Ücretsiz teknik kütüphane

Dermatovenereoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Cildin yapısı ve işlevi
2. Paraziter dermatozlar (Uyuz. Bit)
3. Atopik dermatit
4. Viral dermatozlar (Herpes viral enfeksiyonları. İnsan papilloma virüsü enfeksiyonu. Molluscum contagiosum)
5. Püstüler cilt hastalıkları (Stafilokokal piyoderma. Streptokok ve streptostafilokokal piyoderma. Atipik kronik piyoderma)
6. Yaygın bağ dokusu hastalıkları (Lupus eritematozus. Skleroderma. Dermatomiyozit)
7. mikozlar (Keratomikoz. Dermatomikoz. Kandidiyazis. Derin mikozlar. Psödomikoz)
8. sedef hastalığı
9. liken planus
10. frengi (Enfeksiyon yolları. Patogenez. Frengi seyri. Klinik belirtiler. Latent sifiliz. Konjenital sifiliz. Frengi tanısı. Frengi tedavisinin prensipleri)
11. Lupus
12. cüzzam
13. Egzama
14. Cilt tümörleri (Epitel tümörleri. Deri bezleri ve kıl folikülünün tümörleri. Nöroektodermal tümörler. Mezenkimal doku tümörleri. Kan ve lenfatik damar tümörleri)
15. Dış tedavinin ilkeleri (Harici terapi. Harici ilaç formları)

DERS No. 1. Derinin yapısı ve işlevleri

Dermatovenereoloji - iç organların ve sistemlerin patolojisinin bir tezahürü olan cilt hastalıklarını inceleyen bir tıp bilimi dalı, tüm organizmanın lezyonunun sadece bir kısmının cildine yansıması.

Cilt - bu, vücudun bağışıklık sisteminin bir unsurudur, tüm iç organların ve sistemlerin işleyişini etkileyen bir kişinin koruyucu örtüsüdür. Deri, tüm vücut sistemlerinin normal işleyişini sağlayan bir dizi hayati işlevi yerine getirir. Cildin ana işlevleri şunları içerir: koruyucu işlev (mekanik koruma, UV koruması, mikroorganizmalara karşı koruma, su dengesinin korunması), termoregülatuar işlev, metabolik işlev, reseptör işlevi, su-tuz metabolizmasına katılım, boşaltım işlevi (ter ve sebum ile atılım) metabolik ürünler, tıbbi ve toksik maddeler), emilim işlevi (yüzeysel vasküler pleksuslar yoluyla cilde giren maddelerin sistemik dolaşımına emilim), bağışıklık işlevi (epidermiste interlökinlerin ve diğer sitokinlerin sentezi, antijenlerin yakalanması, işlenmesi ve taşınması) .

Deri birbirine sıkıca bağlı üç ana katmandan oluşur: epidermis, dermis ve deri altı yağ. İki ana cilt tipi vardır: kalın ve ince.

kalın deri (5 mm'den daha kalın) avuç içi ve tabanları kaplar, vücudun diğer bölgelerine göre daha kalın epidermis ve stratum corneum ve ayrıca nispeten ince bir dermis ile karakterizedir.

İnce deri (1-2 mm kalınlığında) vücudun diğer tüm kısımlarını kaplar, ince bir epidermisin yanı sıra çok belirgin bir dermisin varlığı ile karakterize edilir. Saç ve yağ bezleri sadece ince deride bulunur.

epidermis epidermal tipte tabakalı skuamöz keratinize epiteldir. Epidermal tabakanın hücrelerinin büyük kısmı keratinositlerdir (epidermositler), ayrıca dendritik hücreler de vardır. Epidermis şu katmanlardan oluşur: bazal, dikenli, granüler, parlak (sadece avuç içi ve ayak tabanlarında bulunur) ve azgın.

Bazal tabaka, bazal membran üzerinde bulunur. Bazal tabakanın hücreleri (bazal keratinositler) bir sıra halinde düzenlenir ve kübik veya prizmatik bir şekle ve büyük bir hafif çekirdeğe sahiptir. Bazal tabakaya epidermisin kambiyal tabakası denir. Kök hücreler, epidermis tabakasının sürekli bölünmelerinin bir sonucu olarak sürekli yenilenmesi nedeniyle bazal tabakada bulunur.

Stratum spinosum, ara basamaklar ve desmozomlar nedeniyle birbirine sıkı bir şekilde bağlanan 3-15 sıra (kalın deri daha fazla sayıda sıra içerir) poligonal hücrelerle temsil edilir. Her hücrenin etrafındaki desmozomlar gibi çok sayıda hücrelerarası temas (2000'e kadar) dikenlere benzer. Stratum spinosumun hücreleri keratinozomlar içerir. Bunlar tek spesifik granüllerdir. Spiküler keratinositler mitoz bölünme yeteneğini korur ve bu nedenle epidermisin bazal ve spinöz katmanları "germ katmanı" genel adı altında birleştirilir.

Granüler tabaka, koyu renkli bir çekirdeğe ve sitoplazmada (keratohyalin granülleri) kapanımlara sahip 1-3 sıra iğ şeklinde hücre ile temsil edilir. Bu kapanımlar, keratinositlerin - filaggrin - keratinizasyon sürecini sağlayan bir protein içerir. Filaggrin, hücrenin hücre sonrası bir yapıya - azgın bir skalaya (azgın plaka) dönüşmesine yol açan agregasyonu teşvik eder.

Parlak tabaka yalnızca kalın deri bölgelerinde bulunur. Sınırları net olmayan ve organelleri belirsiz olan 1-2 sıra oksifilik hücreden oluşur. Elektron mikroskobu altında incelendiğinde bu tabakanın stratum korneumun alt sıralarını temsil ettiği açıktır.

Stratum corneum, azgın pullarla temsil edilir - bazen kornetitler olarak adlandırılan hücre sonrası yapılar. Çekirdek ve organel içermezler, ancak keratin bakımından zengindirler ve sürekli pul pul dökülürler. Epidermisin stratum korneumunun kalınlığı, cilt bölgesinin anatomik lokalizasyonuna bağlıdır. Epidermiste, dökülen azgın pulların sayısı ile bazal keratinositlerin çoğalması arasında dinamik bir denge korunur.

Cildin koruyucu işlevi, epidermisin sürekli yenilenmesinden oluşur: cildin yüzeyinden azgın pulların reddedilmesi nedeniyle, dış kirlilikten ve mikroorganizmalardan arındırılır. Epitel tabakasının yenilenme hızı lokalizasyona bağlıdır, ortalama 28 gündür.

Epidermiste keratinositlere ek olarak üç tip dendritik hücre vardır: melanositler, Langerhans hücreleri (pigmentsiz dendrositler), Merkel hücreleri.

Melanositler (pigmente dendritik hücreler, pigmentli dendrositler) beyaz tenli bireylerde epidermisin bazal tabakasında lokalizedir. Negroid ırkının temsilcilerinde ve Kafkas ırkının temsilcilerinde, doğal pigmentasyon yerlerinde, bu hücreler de dikenli tabakada bulunur.

Langerhans hücreleri (pigmente olmayan dendritik hücreler, intraepidermal makrofajlar), antijen yakalama, işleme, antijen sunumu ve dermisin T-lenfositleri ile etkileşimden sorumlu monositik kökenli elementlerdir. Bu hücreler bağışıklık reaksiyonlarına katılır, lizozim ve interferon üretir.

Merkel hücreleri (dokunsal epiteliyositler) epidermisin bazal tabakasında ve kıl foliküllerinin epitelinde bulunur. Bu hücreler nöroglial kökenlidir ve ciltte dokunsal duyuların oluşumunda rol oynarlar.

alt deri. Birbirinden açıkça ayrılmayan iki katmandan oluşur: papiller ve retiküler. Birincisi doğrudan epidermise bitişiktir ve gevşek lifli bağ dokusu ile temsil edilir. Papiller dermis, cilt yüzeyindeki çıkıntıların ve olukların modelini tanımlar. Avuç içi ve tabanlardaki derinin deseni kesinlikle bireyseldir. Dermisin retiküler tabakası yoğun, düzensiz fibröz bağ dokusundan oluşur. Lifli yapılar içerir: kollajen, elastik ve retiküler lifler.

Deri altı yağ. Bu, beyaz yağ dokusu ve gevşek fibröz bağ dokusu katmanlarından oluşan dermisin bir devamıdır. Dermisin kalınlığı lokasyona, cinsiyete ve beslenmeye bağlıdır. Deri altı yağın dağılımı seks hormonları tarafından düzenlenir.

Kan damarları. Cilde kan temini, yüzeysel ve derin olmak üzere iki arteriyel ve venöz pleksus tarafından gerçekleştirilir.

Cildin lenfatik sistemi. Papiller sinüslerle (dermisin papillalarında) başlayan yüzeysel bir ağ ve aralarında efferent damarların bulunduğu derin bir ağ (hipodermiste) ile temsil edilir.

sinir lifleri. Derinin innervasyonu, subepidermal ve dermal pleksusları oluşturan afferent ve efferent lifler tarafından sağlanır.

Deri ekleri

Yağ bezleri. Basit alveoler bezlere aittirler, terminal bölümlerden ve boşaltım kanallarından oluşurlar ve holokrin tipte bir salgı ile karakterize edilirler. Yağ bezlerinin büyük çoğunluğu kıl kökleriyle ilişkilidir ve kanalları kıl köklerinin ağızlarına açılır. Ellerin arka kısmında, dudakların kırmızı kenarında az sayıda yağ bezi vardır ve boyutları küçüktür. Yüz derisi (kaşlar, alın, burun, çene), saçlı deri, göğüs orta hattı, sırt, koltuk altı, perianal ve perigenital bölgelerde yağ bezlerinin sayısı fazla olup 400 cm900'de 1-2'e ulaşır, ve oradaki bezler büyük ve çok lobludur. Yağ bezleri sebum adı verilen karmaşık bir salgı salgılar. Sebumun bileşimi, serbest ve bağlı (esterleştirilmiş) yağ asitlerini, az miktarda hidrokarbonları, polihidrik alkolleri, gliserol, kolesterol ve esterlerini, balmumu esterlerini, skualen, fosfolipitleri, karoteni ve ayrıca steroid hormonlarının metabolitlerini içerir. Mantar öldürücü, bakteri öldürücü ve virüsostatik özelliklere sahip doymamış yağ asitleri özel bir biyolojik rol oynar.

Sebum salgılanması esas olarak hormonal ve daha az ölçüde nörojenik mekanizmalar tarafından düzenlenir. Androjenler sebum salgısını arttırır.

ter bezleri. Ekrin (basit tübüler) ve apokrin (basit tübüler-alveolar) bezlere ayrılırlar.

Ekrin ter bezleri cildin her yerinde bulunur. Doğum anından itibaren işlev görmeye başlarlar ve termoregülasyona katılırlar. Bir terminal salgı bölümü ve bir boşaltım kanalından oluşurlar. Terminal bölüm deri altı yağ dokusunda bulunur, miyoepitelyal ve salgı (açık ve koyu) hücreler içerir, ikincisinin aktivitesi kolinerjik sinir lifleri tarafından düzenlenir. Boşaltım kanalları cilt yüzeyinde serbestçe açılır ve iki katmanlı küboidal epitelden oluşur.

Apokrin ter bezleri vücudun sadece bazı bölgelerinde bulunur: koltuk altlarının derisinde, meme bezlerinin meme uçlarının areolalarında, perianal, perigenital bölgelerde. Bazen göbek çevresindeki deride sakrumda bulunurlar. Bu bezler ergenlik döneminde çalışmaya başlar.

saç. Cildin keratinize iplik benzeri uzantılarıdır. Yetişkinlerin vücut yüzeyinde 2 milyona kadar saç bulunur ve bunların kafasında 100 bine kadar bulunur.Saçın yapısı genetik olarak belirlenir ve büyük ölçüde ırka bağlıdır.

Saç, cilt seviyesinin üzerinde çıkıntı yapan bir şaft ve dermise ve deri altı yağ dokusuna derinlemesine dalmış saç folikülünde bulunan bir kökten oluşur.

DERS No. 2. Parazitik dermatozlar

Derinin bulaşıcı paraziter hastalıkları arasında uyuz ve bit bulunur.

1. Uyuz

Uyuz, bir dış parazit olan uyuz akarının neden olduğu çok yaygın ve bulaşıcı bir paraziter deri hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığın etken maddesi uyuz akarı veya aynı zamanda kaşıntı olarak da bilinir. Kene, insanlarda zorunlu bir parazittir (doğada kenenin tek konakçısı insanlardır). Patojenin boyutu yaklaşık 100 mikrondur.

Bireyler veya larvalar insan derisine girdikten sonra dişiler 0,5-1 saat boyunca epidermisi delip geçerek uyuz yuvaları oluşturur ve bu yuvalara yumurta bırakırlar. 3-4 gün sonra bırakılan yumurtalardan larvalar çıkar ve stratum korneum bölgesinde birikir. 2-3 gün sonra deri yüzeyine çıkan larvalardan perilerin oluşmasıyla ilk tüy dökümünü yaparlar, 3-4 gün sonra da perilerden keneler çıkar. Uyuz kanallarının duvarları, alerjik reaksiyona neden olabilen ve uyuzun klinik belirtilerine neden olabilen parazit dışkılarıyla kaplıdır.

Dış ortamda, kene kararsızdır: negatif sıcaklıklarda ve +55 ° C sıcaklıkta, 10 dakika içinde, +80 ° C ve üzerindeki sıcaklıklarda ölür, kene anında ölür.

İletim yolları. Enfeksiyonun kaynağı uyuz hastası olan bir kişidir. Uyuz temas yoluyla bulaşır. Enfeksiyon, hasta bir kişiyle doğrudan temas yoluyla olabileceği gibi dolaylı olarak, yani enfekte ev eşyalarıyla (yatak çarşafları, kullanılmış giysiler, yumuşak oyuncaklar, döşemeli mobilyalar) temas yoluyla da meydana gelebilir. Hasta bir kişinin evde, mesleki veya cinsel ilişkide bulunduğu kişilere uyuz bulaştırması nedeniyle salgın odağı yaratılmaktadır. Uyuz akarı yalnızca insan derisinde parazitlenebildiği için hayvanlar uyuz akarının taşıyıcısı olamaz.

klinik. Enfeksiyondan hemen sonra patojen için süresi değişen bir kuluçka dönemi başlar. Dişiler yumurtlamaya başladığında deride proliferatif inflamatuar yanıtın sonucu olan morfolojik değişiklikler ortaya çıkar. Deride yaşayan parazitlerin sayısı arttıkça kişide kaşıntı hissetmeye başlar. Ortalama kuluçka süresi 3 ila 14 gün arasındadır.

Uyuz hastalarının ana şikayeti, onları özellikle akşamları ve geceleri rahatsız eden cilt kaşıntısıdır.

Uyuzun klinik tablosu birkaç faktörden kaynaklanmaktadır: akarın hayati aktivitesi ve onun tarafından uyuz oluşumu, vücudun patojene karşı alerji derecesi ve ciltte alerjik döküntülerin ortaya çıkması. Hastalığın birkaç klinik formu vardır.

Uyuzun tipik şekli. Döküntüler en tipik yerlerde lokalizedir: karın bölgesinde, özellikle göbek çevresinde, uyluğun ön iç kısmında, kalçalarda, meme bezlerinde, el ve ayak parmaklarının yan yüzeylerinde, erkeklerde penis ve skrotum derisinde . Yüzde ve kafa derisinde döküntüler çok nadirdir; avuç içi ve ayak tabanında sadece izole döküntüler görülebilir. Uyuz yuvaları, 5-7 mm uzunluğunda, hafifçe yükseltilmiş beyazımsı veya grimsi düz veya kavisli bir çizgiye benzer.

Daha sıklıkla, seyri görsel olarak tespit etmek zordur ve uçları, bir laboratuvar çalışmasında bir uyuz akarının tespit edilebildiği milier papüller ve veziküller şeklinde görülebilir. Bu küçük papüloveziküler elemanlar (0,5 - 0,7 mm) parkurun uçlarından birinde bulunur ve çizilme nedeniyle kısmen noktalı kanlı kabuklarla kaplanır.

Eşleştirilmiş papüloveziküller ve uyuzlara ek olarak, hastanın cildinde noktalı ve doğrusal ekskoriasyonlar (kaşıntıyı gösterir) ve ayrıca genellikle dirseklerin ekstansör bölgesinde başlayan çeşitli pyokokal komplikasyonlar bulunur. Ardi'nin semptomu - dirseklerde pürülan veya pürülan-kanlı kabukların tespiti.

К atipik uyuz formları şunları içerir: temiz uyuz, nodüler uyuz ve kabuklu (Norveç) uyuz. Klinik tablodaki farklılıklar, hastanın kene istilasına karşı vücudun farklı bir reaksiyonuna yol açan değişen reaktivitesinden (artmış veya azalmış) kaynaklanmaktadır.

Temizlik uyuzu, kişisel hijyen kurallarına dikkatle uyan ve normal immünreaktiviteye sahip kişilerde gelişen, hastalığın silinmiş, abortif bir şeklidir. Bu durumda klinik belirtiler minimal olacaktır ve ayrı küçük foliküler papüller veya veziküller, esas olarak vücudun ön yüzeyinde (göbek çevresinde ve göğüste) bulunan tek küçük hemorajik kabukları temsil edecektir. Tek döküntülere geceleri şiddetli kaşıntı eşlik eder.

Nodüler uyuz (nodüler uyuz lenfplazisi), akarın atık ürünleri üzerinde gelişen gecikmiş tipte bir hipererjik reaksiyon sonucu oluşur. Papüller, özellikle uzun süredir hasta olan veya yanlış teşhis, yeniden istila veya nüks sonucu uyuz geçiren hastalarda, tedavi edilmemiş uyuzlarda (tipik form veya silinmiş) oluşabilir.

Oyukların altında kaşıntılı, merceksi, kırmızımsı-kahverengi nodüller oluşur ve her zaman tipik uyuz özelliği olan bölgelerde bulunur. Papüller esas olarak cildin kapalı bölgelerinde bulunur. Nodüller, çeşitli antiscabiosis tedavisine dirençlidir.

Uyuzun en nadir görülen atipik formu kabuklu veya Norveç uyuzudur. Bu tip uyuz, keskin bir şekilde zayıflamış bir immünoreaktiviteye sahip hastalarda ortaya çıkar. Kabuklu uyuz, cilt yüzeyinde kabukların oluşmasıyla kendini gösterir ve uyuzların en bulaşıcı şeklidir. Çoğu zaman, Norveç uyuzları, immün yetmezlik koşullarından (AIDS, sistemik hastalıklar için sitostatik ve glukokortikoid ilaçlarla uzun süreli tedavi, alkolizm, yorgunluk) muzdarip hastalarda gelişir.

Tezahür, eritrodermanın gelişmesine kadar sınırlı ve yaygın olabilir. Bu uyuz formu, farklı bir alana ve kalınlığa sahip, birbiri üzerine katmanlanma eğiliminde olan grimsi-kirli kabuklarla karakterizedir. Kabuklar alttaki dokulara sıkıca lehimlenir, güçlükle ve acıyla çıkarılır. Kabukları çıkardıktan sonra altlarında sarı erozyonlar ortaya çıkar.

Ekstremitelerin ekstansör yüzeyleri (ellerin arkası, parmaklar, dirsekler, dizler), kalçalar, kafa derisi, yüz, kulaklar esas olarak etkilenir. Avuç içi ve ayak tabanları etkilendiğinde, hareketi sınırlayan ve fleksiyon kontraktürlerini simüle eden kalın hiperkeratoz gelişir. Ek olarak, tırnak plakaları da etkilenebilir: deforme olurlar, kalınlaşırlar, renk değiştirirler, kolayca parçalanırlar ve onikomikoza benzerler.

komplikasyonlar. Uyuzun klinik belirtileri komplikasyonları nedeniyle maskelenebilir ve bu da tanıda hatalara yol açabilir. Dermatit (basit veya alerjik), piyoderma, daha az yaygın - mikrobiyal egzama ve nodüler lenfoplazi daha yaygındır.

Teşhis. Uyuz tanısı aşağıdaki kriterler dikkate alınarak yapılabilir:

1) klinik veriler (akşam-gece kaşıntısı, tipik yerlerde karakteristik döküntüler ve ayrıca Ardi ve Gorchakov'un semptomu, glans penisinde, sünnet derisinde veya meme bezlerinin derisinde papüllerin varlığı);

2) epidemiyolojik bilgiler (ilgili kişilerin muayenesi ve içlerindeki klinik uyuz belirtilerinin tespiti, hastanın epidemiyolojik bölgede kalışı hakkında bilgi);

3) laboratuvar teşhisi (döküntü elementlerinin kazımalarında bir kene ve yumurtalarının tespiti).

Tedavi. Uyuz hastalarını tedavi etmek için uyuz akarları ve bunların stratum korneumda parazitleşen larvaları üzerinde zararlı etkisi olan ajanların kullanılması gerekir. Seçilen ilaç ve kullanım yöntemi ne olursa olsun başarılı tedavi için uyuz hastasının aşağıdaki kurallara uyması gerekir:

1) tüm cildi bir proto-kabuk preparasyonu ile tedavi edin ve sadece uyuz akarından etkilenen bölgeleri değil, tek istisna kafa derisidir;

2) doktor tarafından önerilen tedavi yöntemine kesinlikle uyun;

3) sadece tedaviden hemen önce ve nihai tamamlanmasından sonra yıkayın;

4) tedaviden önce ve sonra iç çamaşırı ve yatak çarşaflarını değiştirin.

Son yıllarda yüksek verim ve düşük toksisite nedeniyle benzil benzoat (benzoik asidin benzil esteri) yaygınlaşmıştır.

Bu ilaç, cilde dikkatlice sürülen resmi bir emülsiyon merhem (% 20 merhem) şeklinde yapılır. Çocuklarda %10 merhem kullanılır. İlk önce üst uzuvları (her biri 2 dakika), gövdeyi (kafa derisi, yüz ve boyun hariç) ve sonra alt uzuvları (her biri 2'şer dakika) tedavi etmek gerekir. Interdigital boşluklara, serbest tırnak kenarına, geniş deri kıvrımlarına, perianal ve genital bölgelere özellikle dikkat edilmelidir.

Derinin protoparaziter tedavisinin sırası, tüm tedavi yöntemleri için aynıdır. Vücut yüzeyinin her tedavisinden sonra hastanın iç çamaşırını ve yatak takımını değiştirmesi gerekir; kirli nevresimler ve iç çamaşırlar yıkandıktan sonra ısıl işleme tabi tutulmalıdır. Cildin yeniden tedavisi ikinci (veya dördüncü) günde gerçekleştirilir. Bu tedavi yöntemi, 2 gün içinde yumurtadan çıkan uyuz larvalarının, uyuz tedavisinin etkilerine daha kolay erişebilmesinden kaynaklanmaktadır. Tedavinin bitiminden 3 gün sonra hastaya iç çamaşırını ve yatak çarşaflarını yeniden değiştirmesinin yanı sıra iyice yıkaması tavsiye edilmelidir. Dış giyim ve döşemeli mobilyaların dezenfekte edilmesi gerekir.

Uyuz için kükürt içeren ilaçların kullanımı yaygındır, kükürt merhemi daha sık kullanılır (% 20, çocuklar için% 6-10) ve M. P. Demyanovich'in yöntemi de kullanılır. Kükürt merhemi 5 gün boyunca her gün geceleri tüm cilde (kafa derisi, yüz ve boyun hariç) sürülür. Tedavinin tamamlanmasından bir gün sonra hasta duşta sabunla yıkanır, iç çamaşırını ve nevresimlerini değiştirir, dış giyime (ütü) termal işlem yapar.

Spregal (Fransa'da üretilen bir balonda piperonil butoksit ile kombinasyon halinde esdepalletrin aerosolü) ve lindan gibi modern uyuz tedavileri oldukça etkili ve güvenlidir. Akşamları, önceden yıkamadan, hasta cilt yüzeyinden 20-30 cm mesafeden tüm cildine (baş ve yüz hariç) spregal püskürterek vücudun hiçbir alanını tedavi edilmeden bırakmaz. 12 saat sonra kendinizi sabunla iyice yıkamanız gerekir; genellikle ilacın tek kullanımı yeterlidir. Hastalık uzun süre devam ederse cilde iki kez (günde bir kez) tedavi uygulanır.

Ciltte karıncalanma ve gırtlakta tahriş gibi istenmeyen etkiler nadirdir. Genellikle bir silindir 2-3 kişiyi tedavi etmek için yeterlidir. Spregal çocukları tedavi etmek için kullanılabilir.

Lindan, organoklorlu bir böcek ilacıdır (heksaklorosikloheksan). Oldukça etkilidir, renksiz ve kokusuzdur. Akşamları %1'lik kremi (emülsiyonu) arka arkaya 3 gün boyunca tüm cilde (boyundan ayak parmak uçlarına kadar) sürün. Tedaviden önce ve tedaviden 12-24 saat sonra her gün ılık bir duş veya banyo yapmalısınız. Lindane tedavisi hamile kadınlar ve çocuklar için önerilmez.

Kabuklu uyuz tedavisinin özellikleri. Masif kabukların çıkarılmasından sonra (keratolitik merhemlerin ve genel banyoların kullanılmasının bir sonucu olarak), tam bir iyileşme sağlanana kadar uyuz tedavisi için geleneksel anti-scabiosis ilaçları gerçekleştirilir. İmmün yetmezlik durumunun patogenezini ifade etmek, yani hastanın reaktivitesinde keskin bir zayıflamaya yol açan hastalığı (durumu) oluşturmak ve mümkünse düzeltmek önemlidir.

önleme. Önleme açısından uyuz hastalarının aktif olarak erken tanınması ve zamanında tedavi edilmesi önemlidir. Uyuz odaklarını belirlemek ve ortadan kaldırmak için çalışmalar düzenlemek (aile üyelerinin, hastayla aynı odada yaşayan kişilerin, organize grup üyelerinin muayenesi ve tedavisi) gereklidir. Bir salgında tespit edilen tüm hastaların tedavisinin eş zamanlı yapılması (yeniden istilayı önlemek için) çok önemlidir.

2. Güzel

Bit, zorunlu insan parazitleri - bitler tarafından cildin parazitik bir lezyonudur.

etiyoloji. Üç tür bit insan derisini istila edebilir: baş, vücut ve kasık biti.

saç biti - koyu gri renkli hareketli parazitler, boyutları 2-3 mm (erkek) ila 3,5 mm (dişi) arasındadır. Dişi kafa derisine yerleştikten sonra 0,7 - 0,8 mm uzunluğunda beyazımsı yumurtalar (sirkeler) bırakır ve bunları saç yüzeyine sıkıca yapıştırır. Sirkeler en çok koyu renk saçlarda fark edilir.

vücut biti - boyutları 3-4 mm (erkek) ile 3-5 mm (dişi) arasında değişen beyazımsı gri renkli hareketli böcekler - derinin kıvrımlarına yumurtalar (sirkeler) bırakarak bunları kumaşın liflerine yapıştırır.

Kasık biti veya düz kafalar, - sarımsı kahverengi renkte, şekil olarak bir yengeci andıran, hareketsiz küçük (1-2 mm) böcekler. Rengin yoğunluğu, bitlerin bağırsaklarındaki konakçının kanının içeriğine bağlıdır (böcek ısırmasından sonra böcek koyulaşır). Sirkeler kasık bölgesindeki, uyluktaki ve karın bölgesindeki tüylere yapışır. İlerlemiş vakalarda koltuk altı, göğüs, kaş ve kirpiklerdeki kıllarda sirkeler bulunabilir. Belirgin saç büyümesi olan kişilerde, böcekler ve sirkeler saç büyümesinin herhangi bir bölgesinde (kafa derisi hariç) bulunabilir.

Her türlü bit ile enfeksiyon, hasta bir kişiyle doğrudan bedensel temas (ev ve cinsel temas) ve dolaylı temas (ev eşyaları, yatak takımları, iç çamaşırları, giysiler, spor malzemeleri yoluyla) yoluyla gerçekleştirilir.

klinik.

Saç biti. Saç biti kafa derisine esas olarak oksipital ve temporal bölgelerde yerleşir. Baş biti kan emici böceklerdir, bu nedenle ısırıklarının olduğu yerde iltihabi küresel papüller oluşur. Isırıklar dayanılmaz kaşıntıya neden olur, bunun sonucunda hasta impetigo vulgaris şeklinde piyojenik bir enfeksiyonla komplike olan papülleri çıkarır. Pürülan kabuklar saçı tek bir sürekli glomera halinde yapıştırır ve servikal ve oksipital lenf düğümleri de artabilir. Hastanın dikkatli muayenesinde saçta beyazımsı sirkeler bulunabilir, hareketli saç bitleri her zaman görünmez. Sirkelerin ve özellikle bitlerin saptanması tanıyı doğrular.

Giysi biti. Vücut biti hasta bir kişiyle temas ederek çevresindeki kişilerin kıyafetlerine ve derisine bulaşır. Vücut biti giysilerin kıvrımlarına yerleşir ve yanlarındaki deriyi ısırır. Cildin ısırıklara reaksiyonu, iltihaplı lekeler ve ödemli seröz papüller şeklinde olabilir. Isırıkların lokalizasyonu, giysinin cildin yüzeyine mümkün olduğunca yakın olduğu alanlarla çakışır (bunlar alt sırt, interskapular ve aksiller bölgeler, boyun derisi, bacaklardır). Isırıklar, streptostafilokokal piyodermatit şeklinde kaşınma ve piyojenik komplikasyonlara neden olabilecek yoğun kaşıntıya neden olur. Uzun süreli bitler ve kronik kaşınma ile cilt pigmentli ve likenleşir. Vücut biti büyük bir epidemiyolojik tehlikedir, çünkü bu böcekler tifüsün etken maddesinin taşıyıcılarıdır.

Kasık biti. Enfeksiyon esas olarak cinsel temas yoluyla ortaya çıkar. Kasık biti (ploshchitsy) vücut kıllarının bulunduğu bölgelere yerleşir (esas olarak kasık bölgesinde ve perinede, daha az sıklıkla koltuk altlarında, göğüste). İlerlemiş vakalarda bitler, sirkelerini yapıştırdıkları kaş ve kirpiklerde bulunur. Ploshchitsy, cilde ve saç diplerine bağlı, aktif değildir; bazen bu yerlerde, diyaskopi sırasında kaybolmayan, hemorajik bir renk tonu (kötü noktalar olarak adlandırılan) ile küçük (1 cm'ye kadar) siyanotik lekeler şeklinde bir enflamatuar reaksiyon gelişir. Kirpikler zarar görürse şişlik oluşur ve göz kapakları iltihaplanır.

Teşhis. Tüm bit türleri için aynıdır ve parazitlerin, sirkelerin ve bunların ısırık izlerinin tespitine dayanır. Bununla birlikte, kafa derisi ve vücudun derisinde geniş pürülan komplikasyonların gelişmesiyle birlikte bitlerin klinik tablosu maskelenebilir. Bu gibi durumlarda hastanın şikayetlerine (cildin uygun yerlerinde kaşınması) ve ayrıca aile bireylerinden ve diğer temas kişilerinden gelen kaşıntıya ilişkin bilgilere dikkat etmelisiniz.

Anti-salgın önlemler şunları içermelidir:

1) etkilenen bölgelerdeki saç ve cilt hasta bir kişide antiparaziter tedavi;

2) temas kişilerinin (cinsel ve ev içi temaslılar) tıbbi muayenesi ve zorunlu antiparaziter tedavisi;

3) giysilerin, şapkaların, yatak takımlarının, döşemeli mobilya döşemelerinin, havluların, el bezlerinin, çocuklar için yumuşak oyuncakların sanitasyonu (80 ° C'nin üzerindeki sıcaklıklarda yıkama, buharla ütüleme, kimyasal akarisit ajanlarla tedavi).

Tedavi. Terapötik önlemler öncelikle yetişkin böceklerin ve sirkelerin yok edilmesini amaçlamaktadır (yaşam alanlarının insan derisindeki biyolojik özellikleri dikkate alınır).

Antiparaziter ajanların çoğu permetrin türevleridir. Permetrin (nittifor), %0,5 sulu-alkollü çözelti formunda mevcuttur. Dışarıdan uygulandığında baş ve kasık bitlerinin sirkeler, larvalar ve olgun bireyleri yok edilir. Para-plus - harici kullanım için bir aerosol - permetrin, malathion, piperonil butoksit içerir. Kasık ve baş biti tedavisinde kullanılır, yetişkin böcekleri ve sirkeleri yok eder, gerekli maruz kalma süresi 10 dakikadır. 7 gün sonra, kalan canlı sirkelerden çıkabilen bit larvalarını yok etmek için antiparaziter tedavinin tekrarlanması tavsiye edilir.

Vücut biti ile uğraşırken, bitlerin sirkelerin de bulunduğu giysilerde parazit yaptığı gerçeği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu nedenle, ana faaliyetler giysilerin, yatak takımlarının (kaynatma, sıcak suda yıkama, ütüleme, otoklavlama dahil) ısıl işlemine yönelik olmalıdır.

DERS No. 3. Atopik dermatit

Atopik dermatit (veya yaygın nörodermatit, endojen egzama, yapısal egzama, diyatetik prurigo), periferik kanda polivalan aşırı duyarlılık ve eozinofili ile karakterize, baskın bir cilt lezyonu olan tüm vücudun kalıtsal kronik bir hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Atopik dermatit çok faktörlü bir hastalıktır. Eşik kusurlu bir poligenik sistem biçimindeki çok faktörlü kalıtım modelinin şu anda en doğru olduğu düşünülmektedir. Böylece atopik hastalıklara kalıtsal yatkınlık, kışkırtıcı çevresel faktörlerin etkisi altında gerçekleşir.

Bağışıklık tepkisinin yetersizliği, çeşitli cilt enfeksiyonlarına (viral, bakteriyel ve mikotik) duyarlılığın artmasına katkıda bulunur. Bakteri kökenli süperantijenler büyük önem taşır.

Atopik dermatitin patogenezinde önemli bir rol, seramid sentezinin ihlali ile ilişkili cilt bariyerinin yetersizliği ile oynanır: hastaların cildi su kaybeder, kurur ve üzerine düşen çeşitli alerjenlere veya tahriş edici maddelere karşı daha geçirgen hale gelir.

Hastaların psiko-duygusal durumunun özellikleri büyük önem taşımaktadır. İçedönüklük, depresiflik, gerginlik ve kaygının karakteristik özellikleri. Otonom sinir sisteminin reaktivitesindeki değişiklikler. Hastalığın ciddiyetine göre doğası gereği dinamik olan damarların ve pilomotor aparatın reaktivitesinde belirgin bir değişiklik vardır.

Erken yaşta atopik dermatit belirtileri olan çocuklar, atopik bronşiyal astım ve alerjik rinit gelişimi için bir risk grubunu temsil eder.

Teşhis. Doğru tanıyı koymak için temel ve ek tanı kriterleri kullanılır. Birinci Uluslararası Atopik Dermatit Sempozyumu'nda önerilen kriterler esas alınmaktadır.

ana kriterler.

1. Kaşıntı. Kaşıntının şiddeti ve algısı farklı olabilir. Kural olarak, kaşıntı akşamları ve geceleri daha rahatsız edicidir. Bu doğal biyolojik ritimden kaynaklanmaktadır.

2. Tipik morfoloji ve lezyonların lokalizasyonu:

1) çocuklukta: yüze hasar, uzuvların ekstansör yüzeyi, gövde;

2) yetişkinlerde: uzuvların fleksiyon yüzeylerinde belirgin bir desene (likenleşme) sahip pürüzlü cilt.

3. Aile veya bireysel atopi öyküsü: bronşiyal astım, alerjik rinokonjonktivit, ürtiker, atopik dermatit, egzama, alerjik dermatit.

4. Hastalığın çocuklukta başlaması. Çoğu durumda, atopik dermatitin ilk belirtisi bebeklik döneminde ortaya çıkar. Çoğu zaman bu, tamamlayıcı gıdaların tanıtılması, bir nedenden dolayı antibiyotiklerin atanması, iklim değişikliğinden kaynaklanmaktadır.

5. İlkbahar ve sonbahar-kış mevsimlerinde alevlenmelerle birlikte kronik tekrarlayan seyir. Hastalığın bu karakteristik özelliği genellikle 3-4 yaşından önce ortaya çıkmaz. Hastalığın sürekli bir sezon dışı seyri mümkündür.

Ek kriterler.

1. Kseroderma.

2. İhtiyoz.

3. Palmar hiperlineerliği.

4. Foliküler keratoz.

5. Kan serumunda artan immünoglobulin E seviyesi.

6. Stafiloderma eğilimi.

7. El ve ayakların spesifik olmayan dermatitine eğilim.

8. Meme meme uçlarının dermatiti.

9. Keilitis.

10. Keratokonus.

11. Ön subkapsüler katarakt.

12. Tekrarlayan konjonktivit.

13. Periorbital bölgenin derisinin koyulaşması.

14. Denny-Morgan infraorbital kıvrımı.

15. Yüzün solgunluğu veya eritemi.

16. Beyaz pitriyazis.

17. Terlerken kaşıntı.

18. Perifoliküler mühürler.

19. Gıda aşırı duyarlılığı.

20. Beyaz dermografizm.

klinik. Yaş periyodizasyonu. Atopik dermatit genellikle yaşamın ilk yılında oldukça erken kendini gösterir, ancak daha sonraki tezahürü de mümkündür. Kursun süresi ve remisyonların zamanlaması önemli ölçüde değişir. Hastalık yaşlılığa kadar devam edebilir, ancak çoğunlukla aktivitesi yaşla birlikte önemli ölçüde azalır. Üç tip atopik dermatit vardır:

1) 2 yıla kadar iyileşme (en yaygın);

2) müteakip remisyonlarla 2 yıla kadar belirgin tezahür;

3) sürekli akış.

Şu anda üçüncü tip akışta bir artış var. Erken yaşta, çocuğun çeşitli düzenleyici sistemlerinin kusurlu olması, yaşa bağlı çeşitli işlev bozuklukları nedeniyle, dış provoke edici faktörlerin etkisi çok daha güçlüdür. Bu durum ileri yaş gruplarında hasta sayısındaki azalmayı açıklayabilir.

Kötüleşen bir çevresel durumda, dış faktörlerin rolü giderek artmaktadır. Bunlar, atmosferik kirliliğe ve profesyonel agresif faktörlere maruz kalmayı, alerjenlerle artan teması içerir. Psikolojik stres de önemlidir.

Atopik dermatit ilerler, kronik olarak tekrarlar. Hastalığın klinik belirtileri hastaların yaşı ile değişir. Hastalığın seyri sırasında uzun süreli remisyonlar mümkündür.

2 ay ila 2 yaş arası çocuklarda atopik dermatitin klinik tablosu kendine has özelliklere sahiptir. Bu nedenle, eksudatif değişikliklere eğilimi olan lezyonların akut ve subakut enflamatuar doğası ve yüzünde ve yaygın bir lezyonla - ekstansör yüzeylerinde belirli bir lokalizasyon ile karakterize edilen hastalığın bebek evresi ayırt edilir. ekstremiteler, daha az sıklıkla vücudun derisinde.

Vakaların büyük çoğunluğunda, besleyici tahriş edici maddelerle açık bir bağlantı vardır. İlk değişiklikler genellikle yanaklarda, daha az sıklıkla bacakların dış yüzeylerinde ve diğer bölgelerde görülür. Olası yayılmış cilt lezyonları. Lezyonlar, etkilenmemiş cildi yanaklardaki lezyonlardan keskin bir şekilde ayrılan nazolabial üçgene ek olarak, öncelikle yanaklarda bulunur. Bu yaşta atopik dermatitli bir hastada nazolabial üçgenin derisinde döküntülerin varlığı, hastalığın çok şiddetli bir seyrini gösterir.

Birincil eritematoödem ve eritematoskuamöz odaklardır. Daha akut bir seyirle papüloveziküller, çatlaklar, ağlayanlar ve kabuklar gelişir. Şiddetli kaşıntı karakteristiktir (gündüz ve uyku sırasında kontrolsüz kaşınma, çoklu ekskoriasyonlar). Atopik dermatitin erken bir belirtisi, sütlü kabuklar olabilir (kafa derisinin derisindeki yağlı kahverengimsi kabukların görünümü, bunların altında yatan kızarık cilde nispeten sıkı bir şekilde lehimlenmiştir).

İlkinin sonunda - yaşamın ikinci yılının başlangıcında, eksüdatif fenomenler genellikle azalır. Odakların sızması ve soyulması yoğunlaşıyor. Likenoid papüller ve hafif likenifikasyon görülür. Belki de foliküler veya kaşıntılı papüllerin görünümü, nadiren - ürtiker elementleri. Gelecekte, ikinci yaş döneminin karakteristik bir klinik tablosunun gelişmesiyle birlikte, döküntülerin tamamen değişmesi veya morfoloji ve lokalizasyonda kademeli bir değişiklik mümkündür.

İkinci yaş dönemi (çocukluk dönemi) 3 yaşından ergenliğe kadar olan yaşı kapsar. Genellikle mevsime bağlı olarak (ilkbahar ve sonbaharda hastalığın alevlenmesi) kronik olarak tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. Şiddetli nüksetme dönemlerini, çocukların pratik olarak sağlıklı hissettikleri uzun süreli remisyonlar izleyebilir. Eksüdatif fenomenler azalır, kaşıntılı papüller, ekskoriasyonlar baskındır ve yaşla birlikte artan likenifikasyon eğilimi. Egzama benzeri belirtiler kümelenme eğilimindedir, çoğunlukla önkollarda ve alt bacaklarda görülür ve plak egzamasına veya egzamatidlere benzer. Genellikle göz ve ağız çevresinde tedavisi zor eritematoskuamöz döküntüler vardır. Bu aşamada dirseklerde, popliteal fossalarda ve ensede tipik likenleşmiş plaklar da bulunabilir. Bu dönemin karakteristik belirtileri, özellikle üst sırtta belirgin olan diskromiyi de içerir.

Vegetovasküler distoninin gelişmesiyle birlikte cildin grimsi bir solgunluğu ortaya çıkar.

İkinci dönemin sonunda, yüzdeki atopik dermatite özgü değişikliklerin oluşumu zaten mümkündür: göz kapaklarında pigmentasyon (özellikle alt olanlar), alt göz kapağında derin bir kırışıklık (Denny-Morgan semptomu, özellikle karakteristik alevlenme evresi), bazı hastalarda kaşların dış üçte birlik kısmının incelmesi. Çoğu durumda, dudakların ve cildin kırmızı sınırına zarar veren atopik keilit oluşur. İşlem, ağız köşeleri bölgesinde en yoğundur. Oral mukozaya bitişik kırmızı sınırın bir kısmı etkilenmeden kalır. İşlem asla oral mukozaya geçmez. Eritem oldukça net sınırlarla tipiktir, cildin hafif şişmesi ve dudakların kırmızı sınırı mümkündür.

Akut enflamatuar fenomenlerin azalmasından sonra dudakların likenifikasyonu oluşur. Kırmızı kenar sızmış, pul pul, yüzeyinde çok sayıda ince radyal oluk var. Hastalığın alevlenmesi azaldıktan sonra ağız köşelerinde infiltrasyon ve küçük çatlaklar uzun süre devam edebilir.

Üçüncü yaş dönemi (yetişkin dönemi), akut inflamatuar reaksiyonlara daha az eğilim ve alerjik uyaranlara daha az fark edilir bir reaksiyon ile karakterizedir. Hastalar esas olarak kaşıntıdan şikayet ederler. Klinik olarak likenifiye lezyonlar, ekskoriasyonlar ve likenoid papüller en karakteristiktir.

Egzama benzeri reaksiyonlar, esas olarak hastalığın alevlenme dönemlerinde gözlenir. Cildin şiddetli kuruluğu, kalıcı beyaz dermografizm ve keskin bir şekilde geliştirilmiş pilomotor refleks karakteristiktir.

