Ücretsiz teknik kütüphane

Hastane tedavisi. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. Romatizma
2. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. Kardiyomiyopatiler. Genişletilmiş kardiyomiyopati
3. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. Hipertrofik kardiyomiyopati
4. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. kısıtlayıcı kardiyomiyopati
5. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. enfektif endokadit
6. Solunum hastalıkları. Bronşiyal astım
7. Solunum hastalıkları. kronik bronşit
8. Solunum hastalıkları. Zatürre
9. Sindirim sistemi hastalıkları. Yemek borusu hastalıkları. Özofajit ve yemek borusunun peptik ülseri
10. Sindirim sistemi hastalıkları. Mide hastalıkları. Kronik gastrit
11. Sindirim sistemi hastalıkları. Mide hastalıkları. ülser
12. Sindirim sistemi hastalıkları. Bağırsak hastalıkları. İnce bağırsak hastalıkları. Kronik enterit
13. Sindirim sistemi hastalıkları. Bağırsak hastalıkları. Crohn hastalığı
14. Sindirim sistemi hastalıkları. Kolon hastalıkları. Spesifik olmayan ülseratif kolit
15. Böbrek hastalıkları. Akut glomerülonefrit
16. Böbrek hastalıkları. piyelonefrit

DERS No. 1. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. Romatizma

romatizma (Sokolsky-Buyo hastalığı), kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın bir lokalizasyonu ile bağ dokusunun sistemik bir enflamatuar hastalığıdır ve buna yatkın kişilerde (kural olarak, bunlar genç insanlardır) akut enfeksiyon nedeniyle gelişir. A grubu β-hemolitik streptokok.

Hastalığın bu tanımı 1989'da V. A. Nasonov tarafından verildi. Hastalığın tüm karakteristik özelliklerini yansıtır:

1) kardiyovasküler sisteme baskın hasar;

2) patolojik kalıtımın rolü;

3) streptokok enfeksiyonunun önemi.

Hastalığın özü, kalbin tüm zarlarının yenilgisinde yatmaktadır, ancak esas olarak miyokard ve endokard, kapak aparatının deformasyonunun ortaya çıkması - kalp hastalığı ve ardından kalp yetmezliği gelişimi.

Romatizmada diğer organ ve sistemlerin yenilgisi ikincil öneme sahiptir ve ciddiyetini ve sonraki prognozunu belirlemez.

etiyoloji. A Grubu beta-hemolitik streptokoklar üst solunum yollarına zarar verir. Bu nedenle romatizmanın başlangıcından önce genellikle boğaz ağrısı, kronik bademcik iltihabının alevlenmesi ve artan miktarda streptokok antijeni ve antistreptokok antikorları (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonükleaz B (anti-DNaz) gelir) B)) hastaların kanında tespit edilir.

Önceki bir streptokok enfeksiyonu ile böyle bir bağlantı, özellikle poliartritin eşlik ettiği akut romatizma seyrinde belirgindir.

Romatizma gelişiminde yaş ve sosyal faktörler rol oynar (olumsuz yaşam koşulları, yetersiz beslenme), genetik bir yatkınlık da önemlidir (romatizma poligenik olarak kalıtsal bir hastalıktır, “romatizmal” ailelerin varlığı iyi bilinir), bu da aşağıdakilerden oluşur: streptokok antijenlerine hiperimmün yanıt, hastaların otoimmün ve immüno-kompleks süreçlere eğilimi.

Патогенез. Romatizmada çok sayıda streptokok antijenine karşı karmaşık ve çeşitli bir bağışıklık tepkisi (ani ve gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonları) meydana gelir. Bir enfeksiyon vücuda girdiğinde, anti-streptokok antikorları üretilir ve kanda dolaşan ve mikro dolaşım yatağına yerleşen bağışıklık kompleksleri (streptokok antijenleri + bunlara karşı antikorlar + tamamlayıcı) oluşur. Streptokok toksinleri ve enzimleri de miyokard ve bağ dokusu üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Bağışıklık sisteminde genetik olarak belirlenmiş bir kusur nedeniyle, streptokok antijenleri ve bağışıklık kompleksleri hastaların vücudundan tamamen ve hızlı bir şekilde yok edilmez. Bu tür hastaların dokuları, bu bağışıklık komplekslerini sabitlemek için artan bir eğilime sahiptir. Burada, streptokok antijenleri üzerinde oluşturulan, vücudun kardiyak, antijenleri de dahil olmak üzere doku ile reaksiyona girebilen çapraz reaksiyona giren antikorlar da rol oynar. Yanıt olarak, iltihaplanma bir bağışıklık temelinde gelişir (acil aşırı duyarlılığın tipine göre), iltihaplanma sürecini uygulayan faktörler, bağışıklık komplekslerini fagosite eden ve aynı zamanda yok edilen nötrofillerin lizozomal enzimleridir. Bu inflamatuar süreç, ağırlıklı olarak kardiyovasküler sistemin bağ dokusunda lokalizedir ve bunun ve miyokardın antijenik özelliklerini değiştirir. Sonuç olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın tipine göre otoimmün süreçler gelişir ve hastaların kanında kalp dokusu ile reaksiyona giren lenfositler bulunur. Bu hücreler, organ lezyonlarının (esas olarak kalp) kökeninde büyük önem taşır.

Romatizma ile bağ dokusunda faz değişiklikleri meydana gelir: mukoid şişmesi - fibrinoid değişiklikleri - fibrinoid nekrozu. Bağışıklık bozukluklarının morfolojik ifadesi hücresel reaksiyonlardır - lenfositler ve plazmositler tarafından sızma, romatizmal oluşum veya Ashoff-Talalayevsky, granülom. Patolojik süreç skleroz ile sona erer.

Romatizmal kalp hastalığında kalp hasarının bir başka morfolojik substratı, eklemlerdeki ve seröz zarlardakine benzer spesifik olmayan bir inflamatuar reaksiyondur: intermusküler bağ dokusunun şişmesi, fibrin terlemesi, nötrofiller ve lenfositler tarafından infiltrasyon.

Hastalık, patolojik sürecin otoimmün doğası ile ilişkili olan enfeksiyonun veya spesifik olmayan faktörlerin (hipotermi, fiziksel stres, stres, vb.) Etkisi altında şiddetlenen dalgalar halinde akar.

Kalp etkilendiğinde, iltihaplanma süreci kalbin tüm zarlarına (pankardit) veya zarların her birine ayrı ayrı yayılabilir. Romatizmadaki morfolojik değişiklikler öncelikle miyokardda bulunur, bu nedenle klinik tabloyu belirleyen erken evrelerdeki miyokardittir. Endokardiyumdaki inflamatuar değişiklikler (valvülit, verrüköz endokardit), tendon filamentlerinde hasar ve fibröz halka, romatizma atağından 6-8 hafta sonra klinik olarak tespit edilir. En sık mitral kapak etkilenir, bunu aort ve triküspit kapaklar takip eder. Romatizmada pulmoner kapak neredeyse hiç etkilenmez.

romatizmanın sınıflandırılması. Şu anda, 1990 yılında Tüm Birlik Bilimsel Romatoloji Derneği tarafından onaylanan romatizmanın sınıflandırılması ve isimlendirilmesi, sürecin aşamasını, organ ve sistemlere verilen hasarın klinik ve anatomik özelliklerini, kursun doğasını yansıtan kabul edilmiştir. ve kardiyovasküler sistemin işlevsel durumu (bkz. Tablo 1).

Klinik resim. Hastalığın tüm belirtileri kardiyak ve ekstrakardiyak olarak ayrılabilir. Hastalığın klinik tablosu bu pozisyonlardan tanımlanabilir.

Aşama I: Hastalığın aktarılan enfeksiyonla bağlantısı ortaya çıkar. Tipik durumlarda, boğaz ağrısı veya akut solunum yolu hastalığından 1-2 hafta sonra, vücut ısısı bazen 38-40 ° C'ye kadar yükselir, gün içinde 1-2 ° C'lik dalgalanmalar ve kuvvetli ter (genellikle titreme olmadan).

Tekrarlayan romatizma atakları ile, genellikle spesifik olmayan faktörlerin (hipotermi, fiziksel aşırı yüklenme, cerrahi gibi) etkisi altında hastalığın tekrarlaması gelişir.

Tablo 1

romatizmanın sınıflandırılması

Romatizmanın en yaygın tezahürü kalp hasarıdır - romatizmal kalp hastalığı: miyokard ve endokarda eşzamanlı hasar. Yetişkinlerde, romatizmal kalp hastalığı şiddetli değildir. Hastalar kalp bölgesinde hafif ağrı veya rahatsızlıktan şikayet ederler, egzersiz sırasında hafif nefes darlığı, kesintiler veya çarpıntı çok daha az görülür. Bu semptomlar romatizmal kalp hastalığına özgü değildir ve diğer kalp rahatsızlıklarında da görülebilir. Bu tür şikayetlerin niteliği, teşhis araştırmasının sonraki aşamalarında belirtilir.

Genç hastalarda romatizmal kalp hastalığı, kural olarak şiddetlidir: hastalığın başlangıcından itibaren, egzersiz sırasında ve istirahatte şiddetli nefes darlığı, kalpte sürekli ağrı ve çarpıntı görülür. Sağ hipokondriyumda (karaciğer artışına bağlı olarak) ödem ve ağırlık şeklinde geniş bir daire içinde dolaşım yetmezliği belirtileri olabilir. Bütün bu semptomlar şiddetli diffüz miyokardite işaret eder.

Perikardit ve ayrıca romatizmanın kalp dışı belirtileri nadirdir. Kuru perikardit gelişmesiyle birlikte, hastalar kalp bölgesinde sadece sürekli ağrıya dikkat ederler. Kalp kesesinde seröz-fibröz eksüda birikimi ile karakterize eksüdatif perikardit ile, iltihaplı perikardiyal tabakalar biriken eksüda ile ayrıldığından ağrı kaybolur.

Hastanın yatay pozisyonu ile artan nefes darlığı ortaya çıkar. Sağ kalbe kan akışının zorluğu nedeniyle, büyük bir daire içinde tıkanıklık görülür (ödem, karaciğerdeki artışa bağlı olarak sağ hipokondriyumda ağırlık).

Romatizmanın en karakteristik özelliği kas-iskelet sisteminin romatizmal poliartrit şeklinde yenilgisidir. Hastalar, büyük eklemlerde (diz, dirsek, omuz, ayak bileği, bilek) hızla artan ağrıya, aktif hareketlerin imkansızlığına, eklem hacminde bir artışa dikkat çeker.

Asetilsalisilik asit ve diğer steroid olmayan antienflamatuar ilaçların kullanımından sonra, birkaç gün boyunca, genellikle tüm eklem belirtilerinin birkaç saatinde rahatlama ile hızlı bir etki vardır.

Böbreklerin romatizmal lezyonları da oldukça nadirdir, sadece idrar çalışmasında tespit edilir.

Romatizmada sinir sistemi lezyonları, özellikle çocuklarda nadirdir. Şikayetler, farklı bir etiyolojinin ensefalit, meningoensefalit, serebral vaskülit ile benzerdir.

Çocuklarda (çoğunlukla kızlarda) meydana gelen ve gövde, uzuvlar ve mimik kaslarının duygusal kararsızlığı ve şiddetli hiperkinezisinin bir kombinasyonu ile kendini gösteren sadece "küçük kore" dikkati hak eder.

Abdominal sendrom (peritonit) neredeyse sadece akut primer romatizmalı çocuklarda ve ergenlerde görülür. Ani başlangıç, ateş ve disfaji belirtileri ile karakterizedir (yaygın veya lokalize kramp ağrıları, bulantı, kusma, retansiyon veya sık dışkı oluşur).

Teşhis araştırmasının II. aşamasında, kalp hasarı belirtilerinin tespiti çok az önemlidir.

Primer romatizmal kalp hastalığında kalp genellikle genişlemez. Oskültasyon boğuk bir I tonu, bazen III tonu, apekste yumuşak bir sistolik üfürüm ortaya çıkarır. Bu semptomatoloji, miyokarddaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Ancak gürültünün şiddetinin, süresinin ve kalıcılığının artması mitral kapak yetmezliğinin oluşumunu gösterebilir. Yukarıdaki oskültasyon resmini korurken, saldırının başlangıcından 6 ay sonra kusurun oluşumunu güvenle değerlendirmek mümkündür.

Aort kapağında hasar olması durumunda, Botkin noktasında bir proto-diyastolik üfürüm duyulabilir ve II tonunun sonoritesi korunabilir. Sadece yıllar sonra, şiddetli aort kapak yetmezliğinin oluşumundan sonra, sağdaki II interkostal boşlukta II tonunun zayıflaması (veya yokluğu) bu oskültatuar işarete katılır.

Poliartritli hastalarda, sinovyal membran ve periartiküler dokuların iltihaplanması, eklemin palpasyonunda ağrı nedeniyle eklem deformitesi not edilir. Etkilenen eklem bölgesinde, ön kollarda ve kaval kemiklerinde, kemik çıkıntılarının üzerinde bulunan romatizmal nodüller görünebilir. Bunlar tedavinin etkisi altında kaybolan küçük, yoğun, ağrısız oluşumlardır.

Eritema annulare (romatizma için neredeyse patognomonik bir işaret), kolların ve bacakların iç yüzeyinin, karın, boyun ve gövdenin derisinde bulunan kaşıntılı olmayan pembe halka şeklindeki elementlerdir. Bu semptom oldukça nadirdir (hastaların %1-2'sinde).

Romatizmal pnömoni ve plörezi, benzer banal etiyoloji hastalıkları ile aynı fiziksel belirtilere sahiptir. Genel olarak, akut romatizma seyri olan gençlerde (yüksek aktivite varlığında - III derece) kalp dışı lezyonlar şu anda son derece nadir görülmektedir. Keskin olmayan bir şekilde ifade edilirler, antiromatizmal tedavi sırasında gelişimi tersine çevirmeye hızla uygundurlar.

Teşhis araştırmasının III aşamasında, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri patolojik sürecin aktivitesini belirlememize ve kalbe ve diğer organlara verilen hasarı netleştirmemize izin verir.

Aktif bir romatizmal süreçle, laboratuvar testleri spesifik olmayan akut fazı ve değişen immünolojik parametreleri ortaya çıkarır.

Akut faz göstergeleri: lökosit kan formülünün sola kayması ile nötrofili; 2-globulin içeriğinde bir artış, ardından - globulin seviyesinde bir artış; fibrinojen içeriğinde artış; C-reaktif proteinin görünümü; ESR artar. İmmünolojik parametrelerle ilgili olarak, anti-streptokok antikorlarının titreleri artar (anti-hiyalüronidaz ve antistreptokinaz 1: 300'den fazla, anti-O-streptolisin 1: 250'den fazla).

EKG bazen ritim ve iletim bozukluklarını ortaya çıkarır: geçici atriyoventriküler blokaj (daha sık I derece - P-Q aralığının uzaması, daha az sıklıkla - II derece), ekstrasistol, atriyoventriküler ritim. Bazı hastalarda negatif diş görünümüne kadar T dalgasının amplitüdünde azalma kaydedilmiştir. Bu ritim ve iletim bozuklukları kararsızdır ve antiromatizmal tedavi sırasında hızla kaybolur. EKG'deki değişiklikler kalıcıysa ve romatizmal atağın ortadan kaldırılmasından sonra kalırsa, miyokardda organik hasar düşünülmelidir.

Fonokardiyografik muayene sırasında oskültasyon verileri belirtilir: XNUMX. tonun zayıflaması, XNUMX. tonun görünümü, sistolik üfürüm. Bir kalp hastalığının oluşması durumunda, PCG'de kapak lezyonunun doğasına karşılık gelen değişiklikler ortaya çıkar.

Romatizmanın ilk atağında röntgen, herhangi bir değişiklik saptanmaz. Sadece şiddetli romatizmal kalp hastalığı olan çocuklarda ve gençlerde sol ventrikülün genişlemesi nedeniyle kalpte bir artış tespit edilebilir.

Mevcut bir kalp hastalığının arka planına karşı romatizmal kalp hastalığının gelişmesiyle birlikte, röntgen resmi belirli bir kusura karşılık gelecektir.

Primer romatizmal kalp hastalığında ekokardiyografik bir çalışma, herhangi bir karakteristik değişiklik göstermez. Sadece ekokardiyogramda kalp yetmezliği belirtileri olan şiddetli romatizmal kalp hastalığında, miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma ve kalp boşluklarının genişlemesini gösteren işaretler gösterilir.

Teşhis. Primer romatizmayı tanımak çok zordur çünkü poliartrit ve kalp hasarı gibi en yaygın belirtileri spesifik değildir. Şu anda, Amerikan Kalp Derneği'nin romatizma için majör ve minör kriterleri en yaygın olarak kullanılmaktadır.

İki majör veya bir majör ve iki minör kriterin kombinasyonu, yalnızca önceki streptokok enfeksiyonu vakalarında daha yüksek bir romatizma olasılığını gösterir. Romatizmanın kademeli olarak başlamasıyla, 1973'te A. I. Nesterov tarafından önerilen sendromik tanı (bkz. Tablo 2) önemlidir: klinik ve epidemiyolojik sendrom (streptokok enfeksiyonu ile bağlantı); klinik ve immünolojik sendrom (eksik iyileşme belirtileri, artralji, artan antistreptokok antikor titrelerinin yanı sıra disproteinemi ve akut faz göstergelerinin tespiti); kardiyovasküler sendrom (kardit ve ayrıca kalp dışı lezyonların saptanması) (bkz. Tablo 3).

Tablo 2

romatizma için kriterler

Tablo 3

romatizma dereceleri

Ayırıcı tanı. Romatizmal poliartritin romatizmal olmayanlardan ayrılması gerekir (bkz. Tablo 4).

Tablo 4

Romatizmal ve romatizmal olmayan poliartrit

Aşağıdaki hastalıklar ve semptomlar romatizma ile ilgili olarak şüphelidir:

1) endokardit;

2) miyokardit;

3) perikardit;

4) kalp kusurları;

5) ritim ve iletim bozuklukları;

6) akut ve kronik kalp yetmezliği;

7) uzun süreli subfebril durumu;

8) eritema nodozum;

9) halka şeklindeki eritem;

10) deri altı nodüller;

11) akut alerjik poliartrit;

12) kore.

Yukarıda listelenen klinik sendromların hiçbiri bu hastalığa özgü değildir. Sadece kalp patolojisinin en az bir ekstrakardiyak ana romatizma semptomu ile kombinasyonu, romatizmadan şüphelenmek için sebep verir.

Romatizmal kalp hastalığının kendisi, nefes darlığı ve çarpıntı, yorgunluk, kalp bölgesinde ağrı ve kalp ritmi bozukluğu, üfürüm, bazen dörtnala ritmi ve I tonunun zayıflaması gibi semptomlar temelinde gerçekleştirilir. Romatizmal kalp hastalığının tanısında büyük önem taşıyan EKG'de patolojinin tanımlanmasıdır. Romatizmada miyokardit, perikardit ve kalp kusurlarından kaynaklanır. Dinamik gözlem, kusurlar durumunda kalbin çeşitli bölümlerinin hipertrofisinin özelliği olan geri dönüşü olmayan değişiklikleri, mevcut bir enflamatuar süreci gösteren geçici olanlardan ayırt etmeyi mümkün kılar.

Tedavi. Tedavide olumlu bir etki, kalp hastalığının gelişiminin önlenmesinin yanı sıra, erken tanı ve bireysel tedavi ile kolaylaştırılır; bu, seyrin tipinin, patolojik sürecin aktivitesinin, karditin ciddiyetinin değerlendirilmesine dayanır. ve kalp kapak hastalığının varyantı. Miyokardın durumu, diğer doku ve organlar, hastanın mesleği vb. önemlidir.

Bu nedenle, romatizma tedavisinin tüm kompleksi, antimikrobiyal ve antienflamatuar tedaviden, immünolojik homeostazı geri kazanmayı amaçlayan önlemlerden oluşur. Akılcı, dengeli bir diyet kullanılması, fiziksel aktiviteye uyum, işe hazırlık, karmaşık kalp kusurları olan hastaların zamanında cerrahi tedavisine odaklanması önerilir. Romatizmanın aktif fazındaki tüm hastalara, her tür A-streptokok üzerinde bakterisit etkisi olan penisilin (günde 1 doz, 200 saatte bir 000-1 IU) gösterilir. Romatizmanın aktif fazı sırasında tedavi süresi 500 haftadır, gelecekte uzun süreli ilaç bicillin-000'e (6 ünite) transfer gerekir. Penisilin intoleransı ile günde 4 kez 2 mg eritromisin reçete edilebilir.

Romatizmanın aktif fazının modern tedavisinde kullanılan anti-inflamatuar etkiye sahip ilaçlar, glukokortikosteroidler, salisilik, indol türevleri, fenilasetik asit türevleri vb.

Prednizolon günde 20-30 mg'da kullanılır (2 hafta boyunca, daha sonra doz her 2,5-5 günde bir 5-7 mg azaltılır, toplamda 1,5-2 ay boyunca) III ve II ile primer ve tekrarlayan aktif kardit nedeniyle kalp yetmezliği gelişimi ile poliserozit ve kore ile romatizmal kalp hastalığı sürecinin derece aktivitesi. İkinci durumda, elektrolit dengesini bozma yeteneği çok az olduğundan, günde 12-16 mg'lık bir dozda triamsinolon tercih edilir.

Kortikoid ajanlar su-tuz metabolizmasını etkiler, bu nedenle, tedavide potasyum klorür 3-4 g / gün, panangin ve diğerleri, sıvı tutma ile tedavide kullanılmalıdır - aldosteron antagonistleri (günde 6-8 tablete kadar veroshpiron), diüretikler (lasix 40 -80 mg / gün, furosemid 40-80 mg / gün, vb.), öfori - sakinleştiriciler vb.

Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar da romatizma için yaygın olarak kullanılır: ortalama asetilsalisilik asit dozları günde 3-4 g, daha az sıklıkla günde 5 g veya daha fazladır. Salisilatların kullanımı için endikasyonlar:

1) minimum aktivite derecesi, hafif kardit şiddeti, özellikle miyokardit;

2) romatizmanın uzun süreli tedavisi, gizli bir seyir şüphesi;

3) sürecin aktivitesinde azalma ve kortikosteroid kullanımının kesilmesi ve ayrıca hastanede tedavinin tamamlanmasından sonra uzun süreli tedavi;

4) şiddetli kalp kusurları ve dolaşım yetmezliği arka planında ortaya çıkan tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı, çünkü salisilatlar sıvı tutamaz, kan pıhtılarının oluşumunu önler ve solunum merkezinin uyarıcıları;

5) ilkbahar ve sonbahar dönemlerinde ve ayrıca eşzamanlı enfeksiyonlara maruz kaldıktan sonra (antibiyotiklerle birlikte) romatizma alevlenme olasılığını azaltmak.

Asetilsalisilik asit, normal toleransla ve yan etkilerin kontrolüne tabi olarak, 1-3 ay veya daha uzun süre yemeklerden sonra günde 4-1 kez 3 g kullanılır.

İndolasetik asit türevi - indometasinin romatizmada 20 yılı aşkın süredir başarılı kullanımı. Belirgin bir terapötik etkiye sahiptir: subjektif kardit semptomları (kardiyalji, çarpıntı, nefes darlığı) tedavinin 8-10. gününde ve nesnel belirtiler - 14-16. günde kaybolur. Poliartrit ve poliserozitin kaybolması daha da hızlı gerçekleşir.

Romatizma tedavisinde üç ana aşamanın birleşimi önemlidir: hastane - klinik - tatil köyü.

Hastanede tedavi yukarıda sayılan ilaçlarla yapılmaktadır. Romatizma aktivitesini azalttıktan ve hastanın durumunun normalleşmesinden sonra, romatolojik bir sanatoryumda evre II - tedaviye aktarılırlar.

Bu aşamanın temel amacı, hastanede ayrı ayrı seçilen nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar, aminokinolin türevleri, bicillin-5, rehabilitasyon ile tedavinin devam ettirilmesidir.

Aşama III, dispanser gözlem ve önleyici tedaviyi içerir. Bu, romatizmal sürecin aktif seyrinin nihai olarak ortadan kaldırılmasını amaçlayan terapötik önlemlerin uygulanmasıdır; kalp hastalığı olan hastalarda dolaşım bozukluklarının semptomatik tedavisini yürütmek; rehabilitasyon, çalışma kapasitesi ve istihdam sorunlarının çözülmesi; romatizmanın birincil önlenmesinin uygulanması ve hastalığın tekrarlanmasının ikincil önlenmesi.

DERS No. 2. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. Kardiyomiyopati. Genişletilmiş kardiyomiyopati

1. Kardiyomiyopati

kardiyomiyopati - etiyolojisi bilinmeyen (idiyopatik) inflamatuar olmayan bir yapıya sahip primer izole miyokardiyal lezyonlar, kapak kusurları veya intrakardiyak şantlar, arteriyel veya pulmoner hipertansiyon, koroner kalp hastalığı veya sistemik hastalıklar (örneğin: kollajenozlar, amiloidoz, hemokromatoz, vb.) ve hastalığın son aşamasında, şiddetli konjestif kalp yetmezliği ve kalp ritmi ve açıklığının karmaşık bozuklukları gelişir.

Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

1) dilate kardiyomiyopati:

a) idiyopatik;

b) toksik;

c) bulaşıcı;

d) kollajenozlar ile;

2) hipertrofik;

3) kısıtlayıcı;

4) sağ ventrikülün aritmik displazisi;

5) arteriyel hipertansiyonlu 4 tip kardiyomiyopatiden birinin kombinasyonu.

2. Dilate kardiyomiyopati

Dilate kardiyomiyopati (DCM), kalbin pompalama fonksiyonunun patolojisinin ön planda olduğu ve bunun sonucunda kalbin tüm odalarının (esas olarak sol ventrikül) yaygın bir şekilde genişlemesi ile karakterize kalp kası hastalığıdır. , kronik kalp yetmezliği (bu nedenle ikinci isim, kalp kanı tam olarak pompalayamadığında ve vücudun dokularında ve organlarında "durgunlaştığında" konjestiftir). Kalbin kas duvarı ya değişmeden kalır ya da değişen derecelerde hipertrofiye olur.

DCM'nin gelişmesinden önce gelen hastalıklar ve faktörler aşağıdaki tabloda açıklanmıştır (bkz. Tablo 5).

Tablo 5

DCMP'nin gelişiminden önce gelen hastalıklar ve faktörler

Bu, kalp kasına verilen en yaygın hasar şeklidir. İnsidans yılda 5 kişi başına 8-100 vakadır. Bu hastalar için net bir aile öyküsü yoktur. Erkekler kadınlardan 000-2 kat daha sık hastalanır.

Патогенез. Kalp kasındaki (miyokardit) iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak, çeşitli kısımlarında tek tek hücrelerin ölümü meydana gelir. Bu durumda iltihap viral niteliktedir ve virüsten etkilenen hücreler vücut için yabancı ajanlar haline gelir. Buna göre, vücutta antijenler ortaya çıktığında, bunların yok edilmesini amaçlayan bir bağışıklık tepkisi reaksiyonları kompleksi gelişir. Yavaş yavaş, ölü kas hücrelerinin yerini, miyokardın doğasında bulunan uzayabilirlik ve kasılma yeteneğine sahip olmayan bağ dokusu alır. Temel miyokardiyal fonksiyonların kaybı sonucunda kalp, pompa görevi yapma yeteneğini kaybeder. Buna yanıt olarak (telafi edici bir reaksiyon olarak), kalbin odaları genişler (yani genişler) ve miyokardın geri kalan kısmında kalınlaşma ve sıkışma meydana gelir (yani hipertrofisi gelişir). Vücudun organlarına ve dokularına oksijen dağıtımını arttırmak için kalp atış hızında kalıcı bir artış meydana gelir (sinüs taşikardisi).

Bu telafi edici yanıt, kalbin pompalama işlevini yalnızca geçici olarak iyileştirir. Bununla birlikte, miyokardiyal dilatasyon ve hipertrofi olasılıkları, canlı miyokardın miktarı ile sınırlıdır ve hastalığın her bir özel vakası için ayrıdır. Sürecin dekompansasyon aşamasına geçişi ile kronik kalp yetmezliği gelişir. Ancak bu aşamada başka bir telafi mekanizması devreye girer: Vücudun dokuları, sağlıklı bir vücuda kıyasla kandan oksijen alımını arttırır.

Ancak bu mekanizma yetersizdir, çünkü kalbin pompalama işlevindeki bir azalma, normal işleyişi için gerekli olan organ ve dokulara oksijen arzında bir azalmaya yol açarken, içlerindeki karbondioksit miktarı artar.

Hastalığın geç evrelerinde ventriküllerin boşluklarında bulunan hastaların 2 / 3'ünde parietal trombüs oluşur (kalbin pompalama işlevindeki bir azalmanın yanı sıra miyokardın odalarındaki düzensiz kasılma nedeniyle). kalp), ardından pulmoner veya sistemik dolaşımda emboli gelişimi.

Kalpteki patohistolojik ve patomorfolojik değişiklikler. Kalbin şekli küresel hale gelir, kütlesi esas olarak sol ventrikül nedeniyle 500'den 1000 g'a yükselir. Miyokard, belirgin beyazımsı bağ dokusu katmanları ile gevşek, donuk hale gelir, hipertrofik ve atrofik kardiyomiyositlerin karakteristik bir değişimi vardır.

Mikroskobik olarak, yaygın fibroz tespit edilir, çekirdek hacminde, mitokondri sayısında, Golgi aparatının hiperplazisinde, miyofibril sayısında önemli bir artış olan kardiyomiyositlerin hem atrofisi hem de hipertrofisi ile birleştirilebilir. , serbest ve endoplazmik retikulum ribozomları ile ilişkili, bol miktarda glikojen granülü.

Klinik resim. Hastalığın spesifik belirtileri yoktur. Klinik tablo polimorfiktir ve şu şekilde belirlenir:

1) kalp yetmezliği belirtileri;

2) ritim ve iletim bozuklukları;

3) tromboembolik sendrom.

Tüm bu fenomenler, hastalığın son aşamasında gelişir ve bu nedenle, bu semptomların ortaya çıkmasından önce DCM'nin tanınması önemli zorluklar sunar.

Çoğu durumda, hastalığın prognozu, kalbin sol ventrikülünün yenilgisi ile belirlenir. Kalp yetmezliğinin başlangıcından önce DCM gizlidir. Halihazırda başlayan kalp yetmezliğinin en sık görülen şikayetleri performansta azalma, yorgunlukta artış, efor sırasında ve sonrasında istirahatte nefes darlığı şikayetleridir. Geceleri kuru bir öksürüğü var (kalp astımına eşdeğer), daha sonra - tipik astım atakları. Hastalar karakteristik anjinal ağrı ile başvururlar. Sistemik dolaşımda tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte, sağ hipokondriyumda (karaciğer büyümesi nedeniyle) ağırlık, bacakların şişmesi görülür.

Teşhis. Hastalığı teşhis ederken önemli bir işaret, kalbin belirgin bir şekilde genişlemesidir (kalp kapak hastalığı veya arteriyel hipertansiyon belirtisi yoktur). Kardiyomegali, perküsyonla belirlenen kalbin her iki yönde genişlemesinin yanı sıra apikal dürtünün sola ve aşağı doğru yer değiştirmesiyle kendini gösterir. Ağır vakalarda dörtnala ritim, taşikardi ve mitral veya triküspit kapakların göreceli yetersizliğinin sesleri duyulur. Vakaların %20'sinde atriyal fibrilasyon gelişir. Kan basıncı genellikle normaldir veya hafif yüksektir (kalp yetmezliği nedeniyle).

Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları, vitamin eksikliklerinin yanı sıra çeşitli toksik maddeleri tespit edebilir. Enstrümantal araştırma yöntemleri şunları tespit etmeyi mümkün kılar:

1) kardiyomegali belirtileri;

2) merkezi hemodinamik göstergelerindeki değişiklikler;

3) ritim ve iletim bozuklukları.

EKG'de karakteristik değişiklik yoktur veya kaymalar spesifik değildir. Bunlar, kalbin boyutunda bir artış, atriyoventriküler demetin sol bacağının ön dalının blokajı (Onun demeti) veya sol bacağın tam blokajı şeklinde iletim bozuklukları (vakaların% 15'i); kalıcı sinüs taşikardisinin yanı sıra (kalp hızı genellikle dakikada 100 atımı aşar).

Fonokardiyogram, sistolik üfürümün oldukça sık bir tespiti olan (mitral veya triküspit kapağın göreceli yetersizliğinden dolayı) dörtnala ritmi şeklinde oskültatuar verileri doğrular. Pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık ile II tonunun bir aksanı ortaya çıkar.

X-ışını, ventriküllerde (genellikle sol atriyumda orta derecede bir artışla birlikte) önemli bir artış ve pulmoner (küçük) dolaşımdaki kanın durgunluğunu ortaya çıkarır. Pulmoner dolaşımdaki ihlaller, pulmoner vasküler paterndeki bir artışın yanı sıra, akciğer damarlarında artan basınç nedeniyle oluşan plevral boşluklarda transüda görünümü ile kendini gösterir.

Ekokardiyografi yöntemi, hastalığın tanısında ana yöntemlerden biridir. Ekokardiyografi, her iki ventrikülün dilatasyonunu, sol ventrikülün arka duvarının hipokinezisini, sistol sırasında interventriküler septumun paradoksal hareketini tespit etmeye yardımcı olur. Ek olarak, ekokardiyografi, mitral kapağın değişmeyen yaprakçıklarının hareket genliğindeki artışı netleştirmenizi sağlar.

Tanı koymak için ek enstrümantal çalışmalar zorunlu değildir, ancak sonuçları hemodinamik bozuklukların derecesini ve miyokarddaki morfolojik değişikliklerin doğasını detaylandırmayı mümkün kılar.

Kalbin pompalama fonksiyonunun durumunu netleştirmek ve ayrıca ölü miyokard bölgelerini belirlemek için kalbin bir radyoizotop çalışması (miyokard sintigrafisi) yapılır. Merkezi hemodinamik göstergelerinin incelenmesi, pulmoner arterdeki basınçta bir artış olan düşük bir dakika ve atım hacmini (dakika ve atım indeksleri) ortaya koymaktadır.

Anjiyokardiyografik olarak, ekokardiyogramdakiyle aynı değişiklikler tespit edilir. Canlı miyokard biyopsisi, kardiyomiyopatinin etiyolojisini belirlemede bilgilendirici değildir. Bazı durumlarda biyopsi, viral bir antijen veya LDH içeriğindeki bir artışın yanı sıra mitokondri tarafından enerji üretimindeki bir bozulmayı tespit edebilir. Bununla birlikte, bu cerrahi yöntem, hastalığın etiyolojisini ve daha sonraki tedaviyi netleştirmek için kullanılabilir. Manipülasyon şu şekilde gerçekleştirilir: lokal anestezi altında, büyük bir arter ve damar delinir (delinir), daha sonra sonunda küçük makaslı özel bir alet, rotaları boyunca kalbe geçirilir. Miyokard biyopsisi, koroner anjiyografi (kalbi besleyen koroner arterlere bir kontrast madde enjeksiyonu) ile birleştirildiğinde, bir hastada DCM'ye benzer semptomları olan hastalıklardan biri olarak koroner arter hastalığını dışlamak mümkün olur.

Bu iki çalışma, X-ray televizyon kontrolü altında gerçekleştirilir.

Ayırıcı tanı. Esas olarak miyokardit ve miyokardiyal distrofilerde, yani bazen mantıksız bir şekilde ikincil kardiyomiyopati olarak adlandırılan durumlarda gerçekleştirilir.

Miyokard biyopsisi, belirgin bir artışla ortaya çıkan dilate kardiyomiyopati ve kalp hastalığının ayırıcı tanısında önemli yardım sağlar:

1) şiddetli yaygın miyokardit ile, stromanın hücresel infiltrasyonu, kardiyomiyositlerde distrofik ve nekrotik değişikliklerle birlikte bulunur;

2) kalp hasarı ile ortaya çıkan primer amiloidozda (primer amiloidozun kardiyopatik varyantı olarak adlandırılır), kas liflerinin atrofisi ile birlikte miyokardın interstisyel dokusunda önemli bir amiloid birikimi vardır;

3) hemokromatoz (demir metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan bir hastalık), miyokardda demir içeren pigment birikintileri bulunur, çeşitli derecelerde distrofi ve kas liflerinin atrofisi ve bağ dokusunun çoğalması gözlenir. DCM'nin bir varyantı olarak ilaca bağlı ve toksik kardiyomiyopatiler düşünülebilir.

Çok sayıda ajan miyokardda toksik hasara neden olabilir: etanol, emetin, lityum, kadmiyum, kobalt, arsenik, izoproterenol ve diğer zehirler. Kalp kası dokularındaki histopatolojik değişiklikler fokal distrofiler olarak ortaya çıkar. Gelecekte, periferik bir inflamatuar reaksiyonun eşlik ettiği mikro enfarktüslerin gelişimi meydana gelir. Toksik kardiyomiyopatinin en çarpıcı örneği aşırı bira tüketen kişilerde ortaya çıkan kardiyomiyopatidir. Köpüğü iyileştirmek için biraya eklenen kobaltın varlığından kaynaklanmaktadır. Kobalt, B vitamininin etkisini bloke eder.₁, ve ayrıca hücrenin enzimatik süreçlerindeki değişikliği doğrudan etkiler. Kobalt kardiyomiyopati seyrinin akut aşamasında, hidropik ve yağlı dejenerasyonun varlığı, hücre içi organellerin yıkımı ve kardiyomiyositlerin fokal nekrozu not edilir.

Gelecekte, yaygın veya küçük odaklı interstisyel fibroz gelişir, nihai sonuç geniş yara izlerinin oluşmasıdır. Kobalt kardiyomiyopatisi, alkolik kardiyomiyopatiden daha şiddetlidir. Tanı zamanında konulursa, hastaların klinik olarak iyileşmesi gözlenir.

Alkolik kardiyomiyopati. Etanol kardiyomiyositler üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir. Ek olarak, kronik etil zehirlenmesi ile genellikle beslenme eksikliği vardır. Alkolün kardiyomiyositlerde yağ asitlerinin komütasyonuna yol açtığı kanıtlanmıştır, çünkü aktiviteleri için gerekli olan enerji eksikliği vardır. Alkol metabolizması sırasında oluşan asetaldehit, protein sentezi üzerinde doğrudan toksik etkilerde bir faktör olabilir. Alkolizme ayrıca gizli virüslerin aktivasyonu da eşlik eder.

