Ücretsiz teknik kütüphane

Çocukların bulaşıcı hastalıkları. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Escherichiosis. Salmonella. Tifo. Şigelloz (bakteriyel dizanteri). Kolera
2. Neisseria'nın neden olduğu hastalıklar (Meningokok enfeksiyonları. Gonokok enfeksiyonu)
3. Pnömokok enfeksiyonları
4. staf enfeksiyonu
5. Clostridial enfeksiyonlar (Tetanoz. Pelvik kangren. Botulizm. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyon (clostridia değil))
6. difteri
7. boğmaca öksürüğü
8. Pseudomonas grubu patojenlerin neden olduğu enfeksiyonlar (Pseudomonas enfeksiyonu. Diğer Pseudomonas suşlarının neden olduğu hastalıklar)
9. bruselloz
10. Yersiniozis (Veba. Y. enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis'in neden olduğu hastalıklar)
11. tularemi
12. Listeriosis
13. şarbon
14. Viral enfeksiyonlar ve muhtemelen viral etiyolojiye sahip enfeksiyonlar (Kızamık. Kızamıkçık. Herpes simpleks. Suçiçeği. Sitomegalovirüs enfeksiyonu. Epstein-Barr viral enfeksiyonu (bulaşıcı mononükleoz))
15. klamidyal enfeksiyonlar (Klamidya. Çocuklarda klamidyal konjonktivit ve pnömoni. Psittakoz (ornitoz). İnguinal lenfogranülomatozis)
16. tüberküloz

Ders №1

1. Escherichiosis

Escherichia coli'nin çeşitli serovarlarının neden olduğu, özellikle küçük çocuklarda akut bulaşıcı bir hastalıktır. Enfeksiyöz-toksik ve ishal sendromlu gastrointestinal sistemde patolojik süreçlerin gelişimi, daha az sıklıkla diğer organlara zarar verilmesi veya sepsise kadar sürecin genelleştirilmesi ile karakterize edilirler.

Bazı E. coli türleri çocuklarda şiddetli ishale neden olabilir.

Bunlar şu şekilde sınıflandırılır:

1) enteropatojenik (EPKP) (Escherichia coli). Bunlar, küçük çocuklarda ishale neden olan E. coli patojenlerinin spesifik serotipleridir;

2) enterotoksijenik (ETCP) - ishal gelişimine katkıda bulunan bir toksin üretir;

3) dizanteri benzeri hastalıklara neden olan bağırsak epitelini tahrip edebilen enteroinvaziv (EIEC) E. coli;

4) astar.

etiyoloji. E. coli gram-negatif, hareketli aerobik (fakültatif anaerobik) bir çubuktur ve 150'den fazla O antijeni grubu, 93 grup K antijeni ve 52 grup H antijeni içerir. Antijen gruplarının her biri, bağımsız olarak var olabilir. diğerleri.

epidemioloji. Enteropatojenik Escherichia coli, anaokullarında ve hastanelerin çocuk bölümlerinde ishal salgınlarının ortaya çıkmasında etnolojik bir faktör olarak görev yapmaktadır. Deneklere uygulandıktan sonra, deneklerde ishal gelişir, ancak enteropatojenik basilin serotipleri, ishal belirtisi olmayan bireylerde de tespit edilebilir ve çocuk gruplarındaki salgınları, mutlaka bu mikroorganizmanın izolasyonu ile ilişkili değildir.

Isıya dayanıklı enterotoksin üreten enterotoksijenik Escherichia coli, yalnızca büyük enfeksiyonla hastalığa neden olur, bu nedenle gıda veya su kaynaklarının önemli ölçüde kontaminasyonu ile salgınlar gelişir.

Патогенез. EPEC enfeksiyonu sırasında ishalin gelişme mekanizması yeterince çözülmemiştir. Gönüllüleri büyük dozlarda enfekte ederken ishale neden olan bazı suşlar invaziv değildi ve enterotoksin üretmiyordu. Diğerleri tip 1 dizanteri basil toksinine benzer bir enterotoksin üretti.

ETCS, üretimi aktarılan plazmitler tarafından genetik olarak kontrol edilen, termostabil, termolabil bir toksin veya her ikisini aynı anda üretebilir. Termolabil enterotoksin, kolera toksinine yakındır. Reseptör olarak epitel hücrelerinin gangliozidlerine bağlanır ve hücresel adenilsiklazı aktive ederek hücre içi adenin monofosfat konsantrasyonunda bir artışa ve su ve klorür salınımında bir artışa neden olur. Termostabil enterotoksin, gastrointestinal sistemin salgı aktivitesini artıran guanilat siklazı aktive eder. Patojenin antibiyotiklere karşı direncini kodlayan genetik bilgi, enterotoksin üretimi hakkında bilgi taşıyan aynı plazmide gömülüdür. Bu nedenle antibiyotiklerin yaygın ve kontrolsüz kullanımı, E. coli'nin hem ilaca dirençli hem de enterotoksin üreten formlarının yayılmasına katkıda bulunur.

EICP, bağırsak epitelinin hücrelerine nüfuz edebilir ve içlerinde shigella gibi çoğalabilir, bu da ödem, hiperemi, mukoza zarının ülserasyonu ve bağırsak lümenine artan eksüdasyon ile sonuçlanır. Dışkıda mukus ve kan karışımı görülür, lökosit sayısı artar.

Dördüncü patojenetik mekanizma, parietal enzimlerin aktivitesinde bir azalma ile, ancak istila olmadan, bağırsak epitelinin villöz yüzeyine yapışma, astar ve hasardır. Serolojik özelliklere göre bu E. coli EPKD tipine aittir.

Klinik belirtiler. EPKD'nin neden olduğu ishal, sıklığı günde 10-20 defaya ulaşabilen sulu bağırsak hareketleri ve vücut ısısında hafif bir artışla karakterizedir. Diğer genel bozukluklar mevcut olmayabilir. Dışkıda mukus karışımı var ama kan yok. Kendiliğinden iyileşme 3-7 gün sonra gerçekleşir. Küçük çocuklarda asidozla birlikte kusma, dehidrasyon ve elektrolit bozuklukları gelişebilir.

ETEC'e bağlı gezgin ishali, ülkeye varıştan 10-20 hafta sonra ani başlayan sık (günde 1-2 kez) sıvı dışkı ile karakterizedir. Akut ishale sıklıkla şiddetli kramplı karın ağrısı, bulantı ve kusma eşlik eder. Vücut ısısında bir artış ve genel halsizlik telaffuz edilebilir. Isıya dayanıklı toksin enfeksiyonunun neden olduğu hastalık, genellikle hafif karın ağrısı, mide bulantısı ve hafif ateş ile daha hafiftir.

EIKP enfeksiyonu olan hastalarda semptomlar 18-24 saat sonra (kuluçka dönemi) gelişir, vücut ısısı aniden yükselir, şiddetli ishal ve tenesmus ile ortaya çıkar, dışkıda mukus ve kan karışımı görülür. Hastalar karın ağrısı, kas ağrısı, titreme, baş ağrısından şikayet ederler.

E. coli astar suşlarının neden olduğu hastalık, kademeli bir başlangıç ​​ve kronik bir seyir ile karakterizedir. Çocuklar yavaş büyür ve bazı yiyeceklere karşı toleranssızdır.

Tanı. Özellikle bir grup çocukta ani bir ishal salgınının ortaya çıkması durumunda ECP'nin neden olduğu gastroenteritten şüphelenilebilir. Birçok hasta çocukta aynı Escherichia coli serotipi tespit edildiğinde olası bir tanı konulabilir. E. coli'nin benzer serotipleri hastaların nazofarenks, farenks ve midesinde de bulunabilir. E. coli'nin serotiplemesi normal şartlarda yapılmamaktadır, bu tür çalışmalara ihtiyaç yalnızca çocuklarda veya diğer kapalı gruplarda salgın ortaya çıktığında ortaya çıkmaktadır. ETS ve EIKP'nin tanımlanması, şu anda yalnızca bazı araştırma laboratuvarlarında kullanılan özel yöntemleri gerektirir. Bağırsak epitel hücrelerinin yüzey alanına verilen hasarla ilişkili enterokolitin doğru tanısı ancak bağırsak biyopsisinden sonra yapılabilir.

Tedavi. Çocuklarda tedavinin ana unsurları su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi ve sürdürülmesidir. Ciddi dehidrasyona neden olan aşırı ishal ve kusma, çocuğun hastaneye yatırılması ve intravenöz sıvı verilmesinin bir göstergesidir.

Neomisin, küçük çocuklarda EEC ile ilişkili ishalin tedavisinde etkilidir. Tedavinin kesilmesinden sonra nüksler çocukların %20'sinde görülür.

Çocuklarda ETEC'in neden olduğu diyare için antibiyotik tedavisinin sonuçları çalışılmamıştır.

Gezgin ishali (vakaların %60'ında ETEC'in neden olduğu), erken verildiğinde tek başına trimetoprim-sülfametoksazol veya trimetoprim ile tedaviye iyi yanıt verir. Bu tedavinin arka planına karşı dışkı hızla normalleşir, karın ağrısı, mide bulantısı ve kusma durur.

EIRD'nin neden olduğu diyare tedavisi iyi gelişmemiştir. Genellikle hastaların hastaneye yatması gerekmez ve antibiyotik almadan 1 hafta sonra iyileşir, nadir durumlarda ampisilin gerekir.

Escherichia coli'nin astar suşlarının neden olduğu ishal tedavisinde büyük önem taşıyan, oral neomisin uygulamasının yanı sıra uygun parenteral beslenme olabilir.

önleme. Çocuk gruplarında ECP'nin neden olduğu salgın ishal salgınları, bağırsak enfeksiyonlarını önlemek için her türlü önlemi gerektirir. Çocuk gruplarına grup sisteminin getirilmesi gerekiyor. Gezgin ishali için önleyici tedavi etkili olabilir. Ancak patojen direncinin hızla gelişmesi ve antibiyotiklere karşı olumsuz reaksiyon riski nedeniyle genellikle önerilmez.

2. Salmonella

Salmonelloz, insanlarda ve hayvanlarda Salmonella serovarlarının neden olduğu ve çocuklarda daha sık gastrointestinal, daha az sıklıkla tifo benzeri ve septik formlarda ortaya çıkan akut enfeksiyöz bir hastalıktır.

etiyoloji. Salmonella, kapsülü olmayan ve spor oluşturmayan, hareketli gram-negatif bakterilerdir. Salmonella'nın ana antijenleri, O-antijenlerinin ve O-antikorlarının aglütinasyon reaksiyonlarını bloke eden flagellar (H), hücre duvarı antijenleri (O) ve ısıya duyarlı zarf antijenleridir (Vi). Salmonella'nın 2200'den fazla serotipi vardır. Şu anda kullanılan terminoloji Salmonella'nın üç grubunu birbirinden ayırmaktadır: S. enteritidis, S. typhi ve S. choleraesuis. Her Salmonella türü biyoserotiplere ayrılır; örneğin S. enteritidis bio-thyphimurium.

Salmonella birçok fiziksel faktöre dayanıklıdır, 54,4 °C sıcaklıkta 1 saat sonra ve 60 °C - 15 dakika sonra ölür, düşük sıcaklıklarda ortamda günlerce canlı kalır, durgun suda haftalarca yaşar, kurutulur gıda, ilaç ve dışkı.

Salmonella'nın patojenitelerini belirleyen özellikleri belirsizliğini koruyor. Endotoksin, mikroorganizmanın fagositoza karşı direncini arttırır, bu nedenle bu antijende eksik olan suşlar genellikle avirülenttir. Endotoksinin makroorganizma üzerindeki etkisi, gastroenterit gelişiminde önemli bir rol oynamasa da genel bozukluklarda kendini gösterir. Bazı Salmonella türleri esas olarak insanları etkiler ve hastalığın karakteristik belirtilerine neden olur. S. typhosa ile enfeksiyon sadece insanlarda görülür, Salmonella grupları A ve C de esas olarak insanlarda ve S. alrortus equi - sadece atlarda tespit edilir.

epidemioloji. İnsanlar kontamine yiyecek veya su tüketerek enfekte olurlar. Salmonella'nın ana taşıyıcısı insanlardır ve sıklıkla gıda kontaminasyonu ve zehirlenmesinin kaynağı olarak hizmet ederler. Anne sütü ayrıca salmonellayı da yayabilir. Böylece, bu patojenin bazı suşları donörlerin sütünden ve dışkısından izole edildi. Akut enfeksiyon dönemindeki bir hastada 1 g dışkıdan 100-109 Salmonella izole edilir.

Dışkı ile atılımları enfeksiyondan sonra 2 hafta, hastaların %70-90'ında, %50'sinde 4 haftaya kadar ve %10-25'inde - 10 haftaya kadar devam eder.

Bakteriyocarrier periyodunun süresi semptomatik ve asemptomatik formlarda aynıdır, ancak 1 yaşın altındaki çocuklarda daha büyük çocuklara göre daha uzundur. Bakteriyotaşıyıcı terimleri antibiyotik tedavisinin arka planına karşı artmaktadır.

Patogenez ve patomorfoloji. İnsanlarda hastalığın gelişmesi için gereken patojenin dozu kesin olarak belirlenmemiştir. Hem yetişkinler hem de çocuklar için bu, vücudun direncine ve patojenin virülansına göre belirlenir.

Salmonella, bağırsak epitel hücrelerinin enerji sistemini dolaylı olarak uyarır, bu da su ve elektrolitlerin salgılanmasının artmasına neden olur. İshale neden olan Salmonella suşları, kendi zarlarında nötrofilik hücre infiltrasyonunun ortaya çıkmasına katkıda bulunur. İnflamatuar eksüdadan salınan prostaglandinler ayrıca adenilat siklaz sistemini uyararak sıvı ve elektrolit sekresyonunu arttırır.

Enterokolit gelişimi için bağırsak mukozasının derinliğinde Salmonella varlığı gereklidir. PH değeri 2,0 olan mide içeriği patojenleri öldürürken, daha yüksek değerler Salmonella üzerinde farklı bir etkiye sahiptir. pH 5,0 veya daha fazla patojende canlı kalır. Yiyeceklerin bağırsaklardan, lizozimden ve diğer enzimlerden hızlandırılmış geçişi de salmonella enfeksiyonuna direnebilir.

Salmonella, epitel hücrelerine zarar vermeden bağırsak mukozasının yüzey katmanlarını aşar. Çevrelerinde, hücrelere veya bağlayıcı zara giren mikroorganizmalar üzerinde gözle görülür bir etkisi olmayan fagozomlar konsantre edilir. İshale neden olan serotipler bazal membranda lökosit infiltrasyonuna neden olur. Enfeksiyon daha fazla yayılmaz ve hastanın sadece ishali vardır, bazen vücut ısısı hafifçe yükselir. Bakteriyemi sıklığı bilinmemektedir, ancak genellikle geçicidir, sağlıklı çocuklarda genellikle metastatik enfeksiyon odakları oluşmaz.

Salmonella'nın neden olduğu sistemik hastalıklar, esas olarak yaşlılarda ve hücresel bağışıklık ve retiküloendotelyal sistemin işlevinde ciddi bozuklukları olan hastalarda ortaya çıkar. Orak hücre anemisi olan çocuklarda sıklıkla Salmonella septisemi ve osteomiyelit gelişir. Çocuklarda granülomatöz hastalık veya diğer beyaz kan hücresi fonksiyon bozuklukları enfeksiyona yatkınlığı artırır. Kronik salmonella bakteriyemisi ve bakteriüri, kusurlu fagositoz ile de karakterize edilen şistozomiyazlı hastalarda gözlenir.

Klinik belirtiler. Gastroenterit en sık yaz sonu ve sonbahar başında görülür ve bu da gıda kaynaklı enfeksiyonların görülme sıklığındaki artışla aynı zamana denk gelir. Bu zamanda büyük salgınlar meydana gelir, ancak yıl boyunca ara sıra vakalar meydana gelir.

Kuluçka süresi 8-48 saattir.Semptomlar genellikle önceki gece kontamine gıdaları yedikten sonra sabah ortaya çıkar. Başlangıç ​​akuttur, mide bulantısı, kusma, karında kramp ağrıları eşlik eder, bundan sonra bazen mukus ve kan karışımı ile çok miktarda sıvı kıvamında dışkı bırakır. Kusma genellikle bol ve kısa ömürlüdür. Hastaların %38'inde vücut ısısı 39-70 °C'ye yükselir, ancak titreme daha az görülür. Ölümcül sonuçlar, çoğunlukla yüksek riskli bireylerde nadirdir (yaklaşık %1).

Bazı kişilerde enfeksiyon, hafif bağırsak disfonksiyonu ile ateşsiz ilerler. Diğer hastalarda vücut ısısı keskin bir şekilde yükselir, baş ağrıları ortaya çıkar, bilinç bozulur, kasılmalar ve meningeal fenomenler gelişir. Bazen güçlü bir şişkinlik, kas gerginliği, önemli lokal ağrı vardır.

Salmonella'nın hematojen yayılımına titreme ve ateş eşlik eder. Genellikle 3 aylıktan küçük çocuklarda görülür. Bazen semptomlar bir tifo resmine benzeyebilir, ancak çok uzun sürmez ve nadiren ölüme yol açar. Salmonella herhangi bir organa yerleşerek pnömoni, apse, ampiyem, osteomiyelit, pürülan artrit, piyelonefrit veya menenjite neden olabilir.

komplikasyonlar. Tifo dışı salmonelloz genellikle komplikasyon olmadan ortaya çıkar veya bağırsak dışı belirtilerle sınırlıdır. Nadir durumlarda, çocuklarda ishalin başlangıcından 2 hafta sonra gelişen reaktif artrit, Reiter hastalığı (konjonktivit, üretrit, poliartrit) görülür.

Tanı malzeme tetratiyonat ile zenginleştirilmiş bir ortam üzerinde inkübe edildiğinde, ardından seçici bir ortam üzerinde yeniden kaplandığında bakteriyolojik çalışmaların sonuçlarına göre belirlenir. Antikorların doğrudan floresan yöntemi kullanılarak bir ön sonuç elde edilebilir; idrar, kan, dışkı, beyin omurilik sıvısı (BOS) ve diğer etkilenen organların mikroskobik çalışmaları; Tifo ateşi ve diğer salmonelloz tanısında yardımcı olan serolojik örnekler.

Ayırıcı tanı. Salmonella gastroenteriti, rotavirüsler, Escherichia coli, Yersinia ve Campylobacter'in neden olduğu hastalıklar da dahil olmak üzere ishalin eşlik ettiği diğer viral ve bakteriyel hastalıklardan ayırt edilmelidir. Bazen klinik bulgular ve radyografik bulgular dışlanması gereken ülseratif koliti düşündürür.

Tedavi. Tedavi elektrolit anormalliklerini düzeltmeyi ve yeterli hidrasyonu sürdürmeyi amaçlamalıdır. Antibiyotiklerle tedavi yalnızca belirli durumlarda endikedir: enfeksiyonun yayılma riski olduğunda (3 aylıktan küçük, bağışıklık yetersizliği durumunda veya ciddi ilerleyici hastalık durumunda).

Septisemi, yüksek vücut ısısı ve metastatik enfeksiyon odakları ile çocuklar, biri 4 saat arayla 6 dozda reçete edilen ampisilin, amoksisilin veya levomisetin ile tedavi edilmelidir.Antibiyotik seçimi patojenin duyarlılığına göre belirlenir. .

Tahmin Salmonella gastroenteritinde çok küçük çocuklar ve ciddi komorbiditesi olan hastalar dışında genellikle uygundur. Salmonella endokarditi ve menenjit ile erken ve yoğun tedavi ile bile elverişsizdir.

3. Tifo ateşi

Tifo ateşi, tifo basillerinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır. Karakteristik özellikler, ince bağırsağın lenfatik aparatının baskın lezyonu, yüksek ateş, şiddetli zehirlenme ve bakteriyemidir.

epidemioloji. Hastalık esas olarak 20 yaşın altındaki insanları etkiler. Patojen ev teması, su, yiyecek ve sinekler yoluyla bulaşır.

Патогенез. Tifo enfeksiyonuna her zaman klinik semptomlar eşlik eder. Tifo ateşinin öldürücü patojenleri, fagositozun son aşamalarında nötrofillerdeki oksidatif süreçleri baskılayarak kendilerini yıkımdan kurtarır. Enfeksiyonun ilk döneminde, patojeni yok edemeyen monositler, onu mezenterik lenf düğümlerine ve çoğaldığı retiküloendotelyal sistemin diğer bölgelerine taşır. Lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Patojenler, belirgin inflamatuar değişikliklere neden olmadan üst ince bağırsağın duvarına hızla nüfuz eder ve oradan genel kan dolaşımına karışır. Kısa süreli septisemi, mikroorganizmaların yoğunlaştığı ve çoğaldığı hücrelerde retiküloendotelyal sistemin birçok organının enfeksiyonuna neden olur. Daha sonra lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta lokal inflamatuar değişiklikler gelişir. Bu organlardan bakteriler kan dolaşımına yeniden girer. İkincil bakteriyemi genellikle daha uzun sürer ve birçok organın zarar görmesine neden olur. Safra kesesinde hasar hematojen olarak ve safra kanalı sistemi yoluyla meydana gelir. Salmonella bağırsak lümenine girdikleri yerden duvarlarında kitlesel olarak çoğalır.

Salmonella hücre duvarının dış kabuğu, bir lipopolisakkarit (endotoksin) kompleksidir. Tifo bakterilerinin birikmesi ve endotoksin salınımı bağırsakta, karaciğerde, deride ve diğer organlarda karakteristik histolojik değişikliklere neden olur.

Tifo ateşine karşı dirençte hücresel bağışıklık mekanizmaları önemli bir rol oynamaktadır. Bu hastalığın özellikle şiddetli formları olan hastalarda T-lenfosit sayısında önemli bir azalma meydana gelir.

patomorfoloji. Küçük çocuklarda tifo enfeksiyonu sırasındaki morfolojik değişiklikler yetişkinlere veya daha büyük yaş gruplarındaki çocuklara göre daha az belirgindir. Mezenter, karaciğer ve dalağın lenf düğümleri genellikle kanla doludur ve içlerinde nekroz odakları tespit edilir. Karakteristik özellikleri arasında monosit proliferasyonu ile birlikte retiküloendotelyal hiperplazi bulunur. Karaciğer hücreleri şişmiş. Bağırsak mukozasında ve duvarlarının lenfatik oluşumlarında iltihaplanma ve nekrotik değişiklikler belirtileri vardır. Genellikle ülserasyon oluştuktan sonra yara izi kalmaz. Kanamalar görülebilir, bazen iltihabi değişiklikler kas ve seröz zarlara yayılır, bu da bağırsak duvarının delinmesine yol açar. Kemik iliğinde de nekroz odaklarının da görülebildiği mononükleer bir reaksiyon gelişir. Safra kesesinin duvarlarındaki inflamatuar değişiklikler odaklı ve kararsızdır. Şiddetlerinin derecesi, tifo patojenlerinin üreme yoğunluğuyla orantılıdır. Tifo hastalarının çoğunda bronşit görülür. Enflamatuar süreçler zatürre, osteomiyelit, apseler, pürülan artrit, piyelonefrit, endoftalmi ve menenjit olarak ortaya çıkabilir. Tifo bakterileri tüm organlarda bulunabilir.

Klinik belirtiler. Çocuklarda hastalık hafif gastroenterit veya şiddetli septisemi şeklinde kendini gösterir. Kusma, şişkinlik ve ishal yaygındır. Vücut ısısı 40,5 °C'ye yükselebilir, kasılmalar meydana gelebilir, ayrıca karaciğer büyümesi, sarılık, iştahsızlık ve vücut ağırlığında azalma görülebilir.

Daha büyük çocuklarda hastalığın kuluçka süresi 5 ila 40 gün arasında, daha sık olarak 10-20 gün arasında değişmektedir. Bunu, vücut ısısında kademeli bir artış, halsizlik, kas ağrısı, baş ağrısı ve karın ağrısı, ishal, daha az sıklıkla kabızlık ile karakterize edilen hastalığın ilk dönemi izler. Burun kanaması ve öksürük oluşabilir. 1 hafta içinde vücut ısısı sabitleşir, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, öksürük, karın ağrısı ve ishal artar. Hasta engellenir, depresyon, deliryum ve sersemlik hali geliştirir. Hastalığın bu aşamasında, genişlemiş bir dalak ve karın ağrısı belirlenir. Akciğerlerde dağınık kuru ve sıklıkla nemli raller duyulur. Hasta çocukların %80'inde makülopapüler döküntüler görülür. 2-3 gün boyunca sırayla ortaya çıkarlar ve karın duvarının derisinde ve alt göğüste 1-6 mm çapında lekeler şeklinde bulunurlar. Komplikasyonlar birleşmezse semptomlar 2-4 hafta içinde düzelir. Halsizlik ve uyuşukluk 1-2 ay daha devam edebilir.

komplikasyonlar. Tifo ateşinin tipik komplikasyonları bağırsak kanaması ve bağırsak delinmesidir, daha az sıklıkla nörolojik komplikasyonlar, akut kolesistit, tromboz ve flebittir. Pnömoni sıklıkla hastalığın doruğunda tifo ateşini karmaşık hale getirir, ancak genellikle diğer mikroorganizmalarla süperenfeksiyondan kaynaklanır. Hemoglobinopatisi olan çocuklarda piyelonefrit, endokardit ve menenjitin yanı sıra osteomiyelit ve pürülan artrit de ortaya çıkabilir.

Laboratuvar araştırma yöntemleri. Bağırsak kanaması veya kemik iliği fonksiyonunun toksik baskılanması olan tifo hastalarında normokromik normositik anemi gözlenir. Lökopeni nadirdir.

Pürülan apselerin gelişmesiyle birlikte, lökosit sayısı 20 ml'de 000-25'e çıkar. Trombositopeni önemli ölçüde belirgin olabilir ve birkaç günden 000 haftaya kadar devam eder. Melena ve proteinüri ateşli bir durumla ilişkilidir.

Tanı. Tifo ateşi, uzun süreli ateş, baş ağrısı, "tifo durumu" gelişimi ile artan zehirlenme, dilde karakteristik değişiklikler, şişkinliğin ortaya çıkması, roseola döküntüsü, hepatosplenomegali ve periferik kandaki karakteristik değişiklikler temelinde teşhis edilir. elde edilen sonuçlara göre:

1) biyomateryaldeki patojenin ve hastanın kanındaki spesifik antikorların saptanmasına dayanan mikroskobik ve bakteriyolojik yöntemler dahil laboratuvar çalışmaları;

2) Vidal reaksiyonu ve dolaylı aglütinasyon reaksiyonunu kullanarak kandaki spesifik antikorları veya biyolojik substrattaki antijenleri tespit etmeyi mümkün kılan serolojik teşhis;

3) immünofloresan yöntemini kullanarak dışkı, idrar ve diğer substratlardaki antijeni tespit etmeyi amaçlayan tifo ve bakteri taşıyıcı teşhisini ifade eder, test materyalindeki antijenlerin varlığını hızlı bir şekilde tespit etmeyi sağlayan faj titresi artış reaksiyonu, immünoradyometrik analiz.

Ayırıcı tanı. Çocuklarda tifo ateşi genellikle tifo benzeri bir salmonelloz, paratifo ateşi, bulaşıcı mononükleoz, lenfogranülomatoz, yersiniosis, sıtma ve ilk dönemde - grip, enterovirüs enfeksiyonu ve başka bir akut bağırsak enfeksiyonu (AEI) ile ayırt edilmelidir. etiyoloji.

Tahmin. Tifo ateşinin prognozu hastanın yaşına, önceki sağlık durumuna ve gelişen komplikasyonların niteliğine göre belirlenir. Ölüm, esas olarak tedavinin yokluğunda ve ayrıca hastanın vücudunun direncini, bağırsak delinmesini ve bağırsak kanamasını azaltan eşlik eden hastalıkların varlığında meydana gelir. Antibiyotik almayan hastaların %10'unda enfeksiyon tekrarlar ve tedavinin bitiminden yaklaşık 2 hafta sonra ortaya çıkar, akut gelişir, primer hastalığın tablosuna benzer ancak daha hafiftir ve daha hızlı biter.

Enfeksiyondan sonraki 3 ay içinde tifo basili salgılayan bireyler, en az 1 yıl ve sıklıkla yaşamları boyunca bunları salgılamaya devam ederler. Çocuklarda bakteriyotaşıyıcı gelişme riski düşüktür, ancak yaşla birlikte artar.

Tedavi. Tifo ateşi olan hastalar zorunlu hastaneye yatışa tabidir. Tifo ateşi olan çocukları tedavi ederken yeterli hidrasyon ve elektrolit dengesini korumak önemlidir. Bağırsak delinmesi veya şiddetli kanama sonucu şok gelişmesi, büyük miktarlarda sıvının intravenöz olarak uygulanmasının bir göstergesidir. Diyet kalori açısından eksiksiz, kaliteli ve çocuğun yaşına uygun olmalıdır. İshal sendromunun varlığında diğer bağırsak enfeksiyonlarında olduğu gibi aynı prensiplere dayanacaktır.

Tedavi, tifoparatifo bakteriler (levomisetin, ampisilin, rifampisin, amoksisilin, unazin, amoksiklav) üzerinde bakteriyostatik etkiye sahip ilaçlarla gerçekleştirilir. Etiyotropik tedavi ile birlikte antifungal ilaçlar (nistatin, levorin vb.), Antihistaminikler (difenhidramin, suprastin vb.), C vitaminleri, B grubu, U vb. immünoglobulin intravenöz olarak reçete edilir, immün sistemi uyarıcı ve immüno-düzeltici ilaçlar . Hastalığın şiddetli formlarında post-sendromik, semptomatik ve patogenetik tedavi uygulanır.

önleme. Tifo ateşini önlemek için aşağıdakiler çok önemlidir:

1) sıhhi ve hijyenik gerekliliklere uygunluk;

2) tifo ve bakteri salgılayan hastaların erken tespiti ve izolasyonu;

3) enfeksiyonun odağında nihai ve mevcut dezenfeksiyon;

4) aktif bağışıklama. Epidemiyolojik endikasyonlara göre ve sadece 7 yaşın üzerindeki çocuklarda, Vi-antijen ile zenginleştirilmiş kimyasal adsorbe edilmiş bir tifo aşısının tek bir subkutan enjeksiyonu ve ardından 6 aydan daha erken ve en geç 1 ay sonra yeniden aşılama ile gerçekleştirilir. yıl.

4. Şigelloz (bakteriyel dizanteri)

Hastalık, Shigella cinsinden bakterilerin neden olduğu ve ateş, kramp şeklinde karın ağrısı ve dışkıda mukus, irin ve kanla karışık ishal ile karakterize gastrointestinal sistemde akut bir inflamatuar süreçtir. Bazen hastalık sıradan ishal gibi ilerler.

etiyoloji. Shigella kısa, hareketsiz gram negatif çubuklardır ve biyokimyasal özelliği laktozun yokluğu veya çok yavaş fermantasyonudur. Diğer biyokimyasal özellikler Shigella'yı laktozu fermente etmeyen ve gaz üretmeyen E. coli'den ayırmaya yardımcı olur. Shigella cinsi biyokimyasal özelliklerine ve antijenik kompozisyonlarına bağlı olarak dört gruba (A, B, C ve D) ayrılır. Grup A, Shigella disenteriae'nin en önemli olduğu 10 serotip içerir. Grup B, Shigella flexneri'nin en yaygın olduğu 6 serotip içerir. C grubunun serotiplerinden S. boydii bulunur ve D grubu yalnızca bir patojen içerir, çoğunlukla S. sonnei, hastalık vakalarının yarısına neden olur.

epidemioloji. Shigella dünya çapında dağılmıştır. Çoğu zaman 1-4 yaş arası çocuklar hastalanır. Maksimum insidans oranı yaz sonunda gözlenir, ancak mevsimsellik salmonellozda olduğu kadar belirgin değildir.

İnsan, enfeksiyonun ana rezervuarı olarak hizmet eder. Enfeksiyon, hasta su veya yiyecek dışkısı ile doğrudan enfeksiyon ile oluşur. Enfeksiyon yolları: temas-ev, yemek, su. Sinekler hastalığın aktif taşıyıcılarıdır.

Патогенез. Hastalığın gelişimi için az sayıda (200'den az) Shigella enfeksiyonu yeterlidir. Patojenler mide içeriğinin asidik ortamında 4 saat boyunca canlı kalır.Enfeksiyon ancak patojenin bağırsak epitel hücrelerine nüfuz etmesiyle gelişir. Patojenin üremesi eş zamanlı olarak epitelyal hücrelerde ve lamina proprianın submukozal tabakasında meydana gelebilir. Bu durumda epitel hücreleri tahrip olur, ödem, lokal inflamasyon ve hiperemi gelişir. Hasar yüzeysel olduğundan bağırsak delinmesi meydana gelmez ve bakteriyemi çok nadir görülür. Gastroenterokolit belirtileri genellikle 4-7 gün sonra kendiliğinden düzelir. S. disenteriae enterotoksin üretir ancak bunların hastalığın patogenezindeki rolü tam olarak belli değildir. Shigella'nın toksik fakat minimal invaziv formları hastalığa neden olmaz. Aynı zamanda toksik olmayan ancak oldukça invaziv suşlar ciddi dizanteriye neden olur. S. flexneri ve S. sonnei'nin öldürücü suşları, Shigella O-polisakaritlerin yan zincirine ait olan J antijenini kodlayan bir plazmidin varlığıyla ayırt edilir.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi enfeksiyon yoluna ve patojenin dozuna bağlıdır ve genellikle 6-8 saat ila 7 gün arasında değişir, daha sıklıkla 36-72 saat arasında değişir, bu süre zarfında Shigella kalın bağırsağa ulaşır. Başlangıçta hastalar artan vücut sıcaklığından ve kramp tarzında karın ağrısından şikayet ederler. Vücut ısısı 40°C'ye ulaşabilir ve genel zehirlenme belirtileri şiddetlenir. İshal, hastalığın başlangıcından 48 saat sonra ortaya çıkar ve günde 20 defaya kadar kan ve mukuslu bağırsak hareketleri meydana gelir. Hastalığın sonraki günlerinde, normal vücut ısısının veya karın ağrısının yokluğunun arka planında kanlı ishal devam edebilir. Çocuğu muayene ederken, palpasyonda net lokalizasyon olmadan hafif karın ağrısı vardır.

Yüksek sıcaklık ve konvülsiyonlarda, shigelloza, menenjit, ensefalite benzeyen sinir sistemine hasar belirtileri eşlik edebilir. Önemli sıvı ve elektrolit kaybı dehidrasyona, asidoza ve elektrolit dengesizliğine yol açabilir. Çocuklarda tenesmus olabilir. Şiddetli dizanteri formlarında, özellikle güçten düşmüş, distrofik çocuklarda rektal prolapsus gelişebilir.

Gözler parmaklarla veya başka nesnelerle kontamine olursa konjonktivit gelişir. Bakteriyemi çok nadiren gelişir, bu nedenle bağırsak dışında lokal enfeksiyon odakları genellikle oluşmaz. Pnömoni, menenjit, osteomiyelit ve artrit gelişimi ile genel enfeksiyon, yalnızca önemli derecede yetersiz beslenmesi olan küçük çocuklarda ortaya çıkabilir. Bu gibi durumlarda, bazen hemolitik-üremik sendroma ve böbrek yetmezliğine yol açan ciddi dehidratasyon vardır. Süpüratif olmayan artrit ve dizanteri enfeksiyonuna bağlı Reiter sendromu genellikle HLA B27 antijeninin varlığı ile ilişkilidir. Şigelloza bağlı bakteriyemiden kaynaklanan ölüm oranı %50'ye ulaşır, bu komplikasyon genellikle uzun süreli ishal ve yetersiz beslenme olan ateşi olmayan çocuklarda dehidratasyon ile ortaya çıkar.

Tanı. Ateşin eşlik ettiği ishal olan tüm hastalarda dizanteriden şüphelenilmelidir. Şigelloz tanısı, zorunlu laboratuvar onayı ile klinik ve epidemiyolojik verilere dayanarak konur.

Son teşhis kullanımı için:

1) en büyük önemi olan bakteriyolojik yöntem. Antibiyotik tedavisinin atanmasından önce gerçekleştirilir. Malzemeyi incelemek için, kan dışında patolojik safsızlıklara sahip dışkı parçacıkları seçilir. Malzemenin aşılanması seçici ortam üzerinde gerçekleştirilir. Malzeme laboratuvara teslim edildiği andan itibaren 3-51. gün negatif, 5-7. gün pozitif sonuç verilir;

2) şüpheli durumlarda ve dışkı bakteriyolojik incelemesinin olumsuz sonuçlarında kullanılan serolojik yöntemler. İki yönde gerçekleştirilirler: hastanın kan serumunda spesifik antikor titresinin ve dışkıdaki antijenin belirlenmesi. Tipik klinik semptomların varlığında ve spesifik antikorların (1: 200 ve üzeri) tanısal titresinin saptanması veya hastalığın dinamiklerinde titrelerinde bir artış olması durumunda, yokluğunda bile shigelloz enfeksiyonunun klinik tanısının kurulduğu kabul edilir. hastanın dışkısından shigella tohumlanması;

3) lüminesan antikorların doğrudan yöntemini veya immünoadsorbsiyon yöntemini kullanarak dışkıda Shigella antijeninin saptanmasına dayanan tanı yöntemlerini ifade eder;

4) hastalığın silinmiş formlarını teşhis etmek ve shigella'nın uzun süreli bakteriyel atılımının nedenini belirlemek için kullanılan sigmoidoskopi yöntemi;

5) kolit varlığında şigelloz tanısında yardımcı olarak kullanılan koprolojik yöntem. Şigellozlu hastalarda, inflamatuar değişikliklerle birlikte, bağırsağın enzimatik ve emilim fonksiyonlarının ihlali belirtileri belirlenir;

6) periferik kanın incelenmesi. Tüm shigelloz, orta derecede lökositoz, kan formülünde nötrofilik ve bıçak kayması ile hızlandırılmış ESR not edilir.

Ayırıcı tanı. Bakteriyel dizanteri, enterotoksijenik Escherichia coli, Salmonella, Campylobacter, amipli dizanteri, viral enfeksiyonlar, akut apandisit, intususepsiyon ve mezenterik lenfadenitin neden olduğu diğer enterokolit formlarından ayırt edilmelidir.

Tedavi. Antibiyotiklerle tedavi edildiğinde hastalığın süresi ve Shigella izolasyonunun zamanlaması önemli ölçüde azalır. Antibiyotik seçimi, belirli bir topluluğun üyelerinde varlığını sürdüren patojenlerin ilaç duyarlılığına bağlıdır. Antibiyotikler genellikle shigella'nın gastrointestinal sistemini temizler. Uzun süreli bakteri taşıyıcılığı çok nadir olarak gelişir. Bu gibi durumlarda laktoz türevi olan laktuloz geçici bir etki yaratır. Akut dizanteri formlarında laktuloz etkisizdir. Peristaltizmi azaltan ilaçlar bakteriyel dizanteri için kontrendikedir. Sıvı ve elektrolit uygulama ihtiyacı hastanın hidrasyon durumuna göre belirlenir.

Tahmin ve önleme. Daha önce sağlıklı olan çocukların çoğunda şigelloz olumlu şekilde ilerler ve kendiliğinden iyileşmeye eğilimlidir. Akut hastalıktan sonra yaklaşık 3 ay boyunca patojenler salınmaya devam eder. Çocukların sıklıkla distrofiden muzdarip olduğu gelişmekte olan ülkelerdeki kapalı topluluklarda basilli dizanteriden kaynaklanan yüksek düzeyde morbidite ve mortalite gözlenmektedir.

Kişisel hijyen kurallarına sıkı sıkıya uyulması ve sıhhi önlemlerin uygulanması, şigellozun önlenmesinin temelidir. Basilli dizanterili hastaların tüm bakım verenleri için kapsamlı ve sistematik el yıkama kanun olmalıdır. Hastanelerde hastaların izolasyonu için tüm gerekliliklere kesinlikle uyulması gerekmektedir. Etkili ve uygun fiyatlı bir aşı oluşturulmamıştır.

5. Kolera

Kolera, bir enterotoksin üretebilen Vibrio cholerae'nin (serotip 01) neden olduğu akut bir bağırsak hastalığıdır. Kolera belirtileri, hastalığın başlangıcı hipovolemik şoka, metabolik asidoza ve tedavi edilmeyen vakalarda ölüme yol açtığında, asemptomatikten aşırı şiddetli biçimlere kadar değişir.

etiyoloji. Koleraya neden olan ajan, tek, polar konumlu bir kamçıya sahip, kısa, hafif kavisli, hareketli bir gram negatif çubuktur. Patojenin yaklaşık 70 serotipi vardır, ancak gerçek koleraya yalnızca serotip 01 neden olur. Vibrio, çeşitli besin ortamlarında iyi gelişir. Serotip 01'in patojeni üzerlerinde opak, sarı koloniler oluşturur. V. cholerae 01'in iki farklı biyotipi tanımlanmıştır: klasik ve El Tor. Biyotiplerin her biri sırasıyla iki ana serotipe ayrılır: Ogawa ve Inaba. Salgınlar sırasında serotipin tersine dönmesi meydana gelebilir.

epidemioloji. Endemik salgınlar ve kolera salgınları, belirgin bir mevsimsel doğa ile karakterize edilir. Koleradaki enfeksiyonun kaynağı yalnızca hasta bir kişi veya vibrio taşıyıcısıdır. Asemptomatik veya hafif kolera formlarına sahip kişiler enfeksiyonun yayılmasında önemli rol oynuyor. Patojenin rezervuarı El Tor'un neden olduğu koleraya yakalanan yetişkinlerin safra kesesi olduğunda, bakterilerin uzun süreli taşınması çocuklarda görülmez. Enfeksiyonun yayılmasında hayvanların rolü yoktur. Enfeksiyonun bulaşma mekanizması dış çevre yoluyla gerçekleşir - enfeksiyonun su yolu daha büyük önem taşır ve daha az ölçüde - gıda ve ev teması.

Patomorfoloji ve patofizyoloji. Enfeksiyonun giriş kapısı gastrointestinal sistemdir; vibrioların ana üreme yeri, mukoza tabakasının epitel hücrelerinin yüzeyine bağlandıkları ve hücre zarı reseptörlerine sabitlenen enterotoksin ürettikleri ince bağırsağın lümenidir. . Toksinin aktif alt birimi hücreye girer ve adenilat siklaz enzimini aktive eder. Bu, cAMP üretiminin artmasını teşvik eder, bu da sodyum ve klorürün aktif emiliminde bir azalmaya ve kript hücreleri tarafından aktif sodyum salgılanmasında bir artışa yol açar. Bu değişikliklerin sonucu bağırsak lümenine büyük miktarda su ve elektrolit salınmasıdır.

Hastalığın patogenezinde rol oynayan sözde toksik bir faktör olabilir. Hastalık, toksin üretiminden sorumlu genin yokluğunda bile ortaya çıkar.

Hastalığın bu döneminde ince bağırsağın mukoza zarının biyopsisi, hücrelerde minimal reaktif değişikliklerle birlikte sağlam bir epiteli ortaya çıkarır. Histolojik inceleme, mukus salgılarında bir artış olduğunu gösteren goblet hücrelerinin boyutunda ve berraklığında bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Ayrıca lamina propriada hafif bir ödem, bağırsak villusunun uç bölgesinde kan ve lenf damarlarının genişlemesi vardır.

Bağırsak lümenine salınan sıvı plazma ile izotoniktir, çok miktarda sodyum ve potasyum bikarbonat içerir. Koleralı çocukların dışkısı, koleralı yetişkinlerin dışkısına göre daha az potasyum, sodyum, klorür ve bikarbonat içerir. Sıvı kaybı, sodyum ve su eksikliğine, asidoz gelişimine ve potasyum düzeylerinde azalmaya yol açar. Bikarbonatların atılımı, gelişmiş asidozun arka planında bile devam eder. Laktoz da dahil olmak üzere disakkaritlerin aktivitesinde bazı bozulmalara rağmen, glukoz emilimi değişmez.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi aşılanmış kişiler için 6 saatten 5 güne kadar sürer - 9-10 güne kadar. Klinik belirtiler büyük ölçüde çocuğun yaşına bağlıdır. Kolera genellikle akut bir şekilde başlar: Bol sulu dışkılar aniden ortaya çıkar, en şiddetli vakalarda daha sık hale gelir, çok bollaşır, serbestçe geçer, pirinç suyuna benzer ve alışılmadık bir koku alır. Daha az şiddetli vakalarda dışkı sarımsı bir renk tonuna sahiptir. Hastaların %50'sinde göbek bölgesinde paroksismal ağrı görülür, tenesmus görülmez. Kusma yalnızca ciddi enfeksiyon formlarının karakteristiğidir ve genellikle ishalin başlangıcından sonra gelişir. Çocukların %25'inde rektumdaki sıcaklık, hastalığın ilk gününde 38-39 °C'ye yükselir. Şiddetli halsizlik ve dinamizm, koleranın en karakteristik ve erken belirtilerinden biridir.