Hastalığın yaş periyodizasyonu tüm hastalarda görülmez. Atopik dermatit, ekzematöz, likenoid ve kaşıntılı belirtileri içeren polimorfik bir klinik tablo ile karakterizedir. Bazı döküntülerin baskınlığına bağlı olarak, yetişkinlerde bu tür bir dizi klinik hastalık formu ayırt edilebilir, örneğin:

1) likenoid (yaygın) form: ciltte kuruluk ve diskromi, biyopsi kaşıntısı, şiddetli likenifikasyon, çok sayıda likenoid papül (hipertrofik üçgen ve eşkenar dörtgen cilt alanları);

2) egzama benzeri (eksüdatif) form: hastalığın ilk belirtilerinin en karakteristik özelliğidir, ancak yetişkinlerde, hastalığın klinik tablosunda plak egzaması, egzama ve ellerde egzama gibi cilt değişiklikleri baskın olabilir;

3) prurigo benzeri form: çok sayıda kaşıntılı papül, hemorajik kabuk, ekskoriasyon ile karakterizedir.

Atopik dermatitin dermatolojik komplikasyonları arasında ilk sırada ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi yer almaktadır. Stafilokok enfeksiyonunun baskın olduğu durumlarda, püstülizasyondan bahsederler. Hastalığın komplikasyonu esas olarak streptokoklardan kaynaklanıyorsa, impetiginizasyon gelişir. Genellikle streptokoklara duyarlılık ve streptoderma odaklarının egzamatizasyonu gelişir.

Deride uzun süreli inflamatuar değişikliklerin varlığı ile dermatojenik lenfadenopati gelişir. Lenf düğümleri önemli ölçüde büyüyebilir ve yoğun bir kıvama sahip olabilir, bu da tanısal hatalara yol açar.

Tedavi. Atopik dermatit için terapötik önlemler, akut fazda aktif tedavinin yanı sıra rejime ve diyete sürekli sıkı sıkıya bağlı kalmayı, genel ve harici tedaviyi ve iklim terapisini içerir.

Tedaviye başlamadan önce, hastalığın alevlenmesini tetikleyen faktörleri belirlemek için klinik ve laboratuvar muayenesi yapmak gerekir.

Atopik dermatitin başarılı tedavisi için hastalığın alevlenmesine neden olan risk faktörlerinin (tetikleyiciler - beslenme, psikojenik, meteorolojik, bulaşıcı ve diğer faktörler) tespiti ve kontrolü çok önemlidir. Bu tür faktörlerin dışlanması, hastalığın seyrini (bazen remisyonun tamamlanmasını) büyük ölçüde kolaylaştırır, hastaneye yatış ihtiyacını önler ve ilaç tedavisi ihtiyacını azaltır.

İnfantil evrede genellikle beslenme faktörleri ön plana çıkar. Bu tür faktörlerin belirlenmesi, çocuğun ebeveynlerinin yeterli aktivitesi ile mümkündür (bir yemek günlüğünün dikkatli tutulması). Gelecekte, gıda alerjenlerinin rolü biraz azalır.

Atopik dermatiti olan hastalar histamin açısından zengin gıdalardan (fermente peynirler, kurutulmuş sosisler, lahana turşusu, domates) kaçınmalıdır.

Gıda dışı alerjenler ve irritanlar arasında dermatofagoid akarlar, hayvan kılı ve polen önemli bir yer tutar.

Soğuk algınlığı ve solunum yolu viral enfeksiyonları atopik dermatiti şiddetlendirebilir. Soğuk algınlığının ilk belirtilerinde, hiposensitize edici ilaçlar almaya başlamak gerekir.

Küçük çocuklarda enzimatik eksiklik ve fonksiyonel bozukluklar gibi beslenme faktörleri büyük önem taşımaktadır. Bu tür hastaların enzimatik müstahzarları reçete etmeleri, gastrointestinal tatil yerlerinde tedavi önermeleri tavsiye edilir. Disbakteriyoz, bağırsak enfeksiyonları ile hedeflenen bir düzeltme de gerçekleştirilir.

Hastalığın hafif alevlenmeleri ile kendinizi antihistaminiklerin atanmasıyla sınırlayabilirsiniz. Çoğu zaman, yatıştırıcı bir yan etkisi olmayan yeni nesil histaminin (setirizin, loratadin) H1-reseptörlerinin blokerleri kullanılır. Bu grubun müstahzarları vücudun histamine tepkisini azaltır, histaminin neden olduğu düz kas spazmlarını azaltır, kılcal geçirgenliği azaltır ve histaminin neden olduğu doku ödemi gelişimini engeller.

Bu ilaçların etkisi altında histaminin toksisitesi azalır. Antihistaminik etkisinin yanı sıra, bu grubun ilaçları da başka farmakolojik özelliklere sahiptir.

Hastalığın orta dereceli alevlenmeleri için, çoğu durumda, 2,4-10 ml izotonik sodyum içinde aminofilin (% 25 çözelti - 10 ml) ve magnezyum sülfat (% 200 çözelti - 400 ml) çözeltilerinin intravenöz infüzyonları ile tedaviye başlanması tavsiye edilir. klorür çözeltisi (günlük, kurs başına 6-10 infüzyon). Hastalığın likenoid formunda tedaviye sedatif etkisi olan atarax veya antihistaminiklerin dahil edilmesi tavsiye edilir. Hastalığın egzama benzeri bir formu için tedaviye atarax veya sinnarizin eklenir (2-3 gün boyunca günde 7 defa 10 tablet, ardından günde 1 defa 3 tablet). Sakinleştirici etkisi olan antihistaminikler de reçete etmek mümkündür.

Dış tedavi, ciltteki iltihabın şiddeti ve özellikleri dikkate alınarak olağan kurallara göre gerçekleştirilir. Kaşıntı önleyici ve iltihap önleyici maddeler içeren en yaygın kullanılan kremler ve macunlar. Naftalan yağı, ASD, ahşap katranı sıklıkla kullanılır. Kaşıntı önleyici etkiyi arttırmak için fenol, trimekain, difenhidramin eklenir.

Cildin ağlayan akut bir enflamatuar reaksiyonunun varlığında, büzücü antimikrobiyal ajanlarla losyonlar ve ıslak kuruyan pansumanlar kullanılır.

Sekonder bir enfeksiyonun eklenmesi ile hastalığın komplikasyonu ile dış etkenlere daha güçlü antimikrobiyal ajanlar eklenir.

Dışarıdan, hafif ila orta dereceli atopik dermatit alevlenmeleri için kısa süreli topikal steroidler ve topikal kalsinörin inhibitörleri kullanılır.

Atopik dermatitte glukokortikosteroid içeren ilaçların harici kullanımı, anti-inflamatuar, epidermostatik, korostatik, anti-alerjik, lokal anestezik etkilerine dayanır.

Sürecin ciddi şekilde alevlenmesi durumunda, glukokortikosteroid hormonlarıyla kısa süreli tedavi yapılması tavsiye edilir. İlaç betametazon kullanılır. İlacın maksimum günlük dozu, klinik etki elde edildikten sonra kademeli olarak geri çekilme ile 3-5 mg'dır. Maksimum tedavi süresi 14 gündür.

Atopik dermatitin ciddi alevlenmeleri için siklosporin A'nın kullanılması da mümkündür (günlük doz, hastanın vücut ağırlığının 3 kg'ı başına 5-1 mg).

Akut fazdaki hastaların çoğu psikotrop ilaçlara ihtiyaç duyar. Uzun süreli kaşıntılı dermatoz genellikle önemli genel nevrotik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Kortiko-subkortikal merkezlerin işlevini engelleyen ilaçların reçetelenmesinin ilk endikasyonu, kalıcı gece uyku bozuklukları ve hastaların genel sinirliliğidir. Kalıcı uyku bozuklukları için uyku hapları reçete edilir. Heyecanlanmayı ve gerginliği azaltmak için, belirgin bir yatıştırıcı, ayrıca antihistamin ve antipruritik etkiye sahip bir ilaç olan küçük dozlarda atarax (gündüz ve gece ayrı dozajlarda günde 25-75 mg) önerilir.

Terapide fiziksel faktörlerin kullanımı kesinlikle bireysel olmalıdır. Hastalığın formlarını, durumun ciddiyetini, hastalığın evresini, komplikasyonların varlığını ve eşlik eden hastalıkları hesaba katmak gerekir. Stabilizasyon ve gerileme aşamasında ve ayrıca profilaktik olarak genel ultraviyole ışınlama kullanılır.

önleme. Önleyici tedbirler, atopik dermatitin nüksetmesini ve ciddi karmaşık seyrini önlemenin yanı sıra, risk gruplarında hastalığın ortaya çıkmasını önlemeyi amaçlamalıdır.

DERS No. 4. Viral dermatozlar

1. Herpes virüsü enfeksiyonları

Herpes virüsü enfeksiyonları, çeşitli klinik formlar ve kalıcı bir seyir ile insan popülasyonunda salgın olarak yaygındır. Bu hastalıklar kroniktir, tekrarlar ve bağışıklık sisteminin depresyonu eşlik eder. Herpes virüsü enfeksiyonlarının şiddetli seyri ve sık tekrarlaması, artan immün yetmezliğin belirteçleri olabilir.

Tipik şekiller

Herpes simpleks veya herpes simpleks. Herpes simpleks virüsü (HSV), DNA içeren filtrelenebilir bir virüstür. Ağırlıklı olarak genital olmayan formların etken maddesi olan HSV-1 ve hastalığın genital formlarının etken maddesi olan HSV-2 bulunmaktadır. Virüsler, antijen proteinleri seti, bazı biyolojik özellikleri ve ayrıca virüsün doğal koşullarda tercih edilen bulaşma yolu bakımından farklılık gösterir.

Enfeksiyon kaynağı, hem klinik belirtiler döneminde hem de enfeksiyonun gizli seyri sırasında enfekte bir kişidir.

Virüs çeşitli biyolojik salgılardan (tükürük, gözyaşı, vezikül içerikleri) izole edilebilir. HSV-1 enfeksiyonu genellikle bir çocuğun hayatının ilk 3 yılında ortaya çıkar, HSV-2 cinsel aktivitenin başlangıcı ile ilişkilidir. Ancak HSV-1 anogenital bölgede hasara neden olabilir ve HSV-2 klinik olarak deri ve mukoza zarlarının diğer alanlarında kendini gösterir.

HSV'nin bulaşma yolları aşağıdaki gibidir:

1) doğrudan temas (ev içi, cinsel);

2) dolaylı temas (ev eşyaları, tabaklar, oyuncaklar, tıbbi aletler yoluyla);

3) havadan;

4) parenteral (organ ve doku nakli, enfekte donör spermiyle suni tohumlama);

5) anneden fetüse (transplasental ve doğum kanalından geçerken).

Birincil enfeksiyon sırasında, viryonlar epitelyositler üzerinde adsorbe edilir ve hücre reseptörlerine bağlanır. Epitel hücrelerinin çekirdeğindeki bir dizi dönüşümden sonra, sitoplazmaya taşınan ve bir zar alarak hücreyi terk eden olgunlaşmamış kapsitler oluşur. Hasar durumunda deride veya mukozada inflamatuar fenomenler not edilir: hücresel elementlerin kemotaksisi, biyolojik olarak aktif maddelerin dokulara salınması, kan damarlarında reaktif değişiklikler, epiteliyositlerin bozulması. Klinik olarak, bu sınırlı ödem, hiperemi, mikro veziküllerin yanı sıra kaşıntı, yanma hissi ile kendini gösterir.

Birincil enfeksiyon sırasında virüs, enfeksiyonun giriş kapısından duyusal spinal veya serebral ganglionlara girer (endo- ve perinöral yollar boyunca, intraaksonal olarak veya Schwann hücreleri boyunca yayılır). Ayrıca HSV hematojen olarak yayılır. Birincil enfeksiyona her zaman bir viremi dönemi eşlik eder, bunun sonucunda HSV sadece duyusal ganglionlara değil, aynı zamanda vücudun birçok hücresine de nüfuz eder.

Virüsün kan hücreleri, immünositler için bir tropizmi vardır. Hücrenin genetik aparatına nüfuz eden HSV, hücre bozulmasına ve ölümüne veya fonksiyonel aktivitede önemli bir azalmaya ve HSV'yi tamamen ortadan kaldırmayı imkansız hale getiren ikincil bir immün yetmezlik durumuna neden olur.

HSV'nin insan vücudunda bulunması hem hücresel hem de hümoral bağışıklığın geriliminde azalmaya yol açar. Spesifik olmayan koruyucu faktörlerin fonksiyonel aktivitesi bozulur. Lökositlerin interferonojenik kabiliyeti, doğal öldürücülerin aktivitesi ve periferik kan lökositlerinin antikora bağlı hücresel sitotoksisitesi azalır. T-lenfositlerin mutlak sayısı ve fonksiyonel aktivitesi düşebilir.

Bağışıklığın azalmasıyla, virüs duyusal gangliyonlardan perinöral boşluklardan yayılabileceğinden ve deriye veya mukoza zarlarına yeniden ulaşabileceğinden, herpes simpleksinin ikincil nüksleri meydana gelir. Bağışıklık kontrolünün zayıflaması, virüsü vücuttan tamamen ortadan kaldırmayı imkansız hale getirir; ayrıca HSV, rahim ağzı kanseri, prostat kanseri ve ateroskleroz indüksiyonu gibi neoplastik süreçlerin gelişiminde rol oynayabilir.

HSV'nin neden olduğu hastalıklar birincil ve ikincil veya tekrarlayan herpes enfeksiyonu olarak ikiye ayrılır. Herpetik enfeksiyonun olağan seyrini (lokalize formlar) ve immün yetmezliğin arka planına (ortak ve genelleştirilmiş formlar) karşı şiddetli seyir formlarını tahsis edin.

Birincil enfeksiyon, kişi HSV ile ilk kez temas ettiğinde (genellikle çocuklarda) ortaya çıkar. Birincil enfeksiyonda kuluçka süresi 2-14 gün sürer ve vakaların %80'inde enfeksiyon subklinik, latent formda ortaya çıkar. Vakaların yalnızca% 20'sinde, ya kaynağı belirtilmemiş akut solunum yolu viral hastalığı şeklinde ya da akut aftöz herpetik stomatit şeklinde klinik bulgular gözlenir. Primer enfeksiyonun en sık görülen klinik şeklidir ancak diş eti iltihabı, glossit veya herpetik boğaz ağrısı şeklinde de ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda, birincil enfeksiyon sırasında cildin çeşitli yerlerinde döküntüler görülebilir.

Primer enfeksiyonun belirgin formuna belirgin zehirlenme belirtileri eşlik eder. Kuluçka süresinin bitiminden sonra sıcaklığın 39-40 ° C'ye yükselmesi, halsizlik, baş ağrısı, iştah kaybı görülür. Ağız mukozasında (çoğunlukla yanakların mukoza zarında, diş etlerinde, dilde, daha az sıklıkla yumuşak ve sert damakta, bademciklerde), birkaç saat sonra gruplanmış veziküllerin ortaya çıktığı belirgin ödem ve hiperemi odakları görülür. Daha sonra veziküller açılır ve yerlerinde aşındırıcı veya yüzeysel ülseratif kusurlar oluşur. Bazen erozyonlar birleşerek polisiklik konturlu bir kusur oluşturur. Ağız mukozasındaki hasara her zaman şiddetli ağrı, yanma ve tükürük eşlik eder. Submandibuler, lingual ve servikal lenf düğümleri orta derecede büyümüştür ve döküntü tarafında daha ağrılıdır. Klinik iyileşme 2-3 hafta sonra ortaya çıkar.

İkincil veya tekrarlayan herpes simpleks virüs, enfekte olmuş bir organizmada aktive edildiğinde ortaya çıkar. Nüks sayısı, seyrin şiddeti, lokalizasyonu, prevalansı virüsün tipine ve kişinin bağışıklık durumuna bağlıdır. Nüksler genellikle orta derecede zehirlenme sendromu ile veya onsuz ortaya çıkar.

Hem birincil enfeksiyon hem de nüks, cilt ve mukoza zarlarında tipik döküntülerle karakterizedir. Döküntüler göç etmez, sabit bir karaktere sahiptir ve cilt ve mukoza zarının aynı bölgelerinde tekrarlama eğilimi gösterir. Deri ve mukoza zarlarındaki herhangi bir alan etkilenebilir, ancak çoğunlukla yüzde, ağız mukozasında, konjonktivada, deride ve anogenital bölgenin mukozalarında döküntüler meydana gelir.

Tipik durumlarda lezyon, sınırlı bir ödem ve hiperemi alanı ile temsil edilir; buna karşı açık, seröz içeriğe sahip bir grup vezikül ortaya çıkar. Birkaç saat sonra, hücresel elemanların kemotaksisi ve inflamasyonun gelişmesi nedeniyle veziküllerin içeriği bulanıklaşır. Kesecikler daha sonra küçük, yakın gruplandırılmış erozyonlar oluşturmak üzere kırılır veya polisiklik bir çerçeveye sahip daha büyük bir kusur halinde birleşir. Bazen veziküllerin eksüdası büzülür ve seröz kabuklar oluşur. İkincil kok florasının eklenmesi mümkündür ve daha sonra kabuklar bal görünümünü alır. Çoğunlukla döküntüyle eş zamanlı olarak bölgesel lenf düğümlerinde genişleme ve orta derecede ağrı şeklinde bir reaksiyon meydana gelir. 7-10 gün sonra kabuklar çıkarılır, erozyonlar epitelize olur. Eski döküntü yerinde bir leke kalır. Kabarcıklı döküntülerden önce, gelecekteki döküntülerin olduğu yerde ağrı, kaşıntı, yanma gibi subjektif duyumlar gelir; bunlar öncül semptomlar olarak adlandırılır. Bazı hastalar düşük dereceli ateş, halsizlik, halsizlik ve baş ağrısı gibi prodromal fenomenler yaşarlar. Nüksler sıklıkla soğuk mevsimde meydana gelir, kronik enfeksiyon odakları tarafından tetiklenebilirler.

Herpetik püskürmelerin lokalizasyonuna göre:

1) herpetik cilt lezyonları. Tipik döküntüler çoğunlukla dudakların kırmızı sınırı bölgesinde, perioral olarak, burnun kanatları bölgesinde, yüzün diğer yerlerinde ve ayrıca ellerde, kalçalarda lokalizedir;

2) mukoza zarının herpetik lezyonları. Tipik döküntüler, oral mukozanın herhangi bir yerinde lokalize olabilir. Kabarcık püskürmeleri yerine polisiklik kenarlı yüzey erozyonları, aftlar oluşur. Yenilgi merkezlerinde ifade edilen morbidite, yoğun tükürük tipiktir;

3) herpetik göz lezyonları (oftalmoherpes). Primer enfeksiyonu olan 6 ay ile 5-6 yaş arasındaki çocuklarda ve bağışıklık reaktivitesinin azaldığı 16-25 yaş arası yetişkinlerde daha sık görülür. Kötü prognostik işaret, birincil enfeksiyon sırasında göz hasarıdır, çünkü bu, sürecin genelleşmesinin habercisi olabilir. Oftalmoherpes sık tekrarlamalara eğilimlidir ve veziküler ve dendritik keratit, tekrarlayan kornea erozyonu ve iridosiklit şeklinde kendini gösterebilir. Optik nörit nadiren görülür. Oftalmoherpesin sonucu görme keskinliğinde bir azalma olabilir;

4) anogenital bölgeye hasar (genital herpes). Herpes enfeksiyonunun en yaygın klinik formlarından biri. Birincil enfeksiyon, cinsel aktivitenin başlamasıyla ortaya çıkar.

Hastalık sıklıkla asemptomatiktir, ancak böyle bir kişi cinsel partner için bir enfeksiyon kaynağıdır. Bazı durumlarda, birincil enfeksiyon, belirgin zehirlenme belirtileriyle birlikte şiddetli olabilir. Klinik tablo ortalama 7 gün süren bir kuluçka döneminden sonra gelişir. Tipik veziküler döküntüler, belirgin şişlik ve hipereminin arka planında ortaya çıkar. Kısa bir süre var olan kesecikler açılır ve geride ağlayan, ağrılı erozyonlar bırakır ve bunlar 10-14 gün sonra epitelize olur.

Erkeklerde penis başı, koronal sulkus, sünnet derisinin iç tabakası ve penis gövdesi etkilenir. Kadınlarda döküntüler, perinede labia majora ve labia minoranın deri ve mukoza zarlarında lokalizedir. Döküntülerin lokalizasyonu genellikle cinsel temasların doğası ile belirlenir. Döküntülere bölgesel lenfadenit, şiddetli ağrı sendromu eşlik eder; ağrılar bazen kabloludur, ateş edebilir, çekebilir. Hastalar döküntü bölgesinde yanma hissi veya kaşıntı hissederler. Gelecekte, vakaların yarısından fazlasında, klinik olarak birincil enfeksiyonla aynı şekilde ilerleyen, ancak daha az belirgin bir zehirlenme sendromu olan hastalığın nüksleri not edilir.

Herpes simpleks tedavisi karmaşıktır ve antiviral ilaçların, immüno-düzeltici ajanların ve semptomatik tedaviyi içerir. Tedavi seyrinin süresi, yoğunluğu ve hacmi, hastalığın klinik formu ve seyrinin şiddeti, nüks sıklığı ile belirlenir.

Her 1 ayda bir veya daha az bir nüksetme meydana gelirse, ciltte veya mukoza zarlarında lokal hasar ve genel semptomların olmaması durumunda, aşağıdaki yöntemler gösterilir: antiherpetik ilaçlar kullanılarak lokal ve genel tedavi. Dış etiyotropik tedavi -% 6 krem, tebrofen% 5-2 merhem formunda asiklovir. Aynı zamanda anilin boyalarının sulu ve alkollü çözeltilerinin kullanımı da belirtilmektedir.

1 ayda 3 veya daha fazla nüks durumunda, cilt ve mukoza zarının yaygın lezyonları, ifade edilen genel fenomenler, aşamalı tedavi belirtilir.

Aşama I - hastalığın akut döneminde tedavi (nüks). Tedavideki etiyotropik bağlantı, antiherpetik ilaçlardır (intravenöz, oral, topikal). Asiklovir, famsiklovir, alpizarin, flacoside kullanın. Çeşitli kökenlerden immün yetmezliği olan kişilerde, kemoterapi ilacının dozunu ve uygulama süresini artırmak gerekir (kurs birkaç ay uzatılabilir, doz 2 kat artırılır). Antiviral kemoterapi ilaçları, interferon preparatları veya indükleyicileri ile birleştirilebilir. İmmünomodülatör ajanlar, doğal antioksidanlar ve bitkisel adaptojenler önerilir. Belirgin bir eksüdatif bileşen olması durumunda, prostaglandin inhibitörleri reçete edilir. Oral mukozaya zarar verilmesi durumunda, harici antiviral ajanlarla birlikte anilin boya çözeltileri ve diğer dezenfektanlar kullanılır.

Aşama II - ana klinik belirtilerin azalmasından sonra remisyonda tedavi. Amaç akut dönemde yapılan tedavinin olumlu etkisini pekiştirmek ve hastayı aşıya hazırlamaktır. Etiyotropik tedavinin seyrine devam etmek veya tekrarlamak gerekir. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu gerçekleştirilir.

Aşama III - herpes aşıları kullanılarak herpes enfeksiyonunun tekrarının spesifik olarak önlenmesi. Stabil remisyon elde edilirse canlı, inaktive veya rekombinant antiherpetik aşılar kullanılır.

Aşama IV - klinik gözlem. Hastaların rutin klinik ve laboratuvar muayenelerini (1-3 ayda bir), kronik süreçlerin tedavisini, immünolojik bozuklukların düzeltilmesini gerçekleştirirler.

Herpes zoster veya zona. Basit uçuklardan farklı olarak zona, daha önce su çiçeği geçirmiş olan orta yaşlı ve yaşlı insanları etkiler.

Herpes simpleks virüsü tip III'ün neden olduğu. Herpes virüsü tip III ile enfeksiyon durumunda, enfeksiyon kaynağı su çiçeği veya zona hastalığı olan bir kişidir. Bir kişi, özellikle döküntü başlangıcından itibaren ilk 7 gün içinde, kabuklar düşene kadar kuluçka döneminin sonunda bulaşıcıdır.

Ana bulaşma yolları hava, temas ve parenteraldir. Enfeksiyonun anneden fetüse bulaşması mümkündür.

Herpes zoster'in klinik tablosu bir takım özelliklere sahiptir. Hastalık akut veya prodromal bir dönemle başlar. Daha sonra duyu siniri boyunca yoğun yanma ağrısı meydana gelir. Ağrı hareketle, soğumayla, cilde dokunmayla yoğunlaşır ve doğası gereği tek taraflıdır. Miyokard enfarktüsünü, renal ve hepatik koliği simüle edebilirler. Kısa süre sonra, sinir boyunca ciltte tipik herpetik döküntüler belirir: seröz içerikle dolu gruplanmış kesecikler. Cilt belirtileri düzeldikten sonra (1-3 hafta sonra), nevraljik ağrı birkaç ay devam edebilir.

Herpes zoster'in lokalize, yaygın ve genelleştirilmiş formları vardır.

Herpes zoster'in lokalize formlarından, torasik ve lomber bölgelerin intervertebral ganglionlarına verilen hasar ile ortaya çıkan form daha sık görülür, daha az sıklıkla - herpes zoster'in oftalmik formu olarak adlandırılan trigeminal sinirin ganglionunun zarar görmesi, ve fasiyal sinirin genikulat düğümünde hasar. Oftalmik form için tipik olan, cilt ve mukoza zarlarının tek taraflı bir lezyonudur. Hasta fotofobi, lakrimasyon, blefarospazm, tüm yüze, boyun ve saçlı deriye yayılabilen şiddetli nevraljik ağrıdan endişe duymaktadır. Bu durumda tehlike, korneada veziküler döküntüler olup, keratite neden olur, ardından yara izi ve görme keskinliğinde azalma olur.

Sadece etkilenen sinir boyunca değil, aynı zamanda cilt ve mukoza zarının diğer bölgelerinde de lokalize olan döküntüler, immünosupresyonda belirtilen ortak formu belirler.

Herpes zoster tedavisi, hastalığın formuna ve hastanın genel durumuna bağlıdır. Şiddetli herpetik enfeksiyon formlarında, yaygın döküntüler, ülseratif nekrotik lezyonlar, sürecin genelleştirilmesi, bulaşıcı hastalıklar kliniğinde yatarak tedavi gereklidir.

Etiyotropik tedavi - antiviral ajanlarla genel ve harici tedavi. Herpes simpleks ile aynı ilaçları kullanın. Antiviral ilaçlarla genel tedaviye mümkün olduğunca erken başlanır ve döküntü geçene kadar devam edilir.

Patogenetik tedavi, interferon preparatlarını, immünomodülatörleri içerir.

Semptomatik tedavi, ağrı sendromunu, ikincil pürülan komplikasyonları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

İlaç tedavisi, novokain blokajı, perivertebral alanların diatermi seansları ile birleştirilebilir. B vitaminleri, C vitamini, fitoadaptojenler uygulayın. Dışa doğru, anilin boyaların alkol ve sulu çözeltileri kullanılır.

atipik formlar

Herpes simplex ve herpes zoster'ın atipik formları vardır.

1. Abortif form. Hafif hiperemi, ödem, zar zor farkedilen papüler elementler ile karakterizedir, subjektif duyumlar genellikle yoktur, hafif kaşıntı olabilir. Lokalizasyon - kalınlaşmış stratum korneumlu cilt bölgeleri (avuç içi ve taban derisi). Herpes zoster'in abortif formu, tipik döküntüler olmadan ilerler ve ağrı sendromu ile karakterizedir.

2. Ödem formu. Bu durumda, döküntüler cildin gevşek deri altı dokusu olan bölgelerinde lokalizedir. Önde gelen semptomlar, veziküllerin görünmez kaldığı veya bulunmadığı belirgin ödem, hiperemidir.

3. Büllöz form. Bu formda, tipik veziküllerle birlikte, klinik olarak kabarcıklara benzeyen daha büyük kavite oluşumları (birleşen veziküller) not edilir.

4. Hemorajik form. Veziküllerin içeriğinin doğada hemorajik olması farklıdır.

5. Ülseratif nekrotik form. Şiddetli immün yetmezlik ile ortaya çıkar. Açılan veziküllerin yerine, boyutu artabilen, geniş ülseratif yüzeylere karışabilen ülserler oluşur. Şiddetli zehirlenme belirtileri eşlik edebilir.

genelleştirilmiş formlar

Atopik dermatit ve egzamatöz reaksiyonlardan mustarip çocuklar ve yetişkinler, genel bir herpes simpleks formu - Kaposi'nin variselliform püstülozisi geliştirebilir. Akut bir başlangıç, vücut ısısında bir artış ile karakterizedir. İlk gün, bazen biraz sonra, genel ciddi bir durumun arka planına karşı, ciltte merkezde bir çöküntü ile birden fazla vezikül belirir. Mukoza zarları da etkilenebilir. İkincil bakteri florası hızla birleşir, veziküllerin seröz içeriğinde bir kan karışımı görülür. Derideki elementlerin evriminin bir sonucu olarak, hemorajik kabuklarla kaplı geniş odaklar ortaya çıkar, püstüler elementler ve erozyonlar not edilir. Büyümüş lenf düğümleri ile karakterizedir.

İç organların etkilendiği genelleştirilmiş klinik formlar da vardır. Çoğu zaman sinir sistemi acı çeker: seröz menenjit, meningoensefalit, ensefalit gelişir. Herpetik ensefalit, belirgin zehirlenme belirtilerinin eşlik ettiği ciddi bir durumdur, serebral ve fokal semptomlarla ilerler.

Herpes enfeksiyonunun teşhisi için virolojik, immünolojik ve serolojik yöntemler kullanılır (örneğin, hücre kültürleri kullanılarak virüsün lezyondan izolasyonu ve doğrudan immünofloresan reaksiyonu kullanılarak biyosubstratlarda viral antijenin saptanması).

Herpetik enfeksiyonun önlenmesine yönelik önlemler, temas (cinsel dahil) ve havadaki damlacıklar yoluyla bulaşan diğer enfeksiyonlar için kullanılan kontrol önlemlerine benzer. Herpes zoster'in önlenmesi, antiviral bağışıklığın geriliminde bir azalmaya neden olan faktörlerin dışlanmasına indirgenir.

2. Papilloma virüsü enfeksiyonu

etiyoloji. Papillomavirüsler çeşitli siğillerin nedenidir. DNA içeren bir grup virüsü içeren papovavirüs ailesine aittir. Papillomavirüs cinsi çok geniş bir insan ve hayvan virüs grubu tarafından temsil edilir. İnsan papillomavirüslerinin (HPV) çeşitli türleri insanlar için patojendir. HPV-1 plantar siğillere, HPV-2 - kaba siğillere, HPV-3 - düz siğillere, HPV-4 - verrusiform displaziye, HPV-5, 6, 11 - genital siğillere neden olur. Tüm papillomavirüsler onkogen rolünü oynayabilir. HPV enfeksiyonunun bulaşması, kişiden kişiye doğrudan temasla ve dolaylı olarak ev eşyaları yoluyla ve ayrıca otoinokülasyon yoluyla gerçekleşir. Kuluçka süresi birkaç aydan birkaç yıla kadar değişebilir. Bağışıklık sisteminin aktivitesi, özellikle de hücresel bileşeni, tüm siğil türlerinin gelişiminde büyük önem taşımaktadır.

klinik. Yaygın siğiller esas olarak ellerin arkasında, parmaklarda, periungual bölgede ve nadiren yüzde lokalize olur. Bunlar, düzensiz, pürüzlü bir yüzeye sahip, cilt yüzeyinin üzerinde yükselen, grimsi sarı renkli, yuvarlak, yoğun, inflamatuar olmayan nodüllerdir.

Siğiller düz veya gençtir, ellerin yüzünde ve arkasında lokalizedir. Düz, küçük, yuvarlak papüller, normal cilt rengi veya sarımsı kahverengi görünümündedirler. Cilt seviyesinin biraz üzerine çıkın, pürüzsüz bir yüzeye sahip olun.

Plantar siğiller, ayakların plantar yüzeyinde lokalizedir. Güçlü bir azgın tabaka silindiri ile çevrili filiform dermal papilladan oluşan merkezi bir çekirdeğe sahip yoğun grimsi bir kallusa benzerler. Yürürken genellikle ağrılıdır.

Genital siğiller, dış genital, kasık-femoral, intergluteal kıvrım bölgesinde, perianal olarak lokalizedir, normal cilt renginin ince bir sapında küçük papiller papüllerdir.

Mukoza zarlarının ve cildin papillomları, ağız boşluğu, farenks, gırtlak, paranazal sinüslerin mukoza zarlarında, idrar yolunun mukoza zarlarında, boyun derisinde, aksiller bölgelerde lokalizedir. Bunlar, yumuşak bir dokuya sahip, ince bir sap üzerinde tek veya çoklu papiller büyümelerdir.

Mukoza zarlarında renk pembe veya beyazımsıdır. Deride, renk etten kırmızı-kahverengiye kadar değişir.

Verrusiform epidermodisplazi Lewandowski-Lutz, çocukluk çağında bağışıklık sisteminin konjenital defekti nedeniyle gelişen nadir görülen kronik bir hastalıktır. Döküntüler ellerin, önkolların, bacakların derisinde ve daha az sıklıkla başka yerlerde lokalize olur. Çapı 2 cm'ye kadar olan, füzyona eğilimli, gerileme eğilimi olmayan, sebum ile ıslatılmış grimsi siyah azgın kitlelerle kaplı düz, yuvarlak papüllerdir. Bu siğil çeşidi ile sıklıkla malign dönüşüm meydana gelir.

Tedavi. Genel terapi:

1) antiviral veya etiyolojik tedavi;

2) vücudun bağışıklık savunmasını artırmayı amaçlayan patojenetik tedavi (immünomodülatör tedavi).

Lokal Terapi:

1) antiviral harici tedavi;

2) harici yıkıcı yöntemler (kriyoliz, elektrotermokostikler, lazer imhası, asit çözeltilerine maruz bırakma), kürtaj;

3) sitotoksik ilaçlar: condilin, podofillotoksin, filotoksin, 5-florourasil.

3. Yumuşakça contagiosum

Molluscum contagiosum, görsel olarak yumuşakça kabuğuna benzeyen, merkezi bir çöküntüye sahip beyaz yarım küre şeklindeki nodüllerin derisinde ortaya çıkan viral bir hastalıktır.

etiyoloji. Molluscum contagiosum virüsü çiçek hastalığı virüs grubuna aittir. Hastalık her yerde insanlarda görülür. Enfeksiyon, hasta bir kişiyle doğrudan temas yoluyla veya dolaylı olarak ev eşyaları yoluyla bulaşır.

1 yaşın altındaki çocuklar, muhtemelen anneden alınan bağışıklık ve uzun bir kuluçka dönemi nedeniyle nadiren hastalanırlar. Hastalık, sıcak iklime sahip az gelişmiş ülkelerde en yaygın olanıdır. Olası cinsel bulaşma. Daha sıklıkla, atopik dermatit ve egzamadan muzdarip hastalarda molluscum contagiosum görülür. Bunun nedeni hem cilt reaktivitesindeki azalma hem de topikal steroidlerin uzun süreli kullanımıdır. Sarkoidozlu hastalarda, immünosupresif tedavi gören hastalarda ve HIV ile enfekte kişilerde olağandışı yaygın döküntüler kaydedilmiştir.

Патогенез. Virüs, epidermisin bazal tabakasındaki keratinositleri istila eder ve hücre bölünme hızını önemli ölçüde artırır. Daha sonra dikenli tabakada viral DNA'nın aktif birikimi meydana gelir. Sonuç olarak, merkezinde tahribat meydana gelen ve epidermis hücreleri yok edilen, bazal tabaka hücreleri etkilenmeyen bir nodül oluşur. Nodülün orta kısmı viral materyal içeren 25 mikron çapında hiyalin cisimcikleri içeren döküntülerle temsil edilir.

Dermisteki inflamatuar değişiklikler önemsizdir veya yoktur, ancak uzun süreli elementler söz konusu olduğunda, kronik granülomatöz infiltrat ile temsil edilebilirler.

klinik. Kuluçka süresi 14 gün ile 6 ay arasında değişmektedir. Döküntüler, ortasında göbek çukuru bulunan parlak inci beyazı yarım küre şeklindeki papüllerle temsil edilir. Yavaş yavaş boyutu artan papül, 5-10 haftada 6-12 mm çapa ulaşabilir. Tek bir lezyonla papülün çapı önemli boyutlara ulaşır. Çoklu kaynaşmış nodüllerden oluşan plaklar nadirdir. Bir yaralanmadan sonra veya birkaç ay sonra kendiliğinden papüller iltihaplanıp ülserleşebilir. Genellikle 6-9 ay kadar süren döküntüler kendiliğinden düzelir ancak bazıları 3-4 yıla kadar devam edebilir.

Döküntüler, anogenital bölge genellikle etkilendiğinde, cinsel yolla bulaşan bir enfeksiyon dışında, boyun, gövde, özellikle koltuk altlarında daha sık lokalize olur.

Yüzde özellikle göz kapaklarında tek döküntüler vardır. Molluscum contagiosum elementleri, atipik lokalizasyon - tabanların derisi ve yanakların mukoza zarı da dahil olmak üzere cildin herhangi bir yerinde lokalize olabilir.

HIV ile enfekte kişilerde döküntüler çoktur, çoğunlukla yüzde lokalizedir ve geleneksel tedaviye dirençlidir.

Teşhis. Tanı karakteristik klinik tabloya dayanmaktadır. Nodül içeriğinin mikroskobik incelenmesi tanıyı netleştirir. Elektron mikroskobu ve histolojik inceleme kullanılabilir.

Tedavi. Hastalar yüzme havuzlarını, hamamları ziyaret etmekten kaçınmalı ve kişisel hijyen kurallarına dikkatle uymalıdır.

Tedavi lezyonlar tamamen yok olana kadar 2-3 haftada bir kriyoterapiden oluşur. Diyatermokoagülasyon, cımbızla sıkma, yüzeysel kazıma ve ardından elemanların gümüş nitrür, fenol veya% 5-10 iyot çözeltisi ile yağlanması kullanılır.

DERS No. 5. Püstüler cilt hastalıkları

Püstüler cilt hastalıkları (piyoderma), stafilokok veya streptokokların girmesinden kaynaklanan bulaşıcı cilt lezyonlarıdır.

Daha az yaygın olarak, pyodermanın nedeni diğer patojenler olabilir - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococci. Piyodermalar çok yaygın hastalıklardır.

etiyoloji. Piyodermanın etken maddeleri çoğunlukla gram pozitif mikrobiyal floraya ait olan stafilokok ve streptokoklardır. Tüm stafilokok türlerinin en patojenik olanı Staphylococcus aureus (en patojenik), epidermal ve saprofitik stafilokok (normal cilt florasının sakinleri) gibi türlerdir.

Stafilokoklar fakültatif anaeroblardır ve epidermisin üst katmanlarını, daha çok saç köklerinin, yağ ve ter bezlerinin ağız bölgesinde kolonize eder, yani. en sık deri eklerini etkiler.

Streptokoklar (saprofitik ve epidermal), cilt ekleriyle bağlantısı olmayan pürüzsüz insan derisinin yüzeyinde, daha sık olarak yüzde ve doğal kıvrımlar alanında bulunur.

İnsan vücudunun normal homeostazı, ortamın hafif asidik pH'ı ile normal terleme ve sebum salgısı koşulları altında, cilt yüzeyinin yerleşik mikroflorası, mikrobiyal antagonizma nedeniyle üremeyi önleyen sürekli hareket eden bir "biyolojik fren" dir. patojenik mikrofloranın mikrobiyal popülasyondan uzaklaştırılması. Makroorganizmanın sistemik bağışıklık ve endokrin bozuklukları, cilt terinin ve sebumun kimyasını değiştirerek, yerleşik florada biyolojik değişikliklere ve patojenik stafilokok ve streptokok suşlarının patojenik olanlara geçişine yol açabilir, bu da gram-negatif ile ilişkili olabilir. bitki örtüsü.

Патогенез. Piyokokların cilde nüfuz etmesine ve piyodermatit gelişimine katkıda bulunan eksojen ve endojen faktörler vardır.

Eksojen faktörler arasında mikrotravma ve makrotravma (çizikler, sıyrıklar, kesikler, böcek ısırıkları); aşırı terleme, neme maruz kalma sonucu stratum corneum'un maserasyonu; hem evsel (hijyen standartlarının ihlali) hem de profesyonel (yağlama yağları, yanıcı sıvılar, kaba toz kömür parçacıkları, çimento, toprak, kireç); genel ve yerel hipotermi ve aşırı ısınma.

Tüm bu eksojen faktörler, cildin koruyucu bariyer işlevini ihlal eder ve mikrofloranın nüfuz etmesine katkıda bulunur.

Endojen faktörler şunları içerir:

1) vücutta kronik enfeksiyon odaklarının varlığı (KBB patolojisi, odontojenik, ürogenital kronik patoloji);

2) endokrin hastalıkları (diabetes mellitus, hiperkortizolizm, hiperandrojenizm);

3) kronik zehirlenme (alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı);

4) yetersiz beslenme (hipovitaminoz, protein eksikliği);

5) immün yetmezlik durumları (glukokortikoid ilaçlar, immünosupresanlar, HIV enfeksiyonu, radyasyon tedavisi ile tedavi).

Hem endojen hem de eksojen faktörler sonuçta hümoral ve hücresel bağışıklığın azalmasına neden olarak cildin koruyucu işlevinde bir azalmaya neden olur. Bu, deri yüzeyindeki mikrobiyal floranın miktarında ve bileşiminde patojenik türlerin ve kok suşlarının baskınlığına doğru bir değişikliğe yol açar.

Sınıflandırma. Piyoderma etiyolojik prensibe göre sınıflandırılır. Bu sınıflandırmaya göre stafilokok, streptokok ve karışık (streptostafilokok) cilt lezyonları ayırt edilir. Her grup, akut veya kronik olarak ortaya çıkabilen yüzeysel ve derin piyodermayı içerir.

Yüzeysel püstüler cilt lezyonları, epidermisin ve dermisin üst tabakasının etkilendiği nozolojik formları içerir.

Derin piyoderma ile lezyon sadece dermisi değil aynı zamanda hipodermisi de yakalayabilir.

stafilokokal piyoderma

Akut olarak ortaya çıkan stafilokokal piyoderma:

1) yüzeysel (ostiofollikülit, yüzeysel folikülit, stafilokok büllöz impetigo (çocuklarda), yenidoğanların stafilokokal pemfigoid);

2) derin (derin folikülit, fronkül, akut fronküloz, karbonkül, hidradenit, bebeklerin çoklu apseleri).

Kronik olarak ortaya çıkan stafilokokal piyoderma:

1) yüzeysel (sycosis vulgaris);

2) derin (kronik fronküloz (lokalize ve genel), folikülit decalving).

Streptokokal piyoderma

Akut olarak ortaya çıkan streptokokal piyoderma:

1) yüzeysel (streptokokal impetigo, bebek bezi döküntüsü);

2) derin (streptokokal ektima, erizipel).

Kronik olarak ortaya çıkan streptokokal piyoderma - kronik yaygın streptoderma.

Streptostafilokokal piyoderma

Akut olarak ortaya çıkan streptostafilokokal piyoderma:

1) yüzeysel (impetigo vulgaris);

2) derin (ektima vulgaris).

Kronik olarak ortaya çıkan streptostafilokokal piyoderma (kronik atipik piyoderma):

1) ülseratif kronik pyoderma ve çeşitleri (şankriform pyoderma);

2) ülseratif-vejetatif piyoderma;

3) kronik piyoderma ve çeşitlerinin apsesi (ters konglobat akne).