Makroskopik olarak miyokard gevşek, kil benzeri, bazen küçük yara izleri görülür. Koroner arterler sağlam. Mikroskopik inceleme, kardiyomiyositlerin distrofi (hidropik ve adipoz), atrofi ve hipertrofisinin bir kombinasyonunu gösterir, kardiyomiyosit liziz ve skleroz odakları olabilir. Miyokardın etkilenen bölgeleri değişmemiş olanlarla kontrast oluşturur. Kalp biyopsisi örneklerinin elektron mikroskobik incelemesi, alkolik kardiyomiyopatinin karakteristiği olan kardiyomiyositlerin T-sistemi ve sarkoplazmik retikulumun kistik genişlemesini gösterir. Alkolik kardiyomiyopatinin komplikasyonları - ventriküler fibrilasyon veya kronik kalp yetmezliği, tromboembolik sendrom sonucu ani ölüm.

Tedavi. Kardiyomiyopatilerin tedavisi, oluşumlarının spesifik nedenleri bilinmediğinden zor bir iştir. DCM tedavisinin genel prensipleri, kronik kalp yetmezliği tedavisinden önemli ölçüde farklı değildir. Sekonder DCM vakalarında ek olarak önceki hastalık (kalp kapak hastalığı vb.) tedavi edilir ve DCM'nin nedenlerini ortadan kaldıracak tüm önlemler alınır.

Özünde, kardiyomiyopatili hastaların tedavisi hakkında ancak klinik belirtiler ortaya çıktığında konuşabiliriz. Kalp yetmezliğinde kardiyak glikozitler etkisizdir. Hastalar hızla ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük geliştirir (glikozit zehirlenmesi) ve bu nedenle vücuttan hızla atılan glikozitlerin (strophanthin, izolanid) kullanılması gerekir. Periferik vazodilatörler, özellikle eşlik eden anjinal sendromda (nitron, sustak, nitrosorbid) oldukça etkilidir. Bu ilaçlar, glikozitler ve diüretiklerle tedavisi zor olan şiddetli kalp yetmezliği için reçete edilmelidir. Anjinal sendrom ile antianjinal ilaçların, tercihen uzun süreli nitratların (sustak, nitrong, nitrosorbid) kullanılması gerekli hale gelir. Adrenoblokerler etkilidir (kalp yetmezliği belirtilerinin yokluğunda reçete edilir).

DCMP'nin modern cerrahi tedavi yöntemlerinden en etkili olanı kalp naklidir (nakil). Ancak, bu işlemi gerçekleştirme olanakları önemli ölçüde sınırlıdır. Bu nedenle, modern tedavide kalp transplantasyonuna alternatif olarak, DCMP'li hastaların yaşam beklentisini artırmak için mitral ve triküspit kalp kapaklarının yetersizliğini gidermeye yönelik rekonstrüktif cerrahiler geliştirilmiş ve uygulanmaktadır. Bu valflerin yetersizliğinin operasyonel olarak ortadan kaldırılması, bir süre hastalığın son aşamasının başlangıcını "yavaşlatmaya" izin verir. DCM'li hastalarda kalp transplantasyonuna bir başka alternatif, boyutunu küçültmek için sol ventrikülün kısmen çıkarılmasıydı (Baptiste ameliyatı).

Çok uzun zaman önce, DCMP'li hastaların tedavisi için özel kalp pilleri modelleri geliştirildi, kalbin ventriküllerinin çalışmasını senkronize etmenize izin veriyorlar. Bu, kalbin ventriküllerinin kanla dolmasında bir iyileşmeye ve kalbin pompalama fonksiyonunda bir artışa yol açar.

Çocuklarda DCM, yılda 5 çocuk başına 10-100 vaka olarak ayrı bir konu olarak düşünülmelidir. Hastalığın bebekler de dahil olmak üzere farklı yaş gruplarında gelişebilmesi dikkat çekicidir. Bir grup çocuk üzerinde yapılan çalışmada elde edilen veriler şu şekildedir: hastalara 000 tedavi seçeneği uygulanmıştır (prednizolon ile monoterapi, digoksin ile monoterapi veya prednizolon + digoksin). Tedavinin etkinliği şu kriterlere göre değerlendirildi: tedaviden önce ve sonra kalp hızı, solunum hızı, ejeksiyon fraksiyonunun durumu ve kontraktilite fraksiyonu belirlendi. Elde edilen sonuçların analizi, küçük çocuklarda dilate kardiyomiyopati tedavisinde en büyük etkinin, kortikosteroidler ve glikozitlerin (prednizolon ve digoksin) bir kombinasyonu ile elde edildiğini göstermektedir. Ana tedavi kürü tamamlandıktan sonra (3 gün boyunca günde 2 mg/kg prednizolon verildi, digoksin), kalp hızında belirgin bir azalma, nefes darlığında bir azalma oldu. Prednizolon ile monoterapinin arka planına karşı, kalp hızında bir azalma meydana gelir. Digoksin ile monoterapi, taşikardi ve dispnede azalmaya yol açar. Küçük çocuklarda sitostatik ilaçların reçetelenmesinin tavsiye edilmediği göz önüne alındığında, önemli sayıda tedavi komplikasyonu gözlendiğinden, pediatride dilate kardiyomiyopatide kortikosteroid hormonları ile kombinasyon halinde uzun etkili kardiyak glikozitlerin kullanılması daha optimaldir.

önleme. DCM'nin önlenmesi, alkol ve kokainden kaçınmayı ve tümör kemoterapisi sırasında kardiyak parametrelerin dikkatle izlenmesini içerir.

Erken yaşlardan itibaren vücudu sertleştirmekte fayda var. Alkolik DCM'de alkolden tamamen uzak durmak, kalp kasılmasını iyileştirir ve kalp nakli ihtiyacını ortadan kaldırabilir.

Çoğu durumda tanının kalp yetmezliği aşamasında ortaya çıkması tedavide de olumsuz sonuçlara yol açabilmektedir. Dilate kardiyomiyopatinin erken teşhisi, yıllık tıbbi muayene sırasında yapılan rastgele (tarama) ekokardiyografi ile ve ayrıca bu hastalık tarafından kalıtımı olan kişileri muayene ederken yapılabilir. Bu durumda, DCM'nin ilaç tedavisinin etkinliğini artırmak mümkündür.

DERS № 3. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. Hipertrofik kardiyomiyopati

Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM), ventriküler miyokardın (esas olarak solda) koroner olmayan bir hastalığıdır, duvarlarının büyük hipertrofisi ile karakterize edilir ve interventriküler septumun (IVS) sağ ventrikülün boşluğuna doğru önemli ölçüde kalınlaşabilir. , ventriküllerin iç hacminde bir azalma, ventriküler miyokardın normal veya artmış kontraktilitesi ve bozulmuş gevşeme (diyastolik disfonksiyon). En yaygın olanı, interventriküler septumun (izole hipertrofik subaortik stenoz - IHSS) veya ventriküllerin apikal kısmının izole hipertrofisidir.

Sınıflandırma. HCM'nin hipertrofinin lokalizasyonuna göre sınıflandırılması (ED Wigle ve diğerleri, 1985 ve eklemeler).

I. LV hipertrofisi.

1) ventriküllerin ayrı ayrı duvarlarının veya bölümlerinin miyokardiyal hipertrofisinin meydana geldiği asimetrik hipertrofi (IVS hipertrofisi dahil - sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanması olan veya olmayan% 90, orta ventrikül -% 1, sol ventrikülün apikal hipertrofisi - %3, serbest duvar hipertrofisi sol ventrikül ve IVS'nin arka kısmı - %1).

2) Sol ventrikülün simetrik (konsantrik) hipertrofisi, miyokard hipertrofisi ventriküllerin tüm duvarlarına yayıldığında, vakaların% 5'inde ortaya çıkar.

II. Pankreasın hipertrofisi. Miyokard hipertrofisi, kalbin ventriküllerinden kanın normal çıkışını engellediğinde, obstrüktif bir HCM formundan bahsederler. Diğer durumlarda, HCM engelleyici değildir.

etiyoloji. Hastalık doğuştan veya edinilmiş olabilir. Konjenital HCM otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır. Aynı aile içerisinde HCM'nin çeşitli form ve varyantları görülebilmektedir. Çoğu zaman, interventriküler septumun asimetrik hipertrofisi kalıtsaldır.

Edinilmiş HCM formu, arteriyel hipertansiyon öyküsü olan yaşlı hastalarda ortaya çıkar. Prevalans %0,02-0,05'tir. Edinilmiş HCM'nin gelişmesinin nedenleri tam olarak anlaşılmamıştır. Önerilen hipotezlerden birine göre, doğum öncesi dönemde edinilmiş HCM'li bireyler, kalp aktivitesinin, özellikle kalp hızının düzenlenmesinde yer alan kalbin adrenerjik reseptörlerinde bir kusur geliştirir. Sonuç olarak, kalp hızını artıran norepinefrin ve benzeri hormonlara duyarlılık önemli ölçüde artar, bu da bunlarda miyokard hipertrofisi ve nihayetinde HCM gelişimini etkiler.

Patohistolojik resim. Kardiyomiyositlerde kardiyomiyositlerin ve miyofibrillerin yanlış, yanlış, kaotik düzenlenmesi, miyokardiyal fibrozis, kalp kasının arkitektoniğinin ihlalidir.

Патогенез. Hemodinamik bozukluklar kalbin diyastolik fonksiyonunun bozulması nedeniyle ortaya çıkar. Diyastol sırasında, yoğunlukları ve sertlikleri nedeniyle ventriküllere (özellikle sola) yetersiz kan akar ve bu da diyastol sonu basıncında hızlı bir artışa yol açar. Hem miyokardiyal sertliğin artması hem de intraventriküler basıncın artması, sistol sırasında ventrikülden daha az kanın atılmasına neden olur.

Vücudun organlarına ve dokularına yeterli oksijen verilmesi için (kardiyovasküler sistemin normal işleyişi ile), herhangi bir yükün uygulanması için kalpten kan salınımının artması gerekir. Buna göre, yüke yanıt olarak kalp atış hızı artar. HCM'nin gelişmesiyle, kalbin kanla doldurulması istirahatte acı çeker ve egzersiz döneminde kalp hızının artmasıyla daha da olumsuz etkilenir. Bunun sonucu olarak HKM'de egzersiz sırasında kalbin pompalama fonksiyonunda yeterli artış olmaz. HCM'deki fiziksel aktivite, intraventriküler basınçtaki artışı etkiler, bu da yukarıda bulunan sol atriyumda ve ayrıca küçük (pulmoner) dolaşımın damarlarında basınçta bir artışa yol açar. Bu koşullar altında, sol atriyumun hiperfonksiyonu ve hipertrofisi gelişir ve daha sonra - pulmoner hipertansiyon ("pasif"). Sonuç olarak, yükün derecesi ile orantılı olarak nefes darlığı meydana gelir. Egzersiz sırasında sol ventrikülden kanın atılması yükteki artışa karşılık gelmediğinden, önce kalp kasını besleyen koroner arterlerdeki kan akışı acı çekmeye başlar.

Önemli bir rol oynar ve HCM'de önemli bir hipertrofik miyokard kütlesi ile sağlıklı insanlarda olduğu gibi kalan koroner kanlanma olasılığı arasında bir tutarsızlık olduğu gerçeği. Koroner arterlerden kan akışındaki azalma, göğsün ortasında ve sol yarısında, sol omuz bıçağının altında sol kola yayılan anjina pektoris oluşumuna yol açar. Nefes darlığı gibi, anjina pektoris de fiziksel eforla tetiklenir.

Egzersiz sırasındaki bazı HCM vakalarında, serebral kan akımı da bozulur ve senkop ile sonuçlanır.

Egzersiz sırasında intraventriküler basınçtaki artışı azaltmak için, çalışması sol atriyum boşluğunun genişlemesine ve duvarlarının kalınlığının artmasına dayanan bir telafi edici mekanizma olduğu belirtilmelidir. Sonuç olarak, egzersiz sırasında sol ventrikülün kanla ek bir dolumu olur. Bununla birlikte, bu, sol atriyumun "pompa" olarak rezervinin önemsiz olması ve sol atriyum boşluğunun önemli ölçüde genişlemesi, atriyal fibrilasyonun gelişmesine yol açması nedeniyle yalnızca geçici bir telafidir.

Klinik resim. HCM, yanlış tanıya neden olan çok çeşitli semptomlarla karakterizedir. HCM'de şikayetlerin varlığı ve zamanlaması temel olarak 2 faktör tarafından belirlenir: HCM'nin şekli ve lezyonun yeri. Kalbin en güçlü odası sol ventriküldür, bu nedenle miyokard duvarlarının hipertrofisi ile şikayetler uzun süre ortaya çıkmayabilir. Kalbin sağ ventrikülünün izole hasar görmesi son derece nadirdir.

HCM'nin obstrüktif olmayan formunda, kanın ventrikülden çıkışını hiçbir şey engellemediğinde, hasta herhangi bir şikayette bulunmayabilir. Bazen nefes darlığı (önemli fiziksel eforla), kalbin çalışmasında kesintiler ve düzensiz kalp atışı olabilir. HCM'nin obstrüktif formunda, egzersiz sırasında kanın kalpten atılması, ventrikülden kan çıkışının engellenmesi nedeniyle önemli ölçüde azalır. Bu durumda eforla nefes darlığı, anjina pektoris ve bayılma tipik şikayetlerdir. Hastalık, başladığı andan itibaren şikayetlerin yavaş ilerlemesi ile karakterizedir.

Şikayetlerin (kalp bölgesinde ve sternum arkasında ağrı) ve çalışma verilerinin (yoğun sistolik üfürüm) benzerliği nedeniyle, romatizmal kalp hastalığı ve koroner kalp hastalığı en sık yanlış teşhis edilir. HCM'nin klinik tablosu:

1) ventriküler miyokardiyal hipertrofi belirtileri (esas olarak sol);

2) yetersiz diyastolik ventriküler fonksiyonun bir işareti;

3) sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığının değişken belirtileri.

Teşhis. Tanısal arama sürecinde en önemlisi sistolik üfürümün, değişen nabzın ve yer değiştirmiş apikal dürtünün saptanmasıdır.

Obstrüktif HCM'li hastalarda kalbin oskültatuar resmi bir takım özelliklere sahiptir: sistolik üfürümün maksimum sesi (ejeksiyon üfürüm) Botkin noktasında ve kalbin tepesinde belirlenir, üfürümün şiddeti orantılıdır. obstrüksiyon derecesi, yoğunlaşması, hasta aniden ayağa kalktığında ve ayrıca Valsalva testi sırasında ortaya çıkar; II tonu her zaman korunur; boyun damarlarında gürültü yapılmaz.

Nabız genellikle yüksek ve hızlıdır. Bunun nedeni, sistolün başlangıcında sol ventrikülden çıkış yollarında daralma olmamasıdır, ancak daha sonra, güçlü kasların kasılması ile, çıkış yollarının “fonksiyonel” bir daralması ortaya çıkar ve bunun sonucunda nabız atılır. dalga erken azalır.

Vakaların yaklaşık 1/3'ünde apikal atım "çift" bir karaktere sahiptir: ilk önce palpasyonda sol atriyumun kasılmasından, ardından sol ventrikülün kasılmasından bir darbe hissedilir. Apeks vuruşunun bu özelliğini belirleme kolaylığı için, palpasyon en iyi hasta sol tarafında yatarken yapılır.

HCM tanısı için ekokardiyografi verileri, hastalığın anatomik özelliklerini, miyokard hipertrofisinin şiddetini, sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanmasını netleştirmeye izin veren en büyük öneme sahiptir. Aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar: IVS'nin asimetrik hipertrofisi, üst üçte birlik kısımda daha belirgin, hipokinezi; mitral kapağın ön broşürünün ön yönde sistolik hareketi; diyastolde mitral kapağın ön yaprakçığının IVS ile teması.

Spesifik olmayan belirtiler şunlardır: sol atriyumun hipertrofisi, sol ventrikülün arka duvarının hipertrofisi, mitral kapağın ön broşürünün diyastolik kapağının ortalama hızında bir azalma.

EKG'de herhangi bir spesifik değişiklik sadece yeterince gelişmiş sol ventrikül hipertrofisi ile bulunur. 24 saatlik bir EKG kaydı (Holter izleme) ile mevcut kalp ritmi bozuklukları tespit edilir. Bir bisiklet ergometresi veya koşu bandı kullanılarak dozlanmış fiziksel aktiviteye sahip bir EKG testi, hastalığın semptomlarının şiddetini, prognozunu değerlendirmenize ve uygun tedavi geliştirmenize olanak tanır.

IVS'nin izole hipertrofisi, sol göğüs derivasyonlarında (V5-6) Q dalgasının amplitüdünde bir artışa neden olur ve bu da miyokard enfarktüsüne bağlı fokal değişiklikler ile ayırıcı tanıyı zorlaştırır. Bununla birlikte, Q dalgasının küçük bir genişliği, bir miyokard enfarktüsünün hariç tutulmasına izin verir.Sol atriyumun hemodinamik aşırı yüklenmesi sürecinde, EKG sol atriyal hipertrofi belirtileri gösterebilir: P dalgasının 0,10 s'den fazla genişlemesi, artış genliğinde, V derivasyonunda bifazik P dalgasının görünümü₁ ikinci faz ile genlik ve süre arttı.

X-ışını teşhisi sadece hastalığın ileri evresinde önemlidir, sol ventrikül ve sol atriyumda bir artış, aortun inen kısmında bir genişleme belirlenebilir.

Fonokardiyogramda, aort deliğinin darlığından HCM'nin ayırıcı bir işareti olan I ve II tonlarının genlikleri korunur ve değişen şiddette sistolik üfürüm de tespit edilir.

İnvaziv araştırma yöntemleri (kalbin sol bölümlerinin araştırılması, kontrast anjiyografi) şu anda zorunlu değildir, çünkü ekokardiyografi tanı koymak için oldukça güvenilir bilgiler sağlar.

Ancak bazen bu yöntemler tartışmalı durumlarda tanıyı netleştirmek veya hastaları ameliyata hazırlamak için kullanılır.

Kardiyak sondalama, X-ray televizyon kontrolü altında kullanılır. Yöntemi gerçekleştirme tekniği: Lokal anestezi altında büyük bir arteri delinerek, özel bir kateterin kalp boşluğuna daha fazla sokulmasıyla, sol ventrikül ile ondan ayrılan aort arasındaki basınç gradyanı (fark) ölçülür. Normalde, bu gradyan olmamalıdır.

Ancak HCM ile sol ventrikül ile aort arasında 50 ila 150 mm Hg arasında bir basınç farkı vardır. Art., sol ventrikül boşluğunda diyastol sonu basıncında 18 mm Hg'ye kadar bir artış. Sanat. β-blokerlerin uygulanmasından sonra basınç gradyanı azalır. Ayrıca, kalbin sondajı sırasında, anatomik özelliklerini incelemek için ventrikülün boşluğuna (ventrikülografi) bir kontrast madde enjekte edilir.

Bazı hastalarda (kural olarak, bunlar 40 yaşın üzerindeki kişilerdir), koroner arterlerin anjiyografisi (koroner anjiyografi), anjina pektorisin etiyolojisini netleştirmek ve eşlik eden koroner arter hastalığını dışlamak için kalp ameliyatından önce eşzamanlı olarak kullanılır.

Tedavi. HCM'nin ilaç tedavisinin temeli, diyastolde kalbin ventriküllerine kan akışını iyileştiren ilaçlardır. Bu ilaçlar bir grup β-bloker (anaprilin, atenolol, metoprolol ve propranolol, 160-320 mg/gün, vb.) ve bir grup kalsiyum iyon antagonistidir (verapamil, ancak dikkatli olun). Novokinamid ve disopiramid de kalp atış hızını azaltır ve antiaritmik etkiye sahiptir. Tedavinin başlangıcında bu ilaçların küçük dozları kullanılır, daha sonra dozaj hastanın tolere edebileceği maksimum seviyeye kadar kademeli olarak artırılır.

β-blokerler diyabetes mellitus, bronşiyal astım ve diğer bazı hastalıklarda dikkatli kullanılır. Bu ilaçlarla tedavi sırasında kan basıncının ve nabız hızının sürekli izlenmesi gereklidir. Tehlikeli, 90/60 mm Hg'nin altındaki basınçta bir azalmadır. Sanat. ve kalp atış hızı dakikada 55'in altında. Bir hastanın β-blokerler veya kalsiyum iyon antagonistleri ile tedavi edilemeyen tehlikeli aritmileri varsa, bu tür hastaların tedavisinde ek olarak diğer antiaritmik ilaçlar kullanılır.

Antikoagülanların atanması, paroksismal aritmiler ve atriyal fibrilasyonun yanı sıra kalp odalarında (warfarin, vb.) Kan pıhtılarının varlığında önerilir. Bu ilaçlarla tedavi süresince, kan pıhtılaşma sisteminin bir dizi göstergesini düzenli olarak izlemek gerekir. Önemli bir aşırı dozda antikoagülan ile dış (burun, rahim vb.) ve iç kanama (hematomlar, vb.) mümkündür.

Obstrüktif HKM'li hastalarda medikal tedavinin etkili olmadığı veya sol ventrikül ile aort arasındaki gradyan 30 mm Hg'den fazla olduğunda cerrahi tedavi uygulanır. Sanat. (miyotomi veya miyektomi operasyonu gerçekleştirilir - sol ventrikülün hipertrofik miyokardının bir kısmının eksizyonu veya çıkarılması). Mitral kapak değişimi ve cerrahi olmayan IVS ablasyonu da yapılmaktadır.

önleme. HCM'li tüm hastalar, özellikle obstrüktif formu olanlar, kısa sürede fiziksel aktiviteyi önemli ölçüde artırabilen sporlarda (atletizm, futbol, ​​hokey) kontrendikedir. Hastalığın önlenmesi erken tanıda yatmaktadır, bu da hastalığın erken tedavisine başlamayı ve ciddi miyokard hipertrofisinin gelişmesini önlemeyi mümkün kılar. Hastanın genetik akrabalarında ekokardiyografi yapılması zorunludur. Yıllık doktor muayenesi sırasında yapılan tarama EKG ve EchoCG de tanı açısından önemlidir. Obstrüktif HCM formuna sahip hastalarda, enfektif endokarditin (antibiyotik profilaksisi vb.) önlenmesi gerekir, çünkü tıkanıklığın varlığı bu yaşamı tehdit eden durumun gelişmesi için koşullar yaratır.

DERS № 4. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. kısıtlayıcı kardiyomiyopati

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati (RCMP) - (Latince restriksiyon - "kısıtlama" kelimelerinden) - çeşitli nedenlerle belirgin fibroz ve elastikiyet kaybının bir sonucu olarak, dolguda sabit bir kısıtlama olan miyokard ve endokard hastalıkları grubu diyastoldeki ventriküllerin sayısı.

Ventriküllerin doldurulması erken dolum aşamasında gerçekleştirilir ve bunu intraventriküler basıncın stabilizasyonu izler. Hastalığa, kalbin yetersiz kan dolumu eşlik eder ve bu da kronik kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Kısıtlayıcı kardiyomiyopati, tüm kardiyomiyopatiler arasında en az çalışılan ve en az yaygın olanıdır.

RCMP şunları içerir: Lefler'in parietal fibroplastik endokarditi (ılıman iklime sahip ülkelerde bulunur, W. Loffler ve diğerleri, 1936 tarafından tarif edilmiştir) ve endomiyokardiyal fibrozis (D. Bedford ve E. Konstman tarafından tarif edilen tropik Afrika ülkelerinde bulunur). Daha önce, iki bağımsız patolojik süreç olarak kabul edildiler. Bununla birlikte, bu hastalıklardaki patomorfolojik tablo çok az farklılık göstermektedir.

RCM'nin nedenleri. Primer RCM çok nadirdir ve ortaya çıkmasının kanıtlanmış tek nedeni hipereozinofilik sendromdur (Leffler hastalığı, Leffler'in paryetal fibroplastik endokarditi). Esas olarak 30-40 yaş arası erkeklerde görülür. Hipereozinofilik sendromla, endokardın iltihaplanması meydana gelir ve bu, zamanla endokardın önemli ölçüde sıkışmasıyla ve bunun bitişik miyokardiyuma kaba yapışmasıyla sonuçlanır, bu da kalp kasının uzayabilirliğinde keskin bir azalmaya yol açar. Lefler sendromu aynı zamanda 6 ay veya daha uzun süren kalıcı eozinofili (1500 mm1 başına XNUMX eozinofil) ile de karakterize edilir.³), iç organlarda hasar (karaciğer, böbrekler, akciğerler, kemik iliği).

Vakaların büyük çoğunluğunda, RCMP'nin kökeni, en yaygın olanları arasında yer alan diğer nedenlerden dolayı ikincildir:

1) amiloidoz - vücutta protein metabolizmasının ihlali ile ilişkili bir hastalık; aynı zamanda, çeşitli organların dokularında anormal bir protein (amiloid) oluşur ve büyük miktarlarda biriktirilir; kalp hasar gördüğünde, amiloid kontraktilitesinde ve uzayabilirliğinde bir azalmaya neden olur;

2) hemokromatoz - kandaki artan demir içeriği ile birlikte vücuttaki demir metabolizmasının ihlali, fazlalığı miyokard dahil olmak üzere birçok organ ve dokuda birikerek uzayabilirliğinde bir azalmaya neden olur;

3) sarkoidoz - organlarda ve dokularda hücre kümelerinin (granülomlar) oluşumu ile karakterize etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık; akciğerler, karaciğer, lenf düğümleri ve dalak en sık etkilenir; ve miyokardda gelişen granülomlar, uzayabilirliğinde bir azalmaya yol açar;

4) endokardiyal hastalıklar (endokardiyal fibroz, endokardiyal fibroelastoz, vb.), endokardın önemli bir kalınlaşması ve sıkışması olduğunda, bu da miyokardiyal uzayabilirliğin keskin bir sınırlamasına yol açar. Özellikle endokardın fibroelastozisi sadece bebeklerde ortaya çıkabilir; Bu hastalık, şiddetli kalp yetmezliğinin erken gelişmesi nedeniyle yaşamla bağdaşmaz.

Патогенез. RCM'de miyokard kompliansı çeşitli nedenlerden dolayı zarar görür. Sonuç olarak, ventriküllerin kanla dolumu azalır ve intraventriküler basınç önemli ölçüde artar. Ancak HCM'den farklı olarak restriktif kardiyomiyopatide kompansatuar miyokard hipertrofisi gelişme olasılığı azdır. Böylece, bir süre sonra pulmoner dolaşımda durgunluk meydana gelir ve kalbin pompalama fonksiyonu azalır, bu da vücutta kademeli sıvı tutulmasına, bacaklarda kalıcı şişlik, hepatomegali ve asit gelişmesine yol açar.

Endokardiyumun sıkışması atriyoventriküler kapaklara (mitral ve triküspit) uzanırsa, bu, yetersizliklerinin gelişmesiyle şiddetlenir ve ayrıca azalmış kasılma ve uzayabilirliklerinden dolayı kalp boşluklarında tromboza yol açar. Bu kan pıhtılarının parçalarının kan dolaşımıyla yayılması, tromboembolizme ve büyük damarların tıkanmasına, iç organların kalp krizlerine neden olabilir.

Miyokardın patolojik inklüzyonlarının kalbin iletim sistemi bölgesine yayılmasıyla birlikte, blokajların gelişmesiyle birlikte kardiyak impuls iletiminde çeşitli bozukluklar ortaya çıkabilir. RCMP ile çeşitli aritmi türleri de oldukça sık görülür.

Yukarıdakilere dayanarak, hastalığın patogenetik açıdan 3 aşamada ilerlediği sonucuna varabiliriz.

Evre I - nekrotik - miyokardın ve diğer organların eozinofilik infiltrasyonu.

Aşama II - trombotik - sol ve sağ ventriküllerin boşluklarında kan pıhtılarının oluşumu, tromboembolik komplikasyonların gelişimi ve esas olarak apikal bölgelerde ve atriyoventriküler kapakların yakınında endokardın kademeli olarak kalınlaşması.

Aşama III - endokardın birkaç milimetreye kadar kalınlaşması ile karakterize lifli, miyokard fibrozu ifade edilir - esas olarak subendokardiyal alanlar. Organize trombüs nedeniyle boşluk kısmen tıkanmıştır, mitral kapakçık uçlarının fibrozu, mitral yetersizlik not edilir. Belirgin atriyal dilatasyon. Restriktif diyastolik disfonksiyon izlenir.

Klinik resim. Hastalığın belirtileri son derece polimorfiktir ve küçük veya büyük dairedeki dolaşım bozukluklarının semptomlarıyla belirlenir (sağ veya sol ventriküllerdeki baskın hasara bağlı olarak).

Şikayetler olmayabilir veya pulmoner veya sistemik dolaşımdaki tıkanıklık nedeniyle olabilir. Hastalar genellikle ilk olarak egzersiz sırasında ortaya çıkan nefes darlığından şikayet ederler ve hastalık ilerledikçe istirahatte nefes darlığı görülür. Kalbin pompalama fonksiyonundaki azalma nedeniyle, hasta yorgunluktan ve herhangi bir yüke karşı zayıf toleranstan şikayet eder. Zamanla bacakların şişmesi, genişlemiş bir karaciğer ve karın damlaları birleşir. Periyodik olarak düzensiz bir kalp atışı ortaya çıkar ve kalıcı blokajların gelişmesiyle birlikte bayılma olabilir.

Hastalığın gelişiminin ilk aşaması (nekrotik), ateş, kilo kaybı, öksürük, deri döküntüsü ve taşikardi görünümü ile karakterizedir.

Teşhis. RCM'yi tanımak son derece zordur. Bu patoloji hakkında ancak bir dizi benzer hastalığın (Abramov-Fiedler tipi idiyopatik miyokardit, eksüdatif perikardit, kalp kapak defektleri gibi) dışlanmasından sonra güvenle konuşulabilir.

RCMP'li hastaları incelerken, konjestif kalp yetmezliğinin (ödem, hepatomegali ve asit) karakteristik semptomlarının yanı sıra boyun damarlarının belirgin nabzı bulunur. İkincisi, zayıf miyokardiyal uzayabilirlik nedeniyle kalbe kan tedarikinin zorluğundan kaynaklanmaktadır.

Oskültasyon sırasında, genişlemiş bir kalp, yumuşak bir geç sistolik üfürüm ve yüksek bir erken III tonu (diyastol sırasında ventriküllerin hızlı dolmasından dolayı) büyük önem taşır. Atriyoventriküler kapak yetmezliği olan hastalarda kalpte üfürümler de tespit edilir.

Bir EKG çalışması, ventriküler miyokardın orta derecede hipertrofisinin yanı sıra kalp impulsunun çeşitli ritim ve iletim bozukluklarını, EKG'deki T dalgasında spesifik olmayan değişiklikleri ortaya koymaktadır.

Ekokardiyografi, hastalığın teşhisi için en bilgilendirici yöntemlerden biridir; endokardın kalınlaşmasını, kalbin ventriküllerinin dolum niteliğinde bir değişikliği, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmayı, kalbin hızlı hareketini ortaya çıkarır. diyastol sırasında mitral kapağın ön broşürü ve sol ventrikülün arka duvarının dışa doğru hızlı erken hareketi.

Manyetik rezonans görüntüleme, kalbin anatomisi hakkında bilgi edinmenize, miyokarddaki patolojik inklüzyonları belirlemenize ve endokardın kalınlığını ölçmenize olanak tanır.

Santral hemodinamik parametreleri incelenirken, her iki ventrikülde artan bir dolum basıncı belirlenir ve soldaki son basınç sağ ventriküldeki basıncı aşar.

Ventrikülografi, sol ventrikülün artan kasılmasını, duvarlarının düzgün hatlarını, bazen apekste bir doldurma kusuru (obliterasyon kanıtı) ortaya çıkarır. Bazı durumlarda, papiller kas bölgesindeki çöküntüler belirlenir. Özellikle mitral veya triküspit kapakta olmak üzere kapak yetmezliği belirtileri vardır.

Ayırıcı tanı. RCM'nin ayırıcı tanısında hastalığın dış belirtilerdeki konstriktif perikardit ile benzerliğini dikkate almak çok önemlidir, ancak bu hastalıkların tedavi yöntemi taban tabana zıttır. Miyokard ve endokardın intravital biyopsisi genellikle kardiyak sondalama ile aynı anda kullanılır; bu, hastalığın doğasını ve daha ileri tedaviyi açıklığa kavuşturmak için daha fazla bilgi sağlar. Son derece nadir durumlarda, yukarıdaki teşhis yöntemleri RCM'yi konstriktif perikarditten ayırmaya izin vermediğinde, ameliyat masasında perikardın doğrudan muayenesi gerçekleştirilir.

RCMP'li tüm hastaların, hastalığın kalp dışı nedenlerini belirlemek için kapsamlı bir klinik, biyokimyasal ve ek muayeneye ihtiyacı vardır.

Tedavi. Hastalığın tedavisi önemli zorluklar ortaya çıkarmaktadır. Kalp yetmezliğini tedavi etmek için kullanılan ilaçların çoğu, hastalığın özellikleri nedeniyle miyokard uyumunda önemli bir iyileşme elde etmenin imkansız olması nedeniyle (bazı durumlarda kalsiyum iyon antagonistleri reçete edilir) istenen sonuçları vermeyebilir. bu amaçlar için). Diüretikler (aldakton) vücuttaki fazla sıvıyı ortadan kaldırmak için kullanılır. Kalıcı iletim bozukluklarını ortadan kaldırmak için kalıcı bir kalp pili takılması (implantasyonu) gerekli olabilir.

Bu, sarkoidoz ve hemokromatoz gibi hastalıklardan kaynaklanır ve ikincil RCMP'nin gelişmesine yol açar, kendi kendine tedaviye tabi tutulurlar. Sarkoidoz tedavisinde hormonal ilaçlar (prednizolon vb.) ve hemokromatozda düzenli kan alma (vücuttaki demir konsantrasyonunu azaltmak için) kullanılır. Miyokardiyal amiloidozun tedavisi, doğrudan oluşumunun nedenlerine bağlıdır. Kalbin odalarında tromboz için antikoagülan ilaçların kullanılması tavsiye edilir.

Endokardiyal hasarın neden olduğu RCMP vakalarında cerrahi tedaviye başvurulur. Ameliyat sırasında, mümkünse, endokardın değişiklik geçiren kısmı eksize edilir. Bazı durumlarda atriyoventriküler kapak yetersizliği varsa protezleri yapılır. Amiloid miyokard hasarının bazı biçimleri kalp nakli ile tedavi edilir.

RCMP'nin önlenmesi. Ne yazık ki bu hastalığa karşı önleyici tedbirler sınırlıdır. Temel olarak amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz vb.'nin potansiyel olarak önlenebilir nedenlerinin erken tanımlanması gereklidir.Bu hedeflere ulaşmak için nüfusun yıllık tıbbi muayenesi büyük önem taşımaktadır.

DERS No. 5. Kardiyovasküler sistem hastalıkları. enfektif endokadit

Enfektif endokardit (IE) - kalbin kapak aparatının polipozis ülseratif lezyonundan (genellikle kapak yetmezliği gelişmesiyle birlikte) veya parietal endokardiyumdan (daha az sıklıkla aort endotelyumu veya en yakın büyük arter etkilenir) oluşan bir hastalık. Hastalığa çeşitli patojenik mikroorganizmalar neden olur ve organizmanın değiştirilmiş bir reaktivitesinin arka planına karşı iç organların (böbrekler, karaciğer, dalak) sistemik bir lezyonu eşlik eder.

Şimdiye kadar, çeşitli basılı yayınlarda, daha önce kullanılan "bakteriyel endokardit", "uzamış septik endokardit" terimlerinin bu patolojik sürece atıfta bulunduğu bulunabilir. Bununla birlikte, çok çeşitli mikroorganizmaların - bakteriyel ajanlar, riketsiyalar, virüsler ve mantarların neden olduğu hastalığın nedenini daha iyi yansıtan, bunların yerini alan "enfektif endokardit" terimiydi.

İE'li hasta sayısı dünya çapında artmaktadır. Bunun nedeni, sözde risk gruplarının (aterosklerotik, romatizmal, travmatik kapak yaralanmaları, kalp veya kapak defektleri, ventriküler septal defekt, aort koarktasyonu olan hastalar) varlığı nedeniyle, enfeksiyonun patolojik olarak değiştirilmiş bir hastada daha kolay ortaya çıkmasıdır. valf veya endokardiyum.

etiyoloji. Hastalığın patojenik etken maddeleri çoğunlukla kokkal mikroorganizma grubudur - streptokoklar (viridans streptococcus daha önce vakaların% 90'ında izole edilmişti), stafilokoklar (altın, beyaz), enterokok, pnömokok. Son yıllarda antibiyotiklerin yaygınlaşmasıyla birlikte mikrobiyal patojenlerin çeşitliliği de değişti. Hastalığa gram negatif flora (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella) neden olabilir; patojen mantarlar, Sarcinus, Brucella ve virüslerin önemli rolüne dair kanıtlar ortaya çıkmıştır. Bu patojenlerin neden olduğu hastalıklar, özellikle mantar enfeksiyonunun neden olduğu endokardit (genellikle antibiyotiklerin akılcı olmayan kullanımı nedeniyle oluşur) daha şiddetlidir. Ancak hastaların bir kısmında hastalığın gerçek etkeni saptanamamaktadır (negatif kan kültürü sonuçlarının sıklığı %20-50'dir).

Genellikle, kalp kapakçığı değiştirme ameliyatından sonraki 2 ay içinde gelişen protez IE adı verilen protez kapak bölgesinde enfeksiyon meydana gelir. Bu durumda, hastalığın etken maddesi en sık streptokok doğasına sahiptir.

Bu nedenle, EE'de enfeksiyon ve bakteriyemi kaynakları çok farklıdır (ağız boşluğundaki ameliyatlar, ürogenital bölgedeki ameliyatlar ve tanı prosedürleri, kardiyovasküler sisteme cerrahi müdahale (kapak replasmanı dahil), kateterin damarda uzun süre kalması, sık intravenöz infüzyonlar ve endoskopik araştırma yöntemleri, kronik hemodiyaliz (arteriyovenöz şant), intravenöz ilaç uygulaması).

Bozulmamış kapaklar üzerinde gelişen sözde birincil IE ve ayrıca kalpteki ve kapak aparatındaki konjenital ve edinilmiş değişikliklerin arka planına karşı IE - ikincil endokardit. Bu değişiklikler, hastaları ayrı risk gruplarına ayırmayı mümkün kılar: kalp kusurları (doğuştan ve kazanılmış), mitral kapak prolapsusu, arteriyovenöz anevrizmalar, enfarktüs sonrası anevrizmalar, şantlar, kalp ve büyük damarlarda ameliyat sonrası durum.