Büyük sıvı kaybına, vücut ağırlığında %10 veya daha fazla azalma eşlik edebilir, bu da derin dehidrasyona ve vasküler kollapsa yol açar. En şiddetli vakalarda kan basıncı düşer, radyal arterdeki nabız algılanmaz, nefes derinleşir ve hızlanır, idrar çıkışı durur. Gözler ve bıngıldaklar batar, cilt soğuk, yapışkan, turgoru azalır, parmaklarda kıvrımlar halinde toplanır. Siyanoz gözlenir, ekstremite kaslarının, özellikle baldırların ağrılı kasılmaları görülür. Hastalar huzursuzdur, aşırı susuzluk yaşarlar. Uyuşukluk gelişebilir, ses kısık ve sessiz hale gelir. 7 gün boyunca ishal devam eder. Hastalığın sonraki belirtileri, tedavinin yeterliliğine bağlıdır. En erken iyileşme belirtisi, dışkı renginin normalleşmesidir ve ardından ishal hızla durur.

Hafif kolera formları çok daha yaygındır. Genellikle çok az dehidrasyonla veya hiç dehidrasyon olmadan normal ishal olarak ortaya çıkarlar ve çocuklarda yetişkinlerden daha sık görülürler.

Tanı. Kolera tanısı, hastalığın karakteristik klinik tablosuna, epidemiyolojik duruma ve aşağıdaki laboratuvar testlerinin sonuçlarına göre konur:

1) Belirleyici öneme sahip olan ve çalışılan biyomateryalden (dışkı, kusmuk, vb.) müstahzarların mikroskopisini ve bir besin biriktirme ortamına aşılanmasını içeren bakteriyolojik yöntem;

2) yaklaşık değere sahip yöntemleri ifade eder: ışıldayan-serolojik, mikroaglutinasyon reaksiyonu, Polev-Yermolyeva yöntemi;

3) aglütinasyon reaksiyonu, vibriocidal antikorların tespit reaksiyonu, lüminesan-serolojik yöntem ve faj adsorpsiyon reaksiyonu kullanılarak kandaki spesifik antikorların saptanmasını amaçlayan serolojik yöntemler.

Ayırıcı tanı. Çocuklarda kolera, Escherichiosis enfeksiyonu, salmonelloz, rotavirüs enfeksiyonunun yanı sıra mantar ve kimyasal zehirlerle zehirlenmeden de ayrılır.

komplikasyonlar. Çocuklarda kolera sonrası komplikasyonlar yetişkinlere göre daha yaygın ve daha şiddetlidir. Yeterli tedavi ile akut böbrek yetmezliği gelişmez. Potasyum kayıplarının yetersiz şekilde karşılanması hipokalemi, nefropati, kardiyak aritmi ve paralitik ileusa yol açabilir. Asidoz düzeltilmeden büyük miktarda sıvının aşırı hızlı transfüzyonu akciğer ödemine yol açabilir. Tedaviden önce veya tedavi sırasında küçük çocukların %10'unda koma, nöbet veya uzun süreli uyuşukluk gelişebilir. Gebeliğin üçüncü trimesterinde fetüslerin ölüm oranının artması, şiddetli dehidrasyon ve uygun tedavinin geç başlatılmasıyla açıklanmaktadır.

Tedavi. Başarılı tedavinin temel koşulu, atılan su ve elektrolitlerin hızlı bir şekilde değiştirilmesidir. Antibiyotikler destekleyici bir rol oynar. Hastaneye yatmadan önce hastanın tartılması ve daha sonra bağırsak hareketlerinin miktarının ölçülmesi tavsiye edilir. Günlük idrar miktarını ölçmek gerekir. Sistematik çalışmaların sonuçları, hematokrit, serum elektrolitleri, özellikle bikarbonatlar, klinik verileri tamamlar ve transfüzyon tedavisinin planlanmasına yardımcı olur.

Koleralı bir hastanın ilk muayenesinde, dehidrasyon derecesini değerlendirmek acildir. Dehidrasyonun klinik belirtileri ortaya çıktığında, çocuk önemli miktarda sıvı ve elektrolit kaybetmiştir. Asıl tehlike, bu kayıpların büyüklüğünü küçümsemekte yatmaktadır.

Şiddetli dehidratasyon ve hipovolemik şok durumunda kabul edilen hastalar derhal intravenöz sıvı uygulamasına başlamalıdır. Uygulanan sıvı miktarı ve uygulama hızı, hastanın değişen hidrasyon durumuna ve devam eden ishale bağlı olarak belirlenmeli ve değiştirilmelidir. Hiperhidrasyon belirtilerinin zamanında tespiti için hastanın dikkatli bir şekilde gözlemlenmesi gereklidir. Hastaya intravenöz uygulama için sıvı seçimi, kayıpların doğasına göre belirlenir. Orta veya hafif şiddetli dehidrasyon, enteral sıvı ile tedaviye başlamanıza izin verir. Çözeltiler içme suyu kullanılarak hazırlanabilir, ancak bakteriyel kontaminasyonu önlemek için günlük olarak hazırlanmalıdır. Gerekirse, çözelti bir mide tüpü veya nazogastrik tüp yoluyla uygulanır. Kusma, sıvıların ağızdan uygulanmasına bir kontrendikasyon değildir, ancak ortaya çıktığında sıvı daha küçük miktarlarda ve daha sık uygulanmalıdır. Glikoz malabsorpsiyonu ve artan diyare hastaların %1'inde görülür. Bu gibi durumlarda intravenöz tedavi yöntemine geçmek gerekir.

Atılan sıvıyı değiştirdikten sonra, ter ve dışkı ile sıvı ve elektrolit tüketimini telafi ederek bakım tedavisine devam etmek gerekir. Tedavinin ilk saatlerinde bağırsak hareketlerinin sayısı minimal olabilir, ancak hasta şok durumundan çıkarıldıktan sonra hacimleri tekrar artarak günde 200-350 ml / kg'a ulaşır. Daha büyük çocuklarda, her saat bağırsaklardan 800 ml'ye kadar sıvı atılabilir. Destekleyici hidrasyon tedavisi, elektrolit ve glukoz çözeltilerinin enteral uygulaması ile gerçekleştirilebilir. Bunun istisnası, rehidrasyon salin solüsyonları almaya devam eden ve ishalleri durana kadar sürekli olarak izlenmeye devam eden, en şiddetli hastalığı ve glikoz emilim bozukluğu olan çocuklardır. Dehidratasyon belirtileri tekrar ortaya çıkarsa ve kaybedilen sıvı miktarının yeterli düzeyde geri kazanılması mümkün değilse, intravenöz sıvı başlatılmalıdır. Bebekler mümkün olduğunca sık emzirilmeli, daha büyük çocuklar eşit miktarda su ile seyreltilmiş sütle beslenmelidir.

Malnütrisyona bağlı hastaların durumunun daha da kötüleşmesini önlemek için, yaşına uygun normal ve besleyici beslenmeye çocuk yemek yiyebildiği anda başlanmalıdır. Potasyumla zenginleştirilmiş yüksek kalorili yiyecekler reçete edilmelidir. Daha önce yarı katı gıda almamış 4-6 aylık veya daha büyük çocuklara bu dönemde başlanabilir.

Yoğun tedavinin başlamasından ve hastanın şok durumundan çıkarılmasından 2-6 saat sonra, oral uygulama için, diyare süresini ve dışkı hacmini %50-70 oranında azaltmaya yardımcı olan tetrasiklin reçete edilir. Ayrıca bakteri izolasyon süresini azaltır. Tetrasiklin ve diğer etiyotropik ilaçlar, 5 günlük bir kurs için yaş dozajlarına göre reçete edilir. Antibiyotiklerin parenteral uygulaması isteğe bağlıdır. Kortikosteroidlerin ve afyon preparatlarının yanı sıra büzücü ishal önleyici ilaçların atanması kontrendikedir. Kan ve plazma transfüzyonu gerekli değildir.

Tahmin. Çocuklarda koleranın sonuçları, ölüm oranının %1'den az olduğu yetişkinlere göre daha iyidir.

önleme. Kolera önleme, enfeksiyonun endemik odaklardan bulaşmasını önlemeyi amaçlayan bir önlemler sistemine dayanmaktadır; hastaların ve vibrio taşıyıcılarının tanımlanması, bunların zamanında izolasyonu ve patojenin sterilize edilmesi; Hastayla temas halinde olan kişilerin izolasyonu ve muayenesi de dahil olmak üzere bir karantina önlemleri sistemi ile enfeksiyon kaynağının lokalizasyonu ve ortadan kaldırılması, enfeksiyon kaynağında ishalli hastalıklardan muzdarip olan herkesin geçici olarak hastaneye yatırılması.

Ogawa ve Inaba'nın ısı ve fenol ile öldürülen V. cholerae 01 suşlarının süspansiyonunu içeren kullanılan kolera aşısı, kısa süreli hafif bir bağışıklık oluşturduğu için etkisizdir. Endemik bölgelerde kullanılan daha etkili bir aşı, 50 aydan fazla aşılananların %80-6'inde enfeksiyona karşı direnç sağlar. Kolera için kemoprofilaksi, 500 yaşından büyük çocuklar için 6 saatte bir 13 mg tetrasiklin, 125-4 yaş arası çocuklar için 13 gün boyunca 2 mg ve 50 yaşından küçük çocuklar için 3 mg reçete edilmesini içerir. Daha basit yöntemler, tek doz doksisiklin (yetişkinler için 300 mg ve çocuklar için 6 mg/kg) içerir. Kemoprofilaksi, aile temaslarına karşı etkilidir. Kitle kemoprofilaksinin etkinliği tartışmalıdır.

Ders numarası 2. Neisseria'nın neden olduğu hastalıklar

1. Meningokok enfeksiyonları

Meningokok hastalığı, meningokokların neden olduğu akut insan bulaşıcı bir hastalıktır. Nazofarenjit ve sağlıklı taşımadan meningokoksemi, menenjit ve meningoensefalit şeklinde ortaya çıkan genelleştirilmiş çeşitli klinik formlarla karakterizedir.

etiyoloji. Meningokok enfeksiyonunun etken maddesi Neisseria meningitidis, hücre içi ve hücre dışı olarak bulunan gram pozitif bir diplokoktur. Yetiştirme koşullarına tuhaf, çeşitli çevresel faktörlere duyarlıdır. Meningokok enfeksiyonu yalnızca insanları etkiler.

Hastalık, bu mikroorganizmaların kan dolaşımına girip tüm organlara yayılmasıyla gelişir. Meningokokların çeşitli serolojik grupları tanımlanmıştır. A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 tipleri, spesifik kapsüler polisakkaritlerde farklılık gösterir. Meningokokların hücre duvarı, meningokoksemide endotoksin benzeri etkiden sorumlu olan lipopolisakkarit içerir.

epidemioloji. Meningokokal menenjit çocukluk çağının bir hastalığıdır, vakaların yarıdan fazlası çocuklarda yaşamın ilk 3 yılında görülür. Enfeksiyon, yetişkin bakteri taşıyıcılarından, daha az sıklıkla - tıbbi kurumlarda veya anaokullarında hastalarla veya bakteri taşıyıcılarıyla temas yoluyla meydana gelir. Meningokoklara duyarlılık düşüktür. Bulaşıcı indeksi %10-15'tir. Meningokokal enfeksiyon, insidanstaki periyodik artışlarla karakterize edilir - her 8-30 yılda bir, yüksek insidans 2-4 yıl boyunca devam eder.

Патогенез. Hastalığın patogenezinde patojen, onun endotoksini ve alerjenik madde başrol oynar. Enfeksiyonun giriş noktaları nazofarinks ve orofarenksin mukozalarıdır. Bazı bireylerde meningokoklar mukozaya nüfuz eder, beyaz kan hücreleri tarafından yakalanır ve kan dolaşımı yoluyla tüm vücuda yayılır, gözlere, kulaklara, akciğerlere, eklemlere, meninkslere, kalbe ve adrenal bezlere girer. Meningokoklara karşı spesifik grup antikorlar, uzun süreli bakteri taşıyıcılığından sonra oluşur.

X, Y ve Z serotiplerine ait tiplendirilemeyen meningokokların nazofarenkste taşınması veya laktoz üretilmesine, A, B ve C serotiplerinin meningokoklarına karşı antikorların üretimi eşlik eder. diğer gram-negatif ve gram-pozitif bakterilerle enfeksiyon ve birçok bireyde meningokoksemi gelişimini engeller. Çocuklar plasenta yoluyla maternal antikorlar alabilirler, yaşamın ilk 3 ayında içlerinde tespit edilirler ve daha sonra yaşamın 8. ayına kadar artık tespit edilmezler. Gelecekte, spesifik antikorların seviyesi kademeli olarak artar.

patomorfoloji. Meningokokların neden olduğu hastalığa akut inflamatuar reaksiyon eşlik eder. Endotoksemi yaygın vaskülite ve yaygın damar içi kan pıhtılaşmasına yol açabilir. Küçük kalibreli damarlar büyük miktarda fibrin ve lökosit içeren pıhtılarla doludur. Kanamalar ve nekroz tüm organlarda bulunur; adrenal bezlerdeki kanamalar özellikle septisemi ve şokun klinik belirtileri (Waterhouse-Friderickson sendromu) olan hastaların karakteristik özelliğidir.

Meningokok enfeksiyonu, komplemanın terminal bileşeninin (C5-C9) eksikliği olan kişilerde ve ayrıca kompleman sisteminin tükenmesinde daha yaygındır. Fulminan meningokok enfeksiyonu, alternatif kompleman dönüşüm yolu olan uygundin'in konjenital bozuklukları olan aile üyelerinde gelişir. Meningokok enfeksiyonlarına yatkınlık, istatistiksel olarak doğrulanan lökosit histoantijen B27'nin varlığı ile ilişkilidir. İmmünoglobulin G2 eksikliğine de bağımlılık vardır.

Klinik belirtiler. Meningokok enfeksiyonunun en sık görülen belirtisi, soğuk algınlığını anımsatan, bakteriyemi ile birlikte üst solunum yollarının akut solunum yolu hastalıklarıdır. Hastaların durumu, özel bir tedavi gerektirmeden bile birkaç gün içinde düzelebilir, ancak bazen kan kültürlerinde geçici bakteriyemiyi işaret eden meningokoklar tespit edilebilir. Bazı hastalarda ciltte makülopapüler döküntüler gelişir.

Akut meningokoksemi, ateş, halsizlik, kas ve eklem ağrısı ile grip benzeri bir hastalık olarak ortaya çıkabilir. Gastrointestinal sistemde baş ağrısı ve disfonksiyon oluşabilir. Hastalığın başlangıcından birkaç saat veya gün sonra morbilliform peteşiyal veya hemorajik deri döküntüleri tespit edilir. Bazen hipotansiyon, oligüri ve böbrek yetmezliği, koma hipotansiyon, yaygın damar içi durum, pıhtılaşma gelişir.

Septisemi, purpura ve şokun olağanüstü hızlı ilerlemesinin eşlik ettiği fulminan olabilir.

Aynı zamanda, adrenal bezlerde kanamalar, belirgin hematojen yayılma meydana gelir. Bu tür hastaların tedavisi genellikle işe yaramaz. Akut meningokoksemi genellikle çok şiddetli değildir, hastanın durumunun ciddiyeti değişir ve devam eden tedavi iyi bir etki sağlar. Patojenin hematojen dağılımı nedeniyle işlemin çeşitli organlara metastazı not edilir. Akut meningokokseminin arka planına karşı menenjit gelişimine, uyuşukluk, kusma, fotofobi, kasılmalar ve meningeal zarların diğer tahriş semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder.

Kronik meningokoksemi çocuklarda nadirdir ve iştahsızlık, kilo kaybı, titreme, ateş, artralji veya artrit ve makülopapüler döküntü ile karakterizedir. Kronik meningokokseminin çok özelliği olan pürülan artrit, meningokokseminin eşlik ettiği herhangi bir meningokok enfeksiyonu formunu komplike hale getirebilir. Meningokokal bakteriyemisi olan bazı hastalarda, genellikle hastalığın 5. gününde ortaya çıkan, doğru ve yeterince yoğun tedavinin arka planında bile akut seröz poliartrit de görülür. Eritema nodozum sıklıkla gelişir. Kronik meningokoksemi, subakut meningokokal endokardit gelişimine neden olur.

Primer meningokokal pnömoni tanımlanmıştır. Spesifik endoftalmi oldukça nadirdir. Belirtileri genellikle septisemi veya menenjit başlangıcından 1-3 gün sonra ortaya çıkar. Hastalar fotofobi ve gözlerde ağrıdan şikayet ederler. Muayenede siliyer cisim enjeksiyonu, ön kamarada eksüda, irisin ödemi ve bulanıklaşması var.

Vulvovajinit nadiren meningokok enfeksiyonu ile ilişkilidir. Klinik belirtileri diğer herhangi bir vajinal enfeksiyonla aynıdır: vulvada beyaz akıntı, tahriş ve soyulma. Meningokok enfeksiyonuna genellikle gizli bir viral enfeksiyonun yeniden aktivasyonu eşlik eder ve kendini nezle döküntüleri olarak gösterir.

Tanı. Meningokokal enfeksiyon, akut başlangıç, yüksek vücut ısısı, baş ağrısı, kusma, hiperestezi, meningeal irritasyon semptomları ve hemorajik yıldız şeklinde döküntü ile karakterizedir. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda tanı, zehirlenme, anksiyete, hiperestezi, ellerin titremesi, çene, kasılmalar, büyük fontanelin gerginliği ve şişkinliği, asılı semptom, karakteristik duruş vb. gibi belirgin semptomlara dayanarak konur. .

Lomber ponksiyon ve laboratuvar testlerinin sonuçları menenjit tanısında belirleyici öneme sahiptir: beyin omurilik sıvısının tortusunun bakteriyolojik incelemesi ve kan yaymaları, beyin omurilik sıvısının besleyici ortamında bakteriyolojik kültürler, kan, nazofarenksten mukus, serolojik araştırma Meningokok toksini (VIEF) olan hastaların kanındaki düşük antikor içeriğini (RPHA) ve minimum konsantrasyonu tespit etmeye izin veren yöntemler, enzim immünoassay ve radyoimmün araştırma yöntemleri.

Ayırıcı tanı. Meningokoksemi olarak ortaya çıkan meningokok enfeksiyonu, meningeal ve ensefalitik fenomenlerle ortaya çıkan döküntü, hemorajik vaskülit, sepsis, toksik influenza ve ARVI ile trombositopenik durumlar ile birlikte görülen bulaşıcı hastalıklardan ayrılır; meningeal semptomların eşlik ettiği diğer bulaşıcı hastalıklarla (tifo ateşi, şigelloz, salmonelloz).

komplikasyonlar. Meningokokal menenjit sıklıkla görme ve işitme kaybı veya azalması, kraniyal sinir parezi (çoğunlukla III, IV, VI ve VII çiftleri), felç ve kuadripleji, konvülsiyonlar, obstrüktif hidrosefali ve nadir durumlarda beyin apseleri ile komplike hale gelir. Meningokoksemide gözlenen endoftalmi, çoğunlukla meningokokal menenjite eşlik eder. Panoftalmi ve pürülan iridokoroidit gelişebilir.

Meningokoksemi genellikle adrenal kanamalar, ensefalit, artrit, miyo ve perikardit, pnömoni, akciğer apsesi, peritonit ve yaygın damar içi pıhtılaşma ile komplike hale gelir. Hipotansiyon ve purpura olan hastalarda, adrenal bezlerin daha fazla ACTH stimülasyonunu yeterince aktive etme yeteneği önemli ölçüde azalır.

Tedavi. Penisilin G intravenöz uygulama için reçete edilir. Hastalığın etiyolojisi hakkında herhangi bir şüpheniz varsa ampisilin kullanın; penisilin alerjiniz varsa meningokokal menenjit ve bu enfeksiyonun diğer lokalizasyonlarının tedavisinde iyi bir etki sağlayan sefuroksim, sefotaksim ve seftriakson kullanın. Meningokoksemi tedavisi vücut ısısının normale dönmesinden sonra en az 7 gün ve en az 72 saat devam eder. Pnömoni, perikardit ve diğer komplikasyonlar daha uzun süreli tedavi endikasyonlarıdır. Meningokok menenjitli bir hastanın vücut ısısı normale döndükten sonra en az 10 gün ve en az 5 gün tedavi görmesi gerekir.

Akut meningokok enfeksiyonunda hastanın dikkatli ve sürekli izlenmesi gereklidir. Öngörülen tedavinin etkisi görülene kadar 30-60 dakikalık aralıklarla kan basıncının izlenmesine devam edilmelidir. Şiddetli enfeksiyon ve tehdit edici şokta, acil intravenöz hidrokortizon endikedir. Şok veya yaygın damar içi pıhtılaşmanın gelişmesiyle, yeterli kan basıncını korumak için yeterli miktarda ozmotik olarak aktif sıvının verilmesi gerekir. Bu durumda, hastalara taze tam kan ve heparin verilmesi gösterilir.

Tahmin. Akut meningokoksemiden ölüm oranı %15-20'yi aşabilir. Meningokokal menenjit, yeterli şekilde tedavi edildiğinde vakaların %3'ünden azında ölümcül olur. Tedavinin başlamasından sonra 48 saatin ötesinde hayatta kalma, olumlu bir sonuç için umut sağlar.

2. Gonokok enfeksiyonu

Gonore, cinsel olmayan temas yoluyla enfeksiyon olasılığı nedeniyle her yaştaki çocuklarda ortaya çıkabilen, Neisseria gonorrhoeae'nin neden olduğu akut enfeksiyöz cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır.

etiyoloji. Belsoğukluğunun etken maddesi - N. gonorrhoeae - yapay besin ortamlarında yetiştirilmesi zor olan aerobik gram-negatif bir diplokoktur. Gonokoklar oluşturdukları kolonilere göre dört türe ayrılır. Elektron mikroskobu, insanlar için en öldürücü olan tip I ve II temsilcilerinde villusları ortaya çıkardı. Gonokokların ototiplenmesi, farklı kimyasal bileşimlere sahip 20 besin ortamında büyüme düzenleri farklı olan yaklaşık 11 farklı türün tanımlanmasını mümkün kıldı. Serolojik çalışmalar, patojenlerin dış kabuğunda yer alan çeşitli antijenlere sahip 16 gonokok tanımladı. Gonokoklar kolumnar epitel ile kaplı organları enfekte eder. Çocuklarda ve yaşlı kadınlarda tabakalı skuamöz epitel etkilenir.

epidemioloji. Yenidoğanlar, doğum sırasında ve kontamine nesnelerle temas yoluyla bel soğukluğu ile enfekte olurlar. Küçük çocuklar, ebeveynleri veya servis personeli ile evdeki temaslar sonucunda hastalanırlar. Çoğu durumda gençler cinsel temas yoluyla enfekte olurlar.

patomorfoloji. Enflamatuar değişiklikler ilk olarak gonokokun penetrasyon bölgesindeki epitelde ortaya çıkar ve salınan endotoksin nedeniyle oluşur; bunlar genellikle periüreterik veya vajinal kanalları tıkayan serum, lökositler ve dökülmüş epitelden oluşan beyazımsı-sarı bir akıntıdan oluşur. kist veya apse oluşumuna neden olan bezler. Tedavi edilmeyen hastalarda, inflamatuar eksüdanın yerini fibroblastlar alır, doku fibrozuna üretranın üreterinin daralması eşlik eder.

Lenfatik ve kan damarlarına nüfuz eden gonokoklar, inguinal lenfadenit, perineal, perianal, iskiorektal ve periprostatik apselerin gelişmesine veya patojenlerin yayılmasına ve çeşitli organlara zarar vermesine neden olur.

Патогенез. Genitoüriner sistem, konjonktiva, farenks veya rektumun mukoza zarlarına giren patojenler, hücrelerine, mikroorganizmanın yüzeyindeki protein çıkıntıları olan silli yapılar tarafından bağlanır. Patojeni antikorların ve komplemanın etkisinden korurlar ve antifagositik özelliklerini belirleyebilirler. Gonokokların bir kapsülü var. Kapsülün bileşiminde farklılık gösteren çok sayıda patojen türü, hastalığın nüksetme sıklığını açıklamaktadır. Vajina duvarlarının kalınlığı ve içeriğinin pH'ı gonokok gelişimini önemli ölçüde etkiler. Yaygın bir enfeksiyon çoğunlukla patojenin boğazda veya rektumda aşılanmasından sonra gelişir.

Serumda spesifik antikorlar (normal ve sekretuar IgA) geliştiren ve lenfositler duyarlı hale gelen hastaların çoğunda gonokok enfeksiyonuna belirgin bir immünolojik yeniden yapılanma eşlik eder. Serum antigonokokal ve salgı antikorlarının ve duyarlı lenfositlerin varlığına rağmen, gonore bağışıklığı kırılgan kalır ve yeniden enfeksiyonlar sık ​​görülür.

Hastalığın yayılmış formundan izole edilen gonokoklar, özel kültür koşulları gerektirir ve düşük konsantrasyonlarda antibiyotiklere daha duyarlıdır. Ek olarak, komplike olmayan gonore hastalarının serumu, hastalığın yaygın formları olan hastaların serumundan daha bakterisittir.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi 3-7 gündür, daha az sıklıkla 2 güne kısaltılır veya 2-3 haftaya kadar uzatılır.

Gonore'de doğuştan gelen veya edinilmiş bağışıklık yoktur. Tedavi edilmemiş gonore ile yeni bir enfeksiyon ortaya çıktığında süperenfeksiyon gözlenir.

Klinik formlar:

1) taze bel soğukluğu - klinik semptomların başlangıcından itibaren 2 aya kadar olan bel soğukluğu:

a) akut;

b) subakut;

c) oligosemptomatik;

2) kronik gonore - 2 aydan uzun süren ve süresi bilinmeyen bir hastalık.

Gonokok enfeksiyonlarının belirtileri şunlara bağlıdır:

1) enfeksiyonun lokalizasyonu;

2) patojenin özellikleri;

3) makroorganizmanın reaktivitesi.

Gonokokal taşıyıcılık, üretral mukozanın ve genitoüriner aparatın bir gonokok türüne karşı duyarsızlığının bir sonucudur. Aynı zamanda, gonovaccine reaksiyon yoktur, üreteroskopi sırasında patolojik değişiklik tespit edilmez.

Prepubertal erkeklerde gonore, üretradan pürülan akıntı, dizüri ve hematüri ile kendini gösterir. Peniste ödem ve balanit, epididimit ve periüretral apseler nadirdir. Gonokokal proktit, bir enfeksiyon rektuma girdiğinde ortaya çıkar. Enfeksiyonun faringeal lokalizasyonu, cinsel organlardan salgılarla veya oral-genital temaslarla kendi kendine enfeksiyonun sonucu olabilir.

Gonokokal etiyolojinin konjonktiviti sadece yenidoğan döneminde tespit edilmez ve bol sarı veya yeşil pürülan akıntı ile akut inflamatuar bir süreç ile karakterizedir. Gonokokal artrit, perinatal enfeksiyonlu bebeklerde ortaya çıkar, ergenlik çağındaki çocuklarda bazen artrit şeklinde görülür.

Kızların hasta bir anneden 2-8 yaşlarında gonore ile enfekte olma olasılığı daha yüksektir, ancak cinsel temas dışlanmaz. Kızlarda hastalık çok odaklıdır, vajinaya, vestibüle, üretraya, rektuma daha az zarar verir - Bartholin bezleri. Kızlarda gonore kronik seyri nadirdir ve daha sık alevlenme dönemlerinde veya önleyici muayene sırasında teşhis edilir. Vajinal muayenede fokal hiperemi ve vajinal integumentin şişmesi görülür. İç genital organlar nadiren sürece dahil olur.

komplikasyonlar. Belsoğukluğu komplikasyonları, patojenin giriş bölgesinden enfeksiyonun yayılmasının belirtilerini içerir. Bu durumda akut, subakut veya kronik salpenjit, pio- ve hidrosalpinks, tubo-ovaryan apseler ve ardından kısırlık gelişir.

Gonokoklar karın boşluğuna girebilir ve karaciğer kapsülünün altında birikerek sağ hipokondriumda ağrı ve akut veya subakut salpenjit belirtileri ile karakterize perihepatite neden olabilir. Gonokokal artrite eklem kıkırdağının yıkımı ve ankiloz gelişimi eşlik eder.

Gonokokal oftalmi, körlüğe yol açan korneanın ülserasyonu, bulanıklaşması eşlik eder. Enükleasyon sıklıkla gereklidir.

Teşhis. Belsoğukluğu tanısı anamnez, klinik bulgular, hücre içi gram-negatif diplokokların varlığı temelinde konulur ve kültürel çalışmalarla doğrulanır.

Tedavi uzmanlaşmış hastanelerde yapılmaktadır. Antibiyotikler, sülfa ilaçları, iyi beslenme, vücudun bağışıklık savunmasını artıran ilaçlar ve lokal tedavi reçete edilir.

Tedavi bitiminden sonra tüm hasta çocuklar 1 ay 2-3 provokasyon ve 3 gün smear tetkikleri için hastanede kalır. Olumlu araştırma sonuçları ile çocuk, çocuk gruplarına kabul edilir.

Tahmin. Zamanında ve tam tedavi ile prognoz oldukça iyidir.

önleme. Belsoğukluğunun önlenmesi, hijyen standartlarına uymak ve şüpheli temastan hemen sonra önleyici bakteri yok edici önlemlerin alınmasından oluşur. Spesifik aşılama şu anda mümkün değildir.

Yenidoğanlarda gonokokal oftalmi, doğumdan hemen sonra konjonktival keseye %1'lik bir gümüş nitrat çözeltisinin damlatılmasıyla önlenir.

Ders numarası 3. Pnömokok enfeksiyonları

Pnömokoklar (Streptococcus pneumoniae), insan üst solunum yollarının yaygın sakinleridir, ancak belirli koşullar altında, çeşitli organ ve sistemlerde, daha sık olarak akciğerlerde pürülan iltihaplı değişikliklerle klinik olarak kendini gösteren bulaşıcı hastalıkların patojenleri olabilirler - türüne göre krupöz pnömoni ve merkezi sinir sisteminde - pürülan menenjit tipine göre.

etiyoloji. Pnömokoklar gram pozitif, mızrak şeklinde, kapsül oluşturan diplokoklardır ve bireysel koklar veya zincirler halinde bulunabilmektedirler. Kapsül polisakkaritinin bileşimindeki farklılıklar nedeniyle mikroorganizmanın 80'den fazla farklı serotipi ayırt edilir. Pnömokokların yalnızca pürüzsüz kapsüler suşları insanlar için patojendir. Bağışıklığın önemsiz bir bölümünü belirleyen antikorlar olan pnömokokun somatik antijenleri izole edilmiştir. Kapsül antijenlerine karşı oluşan antikorlar koruyucu reaksiyonlarda birincil öneme sahiptir. Pnömokoklar hemolitik toksin, pnömolizin ve toksik nöraminidaz üretir. Patojen yok edildiğinde endotoksin salınır ve tavşanın derisinde ve mukoza zarlarında kanamalara neden olur.

Katı besin ortamında, pnömokoklar pigmentsiz, koloninin merkezinde izlenimler ve tamamlanmamış bir hemoliz bölgesi ile çevrilidir. Pnömokok kapsülü, mikroorganizmalar uygun kapsüler polisakkarit ile karıştırılmış tipe özgü bir antiserum ile tedavi edildiğinde görülebilir.

Bu durumda, pnömokok kapsülü, ışık ışınlarını kırma yeteneği kazanır.

epidemioloji. Pek çok sağlıklı birey pnömokok taşıyıcısıdır. Taşıyıcılar arasında, belirgin öldürücü özelliklere sahip olmayan serovarlar baskındır. Bu durumlarda hastalığın gelişimi vücudun immünolojik reaktivitesinde keskin bir azalma ile mümkündür.

Epidemiyolojik açıdan, zayıflamış çocuklarda oluşan daha büyük virülanslı pnömokok klonları önemlidir.

Enfeksiyon kaynağı bir kişidir - bir hasta veya pnömokok taşıyıcısı. Enfeksiyon havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır.

Duyarlılık tam olarak belirlenmemiştir. Pnömokok hastalığı genellikle sporadiktir ve orak hücreli anemi, aspleni, splenoz, hümoral (B-lenfosit) bağışıklık eksikliği veya kompleman eksikliği olan hastalarda görülme sıklığı ve şiddeti en fazladır.

Patogenez ve patomorfoloji. Pnömokoklar potansiyel patojenler olarak değerlendirilmelidir. Nazofarenkste diğer mikroorganizmaların varlığı da dahil olmak üzere spesifik olmayan lokal bağışıklık mekanizmaları, pnömokokun çoğalmasını önemli ölçüde sınırlar. Pnömokok hastalıkları sıklıkla siliyer epiteli etkileyen ve aktivitesini azaltan ve ayrıca alveoler makrofajların aktivitesini baskılayan solunum yollarının viral bir enfeksiyonundan sonra gelişir. Hava yolu sekresyonları fagositoz sürecini geciktirebilir.

Dokularda pnömokoklar lenf ve kan akışıyla veya enfeksiyon bölgesinden temas yoluyla çoğalmaya ve yayılmaya başlar. Hastalığın şiddeti, patojenin virülansı, özellikle bakteriyemideki miktarı ve makroorganizmanın reaktivite durumu ile belirlenir. En olumsuz prognoz, masif bakteriyemi ve kanda yüksek konsantrasyonda kapsüler polisakkarit bulunmasıdır. Devam eden yoğun antibiyotik tedavisine rağmen, antijenemili hastaların çoğunda hastalığın şiddetli ilerleyici bir formu gelişir.

Komplemanın terminal bileşeninin (C3-C9) eksikliği, pnömokokların da rol oynadığı tekrarlayan pürülan enfeksiyonlara eğilim ile ilişkilidir. Dalak çıkarılmış veya doğuştan yokluğu olan hastalarda pnömokok enfeksiyonlarına eğilimin artması, pnömokokların yetersiz opsonizasyonu, bakteriyemi sırasında dalağın filtreleme işlevinin olmaması ile ilişkilidir. Pnömokok enfeksiyonu, hastaların C3'ü başka yollarla aktive etme ve bu opsonini pnömokok hücre duvarına sabitleme yeteneğinden yoksun olması nedeniyle, orak hücreli anemi ve diğer hemoglobinopati formları olan hastalarda özellikle yaygındır.

Opsonin antikapsüler antikorlarının yetersizliği ve bakterilerin lizizine ve aglütinasyonuna neden olamamasından dolayı T ve B hücre bağışıklığının eksikliği ile fagositozun etkinliği azalır. Pnömokok hastalığı, geçici ve önceden var olan faktör B supresyonu olan kişilerde gelişir.

Hastaların dokularında enfeksiyonun yayılması, çözünür pnömokokal kapsüler antijenin antifagositik maddesinin etkisiyle arttırılır. Ödem gelişimine katkıda bulunan faktör tarafından önemli bir rol oynar. Daha sonra eksüdadaki makrofaj sayısı artar ve pnömokokların fagositozu artar. Pnömoni çözüm süreçleri 7-10 gün içerisinde tamamlanır. Etkili antibiyotiklerin ve türe özgü serumun tanıtılması iyileşme sürecini hızlandırabilir.

Klinik belirtiler. Pnömokok enfeksiyonunun klinik semptomları ana patolojik sürecin konumuna bağlıdır. Çoğu zaman solunum yollarının üst ve derin kısımlarını tutar ve sıklıkla viral bir enfeksiyonun da eşlik ettiği görülür. Zatürre, orta kulak iltihabı, sinüzit ve farenjit, laringotrakeobronşit, peritonit ve bakteriyemi gelişir. Pnömokoklar, 1 aylıktan büyük çocuklarda orta kulak iltihabının en yaygın etkeni olmaya devam etmektedir. Enfeksiyonun yayılması temas yoluyla meydana gelebilir ve ampiyem, perikardit, mastoidit, epidural apse ve nadir vakalarda menenjit gelişmesine yol açabilir. Bakteriyemi menenjit, pürülan artrit, osteomiyelit, endokardit ve beyin apsesine neden olabilir. Bağışıklık sistemi zayıf olan çocuklarda pnömokokal epiglottit gelişimi tanımlanmıştır. Pnömokokal bakteriyemide deri altı abseleri nadiren oluşur. Glomerülonefrit ve kortikal arterioler tromboz gibi böbrek hastalıkları sıklıkla pnömokokal bakteriyemi ile ilişkilidir. Lokalize diş eti iltihabı, yüzün veya ekstremitelerin kangrenli bölgeleri ve kanın yaygın damar içi pıhtılaşması da pnömokokal bakteriyemiyi temsil edebilir.

Tanı. Pnömokok enfeksiyonunun doğru tanısı, pnömokokların iltihap bölgesinden veya kandan izolasyonuna dayanarak yapılabilir. Aynı zamanda pnömoni, otitis media, septisemi veya menenjit hastalarının nazofarenksinde bulunan mikroorganizmalar da hastalığın nedeni olmayabilir.

Pnömokoklar sıklıkla idrar kültürlerinde bulunur. Pnömokokal menenjitin erken evrelerinde, BOS'ta koklar bulunabilir. Kombine pnömokok serumu kullanılarak serum, BOS veya idrarın kantitatif immünoelektroforezi, pnömokok menenjiti veya bakteriyemi tanısında çok yardımcı olabilir. Kan ve idrardaki pnömokok antijenleri, lokalize pnömokok hastalığında da saptanabilir. Tipe özgü antiserum, serolojik tanı yöntemlerinin doğruluğunu önemli ölçüde artırır ve önceki antibiyotik tedavisi sonuçlarını önemli ölçüde etkilemez.

Ayırıcı tanı pnömokok enfeksiyonları stafilokok, meningokok, streptokok, hemofilik ve diğer bakteriyel enfeksiyonlarla gerçekleştirilir. Birçok yönden bakteriyolojik ve serolojik çalışmaların sonuçlarına bağlıdır.

Tedavi. Penisilin pnömokok enfeksiyonlarında tercih edilen ilaçtır. Dozlar ve tedavi süresi enfeksiyonun konumuna bağlı olarak değişmelidir. Tedavi taktiklerini düzeltmek için her durumda izole pnömokokların ilaç duyarlılığının seyreltme yöntemini kullanarak belirlenmesi tavsiye edilir. Penisilin direnci ancak kloramfenikol duyarlılığı durumunda tedavi en son yapılır. Patojenin ilaç direncini önceden öngörememek veya tahmin edememek, her durumda kandan ve BOS'tan izole edilen tüm pnömokok türlerinin uygun bir bakteriyolojik çalışmasının yapılması ihtiyacını doğurur. Eritromisin, sefalosporin, klindamisin ve kloramfenikol, sülfadiazin ve sülfoksazol, penisilin intoleransı olan hastaların tedavisinde başarıyla kullanılabilir.

Tahmin. Hastalığın sonucu hastanın yaşına, savunmasının durumuna, patojenin virülansına, enfeksiyonun lokalizasyonuna ve tedavinin yeterliliğine bağlıdır.

önleme. Çok değerlikli pnömokok aşısı "PNEUMO-23" oldukça immünojeniktir ve nadiren olumsuz reaksiyonlara neden olur; yüksek riskli gruptan 2 yaşın üzerindeki çocukların aşılanması önerilir. Pnömokok enfeksiyonu olan bir hastayla temas eden bağışıklık yetersizliği durumu olan çocuklara gamaglobulin verilebilir.

Ders numarası 4. Stafilokok enfeksiyonu

Stafilokok enfeksiyonu, stafilokokların neden olduğu hafif lokalize formlardan şiddetli septik sürece kadar geniş bir hastalık grubudur.

etiyoloji. Stafilokoklar kümeler halinde büyüyen ve fakültatif anaerob olan küresel hücrelerdir, ancak aerobik koşullar altında da büyüyebilirler. İki tür stafilokok vardır:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) - patojenik, dört tip ekzotoksin üretir:

a) antijenik ve immünojenik özelliklere sahip alfa-toksin;

b) damar duvarının geçirgenliğinin ihlaline neden olan beta-toksin;

c) eritrositlerin ve diğer insan kan hücrelerinin parçalanmasına neden olan gama ve delta toksinleri.

Ayrıca enterotoksin de üretebilirler.

S. aureus hücre zarlarını yok edebilen enzimler üretir ve salınan yağ asitleri oksidatif fosforilasyon sürecini bozar.

Staphylococcus aureus suşları sarı bir pigment üretir.

Stafilokokların patojenitesi için sabit bir kriter, stafilokok direncini değiştirme sürecinde devam eden plazma pıhtılaşmasıdır.

S. aureus lizozim aktivitesine sahiptir;

2) S. epidermidis - suşları zayıflamış bir vücutta, özellikle yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde çeşitli patolojik süreçlere neden olabilen epidermal stafilokok. Epidermal stafilokok beyaz bir pigment üretir.

Stafilokoklar çevresel faktörlere karşı dirençlidir, ayrıca yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere hızla direnç kazanırlar.

epidemioloji. Enfeksiyonun kaynağı hastalar ve patojenik stafilokok suşlarının taşıyıcılarıdır.

Hastalığın akut dönemindeki hastalar en tehlikelidir çünkü yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere dirençli stafilokokların en patojenik suşlarını salgılarlar.

Enfeksiyon temas, gıda ve havadaki damlacıklar yoluyla yayılır.

Stafilokok enfeksiyonu genellikle sporadik olarak ortaya çıkar, ancak grup, aile hastalıkları, doğum hastanelerinde salgın salgınlar vb. mümkündür.

Endojen enfeksiyon yoluna da (otoenfeksiyon) izin verilir.

Патогенез. Stafilokok enfeksiyonunun oluşumuna katkıda bulunan faktörler:

1) enfeksiyon giriş kapılarının varlığı (cilt, orofarenks ve solunum yolu mukozaları, gastrointestinal sistem, göz kapaklarının konjonktiva ve göbek yarası);

2) patojenin neden olduğu tahriş nedeniyle organizmanın duyarlılık eşiğini aşmak;

3) vücutta spesifik ve spesifik olmayan korumanın olmaması.

Giriş kapısının yerinde yerel bir iltihaplanma süreci meydana gelir. Organizmanın yüksek spesifik reaktivitesi durumunda, patolojik süreç gelişmeyebilir veya lokal bir inflamatuar reaksiyonla sınırlı olmayabilir. Spesifik immünolojik reaktivitede bir azalma ile, özellikle yaşamın ilk aylarında yenidoğanlarda ve çocuklarda septisemi ve septikopemi gelişimi ile sürecin genelleştirilmesi mümkündür.

Patogenez belirlenir:

1) stafilokok toksini ve biyolojik olarak aktif maddelerin lokal bir odaktan kana girmesi nedeniyle toksik bir bileşen;

2) vücuttaki hasarlı mikrobiyal hücrelerin dolaşımının bir sonucu olan ve makroorganizmanın yabancı bir proteine ​​duyarlılığındaki değişikliklerin bir sonucu olan alerjik bir bileşen;

3) immünolojik reaktivitede keskin bir azalma ve toksikoz ve alerjilerin gelişmesi sonucu vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış nedeniyle stafilokok istilası.

Endojen enfeksiyonun gelişiminde, çocuğun immünolojik reaktivitesinin durumu, antibakteriyel ilaçlarla önceki tedavi rol oynar.

Gıda zehirlenmesi gelişiminin patogenezinde bulaşıcı dozun değeri, üretilen enterotoksin miktarı önemlidir.

patomorfoloji. Suppuration, stafilokok enfeksiyonunun ana ayırt edici belirtisidir. Dokudaki stafilokokların lokal çoğalması apse oluşumuna yol açar. Hyaluronidaz üretimi enfeksiyonun daha da yayılmasına katkıda bulunur. Patojenin çoğaldığı bölgelerde çok sayıda granülosit ortaya çıkar, kan damarlarında tromboz ve fibrin pıhtılarının oluşumu gözlenir. Oluşan alanın merkezinde nekroz meydana gelir, ölü lökositlerle dolar, çevre boyunca fibroblastlar bulunur.

Apse boşluğunda yaşayan bakteri ve lökositler bulunur. Apse yırtılmasına bakteriyemi ve enfeksiyonun yayılması eşlik eder.