Çeşitli piyodermalar, öncelikle önceden değiştirilmemiş ciltte ve ayrıca ikincil olarak mevcut cilt lezyonlarının arka planında ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, bunlar püstüler patolojinin gelişimine yatkın olan kaşıntılı dermatozlardır (uyuz, bit, atopik dermatit, egzama).

klinik. Piyoderma ile deri döküntüleri polimorfiktir. Döküntünün birincil elemanlarının türü, patojenin türüne ve cilt hasarının derinliğine bağlıdır.

Stafilokokal cilt lezyonları genellikle sebase kıl folikülleri ve ter bezleri (apokrin ve ekrin) ile ilişkilidir ve neden oldukları inflamatuar reaksiyon doğada pürülan veya pürülan-nekrotiktir.

Püstüler cilt lezyonlarının farklı nozolojik formları, döküntülerin aynı elementiyle kendini gösterebilir. Örneğin, foliküler apse, ostiofolikülit, yüzeysel folikülit ve vulgar sycosis ile kendini gösterir ve folikülit (yüzeysel ve derin), folikülit dekalvans, bazen küçük bir kaynama ile inflamatuar bir foliküler nodül oluşur.

Enflamatuar düğüm, bir kaynama, karbonkül, bebeklerin çoklu apselerinin (psödofurunküloz) başlangıcında bulunur.

Streptokok cilt lezyonları, stafilodermanın aksine, yağ kıl foliküllerini ve ter bezlerini etkilemez. Seröz eksüda salınımı ile pürüzsüz cildin baskın olarak yüzeysel bir inflamatuar lezyonu ile karakterize edilirler.

Yüzeysel streptodermadaki ana birincil püskürme elemanı yüzeysel mesanedir. Stratum corneum'un nispeten ince olduğu derinin bu lokalizasyonlarında, streptokok mesanesi halsiz, gevşek görünür, buna çatışma denir. Hiperkeratozun (avuç içi, taban, periungual bölgeler) olduğu bölgelerde, streptokok kabarcıkları gergin bir görünüme, oldukça yoğun bir örtüye, seröz veya bulutlu içeriğe sahip olabilir.

Derin streptokok deri lezyonlarında, birincil döküntülü unsur, altta yatan dermisin (ektima) sınırlı nekrozu olan derin bir epidermal püstül veya net, hızla artan sınırları olan ödemli eritem (erizipel) olabilir.

1. Stafilokokal piyoderma

ostiofollikülit

Bu, saç folikülünün ağzının iltihaplanmasıdır. Beyazımsı veya sarımsı bulutlu irin içeren küçük (çapı 2-3 mm'ye kadar) koni şeklinde veya yarım küre şeklinde bir apse olarak kendini gösterir. Püstül, saç folikülünün ağzında bulunur, ortasında saç bulunur ve dar bir hiperemi kenarı ile çevrilidir. Ostiofollikülit çoğunlukla vücudun sürtünmeye, tıraşa, çizilmeye ve yağlama yağlarına (yüz, boyun, ekstremitelerin ekstansör yüzeyleri, kafa derisi) maruz kalan açık alanlarında meydana gelir. İşlem yüzeyseldir, 2-3 gün sonra çözünürlük gözlenir. Püstül sarımsı-kahverengimsi bir kabuğa kurur, hiperemi halesi kaybolur ve kabuk reddedildikten sonra hafif hiperpigmentasyon kalabilir.

Olumsuz durumlarda (sürtünme, maserasyon), ostiofollikülit derinleşebilir (folikülite ve hatta kaynamaya dönüşebilir) veya bireysel ostiofollikülit bölgede artabilir ve stafilokok impetigosunu oluşturabilir.

folikülit

Bu, üst kısmının veya tüm saç folikülünün bir lezyonu ile saç folikülünün cerahatli bir iltihabıdır. Lezyonun derinliğine bağlı olarak yüzeyel ve derin folikülit vardır.

Çoğu durumda, yüzeysel folikülit, ostiofollikülit gibi, folikülün ağzında küçük bir püstül ile başlar. Süreç hızlı bir şekilde folikülün derinliklerine yayılır; bu, klinik olarak hiperemi alanındaki bir artışla, apsenin tabanında 5-7 mm'den daha büyük bir çapa sahip ağrılı, yoğun bir inflamatuar papülün ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Daha önce ostiofollikülit olmadan yüzeysel folikülitin geliştiği durumlarda, foliküler yerleşimli yaklaşık 5 mm çapında inflamatuar bir papül hemen oluşur. Merkezinde saç bulunan konik veya yarım küre şeklindedir. 2-3 gün sonra saç çevresinde foliküler gergin bir püstül oluşur. 4-7 gün sonra püstül sarımsı bir kabuğa kurur, ardından durgun hiperemi kalabilir ve pigmentasyon devam edebilir.

Derin folikülit, şiddetli ağrı, hiperemi, şişlik, folikül çevresinde doku infiltrasyonu ile birlikte tüm saç folikülünün toplam lezyonu ile karakterizedir, yani klinik olarak bir kaynamaya benzeyen bir enflamatuar düğüm oluşur. Sızıntının merkezinde nekrotik bir çubuğun olmaması ile ikincisinden ayırt edilir.

impetigo stafilokok

Hastalığın bu formu, hijyenik olmayan içeriği ile esas olarak yenidoğanlarda görülür. Cilde nüfuz eden patojenik stafilokoklar, granüler tabaka seviyesinde epidermal hücrelerin dezmozomlarını yok eden güçlü bir eksotoksin - eksfoliatin salgılar. Bu, sarı irinle dolu ayrı kabarcıkların oluşumuna yol açar. Böyle bir lezyona yenidoğanın epidemik stafilokok pemfigusu veya stafilokokal pemfigoid denir. Hastalık, vücut sıcaklığındaki artışla, septisemiye kadar zehirlenme sendromunun gelişmesiyle ciddi şekilde ilerler. Bebekler memeyi kötü emer, kilo verir ve septik komplikasyonlar mümkündür.

Stafilokokal pemfigoid genellikle bebek doğduktan 3-5 gün sonra ortaya çıkar ancak yaşamın ilk ayında da gelişebilir. Boyutları bezelyeden fındığa kadar değişen yüzeysel sarkık kabarcıklar (filikten) ortaya çıkar. İçerikleri önce seröz, sonra seröz-pürülandır. Kabarcıklar hafif inflamatuar bir çerçeveyle çevrilidir ve normal cilt üzerinde bulunur.

Balonun patlamasından sonra, çevrede lastiğin kalıntılarıyla çevrili ağlayan erozyon kalır. Sıradan impetigodan farklı olarak, bir kabuk oluşmaz. Döküntüler çoğunlukla göğüste, sırtta, cilt kıvrımlarında bulunur. Avuç içi ve ayak tabanlarının derisinde neredeyse hiç döküntü oluşmaz.

Stafilokok pemfigoidinin malign seyri, evrensel bir cilt lezyonuna yol açar. Bu duruma Ritter von Rittershain'in eksfolyatif dermatiti veya stafilokokal "yanmış" cilt sendromu denir. Bu sendromun klinik tablosu, akut başlangıç, yüksek vücut ısısı ve zehirlenme, önce göbek ve ağız çevresinde, daha sonra cilt kıvrımlarında yaygın cilt eriteminde bir artış ile karakterizedir. Granüler tabaka seviyesinde epidermisin yüzeysel bir dekolmanı vardır, stratum corneum parçaları etkilenen deriden sarkar. Klinik tablo, bazal membran seviyesinde epidermal ayrılmanın meydana geldiği toksik epidermal nekrolizi (Lyell sendromu) andırabilir.

Yeterli antibakteriyel ve detoksifiye edici tedavi olmadan yenidoğanlar ölebilir.

Sycosis stafilokok veya kaba

Bu, çok sayıda tekrarlayan ostiofollikülit ve yüzeysel folikülit ile kendini gösteren, ardından çevredeki cildin infiltrasyonu ile kendini gösteren kronik bir yüzeyel cilt lezyonudur.

Hastalık, kural olarak, yetişkin erkeklerde görülür ve yüzde (bıyık ve sakalın büyüme alanı) lokalizedir, çok daha az sıklıkla kasıklara, göz kapaklarının kenarlarına, kaşlara, kafa derisine yayılır, aksiller bölgeler. Yüzdeki vulgar sycosis patogenezinde, baş bölgesinde kronik enfeksiyon odakları ve ıslak tıraş sırasında cildin yeniden travmatize olması önemlidir.

Hastalık, aynı yerde defalarca tekrarlayan küçük foliküler püstüllerle başlar. Yavaş yavaş, daha fazla yeni folikülün katılımı ve odağın çevresi boyunca yeni foliküler püstüllerin oluşumu nedeniyle süreç genişler. Etkilenen bölgedeki cilt siyanotik hale gelir ve yaygın olarak infiltre olur. Püstüllerin açılmasından sonra, deşarj yerlerinde farklı kalınlıkta cerahatli kabuk birikimleri oluşur - dağınık ağlama. Etkilenen bölgedeki epilasyon ağrısız ve kolaydır. Epilasyon yapılan saçın kök bölgelerinde camsı bir kavrama açıkça görülebilir.

Vulgar sycosis uzun süre devam eder ve uzun yıllar tekrar eder. Subjektif duyumlar önemsizdir, hastalar lezyonda hafif kaşıntı, yanma, ciltte sıkılaşma hissedebilirler.

Doğal seyrinde süreç 2-3 ay içerisinde kendiliğinden düzelir ve yerini sikatrisyel kellik bırakır.

Folikülit decalvans veya sycosis lupoid

Bu, belirgin püstülizasyon ve ülserasyon olmadan kronik folikülitin cilt atrofisine ve kalıcı kelliğe yol açtığı saç folikülünün nadir bir stafilokok lezyonu şeklidir. Etiyoloji ve patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Etken ajan Staphylococcus aureus'tur; saç foliküllerinde gram-negatif mikrobiyal floranın ek kolonizasyonu da mümkündür. Bu, vücudun seboreik durum, kronik fokal enfeksiyon ve diyabetin arka planına karşı değişen immünolojik reaktivitesinden kaynaklanabilir. Görünüşe göre mikrobiyal faktör, bu hastalığın gelişimindeki patojenik bağlantılardan yalnızca biridir.

Ortalama ve ileri yaştaki erkekler daha sık hastalanır. Patolojik süreç, sakal ve bıyık bölgesinde, kafa derisinin zamansal ve parietal bölgelerinde yer alabilir.

Hastalık kronik bir seyir ile karakterizedir. Konjestif eritemin arka planında gruplandırılmış foliküler nodüller ve püstüllerin yanı sıra foliküler olarak yerleştirilmiş açık sarı kabuklar ve grimsi pullar ortaya çıkar ve bunlar kazımayla kolayca çıkarılabilir. Bu elemanlar birleşir ve tabanda düz, ağrısız bir sızıntı ile 2-3 cm çapında, şarap kırmızısı renkli, açıkça sınırları belirlenmiş yuvarlak veya oval bir infiltre plak oluşturur. Yavaş yavaş, orta kısmında cilt soluklaşır, incelir, pürüzsüz hale gelir, tüysüzleşir ve hafifçe çöker - cildin karakteristik merkezi atrofisi gelişir. Sınırları içerisinde yeni foliküller ortaya çıkmaz ve tek kıl veya kıl tutamları hala kalabilir. Lezyonun yaklaşık 1 cm genişliğindeki periferik bölgesi hafif yükseltilmiş, daha hiperemik ve orta derecede infiltredir. Bu bölgede, ortasında nadir püstüller bulunan çok sayıda foliküler papül vardır. Çevre boyunca yeni folikülitin ortaya çıkması nedeniyle lezyon alanı yavaş yavaş ve giderek artar. Bazen lezyonun büyümesi kutuplarından birinde hakim olur ve bu da lezyonun düzensiz, asimetrik bir şeklinin oluşmasına yol açar. Lezyonun kenarının diyaskopisi sırasında elma jölesi semptomu tespit edilmez.

Sürecin seyri kroniktir, eksik remisyon ve spontan alevlenme dönemleri ile aylar ve yıllar sürer. Hastaların genel durumu rahatsız edilmez, öznel duyumlar genellikle yoktur. Lezyonlar kafa derisine yerleştiğinde, hastalar, görünüşe göre bu bölgedeki derinin anatomik özelliklerinden (aponevrozun yakınlığından) kaynaklanan ağrı yaşayabilirler.

çıban

Bu, saç folikülü ve perifoliküler bağ dokusunun akut pürülan-nekrotik iltihabıdır. Furuncle, stafilodermanın derin formunu ifade eder. Kaynamanın birincil püsküren elemanı, stafilokoklarla enfekte olmuş kıl folikülünün etrafında oluşan inflamatuar bir düğümdür.

Hastalığın başlangıcı, saç folikülünün etrafında, erken evrelerde küçük boyutlu (folikülit gibi) olabilen iltihaplı pürülan bir infiltrat oluşumu ile ilişkilidir, ancak süreç, saç folikülünün tüm derinliğini hızla yakalar. çevreleyen bağ dokusu ve bitişik yağ bezi ve cilt yüzeyinin üzerinde konik olarak yükselen bir inflamatuar durgun-hiperemik düğümdür. Ağrı artar, sarsıntı, zonklama ağrıları mümkündür.

Çıban yüz bölgesinde, özellikle üst dudakta lokalize olduğunda, sızıntının çevresinde yoğun bir şişlik olur. 3-4 gün sonra sızıntının merkezinde bir dalgalanma tespit edilmeye başlar, saç çevresinde cerahatli bir fistül oluşur, açıldığında az miktarda kalın irin salınır ve küçük bir ülser oluşur. Bu ülserin dibinde yeşilimsi nekrotik bir çekirdek ortaya çıkar. 2-3 gün daha sonra nekrotik çubuk az miktarda kan ve irinle reddedilir, ardından ağrı ve iltihap önemli ölçüde azalır. Reddedilen nekrotik çekirdeğin yerine, irin ve nekrotik kütlelerin kalıntılarından temizlendikten sonra granülasyonlarla doldurulan derin bir krater şeklinde ülser oluşur, boyutu ve derinliği aşağıdakilere bağlı olarak yavaş yavaş geri çekilmiş bir yara izi oluşur. kaynamanın ortasındaki nekrozun boyutu.

Kıl foliküllerinin bulunduğu derinin herhangi bir yerinde bir çıban oluşabilir. Tek çıbanlar genellikle ön kollarda, yüzde, ensede, alt sırtta, kalçalarda, uyluklarda lokalizedir.

Genellikle, tek kaynamalara genel refahın ihlali ve vücut ısısında bir artış eşlik etmez. İstisna, yüzün kaynama noktasıdır.

Furuncle'ı dudak bölgesinde, burunda, nazolabial üçgende ve dış işitsel kanal bölgesinde bulunan hastalara özel dikkat gösterilmelidir. Yüzün mimik hareketleri, tıraş sırasında çıbanların travmatize olması veya onları sıkmaya çalışmak ciddi komplikasyonlara (yüz damarlarında tromboflebit) yol açabilir.

Sürece, yüz dokularının yaygın hiperemisinin ortaya çıkması, gerginlikleri ve ağrıları eşlik eder.

Ağrı ve genel zehirlenme belirtileri artar: vücut ısısı 40 ° C'ye ulaşabilir, hastalar titreme, halsizlik, baş ağrısından şikayet eder. Karışıklık olabilir. Hemogram değişir: lökositoz, hızlandırılmış ESR, lökosit formülünün sola kayması.

Yüzdeki venöz çıkışın anatomik özellikleri, beynin kavernöz sinüsü ile anastomozların varlığı daha ciddi komplikasyonlara yol açabilir - stafilokok enfeksiyonunun yayılması ve çoklu oluşumu ile menenjit, meningoensefalit, septikopiyemi ve sepsis gelişimi çeşitli organ ve dokularda apseler. Böylece, yüz kaynamasının zamansız ve irrasyonel tedavisi ile süreç kötü huylu ilerleyebilir ve ölüme yol açabilir.

Ekstremitelerin fraktürleri, özellikle eklemlerin yakınında bulunan ve kolayca yaralananlar, bölgesel lenfadenit ve lenfanjit ile komplike olabilir. Bazen akut glomerülonefrit gelişir.

Furunculosis

Bu, ciltte çoklu çıbanların varlığı veya çıbanların art arda tekrarlamasıdır. Deride aynı anda birçok çıbanın bulunduğu akut fronküloz ve çıbanların (tek veya çoklu) aylar hatta yıllar boyunca kısa aralıklarla ardışık olarak tekrarladığı kronik fronküloz vardır. Prevalansa göre, lokalize (sınırlı) furunculosis ve yaygın (yaygın) ayırt edilir.

Akut furunküloz, kural olarak, eksojen ve daha az sıklıkla endojen predispozan faktörlere kısa süreli maruz kalma ile gelişirken, kronik furunküloz, endojen predispozan faktörlerin uzun süreli varlığı ile gelişir. Bunlar arasında kronik enfeksiyon odaklarının varlığı, diabetes mellitus, dengesiz beslenme, hipovitaminoz, kronik zehirlenme, hiperkortizolizm, immün yetmezlik durumları bulunur.

Lokalize furunküloz (akut ve kronik), stafilokokların birkaç bitişik folikül içine girmesinin bir sonucu olarak gelişir. Bu, bir dizi faktör tarafından kolaylaştırılır: belirgin stafilokok virülansı, travmatizasyon, yağlama yağları ile cilt kontaminasyonu, cildin lokal hipotermisi.

Karbonkül veya kömür

Bu, çok sayıda kıl folikülünün sürece dahil olmasıyla birlikte dermisin ve hipodermisin derin katmanlarının pürülan-nekrotik bir iltihabı olan stafilodermanın çok şiddetli ve derin bir formudur. En sık olarak en patojenik Staphylococcus aureus'tan kaynaklanır. Karbonkül gelişiminin patogenezinde, vücudun savunmasının zayıflaması, diabetes mellitus ve immünosupresif durumların büyük önemi vardır.

Daha sık olarak, karbonkül soliterdir ve giysilerin sürtünmesine en duyarlı yerlerde gelişir (bu, boynun arkası, alt sırt, kalçalar, üst ve alt uzuvlardır).

Hastalık, dermisin ve hipodermisin derin katmanlarında geniş bir inflamatuar düğüm oluşumu ile başlar. Yoğun bir ağrılı enflamatuar düğüm açıkça tanımlanmamıştır, hızla derinlik ve genişlikte artar ve oldukça büyük bir boyuta ulaşabilir. Birkaç gün içinde, sızıntı mor-kırmızı bir renk alır ve cilt yüzeyinin önemli ölçüde üzerinde çıkıntı yapar. Düğüm bölgesinde büyüyen perifokal ödem ve zonklayıcı ağrı.

Hastanın genel durumu keskin bir şekilde bozuldu: yüksek ateş, titreme ve baş ağrısı kaydedildi. 5-7 gün sonra sızıntının merkezinde cerahatli erimeyi gösteren bir dalgalanma belirir. İnfiltrasyonun ortasındaki cilt nekroz nedeniyle siyahlaşır. Boşluk, kanla karışmış kalın sarı-yeşilimsi irin salındığı, saç köklerinin ağızlarına karşılık gelen çok sayıda yumruklu açıklıkla yüzeye açılır. Ortaya çıkan deliklerde derinlerde bulunan yeşilimsi nekrotik kütleler görülür.

Bireysel fistül pasajlarının kenarlarının erimesi, düzensiz kenarları ve nekrotik bir tabanı olan tek bir geniş ülser oluşumuna yol açar.

Sürecin doğal seyri sırasında nekrotik kitleler uzun süre devam edebilir, 2-3 haftaya kadar yavaş yavaş reddedilir. Buna hastanın genel durumunda kademeli bir iyileşme, vücut ısısının normale düşmesi ve lokal şişlik ve ağrıda belirgin bir azalma eşlik eder. Reddedildikten sonra, kenarları oyulmuş derin, bazen geniş bir ülser oluşur, bazen fasyaya ve kaslara ulaşır, tabanı yavaş yavaş granülasyonlarla doldurulur ve kusur 2-3 hafta içinde yaralanır. Kaba, düzensiz şekilli bir yara izi kalır.

En malign seyir, yüz bölgesinin bir karbonkülüne sahiptir, çünkü yüz damarlarının tromboflebiti, beyin sinüslerinin trombozu, emboli, septisemi ve sepsis ile komplike olabilir.

hidradenit

Bu, apokrin ter bezlerinin cerahatli bir iltihabıdır. Hastalık, aktif olarak çalışan apokrin ter bezlerine sahip olgun insanlarda doğaldır. En yaygın lokalizasyon şekli, aksiller bölgedeki hidradenittir. Ancak hidradenit, apokrin ter bezlerinin bulunduğu tüm anatomik yerlerde de ortaya çıkabilir: meme uçlarının etrafındaki alan, perianal olarak, skrotumun derisinde, labia majora, göbek çevresinde.

Patojenik stafilokokların saç köklerinin ağızlarına ve bezlerin boşaltım kanallarına girmesine katkıda bulunan faktörler, cilt travması, terlemeyi önleyici deodorantların irrasyonel kullanımı ve ayrıca immünosupresyona yol açan tüm patojenetik faktörlerdir.

Hastalık, derinin derin katmanlarında, başlangıçta sadece palpasyonla belirlenen yoğun bir düğüm veya birkaç düğümün ortaya çıkmasıyla başlar. Yavaş yavaş, boyutları artar, üzerlerindeki cilt kırmızıya döner. Enflamatuar reaksiyon arttıkça, düğümler cilde lehimlenir, mavimsi-kırmızı bir renk alır, ağrı şiddetlenir.

Birkaç düğümün yan yana yer aldığı durumlarda, yarım küre düğümlerden oluşan sürekli bir yumrulu sızıntı oluşabilir. Süreç iki yönlü olabilir. Birkaç gün içinde, bir apse gelişmesi nedeniyle düğümler merkezi yumuşamaya maruz kalır ve kalın sarı-yeşil irin salınımı ile yavaş yavaş pürülan fistüllerle açılır. Yavaş yavaş, apse boşluğu boşaltılır, iltihabın şiddeti azalır ve yara izi süreci başlar. Hidradenit yerine ters skar veya yara izleri oluşur (fistöz pasajların sayısına bağlı olarak).

Sızma aşamasında zamanında tedavi durumunda, süreç apse olmayabilir, ancak iz bırakmadan yavaş yavaş çözülebilir.

2. Streptokok ve streptostafilokokal piyoderma

streptokokal impetigo

Streptodermanın bu yaygın yüzeysel formu ağırlıklı olarak çocukları ve genç kadınları etkiler. Deri lezyonları genellikle açık alanları etkiler: yüz (burun ve ağız çevresi), parotis bölgeleri, ekstremiteler.

Hastalık sıcak mevsimde daha sık görülür. Yakın bedensel temas koşullarında, streptokok enfeksiyonu hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye kolayca bulaşır. Çocuk gruplarında salgın salgınlar mümkündür.

Streptokok impetigo, derinin mikro ve makro travmalarının ortaya çıkmasında, maserasyon büyük önem taşır.

Deri lezyonlarına nüfuz eden proteolitik enzimler salgılayan patojenik streptokoklar, epidermisin yüzey katmanlarının hücreler arası bağlarını parçalayarak, birincil bir püskürme elemanının oluşumuna yol açar - grimsi-sarımsı bir kabuk oluşumu ile kuruyan çatışmalar . Çatışmalar ve kabuklar etrafında, küçük bir hiperemi korolası fark edilir. Çatışmalar ve kabuklar hızla büyür ve birleşebilir. Ortaya çıkan çatışmaların seröz eksudası çevredeki cildi enfekte eder ve süreç hızla yayılır.

Uygun koşullar altında, erozyon epitelleşir, kabuklar düşer, yerinde hafif bir hiperemi, ardından hafif pigmentasyon vardır. Kalıcı işaretler yoktur. Kabuktaki çatışmaların gelişiminin ve epitelizasyonun tamamlanmasının ortalama süresi bir haftayı geçmez. Ancak sürekli yayılma ve yeni ve taze çatışmaların ortaya çıkması ile süreç ertelenebilir. Küçük bir alanın tek döküntüleri ile öznel duyumlar önemsizdir (hafif kaşıntı). Geniş hasar alanlarıyla hastalar yanma, kaşıntıdan şikayet edebilirler.

Streptokok impetigo komplikasyonları, çocuklarda lenfanjit ve bölgesel lenfadenit, egzamatizasyon (özellikle atopiye yatkın kişilerde), - bulaşıcı-toksik glomerülonefrit gelişimi olabilir.

Birkaç çeşit impetigo vardır: yarık benzeri, halka şeklinde, veziküler (büllöz) ve çeşitliliği - periungual impetigo.

Burun kanatlarının derisinin ve burun altındaki streptokok enfeksiyonu, burun kanatlarının derisinin yüzeysel iltihaplanması ve orada çatışmaların oluşması, kuruması ile kendini gösteren yüzeysel impetiginöz rinit gelişimine yol açabilir. birleşik kabuklar ile.

Açısal impetigo veya streptokokal zaeda, ağzın köşelerini bir veya her iki tarafta etkiler. Birincil püskürme unsuru, çok hızlı açılan ve epidermisin yumuşatılmış stratum corneumunun dar bir korolası ile çevrili yarık benzeri bir erozyon oluşturan yüzeysel çatışmadır. Sabah uykudan sonra periyodik olarak, erozyon gevşek sarımsı bir kabukla kaplanabilir, bu da hızla reddedilir ve yine ağlayan yarık benzeri bir erozyon ortaya çıkar. Erozyon tabanının palpasyonu, önemli bir sızıntı ortaya çıkarmaz.

Impetigo vulgaris veya bulaşıcı

Hastalığa, birincil püskürme elemanı olan subkorneal çatışmaya neden olan patojenik streptokoklar neden olur. Bununla birlikte, stafilokok florası çok hızlı bir şekilde birleşir ve belirgin süpürasyona ve bal sarısı veya yeşilimsi kabuklarla kuruyan pürülan boşluk elementlerinin oluşumuna yol açar.

Streptokoklar gibi impetigo vulgaris de en çok vücudun açık bölgelerindeki çocuklarda görülür. Özellikle çocuk gruplarında yakın bedensel temas ile kitlesel impetigo vulgaris salgınları mümkündür.

Streptokokal bebek bezi döküntüsü

Streptokok lezyonu, cilt kıvrımlarındaki temas eden yüzeylerin iltihaplanmasının eşlik ettiği ve sık tekrarlamalarla uzun bir seyir ile karakterizedir.

Bu lezyonun gelişimi başlangıçta cilt yüzeylerinin kıvrımdaki sürtünmesi, yoğun terleme nedeniyle stratum korneumun maserasyonu, doğal açıklıklardan akıntı ve diğer nedenlerle gelişen intertriginöz dermatite (bebek bezi döküntüsü) dayanır. uygun hijyenik cilt bakımının olmaması (fermantasyon ve ayrışma, sebum ve ter oluşur). Bu faktörler, genellikle maya benzeri mantarlarla birlikte deri kıvrımlarında inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesine ve streptokok florasının eklenmesine yol açar.

Bir dizi hastalık, bebek bezi döküntüsü gelişimine yatkındır: obezite, tip XNUMX diyabet, gut, şiddetli seboreik dermatit formları, hiperkortizolizm.

Streptokokal bebek bezi döküntülerinin belirtileri oldukça tipiktir: kıvrımlardaki (özellikle obez kişilerde) temas eden cilt yüzeyleri hiperemik, ödemlidir, stratum corneum'un maserasyonu ve erozyonu not edilir. Sürtünmeye sürekli maruz kalma nedeniyle, sonuçta ortaya çıkan streptokok çatışmaları anında açılır ve arkada kenar boyunca pul pul dökülmüş yumuşatılmış bir stratum corneum sınırı ile birleşik yüzey erozyonları bırakır. Aşınmış bölgeler ıslanır, kıvrımın derinliğinde çatlaklar belirlenir. Odakların kenarları taraklı. Subjektif olarak hastalar yanma, kaşıntı ve çatlak olursa ağrıdan şikayet ederler. Bebek bezi döküntüsünün gerilemesi ile kalıcı pigmentasyon kalabilir.

Streptoderma yaygın kronik

Bu, vasküler bozukluklar, uzun süreli tekrarlanan hipotermi veya cildin maserasyonunun bir sonucu olarak alt ekstremite derisinin kronik yaygın iltihabıdır.

Bacakların derisi genellikle etkilenir. İlk püsküren element, yüzey erozyonlarının durgun-hiperemik bir temelde kaldığı kabuklara hızla kuruyan çoklu çatışmalardır. Lezyon asimetriktir, konturlar belirgindir, ana hatlar geniş taraklı. Odak yüzeyi, lamel ve tabakalı kabuklar veya sarımsı-yeşilimsi bir rengin kortikal pulları ile kaplanır, çıkarıldığında, seröz-pürülan eksüda ile aşındırıcı bir yüzey ortaya çıkar.

Odakların periferik büyümesi nedeniyle, alanları yavaş yavaş artar, ana odakla birleşen, kabuklarda kuruyan ve etkilenen bölgenin taraklı konturlarını oluşturan kenarlar boyunca taze çatışmalar bulunabilir. Süreç lenfanjit ve lenfadenit ile komplike olabilir, egzamatizasyon gelişebilir. Yeterli tedavi olmadan, bu piyoderma formu kroniktir ve tekrarlayabilir. Bazı durumlarda, enfekte yaralar, pürülan fistüller ve trofik ülserler çevresinde kronik yaygın streptoderma gelişir. Bu gibi durumlarda, genellikle paratravmatik streptoderma olarak adlandırılır.

Ecthyma vulgaris veya streptokok ülseri

Bu derin bir streptoderma şeklidir.

Streptokokların yanı sıra stafilokoklar ve gram negatif flora (Proteus vulgaris, Escherichia ve Pseudomonas aeruginosa) ektima gelişimine katılabilir. Hastalığın gelişimi cilt yaralanmaları, yetersiz cilt hijyeni, alt ekstremitelerin dolaşım bozuklukları, immün yetmezlik durumları ve kronik zehirlenme ile desteklenir.

Ecthyma en sık bacak derisinde lokalizedir, ancak uyluk, kalça, alt sırt derisinde oluşabilir. Hastalık, bulutlu (bazen hemorajik) içerikler veya derin bir epidermal-dermal püstül ile büyük bir çatışmanın ortaya çıkmasıyla başlar. Bu elemanların çevresinde parlak bir hiperemik sınır vardır. Hızla gelişen nekroz, kahverengi bir kabukla kaplı derin bir ülser oluşumuna yol açar. Elemanlar 2 cm veya daha fazla çapta büyüktür. Kabuk, cilt dokusuna derinlemesine daldırılır, yavaş yavaş yumuşak bir infiltrat oluşur.

Kabuk kaldırılırsa, dik veya altı oyulmuş kenarları ve düzensiz nekrotik tabanı olan derin, yuvarlak bir ülser açığa çıkar. Ektimanın kendi kendine gerilemesi yavaştır. 2-4 hafta boyunca yavaş yavaş yara izi kalır ve arkasında hiperpigmentasyonla birlikte atrofik bir yara izi kalır. Ektimalar birden fazla olabilir ancak her zaman ayrı ayrı bulunurlar. Herhangi bir komplikasyon gelişmediği takdirde hastaların genel sağlık durumları tatmin edici düzeyde kalır.

Ektima bölgesel lenfadenit, lenfanjit ve bazen flebit ile komplike olabilir. Belki de glomerülonefrit gelişimi. Bacaklarda uzun süreli ektima varlığı ile kronik ülseratif piyodermaya dönüşüm mümkündür.

Erizipeller

Ateş ve zehirlenmenin eşlik ettiği derinin akut derin streptokok iltihabıdır.

Enfeksiyon kaynağı hem bakteri taşıyıcıları hem de bademcik iltihabı, kronik rinit, bademcik iltihabı, streptoderma, yani. streptokokların neden olduğu hastalıklar.

Hastalığın nedeni, hasarlı cilde nüfuz eden ve cildin lenfatik damarlarını etkileyerek akut inflamasyona yol açan A grubu hemolitik streptokoktur. Cildin kronik travmatizasyonu, çatlakların varlığı, kaşıma, erizipellerin tekrarlamasına ve lenf düğümlerinde enfeksiyonun devam etmesine neden olabilir. Tekrarlayan inflamatuar süreçler, lenfokapillerlerin etrafındaki dokularda sikatrisyel değişikliklere, bunların yok olmasına ve uzuvda elefantiyaz gelişimine yol açar.

Enfeksiyonun kuluçka süresi birkaç saatten birkaç güne kadar değişir. Hastalık akut olarak başlar, bazı hastalarda prodromal fenomenler halsizlik, üşüme, baş ağrısı şeklinde görülür. Patojenin cilde nüfuz ettiği yerde, hızla büyüyen ve taraklı bir karakter elde eden kırmızı ödemli bir nokta belirir. Sınırlar net, odaktaki cilt ödemli, gergin, parlak, dokunulamayacak kadar sıcak.

Lezyon bölgesinde hastalar ağrı (özellikle odağın marjinal bölgelerinde), yanma hissi ve dolgunluktan endişe duyarlar. Buna sıcaklıkta keskin bir artış ve diğer zehirlenme semptomları (titreme, baş ağrısı, şiddetli halsizlik, en şiddetli vakalarda, kafa karışıklığı) eşlik eder.

Zehirlenmenin ciddiyetine göre, hafif, orta ve şiddetli erizipel formları ayırt edilir. Odaktaki klinik belirtilere göre, olağan form (eritem ve ödem), büllöz-hemorajik (eritem arka planına karşı, seröz-hemorajik içerikli kabarcıklar oluşur), balgamlı form (deri altı yağ dokusunun takviyesi) ve en şiddetli - deri altı doku, fasya ve alttaki kasların kangreni ile akan kangrenli form (nekrotizan fasiit).

Yüzün erizipelatöz iltihabı, beyin sinüslerinin trombozuna ve sepsis gelişimine kadar korkunç sonuçlarla komplike olabilir. Hastalığın tüm formlarında bölgesel lenf düğümleri büyümüş ve ağrılıdır.

Erizipellerin ana komplikasyonları arasında kalıcı lenfostasisin (fil hastalığı) gelişimi, apse oluşumu, balgam, flebit, kangren bulunur. Streptokok toksinlerine duyarlılık, glomerülonefrit, miyokardit, romatizma, dermatomiyozit oluşumunu tetikleyebilir.

Hastalığın yüksek bulaşıcılığı ve ciddi komplikasyonlar geliştirme olasılığı nedeniyle, diğer hastalardan izolasyonu en üst düzeye çıkarmak için hastalar pürülan veya bulaşıcı bir bölüme yatırılmalıdır.

3. Atipik kronik piyoderma

Özel bir nadir kronik (atipik) piyoderma grubu, pürülan cilt hastalıklarından izole edilmiştir. Ülseratif atipik pyoderma (kronik pyococcal ülser) ve çeşitliliği - şankriform pyoderma; kronik apseli piyoderma ve çeşitliliği - ters akne konglobata.

Atipik piyodermanın tüm bu nadir nozolojik formları farklı etiyoloji ve patogenezlere sahiptir. Lezyonlardan monokültürler veya mikroorganizma toplulukları (stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar, Escherichia ve Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris) ekilebilir.

Patojen tipi ile piyoderma formu arasında bir bağlantı yoktur. Bu kronik piyoderma formlarının gelişimi, enfeksiyöz bir faktörden çok, makroorganizmanın olağandışı, değiştirilmiş bir reaktivitesine, immün yetmezliğin tipine ve ciddiyetine bağlıdır.

Kronik atipik piyoderması olan tüm hastalarda, vücudun spesifik olmayan direncinde bir azalmanın yanı sıra çeşitli bağışıklık bozuklukları tespit edilir.

Bazı durumlarda, kronik atipik piyoderma hastalarına ülseratif kolit, Crohn hastalığı, kronik miyeloid lösemi, lenfoma, diyabetes mellitus, alkolizm ve immün yetmezliğe yol açan diğer ciddi eşlik eden hastalıklar teşhisi konur.

Tüm kronik atipik pyoderma formları ortak özelliklere sahiptir:

1) immün yetmezliğin varlığı;

2) kronik seyir;

3) dermis ve hipodermisteki infiltratın granülomatöz yapısı;

4) odaklardan izole edilen mikrobiyal floranın bu antibakteriyel ajanlara duyarlılığını korurken antibakteriyel ilaçlarla tedaviye direnç;

5) cildin çeşitli tahriş edici maddelere karşı yüksek hassasiyeti.

Kronik atipik piyoderma, sıradan piyoderma veya piyokok enfeksiyonuna ikincil cilt yaralanmaları ile başlayabilir. Yavaş yavaş, klinik olarak cilt tüberkülozuna veya derin mikozlara benzeyen ülseratif ve ülseratif-vejetatif atipik bir pyoderma formuna dönüşürler.

Tanı klinik tabloya ve mikrobiyolojik, histolojik ve immünolojik çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır.

Hızlı bir şekilde olumlu bir klinik etki sağlayabilecek standart şemalar yoktur. Kronik atipik piyodermalı hastaların tedavisi, genellikle ilk standart tedavi sırasında çözülemeyen zor bir iştir.

Bağışıklık bozuklukları tespit edilirse, bunlar düzeltilir, bundan sonra mikrobiyal floranın duyarlılığı dikkate alınarak hastanın kombine bir antibakteriyel tedavisinin yapılması tavsiye edilir.

Bununla birlikte, tek başına antibiyotik tedavisinin önemli bir etki sağlamadığına dikkat edilmelidir. Kısa süreli glukokortikosteroidler, antienflamatuar ilaçlar, bazen sitostatikler, immün replasman tedavisi ile birleştirilmelidir.

Akne inversus apsesi için antibiyotiklere ek olarak izotretinoin tedavisi 0,5-1 hafta boyunca günde 1 kg vücut ağırlığı başına 12-16 mg dozunda reçete edilir. Bu tedavinin ciddi akne formlarında olduğu gibi olumlu bir etkisi vardır. Kronik piyodermadan muzdarip hastaların, sağlam temellere dayanan, bireysel olarak seçilmiş tedavilerin tekrarlanan kurslarından geçmesi gerekir.

Piyoderma tedavisinin prensipleri. Piyoderma tedavisinde temel prensiplere uymak gerekir.

1. Pyodermanın nedenini etkileyin, yani etiyotropik (antimikrobiyal) tedavi uygulayın.

2. Predispozan faktörleri ortadan kaldırın (patogenetik tedavi): karbonhidrat metabolizmasının düzeltilmesi, vitamin eksikliğinin giderilmesi, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, immün sistemi uyarıcı tedavi.

3. Enfeksiyonun cildin zarar görmemiş bölgelerine yayılmasını önleyin (geçici olarak yıkama ve havuz ziyareti yasağı, kompreslerin yasaklanması, piyoderma bölgesinde cilt masajı, piyoderma odakları etrafındaki etkilenmemiş cildin antiseptiklerle tedavisi).

Pyodermanın etiyotropik tedavisi, insan derisinin pürülan bir hastalığına neden olan piyokok florasının hayati aktivitesini bastırmayı amaçlar. Bu terapi genel (sistemik) veya harici, yerel (topikal) olabilir.

Genel antibiyotik tedavisi için endikasyonlar:

1) çoklu piyoderma, cilt üzerinde hızlı yayılmaları, harici tedavinin etkisinin olmaması;

2) lenfanjit, genişlemiş ve ağrılı lenf düğümlerinin görünümü;

3) vücudun cerahatli iltihaplanmaya karşı genel bir reaksiyonunun varlığı: ateş, titreme, halsizlik, halsizlik;

4) yüzün derin komplike olmayan ve özellikle komplike piyoderması (beynin venöz sinüslerinin trombozuna ve pürülan menenjit gelişimine kadar enfeksiyonun lenfojen ve hematojen yayılımı tehdidi).

Göreceli bir endikasyon (konuya her durumda klinik verilerin toplamına göre karar verilir), zayıflamış hastalarda immünosupresif, radyasyon tedavisi, HIV ile enfekte hastalar, ekzokrin veya hematolojik hastaların arka planında hafif piyoderma formlarının bile varlığıdır. patoloji.

Sistemik antibiyotik tedavisi antibiyotik veya sülfonamidlerle yapılabilir. Bu ajanların seçiminin, piyoderma odaklarından pürülan akıntının mikrobiyolojik bir çalışmasının sonuçlarına göre yapılması arzu edilir (aşılama, patojenin saf bir kültürünün izolasyonu ve antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi).

Penisilin grubunun müstahzarları, en büyük duyarlılaştırıcı aktiviteye sahiptir, diğer antibiyotiklerden daha sık toksikodermaya neden olur. Penisilinler altta yatan hastalığın seyrini şiddetlendirdiğinden (bunları makrolidler, florokinolonlarla değiştirmek daha iyidir), atopiden muzdarip egzamatöz döküntülerin pürülan komplikasyonları olan hastalara reçete edilmesi istenmez. Sedef hastalığı olan hastalarda, penisilin tedavisi cilt sürecinin alevlenmesine, psoriatik artritin gelişmesine yol açabilir.

Pyoderma için harici tedavinin hacmi, cilt lezyonlarının derinliği ve ciddiyeti ile belirlenir. Bu nedenle, ciltte yüzeysel püstüllerin oluşumu ile birlikte akut yüzeysel piyoderma ile açılmalı ve ardından harici antiseptiklerle derhal tedavi edilmelidir.

İnfiltrasyon aşamasında derin piyoderma ile, odakta hiperemiyi arttırmayı ve böylece infiltratın hızlı kendi kendine çözülmesine veya hızlı apse oluşumuna katkıda bulunmayı amaçlayan bir çözümleyici tedavi reçete edilmelidir.Bunun için, iktiyol uygulamaları üzerinde kullanılır. ortaya çıkan sızıntı, fizyoterapötik etkiler: UHF, düşük enerjili lazer radyasyonu, kuru termal prosedürler. Bu prosedürlere cilt maserasyonu eşlik ettiği ve pürülan sürecin şiddetlenmesine neden olabileceğinden, kompreslerin, parafin veya ozoserit uygulamalarının istenmediğine özellikle dikkat edilmelidir.

Derin piyoderma apsesi belirtileri varsa, cerrahi olarak açılmalı, ardından hipertonik sodyum klorür çözeltisi, antiseptik çözeltilerle nemlendirilmiş turundas yardımıyla pürülan boşluğun drenajı yapılmalıdır.

Aktif granülasyonların ortaya çıkmasından sonra, antiseptikler ve biyostimülanlar içeren merhemlerle pansuman yapılması tavsiye edilir.

Piyoderma subakut veya kronik olarak ortaya çıktığında, odakların yüzeyi pürülan kabuklarla kaplanır, antiseptik merhem ile yumuşatılarak çıkarılmalı, ardından% 3 sulu hidrojen peroksit çözeltisi ile nemlendirilmiş çubuklarla mekanik etki yapılmalıdır. Pürülan kabukların çıkarılmasından sonra, odak, sulu veya alkollü bir antiseptik çözeltisi ile muamele edilir.