Патогенез. IE'nin gelişim mekanizması karmaşıktır ve yeterince araştırılmamıştır, ancak hastalığın gelişimindeki ana noktalar belirlenebilmektedir.

Vücutta, immünolojik reaksiyonların, çeşitli endojen ve eksojen faktörlerin sapkınlığı ile değiştirilmiş hümoral ve lokal (hücresel) bağışıklığın etkisi altında bir enfeksiyon odağı varsa, bakteriyemi gelişir. Kandan mikroorganizmalar kalp kapakçıklarına girerek orada ikincil bir enfeksiyon odağı oluşturur. Mikroorganizmaların endokard üzerinde sabitlenmesi ve çoğaltılması, bir dizi faktörle kolaylaştırılır: kan akışının doğrudan zarar verici etkisinin etkisi altında ortaya çıkan, kapağın dokusunda ve yüzeyinde önceki bir değişiklik, üzerinde trombotik kütlelerin varlığı. mevcut kalp hastalığı koşullarında intrakardiyak dolaşımı değiştiğinde. Aynı zamanda, çeşitli kan hücreleri (trombosit vb.) travmatik yaralanma bölgesine “yapışır” ve kapaktan sarkan buz sarkıtlarına benzeyen hücre büyümeleri oluşturur. Bu vejetasyonlar, damar yatağına giren enfeksiyon için uygun hale gelir. Büyük bir basınç gradyanının meydana gelmesi, deliğin darlığı ve kan akış hızındaki değişiklikler nedeniyle kapakların deformasyonu, bulaşıcı ajanların enfeksiyöz bir odak oluşumu ile endokardiyuma girmesine de katkıda bulunur.

Daha önce bozulmamış bir valf hasar gördüğünde, bu valfin ayrı bölümlerinin (şişme görülür), eksüdatif veya proliferatif süreçlerin ("interstisyel valvülit" - klinik öncesi faz) normal özelliklerini bozan değişiklikler meydana gelir.

Hastalığın gelişiminde evre III ayırt edilebilir.

Aşama I (bulaşıcı-toksik), değişen derecelerde zehirlenme şiddeti ile ilerler. Kalp hastalığının gelişmesine yol açan bakteri büyümesi, kapakçıkların yok edilmesi var; Aynı aşamada, enfeksiyonun hematojen yayılması nedeniyle süreç genellikle genelleştirilir - kapakçık parçaları veya mikroorganizma kolonileri kapaktan ayrılabilir, uçlar yırtılabilir. Kapak mikrobiyal bitki örtüsü parçalarının ayrılması, enfekte embolilerin vasküler yatağın çeşitli bölümlerine girmesine katkıda bulunur ve septik belirtileri şiddetlendirir. Kapakçık parçaları veya mikrobiyal bitki örtüsü parçaları kan akışıyla vücutta dolaşır, beyne girdiklerinde felç, parezi ve diğer çeşitli nörolojik bozuklukların eşlik ettiği beyin enfarktüslerine neden olurlar. Tahrip olan kapak, işlevini yerine getiremez ve çok geçmeden yıldırım hızında gelişen kalp yetmezliği olur.

Aşama II - valflere sabitlenmiş mikroorganizmaların vücudun organlarına ve dokularına uzun süreli otosensitizasyon ve hipererjik hasara neden olduğu immüno-inflamatuar (sürecin bağışık genelleştirilmesi). Bu süre zarfında bağışıklık kompleksleri kanda dolaşır ve dokularda (kalp, böbrekler, karaciğer, kan damarları) sabitlenir. Bağışıklık ve otoimmün bozukluklar, vaskülit ve visserit gelişimine neden olur (immünokompleks nefrit, miyokardit, hepatit, kapillerit, vb.).

Aşama III - distrofik - patolojik sürecin ilerlemesi ile ortaya çıkar: bir dizi organın işlevleri bozulur, kalp ve böbrek yetmezliği meydana gelir, bu da hastalığın seyrini daha da kötüleştirir.

Sınıflandırma. Şu anda, hastalığın klinik formunu, seyrini, aktivite derecesini, patogenetik fazını ve klinik ve morfolojik formunu yansıtan IE sınıflandırması ve isimlendirmesi kullanılmaktadır (bkz. Tablo 6).

Tablo 6

IE'nin sınıflandırılması

Aktif ve aktif olmayan (iyileşmiş) IE arasında da bir ayrım yapılır. Ayrıca, aşağıdakilerin bulunduğu bir cerrahi sınıflandırma vardır:

1) lezyon kapakçıklarla sınırlıdır;

2) lezyon valfin ötesine uzanır.

Akut EE (hızla ilerleyici, 8-10 hafta içinde gelişir) genellikle daha önce kalp hastalığı geçirmemiş bireylerde nadirdir ve klinik olarak genel sepsis tablosu ile kendini gösterir. Modern tedavi yöntemleri ile subakut hale dönüştürmek mümkündür.

Subakut EE (en yaygın) 3-4 ay sürer, yeterli ilaç tedavisi ile remisyon meydana gelebilir. Bununla birlikte, hastalığın tekrarlaması mümkündür.

Uzamış EE, alevlenme ve remisyon dönemleri ile aylarca sürer, hafif klinik belirtiler, küçük laboratuvar parametreleri ve genel rahatsızlıklar ile karakterizedir. Hastalık genellikle tedaviye iyi yanıt verir.

Olumsuz bir seyir ile ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar ve hastalar septik zehirlenmeyi artırarak ilerleyici kalp yetmezliğinden ölür.

Klinik resim. Enfeksiyona neden olan ajana bağlı olarak, EE aniden ortaya çıkabilir ve hızla gelişebilir (Staphylococcus aureus, enterococci) veya latent başlangıçlı olabilir (viridans streptococcus). IE'nin belirtileri sendromlar şeklinde sunulmaktadır.

1) Enflamatuar değişiklikler ve septisemi sendromu (ateş, titreme, hemorajik döküntüler, akut faz kan parametrelerindeki değişiklikler: sola kayma ile lökositoz, ESR'de artış, C-reaktif proteinin görünümü, fibrinojende artış, α₂-globulinler.

2) Vücudun genel zehirlenme sendromu (zayıflık, terleme, baş ağrıları, kas ağrısı ve artralji, iştahsızlık, ciltte ikterik bir renk tonu ile solukluk).

3) Kapak hasarı sendromu (kalp hastalığı oluşumu).

4) "Laboratuvar" bağışıklık bozuklukları sendromu (kanda dolaşan veya böbreklerde, miyokardda, kan damarlarında sabitlenmiş bağışıklık komplekslerinin varlığı; hipergamaglobulinemi; romatoid faktörün görünümü; anti-doku antikorlarının tespiti).

5) Tromboembolik komplikasyon sendromu (fokal nefrit, miyokard enfarktüsü, dalak, bağırsaklar, beyindeki tromboembolizm, alt ekstremite damarları, vb.).

6) Lezyonların genelleşmesi sendromu (diffüz glomerülonefrit, miyokardit, hepatit, vaskülit, vb.).

Bu sendromların şiddeti farklıdır. IE'nin seyrinin doğasına, evreye, patojen tipine bağlıdır. Örneğin, stafilokok IE, sürecin yüksek aktivitesi, şiddetli genel zehirlenme semptomları ve pürülan komplikasyonların gelişimi ile karakterizedir. Fungal endokardite genellikle büyük arterlerin, özellikle de alt ekstremitelerin embolik tıkanması eşlik eder. Hastalığın tipik bir resmi, streptococcus viridans'ın neden olduğu IE'nin özelliğidir.

Hastalığın başlangıcı genellikle akut bir enfeksiyon veya kronik bir enfeksiyonun alevlenmesi ve ayrıca bir dizi tıbbi manipülasyon ile ilişkilidir. Özellikle karakteristik, vücut sıcaklığındaki (uzun süreli ateşten düşük dereceli ateşe veya normal sıcaklığa kadar) değişen derecelerde bir artışın titreme ve terleme ile birleşimidir. Hasta, bulaşıcı bir süreç ve zehirlenmenin yanı sıra kalp hasarının tromboembolik komplikasyonları nedeniyle eşzamanlı şikayetler yapar. Hastaların uzun süreli antibiyotik tedavisi epizodları geçmişi olabilir (bu, daha önce tedavi görmüş hastalarda EE tekrarladığında ortaya çıkar).

Teşhis. Doğru tanı koymak için en büyük önem taşıyan şey, önceden var olan kalp kusurlarının oskültasyon düzenindeki değişiklikler nedeniyle kalp kapakçıklarındaki hasarın saptanmasıdır; “ek” gürültünün ortaya çıkışı. Deri ve mukoza zarlarının karakteristik lezyonları ortaya çıkar: Café au lait ten rengi, kanamalar, pozitif Hecht (tutam) ve Konchalovsky-Rumpel-Leede (turnike) semptomlarının yanı sıra Osler düğümleri - palmar yüzeyinde ağrılı hiperemik yoğun nodüller ve parmak uçları , Lukin-Libman işareti (Lukin lekeleri) - konjonktivanın geçiş kıvrımında kanama. EE'de sıklıkla splenomegali görülür. Önemli kilo kaybı (bazen 15-20 kg) çok tipiktir. Nadir durumlarda perikardit gelişir (perikard üzerindeki fibrinöz birikintilerin neden olduğu hafif plevral sürtünme sesi). Fizik muayene, yaygın glomerülonefrit gelişimini gösteren kan basıncında artışı ortaya çıkarabilir. Bazen serebral damarların embolisi sonucu merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu belirtileri (parezi, hiperkinezi, patolojik refleksler vb.) Belirlenir.

Bu durumda, en yaygın tanı hatası, belirli bir sendromun bağımsız bir hastalığın tezahürü olarak değerlendirilmesidir (örneğin, belirgin karaciğer hasarı belirtileri ile hepatit teşhisi konulur, vb.).

Bununla birlikte, EE tanısı öncelikle hastalığa neden olan ajanın erken saptanmasına dayanır. Bunun için aşağıdaki laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar kullanılmaktadır.

1) Pozitif kan kültürü alınması EE'nin en önemli tanısal işaretidir. Bu durumda en etkili antibiyotiği seçmek için de analiz gereklidir. Tanıyı doğrulamak için en az 2-3 tanesi gereklidir. Kan numunesi alma ve kültür tekniği, aşılama zamanı (tercihen ateş yüksekliğinde), zenginleştirilmiş ortam kullanımı büyük önem taşır.

2) NBT'nin (nitrobluttetrazolium testi) yapılması - bakteriyel enfeksiyonları diğer inflamatuar hastalıklardan ayırt etmeyi sağlayan sistemik bakteriyel enfeksiyonların teşhisi. Yöntem, çözünür NBT boyasının nötrofiller tarafından çözünmeyen bir formazan çökeltisine indirgenmesine dayanır. NBT-pozitif hücre sayısı %10'dan fazla ise test pozitif kabul edilir.

3) Akut faz göstergelerini tespit etmek için klinik kan testi: ESR'de 50 mm / saat veya daha fazla bir artış, lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz veya (evre II'de) lökopeni ve hipokromik anemi tespit edilebilir. Kulak memesinden alınan kanda histiyositlerin saptanmasına tanı değeri eklenir. Görüş alanındaki içeriği 6'dan fazla IE lehine olabilir. Biyokimyasal bir kan testi, fibrinojen, α içeriğinde bir artış olduğunu gösterir.₂-globulinler ve α-globulinler - %30-40'a kadar.

4) İmmünolojik değişikliklerin tanımlanması: hipergamaglobulinemi, dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri, kompleman titresinde azalma, romatoid (antiglobulin) faktörünün ortaya çıkması, lenfositlerin PHA (fitohemagglutinin) ve bakteriyel antijenlerle zorlayıcı dönüşümünün artan reaksiyonu, anti-doku antikorlarının tespiti.

5) Proteinüri, silindirüri ve hematüri ile kendini gösteren glomerülonefrit tespit edildiğinde çeşitli organ ve sistemlerin lezyonlarını netleştirmek için idrar tahlili yapılır.

Bilirubin içeriğindeki artış, transaminazlar karaciğer hasarını gösterir.

6) Ekokardiyografi ile IE'nin doğrudan tanısal bir işareti - kalp kapakçıklarında bitki örtüsünün varlığı - tespit edilir.

Bu nedenle, tüm semptomlardan ana ve ek olanlar ayırt edilmelidir.

IE tanısı için ana kriterler:

1) titreme ile 38 ° C'nin üzerinde bir sıcaklığa sahip ateş;

2) Lukin lekeleri;

3) Osler nodülleri;

4) değişmemiş valflerde (birincil) veya romatizmal ve konjenital kalp kusurlarının arka planında endokardit. bulaşıcı miyokardit;

5) çoklu arteriyel tromboembolizm, kanamalı mikotik anevrizma rüptürleri;

6) splenomegali;

7) pozitif kan kültürü;

8) antibiyotik kullanımından belirgin bir olumlu etki.

IE tanısı için ek kriterler:

1) vücut ısısında 38 ° C'ye kadar bir artış, üşüme;

2) ciltte kanamalar;

3) hızlı kilo kaybı;

4) küçük el, ayak eklemlerinin asimetrik artriti;

5) canlandırma;

6) 40 mm/saatin üzerinde ESR;

7) keskin pozitif SRV;

8) romatoid faktörün varlığı;

9) %25'in üzerinde a-globulinler;

10) immünoglobulinler M, E ve A içeriğinde artış.

Ayırıcı tanı. Tromboembolizm en sık EE'de görülse de, sistemik dolaşımın arterindeki embolizmin diğer nedenleri dışlanmamalıdır: transmural miyokard enfarktüsü ve kalp anevrizması, idiyopatik Abramov-Fiedler miyokarditi ve çeşitli kökenlerden atriyal fibrilasyon, ancak esas olarak romatizmal stenozda gözlenir sol atriyoventriküler orifis.

Ayırıcı tanıda romatizmal ve enfektif endokardit en büyük öneme sahiptir (Tablo 7).

Tablo 7

Romatizmal endokardit ve uzamış EE için ayırıcı tanı kriterleri

IE'nin karakteristik semptomları genişlemiş bir dalağı içerir. Ancak amiloidozda büyük, sert, ağrısız bir dalak görülür; yumuşak, ağrısız, septik hiperplazisini gösterir. Ağrı, subkapsüler olarak yer alan dalak enfarktüsü ile not edilir. Splenomegali, sağ kalp yetmezliğinde portal hipertansiyonun belirtilerinden biri olabilir. Bu durumda asit ve hepatomegali ile birleştirilir. Uzun süreli IE ile karaciğer boyutunda bir artış oldukça sık görülür. Septik hiperplazi, karaciğerin nispeten küçük büyümesi ve yumuşak kıvamı ile karakterizedir. Yağlı dejenerasyon var ve çok nadiren - karaciğer enfarktüsü. Çoğu zaman, karaciğerde bir artış, sağ kalp yetmezliği ile venöz tıkanıklık ile ilişkilidir. Asit yokluğunda, konjesyon retrospektif olarak kardiyak glikozitler ve diüretiklerle tedaviden sonra karaciğer boyutunda azalma ile tanınır.

Tedavi. EE tedavisi bakteriyolojik veriler dikkate alınarak mümkün olduğunca erken ve etiyotropik olmalıdır. Antibakteriyel ilaçlar tıbbi uygulamada yaygın olarak kullanılmadan önce, İE'li hastaların çoğu enfeksiyon ve komplikasyonlarından dolayı ölmektedir. Artık %80'den fazlası başarıyla tedavi edildi. Ancak neredeyse %20'sinde ilaç tedavisi etkisiz kalıyor ve kısa sürede neredeyse tedavisi mümkün olmayan kalp yetmezliği gelişiyor. Bu bağlamda konservatif ve cerrahi tedavinin bir arada kullanılması tavsiye edilir.

Herhangi bir yaş grubunda EE tedavisi için öncelikle mikroorganizmalar üzerinde bakterisit etkisi olan antibiyotikler, tercihen kandaki antibiyotiğin konsantrasyonuna ve patojenin buna duyarlılığına bağlı olarak bireyselleştirilmiş dozlarda kullanılır. İlk tercih edilen ilaç hala penisilindir. Nispeten yüksek dozlarda uzun süre kullanılmasına izin veren düşük toksisiteye sahiptir. Günlük doz - 20 IU'ya kadar intravenöz ve intramüsküler olarak uygulanır. Bununla birlikte, yaşlı ve yaşlı hastalarda, yüksek dozlarda penisilin ve diğer antibiyotiklerle tedavi edildiğinde, kardiyotoksik bir etkinin sıklıkla gözlendiği gerçeğini dışlamamak gerekir: kalp yetmezliğinin görünümü veya yoğunlaşması, kalpte ağrı, taşikardi. Doz azaltıldığında veya ilaç değiştirildiğinde bu fenomenler durur.

Etyolojisi bilinmeyen yüksek dozlarda benzilpenisilin ile intramüsküler veya intravenöz olarak 18-000 ünite veya daha fazla, günde 000 g / m20'ye kadar streptomisin veya aminoglikozitlerle kombinasyon (gentamisin, tobramisin 000-000 mg oranında) ile başlar. / gün) kullanılır. günde kg). Etki yokluğunda veya patojen belirlendikten sonra yarı sentetik penisilinler kullanılır (kas içine 1 g / gün'e kadar oksasilin, metisilin veya ampisilin). Sefalosporinler aynı zamanda EE tedavisinde kullanılan temel ilaçlardır: en yaygın kullanılanları klaforan, sefamisin (4-6 g/gün, kas içi ve damar içi), ayrıca zeporin (12-4 g/gün) ve kefzol (10'e kadar) -10 g intravenöz) vb.). Fusidin iyi bir anti-stafilokok etkisine sahiptir, bazı durumlarda mikroorganizmaların diğer antibiyotiklere direncinde etkilidir (16-8 g/gün).

Antibiyotik tedavisi, enfeksiyon tamamen ortadan kalkana kadar 1,5-2 aylık bir süre içinde uzun süre reçete edilir. Enfeksiyonun ortadan kaldırılmasından sonra hastanın genel durumu düzelir, ekokardiyografi ve mikrobiyolojik doğrulamaya göre bitki örtüsü kaybolur.

Organizmanın azaltılmış immünoreaktivitesi ile, antibakteriyel ajanlar, immünomodülatörler (timalin, T-aktivin, vb.) kullanılarak pasif immünoterapi (örneğin stafilokok endokardit ile - antistafilokok plazma veya antistafilokokal a-globulin ile) ile birleştirilir. Örneğin, anjiyojenik sepsisin arka planına karşı gelişen endokardit ile trombozun önlenmesi için, heparin (20-000 IU intravenöz veya subkutan olarak) kullanılarak kontrollü hipoagülasyon oluşturulur. Proteolitik enzimlerin inhibisyonu için kontrikal kullanılır (intravenöz olarak 25-000 IU'ya kadar).

Valvüler EE, kalp kapak hastalığının oluşumuna katkıda bulunduğunda veya masif antibiyotik tedavisine rağmen hastalığın belirtileri kaybolmadığında, cerrahi tedavi yapılması önerilir. Cerrahi müdahale lehine ek bir argüman, enfeksiyon tarafından tahrip edilen kalp kapağı broşürlerinden tekrarlanan embolizmdir. Bazen enfeksiyon, aynı zamanda cerrahi tedavi için bir gösterge olan apseler oluştururken kapak halkasının sınırlarının ötesine geçer. Ameliyatın temel amacı hastanın kendi kapağını korumaktır. Bazen vejetasyonların çıkarılması, kapakların yırtılması vb. İle sınırlıdırlar. Kapak, enfeksiyonun etkisi altında neredeyse tamamen tahrip olmuşsa, mekanik ve biyolojik protezler kullanılarak yapay bir (protez) ile değiştirilir.

önleme. IE'nin önlenmesi, ağız boşluğu, bademcikler, nazofarenks, paranazal sinüslerdeki kronik enfeksiyon odaklarının zamanında sanitasyonundan ve akut streptokok ve stafilokokal hastalıklar (anjina vb.) için aktif antibakteriyel tedavinin kullanılmasından oluşur. Vücudun sertleştirilmesi tavsiye edilir.

Valvüler kalp hastalığı olan ve kapak protezi olan tüm hastalar, herhangi bir müdahaleden bir gün önce ve kısa bir süre sonra profilaktik olarak antibiyotik almalıdır, bundan sonra bir enfeksiyon kan dolaşımına girebilir. Akut streptokok, stafilokok enfeksiyonu geçiren kişilerin dispanser gözlemi gereklidir.

DERS No. 6. Solunum sistemi hastalıkları. Bronşiyal astım

Astımın kapsamlı bir tanımı bugüne kadar mevcut değildir, ancak bu hastalığın en eksiksiz tanımı 1982'de G. B. Fedoseev tarafından verilmiştir. Bronşiyal astım (BA), solunum yollarının birincil lezyonu olan bağımsız, kronik, tekrarlayan bir hastalıktır, ana ve zorunlu patojenetik mekanizma, spesifik (immünolojik) ve (veya) spesifik olmayan, konjenital veya edinilmiş mekanizmalar nedeniyle değişmiş bir bronş reaktivitesi olan ve ana (zorunlu) klinik belirti bir astım krizi ve (veya) astımlı bir durumdur. (astmatik durum) bronşiyal düz kasların spazmı, hipersekresyon, diskrinia ve bronşiyal mukozanın ödemi nedeniyle.

etiyoloji. Astımın ortaya çıkmasında çeşitli faktörlerin birleşimi önemli rol oynar. Bu bakımdan astımın 2 türü vardır - atopik (Latince atopiden - "kalıtsal yatkınlık") ve bulaşıcı alerjik. Kalıtsal yatkınlık, bazı doku uyumluluk antijenlerinin (HLA) astımın şiddeti ile ilişkilendirilmesinden kaynaklanmaktadır ve özellikle B antijeni taşıyıcılarında hastalığın şiddetinde bir artış gözlenmektedir.₃₅ ve B₄₀.

Hastalığın gelişimindeki iç faktörler, bağışıklık, endokrin sistemler, otonom sinir sistemi, bronşiyal duyarlılık ve reaktivite, mukosiliyer klirens, pulmoner vasküler endotel, hızlı yanıt sistemi (mast hücreleri vb.), araşidonik asit metabolizmasındaki biyolojik bozukluklardır. vb.

Dış faktörler şunları içerir:

1) bulaşıcı alerjenler (virüsler, bakteriler, mantarlar, maya vb.);

2) bulaşıcı olmayan alerjenler (polen, toz, endüstriyel, tıbbi, gıda; kenelerin, böceklerin ve hayvanların alerjenleri);

3) mekanik ve kimyasal tahriş ediciler (metal, ahşap, silikat, pamuk tozu; asit buharları, alkaliler; dumanlar, vb.);

4) meteorolojik ve fiziko-kimyasal faktörler (hava sıcaklığındaki ve nemdeki değişiklikler, barometrik basınçtaki dalgalanmalar, Dünya'nın manyetik alanı, fiziksel çaba vb.);

5) stresli, nöropsişik etkiler ve fiziksel aktivite.

Bulaşıcı ajanlar sadece alerjenik bir etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda vücudun bulaşıcı olmayan (atopik) alerjenlere karşı duyarlılık eşiğini düşürür, solunum mukozasının onlar için geçirgenliğini arttırır; hedef hücrelerin (mast hücreleri, bazofiller, monositler vb.) ve efektör sistemlerin reaktivitesinde bir değişiklik oluşturmak.

Патогенез. Değişen bronşiyal reaktivite, hastalığın patogenezinde merkezi bir bağlantıdır ve birincil veya ikincil olabilir. İlk durumda, kimyasal, mekanik, fiziksel faktörlere ve enfeksiyona doğrudan maruz kalma nedeniyle reaktivitedeki değişiklikler doğuştan veya edinilmiş olabilir. Bronşiyal reaktivitedeki ikincil değişiklikler vücudun bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerinin reaktivitesindeki değişikliklerin bir tezahürüdür. Böylece, AD'nin patogenezinden bahsederken, 2 grup mekanizmayı ayırt edebiliriz: immünolojik ve immünolojik olmayan.

Vakaların büyük çoğunluğunda immünolojik mekanizmalar hastalığın seyrinde baskındır. Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının tip I, III ve IV'üne göre meydana gelen solunum yolunun mukoza zarındaki immünokompetan sistemin ihlalleri, yani; hümoral ve hücresel bağışıklıklarda bir değişiklik ile, bronşiyal reaktivitede bir değişikliğe yol açar. Aynı zamanda, salgı IgA'sında bir azalma olur, fagositoz sistemi bozulur, lenfositlerin T-baskılayıcı işlevi azalır, interferon üretimi azalır, bu da sonuçta vücudun antiviral savunmasında bir azalmaya yol açar.

Tip I (atopik, reaginik veya anafilaktik). Ekzoalerjen antijenlerinin (polen, hayvansal ve bitkisel proteinler, bakteriler ve ilaçlar) yutulmasına yanıt olarak, mast hücrelerinde (birincil efektör hücreler) sabitlenen ve biriken artan IgE (reajinler) üretimi meydana gelir. Bu, AD'nin immünolojik aşamasıdır. Bunu takiben, sürecin patokimyasal aşaması gelişir - vazoaktif, bronkospastik ve kemotaktik maddelerin (histamin, serotonin, çeşitli kemotaktik faktörler, vb.) Salımı ile mast hücrelerinin degranülasyonu. Bunlar, kan damarları ve hedef hücreler (ikincil efektör hücreler) - eozinofiller, nötrofiller, trombositler, makrofaj monositleri üzerinde etkili olan birincil aracılardır. İkincisi, birincil aracılara maruz kaldığında, ikincil aracıları (lökotrienler, prostaglandinler, tromboksanlar, trombosit aktive edici faktör ve eikosanoid grubuna ait diğer maddeler) salgılar.

Biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, patogenezin patofizyolojik aşaması başlar: mikrodolaşım yatağının geçirgenliği artar, bu da ödem, seröz iltihaplanma ve bronkospazm gelişimine yol açar. Klinik olarak, bu, bronşiyal açıklığın akut ihlali ve astım atağının gelişmesi ile kendini gösterir.

Tip III reaksiyon (immün kompleks tipi veya Arthus fenomeni), ekzoalerjenlerin ve endoalerjenlerin (oluşumları enfeksiyöz veya alerjik inflamasyonun bir sonucu olarak bronşiyollerin ve alveollerin proteinlerinin denatürasyonuna yol açan otoalerjenler) etkisi altında gelişir. çeşitli tahriş edici maddeler).

Reaksiyon, aşırı antijen bölgesinde, O ve M sınıflarının immünoglobulinlerine ait çökeltici antikorların katılımıyla meydana gelir. Oluşan antijen-antikor kompleksinin zarar verici etkisi, kompleman aktivasyonu, lizozomal enzimlerin salınması yoluyla gerçekleştirilir.

Bazal membranlarda hasar, bronşların düz kaslarının spazmı, vazodilatasyon ve mikrovaskülatür geçirgenliği artar.

Tip IV (hücresel, gecikmeli tip aşırı duyarlılık), duyarlılaştırılmış lenfositlerin zararlı bir etkiye sahip olmasıyla karakterize edilir. Bu durumda, alerjik reaksiyonun aracıları, lenfokinler (makrofajlar, epitel hücreleri üzerinde etkilidir), lizozomal enzimler ve aktive edilmiş bir kinin sistemidir. Bu maddelerin etkisi altında ödem gelişimi, mukoza zarının şişmesi, bronkospazm, viskoz bronş salgılarının hiper üretimi meydana gelir. Sonuç, boğulma krizi ile kendini gösteren bronşların açıklığının akut ihlalidir.

Konjenital ve kazanılmış biyolojik defektlerin bir sonucu olarak bronşiyal reaktivitede birincil değişiklik immünolojik olmayan mekanizmalardır. İmmünolojik olmayan mekanizmalar, birincil veya ikincil efektör hücreler veya bronşların düz kaslarının reseptörleri, kan damarları, bronş bezlerinin hücreleri üzerinde etkilidir. Bu, biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, lökotrienler, vb.) aşırı üretiminin eşlik ettiği hedef hücrelerin ve hepsinden önemlisi mast hücrelerinin reaktivitesini değiştirir. Serbest bırakılmalarına yanıt olarak, bronkospazm, mukoza zarının şişmesi, bronş bezlerinin hiper ve diskrinisi gelişir. Bütün bunlar bronşların açıklığını önemli ölçüde değiştirir ve astım krizine neden olur.

Bronş direnci refleks olarak şartlı ve koşulsuz olarak değişebilir. Örneğin soğuk havaya maruz kalma, tahriş edici gaz ve tozların solunması ve fiziksel aktiviteden kaynaklanan tıkanıklık, vagal refleks yoluyla bronkospazmdan kaynaklanır. Bronkospazmın nedenleri ayrıca vagal bronkokonstriktif refleksin efektör bölgelerine zarar vermek veya β-adrenerjik reseptörlerin blokajı olabilir.

Son zamanlarda, glukokortikoid yetmezliği ve disovarian bozuklukların bronşiyal açıklık ihlallerinin patogenezinde özel bir rol hakkında konuşuyorlar. Glukokortikosteroidlerin yetersizliği, mast hücrelerinin hiperreaktivitesinin gelişmesine, katekolaminlerin sentezinde bir azalmaya ve prostaglandinlerin F aktivasyonuna yol açar._2a, ayrıca immünokompetan sistemin ihlali (burada AD'nin patogenezine ve immünolojik ve immünolojik olmayan mekanizmalara karmaşık katılım hakkında konuşuyoruz).

Hiperöstrojenemi ve hipoprogesteronemi, α- ve β-adrenerjik reseptörler üzerinde etki ederek birincisinin aktivitesini arttırır ve ikincisinin aktivitesini azaltır.

Sınıflandırma. Astımın patogenezinde şu veya bu mekanizmanın baskın olması, onun çeşitli patogenetik özelliklerini tanımlamamızı sağlar. Şu anda G. B. Fedoseev (1982) tarafından önerilen sınıflandırma kullanılmaktadır.

AD geliştirme aşamaları.

I - astım öncesi (gelişimi tehdit eden koşullar: akut ve kronik bronşit, vazomotor rinit, ürtiker ile birlikte bronkospazm unsurları olan akut ve kronik pnömoni).

II - klinik olarak oluşturulmuş BA (ilk ataktan sonra veya status astmatikus'un hemen başlangıcından sonra kabul edilir).

BA formları:

1) immünolojik;

2) immünolojik olmayan.

AD'nin patojenetik mekanizmaları (klinik ve patojenetik varyantlar):

1) atopik;

2) enfeksiyona bağlı;

3) otoimmün;

4) uyumsuz;

5) nöropsişik dengesizlik;

6) adrenerjik dengesizlik;

7) kolinerjik dengesizlik;

8) birincil değişmiş bronş reaktivitesi.

Bir hastada, birkaç klinik ve patogenetik varyantın bir kombinasyonu mümkündür. Böyle bir durumda, yeterli tedavi için önemli olan bu hasta için ana varyantı vurgulamak için muayene sırasında gereklidir. Uzun bir BA seyri sırasında, patojenetik mekanizmada bir değişiklik mümkündür.

BA'nın şiddeti:

1) hafif seyir (alevlenmeler nadirdir, yılda 2-3 kez, içeride çeşitli bronkodilatör ilaçlar alarak kısa süreli astım atakları durdurulur);

2) orta (yılda 3-4 kez daha sık alevlenmeler, astım atakları daha şiddetlidir ve ilaç enjeksiyonları ile durdurulur);

3) şiddetli seyir (sık ve uzun süreli alevlenmeler, şiddetli ataklar, sıklıkla astımlı bir duruma dönüşme ile karakterizedir).

BA'nın dersin ciddiyetine göre bölünmesi şartlıdır. Bu nedenle, hafif bir BA seyri ile hasta aniden gelişen bir status astmatikustan ölebilir.

BA kursunun aşamaları:

1) alevlenme (tekrarlayan astım ataklarının veya astımlı durumların varlığı);

2) alevlenmenin azalması (saldırılar daha nadir ve hafif hale gelir, hastalığın fiziksel ve fonksiyonel belirtileri alevlenme evresinden daha az belirgindir);

3) remisyon (tipik BA belirtileri kaybolur: astım atakları meydana gelmez; bronş açıklığı tamamen veya kısmen restore edilir).

komplikasyonlar:

1) pulmoner: amfizem, pulmoner yetmezlik, atelektazi, pnömotoraks, status astmatikus, vb.;

2) ekstrapulmoner: kor pulmonale (sağ kalp yetmezliği gelişimi ile kompanse ve dekompanse), miyokardiyal distrofi, vb.

Klinik resim. Astımın en karakteristik belirtisi boğulma atakları (çoğunlukla nefes verme sırasında nefes almada zorluk), nefes darlığı ve çeşitli türlerde öksürük (kuru, paroksismal veya viskoz balgam salınımı ile) şikayetleridir. Bronkopulmoner enfeksiyonun gelişimi vücut ısısında artışa neden olur. Burundan nefes almada ortaya çıkan zorluk, genellikle astım öncesi aşamada ortaya çıkan alerjik rinosinüzopatinin (vazomotor rinit, polipozis) bir belirtisidir.

Geçmiş verileri, nöbet gelişimi ile belirli alerjenlere ve diğer faktörlere maruz kalma arasında bir bağlantı kurmaya yardımcı olur. Çoğu zaman, özellikle hastalığın alevlenmesinde, solunum yolu enfeksiyonudur.

Anamnezden, fiziksel eforun (hızlı yürüyüş, kahkaha vb.), meteorolojik faktörlerin (soğuk, yüksek nem vb.) saldırılar.

Alerjik bir öykünün incelenmesi, BA'nın atopik bir varyantının teşhisine katkıda bulunur. Bu gibi durumlarda, hastalığın alevlenmeleri mevsimseldir (daha sık olarak ilkbahar ve yaz aylarında), rinit, konjonktivit eşlik eder. Bu tür hastalarda ürtiker, Quincke ödemi vardır; gıda intoleransı, bir dizi tıbbi madde tespit edilir; alerjik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlık vardır.

Geçmiş verileri genellikle sözde aspirin astımının varlığını belirlemeye izin verir. Bu durumda, kalıtsal bir alerjik hastalık şekli yoktur. Bu tür hastalar, burun solunumunun bozulmasından (polipli büyüme) endişe duymaktadır ve en karakteristik semptom, astım ataklarına neden olan steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlara (asetilsalisilik asit, indometasin, vb.) Karşı toleranssızlıktır. Bu durumda, AD'nin bir prostaglandin mekanizmasını varsaymak zaten mümkündür.

Geçmişte astımlı durumun gelişimine ilişkin veriler, hastalığın seyrinin ciddiyetini ve kortikosteroid tedavisine duyulan ihtiyacı gösterir.

Teşhis. Alerjilerin akciğer dışı belirtilerinin, bronko-tıkanıklık belirtilerinin, astım komplikasyonlarının ve bronkospazm ataklarının eşlik ettiği diğer hastalıkların tanımlanması büyük önem taşımaktadır.

Deriyi incelerken, alerjik belirtiler tespit edilebilir: ürtiker, BA'nın immünolojik bir varyantını gösteren papüler eritematöz döküntüler. Astımın egzama, nörodermatit, sedef hastalığı ile kombinasyonu şiddetli astıma yatkınlık yaratır.

Burun solunumu ihlalini belirlemek genellikle mümkündür. Rinit ve polipler preastım olarak kabul edilir. Sinüzit ve diğer sinüzit boğulmaya neden olabilir.

Akciğerlerin fizik muayenesi, genellikle altta yatan kronik bronşit nedeniyle, kronik solunum yetmezliği ve kor pulmonale gelişimine yol açan amfizem belirtileri ortaya çıkarabilir.

Bronş tıkanıklığının oskültatuar belirtileri tespit edilir: solunumda bir değişiklik (uzamış ekspirasyon, kuru, çoğunlukla hırıltı, hırıltı), gizli bronkospazmı ortaya çıkaran zorlu ekspirasyon (kuru hışıltı görünümü veya artışı).

Akciğerlerin oskültasyonu hasta yatarken yapılmalıdır: "vagal" mekanizmaları ile kuru rallerin sayısı artar. Belirli bir bölgede sürekli olarak dinlenen, nemli sesli ("çatırdayan") ince kabarcıklı raller, gelişmiş bir pnömosklerozu gösterebilir.

Hastanın objektif muayenesi, diğer hastalıkların semptomlarını ortaya çıkarır (yüzün derisinde "kelebek", karaciğer ve dalakta bir artış ile birlikte lenfadenopati, kan basıncında kalıcı bir artış, kalıcı ateş, vb.) boğulma (sistemik lupus eritematozus, nodüler periarterit) ile kendini gösteren bronkospazm atakları meydana gelir. Daha sonra AD'nin iddia edilen teşhisi olası değildir.

Spirografi, obstrüktif tipte bir bronş obstrüksiyonunun karakteristik belirtilerini ortaya çıkarır: ilk saniyede zorlu ekspiratuar hacimde azalma (FEV1), Tiffno katsayısında (FEV) bir azalma₁ yüzde olarak VC'ye) ve FEV yüzdesi₁ FZhEL'e. BA alevlenmesi sırasında, kalan akciğer hacmi (RLV) ve fonksiyonel artık kapasite (FOC), başlangıç ​​seviyesini %100 veya daha fazla aşar. Spirogramı analiz ederken, spirogramın azalan renginin üst kısmında bir çentik bulunmasıyla bronşiyal açıklığın ihlaline katkıda bulunan trakeobronşiyal diskinezi belirtileri bulunur (Kolbet-Wyss semptomu). Pnömotakometri, bronş obstrüksiyonunun karakteristiği olan, inspiratuar gücün ekspiratuar güç üzerindeki baskınlığını gösterir. "Akış - hacim" eğrisinin oluşturulmasıyla pnömotakografiye göre, büyük, orta ve küçük bronşlar düzeyinde ayrı ayrı bronş açıklığının ihlali teşhis edilir.

Fiziksel aktiviteye, soğuk havanın solunmasına, tahriş edici gazlara ve asetilkoline yanıt olarak spirografi, pnömotakometri ve pnömotakografi kullanılarak kaydedilen artmış bronşiyal direncin görünümü, değişmiş bir bronşiyal reaktiviteyi gösterir.