Klinik belirtiler. Stafilokok enfeksiyonunun lokalize ve genelleştirilmiş formları vardır.

Daha sık olarak, enfeksiyon, hafifçe belirgin bir lokal inflamatuar reaksiyon ile ve genel bir sürecin yokluğunda hafif lokalize bir biçimde ortaya çıkar. Daha az sıklıkla, enfeksiyon şiddetli bir karakter alır, tipik zehirlenme semptomları, derin lokal değişiklikler ile ifade edilir ve bakteriyemi eşlik eder.

Cilt hastalıkları. Pürülan cilt hastalıkları, impetigo, folikülit, kaynar, karbonkül, büllöz impetigo (yenidoğanın pemfigusu, Ritter hastalığı) ve toksik epidermal nekroliz (Lyell hastalığı) ile kendini gösteren birincil veya ikincildir. Benzer bir klinik semptomatoloji, yaraların ve her şeyden önce yanık yüzeyinin stafilokokları ile sekonder enfeksiyon ile gözlenir.

Solunum hastalıkları. Stafilokoklar genellikle üst solunum yollarında bulunur, ancak ilgili hastalıklar nispeten nadiren gelişir. Staphylococcus aureus'un neden olduğu sinüzit ve orta kulak iltihabı oluşabilir. Pürülan parotit nadir görülen bir hastalıktır, ancak gelişirse etken madde genellikle Staphylococcus aureus'tur. Stafilokok bademcik iltihabı ve farenjit nadirdir - enfeksiyona karşı direnci azalmış çocuklarda. Staphylococcus aureus, klinik semptomlarında viral krup resmine benzeyen tracheite neden olabilir. Hastalar belirgin ateş, lökositoz ve ciddi üst solunum yolu obstrüksiyonu belirtileri ile başvururlar. Laringoskopi veya bronkoskopi epiglottaki değişiklikleri ortaya çıkarmaz, ancak subfaringeal boşluk keskin bir şekilde daralır, trakeada kalın bir pürülan sır vardır.

Stafilokokal pnömoniler, viral bir enfeksiyondan sonra gelişirlerse birincil veya ikincil olabilir. 1 yaşın altındaki çocuklarda bronşiolit tablosunu andıran ekshalasyonda hırıltı görünümü ile başlar. Çoğu zaman, vücut ısısı keskin bir şekilde yükselir, karın ağrısı, takipne, dispne ve lokal veya yaygın bronkopnömoni veya lober pnömoni belirtileri ortaya çıkar. Stafilokoklar sıklıkla ampiyem, pnömatosel, pyopnömotoraks ve bronkoplevral fistüllerle birlikte nekrotizan pnömoniye neden olur. Bazen stafilokokal pnömoniye, şiddetli nefes darlığı ve siyanoz ile karakterize yaygın interstisyel değişiklikler eşlik eder. Öksürük kuru olabilir. Oksijen tedavisi, kanın oksijenlenme seviyesini sadece biraz artırır.

Sepsis, bu enfeksiyonun herhangi bir lokalizasyonunda ortaya çıkabilir ve ateş, titreme, mide bulantısı, kusma ve kas ağrısı ile akut olarak gelişir. Daha sonra mikroorganizmalar akciğerlerde, kalpte, eklemlerde, kemiklerde, böbreklerde veya beyinde lokalize olabilir. Bazı durumlarda, ateş, kemik ve eklem ağrısı, peteşiyal, ürtiker, makülopapüler veya püstüler döküntülerin eşlik ettiği yaygın stafilokok enfeksiyonları gelişir. Nadiren hematüri, sarılık, kasılmalar, boyun sertliği ve kalp üfürümleri görülür. İdrar tortusunda - eritrositler ve lökositler - lökositoz veya lökopeni, proteinüri olabilir.

Kas dokusu hastalıkları. Septiseminin eşlik etmediği kaslarda lokalize apselerin gelişimine tropikal pürülan miyozit denir. Prodromal semptomlar farenjit, burun akıntısı, diyare ve apse gelişimi öncesi travmayı içerir. Tedavinin ana bileşenleri apselerin açılması ve antibiyotiklerin verilmesidir.

Kalp hastalıkları. Akut bakteriyel endokardit genellikle stafilokokal bakteriyemiyi takip eder ve her zaman kalp kapakçıklarındaki değişiklikler eşlik etmez. Genellikle kalp kapakçıklarının perforasyonu vardır, miyokardda apseler, akut hemorajik ve pürülan perikardit ve ani ölüm sendromu gelişir.

CNS hastalıkları. S. aureus'un neden olduğu menenjit genellikle stafilokokal bakteriyemiden sonra, bazen orta kulaktan doğrudan enfeksiyon, kraniyal kubbe veya omurga kemiklerinin osteomiyelitiyle gelişir. Stafilokokal menenjit, meningomiyeloselin travması veya enfeksiyonuna bağlı olabilir. Cerrahi müdahalelerden sonra enfeksiyon, çoğunlukla epidermal stafilokok enfeksiyonu ile ilişkilidir. Staphylococcus aureus, hastaların %25'inde beyin apsesine neden olabilir.

Ayrıca sıklıkla epidural apselere neden olur. CNS hastalığının stafilokokal doğası, öncelikle, bazı birincil odakların stafilokokal bakteriyemi nedeni olarak hizmet ettiği hastalarda varsayılmalıdır.

Kemik ve eklem hastalıkları. Staphylococcus aureus çoğunlukla çocuklarda osteomiyelit ve pürülan artritte etiyolojik bir faktör olarak hizmet eder. Hastalık hematojen enfeksiyon yayılımı ile gelişir.

Böbrek hastalıkları. Stafilokoklar böbreklerde ve perirenal dokuda apse gelişimine neden olur. Stafilokokal idrar yolu enfeksiyonu nadirdir.

Gastrointestinal sistem hastalıkları. Stafilokokal enterokolit, normal bağırsak florasının zararına stafilokokların aşırı büyümesinden kaynaklanır ve geniş spektrumlu antibiyotiklerle enteral tedavi sırasında ortaya çıkar.

Bu, dışkıda kan ve mukus ile ishal geliştirir.

Gıda zehirlenmesine, staph ile kontamine gıdalarla birlikte büyük miktarlarda enterotoksin alınması neden olabilir. Bu tür yiyeceklerin alınmasından 2-7 saat sonra, aniden zayıflatıcı kusma gelişir, bol sulu dışkı ortaya çıkar, ancak vücut ısısı normal sınırlar içinde kalır veya hafifçe yükselir.

Genellikle 12-24 saat sonra bu semptomlar kaybolur. Bazı durumlarda şok gelişir ve ölüm meydana gelir.

Yenidoğanlarda ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda stafilokok enfeksiyonu. Bir çocuğun enfeksiyonu doğum öncesi dönemde, doğum sırasında veya doğumdan sonra mümkündür. Annede enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıkların varlığında fetüsün enfeksiyonu transplasental oluşabilir. Doğum sırasında - amniyotik sıvının erken boşalması ve plasenta previa ile. Lokalize (vezikülopustuloz, yenidoğan pemfigusu, Ritter'in eksfolyatif dermatiti, psödofurunküloz, vb.) ve genelleştirilmiş enfeksiyon formlarını ayırt edin.

Lokalize enfeksiyon formları hafif veya şiddetli olabilir.

Hafif formlar, diğer iç organlardaki genel durumu ve patolojik değişiklikleri bozmadan, yerel bir odak ve hafif belirgin zehirlenme varlığı ile karakterizedir. Birincil odak nezle veya pürülan omfalit, psödotüberküloz, vezikülopustuloz vb.

Şiddetli formlar, şiddetli zehirlenme, yüksek vücut ısısı, balgam, apse vb. Şeklinde lokalize pürülan bir odağın varlığı ile karakterizedir.

Enfeksiyonun en şiddetli tezahürü, sırt, boyun, bel bölgesi, göğüs ve karın bölgesindeki deri altı yağında kapsamlı bir süpüratif-nekrotik sürecin eşlik ettiği yenidoğan balgamıdır.

Çocuğun durumu bozulur, yetersizlik, yavaş emme, düz bir ağırlık eğrisi ortaya çıkar ve sepsisten ayırt edilmesini zorlaştırır.

Ancak, devam eden antibiyotik tedavisinin arka planına karşı 3-7 gün içinde zehirlenme semptomlarının ortadan kalkması, vücut ısısının normal sayılara düşmesi, lokal pürülan odağın hızlı sanitasyonu ve diğer iç organlara zarar gelmemesi sepsisi hariç tutar.

Prematüre yenidoğanlarda stafilokok sepsisinin bir özelliği, daha az sıklıkla septikopiyemik formların varlığıdır - septisemi. Üst çene osteomiyelit ve ekstremite kemikleri, balgam, pürülan menenjit, stafilokok pnömonisi, sekonder enterokolit vb. Varlığı ile birlikte olabilir. Zehirlenme, çocuğun uyuşukluğu, memenin reddi, yetersizlik, dispeptik ile ifade edilir. bozukluklar. Cilt, genişlemiş bir karaciğer, septik hepatit gelişimi ile karakterize, nadiren ikterik, grimsi bir renk tonu ile soluktur.

Sepsis normal sıcaklıklarda da ortaya çıkabilir, periferik kandaki değişiklikler daha büyük yaş grubundaki çocuklara göre daha az belirgindir. Periferik kanda lökopeni, anemi, trombositopeni, nötrofillerin toksik granülerliği ve diğerlerinin varlığı olumsuz bir prognozdur.

Tanı. Stafilokok enfeksiyonu tanısı, patojenin cilt, apse boşluğu, kan, BOS veya diğer bölgelerdeki lezyonlardan izolasyonuna dayanarak konur. İzolasyondan sonra patojen Gram boyama, koagülaz ve mannitole reaksiyonlar kullanılarak tanımlanır. Gerektiğinde antibiyotik duyarlılığı ve faj tiplemesi yapılabilir.

Stafilokokal gıda zehirlenmesinin teşhisi genellikle klinik ve epidemiyolojik verilere dayanır. Gıda zehirlenmesinin kaynağı olan gıdalar bakteriyolojik incelemeye tabi tutulmalı ve jel difüzyon reaksiyonları, pasif hemaglütinasyon inhibisyonu ve floresan antikor yöntemi kullanılarak belirlenen enterotoksin içeriği açısından test edilmelidir.

Teikoik aside karşı antikorlar, agar çift difüzyon yöntemi kullanılarak tespit edilebilir. Bu test stafilokokal endokardit veya septisemi tanısında önemlidir.

Stafilokok bakteriyemisinin eşlik ettiği enfeksiyonlarda tanı değeri, stafilokokal peptidoglikan tayinine ve IgG'ye karşı antikorlar için bir teste sahip olabilir.

Tedavi hastalığın şekli, şiddeti, süresi ve çocuğun yaşı dikkate alınarak yapılır.

Daha büyük çocuklarda hafif ve izole enfeksiyon formları ile semptomatik ve lokal tedavi ile sınırlıdırlar. Orta ve şiddetli enfeksiyon formlarında, patojeni ortadan kaldırmayı, detoksifikasyonu, metabolik bozuklukları düzeltmeyi ve vücudun savunmasını arttırmayı amaçlayan karmaşık tedavi reçete edilir. Gerekirse cerrahi tedavi yöntemleri kullanılır.

Enfeksiyonun tedavisi için, özellikle şiddetli ve genelleştirilmiş formlarda geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar kullanılır.

Şiddetli enfeksiyon formlarının karmaşık tedavisi, anti-stafilokok immünoglobulin, hiperimmün plazma, stafilokokal bakteriyofaj, stafilokokal toksoid ile immünize edilmiş donörlerden kan transfüzyonu kullanımını içerir.

Spesifik olmayan tedavi, detoksifikasyon ajanlarının, protein preparatlarının, duyarsızlaştırıcı ajanların kullanımına indirgenmiştir.

Adrenal korteks fonksiyonunun tükenmesinin eşlik ettiği uzun süreli sepsisli küçük çocuklarda steroid hormonları belirtilir (kontrendikasyon - düşük vücut reaktivite indeksi olan septikopemi).

Disbakteriyoz, nistatin, levorin, B ve C vitaminlerini önlemek ve tedavi etmek için, seçimi çocuğun yaşına ve mikroflora bozukluklarının doğasına bağlı olan bakteriyel müstahzarlar reçete edilir.

Tahmin. Tedavi edilmeyen stafilokokal septisemi vakaların %80'inde veya daha fazlasında ölümcüldür. Antibiyotik tedavisi ile ölüm oranı %20'ye kadar azalır. Olumsuz bir prognostik işaret, düşük sayıda beyaz kan hücresi (5000'den az) veya nötrofil sayısında% 50 veya daha az bir azalmadır.

önleme doğum hastanelerinde, tıbbi hastanelerde ve fizyolojik çocuk kurumlarında stafilokok enfeksiyonunu önlemeye yönelik bir dizi anti-salgın ve organizasyonel önlem içerir.

Stafilokok enfeksiyonu geçiren çocuklar 6-12 ay dispanser gözlem altındadır.

Ders numarası 5. Clostridial enfeksiyonlar

1. Tetanoz

Tetanoz, Clostridium tetani bakterisi tarafından üretilen bir ekzotoksinin (tetanospazmin) etkisinin neden olduğu akut toksemik bir hastalıktır. Toksin, vücudun dokularına nüfuz ettiği yerde mikroorganizmanın vejetatif formları tarafından üretilir ve daha sonra merkezi sinir sistemine girer ve orada sabitlenir.

etiyoloji. Tetanozun etken maddesi zorunlu anaerob, ince gram-pozitif, hareketli, kapsülsüz bir çubuktur ve kendisine baget benzeri bir görünüm veren terminal sporları oluşturur. Sporlar dış etkenlere karşı çok dayanıklıdır, kaynamayı tolere eder, ancak otoklavlama sırasında yok edilir. Güneş ışığından korunan toprakta sporlar uzun yıllar canlı kalabilir. Ev tozu, toprak, tuz ve tatlı su ile birçok hayvan türünün dışkısında bulunurlar. Patojenin hem sporları hem de bitkisel formları insan bağırsağında bulunabilir.

Bitkisel C. tetani ısıya ve dezenfektanlara karşı hassastır.

Tetanoz basillerinin kendileri zararsızdır, hastalığa neden olan etkileri ürettikleri iki toksinle ilişkilidir: tetanospazmin ve tetanolizin. Antijenik yapılarında farklı olan birkaç tetanoz basili türü, immünolojik parametrelerde özdeş tetanospazmin üretir. Nörotoksik ve hastalığın klinik semptomlarından sorumlu olan toksin, botulinum toksininden sonra en güçlü organik zehir olarak kabul edilir. İnsanlar için öldürücü dozu 130 mcg'dir.

epidemioloji. Tetanoz hastalığı her yerde görülür, ancak farklı coğrafi bölgelerdeki görülme sıklığı aynı değildir ve yaralanmaların özellikleri ve düzeyi, nüfusun aktif bağışıklık durumu, sağlık sisteminin gelişimi vb. ile ilişkilidir. Tetanoz, aşağıdakilerle karakterize edilir: mevsimsellik, Mayıs-Ekim aylarında zirveye ulaşır.

Enfeksiyon kaynakları, bağırsaklarında hayvan dışkısı ile toprağa giren ve çevreye dağılan tetanoz basili saprofitlerinin bulunduğu hayvanlar ve insanlardır.

Tetanoz bir yara enfeksiyonudur, hastalık patojen vücuda yara yüzeyinden girdiğinde ortaya çıkar. Yenidoğanlarda göbek yarası, asepsi ve antisepsi kurallarını ihlal ederek enfekte olmuş bir giriş kapısı görevi görebilir. Tetanoz esas olarak 3-7 yaş arası çocukları ve yeni doğanları etkiler.

Tetanoz insandan insana bulaşmaz.

Патогенез. Hastalık, hasarlı dokuya giren tetanoz sporlarının filizlenmeye, çoğalmaya ve tetanospazmin üretmeye başlamasından sonra gelişir. Sporların çimlenmesi ve çoğalması, enfeksiyonun giriş kapısının bulunduğu yerde ve yalnızca dokulardaki oksijen seviyesi azaldığında meydana gelir. Kalıcı enfeksiyon bölgesi gastrointestinal sistem veya bademcik kriptaları olabilir. Bazen tetanoz, kontamine serum veya aşının uygulanmasından sonra gelişebilir veya dikiş materyaliyle birlikte vücuda girebilir.

Giriş kapısı bölgesinden enfeksiyon vücuda yayılır:

1) çevreleyen dokularda;

2) lenfatik sistem yoluyla;

3) sinir gövdeleri boyunca.

Tetanospazmin, nöromüsküler sinapslarda emilerek ve geniş sinir gövdeleri boyunca perinöral boşluklardan yayılarak ve ayrıca lenfositlerin yardımıyla CNS'ye nüfuz edebilir.

Tetanospazmin, miyonöral sinapslardaki motor sinir uçlarında, omurilik ve beyinde ve sempatik sinir sisteminde etki eder. Nöromüsküler sinapslarda, toksin asetilkolinin yıkımını engelleyerek nöromüsküler iletim süreçlerinde rahatsızlıklara neden olur. Omurilikte, eylemi polisinaptik refleks sisteminde rahatsızlıklara neden olur. Merkezi sinir sisteminde, tetanospazmin gangliosidlere bağlanır ve motor ve internöronları etkiler, motor nöronların inhibisyonunu ortadan kaldırır ve uyarma işlemlerinin omurilik yoluyla yayılmasını kolaylaştırır. Omuriliğin kendisindeki engelleyici mekanizmaların ihlali, merkezi sinir sisteminin yüksek kısımları üzerindeki engelleyici etkiyi önemli ölçüde zayıflatır. Toksin sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir artışa neden olur: taşikardi, kararsız hipertansiyon, aritmi, periferik damarların spazmları, aşırı terleme, hiperkarbi ve idrarda katekolaminlerin atılımında bir artış.

Dokularda emilen tetanospazmin, onlarla güçlü bir şekilde bağlanır ve daha sonra antitoksin tarafından yok edilmez veya nötralize edilmez. Tetanoz antitoksini, tetanospazmin periferik sinir gövdelerinde bulunuyorsa, tetanospazminin CNS'ye bağlanmasını önleyebilir. Antitoksin, C. tetani sporlarının çimlenmesini ve patojenin vejetatif formlarının dokularda üremesini etkilemez.

patomorfoloji. C. tetani enfeksiyonu lokalize kalır ve hasarlı dokularda minimal inflamatuar değişikliklere neden olur. Lokal patolojik değişiklikler ikincildir. Hastalarda gelişen pnömoniye diğer patojenler neden olur ve balgam çıkarmada zorlukla ilişkilidir. Diyafragmatik, interkostal, rektus abdominis kasları vb. Dahil olmak üzere çizgili kasların dejenerasyonu sıklıkla gözlenir. Değişikliklerin özü, enine çizgilerin ortadan kalkması, lizis ve miyofibrillerin ölümüdür. Kas liflerinde kanamalar ve yırtılmaları görülür. Diyafragma ve interkostal kaslardaki dejeneratif değişiklikler, solunum yetmezliğine ve iyileşme sırasında gelişebilen miyastenia gravis'e yol açabilir. Omurga kırıkları nöbetlerin sonucu olabilir.

Klinik belirtiler. Tetanozun kuluçka süresi yaralanmadan 3-14 gün sonra, daha az sıklıkla - 1 günden birkaç aya kadardır.

Tetanozun üç klinik formu vardır:

1) yaralanma bölgesine proksimalde ağrı, uzun süreli sertlik ve kas spazmı ile kendini gösteren, birkaç hafta devam edebilen ve iz bırakmadan kaybolabilen lokal tetanoz. Bazı durumlarda, hastalığın genelleştirilmiş bir formunun gelişmesinden önce gelirler. Kronik otitis medialı çocuklarda bazen lokal ve kolay akan genel tetanoz görülür. Etken ajan orta kulaktan akıntıda tespit edilebilir. Lokalize bir hastalık formunda ölümcül sonuçlar vakaların %1'inde görülür;

2) genel tetanoz, genellikle belli belirsiz başlar, ancak hastaların %50'sinde trismus saptanabilir. Çiğneme kaslarının spazmı sıklıkla boyun sertliği ve yutma güçlüğü ile birleşir. Erken belirtiler anksiyete, sinirlilik ve baş ağrılarını içerir. Yüz kaslarının spazmı alaycı bir gülümsemeye neden olur. Farklı kas gruplarının kısa tonik kasılmaları ortaya çıkar. Bel ve karın kas grupları sertleşir, sırt kaslarının spazmları başlar ve opistotonusa yol açar. Tetanoz krampları, farklı kas gruplarının tonik kasılmalarının aniden ortaya çıkması, kolların fleksiyon ve adduksiyonuna, ellerin sıkılmasına ve bacakların uzamasına neden olması ile karakterizedir. Başlangıçta spazmlar hafiftir, saniyeler sürer ve gevşeme dönemleriyle noktalanır. Daha sonra, kasılmalar güçlenir, uzar ve hastayı yorar. Nöbetler hemen hemen her türlü görsel, işitsel veya dokunsal uyaran tarafından tetiklenir. Tüm hastalık dönemi boyunca, kurban bilincini korur, şiddetli ağrı yaşar. Aynı zamanda, belirgin bir korku hissi var. Farinks ve solunum yolu kaslarının spazmları hava yollarının kapanmasına neden olabilir, siyanoza, asfiksiye neden olabilir. Dizüri veya idrar retansiyonu, mesane sfinkterinin spazmına sekonder gelişir. İstemsiz idrara çıkma, dışkılama olabilir. Aşırı güçlü konvülsiyonlar genellikle omur gövdelerinde kompresyon kırıklarına ve kaslarda kanamalara yol açar. Bazen bireysel kas gruplarında zayıflık ve periferik nöropatinin neden olduğu duyu kaybı olabilir. İlk dönemdeki elektrofizyolojik çalışmalar, sinir gövdeleri boyunca iletim bozukluklarını ortaya koymaktadır. Tam veya kısmi iyileşme birkaç hafta hatta aylar içinde gerçekleşir.

Hastalarda vücut ısısı genellikle hafifçe yükselir, 40 ° C'ye yükselmesi, kasılmalar sırasında artan enerji harcamasından kaynaklanır. Hastalarda aşırı terleme, taşikardi, hipertansiyon, aritmi vardır.

İlk 3-7 gün boyunca hastalığın semptomları artar, sonraki 2 hafta içinde hastanın durumu stabilize olur ve ancak bundan sonra kademeli bir iyileşme gözlenir. Tam iyileşme 2-6 hafta sonra gerçekleşir;

3) baş tetanoz. Bu, hastalığın olağandışı bir tezahürüdür. Kuluçka süresi 1-2 gündür. Hastalığa genellikle orta kulak iltihabı, kafa, yüzdeki yaralar ve burun boşluğundaki yabancı cisimler neden olur. Hastalığın en karakteristik semptomları, III, IV, VII, IX, X ve XI çift kraniyal sinir fonksiyon bozukluğunu içerir. Çoğu zaman, yedinci çift (yüz siniri) sürece dahil olur. Kraniyoserebralden sonra genelleştirilmiş bir tetanoz formu da gelişebilir.

Neonatal tetanoz genellikle 3-10 günlük bir çocukta başlar ve genelleşmiş formun tipine göre ilerler. İlk başta, çocukta emme eylemi bozulur, kaygı ve güçlü ağlama ortaya çıkar. Yakında yutma bozuklukları birleşir, kas sertliği ortaya çıkar, kasılmalar başlar. Opistotonus olmayabilir.

komplikasyonlar. Yeterli tedavi ve dikkatli bakım, tetanozda gelişen komplikasyonların sıklığını ve şiddetini azaltır. Aspirasyon pnömonisi, atelektazi, mediastinal amfizem, tetanoza bağlı pnömotoraks, solunum kaslarının spazmı, laringospazm ve bronşlarda sekresyonların birikmesi nedeniyle pulmoner ventilasyonun bozulmasından kaynaklanır. Mediastinal amfizem ve pnömotoraks en sık trakeostomiden sonra görülür. Dilin ve yanak mukozasının ısırılması, omur kırıkları, kas içi hematomlar şiddetli kasılmaların sonucudur. Uzun süreli kasılmalarla vücudun dehidrasyonu ve genel yorgunluk meydana gelir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Tetanoz tanısı klinik verilere dayanmaktadır. Rutin laboratuvar testlerinin sonuçlarının çok fazla tanısal değeri yoktur. Yara akıntısından alınan yaymalarda tetanoz basilinin belirlenmesi veya bunların besin ortamlarında büyümesi, tetanoz teşhisini ancak tetanozun anamnestik ve klinik verilerinin karakteristik olması durumunda doğrular. Bir yarada sadece tetanoz basilinin tespit edilmesi, kişinin tetanoz hastası olduğu veya ileride gelişeceği anlamına gelmez.

Yenidoğanlarda tetanoz, çiğneme kaslarının spazmının yanı sıra striknin zehirlenmesinin olabileceği alt çenede doğum yaralanmaları ve pürülan menenjit, spazmofili, paratonsiller apse ve diğer enflamatuar hastalıklar ile ayırt edilir.

Daha büyük çocuklarda tetanoz histeriden, kuduzdan ayrılır.

Tedavi ve hemşirelik. Tetanoz tedavisinde temel amaç, tetanospazmin oluşumunun kaynağını ortadan kaldırmak, kanda dolaşan toksini nötralize etmek ve sinir dokusuna sabitlenen tetanospazmin yok edilinceye kadar idame tedavisini sürdürmektir. Bakım tedavisi oldukça yoğun ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır.

İnsana özgü immünoglobunal (SIG), kas içinden 3000-6000 IU'luk bir dozda mümkün olduğunca erken uygulanır. İntravenöz uygulama kontrendikedir. SIG uygulamasından sonra herhangi bir alerjik reaksiyon olmaz ve kandaki antitoksin seviyesi, hayvanlardan elde edilen immünoglobulinlerin uygulanmasından sonra olduğundan daha yüksektir. SIG'nin yeniden tanıtılması gerekli değildir. Antitetanoz immünoglobulin, kan-beyin bariyerini geçmez ve sinir dokusunda sabitlenmiş toksini etkilemez. Terapötik etkisi sadece kanda dolaşan tetanospazmin nötralizasyonuna indirgenir.

Tetanoz antitoksin (CAT) ile intradermal testin verilerine göre hastanın SIG ve değişmeyen reaktivitesinin yokluğunda, ikincisinin 50-000 IU'luk bir dozda uygulanması önerilir: dozun yarısı - kas içinden, diğer yarısı - intravenöz. Yabancı bir proteine ​​​​reaksiyon durumunda, olağan şemaya göre duyarsızlaştırma gerçekleştirilir.

Yaraların tedavisi için cerrahi önlemler, antitoksin ve yatıştırıcıların verilmesinden sonra gerçekleştirilir. Yaradan nekrotik doku ve yabancı cisimleri çıkarın. Yara yüzeyleri açık bırakılır.

Antibiyotik tedavisi, ölü dokularda bulunan tetanoz basilinin vejetatif formlarının ortadan kaldırılmasına yardımcı olur. Genellikle büyük dozlarda penisilin G, en az 6 gün boyunca 10 dozda intravenöz olarak reçete edilir ve lezyonlara yeterli penetrasyonu sağlamaya çalışır. Penisilin intoleransı durumunda tetrasiklin reçete edilir.

Dikkatli bakım, sessiz ve sakin bir ortamın sağlanmasını, hastanın herhangi bir işitsel ve görsel uyarana maruz bırakılmamasını, yeterli nefes almayı, oksijen verilmesini, bronşiyal sekresyonların emilmesini ve trakeostomi tüpünün bakımını içerir.

Tetanozlu tüm hastalara kas gevşetici uygulanmalıdır. Diazepam (sibazon), artan kas tonusunu azaltmada etkilidir ve kasılmaları önler. Klorpromazin veya mefenesin girebilirsiniz, ancak etkileri daha az belirgindir. Nöromüsküler bloke edici etkiye sahip ilaçlar, yapay ventilasyona geçerken spontan solunumu veya kas fonksiyonunun tamamen kapanmasını sürdürürken konvülsiyonları azaltmaya yardımcı olur.

Sakinleştirici ve kas gevşeticilerin kullanılmaya başlanmasından sonra, hastalar suni ventilasyonda ve sürekli izleme altında olmalıdır. Havalandırmanın yeterliliğini kontrol etmek, bronşlardan gelen sırrı sistematik olarak emmek ve solunum merkezinin derin depresyonunu önlemek gerekir.

Hastaları günlük olarak tartmak, alınan ve atılan sıvı miktarını dikkatlice izlemek, elektrolit ve kalori dengesini korumak gerekir. Enteral beslenme sadece bazı hastalarda mümkündür, çoğu durumda intravenöz infüzyonlara başvurmak ve mide tüpünden yiyecek vermek gerekir. Bazen bir gastrostomi gereklidir. Cilt bakımına, ağız boşluğuna ve mesane ve bağırsakların işlevinin izlenmesine özellikle dikkat edilmelidir.

Yenidoğanlarda mekanik ventilasyon, sedasyon ve yeterli hidrasyonun sağlanması özellikle endişe vericidir. Tedavileri, trakeal entübasyon, kas gevşemesi ve yardımlı ventilasyon yardımı ile mümkün olduğunca aktif olarak yapılmalıdır. Tüm bu aktiviteleri tam olarak yapmak mümkün değilse, sakinleştirici ve kas gevşeticilerin enteral uygulamasına başvururlar. Çocuklara 6 saatte bir klorpromazin, fenobarbital veya mefenezin içeren bir iksir şurubu içirilir. Diazepam, nöbetlerin şiddetine bağlı olarak tekrar tekrar intravenöz olarak uygulanır. Ek piridoksin atanması, sinir uçları bölgesinde oluşan gama-aminobütirik asit üretiminde artışa katkıda bulunan, duyarlılıklarını zayıflatan ve spazmları azaltan yararlı bir etkiye sahiptir. Göbek kordonunun diseksiyonu şu anda önerilmemektedir.

Tahmin. Tetanozdan ölüm oranı ortalama %45-55 olup, yenidoğanlarda bu oran %60 veya daha fazladır.

Sonuç birçok faktöre bağlıdır. Bebeklerde ve yaşlılarda hastalık genellikle ölümle sonuçlanır, ergenlik ve ergenlik döneminde en sık iyileşme görülür. 10-19 yaş arası hastalar arasında ölüm vakaların sadece %20'sinde meydana gelir. Olumsuz belirtiler arasında yaygın kas hasarı, yüksek vücut ısısı, yaralanma zamanı ile tetanozun klinik belirtilerinin gelişimi arasındaki kısa aralıklar veya trismus ve nöbetler arasındaki zaman yer alır. Ağır vakalarda, tetanoz genellikle ilk hafta içinde ölümle sonuçlanır. Yoğun ve idame tedavisi tetanozun sonucunu büyük ölçüde belirler.

Tetanozdan sonra hayatta kalan çocuklarda, parezi, merkezi tipte felç, zihinsel gelişimdeki bozukluklar kalabilir. Beyin hasarının nedenleri, uzun süreli spazmlar sırasında uzun süreli apne ve anoksi durumlarıdır.

Tetanozdan iyileşenlerin sabit bağışıklığı yoktur, bu nedenle gelecekte geçirmiş olanlar bile aktif olarak aşılanmalıdır.

önleme. Aktif bağışıklama tetanozdan korunmanın en iyi yöntemidir. Kadınların hamilelikten önce aşılanması, aşılanmamış kadınların ise doğumdan hemen sonra aşılanması tercih edilir.

6 yaş ve üstü çocuklar, yetişkinler için önerilen yönteme göre aşılanır. Tetanoz ve difteri toksoidleri kas içinden 3'e bölünmüş dozlarda uygulanır. Birincil bağışıklama tetanoz toksoidi ile yapılmalıdır. En az 4 dozun verilmesi, tetanoza karşı yeterli düzeyde bağışıklık sağlar.

Yaralanma sonrası önleyici tedbirler, hastanın bağışıklık durumu ve lezyonun doğası ile belirlenir. Yaranın cerrahi tedavisi derhal ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Aktif bağışıklığı olmayan veya eksik olan hastalara, 250-500 IU dozunda insan tetanoz immünoglobulini ile intramüsküler olarak uygulanmalıdır. SIG serum hastalığına neden olmadığı için cilt alerji testi gerekli değildir. SIG'nin yokluğunda, tetanoz antitoksin, daha önce yabancı proteinlere duyarlılık açısından test edilmiş olan 3000-5000 IU'luk bir dozda kas içinden enjekte edilir. Toksoidin idame dozlarının verilmesi, bir çocuk tam bir aktif bağışıklama sürecinden 5 yıl veya daha fazla bir süre sonra bir yaralanma aldığında endikedir.

2. Pelvik kangren

Gazlı kangren, gaz oluşumu ve şiddetli zehirlenme ile birlikte, başta kaslar olmak üzere yumuşak dokuların ciddi bir anaerobik enfeksiyonudur.

etiyoloji. Gazlı kangrenin en yaygın altı etkeni vardır: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septikum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Tüm bu mikroorganizmalar küçük (0,5-5 mikron) gram-pozitif çubuklardır, bazı durumlarda hem vücut dokularında hem de besin ortamında büyüdüklerinde sporlar oluştururlar ve zorunlu anaeroblardır. Bakterilerin bitkisel formları fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisine karşı çok hassastır. Lesitinaz (a-toksin), kollajenaz, hiyalüronidaz, lökosidin, dioksiribonükleaz, proteaz ve lipaz dahil olmak üzere çeşitli toksinler salgılarlar.

epidemioloji. Travma veya ameliyat sonrası ortamlarda bu enfeksiyonun görülme sıklığı %0,1'i geçmez. Gazlı kangren patojenlerinin sporları topraktan, gastrointestinal sistemden ve dişi genital organlarından yaralara nüfuz eder ve burada normal koşullar altında saprofit olurlar.

Patogenez ve patomorfoloji. Gazlı kangrenin gelişimi şu şekilde teşvik edilir:

1) yara clostridia'ya girmek;

2) oksijen seviyesinin azaldığı ölü doku.

Enfeksiyon gelişimine zemin hazırlayan faktörler arasında travma, iskemi, yaradaki yabancı cisimler veya diğer mikroorganizmalarla enfeksiyon yer alır. Gazlı kangren sendromu, clostridia'yı çoğaltarak üretilen toksinlerin etkisinden kaynaklanır. C. perfringens tarafından özellikle büyük miktarlarda üretilen lesitinaz, hücre zarlarını tahrip eder ve kılcal geçirgenliği değiştirir. C. histolyticum tarafından üretilen toksin dokuları hızla yok eder. Clostridium ile enfekte olan yaranın çevresinde kısa sürede damarlarda nekroz ve tromboz gelişir. Bakterilerin dokularda üremesine, palpasyonla belirlenen gaz salınımı (hidrojen ve karbon dioksit) eşlik eder. Aynı zamanda, etkilenen dokuların geniş ödemi ve şişmesi ortaya çıkar, genellikle ölüme yol açan şiddetli septisemi ve şok gelişir.

Klinik belirtiler. Clostridia enfeksiyon sendromu, hafif ağrılı bir yarada patojenlerin çoğalmasını ve genel reaksiyonların yokluğunu içerir. Yaranın yüzeyi genellikle düzensizdir, düzensiz bir görünüme sahiptir ve seröz-pürülan akıntı koyu kahverengi ve kötü kokuludur. İyileşme süreci yavaştır. Clostridia ile birlikte anaerobik streptokok yaradan salınabilir.

Anaerobik selülit genellikle başlangıçta gelişir, ancak diğer yara enfeksiyonu biçimlerini karmaşıklaştırabilir. Kuluçka süresi 3-4 gündür. Clostridia, travma ve müteakip iskemiden etkilenen zaten ölü dokularda çoğalır. Sağlam kaslar genellikle sürece dahil değildir. Genel rahatsızlıklar zayıf bir şekilde ifade edilir. Yara yüzeyi kontamine görünüyor, ondan hoş olmayan bir koku geliyor, seröz-pürülan akıntı, bazen lokal krepitus not ediliyor. Ağrı duyumları hafifçe ifade edilir. Bazen, cildin çevresindeki bölgelerde şişme ve renk değişikliği vardır.

Anaerobik miyonekroz, gazlı kangrenin en şiddetli şeklidir. Kuluçka süresi birkaç saatten 1-2 aya kadar sürebilir, daha sık - 3 günden fazla değil. Hastalık akut başlar, yarada şiddetli ağrı, lokal şişlik ve şişlik vardır. Hastanın genel durumu keskin bir şekilde bozulur, cilt soluklaşır ve hasta terle kaplanır. Hipotansiyon, konfüzyon veya ajitasyon oluşabilir. Daha sonraki dönemlerde sarılık ortaya çıkar. Yaradan akıntı seröz-kanlı olur, tatlı bir koku alır. Gaz miktarı minimumdur veya yoktur. Yarada çok sayıda patojen bulunur, ancak polimorfonükleer lökositler olmayabilir. Etkilenen bölgedeki kas dokusu ödemli ve soluktur. Enfeksiyon ilerledikçe kasların rengi tuğla kırmızısı olur, kasılma yeteneklerini kaybeder ve onlardan kanama durur.

Diğer organların genel durumunun ve işlevlerinin ihlali, toksinlerin etkisiyle ilişkilidir. Gazlı kangrende septisemi nadir ve atipik bir komplikasyondur. En sık anaerobik endometrit veya gastrointestinal sistemdeki nekrotik süreçlerle gözlenir. Kanda clostridia varlığı her zaman klinik olarak belirgin değildir. Bakteriyemi, hastanın ölümüne yol açan böbrek tübüllerinin akut nekrozu, eritrositlerin masif hemolizi ile birlikte olabilir.

Clostridium'un toksijenik suşlarının neden olduğu enfeksiyonlarda gözler, beyin, akciğerler, plevra ve karaciğer tutulabilir. Gazlı kangren genellikle göğüste penetran yaralardan sonra, toprakla kontamine olduklarında gelişir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Gazlı kangren tanısı, hastalığın erken evrelerinde, klinik verilere, mikroskopi ve bakteriyolojik inceleme dahil laboratuvar testlerinin sonuçlarına ve röntgen muayenesine dayanarak konulmalıdır.

Gazlı gangrenin ayırıcı tanısı ameliyat sonrası kangren ve nekrotizan fasiit ile yapılmalıdır.

Tedavi. Gazlı kangrenin en güvenilir tedavi yöntemi yaraların cerrahi tedavisi ve enfekte dokunun tamamının çıkarılmasıdır. İntravenöz olarak uygulanan Penisilin G ameliyatın yerini tutmaz. Penisilin intoleransınız varsa kloramfenikol, eritromisin veya sefalosporin reçete edilir.

Faydalı hiperbarik oksijen tedavisi. Polivalan antitoksinin terapötik etkisi tartışmalıdır.

önleme. Gazlı kangreni önlemenin ana yöntemleri arasında yaraların erken, doğru ve kapsamlı tedavisi, enfeksiyon olasılığının ortadan kaldırılması yer alır. Penisilin G'nin parenteral uygulaması tavsiye edilir.Gazlı kangrene karşı güvenilir aktif immünizasyon yöntemleri eksiktir. Gazlı kangrene karşı aktif bağışıklamanın hiçbir etkisi yoktur.

3. Botulizm

Botulizm, C. botulinum eksotoksinlerinin neden olduğu ve merkezi ve otonom sinir sisteminin baskın bir lezyonu ile şiddetli bir seyir ile karakterize, önde gelen bir enteral enfeksiyon yolu olan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Botulizmin üç şekli vardır:

1) depolama sırasında botulinum toksininin biriktiği gıda alımından kaynaklanan gıdalar;

2) bir toksin üreten bu hastalığın etken maddesi tarafından yaraların enfeksiyonunun neden olduğu yara;

3) patojenin bağırsağa girmesi, üremesi ve toksinin salınmasından kaynaklanan bebek hastalığı.

etiyoloji. C. botulinum, ısıya dayanıklı sporlar üreten anaerobik, hareketli, gram pozitif bir çubuktur.

Sporlar pişirme sürecinden kurtulursa filizlenir, çoğalır ve toksinler üretirler. Yedi antijenik olarak farklı toksin (A, B, C, D, E, F ve G) tanımlanmıştır ve bunlardan yalnızca A, B, E, F ve G tipleri insan hastalığından sorumludur.

epidemioloji. Küçük çocuklarda botulizm. Çoğu zaman, 1 yaşın altındaki çocuklar hastalanır, hastalığın zirvesi 2-6 aylıkken ortaya çıkar. Etiyolojik faktör A ve B tipi patojenler olabilir. Enfeksiyonun ana rezervuarı ve kaynağı sıcakkanlı otçullardır, daha az sıklıkla balıklar, kabuklular ve yumuşakçalardır.

Hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye hastalık bulaşmaz. Ana enfeksiyon yolu, daha sık evde hazırlanmış konserve yiyeceklerin kullanılmasıyla yiyeceklerdir. Bebeklerde, gıda kaynaklı botulizm, bebek formülünden elde edilebilir. İnsanlar ve otoburlar botulinum toksinine karşı en hassas olanlardır.

Патогенез. Enfeksiyonun giriş noktası gastrointestinal sistemdir. Küçük çocuklarda botulizm, C. botulinum sporları çocuğun bağırsaklarına girdiğinde, filizlendiğinde, çoğaldığında ve bir toksin saldığında ortaya çıkar. Sporlar toprakta ve çevrede sürekli olarak bulunur, ancak yetişkinlerde hastalığın benzer bir oluşumu meydana gelmez. Gıda botulizmi, botulinum toksininin bağırsaklardan emilmesi ve yanlış hazırlanmış yiyeceklerle birlikte vücuda girmesi sonucu ortaya çıkar.

Yara botulizmi, yaranın kendisinde bir toksin oluşumu ile karakterize edilir.

Toksinin sinir uçlarına taşınmasının sadece kan akışıyla değil aynı zamanda lenfositlerin katılımıyla da gerçekleştiği varsayılmaktadır. Farklı toksinlerin sinir dokusu için farklı afiniteleri vardır. En çok A tipi toksinde, E tipinde daha az ve B tipinde zayıf olarak belirgindir. Son toksin kanda diğerlerinden daha uzun süre dolaşır ve kontamine yiyecekleri yedikten 3 hafta sonra bile belirlenir.

Toksin, motor sinir liflerinin uçlarına seçici olarak etki ederek asetilkolin oluşumunu engeller. Omuriliğin motor nöronları üzerindeki inhibitör etkisi kanıtlanmıştır. Toksinin beyin üzerindeki etkisi biraz belirgindir, kafa sinirlerinin uçları erken etkilenir ve bu nedenle hastalarda nefes darlığı veya asfiksi ve aritmi gelişir.

Klinik belirtiler Küçük çocuklarda botulizm, sadece kabızlık ve anoreksi ile hafif formlardan, ani ölümle sonuçlanan nörolojik semptomlarla karakterize çok şiddetli formlara kadar değişebilir. Genellikle, dışa doğru sağlıklı bir çocuk kabızlık geliştirir, emme ve yutma kötüleşir, ağlama ve çığlık zayıflar, gülümsemeyi bırakır, hipotansiyon gelişir ve kalp ritmi bozulur. Birkaç saat veya gün içinde, azalan tip felç, kafa sinirleri, gövde ve bacaklarda hasar ile ilerler. Bağırsak parezi, mesane atonisi, pitoz, midriyazis, tükürükte zayıflama ve lakrimasyon not edilir. Genellikle solunum yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle akciğerlerin suni havalandırmasına ihtiyaç vardır. Genellikle hastalık, bir çocuğun ani ölüm sendromunun nedenidir.

gıda botulizmi Kuluçka süresi birkaç saatten 8 güne, çoğu zaman 12-36 saate kadar sürer.

Botulinum toksisitesinin karakteristik belirtileri bulantı, kusma, yutma güçlüğü, çift görme, dizartri ve ağız kuruluğudur. Zayıflık, pozisyonel hipotansiyon, idrar retansiyonu ve kabızlık da gelişebilir. Hasta çevreye yönlendirilir, ancak bazen bilinci bulanıklaşır.

Hastanın vücut ısısı ve nabzı normal aralıkta kalır. Göz kaslarının pitoz, miyozis, nistagmus ve parezi tespit edilir. Ağız boşluğu, farenks ve dilin mukoza zarları kuru, lakrimasyon durur, solunum hareketleri bozulur, hassasiyet değişmez. Bozulmuş mekanik fonksiyonlar ve solunum yetenekleri nedeniyle solunum yetmezliği hızla ilerler.