DERS No. 6. Diffüz bağ dokusu hastalıkları

1. Lupus eritematozus

Lupus eritematozus, otoimmün bir patogeneze sahip olan ve esas olarak derinin ve iç organların açıkta kalan bölgelerini etkileyen bir grup bağ dokusu hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Lupus eritematozus etiyolojisinde öncü rol kalıtsal yatkınlık ve görünüşe göre otoimmün süreçlerin gelişimine katkıda bulunan viral enfeksiyondur. Lupuslu hastaların kompleman genlerinde doğum kusurları vardır. Patogenezde belirleyici faktörler otoantikor sentezinin hızlanması ve lenfosit aktivitesinin artmasıdır. Hastalığın çoğu belirtisi bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilişkilidir. Lupus eritematozus'un kutanöz formlarında hücresel reaksiyonlar temel öneme sahiptir. Hastalığın gelişimi, artan östrojen üretimi, ultraviyole radyasyon, kronik bakteriyel enfeksiyon ve bazı ilaçların etkisiyle kolaylaştırılır.

klinik. Lupus eritematozus'un esas olarak kutanöz ve sistemik formları vardır. Kutanöz formlar arasında hastalığın diskoid, yayılmış ve derin formları ayırt edilir.

Diskoid lupus eritematozus kadınları erkeklerden 3 kat daha sık etkiler. Yüzün derisi esas olarak etkilenir: burun, yanaklar (özellikle elmacık bölgesi), kulak kepçeleri ve bunlara bitişik cilt, alın, çene, dudaklar (genellikle alt kısım) ve kafa derisi. Tek iyi tanımlanmış yuvarlak veya oval infiltre eritem odakları tipiktir. Odak merkezi biraz çöker ve yüzeye sıkıca tutturulmuş pullarla kaplıdır. Foliküler hiperkeratoz nedeniyle pulların çıkarılması zordur ve ağrı eşlik eder.

Terazinin arka tarafında dikenler vardır. Plakın periferik bölgesinde telenjiektaziler ve diskromi ifade edilebilir. Plaklar, belirgin infiltrasyon, periferik büyüme ve merkezde brüt atrofi oluşumu ile karakterizedir. Kafa derisi üzerindeki odakların çözülmesinden sonra, sikatrisyel alopesi odakları kalır.

Dudakların kırmızı kenarı sıklıkla etkilenir: eritematöz odaklar, dudakların hemen kırmızı sınırının ötesine uzanan, aşınma ve atrofi eğilimi ile ortaya çıkar.

Özellikle ilkbahar ve yaz aylarında alevlenmelerle birlikte uzun bir tekrarlayan seyir ile karakterizedir. Sistemik bir lezyonun belirtileri son derece nadirdir.

Dissemine lupus eritematozus eritem, infiltrasyon, foliküler hiperkeratoz ve atrofi ile karakterizedir. Bununla birlikte, lupus eritematozusun bu varyantı ile bu semptomların şiddeti çok daha azdır. Yaygın form için tanımlayıcı özellik, yoğun olarak ayarlanmış pullarla kaplı, periferik büyümeye hafif bir eğilim gösteren küçük, zayıf infiltre eritemli plakların oluşumudur. Kazıma yaparken, ağrı ortaya çıkar. Genellikle önemli sayıda lezyon vardır. Tipik lokalizasyon yüzün derisi, kafa derisi, kulak kepçeleri, üst göğüs ve sırt, ellerin arkasıdır.

Odakların çözülmesinden sonra, genellikle hafif atrofi kalır. Yaygın lupus eritematozus ile sistemik bir lezyonu dışlamak için dinamik incelemeler yapmak gerekir.

Yaygın lupus eritematozus'a ek olarak, lupus eritematozusun subakut kutanöz formu olarak adlandırılan özel bir form vardır. Bu form, birleştiğinde, göğüs, sırt ve ekstremitelerde kenarlarda polisiklik pullu yamalar oluşturan, orta kısımda hipopigmentasyon ve telenjiektaziler oluşturan deride yaygın halka şeklinde lezyonlar ile karakterize edilir. Lupus eritematozusun bu varyantı, kutanöz ve sistemik formlar arasında bir ara yer kaplar: sistemik hasar belirtileri vardır, ancak bunlar orta derecede ifade edilir (artalji, böbreklerdeki değişiklikler, poliserozit, anemi, lökopeni, trombositopeni). İmmünolojik değişiklikler, sistemik lupus eritematozusun (LE hücreleri, antinükleer faktör, DNA'ya karşı antikorlar) özelliğidir. Bununla birlikte, sistemik lupus eritematozusun aksine, hastalığın prognozu nispeten olumludur.

Lupus eritematozusun derin formu (lupus-pannikülit), bir veya iki asimetrik olarak yerleştirilmiş subkutan düğüm oluşumu ile kendini gösterir. Düğümler yoğun, hareketli, düzdür, çevreleyen cildin üzerinde çok az çıkıntı yapar ve palpasyonla daha iyi tespit edilir. Yüz (yanak, çene, alın) daha sık etkilenir, ancak döküntülerin başka lokalizasyonu da mümkündür (kalçalarda, uyluklarda). Düğümün üzerindeki deri pürüzsüz, kiraz kırmızısı veya normal renktedir. Genellikle hastalarda, derin bir lupus eritematozus formunun belirtileri, diskoid veya yaygın formlara özgü cilt değişiklikleri ile birleştirilir.

Sistemik lupus eritematozus akut olarak, genellikle cilt belirtileri olmadan veya cilt tutulumu olduğunda subakut ve kronik olarak gelişebilir.

Sistemik lupus eritematozusta, aşağıdaki belirtiler en yaygın olanıdır: ateş, deri döküntüleri, artralji, artrit, seröz zarlarda hasar (plörezi, çok daha az sıklıkla perikardit), lenfadenopati, kardit, Raynaud sendromu, nefropati, psikoz, anemi, lökopeni, trombositopeni, otoantikorların tespiti DNA'nın karakteristiğidir.

Tipik bir cilt lezyonu, yüzdeki bir kelebeği andıran, yavaş yavaş boyun ve göğse yayılan ödemli bir eritemdir. Vücudun ve ekstremitelerin derisinde - polimorfik spesifik olmayan döküntüler (eritematöz ve hemorajik noktalar, ürtiker elementler, papüller, bazen veziküller ve hemorajik içerikli kabarcıklar). Hastalığın karakteristik bir tezahürü kapillerittir - parmak uçlarında ve paronişi üzerinde mavimsi lekeler.

Oral mukoza sıklıkla etkilenir. En tipik belirti, parlak eritemli bir zemin üzerinde beyazımsı gruplaşan papüllerdir. Çoğu zaman, sistemik lupus eritematozuslu hastalarda, ağız mukozasında hemorajik içerikli kabarcıklar oluşur.

Teşhis. Lupus eritematozus'un kutanöz formlarının teşhisinin temeli, cilt hasarının ana klinik semptomlarını tanımlamaktır: eritem, infiltrasyon, foliküler hiperkeratoz ve cilt atrofisi. Zor vakalarda histolojik inceleme önerilir.

Sistemik lupus eritematozus şüphesi, hastaların% 85'inde gözlenen karakteristik bir cilt lezyonunun varlığında ortaya çıkar. Bununla birlikte, vakaların% 40'ında hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktıkça cilt değişir. Klinik tabloya ek olarak, laboratuvar testlerinin sonuçları da tanıyı koymak için önemlidir. ESR'de önemli bir artış, hipokromik anemi, lökopeni, trombositopeni, disproteinemi, LE hücrelerinin varlığı, antinükleer faktör ve antinükleer otoantikorların tespiti karakteristiktir.

Tedavi. Lupus eritematozus'un tüm formları için güneş ışığına ve soğuğa karşı koruma kullanılmalıdır. Hastalığın kutanöz formları için aminokinolin ilaçları (plaquenil, klorokin difosfat) 5-10 gün ara ile 3-5 günlük döngüler halinde kullanılır. Kurs dozu yaklaşık 90 tablettir. Topikal steroidler, klinik etkiyi daha hızlı elde etmenizi ve lupus eritematozus'un diskoid formundaki sikatrisyel atrofinin şiddetini azaltmanızı sağlar. Hastalığın başlangıcında ve erken ilkbahar ve sonbaharda alevlenmeleri önlemek için aminokinolin türevleri, kalsiyum takviyeleri ve nikotinik asit türevleri uygulanır. Fotokoruyucu ürünlerin kullanılması zorunludur. Tüm hastaların dispansere kayıtlı olması gerekmektedir. Sistemik lupus eritematozus için ana terapötik ajan sistemik glukokortikosteroidlerdir. Tipik olarak tedavi, prednizolonun yükleme dozuyla başlar ve klinik etki elde edildikten sonra idame dozuna kadar günlük dozda kademeli bir azalma sağlanır.

2. Skleroderma

Skleroderma, derinin, iç organların ve vasküler patolojinin ilerleyici sklerozu ile kendini gösteren polisendromik bir hastalıktır.

Şu anda, hastalığın sınırlı (cilt) ve sistemik formları vardır. İlk durumda, cilt sklerozu hastalığın tek tezahürüdür.

Etiyoloji ve patogenez. Skleroderma, bağ dokusunun sentezindeki düzensizliğe dayanan çok faktörlü bir hastalıktır. Hastalığa kalıtsal yatkınlık çok açık bir şekilde tanımlanmamıştır.

Ana patojenetik bağlantı, genetik olarak önceden belirlenmiş olan fibroblastların işlevinin ihlalidir. Bu hastalıkta, fibroblastlar büyük miktarlarda olgunlaşmamış kollajen sentezler. Bu tür kolajenin ömrü nispeten kısadır, ancak sentez hızı bozunma hızını aşmaktadır. Sitotoksik faktörlerin (eksojen ve endojen) endotel üzerindeki etkisi, küçük damarlarda hasara ve geçirgenliğin bozulmasına, doku hipoksisine, esas olarak makrofajlardan oluşan bir sızıntı ile vasküler duvarın kalınlaşmasına ve perikapiller fibrozise yol açar.

Skleroderma ayrıca otoimmün patojenetik faktörlerle de karakterize edilir. Çeşitli nükleer bileşenlere karşı antikorlar tespit edilir - kromozomlar, sentromerler, fibroblastlar, kollajen ile ilişkili histon olmayan nükleer proteinler.

Çeşitli kökenli faktörler, provoke edici faktörler olarak hareket eder. Sklerodermalı hastalarda, östradiolün bağ dokusundaki metabolik süreçler üzerindeki düzenleyici etkisi azalır. Genellikle skleroderma, kürtaj, hamilelik, menopozdan sonra gelişir. Bazı hormonların alımının ihlal edildiğine ve steroidlerin ve katekolaminlerin bağ dokusu üzerindeki düzenleyici etkisinin azaldığına dair kanıtlar vardır.

Sınıflandırma. Sklerodermanın sınırlı (kutanöz) ve sistemik formları vardır.

Sınırlı skleroderma, plak (morfea), doğrusal ve küçük odaklı sklerodermaya bölünmüştür. Sistemik skleroderma, akrosklerotik forma (Raynaud fenomeni, kalsifikasyon, özofagus lezyonu, sklerodaktili, telenjiektazi) ve yaygın (ilerleyici sistemik skleroz) ayrılır.

klinik. Sınırlı skleroderma, 40-60 yaş arası kadınlarda daha sık görülür. Deri döküntüleri tek veya birden fazla olabilir.

En yaygın olanı plak sklerodermasıdır. Skleroderma plak, bir leylak noktasından oluşur. Genellikle hasta tarafından fark edilmeyen böyle bir nokta birkaç ay boyunca var olabilir, ancak daha sonra orta kısmı kalınlaşır ve fildişi olur. Odak çevresi boyunca, cilt sürecinin aktivitesini gösteren leylak bir korol kalır. Bu durumda (ya da yavaş yavaş artan boyutta), skleroderma plağı aylarca hatta yıllarca var olabilir. Gelecekte, bu alanda atrofi oluşur (cilt kurur, pürüzsüzleşir, desen yoktur), diskromi, telenjiektazi ve saç dökülmesi mümkündür. Çözülmüş skleroderma plaklarının yerlerinde, özellikle lomber bölgede, atrofoderma oluşumu (deri altı dokusunun ölümü nedeniyle cilt retraksiyonu alanları) mümkündür.

Lineer skleroderma, plak sklerodermasının bir çeşididir. Hastalığın bu formunda, döküntüler, uzuv uzunluğu boyunca, genellikle tek taraflı olarak, nörovasküler demet boyunca veya bir kılıç darbesinden kaynaklanan bir yara izi şeklinde doğrusal olarak yerleştirilir. Bu skleroderma formu, ciltte ve alttaki dokularda oldukça derin bir atrofi ile karakterizedir. Bu durumda, etkilenen uzuvda, yıllar içinde hipotrofisine, bodurlaşmasına yol açan bir mikro sirkülasyon ihlali vardır. "Kılıç vuruşu" tipindeki skleroderma, yüz hemiatrofisi ile birleştirilebilir.

Küçük odaklı skleroderma, menopoz ve menopoz sonrası dönemlerde olan, sıklıkla jinekolojik hastalık belirtileri veya ameliyat öyküsü olan kadınlarda daha sık görülür. Deri lezyonlarına ek olarak, kadınlarda vulva ve perianal bölge lezyonları sıklıkla kaydedilir.

Erkekler de sklerodermanın bu klinik formunu geliştirebilir. Bu durumda, sünnet derisi ve penis başı üzerindeki döküntülerin lokalizasyonu tipiktir (sikatrisyel fimozis ve üretra darlığına yol açabilir). Hastalığın küçük odak formu, hızla beyaz cilt atrofisi odaklarına dönüşen beyaz veya leylak papüllerin görünümü ile karakterizedir. Orta derecede hiperkeratoz, saç köklerinin ağızlarında azgın tıkaçlar sıklıkla görülür. Bazen yakın aralıklı odaklar, yüzeyinde foliküler keratoz belirtilerinin görülebildiği parlak kuru plaklar oluşturmak için birleşir. Bağ dokusunun keskin ve sığ bir düzensizliği, epidermis ve dermis arasındaki bağlantının bozulmasına yol açarak belirgin ve gizli kabarcıklara neden olabilir. Lokalize sklerodermanın diğer klinik formlarından farklı olarak, küçük fokal sklerodermaya genellikle ciltte kaşıntı veya yanma hissi eşlik eder.

Derin plak skleroderması ile deri altı yağ dokusundaki yağ lobüllerinin etrafında fibrozis gelişir. Klinik olarak, hastalığın bu formu, derinin derinliklerinde bulunan yoğun, küçük yumrulu düğümlerle kendini gösterir. Bu düğümlerin üzerindeki cilt değişmez.

Bir hastada, çeşitli klinik skleroderma formlarının bir kombinasyonunu tanımlamak mümkündür.

Sistemik skleroderma, kadınları erkeklerden yaklaşık 10 kat daha sık etkiler. Diffüz skleroderma, iç organlarda hızla ilerleyen hasar ile hastalığın akut veya subakut seyri ile karakterizedir. Deri lezyonları yaygın ve hızla ilerleyicidir. Cildin tamamında veya neredeyse tamamında hızlı ödem gelişimi karakteristiktir. Ödem çok yoğundur, basıldığında fossa oluşmaz. Cildin rengi mavimsi bir renk tonu ile gridir. Yavaş yavaş, cilt alttaki dokulara lehimlenir. Hareket zorlaşır, sonra yüz ifadeleri kaybolur. Deri altı doku ve kasların atrofisi gelişir. Raynaud sendromu sıklıkla kaydedilir. İç organlar etkilenir: akciğerler (pnömofibroz), gastrointestinal sistem (önce yemek borusu etkilenir), kalp, böbrekler. Bir laboratuvar çalışmasında akut faz göstergeleri (ESR, sialik asitler, CRP, fibrinojen) artar, antinükleer faktör ve antinükleer antikorlar saptanır.

Hastalığın akrosklerotik formu, kronik bir seyir ile karakterizedir. Hastalık genellikle Raynaud fenomeni ile başlar ve bu fenomen uzun süre tek tezahürü olabilir. Daha sonra ellerin ve ayakların şişmesi ve ardından sklerodaktili görülür. Bu aşamada telenjiektaziler görünebilir. Daha sonra bile yüz derisi sürece dahil olur: Hastanın yüzü amimik hale gelir, cilt gerilir, parlar, burun keskinleşir, ağız açıklığı daralır ve çevresinde kese şeklinde kıvrımlar oluşur. Dilin kalınlaşması ve frenulumunun kısalması mümkündür. Yüzdeki çok sayıda telenjiektazi karakteristiktir. İç organlardan yemek borusu en çok erken etkilenir. Yenilginin erken evrelerinde, peristaltizmde bir azalma, sadece sırtüstü pozisyonda floroskopi veya kymografi ile tespit edilir. Daha sonra hastalar, duvarlarının sklerozu ile ilişkili olarak yemek borusunu yemek borusundan geçirme zorluğundan rahatsız olmaya başlar. Lezyon sıklığı açısından ikinci sırada akciğerler yer almaktadır. Erken aşamalarda, yenilgileri, pulmoner paternde bir artış şeklinde floroskopi ile tespit edilir. Daha sonra ilgili klinik ve radyolojik tablo ile pnömofibroz gelişir. Kronik bir seyirde hastalığın başlangıcındaki laboratuvar göstergeleri çok az değişir, karakteristik değişiklikler esas olarak hastalığın sonraki aşamalarında tespit edilir.

Tedavi. Sınırlı skleroderma için patogenetik tedavi kullanılır. Tipik olarak bu tür hastaların harici tedaviye ihtiyacı yoktur. Hastalık ortaya çıktığında ve kötüleştiğinde, benzilpenisilin ile bir tedavi yöntemi kullanılır (kas içi olarak günde 500 kez 000 ünite, kurs başına 4 milyon ünite). Küçük dozlarda D-penisilamin etkilidir (günde 28 mg, kür süresi 50-3 ay).

Küçük odaklı skleroderma ile, intramüsküler olarak unithiol kursları kullanılır. Topikal steroidlerin fonoforezi, akımlarla fizyoterapi de kullanılır.

Sistemik sklerodermanın akrosklerotik formunun tedavisinde temel araç D-penisilamindir. Karmaşık terapide kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren ilaçlar, vitaminler ve fizyoterapi kullanılır. Kurs tedavisi. Tüm hastalar dispanser gözlemine tabidir.

3. Dermatomiyozit

Dermatomiyozit (eş anlamlı - Wagner hastalığı, Wagner-Unferricht-Hepp sendromu), yaygın, ağırlıklı olarak eritematöz deri döküntüleri ve şiddetli çizgili kas tutulumu ile karakterize çok faktörlü bir hastalıktır. Dermatomiyozitte iç organların yenilgisi genellikle hafiftir.

Hastalık, kas hasarı nedeniyle sakatlığa yol açan kronik olarak ilerleyici bir seyir ile karakterizedir. Belirgin bir cilt lezyonu olmaksızın ortaya çıkan hastalık durumlarında genellikle "polimiyozit" terimi kullanılır. Hastalığın başlangıcı her yaşta mümkündür.

Etiyoloji ve patogenez. Kalıtsal yatkınlık hastalığın gelişiminde önemli rol oynar. Kadınlar erkeklerden 3 kat daha sık hastalanıyor. Kışkırtıcı faktörler arasında güneşlenme, hipotermi, ameliyat, menopoz, hamilelik, doğum, travma ve duygusal stres yer alır. Dermatomiyozit gelişiminde duyarlı organizmanın çeşitli antijenlere (tümör, enfeksiyöz, parazitik, kimyasal) karşı artan reaksiyonu büyük önem taşımaktadır. Diğer yaygın bağ dokusu hastalıklarının aksine, kas proteinlerine karşı otoantikorlar ve DNA'ya karşı otoantikorların olmaması karakteristiktir.

klinik. Dermatomiyozitin derisindeki belirtiler oldukça çeşitlidir ve özgüllüğü düşüktür. En yaygın olanı kalıcı eritemdir (tekrarlayan, parlak kırmızı veya morumsu-mor). Tipik lokalizasyon yüz, üst göğüstür. Eritrodermanın gelişimi mümkündür. Sübjektif olarak hastalar, döküntü bölgesinde ciltte ağrı ve hafif kaşıntı olduğunu fark edebilirler. Eritemin eşlik ettiği periorbital ödem tipiktir. Deri belirtileri arasında dermatomiyozit için en spesifik olanı, interfalangeal eklemlerin ekstansör yüzeyindeki kırmızı-mor papüllerdir. Ellerin sırtında, dirsek ve diz eklemlerinin ekstansör yüzeyindeki mor lekeler de tipiktir. Tırnak kıvrımı bölgesinde ve tırnak tabanında mikronekrozun varlığı karakteristiktir.

Bacak bölgesinde, belirgin bir damar ağı ve mermer bir cilt deseni olabilir. Çoğu durumda, ciltte ve genellikle yumuşak, hamursu bir dokuya sahip olan deri altı yağ dokusunda belirgin bir şişlik vardır. Ana lokalizasyon yerleri yüz, eller, daha az sıklıkla ayaklar, alt bacaklar, gövdedir. Ek olarak deride ürtiker elementler, ekimoz, roseola, peteşi, veziküller ve inflamatuar papüller olabilir. Skleroderma benzeri lezyonlar olabilir. Deri sendromu ile eş zamanlı olarak mukoza zarları etkilenir (konjonktivit, rinit, farenjit).

Kas hasarı genellikle yeni grupların katılımıyla yavaş yavaş gelişir. Hastalığın başlangıcında, hastalar artan yorgunluk, kas zayıflığı ve miyaljiden endişe duyuyorlar. Önce omuz kuşağının kasları etkilenir: hastalar için kolların kaldırılmasıyla ilgili tüm eylemler zordur. Yavaş yavaş, kaslar yoğunlaşır, kas kontraktürleri gelişir. Genellikle biraz sonra hastalar merdiven çıkarken zorluk fark ederler. Panmiyozit yavaş yavaş gelişir. Disfaji ve disfoniye yol açtığı için epiglot, farenks, dil, yumuşak damak kaslarının yenilgisi büyük önem taşır. Solunum kaslarında, göz kaslarında olası hasar.

Teşhis. Dermatomiyozit tanısı koymak için aşağıdaki kriterler kullanılır:

1) en az 1 aydır proksimal kas gruplarında güçsüzlük;

2) duyusal rahatsızlıkların yokluğunda en az 1 ay süreyle miyalji;

3) günde 200 mg'dan fazla kreatinüri;

4) kreatin fosfokinaz ve laktat dehidrojenazda önemli bir artış;

5) kas liflerinde dejeneratif değişiklikler;

6) karakteristik cilt değişiklikleri.

Bu belirtilerden dördünün veya daha fazlasının varlığı, dermatomiyozit tanısının yüksek olasılığını gösterir.

Dermatomiyozitten şüpheleniliyorsa, tanıyı doğrulamanın yanı sıra, hastalığın paraneoplastik oluşumunu dışlamak gerekir.

Tedavi. Dermatomiyozit tedavisinde glukokortikosteroid hormon preparatları kullanılır.

DERS No. 7. Mikozlar

Mikozlar, mantarların neden olduğu bulaşıcı deri hastalıklarıdır. Mantarlar, bitki kaynaklı alt spor klorofil içermeyen organizmalara aittir. Bazı mantar grupları, insanlar için değişen derecelerde patojeniktir.

Tüm mantarlar iki büyük gruba ayrılabilir: zorunlu patojenik mantarlar (yaklaşık 30 tür) ve fırsatçı (küf mantarları: mukor, aspergillus, penecilli). İnsanlar için özellikle patojenik olan zorunlu patojenik mantarlar, mikozların gelişiminde önemli bir rol oynar (22 tür trikofiton, 16 tür mikrosporum ve 1 tür epidermofiton).

Sınıflandırma. İnsan mantar hastalıklarının sınıflandırılması lezyonun derinliğine ve patojene dayanmaktadır. Bu sınıflandırma dört dermatomikoz grubunu içerir.

1. Keratomikoz (pityriasis versicolor).

2. Dermatofitoz (mikrosporia, yüzeysel trikofitoz, kronik trikofitoz, infiltratif-süpuratif trikofitoz, favus, ayak mikozları, pürüzsüz cilt mikozları, kasık kıvrımlarının mikozları, onikomikoz).

3. Kandidiyaz (yüzeysel mukoza zarlarının kandidiyazisi, cilt, tırnak kıvrımları ve tırnaklar, kronik jeneralize kandidiyaz (granülomatöz), viseral kandidiyaz).

4. Derin mikozlar (koksidiyoz, histoplazmoz, blastomikoz, sporotrikoz, kromomikoz, kladosporidoz, penisilloz, aspergilloz).

1. Keratomikoz

Keratomikozlar, epidermisin stratum corneumunun yüzeysel bölümlerini ve ayrıca saçı etkileyen hastalıklardır. Tüm keratomikozlar, kronik bir seyir ve zar zor farkedilen inflamatuar olaylar ile karakterizedir. Keratomikoz grubu, pitriyazis (renkli) liken ve trichosporia nodosum içerir.

Çok renkli veya pitriyazis versikolor, epidermisin stratum korneumunda hasar ve hafif bir inflamatuar reaksiyon ile karakterize, çoğunlukla genç ve orta yaşlı insanların düşük bulaşıcı kronik bir hastalığıdır.

etiyoloji. Hastalığa fakültatif olarak patojenik lipofilik maya benzeri bir mantar neden olur. Bu hastalığın bulaşıcılığı oldukça düşüktür.

Патогенез. Hastalığın ortaya çıkışı, artan terleme, sebore ve bunun yanı sıra itsenko-Cushing sendromu, diyabet gibi bazı endokrin bozuklukları ile kolaylaştırılır, çünkü bu bozukluklar derinin su-lipit mantosunun fizikokimyasal özelliklerinde ve ciltte değişikliklere neden olur. stratum korneumun keratini. Hastalık tüm coğrafi bölgelerde görülür, ancak daha çok sıcak iklime ve yüksek neme sahip bölgelerde görülür.

klinik. Hastalık, perifoliküler olarak yerleştirilmiş, farklı boyutlarda, açık kahverengi renkte ("café au lait") net sınırları olan yuvarlak lekeler olarak kendini gösterir. Çoğu zaman, bu lekeler vücudun üst kısmında (göğüste, sırtta, kafa derisinde), daha az sıklıkla - boyun, karın ve uzuvların derisinde lokalize olur. Bazı hastalarda liken versicolor, depigmente veya soluk kahverengi lekeler şeklinde görünebilir.

Periferik büyüme nedeniyle, noktalar genişler ve birleşir, kenarları taraklı büyük lezyonlar oluşturur. Hafif bir kazıma ile odakların yüzeyi soyulmaya başlar ve küçük ölçekler kepeğe benzer. Öznel duyumlar çoğunlukla yoktur, ancak bazen hasta hafif bir kaşıntı yaşayabilir.

Hastalık kronik bir seyir ile karakterizedir, nüksler de karakteristiktir. Yaz aylarında, güneş ışığının etkisi altında, pürüzsüz cilt üzerindeki kızarıklıklar geriler ve arkada parazit sonrası lökoderma adı verilen belirgin depigmentasyon odakları bırakır. Patojen mantardan etkilenen cildin depigmentasyonuna, mantarın salgıladığı ve melanin oluşumunu engelleyebilen maddeler neden olur. Çeşitli kökenlerden immünosupresif koşullara sahip kişilerde, sürecin prevalansı, nüksetme eğilimi ve ayrıca pityrosporum folikülitinin görünümü - hastalığın tipik belirtilerinin arka planına karşı küçük foliküler papüller ve püstüller not edilir.

Teşhis. Tanı karakteristik klinik tablo ve laboratuvar verilerine dayanarak konur. Pityriasis versicolor'u tanımlamanın ana yöntemi, lezyondan şüphelenilen cildi% 5'lik bir iyot çözeltisiyle bulaştırdıktan sonra lezyonların rengi daha koyu olduğunda pozitif kabul edilen Balser testidir. Floresan lambanın ışınlarında lezyonlar altın sarısı renkte parlıyor.

Patojenin morfolojisi, lezyonlardan (kısa, geniş, kavisli psödomiselyum ve kümelerde bulunan tek veya büyük sporlar) mikroskobik inceleme sırasında çok karakteristiktir.

Tedavi ve korunma. Öncelikle hastalığa katkıda bulunan faktörlerin (aşırı terleme, sebore, endokrin bozuklukları) etkilerini durdurmak gerekir. Tedavi için bazen keratolitik ajanlarla kombinasyon halinde çeşitli harici fungisidal preparatlar önerilir. Aerosol bileşikleri (klotrimazol, ketokonazol, tırmanazol) şampuan, krem ​​veya solüsyon halinde kullanılır. Şampuan formu en çok tercih edilendir. Tedavi sürecinde, sadece pürüzsüz cildin antifungal ilaçlarla değil, aynı zamanda pityriasis versicolor patojeninin baskın kolonizasyonunun olduğu kafa derisinin de tedavi edilmesi önerilmelidir.

Ayrıca Demyanovich yöntemini de kullanabilirsiniz (cilt sırayla% 60'lık bir sodyum tiyosülfat çözeltisi ve% 6 hidroklorik asit ile yağlanır), ayrıca% 2-5 kükürt-salisilik merhem,% 4 borik asit çözeltisi veya% 10 ile ovalayabilirsiniz. - sodyum hiposülfit çözeltisi. Süreç yayıldığında, nüksetme eğilimi, harici tedaviye direnç veya intolerans, pityrosporum folikülitinin ortaya çıkması ve immünosupresif koşulları olan kişilerde, aerosol ilaçlardan birinin kullanıldığı genel tedavi önerilir: itrakonazol (200 gün boyunca günde 7 mg) , flukonazol (50-2 hafta boyunca günde 4 mg) veya ketokonazol (200 gün boyunca günde 10 mg).

Pityriasis versicolor'u önlemek için, bu hastalığa katkıda bulunan faktörleri ortadan kaldırmanın yanı sıra, hastayla yakın temastan kaçınmak (aile üyelerinin muayenesi), ayrıca tedavi sırasında iç çamaşırı ve yatak çarşaflarının işlenmesi (kaynama) önemlidir. İyileşme aşamasında ayda bir kez modern antifungal ilaçlardan biri reçete edilir (örneğin, azol içeren şampuanlar) ve yıkamadan sonra borik asit (% 1-1) içeren su-alkolle çalkalanmış karışımların kullanılması tavsiye edilir, resorsinol (%3-1), -nuyu), kükürt (%2-5), salisilik asit (%10-1), sodyum hiposülfit (%2). Dermatolojik hastalar için temel cilt bakımına yönelik, cildin hafif asidik pH'ını korumaya yardımcı olan ürünler de endikedir.

2. Dermatomikoz

Dermatomikoz, insanları ve hayvanları parazitleştiren dermatofitlerin neden olduğu bir grup mantar hastalığıdır. İnsanlarda dermatofitler esas olarak epidermisi (genellikle stratum corneum) ve ayrıca cilt eklerini - saçı (mikrosporumlar ve trikofitonlar) ve tırnakları (trikofitonlar ve epidermofitonlar) etkiler.

Dermatomikoz grubu, mikrosporia, trikofitoz ve favus gibi hastalıkları içerir.

mikrosporia

Cildi ve saçı etkileyen ve çeşitli mantar türlerinin neden olduğu oldukça bulaşıcı bir hastalıktır.

İnsanlarda mikrosporinin kuluçka süresi yaklaşık 2-4 gündür. Saç derisindeki hasarın ilk belirtisi saç incelmesi odaklarının ortaya çıkmasıdır. Etkilenen bölgelerdeki saçın yapısı değişir: saç donuklaşır, grileşir, kalınlaşır ve yaklaşık 4-6 mm yükseklikte kırılır. Zamanla saçın kırıldığı alanlar çevresel olarak artarak saça kesilmiş görünümü verir.

Etkilenen saçın kök kısmı, mantar sporlarından oluşan gri bir kaplama ile çevrilidir. Böyle bir saç alındığında katlanmış bir şemsiye gibi görünecektir. Lezyonların içindeki deri, çıkarıldığında hafif bir eritem ortaya çıkaran küçük asbest benzeri pullarla kaplıdır. Paslı bir mikrosporumun neden olduğu kafa derisinin mikrosporisi, çok sayıda odak ve birleşme eğiliminin yanı sıra lezyonun kafa derisinden yüzün ve boynun pürüzsüz cildine yayılması ile karakterizedir.

Pürüzsüz cildin mikrosporisi, yaklaşık 0,5-3 cm çapında yuvarlak veya oval şekilli pembe lekelerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.Lekelerin periferik bölgesinde hızla kabuklara kuruyan kabarcıklar bulunur. Lekelerin orta kısmı pullarla kaplıdır. Odakların merkezkaç büyümesi nedeniyle, bireysel elemanlar halka şeklinde bir şekil kazanır. Eski salgınların yanı sıra yenileri de ortaya çıkıyor. Nadir durumlarda, eski halka şeklindeki lezyonların (iris şekli) içinde yenileri ortaya çıkar. Pürüzsüz derinin mikrosporisi, yüzeysel trikofitozlu deri lezyonlarından klinik olarak ayırt edilemez. Tırnak plakaları mikrosporiadan çok nadiren etkilenir.

Saç derisinin mikrosporisinin klinik teşhisi, saçın mikroskobik muayenesinin pozitif sonuçları, patojenin bir kültürünün elde edilmesi ve floresan muayenesi sırasında etkilenen saçın belirgin bir yeşil parıltısı ile doğrulanır. Pürüzsüz cilt mikrosporisi tanısı, lezyonlardan ve kültürden deri pullarında miselyum ve sporların saptanmasına dayanarak doğrulanır.

trikofitoz

Çeşitli mantar türlerinin neden olduğu ve deri, saç ve tırnakları etkileyen insan ve hayvanlarda görülen bulaşıcı bir hastalıktır.

Trikofitozun etken maddeleri, saç hasarının tipine bağlı olarak gruplara ayrılır. İki ana grup vardır: endotrikler (saçın iç kısmını etkileyen mantarlar) ve ektotrikler (esas olarak saçın dış katmanlarında vejeteryan).

Endotrix grubundaki tüm trikofitonlar, yalnızca kişiden kişiye bulaşan antropofillerdir. Deride, saçlı deride ve tırnaklarda yüzeysel lezyonlara neden olurlar.

Ektotrikler, esas olarak hayvanlarda parazitlenen, ancak insanları da enfekte edebilen zoofillerdir. Endotriks grubunun mantarlarıyla karşılaştırıldığında, insanlarda cildin daha belirgin bir enflamatuar reaksiyonuna neden olurlar.

Klinik belirtilere göre, trikofitoz üç gruba ayrılabilir: yüzeysel, kronik ve infiltratif-süpüratif.

Yüzeysel bir trikofitoz formu ile lezyon, okul öncesi veya okul çağında, çocuk kurumlarında hasta çocuklarla ve ayrıca kronik bir trikofitozdan muzdarip yetişkinlerden bir ailede doğrudan temasın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hastalığın bulaşması dolaylı olarak da yapılabilir - hastayla temas halinde olan nesneler ve şeyler aracılığıyla. Kafa derisinin ve pürüzsüz cildin yüzeysel trikofitozu vardır.

Saç derisi etkilendiğinde, başkaları için ilk göze çarpan işaret, mikrosporide olduğu gibi, saç kırılmasının bir sonucu olarak yuvarlak saç incelmesi odaklarının keşfedilmesidir. Ancak trikofitozda daha fazla odak vardır ve bunlar daha küçüktür, bunlardan biri boyutuyla öne çıkar - buna anne odağı denir. Seyrelme bölgesinde saç düzensiz görünür. Trikofitozlu renk değiştiren, donuk, gri, kalınlaşmış saçlar, mikrosporinin aksine, farklı seviyelerde kırılır ve hepsinde değil. Lezyonlarda görünüşte değişmeyen kısa kırık saçların (2-3 mm) yanı sıra uzun saçlar da bulunur.

Bazı kıl köklerinin ağızlarında, tabanda alttan kırılmış koyu gri kıllar görülür. Daha sıklıkla temporal ve oksipital bölgelerde lokalize olurlar. Lezyonların sınırları belirsizdir. Lezyonun yüzeyi hafif hiperemiktir ve gevşek pityriasis pullarıyla kaplıdır. Kazınmış pulları incelerken, kısa, kalınlaşmış, virgül ve soru işareti şeklinde kıvrılmış gri saçlar, pulları kıramayan ve içlerinde "immalatılmış" kalan değiştirilmiş saçlar ortaya çıkıyor. Subjektif duyumlar genellikle yoktur veya hafif kaşıntı görülür. Tedavi edilmezse lezyonların boyutu giderek artar ve geniş alanları kaplayabilir.

Pürüzsüz cildin yüzeysel trikofitozu ile, esas olarak cildin açık bölgelerinde lokalize olan eritematoskuamöz lekeler bulunur. Görünüşte, mikrosporili pürüzsüz cilt üzerindeki lezyonlardan ayırt edilemezler. Teşhisi netleştirmek için hastanın daha fazla muayenesi gereklidir.

Yüzeysel trikofitozlu tırnak plakaları çok nadiren etkilenir.

Bazı hastalarda tedavi edilmeyen trikofitoz kronikleşebilir. Patogenezinde bozulmuş otonom sinir sistemi ve endokrinopatiler önemli bir rol oynar. Kronik trikofitozlu hastaları muayene ederken saç derisinin, pürüzsüz cildin ve tırnakların durumuna dikkat etmelisiniz. Kafa derisinin kronik trikofitozunun en sık görülen belirtileri, derinin en yüzeyindeki saç foliküllerinin ağızlarında, genellikle oksipital ve temporal bölgelerde siyah noktalar şeklinde kırılan tek saçlar, küçük yuvarlak atrofik yara izleridir. 1-2 mm çapında ve hafif ince tabaka soyulması.

Pürüzsüz ciltte, lezyonlar daha çok sürtünmeye en çok maruz kalan yerlerde (dirsek ve diz eklemlerinin ekstansör yüzeylerinde, kalçalarda, bacaklarda, daha az sıklıkla gövdede), belirgin bir şekilde belirgin bir şekilde belirgin eritematoskuamöz elementlerin hafif olduğu yerlerde bulunur. yüzeyde eritem ve ince tabakalı soyulmalar belirlenir.

Trikofitozun üçüncü karakteristik belirtisi, ellerin ve ayakların tırnak plakalarının (onikomikoz) hasar görmesidir. Çivinin hasar görmesi ya serbest kenardan ya da yandan, daha az sıklıkla tabandan başlar. Tırnak plağında çeşitli şekillerde sarımsı beyaz alanlar belirir ve subungual hiperkeratoz gelişir. Tırnak kalınlaşır, düzensizleşir, donuklaşır ve kırılganlaşır. Tırnak plağının kenarı pürüzlüdür, rengi kirli gri, kahverengimsi, bazen siyahtır. Ufalanan kütleler döküldükten sonra çivinin altında nişler oluşur. Tırnak kıvrımları genellikle değişmez, eponychium korunur.

Kronik trikofitoz formu genellikle uzun yıllar sürer ve kötü klinik belirtilere sahiptir. Tespitleri zordur ve bu nedenle hastalık uzun süre teşhis edilmez.

Kafa derisinde ve ayrıca sakal ve bıyık büyüme alanında erkeklerde infiltratif-süpüratif trikofitoz ile, cilt yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan ve palpasyonda ağrılı olan bir veya iki keskin sınırlı inflamatuar düğüm ortaya çıkar. . İlk başta yoğun bir dokuya sahiptirler ve sonra yumuşarlar. Yüzeyleri kalın pürülan kanlı kabuklarla kaplıdır. Kabuklara nüfuz eden tüyler değişmemiş görünür, ancak çekildiğinde kolayca çekilir. Bazı yerlerde, odakların çevresi boyunca, foliküler yerleşimli püstüller görülebilir.

Saç ile birlikte kabukları çıkardıktan sonra, odak sıkıldığında bir damla irin serbest bırakıldığı birçok genişlemiş saç folikülü ağzı ile yarım küre şeklinde iltihaplı bir yüzey ortaya çıkar.

Gelişimin zirvesinde, mikoza bölgesel deri altı lenf düğümlerinde bir artış ve genel durumdaki bir rahatsızlık - halsizlik, vücut ısısının artması eşlik eder. Bazen mykid'ler vardır - gövde ve uzuvlarda ikincil alerjik nodüler ve sivilceli döküntüler. Tedavi edilmeyen 2-3 ay sonra mikotik süreç azalır, sızıntı giderilir, yara izi bırakan alopesi kalır ve spesifik bağışıklık oluşur. Sakal ve bıyık bölgesi etkilendiğinde de benzer değişiklikler gelişir. Bu hastalığa parazitik sikoz denir.

Klinik belirtileri değerlendirdikten sonra standart bir mikolojik muayene (mikroskopi ve kültürel teşhis) gerçekleştirilir.

Mikrosporia ve trikofitoz için genel antifungal tedavi, aşağıdaki durumlarda reçete edilir:

1) kafa derisi ve tırnak plakalarının bir lezyonu ortaya çıktı;

2) pürüzsüz cilt üzerinde yaygın odaklar vardır (vellus kıllarına zarar verir);

3) kafa derisinin infiltratif süpüratif trikofitozu teşhisi kondu;

4) dış tedavinin etkisiz olduğu ortaya çıktı;

5) harici olarak uygulanan fungisitlere karşı bireysel hoşgörüsüzlük bulundu.

Mikrosporia ve trikofitoz için genel antifungal ilaçlar arasında griseofulvin, terbinafin (lamizil, exifin), itrakonazol (orungal), flukonazol (diflucan, mikozist) ve ketokonazol (nizoral) bulunur.

Griseofulvin'in günde 1-0,125 kez 3 tablet (8 g) yemeklerle birlikte az miktarda bitkisel yağ ile yıkanması önerilir. Tedavinin dozajı ve süresi hastanın vücut ağırlığına ve ilaç toleransına bağlıdır. Mikrosporialı hastalar için toplam tedavi süresi ortalama 6-8 hafta, kafa derisinin yüzeysel trikofitozu için ise 5-6 haftadır.

Kronik trikofitozda, bireysel patogenetik tedavinin atanması, genellikle mikozun geliştiği genel bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlayan belirleyici bir rol oynar. Uzun süreli sistemik ve harici tedaviye ek olarak, vitaminler (özellikle A, C ve E), bazen immünoterapi belirtilir.

Alerjik döküntülü infiltratif-süpüratif trikofitoz ile genel antifungal ve hiposensitize edici tedavi reçete edilir.

Mikrosporia ve trikofitozun harici tedavisi, lezyonların lokalizasyonuna (pürüzsüz cilt, kafa derisi veya tırnak plakalarında) ve ayrıca enflamatuar reaksiyonun ciddiyetine bağlıdır. Mikoz odaklarının dış tedavisi, genel tedavi süresini azaltır ve başkalarının enfeksiyon olasılığını azaltır.

Mikrosporia, kafa derisinin yüzeysel ve kronik trikofitoz formları ile, aşağıdaki ilaç grupları harici olarak krem, merhem, sprey şeklinde reçete edilir:

1) azoller (klotrimazol, ketokonazol, mikonazol, bifonazol, ekonazol, izokonazol);

2) allilaminler (terbinafin-lamizil, naftifin-exoderil);

3) morfolin türevleri (amorolfin (loseril));

4) hidroksipiridon türevleri (siklopiroksolamin-batrafen).

Etkilenen bölgedeki saçlar 10-12 günde bir tıraş edilir veya kesilir. İnfiltratif-süpüratif trikoftoz için, lezyonların kabuklardan, irin ve üzerlerindeki kılların mekanik olarak temizlenmesinden sonra,% 0,05'lik bir klorheksidin çözeltisi,% 2-3'lük bir borik asit çözeltisi veya% 0,01'lik bir çinko sülfat çözeltisi içeren losyonlar kullanılır. reçete edilen %0,04 bakır sülfat çözeltisi.

Mikrosporia, yüzeysel ve kronik trikofitoz formları ile pürüzsüz cilt üzerindeki lezyonların lokalizasyonu ile, antifungal ilaçların krem ​​​​şeklinde atanması belirtilir.

Pürüzsüz cildin infiltratif-süpüratif bir trikofitozu ile aşamalı dış tedavi belirtilir. İlk aşamada kabuklar alınır ve püstüller açılır. Gelecekte, dezenfektan solüsyonlarından biri ile ıslak kuruyan pansumanlar reçete edilecektir.