Alerjik testler, çeşitli bulaşıcı olmayan ve bulaşıcı alerjenler kullanılarak gerçekleştirilir, sadece hastalığın alevlenmesi dışında gerçekleştirilir. Alerjenin provoke edici etkisini değerlendirmek için cilt alerjik testleri yapılır (alerjenin uygulanması, kazıma ve intradermal yöntemler), alerjen gözün konjonktivasına, burun mukozasına uygulanabilir. En güvenilir olanı astımın spesifik teşhisidir - inhalasyon kışkırtıcı testler yardımıyla spesifik bronşiyal hiperreaktivitenin tanımlanması. Bununla birlikte, bu uygulama yolunun ciddi bir astım atağını veya status astmatikus gelişimini tetikleyebileceği gerçeği gözden kaçırılmamalıdır.

AD'nin spesifik teşhisi için, örneğin, alerjik test yapmak imkansız olduğunda, IgE antikorlarının nicel olarak değerlendirilmesine izin veren bir radyoimmünosorbent testi de kullanılır. Laboratuvar çalışmaları önerilen tanıyı doğrulamaya, hastalığın gelişimini ve tedavinin etkinliğini değerlendirmeye yardımcı olur.

AD için ana tanı kriteri, balgamda eozinofillerin ortaya çıkmasıdır, ancak bu spesifik olmayan bir işarettir, vücudun genel bir alerjik reaksiyonunun bir tezahürü olarak hizmet edebilir. Balgamda Kurshman spirallerinin ve Charcot-Leiden kristallerinin saptanması da tanısal öneme sahiptir.

Laboratuvar çalışmaları, aktif bir enflamatuar sürecin varlığını ve akut faz göstergelerinde bir artış açısından ciddiyet derecesini kanıtlamaktadır. Astım ve status astmatikusun alevlenmesi durumunda solunum yetmezliğinde bir artış ile asit-baz durumunu ve kan gazı bileşimini incelemek önemlidir. X-ışını muayenesi, enfeksiyon odaklarını (paranazal sinüslerde, dişlerde, safra kesesinde) ve akciğerlerde, amfizemde ve pnömosklerozda akut (pnömoni) veya kronik bir inflamatuar sürecin alevlenmesini teşhis eder. EKG verileri, sağ kalpte kompanse kor pulmonale - hipertrofi gelişiminin belirtilerini kanıtlar.

Ayırıcı tanı. BA, kardiyak astımdan farklıdır (bkz. Tablo 8).

Tablo 8

AD'nin ayırıcı tanısı

Enfeksiyöz-alerjik ve atopik astımı ayırt etmek de gereklidir (bkz. Tablo 9).

Tablo 9

Bulaşıcı-alerjik ve atopik astım

Tedavi. Astım tedavisinde, farklı kişilerde ve aynı hastada seyrinin değişken şiddeti ile açıklanabilen aşamalı bir yaklaşım önerilmektedir. Aşama 1 en az şiddetli astımdır, aşama 4 ise en şiddetlidir.

Aşama 1: Bir tetikleyiciye (örneğin, polen veya hayvan kılı) maruz kalma veya egzersiz nedeniyle astım semptomlarının ortaya çıktığı hafif aralıklı bir seyir. Bu tür hastaların tedavisinde anti-inflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımı endike değildir. Tedavi gerekirse profilaktik ilaçlardan oluşur (inhale β₂agonistler, kromoglikat, nedokromil veya antikolinerjikler). Nadiren, daha şiddetli ve uzun süreli alevlenmeler, kısa süreli oral kortikosteroidler gerektirir. Astım daha sık semptomlarla kendini gösterirse, bronkodilatör ihtiyacında bir artış olursa, bir sonraki aşamaya geçmek gerekli hale gelir.

Aşama 2. Hafif kalıcı seyir. Birincil tedavi, anti-inflamatuar ilaçlar, inhale kortikosteroidler, sodyum kromoglikat veya nedokromil sodyum içerir. Kortikosteroidlerin dozu günde 200-500 mikrogram beklometazon dipropionat veya budesoniddir. Semptomatik tedavi için inhale β₂-agonistler, ancak günde 3-4 defadan fazla değil. Daha şiddetli ve uzun süreli alevlenmeler için kısa süreli oral kortikosteroidler verilir. Başlangıç ​​dozu inhale kortikosteroidlere rağmen semptomlar devam ederse, beklometazon dipropionat dozu günde 750-800 mikrograma yükseltilmelidir. Bununla birlikte, özellikle gece astım ataklarını kontrol etmek için inhale hormon dozunu arttırmaya bir alternatif, geceleri alınan uzun etkili bronkodilatörlerin eklenmesidir (en az 500 mcg inhale kortikosteroid dozunda).

Aşama 3, orta şiddette BA ile karakterizedir. Bu tür hastalar, günlük profilaktik anti-inflamatuar ilaç alımını gerektirir. İnhale kortikosteroidlerin dozu, uzun etkili bronkodilatörlerle kombinasyon halinde 800-2000 mcg'dir. Uzun etkili teofilinleri (5-15 μg / ml'den fazla olmayan konsantrasyonlarının sürekli izlenmesiyle), oral ve inhale β kullanabilirsiniz.₂uzun etkili agonistler. Semptomatik olarak atanan β₂-kısa etkili agonistler veya alternatif ilaçlar (aşama 2).

Aşama 4. Tamamen kontrol altına alınmadığında şiddetli astım. Bu durumda tedavinin amacı mümkün olan en iyi sonuçları elde etmektir. Birincil tedavi, uzun etkili bronkodilatörler ile kombinasyon halinde yüksek doz inhale kortikosteroidleri (günde 800 ila 2000 mikrogram beklometazon dipropiyonat arasında) içerir. Gerekirse, semptomları hafifletmek için inhale β endikedir.₂-kısa etkili agonistler (günde 3-4 defadan fazla değil). Daha şiddetli bir alevlenme, minimum dozlarda veya gün aşırı verilen oral kortikosteroidlerle bir tedavi süreci gerektirebilir. Yan etkilerin gelişmesini önlemek için, bir aralayıcı aracılığıyla yüksek dozda inhale kortikosteroidler uygulanır.

Adım 5, destekleyici ilaçların azaltılmasını içerir. Bu, astımın en az 3 ay kontrol altında kalması durumunda mümkündür, bu da yan etki riskini azaltmaya yardımcı olur ve hastanın planlanan tedaviye duyarlılığını artırır. Tedavinin "azaltılması", son dozu veya ek ilaçları kademeli olarak azaltarak (iptal ederek) semptomların, klinik belirtilerin ve solunum fonksiyonlarının göstergelerinin sürekli kontrolü altında gerçekleştirilir.

Saldırıları durdurma. Hafif bir atak evde kısa etkili bronkodilatörlerle tedavi edilebilir. Tedavi semptomlar tamamen ortadan kalkana kadar gerçekleştirilir. Orta ve şiddetli ataklar yalnızca yeterli dozda kısa etkili bronkodilatörlere (inhale β) ihtiyaç duymaz.₂-kısa etkili agonistler), aynı zamanda sistemik kortikosteroidlerin atanması. Hastada hipoksemi varsa oksijen verilmelidir.

Bir tıp merkezinde veya hastanede astım ataklarının tedavisi için yüksek dozlarda inhale β₂agonistler bir nebulizatör aracılığıyla. Bir aralayıcı aracılığıyla ölçülü dozlu bir aerosol soluma cihazının kullanılması çok etkilidir. Tercihen, kortikosteroidler intravenöz olarak değil oral olarak uygulanır. Yüksek dozlarda β ile kombinasyon halinde teofilin veya aminofilin kullanıldığında₂-agonistler ek bronkodilatör etki sağlamaz, ancak yan etki riski artar.

Teofilinler sadece β yokluğunda kullanılabilir₂-agonistler ise 6 mg/kg aminofilin (veya 5 mg/kg teofilin) ​​hızında ve 0,5 saat boyunca saatte 1,0-24 mg/kg sabit dozda intravenöz olarak uygulanabilirler.₂Kısa etkili agonistler de epinefrin kullanabilir, ancak kullanımı ile önemli yan etkiler mümkündür. İnhale mukolitik ilaçlar, sedatifler ve antihistaminikler, magnezyum sülfat, göğüs fizyoterapisi, yetişkinler ve daha büyük çocuklar için büyük miktarda sıvı ile hidrasyon, öksürüğün artmasını önlemek için astım ataklarının tedavisinde önerilmez.

önleme. Astımın birincil önlenmesi, astım öncesi durumdaki hastaların tedavisini, astım oluşumu için tehdit oluşturan aile öyküsü olan pratik olarak sağlıklı bireylerde biyolojik kusurların tanımlanmasını, potansiyel olarak tehlikeli alerjenlerin, tahriş edici maddelerin ve diğer faktörlerin vücuttan uzaklaştırılmasını içerir. Hastalığın gelişmesine yol açabilecek hastaların ortamı.

Astım öncesi durumdaki hastaların tedavisinde enfeksiyon odaklarını sterilize etmek, alerjik rinosinüzopatiyi tedavi etmek, akupunktur ve psikoterapi, egzersiz terapisi, baroterapi, kaplıca tedavisi dahil olmak üzere çeşitli ilaç dışı tedavi yöntemlerini uygulamak gerekir. Spesifik ve spesifik olmayan hiposensitizasyonun gerçekleştirilmesi gösterilmiştir.

DERS No. 7. Solunum sistemi hastalıkları. kronik bronşit

Kronik obstrüktif bronşit, çeşitli ajanların bronşları üzerindeki uzun süreli tahriş edici etkilerinin neden olduğu, ilerleyici bir seyir gösteren ve obstrüktif pulmoner ventilasyon, mukus oluşumu ve bronşların drenaj işlevi ile karakterize edilen bronş ağacının yaygın alerjik olmayan enflamatuar bir lezyonudur. öksürük, balgam ve nefes darlığı ile kendini gösteren ağaç.

DSÖ tanımına göre, bir hasta arka arkaya 3 yıldan fazla en az 2 ay boyunca çoğu gün balgam tükürürse, hastalık kronik bronşit (CB) olarak kabul edilir.

Kronik bronşit birincil ve ikincil olarak ayrılır.

Primer kronik bronşit, diğer bronkopulmoner süreçlerle ilişkili olmayan veya bronş ağacının yaygın bir lezyonunun olduğu diğer organ ve sistemlere verilen hasarla ilişkili olmayan bağımsız bir hastalıktır.

İkincil CB, hem pulmoner (tüberküloz, bronşektazi, vb.) hem de ekstrapulmoner (üremi, konjestif kalp yetmezliği, vb.) Diğer hastalıkların arka planına karşı gelişir.

Çoğu zaman doğada yereldir (segmental).

Birincil HB'yi düşünün.

etiyoloji. Hem eksojen faktörler (tütün dumanı, hava kirliliği, olumsuz mesleki koşullar, iklim ve bulaşıcı faktörler) hem de endojen faktörler (nazofarenks patolojisi, burundan nefes almada bozulma, tekrarlanan akut solunum yolu hastalıkları, akut bronşit ve üst solunum yollarının fokal enfeksiyonu) CB yolaklarının gelişiminde, kalıtsal yatkınlıkta, metabolik bozukluklarda (obezite) rol oynar.

Патогенез. Eksojen etkisi altında ve trakeobronşiyal ağaçta endojen faktörlerin katılımıyla, mukoza zarının ve submukozal tabakanın yapısal ve fonksiyonel özellikleri değişir, mukoza zarının iltihabı gelişir ve bronşların açıklık ve drenaj fonksiyonu bozulur.

Mukoza zarı ve submukozal tabakadaki yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, goblet hücrelerinin hiperplazisi ve hiperfonksiyonu, bronş bezleri, kalın ve viskoz mukusun aşırı salgılanması ile ifade edilir ve bu da mukosiliyer taşıma sisteminde bozulmaya yol açar. Üretilen salgı IgA-lizozim ve laktoferrin miktarı azalır. Mukoza zarının ödemi gelişir ve daha sonra - epitelin atrofisi ve metaplazisi.

Mukoza zarının iltihaplanmasına, enfeksiyon (viral ve bakteriyel) ile birlikte çeşitli tahriş edici maddeler neden olur. Havada bulunan kimyasal maddeler (kirleticiler) solunum yollarına zarar verir, mukoza zarında şişme meydana gelir ve siliyer epitelin aktivitesinin inhibisyonu meydana gelir. Bu, tahliyenin ihlaline ve bronşiyal mukozanın bariyer fonksiyonunda bir azalmaya yol açar. Nezle içeriği, nezle-pürülan ve ardından pürülan ile değiştirilir.

Enflamatuar sürecin bronş ağacının uzak bölümlerine yayılması, yüzey aktif madde üretimini bozar ve yabancı partikülleri fagosite eden alveolar makrofajların aktivitesini azaltır.

İltihaplanma durumunda ortaya çıkan bronkospazm belirginleşirse, bronkospastik (alerjik olmayan) bir bileşen gelişir. Enflamasyonun alevlenmesi sırasında ilişkili enfeksiyon, astımlı (alerjik) bir bileşenin gelişmesine katkıda bulunur, bu da bu tür CB'yi astım öncesi ile ilişkilendirmeyi mümkün kılar.

Obstrüktif sendrom, bir dizi faktörün bir kombinasyonu nedeniyle gelişir:

1) ekzojen faktörlerin tahriş edici etkilerinin ve mukoza zarındaki enflamatuar değişikliklerin bir sonucu olarak bronşların düz kaslarının spazmı;

2) aşırı mukus salgılanması, reolojik özelliklerinde değişiklikler, mukosiliyer taşımanın bozulmasına ve bronşların viskoz bir sır ile tıkanmasına yol açar;

3) silindirikten tabakalı skuamöze epitel metaplazisi ve hiperplazisi;

4) yüzey aktif madde üretiminin ihlalleri;

5) inflamatuar ödem ve mukozal infiltrasyon;

6) küçük bronşların çökmesi ve bronşiyollerin obliterasyonu;

7) mukoza zarında alerjik değişiklikler.

Büyük kalibreli bronşlar sürece dahil olursa (proksimal bronşit), bronş tıkanıklığı ifade edilmez.

Ancak küçük ve orta bronşlara zarar verilmesi durumunda, belirgin bir bronş açıklığı ihlali meydana gelir. Bununla birlikte, öksürük reseptörlerinden yoksun küçük bronşların (distal bronşit) izole bir lezyonu ile, nefes darlığı gelişmiş bronşitin tek kanıtı olabilir ve daha büyük bronşlar sürece dahil olduğunda öksürük ortaya çıkar.

Mukoza zarındaki çeşitli değişiklik oranları, belirli bir klinik formun oluşumuna neden olur:

1) nezle obstrüktif olmayan bronşit ile, mukoza zarının yapısal ve fonksiyonel özelliklerinde yüzeysel değişiklikler hakimdir;

2) mukopürülan (pürülan) bronşit ile enfeksiyöz inflamasyon süreçleri baskındır.

Bununla birlikte, bir enfeksiyonun eklenmesi nedeniyle uzun süreli nezle bronşitinin mukopürülan, vb. Olabileceği bir durum da mümkündür. Kronik bronşitin tüm klinik formlarının obstrüktif olmayan varyantında, ventilasyon bozuklukları hafifçe belirgindir;

3) obstrüktif bozukluklar başlangıçta sadece hastalığın alevlenmesinin arka planında ortaya çıkar ve bronşlarda, hiper ve diskrinide, bronkospazmda (tıkanmanın geri dönüşümlü bileşenleri) enflamatuar değişikliklerden kaynaklanır, ancak daha sonra obstrüktif sendrom büyürken sürekli olarak devam ederler. yavaş yavaş.

Obstrüktif kronik bronşitte, mukoza zarının ve submukozal tabakanın kalınlaşması, ödem ve hipersekresyon baskındır ve kalıcı ventilasyon bozuklukları da karakteristiktir. Küçük bronşların gelişmiş tıkanıklığı amfizeme yol açar.

HB, seyrinde belirli bir evrim geçirir. Amfizem ve pnömoskleroz gelişiminin bir sonucu olarak, akciğerlerin düzensiz havalandırılması not edilir, hiper ve hipoventilasyon alanları oluşur. Lokal inflamatuar değişikliklerle birlikte, bu, gaz değişiminde bozulmaya, solunum yetmezliğine, arteriyel hipoksemiye ve pulmoner hipertansiyona yol açar, ardından yaşamı tehdit eden ana durumun - sağ ventrikül yetmezliğinin gelişimi izler.

Sınıflandırma. Şu anda CB'nin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. CB'yi, her biri bir nezle (mukus), nezle-pürülan veya pürülan inflamatuar sürecin gelişebileceği obstrüktif ve obstrüktif olmayan varyantlara bölmek önemlidir.

Sınıflandırma ayrıca nadir formları içerir - hemorajik ve fibrinli CB.

Bronş hasarının seviyesine göre, ayırt ederler: baskın bir lezyonla, büyük bronşlarla (proksimal bronşit) ve baskın bir küçük bronş lezyonuyla (distal bronşit) (N. R. Paleev, 1985).

Klinik resim. CB'nin ana semptomları öksürük, balgam üretimi ve nefes darlığıdır. Hastalığın alevlenmesi sırasında veya akciğer yetmezliği ve diğer komplikasyonların gelişmesiyle birlikte hipoksi nedeniyle genel semptomlar belirlenir (terleme, halsizlik, vücut ısısının artması, yorgunluk vb.). Öksürük hastalığın en tipik belirtisidir. Balgamın doğasına ve kıvamına bağlı olarak hastalığın seyrinin farklı olduğu varsayılabilir. Kataral bronşitin obstrüktif olmayan versiyonunda öksürüğe az miktarda mukus, sulu balgamın salınması eşlik eder (genellikle sabahları, egzersiz sonrası veya artan nefes alma nedeniyle). Hastalığın başlangıcında öksürük hastayı rahatsız etmez; paroksismal öksürüğün ortaya çıkması bronş tıkanıklığının gelişimini gösterir. Öksürük havlayan bir ton alır ve trakea ve büyük bronşların belirgin ekspiratuar kollapsı ile birlikte paroksismal niteliktedir.

Pürülan ve mukopürülan bronşit ile hastalar balgam tükürme konusunda daha endişelidir. Hastalığın alevlenmesi durumunda, balgam pürülan bir karakter kazanır, miktarı artar, bazen balgam güçlükle atılır (alevlenme sırasında bronş tıkanıklığı nedeniyle).

Bronşitin obstrüktif varyantında, öksürük verimsizdir ve az miktarda balgamla birlikte nefes darlığı eşlik eder.

Kronik bronşiti olan tüm hastalarda çeşitli zamanlarda nefes darlığı oluşur. "Uzun süreli öksürük" hastalarında başlangıçta önemli fiziksel eforla nefes darlığı görünümü, bronş tıkanıklığının eklendiğini gösterir. Hastalık ilerledikçe nefes darlığı daha belirgin ve sürekli hale gelir yani solunum (pulmoner) yetmezlik gelişir.

Obstrüktif olmayan varyantta, CB yavaş ilerler, nefes darlığı genellikle hastalığın başlangıcından 20-30 yıl sonra ortaya çıkar. Bu tür hastalar neredeyse hiçbir zaman hastalığın başlangıcını düzeltmez, ancak yalnızca komplikasyonların veya sık alevlenmelerin görünümünü gösterir.

Soğuğa karşı aşırı duyarlılık öyküsü vardır ve çoğu hasta uzun süreli sigara içtiğini bildirir. Bazı hastalarda hastalık, işteki mesleki tehlikelerle ilişkilidir.

Öksürük öyküsünü analiz ederken, hastanın aynı semptomların eşlik ettiği bronkopulmoner aparatın (tüberküloz, tümörler, bronşektazi, pnömokonyoz, bağ dokusunun sistemik hastalıkları vb.) Başka bir patolojisi olmadığından emin olmak gerekir.

Bazen bir öykü, bronşiyal mukozanın hafif kırılganlığına bağlı olarak hemoptiziye işaret eder. Tekrarlayan hemoptizi, hemorajik bir bronşit formunu gösterir. Ayrıca kronik, uzun süreli bronşitte hemoptizi, akciğer kanseri veya bronşektazinin ilk belirtisi olabilir.

Teşhis. Oskültasyon, sert nefes almayı (amfizem gelişmesiyle birlikte zayıflayabilir) ve tınısı etkilenen bronşların kalibresine bağlı olan dağınık nitelikte kuru hırıltıyı ortaya çıkarır (ekshalasyonda iyi duyulabilen hırıltı, küçük bronşlara verilen hasarın karakteristiğidir) ).

Oskültasyon verilerindeki değişiklikler, remisyondaki kronik obstrüktif olmayan bronşitte minimum olacaktır ve en çok sürecin alevlenmesi sırasında belirgin olacaktır (iyi bir öksürük ve balgam üretiminden sonra kaybolabilen çeşitli kalibrelerde ıslak raller).

Obstrüktif bronşit alevlenmesi ile nefes darlığı artar, solunum yetmezliği fenomeni artar. Pürülan viskoz bir sır, bronşların açıklığını daha da zorlaştırır.

Bronşitin hem nezle hem de mukopürülan formlarına katılan ve alevlenme döneminde veya evrim sürecinde olan tıkayıcı bileşen, bronşit seyrini önemli ölçüde ağırlaştırır.

Bronş tıkanıklığı belirtileri: sakin ve özellikle zorlanmış solunum ile ekspiratuar fazın uzaması; ekspirasyonda hırıltı (zorla soluma ve sırtüstü pozisyonda daha iyi oskülte edilir); obstrüktif pulmoner amfizem belirtileri.

İleri kronik bronşit vakalarında ve komplikasyonların eklenmesiyle, akciğerlerin amfizem belirtileri, solunum ve kardiyak (sağ ventrikül) yetmezlik - dekompanse pulmoner kalp ortaya çıkar: akrosiyanoz, bacaklarda ve ayaklarda pastozite veya şişme, tırnaklarda değişiklikler saat gözlüğü şeklinde ve el ve ayakların terminal falanjları - baget şeklinde, servikal damarların şişmesi, sağ ventrikül nedeniyle epigastrik bölgede nabız, II interkostal boşlukta II tonunun vurgusu sternumun solunda, karaciğer büyümesi.

Bronşiyal astım ile benzerlik göründüğünde, hastalığın resmini ve astımlı (alerjik) bir bileşenin eklenmesini etkiler.

Laboratuvar ve enstrümantal göstergeler, sürecin aşamasına bağlı olarak farklı bir önem derecesine sahiptir. Hastalığın başlangıç ​​döneminde veya remisyon döneminde herhangi bir değişiklik olmayabilir. Bununla birlikte, bu göstergeler, iltihaplanma sürecinin aktivitesini belirlemek için büyük önem taşımaktadır; hastalığın klinik formunun açıklığa kavuşturulması; komplikasyonları belirlemek; benzer klinik semptomları olan hastalıklarla ayırıcı tanı.

Kronik bronşitli tüm hastalarda göğüs organlarının röntgen muayenesi yapılır, ancak kural olarak, düz radyografilerde akciğerlerde herhangi bir değişiklik yoktur. Pnömoskleroz gelişimine bağlı olarak akciğer paterninde bir ağ deformasyonu olabilir. Sürecin uzun bir seyri ile amfizem belirtileri ortaya çıkar. Pulmoner kalbin gelişmesiyle birlikte, kalbin gölgesinin sol konturunda pulmoner arter gövdesinin şişmesi, bazal arterlerin genişlemesi, ardından koni şeklindeki daralmaları ve çapının azalması görülür. periferik dallar. Komplikasyonların (akut pnömoni, bronşektazi) tanısında ve benzer semptomlara sahip hastalıkların ayırıcı tanısında röntgen muayenesi önemli rol oynar. Bronkografi sadece bronşektaziyi teşhis etmek için kullanılır.

Kronik bronşit tanısında ve benzer klinik tablo gösteren hastalıklardan ayrımında bronkoskopi büyük önem taşımaktadır. Enflamatuar bir sürecin varlığını doğrular; inflamasyonun doğasını açıklığa kavuşturur (hemorajik veya fibrinöz bronşit tanısı ancak bu çalışmadan sonra yapılır); trakeobronşiyal ağacın fonksiyonel bozukluklarını ortaya çıkarır (özellikle ekspiratuar çöküşü - trakea ve büyük bronşların diskinezisini belirlemek önemlidir); bronş ağacının organik lezyonlarının belirlenmesine yardımcı olur. Ayrıca bronkoskopi, mikrobiyolojik, parazitolojik ve sitolojik çalışmalar için bronşların veya yıkamaların içeriğini almanızı sağlar.

Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, pulmoner ventilasyonun kısıtlayıcı ve obstrüktif bozukluklarını belirlemek için gerçekleştirilir. Spirograma göre, Tiffno indeksi hesaplanır (1 s - FEV'deki zorlu ekspiratuar hacmin oranı₁ akciğerlerin hayati kapasitesine - yüzde olarak VC) ve hava hızının bir göstergesi - PSV (akciğerlerin maksimum ventilasyonunun oranı - MVL'den VC'ye). Obstrüktif sendromun gelişmesiyle birlikte, dış solunumun (MVL ve FEV) mutlak hız göstergelerinde azalma olur.₁), VC'nin azalma derecesini aşan; Tiffno indeksi azalır ve ekspirasyonda bronşiyal direnç artar. Pnömotakometriye göre, inspiratuar gücün ekspiratuar güç üzerindeki baskınlığı, bronşiyal obstrüksiyonun erken bir belirtisi olarak ortaya çıkar. Bronş ağacının farklı seviyelerindeki bronşiyal açıklık ihlallerinin tespiti, bir "akış-hacim" eğrisi elde etmeyi mümkün kılan özel pnömotakografların yardımıyla mümkündür. Periferik tıkanıklık, düşük hacimli alanda akış-hacim eğrisinde önemli bir azalma ile karakterizedir.

Bronş direncinin ve akciğer hacimlerinin ortak değerlendirmesi de obstrüksiyon seviyesinin belirlenmesine yardımcı olur. Büyük bronşlar seviyesinde tıkanıklık olması durumunda akciğerlerin rezidüel hacminde (RLV) bir artış olur ve toplam akciğer kapasitesi (TLC) artmaz. Periferik obstrüksiyon ile TRL'de daha belirgin bir artış ve TRL'de bir artış gözlenir.

Bronş tıkanıklığının toplam oranındaki bronkospazm oranını belirlemek için, bir dizi farmakolojik testten sonra ventilasyon ve solunum mekaniği incelenir. Bronkodilatör aerosollerin inhalasyonundan sonra, hava yolu obstrüksiyonunun spastik bir bileşeninin varlığında ventilasyon performansı artar.

Radyoaktif izotop 133Xe kullanılarak radyopulmonografi, küçük bronşların tıkanmasıyla ilişkili düzensiz ventilasyonu tespit etmek için gerçekleştirilir. Bu, bu tip bronş tıkanıklığının en erken tanısal işaretidir.

Pulmoner hipertansiyonda gelişen sağ ventrikül ve sağ atriyum hipertrofisini saptamak için elektrokardiyografi gereklidir.

QRS ekseninin sağa belirgin bir sapması, geçiş bölgesinin sola kayması (V1-V4'da R / S < 6), S-tipi EKG tespit edilir; VF, III, II derivasyonlarında yüksek keskin P dalgası.

Klinik bir kan testi, şiddetli pulmoner yetmezlik gelişimi ile kronik hipoksiden kaynaklanan sekonder eritrositoz ortaya çıkarır. "Akut faz" göstergeleri orta derecede ifade edilir: ESR normal veya orta derecede artar, lökositoz küçüktür ve ayrıca lökosit formülünün sola kayması.

Alerjik belirtilerin kanıtı olarak eozinofili mümkündür.

Balgam ve bronş içeriğinin incelenmesi, iltihabın şiddetini belirlemeye yardımcı olur. Şiddetli iltihaplanma ile, içerikler pürülan veya pürülan-mukozadır, birçok nötrofil ve tek makrofaj içerir, siliyer ve skuamöz epitelin distrofik olarak değiştirilmiş hücreleri kötü temsil edilir.

Orta derecede iltihaplanma, mukopürülanlara daha yakın içerik ile karakterize edilir; nötrofil sayısı azalır, makrofaj, mukus ve bronş epitel hücrelerinin sayısı artar.

Hafif inflamasyon ile bronş içeriği mukustur, epitel ve bronşların pul pul dökülmüş hücreleri baskındır; makrofajlar ve nötrofiller azdır.

Balgam ve bronş içeriğinin mikrobiyolojik incelemesi, kronik bronşit alevlenmesinin etiyolojisini ve antimikrobiyal tedavi seçimini belirlemek için önemlidir.

Ayırıcı tanı.

Tablo 10

CB için ayırıcı tanı kriterleri

Tedavi. Hastalığın alevlenmesi ve gerilemesi döneminde farklılık gösteren bir dizi önlem içerir. Kronik hastalığın alevlenmesi döneminde iki tedavi yönü ayırt edilir: etiyotropik ve patojenetik.

Etiyotropik tedavi, bronşlardaki iltihaplanma sürecini ortadan kaldırmayı amaçlar: antibiyotikler, sülfanilamid ilaçları, antiseptikler, fitokitler vb. İle tedavi endikedir.Tedaviye penisilin serisinin antibiyotikleri (penisilin, ampisilin) ​​veya bir grup sefalosporin (sefamezin) ile başlanır. , tseporin) ve etkinin yokluğunda, grubun antibiyotikleri yedek olarak kullanılır (gentamisin, vb.). En çok tercih edilen uygulama yolu intratrakealdir (aerosol veya bir bronkoskop aracılığıyla laringeal bir şırınga ile doldurun).

Patogenetik tedavi, pulmoner ventilasyonu iyileştirmeyi amaçlar; bronş açıklığının restorasyonu; pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetmezliğinin kontrolü.

Bronşlardaki iltihaplanma sürecinin ortadan kaldırılmasına ek olarak, pulmoner ventilasyonun restorasyonu, oksijen tedavisi ve egzersiz tedavisi ile kolaylaştırılır.

Kronik bronşit tedavisinde ana şey - bronşiyal açıklığın restorasyonu - drenajlarını iyileştirerek ve bronkospazmı ortadan kaldırarak elde edilir.

Bronş drenajını iyileştirmek için ekspektoranlar (sıcak alkali içecek, şifalı otlar, mukaltin vb.), Mukolitik ilaçlar (asetilsistein, bromheksin; pürülan viskoz salgı ile - proteolitik enzimlerin aerosolleri - kimopsin, tripsin); terapötik bronkoskopi kullanılır. Bronkospazmı ortadan kaldırmak için eufillin (intravenöz olarak, fitiller, tabletler), efedrin, atropin kullanılır; sempatomimetik ilaçların bir aerosolünde tekli randevular mümkündür: fenoterol, orsiprenalin sülfat (asthmopenta) ve yeni bir yerli ilaç "Soventol", antikolinerjik ilaçlar: atrovent, troventol. Uzun süreli aminofilinin etkili müstahzarları (teopec, teodur, theobelong, vb.) - günde 2 kez.

Böyle bir tedavinin etkisinin yokluğunda, küçük dozlarda kortikosteroidler oral olarak (günde 10-15 mg prednizolon) veya intratrakeal olarak (hidrokortizon süspansiyonu - 50 mg) uygulanır.

Ek bir terapi olarak, atayın:

1) antitussif ilaçlar: verimsiz bir öksürük ile - libexin, tussuprex, bromheksin, hack öksürük ile - kodein, dionin, stoptussin;

2) vücudun direncini artıran ilaçlar: A, C vitaminleri, B grubu, biyojenik uyarıcılar.

Şu anda, kronik bronşit tedavisinde immüno-düzeltici ilaçlar giderek daha fazla kullanılmaktadır: T-aktivin veya timalin (100 gün boyunca deri altından 3 mg); içeride - catergen, sodyum nükleinat veya pentoksil (2 hafta içinde), levamizol (dekaris).

Fizyoterapi tedavisi: diatermi, kalsiyum klorür elektroforezi, göğüs bölgesinde kuvars, göğüs masajı ve nefes egzersizleri reçete edin.

Orta ila şiddetli bronşit, anti-nüks ve sanatoryum tedavisi ile birlikte birçok hasta sürekli olarak destekleyici ilaç almaya zorlanır. İdame tedavisi bronşiyal açıklığı iyileştirmeyi, pulmoner hipertansiyonu azaltmayı ve sağ ventrikül yetmezliği ile mücadele etmeyi amaçlar. Aynı ilaçlar, alevlenme döneminde olduğu gibi, kurslarda sadece daha küçük dozlarda reçete edilir.

Tahmin. Tam iyileşme için prognoz olumsuzdur. En az olumlu prognoz, hızla akciğer yetmezliğinin gelişmesine ve kor pulmonale oluşumuna yol açan, distal bronşlarda baskın hasara sahip obstrüktif CB ve CB'dir. En uygun prognoz tıkanıklığı olmayan yüzeysel (nezle) CB'dir.

DERS No. 8. Solunum sistemi hastalıkları. Zatürre

Pnömoni, akciğerlerin solunum bölümlerinin ve interstisyel bağ dokusunun patolojik sürece dahil olduğu, fokal nitelikte akut enfeksiyöz ve enflamatuar bir hastalıktır.

E. V. Gembitsky'nin sınıflandırması (1983).

Etiyolojiye göre:

1) bakteriyel (patojeni gösterir);

2) viral (patojeni gösterir);

3) kornitik;

4) raşitizm;

5) mikoplazma;

6) mantar;

7) karışık;

8) bulaşıcı-alerjik;

9) bilinmeyen etiyoloji.

Patogenez ile:

1) birincil (bağımsız akut inflamatuar süreç);

2) ikincil (pulmoner dolaşımda dolaşım bozuklukları olan kardiyovasküler sistem hastalıklarının komplikasyonu, böbreklerin kronik hastalıkları, kan sistemleri, metabolizma, bulaşıcı hastalıklar veya kronik solunum yolu hastalıklarının arka planında gelişir).

Klinik ve morfolojik özellikler:

1) parankimal (pnömokok pnömonisi için): krupöz; odak;

2) geçiş reklamı.

Lokalizasyon ve kapsam açısından: tek taraflı; iki taraflı. Önem derecesine göre: son derece şiddetli; ağır; ılıman; hafif ve abortif. Akış aşağı: keskin; uzun süreli (pnömoninin radyolojik ve klinik çözünürlüğü).

etiyoloji. Çoğu zatürre bulaşıcı kökenlidir. Alerjik pnömoni ve fiziksel ya da kimyasal faktörlerin neden olduğu pnömoniler nadirdir. Bakteriyel pnömoni, orta yaşlı ve yaşlı kişilerde daha sık teşhis edilir; viral pnömoni - gençlerde. Primer bakteriyel pnömoninin etiyolojisinde başrol pnömokoklara aittir. Bir grip salgını sırasında viral-bakteriyel birlikteliklerin (genellikle stafilokoklar) ve fırsatçı mikroorganizmaların rolü artar.

Sekonder pnömonide, gram-negatif bakteriler (klebsiella pnömonisi ve influenza basili) önde gelen etiyolojik rol oynar; aspirasyon pnömonisinin ortaya çıkmasında anaerobik enfeksiyonun önemi büyüktür.

Патогенез. Bulaşıcı patojen dışarıdan akciğerlerin solunum bölümlerine bronşlar yoluyla girer: soluma ve aspirasyon (nazofarenks veya orofarenksten). Patojen, hematojen yolla, esas olarak sekonder pnömoni sırasında veya pnömoninin trombotik oluşumu sırasında akciğerlere girer. Pnömoni oluşumu ile enfeksiyonun lenfojen yayılımı sadece göğüsteki yaralarda görülür.

Akciğerlerdeki mikrofloranın aktivasyonu nedeniyle akciğer dokusunda iltihaplanma gelişimi için endojen bir mekanizma da vardır. Sekonder pnömonide rolü büyüktür.

Pnömoni gelişimi, etkisi altında vücudun genel spesifik olmayan direncinde (fagositozun baskılanması, bakteriyolizin üretimi, vb.) Bir azalma olan dış ve iç ortamın olumsuz faktörleri tarafından kolaylaştırılır. savunma mekanizmaları (bozulmuş mukosiliyer klirens, alveolar makrofajların ve nötrofillerin fagositik aktivitesinde bir azalma, vb.) .

Pnömoni patogenezinde önemli bir önem, alerjik ve otoalerjik reaksiyonlara da bağlıdır. Antijen haline gelen saprofitler ve patojenik mikroorganizmalar, antijen-antikor reaksiyonunun meydana geldiği, doku hasarına ve enflamatuar sürecin gelişmesine yol açan solunum yolunun mukoza zarının hücrelerine sabitlenen antikorların üretimine katkıda bulunur.

Mikroorganizmaların ve akciğer dokusunun ortak antijenik belirleyicilerinin varlığında veya akciğer dokusu virüsler, mikroorganizmalar, toksinler ve toksik maddeler tarafından hasar görürse, antijenik özelliklerinin ortaya çıkmasına neden olur, otoalerjik süreçler gelişir. Bu süreçler, patolojik değişikliklerin daha uzun sürmesine ve hastalığın uzun süreli seyrine katkıda bulunur.

Klinik resim. Ana sendromlar:

1) zehirlenme (genel halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı ve kas ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı, solukluk, iştahsızlık);

2) genel inflamatuar değişiklikler sendromu (ateş hissi, titreme, ateş, akut faz kan sayımlarında değişiklikler: lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz, ESR'de artış, fibrinojen seviyesi, α₂-globulinler, C-reaktif proteinin görünümü);

3) akciğer dokusunda inflamatuar değişiklikler sendromu (öksürük ve balgam görünümü, perküsyon sesinin kısalması), artan ses titremesi ve bronkofoni, solunum sıklığı ve yapısındaki değişiklikler, nemli rallerin görünümü, radyolojik değişiklikler;

4) diğer organ ve sistemlerin tutulumu sendromu.

Bu belirtilerin şiddeti, pnömoni seyrinin ciddiyetini karakterize eder (bkz. Tablo 11).

Tablo 11

Semptomlar ve pnömoni seyri

Pnömoni seyrinin çeşitli aşamalarında, klinik tablo belirli komplikasyonların eklenmesinden değişebilir: pulmoner ve ekstrapulmoner. Pulmoner: apse oluşumu; plörezi (para- ve metapnömonik), daha az sıklıkla - plevral ampiyem; astımlı bir bileşenin katılımı, pulmoner ödem oluşumu ve akut solunum yetmezliği gelişimi mümkündür. Ekstrapulmoner komplikasyonlar: bulaşıcı-toksik şok (akut vasküler, akut sol ventrikül ve böbrek yetmezliği semptomları, sindirim sisteminin mukoza zarının ülserasyonu ve kanama, yayılmış intravasküler pıhtılaşma gelişimi; bulaşıcı-alerjik miyokardit; enfektif endokardit; perikardit; menenjit veya meningoensefalit; nefrit; hepatit Şiddetli krupöz pnömonide, zehirlenme psikozları gelişebilir ve birleşik toplam pnömonide - akut pulmoner kalp.