Yara botulizminin seyri, yaranın doğasına bağlı olarak daha hafif ve daha yavaştır, ancak gıda botulizminden farklı değildir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Botulizm tanısı epidemiyolojik ve karakteristik klasik bulgulara dayanarak konur. Laboratuvar onayı için, hastadan alınan biyomateryallerde ve ayrıca gıda ürünlerinde enzim immünoanaliz yöntemleri ve lateks aglütinasyon reaksiyonu kullanılarak toksinlerin ve patojenlerin tespiti kullanılır; toksinlerin tespitine ek olarak tanımlamaya da izin veren spesifik ve son derece hassas yöntemler Hastaların kan serumunda spesifik antitoksik ve antibakteriyel antikorlar.

Çocuklarda botulizm, stafilokok, salmonella ve diğer etiyolojilerin gıda toksik enfeksiyonlarından, mantar zehirlenmesinden, belladonna, atropin ve ayrıca çocuk felci, viral ensefalit, difteri vb.

Tedavi bebeklerde botulizm, sürekli izleme, temel yaşam desteği ve solunum desteği ve beslenme dahil genel yoğun bakımdan oluşur. İyileşme genellikle birkaç hafta içinde gerçekleşir. Antitoksin genellikle vücuda verdiği zarar ve uygun şekilde uygulanan idame tedavisinin iyi sonuçları nedeniyle reçete edilmez.

Antibiyotikler hastalığın süresini kısaltmaz veya semptomlarını hafifletmez. Aminoglikozitler felci şiddetlendirebilir ve solunum yetmezliğini şiddetlendirebilir.

gıda botulizmi Botulinum toksini ile kontamine ürünleri tüketen tüm kişiler hastaneye yatırılmalıdır. Acilen kusmayı, gastrik lavajı provoke etmeleri ve ardından salin müshil vermeleri gerekir, emilmeyen toksini çıkarmak için yüksek lavmanlar gerekir.

Solunum ve dolaşım fonksiyonu sürekli izlenmelidir. Ciddi solunum yetmezliği gelişmeden önce trakeostomi yapılmalıdır.

Spesifik bir antitoksinin eklenmesinden sonra belirgin bir etki gözlenir. At serumundan elde edilen üç tip antitoksin vardır. Botulinum toksininin tipini belirlemeden önce polivalan bir antitoksin uygulanmalıdır. Girişinden önce, yabancı bir proteine ​​​​duyarlılık için intradermal bir test yapılır.

Toksini üretmeye devam edebilen patojeni baskılamak için hastalara gastrik lavajdan sonra parenteral veya enteral olarak sulu bir penisilin G solüsyonu verilir.

Hipotansiyon, yeterli hidrasyon ve elektrolit dengesini korumak için yeterli intravenöz sıvılarla tedavi edilmelidir.

Yara botulizmi. Yaralar uygun şekilde tedavi edilmeli ve boşaltılmalıdır. İdame tedavisi, antibiyotiklerin ve toksinlerin uygulanması, toksini gastrointestinal sistemden temizleme önlemleri dışında, gıda kaynaklı botulizm tedavisinde olduğu gibi gerçekleştirilir.

Tahmin. Bebeklerde botulizm. Yenidoğanlarda hastalık, uygun bakım ve tedavi ile çoğu durumda iyileşmeyle sonuçlanır.

gıda botulizmi Hastalığın şiddeti, vücuda giren toksin miktarına göre belirlenir. Kısa bir kuluçka süresi ayrıca zehirlenmenin şiddetini de gösterir. Erken tedavi ile prognoz daha uygundur. İyileşme, uygun destekleyici bakım ile tamamlanabilir.

önleme. Yiyecekleri 10 dakika kaynatmak botulinum toksini yok eder. Bakteri sporları 116°C'ye ısıtıldığında öldürülür. Pişirme sırasında basınç değiştirilmelidir.

4. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyon (clostridia değil)

etiyoloji. Anaerobik bakteriler toprakta yaygındır, normal insan mikroflorasının bir parçasıdır ve özellikle ağız boşluğu ve gastrointestinal sistem olmak üzere mukozalarda sürekli olarak bulunur. Anaerobik mikroorganizmalar genellikle oksijen varlığında ölürler, ancak oksijene karşı duyarlılıklarının derecesi değişir. Anaerobik enfeksiyonların bazı patojenleri, oksijenin varlığında büyüyebilir, ancak oksijensiz olduğundan daha az yoğundur (fakültatif anaeroblar).

Zorunlu anaeroblar oksijen içeren bir ortamda gelişmezler. İnsanlarda zorunlu anaeroblar baskındır.

epidemioloji. Çocuklarda anaerobik bir enfeksiyonun gelişmesiyle birlikte, kanda, karın boşluğunda ve yumuşak dokularda patojenler bulunabilir; buradan kana ek olarak, genellikle birkaç anaerobik ve aerobik mikroorganizma türü izole edilir.

Çocuklarda anaerobik enfeksiyon sıklığı düşüktür. Tüm doğrulanmış bakteriyemi vakalarından anaerobik enfeksiyon sadece %5,8'dir. Çocuklarda anaerobik enfeksiyon olasılığını düşündüren başlıca klinik noktalar şunlardır:

1) zarların zarlarının zarlarının erken yırtılması ile birlikte uzun süreli emek verilmesi;

2) bağırsak tıkanıklığı ve bağırsak perforasyonu veya apandisit nedeniyle peritonit veya septisemi;

3) çocuğun vücudunun enfeksiyona karşı direncini ihlal eden doğuştan veya edinilmiş hastalıklar;

4) deri altı apseleri ve kadın genital organlarının enfeksiyonu;

5) orofarenks, nazofarenks enfeksiyonu;

6) aspirasyon pnömonisi.

Патогенез. Normal koşullar altında anaerobların insanlar için öldürücülüğü düşüktür. Ancak dokulardaki oksijen seviyesinde bir azalmanın ve redoks süreçlerinin zayıflamasının eşlik ettiği koşullar, anaerobik floranın çoğalması ve patojenik özelliklerinin ortaya çıkması için ön koşulları oluşturur. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu akciğer ve plevra hastalıkları genellikle mevcut ekstrapulmoner anaerobik enfeksiyon odaklarının arka planında, göğüs ve kalp ameliyatının delici yaralarından sonra, vücudun direncini zayıflatan sistemik hastalıkların arka planında gelişir.

Kronik otitis media, mastoidit, sinüzit, akciğer apsesi, sağ ve sol şantlı konjenital kalp hastalığı, bakteriyel endokardit, yüz ve kafa enfeksiyonları ve yaralanmaları ve beyin cerrahisi ile beyin apsesi oluşabilir. Peritonit ve bakteriyemi, ince veya kalın bağırsağın perforasyonu, apandisit, kolesistit veya gastroenterit sonrasında gelişir.

Yenidoğanlarda anaerobik enfeksiyon genellikle uzun süreli doğumdan sonra, membran zarlarının erken yırtılması veya nekrotizan enterokolit ile birlikte görülür.

patomorfoloji. Anaerobik enfeksiyon gelişimi için koşullar, apseler ortaya çıktığında ve geniş doku tahribatı meydana geldiğinde ortaya çıkar. Lezyonların lokalizasyonu morfolojik değişikliklerin özelliklerini belirler.

Klinik belirtiler. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu bir hastalık herhangi bir organda gelişebilir.

Enfeksiyonun üst solunum yollarında lokalizasyonu nadir değildir. Periodontitis genellikle gelişir. Maksilla veya mandibulada periapikal apseler ve osteomiyelit gelişebilir.

Anaerobik bakteriler yaygın olarak kronik sinüzit, orta kulak iltihabı, mastoidit, peritonsiller ve faringeal apseler, kabakulak ve servikal lenfadenitte bulunur.

Fusobakteriler, bademciklerin ülserasyonu ve üzerlerinde kahverengi veya gri kokulu bir kaplamanın ortaya çıkması ile karakterize olan Vincent anjinasının gelişiminde önemli bir rol oynar. Hızla gelişen nekroz ve çevre dokuların füzyonu karotid arterin perforasyonuna yol açabilir.

Ludwig angina, sublingual ve submandibular bölgelerdeki dokunun akut inflamasyonudur. Enfeksiyon, lenf düğümlerinin tutulumu ve apse oluşumu olmadan hızla yayılır. Acil trakeostomi gerektiren hava yolu tıkanıklığı oluşabilir.

Alt solunum yollarının anaerobik enfeksiyonu genellikle nekrotizan pnömoni, akciğer apsesi veya pürülan ampiyem şeklini alır. İlk başta, pnömoni genellikle gelişir ve daha sonra akciğer dokusunun erimesi nedeniyle bir apse gelişir. Balgam ağır, kokuşmuş bir kokuya sahiptir.

CNS'nin anaerobik enfeksiyonu, bir beyin apsesi, subdural ampiyem veya korteks veya venöz sinüslerin damarlarının septik tromboflebiti ile kendini gösterir. Bu lezyonların gelişimi, komşu organlarda iltihaplanma sürecine veya akciğerler veya kalp gibi uzak odaklardan enfeksiyonun hematojen yayılmasına katkıda bulunur. Beyin apsesi, baş ağrıları, bilinç bozukluğu, stupor, konvülsiyonlar, motor ve duyusal sinirlerin fokal fonksiyon kaybı ve konuşma bozukluğu ile kendini gösterir. Vücut ısısı normal sınırlar içinde kalır veya hafif yükselir. Çocuklarda optik sinir meme ucunun şişmesi nadirdir. Pürülan menenjite nadiren anaerobik mikroorganizmalar neden olur. Menenjit semptomları olan bir hastada BOS'ta saptanmaları, beyin apsesi veya subdural ampiyem tanısını doğrular.

Anaerobik flora açısından oldukça zengin olan bağırsak içeriğinin karın boşluğuna girmesi sıklıkla anaerobik peritonit gelişimine yol açar.

Klinik belirtilere göre, anaerobik bakteriyemi aerobikten farklı değildir. Ateş, lökositoz, sarılık, hemolitik anemi ve şok gelişebilir. Anaerobik bakteriyemi genellikle gastrointestinal sistem veya genitoüriner sistem organlarının bir hastalığının arka planına karşı gelişir.

Anaerobik mikroorganizmalar ile enfeksiyon osteomiyelit, septik artrit, idrar yolu hastalığı, subdiyafragmatik ve hepatik apseler, lenfadenit, deri ve yumuşak doku hastalıkları, orbital ve perinefrik, periorbital ve peritonsiller apselere neden olabilir. Anaerobik mikroorganizmalar, orta kulağı kulak zarından delinerek ve ayrıca kulaktan orta kulak iltihabı, kronik veya seröz akıntı incelenerek tespit edilebilir.

Tanı. Anaerobik enfeksiyonun tanısı şunlara bağlıdır:

1) ilgili enfeksiyon olasılığına ilişkin doktorun uyanıklığı;

2) bakteriyolojik inceleme için doğru malzeme seçimi ve elde edilmesi;

3) anaerobik mikroorganizmaları izole etmek için ortam ve yöntemlerin kullanılması.

Bakteriyolojik incelemenin nesneleri, hastaların kanı, safra, plevral, karın boşluklarından veya perikardiyal boşluktan eksüda, BOS, apse içeriği, derin yara katmanlarından aspirasyon, aseptik koşullar altında elde edilen trakea ve organ biyopsisidir.

Anaerobik bir enfeksiyonu düşündüren bakteriyolojik inceleme yönergeleri, besleyici ortam üzerine pürülan materyal ekerken büyümenin olmamasını; negatif kültür, Gram boyalı yaymalarda gram pozitif çubukların belirlenmesine neden olur; tioglikolatol ortamında veya 100 ug/ml kanamisin, neomisin veya paromomisin içeren ortamda koloni büyümesi; yetiştirilen ekinlerden kaynaklanan gaz oluşumu ve çürütücü koku; anaerobik koşullar altında inkübe edilen kolonilerin karakteristik görünümü.

B. fragilis kapsüler polisakkaritine karşı spesifik bir antiserum ve bu bakterilerin farklı serotiplerine karşı kombine bir antiserum kullanan dolaylı bir immünofloresan yöntemi kullanılarak bir bakteroid enfeksiyonunun hızlı teşhisi mümkündür. Patolojik materyalin gaz-sıvı kromatografisi ile anaerobik enfeksiyon teşhisini hızlı bir şekilde kurmak da mümkündür.

Tedavi. Tipik olarak, bir anaerobik enfeksiyonun etken maddesinin türü, patolojik sürecin klinik belirtilerine ve lokalizasyonuna dayanarak tahmin edilebilir. Bakterilerin hassasiyeti de tahmin edilebilir. Bu bakımdan klinisyenler bakteriyolojik bir çalışmanın sonuçlarını beklemeden tedaviyi reçete etme olanağına sahiptir.

Penisilin G, gram pozitif ve gram negatif anaerobik bakterilerin neden olduğu hemen hemen tüm enfeksiyonlarda etkilidir. Bunun istisnası, penisilin, ampisilin ve sefalosporine dirençli olan B. fragilis'tir. Penisilin ve levomisetin ile kombine tedavi, anaerobik bakteriyemi ve enfeksiyonun diğer organlarda lokalizasyonu ile yapılmalıdır. Anaerobik patojenlerin çoğu kloramfenikol, klindamisin, karbenisiline duyarlıdır.

Eritromisin anaerobik koklar üzerinde etkilidir. Aminoglikozitler anaerobik bakterileri etkilemez. Sefoksitin, B. fragilis (vakaların %80'inde) ve C. perfringes üzerinde bakteriyostatik bir etkiye sahiptir, ancak diğer clostridia türlerini etkilemez. Metronidazol hastalarının tedavisinde belirgin bir etki kaydedildi - çocuklarda beyin apsesi ile bile etkilidir.

Anaerobik solunum yolu enfeksiyonları için tek başına penisilin tedavisi genellikle yeterlidir. Enfeksiyonun farklı lokalizasyonu ve anaerobik bakteriyemi şüphesi ile penisilin ve kloramfenikol ile kombine tedavi önerilir. Klindamisin, kan-beyin bariyerini geçmediği için beyin apsesi dışında tüm anaerobik enfeksiyon formlarında levomisetin için bir ikame olarak kabul edilir.

Karma aerobik ve anaerobik enfeksiyon ile, özellikle karın boşluğunda, gastrointestinal sistemde, retroperitoneal boşlukta veya genitoüriner sistemin organlarında lokalize olduğunda, gentamisin veya kanamisin ile kombinasyon halinde kloramfenikol veya klindamisin ile tedavi önerilir.

Anaerobik enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan tüm antibiyotiklerin dozları, aerobik patojenlerin neden olduğu hastalıklar için genellikle önerilenlerden farklı değildir. Tedavi süresi, her hastalığın spesifik özelliklerine bağlı olarak değişir.

Tahmin. Anaerobik enfeksiyonun prognozu açısından hastanın yaşı, sürecin şekli ve tanının zamanında konulması ve uygun tedavinin başlanması büyük önem taşımaktadır. Yenidoğanlarda ölüm sıklığı %4 ila 37,5 arasında değişmekte olup, eşit olmayan hasta popülasyonuna, enfeksiyonun teşhisinde farklı yaklaşımlara ve bakteriyolojik inceleme için gönderilen materyalin niteliğine bağlıdır.

Ders numarası 6. Difteri

Difteri, semptomları patojenin toksijenik bir suşunun hücre dışı bir protein ürünü olan toksin üretimine bağlı olan Corynebacterium diphtheriae'nin neden olduğu akut bir enfeksiyondur.

etiyoloji. Difteri etken maddesi - Corynebacterium diphtheriae veya Loeffler basili - eşit olmayan şekilde boyanan gram pozitif, spor oluşturmayan, hareketsiz pleomorfik bir bakteridir. Gerçek bir morfolojik özellik olmayan uçlarındaki şişe şeklindeki şişlikler, yetersiz besin ortamında (Leffler) yetiştirmenin sonuçlarını yansıtır. Difteri basili, diğer mikroorganizmaların büyümesini engelleyebilen ve yavaşlatabilen inhibitörler içeren özel besin ortamlarında en iyi şekilde büyür.

Pürüzsüz ve kaba suşlar arasında toksijenik ve toksik olmayan mikroorganizmalar bulunur, ekzotoksin üretimi üç tip Corynebacterium kolonisinden herhangi birinde belirlenir. Difteri suşlarının toksijenite genleri taşıyan bakteriyofajlarla tedavisi, toksin üreten patojenlerin sayısını artırır. Ancak faj çoğalması, genetik faktörler ve kültür koşulları tarafından belirlenen toksin üretimi için gerekli bir koşul değildir. Görünüşe göre, toksin, profajların fajlara spontan indüksiyonunun meydana geldiği hücreler tarafından oluşturulmaktadır.

Hastalıklara, difteri basilinin toksijenik ve toksijenik olmayan suşları neden olur, ancak miyokardit ve nörit gibi komplikasyonların gelişiminden yalnızca ilki, toksijenik olanlar sorumludur.

epidemioloji. Difteri, tüm dünyada yaygın olarak görülen, mevsimsellik ile karakterize edilen bir hastalıktır: en yüksek görülme sıklığı sonbahar ve kış aylarında görülür. Enfeksiyon, hasta veya bakteri taşıyıcısı ile temas yoluyla meydana gelir. Bakteriler havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır; ev içi enfeksiyon yolunun rolü küçüktür.

Patogenez ve patomorfoloji. Başlangıçta enfeksiyon üst solunum yollarının mukozalarında, daha az sıklıkla konjonktival membranda, cildin yara yüzeylerinde veya genital bölgede lokalize olur. Kuluçka süresinden 2-4 gün sonra, bakteriyofajlı patojen suşları bir toksin üretmeye başlar, bu toksin önce hücre duvarına emilir, daha sonra bunun üstesinden gelir ve hücrenin protein sentezi süreçlerine müdahale ederek enzimatik bölünmeyi teşvik eder. nikotinamid adenin dinükleotidinin inaktif adenozin difosforiboz transferaz oluşumu ile sonuçlanması. Bu durumda amino asitlerin RNA'dan uzayan polipeptitlere aktarımının bozulması nedeniyle hücresel proteinlerin sentezi durur.

Doku nekrozu en çok difteri patojenlerinin üreme bölgelerinin çevresi boyunca belirgindir. Bu alanlarda, nekroz süreçleriyle birlikte, başlangıçta kolayca çıkarılabilen karakteristik plakların oluşumuna katkıda bulunan bir enflamatuar reaksiyon gelişir. Toksin üretimi arttıkça, etkilenen alan genişler ve derinleşir, yüzeyinde fibröz birikintiler belirir ve içlerindeki kan içeriğine bağlı olarak hızla yoğun, sıkıca sabitlenmiş filmlere griden siyaha dönüşür. Ayrıca fibrin ve yüzey epitel hücrelerini de içerirler. Filmin ayrılması, epitel tabakası bileşimine sıkıca dahil edildiğinden kanamaya neden olur. İyileşme sürecinde filmler kendi kendine soyulur.

Çevreleyen yumuşak dokuların şişmesi yaygın hale gelebilir. Filmler ve ödemli yumuşak dokular hava yollarına asılarak açıklıklarını bozabilir ve boğulmaya neden olabilir ve buna gırtlak ve trakeobronşiyal ağacın genişlemesi eşlik edebilir.

Difteri basilinin üreme bölgesinde oluşan toksin kan dolaşımına girer ve tüm vücuda yayılır. Bademcikler, yutak ve yutak zaten difteri filmleriyle kaplandığında, toksemi başlar.

Toksinin en çok kalp, sinir sistemi ve böbrekler üzerinde yıkıcı etkisi vardır. Toksinin hücrelerde fiksasyonundan sonra klinik semptomların gelişmesine kadar latent bir dönem geçer. Miyokardit genellikle 10-14 gün içinde gelişir ve sinir sistemi hastalıkları - hastalığın başlangıcından 3-7 hafta sonra değil.

Difteri için, organ ve dokuların toksik nekrozu ve hiyalin dejenerasyonu en karakteristiktir.

Klinik belirtiler. Difteri semptomları enfeksiyonun lokalizasyonu, makroorganizmanın immünolojik durumu ve tokseminin ciddiyeti ile belirlenir. Kuluçka süresi 1-6 gündür. Enfeksiyonun ilk lokasyonuna göre sınıflandırma:

1) burun difteri esas olarak küçük çocuklarda görülür. Başlangıçta, genel bozuklukların yokluğunda hafif rinore ile karakterizedir. Yavaş yavaş burundan akıntı seröz-kanlı bir renk alır ve daha sonra mukopürülan olur. Üst dudak ve burun pasajlarında ekskoriasyonlar görülür ve hoş olmayan bir koku görünebilir. Nazal septumda beyaz filmler görülebilir. Toksinin yavaş emilimi ve genel bozuklukların zayıf şiddeti tanıda gecikmeye neden olur;

2) bademcikler ve farenks difteri - hastalığın daha şiddetli bir şekli. Hastalığın başlangıcı, vücut ısısında, iştahsızlıkta, halsizlikte ve farenjitte göze çarpmayan, kademeli bir artış ile karakterizedir. 1-2 gün sonra, boğazda, prevalansı hastanın bağışıklık durumuna bağlı olan filmler belirir. Kısmi bağışıklık ile filmler oluşmayabilir. Hastalığın başlangıcında, film ince, gri renkli, bademciklerden yumuşak ve sert damağa yayılarak kalın bir örümcek ağını andırır. Bu özellik difteriyi diğer membranöz tonsillit formlarından ayırır. Daha sonra filmler kalınlaşır, farenks veya gırtlak ve trakea duvarlarına yayılır.

Bazı durumlarda servikal lenfadenite, boynun yumuşak dokularının şişmesi eşlik eder, diğerlerinde ise boğa boynuna benzeyen çok belirgin olabilir. Ödem dokuları yumuşak ve ağrısızdır, dokunulduğunda sıcaktır. Bu belirtiler 6 yaşından büyük çocuklarda görülür.

Farinksin difteri seyri, filmlerin prevalansına ve üretilen toksin miktarına bağlıdır. Ağır vakalarda solunum yetmezliği ve dolaşım kollapsı gelişebilir. Nabız hızı vücut sıcaklığına orantısız bir şekilde yükselir, bu da hafifçe yükselir veya normal aralıkta kalır. Genellikle yumuşak damak felci vardır. 7-10 gün içinde stupor, koma ve ölüm meydana gelebilir. Daha az şiddetli vakalarda, çocuk yavaş yavaş iyileşir ve sıklıkla miyokardit veya nevrit gelişir. Hastalığın hafif vakalarında, filmler soyulduktan kısa bir süre sonra 7-10 gün içinde iyileşme gerçekleşir;

3) gırtlak difteri, bademciklerden ve nazofarenksten filmlerin yayılmasıyla gelişir. Larinksin izole difterisi nadirdir ve sıklıkla hafif zehirlenme semptomlarıyla ortaya çıkar. Klinik semptomlar, yaygın bir enfeksiyöz krup resmine benzer: gürültülü, zahmetli solunum, artan stridor, hırıltılı solunum ve kuru öksürük. İnspirasyon sırasındaki suprasternal, subklavian ve interkostal retraksiyonlar, tedavi edilmediği takdirde ölümcül olabilen ciddi laringeal obstrüksiyona işaret eder. Hafif difteride, kısmen ayrılmış zarlar hava yollarını tıkadığında ani ve sıklıkla ölümcül laringeal obstrüksiyon meydana gelebilir.

Şiddetli difteri vakalarına filmlerin tüm trakeobronşiyal ağaca yayılması eşlik eder. İzole laringeal difteri olan çocuklarda toksemi belirtileri hafiftir. Larinks ve nazofarinkste daha ciddi kombine hasar formlarında, belirgin toksemi ve hava yolu tıkanıklığı not edilir;

4) cilt difteri, açık kenarlı ülserler ve difteri filmi ile kaplı bir taban ile karakterizedir. Hastalığın bu formu, sıcak iklime sahip ülkelerde daha sık görülür ve önemli bir salgın tehlikesini temsil eder;

5) konjonktival zarın difteri genellikle göz kapaklarının kızarması, şişmesi ve film oluşumu ile lokal bir süreçle sınırlıdır;

6) kulakların difteri, uzun süreli kalıcı ve kötü kokulu pürülan akıntıya sahip dış orta kulak iltihabı ile karakterizedir.

Vulvovajinal difteri vakaları da tanımlanmıştır. Ek olarak, difteri enfeksiyonu aynı anda birkaç yerde lokalize olabilir.

Tanı. Difteri tanısı şu şekilde konur:

1) klinik verilere dayalı olarak;

2) patojenin izolasyonunu onaylarken;

3) floresan antikor yöntemini kullanarak.

Difteri filmlerinin mikroskobik incelemesi mantıksız olarak kabul edilir.

Ayırıcı tanı. Nazal difterinin hafif formları burundaki yabancı cisimlerden, sinüzitten, adenoiditten ve konjenital sifilizden ayırt edilmelidir; bademcik ve farenks difteri - streptokokal farenjit ile birlikte, genellikle yutulduğunda daha şiddetli ağrı, yüksek vücut ısısı ve yalnızca bademcikleri kaplayan çok kolay çıkarılabilir filmler eşlik eder. Bazı hastalarda boğaz difteri ve streptokokal farenjit bir arada bulunur; bademcik ve farenks difteri - bulaşıcı mononükleoz, bakteriyel olmayan membranöz bademcik iltihabı, primer herpetik bademcik iltihabı, bazı kan hastalıkları (agranülositoz ve lösemi), bademcik ameliyatı sonrası değişiklikler, toksoplazmoz, tularemi, salmonelloz ve sitomegalovirüs enfeksiyonu, Vincent anjina; larinks difteri - farklı etiyolojiye sahip krup, akut epiglottit, laringotrakeobronşit, yabancı cisim aspirasyonu, perifaringeal ve retrofaringeal apseler, laringeal papillomlar, hemanjiyomlar ve lenfanjiyomlar.

komplikasyonlar. Larinks veya trakea lümeninin pul pul dökülmüş difteri filmi tarafından tıkanmasına bağlı ani ölüm; boyun dokusunun belirgin şişmesi nedeniyle hava yollarının daralması; şiddetli ve hatta hafif difteri formlarından sonra miyokardit, ancak daha sıklıkla yaygın lezyonlar ve gecikmiş tanı ile; nörolojik komplikasyonlar (yumuşak damak felci, okülomotor sinir felci, frenik sinir nöriti ve diyafram felci, uzuv felci); vazomotor merkezlerinde hasar; gastrit, hepatit ve nefrit.

Tedavi. Tedavinin temeli, serbest difteri toksininin nötralizasyonu ve antibiyotik kullanılarak patojenin yok edilmesidir. Tek spesifik tedavi, hiperimmünize atların serumundan elde edilen difteri antitoksinindir.

Antitoksin, mümkün olduğunca erken ve vücutta dolaşan tüm toksinleri nötralize etmek için yeterli miktarlarda intravenöz olarak verilmelidir. Daha önce yabancı proteinlere duyarlılık için test edilmiş olarak, tekrarlanan uygulama üzerine at serumu tarafından duyarlılaşmayı önlemek için bir kez uygulanır. Antitoksin dozları ampirik olarak seçilir: burun veya farenksin hafif difteri formlarında 40 ünite ve daha şiddetli formlarda 000 ünite reçete edilir. Farinks ve gırtlaktaki en şiddetli difteri formları için 80 birim doz reçete edilir. Birden fazla enfeksiyon bölgesi, yoğun ödem ve 000 saatten fazla hastalık süresi için aynı dozda antitoksin uygulanır.

Antibiyotikler (eritromisin ve penisilin, amoksisilin, rifampisin, klindamisin) difteri basili tarafından daha fazla toksin üretimini durdurmak için reçete edilir ve difteri basili için üç kez negatif kültür sonuçları alındıktan sonra iptal edilir.

destekleyici terapi. Difteride miyokardit gelişimini önlemek için 2-3 hafta boyunca sıkı yatak istirahati verilir; elektrokardiyografi - yeni başlayan miyokarditin zamanında teşhisi için 2-3 hafta boyunca haftada 4-6 kez. Miyokardit gelişiminde kesinlikle yatak istirahati gereklidir. Kalp yetmezliği semptomlarının varlığında, difteri aritmi vakaları dışında, miyokarditli hastalara, ciddi vakalarda dijital preparatlar reçete edilir - 2 hafta boyunca 1-1,5 mg / kg'lık bir dozda prednizolon.

Vücudun hidrasyonunu optimal düzeyde tutmak, nazofarenksten akıntıyı aspire etmek, yutma refleksini ve ses değişikliklerini dikkatlice izlemek ve hava yolunun açıklığını sağlamak için bir trakeostomi yapmak gerekir.

Yiyecekler sıvı ve yüksek kalorili olmalıdır. Yumuşak damak veya faringeal kasların felç olması durumunda, aspirasyonu önlemek için çocuk bir mide tüpü ile beslenmelidir.

Difteri geçirmiş kişilerde aşı yapılmalıdır, çünkü bunların yarısı güçlü bir bağışıklık geliştirmez ve hastalığın nüksetmesi olasıdır.

önleme difteri şunları içerir:

1) alüminyum hidroksit (AD-toksoid) üzerine adsorbe edilmiş, toksik özelliklerden yoksun difteri toksoid - difteri toksini kullanımı ile bağışıklama. Son zamanlarda, AD-toksoid, DTP, ADS, ADS-M vb. kompleks aşılara bir bileşen olarak dahil edilmiştir. Birincil aşılama, 3 aylıktan itibaren DPT aşısı ile 45 gün arayla üç kez gerçekleştirilir. İlk yeniden aşılama - üçüncü aşılamadan 12-18 ay sonra, ikincisi - ADS-toksin ile 6-7 yıl sonra, üçüncü - 16 yıl sonra ve daha sonra ADS-toksin ile 10 yıl sonra;

2) hastaların izolasyonu, enfeksiyonun yayılmasının baskılanması ve temaslıların izlenmesi. Hastalar, enfeksiyon bölgesinde patojenleri olduğu sürece bulaşıcı olarak kabul edilir. Üç negatif kültür elde edildikten sonra izolasyon sonlandırılır.

Tahmin ve sonuçlar birincil zehirlenmenin ciddiyetine ve tedavinin başlama zamanına bağlıdır. Lokalize orofaringeal ve nazal difteri formlarında olumlu bir sonuç daha olasıdır. Toksik formlarda, komplikasyonların sıklığı ve şiddeti, formun ciddiyetine ve antidifteri serumu ile başlatılan tedavinin zamanlamasına bağlıdır. Şiddetli miyokardit veya solunum kaslarının felç olması durumunda ölüm meydana gelebilir.

Orofaringeal difteri hipertoksik formu olan çocuklar, hastalığın ilk 2-3 gününde şiddetli zehirlenme belirtileri ile ölürler.

Aktarılan difteri, hastaların %50'sinde en az 1 yıl devam eden bağışıklık bırakır. Nüksler nadirdir, ancak difteriden kurtulanlar da aşılanmalıdır.

Ders numarası 7. Boğmaca

Boğmaca her yaşta gelişebilen akut bir solunum yolu hastalığıdır, ancak en çok küçük çocuklarda ortaya çıkar ve şiddetli hale gelir. Döngüsel uzun süreli bir seyir ve bir tür konvülsif paroksismal öksürük varlığı ile karakterizedir.

etiyoloji. Boğmacanın etken maddesi Bordetella pertussis ve daha az sıklıkla B. parapertussis'tir.

B. pertussis kısa, hareketsiz bir gram negatif basildir, bir kapsüle sahiptir, katı bir aerobdur, besin ortamı açısından son derece talepkardır (ilgili floranın büyümesini bastırmak için penisilin ilavesiyle Borde-Gangu ortamında büyür) . Besleyici bir besiyerinde yeni gelişen boğmaca bakterileri, faz I olarak adlandırılan bir tip olarak sınıflandırılmalarına izin veren antijenik özelliklere sahiptir. Faz I suşları hastalığa neden olur ve bir aşının geliştirilmesi için gereklidir.

B. parapertussis morfolojik olarak B. pertussis'ten ayırt edilemez, aynı zamanda besin ortamı talep eder, ancak özel aglütinasyon testleri kullanılarak ayırt edilebilir.

epidemioloji. Boğmaca öksürüğü en bulaşıcı hastalıktır ve duyarlı kişilerin %97-100'ünü etkiler. Hastalığın riski 5 yaş altı çocuklarda en yüksektir. Boğmacanın bir özelliği, anneden transplasental olarak aktarılan antikorların çocuğu bu hastalıktan korumaması nedeniyle çocukların yaşamın ilk günlerinden itibaren yüksek duyarlılığıdır. Boğmacanın görülme sıklığı yılın zamanına bağlı değildir. Kızlar erkeklerden daha sık hastalanırlar. Boğmacanın etken maddeleri son derece nadiren sağlıklı bireylerden izole edilir; enfeksiyonun bulaşması yalnızca hastayla doğrudan temas yoluyla gerçekleşir.

patomorfoloji. Solunum yolu, seröz nezle gibi hafif inflamasyonun meydana geldiği patolojik sürecin birincil lokalizasyon bölgesidir. En büyük lezyonlar gırtlak ve ses kıvrımlarında gözlenir: epitel tabakasının kalınlaşmasıyla birlikte epitel hücrelerinin çoğalması, vakuolar dejenerasyon, tek tek hücrelerin soyulması, submukozanın şişmesi. Fonksiyonel bozuklukların tezahürü, solunum yollarının tekrarlanan bir spastik durumu olan amfizemin yanı sıra bronşların spastik bir durumu olan atelektaziden kaynaklanır. Peribronşiyal, perivasküler ve interstisyel dokularda inflamatuar değişiklikler gözlenir. Akciğerlerdeki inflamatuar değişiklikler, ciddi kan ve lenf dolaşımı bozukluklarının arka planında tespit edilir.

Beyin ve karaciğerde de patolojik değişiklikler gelişebilir ve hem çıplak gözle hem de mikroskop altında görülebilen kanamalardan oluşur. Serebral kortekste muhtemelen hipoksi ile ilişkili atrofik değişiklikler olabilir. Boğmaca ensefalopatisine sıklıkla karaciğerin yağlı dejenerasyonu eşlik eder.

Патогенез. Boğmaca enfeksiyonu, faz I bakterilerinin solunması yoluyla meydana gelir.

Boğmaca ile enfekte olmuş bir kişinin vücudunda aglutininler, hemaglutinin inhibe edici, bakterisidal, kompleman sabitleyici ve immünofloresan antikorlar üretilmeye başlar, ancak boğmacaya karşı direnç bunlarla ilişkili değildir. Patojenin hücre duvarında koruyucu bir antijenin varlığı, bu antijene etki eden antikorların bağışıklık kazandırma yeteneğine sahip olduğunu düşündürür.

Boğmacaya karşı bağışıklığı olan kişilerde üst solunum yollarından akıntıda, boğmaca önleyici aktiviteye sahip IgA ve IgG içerir. Salgı IgA, bakterilerin hücrelere yapışmasını önler ve serum IgG, boğmacaya karşı uzun süreli bağışıklığa aracılık eder. Koruyucu etki ayrıca kan serumunda toksinin hücre reseptörlerine sabitlenmesini önleyen ve toksinleri nötralize eden antitoksik antikorların varlığıyla da ilişkilidir. Bu nedenle, boğmacaya karşı bağışıklıkta humoral bağışıklığın yerel ve genel faktörleri önemli bir rol oynar.

Lenfositozu uyaran faktör ayrıca hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynar, lenfositlerin lenfatik organlardan mobilizasyonuna katkıda bulunur, B ve T lenfositleri de etkilenir. İnsanlarda boğmaca enfeksiyonunda hücresel bağışıklık faktörlerinin rolü iyi anlaşılmamıştır.

Klinik belirtiler. Boğmacanın kuluçka süresi 6-20 gün, daha sıklıkla 7 gündür. Genel olarak hastalık 6-8 hafta kadar sürer. Klinik belirtiler patojenin virülansına, çocuğun yaşına ve bağışıklık durumuna bağlıdır. B. parapertussis veya B. bronchosepta'nın neden olduğu hastalıklar daha hafif ve daha kısa sürelidir.

Hastalığın üç aşaması vardır:

1) nezle aşaması. 1-2 hafta sürer, karakteristik belirtiler burun akıntısı, konjonktival damarların enjeksiyonu, lakrimasyon, zayıf öksürük, vücut sıcaklığında hafif bir artış, daha az sıklıkla burundan bol miktarda viskoz mukus akıntısı, bazen üst solunum yollarının tıkanmasına neden olur. Boğmaca genellikle bu aşamada teşhis edilmez;

2) paroksismal aşama. 2-4 hafta veya daha fazla sürer. Bir ekshalasyon sırasında tipik olarak tekrarlanan 5-10 güçlü öksürük şoku, ardından daralmış glottisten havanın zorla geçişine bağlı ıslık sesi eşliğinde yoğun ve ani bir nefes vardır. Aynı zamanda, çocuğun yüzü kızarır veya mavimsi olur, gözler yuvarlanır, dil aşağı sarkar, gözyaşları ve tükürük ortaya çıkar, boyundaki damarlar şişer. Şiddetli öksürük nöbetleri, hava yolunu ihlal eden bir viskoz mukus yığını boşalana kadar birbirini takip edebilir. Kusma bu aşamada tipiktir. Öksürdükten sonra keskin bir hırıltı olmasa bile, öksürük nöbetlerinin kusma ile kombinasyonu boğmaca öksürüğünün karakteristik bir belirtisidir. Öksürük atakları çocuğu yorar, korkutur, sıklıkla kilo verir. Öksürüğü tetikleyen faktörler arasında çiğneme, yutma, hapşırma, egzersiz ve hatta bazı durumlarda yiyecek ve içecek teklifleri yer alabilir. Ataklar arasındaki aralıklarda çocuklar kendilerini oldukça tatmin edici hissederler ve ciddi şekilde hasta oldukları izlenimi vermezler. Boğmaca olan tüm hastalarda tekrarlama görülmez;

3) iyileşme aşaması. 1-2 hafta içinde geçer. Bu süre zarfında öksürme, tekrarlama ve kusma atakları daha kolay ve daha az görülür. Öksürük birkaç ay devam edebilir. Bazı hastalarda öksürük nöbetleri birkaç yıl boyunca tekrarlar ve üst solunum yolu enfeksiyonları ile devam eder.

Fizik muayenede genellikle değişiklikler saptanmaz. Paroksismal aşamada, peteşi çocuğun kafasında, yüzünde, konjonktivasında ve boynunda görünebilir. Bazı hastalarda dağınık kuru raller duyulur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Boğmaca, hastalığın paroksismal evresinde kolayca teşhis edilir. Hastalarla temas anamnezindeki endikasyonlar tanıya yardımcı olur.

Kandaki lökosit sayısındaki artış ve mutlak lenfosit sayısı boğmaca için patognomonik değildir, çünkü küçük çocuklarda benzer değişiklikler diğer enfeksiyonlarda da ortaya çıkabilir. Akciğer grafisinde röntgen sızıntıları, atelektazi ve amfizem görülebilir.

Doğru bir teşhis şu durumlarda yapılır:

1) ekim için nazofarenksten alınan ve doğrudan hastanın yatağına Borde-Gangu besiyerinde aşılanan materyalin bakteriyolojik muayenesi;

2) floresan antikorlar yöntemini kullanarak nazofarenksten materyalin incelenmesi;

3) enzim benzeri bir immünosorbent testi vb. kullanılarak boğmaca patojenine karşı immünoglobulinler M-, A- ve G-antikorlarının serumda belirlenmesiyle gerçekleştirilebilen pozitif serolojik teşhis sonuçlarının elde edilmesi;

4) bronkolojik röntgen muayenesi.

Uygun patojen izole edilerek ayırıcı tanı mümkündür.

Adenovirüs enfeksiyonu ile, spesifik antikorların titresinde bir artış, tanıyı koymaya yardımcı olur.

komplikasyonlar. En yaygın ve en ciddi komplikasyon türlerinden biri, 90 yaşın altındaki çocukların %3'ının önde gelen ölüm nedeni olan zatürredir. Pnömoninin etken maddesi B. pertussis olabilir, ancak çoğu zaman ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle ilişkilidir.

Atelektazi, bronşiyal lümenin mukusla tıkanması nedeniyle sekonder gelişir. Öksürük nöbetleri sırasında aşırı çaba, alveollerin yırtılmasına ve interstisyel veya subkutan amfizem gelişmesine yol açabilir. Sık görülen komplikasyonlar, gelecekte devam eden bronşektazi, pnömokokların neden olduğu otitis mediadır. Boğmaca, gizli bir tüberküloz enfeksiyonunun yeniden aktivasyonunu tetikler.

Gelişmiş asfiksi nedeniyle beyin hipoksisinin belirtileri olan konvülsiyonlar ve koma gözlenir. Nadir durumlarda, subaraknoid ve intraventriküler kanamalar meydana gelir. Kalıcı kusma, alkaloz gelişimine yol açar, nöbet oluşumuna katkıda bulunabilir. Diğer komplikasyonlar arasında dil ülseri, burun kanaması, melena, subkonjonktival kanamalar, omurilik epidural hematomları, diyafram yırtılmaları, göbek ve kasık fıtıkları, rektal prolapsus, dehidratasyon ve yetersiz beslenme sayılabilir.

Tedavi. Antibiyotikler boğmacanın paroksismal evresinin süresini kısaltmaz, 3-4 gün süreyle uygulandığında hastaların nazofarenksinde büyüyen tüm boğmaca patojenlerini ortadan kaldırabilir, böylece boğmaca gelişimini önleyebilir. İmmün boğmaca globulin, 2 yaşın altındaki çocukları tedavi etmek için kullanılır.

Bakım tedavisi - yeterli hidrasyonun yaratılması, beslenme ve öksürük nöbetlerine neden olan faktörlerin ortadan kaldırılması, oksijen tedavisi ve bir hastada, özellikle zatürree ve şiddetli solunum bozuklukları olan çocuklarda üst solunum yollarından viskoz bir sırrın emilmesi.

önleme. Boğmacaya karşı bağışıklık transplasental yolla bulaşmaz. Aktif bağışıklık, vakaların %70-90'ında etkili olan boğmaca aşısı ile oluşturulur. DTP aşısının karmaşık hazırlanmasının bir parçasıdır ve 3 ay ila 3 yaş arasındaki tüm çocuklara, 1,5 ay arayla ilacın üç kas içi enjeksiyonu ile uygulanır.

Tahmin. Ölüm oranı 10 vakada 1000'dan azdır, ancak 5 aylıktan küçük çocuklarda bu oran %40 veya daha fazla olabilir. Ölüm daha çok zatürre veya diğer akciğer komplikasyonlarıyla ilişkilidir. Başta bronşektazi olmak üzere kronik hastalıklara yakalanma riskinin hesaba katılması zordur.

Ders No. 8. Pseudomonas grubunun patojenlerinin neden olduğu enfeksiyonlar

1. Pseudomonas enfeksiyonu

Pseudomonas'ın temsilcileri - toprakta ve suda yaşayan çok sayıda gram-negatif bakteri, hastaneler de dahil olmak üzere ıslak odaların ortak florasıdır. Esas olarak yenidoğanlarda ve yetersiz koruyucu mekanizmaları olan çocuklarda, örneğin kistik fibroz, immün yetmezlik durumları, malign neoplazmalar, diğer kronik hastalıklar, yanıklar, distrofi ve ayrıca immünosupresif ilaçlarla tedaviden sonra hastalıklara neden olurlar.

etiyoloji. Pseudomonas'ın iyi tanımlanmış birçok suşu arasında yalnızca birkaçı insanlar için patojendir. En yaygın olanı P. aeruginosa'dır. Diğerleri tesadüfi patojenlerdir: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. tokmak atlarda ruam hastalığına neden olur. Pseudomonas grubunun tüm türleri, çeşitli karbon kaynaklarını kullanabilen ve minimum miktarda organik madde içeren nemli bir ortamda üreyebilen katı aeroblardır.

Pseudomonas aeruginosa, kanlı agarda hemolize neden olan Gram negatif bir bakteridir. Bakteri suşlarının %90'ından fazlası mavimsi-yeşil fenazin pigmenti (mavi irin) ve ayrıca sarımsı-yeşil olan floresein üretir ve besin ortamına yayılır ve kolonilerin etrafında lekelenir. Patojenin suşları epidemiyolojik önem, serolojik, faj özellikleri ve piyosin üretme yeteneği bakımından farklılık gösterir.

epidemioloji. Pseudomonas sıklıkla tıbbi kurumlarda hastaların ve personelin derisinde, giysilerinde ve ayakkabılarında bulunur. Herhangi bir nemli ortamda büyüyebilir, çoğu zaman damıtılmış sudan bile izole edilir ve hastanelerin çamaşırhanelerinde ve mutfaklarında, antiseptik solüsyonlarda ve inhalasyon ve solunum terapisi için kullanılan ekipmanlarda bulunur. Bazı sağlıklı bireylerin bağırsaklarında Pseudomonas bulunur.