Akut inflamasyon azaldıkça jellere, kremlere, katran, kükürt, iktiyol içeren merhemlere veya antimikotik içeren kremler ve merhemlere geçebilirsiniz.

Tırnak plakalarının hasar görmesi durumunda, etkilenen tırnakların sistematik olarak dosyalanması için yeterli bakım önerilir. Dışa doğru, antifungal ajanlar, daha az sıklıkla bir vernik, yama, merhem şeklinde reçete edilir - bir çözelti, bir krem. Tırnak plakalarını çıkarmak için, özellikle fungistatik etkiye sahip genel antifungal ilaçlar reçete edilirken, tırnak plağının mantardan etkilenen kısmı üzerinde seçici bir etkiye sahip olan ve peroksidasyon işlemlerini artıran potasyum iyodür ve susuz lanolinden oluşan Arap merhemi kullanılır. lezyonda.

Mikrosporia için anti-salgın önlemler arasında başıboş kedilere karşı mücadele, evcil kedi ve köpeklerin veteriner denetimi yer alır, çünkü enfeksiyonların çoğu bu hayvanlardan gelir. Çocukların birbirlerinden doğrudan temas yoluyla ve ayrıca nesneler (şapka, tarak, havlu) yoluyla bulaşma olasılığı göz önüne alındığında, okul çocukları yılda en az 2 kez muayene edilmelidir.

Trikofitoz için önleyici tedbirler şunları içerir:

1) çocuk kurumlarındaki çocukların ve bu gruplara hizmet eden kişilerin düzenli muayeneleri;

2) enfeksiyon kaynaklarının belirlenmesi;

3) hastaların izolasyonu ve hastaneye yatırılması;

4) hasta tarafından kullanılan şeylerin dezenfeksiyonu;

5) hastaların klinik muayenesi;

6) kuaför salonlarının denetimi;

7) hayvanların veteriner denetimi;

8) çocuk kurumlarına giren ve tatilden dönen çocukların önleyici muayeneleri;

9) sıhhi ve eğitim çalışmaları.

favori

Bu, antropofilik bir mantarın neden olduğu derinin ve eklerinin nadir görülen bir kronik mantar hastalığıdır.

Hastalığın gelişiminde kronik enfeksiyonlar, beriberi, endokrinopati önemlidir. Hastalık çocuklukta başlar, ancak kendi kendine iyileşme eğilimi göstermediği için yetişkinlerde de bulunur.

Hastalık daha çok kafa derisinde lokalizedir, tırnaklar ve pürüzsüz cilt daha az etkilenir.

Hastalık scutular (tipik), pitroid ve impetiginöz formlara ayrılır.

Scutular formda, enfeksiyondan 2 hafta sonra, saçın etrafında kaşıntılı kırmızı bir nokta belirir ve ardından bir kalkan (scutula) oluşur - favusun ana klinik belirtisi. Scutula, merkezinde bir çöküntü bulunan, bir daire şeklinde, ortasında saçlarla delinmiş, mantarın elementlerinden ve birkaç ila birkaç arasında değişen büyüklükteki stratum corneum hücrelerinden oluşan yuvarlak, kuru, parlak sarı bir oluşumdur. milimetre ila 1 cm.

Lezyon saçlı derinin tamamını kapsayabilir ve saçlar parlaklığını kaybeder, donuklaşır, kıvrılır, kül beyazı bir renk alır, kolayca çekilir ancak kopmaz. Daha sonra ciltte sikatrisyel atrofi gelişir ve kafa derisinin kenarı boyunca her zaman 1-2 cm genişliğinde bir saç sınırı kalır.Listelenen belirtilere hastanın başından gelen özel bir "ahır" kokusu da eklenmelidir.

Favusun pitroid formunda tipik scutula yoktur veya bunlar ilkeldir. Klinik tabloya hafif hiperemik ciltte meydana gelen bol pitriyazis soyulması hakimdir.

Daha nadir bir impetiginöz form, lezyonlar üzerinde impetigoya benzeyen masif sarı “katmanlı” kabukların varlığı ile karakterize edilir. Bu formlarda karakteristik saç değişiklikleri ve atrofi de gözlenir.

Pürüzsüz cilt favusunun aşağıdaki klinik formları vardır: scutular ve skuamöz. Nadir bir scutular formda, önemli boyutlara ulaşabilen tipik scutulalar ortaya çıkar.

Skuamöz form, trikofitoz odaklarına benzeyen sınırlı eritematoskuamöz odaklar şeklinde sunulur. Pürüzsüz ciltte, favus genellikle atrofi bırakmaz.

Favuslu tırnak plakaları esas olarak yetişkinlerde, ayaklardan daha çok ellerde etkilenir. Başlangıçta, tırnak kalınlığında 2-3 mm çapında grimsi sarımsı bir nokta belirir, bu yavaş yavaş artar ve favori skutulaların özelliği olan parlak sarı bir renk kazanır. Daha sonra subungual hiperkeratoz gelişir, tırnak plağı parlaklığını kaybeder, donuk ve kırılgan hale gelir.

Uzun yıllar tedavi edilmeyen favus akar. İç organlarda hasar, özellikle yetersiz beslenen ve tüberküloz enfeksiyonu olan kişilerde çok nadiren görülür. Gastrointestinal sistemin bilinen lezyonları, akciğerler, olumlu lenfadenit, olumlu meningoensefalit.

Favus teşhisi, karakteristik klinik tablo, Wood filtreli bir flüoresan lamba ile aydınlatıldığında etkilenen saçın karakteristik parıltısı (loş yeşilimsi) ve etkilenen saçın mikroskobik incelemesi ve bir kültür elde edilmesi temelinde yapılır. patojenin.

Mikoz durdurma

Ayak mikozu, ortak bir lokalizasyon ve benzer klinik bulgulara sahip bazı dermatofit ve maya mantarlarının neden olduğu bir deri lezyonu olarak anlaşılır. Ayakların mikozları cilt hastalıkları arasında ilk yerlerden biridir.

Enfeksiyon en sık banyolarda, duşlarda, yüzme havuzlarında, bakımları için sıhhi ve hijyenik kurallara yeterince uyulmayan spor salonlarında ve ayrıca ayak derisinin kirlenmiş kum pullarıyla temas ettiği plajlarda ortaya çıkar.

Önce dezenfekte etmeden kişisel olmayan ayakkabılar giymek ve havluları paylaşmak da enfeksiyona neden olabilir.

Patojenler çevrede son derece kararlıdır: tahtada, ayakkabı iç tabanlarında büyüyebilirler ve çoraplarda, çoraplarda, eldivenlerde, havlularda ve ayrıca banyo ekipmanlarında uzun süre kalabilirler. Ayak mikozları genellikle ilkbahar ve sonbaharda tekrarlar ve geçici sakatlığa neden olabilir.

Ayakların mikozu, mantarın girişini destekleyen eksojen ve endojen faktörlerin predispozan varlığında gelişir.

Dış etkenler arasında sıyrıklar, sentetik elyaftan yapılmış çoraplar, sıkı, mevsime uygun olmayan sıcak ayakkabılar giyerek şiddetlenen ve ayaklarda stratum korneumun maserasyonuna yol açan ayaklarda artan terleme sayılabilir.

Endojen nedenler, alt ekstremitelerde (ateroskleroz, obliterasyon endoarteriti, alt ekstremitelerin varisli damarları, otonomik dengesizlik, Raynaud'un semptomu ile), hipovitaminoz durumu, konjenital veya edinilmiş immünosupresyon (örneğin, HIV enfeksiyonu ile) bozulmuş mikrodolaşım ile ilişkilidir. glukokortikosteroidler, sitostatik, antibakteriyel , östrojen-progestin ilaçları, immünosupresanlar).

İnflamatuvar yanıta ve lezyonların lokalizasyonuna bağlı olarak, ayak mikozunun beş klinik formu ayırt edilir: silinmiş, intertriginöz, dishidrotik, akut, skuamöz-hiperkeratotik. Genellikle bir hastada bunların bir kombinasyonunu bulabilirsiniz.

Silinen form genellikle ayakların III-IV interdigital geçiş kıvrımlarında zayıf soyulma ile kendini gösterir ve buna küçük inflamatuar fenomenler eşlik eder. Bazen etkilenen interdigital kıvrımın derinliğinde küçük bir yüzeysel çatlak bulunabilir. Ayak tabanlarında ve yan yüzeylerinde hafif soyulma da ifade edilebilir.

İntertriginöz form, bebek bezi döküntüsüne benzer. Ayakların interdigital geçiş kıvrımlarında, parmakların temas eden yüzeylerinin sürtünme yerlerinde, etkilenen cildin hiperemisini maskeleyen stratum corneum'un maserasyonu meydana gelir. Ayrıca kabarma olabilir. Bu, bu alanlarda erozyon ve çatlak oluşumu ile epidermisin ayrılmasına yol açar. Beyazımsı şişmiş bir epidermis, bir yaka şeklinde erozyonların kenarlarından sarkar. Lezyona şiddetli kaşıntı, bazen ağrı eşlik eder. Hastalığın bu formu piyojenik enfeksiyon ile komplike olabilir: parmaklarda ve ayağın arkasında şişlik ve kızarıklık, lenfanjit, bölgesel adenit vardır. Bazen ayakların bu mikoz formu, erizipel ve büllöz streptoderma ile komplike hale gelir.

Dishidrotik form, kemerlerin derisinde ve ayakların yan yüzeylerinde grup halinde veziküllerin döküntüsü ile kendini gösterir. Ayak kemerinde, görünüm ve büyüklük olarak haşlanmış pirinç tanelerini andıran daha ince bir stratum corneum boyunca parlarlar. Kabarcıklar, değişmemiş veya hafif kızarık ciltte daha sık meydana gelir, boyut artar, birleşir, daha büyük çok odacıklı boşluk elemanları oluşturur. İkincil bir enfeksiyon eklendiğinde, kabarcıkların içeriği pürülan hale gelir. Döküntüye kaşıntı ve ağrı eşlik eder. Kabarcıklar açıldıktan sonra, kenarlar boyunca epidermal örtü parçaları ile erozyonlar oluşur.

Hastalığa, özellikle ellerde, egzama belirtilerine benzeyen veziküler alerjik döküntüler eşlik edebilir. Süreç azaldıkça, taze veziküllerin döküntüsü durur, erozyonlar epitelleşir ve lezyonlarda hafif soyma kalır.

Ayakların akut mikoz formu Ya. N. Podvysotskaya tarafından tanımlandı. Bu nadir mikoz şekli, hastalığın dishidrotik veya intertrijen çeşitlerinin keskin bir şekilde alevlenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Mantar alerjenlerine karşı yüksek derecede cilt hassasiyeti, en sık olarak, bu ayak mikoz formlarının irrasyonel tedavisi ile ortaya çıkar. Aşırı mantar öldürücü tedavi, mikoz odaklarında ve ötesinde inflamatuar ve eksüdatif değişikliklerde keskin bir artışa neden olur. Hastalık, ödem ve yaygın hiperemi arka planına karşı ayak derisinde ve daha sonra bacaklarda çok sayıda kabarcık ve vezikül oluşumu ile akut olarak başlar. Yakında ellerin derisinde ve alt üçüncü önkollarda veziküler ve büllöz elementler ortaya çıkar. Bu döküntüler simetriktir.

Enfeksiyöz alerjik bir kökene sahip oldukları için mantarın elementleri içlerinde bulunmaz. Boşluk elemanlarının açılmasından sonra, yumuşatılmış stratum corneum parçalarıyla çevrili erozyonlar oluşur. Erozyonlar yer yer birleşerek, genellikle cerahatli akıntıyla birlikte yaygın ve dağınık şekilde ağlayan yüzeyler oluşturur. Hastalığa vücut ısısında bir artış, hastanın genel durumunun ihlali, etkilenen ayaklarda ve ellerde keskin ağrılar eşlik eder. Kasık ve femoral lenf düğümleri boyut olarak artar ve keskin bir şekilde ağrılı hale gelir.

Ayakların skuamöz-hiperkeratotik formu, ayakların lateral ve plantar yüzeylerinin stratum korneumunun fokal veya yaygın kalınlaşması ile karakterizedir. Derinin etkilenen bölgeleri genellikle hafif iltihaplı bir renge sahiptir ve küçük pitriyazis veya un benzeri pullarla kaplıdır.

Soyulma genellikle cilt oluklarında açıkça görülür. Bazı hastalar lezyonlarda kaşıntıdan şikayet ederler. Çatlaklar yürürken ağrıya neden olur. Kırmızı trikofitonun en karakteristik özelliği olan ayakların bu mikoz formunda genellikle misit yoktur.

İnterdigital trikofitonun neden olduğu ayak mikozunun klinik belirtileri, kırmızı trikofitonun neden olduğu mikoz kliniğinden çok az farklıdır.

Tanı, karakteristik bir klinik tablo ve mikolojik bir çalışmanın sonuçları (miselyum tespiti ve mantar kültürünün elde edilmesi) temelinde konur.

Tedavi olarak, azoller, allilaminler, siklopiroks türevleri ve amorolfin gibi mantar öldürücü aktiviteye ve geniş bir etki spektrumuna sahip maddelerle harici tedavi önerilir.

Patogenetik tedavi, vazodilatörleri ve mikro dolaşımı iyileştiren diğer ajanları, alt ekstremitelere kan akışını iyileştirmeyi amaçlayan fizyoterapi prosedürleri ve ayrıca ayak mikozunun geliştiği altta yatan hastalığı düzeltmeyi içermelidir.

Ellerin mikozu

Ayak mikozunun en yaygın etken maddesi kırmızı trikofitondur, daha az sıklıkla - diğer dermatofitler.

Ellerin mikozunun ortaya çıkmasında önemli bir rol, distal üst ekstremite (ateroskleroz, Raynaud sendromu ile) alanındaki yaralanmalar ve bozulmuş mikro dolaşımın yanı sıra endokrin bozuklukları ve immünosupresif koşullar tarafından oynanır.

Avuç içi lezyonlarının klinik belirtileri, ayak mikozunun skuamöz-hiperkeratotik formuna benzer. Lezyon asimetrik olabilir. Avuç içi cildinin kuruluğu, stratum korneumun kalınlaşması (keratoz), abartılı cilt oluklarında unsu soyma, halka şeklinde soyulma ile karakterizedir.

Ellerin arkasında siyanotik eritem alanları şeklinde tarak veya oval hatlı lezyonlar da görülebilir. Odakların kenarları aralıklıdır ve nodüller, veziküller ve kabuklardan oluşur. Avuç içi yenilgisi, ellerin onikomikozu ile birleştirilebilir.

Teşhis, tedavi ve korunma, atlet ayağına benzer.

Pürüzsüz cilt mikozu

Trichophyton red, pürüzsüz cilt mikozunun en yaygın etken maddesidir.

Kırmızı trikofitonun pürüzsüz cilt üzerinde neden olduğu mikozun yayılması genellikle artan bir sırada gerçekleşir. Genelleştirilmesi, hormonal bozukluklar, edinilmiş immün yetmezlik durumları ve ayrıca iktiyoz, keratoderma ve hipovitaminoz A ile ortaya çıkan boynuz oluşum bozuklukları ile kolaylaştırılır.

Pürüzsüz cildin üç ana mikoz formu vardır: eritematöz-skuamöz, foliküler-nodüler ve infiltratif-süpüratif.

Eritematoskuamöz mikoz formu, periferik olarak büyümeye eğilimli kırmızı pullu yuvarlak veya oval lekelerin görünümü ile karakterize edilir, foliküler papüller ve püstüllerden oluşan ödemli, kiraz kırmızısı süreksiz bir periferik silindir ile polisiklik anahat odakları oluşturur ve oluşturur. Odakların içindeki cilt zayıf bir şekilde sızar, küçük pullarla kaplı kahverengimsi bir renk alabilir. Bu arka plana karşı, durgun kırmızı renkte gruplanmış veya tek foliküler papüler veya papülo-püstüler elemanlar bulunur.

Foliküler-nodüler mikoz formu, ayrılmayan ve görünüşte sağlıklı olanlardan çok az farklı olan gruplandırılmış püstüler ve papülo-püstüler döküntüler ile ayırt edilir.

İnfiltratif-süpüratif mikoz formu oldukça nadirdir. Klinik belirtilere göre, zoofilik trikofitonların neden olduğu infiltratif-süpüratif trikofitozu andırır. Çözünürlüklerinden sonra odakların yerinde atrofi veya bireysel yara izleri kalır.

Ana tedavi araçları, harici antifungal tedavi ile kombinasyon halinde sistemik antimikotiklerdir.

onikomikoz

Bu tırnak plağının mantar enfeksiyonudur. Saçkıran hastalarının yaklaşık yarısında onikomikoz vardır.

Tırnak plağının mantarlar tarafından izole enfeksiyonu nadirdir.

Genellikle, mantar etkilenen deriden ayakların, ellerin, kronik trikofitozun mikozları ile yayıldığında tırnak hasarı ikinci kez ortaya çıkar. Tırnak falanksının yanı sıra endokrin hastalıkları ve immün yetmezlik durumları olan hastalarda mantarın tırnağın büyüme bölgesine hematojen kayması da mümkündür.

Onikomikoz patogenezinde ekstremitelerdeki dolaşım bozuklukları önemli rol oynamaktadır. Sinir sisteminin fonksiyonel ve organik hastalıkları önemlidir, doku trofizminin bozulmasına, endokrin hastalıklarına, immün yetmezlik durumlarına, boynuz oluşumu bozuklukları ve tırnak plakalarının distrofisi ile karakterize bazı kronik cilt hastalıklarına yol açar. Eksojen faktörlerden, tırnak plakalarının ve distal ekstremitelerin mekanik ve kimyasal yaralanmalarının yanı sıra donma ve titreme önemli bir rol oynar.

Klinik olarak onikomikoz, tırnak plakalarının renginde, yüzeyinde ve şeklinde bir değişiklik ile kendini gösterir. Tırnak kıvrımı etkilenmez.

Hipertrofik formda, tırnak plağı subungual hiperkeratoz nedeniyle kalınlaşır, sarımsı bir renk alır, parçalanır ve kenarları pürüzlü hale gelir.

Normotrofik varyantta tırnak kalınlığında sarımsı veya beyaz çizgiler bulunurken, tırnak plağı şeklini değiştirmez, subungual hiperkeratoz belirgin değildir.

Onikomikozun atrofik formu, belirgin incelme, tırnak plağının tırnak yatağından ayrılması, boşluk oluşumu veya kısmi tahribatı ile karakterizedir.

Onikomikoz tanısı, karakteristik bir klinik tablo ve laboratuvar verileri temelinde yapılır. İkincisi, etkilenen tırnak pullarının mikroskobik olarak incelenmesi ve bir mantar kültürünün elde edilmesiyle elde edilir.

Onikomikozun sistemik tedavisi için modern antifungal ilaçlardan biri kullanılır: itrakonazol (orungal), terbinafin (lamizil, exifin) ve flukonazol (diflucan, mikozist).

3. Kandidiyaz

Kandidiyaz, maya benzeri mantarların neden olduğu deri, tırnak ve mukoza zarlarının, bazen iç organların bir hastalığıdır.

Bebekler, çok yaşlılar ve çok hasta insanlar bu hastalığa en duyarlıdır. Bu mikoza yatkınlık yaratan endojen faktörler arasında endokrin hastalıkları, şiddetli genel hastalıklar (lenfoma, lösemi, HIV enfeksiyonu), patolojik gebelik bulunur. Şu anda, kandidiyazisin en yaygın nedeni, geniş bir antibakteriyel etki spektrumu, glukokortikosteroidler, sitostatikler, hormonal kontrasepsiyon ile antibiyotiklerin kullanılmasıdır.

Bir dizi eksojen faktör de kandidiyaz gelişimine katkıda bulunur (yüksek sıcaklık, yüksek nem, cilt hasarına neden olan kimyasallar, mikrotravma). Aynı anda birkaç predispozan faktöre maruz kalmak, kandidiyaz geliştirme riskini önemli ölçüde artırır.

Enfeksiyon genellikle doğum kanalında meydana gelir, bununla birlikte transplasental enfeksiyon yolu (konjenital kandidiyaz) olasılığı da kanıtlanmıştır. Yetişkinlerde kandidiyaz oluşumu en sık otojen süperenfeksiyon ile ilişkilidir, ancak genital, perigenital alanların ekzojen enfeksiyonu da ortaya çıkabilir. Disbakteriyoz ve mukoza zarının ve cildin koruyucu sisteminin ihlali, mantarın epitelyositlere yapışmasını (yapışmasını) ve epitel bariyerinden nüfuz etmesini kolaylaştırır.

Aşağıdakiler var kandidiyaz çeşitleri:

1) yüzeysel kandidiyaz (ağız, cinsel organlar, deri, tırnak kıvrımları ve tırnaklarda);

2) çocuklarda ve ergenlerde kronik jeneralize (granülomatöz) kandidiyaz;

3) kronik mukokutanöz kandidiyaz;

4) viseral kandidiyaz (çeşitli iç organ ve sistemlerde hasar: farenks, yemek borusu ve bağırsakların kandidiyazı, bronşların ve akciğerlerin kandidiyazı).

Yüzeysel kandidiyazis en sık görülen bir hastalık türüdür.

Lezyonun lokalizasyonuna göre, ayırt ederler:

1) mukoza zarının ve cildin kandidiyazı (kandidiyaz stomatit, kandidiyaz glossit, ağız köşelerinin kandidiyazı, kandidal keilit, kandidal vulvovajinit, kandidal balanopostit);

2) cilt ve tırnakların kandidiyazı (büyük kıvrımların kandidiyazı, kandida paronişi ve onikya).

Akut kandidiyazın en yaygın klinik formu pamukçuk veya psödomembranöz kandidiyazdır. Sıklıkla yenidoğanlarda yaşamın ilk 2-3 haftasında ve yetişkinlerde yukarıda sıralanan predispozan faktörlerle ortaya çıkar.

Lezyonlar genellikle yanakların, damakların, diş etlerinin mukoza zarında bulunur. Bu alanlarda beyazımsı-krem ufalanan plaklar ortaya çıkar. Altlarında hiperemik, daha az sıklıkla aşınmış bir yüzey bulabilirsiniz. Uzun süreli kandidal stomatit ile plak kahverengi veya krem ​​rengi alır ve etkilenen mukoza üzerinde daha sıkı tutulur.

Oral mukozanın akut atrofik kandidiyazisi, geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi sırasında ortaya çıkar. Ağzın mukoza zarı iltihaplanır, ardından atrofik hale gelir.

Bu değişikliklere mukozada kuruluk ve yanma, bazen şiddetli ağrı hissi eşlik eder.

Oral mukozanın kronik hiperplastik kandidiyazisi, maya benzeri mantarların uzun süreli kolonizasyonu ile oluşur. Dişlerin kapanma çizgisi boyunca, dilin orta çizgisi boyunca ve sert damakta bukkal mukozada, bazı yerlerde birleşebilen, düzensiz, pürüzlü bir yüzeye sahip yuvarlak, kalınlaşmış beyaz plaklar oluşur.

Kronik atrofik kandidiyazis, üst çenede çıkarılabilir bir plastik protez takan kişilerde görülür. Protez yatağın mukoza zarı hiperemiktir, orta kısmında gevşek beyazımsı gri bir plak birikir ve çıkarıldıktan sonra hiperemik, bazen aşınmış bir mukoza görünür hale gelir.

Oral mukoza lezyonları olan hastalarda, mikoz sıklıkla ağız köşelerine yayılır - ağız köşelerinde kandidiyaz gelişir. Ağzın köşelerinde sınırlı erozyonlar görülür - hafifçe yükseltilmiş, beyazlatılmış epidermisin bir saçağı ile çevrili hafif sızmış bir tabanda çatlaklar.

Candida cheilitis, dudakların kırmızı sınırının orta derecede şişmesi ve siyanoz, kabarık kenarları olan ince grimsi lamel pullar, dudak derisinin incelmesi, radyal oluklar, çatlaklar ile karakterizedir.

Subjektif olarak kuruluk, hafif bir yanma hissi, bazen ağrı ile ilgili endişeler.

Vulvovajinal kandidiyaz, vulva ve vajinanın hiperemik mukoza zarı üzerinde beyazımsı bir kaplama oluşumu ile karakterizedir.

Karakteristik ufalanan beyaz bir akıntı belirir. Hastalar dayanılmaz bir kaşıntı ve yanma hissinden rahatsız olurlar.

Candida balanoposthitis genellikle kronik gonore ve gonore olmayan üretrit ve dar sünnet derisi olan erkeklerde obezite, diabetes mellitusun dekompansasyonu arka planında ortaya çıkar.

Sünnet derisinin başında ve iç yaprağında hipereminin arka planına karşı çok sayıda küçük püstül belirir ve beyazımsı çiçeklerle çeşitli boyutlarda erozyonlara dönüşür. Bu belirtilere kaşıntı ve yanma eşlik eder. Yeterli tedavinin yokluğunda, inflamatuar fimozise yol açabilirler, kandidal üretrite katılma tehlikesi vardır.

Büyük kıvrımların kandidiyazı genellikle obez kişilerde, diabetes mellituslu ve glukokortikosteroid hormonları alan kişilerde gelişir. Ellerde küçük kıvrımların kandidiyazı, uzun süreli maserasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

İnce duvarlı, sıklıkla birleşen püstüller, hiperemik ciltte büyük ve küçük kıvrımlar halinde görülür. Gelecekte, parlak bir yüzeye sahip koyu kiraz renginin erozyonları oluşur.

Candidal paronişi ve onişi, kandidiyazisin en yaygın formlarıdır. Kandidal onikya ile, tırnak kıvrımının ilk lezyonu vardır - inflamatuar kandidal paronişi oluşumu.

Daha sonra eponychium kaybolur ve hiperemik tırnak kıvrımı tırnağa sarkar. Ödemli tırnak silindirine bastırırken, altından pürülan bir akıntı görünebilir. Yavaş yavaş, lezyon değişimi her zaman proksimal bölümlerde başlayan tırnak plağına yayılır. Arka silindirin altından rengi değişen deforme olmuş bir çivi çıkar. Kalınlaşır, donuklaşır, kirli-gri renklidir, enine oluklar ortaya çıkar, bazen noktalı izlenimler.

Lezyonlardaki hastalarda maya benzeri mantarların varlığı mikroskobik ve kültürel çalışmalarla belirlenir. Kandidiyaz için doğal veya anilin lekeli preparatların mikroskopisi, çok sayıda tomurcuklanan hücre, psödomiselyum veya gerçek miselyumu ortaya çıkarır.

Bir hastaya rasyonel tedavi reçete etmek için, kandidiyazisin klinik formunu, prevalansını ve tanımlanmış predispozan faktörleri dikkate almak gerekir.

Oral mukoza, cinsel organlar ve perigenital bölgenin yüzeysel kandidiyazı ile, gastrointestinal sistemin maya ile kontaminasyon derecesini bulmak gerekir. Gastrointestinal sistemin büyük kolonizasyonu ile, büyümelerini bastırmak için ilaçların (natamisin, levorin, nistatin) reçete edilmesi tavsiye edilir.

Deri ve mukoza zarının lokal lezyonları ile, kandidal preparatların rasyonel formlarda harici kullanımı ile sınırlıdırlar. Kandidal stomatit ile, etkilenen mukozanın gliserin içinde bir sodyum tetraborat (boraks) çözeltisi veya bir anilin boya çözeltisi, polien antibiyotikler (nistatin) ve çözelti formlarında azol türevleri ile yağlanması önerilir.

Akut vulvovajinitte, bir klorheksidin veya miramistin çözeltisi ile losyonlar ve duşlar hızlı bir terapötik etkiye sahiptir.

Deri kıvrımları etkilendiğinde, iltihabın şiddetine bağlı olarak harici tedavi yapılır. İlk önce losyonlar reçete edilir ve daha sonra odakların anilin boyası ile yağlanması.

Deri ve mukoza zarının yüzeysel kandidiyazisi olan hastalar için genel anti-kandidiyaz tedavisi, yaygın kıvrımlar, pürüzsüz cilt ve mukoza zarları için reçete edilir.

Tekrarlayan vulvovajinal kandidiyazis veya balanopostit durumunda, eşlik eden faktörleri (diabetes mellitus, anormal gebelik) belirlemek gerekir, ayrıca flukonazol reçete edilir.

Çeşitli predispozan faktörlerin bir kombinasyonu olan kişilerde kandidiyazisi önlemek önemlidir: immün yetmezlik, kan hastalığı, neoplazm, vb. Bağırsak disbakteriyozunun tedavisine, hamile kadınlarda kandidiyazisin tespiti ve tedavisine, kişilerin tedavisine büyük önem verilir. genital kandidiyazis ve cinsel partnerleri ile.

4. Derin mikozlar

Derin mikozlara neden olan mantarlar, çeşitli jenerik ve tür gruplarına aittir. Birçoğu dimorfiktir: dış ortamda miselyum şeklinde ve lezyonlarda - morfolojideki misel formundan keskin bir şekilde farklı olan parazit (doku) formunda bulunurlar. Deriye ek olarak, derin mikozlar iç organları etkiler.

En tehlikeli derin mikozlar, cildin, mukoza zarlarının ve iç organların ciddi lezyonlarına neden olan ve genellikle hastanın ölümüyle sonuçlanan koksidiyoidomikoz ve histoplazmozdur. Diğer derin mikozlara fırsatçı mantarlar neden olur. Kurslarının şiddeti, prevalans derecesine ve hastanın vücudunun reaktivite durumuna bağlıdır.

Tropikal ve subtropikal iklime sahip bölgelerde derin mikozlar yaygındır.

Özellikle iç organlara zarar veren derin mikozlar, genel bir antifungal tedavinin (itrakonazol, flukonazol, amfoterisin B) atanmasını gerektirir.

5. Psödomikoz

Bu grup, mantar olmayan bir yapıya sahip yüzeysel (eritrazma) ve derin (aktinomikoz) hastalıkları içerir.

eritrazma

Eritrazma ile cilt kıvrımları etkilenir. Önemli klinik benzerlik ve genel lokalizasyon göz önüne alındığında, hastalık mikozdan ayırt edilmelidir. Teşhiste belirleyici önem, Ahşap filtreli (mercan kırmızısı parıltılı) bir lambadaki odakların incelenmesi ve mikrobiyolojik çalışmaların verileridir. Eritrazma tedavisi, büyük kıvrımların mikozunun tedavisine benzer.

aktinomikoz

Hastalığa çeşitli aktinomiset türleri neden olur. Deri ile birlikte iç organlar da etkilenebilir. Hastaların yarısından fazlasında sakızlı-nodüler, tüberküloz-kompakt, ateromatöz, apse ve ülseratif döküntülerle kendini gösteren servikofasiyal kutanöz aktinomikoz formu vardır.

Tedavide uzun süre yüksek doz penisilin ve aktinolizat kullanılmaktadır.

DERS № 8. Sedef hastalığı

Sedef hastalığı veya sedef hastalığı, epidermal hücrelerin hiperproliferasyonu, bozulmuş keratinizasyon ve dermiste iltihaplanma ile karakterize en yaygın kronik dermatozlardan biridir.

etiyoloji. Bu etiyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır. Gelişiminin ana hipotezlerinden birinin kalıtsal olduğu kabul edilir. Hastalığın otozomal dominant bir şekilde bulaşabileceği varsayılmaktadır. Ancak genotipi olumsuz olan kişilerde bile hastalığın ortaya çıkmasında çeşitli tetikleyici faktörler rol oynamaktadır.

1. Travma. Koebner fenomeni olarak iyi bilinen, fiziksel, kimyasal veya enflamatuar nitelikte cilt yaralanma bölgelerinde psoriatik döküntülerin ortaya çıkması.

2. Enfeksiyon. Sedef hastalığında enfeksiyöz faktörlerin provoke edilmesinin en olası varyantları olarak streptokok ve herpetik enfeksiyonların rolü genel olarak kabul edilmektedir.

3. Endokrin faktörler. Ergenlik ve menopozda sedef hastalığının en yüksek insidansı kaydedildi. Ters ve eksüdatif sedef hastalığının gelişimi, tiroid bezinin ve adrenal korteksin işlev bozukluğu ile ilişkilidir.

4. Güneşlenme genellikle klinik iyileşmeye yol açar, ancak dermatozun ilerleyici aşamasında ve sedef hastalığının yaz formundan muzdarip hastalarda cilt süreci şiddetlenir.

5. İlaçlar hem sedef hastalığının başlangıcını hem de cilt sürecinin alevlenmesini tetikleyebilir.

6. Psikojenik faktörler, hem sedef hastalığının başlangıcını hem de cilt veya eklem lezyonunun alevlenmesini tetikleyebilir.

7. Alkol, sedef hastalığının daha şiddetli seyrine katkıda bulunur.

8. HIV enfeksiyonu da hastalığın ağır seyrine neden olur.

Sedef hastalığında cilt lezyonlarının patolojik belirtileri.

1. Metabolik bozukluklar. Kalsiyum düzenleyici hormonların içeriğinin ihlali, osteopatilerin gelişimini ve hiperparatiroidizmin karakteristik diğer değişikliklerini önceden belirler.

Lökosit çekiciler - psoriatik plaklarda lökotrien B'ye benzer bir madde bulundu₄ ve nötrofilleri çekmek için belirgin bir özelliği vardır.

2. İmmünolojik mekanizmalar. Sedef hastalığındaki merkezi patogenetik olay, inflamatuar mediatörlerin ve büyüme faktörünün salınımı ile ikincisinin aktivasyonuna yol açan "mononükleer-keratinosit" ilişkisidir.

patomorfoloji. Değişiklikler aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir: dermise sızma, bazı papillaların uzaması ve içlerinde tam kanlı kılcal damarlardan glomerül oluşumu. Diapedez yoluyla lökositler epidermise nüfuz eder ve stratum korneumun altında Munro mikroabseleri oluşturur. Epidermiste ayrıca interpapiller akantoz, granüler tabakanın yokluğu ve parakeratoz da görülür.

Psoriatik papüllerin kendine özgü morfolojik yapısı, papülün yüzeyinin bir neşter ile kazınmasıyla belirlenen, psoriazis için patognomonik bir semptom üçlüsüne neden olur. Başlangıçta, pulları ezmenin bir sonucu olarak, donmuş bir stearin damlasının kazınmasına benzeyen bir resim ortaya çıkar (bir stearin lekesinin belirtisi). Daha sonra, granüler tabakanın olmaması nedeniyle, stratum corneum'un kompakt alt sıraları bir film olarak sıyrılarak sivri tabakanın nemli yüzeyini açığa çıkarır (terminal filmin bir belirtisi). Daha fazla kazıma, kan damlacıklarının ortaya çıkmasıyla (kan çiy belirtisi) uzun papilladaki kılcal damarlara zarar verir.

klinik. Sedef hastalığındaki birincil döküntü, yuvarlak şekilli, net sınırları olan, 1-2 mm boyutunda, pembe veya koyu kırmızı renkte düz, inflamatuar bir epidermal-dermal papüldür; alt ekstremitelerde papüller genellikle mavimsi bir renk alır. Ortaya çıktığı andan itibaren papülün yüzeyi kuru, gevşek düzenlenmiş gümüşi beyaz pullarla kaplanmaya başlar. Periferik büyümenin bir sonucu olarak, miliyer papüller merceksi ve nümerik hale gelir, bitişik döküntüler birleşerek çeşitli şekillerde plaklar oluşturur.

Sedef hastalığının ilerleyici aşamasında, cilt yaralanma bölgelerinde, hatta bazen en önemsiz olan psoriatik döküntülerin oluşumunda ifade edilen izomorfik bir tahriş reaksiyonu (Kebner'in semptomu) gözlenir.

Zamanla, yeni papüllerin oluşumu ve döküntülerin periferik büyümesi durur ve hastalık durağan aşamaya geçer. Psoriatik elementin büyüme durmasının kanıtı, psödo-atrofik bir çemberin görünümüdür.

Bazı durumlarda akut yaygın bir döküntü meydana gelir, papüller merceksel boyutlara ulaşır ve sürecin ilerlemesi burada sona erer (gözyaşı sedef hastalığı). Bu sedef hastalığı seyri genellikle bademciklerde streptokok enfeksiyonu ile ilişkilidir.

Psoriatik döküntülerin çözümü genellikle orta kısım ile başlar, bu da halka şeklindeki çelenk şeklindeki odakların yanı sıra geniş tuhaf ana hatlar odaklarının ortaya çıkmasına neden olur - gerileme aşaması. Döküntü düzeldikten sonra hipopigmente noktalar yerlerinde kalır.

Sedef hastalığı cildin herhangi bir bölümünü etkileyebilir, ancak daha sıklıkla uzuvların ekstansör yüzeyinde, özellikle dirsek ve diz eklemlerinde, kafa derisinde sakrumda lokalize olur. Özellikle dirseklerde ve dizlerde bireysel plakların döküntünün geri kalanı düzeldikten sonra uzun süre devam etmesi nadir değildir.

Sıradan sedef hastalığının klinik çeşitleri vardır.

Seboreik sedef hastalığı, sebore hastalarında saçlı deride, nazolabial kıvrımlarda, kulak kepçelerinin arkasında, göğüs bölgesinde, deri kıvrımlarında döküntü lokalizasyonu ile ortaya çıkar. Döküntüler zayıf bir şekilde infiltredir ve sınırları normal formdakinden daha az nettir; sebum emdirilmiş sarımsı psoriatik pullar yüzeyde tutulur ve seboreik dermatit resmini simüle eder.

Eksüdatif sedef hastalığına, vücut ağırlığı artmış kişilerde daha sık görülen, inflamatuar reaksiyonun belirgin bir eksüdatif bileşeni neden olur. Eksüdanın papüllerin yüzeyine nüfuz etmesi nedeniyle pulların karakteristik gümüşi-beyaz görünümü değişir. Cildin yüzeyine sıkıca yapışan grimsi sarımsı, kırılgan, nemli kortikal pullara dönüşürler.

Palmar-plantar sedef hastalığı, cildin bu bölgelerinin travmatizasyonu ile açıklanan fiziksel doğum yapan kişilerde daha sık görülür. Cildin diğer bölgelerinde döküntüler eşlik edebilir veya izole olabilir. Klinik olarak ya sıradan psoriatik papüller ya da hiperkeratotik, nasırları simüle ederek kendini gösterir. Avuç içi ve taban derisinin kalınlaşması ve artan keratinizasyonu şeklinde sürekli bir lezyonu vardır.

Benekli sedef hastalığı, pulları kazıdıktan sonra lekelere benzeyen hafif döküntü sızması ile karakterizedir. Toksidermiyi anımsatan daha sık akut gelişir.

Tırnak hasarı, hastalığın herhangi bir klinik formunda aşağıdakiler gibi çeşitli şekillerde gelişebilir:

1) bir yüksüğün çalışma yüzeyine benzeyen tırnak plakalarının yüzeyinde noktalı çöküntülerin oluşumu, matrisin proksimal kısmında oluşan parakeratoz odaklarından kaynaklanır;

2) yağ lekesinin türündeki değişiklikler (tırnak yatağının sarımsı rengi, tırnak plağı boyunca yarı saydam) genellikle ilerleyici bir aşamada meydana gelir; sedef hastalığının özelliği olan hiponişideki histolojik değişiklikler nedeniyle;

3) onikoliz, tırnak yatağının epitelinin hiperproliferasyonu nedeniyle subungual hiperkeratozdan kaynaklanır. Klinik olarak onikomikoza benzer;

4) lökonychia (beyaz noktalar), matrisin orta kısmı etkilendiğinde oluşur.

Sedef hastalığı kendini şiddetli formlarda gösterebilir.

Psoriatik eritroderma, yaygın sedef hastalığı olan hastalarda ilerleyici bir aşamada gelişir ve çoğunlukla çeşitli tahriş edici faktörler (güneşlenme, irrasyonel dış tedavi) tarafından tetiklenen spesifik olmayan toksik-alerjik bir reaksiyondur. Başlangıçta, cildin sedef döküntüsü olmayan bölgelerinde eritem belirir, daha sonra birleşerek tüm cildi kaplar. Cilt parlak kırmızı, şişmiş, sızmış, yer yer likenleşmiş, dokunulamayacak kadar sıcak, irili ufaklı kuru beyaz pullarla kaplı. Papüller ve plaklar ayırt edilemez hale gelir. Hastaların genel durumu keskin bir şekilde bozulur, sıcaklık 38-39 ° C'ye yükselir, termoregülasyon bozulur, su-elektrolit dengesizliği ve hipoproteinemi gelişir, bu da kalp yetmezliğine yol açabilir.

Püstüler sedef hastalığı, steril püstüllerin patlaması ile karakterizedir. Hastalığın morfolojik temeli, epidermiste (Munro mikroapseleri) nötrofillerin birikmesidir. İki tip püstüler sedef hastalığı vardır: genelleştirilmiş (Zumbusch tipi) ve lokalize (sınırlı), palmoplantar (Berber tipi).

Genelleştirilmiş püstüler sedef hastalığı (Zumbusch tipi), steril püstüllerin akut, subakut veya bazen kronik bir şekilde püskürmesi ile karakterizedir. Hastalık, tipik psoriatik döküntülerin arka planına karşı gelişir. Püstüllerin çözülmesinden sonra süreç genellikle orijinal halini alır.

Hastalığın seyri ateş, halsizlik, lökositoz, yüksek ESR ile şiddetlidir. Parlak eritem arka planına karşı paroksismal, hem plak bölgesinde hem de daha önce değişmemiş cilt üzerinde bulunan yanma ve ağrının eşlik ettiği küçük yüzeysel püstüller ortaya çıkar.

Lokalize püstüler sedef hastalığı (Barber tipi), genelleştirilmiş formdan daha yaygındır. Avuç içi (tenar ve hipotenar bölgelerde) ve ayak tabanlarında, içinde 2-5 mm çapında çok sayıda püstül bulunan bir veya daha fazla keskin tanımlanmış plak görülür.

Psoriatik artrit, sedef hastalığının en şiddetli formlarından biridir ve sıklıkla hastalarda sakatlığa yol açar. Daha önceden deri lezyonları olan hastalarda deri bulgularıyla birlikte veya deri bulgularından önce eklem tutulumu gelişebilir. Gelecekte, cilt lezyonlarının ve artritin nükslerinin gelişiminde senkronizasyon gözlenebilir.

Psoriatik artritte deri döküntülerinin doğası, bir dizi özellik, özellikle eksüdasyon, püstülizasyon, tedaviye direnç, onikolize kadar tırnak hasarı ile terminal falanjlardaki döküntülerin yeri ile ayırt edilir.

Tedavi. Topikal tedavi, banyo veya duştan sonra merhem veya krem ​​​​şeklinde tahriş edici olmayan yumuşatıcıların kullanılmasıdır. Tipik olarak yumuşatıcı formülasyonlar düşük konsantrasyonlarda (%1-2) salisilik asit veya daha yüksek konsantrasyonlarda (%5-6) laktik asit içerir. Bu, soyulmanın azaltılmasına yardımcı olur ve cildin etkilenen bölgelerinin elastikiyetini geri kazandırır.

Topikal kortikosteroidlerin güçlü anti-inflamatuar, epidermostatik, anti-alerjik ve lokal anestezik etkileri vardır. Cilde bir krem ​​​​(özellikle belirgin bir eksüdatif bileşen ile ilerleyici sedef hastalığı ile), merhem (şiddetli infiltrasyon ile stabil bir lezyon ile), losyon (özellikle kafa derisi ve yüzdeki döküntülerin lokalizasyonu ile) şeklinde uygulanabilirler. sebore eğilimi ile). Bu ajanların aktivitesini arttırmak gerekirse, tıkayıcı pansumanlar kullanılır.