Pnömonili bir hastanın ana şikayetleri: öksürük, balgam üretimi, göğüs ağrısı, solunum ve öksürme ile şiddetlenir, nefes darlığı, genel sağlıkta bozulma, ateş.

Öksürük kuru veya balgamlı olabilir (mukus, mukopürülan, pürülan-mukus, kanlı).

"Paslı" balgam, lobar pnömoninin karakteristiğidir, kanlı - Klebsiella'nın (Fridlander basili) ve viral pnömoninin neden olduğu pnömoni için; pürülan kanlı balgam, streptokok kökenli pnömoniyi gösterir. Boğazda ağrı hissi ile de karakterize edilen mikoplazmal pnömoni ile az miktarda mukopürülan balgamla kalıcı öksürük görülür.

Derin nefes alma ve öksürme ile şiddetlenen yan ağrı, lober pnömokok pnömonisinin yanı sıra plevranın patolojik sürece dahil edilmesinin karakteristiğidir. Pnömoni akciğerlerin alt kısımlarında lokalize olduğunda ve diyafragmatik plevra sürece dahil olduğunda, ağrı akut karın resmini simüle ederek karın boşluğuna yayılabilir. Sol akciğerin üst veya alt kamış segmenti sürece dahil olursa, ağrılar kalp bölgesinde lokalize olur.

Hastaların %25'inde, özellikle kronik solunum yolu hastalıkları ve kalp yetmezliği zemininde gelişen pnömoni ile nefes darlığı şikayeti ana şikayetlerden biridir. Genel iyilik halinin ihlali ile paralel olarak nefes darlığının şiddeti artar. Şiddetli zehirlenme belirtileri, kornitoz ve mikoplazma pnömonisinin en karakteristik özelliğidir ve ayrıca stafilokok, grip ve pnömokok (krupöz) pnömonisinde de gözlenir.

Hasta titreme ve vücut ısısında ateşli bir artıştan rahatsız olabilir. Genel zehirlenme ve ateşli sıcaklık arka planına karşı, yerel semptomlar ortaya çıkar.

Teşhis. Etiolojik tanı koymak için hastalığın başlangıcındaki semptomlarının doğru değerlendirilmesi önemlidir. Ses kısıklığı veya konuşamama, parainfluenza virüsünün neden olduğu zatürrenin karakteristik özelliğidir.

Adenovirüsün neden olduğu pnömonide gözyaşı, gözlerde ağrı, yutulduğunda boğaz ağrısı, solunum yollarının diğer kısımlarını değiştirmeden burundan bol akıntı bulunur.

Tanı için en önemlisi, akciğer dokusunda bir inflamatuar değişiklik sendromunun varlığıdır. Bu sendrom aşağıdaki belirtilerden oluşur:

1) göğsün etkilenen tarafının solunmasında gecikme;

2) lezyonun izdüşümü alanında daha fazla veya daha az ölçüde perküsyon sesinin kısaltılması;

3) aynı bölgede artan ses titremesi ve bronkofoni;

4) solunumun doğasında değişiklik (sert, bronşiyal, zayıflamış vb.);

5) patolojik solunum seslerinin görünümü (ıslak, sesli ince köpüren raller ve krepitus).

Solunumun doğası farklı şekillerde değişebilir. Krupöz pnömoninin ilk aşamasında, uzun bir ekshalasyon ile solunum zayıflayabilir; hepatizasyon aşamasında, perküsyon sesinin donukluğunda bir artış ile birlikte bronşiyal solunum duyulur; perküsyon donukluğunda azalma ile pnömonik odağın çözünürlüğü ile nefes almak zorlaşır.

Fokal pnömoni ile en sabit semptomlar, zor nefes alma ve nemli, çınlayan ince köpüren rallerdir.

Bununla birlikte, santral hiler pnömoni ile, fiziksel veriler çok kötü sunulur ve pnömoninin tanınması ancak bir X-ışını muayenesinden sonra mümkündür.

Mikoplazma pnömonileri, fiziksel verilerin azlığı ile ayırt edilir. Klebsiella pnömonisinin neden olduğu pnömonide çok az sayıda hırıltı ile birlikte şiddetli zehirlenme görülür.

Bazı durumlarda, oskültasyon sırasında, inflamatuar infiltrasyon sendromunun özelliği olmayan çok sayıda bas ve tiz kuru raller ön plana çıkabilir. Bu, kronik bronşit arka planına karşı gelişen pnömoni ile ortaya çıkar; Pfeiffer çubuğunun neden olduğu pnömoni; alerjik bir bileşenin pnömonisine katılım durumunda.

Semptomlar etiyolojik tanı koymaya yardımcı olur:

1) kızamıkçıkta olduğu gibi küçük benekli bir döküntü, lenfadenopati ile birlikte döküntü tespiti, adenovirüs enfeksiyonunun karakteristiğidir;

2) lenf düğümlerinin lokal genişlemesi perifokal pnömoniyi gösterir;

3) mukoza zarı, deri ve tırnak lezyonları ile birlikte mantar pnömonisi;

4) Kornitik ve Kuriketsiyal pnömonilerde hepatolienal sendrom ve hafif sarılık görülür;

5) tipik krupöz pnömoni için hastanın görünümü karakteristiktir: lezyonun yanında ateşli bir kızarıklığa sahip solgun bir yüz, herpetik döküntüler, nefes alırken burun kanatlarının şişmesi.

Pnömoninin varlığını ve akciğer dokusunun sürece dahil olma derecesini netleştirmenin en önemli yöntemi, göğüs organlarının geniş çerçeveli florografi ve X-ışını incelemesidir.

Stafilokok pnömonileri, süreçte birkaç segmentin katılımıyla akciğer lezyonlarının net bir segmentasyonu ile ayırt edilir. Karakteristik radyolojik işaretleri, hastalığın başlangıcından itibaren 5-7. günde pnömosel tipi akciğerlerde çoklu boşlukların oluşması ve daha sonra - sıvı varlığında nekrotik boşluklardır. Gerçek apselerin aksine, boşlukların konfigürasyonu ve sayısı hızla değişir.

Lobar lezyon, Klebsiella'nın neden olduğu lober pnömoni veya pnömoninin bir tezahürüdür. Üst lob, özellikle sağ akciğer, en sık etkilenir.

Röntgen muayenesi plevral boşlukta bir efüzyon ortaya çıkarır. Genellikle böyle bir efüzyon, streptokok pnömonisi ile ortaya çıkar, alt lobda lokalize olan ve hastaların 2 / 3'ünde akciğerin birden fazla lobunu yakalayan Pfeiffer's stick'in neden olduğu pnömoni ile ortaya çıkar.

Röntgen muayenesi verileri, hafif oskültatuar değişikliklerle (interstisyel ve hiler pnömoni) pnömoniyi tespit etmede özellikle önemlidir.

Bazı durumlarda, tanıyı netleştirmek için tomografi ve bronkografi belirtilir, bu da karmaşık bir seyirle (apse, plevral boşlukta efüzyon) infiltratif değişikliklerin gecikmiş regresyonu vakalarında tanıyı netleştirmeye yardımcı olur. Benzer klinik ve radyolojik sunumları olan diğer patolojik süreçleri dışlamak için kullanılırlar.

Bronkografi, akciğer dokusundaki çürüme boşluklarını ve alevlenme sırasında çevresinde infiltratif değişikliklerin (perifokal pnömoni) mümkün olduğu bronşektazi varlığını ortaya çıkarır.

Enfarktüs pnömonisi tanısında, pulmoner kan akışının radyonüklid çalışması, ihlallerini ortaya çıkaran belirli bir rol oynar.

Antibiyotiklerin atanmasından önce balgamın (veya bronşiyal yıkamaların) bakteriyolojik muayenesi, patojeni tespit etmeye ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemeye yardımcı olur.

Her zaman tanımlanmayan mikroorganizma, pnömoniye neden olan ajandır. İmmünolojik çalışmalar kullanılarak daha kesin bir etiyolojik tanı yapılabilir: viral ve bakteriyel antijenlerle kompleman fiksasyon reaksiyonu (RCC) ve hemaglütinasyon inhibisyon reaksiyonu (HITA).

Viral ve viral-bakteriyel pnömonilerin tanısında, virolojik ve serolojik çalışmalar önemlidir (farelerde biyolojik bir test, gelişmekte olan bir tavuk embriyosunda virüs yetiştirme yöntemi, immünofloresan yöntemi, virüslere karşı eşleştirilmiş serum kullanan serolojik yöntem, antikor titresinde sadece 4 kat artışa önem verir).

Balgam muayenesi, pnömoninin doğasını netleştirmeye yardımcı olur. Çok sayıda eozinofil alerjik süreçleri gösterir, atipik hücrelerin varlığı kanser kökenli pnömoniyi gösterir; Mycobacterium tuberculosis tüberkülozda bulunur; elastik lifler - akciğer dokusunun çöküşünün kanıtı. Mikoz pnömonisi ile mantarların tespiti ile birlikte, mantarların atık ürünlerinin engelleyici etkisi nedeniyle piyojenik floranın yokluğu not edilir.

Gram lekeli balgam yaymalarının mikroskopisine göre, hastanın hastanede yatışının ilk gününde bronşlarda yaşayan gram-negatif veya gram-pozitif mikroorganizmalardan bahsedebiliriz.

Enflamatuar sürecin ciddiyeti, akut faz kan parametrelerinin şiddeti ve dinamikleri (lökosit formülünde bir kayma ile lökositoz, ESR'de bir artış, artan α içeriği) ile değerlendirilir.₂-globulinler, fibrinojen, CRP'nin görünümü, sialik asit seviyesinde bir artış).

Uzun süreli bir pnömoni seyri ve komplikasyonların gelişmesi ile vücudun immünolojik reaktivitesi incelenir. Hümoral (IgM) ve hücresel (lökositlerin gecikmiş göçü, T-lenfosit sistemini karakterize eden testlerdeki değişiklikler) bağışıklıkta bir azalma, immünomodülatör tedavi gerektirir.

Tedavi. Tanı konulduktan hemen sonra pnömoni için etiyotropik tedaviye başlamak gerekir. Balgamın bakteriyolojik incelemesi oldukça uzun bir süre yapıldığından ve çoğu hastada bu çalışmaya modern bir yaklaşımla bile belirsiz ve bazen hatalı sonuçlar verdiğinden, olası bir patojen hakkındaki ampirik fikirler büyük önem taşımaktadır.

Şu anda penisilinler pnömoni tedavisinde tercih edilen ilaç olarak önemini yitirmiştir. Bunun nedeni, pnömokok ve Haemophilus influenzae'ye ek olarak, pnömoni gelişimi için etiyolojik olarak önemli olan, β-laktam grubunun antibiyotiklerinin bakterisit etkilerine dirençli olan zorunlu hücre içi mikroorganizmalar - Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydia pneumoniae olmasıdır. Bu ilaçlara karşı aşırı duyarlılığın hastalarda hızla geliştiği gerçeğini gözden kaçırmak imkansızdır.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, pnömoni tedavisinde, sadece pnömokoklara karşı değil, aynı zamanda Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae'ye karşı da etkili olduğu kanıtlanmış makrolidlere çok dikkat edilir. Bununla birlikte, asidik bir ortamda düşük stabilitesi (ve dolayısıyla düşük biyoyararlanımı) nedeniyle bu ilaç grubunun standardı olan eritromisinin yanı sıra pnömokok suşlarının yaygın prevalansı gerçeğini gözden kaçırmamak önemlidir. eritromisine dirençli, klinik değerini yitiriyor. Tercih edilen ilaçlar olarak, makrolid sınıfındaki diğer ilaçlarla değiştirildi - azitromisin, roksitromisin, rovamisin, vb. Oral ve parenteral kullanım için bir dizi makrolid de kullanılır (örneğin, rovamisin). Sonuç olarak, akciğerdeki enflamatuar sürecin şiddetli seyrinde kullanımları haklı çıkar (örneğin, başlangıçta rovamisin 2-3 gün boyunca intravenöz olarak uygulanır ve daha sonra patolojik sürecin pozitif dinamikleri ile hasta geçer. Bu ilacı ağızdan alarak). Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların tedavisinde teofilinler ve rovamisin birlikte kullanıldığından, teofilinlerle etkileşime girmediği ve bu ilaçların aşırı doz olasılığını engellediği için rovamisin avantajı yadsınamaz. Makrolidlerin bu alt grubunun (16 üyeli makrolidler) minimum düzeyde yan etkiye sahip ilaçlar olduğu da bilinmektedir.

65 yaşından büyük hastalarda, pnömoninin etiyolojik spektrumunun heterojenliği ve eşlik eden kronik obstrüktif akciğer hastalıkları nedeniyle, yarı sentetik penisilinler başlangıç ​​​​antibiyotik tedavisi için ve bu tedaviden sonra olumlu bir etki olmadığında 3 yıl kullanılabilir. -4 gün, sefalosporinlerin kullanımı haklı.

I ve bazı II kuşak sefalosporinlerin etki spektrumunun gram-pozitif ve gram-negatif mikroorganizmalar olduğunu ve III kuşak sefalosporinlerin esas olarak gram-negatif patojenlere etki ettiğini hatırlamak önemlidir. I kuşak sefalosporinler, sefalotin (keflin), sefazolin (kefzol) vb. Ile temsil edilir. II kuşak ilaçlar arasında sefuroksim (ketocef), sefoksitin (boncefin) ve diğerleri bulunur. longacef ).

Aspirasyon pnömonileri, aminoglikozitlerin veya üçüncü kuşak sefalosporinlerin metronidazol-semisüksinat (günde 500-2 kez intravenöz 3 mg) ile kombinasyon halinde kullanımını belirleyen anaerobik veya gram negatif mikroflora ile ilişkilidir.

İmmün yetmezlik durumları, bu durumda patojenin doğasına bağlı olan seçilen ilaçların doğasını da etkiler. Bu gibi durumlarda uygulanan şema aminoglikozitler ve modern sefalosporinlerden oluşur.

Pnömonili bir hasta için etkili antibiyotik tedavisinin süresi 7-10 gündür. Tedavi reçete edilirken, vakaların %7-15'inde bu tedavinin hiçbir etkisinin olmayabileceği dikkate alınmalıdır. Bu, mikrobiyolojik bir çalışmanın sonuçlarına dayanarak antibiyotiklerin değiştirilmesi gerektiğini gösterir. Başka bir seçenek, ikinci seçenek antibiyotikler olarak adlandırılan alternatif ilaçların kullanılmasıdır: modern sefalosporinler, imipenem, monobaktamlar, florokinolonlar.

Florokinolonlar (ofloksasin, pefloksasin, siprofloksasin), Pseudomonas aeruginosa ve bazı gram pozitif koklar (Staphylococcus aureus) dahil olmak üzere gram negatif patojenlere karşı etkilidir, ancak anaeroblara maruz kaldıklarında etkisizdirler. Florokinolonlar haklı olarak klamidya, lejyonella ve mikoplazma enfeksiyonlarında makrolidlere alternatif olarak düşünülebilir.

Modern formlarında monobaktam antibiyotikler, esas olarak gram negatif aeroblara (Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, vb.) karşı aktif olan aztreonam (azactam) ile temsil edilir; ve ayrıca β-laktamazların etkisi altında da stabildir.

Karbapenem grubunun antibakteriyel bir ilacı olan imipenem, sadece imipenem metabolizmasını engelleyen cilastatin ile kombinasyon halinde reçete edilir. İlaç birçok anaerob, gram pozitif kok ve gram negatif çubuklara karşı oldukça etkilidir. Pnömoni tedavisinde kullanılan antibiyotiklerin dozlanması.

1) Penisilinler: benzilpenisilin (500-000 IU intravenöz 1-000 saatte bir veya 000-6 IU intramüsküler olarak 8 saatte bir), ampisilin (500-000 saatte bir 1-000-000 g intramüsküler veya 4 saatte bir 0,5 g intravenöz), amoksisilin (ağızdan her 1,0 saatte bir 2,0-6 g veya her 8-0,5 saatte bir 6-0,5 g kas içinden, damardan), oksasilin (ağızdan, kas içinden, damardan her 1,0-8 saatte bir 0,5 g).

2) Sefalosporinler: I kuşak - sefalotin (keflin) (her 0,5-2,0 saatte bir intramüsküler, intravenöz olarak 4-6 g), sefazolin (kefzol) (0,5-2,0 g, her 8 saatte bir intramüsküler, intravenöz ), II kuşak - sefuroksim (zinacef) , ketocef) (0,75-1,5 g intramüsküler, intravenöz olarak 6-8 saatte bir), III nesil - sefotaksim (claforan) (1,0-2,0 g, her 12 saatte bir maksimum 12 g / gün intramüsküler, intravenöz), seftriakson (longacef, rocefin) (her 1,0 saatte bir 2,0-4,0-24 g intramüsküler, intravenöz).

3) Aminoglikozitler: gentamisin (80 saatte bir 12 mg intramüsküler, intravenöz), amikasin (10-15 mg/kg 12 saatte bir intramüsküler, intravenöz), tobramisin (brulamisin) (3 saatte bir 5-8 mg/kg intramüsküler, intravenöz) .

4) Makrolidler: eritromisin (oral olarak her 0,5-6 saatte bir 8 g veya intravenöz olarak her 0,5-1,0 saatte bir 6-8 g), rovamisin (oral olarak her 3,0-8 saatte bir 12 milyon IU veya her 1,5-3,0 saatte bir 8-12 milyon IU) saat intravenöz olarak).

5) Florokinolonlar: pefloksasin (leflasin) (400 saatte bir 12 mg oral, IV), siprofloksasin (siprobay) (500 saatte bir 12 mg oral veya 200-400 mg 12 saatte bir intravenöz), ofloksasin (zanosin, tarivid) (200 mg her 12 saatte bir ağızdan).

6) Tetrasiklinler: doksisiklin (vibramisin) (200. günde 1 mg, sonraki günlerde - ağızdan her 100 saatte bir 24 mg), minosiklin (minosin) (200. günde 1 mg, sonraki günlerde - ağızdan her 100 saatte bir 12 mg), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 saatte bir 8-12 g), imipenem/cilstatin (thienam) (kas içinden her 500-6 saatte bir 8 mg).

Kural olarak, hastalığın uzun süreli veya ilerleyici seyrinin yetersiz başlangıç ​​antibiyotik tedavisine bağlı olması da önemlidir. Bununla birlikte, buna ek olarak, akciğerlerde uzun ve kalıcı bir inflamasyon seyrine yol açan bir dizi lokal ve sistemik neden vardır: bunlar lokal hava yolu obstrüksiyonu (kanser, adenom, mukoid tıkanması vb.); bronşektazi (doğuştan, edinilmiş); kistik fibroz; bağışıklık sistemi kusurları (edinilmiş); tekrarlayan aspirasyon (akalazya, yemek borusu kanseri vb.); gizli tüberküloz enfeksiyonunun aktivasyonu; akciğer apsesi geliştirmek; yetersiz antibiyotik tedavisi.

DERS No. 9. Sindirim sistemi hastalıkları. Yemek borusu hastalıkları. Özofajit ve özofagusun peptik ülseri

1. Akut özofajit

Akut özofajit, yemek borusunun mukoza zarının birkaç günden 2-3 aya kadar süren inflamatuar bir lezyonudur.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyolojik faktörler: bulaşıcı hastalıklar, yaralanmalar, yanıklar, zehirlenmeler, alerjik reaksiyonlar, beslenme hataları.

Enfeksiyöz ajanlardan akut özofajitin en karakteristik özelliği difteri, kızıl, tifo ve tifüs, grip, parainfluenza, adenovirüs enfeksiyonu, kabakulaktır.

Fiziksel ve kimyasal zarar verici faktörler, iyonlaştırıcı radyasyon, kimyasal yanıklar, sıcak ve çok soğuk yiyecekler ve baharatlar ile temsil edilir.

Sınıflandırma. Tek bir sınıflandırma yoktur. Akut özofajitin çalışma sınıflandırmasını kullanmak mümkündür.

Morfolojik olarak, listelenen akut özofajit türleri ayırt edilir: nezle, ödemli, aşındırıcı, psödomembranöz, hemorajik, eksfolyatif, nekrotik, balgamlı.

Etiyolojiye göre: bulaşıcı, kimyasal, fiziksel, beslenme.

Endoskopik aşamalara göre: 1. - mukozanın ödem ve hiperemi, 2. - mukozanın ödemli kıvrımlarının üstlerinde tekli erozyonların görünümü, 3. - aşınmış ve kanayan mukoza zarları ile mukozada önemli ödem ve hiperemi, 4. - "ağlayan" - yaygın olarak aşınmış mukoza zarı, endoskopun en ufak bir dokunuşunda kanar.

Klinik resim. Catarrhal özofajit, akut özofajitin en sık görülen şeklidir. Beslenmedeki hataların arka planında ortaya çıkar: baharatlı, soğuk, sıcak yiyecekler yerken, küçük yaralanmalarla, alkol yanıkları.

Klinik olarak sternumun arkasında yanma ve ağrı ile kendini gösterir ve hastaları birkaç gün boyunca yiyecekleri reddetmeye zorlar.

Endoskopik olarak not edilen özofajit I-II derece, röntgen - yemek borusunun hiperkinezi.

Eroziv özofajit, bulaşıcı hastalıklar (finn, tifüs, sepsis, mantar süreçleri) ve alerjilerle ortaya çıkar. Aynı zamanda yemek borusunun kimyasal yanıkları ve yaralanmaları ile de ortaya çıkar. Aslında, bu özofajit formu, nezle özofajitinin evriminin bir aşamasıdır. Ana klinik tablo, altta yatan hastalığın semptomlarından oluşur.

Klinik semptomlar nezle özofajitindekilere benzer: gıda geçişi sırasında sternumun arkasında belirgin bir ağrı şiddeti; mide ekşimesi, geğirme, aşırı tükürük, ağızdan kokuşmuş koku (kakozmi). Endoskopik olarak özofajit II-III derece belirtilerini tespit edin. Histolojik incelemede hiperemi, mukozal ödem, kanama, erozyon saptandı. Bir röntgen muayenesi, yemek borusunda bol miktarda mukus, 1 cm uzunluğa kadar uzunlamasına bir şekle sahip düz baryum depolarının oluşumu ile kabartmanın yeniden yapılandırıldığını ve yemek borusu duvarlarının hiperkinezisini gösterir.

Hemorajik özofajit, eroziv özofajitin nadir görülen bir klinik formudur. Etyoloji, eroziv özofajit ile aynıdır. Yoğun ağrı sendromu ve hematemez klinik olarak tipiktir.

Endoskopi, hemorajik bileşenin baskın olduğu derece III-IV inflamasyonu ortaya çıkarır. Dar ince şeritler şeklinde kanayan mukoza zarının ayrılması vardır. Fibrinöz (psödomembranöz) özofajit. İçindeki etiyolojik faktörler kızıl, difteri, kan hastalıkları, mantar hastalıkları, radyasyon tedavisinin etkileridir.

Kliniğe disfaji ve yoğun ağrı hakimdir, yemek yedikten sonra şiddetlenir, mide bulantısı, kusma. Kusma ile fibrin filmleri salınır, hemoptizi olabilir.

Endoskopik olarak, mukozanın etkilenen bölgelerinde, mukoza yüzeyini kaplayan fibrin ve detritus katmanlarından oluşan gri ve sarı-gri fibrinli plaklar bulunur. Psödomembranların reddedilmesiyle, bazen kanama ülserleri olan düz yavaş iyileşen erozyonlar oluşur. Şiddetli bir enfeksiyöz süreçten sonra, özofagusta tekrarlanan bujilerden sonra kaybolan membranöz stenozlar kalır. Etiyolojiye göre membranöz (eksfolyatif) özofajit kimyasaldır (yemek borusu yanıkları), bulaşıcıdır (nedenleri sepsis, zona, çiçek hastalığı, genelleştirilmiş herpes enfeksiyonu).

Hastalığın kliniği değişkendir - endoskopik olarak teşhis edilen hafif formlardan şiddetli olanlara. Şiddetli membranöz özofajit kliniğinde zehirlenme, disfaji ve ağrı sendromu hakimdir. Olası kanama, yemek borusunun delinmesi, kural olarak ölümle sonuçlanan mediastinit. Endoskopik muayenede, epiteli katmanlar tarafından reddedilen yemek borusunun tüm katmanlarında hasar gözlenir. Altta yatan hastalık azaldığında, bazen özofagusta simetrik ve asimetrik membranöz veya kaba sikatrisyel stenozlar kalır.

Nekrotizan özofajit, özofagusun akut inflamasyonunun nadir görülen bir şeklidir. Sepsis, tifo, kandidiyazis, son dönem böbrek yetmezliği gibi ciddi hastalıklarda bağışıklığın azalmasıyla gelişimi kolaylaştırılır.

Klinik ağrılı disfaji, kusma, genel halsizlik, kanama, sık mediastinit gelişimi, plörezi, zatürre ile karakterizedir. Altta yatan hastalığın tedavisinden sonra, özofagusta fakültatif prekanseröz değişiklikler olarak teşhis edilen darlıklar kalır.

Septik özofajit, streptokok etiyolojisine bağlı yemek borusu duvarlarının nadir görülen lokal veya yaygın bir iltihabıdır veya mukozanın yabancı bir cisim tarafından hasar görmesi, yanıklar, ülserasyonlar ile oluşur ve komşu organlardan geçebilir. Bazen akut balgamlı özofajit, herhangi bir akut özofajit formunun bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve özofagus duvarlarının pürülan füzyonuna yol açar. Duvarların çökmesine, mediasten dokusuna irin atılımı, mediastinit, plörezi, pürülan bronşit, zatürree, spondilit, aort rüptürü veya diğer büyük damarların gelişimi eşlik eder. Bir anaerobik enfeksiyonun katılımı, mediastinal amfizeme veya spontan pnömotoraksa yol açabilir.

Klinik tablo şiddetli zehirlenme, yüksek ateş, sternumun arkasında ve boyunda ağrı, kusma ile karakterizedir. Muayenede boyunda şişlik vardır, omurganın bu kısmında hareket kısıtlıdır. Başın pozisyonu, bir tarafa eğimli olarak zorlanır. Hastalık sıklıkla pürülan mediastinite dönüşür.

Kan testlerinde - hiperlökositoz, hızlandırılmış ESR.

Akut aşamada enstrümantal muayene (X-ışını, endoskopik) endike değildir. Skar döneminde, yemek borusunun büyük deformiteleri ve sikatrisyel stenoz gelişme riski nedeniyle röntgen muayenesi zorunludur.

Tedavi. Akut özofajit tedavisinin prensipleri: etiyotropik, patogenetik ve semptomatik.

Etiyotropik tedavi - altta yatan hastalığın tedavisi. Akut özofajit ile komplike olan bulaşıcı hastalıklarda antibiyotikler kullanılır (parenteral). Yemek borusunda belirgin nekrotik ve hemorajik değişiklikler ile 2-3 hafta yemekten kaçınılması önerilir. Bu süre zarfında parenteral beslenme, protein hidrolizatlarının intravenöz uygulaması, amino asit karışımları, intralipid, vitaminler ve detoksifikasyon tedavisi belirtilir. Enflamasyonu azalttıktan sonra, termal ve kimyasal olarak koruyucu yiyecekler reçete edilir: ılık süt, krema, sebze çorbaları, sıvı tahıllar. Lokal inflamasyon semptomlarını azaltmak için - yemeklerden önce% 1 tanen, % 2 colgol -% 1, novokain -% 2-XNUMX'lik çözeltiler. Büzücüler, yatağın başı alçaltılmış olarak yatay bir pozisyonda alınır. Büzücü müstahzarların lokal uygulamasının etkisinin yokluğunda, narkotik olmayan analjezikler parenteral olarak reçete edilir.

Özofagus diskinezisinin etkilerini azaltmak için yemeklerden önce ağızdan prokinetik ilaçlar (serukal, raglan, sisaprid) kullanılır. Çoklu erozyonlarla, bizmut preparatları (denol, vikair), solcoseryl enjeksiyonları belirtilir.

Kanama ile komplike olan hemorajik özofajit ile aminokaproik asit preparatları, vikasol, dicynone kullanılır. Büyük kanama ile kan veya plazma transfüzyonu reçete edilir. Pürülan, nekrotik özofajit ile hasta uzun süre parenteral beslenmelidir, birkaç antibiyotik ile yoğun tedavi kullanılır ve apse boşaltılır.

Yemek borusu darlıkları buji ile düzeltilir. Nadir durumlarda, bir gastrostomi yerleştirilir.

Tahmin. Kataral ve eroziv özofajitin prognozu olumludur. Altta yatan hastalığın yeterince düzeltilmesi şartıyla özofajit semptomlarının kendiliğinden ortadan kalkması mümkündür. Psödomembranöz, ekfoliatif ve flegmonöz özofajitin prognozu ciddidir. Her durumda, altta yatan hastalığın iyileşmesine bağlı olarak özofajit, daha sonra düzeltilmesi gereken skar darlıklarının oluşmasıyla sona erer. Özofagus darlıkları nedeniyle komplike olan ciddi özofajit formları olan hastalar çalışamaz.

Akut özofajitin önlenmesi, altta yatan hastalığın yeterli ve zamanında teşhis ve tedavisinden oluşur.

2. Kronik özofajit

Kronik özofajit, özofagusun mukoza zarının 6 aya kadar süren kronik bir iltihabıdır. En yaygın varyant, özofagusun peptik ülseri ile komplike olabilen peptik özofajittir (reflü özofajit).

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığın ana nedeni, mide içeriğinin yemek borusuna, bazen safra ve bağırsak içeriğine sürekli geri akışıdır, yani. peptik özofajit, yemek borusunun mide asidi tarafından aseptik yanmasıdır.

Reflü özofajit patogenezinde, asidik içeriğin regürjitasyonu ve özofagusun saflaştırılmasının ve boşaltılmasının ihlali önemlidir. Özofagusun kimyasal tahrişten temizlenme hızına özofagus temizliği denir. Normal klirens ile agresif sekresyonların tek reflüsü reflü özofajite neden olmaz. Sıcak yemek, alkol, sigara ve diğer dış etkenler yemek borusunun temizlenmesini azaltır. Bu faktörler, yiyeceklerle birlikte önemli miktarda havanın yutulduğu fast food'u içerir. Yiyeceklerin kalitesi de önemlidir: yağlı et, domuz yağı, makarna, baharatlı baharatlar, yiyeceklerin mideden tahliyesini geciktirmeye yardımcı olur, ardından içeriğin yemek borusuna geri akışı gelir. İlaçlar, alt özofagus sfinkterinin tonunu önemli ölçüde azaltır ve geri akışı teşvik eder: kalsiyum antagonistleri, nitratlar, narkotik analjezikler, antikolinerjik ilaçlar, teofilin ve analogları, prostaglandin grubundan ilaçlar. Peptik özofajit oluşumunda reflü patojenitesi için beş kriter vardır: frekans, hacim, yetersizlik, kimyasal bileşim, özofagus mukozasının durumu ve kimyasal bir faktöre duyarlılık (duvarların iltihabı duyarlılığı azaltır), boşalma hızı (açıklık) esas olarak aktif peristalsis, alkalileştirici eylem tükürük ve mukus bağlıdır.

Reflü özofajit oluşumu, diyaframın özofagus açıklığının fıtığı, duodenal ülser, gastrorezeksiyon sonrası bozukluklar ve alerjiler tarafından desteklenir. Alerjik yatkınlık da önemlidir.

Peptik özofajitli hastaların morfolojik muayenesi, ödem, mukozada hiperemi, özofagusun supradiyafragmatik segmentinin submukozasının infiltrasyonunu gösterir. Kronik inflamasyonun yayılması için iki seçenek vardır - toplam ve lokal reflü özofajit. Özofagus mukozasının 2 / 3'ünden fazlasının sürecine dahil edildiğinde, reflü tracheitis gelişimi, reflü bronşiti mümkündür.

Yemek borusu kıvrımlarının tepesinde, erozyonlar, küçük ülserler meydana gelir (mide içeriği ile maksimum sulama yerlerinde). Özofagusun kronik iltihabı, spastik kontraktüre ve organın kısalmasına neden olur.

Klinik resim. Reflü özofajitin tipik belirtileri arasında göğüs kemiğinin arkasında yanma hissi, mide ekşimesi, yatarken kötüleşen kusma, disfaji ve antiasit almanın olumlu etkisi yer alır. Yemekten sonra anjina pektorisi anımsatan göğüs ağrısı oluşabilir.

Reflü özofajitte ağrı oluşumu, özofagus duvarının peptik tahrişi ve asidik mide içeriğinin regürjitasyonu sırasında spazmları ve ayrıca prolapsus mukozanın ihlali ile ilişkilidir. Bu ağrının ayırt edici özellikleri: uzun, yanma karakteri, ksifoid sürecinde lokalizasyon, yemek borusu boyunca ışınlama, daha az sıklıkla göğsün sol yarısına, antasitler, antispazmodikler almanın belirgin bir etkisi yok, özellikle sonrasında yatay pozisyonda arttı. yemek yiyor.

Klinik tanıda, sternumun arkasında bir yumru hissi, yemek borusundan geçen sıcak yemek hissi gibi küçük disfaji semptomlarına özellikle dikkat edilmelidir. Yavaş yavaş başlayan özofajitin bir işareti, tükürük salgılaması ve su ile yemek içme alışkanlığı olabilir.

Reflü özofajitli hastaların fizik muayenesi tanısal olarak anlamlı bilgi sağlamaz.

Reflü özofajit komplikasyonları arasında kanama, ülserasyon, darlıklar, özofagusun kısalması ve malignite bulunur. Kronik reflü özofajit, eksenel hiatal herni gelişimine yol açabilir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Bu patoloji için en değerli araştırma yöntemi, mukoza kıvrımlarında hiperemi, ödem ve kalınlaşmanın kaydedildiği endoskopidir. Mukoza zarını kaplayan beyazımsı bir kaplama güvenilirdir; bu, hastalığın ilk aşamalarında ince, zar zor farkedilebilen, ancak uzun bir süreçle - masif beyaz veya kirli gri olabilir. Bazı bölgelerde, beyaz plak arka planında yemek borusunun parlak kırmızı mukozası sıklıkla görülür. Bazı durumlarda şerit şeklinde eroziv ve ülseratif kusurlar tespit edilir. Mukoza zarındaki değişiklikler, özofajitin dört aşamasından herhangi birine karşılık gelebilir: hiperemiden "ağlayan" mukoza zarına kadar. Şiddetli özofajit ile lümende çok fazla tükürük ve mukus birikir. pH ölçümü, endoskopiden farklı olarak özofagus temizliğinin daha objektif olarak değerlendirilmesini mümkün kılar. X ışınları gastroözofageal reflüyü ortaya çıkarır.

Reflü özofajiti mide ve duodenumun peptik ülseri, koroner kalp hastalığı, kronik kolesistit ve pankreatit ile ayırt etmek gerekir. Ayırıcı tanıda önde gelen semptom ağrıdır. Peptik ülser ile ayrım, özofajitte geç ve "aç" ağrıların olmamasının yanı sıra özofagus ve mide endoskopisinden elde edilen verilerle yardımcı olur. Özofajitten farklı olarak koroner ağrı, fiziksel ve duygusal stres, nitratların etkisi, bisiklet ergometrisine göre olanlar da dahil olmak üzere EKG üzerindeki iskemi belirtileri ile bir bağlantı ile karakterizedir. Karın organlarının ultrason verileri, ağrı sendromunun nedeni olarak safra kesesi ve pankreas patolojisini dışlamaya yardımcı olur.

Tedavi. Reflü özofajit tedavisi, buna neden olan hastalıkların tedavisini ve antireflü tedavinin reçetelenmesini içerir.

Hastalara ağırlık kaldırmaktan, eğilmekten kaçınmaları tavsiye edilir. Dinlenme ve uyku sırasında doğru pozisyonu almak gerekir (başlık 15-20 ° açıyla 30-50 cm yükseltilir). Vücut ağırlığını normalleştirmeniz, kesirli olarak yemeniz önerilir (son yemek - yatmadan 3 saat önce). Alkol ve baharatlı yiyecekler diyetten çıkarılır.

Mukoza zarı üzerinde koruyucu etkisi olan adsorbanlar ve alkalileştirici ilaçlar atayın. Bu maddeler, ağızdan 1 g (tercihen bir süspansiyon şeklinde) yemeklerden 30-40 dakika önce günde 3 kez ve 4. kez - yatmadan önce aç karnına uygulanan Venter'i içerir. Tedavi süresi 8-10 haftadır. Almagel, fosfalugel, maalox, gastal benzer bir etkiye sahiptir. Bu ilaçlar, tam remisyon gerçekleşene kadar sindirimler arası dönemde (yemeklerden 1/2-2 saat sonra ve gece) kullanılır. Fosfalugel ve Maalox, günde 1-2 kez 2-3 paket, gastal - günde 2-3 tablet reçete edilir. Çay sodası, Bourget, beyaz kil karışımı yetersiz verim nedeniyle kullanılması tavsiye edilmez. Zarflayıcı ve büzücü etki, günde 1-3 kez 4 g bizmut nitrat içerir. Yeni bir antasit olan topalkanın yüksek bir antireflü aktivitesi kaydedildi. Maden suları - "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya" alkalileştirici bir etkiye sahiptir.

Asidik mide salgısını azaltmak için H blokerleri reçete edilir.₂histamin reseptörleri (simetidin, ranitidin, famotidin), Ka-K-ATPase inhibitörleri (omeprazol), parietal hücrelerin M-kolinerjik reseptörlerinin seçici bir blokeri, analog buscopan. Simetidin günde 400 kez 2 mg, ranitidin - 300 mg ve famotidin - akşam yemeğinden sonra bir kez 40 mg reçete edilir. Omeprazol, dirençli eroziv ve ülseratif reflü özofajit formları için önerilir. 30-40 hafta boyunca günde 3-4 mg olarak reçete edilir. Reflü hastalığında motor tahliye bozukluklarını normalleştirmek için metoklopramid (serukal, raglan, perinorm, biyomral), prepulsid (sizepride, motilium, domperidon, koordinat) reçete edilir. Metoklopramid ve 2. nesil analogları, alt özofagus sfinkterinin tonunu arttırır, intragastrik basıncı azaltır ve mideden tahliyeyi hızlandırır. Metoklopramid 1 tableti yemeklerden önce günde 3-4 kez veya günde 2 kez kas içine 2 ml atayın. İlaç genellikle iyi tolere edilir. Kullanırken, yemekten sonra azalan ağız kuruluğu, uyuşukluk, kulak çınlaması mümkündür.