Патогенез. Pseudomonas'ın gelişimi için oksijene ihtiyaç vardır ve bu oksijenin yokluğu mikroorganizmanın virülansını azaltır. Ürettiği endotoksin, aktivite açısından diğer gram-negatif bakterilerin endotoksinlerine göre önemli ölçüde düşüktür, ancak ishale neden olabilir.

Pseudomonas aeruginosa, lesitinaz, kollajenaz, lipaz ve hemolizinler dahil olmak üzere büyük miktarlarda eksotoksin salgılayarak ciltte nekrotik lezyonlara neden olur. Hemolitik faktörlerden biri, pulmoner sürfaktanın bir parçası olan lesitini yok edebilen ısıya dayanıklı bir glikolipiddir. Bu, akciğerin atelektazisinin gelişmesine yol açar. Pseudomonas aeruginosa'nın patojenitesi aynı zamanda fagositoza direnme yeteneğine de bağlıdır, bu da onun tarafından protein toksinlerinin üretimine bağlıdır. Hastanın vücudu, makroorganizmanın ekzotoksinlerine (eksotoksin A) ve lipopolisakkaritlere karşı antikorların oluşumuyla enfeksiyona tepki verir.

Klinik belirtiler. Sağlıklı insanlarda küçük yaralara giren Pseudomonas aeruginosa, yeşil veya mavi irin içeren süpürasyona ve lokal apselere neden olur. Septisemi veya patojenin cilde doğrudan inokülasyonu sonucu gelişen cilt lezyonları, başlangıçta pembe lekeler olarak görünür, enfeksiyon ilerledikçe hemorajik nodüllere dönüşerek nekroza uğrar. Onların yerine kırmızı bir kenarla (ektima gangrenozum) çevrelenmiş kabuklar oluşur. Bakteriler etkilenen bölgelerde çoğalır.

Bazen sağlıklı çocuklarda septisemi, menenjit, mastoidit, folikülit, pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonu gelişebilir. Nadiren Pseudomonas gastroenterite neden olur.

P. aeruginosa'nın neden olduğu otitis eksterna, sürekli olarak kirli su kütlelerini kullanan yüzücülerde gelişir. Ortak banyolar ve duşlar kullanıldığında dermatit ve idrar yolu enfeksiyonu salgınları mümkündür. Deri lezyonları, bu su kaynaklarıyla temastan birkaç saat sonra (2 güne kadar), eritem, makül, papül ve püstül şeklinde kendini gösterir. Deri lezyonları sınırlı veya yaygın olabilir. Bazı çocuklarda aynı anda ateş, konjonktivit, rinit ve boğaz ağrısı görülür.

Pseudomonas ailesinin diğer üyeleri, sağlıklı çocuklarda nadiren hastalığa neden olur. Çocuklarda P. cepacia, otitis media - P. stutzeri enfeksiyonu, süpürasyon ve P. maltophila'nın neden olduğu septiseminin neden olduğu pnömoni ve apse vakaları açıklanmaktadır.

Şantlar, kateterler. Septisemi en sık çocuklarda intravenöz veya idrar sondası takıldıktan sonra gelişir. Yapay veya destekli solunum yapan çocuklarda zatürree ve septisemi daha sık görülür. Periton diyalizi için kullanılan aletler kontamine olduğunda peritonit ve septisemi gelişir. Psödomonas, dermoid fistülleri ve meningeal membranların malformasyonları, özellikle meningomanoselleri olan çocuklarda apse veya menenjite neden olabilir. Bu bakteriler, doğuştan kalp hastalığı olan çocuklarda hem ameliyattan önce hem de ameliyattan sonra akut veya subakut endokardite neden olabilir.

Yanıklar ve yara enfeksiyonu. Pseuomonas ve diğer gram negatif bakteriler genellikle yara ve yanık yüzeylerinde bulunur, ancak bunların varlığı her zaman bulaşıcı bir sürecin gelişmesine yol açmaz. Septisemi, patojenin nekrotik dokularda çoğalmasına veya intravenöz veya üriner kateterlerin uzun süreli kullanımına bağlı olabilir.

Onlara duyarlı mikroflorayı baskılayabilen antibiyotikler, bazı Pseudomonas aeruginosa suşlarının üremesini engellemez.

kistik fibroz. Pseudomonas aeruginosa, kistik fibrozlu çocukların çoğunda balgamla atılır, ancak akciğerlerdeki karakteristik yıkıcı süreci ile enfeksiyöz bir lezyon olduğunu kanıtlamaz, ancak daha önce geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi nedeniyle mikrofloranın bileşimindeki değişiklikleri yansıtabilir. Antibiyotikler bazen bu mikrofloranın ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur, bazen de kendiliğinden kaybolur.

Kistik fibrozlu hastalarda Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonu çoğunlukla akciğerlerle sınırlıdır; septisemi çok nadiren gelişir.

Malign neoplazmalar. Lösemili çocuklar ve özellikle immünosupresif ilaçlarla tedavi edilenler, Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonuna en duyarlıdır. Bu tür bir tedavinin arka planına karşı gelişen lökopeni, genellikle gastrointestinal sistemde saprofitik olan patojenin aktivasyonuna, genel kan dolaşımına nüfuz etmesine ve septisemi gelişimine katkıda bulunur. Hastalığın klinik belirtileri iştahsızlık, yorgunluk, bulantı, kusma, ateş ve ishaldir. Genelleştirilmiş vaskülit gelişir.

Hemorajik nekroz, hızla nekroz geçiren mor nodüller veya ekimoz alanları şeklinde deri de dahil olmak üzere tüm organlarda ortaya çıkabilir. Enflamatuar değişiklikler doğada genellikle hemorajik ve nekrotiktir, sıklıkla perirektal dokuda apseler gelişir. Bazen ileus resmi ve kan basıncında keskin bir düşüş olabilir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Pseudomonas enfeksiyonunun tanısı, patojenin kandan, idrardan, BOS'tan veya abselerden veya iltihap alanlarından alınan irin kültürüne bağlıdır. Spesifik pnömoni, akciğerin delinme biyopsisinin sonuçlarına veya balgamın bakteriyolojik incelemesinden elde edilen verilere dayanarak teşhis edilir.

Ekimotik ve kangrenli bir merkez ve parlak bir hale ile mavimsi nodüler cilt lezyonları ve ülserasyonlar bu enfeksiyonun patognomonikleridir. Nadir durumlarda, Aeromonas hydrophila'nın neden olduğu septisemi ile benzer bir cilt değişiklikleri tablosu gözlenir.

önleme. Birincil öneme sahip olan, hastane enfeksiyonuna karşı mücadele, kaynaklarının zamanında tanımlanması ve ortadan kaldırılması, parenteral uygulama için solüsyonların hazırlanmasında aseptik gerekliliklere dikkatli bir şekilde uyulması, kateterlerin dezenfeksiyonunda ve uzun süreli intravenöz infüzyonlar için kullanılan tüm cihazların günlük olarak değiştirilmesidir. Yanık hastaları, septisemi ve mortalite insidansını azaltmak için Pseudomonas polivaksini ile aktif olarak aşılanmalıdır. Hiperimmün spesifik globülinin uygulanması septisemi gelişimini önler. Omurilik kanalıyla bağlantılı dermoid anomalilerin zamanında tanısı ve cerrahi müdahalesi, Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonunun gelişmesini önleyebilir.

Tedavi. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyon durumunda, patojenin in vitro duyarlı olduğu antibiyotiklerle tedaviye derhal başlamak gerekir. İmmünolojik reaktivitesi bozulmuş hastalarda antibiyotik tedavisi özellikle yoğun ve uzun süreli olmalıdır. Yeni beta-laktam antibiyotiklerin çoğu, Pseudomonas'a karşı değişen derecelerde aktiviteye sahiptir. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonunun neden olduğu menenjit hastaları intravenöz antibakteriyel ilaçlarla tedavi edilir. Bazen gentamisin'in beynin ventriküllerine veya dura mater altına uygulanması da tavsiye edilir.

Apseler açılmalı ve boşaltılmalıdır, bu olmadan uzun süreli antibiyotik tedavisi bile etkisiz kalır.

Tahmin. Sonuç büyük ölçüde altta yatan hastalığın doğasına bağlıdır. Lösemili çocuklarda acil ölüm nedeni, Pseudomonas'ın neden olduğu tüm vakaların yarısında sepsistir. Bu patojenler kistik fibrozisli çoğu çocuğun akciğer dokusundan izole edilir ve çoğu durumda ölümün ana nedeni olabilir. Spesifik menenjit geçiren hastaların prognozu olumsuzdur.

2. Pseudomonas'ın diğer suşlarının neden olduğu hastalıklar

Sap, bazen insanlara bulaşan P. çekiçinin neden olduğu atların ciddi bir bulaşıcı hastalığıdır. Hastalık Asya, Afrika ve Orta Doğu'da en yaygın olanıdır, ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde son derece nadirdir. Enfeksiyonun belirtileri akut veya kronik pnömoni, cildin hemorajik nekrozu, burun mukozası ve lenf düğümleridir.

Melioidoz, Güneydoğu Asya'da bulunan çok nadir bir hastalıktır. Etken ajan, tropikal ülkelerin toprağında ve suyunda yaşayan P. pseudomallei'dir. Enfeksiyon, tozun solunması veya yaraların ve çiziklerin kontaminasyonu ile oluşur.

Melioidozda akciğer enfeksiyonu subakut olabilir ve tüberkülozu taklit edebilir. Bazı durumlarda septisemi gelişir, tüm organlarda çoklu apseler oluşur.

Genellikle miyokardit, endokardit, perikardit, bağırsak apseleri, kolesistit, akut gastroenterit, septik artrit, osteomiyelit, paraspinal apseler, idrar yolu enfeksiyonları ve genelleşmiş lenfadenopati gelişimi vardır. Melioidosise ensefalit, yüksek vücut ısısı ve konvülsiyon semptomları eşlik edebilir. Antibiyotik tedavisi genellikle etkilidir.

Hastalık uzun süre latent kalabilir ve klinik semptomlar ancak ilk enfeksiyondan yıllar sonra makroorganizmanın direncinde bir azalma ile kendini gösterir. Hem glander hem de melioidozlu hastalar, birkaç ay boyunca sülfonamidlerle kombinasyon halinde tetrasiklin veya kloramfenikol ile tedavi edilir. Aminoglikozitler ve penisilinler etkisizdir. Sülfametoksazol ile trimetoprim yazabilirsiniz.

Ders numarası 9. Bruselloz

Bruselloz, sığırlardan, keçilerden, domuzlardan ve köpeklerden olmak üzere başlıca dört tür brusella tarafından insanlara bulaşan akut veya kronik bir çiftlik hayvanı hastalığıdır.

etiyoloji. Brucella'nın insanlarda hastalıklara neden olabileceği bilinen altı türü bulunmaktadır: B. abortus (kaynak: inek), B. melitensis (kaynak: keçi), B. suis (kaynak: domuz), B. canis (kaynak: köpek), V. ovis (kaynaklar: koyun ve tavşan) ve B. neotome (kaynak: ağaç faresi).

Bruselloza neden olan ajanlar, besin ortamında yavaş büyüme ile karakterize edilen, spor ve kapsül oluşturmayan küçük gram-negatif, hareketsiz, aerobik çubuklardır.

epidemioloji. Brusellozlu insan hastalığı, hasta hayvanlarla doğrudan temastan kaynaklanır. Hayvancılıkla ilgilenen insanlar çoğunlukla hastalanır. Enfeksiyon kaynakları hasta hayvanların çiğ sütü, tereyağı, krema, süzme peynir, dondurma olabilir. Patojen göze, nazofarenkse ve cinsel organlara girebilir, ancak sağlam, sağlıklı cilt ona karşı geçirimsizdir. Brucella, enfekte ürünler buzdolabında 3 hafta saklandığında ve jambon üretimi (tütsüleme) sırasında canlı kalır. Pastörizasyon ve kaynatma sırasında ölürler.

Bruselloz salgınları genellikle pastörize edilmemiş süt, ekşi krema, tereyağı, peynir, B. abortus içeren dondurma yerken ortaya çıkar.

Çocuklar nadiren bruselloz alırlar. Kitle serolojik çalışmaları yapılırken, sağlıklı bireylerin %67,8'inde B. canis antikorları bulundu, yenidoğanların %5,7'sinde B. canis antikorları plasentadan geldi. B. canis'e karşı antikorları olan önemli bir popülasyon tabakası, bu enfeksiyonun insanlarda yaygınlığını gösterir. Bruselloz patojenleri hastaların idrarıyla atılmasına rağmen insandan insana bulaşan vakalar bildirilmemiştir. Konjenital hastalık vakaları da bilinmemektedir.

Patogenez ve patomorfoloji. Brucella hücre içi bir parazittir. İnsan vücuduna girdikten sonra lökositler ve makrofajlar tarafından fagosite edilirler ve retiküloendotelyal dokuya yayılırlar. Patojenler, kırmızı kan hücreleri de dahil olmak üzere farklı hücrelerde çoğalabilir.

Bruselloz ile enfeksiyona, bruselloz antijenine karşı gecikmiş tipte aşırı duyarlılık gelişimi eşlik eder. Hastanın vücudu bruselloz enfeksiyonuna aglutininler, bakteriyolizinler, opsoninler, presipitinler ve kompleman sabitleyici antikorlar gibi antikorlar üreterek tepki verir. Patojenin vücutta üremesi, bağışıklığın gelişmesi için gerekli görünmektedir. Önce spesifik IgM, ardından titresi yavaş yavaş baskın hale gelen IgC antikorları ortaya çıkar.

Kompleman eklendiğinde, hastalığın akut fazındaki sağlıklı bireylerin ve hastaların serumu veya plazması, Brucella'ya karşı belirgin bir spesifik olmayan bakterisidal aktiviteye sahiptir. Kronik enfeksiyon formlarında, "serum tamamlayıcı" sisteminin etkisini önleyen, opsoninler gibi davranan ve polimorfonükleer ve mononükleer hücrelerin fagositik aktivitesini artıran spesifik antikorlar ortaya çıkar, çünkü Brucella yüksek olan hastaların kanından hızla kaybolur. antikor titresi, ancak antikorların etkisinin ortaya çıkmadığı hücrelerde kalır. Brucella'nın en öldürücü pürüzsüz suşları, bruselloza karşı bağışık olan bireylerin bile hücrelerinde çoğalmaya devam eder.

Pürüzsüz ve orta dereceli Brucella suşları, hastalığın seyrinde ve tedavi sonuçlarında rol oynayan endotoksin içerir.

Tüm Brucella türleri karaciğer, dalak, lenf düğümleri ve kemik iliğinin histolojik incelemesi ile saptanan granülomatöz değişikliklere neden olur. Santral lobüler nekroz ve karaciğer sirozu belirtileri vardır. Safra kesesinde granülomatöz inflamasyon gelişir, dağınık fibröz atrofi alanları ile interstisyel orşit belirtileri vardır. Aort kapağı ve atriyoventriküler açıklığın kalınlaşmasıyla birlikte endokardit de yaygın olarak bulunur ve miyokard, böbrekler, beyin ve deride granülomatöz değişiklikler tanımlanmıştır.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi birkaç günden birkaç aya kadar değişir. Hastalık çoğunlukla fark edilmeden başlar, ancak enfeksiyonun klinik belirtilerinin akut ani gelişimi mümkündür; endemik bölgelerde, çocuklarda hastalık genellikle fark edilmeden ilerler. Prodromal semptomlar halsizlik, yorgunluk, anoreksi, baş ağrısı, miyalji ve kabızlıktır. Hastalık ilerledikçe akşamları vücut ısısında bir artış olur ve kısa sürede 41-42,5 °C'ye ulaşır. Üşüme, aşırı terleme, burun kanaması, karın ağrısı ve öksürük görülür. Çoğu zaman vücut ağırlığı önemli ölçüde azalır.

Fizik muayenede karaciğer ve dalakta büyüme, servikal ve aksiller lenf düğümlerinde hiperplazi saptanır. Akciğerlerde hırıltı duyulabilir, bu durumda akciğer grafilerinde akciğerlerdeki değişiklikler görülebilir.

Brusellozun kronik formlarını teşhis etmek zordur ve sıklıkla nedeni bilinmeyen ateş olarak yorumlanır. Hastalar yorgunluk, kas ve eklem ağrıları, terleme, sinirlilik ve iştahsızlıktan şikayet ederler. Depresyon ve psikoz vakaları tanımlanmıştır. Makülopapüler (daha nadiren morbiliform) döküntü görünebilir. Bruselloza sıklıkla üveit, endokardit, hepatit, kolesistit, epididimit, prostatit, osteomiyelit, ensefalit ve miyelit gelişimi eşlik eder.

Periferik kandaki lökosit sayısı artabilir, azalabilir veya normal sınırlar içinde kalabilir. Göreceli lenfositoz ve anemi sıklıkla gözlenir.

Tanı. Hastalığın tanısı, anamnestik veriler, epidemiyolojik öykü, hastanın objektif muayenesi ve ayrıca aşağıdakileri içeren bir dizi laboratuvar testi temelinde gerçekleştirilir:

1) serolojik araştırma yöntemleri (Wright ve Huddleson reaksiyonları - bruselloz teşhisi için ana yöntemler, CSC, RPHA, eksik antikorları (Coombs) tespit etmek için antiglobulin testi vb.);

2) yüksek hassasiyet ile karakterize intradermal alerjik test Yanık.

Ayırıcı tanı. Akut dönemde bruselloz tularemi, tifo, riketsiyoz, influenza, tüberküloz, histoplazmoz, koksidioidomikoz ve enfeksiyöz mononükleozdan ayrılır. Brusellozun kronik formları lenfogranülomatoz ve diğer neoplastik hastalıklardan ayrılır.

Anamnestik bilgilerin muhasebeleştirilmesi, serolojik ve radyografik çalışmaların sonuçları, patojen kültürünün izolasyonu, tanının doğru bir şekilde kurulmasına yardımcı olur. Bazı durumlarda, tanısal doku biyopsisi gerekebilir.

komplikasyonlar. Brusellozun komplikasyonlarının doğası, enfeksiyöz lezyonların lokalizasyonu ile belirlenir. En sık görülen komplikasyonlar arasında, intervertebral disk ve bitişik omurlarda hasara eşlik eden, ağırlıklı olarak pürülan spondilit olan osteomiyelit yer alır.

Pürülan artrit sıklıkla gelişir, ancak eklem yıkımı nadirdir. Brusellozun nörolojik komplikasyonları er ya da geç ortaya çıkabilir ve akut veya subakut menenjit veya ensefalitte ifade edilir. Adeziv araknoidit vakaları tanımlanmıştır.

Miyokardit ve endokardit, sıklıkla ölüme yol açan en ciddi komplikasyonlar arasındadır. Tedavinin ilk döneminde, genellikle Herxheimer reaksiyonunun belirtileri görülür.

Tedavi. Brusellozlu hastalara yatak istirahati ve kolayca sindirilebilen yüksek kalorili bir diyet reçete edilir. Tetrasiklin ile tedavi 3-4 hafta boyunca gerçekleştirilir. Hastaların %50'sinde hastalığın nüksetmesi görülür.

Bu durumlarda tetrasiklin dozunu artırın ve 2 hafta süreyle streptomisin ekleyin. 2. hafta boyunca, ilaçların başlangıç ​​dozu yarıya indirilir. Rifampisinin trimetoprim-sülfametoksazol veya moksalaktam ile kombinasyon halinde reçete edilmesi de önerilir.

Diğer üçüncü kuşak sefalosporinlerin in vitro olarak Brucella üzerinde bir etkisi olduğu bildirilmiştir, ancak henüz klinik çalışmalar mevcut değildir.

Sınırlı apseler açılmalı ve boşaltılmalıdır.

Kortikosteroidler, Herxheimer reaksiyonunu önlemek için yalnızca tedavinin ilk döneminde faydalı olabilir.

Tahmin. Uygun tedavi olmadan vakaların %3'ünde ölüm meydana gelir.

Tedavi edilmeyen hastaların çoğu hayatta kalır, ancak iyileşme süreci yaklaşık altı ay gecikir. Antibiyotik tedavisi ile prognoz iyidir. Geç tanı ile tedavi süresi gecikir.

önleme. Brusellozun önlenmesi, hastalığın kaynakları ile insan temasının ortadan kaldırılmasını içerir. İnsanların sürekli temas halinde olduğu evcil hayvanlarda enfeksiyon aşılama ile önlenebilir.

Hayvanların aşılanması ve sütün pastörize edilmesi ile birlikte, hayvanların kan ve sütü ile periyodik olarak aglütinasyon reaksiyonlarının gerçekleştirilmesi, enfekte hayvanların tanımlanmasını mümkün kılar. İkincisi katledilecek. Pastörize edilmemiş süt ve ürünleri yemekten kaçınılmalıdır.

Ders numarası 10. Yersiniosis

Yersinia grubundan üç tip mikroorganizma insanlarda hastalığa neden olabilir: Y. pestis, Y. enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis.

1. Veba

etiyoloji. Yersinia pestis, spor oluşturmayan, hareketsiz, polimorfik gram negatif bir bakteridir. Patojen, Giemsa lekeli irin ve diğer patolojik materyal smearlarında ve etkilenen dokularda tespit edilebilir. Yuvarlak, yoğun uçları ve şişmiş orta kısmı olan (“çengel pimi”) kısa bir çubuğa benziyor.

epidemioloji. Evcil ve yabani hayvanlarda veba iki şekilde ortaya çıkabilir:

1) bu hastalığa nispeten dirençli bir popülasyon arasında nispeten istikrarlı bir enfeksiyon sirkülasyonu ("kemirgen - pire - kemirgen") yansıtan ve pek fark edilmeseler de uzun vadeli bir enfeksiyon rezervuarı olan enzootikler;

2) vebaya karşı oldukça hassas olan kemirgenlerin enfeksiyonundan kaynaklanan epizootikler. Bu durumlarda kemirgen popülasyonunda ölüm oranı yüksek bir salgın gelişir.

Bir kişi, daha önce hasta bir kemirgenin kanını emen bir pire tarafından ısırıldıktan sonra veya hasta bir hayvanın karkasını işlerken veba ile hastalanır. Bu genellikle vebanın hıyarcıklı formuyla sonuçlanır. Hasta bir kişiden aerojenik yolla enfeksiyon da mümkündür ve en şiddetli pulmoner veba formu gelişir. Nadir durumlarda, enfeksiyon kapıları farinks ve konjonktivadır.

Patomorfoloji ve patogenez. Hasta bir hayvanın kanıyla bir pirenin vücuduna giren vebanın etken maddeleri, sindirim sisteminde çoğalır ve ön kısmın lümenini tıkar. Bir pire bir kişiyi ısırdığında, onu kusar ve patojenler derinin lenfatik damarlarına ve ardından bölgesel lenf düğümlerine girer. İkincisi yoğunlaşır ve önemli ölçüde artarak hıyarcıklar oluşturur. Şiddetli hıyarcıklı veba formlarında, lenf düğümleri bariyer işlevlerini kaybeder ve içlerinde çoğalan patojenler genel kan dolaşımına nüfuz eder. Geliştirilen septisemi, menenjit, sekonder zatürre dahil olmak üzere herhangi bir organın hasar görmesine veya yaygın intravasküler pıhtılaşmaya neden olabilir.

Pnömonik vebanın birincil formu, hasta bir kişinin aerojenik enfeksiyonundan kaynaklanır; ayrıca laboratuvar testleri sırasında kaza durumunda da gelişir. Çok sayıda patojen içeren damlalar solunur, ikincisi akciğerlere girer, çoğalır, zatürree ve septisemiye neden olur, genellikle ilk gün içinde ölüme yol açar.

Y. pestis insan vücuduna girdikten sonra fagositoz geçirirken, hayatta kalan mikroorganizmalar buna dirençlidir. Sağlıklı bir kişinin vücuduna veba geçirmiş bir kişiden giren bakteriler daha öldürücüdür.

Dokuların Y. pestis'in girişine reaksiyonu, pürülan erimelerinde kendini gösterir. Nekrotik odaklar lenf düğümlerinde, dalakta ve karaciğerde bulunur. Hemorajik değişiklikler, yaygın damar içi pıhtılaşma ile birçok organ ve dokuda kendini gösterir.

Klinik belirtiler. Hıyarcıklı vebanın kuluçka süresi 2-6 gün, pnömonik vebanın kuluçka süresi ise 1-72 saattir.

Vebanın hıyarcıklı formu akut veya subakut olarak başlar. Subakut formun ilk belirtileri, lenf nodu gruplarından birinin artması ve sıkışması ve diğer belirgin zehirlenme belirtileri olmadan vücut sıcaklığındaki artıştır. Yokluğunda veya geç tedavide septisemi gelişir, hastanın durumu daha şiddetli hale gelir, şok belirtileri ve hemorajik pnömoni ortaya çıkar.

Akut hıyarcıklı veba formu, lenfadenite ek olarak, yüksek vücut ısısı, taşikardi, miyalji ile kendini gösterir. Hastalık hızla ilerler, 3-5 gün içinde bilinç ihlali, şok ve ölüm olur.

Birincil pnömonik vebanın seyri daha da akuttur. Süreçte akciğer tutulumu belirtileri, genellikle ilk gün içinde ortaya çıkan, ölüme kadar hafif olabilir. Hastalık bulantı, kusma, karın ağrısı, kanlı ishal, peteşiyal döküntü veya purpura ile kendini gösterir. Salgınlar sırasında, lenfadenopati, ciltte veziküler ve püstüler döküntüler ile kendini gösteren hastalığın daha hafif formları da vardır.

Diğer organlarda hasar belirtileri olmayabilir, iyileşme kendiliğinden gerçekleşir.

Tanı. Sporadik veba vakalarının tanısı, anamnestik verilerin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine, objektif bir incelemenin sonuçlarına ve bu hastalığın olasılığının varsayımına dayanır.

Büyümüş lenf düğümlerinden kan, balgam, pürülan akıntı ve aspirasyon, Giemsa yöntemi kullanılarak smear boyanarak ve ayrıca kanlı agar ekilerek bakteriyoskopik olarak incelenmelidir. Serolojik tanı yöntemleri sadece bazı hastalarda kullanılabilir. Böylece, pasif hemaglütinasyonun veba patojeninin I fraksiyonuna reaksiyonu, hastalığın başlangıcından sonraki 5. günden itibaren pozitif hale gelir ve hastalığın 14. gününde maksimuma ulaşır.

Ayırıcı tanı strepto- ve stafilokokların neden olduğu tularemi ve lenfadenit ile gerçekleştirilir. Vebadaki septisemi, klinik semptomlarda bakteriyel veya riketsiya enfeksiyonunun neden olduğu akut, şiddetli sepsis formlarından farklı değildir.

Tedavi. Streptomisin tedavisi 5-10 gün süreyle endikedir, bunun etkisi altında büyük miktarda bakteri parçalanması meydana gelir, bunun sonucunda reaktif olaylar tedavinin başlangıcında zaten gözlemlenebilir, bu nedenle pnömonik ve septik veba formları için bu antibiyotik dikkatli kullanılmalıdır. Streptomisin ile 2-3 günlük tedaviden sonra ek olarak 10 gün süreyle tetrasiklin veya kloramfenikol reçete edilir. Vebanın hıyarcıklı formu, 10 gün boyunca tetrasiklin veya kloramfenikol tedavisine iyi yanıt verir.

Pnömonik vebalı hastalarla temas halinde olan kişilere 10 gün süreyle profilaktik tetrasiklin verilir.

Tahmin. Uygun tedavi olmadan hıyarcıklı veba vakalarının %60-90'ı ölümcül olur. Vebanın pnömonik formu tüm hastaların ölümüne yol açar.

Hıyarcıklı vebanın zamanında tedavisi ölüm oranını %10 veya daha fazlasına düşürür. Pulmoner formun prognozu, hastalığın ilk 18 saati içinde doğru tanı konulamaz ve uygun tedaviye başlanmaz ise olumsuzdur.

önleme. Aşı yalnızca meslekleri nedeniyle hasta kemirgenlerle sürekli temas halinde olan kişilere ve bu mikroorganizmayla çalışan laboratuvar çalışanlarına endikedir.

Yetişkinlerin ve 11 yaşın üzerindeki çocukların birincil bağışıklaması 1 ml'lik bir dozla başlar. 4 hafta sonra, ikinci doz - 0,2 ml ve 6 ay sonra - üçüncü (0,2 ml) uygulanır. Gelecekte, aynı dozdan üçü 6 aylık aralıklarla uygulanır. Ek aşılar yıllık aralıklarla yapılabilir. 11 yaşın altındaki çocuklar için aşı dozu azaltılır: 1 yaşın altındaki çocuklara yetişkin dozunun 1/5'i, 5 ila 10 yaş arası çocuklara - sırayla yetişkin dozunun 3/5'i verilir. Yukarıda tarif edilen. Kandaki yüksek antikor titresine rağmen aşı, hastalığa karşı tam koruma sağlamadığından vebaya maruz kalan aşılı bir çocuk bile bir kemoprofilaksi kursu almalıdır. Kentsel alanlarda vebayı önlemenin ana yöntemi, kemirgen ve pire popülasyonunu azaltmayı amaçlayan sıhhi önlemlerdir. Vebalı bir kişi iyileşene kadar izole edilmelidir. Veba patojenleri hastaların dışkılarıyla atılabilir, bu nedenle dışkılarının dezenfekte edilmesi gerekir.

2. Y. enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis'in neden olduğu hastalıklar

Son yıllarda Yersinia'nın neden olduğu hastalıklar çok daha sık teşhis edilmeye başlandı.

Y. enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis bağırsak grubuna benzer ve 22°C'de hareketli olan ancak 37°C'de hareketliliğini yitiren Gram negatif çubuklardır.

Bu özellikler, bu Yersinia türlerini Y. pestis ve Enterobacteria'dan ayırmaya yardımcı olur. Biyokimyasal yöntemler, spesifik antiserum ile aglütinasyon reaksiyonları ve Y. pseudotuberculosis'e özgü bir bakteriyofaj ile etkileşim kullanılarak bu patojenleri birbirinden ayırmak mümkündür. Y. enterocolitica serotipleri 3, 8 ve 9 ve Y. pseudotuberculosis serotip 1, insanlar için en sık patojeniktir.

Y. enterokolitika birçok yabani ve evcil hayvan türünde, çiğ sütte, istiridye ve su kaynaklarında bulunmuştur. Çoğu zaman, küçük çocuklar hastalanır. Hastalık ishal, mezenterik lenf düğümlerinin akut iltihabı, farenjit, apse, artrit, osteomiyelit, hepatit, kardit, menenjit, oftalmi, hemolitik anemi, Reiter sendromu, septisemi ve eritema nodozuma kadar ulaşan deri döküntüleri ile karakterizedir. Yersiniosisin en şiddetli belirtilerine, antibiyotik tedavisinden sonra bile yüksek bir ölüm oranı (%50'ye kadar) eşlik eder. Yersiniosisin gastrointestinal formundaki karın ağrısı, akut apandisit düşündürecek kadar şiddetli olabilir. Yaygın bir semptom, 1-2 hafta boyunca akut ishaldir. Dışkı sulu, sümüksü veya safra ile renklendirilmiş, ancak kansız. Hastaların dışkısında çok sayıda polimorfonükleer lökosit bulunur. Şiddetli ishali olan çocuklarda ince bağırsak mukozasında yaygın değişikliklerle ilişkili hipoalbüminemi ve hipokalemi gelişebilir. Hastalık 2-3 hafta içinde ilerler, ancak ishal birkaç ay sürebilir.

Yersiniosis tanısı, hastaların dışkılarından patojenin (Y. enterocolitica) izole edilmesiyle doğrulanabilir. Pasif hemaglütinasyon reaksiyonunun pozitif sonuçları da tanıyı doğrular. Hastaların kanındaki antikorlar, hastalığın başlangıcından 8-10 gün sonra ortaya çıkar ve içinde birkaç ay kalabilir. 1 yaşın altındaki çocuklarda, serolojik testlerin pozitif sonuçları, daha büyük çocuklara göre çok daha az sıklıkla elde edilir.

Y. enterocolitica'ya bağlı ishal, genellikle özel tedavi gerektirmeden zamanla düzelir.

Yersinia'nın çoğu suşu streptomisin, tetrasiklin, kloramfenikol ve sülfonamidlere duyarlıdır.

neden olduğu hastalıklar Y. psödotüberküloza, akut mesadenit ve terminal ileit semptomları eşlik eder. Karın ağrısı genellikle şiddetlidir, bu da sıklıkla akut apandisiti düşündürür. Septisemi nadiren gelişir. Yersinia enfeksiyonuyla ilişkili ishal sonrası hemoliz ve üremi sendromunun gelişimi tarif edilmiştir. Patojen ampisilin, kanamisin, tetrasiklin ve kloramfenikol'e duyarlıdır.

Ders numarası 11. Tularemi

Tipik bir zoonoz olan tularemi, genel zehirlenme, ateş ve spesifik lenfadenit gelişimi semptomları ile daha az sıklıkla belirgin bozukluklar olmaksızın ortaya çıkan doğal bir fokal bulaşıcı hastalıktır. Etken ajan Francisella tularensis'tir (Pasteurella tularensis).

Klinik belirtiler Bu enfeksiyonun oranı, patojenin virülansına ve enfeksiyon yoluna bağlıdır. Hastalığın beş klinik formu vardır: ülseratif glandüler (bu enfeksiyonun tüm vakalarının %80'i), glandüler (%10), okülomoglandüler (%1), tifo (neredeyse %6). Çocuklarda tularemi farenjit ve pnömoni insidansı bilinmemektedir, ancak orofaringeal formlar ortaya çıkmaktadır.

etiyoloji. Tulareminin etken maddesi, kapsülü olmayan ve spor oluşturmayan, kısa, gram negatif, hareketsiz bir bakteridir. Besin ortamında büyüdüğünde bakteriler belirgin polimorfizm belirtileri sergiler. Patojen kültürlerle çalışmak enfeksiyon riski nedeniyle özel dikkat gerektirir.

F. tularensis suşları antijenik olarak homojendir, ancak virülansları çok farklıdır: A tipi Jellison insanlar için oldukça virülenttir, bu suşun B tipi insanlarda hastalığın sadece hafif formlarına neden olur.

epidemioloji. Tulareminin etken maddesi yüz farklı memeli ve eklem bacaklı türünden izole edilmiştir. A tipi bakteriler genellikle beyaz kuyruklu tavşanlarda ve kenelerde bulunur. Tip B daha çok sıçanlar, fareler, sincaplar, kunduzlar, küçük hindistan cevizi fareleri, benler, kuşlar ve bunları parazitleyen keneler için tipiktir. Tularemi pireler, bitler, sivrisinekler ve at sinekleri tarafından bulaşır.

Tularemi çoğunlukla avcılarda, aşçılarda, kürk yetiştiricilerinde ve mesleklerinin doğası gereği en sık patojenle karşılaşan diğer kişilerde gelişir.

Hastalık, kontamine gıda (tavşan eti veya protein) veya su tüketen çocuklarda ortaya çıkabilir. Genellikle hastalık, enfekte keneler, sivrisinekler veya hastalığın diğer taşıyıcıları tarafından ısırıldıktan sonra ortaya çıkar.

Patomorfoloji ve patogenez. Patojen hasarlı veya sağlıklı deriden, mukozalardan, böcek ısırmasından, akciğerlerden veya gastrointestinal sistemden nüfuz ettiğinde bir kişi tularemi ile enfekte olur. 48-72 saat sonra, ciltte bakteriyel penetrasyon bölgesinde hızla ülserleşen eritematöz, makülopapüler bir oluşum ve lokal lenfadenopati belirir. Patojen lenf düğümlerinde çoğalır ve içlerinde granülom oluşumuna neden olur. Daha sonra bakteriyemi gelişebilir ve çeşitli organlara zarar verebilir. Ancak en belirgin değişiklikler retiküloendotelyal sistemde meydana gelir.

Enfeksiyonun inhalasyon yolu ile bronkopnömoni gelişir, daha az sıklıkla lober pnömoni. Alveol duvarlarının nekrozu ile birlikte bakterilerin yerleştiği yerlerde inflamatuar değişiklikler lokalizedir. Bazı durumlarda, inhalasyon maruziyetinden sonra pnömoniden ziyade bronşit meydana gelebilir.

Akciğerlere giren tulareminin etken maddesi alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir ve onlarla birlikte akciğer kökünün lenf düğümlerine ve oradan genel dolaşıma girer. Tulareminin tifo formları, çiğnenmiş kontamine gıdaların aspirasyonundan kaynaklanır.

Tularemiye neden olan ajanın virülansını belirleyen faktörler henüz çalışılmamıştır. F. tularensis ekzotoksin üretmez ve bu bakterilerin tek tek suşlarının virülans ve antifagositik aktivitesi arasında hiçbir ilişki kaydedilmemiştir.

Tulareminin etken maddesi, monositlerde ve makro organizmanın diğer hücrelerinde uzun süre kalabilen, kronik bir seyir ve ardından enfeksiyonun alevlenmesi riskini yaratan hücre içi bir parazittir.

Tularemiye dirençte hücresel bağışıklık tepkileri büyük önem taşıyabilir, dolaşımdaki antikorların rolü daha az belirgindir.

Klinik belirtiler. Tulareminin kuluçka süresi birkaç saatten 1 haftaya kadar değişir. Hastalık, vücut sıcaklığının 40-41 °C'ye yükselmesi, üşüme, kas ve eklem ağrıları, bulantı, kusma ve terleme ile akut bir şekilde başlar. Baş ağrıları genellikle çok şiddetlidir ancak küçük çocuklarda genellikle yoktur. Bazen fotofobi gözlenir ve makülopapüler döküntü ortaya çıkar. Orta derecede anemi gelişebilir. Periferik kandaki lökosit sayısı normal sınırlarda olabilir, artabilir veya azalabilir, ESR değişmeyebilir. Geçici proteinüri gözlenir.

Tulareminin ülseratif-glandüler formunda ilk 3 gün boyunca ciltteki birincil değişiklikler doğada makülopapülerdir. Hastalığın 4-5. gününde ülserleşir ve ağrılı hale gelirler. İyileşme 4 hafta içinde gerçekleşir. Ülserlerin etrafındaki lenfanjit genellikle yoktur. Büyümüş bölgesel lenf düğümleri yoğundur, hassastır, vakaların% 25'inde tedavi edilmezse erirler. Bazı hastalarda lenf düğümlerinde genel genişleme ve splenomegali vardır.

Orofaringeal tularemi formu, pürülan bademcik iltihabı ve farenjit ve bazen ülseratif stomatit gelişimi ile karakterizedir. Hastalığın genel belirtileri ülseratif glandüler formdaki ile aynıdır.

Tulareminin glandüler formu ülseratif glandülerden farklı değildir, karakteristik bir özellik cilt ve mukoza zarlarında değişiklik olmamasıdır. Oküloglandüler tularemi formu, kutanöz glandüler olana benzer, ancak içindeki birincil lezyon, şiddetli konjonktivit ve bölgesel lenf düğümlerinde bir artış ile temsil edilir.

Tulareminin tifo formu tifüse benzer. Ateşli durum uzun süre korunur, ciltte ve mukoza zarlarında değişiklikler olmayabilir. Kuru öksürük, şiddetli göğüs ağrısı, hemoptizi var. Bronşit, pnömoni veya plörezi klinik tablosu hastaların %20'sinde görülür. Bu vakalardaki hastaların çoğunda, röntgen muayenesi, akciğer dokusunun ve plevranın sürece dahil olduğunu, akciğer kökünün lenf düğümlerinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Genellikle splenomegali, bazen karaciğerde bir artışa dikkat edin.

Menenjit, ensefalit, perikardit, endokardit, nevralji, tromboflebit ve osteomiyelit gelişimi vakaları açıklanmaktadır.

Tanı. Tularemi tanısı için aşağıdakiler büyük önem taşımaktadır:

1) Pirquet ve Mantoux reaksiyonlarının tipine göre konulan tularin ile alerjik (intradermal, dermal) test. Reaksiyon 1-2 gün sonra kaydedilir ve infiltrat ve en az 0,5 cm hiperemi varlığında pozitif olarak kabul edilir;

2) yüksek özgüllüğe sahip serolojik RA, ancak kanda aglutininlerin geç ortaya çıkması, erken tanı yöntemi olarak değerlerini azaltır; RPHA ve ROP'nin yanı sıra - tularemi teşhisi ve bu enfeksiyonun geriye dönük teşhisi için kesinlikle spesifik ve güvenilir;

3) bakteriyolojik teşhis yöntemleri (ek önem taşırlar ve her zaman etkili değildirler).

Ayırıcı tanı. Tulareminin ülseratif-glandüler formu kedi tırmığı hastalığı, enfeksiyöz mononükleoz, sporotrikoz, veba, şarbon, melioidoz, ruam, sıçan ısırığı ateşi veya streptococcus pyogenes veya Staphylococcus aureus'un neden olduğu lenfadenitten ayrılır. Tulareminin orofaringeal formu aynı hastalıklardan ve edinilmiş sitomegalovirüs enfeksiyonu ve toksoplazmoz, adenoviral enfeksiyon ve herpes simpleks enfeksiyonundan ayrılır.

Tularemideki pnömoni, özellikle mikoplazmalar, klamidya, mikobakteriler, mantarlar ve riketsiyaların neden olduğu diğer bakteriyel ve bakteriyel olmayan pnömonilerden ayrılır. Kesin farklılaşmaları ancak patojen izole edildiğinde mümkündür.

Tulareminin tifo formu, tifo, bruselloz ve septiseminin eşlik ettiği diğer hastalıklardan ayrılır.

Tedavi. Streptomisin, tetrasiklin ve kloramfenikol ile tedavide olumlu sonuçlar elde edilir, ancak ikincisini tedavi ederken sıklıkla nüksler meydana gelir ve tetrasiklin ile tekrarlanan tedavi kürleri gerektirir.

Tahmin. Tedavi edilmeyen ülseratif glandüler tularemide ölüm vakaların %5'inde görülür. Tedavi edilmediği takdirde hastalık 2-4 hafta sürer ve 8-12 hafta içerisinde performansta düşüş olur.

Tulareminin hıyarcıklı formunun arka planına karşı gelişen hem birincil hem de ikincil pnömoni, uygun tedavi almayan hastaların %30'unda ölümle sonuçlanır. Tularemiden iyileşenler ömür boyu ona karşı bağışıklık kazanırlar. Nüksler nadir ve hafiftir. Jellison tip B suşunun neden olduğu hastalık, daha hafif bir seyir ile karakterize edilir. Uygun şekilde uygulanan tedavi, hızlı ve tam bir iyileşme sağlarken ölümler son derece nadirdir.

önleme. Önlemenin ana yöntemi, canlı zayıflatılmış anti-tularemi aşısı Elbert-Gaisky kullanılarak aşılamadır. Tulareminin endemik olduğu bölgelerde ve komşu bölgelerde rutin aşılamalar 7 yaş üstü nüfusun tamamını ve bazı durumlarda 2 yaş altı çocukları kapsamaktadır.

Tularemi odağında, özel bir kararname ile düzenlenen bir dizi sıhhi ve anti-salgın önlemler gerçekleştirilir.

Ders numarası 12. Listeriosis

Listeriosis, yenidoğanlarda veya immünolojik reaksiyonları azalmış kişilerde daha sık septisemi veya menenjit ile kendini gösteren bir hastalıktır. İnsana neden olan ajan Listeria monocytogenes'dir. Hayvanlardan farklı olarak, insanlarda hastalığa kandaki polimorfonükleer hücrelerin, BOS'un reaksiyonu eşlik eder.

etiyoloji. Listeriyozun etken maddesi, spor oluşturmayan küçük gram pozitif bir çubuktur. Oda sıcaklığında hareketlidir ancak 37°C'de bu özelliğini kaybeder. Kanlı agarda büyüdüğünde beta hemolize neden olur, ancak bazen alfa hemoliz yapma yeteneğine de sahiptir.

Listeria, somatik (O) ve kamçılı (H) antijenlerin bileşimine bağlı olarak dört serotipe ayrılır. Grup I, III, IV, O-antijenlerinde ve grup II - H-antijeninde birbirinden farklıdır. Ana gruplar, sırayla, alt gruplara ayrılabilir. İnsanlarda hastalığa I ve IV gruplarına ait patojenler neden olur.