Sentetik retinoidler, hastalığın ana patojenetik bağlantıları üzerinde hareket eder: keratinositlerin bozulmuş farklılaşmasını normalleştirir, ciltte antiproliferatif etkileri güçlendirir ve inflamasyon belirteçlerinin ekspresyonunu baskılar.

İzin verici anlamına gelir. Katran preparatlarının yüksek konsantrasyonlarda antimitotik, keratoplasti, antiinflamatuar, dezenfektan ve lokal tahriş edici etkileri vardır. Katran çeşitli dozaj formlarında (merhem, krem, losyon, macun, jel, şampuan şeklinde), çeşitli konsantrasyonlarda (%1-2 ila %30 arası, saf katran), tek ilaç olarak ve salisilik ile kombinasyon halinde kullanılır. asit, ditranol ve antralin, topikal kortikosteroidler.

Naftalan yağı ve müstahzarları cilde maruz kaldığında yumuşatıcı, çözücü, iltihap önleyici, dezenfektan ve bir miktar analjezik etkiye sahiptir.

Hidroksiantronlar. Ditranol, antralin, epidermal hücrelerde oksidatif ve glikolitik süreçlerin aktivitesinde bir azalmaya yol açan, epidermis, parakeratoz ve hiperkeratozda mitoz sayısında bir azalmaya neden olan sitostatik ve sitotoksik bir etkiye sahiptir.

Sistemik ilaç baskılayıcı olmayan tedavi. Hiposensitize edici ve detoksifiye edici tedavi. Bu grup kalsiyum müstahzarları (sitrat, glukonat, pantotenat), sodyum tiyosülfat, hemodez içerir. Kalsiyum preparatları, anti-inflamatuar ve hiposensitize edici etkiler sağlar. Sodyum tiyosülfat, anti-inflamatuar, duyarsızlaştırıcı bir etkiye sahiptir. İlaç intravenöz olarak uygulandığında daha aktiftir. Hemodez, düşük moleküler ağırlıklı polivinilpirolidon, sodyum, potasyum, magnezyum, klor iyonları içeren bir su-tuz çözeltisidir. Gemodez'in etki mekanizması, kanda dolaşan toksinleri bağlama ve böbrek bariyerinden hızla uzaklaştırma yeteneğinden kaynaklanmaktadır.

D3 vitamini cilt üzerinde aktif bir antiproliferatif etkiye sahiptir. Aynı zamanda, birlikte psoriatik lezyonların çözülmesine katkıda bulunan epidermositlerin farklılaşmasını normalleştirir.

Fototerapi. UV ışınları kullanılır.

immünosupresif tedavi. Metotreksat. Metotreksatın etkisi, nükleik asitlerin biyosentezindeki anahtar basamakların bloke edilmesine dayanır. İlaç esas olarak DNA sentezini ve hücre çoğalmasını ve daha az ölçüde RNA ve protein sentezini inhibe eder. Epitel hücrelerinin aşırı çoğalmasını düzeltmek için kullanılır.

Metotreksat sadece oral ve parenteral olarak uygulandığında etkilidir. Haftada bir kez bir dozda oral olarak uygulanır veya bu doz 12 saat arayla üç doza bölünür, hepatotoksik etki ilacın ikinci varyantında belirgindir.

Siklosporin A seçici bir immünsüpresif ilaçtır. Siklosporin A ve sandimmunneoral'ın başlangıç ​​dozu günde 2,5 kg hasta vücut ağırlığı başına 3-1 mg olmalıdır. Tedavinin başlangıcından itibaren 4-8 hafta sonra klinik etki ve optimal etkinlik elde edilirse, ilacın aynı dozda alınmasına devam edilmesi önerilir.

Glukokortikosteroidler. Sedef hastalığında glukokortikosteroid ilaçlarının etki mekanizması, güçlü anti-inflamatuar etkisi, aktif immünosupresif etkisi, antitoksik etkisidir.

Çoğu durumda glukokortikoidlerin dozu prednizolon açısından günde 40-50 mg'dır. Olumlu bir klinik etki elde edildikten sonra (klinik olarak tam bir gerileme olması gerekmez), ilaç yavaş yavaş kesilir. Glukokortikosteroidlerle toplam tedavi süresi kısadır (ortalama 2-3 haftadan fazla değildir).

DERS numarası 9. Liken planus

Liken planus, cilt ve mukoza zarlarında kaşıntılı düz poligonal papüllerin görünümü ile karakterize, enfeksiyöz olmayan inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın seyri hem akut hem de kronik olabilir.

etiyoloji. Bu dermatoz formunun etiyolojisi açık değildir.

Патогенез. Şu anda, bu dermatozun patogenezi aşağıdaki faktörlerin karmaşık bir katılımı olarak kabul edilmektedir: enfeksiyöz (viral), nöroendokrin, genetik, immün (graft-versus-host reaksiyonu), toksik-alerjik (ilaçların toksik etkileri - altın preparatları, arsenik, cıva, kinin, türevleri, ftivazid, PAS, tetrasiklin), gastrointestinal sistem hastalıklarının neden olduğu ototoksikasyon, diyabet, kronik hepatit C dahil karaciğer fonksiyon bozukluğu).

klinik. Liken planusun tipik formu, periferik büyümeye eğilimli olmayan, küçük, düz, parlak (özellikle yan aydınlatmada), çokgen (çokgen) papüller şeklinde monomorfik bir döküntü ile karakterize edilir. Elementlerin rengi, karakteristik lila veya mor renk tonuyla kırmızımsı pembedir. Papüllerin merkezinde küçük bir göbek çukuru vardır. Nodüllerin yüzeyinde, beyaz veya grimsi noktalar ve şeritlerin bir kombinasyonu ile karakterize edilen, bu dermatoz için patognomonik olan Wickham retikulumu bulunabilir. Wickham'ın retikulumu, etkilenen bölgenin yüzeyinin bitkisel veya vazelin ile yağlanmasından sonra bir büyüteç altında açıkça görülebilir. Ağın oluşumu granüler tabakanın eşit olmayan kalınlaşmasıyla açıklanmaktadır. Erüptif elementler, çevresi boyunca yeni, izole küçük papüllerin ortaya çıktığı pullarla kaplı küçük plaklar oluşturacak şekilde gruplandırılabilir; bu, bu dermatozda döküntülerin ortaya çıkmasının sarsıntılı doğasıyla açıklanır.

Çoğu hastadaki subjektif semptomlardan, genellikle genel anksiyete olan yoğun kaşıntı not edilir.

Tipik liken planus döküntüleri genellikle önkolların ve bilek eklemlerinin fleksör yüzeylerinde, bacakların ön yüzeylerinde, sakrumda, erkeklerde - peniste lokalizedir.

Dudakların kırmızı sınırında (daha sık olarak altta), yüzeyinde suyla ıslatıldığında veya yağla yağlandığında grimsi beyaz bir ağ ortaya çıkan küçük, hafif pul pul, mor düz plaklar oluşur.

Liken planuslu tırnak plakalarındaki değişiklik, oluklar, çöküntüler ve bulanıklık alanlarının oluşumu ile karakterize edilir. Tırnaklar incelebilir ve hatta kısmen veya tamamen tahrip olabilir. Büyük ayak parmaklarının tırnak plakaları en sık etkilenir.

Klasik forma ek olarak, liken planusun birçok atipik formu tanımlanmıştır. Hastalığın atipik formları şunları içerir: halka şeklinde, siğil (siğil), pemfigoid, atrofik, aşındırıcı ülseratif, foliküler.

Halka şeklindeki liken planus formu, halka şeklinde döküntülerin varlığı ile karakterize edilir. Merkezde çözülen ayrı papüller ve plaklar, orta kısmı kahverengi bir renge sahip olabilen küçük halkalar oluşturur.

Siğil (verrüköz) form, düzensiz bir yüzeye sahip, büyük azgın tabakalarla kaplı, sağlıklı cilt seviyesinin önemli ölçüde üzerinde yükselen mor veya kahverengimsi-kırmızı plakların oluşumu (genellikle alt ekstremitelerde) ile teşhis edilir. Plakların çevresinde, tipik liken planus papülleri bulunabilir.

Pemfigoid (büllöz) form, liken planusun papülleri ve plaklarının yanı sıra eritemli alanlar ve değişmemiş cilt üzerinde kabarcıkların ortaya çıkması ile karakterizedir. Hastalığın bu formu ile hastanın genel durumu sıklıkla bozulur. Döküntü düzeldiğinde, atrofi ve hiperpigmentasyon kalabilir. Elementlerin kafa derisi üzerinde lokalizasyonu ile sikatrisyel alopesi gelişimi mümkündür. Liken planusun pemfigoid formu paraneoplastik bir sendrom gibi davranabilir.

Liken planusun atrofik formu, primer lezyonların çözülmesinden sonra atrofinin geliştiği durumlarda teşhis edilir.

Liken planusun aşındırıcı-ülseratif formu, ağız mukozasında (yanaklar, diş etleri, dudakların kırmızı kenarı) veya bacak derisinde aşındırıcı ülseratif kusurların oluşumu ile karakterizedir. Tabanda ve çevrelerinde pembemsi-kırmızı bir yüzeye sahip düzensiz veya yuvarlak hatların erozyonları veya küçük ülserleri, keskin bir şekilde sınırlı bir plak sızıntısı oldukça uzun bir süre devam edebilir.

Liken planusun foliküler formu iki varyantta ortaya çıkar: ya foliküler ve perifoliküler papüller şeklinde ya da kafa derisinin skarlı alopesisinin yanı sıra koltuk altı ve pubisin skarsız alopesisi şeklinde.

Liken planus uzun bir süre, aylarca, bazen yıllarca var olur. Akut veya subakut olarak başlayan cilt lezyonu, yeni elementlerin ortaya çıkmasıyla ifade edilen ilk kez ilerler. Ardından, genellikle birkaç ay süren durağan dönem gelir. Bunu takiben lezyon yavaş yavaş çözülmeye başlar ve papül ve plakların yerinde hiperpigmentasyon kalır. Akut liken planus nispeten hızlı bir şekilde gerileyebilir, ancak daha sıklıkla kronik hale gelir.

patomorfoloji. Liken planusun tipik formunda hiperkeratoz, granüler tabakanın kalınlaşması (fokal granüloz), akantoz (aşağı doğru işaret eden uzun interpapiller süreçler - testere dişi semptomu) ve epidermisin bazal tabakasındaki hücrelerin vakuolar dejenerasyonu gözlenir. Dermisin üst kısmındaki şerit benzeri sızıntı, epidermise çok yakın olup alt sınırını bulanıklaştırır. Sızıntı lenfositleri ve histiyositleri içerir. Epidermis ve dermis arasındaki sınırda Siwatt cisimcikleri görünür - dejenere keratinositler. Bazen epidermis ile dermis arasında boşluk benzeri boşluklar bulunur.

Teşhis. Tipik durumlarda liken planus tanısı koymak zor değildir. Elemanların leylak-inci gölgesi ile karakteristik renklendirilmesi, merkezde göbek çukuru olan düz papüllerin çokgen hatları, Wickham ağının varlığı, lezyonların önkolların fleksör yüzeyinde ve sıklıkla mukoza üzerinde lokalizasyonu ağız boşluğu ve genital organların tümü - tüm bunlar histolojik incelemeye bile başvurmadan liken planus teşhisini neredeyse doğru bir şekilde yapmamızı sağlar.

Tedavi. Hastalığın klinik formuna, patolojik sürecin yaygınlığına ve lezyonların lokalizasyonuna bağlı olarak liken planus için çeşitli tedavi seçenekleri uygulanmaktadır.

1. Sıtma önleyici ilaçlarla tedavi.

2. Aromatik retinoidler (asitretin türevleri) ile tedavi.

3. PUVA tedavisi (ortak formlarla).

4. Kortikosteroid tedavisi (akut jeneralize formlarda kısa kurslar).

5. Siklosporin A ile tedavi (diğer tedavi seçeneklerine ve genelleştirilmiş formlara dirençli).

6. Antidepresanlar, sakinleştiriciler, anksiyolitikler ile tedavi.

7. Kalsiyum müstahzarları ve antihistaminikler ile hiposensitize edici tedavi.

8. Dermatozun seyrini zorlaştıran eşlik eden hastalıkların tedavisi.

Dışa doğru, mentol ve anestezin, kortikosteroid kremler ve merhemler ile antipruritik çalkalanmış karışımlar reçete edilir (muhtemelen tıkayıcı bir pansuman altında). Büyük ve verröz lezyonlar kortikosteroidlerle tedavi edilir veya kriyodestrit veya lazer tedavisi uygulanır. Oral mukozanın şiddetli lezyonlarında, bir siklosporin veya bir kortikosteroid çözeltisi ile durulama reçete edilir.

DERS No. 10. Frengi

Frengi, soluk treponemanın neden olduğu ve vücudun sistemik bir lezyonu ve aşamalı ilerleyici bir seyir ile karakterize kronik bir bulaşıcı hastalıktır.

1. Enfeksiyon yolları

Hayvanlara bulaşan hayvanlar üzerinde yapılan başarılı laboratuvar deneylerine rağmen, doğal koşullar altında hayvanlar frengiye duyarlı değildir. Enfeksiyonun doğal yoldan bulaşması ancak insandan insana mümkündür. Enfeksiyon kaynağı olarak hastalar en büyük tehlikeyi hastalığın ilk 2 yılında oluşturmaktadır. 2 yıllık enfeksiyondan sonra hastaların bulaşıcılığı azalır, temas eden kişilerin enfeksiyonu daha az görülür. Enfeksiyon için gerekli bir koşul, giriş kapısının varlığıdır - epidermisin stratum korneumunun veya mukoza zarının epitelinin hasarı (mikrotravma).

Enfeksiyon bulaşmasının üç yolu vardır: temas, transfüzyon ve transplasental. Frengi ile en yaygın enfeksiyon temas yoluyla oluşur.

iletişim yolu

Enfeksiyon, hasta bir kişiyle doğrudan (doğrudan) temas yoluyla ortaya çıkabilir: cinsel ve cinsel olmayan (ev içi).

En yaygın enfeksiyon doğrudan cinsel temas yoluyla ortaya çıkar. Doğrudan cinsel olmayan enfeksiyon yolu, pratikte nadiren gerçekleşir (bir öpücük, bir ısırık sonucu). Ev koşullarında, ebeveynleri aktif sifiliz formlarına sahipse, küçük çocuklar özellikle enfeksiyon riski altındadır. Frengi hastalarıyla yakın temasta olan çocukların önleyici tedavisini yaptığınızdan emin olun. Sifilizli hastaları muayene ederken, tıbbi prosedürler uygularken, operasyonlar sırasında iç organlarla temas, otopsiler sırasında tıbbi çalışanların (diş hekimleri, cerrahlar, kadın doğum uzmanı-jinekologlar, patologlar) doğrudan profesyonel enfeksiyon vakaları nadirdir.

Enfeksiyon, dolaylı (aracılı) temas yoluyla - patojenik treponema içeren biyolojik materyalle kontamine olmuş herhangi bir nesne yoluyla meydana gelebilir. Çoğu zaman enfeksiyon, ağız mukozası ile temas eden nesneler - bardaklar, kaşıklar, diş fırçaları yoluyla oluşur.

Sifiliz ile ev içi enfeksiyon riski, hastayla yakın ev teması içinde olan kişiler için gerçektir: aile üyeleri, kapalı grupların üyeleri. Yeniden kullanılabilir tıbbi aletler yoluyla tıbbi kurumlarda dolaylı enfeksiyon, uygun şekilde işlenirse hariç tutulur.

Frengi olan bir hasta, kuluçkadan başlayarak hastalığın tüm dönemlerinde bulaşıcıdır. En büyük tehlike, ciltte ve mukoza zarlarında ağlayan döküntüleri olan birincil ve özellikle ikincil sifiliz hastaları tarafından ortaya çıkar - eroziv veya ülseratif primer sifilomlar, masere, aşındırıcı, vejetatif papüller, özellikle ağız mukozasında, cinsel organlarda ve ayrıca cilt kıvrımlarında.

Kuru sifilitler daha az bulaşıcıdır. Papülo-püstüler elementlerin içeriğinde treponema bulunmaz. Üçüncül sifiliz belirtileri, sızıntının derinliklerinde bulunan yalnızca tek treponemaları içerdiğinden pratik olarak bulaşıcı değildir.

Frengili hastaların tükürüğü, ağız mukozasında kızarıklıkların varlığında bulaşıcıdır. Anne sütü, meni ve vajinal salgılar, meme bezlerinde ve cinsel organlarda kızarıklık olmasa bile bulaşıcıdır. Hastaların sırrı olan ter bezleri, gözyaşı sıvısı ve idrar treponema içermez.

Erken sifiliz formları olan hastalarda, spesifik olmayan lezyonlar bulaşıcıdır ve cilt ve mukoza zarının bütünlüğünün ihlaline yol açar: herpetik döküntüler, serviksin erozyonu.

Transfüzyon yolu

Transfüzyon sifiliz, sifilizli bir donörden alınan kanın transfüzyonu sırasında gelişir ve pratikte çok nadiren gerçekleşir - sadece doğrudan transfüzyon durumunda. Uyuşturucu kullanıcıları intravenöz şırınga ve iğneleri paylaşarak gerçek enfeksiyon riski altındadır. Transfüzyon yolu ile patojen hemen kan dolaşımına ve iç organlara girer, bu nedenle sifiliz enfeksiyondan ortalama 2,5 ay sonra cilt ve mukoza zarlarında hemen genelleşmiş döküntüler ile kendini gösterir. Aynı zamanda, birincil sifiliz döneminin klinik belirtileri yoktur.

Transplasental yol

Frengi olan hamile bir kadında, konjenital sifiliz gelişimi ile fetüsün intrauterin enfeksiyonu ortaya çıkabilir. Bu durumda, treponemalar plasentaya hemen kan dolaşımına ve fetüsün iç organlarına nüfuz eder. Konjenital enfeksiyon ile, bir şans oluşumu ve birincil dönemin diğer belirtileri gözlenmez. Transplasental enfeksiyon genellikle plasenta oluşumunun tamamlanmasından sonra hamileliğin 16. haftasından daha erken olmaz.

2. Patogenez

Sifilitik enfeksiyon seyrinin aşağıdaki varyantları belirlenmiştir: klasik (evreli) ve asemptomatik.

Frengi, değişen tezahür dönemleri ve gizli bir durum ile aşamalı, dalgalı bir seyir ile karakterizedir. Frengi seyrinin bir başka özelliği de ilerlemedir, yani klinik ve patomorfolojik tablodaki giderek daha olumsuz belirtiler yönünde kademeli bir değişiklik.

3. Frengi Kursu

dönemler

Frengi sırasında dört dönem ayırt edilir - kuluçka, birincil, ikincil ve üçüncül.

Kuluçka süresi. Bu süre enfeksiyon anından itibaren başlar ve ortalama 30-32 gün boyunca primer sifiloma ortaya çıkana kadar devam eder. Kuluçka süresi belirtilen ortalama süreye göre kısaltılabilir veya uzatılabilir. Kuluçka süresinin 9 güne kısaltılıp 6 aya uzatılacağı açıklandı.

Vücuda girerken, treponema giriş kapısı alanında monosit-makrofaj sisteminin hücrelerine zaten rastlanır, ancak yabancı bir maddenin doku makrofajları tarafından tanınması ve bilgi iletimi süreçleri sifilizdeki T-lenfositler tarafından çeşitli nedenlerle bozulur: treponema hücre duvarının glikopeptitleri yapı ve bileşim olarak insan lenfositlerinin glikopeptidlerine benzer; treponemalar tanıma sürecini yavaşlatan maddeler salgılar; vücuda girdikten sonra, treponema lenfatik kılcal damarlara, damarlara ve düğümlere hızla nüfuz eder, böylece makrofaj reaksiyonundan kaçınır; fagosite edilse bile, çoğu durumda treponema ölmez, ancak vücudun savunması için erişilemez hale gelir.

Frenginin erken evreleri, patojenlerin vücutta üremesine ve yayılmasına katkıda bulunan hücresel bağışıklığın kısmi inhibisyonu ile karakterize edilir.

Enfeksiyondan 2-4 saat sonra patojen lenfatik yollar boyunca hareket etmeye başlar ve lenf düğümlerini istila eder. Enfeksiyon anından itibaren treponema hematojen ve nörojenik yollarla yayılmaya başlar ve ilk gün enfeksiyon genelleşir. Bu andan itibaren kanda, iç organlarda ve sinir sisteminde bakteriler bulunur, ancak bu dönemde hasta kişinin dokularında patojenlerin girişine karşı hala morfolojik bir tepki yoktur.

Bağışıklığın hümoral bağlantısı, soluk treponemanın tamamen yok edilmesini ve ortadan kaldırılmasını sağlayamaz. Tüm kuluçka dönemi boyunca, patojenler giriş kapısı, lenf sistemi ve iç organlar alanında aktif olarak çoğalır. Kuluçka sonunda vücuttaki treponema sayısı önemli ölçüde artar, bu nedenle bu dönemdeki hastalar bulaşıcıdır.

İlköğretim Dönemi. Birincil etkinin başlamasıyla başlar ve ciltte ve mukozada genel döküntülerin ortaya çıkmasıyla sona erer. Primer sifilizin ortalama süresi 6-8 haftadır ancak 4-5 haftaya kadar kısaltılıp 9-12 haftaya kadar çıkarılabilir.

Birincil etkinin başlangıcından birkaç gün sonra ona en yakın lenf düğümlerinde artış ve kalınlaşma gözlenir. Bölgesel lenfadenit, primer sifilizin neredeyse sürekli bir belirtisidir. Birincil dönemin sonunda, yani bitimine yaklaşık 7-10 gün kala, enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinden uzaktaki lenf düğümü grupları artar ve kalınlaşır.

Frenginin birincil döneminde, yoğun bir antitreponemal antikor üretimi meydana gelir. Her şeyden önce, kan dolaşımındaki sayıları artar. Dolaşan antikorlar treponemaları hareketsizleştirir, membrana saldıran bağışıklık kompleksleri oluşturur, bu da patojenlerin yok edilmesine ve lipopolisakkarit ve protein ürünlerinin kana salınmasına yol açar. Bu nedenle, birincil dönemin sonunda - ikincil dönemin başlangıcında, bazı hastalarda prodromal bir dönem vardır: kan dolaşımında treponemanın toplu ölümü sonucu salınan maddelerle vücudun zehirlenmesinden kaynaklanan bir semptom kompleksi.

Dokulardaki antikor seviyesi giderek artar. Antikor miktarı doku treponemalarının ölümünü sağlamak için yeterli olduğunda, klinik olarak cilt ve mukoza zarlarında yaygın döküntülerle kendini gösteren lokal bir inflamatuar reaksiyon meydana gelir. O zamandan beri, sifiliz ikinci aşamaya geçer.

İkincil dönem. Bu dönem ilk yaygın döküntünün ortaya çıktığı andan itibaren başlar (enfeksiyondan ortalama 2,5 ay sonra) ve çoğu durumda 2-4 yıl sürer.

İkincil dönemin süresi bireyseldir ve hastanın bağışıklık sisteminin özelliklerine göre belirlenir. Enfeksiyondan 10-15 yıl veya daha uzun bir süre sonra ikincil döküntülerin tekrarlaması görülebildiği gibi aynı zamanda zayıflamış hastalarda ikincil süre kısaltılabilir.

İkincil dönemde, sifilizin dalga benzeri seyri en belirgindir, yani hastalığın açık ve gizli dönemlerinin değişimi. İkincil döküntülerin ilk dalgası sırasında, vücuttaki treponema sayısı en fazladır - hastalığın kuluçka ve birincil dönemlerinde çok sayıda çoğalmışlardır.

Şu anda humoral bağışıklığın yoğunluğu da maksimumdur, bu da bağışıklık komplekslerinin oluşumuna, iltihaplanmanın gelişmesine ve doku treponemalarının büyük ölümüne neden olur. Antikorların etkisi altındaki bazı patojenlerin ölümüne, 1,5-2 ay içinde ikincil sifilizlerin kademeli olarak iyileşmesi eşlik eder. Hastalık, süresi değişebilen ancak ortalama 2,5-3 ay olan gizli bir aşamaya girer.

İlk nüks enfeksiyondan yaklaşık 6 ay sonra ortaya çıkar. Bağışıklık sistemi, antikorların sentezini artırarak patojenlerin bir sonraki üremesine tekrar yanıt verir, bu da frengi tedavisine ve hastalığın gizli bir aşamaya geçişine yol açar. Frenginin dalgalı seyri, soluk treponema ile hastanın bağışıklık sistemi arasındaki ilişkinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

Sifilitik enfeksiyonun daha sonraki seyri, vücuttaki patojenlerin sayısında sürekli bir azalma ile treponemaya karşı duyarlılıkta sürekli bir artış ile karakterize edilir.

Enfeksiyon anından ortalama 2-4 yıl sonra, patojene karşı doku tepkisi Arthus fenomeni tipine göre ilerlemeye başlar ve bunu tipik bir enfeksiyöz granülom oluşumu izler - lenfosit, plazma, epiteloid ve dev bir sızıntı merkezinde nekroz bulunan hücreler.

üçüncül dönem. Bu dönem hiç tedavi almayan veya yeterince tedavi görmeyen hastalarda genellikle enfeksiyondan 2-4 yıl sonra gelişir.

Sifilizin gizli seyri sırasında patojen ile kontrol eden bağışıklık sistemi arasındaki denge, olumsuz faktörlerin etkisi altında bozulabilir - yaralanmalar (çürükler, kırıklar), hastalığın vücudunu zayıflatma, zehirlenme. Bu faktörler, belirli bir organın herhangi bir bölümündeki spiroketlerin aktivasyonuna (reversiyonuna) katkıda bulunur.

Frenginin sonraki aşamalarında, hücresel bağışıklığın reaksiyonları hastalığın patogenezinde öncü rol oynamaya başlar. Vücuttaki treponema sayısı azaldıkça hümoral yanıtın yoğunluğu azaldığından, bu süreçler yeterince belirgin bir hümoral arka plan olmadan ilerler.

Sifilizin malign seyri

Şiddetli komorbiditeler (tüberküloz, HIV enfeksiyonu gibi), kronik zehirlenme (alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı), yetersiz beslenme, ağır fiziksel çalışma ve hastanın vücudunu zayıflatan diğer nedenler sifilizin şiddetini etkiler ve malign seyrine katkıda bulunur. Malign sifiliz her dönemde kendine has özelliklere sahiptir.

Primer dönemde ülseratif şans görülür, nekroz (gangrenizasyon) ve periferik büyümeye (fagedenizm) yatkındır, lenfatik sistemin reaksiyonu yoktur, tüm süre 3-4 haftaya kısaltılabilir.

İkincil dönemde döküntü ülserasyona eğilimlidir, papülo-püstüler sifilitler gözlenir. Hastaların genel durumu bozulur, ateş, zehirlenme belirtileri ifade edilir. Genellikle sinir sistemi ve iç organların belirgin lezyonları vardır. Bazen latent dönemler olmaksızın sürekli bir nüks olur. Döküntülerin deşarjında ​​treponemalar zorlukla bulunur.

Malign sifilizde üçüncül sifilitler erken ortaya çıkabilir: enfeksiyondan bir yıl sonra (hastalığın dört nala koşan seyri). Malign sifilizli hastalarda serolojik reaksiyonlar genellikle negatiftir, ancak tedavinin başlamasından sonra pozitif hale gelebilir.

Frengi ile yeniden enfeksiyon

Frengi ile gerçek veya steril bağışıklık gelişmez. Bu, hasta olan bir kişinin, daha önce hiç bu hastalığa yakalanmamış bir kişi gibi tekrar enfekte olabileceği anlamına gelir. Daha önce hastalanmış ve tamamen iyileşmiş bir kişinin sifiliz ile tekrar bulaşmasına yeniden enfeksiyon denir. İkincisi, sifilizin tamamen tedavi edilebilirliğinin ikna edici kanıtı olarak kabul edilir.

Frengi ile hastanın vücudunda steril olmayan veya bulaşıcı olarak adlandırılan bağışıklık gelişir. Özü, soluk treponemalar vücutta kalırken yeni bir enfeksiyonun imkansız olmasıdır.

4. Klinik belirtiler

İlköğretim Dönemi

Aşağıdaki klinik semptomlar kompleksi, sifilizin birincil döneminin karakteristiğidir: birincil sifilom, bölgesel lenfadenit, spesifik lenfadenit, spesifik poliadenit, prodromal fenomen.

Birincil sifilom, soluk treponema deri ve mukoza zarlarından (giriş kapısı bölgesinde) giriş yerinde meydana gelen hastalığın ilk klinik belirtisidir.

Eroziv veya ülseratif bir kusurun ortaya çıkmasından önce, 2-3 gün sonra papüle dönüşen küçük bir hiperemik inflamatuar noktanın ortaya çıkması gelir. Bu değişiklikler asemptomatiktir ve ne hasta ne de doktor tarafından fark edilmez. Papülün ortaya çıkmasından kısa bir süre sonra, onu kaplayan epidermis (epitel) parçalanır ve bir erozyon veya ülser oluşur - birincil sifiloma. Kusurun derinliği, patojenin girişine karşı doku reaksiyonunun şiddetine ve doğasına bağlıdır.

Tipik bir primer sifilomun klinik özellikleri.

1. Primer sifiloma bir erozyon veya yüzeysel ülserdir.

2. Primer sifilomalar tek veya tektir (2-3 element).

3. Primer sifiloma yuvarlak veya oval ana hatlara sahiptir.

4. Primer sifiloma genellikle 5-15 mm boyutundadır. Ayrıca 1-3 mm çapında cüce birincil etkileri de vardır. Çapı 4-5 cm veya daha fazla olan dev şans ülseratiftir, seröz-hemorajik veya pürülan-hemorajik kabuklarla kaplıdır ve ekstragenital veya perigenital lokalizasyona sahiptir.

5. Belli bir boyuta ulaşan primer sifilom, periferde büyüme eğilimi göstermez.

6. Primer sifilomun sınırları eşit ve nettir.

7. Birincil sifilomun yüzeyi parlak kırmızı bir renge (taze etin rengi) sahiptir, bazen yoğun bir grimsi-sarı renk kaplaması (bozuk yağın rengi) ile kaplanmıştır.

8. Eroziv sifilomun kenarları ve tabanı aynı seviyededir. Ülseratif şansın kenarları ve tabanı, kusurun derinliği ile birbirinden ayrılır.

9. Primer sifilomun alt kısmı pürüzsüzdür, yetersiz şeffaf veya opalesan akıntı ile kaplıdır ve ona bir tür ayna veya cila parlaklığı verir.

10. Primer sifiloma tabanında, çevredeki dokulardan açıkça ayrılan ve sifilomun 2-3 mm ötesine uzanan yoğun bir elastik sızıntı vardır.

11. Birincil frengiye öznel duyumlar eşlik etmez. Birincil etki alanındaki ağrı, ikincil bir enfeksiyon eklendiğinde ortaya çıkar.

12. Primer sifiloma çevresinde akut inflamatuar cilt değişiklikleri yoktur.

Primer sifilomların lokalizasyonu: primer sifilomlar, treponema giriş koşullarının geliştiği cilt ve mukoza zarlarının herhangi bir yerinde, yani enfeksiyon giriş kapısı bölgesinde yer alabilir. Lokalizasyona göre, primer sifilomlar genital, perigenital, ekstragenital ve bipolar olarak ayrılır.

Atipik primer sifilomlar. Tipik bir klinik tablo ve birçok çeşidi ile birincil etkilere ek olarak, tipik sifilomlarda bulunan karakteristik belirtilere sahip olmayan atipik şanslar gözlenebilir. Bunlar, induratif ödem, şans-suçlu, şans-amigdalit içerir. Atipik sifilom formları nadirdir, uzun bir seyir gösterir ve sıklıkla teşhis hatalarına neden olur.

Enduratif ödem, cildin küçük lenfatik damarlarının, lenfostaz semptomlarının eşlik ettiği kalıcı bir spesifik lenfanjittir.

Zengin bir lenfatik ağ ile genital bölgede oluşur: erkeklerde sünnet derisi ve skrotum, kadınlarda labia majora ve çok nadiren küçük dudaklar, klitoris ve serviksin farinksinin dudakları etkilenir.

Chancre panaritium, parmağın distal falanksında lokalizedir ve banal panaritium'a çok benzer. Parmağın terminal falanksının dorsumunda ülser oluşumu ile karakterizedir. Derin - kemiğe kadar - düzensiz, kıvrımlı ve altı oyulmuş kenarları olan, lunat veya at nalı şeklinde bir ülser. Ülserin tabanı çukurlu, pürülan-nekrotik kitleler, kabuklarla kaplı, hoş olmayan bir koku ile bol miktarda pürülan veya pürülan-hemorajik akıntı var.

Chancre-amigdalite, yüzeyinde bir kusur olmaksızın bademcikte tek taraflı spesifik bir genişleme ve belirgin kalınlaşmadır. Bademcik durgun kırmızı bir renge sahiptir, ancak yaygın hiperemi eşlik etmez.

Primer sifilomun aşağıdaki komplikasyonları vardır:

1) impetiginizasyon. Sifilomun çevresi boyunca hiperemik bir korolla belirir, dokular belirgin bir şişkinlik kazanır, elementin parlaklığı artar, akıntı bol, seröz-pürülan veya pürülan hale gelir, sifiloma bölgesinde yanma hissi, ağrı ve bölgesel lenf düğümleri;

2) balanit ve balanopostit - erkeklerde, vulvit ve vulvovajinit - kadınlarda. Yüksek nem, sabit sıcaklık, prepusyal kesede smegma şeklinde bir besin ortamının varlığı, mikroorganizmaların üremesine ve balanitin klinik belirtilerinin gelişmesine katkıda bulunur - glans penisinin derisinin iltihabı. Kadınlarda ikincil enfeksiyon vulvovajinite katkıda bulunur;

3) fimozis. Sünnet geçirmemiş erkeklerde, gelişmiş lenfatik ağ nedeniyle prepusyal kesenin derisinin iltihaplanma süreci genellikle sünnet derisi halkasının daralması olan fimozise yol açar. Enflamatuar fimozis, parlak yaygın bir hiperemi, hafif ödem ve sünnet derisinin hacminde bir artış ile karakterizedir, bunun sonucunda penis koni şeklinde bir şekil alır ve ağrılı hale gelir;

4) sünnet derisinin daralmış bir halkası tarafından glans penisinin ihlali olan paraphimosis, koronal sulkusa çekilir. Fimosis sırasında başın zorla maruz kalması sonucu oluşur. Bu, kan ve lenf akışının ihlaline, prepusyal halkanın ödeminin şiddetlenmesine ve peniste şiddetli ağrıya yol açar;

5) kangrenleşme. Sifiloma, klinik olarak kirli gri, kahverengi veya siyah renkli bir kabuk oluşumu ile ifade edilen, alttaki dokulara sıkıca lehimlenmiş ve ağrısız olan nekrotik bozulmaya uğrar;

6) ülserin arka planına karşı daha büyük veya daha küçük bir nekroz alanının ortaya çıkmasıyla başlayan fajedenizm. Ancak nekrotik süreç şansla sınırlı değildir ve sadece derinlemesine değil, aynı zamanda sifilomun ötesine de uzanır.

Bölgesel lenfadenit. Primer sifiloma bölgesini boşaltan lenf düğümlerinin genişlemesidir. Bu, birincil sifilizin ikinci klinik belirtisidir.

spesifik lenfanjit. Sert bir şanstan bölgesel lenf düğümlerine kadar lenfatik damarın iltihaplanmasıdır. Bu, birincil sifilizin klinik tablosunun üçüncü bileşenidir.

Spesifik poliadenit. Birincil sifiliz döneminin sonunda, hastalar spesifik bir poliadenit geliştirir - enfeksiyon giriş kapısı alanından uzakta birkaç deri altı lenf düğümü grubunda bir artış.

Prodromal sendrom. Birincil dönemin bitiminden yaklaşık 7-10 gün önce ve ikincil dönemin ilk 5-7 günü boyunca kan dolaşımında yoğun miktarda treponem varlığı sonucu zehirlenmeye bağlı genel belirtiler görülür. Yorgunluk, halsizlik, uykusuzluk, iştah ve performansta azalma, baş ağrısı, baş dönmesi, düzensiz ateş, miyalji, lökositoz ve anemiyi içerir.

İkincil dönem

İkincil sifiliz dönemi, benekli sifiliz (sifilitik roseola), papüler sifiliz, papülo-püstüler sifiliz, sifilitik alopesi (kellik), sifilitik lökoderma (pigmentli sifiliz) gibi klinik belirtilerin bir kompleksi ile karakterize edilir.

Benekli sifiliz veya sifilitik roseola. Bu, hastalığın ikincil döneminin en yaygın ve en erken belirtisidir. Pembe döküntü, günde 10-12 element halinde, yavaş yavaş, aniden ortaya çıkar. Döküntüler 8-10 günde tam gelişimine ulaşır, tedavisiz ortalama 3-4 hafta, bazen daha az veya daha fazla (1,5-2 aya kadar) sürer. Pembe döküntü iz bırakmadan iyileşir.

Sifilitik roseola hiperemik inflamatuar bir noktadır. Roseolanın rengi soluk pembeden koyu pembeye, bazen mavimsi bir renk tonuna kadar değişir. Çoğu zaman soluk pembe, soluk bir renge sahiptir. Uzun süredir var olan roseola sarımsı kahverengi bir renk alır. Lekelerin boyutu 2 ila 25 mm arasında değişmekte olup ortalama 5-10 mm'dir. Roseola'nın ana hatları yuvarlak veya ovaldir, sınırları belirsizdir. Noktalar çevresel olarak büyümez, birleşmez ve öznel duyumlara eşlik etmez. Soyulma yoktur.

Roseolous döküntü, esas olarak gövdenin yan yüzeylerinde, göğüste, üst karında lokalizedir. Nadiren yüzde olmak üzere üst uyluk derisinde ve ön kolların fleksör yüzeyinde de döküntüler görülebilir.

Tipik roseolous sifilize ek olarak, atipik çeşitleri ayırt edilir: yükselen, birleşik, foliküler ve pullu roseola.

Yükselen (yükselen) roseola, ürtikeryal roseola, eksüdatif roseola. Bu formda, lekeler cilt seviyesinin biraz üzerinde yükselir ve ürtikerli ürtiker döküntüsüne benzer hale gelir.

Roseola'yı boşaltın. Bolluk nedeniyle birbirleriyle birleşen ve sürekli eritemli alanlar oluşturan çok bol miktarda leke döküntüsü ile oluşur.

Foliküler roseola. Bu çeşit, roseola ve papül arasında bir geçiş elemanıdır. Pembe bir noktanın arka planına karşı, bakır-kırmızı renkli noktalı tanecikler şeklinde küçük foliküler nodüller vardır.

Lekeli roseola. Bu atipik çeşitlilik, benekli elemanların yüzeyinde buruşuk kağıt mendile benzeyen katmanlı pulların görünümü ile karakterize edilir. Elemanın merkezi biraz çökük görünüyor.

Papüler sifiliz. Sekonder tekrarlayan sifiliz hastalarında görülür. Papüler sifiliz ayrıca ikincil taze sifiliz ile de ortaya çıkar; bu durumda papüller genellikle roseola döküntüsünün başlangıcından 1-2 hafta sonra ortaya çıkar ve onunla birleşir (makülopapüler sifiliz). Papüler sifilitler ciltte aniden ortaya çıkar, 10-14 gün içinde tam gelişmeye ulaşır ve ardından 4-8 hafta boyunca varlığını sürdürür.

Papüler sifilizin birincil morfolojik unsuru, çevredeki deriden keskin bir şekilde ayrılmış, düzenli olarak yuvarlak veya oval şekilli bir dermal papüldür. Şeklinde, üstü kesik veya sivri uçlu yarım küre olabilir. Elementin rengi başlangıçta pembe-kırmızıdır, daha sonra sarımsı-kırmızı veya mavimsi-kırmızı olur. Papüllerin kıvamı yoğun elastiktir. Elementler izolasyon halinde bulunur, sadece kıvrımlarda lokalizasyon ve tahriş ile periferik büyüme ve birleşme eğilimi vardır.

Sübjektif duyumlar yoktur, ancak yeni ortaya çıkan bir papülün merkezine künt bir sonda ile basıldığında ağrı not edilir.

Papüllerin boyutuna bağlı olarak dört tip papüler sifiliz ayırt edilir.

Lentiküler papüler sifiliz. Bu, hem ikincil taze hem de tekrarlayan sifilizde gözlenen, 3-5 mm çapında papül döküntüsü ile karakterize edilen en yaygın türdür.

Miliyer papüler sifiliz. Bu çeşitlilik son derece nadirdir, görünümü hastalığın şiddetli seyrinin kanıtı olarak kabul edilir.

Morfolojik element, saç folikülünün ağzı çevresinde yer alan, 1-2 mm çapında, yoğun kıvamda, koni şeklinde bir papüldür. Öğelerin rengi soluk pembedir, bunun sonucunda çevredeki arka planda hafifçe öne çıkarlar.

Numuler papüler sifiliz. Hastalığın bu tezahürü esas olarak sekonder tekrarlayan sifiliz hastalarında ortaya çıkar. Döküntüler az sayıda görülür ve genellikle gruplandırılmıştır. Morfolojik element, 2-2,5 cm çapında düzleştirilmiş bir tepe noktasına sahip yarım küre şeklinde bir papüldür, elementlerin rengi kahverengimsi veya mavimsi-kırmızıdır, ana hatları yuvarlatılmıştır. Sayısal papüller düzeldiğinde, belirgin cilt pigmentasyonu uzun süre kalır.

Plak papüler sifiliz. Sekonder tekrarlayan sifiliz hastalarında çok nadir görülür. Dış iritasyona maruz kalan nummular ve lentiküler papüllerin periferik büyümesi ve kaynaşması sonucu oluşur. Çoğu zaman, plak benzeri sifiliz, büyük kıvrımlar alanında oluşur - cinsel organlarda, anüs çevresinde, kasık-femoral kıvrımda, meme bezlerinin altında, koltuk altlarında.

Papülo-püstüler sifiliz. Alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, ciddi eşlik eden hastalıklardan muzdarip zayıflamış hastalarda görülür ve şiddetli, malign bir sifiliz seyrini gösterir.

Aşağıdaki klinik papülopüstüler sifiliz çeşitleri ayırt edilir: akneiform (veya akneiform), çiçek hastalığı (veya varioliform), impetigo benzeri, sifilitik ektima, sifilitik rupi. Papülo-püstüler sifilizin yüzeysel formları - akne benzeri, çiçek benzeri ve impetigo benzeri - en sık sekonder taze sifilizli hastalarda görülür ve derin formlar - sifilitik ektima ve rupi - esas olarak sekonder tekrarlayan sifilizde görülür ve hastalığın malign seyrinin bir işareti. Tüm püstüler sifilit çeşitlerinin önemli bir özelliği vardır: tabanlarında belirli bir sızıntı vardır. Püstüler sifilitler, papüler sızıntıların çökmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, bu nedenle onlara papülo-püstüler demek daha doğrudur.

Sifilitik alopesi. Üç klinik alopesi çeşidi vardır: küçük odaklı ve yaygın alopesi çeşitlerinin bir kombinasyonu olan yaygın, küçük odaklı ve karışık.

Diffüz sifilitik alopesi, herhangi bir cilt değişikliği olmaksızın saçın akut genel incelmesi ile karakterizedir. Saç dökülmesi genellikle şakaklarda başlar ve tüm kafa derisine yayılır. Bazı durumlarda, saç çizgisinin diğer alanları da kelliğe maruz kalır - sakal ve bıyık, kaşlar, kirpikler. Saçın kendisi de değişir: ince, kuru, donuk hale gelir. Diffüz alopesinin şiddeti, fizyolojik değişikliğin boyutunu biraz aşan zorlukla farkedilen saç dökülmesinden vellus dahil tüm saçların tamamen dökülmesine kadar değişir.