Sizepride yeni bir gastrointestinal prokinetik ajandır. Alt özofagus sfinkterinin tonunu arttırır, özofagus klirensini iyileştirir, sindirim sisteminin motor tahliye işlevini geliştirir ve patolojik reflüleri (gastroözofageal ve duodenogastrik) baskılar. İlaç, metoklopramidden farklı olarak, donamin reseptörlerini bloke etmez, antikolinerjik reseptörlerin doğrudan bir uyarıcısı değildir ve serukal ve analoglarında bulunan yan etkilerden yoksundur. Günde 5-10 kez 2 veya 3 mg oral olarak reçete edilir. Tedavinin seyri 2-3 haftadan 2-3 aya kadar sürer. Reflü özofajitli Cesaprid monoterapi olarak kullanılabilir.

Tahmin ve önleme. Yaşam ve iş için prognoz olumludur. Komplike vakalarda prognoz, tıbbi bakımın zamanındalığı ve kalitesi ile belirlenir. Ciddi hastalığı olan hastalara bir sakatlık grubu atanır. Kronik reflü özofajiti olan hastaların mutlaka bir gastroenterolog gözetiminde olması gerekir. Malignite olasılığı nedeniyle yılda en az 2 kez endoskopik ve morfolojik incelemeler endikedir.

3. Yemek borusunun peptik ülseri

Özofagusun peptik ülseri, aktif mide suyunun etkisi altında özofagusun distal mukozasının ülserasyonu ile karakterize akut veya kronik bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Özofagusun kronik peptik ülserleri, reflü özofajit ve hiatal herninin komplikasyonlarıdır. Bunların oluşumu, iç kısa yemek borusu, mukozanın fokal metaplazisi, mide mukozasının yemek borusuna heterotopisi, kardiya yetmezliği ile reflü hastalığı, sık kusmanın eşlik ettiği hastalıklar (vagotomi sonrası sendrom, afferent döngü sendromu, kronik alkolizm) ile kolaylaştırılır.

Yemek borusunun akut ülserleri, yemek borusu mukozasının (kseroz) patolojik kuruluğu, ilaç alerjileri, NSAID'lerin kullanımı, mantar enfeksiyonları, viral enfeksiyonlar, cilt yanıkları ve merkezi sinir sistemi hastalıkları ile mümkündür. Bu ülserler semptomatik olarak kabul edilir.

Klinik resim. Bazı hastalarda yemek borusu ve gastroduodenal bölgenin mukoza zarında kombine ülseratif lezyon vardır. Yemek borusunun peptik ülseri belirtileri, peptik özofajitin klinik tablosuna benzer: kalıcı mide ekşimesi, yemekten sonra kötüleşen, vücudu bükerken, yatar pozisyonda, yetersizlik, yutulduğunda ağrı ve katı yiyeceklerin geçişinde bozulma meydana gelir. Özofagus ülserlerinin tipik komplikasyonları: perforasyon, kanama, penetrasyon, darlık. Kanama hematemez, melena, hipokromik anemi ve kalp aktivitesinde azalma ile kendini gösterir. Yemek borusunun perforasyonu çok nadir teşhis edilir.

Perforasyonun klinik semptomları, yabancı cisimlerin neden olduğu akut penetran ve penetran olmayan mekanik yaralanma semptomlarından ayırt edilemez. Özofagus ülserlerinin yaklaşık %14'ü çevre dokulara penetre olur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Klinik semptomlara dayanarak peptik ülserden şüphelenmek son derece zordur. Teşhis enstrümantal ve laboratuvar çalışmaları sırasında doğrulanır. En bilgilendirici olanı röntgen ve endoskopik muayenedir. Radyolojik olarak ülser suprakardiyak özofagusta bir niş olarak görülür ve mukoz membranda hafif perifokal ödem görülür. Ülser bölgesindeki yemek borusu spastik olarak kasılır ve üzerinde hafif bir suprastenotik genişleme tespit edilir. Ülsere hiperkinezi ve reflü özofajit belirtileri eşlik eder ve hiatal herni semptomları çok yaygındır. Bazen ülser küçük bir epifrenik divertikülü andırır, ancak ikincisi tipik bir klinik gidişata sahip değildir ve kalp yetmezliği, fıtık veya özofajit ile kombine değildir.

Özofagusun peptik ülserini, duvarların sertliği ve mukoza zarının rahatlaması ve asimetrik bir şaftın eşlik ettiği ülsere endofitik kanserden radyolojik işaretlerle ayırt etmek daha zordur.

Özofagusun peptik ülserinin doğrulanmasında en güvenilir bilgi, ülser kenarlarından endoskopi ve çoklu biyopsi ile sağlanır. Endoskop peptik ülsere ilerletildiğinde, evre I-IV özofajit belirtileri, özofagusun motor disfonksiyonu, perifokal ödem ve mukoza zarının hiperemi ortaya çıkar. Akut ülser genellikle yuvarlak veya oval, kenarları dik, beyazımsı veya yeşil bir kaplama ile kaplanmıştır. Kronik ülser, yoğun ve düzensiz duvarları, yumuşak kenarları, pürülan-fibröz birikintileri, granülasyon odakları ve sikatrisyel örtüleri olan düz bir tabana sahiptir. Maligniteyi dışlamak için ülserin kenarlarından 4-6 biyopsi alınır. Endoskopik muayene, yemek borusu ekseni boyunca uzayan tek peptik defektleri ortaya çıkarır. Uzunlukları 1-10 cm arasında değişir, ancak daha sık 1 cm'yi geçmez Ülser genellikle sığdır, tabanı beyazımsı bir kaplama ile kaplanmıştır. Hiperemi, mukozal ödem ve tek erozyonlar genellikle orta derecede perifokal inflamatuar reaksiyonu yansıtır.

Peptik ülserin iyileşmesinden sonra yemek borusunda kaba bir lineer veya yıldızsı yara izi veya duvarın kaba divertikül benzeri deformitesi ve lümenin daralması kalır.

Özofagusun peptik ülserlerini belirli bir yapıdaki ülserasyonlarla (tüberküloz, sifiliz ile) ayırt etmek gerekir. Bu durumlarda spesifik serolojik testler, histolojik ve bakteriyolojik çalışmaların sonuçları önemli ölçüde yardımcı olur. Yemek borusu patolojisinin akciğerlere ve diğer organlara verilen hasarla kombinasyonu, hastayı belirli bir süreçle ilgili olarak kasıtlı olarak incelemeyi gerekli kılar.

Tedavi. Tedavi bir diyet içerir: Günde 5-6 kez küçük porsiyonlarda alınan mekanik ve kimyasal olarak yumuşak yiyecekler önerilir. Mide içeriğinin yemek borusuna kaçmasını önlemek için hastanın yataktaki pozisyonu yatağın baş kısmı yüksekte olmalıdır. İlaçlar yatarak alınır. Monoterapi, aşağıdaki farmakolojik gruplardan birinden bir ilaçla reçete edilir: antasitler ve adsorbanlar dahil antisekretuarlar, midenin motor tahliye fonksiyonunun uyarıcıları (prokinetik), ilaçlar - mukus simülatörleri. Terapi uzun bir süre boyunca gerçekleştirilir - 1,5-3 ay.

Cerrahi tedavi endikasyonları - 6-9 ay içinde iyileşme eksikliği, karmaşık seyir (perforasyon, penetrasyon, darlık, kanama).

Tahmin ve önleme. Hastalığın seyri tekrarlayıcıdır. Yaşam ve iş için prognoz olumludur. Endoskopi ve biyopsi kullanılarak bir gastroenterolog tarafından ayaktan tedavi bazında periyodik (yılda 1-2 kez) muayene yapılması önerilir.

Reflü özofajitin mevsimsel (ilkbahar - sonbahar) önlenmesi gerçekleştirilir.

DERS No. 10. Sindirim sistemi hastalıkları. Mide hastalıkları. Kronik gastrit

Kronik gastrit, klinik olarak mide dispepsisi ve morfolojik olarak - mide mukozasında inflamatuar ve dejeneratif değişiklikler, bozulmuş hücre yenileme süreçleri ve mukoza zarının kendi zarındaki plazma hücrelerinin ve lenfositlerin sayısında bir artış ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Gastroenterolojinin gelişiminin şu andaki aşamasında, kronik gastritin ortaya çıkmasının, vakaların% 95'inde antral gastrite ve vakaların% 56'sında pangastrite neden olan Helicobacter pylori'nin (HP) mikrobiyal yayılımı ile kolaylaştırıldığı tespit edilmiştir.

Buna karşılık, kronik gastritin sözde etiyolojik faktörleri, risk faktörlerine (düzensiz dengesiz beslenme, sigara, alkol alımı, hidroklorik asit ve pepsin hipersekresyonu) yüksek derecede kesinlikle atfedilebilir. Hastalığın gelişiminde öncü rol, mide mukozasının parietal hücrelerine karşı antikor birikimi, ağırlaştırılmış kalıtımın yanı sıra mide mukozası üzerinde zararlı etkisi olan ilaçların kullanımı ile birlikte otoimmün mekanizmalara da aittir.

Sınıflandırma. 1990 yılında, Avustralya'daki IX Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi'nde, Sidney sistemi adı verilen yeni bir kronik gastrit sistematizasyonu kabul edildi.

Sınıflandırmanın histolojik temelleri.

1) Etiyoloji: HP ile ilişkili kronik gastrit, otoimmün, idiyopatik, akut ilaca bağlı gastrit.

2) Topografya: antral, fundik, pangastrit.

3) Morfoloji: akut, kronik, özel formlar.

Endoskopik sınıflandırma temeli:

1) mide antrumunun gastriti;

2) mide gövdesinin gastriti;

3) pangastrit;

4) mide mukozasındaki değişiklikler: ödem, eritem, mukozal hassasiyet, eksüda, düz erozyonlar, yüksek erozyonlar, kat hiperplazisi, kat atrofisi, vasküler paternin görünürlüğü, supramukozal kanamalar.

Klinik resim. Kronik gastrit dahiliye kliniğinde en sık görülen hastalıklardan biridir. Dünya sakinleri arasındaki sıklığı %28 ile %75 arasında değişmektedir.

Kronik gastrit, daha sık mide dispepsi semptomları ve epigastrik bölgede ağrı ile kendini gösterir. Nadiren asemptomatiktir.

Ağrı genellikle epigastrik bölgede lokalizedir. Gıda alımı ile ortaya çıkması ile midede iltihaplanma sürecinin lokalizasyonu arasında açık bir bağlantı vardır. Midenin subkardiyal ve kardiyal bölümlerinin gastriti olan hastalarda, epigastrik bölgede ağrı, yemekten 10-15 dakika sonra, mide vücudunun patolojisi ile - yemekten 40-50 dakika sonra ortaya çıkar. "Geç", "aç", ağrılar midenin çıkış bölümünün gastriti veya duodenit için tipiktir. "İki dalgalı" ağrı - yemekten sonra ve aç karnına - subkardiyak ve antrum gastriti ile gözlenir. Yaygın bir süreçle ağrı epigastrik bölgede lokalize olur, yemekten sonra ortaya çıkar ve baskılayıcı niteliktedir. Epigastrik bölgedeki ağrı ile endojen kaynaklı olduğunda ortaya çıkan lezyon arasındaki ilişkiyi kurmak mümkün olmadığında gastritin asemptomatik seyri hakkında derler (gastrit, diğer organ ve sistemlerin patolojisine ikincil hale gelir).

Kronik gastritin klinik tablosunda eşit derecede önemli bir yer dispeptik sendromdur: mide bulantısı, geğirme (ekşi, acı, çürük), mide ekşimesi, kabızlık veya ishal, dengesiz dışkı. İzole antral gastrit ile, hidroklorik asit ve pepsinin aşırı salgılanmasından kaynaklanan mide ekşimesi ve kabızlık şikayetleri çok önemlidir. Şiddetli atrofi, mide bulantısı, geğirme "çürük", dengesiz dışkı veya ishal belirtileri olan pangastrit ile, hidroklorik asit ve pepsin hiposekresyonu için tipik olan baskındır. Kalıcı mide bulantısı, safra kesesinin hipomotor diskinezisi ile ortaya çıkan kronik pankreatit, kronik kolesistitte sekonder gastritin karakteristiğidir.

Teşhis. Kronik gastrit uzun sürer ve zamanla semptomlarda artış olur. Alevlenmeler beslenme bozuklukları tarafından tetiklenir.

Kronik gastritin fiziksel tablosu oldukça zayıftır. Hastalığın alevlenmesi sırasında hastaların% 80-90'ında, objektif bir çalışma epigastrik bölgede sadece lokal ağrıyı belirler. Kronik gastrit duodenit, kolesistit veya pankreatit ile birleştirildiğinde, gastrit için tipik olmayan, ancak başka bir organın patolojisinin özelliği olan ağrının lokalizasyonu belirlenebilir.

Kronik gastritli hastalarda genel kan ve idrar testleri, kanın biyokimyasal parametreleri sağlıklı bireylerde karşılık gelen parametrelerden farklı değildir. Koprolojik bir çalışmada, analizlerde herhangi bir değişiklik yoktur veya sindirim bozukluğu belirtileri olabilir. Asit salgısının mide içeriğini pH-metri ile incelerken, hem asit aşırı salgılanmasının belirtileri hem de asit üretiminde bir azalma kaydedilmiştir. Kronik gastritte pepsin oluşumunun göstergeleri daha kalıcıdır ve yaygın organ hasarında kalıcı asitliğin arka planına karşı azalır.

Bir röntgen muayenesinin, midenin diğer hastalıklarını (ülser, kanser) dışlaması, Menetrier hastalığının teşhisine yardımcı olması, kronik gastrit tanısını doğrulamaktan daha olasıdır.

Hastalığın klinik belirtilerinin azlığı ve laboratuvar testlerinin spesifik olmaması nedeniyle, kronik gastrit tanısı endoskopik ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. Endoskopi, mide mukozasının şiddetinde değişen şiddette değişiklikleri ortaya çıkarır: ödem, eritem, mukoza zarının kırılganlığı, eksüda, düz erozyonlar, artmış erozyonlar, kıvrımların hiperplazisi veya atrofisi, vasküler modelin görünürlüğü, submukozal kanamalar. Mukoza zarının kendi zarındaki plazma hücrelerinin ve lenfositlerin sayısında artış olan kronik gastritten bahsederler (polimorfonükleer lökositler göründüğünde akut gastritin aksine). Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, gastritteki inflamasyonun morfolojik olarak tanımlanması, klinisyenin verilerinin yorumlanmasıyla örtüşmeyebilir.

Mide mukozasındaki inflamatuar değişikliklerin aktivitesi, lamina propria veya epitelyumun lökosit infiltrasyonunun derecesine göre morfolojik ve morfometrik olarak değerlendirilir. Otoimmün gastritin aktif olmadığı gerçeğini gözden kaçırmamalıyız. Morfolojik değişiklikler (zayıf, orta ve şiddetli) - inflamasyon, aktivite, atrofi, metaplazi - ve HP kontaminasyon derecesi ölçülür.

Gastritin karakteristik klinik belirtileri sindirim sisteminin diğer hastalıklarında da gözlenir, bu nedenle tanı sürecinde karın boşluğunun ultrasonu, sindirim organlarının kapsamlı bir endoskopik ve morfolojik muayenesi gereklidir.

Ayırıcı tanı. En zor olanı, midenin fonksiyonel hastalıkları, mide ve duodenumun peptik ülseri, kronik kolesistit ve pankreatit ve mide kanseri ile gastritin ayırıcı tanısıdır.

Midenin fonksiyonel hastalıkları, kronik gastrite benzer şekilde geç ortaya çıkabilir veya ağrı ve dispeptik semptomlar eşlik edebilir. Kısa bir süre, hastalığın klinik tablosunda hakim olan genel nevrotik semptomların varlığı (zayıflık, yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, kararsız ruh hali, terleme gibi) ile karakterize edilirler. Midenin işlev bozuklukları ile ağrı, gıdanın kalitesine bağlı değildir veya kesin olarak tanımlanmış bir ürünün kullanımından sonra ortaya çıkar. Genellikle, artan salgı fonksiyonuna sahip gastritin aksine, yemekten sonra artmayan, ancak heyecanla, yiyeceklerde uzun molalar veren bir asit sendromu (mide ekşimesi, ekşi geğirme, ağızda ekşi tat) vardır. Midenin fonksiyonel patolojilerinde kusma, şartlı bir refleks mekanizmasına göre gelişir, hastaya rahatlama sağlar ve genel durumda önemli bir bozulmaya yol açmaz. Kronik gastritte genellikle alevlenme sırasında ortaya çıkar ve hastaya rahatlama getirmez.

Midenin işlev bozukluğunun sık görülen bir belirtisi, havanın yüksek sesle geğirmesidir. Kronik gastritte, gıdaların sindiriminde veya mide motilitesinde bozulma ile ilişkilidir ve salgı korunursa asidik olabilir veya azaltılırsa çürük yumurta kokusu ile olabilir.

Gastritte gastrik sekresyon çalışmasında, hastalığın başlangıcında normal sekresyon değerleri ve gelecekte mide suyunun sekresyonunda azalma eğilimi tespit edilir. Midenin fonksiyonel hastalıkları ile heterochilia sıklıkla görülür.

Midenin röntgen muayenesi, katı, angraal, dev hiperplastik, polipozis gibi gastrit formlarının doğrulanmasını mümkün kılar ve midenin motor tahliye fonksiyonunun ihlali durumunda (gastroptoz, hipotansiyon) fonksiyonel doğasını gösterir. hastalık. Kronik gastrit ve midenin fonksiyonel hastalıklarının ayırıcı tanısı için en değerli araştırma yöntemi, tartışmalı durumlarda, gastritin veya midenin fonksiyonel hastalıklarının mide mukozasındaki değişiklikleri belirlemeye izin veren gastroskopidir.

Peptik ülserli kronik gastritin ayırıcı tanısı bir sonraki derste anlatılacaktır.

Mide kanseri, azaltılmış salgılama işlevine sahip gastrit ile çok benzer bir tabloya sahiptir. Mide kanserinin klinik bulgular temelinde erken teşhisi, özellikle uzun süredir gastrit şikayeti olan hastalarda zordur. Kanser teşhisi için büyük önem taşıyan, gıda alımına çok az bağlı olan kalıcı kalıcı ağrının ortaya çıkması, motive edilmemiş genel halsizlik ve yorgunluk, iştahsızlık ve hastanın vücut ağırlığında ilerleyici bir azalmadır. Palpasyonda bir tümörün tespiti, kanser sürecinin sonraki aşamalarını ifade eder. Hastanın refahında bir değişiklik, mide suyunun asitliğinde hızlı bir azalma, hidroklorik asit "eksikliği", mide suyunda atipik hücrelerin ortaya çıkması, dışkıda gizli kana karşı pozitif reaksiyon gibi belirtiler olmalıdır. doktorun mide kanserinden şüphelenmesine neden olur.

Ayırıcı tanıda belirleyici öneme sahip olan, mide mukozasının hedefli biyopsisi ile röntgen ve gastroskopik çalışmalardır. Azaltılmış salgı fonksiyonuna sahip kronik gastritli hastalarda, X-ışını incelemesi, gastroskopi ile de doğrulanan mukoza zarının atrofisini ortaya çıkarır. Bu gibi durumlarda hedefe yönelik biyopsi ile mukoza zarının yapısal değişiklikleri ve atrofisi ortaya çıkar. Mide kanseri için, X-ışını muayenesi, bir dolgu kusurunun varlığı, mukozal kıvrımların olmaması veya doğalarında bir değişiklik ve belirli alanlarda peristalsis olmaması ile karakterize edilir. Midenin endoskopisi, tümör hala mide mukozasındayken, gelişiminin en erken aşamasında bir tümörü tespit etmeyi mümkün kılar ve cerrahi tedavi, vakaların% 90'ından fazlasında iyileşmeye yol açar.

kronik kolesistit. Kronik kolesistitte ağrı sağ hipokondriyumda lokalizedir ve doğası gereği donuktur. Taşlı kolesistit ile ağrı akut, koliktir ve sağ subskapüler bölgeye yayılır. Ağrının başlangıcı, yağlı yiyecekler yeme veya sarsıntılı araç kullanma ile ilişkilidir.

Kronik gastritte, epigastriumdaki ağrı yaygın, donuktur, ışınlama yoktur, kuru gıda yedikten hemen sonra veya diyetin ihlali durumunda ortaya çıkar.

Gastrit ve kolesistit ile ağrıya dispeptik semptomlar eşlik eder, ancak epigastriumda ağırlık hissi, dolgunluk, yiyecek veya havanın geğirmesi, ağızda metalik bir tat gastritin daha karakteristik özelliğidir. Kronik gastritte kusma nadirdir. Objektif olarak, kronik kolesistitte, özellikle kalkülozda, kronik gastrit için tipik olmayan, karın ön duvarında gerginlik, sağ hipokondriyumda cilt hiperestezisi tespit ederler.

Kronik kolesistit durumunda karın palpasyonunda, safra kesesinin lokalizasyonunda ağrı görülür. Kronik gastrit, yaygın ağrı ile karakterizedir.

Kronik kolesistitli hastalarda safra muayenesinde mukus ve lökosit miktarında artış görülür. Kronik gastrit, mide suyunun salgılanması ve asitliğindeki değişikliklerin yanı sıra midenin diğer fonksiyonlarının (emilim, motor) arka planına karşı normal bir safra resmi ile karakterizedir. Kronik kolesistitli hastalarda safra kesesinin röntgen muayenesi, taşların yanı sıra tahliye işlevinde bir değişiklik olduğunu ortaya koymaktadır.

Kronik pankreatit. Kronik pankreatitte ağrı, karnın sol yarısında lokalize olup, sol subskapüler bölgeye, alt sırta ve çevreye yayılır. Ağrının ortaya çıkışı bol miktarda, çoğunlukla yağlı yiyeceklerin ve alkolün tüketimiyle ilişkilidir.

Kronik gastrit, hastalığın uzun, monoton bir seyri ile karakterize edilirse, kronik pankreatitte adım adımdır.

Kronik pankreatit durumunda objektif bir muayene, sol hipokondriyumda cildin hiperestezisini ortaya çıkarır, ağrı topografik olarak pankreasın konumuna karşılık gelir.

Kronik pankreatitte pankreas suyunun bir laboratuvar çalışmasında, alkalite ve enzimlerde kalıcı bir değişiklik bulunur: kandaki ve idrardaki diastaz seviyesi değişebilir, bu kronik gastrit için geçerli değildir. Radyolojik olarak, kronik pankreatit, duodenal halkanın tersine çevrilmesi, ana papillasında keskin bir artış (Frostberg'in semptomu) ve bazen pankreasta kalsifikasyon alanlarının varlığı ile karakterizedir.

Çeşitli kronik gastrit formlarının intranosolojik teşhisi de yapılmalıdır. Bu nedenle HP ile ilişkili hastalık klinik olarak duodenum ülseri semptomları ile seyreder ve bazı durumlarda latent olarak ilerleyebilir. Endoskopik ve morfolojik incelemede antropilorhoduodenit saptanıyor. Helicobacter pylori gastritindeki erozyonlar genellikle şiddetli inflamasyon (midenin antropilorik bölgesi) bölgesinde lokalizedir.

Otoimmün kronik gastrit, klinik olarak epigastrik bölgede ağırlık hissi, ağızda hoş olmayan bir tat, çürük geğirme ve mide bulantısı ile karakterizedir. Yetersiz hidroklorik asit üretimi nedeniyle ishal görülür. Vakaların% 10'unda, otoimmün gastritin arka planına karşı semptomlar bulunur B₁₂- eksiklik anemisi: zayıflık, cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, kırılgan tırnaklar, kan testlerinde - hiperkromik megaloblastik anemi.

Hastalığın özel formları arasında granülomatöz, eozinofilik, hipertrofik (Menetrier hastalığı), lenfositik gastrit bulunur.

Granülomatöz gastrit, hastalığın bağımsız bir formu olarak veya daha sık olarak hareket eder - daha ciddi bir patolojinin bileşenlerinden biri (Crohn hastalığı, tüberküloz, sarkoidoz).

Tanı her zaman mide mukozasının biyopsi örneklerinin histolojik incelemesinin sonuçları ile doğrulanır.

Eozinofilik gastrit son derece nadirdir ve sistemik vaskülitten kaynaklanır. Alerjik reaksiyon öyküsü zorunludur. Histolojik inceleme, mide mukozasının eozinofilik infiltrasyonunu ortaya koymaktadır.

Hipertrofik gastrit (Menetrier hastalığı) klinik olarak epigastrik bölgede ağrı ve bulantı ile kendini gösterir. Bazı hastalar ishal nedeniyle kilo kaybı yaşayabilir. Endoskopik, radyolojik ve morfolojik çalışmalarda, beynin kıvrımlarına benzeyen dev hipertrofik mukoza kıvrımları bulunur.

Lenfositik gastrit klinik olarak asemptomatiktir; morfolojik olarak, bu form, mide mukozasının lenfositler tarafından belirgin bir şekilde sızması ile karakterize edilir.

Tedavi. Gastritli hastaların genel tıbbi önlemlere ihtiyacı vardır: düzenli dengeli beslenme, iş ve dinlenme programlarının normalleştirilmesi, günlük yaşam ve işteki stresli durumların dengelenmesi.

İlaç tedavisi sadece kronik gastritin klinik belirtilerinin varlığında endikedir. HP ile ilişkili gastritli hastalar peptik ülser programı ile tedavi edilir (bir sonraki derse bakınız). Otoimmün gastritli bireylerin B vitamini takviyesine ihtiyacı vardır.₁₂ (500 gün boyunca subkutan olarak günde bir kez 1 mcg, ardından tedavi kurslarının tekrarı), folik asit (günde 30 mg), askorbik asit (günde 5 g'a kadar).

Gerekirse enzim preparatları (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pansitrat, asitin-pepsin) ile replasman tedavisi yapılır. Ağrı sendromu genellikle orta terapötik dozlarda antasitler (maalox, almagel, gastal) veya H-histamin reseptör blokerleri (ranitidin, famotidin) atanarak durdurulur.

Özel gastrit formları ile altta yatan hastalığın tedavisi gereklidir.

Tahmin ve önleme. Yaşam ve iş için prognoz olumludur. Kronik gastritli hastaların bir gastroenteroloğa başvurması gerekir. Tümör dönüşümünü dışlamak için yılda en az bir kez biyopsi ile klinik ve endoskopik olarak incelenirler. Kanserli dejenerasyon açısından en tehlikeli olanı epitelyal displazili hipertrofik, yaygın atrofik gastrittir.

Kanama ile komplike olan hastalığın eroziv formlarında ve ayrıca Menetrier hastalığının dekompanse formunda prognoz, cerrahi tedavinin zamanında ve yeterliliği ile belirlenir.

Gastritin önlenmesi, rasyonel beslenmeye, çalışma ve dinlenme rejimine uyuma indirgenerek NSAID'lerin alımını sınırlandırır.

DERS No. 11. Sindirim sistemi hastalıkları. Mide hastalıkları. ülser

Peptik ülser (peptik ülser), klinik olarak gastroduodenal bölgenin fonksiyonel bir patolojisi ile ve morfolojik olarak - mukoza ve submukozal tabakalarının bütünlüğünün ihlali ile kendini gösteren kronik, tekrarlayan bir hastalıktır ve bu nedenle ülser her zaman oluşumu ile iyileşir. yaraizi.

etiyoloji. Peptik ülser hastalığının ana etiyolojik faktörü, HP'nin mide epitelinin yüzeyinde mikrobiyal yayılmasıdır.

Bakteriyel saldırganlığın hastalığın etiyolojisindeki önemi, J. Warren ve B. Marshall'ın mide antrum epitelinin yüzeyinde çok sayıda S-spiral bakteri keşfettiğini bildirdikleri 1983'ten beri incelenmiştir.

Helikobakteriler, üreyi (kan dolaşımından) amonyak ve karbondioksite dönüştüren üreaz enziminin üretimi nedeniyle asidik bir ortamda var olabilir. Enzimatik hidroliz ürünleri, hidroklorik asidi nötralize eder ve her bakteri hücresinin etrafındaki ortamın pH'ını değiştirmek için koşullar yaratır, böylece mikroorganizmaların hayati aktivitesi için uygun koşullar sağlar.

HP'nin toplam kolonizasyonu, fosfolipazların etkisi altında epitel hasarının eşlik ettiği mide epitel hücrelerinin yüzeyinde meydana gelir.

İkincisi, safradan toksik lesitinlerin ve proteinazların oluşumunu sağlayarak koruyucu protein komplekslerinin ve mukusun tahrip olmasına neden olur. Amonyak ile epitel hücre zarlarının "alkalinizasyonu" arka planına karşı, hücrelerin zar potansiyeli değişir, hidrojen iyonlarının ters difüzyonu artar, mide mukozasının epitelinin ölümü ve pul pul dökülmesi. Tüm bu değişiklikler HP'nin mide mukozasının derinliğine nüfuz etmesine yol açar.

Peptik ülserlerin gelişiminde daha az önemli olan nöropsişik etkiler, kalıtsal yatkınlık, bulaşıcı ajanlar, beslenme hataları ve bazı ilaçların alınması ve kötü alışkanlıklardır.

İlk kez, hastalığın başlangıcının nörojenik kavramı, otonom sinir sisteminin kalıtsal-anayasal bozukluklarının mide duvarındaki kasların ve kan damarlarının spazmına, iskemiye ve azalmaya yol açtığını savunan Bergman tarafından formüle edildi. mukoza zarının mide suyunun agresif etkilerine karşı direncinde. Bu teori, K. N. Bykov ve I. T. Kurtsin (1952) tarafından daha da geliştirildi. Kronik nöropsişik travmatizasyondan kaynaklanan daha yüksek sinir aktivitesindeki değişikliklere ilişkin verilere dayanan kortikovisseral ülserojenez teorisini doğruladılar. Gastrik sekresyon, motilite ve trofizmin düzenlenmesindeki biyokimyasal ve hormonal bağlantıların doktrini tarafından tamamlanan ve detaylandırılan bu ülserojenez teorisi, son yıllarda tekrar birçok destekçi kazandı.

Araştırmacılar arasında kalıtsal faktörler popülerdir: ana sinir süreçlerinin ataleti, kanın gruba özgü özellikleri, immünolojik ve biyokimyasal özellikler, kalıtsal yük sendromu. Peptik ülser oluşumunda beslenme bozuklukları büyük önem taşıyordu.

Ancak son yirmi yılda yapılan klinik ve deneysel çalışmalar çoğu durumda gıda ürünlerinin gastroduodenal mukoza üzerindeki zararlı etkisini ortaya koymamıştır. Peptik ülser hastalığının, farklı beslenme alışkanlıklarına sahip önemli kişiler arasında yaygınlığı, beslenme faktörlerinin önde gelen önemine de tanıklık etmektedir. Peptik ülser oluşumu için beslenmenin ritmi ve düzenliliğindeki bozukluklar, öğünler arasında uzun aralar, zamansız yemek yeme önemlidir. Araştırmacılar, alkolün ülserojenezdeki rolü hakkında nispeten çelişkili görüşler dile getirdiler. Alkolün mide mukozasında atrofik değişikliklere neden olduğu bilinmektedir. Bu gözlemler, genel ülser oluşumu kavramıyla çelişmektedir.

Bununla birlikte, sık alkol kullanımına diyet ihlalleri, gıda bileşimindeki kalitatif değişiklikler eşlik eder, bu da sonuçta mide ve duodenumun peptik ülserine neden olabilir.

Ülserojenezde tıbbi etkilerin rolü aktif olarak araştırılmaktadır. Literatürde yayınlanan çalışmaların sonuçları ve kendi verilerimiz, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların ve glukokortikoid hormonların en belirgin ülserojenik özelliklere sahip olduğunu göstermektedir.

Патогенез. Peptik ülser hastalığının patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır. Ülserojenez süreçlerini göz önünde bulundururken, bir takım varsayımları vurgulamak gerekir:

1) peptik ülser alevlenmelerinin mevsimselliği ile karakterize;

2) antropiloroduodenal bölgede peptik ülserlerin baskın bir lokalizasyonu vardır;

3) mide suyunda hidroklorik asit ve pepsin varlığı not edildi;

4) mide ve duodenum ülserlerinin yüksek sıklıkta (% 70'e kadar) kendiliğinden iyileşmesi fark edilir;

5) HP ile ilişkili kronik antral gastrit var;

6) midenin antropilorik kısmı ve duodenumun ilk kısmı gastrointestinal sistemin "hipotalamus"udur;

7) peptik ülser oluşumuna kalıtsal bir yatkınlık vardır;

8) Yukarıdaki faktörlerin hepsinin varlığında ülser oluşumu, tekrarı ve remisyonu mümkündür.

Böylece, birleşik ülserojenez kavramı aşağıdaki gibidir.

Sonbahar veya ilkbahar düzensizliği döneminde kronik bakteriyel gastrit varlığında peptik ülsere kalıtsal yatkınlığı olan bir hastada, sadece gastrin, histamin, melatonin ve serotonin salgılayan endokrin hücrelerinin hiperplazisi ve hiperfonksiyonu not edilir. Antropiloruduodenal bölge tarafından üretilen ana hormonlar ve biyojenik aminler, hem mide salgısının uyarılmasında hem de başta bu bölgede olmak üzere trofizm ve hücre proliferasyonunun değiştirilmesinde rol oynar. Aktif bakteriyel gastrit ve duodenitin arka planına karşı, ülser oluşumu için uygun koşullar ortaya çıkar. Peptik bir kusurun oluşumu ile endokrin hücrelerinin fonksiyonel aktivitesi azalır. Bu, asit-peptik saldırganlıkta bir azalmaya, antropiloroduodenal bölgedeki doku trofizminde bir iyileşmeye ve HP'nin devam eden mikrobiyal genişlemesinin arka planına karşı bile mide ve duodenum ülserlerinin iyileşmesi için koşulların yaratılmasına yol açar.

Peptik ülserin akut döneminde, evrensel sitoprotektörler olan a-endorfin üreten hücrelerin hiperplazisi not edilir. Peptik ülserlerde ana koruyucu mekanizmalar olarak hareket ederler ve hem doğrudan hem de bağışıklık sistemini uyararak ülserin kendi kendini sınırlama sürecini ve iyileşmesini sağlarlar. Aynı zamanda, mide ve duodenumun submukozasında sentezlenen HP'ye karşı antikorlar, bakteri hücrelerine etkili bir şekilde bağlanır ve HP toksinlerini nötralize eder ve ölümlerine katkıda bulunur. Yukarıdakilerin tümü, sözde saldırganlık faktörleri ve koruma faktörleri ile gastroduodenal bölgedeki peptik bir kusurun iyileşmesi arasında bir denge oluşturulmasına katkıda bulunur.

Sınıflandırma. Sınıflandırma (Panfilov Yu.A., Osadchuk M.A., 1991)

Peptik kusurun lokalizasyonu:

1) mide ülseri (subkardiyal ve kardiyak bölümler, pilorik kısım ve pilorik kanal, daha az ve daha büyük eğrilik);

2) duodenum ülseri (ampul ve postbulbar bölüm);

3) mide ve duodenum ülserleri.

Peptik ülser seyri.

1. Kolay. Ülserin alevlenmesi 1-1 yılda 3 defadan fazla değildir, peptik kusurun iyileşmesi, tedavinin başlangıcından itibaren 5-6. haftada sona erer, ağrı ve dispeptik sendromların şiddeti orta düzeydedir.

2. Orta. Yılda en az 2 kez nüks, ülser epitelizasyonu - 7-12 hafta içinde ağrı ve dispeptik sendromların şiddeti.

3. Ağır. Remisyon süreleri 3-4 ayı geçmez. Şiddetli ağrıya ek olarak, komplikasyonlar vardır.

Hastalığın evreleri:

1) gastroduodenal sistemin ülser nüksünün veya fonksiyonel bozukluklarının alevlenmesi;

2) tam remisyon (klinik, radyolojik, endoskopik ve fonksiyonel açılardan);

3) eksik (gastroduodenal bölgede fonksiyonel veya yapısal bozuklukların korunması ile).

Mide ve duodenumun mukoza zarının durumu:

1) kronik gastrit;

2) kronik duodenit.

Gastroduodenal sistemin fonksiyonel durumu

Salgı: normal, artmış, azalmış.

Hareketlilik: normal, hızlandırılmış, yavaş; tahliye: normal, hızlandırılmış, gecikmeli, duodenostasis.

Komplikasyonlar: kanama, perforasyon, penetrasyon, perigastrit, periduodenit, mide ve duodenumun sikatrisyel deformitesi.

Klinik resim. Peptik ülserin klinik tablosu polimorfiktir. Semptomlar hastanın cinsiyetine ve yaşına, yılın zamanına, ülserin yeri ve büyüklüğüne, hastanın kişisel ve sosyal özelliklerine ve mesleki niteliklerine bağlıdır. Klinik semptomların bir kombinasyonu ile belirlenir: hastalığın başlangıcından itibaren kronik seyri, hastalığın alevlenme ve remisyon belirtilerinin varlığı, mide ve duodenal mukozadaki kusurun oluşumu ile iyileşmesi yara izi.

Peptik ülser, iki klinik ve morfolojik varyantla temsil edilir: mide ülseri ve duodenum ülseri. Geleneksel olarak ağrı ve dispeptik sendromlar ayırt edilir. Önde gelen klinik belirti üst karın bölgesinde ağrıdır. Ağrı sendromunun doğası gereği, kronik bakteriyel gastrit ile peptik ülser arasında ayrım yapmak neredeyse imkansızdır. Aç karnına, özellikle ilkbahar ve sonbaharda epigastrik bölgede ağrı, hem peptik ülser hem de kronik bakteriyel gastritte eşit derecede yaygındır. Hem kronik bakteriyel gastrit hem de peptik ülserde gıda ve tıbbi antasitler ile ağrı sendromunun giderilmesi sağlanır. Duodenal ülser için ayırt edici olan, sadece geceleri epigastrik bölgede ağrının varlığıdır.

Peptik ülser ile kusma nadirdir. Mide ülseri ve duodenum ülseri ile mide bulantısı çok daha yaygındır. Kabızlık kronik duodenal ülsere eşlik eder.

Peptik ülser hastalığının belirtileri, ülseratif kusurların sayısı ve bunların lokalizasyonu ile belirlenir.