Konvansiyonel besin ortamında yetiştirildiğinde, Listeria genellikle difteroit bakterilerle karıştırılır ve patojenik olmayan mikroorganizmalar olarak tanımlanır. Listeria, hastalardan elde edilen Gram materyali ile boyandığında sıklıkla kok şeklinde bulunur ve bu nedenle streptokok olarak tedavi edilirler. Soluk lekeli yaymalarda patojenler, H. influenzae'ya benzeyen gram negatif bir çubuğa benziyor.

epidemioloji. Listeria 42 memeli türü ve 22 kuş türünde hastalıklara neden olmaktadır. Patojen, 295 günden fazla kaldığı topraktan, kaynaklardan, atık sudan, silajdan, tozdan ve mezbaha atıklarından izole edildi. Bağırsak ve vajina içeriğinden izole edildi; görünüşte sağlıklı bireylerin rahim ağzı, burun, kulak, kan ve idrar içeriğinde bulundu. Bugün listeriosisin yeni bir bulaşıcı hastalık sınıfına ait olduğu tespit edilmiştir - karakteristik özelliği patojenlerin kaynağının zoonozlarda olduğu gibi hayvanlar değil, antroponozlarda olduğu gibi insanlar değil, substrat olmasıdır. dış çevrenin (toprak, su, doğal ve yapay rezervuarlar).

Enfeksiyon aşağıdaki şekillerde ortaya çıkabilir:

1) temas (hasta hayvanlar ve kuşlarla temas halinde);

2) yemek (yemek yerken);

3) aerojenik (kontamine odalarda);

4) bulaşıcı (böcek ısırıkları yoluyla);

5) dikey (transplasental);

6) cinsel (cinsel ilişki sırasında);

7) intrapartum (doğum sırasında).

patomorfoloji. Hastalığa karaciğer, akciğerler, böbrekler, adrenal bezler ve beyin dahil olmak üzere birçok organda hasar eşlik ediyor. Apseler diğer cerahatli enfeksiyonlardan farklı olarak ortaya çıkar. Mikroapse ve granülasyon oluşumu mümkündür. Böbreklerde ve akciğerlerde, özellikle bronşiyollerde ve alveol duvarlarında nekrotik süreçler tespit edilir.

Listeria, pürülan menenjite neden olur ve pürülan epididimit, ensefalit, koroidit ve gliozise neden olabilir.

Патогенез. Enfeksiyonun giriş noktası herhangi bir mukoza veya hasarlı cilt olabilir. Listeria ilk giriş yerinde lenfatik sistemi kapsayan inflamatuar bir reaksiyona neden olur. Primer lokalizasyon yerinden lenfojen, hematojen veya nörojenik yollarla iç organlara hızla yayılarak iç organlarda vasküler ve distrofik değişikliklere neden olurlar. Her şeyden önce, patojen ve onun endotoksini hepatonörotropizmlerini sergiler. Etkilenen organlarda patojen birikir ve granülom-listerioma tipinin karakteristik morfolojik değişiklikleri oluşur. Patolojik sürecin gelişimi, patojenin penetrasyon bölgesine bağlıdır.

Listeria fakültatif hücre içi parazitlerdir. Bu enfeksiyondaki bağışıklık reaksiyonları, hücresel mekanizmalar kullanılarak gerçekleştirilir. T-lenfositlerin herhangi bir konjenital veya kazanılmış disfonksiyonu, listeriosis gelişimi için önkoşullar yaratır.

Hastalık doğumda, daha sonraki yenidoğan döneminde veya daha büyük çocuklarda mevcut olabilir. Hastalığın erken başlangıcı, klinik olarak belirgin veya silinmiş bir listeriosis formuna sahip bir anneden gelen transplasental enfeksiyona bağlı olabilir. Gebeliğin erken döneminde enfekte olduğunda genellikle düşük meydana gelir ve daha sonraki dönemlerde fetal ölüm veya erken doğum meydana gelir.

Patojenler genellikle, çocuğunun yaşamının ilk 5 günü boyunca listeriyoz hastası olan bir annede bulunur. Daha sonraki bir dönemde hastalık genellikle anneden gelen enfeksiyona bağlı değildir. Yenidoğanlarda listeriyoz salgınları tanımlanmıştır. Hastalığın erken neonatal dönemde başlaması, annede listeriyoz veya bakteri taşıyıcılığı ve genellikle patojenin serotipleri ve Ib ile ilişkilidir. Daha sonraki bir dönemin hastalığına esas olarak menenjitin septisemiden daha sık geliştiği Listeria serotip IVb neden olur.

Klinik belirtiler. Listeria, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda menenjit veya sepsise neden olabilir. Listeriosis pnömoni, endokardit, lokalize apseler, papüler veya püstüler cilt değişiklikleri, konjonktivit ve üretrit olarak ortaya çıkabilir.

Hastalık bazen enfeksiyöz mononükleoza benzer ve hamile kadınlarda grip benzeri ve septik durumlarla kendini gösterir. Listeriosisin genellikle spontan düşüklerin nedeni olduğuna inanılır, ancak bu bilgi güvenilir değildir.

Yenidoğanlarda enfeksiyonun klinik belirtileri farklı olabilir ve enfeksiyonun zamanına ve yoluna bağlı olabilir. Geç gebelikte Listeriosis hastalığına genellikle düşük, intrauterin fetal ölüm veya doğumdan birkaç saat sonra ölen hasta bir çocuğun erken doğumu eşlik eder.

Canlı doğan bir çocukta erken başlangıçlı, yaşamın 1. haftasındaki hastalık, mukoza zarlarında beyazımsı granülomların oluşumu, ciltte yaygın papüler veya peteşiyal döküntülerin yanı sıra anoreksiya, uyuşukluk, kusma ile kendini gösterir. sarılık, solunum bozuklukları, akciğerlerde infiltratif değişiklikler, miyokardit, siyanoz, hepatomegali. Genellikle septisemi veya menenjit gelişir. Bu bebekler genellikle erken doğarlar ve ölüm oranları yüksektir.

Hastalığın geç başlamasıyla çocuk doğumda sağlıklı görünür, ancak yaşamın 1. ayında septisemi veya menenjit geliştirir, bu da sıradan pürülan menenjit olarak kendini gösterir.

Daha büyük çocuklarda menenjit veya meningoensefalit gelişebilir. Klinik olarak menenjit, diğer pürülan enfeksiyonlardan farklı değildir, ancak bazı durumlarda subakut olarak başlar - CNS hasarı belirtilerinin başlamasından birkaç gün önce baş ağrıları, vücut sıcaklığında hafif bir artış ve zayıflık hissi. Menenjit, konjonktivit, orta kulak iltihabı, sinüzit, zatürree, endo ve perikarditin arka planında ortaya çıkabilir.

Okülo-glandüler sendrom, keratokonjonktivit, kornea ülserasyonu ve bölgesel lenfadenit ile karakterizedir.

Listeriosis ayrıca pnömoni, grip benzeri bir durum (özellikle hamile kadınlarda), endokardit, lokalize apseler, konjonktivit, üretrit ve papüler veya püstüler cilt değişiklikleri ile kendini gösterebilir.

Mononükleoza benzeyen enfeksiyöz bir sendrom, Listeria enfeksiyonu ile ilişkilendirilen ilk insan hastalığıydı. Bu hastalarda heterofil antikorlara Paul-Bunnel reaksiyonu negatifti.

Listeria'nın mononükleoz arka planına karşı gelişen ve özel bir şekilde heterofilik antikorların üretimini etkileyen ikincil bir enfeksiyon olduğu öne sürülmüştür.

Konjenital listeriosis tanısı, intrauterin enfeksiyon belirtileri olan bir çocuğun doğumu dikkate alınarak anamnez verilerine dayanır. Daha büyük çocuklarda, uzun bir seyir ve kanda mononükleer bir kayma ile karakteristik bir faringeal lezyon varlığında ve ayrıca bir okülomotor form durumunda listeriyozdan şüphelenilebilir. Diğer tüm durumlarda, listeriosisin klinik tanısı zordur.

Epidemiyolojik ve klinik verilerin kombinasyonu sadece listeriosis düşündürebilir. Kesin tanı için aşağıdakileri gerçekleştirdikten sonra laboratuvar onayı gereklidir:

1) Listeria'yı izole etmek, boğaz, burun, kan, beyin omurilik sıvısı ve diğer patolojik materyallerden mukus kültürlerinin normal bir besin ortamında alınması veya biyolojik bir numunenin kullanılması amacıyla, bu sırada beyaz farelerin hastalar. Ancak, bu araştırma yöntemlerini kullanarak, difteroitler ve bazı saprofitlerle benzerliği nedeniyle patojeni tanımlamanın zorluğu nedeniyle tanıyı doğrulamak zordur;

2) listeriosis (RA, RSK, RPHA) tanısında ana olan serolojik araştırma yöntemleri. Bu durumda, yukarıda belirtilen iki reaksiyonun aynı anda gerçekleştirilmesi tavsiye edilir;

3) tanıyı doğrulamak için listeriosis antijeni ile intradermal test.

Ayırıcı tanı. Patojen kültürünün izolasyonu, listeriosis ve diğer bakteriyel menenjit ve septisemi formlarının ayırıcı tanısı için gereklidir. Bazen atipik lenfositozun gelişmesiyle birlikte toksoplazmoz, viral hepatit, Epstein-Barr virüsü ve sitomegalovirüsün neden olduğu enfeksiyonları dışlamak gerekir. Bu amaçla serolojik teşhis ve bakteri florasının izolasyonu yöntemlerine başvurulur.

Tedavi. Farklı Listeria suşlarının ilaç duyarlılığı farklılık gösterir. Laboratuvar verilerine ve hayvan deneylerine göre çoğunluğu eritromisin, tetrasiklin, penisilin G ve ampisiline duyarlıdır. Birçok suş aynı zamanda kloramfenikol'e de duyarlıdır.

Tedavi genellikle, hastalığın şekli ve hastanın yaşı dikkate alınarak olağan dozlarda ampisilin atanmasıyla başlar. Tedavi sırasında patojenin duyarlılığı üzerine çalışmalar yapmak ve gerekirse uygun değişiklikleri yapmak gerekir. Tetrasiklin hamile kadınlara ve 8 yaşın altındaki çocuklara verilmemelidir. Çocuklarda süt ve daimi dişlerde lekelenmelere neden olur.

L. monocytogenes'in bazı suşları ampisiline dirençlidir, bu durumlarda ampisilin ve gentamisin kombinasyonu ile tedavi oldukça etkilidir.

Tahmin. Listeriyozlu transplasental enfeksiyon neredeyse her zaman fetüsün kürtajına yol açar. Doğumdan kısa bir süre önce veya kısa bir süre sonra enfekte olan yenidoğanlarda ölüm oranı %50'ye kadar çıkmaktadır. Doğumdan sonraki ilk 12 saat içinde gelişen Listeria pnömonisi vakaların %100'ünde ölümcüldür. Yaşamın 5-30. gününde hastalanan çocukların %20-50'si ölür. Küçük ve büyük çocuklarda listeria septisemisi ve menenjitin zamanında tedavisi vakaların %95'inde iyileşme sağlar. Listeria menenjitinden kurtulan hastalar genellikle felçli kalır, zeka geriliği ve hidrosefali belirtileri görülür.

önleme. Yenidoğanlarda Listeriosis annede zamanında tanı ve yoğun tedavi ile önlenebilir.

Gebe kadınlarda nonspesifik ve hafif olduğu için zamanında teşhis edilmesi ve önlenmesi zordur.

Pastörize edilmemiş süt ve kirli su tüketiminden kaçınılmalıdır.

Ders No. 13. Şarbon

Şarbon, insanlara bulaşan ve şiddetli zehirlenme, deride ve lenfatik aparatta hasar ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık olarak ilerleyen iyi bilinen bir hayvan hastalığıdır. Adını, deri formuyla oluşan kabuğun siyah rengine benzeterek Yunanca "kömür" kelimesinden almıştır.

etiyoloji. Hastalığın etkeni Bacillus anthracis, aerobik koşullar altında oluşan, dış etkilere dayanıklı, toprakta ve çeşitli hayvansal ürünlerde yıllarca hayatta kalabilen, kapsüllü ve sporlu, gram pozitif, hareketsiz bir çubuktur.

epidemioloji. Şarbonun insana bulaşması temas, beslenme, aerojenik ve bulaşıcı yollarla mümkündür. İnsanlarda şarbon görülme sıklığı ağırlıklı olarak sporadiktir; daha az sıklıkla grup hastalıkları ortaya çıkabilir. Okul çağındaki çocukların, özellikle de ergenlik çağındaki gençlerin, çoğunlukla da erkek çocukların, hayvanların bakımına katılmalarıyla bağlantılı olan şarbon hastalığına yakalanma olasılıkları daha yüksektir.

İnsanlarda şarbon görülme sıklığı yaz-sonbahar döneminde artmaktadır.

Patogenez ve patomorfoloji. Şarbonun kutanöz formu, patojen sporların subepidermal tabakaya girmesinden kaynaklanır. Sporlar çoğalır ve doku nekrozuna ve siyah kabuk oluşumuna neden olan bir ekzotoksin üretir.

Antraksın pulmoner formu, sporlar solunduğunda ve alveollere girdiğinde gelişir. Fagosite edilerek, çoğaldıkları ve ekzotoksin ürettikleri bölgesel lenf düğümlerine aktarılırlar. Daha sonra genellikle septisemi, bazen menenjit gelişir ve ölüm meydana gelebilir. İntratorasik lenf düğümleri ödemlidir, içlerinde kanamalar görülür ve boyutlarındaki artış nedeniyle bronşlar sıkıştırılabilir. Şarbon ekzotoksininin etkisi, CNS fonksiyonunun depresyonuna neden olur. Patojenin solunmasından sonra primer pnömoni nadiren gelişir, ancak akciğer kılcal damarlarının geniş trombozu nedeniyle solunum yetmezliği ve ölüm meydana gelebilir.

Şarbonun gastrointestinal formu, patojenin sporları mideye girdiğinde gelişir. Hastalığın bu formu, bakterilerin çoğalması ve onlar tarafından bir toksin üretiminin bir sonucu olarak terminal ileum ve çekumun kanamaları ve nekrozu ile kendini gösterir.

Klinik belirtiler. Deri şarbonunun kuluçka süresi 2-5 gündür. Başlangıçta, sporun nüfuz ettiği yerde küçük bir nokta belirir, hızla bir vezikül haline gelir; boyutu arttıkça hemorajik hale gelir, merkezinde nekroz gelişir ve bir kabuk oluşur. Yavaş yavaş büyüyen kabuğun çevresinde şişlikler ve yeni kabarcıklar ortaya çıkar.

Enfeksiyonun yaygın belirtileri, vücut sıcaklığında orta derecede bir artış, halsizlik hissi, bölgesel lenf düğümlerinde bir artıştır. Bazen hastalıkların tek belirtisi ciltte atipik değişikliklerdir: veziküllere dönüşmeyen noktalı koyu lekeler. Tüm şarbon vakalarının %90'ından fazlasını kutanöz form oluşturur. Omuz ve önkol lezyonları parmaklardan daha yaygındır, bacaklarda çok nadirdir. Pulmoner formun kuluçka süresi 1-5 gündür. Başlangıçta, genel bir halsizlik, vücut ısısında orta derecede bir artış, kas ağrısı var. Sonra kuru bir öksürük katılabilir ve hırıltı duyulmaya başlar.

2-4 gün sonra şiddetli solunum yetmezliği tablosu gelişir. Nabız ve solunum sıklaşır, vücut ısısı yükselir, nefes darlığı ve morarma artar. Islak hırıltılar duyulur, plörezi gelişir ve bazen boyun ve göğüste deri altı dokusunda şişlik olur. Ölüm, genellikle şiddetli solunum yetmezliği nedeniyle bir gün içinde meydana gelir.

Gastrointestinal enfeksiyon şekli en sık hasta hayvanların etini yerken ortaya çıkar. 2-5 günlük bir kuluçka döneminden sonra iştahsızlık, bulantı, kusma görülür ve vücut ısısı yükselir. Kanlı ishal ve hematomez olabilir. Şok hızla gelişir ve ölüm meydana gelir.

Menenjit, tedavi edilmeyen kutanöz şarbon ile gelişebilir. Tüm menenjit vakalarının yarısından fazlası, hastalığın kutanöz formunun komplikasyonlarıdır, ancak ikincisi menenjit gelişene kadar zaten azalabilir. Beyin omurilik sıvısı genellikle hemorajik yapıdadır, ancak pürülan da olabilir. B. anthraz genellikle içinde bulunur. Menenjitle eş zamanlı olarak, hastalarda sıklıkla beyin korteksinde ensefalomiyelit ve kanama belirtileri görülür.

Tanı. Şarbon tanısı ciltteki karakteristik değişikliklere ve enfeksiyona maruz kalma geçmişine dayanarak konur. Patojenin boşalmış bir vezikülden veya kabuktan izolasyonu tanıyı doğrular. Pulmoner form, plevral efüzyonda patojen belirlendiğinde tanımlanır; balgamda nadiren tespit edilir. Hasta hayvanlardan elde edilen et tüketimine ilişkin veriler, şarbonun gastrointestinal formu hakkında spekülasyonlara yol açmalıdır.

Ayırıcı tanı. Şarbonun kutanöz formu, stafilokok enfeksiyonu, tularemi, veba, Pseudomonas aeruginosa, A Hydrophila'nın neden olduğu enfeksiyon ve aşılama sonrası cilt değişikliklerinden kaynaklanan cilt hastalıklarından ayırt edilmelidir.

Tedavi. Penisilin tercih edilen ilaçtır. Hastalığın hafif formlarında hastalar penisilin V ile tedavi edilebilir; şiddetli ve ciddi formlarda hastalar penisilinin novokain tuzu ile tedavi edilmelidir. Cilt lezyonları sterilize edilir ve bandajlanır. Sürecin ilerleme riski nedeniyle kesilmesi önerilmez. Şarbonun pulmoner ve meningeal formları için hastalar penisilin G ile tedavi edilir ve bazı durumlarda spesifik bir antitoksin uygulanır. Bakım tedavisi gereklidir.

Tahmin. Tedaviye rağmen şarbon menenjitinde ölüm oranı %100'dür, akciğer menenjitinde ise bu oran %90'ı aşmaktadır. Tedavi edilmeyen deri şarbonu vakaların %10-20'sinde ölümcül olup, penisilin tedavisiyle bu oran %1'e düşer. Enfeksiyonun gastrointestinal formu vakaların %25-50'sinde ölümcüldür.

önleme. Mesleği bu enfeksiyona yakalanma riski yüksek olan kişilere uygulanması önerilen bir aşı oluşturulmuştur.

Ders No. 14. Viral enfeksiyonlar ve muhtemelen viral etiyolojiye sahip enfeksiyonlar

1. Kızamık

Kızamık, aşağıdaki dönemlerle karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır:

1) 10-12 gün süren, bazen bireysel semptomların eşlik ettiği kuluçka;

2) yanakların ve farenksin mukoza zarında enantem (Koplik lekeleri) göründüğü, vücut ısısının yükseldiği, konjonktivit, rinit geliştiği ve ağrılı bir öksürüğün büyüdüğü prodromal;

3) yüz, boyun, gövde, kollar ve bacaklarda makülopapüler döküntüler ve yüksek vücut ısısının eşlik ettiği nihai.

etiyoloji. Kızamığın etken maddesi Morbillivirus cinsinin Paramyxoviridae familyasına ait bir RNA virüsüdür. Enfeksiyöz kabakulak ve parainfluenza'nın etken maddesine yapısal olarak benzeyen bilinen tek bir antijenik virüs türü vardır. Prodromal dönemde ve döküntülerin ortaya çıkmasından sonraki ilk günlerde nazofaringeal akıntı, kan ve idrarda bulunur. Virüs, bir insan embriyosunun veya al yanaklı makakın böbrek epitelinin doku kültürleri üzerinde yetiştirilebilir. 5-10 günlük ekimden sonra gözlemlenen sitolojik değişiklikler, intranükleer kapanımlara sahip çok çekirdekli dev hücrelerin görünümünden oluşur. Kızarıklık ortaya çıktığında hastaların kanında spesifik antikorlar dolaşır.

bulaşıcılık. Kızamık havadaki damlacıklar yoluyla yayılır. Virüs hastanın solunum sisteminde lokalizedir. Maksimum enfeksiyon tehlikesi prodromal dönemde mevcuttur.

Duyarlı bireylerin, ilk vaka teşhis edilmeden önce enfekte olma olasılığı yüksektir. Enfekte bir kişi, temastan sonraki 9-10. günde, daha az sıklıkla 7. günde başkaları için tehlikeli hale gelir, bu nedenle, temastan sonraki 7. günden itibaren hastaların ve onlarla temas halinde olan kişilerin izolasyonu gereklidir. Döküntülerin kaybolmasından 5 gün sonra karantina kaldırılır.

epidemioloji. Kızamık yaygındır. Enfeksiyonun kaynağı yalnızca hasta bir kişidir. Kızamık virüsünün bulaşma yolu hava yoluyladır ancak enfeksiyonun nesneler ve üçüncü şahıslar yoluyla bulaştığı da dikkate alınmalıdır.

Kızamık geçirmiş veya aşılanmış bir anneden alınan doğuştan gelen bağışıklığa sahip yaşamın ilk 3 ayındaki çocuklar dışında, kızamığa doğal duyarlılık evrensel olarak kabul edilebilir.

patoloji. En karakteristik değişiklikler deride, nazofarinks mukozasında, bronşlarda, bağırsaklarda ve konjonktivadadır. Kılcal damarların çevresinde eksüda ve çoğalan mononükleer ve birkaç polimorfonükleer hücre görülür. Lenfoid doku hiperplastiktir. Ciltte bu değişiklikler en çok yağ bezleri ve kıl folikülleri çevresinde belirgindir.

Koplik lekeleri, deri döküntüsü alanlarındakilere benzer şekilde seröz eksüda ve çoğalan endotel hücrelerinden oluşur. Genellikle trakea ve bronşların mukoza zarlarının lenfoid dokusuna yayılan ağız boşluğu, farenksin mukoza zarının yaygın iltihabı gelişir. Bazen interstisyel kızamık pnömonisi dev hücreli pnömoniye ilerler. Bronkopnömoni, ikincil bir bakteriyel enfeksiyona bağlı olabilir.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi 10-12, daha az sıklıkla 6-10 gündür ve döküntü 14 gün sonra ortaya çıkar. Vücut ısısı 9-10. Günde biraz yükselebilir ve ardından bir gün veya daha uzun süre tekrar düşebilir.

Genellikle 3-5 gün süren prodromal dönem, ateş, kuru, "havlayan" öksürük, rinit ve konjonktivit ile karakterizedir. Deri döküntülerinden 2-3 gün önce, kızamık için patognomonik bir semptom ortaya çıkar - Koplik lekeleri (kırmızımsı bir kenarla çevrili, kum tanesi büyüklüğünde grimsi beyaz lekeler), genellikle sert ve yumuşak damakta, mukoza zarında bulunur alt azı dişlerinin karşısındaki yanakların, ancak daha az sıklıkla - dudaklarda, damakta ve konjonktivada kabuk boyunca eşit olmayan bir şekilde dağılabilir. Koplik lekeleri genellikle 12-18 saat sonra kaybolur.

Solduklarında kırmızımsı bir renk alırlar, bazı yerlerde mukoza zarının rengi değişir.

Konjonktiva iltihabı ve fotofobi, Koplik lekeleri ortaya çıkmadan önce kızamık olduğunu düşündürür. Göz kapaklarının kenarı boyunca ve kenara çapraz bir yönde konjonktiva iltihabının net bir şekilde sınırlandırılması, hastalığın prodromal döneminde ek bir teşhis işareti olarak hizmet edebilir. İltihap yayıldıkça bu belirti kaybolur.

Bazen, vücut sıcaklığındaki ani bir artış, kasılmalar ve hatta zatürre ile başlayan prodromal dönem zordur.

Genellikle, rinit, ateş ve öksürük kademeli olarak artar ve döküntü ortaya çıktığında maksimum seviyeye ulaşır.

Vücut ısısı, ciltte kızarıklık ile aynı anda 39-40,5 ° C'ye yükselir. Komplike olmayan durumlarda, 2 gün sonra döküntü tüm gövdeyi ve bacakları kapladığında semptomlar hızla kaybolmaya başlar. Daha önce ciddi bir durumda olan hasta, vücut ısısının düşmesinden 24 saat sonra oldukça tatmin edici hissediyor.

Döküntü önce ensenin üst taraflarında, kulakların arkasında, saç çizgisi boyunca ve yanaklarda (kulak kepçesine daha yakın) soluk lekeler olarak ortaya çıkar.

24 saat içinde hızla tüm yüze, boyuna, kollara ve göğsün üst kısmına yayılır.

Bireysel elementler doğada makülopapüler hale gelir. Sonraki 24 saat içinde döküntü sırt, karın ve ekstremitelere yayılır. 2. veya 3. gün ayaklarda belirir ve aynı zamanda yüzde de solgunlaşmaya başlar. Döküntü soluklaşır ve göründüğü sırayla kaybolur. Hastalığın şiddeti, döküntülerin ciddiyetine ve birleşme eğilimlerine doğrudan bağlıdır.

Hafif formlarda birleşmezler, çok hafif formlarda çok az bulunurlar veya çoğunlukla bacaklarda tek elementler şeklinde belirlenirler. Şiddetli vakalarda döküntü birleşiktir ve palmar ve plantar yüzeyler dahil tüm cildi kaplar. Yüz şişer ve normal şeklini kaybeder.

Genellikle döküntü doğada hafif hemorajiktir. Ağır vakalarda çok sayıda peteşi ve ekimoz oluşur. Cilt kaşıntısı genellikle küçüktür. Döküntü bölgesinde 7-10 gün pigmentasyon devam eder, pitriyazis cildin soyulması başlar.

Döküntünün şiddeti büyük ölçüde değişir. Bazen doğada ürtiker olurlar. Soluk noktalar veya kırmızıya benzer bir döküntü, prodromun erken döneminde ortaya çıkabilir ve tipik kızamık döküntüsü ortaya çıktıkça hızla kaybolur. Kızamıkta kanamaların eşlik ettiği ağız, burun ve bağırsaklardan kanama görülür. Daha hafif formlarda, döküntü sivilceli değil, noktalı ve kızıl ateşi andırıyor.

Mandibula ve arka boyun açısındaki lenf düğümleri genellikle genişler ve dalak da biraz büyüyebilir.

Mezenterik lenfadenopati karın ağrısına neden olabilir. Apendiksin mukoza zarındaki karakteristik değişiklikler, lümeninin tıkanmasına ve apandisit semptomlarına neden olabilir. Bu değişiklikler genellikle Koplik lekeleri kaybolduktan sonra düzelir.

Yetersiz beslenmesi olan küçük çocukların orta kulak iltihabı, bronkopnömoni ve ishal ve kusma gibi mide-bağırsak rahatsızlıkları yaşama olasılığı daha yüksektir. Kızamık genellikle 1 yaşın altındaki çocukları etkiler ve yetersiz beslenme hastalığın şiddetli seyrine ve sıklıkla ölümcül sonuçlarına katkıda bulunur.

Tanı. Kızamığı teşhis etmek için çoğunlukla klinik ve epidemiyolojik verileri ve daha az sıklıkla hematolojik verileri, burun akıntısının sitolojik incelemesini, virüs izolasyonunu ve antikorların tespitini içeren laboratuvar verilerini kullanırlar.

Ayırıcı tanı. Kataral dönemde akut solunum yolu viral enfeksiyonlarından ayrılırlar; döküntü döneminde - kızamıkçık, enteroviral ekzantem, ilaç hastalığı, daha az sıklıkla - kızıl, psödotüberküloz, menigokoksemi ile.

komplikasyonlar. Etkilenen organ ve sistemlere göre solunum sistemi komplikasyonları ayırt edilir (zatürre, larenjit, laringotrakeit, bronşit, plörezi); sindirim sistemi (stomatit, enterit, kolit); sinir sistemleri (ensefalit, meningoensefalit, menenjit, psikoz); görme organları (konjonktivit, blefarit, keratit, keratokonjonktivit); işitme organları (otitis, mastoidit); cilt (piyoderma, flegmon); boşaltım sistemi (sistit, piyelit, piyelonefrit).

Tedavi. Yatak istirahati, sakinleştiriciler ve yüksek sıcaklıklarda antipiretikler ve yeterli sıvı desteği öncelikli öneme sahiptir. Larenjit ve şiddetli tahriş edici öksürük için odadaki havanın nemlendirilmesi gerekebilir; fotofobi için ise hasta parlak ışığa maruz kalmaktan korunmalıdır.

Orta kulak iltihabı ve pnömoni ile komplike olduğunda, uygun antibakteriyel tedavi gereklidir. Ensefalit, sklerozan panensefalit, dev hücreli pnömoni, yaygın damar içi pıhtılaşması olan çocuklar, bireysel bir yaklaşım ve nitelikli bakım gerektirir.

Gama globulin, hiperimmün gama globulin ve steroidler: Önemli değil.

Modern antiviral ilaçların etkinliği doğrulanmamıştır.

önleme. En etkili korunma yolu, 12 aylıktan itibaren canlı kızamık aşısı (LMV) ile bir kez deri altından aşılamadır.

Aşıya lokal reaksiyon yoktur ve genel olanı aşılı çocukların sadece %6-7'ünde aşının uygulanmasından 10-13 gün sonra gelişir, sıcaklık reaksiyonu şeklinde dağınık zayıflamış semptomlarla bulaşıcı bir süreci temsil eder, nezle fenomeni, daha az sıklıkla döküntü.

ZHV, temasın ilk 5 gününde kızamık başlangıcından sonra çocuk kurumlarında acil aşılama için kullanılır.

Pasif bağışıklama veya gama globulin profilaksisi, kızamık, çocukların sağlık kurumlarına verildiğinde ve aşı kontrendikasyonları olan çocuklar kızamıkla temas ettiğinde gama globulin kullanılarak kızamığa karşı geçici bağışıklık oluşturulmasından oluşur.

Spesifik olmayan veya genel anti-salgın önlemler arasında enfeksiyon kaynağının erken tanımlanması ve izolasyonu ve temaslılar arasında önlemler yer alır.

2. Kızamıkçık

Kızamıkçık, çocukluk çağında hafif genel rahatsızlıklar, hafif kızamık veya kızıl hastalığına benzeyen döküntüler ve oksipital, parotis ve posterior servikal bölgelerde şişmiş lenf düğümleri ile karakterize hafif bulaşıcı bir hastalıktır.

Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde enfeksiyon bazen şiddetlidir, eklem tutulumu ve purpura vardır.

Hamile bir kadın tarafından bulaşan kızamıkçık, ciddi fetal malformasyonlara neden olabilir. Konjenital kızamıkçık sendromu, birçok organı etkileyen ve çok çeşitli klinik belirtilerin ve patojenin salınması ile doğum sonrası uzun bir aktivite döneminin eşlik ettiği akut bulaşıcı bir hastalık olarak tanımlanır.

etiyoloji. Kızamıkçık pleomorfik bir RNA virüsünden kaynaklanır. Rubivirus cinsinin Togaviridae familyasına aittir. Genellikle doku kültürlerinde izole edilir, Afrika gri maymununun böbrek epitelinin doku kültüründe iyi gelişir. Kızamıkçık virüsünün varlığı, enfekte olmuş hücrelerin enterovirüsün etkilerine karşı direnci ile kendini gösterir. Hastalığın zirvesinde virüs nazofaringeal akıntıda, kanda, dışkıda ve idrarda tespit edilir.

Nazofarenkste, döküntü ortaya çıkmadan 7 gün önce ve kaybolduktan sonra 7-8 gün boyunca devam eder. Subklinik enfeksiyon formları olan hastalarda salgın tehlikesi vardır.

epidemioloji. İnsanlar enfeksiyonun tek rezervuarıdır. Havadaki damlacıklar yoluyla yayılır veya transplasental olarak bulaşır.

Erkekler ve kızlar eşit sıklıkta hastalanırlar. Çoğu durumda kızamıkçık gizlidir. Çoğu zaman, salgınlar ilkbaharda başlar. Enterovirüs enfeksiyonu ile benzer semptomlar gözlendiğinden klinik tanı zordur. Aktarılan hastalık güçlü bağışıklık bırakır.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi - 14-21 gün; küçük nezle semptomlarıyla karakterize prodromal, genellikle kızamıktakinden daha kısadır ve sıklıkla fark edilmez. En tipik olanı genişlemiş oksipital, parotis ve posterior servikal lenf düğümleridir. Deri döküntüsünden hemen önce, yumuşak damakta tek tek pembe lekeler şeklinde enantem görünebilir, bazıları birleşir, kemerlere doğru hareket eder ve koyu kırmızı bir renk alır.

Lenf düğümleri, deri döküntülerinden en az 24 saat önce artar ve 1 hafta veya daha uzun süre bu durumda kalır.

Erüpsiyonlar önce yüzde ortaya çıkar ve kısa süre sonra vücuda yayılır ve döküntünün gelişimi o kadar hızlıdır ki, yüzdeki gövdede göründüğü zaman zaten kaybolur.

Döküntüler çoktur ve makülopapüler oluşumlara benzerler ve özellikle ilk 24 saatte vücudu bolca kaplarlar.

Bazıları, çoğu zaman yüzünde birleşir. 2. gün çok küçülürler, noktalı bir görünüm alırlar, kızıl ile döküntüye benzerler. Hafif kaşıntı olabilir. 3. gün kızarıklık soluklaşır ve birkaç gün sonra pigmentasyon bırakmadan kaybolur. Cilt soyulması çok hafiftir. Döküntünün eşlik etmediği kızamıkçık vakaları tanımlanmıştır.

Farinks ve konjonktivanın mukoza zarları biraz iltihaplıdır. Kızamıktan farklı olarak fotofobi yoktur. Vücut ısısı normal aralıkta kalır veya 1-2 gün, daha az sıklıkla 3 ve sadece kızarıklık döneminde yükselir. Çok nadiren 38,4 °C'yi aşar. Anoreksiya, baş ağrısı, genel halsizlik kızamıkçık için tipik değildir. Dalak biraz genişler, lökosit sayısı değişmez veya hafifçe artar, purpura gibi trombositopeni nadirdir.

doğuştan kızamıkçık sendromu. Subklinik intrauterin enfeksiyon nadir değildir. Doğumda çocuk oldukça sağlıklı görünür ancak nazofaringeal akıntı ve idrarda kızamıkçık virüsleri bulunur ve buna özgü IgM de saptanır. Bu çocuklar başkaları için enfeksiyon kaynağı olabilir. Bazıları, interstisyel pnömoni, döküntü, ishal, hipogamaglobulinemi, bozulmuş T ve B hücre fonksiyonu, nörolojik semptomlar ve ölümle sonuçlanan ciddi hastalık gelişmeden birkaç ay önce kendilerini iyi hissederler.

Konjenital kızamıkçık sendromu olan birkaç ergende ilerleyici panensefalit tanımlanmıştır. İlk semptomların ortaya çıkmasından uzun yıllar önce çocuklar oldukça normal bir şekilde gelişti.

Tanı kızamıkçık klinik ve epidemiyolojik veriler temelinde belirlenir:

1) klinik yöntem, hastalığın anamnezinin verilerini ve nesnel bir muayeneyi içerir;

2) hematolojik bulgular (lökopeni, lenfositoz, plazma hücreleri, normal eritrosit sedimantasyon hızı) özellikle kızıldan şüphelenildiğinde tanıda yardımcıdır;

3) virolojik yöntem, virüsü nazofaringeal sürüntülerden, kandan, idrardan, dışkıdan izole etmekten oluşur;

4) serolojik yöntem, bağışıklık durumunu belirlemenize ve hastalığın seyri sırasında dinamiklerini belirlemenize izin verir.

Ayırıcı tanı. Kızamıkçık esas olarak kızamık, kızıl ve daha az sıklıkla psödotüberküloz, enterovirüs enfeksiyonları ECHO ve Coxsackie, adenovirüs enfeksiyonları, bulaşıcı mononükleoz, alerjik ve ilaç döküntüleri ile farklılaşır.

komplikasyonlar çocuklarda kızamıkçık ile nadirdir. Ara sıra nörit ve artrit ile ikincil bakteriyel enfeksiyonlara direnç devam eder. Kızamıktan sonra gelişenlere benzer ensefalit son derece nadirdir.

Tahmin olumlu, ancak doğuştan formlarda sürecin ciddiyetine bağlı olarak değişir. Ensefalitli çocukların sadece% 30'unda tedaviden sonra motor fonksiyon ve ruhta belirgin bir değişiklik yoktur.

Tedavi. Tipik olarak devam eden kızamıkçık hastaneye yatmayı veya ilaç tedavisini gerektirmez. Vitamin tedavisi, 3-4 gün yatak istirahati, ARVI ile birlikte - streptokok enfeksiyonu ile semptomatik ilaçlar - meningoensefalit durumunda antibakteriyel tedavi - antiinflamatuar, hormonal, detoksifikasyon, dehidrasyon dahil olmak üzere acil hastaneye yatış ve karmaşık tedavi endikedir , antikonvülzanlar.

önleme kızamıkçık aşağıdakilerin karmaşık kullanımına dayanmaktadır:

1) hastaları tanımlamaya ve izole etmeye ve temaslıları hesaba katmaya kadar uzanan enfeksiyon kaynaklarıyla ilgili önlemler;

2) hastanın bulunduğu odanın havalandırması ve ıslak temizliğine indirgenen enfeksiyon bulaşma mekanizmalarını etkileme araçları;

3) nüfusun duyarlılığını etkilemek anlamına gelir - aktif ve pasif aşılama. Aşılama takviminde Rusya'da aktif aşılama sağlanmamaktadır. Ancak cinsiyete bakılmaksızın aşılara 12-15 aylıkken başlanması önerilir. Aşının ikinci dozu, birincil aşılamanın etkisiz kaldığı kişilerde koruma sağlamak amacıyla 12-14 yaş arası kız çocuklarına yapılıyor.

Pasif bağışıklama veya kızamıkçık gama globulin profilaksisi etkisizdir ve çocuklukta yapılmaz.

3. Herpes simpleks

Herpes simpleks enfeksiyonu, cilt ve mukoza zarlarında kümelenmiş kabarcıkların ortaya çıkmasıyla birlikte birçok organ ve dokunun yenilgisi ile klinik olarak kendini gösterir. Periyodik relapslarla uzun bir latent seyir eğilimi vardır.

etiyoloji. Herpes simpleks virüsü DNA içerir, yumurta sarısı içindeki tavuk embriyosunun dokularında iyi çoğalır ve tek katmanlı bir hücre kültürüne dahil edildiğinde karakteristik sitopatik değişikliklere neden olur. İki virüs türü (HVH-1 - çoğunlukla yüz derisine ve ağız boşluğunun mukoza zarlarına zarar verir, HVH-2 - cinsel organlara zarar verir, meningoensefalit) antijenik ve biyolojik özellikler bakımından farklılık gösterir.

epidemioloji. Enfeksiyonun kaynağı hastalar ve virüs taşıyıcılarıdır. Bulaşma temas, cinsel temas, havadaki damlacıklar yoluyla gerçekleştirilir, enfeksiyonun plasenta yoluyla bulaşması mümkündür, ancak özellikle sıklıkla enfeksiyon doğum kanalının geçişi sırasında meydana gelir. Enfeksiyonun yayılmasında kötü sıhhi ve hijyenik koşullar, hipotermi, aşırı kalabalık, artan güneş ışığı ve yüksek viral enfeksiyon vakaları önemlidir.

patoloji. Patolojik değişiklikler enfeksiyonun konumuna bağlıdır. Deri ve mukozalarda karakteristik değişiklikler arasında epidermisin dikenli tabakasındaki hücrelerin tabakalaşması ve balonlaşma dejenerasyonundan kaynaklanan keseciklerin oluşumu yer alır. Spesifik özellikler arasında intranükleer kapanımlar bulunur - önemli ölçüde değiştirilmiş bir çekirdeğin merkezinde yer alan, kromatin maddesi çevreye, zarına kaydırılan homojen kütleler.

Genelleştirilmiş formlarla, birçok organ ve sistemde küçük pıhtılaşma nekrozu odakları oluşur. Merkezi sinir sisteminde, kortikalde, beyaz cevherde ve subkortikal merkezlerde daha az sıklıkla değişiklikler meydana gelir. Tipik yaygın vaskülit, glia proliferasyonu, bireysel sinir hücrelerinin nekrozu. Subaraknoid kanamalar mümkündür. Hücresel lenfohistiyositik elementlerle kan damarlarının zarlarının ve duvarlarının infiltrasyonu ile bir leptomenenjit resmi bulunur. Benzer değişiklikler karaciğer, akciğerler, dalak, kemik iliği, adrenal kortekste bulunabilir.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi ortalama 2-14 gün - 6'dır. Klinik bulgular lezyonun konumuna ve prevalansına bağlıdır.

1. Mukoza zarlarında ve ciltte hasar. Deride, değişiklikler eritemli bir tabana sahip ince duvarlı veziküllerin konglomeraları gibi görünür, 7-10 gün içinde yırtılır, kabuklanır ve iyileşir. İkincil bir enfeksiyon katılmazsa ve uçuk tekrar etmezse yerinde bir yara izi oluşmaz.

2. Travmatik cilt yaralanmaları, herpetik döküntülerin gelişmesine yatkındır. Bu durumda, birincil enfeksiyon daha sık tek veziküller ile kendini gösterir ve tekrarlayan - kümeleri ile veziküller 2-3 gün sonra enfeksiyon bölgesinde ortaya çıkar.

Enfeksiyonun müteakip yayılması genellikle lenf akışı boyunca meydana gelir ve buna bölgesel lenf düğümlerinde bir artış ve kabarcıkların sağlam cilt bölgelerine yayılması eşlik eder. Gelişmiş değişiklikler, özellikle nevralji ortaya çıkarsa, herpes zoster'dekilere benzer hale gelir. İyileşme yavaştır, bazen 3 hafta gecikir. Patlamalar, özellikle daha önce bir yaralanmanın olduğu yerde tekrarlar ve büllöz bir şekil alabilir.

Tedavi sadece semptomatiktir. Cerrahi müdahale kontrendikedir.

3. Akut herpetik gingivostomatit. 1-3 yaş arası çocuklarda, birincil enfeksiyon stomatit ile kendini gösterir. Semptomlar akut gelişir, ağızda ağrı, tükürük, ağız kokusu görülür, çocuk yemek yemeyi reddeder, vücut ısısı 40-40,6 ° C'ye yükselir. Daha az yaygın olarak, süreç, 1-2 gün içinde ağız boşluğundaki değişikliklerden önce ateşli bir durum, sinirlilik görünümü ile yavaş yavaş gelişir. Mukoza zarında hızla patlayan veziküller oluşur, 2-10 mm çapında ülserler oluşur, grimsi sarı bir filmle kaplanır. Değişiklikler ağız boşluğunun herhangi bir yerinde lokalize olabilir, ancak çoğu zaman dil ve yanaklarda. Akut gingivitis karakteristik bir semptomdur ve dişlenme dönemindeki çocuklar bukkal mukozal değişikliklerden daha erken saptanabilir. Submandibular lenf düğümleri genellikle büyütülür.

Hastalığın akut fazı 4-9 gün sürer, ülserler tamamen iyileşene kadar ağrı 2-4 gün içinde kaybolur. Bazı durumlarda, bademcikler, bademcik iltihabının bakteriyel doğasından şüphelenmek için sebep veren, sürece dahil olan ilk kişilerdir.

Antibiyotiklerin etkisinin olmaması, bakteriyel bademcik iltihabı şüphesini ve ağız boşluğunun mukoza zarındaki veziküllerin görünümünü dışlamayı mümkün kılar - tanıyı netleştirmek için.

4. Tekrarlayan stomatit, yumuşak damakta veya dudakların yakınında lokalize olan ve ateşin eşlik ettiği izole değişiklikler ile karakterizedir.

5. Değişmiş ekzematöz derinin herpes virüsü ile masif enfeksiyonuna, özel klinik ve laboratuvar çalışmaları olmadan kolayca ilerleyebilen ve ciddi biçimde ölümle sonuçlanabilen herpetik egzama gelişimi eşlik eder. Tipik durumlarda, egzama değişikliklerinin olduğu yerde çok sayıda vezikül ortaya çıkar. 7-9 gün içinde yeni döküntüler ortaya çıkabilir. İlk başta izole edilirler, ancak daha sonra gruplandırılırlar ve sağlıklı cilt bölgesine doğrudan bitişik olurlar. Epitel dökülebilir. İyileşme genellikle skar oluşumu ile gerçekleşir. Vücut ısısı 39,4-40,6 °C'ye yükselir ve 7-10 gün bu seviyede kalır, diğer sistemik reaksiyonlar değişiklik gösterir. Kronik atopik deri lezyonlarında tekrarlayan formlar görülür. Bu vakalardaki genel rahatsızlıklar zayıf bir şekilde ifade edilir ve hipererjik reaksiyonlarla kendini gösterir. Hastalık, dehidrasyon, elektrolitlerin ve proteinlerin hasarlı deri yoluyla atılması, enfeksiyonun merkezi sinir sistemine veya diğer organlara yayılması nedeniyle ciddi fizyolojik bozukluklara ve ayrıca ikincil bir enfeksiyonun eklenmesine bağlı olarak ölümcül olabilir.