Küçük fokal sifilitik alopesi, kafa derisinde, özellikle şakak bölgesinde ve başın arkasında, 0,5-1 cm çapında, rastgele dağılmış çok sayıda küçük saç incelmesi odaklarının ani, hızla ilerleyen görünümü ile karakterize edilir. Kel noktalar düzensiz yuvarlak hatlara sahiptir, çevre boyunca büyümez ve birbirleriyle birleşmezler. Etkilenen bölgelerdeki saçlar tamamen dökülmez, sadece keskin bir seyrelme meydana gelir.

Sifilitik lökoderma veya pigment sifiliti. Bu, sekonder, çoğunlukla tekrarlayan sifiliz hastalarında ortaya çıkan, kökeni bilinmeyen bir tür cilt diskromisidir. Lökodermanın tipik bir lokalizasyonu, boynun arka ve yan derisidir, daha az sıklıkla - koltuk altlarının ön duvarı, omuz eklemleri alanı, üst göğüs ve sırt. Deride yaygın sarımsı kahverengi hiperpigmentasyon ilk olarak etkilenen bölgelerde görülür. 2-3 hafta sonra, hiperpigmente bir arka plan üzerinde 0,5 ila 2 cm çapında yuvarlak veya oval şekilli beyazımsı hipopigmente noktalar belirir. Tüm noktalar yaklaşık olarak aynı boyuttadır, ayrı ayrı bulunur ve periferik büyümeye ve füzyona eğilimli değildir.

Pigmentli frenginin üç klinik çeşidi vardır: benekli, ağ (dantel) ve mermer. Benekli lökodermada, hipopigmente yamalar, geniş hiperpigmente cilt katmanları ile birbirinden ayrılır ve hiper ve hipopigmente alanlar arasında belirgin bir renk farkı vardır. Bir ağ formuyla, hipopigmente noktalar birbirleriyle yakın temas halindedir, ancak birleşmezler, ince hiperpigmente cilt katmanları ile ayrılırlar. Aynı zamanda, dar hiperpigmentasyon alanları bir ızgara oluşturur.

Lökoderma mermerde hiper ve hipopigmente alanlar arasında çok az kontrast vardır, beyaz lekeler arasındaki sınırlar belirsizdir ve genel izlenim kirli cilttir.

Sinir sistemine zarar. Nörosifiliz, sinir dokusunda gözlenen patomorfolojik değişikliklerin doğasına bağlı olarak genellikle erken ve geç formlara ayrılır. Erken nörosifiliz, beyin ve omuriliğin meninkslerini ve damarlarını etkileyen ağırlıklı olarak mezenkimal bir süreçtir.

Genellikle enfeksiyondan sonraki ilk 5 yıl içinde gelişir. Erken nörosifiliz, eksüdatif-inflamatuar ve proliferatif süreçlerin baskınlığı ile karakterize edilir.

İç organlarda hasar. Erken sifilizde iç organların sifilitik lezyonları, doğası gereği inflamatuardır ve morfolojik patern olarak deride meydana gelen değişikliklere benzer.

Kas-iskelet sisteminde hasar. İskelet sisteminin lezyonları, çoğunlukla ossalji şeklinde, daha az sıklıkla - periostitis ve osteoperiostitis, çoğunlukla alt ekstremitelerin uzun tübüler kemiklerinde, daha az sıklıkla - kafatası ve göğüs kemiklerinde lokalizedir.

üçüncül dönem

Üçüncül aktif sifilizde cilt ve mukoza zarlarında hasar, tüberküloz ve sakızlı döküntülerle kendini gösterir.

Tüberküloz frengi. Cildin ve mukoza zarlarının herhangi bir yerinde bulunabilir, ancak lokalizasyonunun tipik yerleri üst ekstremitelerin, gövdenin, yüzün ekstansör yüzeyidir. Lezyon cildin küçük bir alanını kaplar, asimetrik olarak bulunur.

Tüberküloz sifilidin ana morfolojik elemanı tüberküldür (yoğun, yarım küre şeklinde, yuvarlak bir şeklin boşluksuz oluşumu, yoğun elastik kıvam). Tüberkül, görünüşte sağlıklı deriden keskin bir şekilde ayrılan dermisin kalınlığında oluşur, 1 mm ila 1,5 cm arasında bir boyuta sahiptir.Tüberküllerin rengi önce koyu kırmızı veya sarımsı-kırmızıdır, daha sonra mavimsi-kırmızı veya kahverengimsi olur. Elementlerin yüzeyi ilk önce pürüzsüz, parlak, daha sonra küçük tabakalı soyulma ve ülserasyon durumunda - kabuklar gibi görünüyor. Sübjektif duyumlar yoktur. Odağın çevresi boyunca taze öğeler görünür.

Aşağıdaki klinik tüberküloz sifiliz çeşitleri vardır: gruplandırılmış, serping (sürünen), platformlu tüberküloz sifiliz, cüce.

Gruplandırılmış tüberküloz sifiliti en yaygın türdür. Tüberküloz sayısı genellikle 30-40'ı geçmez. Tüberkülozlar evrimin farklı aşamalarındadır; bazıları yeni ortaya çıkmıştır, diğerleri ülsere olmuş ve kabuklu hale gelmiştir ve diğerleri zaten yara izleri veya sikatrisyel atrofi bırakarak iyileşmiştir.

Tüberküllerin eşit olmayan büyümesi ve dermiste oluşumlarının farklı derinlikleri nedeniyle, bireysel küçük yara izleri renk ve rahatlama bakımından farklılık gösterir.

Serping tüberküloz sifiliz. Lezyonun bir kutbunda taze yumrular göründüğünde, lezyon deri yüzeyine eksantrik olarak veya bir yönde yayılır.

Bu durumda, bireysel elemanlar, kenarları boyunca taze tüberküllerin göründüğü, 2 mm ila 1 cm genişliğinde, çevreleyen cilt seviyesinin üzerinde yükseltilmiş koyu kırmızı at nalı şeklinde bir silindirde birleşir.

Yumrulu frengi platformu. Bireysel tüberkülozlar görünmez; etkilenmemiş deriden keskin bir şekilde ayrılmış ve üzerinde yükselen, tuhaf şekilli, 5-10 cm büyüklüğünde plaklara birleşirler.

Plak yoğun bir dokuya, kahverengimsi veya koyu mor renge sahiptir. Tüberküloz sifilizin bir platformla gerilemesi ya kuru, ardından sikatrisyel atrofi oluşumu ile ya da karakteristik yaraların oluşumu ile ülserasyon yoluyla gerçekleşir.

Cüce tüberküloz sifiliti. Nadiren gözlemlenir. 1-2 mm kadar küçük bir boyutu vardır. Tüberkülozlar cilt üzerinde ayrı gruplar halinde bulunur ve merceksi papüllere benzer.

Sakızlı frengi veya deri altı sakızı. Bu, hipodermiste gelişen bir düğümdür. Diş etlerinin karakteristik lokalizasyon yerleri incikler, baş, önkollar, sternumdur. Sakızlı frenginin klinik çeşitleri vardır: izole sakızlar, yaygın sakızlı infiltrasyonlar, lifli sakızlar.

İzole sakız. 5-10 mm boyutlarında, küresel şekilli, yoğun elastik kıvamda, cilde kaynaşmayan ağrısız bir düğüm şeklinde görünür. Yavaş yavaş artan deri altı sakızı çevredeki dokuya ve cilde yapışır ve yarım küre şeklinde onun üzerine çıkıntı yapar.

Diş etinin üzerindeki deri önce soluk pembeye, sonra kahverengimsi kırmızıya ve mora döner. Daha sonra diş etinin ortasında bir dalgalanma belirir ve diş eti açılır. Açıldığında, sakız düğümünden 1-2 damla yapışkan, ufalanan kalıntılar içeren sarı sıvı salınır.

Humus sızmaları. Bağımsız olarak veya birkaç sakızın birleşmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkarlar. Hummous infiltrat parçalanır, ülserasyonlar birleşir, düzensiz, geniş taraklı ana hatları olan geniş bir ülseratif yüzey oluşturur, bir yara izi ile iyileşir.

Lifli diş etleri veya periartiküler nodüller, sifilitik diş etlerinin lifli dejenerasyonunun bir sonucu olarak oluşur. Lifli sakızlar, esas olarak büyük eklemlerin ekstansör yüzeyi alanında, küresel şekilli oluşumlar şeklinde, 1 ila 8 cm arasında değişen çok yoğun kıvamda lokalizedir, ağrısızdır, hareketlidir, üstlerindeki deridir. değişmez veya hafif pembemsidir.

Geç nörosifiliz. Beynin ve omuriliğin sinir parankimini etkileyen ağırlıklı olarak ektodermal bir süreçtir. Genellikle enfeksiyon anından 5 yıl veya daha uzun süre sonra gelişir. Nörosifilizin geç formlarında dejeneratif-distrofik süreçler baskındır. Nörosifilizin gerçek geç formları şunları içerir: dorsal sekmeler - sinir dokusunun yok edilmesi ve omuriliğin arka köklerinde, arka kolonlarında ve zarlarında lokalize olan bağ dokusu ile değiştirilmesi; ilerleyici felç - frontal loblarda serebral kortekste dejeneratif-distrofik değişiklikler; taboparaliz - dorsal sekme ve ilerleyici felç semptomlarının bir kombinasyonu. Üçüncül dönemde, meninks ve kan damarlarının lezyonları hala gözlenebilir.

Geç viseral sifiliz. Frenginin üçüncü döneminde, herhangi bir iç organda sınırlı sakızlar veya yaygın sakızlı infiltrasyonlar meydana gelebilir ve çeşitli distrofik süreçler de gözlenebilir. Geç viseral sifilizdeki lezyonların morfolojik temeli enfeksiyöz granülomdur.

Kas-iskelet sisteminde hasar. Üçüncül dönemde, kas-iskelet sistemi sürece dahil olabilir.

Frengide ana kemik hasarı formları.

1. Hummous osteoperiostitis (süngerimsi kemik lezyonu):

1) sınırlı;

2) dağınık.

2. Humuslu osteomiyelit (süngerimsi kemik ve kemik iliği hasarı):

1) sınırlı;

2) dağınık.

3. Sakızlı olmayan osteoperiostit.

Çoğu zaman, tibia etkilenir, daha az sıklıkla önkol kemikleri, köprücük kemiği, sternum, kafatası kemikleri ve omurlar. Üçüncül dönemde sakızlı miyozit şeklinde kaslarda ve akut veya kronik sinovit veya osteoartrit şeklinde eklemlerde hasar nadirdir.

5. Gizli frengi

Gizli sifiliz, hastalığın deri ve mukoza zarlarında aktif belirtilerinin yokluğunda serolojik reaksiyonların pozitif sonuçlarına, sinir sisteminin, iç organların ve kas-iskelet sisteminin spesifik bir lezyonunun belirtilerine dayanarak teşhis edilir.

Gizli frengi erken (1 yıla kadar hastalık süresi ile), geç (1 yıldan fazla) ve belirtilmemiş veya bilinmiyor (enfeksiyonun zamanlamasını belirlemek mümkün değildir) olarak ayrılır. Bu zaman bölümü, hastaların epidemiyolojik tehlike derecesinden kaynaklanmaktadır.

6. Konjenital sifiliz

Konjenital sifiliz, hamilelik sırasında fetusun, sifilizli bir anneden transplasental yolla enfeksiyonu sonucu ortaya çıkar. Sifilizli hamile bir kadın, hamileliğin 10. haftasından itibaren Treponema pallidum'u plasenta yoluyla bulaştırabilir, ancak genellikle fetüsün intrauterin enfeksiyonu hamileliğin 4-5. aylarında ortaya çıkar.

Konjenital sifiliz en sık tedavi edilmemiş veya yetersiz tedavi görmüş hasta kadınlardan doğan çocuklarda görülür. Konjenital sifiliz olasılığı, hamile bir kadında enfeksiyonun süresine bağlıdır: annede sifiliz ne kadar taze ve aktifse, doğmamış çocuk için hamileliğin olumsuz sona ermesi daha olasıdır. Frengi bulaşmış bir fetüsün kaderi farklı olabilir. Hamilelik, doğumdan hemen sonra veya bir süre sonra ortaya çıkan hastalık belirtileriyle ölü doğum veya canlı doğumla sonuçlanabilir. Klinik semptomları olmayan, ancak daha sonra konjenital sifiliz belirtileri geliştiren pozitif serolojik reaksiyonlarla çocukları doğurmak mümkündür. 2 yıldan uzun süredir sifiliz hastası olan anneler sağlıklı bir bebek dünyaya getirebilirler.

plasenta sifiliz

Sifilizde plasenta hipertrofiktir, kütlesinin fetüsün kütlesine oranı 1:4-1:3 (normalde 1:6-1:5), kıvamı yoğun, yüzeyi topaklı, dokusu kırılgandır, gevşektir, kolayca yırtılır, rengi alacalıdır. Plasenta dokusunda treponema bulmak zordur, bu nedenle patojeni tespit etmek için malzeme, treponemanın her zaman büyük miktarlarda bulunduğu göbek kordonundan alınır.

fetal sifiliz

Plasentada meydana gelen değişiklikler onu fonksiyonel olarak kusurlu hale getirir, fetüsün normal büyümesini, beslenmesini ve metabolizmasını sağlayamaz hale getirir ve bunun sonucunda gebeliğin 6-7. aylarında intrauterin ölümü meydana gelir. Ölü meyveler 3. veya 4. günde genellikle yumuşamış halde dışarı atılır. Aynı yaştaki normal gelişen bir fetüsle karşılaştırıldığında, masere bir fetüs boyut ve ağırlık açısından önemli ölçüde daha küçüktür. Ölü doğanların derisi parlak kırmızıdır, katlanmıştır, epidermis gevşemiştir ve büyük katmanlar halinde kolayca kayar.

Soluk treponemanın kitlesel penetrasyonu nedeniyle, tüm iç organlar ve fetüsün iskelet sistemi etkilenir. Karaciğer, dalak, pankreas, adrenal bezlerde çok sayıda treponema bulunur.

Erken konjenital sifiliz

Frengi enfeksiyonundan etkilenen fetüs rahimde ölmezse, yenidoğanda konjenital sifilizin bir sonraki aşaması olan erken konjenital sifiliz gelişebilir. Tezahürleri ya doğumdan hemen sonra ya da yaşamın ilk 3-4 ayında tespit edilir. Çoğu durumda, erken konjenital sifilizin ciddi belirtileri olan yenidoğanlar yaşayamaz ve iç organların fonksiyonel yetersizliği ve genel yorgunluk nedeniyle doğumdan sonraki ilk saatlerde veya günlerde ölürler.

Erken konjenital sifilizin klinik belirtileri cilt, mukoza zarları, iç organlar, kas-iskelet sistemi, sinir sistemi kısmında tespit edilir ve genellikle edinilmiş sifiliz dönemine karşılık gelir.

Erken konjenital sifilizli bir yenidoğanın görünümü neredeyse patognomoniktir. Çocuk zayıf gelişmiş, vücut ağırlığı küçük, deri altı dokusunun olmaması nedeniyle cilt sarkık, katlanmış. Bebeğin yüzü kırışmış (yaşlı), cilt özellikle yanaklarda soluk topraklı veya sarımsı. Hidrosefali ve kafatası kemiklerinin erken kemikleşmesi nedeniyle, başın boyutu keskin bir şekilde artar, bıngıldak gergindir ve başın cilt damarları genişler. Çocuğun davranışı huzursuz, sık sık çığlık atıyor, zayıf gelişiyor.

Deri ve mukoza zarlarının lezyonları, tüm sekonder sifiliz çeşitleri ve yalnızca erken konjenital sifiliz için karakteristik olan özel semptomlarla temsil edilebilir: sifilitik pemfigoid, yaygın cilt infiltrasyonları, sifilitik rinit.

Art arda tekrarlayan ve kemikleşmeyle sonuçlanan osteoperiostitisin bir sonucu olarak tibianın ön yüzeyinde masif kemik tabakalaşması, falsiform bir çıkıntının oluşumuna ve sahte kılıç tibia oluşumuna yol açar. Kafatası kemiklerinin periostiti ve osteoperiostiti, şeklinde çeşitli değişikliklere yol açabilir. En tipik olanı, kalça şeklindeki kafatası ve Olympian alnıdır.

Erken konjenital sifilizli hastalarda sinir sisteminde çeşitli hasar formları gözlemlenebilir: hidrosefali, spesifik menenjit, spesifik meningoensefalit, serebral meningovasküler sifiliz.

Görme organına verilen en tipik hasar şekli, retina ve koroide özgü korioretinit hasarıdır. Oftalmoskopi ile, esas olarak fundus çevresi boyunca, noktalı pigment kapanımları ile değişen küçük hafif veya sarımsı lekeler bulunur. Çocuğun görme keskinliği acı çekmez.

Geç konjenital sifiliz

Bu form, daha önce erken konjenital sifiliz belirtileri olan hastalarda veya uzun asemptomatik konjenital sifiliz seyri olan çocuklarda görülür. Geç konjenital sifiliz, doğumdan 2 yıl veya daha fazla bir süre sonra ortaya çıkan semptomları ifade eder. Çoğu zaman 7 ila 14 yıl arasında gelişirler, 30 yıldan sonra nadiren ortaya çıkarlar.

Aktif geç konjenital sifilizin klinik tablosu genellikle edinilmiş üçüncül sifilize benzer: tüberküloz ve sakızlı sifilizler, sinir sistemi lezyonları, iç organlar ve üçüncül sifilizde olduğu gibi kas-iskelet sistemi görülebilir. Ancak bununla birlikte, geç konjenital sifiliz ile güvenilir, olası ve distrofilere ayrılan özel klinik belirtiler vardır.

Treponemanın çocuğun organları ve dokuları üzerindeki doğrudan etkisinden kaynaklanan geç konjenital sifilizin güvenilir belirtileri arasında parankimal keratit, spesifik labirentit ve Hutchinson dişleri bulunur.

Geç konjenital sifilizin olası belirtileri arasında Robinson-Fournier radyal perioral çizgiler, gerçek kılıç tibia, eyer burun, kalça şeklinde kafatası, sifilitik gonitis bulunur. Muhtemel işaretler, güvenilir veya serolojik muayene, anamnezden elde edilen verilerle kombinasyon halinde dikkate alınır.

Distrofiler (stigmalar), enfeksiyonun çocuğun organları ve dokuları üzerindeki dolaylı etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve anormal gelişimi ile kendini gösterir. Yalnızca hasta aynı anda geç konjenital sifilizin güvenilir belirtilerini, pozitif serolojik reaksiyonları ortaya çıkardığında tanısal değer kazanırlar. En karakteristik distrofiler şunlardır: Avsitidia'nın bir işareti - klavikulanın torasik ucunun kalınlaşması, daha sık olarak doğru olanı; axifoidia (Keira'nın semptomu) - sternumun ksifoid sürecinin yokluğu; Çok dışbükey ön tüberküllere sahip olimpik alın; yüksek (Gotik) sert damak; Dubois belirtisi - Gissar veya infantil küçük parmak, - beşinci metakarpal kemiğin hipoplazisi nedeniyle küçük parmağın içe doğru kısalması ve eğriliği; alın ve tapınakların hipertrikozu.

7. Frengi teşhisi

Ana tanı kriterleri:

1) hastanın klinik muayenesi;

2) karanlık alan mikroskobu ile doğal ilaçla ezilmiş damlayı inceleyerek derinin ve mukoza zarının ağlayan sifilidlerinin seröz deşarjında ​​soluk treponemanın saptanması;

3) serolojik reaksiyonların sonuçları;

4) yüzleşme verileri (cinsel partnerlerin anketi);

5) deneme tedavisinin sonuçları. Bu tanı yöntemi nadiren kullanılır, yalnızca geç sifiliz formlarında, tanıyı doğrulamak için başka yöntemler mümkün olmadığında. Frenginin erken formları ile deneme tedavisi kabul edilemez.

8. Frengi tedavisinin ilkeleri

Hastaya hastalığın evresine ve klinik formuna uygun tedavi verilirse, frenginin erken formları tamamen tedavi edilebilir. Hastalığın geç formlarının tedavisinde çoğu durumda klinik iyileşme veya sürecin stabilizasyonu gözlenir.

Bir hastaya yalnızca sifiliz tanısı klinik olarak doğrulanırsa ve yukarıda listelenen kriterlere göre doğrulanırsa özel bir tedavi verilebilir. Bu genel kuralın aşağıdaki istisnaları vardır:

1) erken sifiliz formları olan hastalarla cinsel veya yakın ev teması olan kişilere, temasın üzerinden 2 aydan fazla geçmemişse, hastalığın gelişmesini önlemek için gerçekleştirilen önleyici tedavi;

2) bir çocukta konjenital sifilizin önlenmesi için hasta olan veya sifiliz geçirmiş ancak kayıttan çıkarılmamış hamile kadınlara ve ayrıca hamilelik sırasında profilaktik tedavi almayan annelerden doğan çocuklara verilen profilaktik tedavi;

3) deneme tedavisi. İç organlara, sinir sistemine, duyu organlarına, kas-iskelet sistemine geç spesifik hasar şüphesi durumunda, tanıyı laboratuvar testleri ile doğrulamanın mümkün olmadığı durumlarda ek teşhis amacıyla reçete edilebilir ve klinik tablo yapar. sifilitik enfeksiyon olasılığını dışlamaya izin vermeyin.

Frengi tedavisi için tercih edilen ilaçlar şu anda penisilin grubunun antibiyotikleridir:

1) durant (genişletilmiş) penisilin preparatları - antibiyotiğin vücutta 1-18 güne kadar kalmasını sağlayan benzatin benzilpenisilin (retarpen, ekstensillin, bisilin-23) grup adı;

2) antibiyotiğin vücutta 2 güne kadar kalmasını sağlayan orta süreli ilaçlar (prokain-benzilpenisilin, benzilpenisilin novokain tuzu);

3) antibiyotiğin vücutta 3-6 saat kalmasını sağlayan suda çözünür penisilin (benzilpenisilin sodyum tuzu) preparatları;

4) antibiyotiğin vücutta 3-5 gün kalmasını sağlayan penisilin (bisilin-3, bisilin-6) kombinasyon preparatları.

En etkili olanı, hastanede 0,03 saat kas içi enjeksiyonlar veya intravenöz damla şeklinde tedavi edilen suda çözünür penisilin preparatlarıdır. Tedavinin hacmi ve süresi, sifilitik enfeksiyonun süresine bağlıdır. Kandaki terapötik penisilin konsantrasyonu XNUMX IU / ml ve üzeridir.

Penisilin grubunun ilaçlarına karşı toleranssızlık durumunda, sifilizli hastaların tedavisi, geniş bir etki spektrumuna sahip yedek antibiyotiklerle gerçekleştirilir - yarı sentetik penisilinler (ampisilin, oksasilin), doksisiklin, tetrasiklin, seftriakson (rocephin), eritromisin .

Frengi için özel tedavi eksiksiz ve güçlü olmalıdır. İlaçlar, sifilizin tedavisi ve önlenmesi için onaylanmış talimatlara tam olarak uygun olarak - yeterli tek ve kurs dozlarında, uygulama sıklığı ve kurs süresi göz önünde bulundurularak reçete edilmelidir.

Tedavi sonunda tüm hastalar klinik ve serolojik izlemeye tabi tutulur. Gözlem sırasında hastalar her 3-6 ayda bir kapsamlı bir klinik muayeneye ve serolojik muayeneye tabi tutulur.

DERS No. 11. Derinin tüberkülozu

Derinin tüberkülozu, daha az sıklıkla sığır tipi insan tüberkülozunun mikobakterilerinin neden olduğu klinik ve morfolojik belirtiler ve sonuçlarda farklılık gösteren bir hastalık grubudur.

etiyoloji. Mycobacterium tuberculosis kısa, düz veya hafif kavisli, yaklaşık 2,5 mikron uzunluğunda, aside dirençli bir basildir. Mikobakteriler polimorfizm ile karakterize edilir, spor oluşturmaz ve virülansları önemli ölçüde değişir.

Etiyoloji ve patogenez. Enfeksiyon çoğunlukla aerojen olarak meydana gelir, ancak gastrointestinal sistem yoluyla da mümkündür. Mycobacterium tuberculosis'in başlangıçta doğrudan deriye girmesi son derece nadirdir. Mikobakterilerin giriş yerinde birincil bir etki oluşur, ardından lenf düğümleri etkilenir ve birincil bir tüberküloz kompleksi oluşur. Gelecekte, mikobakterilerin yayılması veya olumlu bir sonuçla, kalıcı iyileşmeye yol açacak şekilde kapsüllenme ve taşlaşma ile yerel yayılım mümkündür.

Mycobacterium tuberculosis cilde daha sık ikincil (endojen olarak), nadiren - birincil olarak (dış kaynaklı) girer.

Deri tüberkülozunun çoğu formu, birincil veya ikincil odaklardan hematojen yayılımın (pulmoner veya ekstrapulmoner tüberkülozda) sonucudur. Hem Mycobacterium tuberculosis'in vücutta yayılması (deriden cilde dahil) hem de metastatik yayılım mümkündür.

Patojenik başlangıcın yayılmasının sonucu, sözde tüberkülidlerdir (bağışıklığın yoğunluğunun çok yüksek olduğu ve mikobakterilerin hızla öldüğü, reaksiyona neden olmak için zamana sahip olduğu).

Bu gibi durumlarda deride tüberkülozun etken maddesini tespit etmek neredeyse imkansızdır. Tüberkülin testleri keskin pozitiftir. Lezyonlar periferik olarak büyüme eğilimi göstermez ve tedavisi nispeten kolaydır.

Patojenin cildin belirli bir bölgesine (tüberküloz lupus, bazı skrofuloderma vakaları) metastatik girişi ile, tek lezyonlar gelişir (fokal, lokalize formlar). Tüberküloz deri lezyonlarının bu varyantlarının önemli bir özelliği, periferik büyüme eğilimidir.

Patojenin cilt ile dışsal teması ile aşağıdaki cilt tüberkülozu formları gelişebilir:

1) tüberküloz şansı (cildin primer tüberkülozu). Şu anda neredeyse hiç bulunamadı. Enfekte olmayan (yani bağışıklık ve bulaşıcı alerjiler bulunmayan) ve ritüel sünnet veya kulak memelerinin delinmesi sırasında enfekte olan yenidoğanlarda gözlendi;

2) verrucous (siğil) tüberküloz. Enfeksiyöz bağışıklık ve alerjilerin varlığında patologların veya kasapların hasarlı cildine mikobakterilerin girmesi sonucu gelişir (birincil odak "patologların tüberkülü" veya "kadavra tüberkül" olarak adlandırılır).

Çeşitli iç organların (akciğerler, böbrekler, gastrointestinal sistem) basil tüberkülozu olan hastalarda, mikobakteriler cilde bulaşabilir. Bu gibi durumlarda, aşağıdaki formlar gelişebilir:

1) verrucous (siğil) tüberküloz. Deri lezyonlarının en yaygın nedeni ellerin arkasındaki balgamdır. Bağışıklığı baskılanmış hastalarda ortaya çıkar;

2) ülseratif tüberküloz (deri ve mukoza zarının tüberkülozu). Kavernöz tüberküloz veya akciğerlerde birincil odak ile, balgamlı mikobakteriler ağız mukozasına girer. Genitoüriner organların tüberkülozu olan kişilerde mikobakteriler cinsel organlara ve gastrointestinal sistemli hastalarda perianal bölgenin cildine bulaşır. Bu durumlarda, patojen ülserlerin yüzeyinde (smear ve kültürlerde) kolayca tespit edilir.

klinik. Aşağıdaki cilt tüberkülozu formları ayırt edilir: tüberküloz lupus, kollikatif cilt tüberkülozu, siğil tüberkülozu, cilt ve mukoza zarının ülseratif tüberkülozu, papülo-nekrotik tüberküloz, sert tüberküloz, likenoid tüberküloz. İlk dört hastalık fokal (lokalize) formlardır ve geri kalan üçü yaygındır.

Tüberküloz lupus (lupus vulgaris, derinin lupus tüberkülozu). Lokalize deri tüberkülozunun en yaygın şekli.

En sık etkilenen cilt yüz, özellikle burun kanatları ve ucu, yanaklar, üst dudak, kulak kepçeleri ve boyundur. Ekstremitelerin ve gövdenin derisi çok daha az etkilenir. Odaklar tek veya az. Birincil eleman, kahverengimsi sarı renkte bir tüberküldür (lupoma). Benzer lupomlar, çok yakın bir yerde hızla oluşur. Birkaç hafta veya ay sonra çeşitli boyutlarda kenarları dalgalı bir plak oluşur. Merkezde yavaş yavaş buruşuk kağıt mendili andıran pürüzsüz beyaz yüzeysel bir yara izi oluşur.

Tüberküloz lupus, probun bir semptomu ile karakterize edilir: etkilenen yüzeyde künt bir prob ile basıldığında, kalıcı bir geri çekilme oluşur.

Kollikatif tüberküloz, skrofuloderma - hematojen veya lenfojen yayılımın sonucu. İkincil ve birincil skrofulodermayı tahsis edin. İkincil, Mycobacterium tuberculosis'in deri altı lenf düğümlerine ve ancak o zaman cilde girmesinin sonucudur. En yaygın lokalizasyon köprücük kemikleri, sternum ve boyun bölgesindedir. Primer skrofuloderma, Mycobacterium tuberculosis'in doğrudan deri altı dokusuna metastatik hematojen girişinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Birincil eleman, deri altı dokusunda, cilt ilk başta değişmeyen ve daha sonra kırmızı-sarı yarı saydam bir renk alan bir düğümdür. Merkezde kazeöz nekroz oluşur. Düğüm yumuşar ve açılır. Deşarj bol, ufalanan pürülan. Ortaya çıkan ülser, yumuşak, alttan oyulmuş kenarlara sahiptir ve çok sıkı yapışan sarımsı beyaz kaslı kütlelerle kaplıdır. Çevrede benzer döküntüler ortaya çıkar, ülserler birleşir. İşlem, karakteristik yara izi ile sona erer: köprü benzeri izler oluşur.

Siğil tüberkülozu. Otoinokülasyonun sonucu olabilir. Lezyonlar yalnızca ellerin arkasındadır. Birincil eleman papüldür. Açık sınırları olan çeşitli boyutlarda lezyonlar. Üç bölge ayırt edilir: orta kısımda 0,5-1 cm yüksekliğe kadar siğil büyümeleri, çatlaklar, kabuklar, olası yara izleri vardır, çevre boyunca sınır şeklinde şişmiş mor parlak bir bölge vardır.

Deri ve mukoza zarının ülseratif tüberkülozu. Belirtiler perianal bölgede oral mukoza, genital organlarda lokalizedir. Taraklı ana hatlar, alttan oyulmuş kenarlar ve sarımsı nodüllerle noktalı bir alt ile ağrılı ülserler oluşur. Ülserler yemek yerken, dışkılarken, idrar yaparken ağrılıdır. Mikobakteri tüberkülozu ülserlerin deşarjında ​​kolayca tespit edilir.

Papulo-nekrotik tüberküloz. Klinik olarak papülo-nekrotik vaskülite çok yakındır, ancak yıllarca akar. Soğuk havalarda şiddetlenir. Mercimek büyüklüğündeki papüller dökülen kabuklarla kaplıdır. Exodus - damgalı yara izleri. Tipik lokalizasyon - uzuvların, kalçaların, yüzün ekstansör yüzeyleri.

Enduratif tüberküloz, Bazin'in enduratif eritemi. Tüberküloz etiyolojisinin derin damarlarının vasküliti. Genellikle kadınlarda olur. Nodüller deri altı doku ve dermisin yakalanması ile oluşur. Üstlerindeki cilt ilk başta değişmez, sonra kırmızımsı-mavimsi olur. Düğümler yoğun, ağrısızdır. Aralarında ipleri (endo ve periflebit) hissedebilirsiniz. En yaygın lokalizasyon, bacakların arka yüzeyinin alt üçte birlik kısmıdır. Düğümler bazen ülserleşir ve çözümden sonra pürüzsüz bir geri çekilmiş yara izi bırakır.

Likenoid tüberküloz, liken skrofula. İç organların aktif tüberkülozu olan çocuklarda ve ergenlerde gelişir. Küçük, sıklıkla gruplanmış, bazen birleşen nodüller oluşur. Yerelleştirme - göğüs, sırt.

Teşhis. Klinik belirtilere ve tıbbi öyküye ek olarak, etkilenen cildin histolojik incelemesi, bakteriyoskopik yöntem, iç organlarda tüberküloz odaklarının tespiti ve serolojik testler (tüberkülin testleri) kesin tanının konulmasına yardımcı olur.

Bazı durumlarda, tanının mutlak bir teyidi olan patojen kültürü ve kobay enfeksiyonunun pozitif sonuçlarını elde etmek mümkündür.

Tedavi. Deri tüberkülozu hastalarının tedavisi, kapsamlı bir muayenenin ardından uzman bir hastanede başlar. Teşhis konulduktan sonra anti-tüberküloz ilaçlarla (izoniazid ile rifampisin, ftivazid ile rifampisin) kombinasyon tedavisi reçete edilir. Tedavi süresi 9-12 aydır. Daha sonra, 5 yıl boyunca her yıl iki aylık iki terapi kursu gerçekleştirilir. Karmaşık tedavinin önemli bir bileşeni beslenme tedavisidir. Ek olarak vitaminler, demir takviyeleri, hepato ve anjiyoprotektörler ve kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren ilaçlar reçete edilir.

Çeşitli komorbiditeleri olan yaşlı hastalarda, anti-tüberküloz ilaçlara karşı zayıf tolerans, GINK türevlerinden biri ile (örneğin, ftivazid) orta dozlarda uzun süreli monoterapi ile iyi bir sonuç elde edilebilir. Oluşan bir kozmetik kusur ile düzeltici bir işlem belirtilir.

DERS No. 12. Cüzzam

Cüzzam (eşanlamlılar: cüzzam, Hansen hastalığı) genellikle cildi, üst solunum yollarının mukoza zarlarını ve periferik sinir sistemini etkileyen kronik bir hastalıktır. Şu anda, cüzzam Afrika, Asya ve Güney Amerika'da en yaygın olanıdır. Rusya'da, hastalığın sporadik vakaları var.

etiyoloji. Etken madde Mycobacterium familyasına ait, aside dirençli, çubuk şeklinde bir bakteridir. Mikroorganizma dış ortamda stabildir. Patojenin yapay bir ortamda yetiştirilmesi hala mümkün değildir. Mycobacterium cüzzamı, yalnızca armadillo dokularındaki laboratuvar enfeksiyonu sırasında yoğun bir şekilde çoğalır. Cüzzamın etken maddesi makrofajların hücre içi parazitleridir. Uzun bir kuluçka süresi, mikroorganizmaların düşük büyüme hızıyla ilişkilidir.

Патогенез. Cüzzam hafif derecede bulaşıcı, düşük patojenik bir hastalıktır. Subklinik enfeksiyon yaygındır. İnsanların üçte birinden fazlası cüzzamdan etkilenmez. Hasta yakınları daha sık hastalanıyor, bu da hastalığa genetik yatkınlığı doğruluyor.

Ana iletim yolunun hava yoluyla olduğu düşünülmektedir. Giriş kapısı üst solunum yolunun mukoza zarıdır. Patojenlerin transepitelyal penetrasyonu da mümkündür. Kazara enfeksiyon dövme, çiçek aşısı veya ameliyat yoluyla meydana gelebilir. Erkekler kadınlara göre 2-3 kat daha sık hastalanırlar.

Enfekte organizmanın direnci ve patojenin virülansı hastalığın şeklini belirler. Hormonal arka plan önemlidir: İlk tezahür ergenlikten kısa bir süre sonra, hamilelik sırasında veya doğumdan sonra olabilir. Bu dönemlerde yeni lezyonlar ortaya çıkabilir ve eski lezyonlar daha aktif hale gelebilir.

Cüzzamda bağışıklık hücreseldir, lepramatöz ve dimorfik cüzzamda minimaldir ve tüberküloid cüzzamlı hastalarda maksimumdur.

Aşılama ile açık lezyonun ortaya çıkması arasında en kısa "yavaş kuluçka süresinin" belirlenebildiği durumlarda bu süre 2-3 yıldır. Küçük bir enfeksiyonun hücresel bağışıklığı uyararak hastalığın tüberküloid varyantının gelişmesine yol açtığı varsayılmaktadır. Büyük istila, bağışıklık potansiyeli üzerinde baskı oluşturarak lepromatoz tipinin gelişmesine neden olur.

klinik. Hastalığın çeşitli klinik formları vardır. Bunlar lepromatoz lepra, tüberküloid lepra, borderline veya dimorfik lepra ve farklılaşmamış lepradır.

Lepramatöz tip. En şiddetli şekli. Özellikle deride klinik belirtilerin polimorfizmi ile karakterizedir. Deriye ek olarak, burun mukozası, ağız boşluğu, nazofarenks, gırtlak, bazen trakea, lenf düğümleri, periferik sinir gövdeleri, görme, işitme, genitoüriner ve bazen iç organlar etkilenir.

Hastalığın ilk belirtileri genellikle yuvarlak veya düzensiz şekilli, parlak yüzeyli, paslı renkli olabilen eritemli noktalardır. En karakteristik lokalizasyon yüz, ellerin ekstansör yüzeyleri, önkollar ve bacaklardır.

Döküntülerin simetrisi karakteristiktir. Gelecekte, infiltrasyon ortaya çıkar, normal duyarlılığa veya hiperesteziye sahip plaklar oluşur. Yağ bezlerinin artan işlevi nedeniyle plakların yüzeyi yağlı ve parlaktır. Terleme azalır (daha sonra tamamen kaybolur).

3-5 yıl sonra kaşlar ve plakların üzerindeki vellus kılları dökülür. Olası bıyık ve sakal kaybı. Yüz derisinin yaygın infiltrasyonu ile doğal kırışıklıklar ve kıvrımlar derinleşir, kaş sırtları keskin bir şekilde çıkıntı yapar, burun kalınlaşır, yanaklar ve dudaklar loblu bir görünüme kavuşur. Genellikle kafa derisi, dirsek ve popliteal fossa ve koltuk altları etkilenmez.

Sızıntı alanında, keskin bir şekilde sınırlandırılmış, ağrısız tek veya çoklu tüberküller ve düğümler (lepromalar) oluşur. Dermal ve hipodermal olabilirler (ilk başta sadece palpasyonda tespit edilirler), kıvamları yoğun elastiktir. Gelecekte, düğümler ve tüberküller, belirgin enflamatuar fenomenler olmadan yavaş yavaş ülserleşir. Benzer döküntüler sağlam ciltte görünebilir.

Mukoza zarlarında ve ciltte süreç, bireysel lepromaların veya yaygın lepromatöz infiltrasyonun gelişmesiyle başlayabilir. Bütün bunlar yara ve deformite oluşumuna yol açar.

Genellikle dalak genişler, karaciğerde hasar olabilir, böbrekler, akciğerler, orchiepididimit genellikle erkeklerde kendini gösterir, prostat bezinde hasar, spermatik kordlar mümkündür. Lenfadenit, periostitis (özellikle tibia, ulna, kaburgalarda), kırıklara, kırıklara, eklem deformasyonlarına, falanjların kısalmasına ve deformasyonuna neden olur.

Hastalığın seyri, hormonal değişiklikler, cerrahi müdahaleler, tedavideki hataların neden olduğu alevlenmelerle kroniktir. Alevlenmeler sırasında vücut sıcaklığında bir artış, lenf düğümlerinde artış ve ağrı, parlaklık, sızıntıların parçalanması, yeni döküntüler vardır.

Sinir sistemi nispeten geç etkilenir - simetrik polinörit şeklinde. Yavaş yavaş, tüm sinir gövdesinin infiltrasyonu meydana gelir, geliştikçe, tam anesteziye kadar hassasiyet kaybolur. Daha sonraki aşamalarda, trofik ve motor bozukluklar olabilir.

Tüberküloit formu. Deri, periferik sinir sistemi ve nadiren iç organlar etkilenir. Etken ajan, deri kazımalarında organların histolojik incelemesi ile tespit edilir. Nazal mukozada etken madde yoktur.

Bu form, küçük kırmızımsı-siyanotik düz poligonal papüllerin döküntüsü ile karakterizedir. Genellikle birleşerek şekiller oluştururlar (diskler, halkalar, yarım halkalar). Çevresel bir sırt karakteristiktir (dış kenar, olduğu gibi, yükseltilmiş, açıkça tanımlanmış, daha doygun renktedir ve iç kenar "bulanıktır", belirsiz bir şekilde lezyonun orta soluk kısmına geçer). Bir lupomaya benzeyen plaklar, tüberküller olabilir. Peeling, eritemli ve depigmente döküntüler mümkündür. Döküntü unsurlarında ve genellikle etraflarında azaltılmış hassasiyet. İlk başta hafif hiperestezi gelişir, ardından termal, ağrı ve dokunsal hassasiyet sırayla kaybolur. Terleme azalır, sonra durur. Saç matlaşır ve dökülebilir. Yerelleştirme, herhangi bir alanda asimetriktir.

Sınır cüzamı. Hastalığın bu formundaki immün reaktivite, büyük ölçüde değişir ve stres, enfeksiyon, bitkinliğin etkisi altında değişir. Bütün bunlar, hedef dokuların klinik belirtilerine yansır.

Farklılaşmamış cüzzam, cildin etkilendiği, lekelerin (hipo ve hiperpigmente) ağrıya ve sıcaklığa duyarlı olmadığı kararsız bir klinik formdur. Ana özellik çoklu sinir lezyonlarıdır. Birkaç yıl sonra bu form ya tüberküloit ya da lepramatöz hale gelir.

Teşhis. Ana belirtiler ciltteki klinik değişikliklerdir. Ayrıca cildin belirli bölgelerinde hassasiyetin azalması ve kaybolması, paresteziler, 5., 4. ve 3. parmaklarda hafif kontraktürler, kas atrofisinin başlaması, el ve ayakların macunsu olması, burun mukozasının kalıcı lezyonları konusunda da dikkatli olunmalıdır.

Doğrulayıcı yöntemler bakteriyoskopik ve histolojiktir. Lepramatöz tipte bakteriyoskopik inceleme için burun mukozasından kazıma alınır. Ek olarak, histamin ile terleme (zayıf ifade), nikotinik asit (iltihap), hardal sıva (reaksiyon yok) ve lezyonda duyarlılık ayrışmasının tespiti için fonksiyonel testler yapılır.

Cüzzam testi (cüzzamın homojenleştirilmesiyle elde edilen bir cüzzam mikobakteri süspansiyonunun intradermal enjeksiyonu) tanısal değildir. Çeşitli cüzzam türlerinin bağışıklık tepkisini ve ayırıcı tanısını değerlendirmek için gerçekleştirilir: test tüberküloid varyantta pozitiftir ve lepramatöz varyantta negatiftir (dimorfik cüzzam ile hem pozitif hem de negatif sonuçlar mümkündür).

Tedavi. Hastalığın türüne bağlı olarak tedavi, cüzamlı bir kolonide veya ikamet yerinde (abasiller lepranın küçük cilt belirtileri için) gerçekleştirilir. Kombinasyon tedavisi, cüzzam önleyici ilaçların (diafenilsülfon, solusülfon, diucifon ve diğer sülfon türevleri) kullanımıyla ilgili bir kurs: 6 ay ara ile 1 aylık kurslar.

Multibakteriyel cüzzam için rifampisin veya klofazimin ile başlayın ve ardından sülfonlara geçin. Ayrıca solusülfon, benemisin, etionamid, lampren kullanılabilir.

Tedavinin etkinliği bakteriyoskopik kontrol ve histolojik inceleme sonuçlarına göre değerlendirilir. Ortalama tedavi süresi 3-3,5 yıldır.