Çoklu mide ülseri erkeklerde 3 kat daha sık görülür. Bu durumda klinik tablo, peptik kusurların lokalizasyonuna bağlıdır. Midenin vücudundaki ülserler ile, yemekten 20-30 dakika sonra ortaya çıkan ışınlama olmadan epigastriumda donuk ağrı ve mide bulantısı not edilir. Subkardiyal bölgenin ülserleri ile, göğsün sol yarısına yayılan ksifoid işlemi altındaki donuk ağrılar karakteristiktir.

Kombine gastrik ülserler ve duodenal ülserler, aktif bir mide ülseri ile iyileşmiş bir duodenum ülserinin bir kombinasyonudur. Ağrı sendromunun uzun süreli korunması, hastalığın kalıcı seyri, hastalığın sık tekrarlanması, ülserin yavaş skarlaşması ve sık görülen komplikasyonlar ile karakterizedirler.

Ekstrabulböz ülserler, bulboduodenal sfinkter bölgesinde ve bunun distalinde bulunan ülserleri içerir. Klinik tablolarının kendine has özellikleri vardır ve duodenum ülserleri ile çok ortak noktası vardır. Esas olarak 40-60 yaş arası hastalarda görülürler. Postbulbar ülserler şiddetlidir ve masif kanamanın eşlik ettiği sık alevlenmelere eğilimlidir. Karnın sağ üst kadranda lokalize, sırta veya sağ kürek kemiğinin altına yayılan ağrı, vakaların %100'ünde görülür. Sadece narkotik analjezikler aldıktan sonra azalan ağrının yoğunluğu, şiddeti hastaları şiddetli nevrasteniye götürür. Ekstra soğanlı ülserlerde alevlenmelerin mevsimselliği hastaların neredeyse %90'ında kaydedilir. Birçok hastada gastrointestinal kanama en önemli semptom haline gelir.

Pilor kanalı ülserleri pilorik sendrom adı verilen bir semptom kompleksi ile karakterize edilir: epigastrik ağrı, bulantı, kusma ve önemli kilo kaybı. Hastalığın alevlenmesi çok uzundur. Yoğun antiülser tedavisinin arka planına karşı, ülser 3 ay içinde izler. Pilorik kanala bol miktarda kan verilmesi, büyük mide kanamasına neden olur.

Teşhis. Peptik ülserin komplikasyonsuz seyrinde genel kan testinde herhangi bir değişiklik olmaz, ESR'de hafif bir azalma ve hafif eritrositoz mümkündür. Kan testlerinde komplikasyonlar ortaya çıktığında, anemi ortaya çıkar, lökositoz - periton patolojik sürece dahil olduğunda.

İdrarın genel analizinde herhangi bir değişiklik yoktur. Peptik ülserin karmaşık seyri durumunda kanın biyokimyasal analizinde, sialik test, C-reaktif protein, DPA reaksiyonu parametrelerinde değişiklikler mümkündür.

Mide patolojisinde geleneksel araştırma yöntemi, mide içeriğinin asitliğinin belirlenmesidir. Çeşitli göstergeler mümkündür: yükseltilmiş ve normal, hatta bazı durumlarda azaltılmış. Mide suyunun yüksek asitliği ile bir duodenum ülseri oluşur.

Röntgen muayenesinde, peptik ülser bir "niş" - bir baryum süspansiyonu deposu. Böyle bir doğrudan radyografik semptoma ek olarak, tanıda peptik bir kusurun dolaylı belirtileri önemlidir: mide içeriğinin aç karnına aşırı salgılanması, tahliye bozuklukları, duodenal reflü, kalp disfonksiyonu, lokal spazmlar, mukoza kıvrımlarının yakınsaması, mide ve duodenumun sikatrisyel deformitesi.

Peptik ülser teşhisi için biyopsi ile gastroduodenoskopi en güvenilir yöntemdir. Ülserin kenarında, periülseröz bölgede mukoza zarındaki değişikliklerin doğasını değerlendirmenize olanak tanır ve morfolojik düzeyde tanının doğruluğunu garanti eder.

Endoskopik ve morfolojik çalışmalar, mide ülserlerinin çoğunun, daha az eğrilik ve antrum bölgesinde, daha az sıklıkla - daha büyük eğrilik ve pilor kanalı bölgesinde bulunduğunu göstermiştir. Duodenal ülserlerin %90'ı bulbar bölgededir.

Peptik ülser tipik olarak yuvarlak veya ovaldir. Alt kısmı, altında granülasyon dokusu bulunan nekrotik kitlelerden oluşur. Altta koyu lekelerin varlığı kanamayı gösterir. Ülser iyileşme fazı, mukoza zarının hiperemisinde bir azalma ve periülseröz bölgede inflamatuar bir şaft ile karakterizedir. Kusur daha az derinleşir, yavaş yavaş fibröz plaktan temizlenir. Skar, duvarın doğrusal veya yıldız şeklinde geri çekilmesiyle mukoza zarının hiperemik bir alanına benziyor. Gelecekte, eski ülser bölgesinde endoskopik muayene sırasında, mukoza zarının rahatlamasının çeşitli ihlalleri belirlenir: deformasyonlar, yara izleri, daralma. Endoskopide, defektin granülasyon dokusu ile yer değiştirmesine bağlı olgun bir skar beyazımsı bir görünüme sahiptir, aktif inflamasyon belirtisi yoktur.

Ülserin alt ve kenarlarından alınan bir biyopsi örneğinin morfolojik bir incelemesi, çürüyen lökositlerin, eritrositlerin ve altında yer alan kollajen lifleri ile dökülen epitel hücrelerinin bir karışımı ile bir mukus birikimi şeklinde hücresel döküntüyü ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanı. Endoskopinin yaygın kullanımıyla birlikte mide ve duodenum ülserlerinin (semptomatik ülserler, tüberkülozda spesifik ülserasyonlar, sifiliz, Crohn hastalığı, primer ülseratif kanser, sekonder malign ülserler) ayırıcı tanısı özellikle önem kazanmaktadır.

Semptomatik ülserlere neden olan bir neden olmalıdır (aşırı maruz kalma, endokrin hastalıkların klinik ve morfolojik belirtileri, kardiyovasküler ve solunum bozuklukları, romatizmal hastalıklar). Peptik ülserden daha fazla, çok sayıda lezyon, midede baskın lokalizasyon ve önemli boyut ile karakterize edilirler.

Peptik ülser ile ağrı sendromu hakimdir ve kronik gastrit - dispeptik fenomenler. Kronik gastritte ağrı hafiftir veya yoktur, hastalığın mevsimselliği yoktur ve palpasyonda sınırlı ağrı; hastalığın alevlenmesi genellikle gıdanın doğasına bağlıdır. Midenin gastrit ile salgı fonksiyonunun durumu farklı olabilir. Belirleyici öneme sahip olan, gastritin karakteristik mukozal değişikliklerinin ve peptik ülserde ülserin tespit edildiği gastroskopi ve gastrobiyopsidir. Hiatus hernisine (HH) sıklıkla epigastriumda ağrı eşlik eder. Bununla birlikte, peptik ülser hastalığından farklı olarak, bu hastalık esas olarak hastaların yaşlılığı, ağrının vücudun pozisyonu ile ilişkisi (ağrı sırtüstü pozisyonda artar, dik pozisyonda zayıflar) ile karakterizedir.

HH tanısı, röntgen muayenesi sonuçlarıyla doğrulanır.

Kronik kolesistit, sağ hipokondriumda ve epigastriumda, genellikle sağ omuz bıçağına, omuza, sağdaki alt çene açısına yayılan ağrı ile karakterizedir. Kalsifiye kolesistit ile donuk, monoton, baskıcı bir karaktere sahiptirler ve taşlı kolesistit ile kolik karakterini kazanırlar. Bulantı, kabızlık, şişkinlik not edilir. Kalıcı subfebril durumu mümkündür. Safra kanallarının uzun süreli tıkanması ile sarılık katılabilir.

Biliyer sisteme verilen hasarın teşhisi, karın boşluğunun ultrasonu, röntgen muayenesi (kolesistografi), endoskopik retrograd kolepankreatografi (ERCP) ve ayrıca sadece taşsız bir işlem için belirtilen duodenal sondaj sonuçları ile doğrulanır.

Akut pankreatitte ve kronik ağrının alevlenmesinde, epigastrik bölgenin sol yarısında lokalize olurlar, herhangi bir gıda alımıyla kışkırtılan doğada zonadır. Anamnezde - biliyer sistem patolojisi, alkol kötüye kullanımı, pankreas ilaçlarının uzun süreli kullanımı. Objektif olarak kilo kaybı, polifekal, steatore, Creatorrhea'yı ortaya çıkarın.

Teşhis, pankreatik enzimler, dışkı - sindirilebilirlik için biyokimyasal kan testinin yanı sıra enstrümantal verilerle doğrulanır.

Tedavi. Peptik ülserin akılcı tedavisi; bir rejim, uygun beslenme, ilaç tedavisi, psikoterapi, fizik tedavi ve kaplıca tedavi yöntemlerini içermelidir. Peptik ülser hastalığının alevlenme döneminde, fraksiyonel bir diyete sıkı bir şekilde uymak gerekir (belirli saatlerde alınan yiyeceğin her porsiyonundan küçük bir hacim ile günde 4 ila 6 kez). Gıda ürünleri iyi tamponlama özelliklerine sahip olmalı ve yeterli miktarda protein (120-140 g) içermelidir.

Kalıcı ağrı sendromu ve beklentisinden kaynaklanan psikonörotik reaksiyonları durdurmak veya azaltmak için psikoterapi esastır.

Peptik ülser tedavisinde kullanılan ilaçlar 5 gruba ayrılır:

1) asit-peptik faktörü etkileyen ilaçlar (antasitler ve H₂histamin blokerleri, diğer salgı önleyici maddeler);

2) mide mukozal bariyerini iyileştiren ilaçlar;

3) endojen prostaglandinlerin sentezini artıran ilaçlar;

4) antibakteriyel ve antiseptik ajanlar;

5) mide ve duodenumun motor tahliye bozukluklarını normalleştiren ilaçlar.

antasitler:

1) çözünür (emilebilir) - soda bikarbonatı, kalsiyum karbonat (tebeşir) ve magnezyum oksit (yanmış magnezya);

2) çözünmez (emilmeyen): magnezyum trisilikat ve alüminyum hidroksit.

Çözünür antasitler hızlı, enerjik ancak kısa süreli alkalileştirici etkiye sahiptir, ancak sıklıkla yan etkilere neden olurlar, bu nedenle peptik ülser tedavisinde kullanılmazlar. Alüminyum hidroksit ve magnezyum hidroksit (Almagel, Phosphalugel, Gelusillac, Topaal, Maalox, vb.) bazlı çözünmeyen antasitler, hidroklorik asidin uzun süreli nötralizasyonunu sağlar, mukoza zarını sararak onu asit ve gıdanın zararlı etkilerinden korur. Hidroklorik asidi nötralize etmenin yanı sıra, mide suyunun proteolitik aktivitesinin azaltılmasına, lisolesitin ve safra asitlerinin bağlanmasına yardımcı olur ve evrensel bir sitoprotektif etkiye sahiptirler.

Antasitler yemeklerden 1-2 saat sonra ve gece alınmalıdır. Maalox, süspansiyon halinde (günde 15 kez 4 mi) veya tabletlerde (günde 1 kez 2-4 tablet), fosfalugel - jel şeklinde (günde 16 g 3-4 kez) reçete edilir.

Emilmeyen antasitlerin ana yan etkilerinden biri dışkı rahatsızlığıdır. Alüminyum hidroksit müstahzarları kabızlığa neden olur ve magnezyum hidroksit müstahzarları (Maalox) doza bağlı bir müshil etkisine sahiptir.

Peptik ülser tedavisinde yeni bir dönem, H'nin ortaya çıkmasıyla başladı.₂- histamin blokerleri. Fizyolojik koşullar altında histamin, asit üretimine neden olan ekstragastrik sinir ve hümoral uyaranlara aracılık eder. Hidroklorik asit üretiminin histamin tarafından uyarılması, midenin asit üreten bölgesinde bulunan adenilsiklaz enzimi üzerinde etkili olan ve hidrojen iyonlarının salgılanmasını artıran cAMP'nin aktivitesindeki bir artıştan kaynaklanır. Elde edilen veriler, simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, vb. Gibi hücresel düzeyde histaminin salgılama sürecine katılımını kesintiye uğratan ilaçların sentezi için temel oluşturdu. Ek olarak, H antagonistleri₂-histamin reseptörleri mide mukozasında mikrodolaşım bozukluklarını önler ve böylece ülser gelişimini engeller. Ek olarak, pepsin üretimini azaltır, bikarbonatların salgılanmasını arttırır, gastroduodenal motiliteyi normalleştirir, DNA sentezleyen epitel hücrelerinin sayısını arttırır, onarıcı süreçleri uyarır ve kronik mide ve duodenum ülserlerinin iyileşmesini hızlandırır.

Ancak 1. kuşak ilaçlar (simetidin, cinamet, belomet, tagamet) sinir sisteminde değişikliklere, toksik hepatitlere, kardiyovasküler sistemde ritim ve iletim bozukluklarına, hematopoietik organlarda değişikliklere neden olabilir. H blokerleri₂sonraki nesil histamin reseptörleri - ranitidin (zantac, ranisan, gistak), famotidin (kvamatel, lecedil, gastrosidin), nizatidin (roksatidin), iyi toleransta simetidin'den farklıdır.

Ranitidin, günde 150 kez 2 mg, famotidin - 20-2 hafta boyunca günde 4 kez 6 mg dozunda reçete edilir. Ülser iyileşmesinden sonra yoksunluk sendromunu önlemek için ranitidin (150 mg) veya famotidin (20 mg) gece 2-3 ay devam edilmesi önerilir.

Son yıllarda, benzimidazol türevlerine ait yeni bir salgı önleyici ilaç olan omeprazol (omenrol, omez,losk) ortaya çıkmıştır. Parietal hücrenin proton pompasının H + -K + -ATPase enzimini bloke eder. Kısa yarılanma ömrü (yaklaşık 1 saat) ve uzun etki süresi (18-24 saat) bu ilacı bir kez almayı mümkün kılar. Omeprazol, 20-1 hafta boyunca günde 2 kez gece 3 mg reçete edilir. Omeprazol, modern antiülser ilaçları arasında antisekretuar etkinin şiddeti açısından ilk sırada yer almaktadır.İlacın yan etkileri çok belirgin değildir.

Peptik ülser tedavisinde yaygın kullanım, antikolinerjik ilaçlara ait olan gastrosepini (nirenzepin, gastrozepin) bulmuştur. İlaç, hidroklorik asit ve pepsin üreten mide mukozasının hücrelerinde bulunan muskarinik asetilkolin reseptörlerini seçici olarak bloke eder. Gastrosepin, bazal ve mide salgısını uyaran bir inhibitör etkiye sahiptir, pepsin üretimini inhibe eder, mideden boşaltımı yavaşlatır, gastrin üretiminin inhibisyonuna neden olur, pankreatik polipeptit seviyesini azaltır, mide mukus glikoproteinlerinin üretimini artırarak sitoprotektif etkiye sahiptir. ve ayrıca gastroduodenal bölgenin mukoza zarına kan akışını iyileştirerek. Yemeklerden 50 dakika önce günde 2 kez 30 mg'a atayın. Tedavi süresi ortalama 4 haftadır.

Midenin mukoza bariyerini güçlendiren ilaçlar arasında, mukoza üzerinde koruyucu bir film oluşturan, midenin peptik aktivitesini azaltan, pepsin ile çözünmeyen bir bileşik oluşturan, mukus oluşumunu artıran, sitoprotektif olan kolloidal bizmut (denol) preparatları bulunur. etkisi mide duvarındaki prostaglandin içeriğini arttırır. Denol, mide mukozasındaki HP aktivitesini engelleme yeteneğine sahiptir. İlaç, yemeklerden yarım saat önce veya yemeklerden 2 saat sonra günde 240 kez 2 tablet (2 mg) reçete edilir. Bizmut tuzlarının vücutta birikmesini önlemek için bu ilaçlarla tedavinin 8 haftadan fazla yapılması önerilmez. Mide ve duodenal ülserlerin antibakteriyel tedavisi amacıyla tetrasiklin, amoksisilin ve klaritromisin kullanılır. Diğer antiülser ilaçları ile birlikte kullanılırlar.

Birkaç kombinasyon tedavisi şeması (iki, üç, dört bileşenli) önerilmiştir.

İki bileşenli tedavi: 1000 hafta boyunca günde 2 kez 2 mg amoksisilin; omeprazol 40 mg günde iki kez. Üç bileşenli şema, günde 2 kez 120 mg kolloidal bizmutun hazırlanmasını içerir; günde 4 kez 250 mg tetrasiklin; metronidazol 4 mg günde 250 kez. Terapi döngüsü 4 gündür.

Dört bileşenli şema, 20. günden 2. güne kadar günde 1 kez 10 mg omeprazol içerir; 120. günden 4. güne kadar günde 4 kez 10 mg de-nol; 500. günden 4. güne kadar günde 4 kez 10 mg tetrasiklin; 500. günden 3. güne kadar günde 4 kez metronidazol 10 mg. Mide ve duodenumun peptik ülserinin tedavisi için dört bileşenli şema en etkili olarak kabul edilmektedir. 6 hafta sonra peptik kusurun iyileşmesi hastaların %93-96'sında görülür.

Mide ve duodenumun peptik ülserinin skarlaşmasından sonra, geleneksel olarak iki tip tedavi kullanılır.

1) Bir yıla kadar bir süre boyunca günlük dozun yarısında antisekretuar ilaçlarla sürekli bakım tedavisi gerçekleştirilir.

2) "Talep üzerine" tedavi, peptik ülser semptomları ortaya çıktığında iki hafta boyunca antisekretuar ajanlardan birinin günlük dozun yarısında kullanılmasını içerir.

Tahmin ve önleme. Hastalığın komplike olmayan formları yaşam ve iş için olumlu bir prognoza sahiptir. Peptik ülser hastalığının komplikasyonları durumunda prognoz, cerrahi bakımın zamanında olmasına göre belirlenir.

Peptik ülser nüksünün önlenmesi, yılda 2 kez bir doktor tarafından zorunlu takip muayeneleri ile dinamik izlemeyi içerir. Muayeneler klinik ve endoskopik ve gerekirse morfolojik muayeneyi içermelidir. Önleyici bir önlem olarak, uyku ve dinlenmeyi normalleştirmek, kötü alışkanlıklardan vazgeçmek, ülserojenik ilaçların alımını sınırlamak, günde beş öğün rasyonel ve her 3 ayda bir haftada iki veya üç bileşenli tedavi kullanılması önerilir.

DERS No. 12. Sindirim sistemi hastalıkları. Bağırsak hastalıkları. İnce bağırsak hastalıkları. kronik enterit

Kronik enterit, ince bağırsağın mukoza zarının iltihaplanma, atrofi ve skleroz gelişimi ile sonuçlanan, distrofik ve disrejeneratif değişikliklerin arka planına karşı işlevlerinin (sindirim ve emilim) ihlali ile karakterize edilen bir ince bağırsak hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Bu, ince bağırsağın akut iltihabının veya birincil kronik sürecin sonucu olabilen polietiyolojik bir hastalıktır.

Son yıllarda Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavirüsler, çok sayıda protozoa ve helmint temsilcisi (giardia, ascaris, tenya, opistorchia, cryptosporidium) kronik enteritte etiyolojik faktör olarak büyük önem kazanmıştır.

Kronik enterit oluşumunda büyük önem taşıyan beslenme faktörleri - aşırı yeme, kuru gıda yeme, dengesiz, ağırlıklı olarak karbonhidratlı gıdalar, baharatların kötüye kullanılması. Enterite iyonize radyasyon, toksik maddelere maruz kalma ve ilaçlar neden olur. İnce bağırsağın kronik hastalıklarının ortak patojenetik mekanizmaları arasında, lokal ve genel bağışıklığın azalmasının arka planına karşı bağırsak mikroflorasında değişiklikler vardır.

Bağışıklık durumundaki değişiklikler - salgı IgA içeriğinde bir azalma, IgE seviyesinde bir artış, lenfositlerin patlama dönüşümünde bir azalma ve lökosit göçünün inhibisyonu - fırsatçı mikroflora temsilcileri tarafından ince bağırsağın kolonizasyonuna yol açar ve normal anaerobik florada azalma.

İnce bağırsağın bakteriyel kolonizasyonu, bağırsak geçirgenliğini artıran epitelyal hücre cAMP'nin aktivasyonu nedeniyle bağırsak sekresyonunu arttırır, hücreler tarafından elektrolit ve su üretimini arttırır. Su ve elektrolitlerin salgılanması, su-tuz metabolizmasının ihlaline yol açar. Mikrobiyal floranın etkisi altında safranın enterohepatik dolaşımı bozulur. Yağ asitleri, kalsiyum iyonlarını bağlayarak, feçesle atılan, az çözünür sabunlar oluşturur. Kalsiyum metabolizmasının ihlali, kalsiyum emilimini azaltan D vitamini metabolizmasındaki değişikliklerle desteklenir. Yağda çözünen vitaminlerin metabolik bozukluklarının etkisi altında, kandaki mikro elementlerin içeriği azalır. Uzun süreli disbiyoz, mikrobiyal ve gıda antijenlerine karşı duyarlılığı arttırır, mukoza zarının bağışıklık iltihabına neden olur, bu da doku antijenlerinin oluşumuna neden olur. Mukoza bariyerinin artan geçirgenliğine, alerjen haline gelen bölünmemiş protein makromoleküllerinin emilmesi eşlik eder ve immünolojik reaktivite bozulur. Alerjilerle, bağırsak duvarının geçirgenliğini artıran, enterositlerin fonksiyonel özelliklerini değiştiren biyolojik olarak aktif maddeler salınır. Enterosit sitoplazmik membranın mikro yapısının ihlali, önce laktaz aktivitesinin, ardından maltaz ve sukraz aktivitesinin inhibisyonuna yol açar. Epitelositlerde distrofik, rejeneratif değişiklikler, enzimlerin sentezi ve epiteliyositlerin - disakkaridazlar, peptidazlar, enterokinaz, alkalin fosfataz - zarlarındaki sorpsiyonları azalır, bu da hem zar hem de boşluk sindiriminde rahatsızlıklara neden olur. Bütün bunlar malabsorpsiyon sendromunun temeli haline gelir. Hastalığın erken evrelerinde, yağ emiliminin azalması, dışkı ile kaybı ve enterohepatik safra dolaşımının bağırsak fazındaki değişiklikler nedeniyle lipid metabolizması bozuklukları gelişir.

Safra metabolizmasının ihlali, sırayla, hücre zarlarının yapısını ve işlevini etkileyen lipid metabolizmasının bozulmasına yol açar. Yetersiz yağ emilimi ile bağlantılı olarak, endokrin bezlerinin işlevlerinin ihlal edilmesine neden olan steroid sentezinin ihlali meydana gelir.

Morfolojik olarak, kronik enterit, ince bağırsağın mukoza zarındaki inflamatuar ve disrejeneratif değişiklikler ile kendini gösterir. Süreç ilerlerse atrofisi ve sklerozu görülür.

Sınıflandırma (Zlatkina A.R., Frolkis A.V., 1985).

1) Etiyoloji: bağırsak enfeksiyonları, helmintik istilalar, beslenme, fiziksel ve kimyasal faktörler, mide hastalıkları, pankreas, safra yolları.

2) Hastalığın evreleri: alevlenme; remisyon.

3) Şiddet derecesi: hafif; ılıman; ağır.

4) Akım: monoton; tekrarlayan; sürekli tekrarlayan; gizli.

5) Morfolojik değişikliklerin karakteri: atrofisiz birim; orta derecede parsiyel villöz atrofisi olan jeunitis; kısmi villus atrofisi olan jeunitis; toplam villöz atrofi ile birleşir.

6) Fonksiyonel bozuklukların doğası: membran sindirim bozuklukları (disakkaridaz eksikliği), su, elektrolitler, eser elementler, vitaminler, proteinler, yağlar, karbonhidratların emilim bozukluğu.

7) Komplikasyonlar: solarit, spesifik olmayan mesadenit.

Klinik resim. Kronik enteritin klinik tablosu lokal ve genel enterik sendromlardan oluşur. Birincisi, parietal (zar) ve boşluk sindirimi (yanlış sindirim) süreçlerinin ihlalinden kaynaklanır. Hastalar şişkinlik, paraumblikal bölgede ağrı, başlık şeklinde şişkinlik, gürültülü guruldama, ishal ve daha az yaygın olarak kabızlıktan şikayetçidir. Palpasyon, mezogastriumda, ayrıca göbeğin solunda ve üstünde (pozitif Porges işareti) ağrıyı, çekum bölgesinde sıçrayan gürültüyü (Obraztsov işareti) ortaya çıkarır. Dışkı killi bir görünüm kazanır ve polifekal madde karakteristiktir.

Genel enteral sendrom, gıda bileşenlerinin emiliminin bozulması (malabsorpsiyon) ile ilişkilidir, bu da her tür metabolizma bozukluğuna, homeostazda değişikliklere neden olur. Progresif bir vücut ağırlığı kaybı ile kendini gösteren, başta protein olmak üzere çok yönlü metabolik bozukluklarla karakterizedir. Süt ürünleri alırken şişkinlik, karında gürleme ve artan ishal ile kendini gösteren karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikler daha az belirgindir. Büyük ölçüde, hastalarda vücut ağırlığı eksikliği sadece proteinden değil, aynı zamanda lipit dengesizliğinden de kaynaklanmaktadır. Lipid metabolizmasındaki değişiklikler, yağda çözünen vitamin ve minerallerin (kalsiyum, magnezyum, fosfor) metabolik bozuklukları ile yakından ilişkilidir. Kalsiyum eksikliğinin karakteristik belirtileri, kas silindirinin, kasılmaların, tekrarlayan "motive edilmemiş" kemik kırıklarının, osteoporozun, osteomalazinin olumlu bir belirtisidir. Yüzün şişmesi, dudakların siyanoz, glossit, sinirlilik, kötü uyku da vardır. Su ve elektrolit dengesinin ihlali, genel halsizlik, fiziksel hareketsizlik, kas hipotansiyonu, mide bulantısı, kusma ve merkezi sinir sistemindeki değişiklikler ile kendini gösterir.

Polihipovitaminoz belirtileri, orta ve şiddetli şiddetli kronik enterit için tipik hale gelir. Hipovitaminozis C klinik olarak diş eti kanaması, tekrarlayan burun, rahim kanaması, ciltte morarma ile kendini gösterir. Hipovitaminoz B'ye ciltte solgunluk, glossit, açısal stomatit (cheilez) eşlik eder. Yağda çözünen vitaminlerin (A, O, E, K) eksikliği belirtileri: zayıf alacakaranlık görüşü, kuru cilt ve mukoza zarları, diş etlerinde kanama artışı.

Şiddetli kronik enterit formları, endokrin disfonksiyon semptomları (pluriglandüler yetmezlik) ile ortaya çıkar. Hipokortisizm, arteriyel hipotansiyon, kardiyak aritmiler, anoreksi ve cilt pigmentasyonu ile kendini gösterir. Gonadların aktivitesinde bir azalmaya yumurtalık disfonksiyonu, menstrüel bozukluklar, erkeklerde - iktidarsızlık, jinekomasti, saç dökülmesi eşlik eder.

Tiroid disfonksiyonu genel halsizlik, kuru cilt, bradikardi, düşük performans ve entelektüel-mnestik bozukluklar ile karakterizedir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Genel bir kan testi, mikro ve makrositik anemiyi, ESR'de bir artışı ve ciddi vakalarda lenfo ve eozinopeniyi ortaya çıkarır. Hastalık parazit kökenli ise kanda lenfositoz ve eozinofili görülebilir.

Skatolojik bir inceleme, yağ asitleri ve sabunlara bağlı olarak bağırsak tipi bir steatore, yaratıcı, amilore olduğunu ortaya çıkarır. Dışkıda enterokinaz ve alkalin fosfataz içeriği artar. Günlük dışkı kütlesi önemli ölçüde artar.

Dışkıların bakteriyolojik analizi, değişen derecelerde dysbacteriosis olduğunu ortaya koymaktadır. Lakto ve bifidobakterilerde azalma var, enterokoklar, değiştirilmiş enzimatik özelliklere sahip Escherichia coli suşları ortaya çıkıyor.

Şiddetli kronik enterit formundaki idrarın genel analizinde, mikroalbüminüri ve migrohematüri not edilir.

Biyokimyasal bir kan testinde, hipoproteinemi, hipoalbüminemi, hipoglobulinemi, hipokalsemi, magnezyum, fosfor ve diğer mikro elementlerin seviyesinde bir azalma, sodyum ve potasyum seviyesinde bir azalma şeklinde elektrolit metabolizması bozuklukları tespit edilir. Lipid metabolizması bozukluklarına lipid spektrumundaki değişiklikler eşlik eder: kolesterol seviyesi, fosfolipidler azalır ve safra asitleri, fosfolipidler ve trigliseritlerin spektrumu da değişir.

X-ışını muayenesinin sonuçları, ince bağırsağın motor fonksiyonunu ve mukozanın rahatlamasını, baryum sülfat süspansiyonunun ince bağırsaktan geçişinin yavaşlaması veya hızlanması şeklindeki distonik ve diskinetik değişiklikleri netleştirmemize izin verir. ve mukozanın rahatlaması, kıvrımların düzensiz kalınlaşması, deformasyonu ve yumuşaması şeklinde değişir. Gastroduodenoskopi atrofik gastrit ve duodeniti ortaya çıkarır.

Hafif bir kronik enterit formunun morfolojik resmi, villusun kalınlaşması, deformasyonları, girintilerin derinliğinde bir azalma, düz kasların tonunda bir azalma, subepitelyal ödem, epitel yüzeyinde dejeneratif değişiklikler ile karakterizedir. hücrelerin fırça kenarlarında incelme, villus bölgesindeki goblet hücrelerinin sayısında azalma, kript sayısında artış ve kendi tabakasının infiltrasyonu, lenfoplazmasitik elementlerle mukoza, içinde Paneth hücrelerinde azalma kriptlerin alt alanı.

Orta form için, villusun kısmi atrofisi, kript sayısında azalma, mukoza zarının incelmesi, fırça sınırında bir azalma ve submukozal ve kas tabakalarının lenfoplazmasitik infiltrasyonu tipiktir. Hastalığın şiddetli formu, histolojik, histokimyasal ve morfometrik kriterlerle teşhis edilen ilerleyici villöz atrofi ile karakterizedir. Enterositlerin çoğalma süreci, farklılaşmalarına üstün gelir, olgunlaşmamış, kusurlu hücrelerin bolluğu ortaya çıkar.

Kronik enteritte ayırıcı tanı, çölyak enteropatisi, Crohn hastalığı, Whipple hastalığı, bağırsak amiloidozu, divertiküler hastalık, lenfoma, ince bağırsak tümörleri ile gerçekleştirilir. Tüm bu durumlar için ortak olan hazımsızlık, emilim ve disbakteriyozun klinik sendromlarıdır. Nihai tanı, ince bağırsağın mukoza zarının morfolojik incelemesi ile doğrulanır.

Bu nedenle, çölyak enteropatisi için, hastalığın alevlenmelerinin gliadin içeren ürünlerin kullanımı ile ilişkisinin anamnestik bir göstergesi tipiktir. Çölyak enteropati kliniği kronik enterite benzer. Çoğu zaman, üst bağırsaklar etkilenir ve ileumda değişiklik olmaz. Biyopsi örnekleri almak için en uygun yer, Treitz bağının yakınındaki mukoza zarının alanıdır. Morfolojik incelemede goblet hücre sayısında azalma, interepitelyal lenfosit sayısında artış, subtotal villöz atrofi ve kendi tabakasının inflamatuar hücre infiltrasyonu görülür. Çölyak enteropatisi ile, morfolojik değişikliklerin geri döndürülemez olduğu banal kronik enteritin aksine, glütensiz bir diyetin arka planındaki morfolojik değişiklikler geri dönüşümlüdür.

Crohn hastalığında, hastalığın otoimmün oluşumu ve karakteristik sistemik belirtileri (otoimmün tiroidit, poliartrit, iritis, hepatit, sık enterit ve distal kolit kombinasyonu gibi) nedeniyle klinik polimorfizm not edilir. Endoskopik ve morfolojik testler, Crohn hastalığının doğrulanmasında yüksek bir çözünürlüğe sahiptir ve bağırsak lezyonunun mozaik yapısını, sağlam mukoza alanlarıyla dönüşümlü olarak değişen "parke taşı döşeme" tipindeki tipik değişiklikleri ortaya çıkarır. Röntgen, endoskopik muayene bağırsak darlıklarını tespit edebilir, bazen bağırsak fistülleri oluşur. Morfolojik teşhis, submukozal tabakaya maksimum hasar ve mukozada minimum değişiklik ile bağırsak duvarının tüm katmanlarının inflamatuar hücre infiltrasyonunu belirtir. Submukozal tabakada, bu hastalık için patognomonik olan lenfositik sarkoid benzeri granülomlar bulunur.

Whipple hastalığı, enterit belirtilerine ek olarak, ateş, artrit, lenfadenopati, arteriyel hipotansiyon ve cilt pigmentasyonu şeklinde ekstraintestinal belirtilerle karakterizedir. Hastalığın en bilgilendirici morfolojik kriterleri. İnce bağırsaktan alınan biyopsiler, ince bağırsak mukozasında ve mezenterik lenf düğümlerinde hücre içi ve hücre dışı yağ birikimini ortaya çıkarır; CHIC-pozitif yağsız granüller içeren büyük mikrofajlar tarafından kendi tabakasının infiltrasyonu ve mukozada basil varlığı.

Tedavi. Kronik enteritin tedavisi, etiyolojik faktörleri, patogenetik mekanizmaları ve ayrıca hastalığın lokal ve genel semptomlarını etkileyen ajanları içeren kapsamlı olmalıdır.

Temel, bağırsak boşluğunda artan ozmotik basıncı azaltmaya yardımcı olan, sekresyonu azaltan ve bağırsak içeriğinin geçişini normalleştiren diyet beslenmesidir. Kaba sebze lifi içeren ürünleri (çiğ sebzeler, meyveler, çavdar ekmeği, kuruyemişler, hamur işleri, konserve yiyecekler, baharatlar, baharatlı yemekler, tam yağlı süt, bira, kvas, gazlı ve alkollü içecekler) hariç tutun. Sofra tuzu kullanımı sınırlıdır. Günde 5-6 defaya kadar fraksiyonel yemeklere ihtiyaç vardır. Remisyon döneminde, günde 100-200 g'a kadar diyete bazı sebze ve meyveler verilir. Marul, olgun soyulmuş domates, yumuşak armut, tatlı elma, portakal, mandalina, ahududu, çilek, yaban çileği atayın. Yiyecekler kaynatılmalı veya buharda pişirilmelidir.

İlaç tedavisi etiyotropik, patojenetik ve semptomatik olmalıdır. Etiyotropik tedavi: II-IV. derece disbiyoz için antibakteriyel ilaçlar reçete edilir: metronidazol (günde 0,5 kez 3 g), klindamisin (günde 0,5 kez 4 g), sefaleksin (günde 0,5 g 2 kez). gün), biseptol ( 0,48 g günde 2 kez), sulgin (1 g günde 3-4 kez), furazolidon (0,1 g günde 4 kez). Antibakteriyel ilaçlar kullandıktan sonra, eubiyotikler reçete edilir - bifidumbacterin veya bificol, yemeklerden 5 dakika önce günde 3 kez 30 doz, koli-bakterin veya laktobakterin yemeklerden önce günde 3 kez 3 doz, hilakforte yemeklerden önce günde 40 kez 3 damla. Bakteriyel preparatlarla tedavi uzun süre gerçekleştirilir: her yıl 3 aylık 3 kurs. Stafilokokal disbakteriyoz için antistafilokokal bakteriyofaj reçete edilir (20-3 gün boyunca günde 15 kez 20 ml), proteus disbakteriyoz için - koliproteus bakteriyofaj ağızdan, günde 20 kez 3 ml, tedavi süresi 2-3 haftadır.

İshal önleyici semptomatik bir ajan olarak, imodium (loperamid) 1-2 gün boyunca yemeklerden önce günde 3-3 kez 5 kapsül reçete edilir.

Sindirim sürecini iyileştirmek için enzimler önerilir: dozları ayrı ayrı seçilen pankreatin, panzinorm forte, festal, sindirim, pankurmen, mezim forte, trienzim (günde 1 kez 3 tabletten günde 3 kez 4-4 tablete kadar). ) ve 2-3 ay boyunca yemeklerden önce veya yemek sırasında doğrudan reçete edilenler. Gerekirse enzim replasman tedavisine daha uzun süre devam edilir.

Enteritli hastaların genel durumunu normalleştirmek ve metabolik bozuklukları ortadan kaldırmak için ikame tedavisi belirtilir. Vitamin eksikliğini gidermek için 4-5 hafta boyunca B ve B vitaminleri reçete edilir.₆ Her biri 50 mg, PP - 10-30 mg, C - her biri 500 mg. Steatore için, B vitamininin parenteral uygulaması endikedir.₂ (100-200 mcg) yağda çözünen vitaminlerle birlikte.

İçeride, riboflavin 0,02 g, folik asit günde bir kez 0,003 g, E vitamini günde 3300 kez 2 IU olarak reçete edilir. Şiddetli protein eksikliği ile ortaya çıkan kronik enteritte, diyet, parenteral plazma, 150-200 ml protein hidrolizatları ve amino asit karışımlarının (aminopeptid, alvesin, poliamin, intrafusin, 250 gün boyunca intravenöz 500-20 ml) parenteral uygulaması. anabolik hormonlar (2,0-1 hafta boyunca 7-10 günde 3 kez 4 ml retabolil) ve intralipid gibi yağlı karışımlarla kombinasyon.

Steroidlerin atanması sadece önemli protein eksikliği, hipoproteinemi, adrenal yetmezliğin varlığı ile belirtilir.

Su ve elektrolit bozukluklarını düzeltmek için, 20-30 ml panangin intravenöz enjeksiyonları, 10-10 ml izotonik çözelti veya glikoz çözeltisi içinde% 20-200 ml kalsiyum glukonat, poliiyonik çözeltiler "Disol", "Trisol", "Quartasol" gösterilir. Elektrolit çözeltileri, asit-baz durumu ve kan elektrolitlerinin seviyesi kontrolü altında 400-10 gün süreyle intravenöz olarak uygulanır.

Tahmin ve önleme. Çoğu durumda yaşam ve çalışma yeteneği için prognoz olumludur. Prognostik olarak olumsuz belirtiler hastalığın sürekli tekrarlayan seyri, ani önemli kilo kaybı, anemi, endokrin bozukluk sendromudur (libido azalması, dismenore, kısırlık).