Çiçek aşısı sonrası egzama ile ayırıcı tanı, son aşılama gerçeğini dışlayarak ve ayrıca veziküllerin tipik herpetik görünümü temelinde yapılır. Elektron mikroskobu altında inceleyerek tanıyı doğru ve hızlı bir şekilde doğrulamak mümkündür.

6. Gözlerin enfeksiyonu. Herpes virüsü ile birincil enfeksiyon ve nüksleri, konjonktivit ve keratokonjonktivit ile kendini gösterir. Birincil enfeksiyonda parotis lenf düğümleri büyür ve kalınlaşır. Yenidoğanlarda katarakt, koryoretinit ve üveit gelişebilir.

Tanı, göz kapaklarında herpetik veziküllerin ortaya çıkmasıyla şüphelenilebilir ve virüsün izolasyonu ile doğrulanabilir. Ayırıcı tanı, adenovirüs serotiplerinden birinin neden olduğu oldukça bulaşıcı keratokonjonktivit iledir.

7. Vulvadaki uçuk en çok ergenlerde ve genç erişkinlerde cinsel temas yoluyla görülür ve genellikle HVH-2'den kaynaklanır. Bireylerin %5 ila %10'u HVH-1 ile enfekte olur. Hastanın herpes virüsüne karşı antikorları yoksa, genel bozukluklar geliştirir (vücut ısısı yükselir, bölgesel lenf düğümleri artar, dizüri başlar). Kadınlarda vajina ve vulva sürece dahil olabilir, ancak birincil enfeksiyon servikste lokalizedir. Sık nüksler sadece serviks kısmında görülür, klinik semptomlar eşlik etmez ve doğum kanalından geçen bir yenidoğan için enfeksiyon kaynağı görevi görür.

8. Sistemik enfeksiyon. Çoğu durumda yenidoğanlar, HVH-2 virüsü ile enfekte olan doğum kanalından geçerken veya fetal mesane yırtıldığında doğum sırasında enfekte olurlar. Bu çocukların çoğu, herpesin karakteristik cilt belirtilerine sahip değildir ve bazılarında başka lezyonlar (hiyalin membran hastalığı, antibiyotiklere yanıt vermeyen bakteriyel pnömoni veya septisemi) olabilir. Bu vakalarda sistemik bir herpes enfeksiyonunun teşhisi ancak bu hastalıkla ilgili özel bir dikkat ile ve uygun laboratuvar testleri yapıldıktan sonra konulabilir.

Klinik belirtiler ilk 2 hafta içinde gelişir ve karakteristik deri lezyonları, uyuşukluk, emzirmenin zayıf olması, kalıcı asidoz, karaciğer büyümesi, pnömoni, meningoensefalit ve kanamadan oluşur.

Yetersiz tedavi veya yokluğu ile hastalık ilerler ve ölümcül bir şekilde sona erer. Meningoensefalitin klinik belirtileri genellikle zamanında doğmuş bir bebekte doğumdan sonraki 11-20. günde gelişir.

Herpesin sadece cilt belirtileri nedeniyle hastaneye yatırılan çocukların yaklaşık %70'i daha sonra bu enfeksiyonun sistemik bir formunu alır. Lokalize formlar sadece nadir durumlarda ölümle sonuçlanır, ancak bu çocukların %12'sinde nörolojik bozukluklar gelişir.

9. Meningoensefalit. Yenidoğanlarda genellikle HVH-2, daha büyük yaş gruplarında ise HVH-1 neden olur. Patogenezi bilinmemektedir, ancak herpes simpleks virüsüne karşı kan antikorlarının dolaşımda olduğu bağışık bireylerde bile gelişebilir.

Teşhis. Teşhis aşağıdakilerden ikisine dayanır:

1) tipik klinik tablo;

2) herpes virüsünün izolasyonu;

3) spesifik nötralize edici antikorların belirlenmesi;

4) baskılarda veya biyopside karakteristik hücreler.

Ayırıcı tanı. Herpes simpleks enfeksiyonu, herpes zoster, enterovirüs enfeksiyonu, adenoviral keratokonjonktivit ve egzama aşısından ayrılır.

Tahmin klinik forma bağlıdır. Lokalize formlarla prognoz uygundur. Genelleştirilmiş - ciddi, özellikle herpetik ensefalit, meningoensefalit, konjenital herpes ve yenidoğan hastalıkları ile şiddetli.

Tedavi. Deri ve mukoza zarının lokalize lezyonları için,% 0,25 oksolinik merhem,% 0,5 Florenal merhem,% 0,25-0,5 tebrofen merhem,% 0,25-0,5, riodoksol merhem, ayrıca Asiklovir merhem ve diğer antiviral ilaçlar reçete edilir. Keratit için - merhemler, solüsyonlar ve ayrıca adenin arabinosid formunda antiviral ilaç IDUR (5 iyot-2-deoksiüridin). Derinin ve mukoza zarının etkilenen bölgelerinin tedavisi antiseptikler kullanılarak gerçekleştirilir:% 1-2'lik parlak yeşil alkol çözeltisi,% 1-3'lük metilen mavisi alkol çözeltisi, herpetik stomatit için -% 3'lük hidrojen peroksit çözeltisi. Lokal olarak ağrı kesiciler (anestezi, lidokain) kullanılır.

Hastalığın şiddetli formlarında, lokal belirtilerin ilerlemesini önlemek ve yayılmasını önlemek için bonafton, lokal bonafton merhem, YDUR'un intravenöz uygulaması, antiviral ilaçlar (adenin arabinosid, yüksek aktif lökosit interferon, asiklovir, virolex, ribavirin, vb.) reçete edilir. enfeksiyon.

Hastalığın tekrarlayan seyri ile genel güçlendirici ve uyarıcı ajanlar belirtilir. Antibakteriyel tedavi, yalnızca ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun katmanlanmasıyla gerçekleştirilir. Kortikosteroid hormonları kontrendikedir. Asiklovir, bağışıklık yetmezliği olan çocuklarda mukokutanöz herpetik belirtilerin yayılmasını önlemek için reçete edilir. Asiklovirin lokal uygulaması, nüks sıklığını azaltmak için oral ve intravenöz ülserlerin iyileşmesini destekler.

önleme. Çocukların sertleşmesi ve genel hijyen becerilerinin geliştirilmesi büyük önem taşıyor. Hamile bir kadında herpetik enfeksiyonun klinik belirtileri varlığında fetüsün intrauterin enfeksiyonunu önlemek için immünoglobulin uygulanması önerilir; doğumdan hemen önce bir enfeksiyon tespit edilirse sezaryen yapılması önerilir.

4. Suçiçeği

Suçiçeğinin karakteristik bir özelliği, küçük genel bozuklukların arka planına karşı cilt ve mukoza zarlarındaki tipik veziküllerin tutarlı görünümüdür.

epidemioloji. Hastalık oldukça bulaşıcıdır. En yüksek görülme sıklığı 5-9 yaş grubunda görülür, ancak yeni doğanlar da dahil olmak üzere her yaştan insan hastalanır. Su çiçeğine duyarlı ev temaslıları arasında ikincil hastalık vakaları yaklaşık %90'dır. Kompleman fiksasyon testi en yaygın kullanılan testtir ancak duyarlılığı düşüktür. Membran antijenlerine karşı floresan antikorlar, immünhemaglütinasyon ve enzime bağlı immünosorbent tahlili ile yapılan bir testin daha bilgilendirici olduğu kabul edilir.

Enfeksiyon damla veya temas yoluyla yayılır, salgınları Ocak-Mayıs ayları arasında görülür. Etken ajan veziküllerin sıvısında bulunur, ancak doğal çiçek hastalığından farklı olarak kabuklarda belirlenmez. Hasta, döküntülerin ortaya çıkmasından bir gün önce ve sonraki 7-8 gün boyunca, tüm kabarcıklar kabuklarla kaplanana kadar salgın bir tehlikedir. Salgınlar genellikle herpes zosterli bir hastayla temastan sonra ortaya çıkar. Hastalığın tekrarlayan vakaları nadirdir.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi 11-21 gün, ancak daha sıklıkla 13-17 gündür. Sonuna doğru, hastalığın hafif vakaları dışında, halsizlik, vücut ısısında hafif bir artış, iştah azalması, bazen kızıl ateş veya kızamık benzeri döküntülerin eşlik ettiği ve 24 saat önce ortaya çıkan prodromal semptomlar ortaya çıkar. suçiçeği tipik bir döküntü ile. Karakteristik özelliği görünümlerinin hızıdır.

Genellikle döküntüler boldur, 3-4 gün içinde önce gövdede, sonra yüzde ve saçlı deride ve minimal olarak ekstremite distallerinde ortaya çıkar. Hastalığın en hafif vakalarında çok az sayıda vezikül bulunur. En fazla cilt tahrişi ve üzerinde baskı olan yerlerde baskın lokalizasyonlarına belirgin bir eğilim vardır. Varicella, hastalığın yüksekliğinde gözlenen ve bireysel elementlerinin görünümünün farklı dönemleriyle ilişkili olan döküntü polimorfizmi ile karakterizedir. Döküntüye sürekli ve tahriş edici kaşıntı eşlik eder. Mukoza zarlarındaki, özellikle ağız boşluğundaki veziküller hızla yumuşar ve ülserleşir. Bazı durumlarda, görme kaybı ile tehdit eden genital organların, konjonktiva ve korneanın mukoza zarlarında lokalize olurlar. Larinksin mukoza zarı sürece nadiren katılır. Jeneralize lenfadenopati gelişebilir.

Akışın şiddeti büyük ölçüde değişebilir. Hafif formlarda, vücuda dağılmış yetersiz sayıda vezikül ve hafif genel rahatsızlıklar gözlenir. Şiddetli formlarda sayıları çok fazladır, zehirlenme belirtileri ifade edilir, vücut ısısı 39,4-40,6 ° C'ye yükselir. Sistemik belirtiler döküntü sırasında ilk 3-4 günden fazla sürmez.

Bazen orta derecede trombositopeni nedeniyle döküntü hemorajik hale gelir. Daha şiddetli bir derece ve kanama en sık komplikasyonların gelişmesiyle ortaya çıkar. Genellikle hastalığın 1. haftasının sonunda geçici bir purpura gelişebilir ve sıklıkla muhtemelen Schwartzmann tipi bir reaksiyon olan kangrene yol açar.

Büllöz form, özellikle 2 yaşın altındaki çocuklarda nadirdir.

Bu durumda ciltte karakteristik kabarcıklar yerine büyük sarkık kabarcıklar oluşur. Hastalığın seyrinin geri kalanı değişmez.

Konjenital suçiçeği, annesi aktif bir enfeksiyon formu ile hasta olan bir çocuğun doğumunda veya yaşamının ilk günlerinde kendini gösterir.

komplikasyonlar virüsün kendisinin doğrudan etkisine bağlı olarak spesifiktir ve bir bakteriyel enfeksiyonun katmanlaşmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Spesifik komplikasyonlar arasında önde gelenler suçiçeği ensefaliti, meningoensefalit, daha az sıklıkla - miyelit, nevrit, miyokardit, vb. Bakteriyel komplikasyonlar arasında balgam, apse, impetigo, büllöz streptoderma, erizipel, lenfadenit görülür. Daha az yaygın olan pnömoni, krup sendromudur.

Tanı. Teşhis, tipik veziküler döküntülerin keşfedilmesine dayanarak konur.

Laboratuvar yöntemlerinden şunları kullanın:

1) mikroskobik inceleme yöntemi (konvansiyonel veya elektron mikroskobu kullanılarak Morozov'a göre gümüşle boyanmış veziküler sıvı yaymalarında virüs birikimlerinin tespiti);

2) serolojik yöntemler (immünofloresan, kompleman fiksasyon reaksiyonu ve ELISA).

Ayırıcı tanı. Su çiçeği, impetigo, strophulus, genelleştirilmiş herpetik enfeksiyon formlarından ve daha az sıklıkla kızıl ateş ve diğer döküntü hastalıklarından ayrılır.

Tahmin. Tipik vakalarda hastalık iyileşmeyle sonuçlanır.

Malign formların yanı sıra, özellikle küçük çocuklarda, yenidoğanlarda ve konjenital çiçek hastalığında ciddi bakteriyel komplikasyonların gelişmesiyle ölümcül sonuçlar mümkündür.

Tedavi. Çocuğun, yatak takımlarının ve kıyafetlerin hijyenik bakımına sıkı sıkıya bağlı kalmak. Veziküller,% 1'lik bir parlak yeşil çözeltisi veya% 1-2'lik bir potasyum permanganat çözeltisi ile yağlanır. Zayıf bir potasyum permanganat çözeltisi içeren genel hijyenik banyolar, yemeklerden sonra ağzın dezenfektan çözeltileriyle durulanması, cerahatli komplikasyonlar durumunda - antibiyotikler, ciddi formlarda - immünoglobulin belirtilir.

Kortikosteroidler sadece ensefalit veya meningoensefalit meydana gelirse reçete edilir. Şiddetli formlarda, immünoglobulin reçete edilir.

Antiviral ilaçların atanmasıyla iyi bir etki verilir: adenin arabinosid, asiklovir, virolex, gansiklovir, vb.

Bu ilaçlarla tedavi, suçiçeği komplikasyonlarının gelişmesinde de etkilidir.

önleme. Su çiçeği geçiren bir hasta, son döküntüden sonraki 5. güne kadar evde izole edilir. Hastalığın şiddetli ve karmaşık formları olan çocuklar hastaneye yatışa tabidir. Daha önce hasta olmayan temaslı çocuklar, temas anından itibaren 11 ila 21 gün arasında izole edilir.

Hastayı izole ettikten sonra odanın havalandırılması ve ıslak temizlik yapılması yeterlidir.

Yoğun (1 saatten fazla) temasın varlığında, immün yetmezliği olan duyarlı çocuklarda spesifik Varicella Zoster immünoglobulin ile pasif bağışıklama endikedir; doğumdan 5 gün önce veya doğumdan sonraki 2 gün içinde su çiçeği hastalığına yakalanan annelerden doğan bebekler; öyküsü ne olursa olsun transfer edilen suçiçeği hakkında bilgisi olmayan annelerden prematüre bebekler; 15 yaş ve üzeri sağlıklı duyarlı ergenler ve seronegatif yetişkinler.

Aktif bağışıklama yaygın olarak kullanılmamaktadır.

5. Sitomegalovirüs enfeksiyonu

Sitomegalovirüs enfeksiyonu genellikle fark edilmez, ancak doğumdan önce, doğum sırasında veya doğumdan kısa bir süre sonra oluşan enfeksiyon, genellikle enfeksiyöz mononükleoza benzeyen ciddi hastalıklara neden olur ve en yaygın olarak hücresel immün yetmezliği olan kişilerde görülür.

etiyoloji. Sitomegalovirüs, fizikokimyasal ve elektron mikroskobik özellikleri bakımından herpes virüsüne benzer, türe özgü bir ajandır.

epidemioloji. Sitomegalovirüs enfeksiyonu dünya çapında yaygındır. Enfeksiyonun kaynağı yalnızca bir kişi, bir hasta veya bir virüs taşıyıcısıdır.

Bulaşma, görünüşe göre, esas olarak temas yoluyla, daha az sıklıkla hava yoluyla ve enteral yollarla ve ayrıca parenteral olarak kan veya müstahzarlarının transfüzyonu ile gerçekleştirilir, yeni doğanlar anne sütü yoluyla enfekte olabilir; transplasental olarak.

patoloji. Elektron mikroskobik incelemeye göre sitomegalovirüs partiküllerinin varicella zoster virüsü, herpes simpleks virüsü ve Epstein-Barr virüsünden hiçbir farkı yoktur. Işık mikroskobu, yüksek titrede virüs içeren dokularda büyük intranükleer kalıntıları ortaya çıkarır. Karaciğer hücrelerinde, böbreklerde, akciğerlerde ve idrar sedimentindeki büyük boyutları doğru tanıya olanak sağlar. Ancak doku kültürü sitomegalovirüs tespitinde daha duyarlı ve güvenilir bir yöntemdir.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi 15 gün ila 3 ay arasında değişmektedir. Kursa göre - akut ve kronik - konjenital ve edinilmiş sitomegali vardır.

doğuştan enfeksiyon. Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan yenidoğanların %90'ından fazlası asemptomatiktir. Diğer durumlarda, şiddeti önemli ölçüde değişir, ancak ölüm nadirdir. Sıklıkla gözlenen semptomlar azalan sıklık sırasına göre hepatosplenomegali, sarılık, purpura, mikrosefali, beyin kalsifikasyonu ve koryoretinittir. Herhangi bir tezahür izole olarak ortaya çıkabilir. Yenidoğan döneminde merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu belirtileri genellikle gözlenmez.

Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu varsayımı, bir çocuk, özellikle genişlemiş bir dalak ile birlikte, yaşamın ilk gününde peteşiyal bir döküntü geliştirdiğinde ortaya çıkmalıdır.

Birçok çocuk için tek semptom gelişimsel gecikmeler ve sinirliliktir. Çarpık ayak, şaşılık, sağırlık, damak deformitesi ve mikrosefali gibi izole konjenital anomaliler, ağırlıklı olarak ciddi klinik konjenital enfeksiyon belirtileri olan çocuklarda görülür.

Konjenital bir enfeksiyonun en yaygın ve önemli belirtisi, merkezi sinir sistemi işlevinin ihlalidir, doğumdan birkaç yıl sonra psikomotor işlevlerin az gelişmiş olması, doğumda belirgin belirtileri olan veya olmayan çocuklarda eşit derecede yaygındır. Karaciğer, akciğerler ve böbreklerdeki değişiklikler tamamen geri dönüşümlüdür ve işlevleri neredeyse tamamen geri yüklenir.

Koryoretinit ve optik sinir atrofisi nedeniyle görme son derece nadirdir.

İşitme kaybı çok daha yaygındır. En ağır hasta çocuklarda, hastalığa spastisite ve kas hipotansiyonu eşlik eder.

CNS işlev bozukluğu, öğrenmeyi zorlaştıran zekada hafif bir azalmadan, erken çocukluk döneminde psikomotor işlevlerin normal gelişimini engelleyen ciddi beyin hasarına kadar değişir.

Edinilmiş enfeksiyon ve konjenital, çoğunlukla asemptomatiktir.

Bebeklerin doğumun 2. evresinde annelerinden enfeksiyon kapmaları nadir değildir ve virüs birkaç hafta sonra idrarla atılmaya başlar.

Asemptomatik seyir, yenidoğanın kanında bu enfeksiyona karşı maternal antikorların varlığı ile açıklanır.

Ancak virüs, zatürre, öksürük nöbetleri, peteşiyal döküntü, karaciğer ve dalak büyümesi geliştirmelerine neden olur. Bazı durumlarda, merkezi sinir sisteminin işlevi bozulur.

Kas spastisitesi sitomegalovirüs enfeksiyonunun özelliği değildir.

Koryoretinit sadece bağışıklık mekanizmaları baskılanmış çocuklarda gelişir.

Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde, sitomegalovirüse bağlı mononükleoz, doktor tarafından tanınan hastalığın ana tezahürüdür. Kliniği değişir, ancak genel halsizlik, kas ağrısı, baş ağrısı, iştahsızlık, karın ağrısı, karaciğer ve dalak büyümesi genellikle belirlenir.

Karaciğer fonksiyonu sıklıkla bozulur. Farinksin mukoza zarı ödemlidir, ancak üzerinde plak yoktur, anjina semptomları ifade edilmez.

Halsizlik ve yorgunluk hissi uzun süre devam eder, bazı hastalar günde 12-15 saat uyur. Üşüme ve günlük 40°C veya daha fazla ateş 2 hafta veya daha fazla sürebilir. Erken ve önemli bir işaret atipik lenfositozdur.

Kan bileşenlerinin, özellikle tam taze kanın transfüzyonundan sonra, seronegatif bir alıcı, 3-4 hafta içinde transfüzyon sonrası sitomegalovirüs mononükleozu geliştirebilir.

Bu kanın prematüre bir yenidoğana transfüzyonundan sonra cildi soluk grimsi olur, solunum yetmezliği gelişir, dalak büyür, atipik lenfositoz ve idrarda bir virüs belirlenir.

Bu durumda hastalara ampisilin verilmesinden sonra, enfeksiyöz mononükleoza benzeyen bir makülopapüler döküntü ortaya çıkar. Her iki hastalık da soğukta aglütinasyon, antinükleer antikorlar, kriyoimmunoglobulinler dahil olmak üzere aynı tip serolojik reaksiyonlarla karakterize edilir.

Teşhis. Yalnızca klinik verilere dayanarak sitomegalovirüs enfeksiyonu tanısı koymak mümkün değildir. Laboratuvar teşhisi aşağıdakilere dayanmaktadır:

1) virüsten etkilenen hücreler (sitomegaller) idrar tortusu, tükürük, beyin omurilik sıvısı, balgam, mide yıkama ve diğer sırlar ve atılımlarda kolayca tespit edildiğinde sitolojik çalışmalar;

2) sitomegalovirüsü izole etmek için insan fibroblastlarının birincil embriyonik kültürü veya diploid insan embriyonik akciğer hücrelerinin bir çizgisi kullanıldığında ve ayrıca bir polimeraz zincir reaksiyonu ile viral DNA'nın saptanmasında virolojik çalışmalar;

3) RSK, RN, TPHA, trombosit agregasyon reaksiyonu, ELISA vb. kullanan serolojik çalışmalar.

Ayırıcı tanı toksoplazmoz, kızamıkçık, herpes simpleks ve bakteriyel sepsis, bulaşıcı mononükleoz ile yapılması gerekir.

Tahmin konjenital sitomegali ile genellikle olumsuzdur, hastalık ölümle sonuçlanabilir ve hayatta kalma durumunda merkezi sinir sisteminin işlevsizliği mümkündür. Mononükleoz olarak ilerleyen kazanılmış sitomegalovirüs enfeksiyonu, genellikle genelleştirilmiş bir formla iyileşme ile sonuçlanır, ölüm mümkündür.

Tedavi. Etkilenen organa bağlı olarak bir ilaç kompleksi kullanılır.

Genelleştirilmiş sitomegali ile, kortikosteroid hormonlarının kullanımı, interferon veya reaferonun kas içi kullanımı, C, K, P, B grubu vitaminlerinin tanıtımı belirtilir, bakteriyel bir enfeksiyon tabakalı olduğunda ve komplikasyonlar ortaya çıktığında antibiyotikler reçete edilir. Virüsün immünosupresif etkisi göz önüne alındığında, immünostimülanlar reçete edilir (dekaris, sodyum nükleinat, taktivin, vb.).

önleme. Aktif önleme için önerilen canlı ve ölü aşılar pratikte kullanılmamıştır. Yeni doğmuş bir bebeğe bakarken iyi kişisel hijyene uymak önemlidir.

Tüm hamile kadınların yanı sıra hamilelik sırasında ARVI geçiren kadınların, sarılık veya toksik septik hastalığı olan yenidoğanların da sitomegali açısından incelenmesi tavsiye edilir.

Parenteral enfeksiyonu önlemek için, kanın ve bileşenlerinin sadece seronegatif donörlerden kullanılması veya yıkanmış eritrositlerin yanı sıra lökositlerden arındırılmış kanın transfüzyonu önerilir. Organ nakli sırasında, donörlerin sitomegalovirüs antikorlarının varlığı açısından incelenmesi ve seropozitif bireylerden seronegatif alıcılara organ naklinin önlenmesi zorunludur.

6. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu (bulaşıcı mononükleoz)

Enfeksiyöz mononükleoz, ateş, bademcik iltihabı, genişlemiş lenf düğümleri, karaciğer ve dalak, periferik kanda atipik mononükleer hücrelerin görünümü ve heterofilik antikorlar ile karakterize, herpetiform gruptan Epstein-Barr virüsünün neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır.

etiyoloji. Virüs, morfolojik yapısı itibarıyla herpes simpleks virüsünden farklı değil. Virüs ilk olarak malign Burkitt lenfoma hücre kültürünün elektron mikroskobu ile keşfedildi. Virüsün ilk kültürleri Epstein ve Barr tarafından elde edildi. Şimdiye kadar virüs yalnızca lenfositlere veya lenfoblastlara aktarılabiliyordu.

Şimdi virüs, çeşitli epitelyal hücrelerde yetiştirilebilir.

Atipik lenfositlerin çoğunluğu T-lenfositler olmasına rağmen, viral replikasyon sadece B-lenfositlerde meydana gelir.

Lenfositlerin in vitro virüs enfeksiyonundan sonra, ikincisi süresiz olarak büyüme yeteneği kazandı. Bu, yalnızca daha önce Epstein-Barr virüsü ile enfekte olmuş kişilerden elde edilen lenfositlerin özelliğidir.

epidemioloji. EBV her yerde bulunur. Enfeksiyon yaşa bağlı olarak farklı şekilde ortaya çıkar. EBV bir çocuğun vücuduna girdiğinde çoğunlukla herhangi bir klinik semptomla birlikte görülmez veya akut solunum yolu enfeksiyonu (atipik form) olarak ortaya çıkar.

Enfeksiyöz mononükleoz, akut EBV enfeksiyonunun tipik bir klinik belirtisi olarak kabul edilir.

Yaşamın ilk 3 yaşındaki çocuklarında, EBV'nin vücuda birincil girişi, genellikle mononükleoz benzeri sendrom olarak adlandırılan akut solunum yolu enfeksiyonları olarak kendini gösterir.

EBV daha büyük çocukların vücuduna ilk girdiğinde, vakaların %45'inde tipik bir enfeksiyöz mononükleoz klinik tablosu vardır.

Enfeksiyon kaynağı, hastalığın asemptomatik ve açık (silinmiş ve tipik) formlarının yanı sıra virüs taşıyıcıları olan hastalardır. Ana bulaşma yolu, genellikle enfekte tükürük yoluyla, daha az sıklıkla dikey olarak (anneden fetüse) hava yoluyladır.

Klinik belirtiler. Ergenlerde ve genç erkeklerde kuluçka süresi 30-50 gün, çocuklarda ise daha kısadır ancak kesin zamanlama belirlenmemiştir. Hastalık fark edilmeden ve yavaş yavaş başlar. Hasta halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, mide bulantısı ve boğaz ağrısından şikayetçidir. Prodromal dönem 1-2 hafta kadar sürebilir. Yavaş yavaş boğaz ağrısı yoğunlaşır, vücut ısısı yükselir ve bu da hastayı doktora başvurmaya zorlar. Muayene sırasında orta veya şiddetli farenjit belirtileri bulunur, bademciklerde bazen plakla kaplı önemli bir artış bulunur. Bazı hastalarda enantem sıklıkla sert ve yumuşak damak sınırında lokalize olan peteşi şeklinde tespit edilir. Hastaların %39'inde vücut ısısı 85°C'ye çıkar.

Karakteristik belirtiler arasında lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta bir artış bulunur. Çoğu zaman, boynun arkasındaki düğümler artar.

Diğer klinik belirtiler arasında göz kapağı şişmesi ve döküntü bulunur. Makülopapüler döküntü hastaların %3-15'inde görülür. Şiddetli klinik semptomlar 2-4 hafta devam eder, bundan sonra hastaların durumu yavaş yavaş düzelir.

Zayıflık, yorgunluk ve düşük performans birkaç ay devam eder. Nüks serolojik olarak belgelenmemiştir. Komplikasyon gelişmedikçe prognoz iyidir.

Şiddetli klinik semptomların eşlik ettiği hastalığın şiddetli formları çocuklarda daha sık görülür. Klinik olarak, genellikle bademcik iltihabı, nedeni bilinmeyen ateş ve tanımlanamayan solunum yolu hastalıkları ile kendini gösteren erişkinlerdeki hastalıklara benzeyebilirler.

Çocuk ne kadar küçükse, içinde gelişen semptomlar o kadar az karakteristiktir, her şeyden önce bu, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde bir artış anlamına gelir.

Çocuklarda atipik lenfositoz genellikle yoktur, ancak kandaki antikorlar çok daha sonra, genellikle sadece iyileşme döneminde ortaya çıkar. 2 yaşından önce enfeksiyöz mononükleoz genellikle asemptomatiktir. Bazı hastalar, enfeksiyöz mononükleozdan sonra 1 yıl veya daha uzun süre güçsüzlük, yorgunluk ve ateşten şikayet ederler.

Epstein-Barr virüsünün onkojenik aktivitesi. Enfeksiyöz mononükleozun etken maddesi, Burkitt lenfoma (BL) (Afrika ve Asya'da) ve nazofaringeal karsinom (çoğunlukla Çin'de erkek popülasyonunda) gelişimine katkıda bulunan faktörlerden biridir.

Burkitt lenfoması, üst çenede, böbreklerde ve yumurtalıklarda lenf düğümlerinin dışında lokalize olan malign bir lenfoid doku hastalığıdır.

Nazofaringeal karsinom, nazofarenksin malign bir tümörüdür.

Son zamanlarda, bağışıklığı baskılanmış hastalarda poliklonal B hücreli lenfomaların Epstein-Barr virüsü ile bir ilişkisi bulunmuştur. Bu virüsün DNA'sı tümörlerde ve tümör hücrelerinde bulunmuştur. Bu tür tümörler, organ nakli sonrası konjenital ve edinsel immün yetmezliği olan hastalarda gözlendi. CNS'deki birincil B hücreli lenfomalar, Epstein-Barr virüsü ile ilişkili olabilir.

komplikasyonlar. En ciddi komplikasyonlar arasında esas olarak hastalığın 2. haftasında ortaya çıkan dalak yırtılması; üst solunum yollarının tıkanmasına neden olabilecek bademcikler ve faringeal mukozanın şişmesi; beyin omurilik sıvısında mononükleer hücrelerin baskın olduğu menenjit, transvers miyelit, felç, ensefalit ve Guillain-Baré sendromu; bazen hastalarda mekan algısı ve nesnelerin boyutu bozulur (Alice Harikalar Diyarında sendromu); miyokardit ve interstisyel pnömoni; Coombs testi pozitif olan hemolitik anemi ve eritrositler için spesifik antijen i ile soğuk aglütinasyon reaksiyonu; tanıyı önemli ölçüde zorlaştıran trombositopenik purpura ve aplastik anemi; hepatit vb.

Tanı. Klinik belirtilerin polimorfizmi ve bağışıklık sisteminin patolojik sürece dahil edilmesi, tanının laboratuvar araştırma yöntemleri kullanılarak, özellikle de hastaların kan serumundaki heterofilik antikorların tanımlanmasını mümkün kılan serolojik tanı yöntemleri kullanılarak doğrulanmasını zorlar. çeşitli hayvanların eritrositlerine. Enfeksiyöz mononükleozdaki heterofilik antikorlar, immünoglobulin M sınıfına aittir.

Ayırıcı tanı. Enfeksiyöz mononükleoz farklılaşır:

1) bademcik iltihabının eşlik ettiği orofarenks difteri ile;

2) mononükleoz benzeri bir sendromun ifade edilebildiği akut solunum yolu viral enfeksiyonları, özellikle adenovirüs etiyolojisi ile;

3) akut lösemi ile, bulaşıcı mononükleoza yüksek lökositoz ve lenfositoz eşlik ettiğinde;

4) sarılık eşliğinde viral hepatit ile.

Tedavi. Spesifik bir tedavisi yoktur. Hastalığın şekline bağlı olarak semptomatik ve patogenetik tedavi reçete edilir. Hastalığın tüm formları için ateş düşürücüler, duyarsızlaştırıcı ilaçlar, lokal süreci durdurmak için antiseptikler, vitamin tedavisi temel tedavi olarak kullanılır; karaciğerdeki fonksiyonel değişiklikler için koleretik ilaçlar kullanılır. Orofarinkste önemli birikintiler varsa veya komplikasyonlar meydana gelirse antibakteriyel tedavi reçete edilir.

Şiddetli vakalarda, nazofarenks ve orofarenksin lenfadenoid dokusunda keskin bir artış ile kortikosteroidler reçete edilir.

Hastalığın uzun süreli formlarının tedavisi için immüno-düzelticilerin reçete edilmesi tavsiye edilir.

önleme. Enfeksiyöz mononükleozun spesifik önlenmesi geliştirilmemiştir. Enfeksiyonun kaynağında anti-salgın önlemler alınmıyor.

Akut dönemde hasta izole edilir. Hastalığın hafif formları için hastaneye yatış isteğe bağlıdır.

Ders numarası 15. Klamidyal enfeksiyonlar

1. Klamidya

Klamidya, klamidyanın neden olduğu insan, hayvan ve kuşların bulaşıcı bir hastalığıdır.

etiyoloji. Chlamydia, gram negatif bakterilerinkine benzer ayrı bir membrana sahip zorunlu hücre içi parazitlerdir.

RNA ve DNA içerirler. Aktiviteleri bazı antibiyotikler tarafından baskılanır.

Parazitler Gram'a göre lekelenmezler, Giemsa lekesini algılarlar, bu da onları karakteristik sitoplazmik perinükleer kapanımlar şeklinde tespit etmeyi mümkün kılar.

Chlamydia cinsi iki gruba ayrılır:

1) grup A, C. trachomatis ve inguinal lenfogranüloma neden olan ajanı içerir. Her iki enfeksiyon da ağırlıklı olarak insanlarda görülür ve genellikle lokal değişiklikler eşlik eder;

2) B grubu ineklerde psittakoz (ornitoz), Reiter hastalığı, pnömoni ve ensefalomiyelit ve koyunlarda poliartrit patojenlerini içerir.

Her iki grubun nedensel ajanları, kompleman fiksasyon reaksiyonu tarafından tespit edilen ortak antijenlerde farklılık gösterir, ancak immünofloresan testi, her grup ve bireysel patojenler için oldukça spesifiktir.

epidemioloji. Klamidya dünya çapında yaygındır. Enfeksiyon cinsel yolla (yetişkinlerde) kasık lenfogranüloma veya spesifik olmayan nongonokokal üretrit gelişimi ile patojeni elle taşırken temas yoluyla meydana gelir. Yenidoğanlar, fetüsün hasta bir kadının doğum kanalından geçişi sırasında enfekte olur.

Trahom genellikle aşırı kalabalık ve sağlıksız yaşam koşullarıyla ilişkilidir. Klamidyal enfeksiyon nedeniyle vakaların neredeyse% 40'ında spesifik olmayan gonokokal olmayan üretrit. Klamidya ayrıca servisit, salpenjit, endometrit ve epididimit'e neden olur. Enfeksiyonların yaklaşık %20-30'u, bazıları hastalığın herhangi bir belirtisini hissetmeyen ergenlerde görülür.

Akut salpenjit sendromu ve genellikle gonokok enfeksiyonuna atfedilen perihepatite klamidya neden olabilir.

Bazı Reiter hastalığı vakalarına klamidya neden olur. Bazen bu mikroorganizmalar endokardit, orta kulak iltihabı, koroidit veya eritema nodozumun etken maddeleridir.

2. Çocuklarda klamidyal konjonktivit ve pnömoni

Klinik belirtiler. Konjonktivit genellikle yaşamın 2. haftasında başlar, daha az sıklıkla 3 gün sonra veya 5-6 hafta sonra gelişir.

Çocuk sinirlenir, vücut ısısı yükselmez, göz kapakları şişer, irin gözlerden öne çıkmaya başlar ve içlerinde psödomembranöz oluşumlar görülür.

Bakteri florası genellikle deşarjın ekimi sırasında tespit edilmez. 2-3 hafta sonra konjonktivit, bazen uygun tedavi olmaksızın düzelir, ancak kronik bir seyir alabilir.

Lokal antibiyotik uygulamasına bir etki eşlik eder, ancak hastalığın tekrarlamasına karşı koruma sağlamaz.

Çocuklarda klamidya, 3-16 haftalıkken tespit edilen bir tür pnömonik sendroma neden olabilir.

Vücut ısısı ve genel görünüm normal sınırlar içinde kalır, ancak öksürük görülür, takipne, siyanoz ve kusma gelişir.

Fizik muayenede kuru raller saptanıyor. Konjonktivit, çocukların %50'sinde gelişir.

Bazı çocukların sitomegalovirüslerle eşzamanlı enfeksiyonu vardı.

Klamidyal pnömonide klinik semptomlar klinikten farklı değildir.

İyileşme, tedavi olmaksızın kademeli olarak gerçekleşir, ancak bazı belirtiler ve pozitif kültürler haftalar hatta aylarca sürebilir.

Klamidya kaynaklı pnömoni (veya bronşiyolit) nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda, farklı etiyolojiye sahip lezyonları olan kontrollere göre kronik öksürük, hırıltılı solunum ve akciğer fonksiyonlarında bozulma daha yaygındır.

Tanı ve ayırıcı tanı. Klinik olarak, yeni doğmuş bir bebekte sürekli olarak uzun süre devam eden konjonktivit gelişirse, ağrılı öksürük nöbetleri olan bronşit, küçük odaklı pnömoni ve ayrıca nispeten hafif bir genel durumda eozinofili ve önemli ölçüde hızlandırılmış ESR tespit edilirse klamidyal enfeksiyondan şüphelenilebilir. .

Aşağıdakilere izin veren yöntemlerle onaylanan laboratuvar:

1) biyolojik materyaldeki klamidyal antijeni tanımlamak;

2) hücre kültüründe klamidyayı izole edin;

3) G ve M sınıfı, vb.'nin spesifik anti-klamidyal antikorlarını belirler.

Klamidyal konjonktivit, gümüş nitratın neden olduğu konjonktival hasardan, gonokokların veya diğer bakteri ve virüslerin neden olduğu konjonktivitten ayırt edilmelidir.

Farklılaştırma için bakteriyoskopik, bakteriyolojik ve virolojik araştırma yöntemleri kullanılır. Çocuklarda pnömoniye çeşitli bakteri ve virüsler neden olabilir.

Bakteriyel pnömonilere genellikle azalmış veya değişmemiş sayıda eozinofilin arka planına karşı yüksek lökositoz eşlik eder. Kan veya balgam kültürleri sıklıkla patojeni tespit eder.

Virüsler yalnızca uygun bir gölge kültürü tekniği kullanılarak izole edilebilir.

Tedavi. Konjonktivit için antibakteriyel ilaçlar merhem şeklinde reçete edilir, pnömoni için eritromisin ve diğer antibakteriyel ilaçlar yaşa özel dozajlarda reçete edilir.

Ağır vakalarda, iki veya daha fazla ilaçla (biseptollü eritromisin, diğer sülfanilamid ilaçları veya furazolidon) kombine tedavi reçete edilir. Tekrarlayan bir kursla, immün sistemi uyarıcı tedavi belirtilir.

Koruyucu önlemler enfeksiyon kaynağına, bulaşma yoluna ve duyarlı organizmaya yönlendirilmelidir. Aktif profilaksi geliştirilmemiştir.

3. Psittakoz (ornitoz)

Ornitoz, Chlamydia psittaci'nin neden olduğu, insanlara kuşlardan bulaşan, zehirlenme belirtileri ve akciğer hasarı ile karakterize bulaşıcı bir hastalıktır.

epidemioloji. Doğal rezervuar, enfeksiyonun sıklıkla gizli bir biçimde meydana geldiği yabani ve evcil kuşlardır. Patojen kuşlar tarafından dışkı ve solunum salgılarıyla atılır. Ana iletim yolları havadaki damlacıklar ve havadaki tozdur. Çocuklar, evdeki ve evcil kuşların yanı sıra güvercinler vb. ile temas yoluyla enfekte olurlar.

Klinik belirtiler. Kuluçka süresi 5 ila 30 gün arasındadır, genellikle 1-2 haftadır. Hastalığın başlangıcı genellikle akuttur.

Titreme, ateş, şiddetli baş ağrıları, kas ağrısı, halsizlik ve bilinç kaybı var. Pnömoni sıklıkla gelişir, daha az yaygın anoreksi, kusma, fotofobi ve genişlemiş bir dalak.

Bazı nadir durumlarda, hepatit, pulmoner emboli, yaygın damar içi pıhtılaşma not edilir. Vücut ısısı 40,5 °C'ye ulaşabilir.

Akciğerlerin oskültasyonu dağınık kuru ralleri ortaya çıkarır ve x-ışınları yaygın interstisyel pnömoni belirtileri gösterir. Kan formülündeki değişiklikler karakteristik değildir.

Ciddi bir durum 3 hafta sürebilir, bundan sonra belirgin bir iyileşme meydana gelir. Ölüm oranı %1'i geçmez.

Tanı ve ayırıcı tanı. Mikoplazmalar, influenza basili ve bazı virüslerin neden olduğu pnömonide de benzer bir klinik tablo gelişir. Teşhis, üretimde veya pazarda hasta kuşlarla temasa ilişkin anamnestik veriler kullanılarak konur.

Uygun laboratuvar imkanları ile kan ve balgamdan klamidya izolasyonu tanıyı kolaylaştırır. Kompleman sabitleyici antikorların titresinde 4 katlık bir artış da büyük önem taşımaktadır.

1: 32 ve üzeri bir titre ile kompleman fiksasyon reaksiyonunun tek bir tespiti temelinde bir varsayımsal teşhis yapılabilir.

Tedavi. Antibiyotikler genellikle reçete edilir (eritromisin, sumamed, kloramfenikol, yaşa özel bir dozajda ve kursun niteliğine bağlı olarak).

Bakteriyel komplikasyonlar ile penisilin, sefalosporinler, aminoglikozitler reçete edilir.

Şiddetli psittakoz vakalarında kortikosteroid hormonları endikedir. Semptomatik ve uyarıcı tedavi reçete edilir.

önleme kanatlılara bakarken sıhhi ve hijyenik becerileri gözlemleyerek kuşlarda ornitoz tanımlamayı amaçlamaktadır. Hastanede yatan hastalar hava yoluyla bulaşan enfeksiyonlar için kullanılan izolasyon koşulları altında tutulmalıdır.

4. Kasık lenfogranülomatozu

İnguinal lenfogranülomatozis, cinsel yolla bulaşan, patojen bölgesinde ülser, süpürasyon ve skarlı bölgesel lenfadenit ile kendini gösteren klamidyanın neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Çocuklar genellikle yetişkin bir hastayla temastan sonra hastalanırlar. Chlamydia trachomatis'e yakın etken, geçmişte bir virüs olarak sınıflandırılmıştı. Daha fazla invazivlik, epitelyal ve lenfotropizmde trahomun nedensel ajanından farklıdır.

epidemioloji. Hastalık esas olarak tropik ve subtropikal iklime sahip ülkelerde görülür; Rusya'da ithal vakalar mümkündür.

patoloji. Primer lezyon dış genital bölgede lokalize bir ülserdir. En karakteristik değişiklikler, genişleyen, birbirine kaynaşan ve daha sonra eriyen bölgesel lenf düğümlerinde gelişir ve sonuçta düzensiz şekilli apseler oluşur.

İçeriklerinde polimorfonükleer lökositler ve makrofajlar bulunur.

Kronik süreçlerde kaba yara izleri ve uzun süreli fistüller bulunur.

Klinik belirtiler. Patojenin penetrasyon bölgesinde (cinsel organlarda, ağız boşluğunda, dudaklarda, dilde) sonun birincil ülser olduğu düşünülen durumlarda kuluçka süresi 3-30 gündür.

Primer lezyon küçük bir erozyon, püstül veya papül görünümündedir, ancak asemptomatik ve küçük olduğundan sıklıkla fark edilmez. İkincil lezyonlar, birincil lezyondan 1 hafta ila 1 ay sonra gelişir ve hastalığın en karakteristik semptomunu temsil eder.

Hastaların 2/3'ünde lenfadenit tek taraflıdır. Lenf düğümleri başlangıçta yoğun, elastik ve hareketlidir, ancak daha sonra lehimlenir.

Üstlerindeki deri kırmızıya döner, siyanotik, pul pul olur ve incelir. Yakında, bu bölgelerde fistüller açılır ve haftalarca ve aylarca işlev görür.

Bazen şişmiş lenf düğümleri uygun tedavi olmaksızın küçülebilir. Lenfadenit alevlenmeleri çok sık görülür.

Kasık lenfogranülomatozisine genel halsizlik, ateş, baş ağrısı, anoreksi vb. eşlik eder. Bazen meningoensefalit gelişir ve beyin omurilik sıvısında patojen belirlenir.