önleme. Genel önleme, nüfusun yaşam standardının iyileştirilmesi, hastaların erken tespiti, izolasyonu ve tedavisinden oluşur. İrtibat kişileri en az 7 yıl süreyle muayene edilir ve gözlemlenir. Sülfonlarla önleyici kemoterapi uygulanır. Cüzzamlı hastalarla temas halinde olan erkekler zorunlu askerliğe tabi değildir.

DERS No. 13. Egzama

Egzama, hastalarda polivalan cilt hassasiyetinin gelişmesine yol açan çeşitli eksojen ve endojen faktörlerin neden olduğu cildin karakteristik bir egzamatöz inflamatuar reaksiyonu (gruplanmış küçük veziküller şeklinde) ile kendini gösteren kronik, kalıcı olarak tekrarlayan bir cilt hastalığıdır.

Gerçek egzamada, cilt alerji testleri, doğrudan inflamatuar yanıta neden olan spesifik alerjeni belirlemede başarısız olur. Birkaç standart alerjenin uygulandığı bölgelerde egzama lezyonları görülür.

Etiyoloji ve patogenez. Egzama, ciltte karakteristik belirtileri olan tüm vücudun bir hastalığıdır. Egzamanın aynı klinik formları (numuler, dishidrotik egzama, egzamatid), egzamanın sınıflandırmasının geliştirildiği temelde farklı etiyolojilere ve patogenezlere sahip olabilir.

1. Ağırlıklı olarak eksojen egzama:

1) ellerin ve ayakların egzaması;

2) dishidrotik;

3) profesyonel.

2. Ağırlıklı olarak endojen egzama:

1) ellerin ve ayakların egzaması;

2) dishidrotik;

3) sayısal (plak);

4) egzamatid (abortif plak).

3. Mikrobiyal egzama:

1) sayısal (plak);

2) egzamatid (abortif plak);

3) paratravmatik;

4) varis;

5) mikotik;

6) enteresan.

Ağırlıklı olarak ekzojen egzama alerjik ve alerjik olmayan kökenli olabilir. Alerjik oluşumda, alerjik reaksiyon, hücresel ve hümoral bağışıklığın baskılanması ile alerjenlere tekrar tekrar maruz kalmaya yanıt olarak gecikmiş tipte aşırı duyarlılığın bir tezahürüdür. Sıklıkla, ekzojen egzama, sık tekrarlamaları ve hastada polivalan sensitizasyon ve otosensitizasyon oluşumu ile alerjik kontakt dermatitin bir sonucu olarak gelişir. Tahriş edici maddelere karşı azaltılmış cilt toleransı ile, subtoksik maddelere (alkaliler, deterjanlar, organik çözücüler, bazı mineral yağlar ve ayrıca su, nemli ve soğuk hava, mekanik tahriş) sürekli olarak tekrarlanan maruz kalma yerlerinde alerjik olmayan bir enflamatuar ekzematöz reaksiyon meydana gelir.

Endojen (atopik) egzamada, genetik olarak önceden belirlenmiş ve bağışıklık, hormonal, nörovejetatif sistemlerin işlevlerini ve ayrıca cildin yapısal ve fonksiyonel özelliklerini düzenleyen anayasal (endojen) etkiler hakimdir. Hücresel ve hümoral bağışıklık ihlalleri var.

Kapsamlı bir üçüncü grupta - mikrobiyal egzama - çeşitli klinik formları birleştirilir. Bu grupta, ekzematöz bir reaksiyonun ortaya çıkması, hem eksojen bir faktörden (mikrobiyal flora) hem de endojen bir faktörden - cilt fonksiyonlarının düzenlenmesinde edinilmiş geçici bir lokal bozukluktan - eşit derecede etkilenir. Deride uzun süreli kronik distrofik bozukluklar veya kümülasyon sonucu subtoksik etkiler, işlevinde ve yapısında lokal bozukluklara yol açar.

klinik. Egzama akut veya kronik olarak başlayabilir ve daha sonra genellikle uzun süre devam eder ve tekrarlama eğilimi gösterir. Cildin herhangi bir bölgesi etkilenebilir, ancak egzama daha çok çeşitli çevresel etkilere (eller, yüz, ayaklar, bacaklar) erişilebilen açık alanlarda meydana gelir. Konumu ne olursa olsun hastalığın morfolojik belirtileri aynı kalır. Bunun tek istisnası avuç içi ve ayak tabanı egzamasıdır; burada epidermisin stratum korneumunun kalınlığından dolayı egzama mikropartiküller olarak değil, büyük çok odacıklı kabarcıklar olarak kendini gösterir.

Akut fazda, egzama, gruplar halinde bulunan ve birbirleriyle birleşmeyen küçük veziküllere (mikroveziküller olarak adlandırılan) hızla dönüşen küçük, yakın gruplanmış papüllerin hiperemik ve hafif şişmiş cildinde bir döküntü ile kendini gösterir. Hızla açılan kabarcıklar, seröz eksüdayı ayıran küçük nokta erozyonları oluşturur. Süreç azaldıkça, ince damla ıslanma azalır, veziküllerin bazıları açılmadan seröz kabuk oluşumu ile kurur, küçük, kepek benzeri bir soyma görülür (subakut faz).

Egzama aniden geliştiğinden, döküntünün (eritem, geçici mikropapüller, mikroveziküller) ve ikincil olanların (küçük damlacıklar, seröz kabuklar, pitriyazis ölçekleri ile erozyonlar) listelenen tüm birincil unsurları genellikle lezyonda aynı anda bulunur. Bütün bunlar, egzama karakteristiği olan döküntülerin polimorfizmini belirler: doğru ve yanlış (evrimsel).

Süreç ilerledikçe periferik büyümeye bağlı olarak farklı boyutlarda ve genellikle sınırları bulanık olan lezyonlar artar. Döküntüler simetrik alanlarda ve uzaklarda görülür. Morfolojik olarak sekonder döküntüler çoğunlukla eritematoskuamöz veya papüloveziküler unsurlarla temsil edilir, ancak maküler, küçük papüler ve büllöz döküntüler de mümkündür. Bu döküntüler genellikle ana odaktaki akut belirtilerin azalmasından 2-3 hafta sonra iz bırakmadan geriler. Bazı durumlarda egzama ciddi yayılımlara ulaşabiliyor. Sübjektif olarak, egzamanın akut evresindeki hastalar ciltte yanma hissi ve kaşıntıdan rahatsız olurlar ve akut inflamatuar olaylar azaldığında ağrılı kaşıntıdan rahatsız olurlar.

Klinik belirtilerde küçük sarımsı kabukların ve kepek benzeri ölçeklerin baskınlığı, hastalığın gerilemesini karakterize eder. Gelecekte, döküntülerin tamamen çözülmesi veya hastalığın kronik aşamasına geçiş mümkündür. Bu durumda cildin etkilenen bölgesinde sızma, soyulma ve kalınlaşma artar, cilt deseni (likenleşme) yoğunlaşır. Derinin rengi kahverengimsi bir renk tonu ile durgun bir renk alır. Odakta bir alevlenme ile, aktif hipereminin arka planında küçük veziküller, noktasal erozyonlar ve kabuklar tekrar ortaya çıkar.

Egzamanın seyri, süre, kronikleşme eğilimi ve sık tekrarlamalarla karakterizedir. Alevlenme her zaman temas alerjenlerinin tahriş edici etkisi ile ilişkilendirilemez. Nörorefleks, bağışıklık ve endokrin bozukluklarının etkisi daha net ortaya çıkıyor. Egzamanın seyri, psiko-duygusal aşırı yüklenme, bağışıklık ve endokrin işlev bozuklukları, kronik enfeksiyon odakları ve diğer bazı eşlik eden hastalıklardan etkilenir. Çok değerlikli duyarlılıkla kendini gösteren, dış uyaranlara karşı artan cilt duyarlılığı durumu her zaman sabit kalmaz. Telafi edici ve adaptif mekanizmaların ciddiyetine bağlı olarak kademeli olarak değişir. Bu, egzamanın hastalık özelliğinin dalgalı seyrine yol açar.

Atopik dermatit öyküsü olan hastalarda el egzaması görülür.

Egzamanın dishidrotik formu, otonom sinir sisteminde belirgin bir dengesizlik (artan terleme, kalıcı kırmızı dermografizm, vasküler labilite ile) ve atopi olan kişilerde daha sık avuç içi ve tabanlarda oluşur. Alevlenmeler kış mevsiminde daha sık gözlenirken, sıcak havalarda bazı nüksler meydana gelir.

Dishidrotik egzama başlangıçta ortaya çıkabilir, ancak hastalarda sıklıkla alerjik dermatit öyküsü vardır. Avuç içi ve ayak tabanlarının derisi etkilenir, ancak bazı durumlarda döküntülerin parmakların yan yüzeylerine ve ellerin ve ayakların arka yüzeyine kademeli olarak geçişi mümkündür. Bu egzama formunun klinik özelliği, kalın stratum korneumdan kaynaklanan büyük, bezelye büyüklüğünde, yoğun çok odalı kabarcıklardır. Bu nedenle hiperemi ve şişlik olmaz. Kabarcıklar açılmadan uzun süre kalır. Lezyon yavaş yavaş interdigital boşluklara ve el ve ayakların arkasına yayılır. Bu lokalizasyonda hiperemi ve şişkinlik zaten ifade edilir, küçük yüzeysel hızlı açılan veziküller ve karakteristik küçük damlacık ağlayan erozyonlar vardır.

Piyojenik bir enfeksiyon katılırsa, boşluk elemanlarının içeriği pürülan hale gelir, bölgesel lenfanjit ve lenfadenit oluşur, vücut ısısı yükselir ve hastanın genel durumu kötüleşir. Avuç içi ve tabanlardaki erozyonların epitelizasyonundan sonra, dishidrotik egzama nüksleri, ince bir stratum corneum altında zaten küçük kabarcıkların oluşumu ile kendini gösterir.

Mesleki egzama, çalışma ortamında kimyasallarla cilt teması sonucu oluşur. Genellikle mesleki alerjik dermatit nükslerinden sonra gelişir, klinik olarak başka bir orijinli egzamadan farklı değildir.

Ekstremitelerin derisinde nummüler veya plak egzama meydana gelir, daha az sıklıkla gövde, çevredeki deriden keskin bir şekilde sınırlanan yuvarlak, 1,5-3 cm veya daha fazla çapa sahip hafifçe yükseltilmiş eritematöz plakların oluşturulduğu, yakın gruplandırılmış hiperemik ciltte bulunan küçük papüller, mikropartiküller ve küçük erozyonlar. Plakaların kenarları, pul pul dökülmüş stratum korneumun dar beyazımsı bir sınırıyla (kenar boyunca oluşan küçük kabarcıkların gelişmesinin sonucu) ince bir şekilde taraklanmıştır. Plakaların içinde bol miktarda ince damlacıklar bulunur. Enflamasyonun şiddeti azaldıkça eksuda kuruyarak seröz kabuklar oluşturur. Döküntülerin görülme sıklığı değişir; uzun, kronik olarak tekrarlayan bir seyir tipiktir.

Egzamatid, plak egzamasının abortif bir şeklidir, cilt üzerinde çeşitli büyüklüklerde yuvarlak, oval ve düzensiz şekilli pembe lekelerin oluşması ile karakterizedir. Yüzeyleri tamamen kepek benzeri ve küçük tabakalı pullarla kaplıdır. Ölçekler arasında ayrı noktalı seröz kabuklar bulunur. Odak yüzeyi kazınırken, gizli mikrovezikülasyonu gösteren küçük erozyonlar ortaya çıkar. Döküntüye genellikle kaşıntı eşlik eder. Kurs uzun. Olumsuz durumlarda, egzamatid odakların tipik nummular egzamaya dönüşmesi mümkündür.

Bazı durumlarda, mikrobiyal egzama, kronik mikrobiyal veya mantar cilt lezyonlarının egzamatizasyonu sonucu gelişir: streptokok bebek bezi döküntüsü, kronik yaygın streptoderma, enfekte yaralar, fistüller, ayakların dishidrotik şekli, kıvrımların yüzeysel kandidiyazisi. Aynı zamanda, cildin enfeksiyöz lezyonu alanında, egzama karakteristiği olan küçük damlacıklar ile kalıcı ağlayan döküntüler oluşur. Başlangıçta, lezyonda mikrobiyal (mantar) bir hastalığın ve egzamanın karakteristik belirtileri aynı anda bulunur. Gelecekte, egzama fenomenleri artar, yayılır, ilk bakteriyel (mantar) cilt lezyonlarının semptomları yavaş yavaş kaybolur.

Yaralar, trofik ülserler, fistüller çevresinde paratravmatik egzama gelişir.

Varis semptom kompleksi olan kişilerde inciklerde varis (veya hipostatik) egzama gelişir. Varisli damarlar üzerinde distrofik olarak değişen cilt daha sık etkilenir.

Mikotik egzama genellikle ayakların uzun süreli mikozunun (dishidrotik ve intertriginöz formlar) arka planına karşı gelişir. Gelişiminde, çeşitli eksojen (mantar ve pyokokların metabolik ürünleri, lokal antifungal ilaçlar tarafından duyarlılık) ve endokrin faktörlerin (atopi, vasküler ve endokrin bozukluklar) birleşik etkisi esastır. Egzamatöz döküntüler önce mikozun lokalizasyon alanlarında ortaya çıkar ve daha sonra yavaş yavaş yayılır.

İntertriginöz egzama, geniş kıvrımlar, perigenital ve perianal bölgelerde oluşan egzamadır. Mikrobiyal ve fungal mikrofloranın aynı odakta birleşmesi sonucu intertriginöz bir lezyonun ekzematizasyonu sonucu gelişir.

Tedavi. Her özel durumda, cildin reaktivitesi, vücudun telafi edici ve adaptif mekanizmaları üzerinde hangi eksojen ve endojen faktörlerin önemli bir etkiye sahip olduğunu belirlemek gerekir. Ağırlıklı olarak eksojen faktörlerin hakim olduğu durumlarda, çeşitli temas alerjenlerinin yanı sıra basit tahriş edici maddelerin (tahriş edici maddeler) cilde maruz kalmasının mümkün olduğu kadar ortadan kaldırılması önemlidir.

Bir hasta, cildin alerjenlerden ve tahriş edici maddelerden maksimum korunmasına ek olarak, hastalığın ağırlıklı olarak endojen bir varyantı grubunun bir parçası olan egzama formlarından birine sahipse, kullanılan bir tedaviyi reçete etmek önemlidir. atopik dermatit alevlenmeleri için (antihistaminikler, yatıştırıcılar, hipnotikler, duyarsızlaştırıcı ajanlar). Mikrobiyal egzama ile ilk mikrobiyal (mantar) lezyonu rasyonel olarak etkilemek, yerel bozuklukları (mikro dolaşım, nörotrofik) tanımlamak ve normalleştirmek önemlidir.

cildin koruyucu fonksiyonunun düzenlenmesinde. Yaygın kalıcı egzama ile, küçük dozlarda bir glukokortikosteroid ilacının kısa süreli uygulanması mümkündür. Uzuvlardaki odakları lokalize ederken, karşılık gelen paravertebral düğümler için refleks fizyoterapötik prosedürler reçete edilir.

Harici tedavi, alerjik dermatitli hastalarla aynı şekilde egzamanın evresi dikkate alınarak gerçekleştirilir. Dış tedavi biçimlerinin ve araçlarının seçimi, cildin enflamatuar reaksiyonunun ciddiyetine ve özelliklerine bağlıdır. Egzama ile hem geleneksel farmakolojik ajanlara (topikal steroidler dahil) hem de kayıtsız tıbbi bazlara karşı toleranssızlığın sıklıkla geliştiği akılda tutulmalıdır. Sekonder enfeksiyon ve mikrobiyal egzama durumunda, gelişimi ciltte bir pyococcal (mikotik) süreçten önce geldi, antimikrobiyal (antimikotik) etkiye sahip ajanlar kullanılmalıdır. Komplike olmayan egzama vakalarında, en yüksek güvenlik indeksine sahip modern kortikosteroid ilaçların kısa süreli kullanımı haklı çıkar. Bazı durumlarda, bir topikal kortikosteroid ve bir antibiyotik veya antiseptik içeren kombine preparatlar kullanılabilir.

DERS No. 14. Deri tümörleri

Deri tümörleri, derinin gerileme eğiliminde olmayan yapısal elemanlarından oluşan inflamatuar olmayan neoplazmalardır. Tüm tümörler epitelyal, nöroektodermal ve mezenkimal olarak ayrılır. Tümörleri iyi huylu, kötü huylu ve ara formları ayırt edin - potansiyel olarak kötü huylu (cildin prekankrozu). Prekankroz grubunda, zorunlu (pigmente kseroderma ve Dubrey melanozu) ve fakültatif (karsinojenlerin etkisinin neden olduğu kronik dermatit, radyasyon cilt lezyonları, yaşlılık keratomu, kutanöz boynuz, keratoakantom, lökoplaki, krauroz, kronik keilitis, seçkin pigmente nevüsler) bulunur. .

1. Epitelyal tümörler

nevüs siğil

Kahverengimsi-kahverengi verrük yüzeyli sınırlı lezyonlar. Birden fazla olabilir, favori yerelleştirme yok; bazen doğrusal olarak düzenlenir.

keratoz seboreik

30-40 yaşlarında ortaya çıkar. Papillomatöz yüzeye sahip, keskin sınırlı, yağlı pullarla kaplı kahverengimsi kahverengi veya neredeyse siyah oluşumlar. Sağlıklı cilt seviyesinin üzerine çıkın.

Lokalizasyon: cildin kapalı alanları, daha az sıklıkla - yüz, kafa derisi.

keratoma senil

Yaşlılarda ve yaşlılarda görülen fakültatif prekankroz.

Ölçeklerle kaplı kahverengimsi veya gri renkli yoğun kuru nodüller, çıkarıldığında siğilli bir yüzey ortaya çıkar. Büyük plakların oluşumu ile periferik büyümeye eğilimli.

Lokalizasyon: cildin açık alanları (yüz, ellerin arka yüzeyi).

Deri boynuz

Prekankroz. Yaşlılarda, açık alanlarda (dudaklar, burun, yanaklar, kulak kepçeleri), azgın kahverengimsi koniler geniş bir tabanda lokalizedir. Periferik bir inflamatuar bölgenin görünümü, malignite belirtilerinden biridir.

Keratoakantom (yağlı yumuşakça)

40 yaş üstü kişilerde daha sık görülür. Güneşlenme ile bir bağlantı var. Merkezinde azgın kitlelerle dolu bir çöküntü bulunan, değişmemiş cildin pembemsi rengindeki soliter yarım küre nodüller veya nodüller.

Lokalizasyon: cildin açıkta kalan bölgeleri (yüz, eller). Spontan regresyon mümkündür.

lökoplaki

Ağız boşluğunun mukoza zarlarının prekankrozu, daha az sıklıkla - genitoüriner organların. Gelişim travmatizasyon (takma dişler, sigara, güneşe maruz kalma) ile desteklenir. Aşağıdaki formlar vardır: sigara içenlerin lökoplaki (nikotinik stomatit), düz, siğil ve aşındırıcı ülseratif.

Başlangıç, sınırlı bir inflamatuar yanıttan önce gelir. Gelecekte, odak yoğunlaşır, yükselir, beyazımsı bir renk alır. Pürüzsüz yüzey, çatlaklar ve erozyonlarla yavaş yavaş verrük hale gelir.

Epitelyoma kalsifik Malherba

Epidermisin gelişiminde embriyonik bir anomali sonucu epidermal kist içinde gelişen iyi huylu bir tümör. Değişmemiş cilt renginde, yavaş büyüyen, derin tek nodül. Kalsiyum tuzlarının birikmesi sonucu yoğun bir doku kazanır ve cilt osteomuna dönüşebilir.

Baskın lokalizasyon: baş, uzuvlar.

bazalioma

Deride lokal yıkıcı değişikliklerle nevoid oluşumu, nükslere eğilimlidir. Klinik olarak çeşitli varyantlarda ortaya çıkan soliter, nadiren çoklu tümör.

Nodüler ülser - en yaygın olanı. Mumsu bir renk tonu ve telenjiektazisi olan nodüller yavaş büyür. Yavaş yavaş, merkez ülserleşir ve çıkarıldığında kanamaya neden olan yoğun bir kabukla kaplanır. Çevrede, nodüllerden ("inciler") oluşan yükseltilmiş bir silindir vardır.

Pigment - odağın koyu kahverengi rengi ile karakterizedir.

Sklerozan - zamanla ülserleşebilen kabarık, yoğun, skleroderma benzeri bir plak.

Yüzeysel - çoklu odaklar, yüzeysel, egzama benzeri.

Lokalizasyon: yüz, boyun, daha az sıklıkla - diğer alanlar. Mukoza zarları etkilenmez.

Bowen hastalığı (Bowen kanseri)

Cilt yüzeyinin üzerinde yükselen izole tek keskin sınırlı kırmızımsı kahverengi plak. Altında granüler (kadifemsi) bir yüzeyin bulunduğu bir kabukla kaplıdır. Genellikle plak, siğil veya egzama benzeri bir karaktere sahiptir. Yavaş gelişir, spinoselüler karsinoma dönüşür.

Lokalizasyon: gövde, göz kapakları, cinsel organlar.

Keyr hastalığı (Keyr Eritroplazisi)

İntraepidermal spinoselüler karsinom. Odak, keskin kenarlıklar ve tanecikli bir yüzeye sahip parlak kırmızıdır. Yavaş gelişir; lenf düğümlerine metastazlar.

Lokalizasyon: glans penis, preputial kese, vulva, oral mukoza.

Paget kanseri

Keskin sınırları, ağlayan bir yüzeyi, pulları ve kabukları olan, mikrobiyal egzamaya benzeyen eritemli aşınmış bir lezyon. Alttaki dokuda yoğun düğümler palpe edilir; bölgesel (aksiller) lenf düğümleri büyütülür. Göğüs ucu geri çekilir. Çoğunlukla kadınlar hasta.

Lokalizasyon: meme başı bölgesi ve çevresindeki cilt.

Spinalioma (spinoselüler kanser)

Gelişimden önce genellikle kronik keilit, lökoplaki (prekankroz) gelir. Erkekler çoğunlukla hastadır. 2 klinik formu vardır.

1. Tümör formu - yoğun (kıkırdaklı kıvam), papillomatöz bir yüzeye ve sırt benzeri kenarlara sahip hızla büyüyen düğümler.

2. Ülseratif form - hızlı çürüme, çevre boyunca büyüyen, açık kenarlı, engebeli bir tabana sahip yüzeysel veya derin ülserlerin oluşumuna yol açar. Lenfojen olarak metastaz yapar.

Lokalizasyon: derinin açık bölgeleri (burun arkası, dudaklar, göz kapakları, kulak kepçeleri, ellerin arkası).

psödokarsinomatöz hiperplazi

Çeşitli etiyolojilerin kronik dermatozlarında epitelin iyi huylu proliferasyonu. Klinik olarak spinalioma benzer.

2. Deri ve saç folikülünün bezlerinin tümörleri

Ter bezi tümörleri

Ekrin (ekrin poroma, ekrin spiradenom, siringoepitelyoma) ve apokrin bezlerden (syringoma, siringoadenom, papiller hidroadenom, siringokistadenom) kaynaklanan tümörler. Ter bezlerinin boşaltım kanallarından gelişirler. Bunların çoğu, değişmeyen cilt renginin veya hafif eritemli, ülserasyona eğilimli olmayan (siringoadenom hariç) ve çıkarıldıktan sonra tekrarlayan tek yarım küre oluşumlarıdır. Tanı histolojik inceleme temelinde konur.

Siringoma, boşaltım kanallarının kistleri olan darı tanesi boyutuna kadar çok sayıda küçük nodül ile karakterizedir. Hafif yarı saydam döküntüler yüz, göğüs, karın, uyluklarda bulunur. Kadınlarda ergenlik döneminde ortaya çıkar.

Sebasöz bezlerin tümörleri

Fordyce hastalığı. Dudakların ve ağız boşluğunun kırmızı sınırında ve mukozasında küçük sarımsı yarım küre şeklinde nodüller bulunur.

Yağ bezlerinin nodüler hiperplazisi. Yaşlı insanlarda görülen yüzde (genellikle çenede) küçük sarımsı nodüller.

Yağ bezi adenomu. Fındık büyüklüğünde, yarım küre şeklinde, değişmeyen cilt renginde tek bir tümör. Çoğu zaman yüzünde bulunur.

Aterom. Yağ bezlerinin tutma kisti. Enfeksiyona yatkın tümör benzeri oluşum.

Saç folikülü tümörleri

Saç nevüsü. Çoğunlukla yüzde, büyük miktarda kıl içeren küçük pigmentli bir nodül şeklinde ortaya çıkar.

Trikoepitelyoma. Ergenlik döneminde yüzde tek veya birden fazla sarımsı papüller görülür (daha az sıklıkla uzuvlarda). Nevus pilaris ile kombine edilebilir.

Silindir. Çoklu, daha az sıklıkla tek tümörler, güvercin yumurtası büyüklüğünde, pürüzsüz bir yüzeye sahip yoğun kıvamdadır. Gruplandırma, düğümler, kafayı yumrulu bir başlık ("türban tümörleri") şeklinde kaplayan konglomeralar oluşturur. Lokalizasyon: kafa derisi, daha az sıklıkla - yüz.

3. Nöroektodermal tümörler

pigmentli nevüs

Epidermis ve dermiste nevüs veya pigment hücrelerinin birikmesine bağlı olarak yamalı veya papüler yapıda cilt değişiklikleri. Klinik tablo çeşitlidir. Aşağıdaki çeşitler ayırt edilir: borderline nevüs (esas olarak avuç içi, taban ve ano-genital bölgede lokalize); intraepidermal (pürüzsüz veya papillomatöz bir yüzeye sahip en sık ve çeşitli klinik tablo); karışık.

nevüs mavisi

Yüzünde daha sık bulunan keskin kenarlı mavimsi gri renkli nodüller, uzuvlar. Yüzeyleri pürüzsüz ve yuvarlaktır.

Moğol lekesi, mavi nevüs çeşitlerinden biridir. Doğumda belirlenen ve yaşla birlikte kaybolan, net bir ana hatları olmayan mavimsi-kahverengi lekeler.

genç melanom

Çeşitli tonlarda pembemsi-kırmızı veya sarımsı-kahverengi, yarım küre veya düz şekilli tek sınırlı nodül. Çevrede - telenjiektazili eritemli korolla. Saç büyümesi yoktur. Çocuklarda daha sık görülür. Akış iyi huyludur.

Cildin herhangi bir yerinde lokalize.

Melanoz prekanseröz Dubrey

Sıkıştırma olmadan düzensiz dış hatlara sahip sınırlı kahverengi veya siyah pigment lekesi. Yavaş büyür. Melanoblastomun zorunlu bir prekankrozudur. Yaşlı insanlarda görülür.

Lokalizasyon: yüz, göğüs, daha az sıklıkla - diğer alanlar.

Melanom (melanoblastom)

Lenfo veya hematojen yolla metastaz yapan en kötü huylu tümör. En sık travmatizasyon veya yoğun güneşlenme sonrasında pigmente nevüs temelinde gelişir. Malignite belirtileri: pigment lekesinin hızlandırılmış büyümesi, renk değişikliği (pigmentasyonda koyulaşma veya azalma), reaktif inflamasyon olgusu (eritema korolla), çocuk nodüllerinin görünümü, artan hassasiyet ve kanama, kaşıntı. Oluşan melanom yüzeysel veya nodüler olabilir - ayna veya pürüzlü bir yüzeyle cildin üzerinde yükselen koyu kahverengi veya siyah bir oluşum. Bununla birlikte, zayıf pigmentli melanomlar vardır. Hızlı büyür ve erken ülserleşir.

4. Mezenkimal doku tümörleri

Yağ dokusu tümörleri

lipom. İyi huylu tümör. Düğüm, değişmemiş cildin renginde veya sarımsı bir renk tonudur, yumuşak, genellikle lobüler, ağrısızdır. Çoğu zaman birden fazla tümör vardır.

Fibrolipom. Lifli doku gelişir ve bu nedenle tümör yoğun bir kıvama sahiptir.

Liposarkom. Deri altı dokuda net hatları olmayan çoklu düğümler veya yaygın infiltrasyon. Kurs maligndir. İç organlara metastazlar.

Dermatofibrom. Hafifçe yükseltilmiş yoğun kahverengi nodüller, yoğun kıvam.

Fibrom. Değişmemiş derinin rengini düğümler. Sert bir fibroma izole edilir - yoğun beyazımsı nodüller; yumuşak - buruşuk bir yüzeye sahip ince bir sap üzerinde papillomatoz yumuşak oluşumlar.

Keloid. Bağ dokusunun iyi huylu bir neoplazmı - fibroma. Bağımsız bir süreç olarak (birincil keloid) yanı sıra termal yanıklar, yaralar, ameliyatlar sonrasında ve bazı cilt hastalıklarının (çıban, sivilce) çözümü sırasında gelişir. Pürüzsüz bir yüzeye sahip, bazen tuhaf hatlara sahip, yoğun, sınırlı bir oluşum. Renk morumsu kırmızı, daha sonra beyazımsıdır. Kaşıntı ilk aşamalarda ortaya çıkar.

Fibrosarkom. Kurs maligndir. Lenf düğümlerine ve iç organlara metastaz yapar. Tek başına veya gruplar halinde bulunan, pürüzsüz bir yüzeye sahip yoğun sarımsı kahverengi nodüller.

Kas dokusu tümörleri

Leiomyomlar. Düz kas liflerinden kaynaklanan tümörler. Derinin düz kaslarında çok sayıda leiomyom, cinsel organlarda ve meme uçlarında soliter leiomyomlar ve soliter vasküler leiomyomlar vardır. Palpasyonda ağrılı, tahriş olduğunda kasılabilen yoğun düğümler. Tabii ki iyi huylu.

Leiomyosarkom. Belirsiz konturlara sahip ağrısız tek büyük düğüm. Kurs maligndir.

5. Kan ve lenf damarlarının tümörleri

cilt anjiyomu

Nevoid kökenli iyi huylu damar oluşumu. Düz anjiyom (telanjiektazili vasküler noktalar); kavernöz (mor-kırmızı renkli yumuşak, yükselen bir tümör - bir "kan süngeri", kolayca yaralanır); yıldız (bir örümceğin ana hatlarını anımsatan); yakut noktalar (gövdede daha az sıklıkla yüzünde koyu kırmızı küçük noktalı nodüller); yumrulu (yüzde mor-kırmızı tümör benzeri nodüller); verrucous (yüzeyde hiperkeratotik büyümeler vardır).

Osler hastalığı

Deri, mukoza zarları ve iç organların çoklu telenjiektazileri ile kendini gösteren doğuştan bir hastalık, kanama eğilimi.

hemanjiyom piyojenik

Pyodermanın atipik formlarından biri olarak kabul edilir. Kılcal bir hemanjiyomdur. Yumuşak veya yoğun kıvamlı, beyazımsı gri veya mor-kırmızı yuvarlak, fındık büyüklüğünde bir oluşum, bazen bir sapa sahiptir. Kolayca ülserleşir ve kanar, üzeri koyu kahverengi bir kabukla kaplıdır. Lokalizasyon: parmaklar, ellerin arka yüzeyi, dudakların kırmızı kenarı.

Çıplak Glomus anjiyomu - Masson

Neredeyse her zaman tırnak yatağı bölgesinde parmak uçlarında bulunan iyi huylu bir tümör. Keskin paroksismal ağrı ile karakterizedir.

Mibelli'nin anjiyokeratomu

Siğil yüzeyli ve azgın pullarla bezelye boyutuna kadar çok sayıda koyu kırmızı vasküler nodül, çıkarıldığında kanama meydana gelir. Daha sık genç kadınlar hastadır. Lokalizasyon: ellerin ve parmakların arka yüzeyi, kulak kepçeleri. Fabry gövde anjiyokeratomu, anjiyokeratomun nadir bir çeşididir. Döküntüler, boncuklara benzeyen koyu kırmızı renkli küçük azgın nodüller şeklinde yayılır. Yaralandıklarında kanarlar. Hipertansiyon, böbrek ve kalp hasarı ile birlikte.

Lenfanjiom

Değişmeyen cildin renginin pürüzsüz veya engebeli bir yüzeyine sahip tümör benzeri yumuşak nodül veya nodül, hasar görürse berrak bir sıvı salınır.

Kaposi anjioretikülozu

Nevoid oluşumlara benzeyen mavimsi-kırmızı lekeler, sağlıklı cilt seviyesinin üzerinde yükselen, bezelyeden erik boyutuna kadar değişen düğümlere ve plaklara dönüşür. Yavaş yavaş kahverengimsi-kırmızı bir renk alırlar. Birleşme sonucunda büyük odaklar oluşur.

Lezyonların yüzeyi, pullarla kaplı pürüzsüz veya siğil olabilir. Telanjiektazi ve kanamaların varlığı ile karakterizedir. Uzun süre iyileşmeyen ülserler oluşabilir. Fil hastalığı sıklıkla gelişir. Çoklu düğümler simetrik olarak, çoğunlukla ayaklarda ve bacaklarda, daha az sıklıkla üst uzuvlarda ve mukoza zarlarında bulunur. Erkekler esas olarak ileri yaşta hastalanırlar. Tabii sürece visseral organların katılımı ile kronik ilerleyicidir.

Histopatoloji. Dermiste kan damarları genişler ve birçok yeni büyüme meydana gelir. Lenfoid ve plazma hücrelerinin perivasküler infiltrasyonu; hemosiderin birikimi. Fungal mikoz ve lenforetiküler cilt hastalıkları ile ayırt edilir.

Tedavi. Kurs başına 20-30 milyon ünite penisilin enjeksiyonu, radyoterapi (kurs başına 2000 rad'a kadar), günde 75-100 mg prospidin (kurs başına 2000-3000 mg'a kadar); resokhin (delagil, klorokin, hingamin), arsenik, B1 ve D vitaminleri preparatları. Ayrıca karmaşık tedaviye kortikosteroidlerin dahil edilmesi de tavsiye edilir. Düğümlerin cerrahi olarak çıkarılması.

Nevüsler tedaviye tabi değildir. Bazı durumlarda, kozmetik nedenlerle, travma ve yeniden doğuş eğilimi ile çıkarma yapılır. İyi huylu tümörler cerrahi olarak, elektrokoagülasyonla veya kriyo-tahribatla çıkarılabilir.

Keloidlerin tedavisi: odağı lidaz, bir hidrokortizon süspansiyonu ve diğer steroidlerle parçalamak; eksizyon ve ardından radyasyon tedavisi; potasyum iyodür elektroforezi, kollajenaz veya hidrokortizonun fonoforezi; kriyoterapi.

Bazaliomların tedavisi ayırt edilmelidir. Yüzeysel formlarda, sitostatikli merhemler yaygın olarak kullanılır (%0,5 kolamik veya metotreksat, %5 florourasil veya florofur). Nodüler ülseratif varyantlar kriyocerrahi tedavisine tabi tutulur; bazı durumlarda radyasyon tedavisi ve cerrahi olarak çıkarılması kullanılır.

Cildin malign neoplazmaları, uzmanlaşmış bir onkolojik kurumda tedaviye tabidir.

Terapi karmaşıklık ilkesine dayanır (cerrahi çıkarma, radyasyon tedavisi, polikemoterapi, genel güçlendirme tedavisi).

DERS No. 15. Harici tedavinin ilkeleri

1. Harici terapi

Dış tedavi çok önemlidir (bazen tek veya ana), ancak çoğu zaman dermatolojik hastalıkların tedavisinde yardımcı bir yöntemdir.

1. Doktorun cilt lezyonlarındaki patomorfolojik değişiklikler hakkındaki bilgisi, etiyotropik veya patogenetik olarak doğrulanmış tedaviyi seçmenize izin verir.

2. Etkin maddenin farmakolojik özelliklerinin ve etkisinin temelinin net bir şekilde anlaşılması, başarılı bir tedavi için ön koşuldur.

3. Dozaj formlarının ve ilaçların seçimi, patolojik sürecin aşamasına (akut veya kronik aşamalar, ilerleme aşaması, stabilizasyon veya gerileme aşaması), cilt lezyonlarının mevcut birincil ve ikincil unsurlarına (lekeler, papüller, tüberküller, düğümler) bağlıdır. , kabarcıklar, püstüller, veziküller, erozyonlar, ülserler veya yaralar), yani lezyonun klinik tablosundan.

4. İlaç reçetesi dinamik olmalıdır (hastanın dikkatli bir şekilde izlenmesi gereklidir).

5. Reçete yazarken bireysel hoşgörüsüzlük dikkate alınmalıdır. Tedaviye başlarken, daha düşük konsantrasyonlarda ilaç kullanmalı ve yavaş yavaş artırmalısınız.

6. Yeni bir ilaç ve aynı ilaç, ancak yeni bir formda, ancak bir öncekinin çıkarılmasından sonra uygulanmalıdır.

7. Dış tedavi, tam klinik iyileşme sağlanana kadar yapılmalıdır.

8. Harici ajanları genel terapi ile aynı anda reçete ederken, etkilerinin sinerjizm veya antagonizma olasılığını hesaba katmak gerekir.

9. Dış tedaviye başlarken, önce etkilenen cildi temizlemek ve ikincil katmanları çıkarmak gerekir: pullar, kabuklar, kabarcık parçaları. Ölçeklerin, kabukların, nekrotik kitlelerin zorla çıkarılması yerine aşamalı olarak cildi dikkatli bir şekilde temizlemek gerekir.

10. Özellikle dermatolojik problemlerle ilgilenmeyen bir doktor, uyumsuz bileşenlerle form elde etmemek için formları seyreltmemeli veya karıştırmamalıdır.

2. Harici ilaç formları

1. Solüsyonlar (losyonlar). Bu dozaj formunun ana bileşeni sudur. Tedavinin amacına bağlı olarak çeşitli etki mekanizmalarına sahip herhangi bir çözünür tıbbi madde eklenir. Çözeltiler alkollü (alkol ilavesiyle) veya sabunlu (şampuan) olabilir. Losyon, kompres, yıkama, dağlama olarak kullanılır.

2. Sohbet kutuları - çalkalanmış çözümler. Ana bileşen sudur, ancak çözünmeyen, toz halinde maddeler (talk, çinko oksit, nişasta) da eklenir. Cildi çok kuruturlar, bu nedenle bunlara genellikle yağlar (gliserin, vazelin veya zeytinyağı) eklenir.

3. Tozlar - ince tozlar (talk, çinko nişastası, dermatol, kseroform).

4. macunlar - bileşim, merhem bazıyla eşit şekilde karıştırılan (%50-10 miktarında) en az %50 miktarında toz formunda katı besin maddeleri içerir. Macunlar bir veya daha fazla tıbbi madde içerebilir. Merhem bazı - vazelin, susuz lanolin, naftalan, ispermeçet, domuz yağı, kakao yağı, vazelin, ayçiçeği, şeftali, zeytin, kayısı, hint yağı, balık yağı.

5. merhem - daha düşük katı içeriğine (%1 ila %40 arası) ve daha yüksek baz içeriğine (%80-90) sahip olmaları bakımından macunlardan farklılık gösterirler.

6. krem - su içinde yağ veya yağ içinde su çözeltisinden oluşan emülsiyonlar. Herhangi bir tıbbi maddeyi ve ayrıca kokuları (kozmetik kremler) girebilirsiniz. Tıbbi maddelerin lipozomlar şeklinde verildiği kremler vardır. Lipozomlar, çift katmanlı lipid membran duvarlarına sahip mikrokapsüllerdir. Bitki tohumlarından (ayçiçeği), lesitin, yumurta beyazından, biyolojik olarak aktif maddeler, vitaminler ve nem ile doldurulurlar. Cilde iyi nüfuz ederler, derin katmanlara bile iyi emilirler, zarların ve hücrelerin bileşenleri ile reaksiyona girerler.

7. Jeller (jöle) - yarı katı kolloidal çözeltiler veya süspansiyonlar.

8. Sıvalar - baz (yağ hariç) mum veya reçine, genellikle reçineler, kauçuk içerir. Yamanın kıvamı çok kalın ve yapışkandır. Kullanmadan önce yama ısıtılır. Cilde sıkıca yapışır ve sıkıca tutar.

9. Лаки İnce bir film oluşturmak için cilt yüzeyinde hızla kuruyan sıvılar. Dokularda (tırnak, nasır, siğiller) derin ve sınırlı etkiler için kullanılırlar. Çeşitli tıbbi maddeler içerirler.

10 aerosoller - gazlı bir ortama (freon, gaz karışımı, nitrojen) sahip dağınık sistemler. Dağınık fazın parçacık boyutuna bağlı olarak, aerosoller yüksek oranda dağılmış (0,5-5 mikron), orta dağılmış (5-20 mikron) ve düşük dağılmış (20-100 mikron) olarak ayrılır. Tıbbi maddelerin eşit dağılımını sağlarlar, kristalleşmelerini önlerler ve diğer formlara göre daha stabildirler. Daha az adsorbe edilirler ve en büyük yüzey etkisine sahiptirler.

11 Deri yoluyla ilaç taşıyıcıları - dimexide, kollajenaz, hiyalüronidaz. Derin penetrasyonları amacıyla diğer ilaçlarla birlikte epidermisin ayrılmaz bir stratum corneum'u ile birlikte kullanılırlar.

Yazar: Sitkalieva E.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Pazarlama. Ders Notları

▪ Sosyal hizmetin temelleri. Beşik

▪ Konut hukuku. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler Oyuncu monitörü ASUS VG249QL3A 22.09.2023 ASUS, olağanüstü bir oyun deneyimi sunmayı vaat eden yeni TUF oyun monitörü VG249QL3A'yı duyurdu. Bu monitör, oyun için ideal 23,8Hz yenileme hızına sahip 180 inç Full HD ekrana sahiptir. IPS teknolojisi ve yalnızca 1 ms'lik tepki süresiyle kullanıcılar sorunsuz ve yüksek kaliteli bir oyun deneyiminin keyfini çıkarabilirler. Cihaz, görsel deneyimi geliştirmek için oyunlardaki gölgelenmeyi ve hareket bulanıklığını ortadan kaldıran Aşırı Düşük Hareket Bulanıklığı (ELMB) teknolojisiyle donatılmıştır. Shadow Boost, parlak unsurları korurken karanlık sahnelerde görüntü ayrıntılarını ortaya çıkarır. Monitör, DisplayPort ve HDMI dahil olmak üzere çeşitli bağlantı seçeneklerini destekler ve ayrıca özel bir kulaklık yuvasına sahiptir. Cihaz, AMD FreeSync ve NVIDIA G-Sync teknolojileriyle uyumlu olup minimum gecikmeyle akıcı ve anında görüntü sağlar. Kullanıcıların gözlerinin bakımına özellikle dikkat edilir. Monitör, Almanya'dan göz yorgunluğunu azaltan ve monitörü kullanmak için daha rahat bir ortam yaratan TUV Flicker-free ve Düşük Mavi Işık sertifikalarını aldı.

Diğer ilginç haberler:

▪ Massachusetts sivrisinek kontrolü

▪ En tehlikeli hava kirliliği

▪ Cherry MC 4900 Parmak İzi Fare

▪ Craob X - konektörsüz dizüstü bilgisayar

▪ dinozor tüyleri

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ saha bölümü Sinyal sınırlayıcılar, kompresörler. Makale seçimi

▪ Miletli Thales'in makalesi. Ünlü aforizmalar

▪ makale Su kuruduğunda nereye gider? ayrıntılı cevap

▪ makale Dalgıç. İş tanımı

▪ makale Slot makinesi Fortune. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Bir araba aküsünden flüoresan lambalara güç sağlamak için dönüştürücü. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024