Laboratuvar araştırma yöntemleri, IgA ve IgG seviyesindeki artışa bağlı olarak hipergamaglobulinemiyi tespit edebilir.

Lökosit ve ESR sayısı sıklıkla yükselir, hafif bir anemi, albüminde azalma, globulinlerde artış ve karaciğer enzimlerinde artış olur.

Bununla birlikte, otoimmün bozukluklar ortaya çıkar, pozitif bir Coombs testi not edilir, tamamlayıcı bir faktör izole edilir ve sifiliz için serolojik testler yapılırken yanlış pozitif sonuçlar elde edilir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Hastalık, primer lezyonun, kasık bölgesinde bölgesel lenfadenitin ve proktitin varlığına göre teşhis edilir.

Teşhis, destekleyici lenf düğümlerinin içeriğinde veya fistüllerin boşalmasında patojenin tespiti, gelişen tavuk embriyoları ve kültür hücrelerinin kültürlerinde patojenin izolasyonu, gruba ve türe özgü antikorların tanımlanması ile doğrulanır. , vb.

İnguinal lenfogranülomatozis, felinoz, tularemi, veba, piyojenik bakterilerin neden olduğu lenfadenopati, yumuşak şans ile ayırt edilir.

Tedavi. Eritromisin ve tetrasiklin grubunun yanı sıra kloramfenikol vb. Antibiyotikler etkilidir.Sülfonamid ilaçları 3-4 haftalık bir süre için reçete edilir. Belirgin skar değişiklikleri ve darlıklar durumunda, etkilenen bölgeye elektroforez, aloe, vitreus vb. enjeksiyonları ile lidaz reçete edilir. Ağır vakalarda cerrahi tedaviye başvurulur.

önleme. Cinsel yolla bulaşan hastalıkları önlemek için alınan tüm önlemler kasık lenfogranülomatozuna karşı da etkilidir. Aşı yok.

Ders No. 16. Tüberküloz

etiyoloji. Tüberküloza, aktinomisetlerin bir grubu olan Mycobacterium familyasına ait tüberküloz basilleri neden olur. İnsanlarda başrolü, hastalık vakalarının çoğundan sorumlu olan M. tuberculosis oynuyor; M. bovis sığırlarda ve tavşanlarda tüberküloza neden olan ajandır; M. avium ise kuşlarda ve beyaz farelerde hastalığa neden olur. Tüm mikobakteriler hareketsiz, aerobik, spor oluşturmayan polimorfik çubuklardır. Hücre duvarlarındaki yüksek lipit içeriğinden dolayı lekelenmeleri zordur, ancak renk aldıklarında artık alkol ve asitler nedeniyle renk değiştirmezler. Mycobacterium tuberculosis'in bir özelliği besin ortamlarında çok yavaş büyümesidir (ortalama olarak 21 gün sonra yanıt alınır). Çeşitli çevresel faktörlerin etkisi altında, tüberkülozun etken maddesi, bakteri hücrelerinin morfolojisinde, filtrelenebilir en küçük parçacıklardan ve tanelerden, fonksiyonel özelliklerini etkileyen dev dallı formlara kadar geniş bir değişkenlik yelpazesi sergiler. Mycobacterium tuberculosis, tüm spesifik antibiyotiklere ve kemoterapi ilaçlarına karşı direnç geliştirebilir ve bu da hastalığın etkili tedavisini engeller.

epidemioloji. Tüberküloz nispeten yaygın bir hastalıktır; Çocuklarda enfeksiyonun ana kaynakları aktif tüberkülozlu yetişkinler ve tüberkülozdan etkilenen sığırlardır.

En tehlikeli bakteri atılımı olan hastalardır. Enfeksiyon bulaşmasının ana yolu hava yoluyladır. Geri kalan - beslenme, hasarlı cilt ve mukoza zarları yoluyla temas - nadirdir ve büyük epidemiyolojik önemi yoktur.

İmmünoloji. Tüberkülozdaki immün reaksiyonlar, patojen, özel lenfosit popülasyonları ve doku makrofajları arasındaki karmaşık bir etkileşimler dizisidir. Enfeksiyon gelişimi sırasında üretilen çeşitli antikor türleri, mikobakterilerin büyümesinin baskılanmasında ve anti-tüberküloz bağışıklığının gelişmesinde önemli bir rol oynamamaktadır. Canlı ve patojen mikobakteriler vücuda girdikten sonra hücresel bağışıklık tepkileri ortaya çıkmaya başlar. Pulmoner makrofajlar onları fagosite eder ancak yok edemezler. Patojen makrofajlarda çoğalmaya devam eder ve onlarla birlikte mikobakteriler bölgesel lenf düğümlerine girer. Daha sonra enfeksiyon, çok sayıda ekstrapulmoner odak oluşumuyla hematojen ve lenfojen yollarla yayılır.

İmmünolojik süreçler 6-10 hafta içinde tamamlanarak birincil enfeksiyonun gelişmesine ve metastatik odakların ortadan kaldırılmasına yol açar.

Hayatı tehdit eden bu enfeksiyona karşı doğal bağışıklığın gelişimi, aşağıdakilerin etkisine bağlıdır:

1) hastalığın gelişimi ve sonucu üzerinde belirli bir etkiye sahip olan genetik faktörler;

2) tüberküloz enfeksiyonunun şiddetini belirleyen yaş. 3 yaşın altındaki çocuklar çoğunlukla ölümcül bir sonuçla miliyer tüberküloz ve menenjite yatkındır;

3) T-lenfositlerin işlevini etkileyen ve böylece hastalığın ciddi formlarının gelişimine katkıda bulunan faktörler: yetersiz beslenme, çeşitli enfeksiyonlar, özellikle kızamık ve boğmaca, hamilelik, retiküloendotelyal sistem hastalıkları, lenfositik lösemi. İmmünosupresif ilaçların, özellikle kortikosteroidlerin atanması, özellikle şiddetli primer tüberküloz enfeksiyonu formlarının gelişmesine veya uyku halindeki bir enfeksiyonun yeniden aktivasyonuna katkıda bulunabilir.

Teşhis cilt testleri. Tüberkülin uygulanmasına karşı cilt reaksiyonları, tüberküloz mikobakteri antijenlerine karşı gecikmiş tip aşırı duyarlılığın tespitine dayanır ve tüberküloz enfeksiyonunun tanısında büyük önem taşır. Pozitif reaksiyonlar patojenlerin vücuda girmesinden 6-10 hafta sonra ortaya çıkar. Test, hastaya bir antijen ilacının intradermal enjeksiyonunu içerir. Pozitif bir reaksiyon, enjeksiyon bölgesinde katı maddenin ortaya çıkmasıyla ifade edilir. Aktive edilmiş lenfositlerin ve makrofajların antijen enjeksiyon bölgesine göç etmesinden kaynaklanır. İki farklı tüberkülin preparatı kullanılır: eski Koch tüberkülini (alt-tüberkülin, ATK) ve saflaştırılmış protein içermeyen tüberkülin PPD. ATK, üzerinde tüberküloz mikobakterilerinin yetiştirildiği bir kültürün filtratının sterilize edilmesiyle elde edilen ham bir üründür. Bu ilaç yalnızca çoklu deri delme testinde kullanılır.

Mantoux testi ve çoklu ponksiyon testi dahil tüm tüberkülin deri testleri için tüberkülin PPD tercih edilir.

Pediatrik uygulamada tüberküloz enfeksiyonunun toplu taraması, çoklu delme yöntemleri kullanılarak gerçekleştirilir. Bu nispeten hassas yöntemin dezavantajı, zayıf özgüllüktür, bu nedenle, pozitif veya şüpheli bir reaksiyon durumunda, genellikle Mantoux testi kullanılarak ek bir inceleme yapılması gerekir. En yaygın olanı, ATK'ye batırılmış dört çelik sivri uçlu bir plakanın kullanımını içeren Çatal testidir. Test sonuçları 48-72 saat sonra dikkate alınır Pozitif bir reaksiyon, bir veya daha fazla delinme bölgesinde veziküllerin veya daha sık olarak en az 2 mm büyüklüğünde papüllerin ortaya çıkmasıyla ifade edilir. Apli testi, fenollü tüberkülin PPD kullanılarak gerçekleştirilir.

Heaf testi, konsantre bir PPD tüberkülin tabakası boyunca aynı anda 6 mm derinliğe kadar 1 cilt deliği oluşturan özel bir cihazın kullanımını içerir. Numune önümüzdeki 3-7 gün içinde dikkate alınabilir. Ponksiyon bölgesinde 4 veya daha fazla papülün ortaya çıkmasıyla pozitif bir reaksiyon ifade edilir. Tüm çoklu delme tekniklerinde yanlış pozitif reaksiyonlar nadir değildir. Ayrıca, tüm olumlu ve şüpheli tepkiler, Mantoux testinin onaylanmasını gerektirir.

Mantoux testi, çoklu delme yöntemlerinden daha karmaşıktır, ancak kesin olarak tanımlanmış bir miktarda antijen sağladığı için daha doğrudur. Reaksiyonun sonuçları 48-72 saat sonra dikkate alınır Enjeksiyon bölgesinde 10 mm çapında bir induratın ortaya çıkması tüberküloz enfeksiyonuna işaret eder ve pozitif reaksiyon olarak kabul edilir.

5 ila 10 mm'lik bir indurat ile reaksiyon şüpheli ve 5 mm'ye kadar indurate bir çap ile negatif olarak kabul edilir. İkinci durumda, örneğin bulaşıcı kabakulak alerjenlerine (aşıdan sonra) veya Candida antijenlerine karşı cilt alerji testleri yaparak alerji olasılığını dışlamak gerekir.

Tüberkülin PPD'si, tüberküloz olmayan mikobakterilerin antijenleri ile ortak olan antijenleri içerdiğinden, tüberküline karşı şüpheli reaksiyonlar çoğunlukla atipik mikobakterilerle enfeksiyon ile ilişkilidir. Çapraz reaksiyonlar en sık olarak yüksek dozlarda tüberkülin (250 IU) verilmesiyle gözlenir.

Belirli koşullar altında, 5 ila 10 mm'lik bir indurat şüpheli bir reaksiyon olarak yorumlanabilir ve tedavi reçete edilebilir. Mantoux testinin yanlış negatif sonuçları birçok nedenden dolayı ortaya çıkabilir: 250 IU ile bile hastalığın erken evrelerinde negatiftirler; tüberkülinin depolanmasında ve test sırasında meydana gelen teknik hatalar sonucunda; Lenfositlerin aktivasyonunu önleyerek ve gecikmiş tip aşırı duyarlılığın (bebeklik, herhangi bir türde ciddi hastalık, viral etiyolojinin eşzamanlı enfeksiyonları, zayıflatılmış bir viral aşının uygulanması, immünosupresif tedavi, yetersiz beslenme nedeniyle) gelişmesini önleyerek tüberkülin reaksiyonlarının baskılanmasının bir sonucu olarak , neoplastik süreçler, sarkoidoz, kronik böbrek yetmezliği) .

Mantoux testinin yanlış pozitif sonuçları, tekrarlanan tüberkülin PPD veya ATK enjeksiyonlarının yanı sıra BCG aşılamasından sonra gözlemlenebilir. BCG aşısı, tüberküloz enfeksiyonu ile ortaya çıkan reaksiyonlardan ayırt edilmesi zor olan pozitif tüberkülin reaksiyonlarına yol açar. 10 mm'den daha büyük tüberkülinin intradermal uygulanmasına karşı, BCG aşılamasından 3 yıl veya daha uzun süre sonra ortaya çıkan herhangi bir reaksiyon, tüberküloz enfeksiyonunun bir göstergesi olarak düşünülmelidir.

Tüberkülozun klinik formları

1. Göğüs içi tüberküloz

Patogenez ve patomorfoloji. Birincil enfeksiyon çoğunlukla canlı virülan tüberküloz mikobakterilerin solunmasından sonra gelişir. Bağışıklık sistemi olmayan bir çocuğun vücudu enfeksiyona belirli hücresel reaksiyonlarla tepki verir. Patojenler makrofajlar tarafından fagosite edilir, daha fazla üremeleri bu hücrelerde gerçekleşir ve makrofajlar mikobakterileri bölgesel lenf düğümlerine taşır. Daha sonra enfeksiyonun lenfojen ve hematojen yayılımı, akciğerlerde, retiküloendotelyal sistemde ve diğer organlarda metastatik odakların ortaya çıkmasıyla ortaya çıkar.

Tüberküloz enfeksiyonuna karşı hücresel immünite reaksiyonlarının henüz gelişmediği bu dönemde doku hasarı minimaldir ve klinik semptomlar olmayabilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, kazanılmış bağışıklık reaksiyonları enfeksiyondan 6-10 hafta sonra oluşur ve iyileşme eşlik eder, pulmoner ve ekstrapulmoner odakların kalsifikasyonu meydana gelir. Uyuyan tüberküloz enfeksiyonu, genellikle akciğerlerin apikal ve subapikal bölgelerinde bulunan bu kalıntı tüberküloz değişikliklerinde devam eder.

Hücresel bağışıklığın yanıtına zarar veren herhangi bir faktör, tüberküloz enfeksiyonunun yeniden aktivasyonuna, bu odaklarda patojenlerin çoğalmasına ve pulmoner veya ekstrapulmoner lezyonların gelişmesine yol açabilir. Birincil enfeksiyondan farklı olarak, yeniden etkinleştirme veya aynı zamanda birincil tüberküloz veya "yetişkin tüberkülozu" olarak da adlandırıldığı gibi, hücresel bağışıklığın belirgin reaksiyonlarının arka planında ortaya çıkar. Çoğu zaman, lokalizedir ve şiddetli semptomlar ve doku lezyonları eşlik eder.

Birincil akciğer tüberkülozu

Klinik belirtiler. 3 ila 15 yaş arası çocuklarda primer tüberküloz genellikle asemptomatiktir, göğüs röntgenindeki değişiklikler eşlik etmeyebilir ve yalnızca tüberkülin testlerindeki değişikliklerle kendini gösterir. Genel semptomlar hafif ve spesifik olmayabilir; hafif sıcaklıkta artış, iştahsızlık, kilo kaybı ve daha az yaygın olarak eritema nodozum ve fiktenüler konjonktivit şeklinde kendini gösterir.

Daha sonra, birincil tüberküloz enfeksiyonunun özelliği olan intratorasik lenf düğümlerinde büyük bir artış ile ek semptomlar gelişebilir. Bu durumlarda, genişlemiş lenf düğümleri yer değiştirir, sıkışır, açıklığı bozar veya mediastenin çeşitli bitişik organlarını tahrip eder. Çoğu çocukta, birincil akciğer enfeksiyonu hafiftir, asemptomatiktir ve kemoterapi olmadan bile kısa sürede düzelir.

Daha büyük çocuklarda ve ergenlerde, primer pulmoner tüberküloz, genellikle, akciğerlerin üst kısımlarında, yıkımın gelişmesiyle belirgin infiltratif değişiklikler olarak kendini gösterirken, intratorasik lenf düğümlerinde kireçlenme ve genişleme belirtisi yoktur. Daha az yaygın olarak, küçük çocukların karakteristiği olan intratorasik lenf düğümlerinin tutulumu ile akciğerlerin orta ve alt kısımlarında bir lezyon vardır. Küçük çocuklarda, açıklanan semptomların arka planına karşı, milier tüberküloz ve menenjite yol açan lenfo ve hematojen yayılma resmi gelişebilir.

Tanı. Çocuklarda tüberkülin testlerinin görülme sıklığına ilişkin muayene sırasında primer akciğer tüberkülozu tanısı konur. Tüberküloz tanısı bakteriyolojik doğrulama gerektirir.

2. Progresif primer akciğer tüberkülozu

Bazı durumlarda, akciğerlerde oluşan birincil odak iyileşmez, ancak boyut olarak artar. Akciğerin tüm alt veya orta lobunda hasar gelişebilir. Tipik olarak, hastalığın bu seyri, bağışıklığı baskılanmış hastalarda görülür. Bu tür hastalarda intratorasik lenf düğümlerindeki artış doğaldır, enfeksiyonun endobronşiyal yayılımı ve akciğerlerde yıkıcı değişikliklerin gelişimi sıklıkla gözlenir. Klinik semptomlar belirgindir: ateşli vücut ısısı, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, balgamlı öksürük. Fizik muayene ve radyografilerde hiler adenopati, akciğerlerin orta veya alt loblarında inflamatuar değişiklikler ve kavern oluşumu görülür. Tanı bakteriyolojik verilerle doğrulanmalıdır.

3. Tüberkülozun yeniden aktivasyonu (yeniden enfeksiyon)

Tüberkülozun (veya "yetişkin" tüberkülozunun) yeniden aktivasyonu, özellikle yaklaşık 3 yaşında birincil tüberkülozun gelişmesiyle, çocukluk için tipik değildir. Bu vakalardaki lezyonlar üst lobların apikal ve dorsal segmentlerinde veya alt lobun apeksinde lokalizedir. Hiler lenf düğümlerinde artış nadirdir. En karakteristik semptom, subfebril sıcaklık ve sıcaklıktaki düşüşe bağlı gece terlemeleridir. Ek belirtiler: halsizlik, halsizlik, kilo kaybı. Kaslı nekroz gelişimi, kavite oluşumu ile erimesi ve boşalması, genellikle hafif bir hemoptizi ile balgamlı bir öksürük ile kendini gösterir. Fizik muayenede, özellikle öksürükten sonra, ağırlıklı olarak akciğerlerin apikal bölgelerinde hafif raller bulunur. En erken radyografik bulgular, genellikle akciğerlerin tepesinde homojen, iyi sınırlı opasitelerdir. İnfiltratif değişikliklerde bir artış ile lober uzunluğunda lezyonlar oluşabilir. Erime ve kazeöz nekrozun reddedilmesinden sonra, bazen içlerinde sıvı seviyesi olan klasik ince duvarlı boşluklar oluşur.

4. Plevral efüzyon

Plörezi gelişimi, patojenin hematojen yayılımının bir sonucu olarak, akciğerdeki periferik yerleşimli tüberküloz odaklarından plevral boşluğa tüberküloz mikobakterilerinin penetrasyonu sonucu ortaya çıkabilir.

Perikardit ve peritonit eşliğinde bilateral olabilir. Çoğu zaman bu lezyonlar kendiliğinden düzelir. Çoğu zaman, plörezi geçirdikten birkaç yıl sonra, hastalar akciğer tüberkülozunun yeniden aktifleştiğini gözlemler. Bu tür hastalara, tüberküloz önleyici ilaçların profilaktik uygulaması gösterilmektedir.

Tüberküloz plörezi ayırıcı tanısı, kalp yetmezliğine bağlı plevral efüzyonlar, malign neoplazmalar, malnütrisyon ve metabolizma, kollajen vasküler lezyonlar ve diğer enfeksiyonlara bağlı parapnömonik nonspesifik plörezi ile yapılmalıdır. Tüberküloz plörezide plevral efüzyon, belirgin bir özgül ağırlık, yüksek protein içeriği, laktat depidrogenaz ve adenozin deaminazın artan aktivitesi ve düşük glikoz seviyeleri ile karakterizedir. Sitolojik bir incelemede, erken evrelerde nötrofiller tespit edilebilir, lenfositler baskındır, mezotel hücreleri genellikle yoktur. Bakteriyoskopi ile plevral efüzyonda Mycobacterium tuberculosis genellikle tespit edilemez, ancak eksüda ve plevral doku ekerken, vakaların neredeyse yarısında patojenler tespit edilir. Çıkarılan sıvının tekrarlanan delinmeleri ve santrifüjlenmesi ile tohumlama yönteminin etkinliği artar. Tüm vakalarda ve tercihen ilk plevral ponksiyonla aynı anda plevra biyopsisi yapılmalıdır. Plevral boşlukta efüzyon yokluğunda plevral biyopsi zordur. Çoğu durumda plevral biyopsi materyalinin histolojik incelemesi granülomatöz değişiklikleri ortaya çıkarır. Tüm vakalarda pozitif tüberkülin reaksiyonu olan çocuklarda plevral efüzyonun ortaya çıkması, tüberküloz şüphesini artırmalı ve uygun bir inceleme için temel teşkil etmelidir. Benzer şekilde, tüberkülin testi negatif olan bir çocukta etiyolojisi bilinmeyen plörezi, 2-3 hafta sonra tekrar tüberkülin tanısı gerektirir. Normal koşullar altında, spesifik olmayan plevral efüzyon hızla düzelir, torakosentez ve drenaj endike değildir.

5. Ekstratorasik tüberküloz

Üst solunum yollarının tüberkülozu. Bir çocukta gırtlak tüberkülozu hemen hemen her zaman kavernöz akciğer tüberkülozunun arka planında ortaya çıkar, semptomları kalıcı öksürük, boğaz ağrısı ve yutulduğunda ağrı, ses kısıklığıdır. Orta kulak tüberkülozuna işitme kaybı, yaygın kulak akıntısı, ağrı yokluğu ve parotis lenf düğümlerinde genişleme eşlik eder. Çoğu zaman, fasiyal sinir ihlalleri ve mastoidit belirtileri vardır. Otoskopi, kulak zarının kalınlaşmasını ve bir veya birden fazla yerindeki perforasyonunu ortaya çıkarır. Üst solunum yolu tüberkülozunun tedavisi pulmoner lezyonun derecesine bağlıdır. İzoniazid ve rifampisin genellikle 18-24 ay süreyle endikedir. Mastoidit ve subperiostal apseler ile fasiyal sinirin felç gelişimi için cerrahi müdahaleler endikedir.

Lenf düğümlerinin tüberkülozu. Periferik ve derin lenf düğümlerinin yenilgisi, tüberküloz enfeksiyonunun karakteristik bir özelliği olarak kabul edilir.

Çocuklarda, hiler lenf nodları en sık ilk olarak etkilenir ve bundan sonra süreç paratrakeal, supraklaviküler, derin servikal veya intraperitoneal lenf nodu gruplarına yayılabilir. Aksiller ve kasık lenf düğümlerinin yenilgisi çok daha az yaygındır ve genellikle birincil odağın ilgili uzuvlarda lokalizasyonu ile.

Adenopati bazen, spesifik bağışıklık gelişmeden önce primer tüberküloz enfeksiyonunun ilk aşamasında tüberküloz mikobakterilerinin hematojen veya lenfojen yayılımının bir sonucu olarak gelişir. Bu durumlarda, lenf düğümlerinin periferik ve derin gruplarında değişiklikler bulunur.

Periferik lenf düğümlerinin tüberkülozu, esas olarak boyunda çoklu, genellikle iki taraflı lezyonların lokalizasyonu ile karakterize edilen tüm akciğer dışı tüberküloz formlarının en yaygın olanıdır.

Klinik belirtiler. Lenf düğümlerinin tüberkülozu genellikle yavaş yavaş ve fark edilmeden başlar. Sadece tüberküloz enfeksiyonuna karşı oldukça hassas olan çocuklarda, hastalığın akut başlangıcı, vücut ısısının artması ve lokal inflamasyon belirtilerinin gelişmesi mümkündür. Hikayede sıklıkla aktif tüberkülozlu hastalarla temas belirtileri bulunur. Çocukların çoğunda tüberkülin testi pozitiftir ve göğüs röntgeninde primer akciğer tüberkülozu belirtileri görülür. Düğümlerde önemli bir artış ve komşu organların sıkışması yalnızca istisnai durumlarda gözlenir. Genişlemiş yüzey düğümlerinin erimesi, sürecin çevre dokulara yayılmasına ve dış fistül oluşumuna yol açabilir.

Palpasyonda düğümler sıkıştırılır, sert olabilir, birbirine lehimlenmemiş olabilir. Daha az sıklıkla, eritildiklerinde yumuşaktırlar ve çevreleyen dokularla veya ciltle lehimlenirler. Bazen fistüller bulunur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Histolojik veya mikrobiyolojik incelemeye dayanarak doğru tanı mümkündür. Ancak histolojik inceleme, tüberküloz lenfadenitini atipik mikobakterilerle enfekte olduğunda ortaya çıkan lezyonlardan ayırmaya izin vermez. Bu nedenle, her durumda, biyopsi materyalinin uygun besin ortamında aşılama için mikrobiyolojik incelemeye gönderilmesi tavsiye edilir.

Tüberküloz lenfadenit, tüberküloz olmayan mikobakteriyozdan, virüslerin, mantarların, toksoplazmaların, bakterilerin neden olduğu hastalıklar ve kedi tırmığı hastalığına neden olan ajanın yanı sıra malign lezyonlar, sarkoidoz ve bazı ilaçlara verilen reaksiyonlardan ayırt edilmelidir.

Tedavi. Lenf düğümlerinin tüberküloz lezyonları, en az 18 ay süreyle reçete edilen izoniazid ve rifampisin veya etambutol tedavisine iyi yanıt verir.

6. Miliyer tüberküloz

Miliyer tüberküloz, kazeöz nekroz geçiren birçok organda granülom gelişimi ile mikobakterilerin hematojen yayılımı ile 3 yaşın altındaki çocuklarda daha sık görülür. Miliyer tüberkülozun gelişimi, kronik hastalıkların, immünosupresif tedavinin ve AIDS'in varlığı ile kolaylaştırılır.

Klinik belirtiler. Çocuklarda hastalığın başlangıcı akut olabilir. Vücut ısısı yükselir, halsizlik, halsizlik, iştahsızlık ve kilo kaybı gelişir. Fizik muayenede lenfadenopati, karaciğer ve dalakta büyüme şeklinde spesifik olmayan değişiklikler not edilir. Daha sonra nefes darlığı, taşipne, öksürük, akciğerlerde dağınık hırıltı şeklinde solunum bozuklukları artar. Menenjit gelişmesiyle birlikte baş ağrıları, uyuşukluk ve boyun kaslarında sertlik ortaya çıkar. Metastatik deri lezyonları ve fundusta tüberküloz tüberkülozlarının ortaya çıkması miliyer tüberkülozun nadir görülen semptomlarıdır.

Az sayıda patojenin kan dolaşımına periyodik olarak girmesi durumunda, genellikle çocuklar için değil, yetişkin hastalar için daha tipik olan kronik hematojen yayılmış tüberküloz resmi gelişir. Klinik semptomları kısa veya uzun süreli ateş, halsizlik, kilo kaybı, uzun bir süre içinde (haftalar ve aylar) artıştır. Kural olarak, yaygın lenfadenopati, karaciğer ve dalak büyümesi not edilir.

Tanı. Teşhis yöntemleri şunlardır:

1) akciğerlerde karakteristik tipte yaygın yaygın döküntülerin belirlendiği röntgen muayenesi. Ancak hastalığın ilk döneminde radyografilerdeki değişiklikler henüz görülmez, bu nedenle bu hastalıktan en ufak bir şüphe durumunda çalışma tekrarlanmalıdır;

2) Mycobacterium tuberculosis'i saptamak için kan, idrar, mide içeriği ve beyin omurilik sıvısı kültürleri;

3) spesifik granülasyon dokusunu saptamak için ince fiber optik kullanılarak gerçekleştirilen bronkoskopi sırasında gerçekleştirilen transtorasik akciğer biyopsisi, bazen kazeöz nekroz belirtileri ve ayrıca aside dirençli basiller.

Tedavi. İzoniazid ve rifampisinin etambutol veya streptomisin ile kombinasyon halinde kullanılması endikedir. Solunum yetmezliği ve hipoksemi belirtileri olan ağır hastalarda eş zamanlı olarak kortikosteroidler önerilir.

7. Tüberküloz menenjit

epidemioloji. Tüberküloz menenjit insidansı, belirli bir bölgedeki tüberküloz prevalansına bağlıdır. Hastalık çoğunlukla tüberküloz enfeksiyonundan sonraki altı ay içinde gelişir, bu nedenle genellikle çocukluk çağı hastalığı olarak kabul edilir.

Patofizyoloji ve patomorfoloji. Bu hastalığın özelliği olan enfeksiyonun hematojen genelleşmesi, tüberküloz enfeksiyonunun metastatik odaklarının oluşumuna yol açar. Merkezi sinir sisteminde soliter tüberküloz odakları (tüberkülomlar) oluşabilir; beyin ve omurilik zarları etkilenir. Tüberküloz menenjit, tüberküloz tüberkülozları, lokalize subependimal veya meninkslerin yakınında bulunan büyük tüberküloz odakları subaraknoid boşluğa girerek enfekte içeriklerini içine boşalttığında ortaya çıkar. Bu durumda başta merkezi sinir sistemi olmak üzere bağışıklık sisteminde ciddi bir iltihabi reaksiyon gelişir. Kısa süre sonra beynin bazal yüzeyini kalın bir tabaka halinde kaplayan kalın jelatinimsi bir efüzyon ortaya çıkar, bunun sonucunda serebral arterler ve damarlar sıkışır, kranyal sinirler hasar görür ve bazal sarnıçlar ve interventriküler foramenler yok olur.

Klinik belirtiler. Hastalığın belirtileri yavaş yavaş gelişir. Sürecin üç aşaması vardır:

1) nonspesifik semptomlarla karakterize prodromal faz: ilgisizlik, ruh halinin bozulması, okul performansında azalma, iştahsızlık, mide bulantısı, kusma ve düşük dereceli ateş;

2) birkaç hafta sonra ortaya çıkan ve nörolojik semptomların ortaya çıkması ile karakterize edilen klinik semptomların başlama aşaması. Sinirlilik artar, daha büyük çocuklar baş ağrısından şikayet eder. Boyun sertliği, Kernig ve Brudzinski semptomlarıyla birlikte ortaya çıkabilir. Kranial sinir fonksiyonunun kaybı karakteristiktir: öğrenci reaksiyonlarının patolojisi, diplopi, görme keskinliğinde azalma, işitme bozukluğu, yüz felci. Genellikle konuşma bozuklukları, afazi, oryantasyon bozukluğu, hemipleji, ataksi, istemsiz hareketler ve kasılmalar vardır. Hastalığın bu aşamasında kafa içi basıncı artar. Aynı zamanda, başın hacminde, fontanellerin şişmesinde ve daha büyük çocuklarda - optik sinirin meme ucunun şişmesinde bir artış olabilir;

3) yaygın serebral disfonksiyon belirtilerinde bir artış ile karakterize edilen stupor ve komaya kadar bozulmuş bilinç aşaması. Stupor, koma, decerebrasyon veya dekortikasyon, düzensiz solunum, sabit veya genişlemiş öğrenciler gelişir.

Tanı. Tüm şüpheli durumlarda, anamnez ve klinik muayenenin kapsamlı ve kapsamlı bir incelemesinden sonra, hücresel elemanların sayılması, protein, şeker ve klorür içeriğinin belirlenmesi, beyin omurilik sıvısının tüberküloz açısından incelenmesi dahil olmak üzere teşhis amaçlı bir omurga ponksiyonuna başvurmak gerekir. mikobakteriler, yüzdürme yöntemini kullanarak veya kültürleri kullanarak doğrudan bakteriyoskopi ve kobay enfeksiyonu.

Tedavi. Tedavinin ilk 2 ayı boyunca izoniazid ve rifampisin ile birlikte streptomisin veya etambutol reçete edilmesi önerilir. Daha sonra izoniazid ve rifampisin tedavisine 10 ay daha devam edilir.

Tahmin. Tüberküloz menenjitin sonucu, hastanın tedavi sırasındaki durumuna bağlıdır. Hastalığın 1. evresinde tedaviye başlanmasıyla tüm hastalarda iyileşme sağlanır ve kalan değişiklikler minimal olur. Hastalığın 2. evresinde başlanan tedaviden en iyi sonuçlar hastaların %85'inde alınmakta olup, hayatta kalanların yarısında hala ciddi bozukluklar mevcuttur. Tüberküloz menenjitin 3. evresinde başlatılan tedavi, hastaların yalnızca %50'sinin hayatını kurtarır ve hastalar genellikle ciddi şekilde sakat kalır.

8. Merkezi sinir sisteminin tüberkülomu

Tek veya çoklu tüberkülomlar, tüberküloz enfeksiyonunun seyrinin herhangi bir aşamasında oluşabilir ve beyinde yavaş büyüyen hacimsel bir sürecin semptomları ile kendini gösterir. Baş ağrısı, kafa içi basınç artışı, görme bozuklukları kaydedildi. Kafatasının radyografilerinde, bazen tüberkülomlarda kalsifikasyon belirtileri bulunur. Erken evrelerde bilgisayarlı tomografi, halka şeklinde bir ödem bölgesi ile çevrili zıt gölgeleri ortaya çıkarır. Hasta çocukların anamnezinde genellikle aktif tüberkülozlu hastalarla temas hakkında bilgi bulunur. Çoğunun akciğerlerinde hiler lenfadenopati, alt loblarda infiltratif değişiklikler ve plörezi şeklinde tüberküloz değişiklikleri de vardır. Tüberkülin reaksiyonları pozitiftir.

Çoğu zaman, beyin tüberkülomu tanısı sadece ameliyat sırasında konur. Genellikle tedavi 12-18 ay boyunca üç anti-tüberküloz ilacı ile gerçekleştirilir. Kortikosteroidler, esas olarak serebral ödemi azaltmak için tedavinin ilk haftalarında reçete edilir.

Tüberküloz için kemoterapi. Çocuklarda kemoterapinin optimal süresini ve en etkili anti-tüberküloz ilaçlarını belirlemeye yönelik çalışmalar, yetişkin kemoterapisinin prensiplerini pediatrik pratiğe aktarmanın, yetişkinlerin çok daha büyük bir bakteri popülasyonuyla uğraşmak zorunda kalması nedeniyle çocuklarda "aşırı tedaviye" yol açabileceğini göstermektedir. yıkıcı tüberküloz vakalarında.

Birçok durumda, ayakta tedavi bazında çocuklarda tüberküloz enfeksiyonunun etkili tedavisi mümkündür. Hastaneye yatış aşağıdakiler için önerilir:

1) tanıyı doğrulamak için tekrarlanan kültür ve biyopsi ihtiyacı;

2) tedaviye başlamak ve uygun tedaviyi seçmek için ciddi, yaşamı tehdit eden süreçler;

3) bebeklerde ve küçük çocuklarda ilk aşamada kemoterapi seçimi;

4) cerrahi veya kortikosteroid tedavisi ihtiyacı;

5) şiddetli ilaç intoleransı reaksiyonlarının üstesinden gelmek;

6) yatarak tedavi gerektiren eşlik eden hastalıklar;

7) Evde yeterli tedaviyi engelleyen zor ev içi ve sosyal koşullar.

Bu durumlarda, hasta bir çocuğun ayaktan tedaviye transferi, ancak tedavinin kurulmasından ve uygulamasının takip izleme organizasyonundan sonra gerçekleştirilebilir.

Anti-tüberküloz ilaçları. İzoniazid, tüm tüberküloz türlerinin tedavisinde tercih edilen ilaçtır; patojenlerin buna duyarlı kalması durumunda tüm tedavi rejimleri için reçete edilir. İlacın yan etkileri nadirdir.

Rifampisin, oral kullanım için mevcut olan ve tüberküloz sürecinin en aktif aşamasında günde 1 kez 15-20 mg/kg dozunda reçete edilen geniş spektrumlu bir antibiyotiktir. İlacın yan etkisi, özellikle tedavinin ilk haftalarında dişlerin, idrarın ve tükürüğün turuncu lekelenmesi, gastrointestinal sistem semptomları, karaciğerde toksik değişiklikler ile ifade edilir. Rifampisin izoniazid ile birlikte verildiğinde hepatotoksisite riski en fazladır. Bu durumlarda ikinci ilacın dozunun 10 mg/kg'a düşürülmesi önerilir. Rifampisin ile aralıklı tedavi genellikle trombositopeni, lökopeni ve grip benzeri sendromla sonuçlanır.

Etambutol sadece mikobakteriler üzerinde etkilidir. İlaç 1-15 mg/kg'lık bir dozda günde 20 kez oral olarak uygulanır. Bir yan etki, geri dönüşümlü görme bozukluğu ile ifade edilir - görme alanlarının daralması ve renk algısındaki bir değişiklik. Etambutol, izoniazid ilaç direnci vakalarında streptomisin ile kombinasyon halinde izoniazidin yerine geçebilir. Küçük çocuklarda etambutol kullanımı, farmakokinetiği hakkında yetersiz bilgi ve bu yaşta görsel kontroldeki zorluklar nedeniyle sınırlıdır.

Streptomisin, Mycobacterium tuberculosis'e karşı izoniazid ve rifampisine göre önemli ölçüde daha az etkilidir, ancak bu açıdan etambutolden üstündür. Şiddetli tüberküloz formlarında, streptomisin, tedavinin ilk birkaç ayında izoniazid ve rifampisin ile birlikte günde bir kez 1 mg/kg dozunda intramüsküler olarak uygulanır. Çoğu zaman, yan etki, VIII çift kraniyal sinirin, özellikle de vestibüler bölümlerinin işlevinin ihlali ile kendini gösterir.

Bu eylemin sonuçları ataksi, denge bozuklukları ve daha az yaygın olarak işitme kaybıdır.

İzoniazid ile aynı anda uygulanan pirazinamid, Mycobacterium tuberculosis üzerinde bakterisidal bir etkiye sahiptir. İlaç oral yoldan verilir, günlük dozu (30-40 mg / kg) 2-3 doza bölünür. İlacın dezavantajları, uygulamasının arka planına karşı patojenin ilaç direncinin daha hızlı gelişme eğilimi, hepatotoksik etki - bazen sarılık gelişimine neden olur.

Ethionamide, Mycobacterium tuberculosis üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir, hastalığın nüksetmesi ve standart kemoterapi rejimlerinin etkisizliğinin tedavisinde diğer ilaçlarla birlikte reçete edilir. İlaç, 1 mg / kg'lık bir dozda günde 15 kez ağızdan alınır. Etionamidin yan etkisi genellikle gastrointestinal sistem bozukluklarından (bulantı, kusma, karın ağrısı gibi) etkilenir.

Monoterapi. İzoniazid ile kemoprofilaksi, tüberkülin testleri pozitif olan, göğüs röntgeninde herhangi bir değişiklik tespit edilmeyen veya önceki tüberküloz izlerinin bulunduğu, 35 yaşın altındaki pratik olarak sağlıklı tüm kişiler için endikedir. Genel bir hastalığın gelişmesiyle enfeksiyonun yeniden aktivasyonunu önlemek için bu tür bireylerin 12 ay süreyle tedavi edilmesi önerilir. Patojenin izoniyazide dirençli suşları ile yüksek enfeksiyon riski taşıyan çocukların, izoniazid kemoprofilaksisinin yanı sıra dikkatli takip edilmesi gerekir. Tüberküloz riski yüksek olan çocuklara izoniazid ile koruyucu monoterapi de uygulanabilir. Bu gibi durumlarda tedavi, tüberkülin negatif reaksiyonu olan çocuklara bile reçete edilir. Olağan uygulamada 3 ay süreyle izoniazid reçete edilir ve ardından tüberkülin testleri tekrarlanır. Bir dönüş meydana gelirse tedaviye 12 aya kadar devam edilir. Tüberküline karşı cilt reaksiyonları negatif kalırsa ve bu süre zarfında enfeksiyon kaynağı zaten ortadan kaldırılmışsa kemoprofilaksi yavaş yavaş tamamlanır. Mycobacterium tuberculosis'in izoniazide dirençli suşları ile enfeksiyon sırasında kemoprofilaksiden kaynaklanan etki eksikliği gözlemlenebilir.

İki ve üç ilaçlı tedavi rejimleri. Çocuklardaki tüberküloz vakalarının çoğu, anti-tüberküloz ilaçların ikili kombinasyonuyla tedaviye iyi yanıt verir. En sık kullanılan ilaçlar izoniazid ve rifampisin ve daha az yaygın olarak etambutoldür. Çocuklarda böyle bir tedavinin süresi 12 aydır. Tüberkülozun en şiddetli, yaşamı tehdit eden formlarına sahip çocukların tedavisinin ilk aşamalarında üçlü ilaç kombinasyonu (izoniazid, rifampisin ve streptomisin) endikedir. İzoniazide karşı ilaç direnci varlığında tedavi rifampisin, streptomisin ve etambutol ile yapılır.

Yıkıcı basiller pulmoner tüberküloz formları olan çocuklar, rifampisin ile kemoterapi rejimlerine göre tedavinin başlamasından 2 hafta sonra balgamla mikobakteri salgılamayı bırakır. Sağlıklı çocuklarla temasın olduğu veya patojenin dirençli suşları ile enfeksiyondan şüphelenilen durumlarda daha uzun bir izolasyon süresi gereklidir.

önleme. Tüberkülozun önlenmesi aşağıdaki önlemleri içerir:

1) aktif tüberküloz formları olan hastalarla temasın önlenmesi;

2) spesifik kemoprofilaksinin gerçekleştirilmesi;

3) Yüksek risk gruplarında BCG aşısı;

4) sosyal ve ekonomik koşulların genel olarak iyileştirilmesi.

Tüberküloz aşısı, BCG aşı suşunun (Bacillus Calmette ve Guerin) canlı zayıflatılmış zararsız mikobakterilerinin bir preparatıdır ve en etkili ve ekonomik intradermal aşılama yöntemi olarak kullanılır. BCG aşısının kalitesinin ve etkinliğinin önemli bir göstergesi, aşılama sonrası reaksiyondur:

1) intradermal aşılama sırasında lokal bir reaksiyon, üzerinde 12 mm çapa kadar cildin pembe lekelenmesi ile küçük bir sızıntının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Sızıntı, siyanotik bir renk tonuna sahip bir nodül gibi görünebilir; püstüller - infiltrat üzerindeki derinin incelmesi nedeniyle kuruyabilen ve çözülebilen veya çiçek hastalığı gibi bir kabuğa dönüşebilen hafif bir aydınlanma; kendiliğinden iyileşen seröz-pürülan akıntı ile küçük ülserasyon. Reaksiyonların tarif edilen doğası, organizmanın bireysel reaktivitesini yansıtan normal olarak kabul edilir. Aşılama bölgesindeki değişikliklerin ters gelişimi 2-4 ay içinde, daha az sıklıkla - daha uzun sürelerde gerçekleşir. İyileşme bölgesinde 2 ila 10 mm arasında yüzeysel izler kalır;

2) aşılama sonrası alerji - BCG aşısının etkisi altında vücudun immünolojik yeniden yapılandırılmasının nesnel bir göstergesi, Mantoux testinin% 50'sinde gelişir.

Yenidoğanların aşılanmasına kontrendikasyonlar: prematüre, intrauterin enfeksiyon, cerahatli-septik hastalıklar, yenidoğanın hemolitik hastalığı, nörolojik semptomları olan ciddi doğum yaralanmaları, genel cilt lezyonları, akut hastalıklar, diğer aile üyelerinde genelleştirilmiş BCG enfeksiyonu.

Yeniden aşılama, tüberküloz ile enfekte olmuş veya geçmişte tüberküloz geçirmiş, pozitif veya şüpheli bir Mantoux testi olan, BCG aşısının önceki enjeksiyonlarına karmaşık reaksiyonları olan, malign kan hastalıkları ve neoplazmaları, immün yetmezlik koşulları, tedavi edilen çocuklarda ve ergenlerde kontrendikedir. immünosupresanlarla, akut hastalıklarla, akut aşamada alerjik hastalıklarla (bir uzmanın sonucuna göre iyileşme veya remisyondan 1 ay sonra aşılanır).

Aşılama sonrası komplikasyon sıklığı %0,02-0,03'tür.

Yazar: Muradova E.O.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ İşbirliği hukuku. Beşik

▪ Pedagoji. Beşik

▪ Felsefe. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler Yeni gerçek zamanlı spektrum analizörleri 30.01.2004 EKTRONIX'in yeni RSA2200A ve RSA3300A gerçek zamanlı spektrum analizörleri, RFID'den sofistike radara kadar çok çeşitli uygulamalarda RF sinyallerini analiz etmek için tasarlanmıştır. Cihaz, sonraki analizler için bilgi kaydetme ve biriktirme imkanı sağlar.

Diğer ilginç haberler:

▪ Egzotik kuark maddesinin varlığına dair kanıt bulundu

▪ PHILIPS OM6777 Stereo Kablosuz Kulaklık

▪ Sarhoş zorbalık geni bulundu

▪ Programlanmış kuantum mıknatıslar arasındaki etkileşim

▪ Hidrojen biyopil

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ Fizik Deneyleri web sitesinin bölümü. Makale seçimi

▪ Pindar'ın makalesi. Ünlü aforizmalar

▪ Bir tırtıl nasıl kelebeğe dönüşür? ayrıntılı cevap

▪ makale Yürüyüş için kimyasal ısıtma yastığı. turist ipuçları

▪ makale A. Partin tarafından Tasarımlar. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Denge çatalları. fiziksel deney

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024