Kronik enteritin önlenmesi, akut bağırsak enfeksiyonlarının ve gastroduodenal bölgenin eşlik eden hastalıklarının, diyete uygun olarak, röntgen ve radyoterapi sırasında bakteriyel preparatların profilaktik uygulamasında zamanında tedavisinden oluşur.

DERS No. 13. Sindirim sistemi hastalıkları. Bağırsak hastalıkları. Crohn hastalığı

Crohn hastalığı, sistemik belirtileri olan kronik bir bağırsak hastalığıdır; morfolojik temeli, gastrointestinal sistemin granülomatöz otoimmün iltihabıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi yeterince araştırılmamıştır. En popüler olanı, hastalığın ortaya çıkışının bulaşıcı ve bağışıklık kavramlarıdır. Son yıllarda Yersinia cinsine ait mikroorganizmaların etiyolojik rolü hakkında raporlar ortaya çıkmıştır. Ancak bu mikrobiyal ajanların patojen mi yoksa komensal mi olduğunu belirlemek zordur. Aynı zamanda bağırsak mikroflorasındaki değişiklikler de hastalığın patogenezinde önemli rol oynamaktadır.

Tipik olarak, patojenite belirtileri olan enterobakterilerde eşzamanlı bir artış ile bifidum tipi bakterilerde bir azalma. Otoimmün mekanizmalar hastalığın gelişiminde rol oynar.

Crohn hastalığında, bağırsak dokularına karşı otoantikorlar (IgC, IgM) ortaya çıkar.

Hastalığın morfolojik substratı, başlangıçta submukozal tabakada meydana gelen, bağırsak duvarının tüm kalınlığına yayılan ve granülomatöz infiltratların varlığı, ardından mukoza zarının ülserasyonu, apselerin gelişimi ile karakterize edilen bir otoimmün enflamatuar süreçtir. yaraların oluşması ve bağırsak lümeninin daralması ile iyileşen fistüller. Hastalık süresinin artmasıyla lezyonun boyutu artar ve ekstraintestinal bozuklukların semptomları ortaya çıkar.

Sınıflandırma. Sınıflandırma (F.I. Komarov, A.I. Kazanov, 1992).

1) Kurs: akut; kronik.

2) İşlemin özellikleri: ince bağırsakta lezyon; ileoçekal bölge içindeki lezyon; kolon içinde lezyon.

3) Komplikasyonlar: bağırsağın daralması; kolonun toksik dilatasyonu; fistüller; amiloidoz; nefrolitiazis, kolelitiazis; AT₁₂-eksiklik anemisi.

Klinik resim. Crohn hastalığının klinik tablosu, bağırsaktaki patolojik sürecin lokalizasyonu ve kapsamı, hastalığın şekli ve komplikasyonların eklenmesiyle belirlenen önemli çeşitlilik ile karakterize edilir.

Hastalığın başlangıcı, hastalık en başından ilerlediğinde akut, hastalık yavaş yavaş başladığında ise kronik olabilir. İlk vakada tanı sıklıkla apandisit şüphesi veya gençlerde belirgin bir sebep olmaksızın gelişen bağırsak tıkanıklığı nedeniyle yapılan laparotomi sırasında konur. Aynı zamanda, ince bağırsağın hiperemik bir alanı, Crohn hastalığının özelliği olan mezenterik kökün genişlemiş lenf düğümleri bulunur.

Hastalar, belirli bir lokalizasyon olmadan karın ağrısından, görünür patolojik safsızlıklar olmadan dışkının gevşemesinden, kilo kaybından, düşük dereceli vücut sıcaklığından şikayet ederler.

Objektif bir çalışma, aneminin ciddiyeti, bozulmuş emilim ve protein metabolizması nedeniyle bacaklarda şişme ile ilişkili olan cildin solgunluğuna dikkat eder. Karın palpasyonunda, şişkinlik ve gürleme not edilir. İşlem kalın bağırsakta lokalize olduğunda, ishal ile değişen kabızlık, kramplı karın ağrısı, kan karışımı içeren sıvı veya yarı şekilli dışkılar not edilir. Üst gastrointestinal sistem etkilendiğinde kronik özofajit, kronik gastrit ve kronik duodenite benzeyen semptomlar ortaya çıkar. Yemek borusundan yemek geçişi sırasında sternumun arkasında ağrı, epigastriumda gece ve "aç" ağrı, piloroduodenal bölgede palpasyonda ağrı olabilir.

Hastanın fizik muayenesi sırasında ciltte solgunluk, subfebril durumu, vücut ağırlığı eksikliği belirlenir, palpasyonda spazmodik barsak ansları, paraumbilikal bölgede, sağ iliak bölgede ağrı görülür.

Crohn hastalığında, hastalığın ekstraintestinal belirtileri not edilir: aftöz stomatit, ağız boşluğunun balgam ve fistülleri, artrit, klinikte romatoid artriti andıran, küçük eklemlerin simetrik lezyonlarının karakteristik semptomları, sabahları sertlik. Gözlerdeki tipik değişiklikler: iritis, iridosiklit, makülopati. Ciltte eritema nodoza ve pyoderma gangrenozum gelişebilir.

İshal, dışkı sıklığında günde 10 kat veya daha fazla polifekal madde artışı ile karakterizedir. Dışkı hacmi, sürecin anatomik lokalizasyonu ile belirlenir: proksimal ince bağırsağın hasar görmesi durumunda, dışkı hacmi, distal kısımlardaki hasardan çok daha büyüktür. Tüm hastalarda kilo kaybı kaydedilmiştir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Alevlenme sırasında yapılan klinik kan testi lökositoz, anemi ve ESR'de bir artışı ortaya çıkarır. Genel idrar analizindeki değişiklikler, renal amiloidozun (proteinüri) eklenmesiyle karakterize edilen ciddi formlarda ortaya çıkar.

Biyokimyasal bir kan testi hipoproteinemi, hipoalbüminemi, α-globulinlerde bir artış, demir içeriğinde bir azalma, B vitamini ortaya çıkarır.₁₂, folik asit, çinko, magnezyum ve potasyum.

Skatolojik inceleme verileri, lezyonun seviyesini dolaylı olarak değerlendirmeye izin verir. İşlemin ince bağırsak lokalizasyonu ile birlikte programda, polifekal madde, steatore, içerik oluşturucu bulunur; kolonda - mukus, lökositler, eritrositlerin bir karışımı.

X-ışını teşhisi, bağırsaktaki patolojik sürecin lokalizasyonunu ve prevalansını belirlemenizi sağlar. Etkilenen bağırsağın alanları, değişmeyen bağırsağın alanları ile değişir. Değiştirilen ilmekler sertleşir, resim küçük doldurma kusurları ve kontrastın bağırsak duvarının ötesine cepler şeklinde nüfuz etmesi ile mozaiktir. Etkilenen bölgedeki bağırsak, psödodivertikül oluşumu ile ince saçaklı bir karakter kazanır. Bağırsak duvarının kasılma kapasitesi azalır veya tamamen kaybolur, baryumun boşaltılması yavaşlar. Bağırsak lümeninde düzensiz bir daralma gözlenir, sonuç olarak o kadar daralır ki dantel şeklini alır. Daralma bölgesinin üzerinde bağırsak genişler.

Endoskopik tanı, tanının doğrulanmasında belirleyici öneme sahiptir. Crohn hastalığı için en karakteristik olanı midenin antrumunda ve duodenumun ilk bölümündeki değişikliktir. Endoskopik olarak, antrumda tümör darlığına benzeyen dairesel bir daralma tespit etmek mümkündür.

Crohn hastalığının ilk dönemi, zayıf endoskopik verilerle karakterize edilir: beyazımsı granülasyonlarla çevrili, aft tipi erozyonların görülebildiği donuk bir mukoza zarı. Vasküler patern yoktur veya düzleştirilmiştir. Bağırsak lümeninde ve duvarlarında pürülan mukus belirlenir. Klinik remisyonda, açıklanan değişiklikler tamamen ortadan kalkabilir. Hastalık ilerledikçe, mukoza düzensiz bir şekilde kalınlaşır, beyazımsı bir renge sahiptir ve büyük yüzeysel veya derin çatlaklar not edilir. Bağırsak lümeni daralarak kolonoskopun ilerletilmesini zorlaştırır. Kolonoskopi, kolonun herhangi bir yerinde ve terminal ileumda mukus zarının hedefli bir biyopsisini gerçekleştirmeyi mümkün kılar. Crohn hastalığında patolojik süreç submukozal tabakada başlar, bu nedenle biyopsi, submukozal tabakanın bir kısmı biyopsi materyaline girecek şekilde yapılmalıdır. Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, vakaların %54'ünde hastalığın morfolojik substratı tespit edilmemiştir.

Crohn hastalığını spesifik olmayan ülseratif kolit, gastrointestinal tüberküloz, iskemik kolit, Whipple hastalığı, divertiküler hastalık, psödomembranöz kolit, Hodgkin hastalığı, primer ince bağırsak amiloidozu, kronik enteritten ayırt etmek gerekir. Bu hastalıkların hepsinde ortak olan bağırsak dispepsi sendromu ve bazı sistemik lezyonlardır.

Bununla birlikte, ülseratif kolit, süreçte rektum ve sigmoidin zorunlu katılımı ile kolonun distal kısımlarında bir değişiklik ile karakterizedir. Spesifik olmayan ülseratif kolitte lezyonun segmentasyonu yoktur; Crohn hastalığından daha az sıklıkla sistemik belirtiler belirlenir ve malabsorpsiyon sendromu daha az belirgindir. Bununla birlikte, Crohn hastalığının en doğru teşhisi, hedefe yönelik biyopsi ile endoskopi ile doğrulanır.

Tüberkülozun gastrointestinal formu, ileumda sık lokalizasyon, grimsi içerikle dolu kabarık, pul pul dökülmüş kenarları olan ülserlerin saptanmasına izin veren endoskopik bulgular ile Crohn hastalığından ayırt edilir. Bu tür ülserler, Crohn hastalığında görülmeyen kısa bir skar oluşumu ile iyileşir.

Yaşlılarda Crohn hastalığı ile iskemik koliti ayırt etmeye ihtiyaç vardır. İkincisi için, yemekten sonra karında şiddetli ağrı atakları, splenik fleksura, inen ve sigmoid kolonda tipik, irrigoskopik olarak saptanabilir kolit değişiklikleridir. İskemik kolitin en önemli radyografik işareti "parmak izi" semptomudur. Endoskopik ve morfolojik inceleme, biyopsi materyalinde iskemik kolit hemosiderin içeren hücreler ve fibrozis için tipik olduğunu ortaya koymaktadır.

Lenfogranülomatozis ve primer intestinal amiloidoz tanısı histolojik inceleme temelinde yapılır. İlk durumda, mezenterik lenf düğümünden biyopside Berezovsky-Sternberg hücreleri bulunur, ikinci durumda rektal mukozada amiloid birikintileri vardır.

Tedavi. Yüksek miktarda protein, vitamin, mikro element içeren mekanik ve kimyasal olarak yumuşak bir diyet, hoşgörüsüz olması durumunda sütün hariç tutulması ve kaba bitki lifinin sınırlandırılmasıyla reçete edilir. Sıvı enteral hidrolizatların kullanımı endikedir.

Salazopreparasyonlar ve kortikosteroidler, patojenetik ilaç tedavisinin temelini oluşturur. Günlük ilaç dozu 3-6 g'dır Kalın bağırsakta patolojik sürecin lokalizasyonu ile sülfasalazin aktivitesi prednizolonun aktivitesini aşar.

Sülfasalazin kullanımının etkisinin yokluğunda, ağırlıklı olarak ince bağırsak lezyonları ve belirgin immün inflamasyon belirtileri ile hastalığın sistemik belirtilerinin varlığında, kortikosteroidlerin kullanımı endikedir. Kullanımlarının etkisi, tedavinin başlangıcından itibaren ilk 8 haftada not edilir. Prednizolon aşağıdaki şemaya göre reçete edilir: alevlenmenin yüksekliğinde, günde 60 mg, daha sonra doz yavaş yavaş azaltılır ve 6-10. haftada günde 5-10 mg'lık bir idame dozuna ayarlanır. Klinik remisyona ulaştıktan sonra, ilaç yavaş yavaş iptal edilir. Remisyon sağlanamazsa, prednizolon tedavisi 52 haftaya kadar ayaktan tedavi bazında sürdürülür. Hastalığın şiddetli seyrinde, torpid akım rektovajinal, cilt-enterik, enteroenterik fistüller şeklinde komplikasyonlar olması durumunda, 6 günlük kurslar için günde 0,05-2 kez 3 g oral 10-merkaptopurin atanması endikedir. klinik remisyon sağlanana kadar 3 günlük bir aralık. Daha sonra, yıl boyunca ilacın idame dozlarını almaya geçerler. Bu durumda 6-merkaptopurin dozu günde 75 mg'dır. İmmünosupresanlarla tedavinin etkisi, 3-4 aydan daha erken olmamak üzere belirlenebilir.

Crohn hastalığının tedavisinde yaygın kullanım, ana endikasyonları perianal fistüller ve fissürler, salazopreparasyonların ve glukokortikoidlerin etkisinin olmaması ve ayrıca proktektomi sonrası hastalığın nüksleri olan metronidazol tarafından bulunmuştur. İlaç günde 500-1000 mg'lık bir dozda reçete edilir. Sürekli kursun süresi 4 haftayı geçmemelidir.

Crohn hastalığının semptomatik tedavisi, kısa süreli (her biri 2-3 gün) antidiyareik ilaçların (imodyum, loperamid) atanmasına indirgenmiştir. Dozlar klinik etkiye göre ayrı ayrı seçilir. İshal önleyici ilaçları uzun süre (5 günden fazla) reçete etmeyin. Crohn hastalığında malabsorpsiyon sendromunun varlığından dolayı safra asitleri içermeyen enzim preparatları (pankreatin, mesimforte, solizim, somilaz) her öğünde 2 ila 6 tablet dozunda kullanılır. Endikasyonlara göre, demir preparatları (parenteral olarak) reçete edilerek ve Alvezin, protein hidrolizörleri, aminopeptid, aminokan uygulanarak anemi ve hipoalbüminemi düzeltilir. Haplarda multivitaminler, kapsüllerde Essentiale atayın. Disbakteriyoz tedavisi genel kurallara göre yapılır.

Tahmin ve önleme. Crohn hastalığında, zamanında tanı ve etkili takip ile yaşam prognozu olumludur, ancak iş açısından bu durum belirsizdir. Ciddi hastalığı olan hastalarda, komplikasyon ve sistemik belirtilerin varlığında, grup I veya II sakatlık kurulur. Crohn hastalığı kanser öncesi bir hastalıktır. Hastanın, hastalığın seyrinin özelliklerine ayrıntılı olarak aşina olması ve klinik belirtilerini erişilebilir bir biçimde açıklayarak olası komplikasyonlar konusunda uyarılması gerekir.

DERS No. 14. Sindirim sistemi hastalıkları. Kolon hastalıkları. Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun mukoza zarını, ülseratif-yıkıcı değişikliklerle etkileyen, kronik tekrarlayan bir seyir gösteren, genellikle yaşamı tehdit eden komplikasyonların gelişmesiyle birlikte görülen inflamatuar bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Spesifik olmayan ülseratif kolit idiyopatik bir hastalıktır. Oluşunun nedenleri bilinmemektedir.

Hastalığın kökenini açıklayan birçok teoriden (bulaşıcı, enzimatik, alerjik, bağışıklık, nörojenik, vb.), bulaşıcı teori en çok ilgi çekenidir, ancak patojeni kolonun içeriğinden izole etme girişimleri başarısız olmuştur.

Kronik ülseratif kolitte patolojik süreç rektumda başlar ve kolonun üst kısımlarını yakalayarak proksimal yönde yayılır.

Enflamasyon rektum (proktit), rektum ve sigmoid (proktosigmoidit) ile sınırlı olabilir, tüm sol bölüme yayılabilir (sol taraflı kolit) veya tüm kolonu etkileyebilir (total kolit).

Fonksiyonel olarak, nonspesifik kolitte kolonun uzunluğu yaklaşık 1/3 oranında azalır. Patolojik materyal çalışmasında, kolonun mukoza zarının yaygın iltihabı ortaya çıktı (belirgin şişlik ve bolluk, kıvrımların kalınlaşması).

Mukozada, tabanı mukoza zarında, daha az sıklıkla submukozal tabakada, kas ve seröz zarlarda bulunan düzensiz bir şekle sahip çeşitli boyutlarda ülserler oluşur.

Morfolojik olarak, ilk dönemde, polimorfonükleer lökositlerin bir karışımına sahip lenfositlerden, kan damarlarının genişlemesinden ve bu damarların endotelinin şişmesinden oluşan mukoza zarının lamina propriasında bir sızıntı belirlenir. Mikrodolaşımın ihlaline, mukozal epitelyumun yapı ve işlevinin ihlallerini şiddetlendiren hipoksi gelişimi eşlik eder. Belirgin klinik belirtilerin aşamasına, epitelin yüzey tabakasının lökosit infiltrasyonu, kriptlerin lümeninde nötrofil birikimlerinin meydana geldiği kriptit gelişimi eşlik eder. Kriptlerin distal kısımları silinir, oluşumunda epiteliyositlerin olgunlaşmasının bozulmasıyla önemli bir rol oynayan kript apseleri ortaya çıkar. Kriptleri kaplayan epitelin nekrozu ile kript apseleri açılır, ülserler oluşur.

Remisyon döneminde mukoza restore edilir, ancak atrofisi, kriptlerin deformasyonu ve lamina proprianın düzensiz kalınlaşması kalır.

Sınıflandırma (Yu.V. Baltaitis ve diğerleri, 1986).

Klinik karakteristik.

1. Klinik form:

1) akut;

2) kronik.

2. Akım:

1) hızla ilerleyen;

2) sürekli tekrarlayan;

3) tekrarlayan;

4) gizli.

3. Faaliyet derecesi:

1) alevlenme;

2) solma alevlenmesi;

3) remisyon.

4. Önem derecesi:

1) ışık;

2) orta;

3) ağır.

Anatomik karakteristik.

1. Makroskopik karakteristik:

1) proktit:

2) proktosigmoidit;

3) subtotal lezyon;

4) tam yenilgi.

2. Mikroskobik karakteristik:

1) yıkıcı-enflamatuar süreçlerin baskınlığı;

2) onarım unsurları ile enflamatuar süreçlerin azaltılması;

3) inflamatuar sürecin sonuçları Komplikasyonlar.

1. Yerel:

1) bağırsak kanaması;

2) kolonun delinmesi;

3) kolonun daralması;

4) psödopolipoz;

5) ikincil bağırsak enfeksiyonu;

6) mukoza zarının kaybolması;

7) kolonun toksik genişlemesi;

8) malignite.

2. Genel:

1) işlevsel ikiyüzlülük;

2) sepsis;

3) sistemik belirtiler - artrit, sakroiliit, cilt lezyonları, iritis, amiloidoz, flebit, sklerozan kolanjit, karaciğer distrofisi.

Klinik resim. Ülseratif kolitin klinik tablosu polimorfiktir ve seyrin ciddiyetine ve sürecin ciddiyetine bağlıdır. Genellikle kronik olarak kabul edilen inflamatuar sürecin seyri, bazı durumlarda akut hale gelir. Kolondaki hasarın boyutu da değişebilir. Spesifik olmayan ülseratif kolit, 3 ana semptomla karakterize edilir: bağırsak hareketleri sırasında kırmızı kan akıntısı, bağırsak fonksiyon bozukluğu ve karın ağrısı.

Dışkılama sırasında kanın izolasyonu (dışkı yüzeyindeki çizgilerden 300 ml veya daha fazla) hastalığın ilk belirtisidir. Hastalığın akut formunda kan, bir jet tarafından salgılanır, bu da çöküş ve hemorajik şok gelişimine kadar kan basıncında düşüşe yol açar.

Bağırsak disfonksiyonu, mukoza zarında büyük hasar ve su ve tuzların emiliminde bir azalmanın bir sonucu olarak tekrarlanan dengesiz dışkı şikayetleri şeklinde kendini gösterir. Çoğu zaman, ishal şiddetli ülseratif kolit ile ortaya çıkar. Ancak ishal, sürecin ciddiyetinin güvenilir bir göstergesi değildir. Dışkıda kırmızı kan varlığı ile birlikte ishalin şiddeti önemlidir. Ülseratif kolitli önemli sayıda hastada, oluşan dışkı yüzeyinde periyodik olarak kan ve mukus bulunur ve bu genellikle yanlışlıkla hemoroidlerin bir tezahürü olarak kabul edilir.

Hastalar, daha sık hipogastriumda veya sol iliak bölgede lokalize olan, kramp veya kalıcı nitelikteki alt karın bölgesinde ağrıdan şikayet ederler, dışkılama eyleminden önce artar ve ondan sonra kaybolur. Tenesmus sıklıkla not edilir. Bağırsakların submukozal, kas ve seröz tabakaları sürece dahil olduğunda ağrı artar; karın palpasyonu, karın ön duvarının kaslarının savunmasını gösterir.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin hafif seyri, hastaların tatmin edici durumu ile karakterizedir. Karın ağrısı orta ve kısa sürelidir. Sandalye dekore edilmiş, hızlandırılmış, günde 2-3 defaya kadar. Dışkıda kan ve mukus bulunur. İşlem rektum ve sigmoid kolon içinde lokalizedir. Klinik seyir tekrarlayıcıdır. Salazopreparasyonlarla tedavinin etkisi tatmin edicidir. Nüksler yılda 2 defadan fazla olmaz. Remisyonlar uzun olabilir (2-3 yıldan fazla).

Hastada ishal varsa hastalığın orta seyri teşhis edilir. Sandalye sıktır (günde 6-8 defaya kadar), her birinde kan ve mukus karışımı görülür. Karında kramp ağrıları daha yoğundur. Vücut ısısında 38 ° C'ye kadar yükselen aralıklı ateş, yoğun genel halsizlik var. Hastalığın ekstraintestinal belirtileri (artrit, üveit, eritema nodozum) da not edilebilir. Kurs sürekli olarak tekrarlanır, salazopreparasyonların etkisi kararsızdır, alevlenmeler sırasında hormonlar reçete edilir.

Hastalığın şiddetli formu, akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Patolojik sürecin bağırsak duvarının derinliklerine yayılmasıyla birlikte, kalın bağırsağın toplam lezyonu hızla gelişir. Hastanın durumu keskin bir şekilde kötüleşir. Klinik, ani başlangıç, yüksek ateş, günde 24 defaya kadar bol ishal, bol bağırsak kanaması ve dehidrasyonda hızlı bir artış ile karakterizedir. Taşikardi belirir, kan basıncı düşer, spesifik olmayan ülseratif kolitin bağırsak dışı belirtileri artar. Konservatif tedavi her zaman etkili değildir ve sıklıkla acil cerrahi gerekir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Hastalığın hafif formlarında klinik kan testlerinde hafif nötrofilik lökositoz, ESR'de artış ve kırmızı kan sayımlarında değişiklik olmaz. Seyrin şiddeti arttıkça ve alevlenme süresi arttıkça karışık kökenli anemi ortaya çıkar (B₁₂-eksik ve demir eksikliği), artan ESR.

Orta ve şiddetli formlarda kanın biyokimyasal analizinde disproteinemi, hipoalbüminemi, hipergamaglobulinemi, elektrolit dengesizliği ve asit-baz durumu not edilir. İdrarın genel analizinde, değişiklikler yalnızca amiloidozun arka planına karşı nefrotik sendrom şeklinde komplikasyonlar meydana geldiğinde, idrar testlerinde karakteristik değişiklikler kaydedildiğinde ortaya çıkar - proteinüri, "ölü" idrar tortusu, ayrıca kanda bir artış vardır. ve kreatinin düzeyi, üre.

Tanıdaki ana rol, spesifik olmayan ülseratif kolitte kolon mukozası öncelikle etkilendiğinden, hedefli biyopsi ile endoskopik muayene ile elde edilir. Rektum her zaman patolojik sürece dahil olur, yani sigmoidoskopi sırasında anal sfinkterin hemen arkasında endoskopi sırasında eroziv ve ülseratif değişiklikler tespit edilir. Ülseratif kolitte, şiddetli spazm nedeniyle rektosigmoid bükülmenin üstesinden gelmek her zaman mümkün değildir. Proktoskopun tüpünü tutma girişimine şiddetli ağrı eşlik eder. Bu durumda, proktoskop 12-15 cm'den fazla olmayan bir derinliğe yerleştirilmelidir.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin şiddetli alevlenmesi sırasında kolonoskopi yapılması güvenli değildir. Yüksek malignite riski altında kullanılmalıdır. Sigmoidoskopinin yüksek bilgi içeriğine dikkat edilmelidir.

Endoskopik resim hastalığın şekline bağlıdır. Hafif bir formda, ödemli donuk mukoza, bağırsak duvarlarında kalın beyazımsı mukus kaplamaları, hafif temas kanaması görülür. Submukozal tabakanın vasküler paterni görsel olarak belirlenmemiştir. Orta dereceli bir hastalık seyri ile, mukoza zarının hiperemi ve ödemi, şiddetli temas kanaması, kanamalar, erozyonlar ve düzensiz şekilli ülserler, bağırsak duvarlarında kalın mukus örtüleri ortaya çıkar. Hastalığın şiddetli seyrinde, kolonun mukoza zarı önemli ölçüde tahrip olur. Granüler, kanayan bir iç yüzey, fibröz birikintilerle geniş ülserasyon alanları, çeşitli boyut ve şekillerde psödopolipler, bağırsak lümeninde irin ve kan bulunur. Kolonoskopi ve sigmoidoskopi için kontrendikasyonlar, hastalığın akut aşamasında şiddetli ülseratif kolit formlarıdır.

Röntgen muayenesi lezyonun boyutunu belirlemenizi sağlar; Yetersiz ikna edici endoskopi verileri durumunda tanıyı netleştirmek; Crohn hastalığı, divertiküler hastalık, iskemik kolit ile ayırıcı tanı; malignite belirtilerini zamanında tespit edin. Düz radyografiler, perforasyon sırasında bağırsakta kısalma, tüylenme olmaması, toksik dilatasyon, diyafram kubbesi altında serbest gaz ortaya çıkarabilir.

İrrigoskopi büyük bir dikkatle yapılmalıdır. Hastanın durumunda bir bozulmaya neden olabilir. Bazı durumlarda, hastanın lavman ve müshil içeren baryum lavmanı için hazırlanması, çalışmadan 2 gün önce reçete edilen özel bir diyetle değiştirilmelidir. Bazı durumlarda kontrast lavman kullanımı perforasyonu hızlandırabilir veya kolonun toksik dilatasyonuna neden olabilir. Bu nedenle, akut fenomenlerin azalmasından sonra irrigoskopi yapılır. Bu yöntemle mukozanın pürüzlülüğü ve "taneli", bağırsak duvarının kalınlaşması, ülserasyon, psödopolipozis ve tüylenme yokluğu ortaya çıkar. Spesifik olmayan ülseratif kolitin ayırıcı tanısı öncelikle akut bağırsak enfeksiyonları ile gerçekleştirilir.

Bir bağırsak enfeksiyonu salgını varlığında, tanı kolayca konur. Ancak akut bağırsak enfeksiyonlarında sporadik morbidite durumunda bile, kolit sendromu tekrarlamadan akar, ülseratif kolit ise tekrarlayan bir seyir gösterir. Akut bağırsak enfeksiyonunu tanımlamanın en doğru yöntemleri bakteriyolojik ve serolojiktir.

Genellikle ülseratif kolit, Crohn hastalığından ayrılır. Tipik vakalarda, Crohn hastalığı, rektuma zarar vermemesi, ileumun patolojik sürece sık sık dahil olması ve bağırsak duvarının segmental lezyonları olmaması nedeniyle spesifik olmayan kolitten farklıdır. Biyopsi örneklerinde Crohn hastalığına özgü lenfoid granülomların saptanmasıyla kesin tanı konulabilir. Granülomatöz kolit ile paraproktit ve pararektal fistüller, spesifik olmayan ülseratif kolitten daha sık tespit edilir.

Bazı durumlarda ülseratif kolit ile bağırsak tüberkülozu arasında ayrım yapmak gerekli hale gelir. Bağırsak tüberkülozu için, sürecin belirli bir lokalizasyonu karakteristiktir (ileum, ileoçekal bölge), segmental bağırsak hasarı. Ancak bazen bağırsak tüberkülozu ile rektum ve tüm kalın bağırsak etkilenir. Bağırsak tüberkülozunun kolonoskopik resmi, grimsi içeriklerle dolu, kenarları yükseltilmiş ülserlerin varlığı ile karakterizedir. Tüberküloz ülserleri enine bir yönde yayılma eğilimindedir ve ülserlerin yeniden ortaya çıktığı kısa yara izleri bırakır. Spesifik olmayan ülseratif kolit ile, eski ülser bölgesinde yara izleri oluşmaz.

Yaşlı ve yaşlı hastalarda ülseratif kolit iskemik kolitten ayırt edilmelidir. İkincisi, yemekten 20-30 dakika sonra karında yoğun, paroksismal ağrı ile karakterize edilirken, ülseratif kolitte ağrı, dışkılama eyleminden önce ortaya çıkar. En önemli radyolojik işaret "parmak izi" semptomudur. İskemik kolitin endoskopik resmi, lezyonun keskin sınırları, submukozal kanamalar, bağırsak lümenine çıkıntı yapan siyanotik psödopolip oluşumlar ile karakterizedir. Histolojik incelemede hemosiderin içeren hücreler ve fibrozis ortaya çıkar. Biyopsi sırasında temas kanamasının olmaması da iskemik kolitin daha fazla göstergesidir.

Tedavi. Tek bir etiyolojik faktörün bulunmaması ve spesifik olmayan ülseratif kolitin patogenezinin karmaşıklığı bu hastalığın tedavisini zorlaştırmaktadır. Antiinflamatuar ve antibakteriyel etkileri olan ilaçlar kullanılır: salazopiridazin, sülfasalazin, salazodimetoksin, salofalk. Bağırsak mikroflorasının katılımıyla ağızdan alınan sülfasalazin, 5-aminosalisilik asit ve sülfapiridine parçalanır. Emilmeyen sülfapiridin, bağırsakta clostridia ve bakteriyodlar dahil anaerobik mikrofloranın büyümesini engeller. Ve 5-aminosalisilik asit sayesinde ilaç sadece bağırsak mikroflorasında değişikliklere neden olmakla kalmıyor, aynı zamanda bağışıklık reaksiyonlarını modüle ediyor ve iltihaplanma sürecinin aracılarını bloke ediyor. İlaç, tüm aktif inflamasyon süresi boyunca günde 2-6 g'lık bir dozda reçete edilir. Kolitik sendrom azaldığında, sülfasalazin dozu kademeli olarak azaltılarak bakıma alınır (günde ortalama 1-1,5 tablet).

5-aminosalisilik asit türevlerinin (salofalk, mesacol, salosan, tidikol) atanması temel yöntemdir ve hafif ve orta dereceli ülseratif kolit formları için monoterapi olarak kullanılabilir.

Tedavi, diyette dengeli bir protein, yağ, karbonhidrat ve vitamin içeriği varlığında, süt ürünleri hariç diyet tedavisinin arka planına karşı gerçekleştirilir. Taze meyveleri, sebzeleri, konserve yiyecekleri hariç tutmanız önerilir. Yiyecekler mekanik ve kimyasal olarak yumuşak olmalıdır. Günde 4-5 kez fraksiyonel besleyin. Vitamin dengesizliği, mikro elementlerin emilim sürecini bozar ve tabletlerde ("Duovit", "Oligovit", "Unicap") karmaşık preparatların atanmasıyla telafi edilir.

Hafif ila orta şiddette hastalığı olan kişilerde şiddetli diyare sendromunda, ülseratif kolitte üretimi keskin bir şekilde artan gastrointestinal hormonların ve biyojenik aminlerin (vazoaktif bağırsak peptidi, gastrin, serotonin) sentezini engelleyen sandostatin atanması endikedir ve Crohn hastalığı. Ayrıca ilaç, salgıyı azaltır ve bağırsakta emilimini artırır, viseral kan akışını engeller ve hareketliliği azaltır. Sandostatin kullanıldığında (7 gün içinde, 0,1 kez 2 mg'lık bir dozda, deri altı), ishal azalır, tenesmus pratik olarak kaybolur ve dışkı ile kan atılımı azalır.

Şiddetli spesifik olmayan ülseratif kolit formunda, parenteral beslenmenin arka planına karşı tedavi gerçekleştirilir. Bu müstahzarların protein içeriği, vücut ağırlığının yaklaşık 1,5-2,0 g/kg'ı olmalıdır. Parenteral olarak uygulanan kortikosteroidler, hastalığın şiddetli bir formu için patojenetik bir tedavidir: ilk gün, prednizolon 12 saat aralıklarla (90-120 mg veya daha fazla) intravenöz olarak uygulanır, sonraki 5 gün içinde - kas içinden, dozu kademeli olarak azaltmak. Olumlu bir etki ile oral ilaca geçerler (günde 40 mg prednizolon).

Kararlı bir remisyon döneminde hormonların uzun süreli uygulanması pratik değildir.

Hastalığın şiddetli seyri olan hastalarda hiperbarik oksijenasyonun (HBO) olumlu etkisi kaydedildi. Remisyon döneminde bir HBO kürü (7-10 prosedür) kullanılması, nüks sıklığını azaltabilir.

Acil cerrahi tedavi endikasyonları: bağırsak perforasyonu, toksik dilatasyon, bol bağırsak kanaması, malignite.

Spesifik olmayan ülseratif ülser seyrinin orta şeklinde, lif, süt ürünleri ve yüksek protein içeriği kısıtlaması ile sıkı bir diyet gereklidir. Prednizolon, günde 20-40 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda oral olarak reçete edilir. Tedavi, sülfasalazin ve analogları ile desteklenebilir, bunlar ağızdan alınır veya mikrosistoller ve fitiller içinde rektuma uygulanır. Sülfasalazin başlangıç ​​dozu günde 1 g'dır, daha sonra 4-6 g'a çıkarılır.

Yardımcı bir tedavi yöntemi olarak, anti-inflamatuar ve hemostatik etkileri olan bitkilerin kaynaşmaları (burnet kökü, ısırgan yaprağı, liken, gri kızılağaç kozalakları, meyan kökü) kullanılabilir, bitkisel ilaçlar genellikle salazopreparasyon dozunu azaltmanıza, uzatmanıza izin verir. remisyon.

Tahmin ve önleme. Ciddi vakalarda ve sistemik ve lokal komplikasyonların varlığında prognoz ciddidir. Hastalar tamamen çalışamaz hale geliyor. Hastalığın hafif ve orta dereceli formlarında yaşam prognozu olumludur. Hastaların hafif işlere aktarılması gerekiyor.

Remisyon döneminde salazopreparasyonlar, bakteriyel ajanlar, psikoterapi ve diyet tedavisi ile idame tedavisi önerilir. Uzun süredir (5-7 yıldan fazla) ülseratif kolitten muzdarip hastalar, bağırsak kanseri oluşumu için risk grubuna atanmalı ve dispanser kayıtları tutulmalıdır. Bu hastalara yılda bir kez hedefli biyopsi ile kolonoskopi gösterilir.

DERS No. 15. Böbrek hastalıkları. Akut glomerülonefrit

Akut glomerülonefrit (AGN), glomerüllerde lokalize, bulaşıcı-alerjik bir doğanın akut diffüz böbrek hastalığıdır. AGN bağımsız bir hastalık olabilir (birincil) veya başka bir hastalığın parçası olarak ikincil olabilir, bu da klinik tabloyu ve ikincisinin teşhisini zorlaştırır. AGN genellikle genç ve orta yaşlı erkekleri etkiler.

etiyoloji. AGN çoğunlukla kok enfeksiyonundan sonra ortaya çıkar (grip, akut bademcik iltihabı, nefritojenik mikroorganizma türlerinin neden olduğu farenjit).

Hastaların %60-80'inde A grubu β-hemolitik streptokok saptanır, vakaların 1/3'ünde AGN etiyolojisi kurulamaz. Özellikle yüksek nem koşullarında uzun süreli hipotermi, AGN'nin gelişimine katkıda bulunur. Aşı ayrıca hastalığın başlangıcında bir faktördür ve vakaların %75'inde böbrekler ikinci veya üçüncü enjeksiyondan sonra etkilenir.

Патогенез. Hastalığın patogenezinde bir bağışıklık mekanizması vardır: antijenler (streptokok, tıbbi, yabancı proteinler) vücuda girdiğinde, yanıt olarak antikorlar oluşur, bu antijenleri bağlar ve komplemanın 3. fraksiyonu ile birlikte damarlarda dolaşan bağışıklık kompleksleri oluşturur. yatak. Kompleksler, glomerüler kılcal damarların bazal membranının dış tarafında birikerek, kılcal damarların geçirgenliğini artıran ve ikincisinde lokal değişikliklere neden olan kompleman parçalanma ürünlerinin salınması yoluyla hasara neden olabilir. Nötrofiller, lizozomal enzimleri endotel ve bazal membrandaki hasarı şiddetlendirerek onları birbirlerinden ayıran bağışıklık komplekslerinin birikme bölgelerine hücum eder. Trombosit degranülasyonu serotonin salınımına neden olarak hemokoagülasyona ve bazal membranda fibrin birikmesine yol açar.

İmmün komplekslerin vücuttan atılması, mezanjiyal ve endotel hücrelerinin çoğalması şeklinde bir makrofaj reaksiyonu ile kolaylaştırılır, bu işlemin etkinliği ile iyileşme gerçekleşir.

Klinik resim. Hastalığın klinik tablosu aşağıdaki sendromlardan oluşur.

idrar sendromu.

1. Protein moleküllerinin, üzerlerinde immün komplekslerin birikmesi sırasında oluşan glomerulusun kılcal duvarının boşluklarından geçişi nedeniyle proteinüri. Proteinüri, ağırlıklı olarak albüminlerin glomerüler "filtreden" geçtiği doğada seçicidir.

2. Patolojik sürece kılcal mezangium ve interstisyel dokunun katılımı nedeniyle hematüri. Eritrositler, bazal membrandaki en küçük kırılmalardan geçerek şekillerini değiştirir.

3. Cylindruria - tübüllerin silindirik hücrelerinin idrarla atılması. Renal epitelin parçalanmış hücrelerinin tübüllerindeki distrofik süreçler sırasında, yoğun bir granüler kütleden oluşan granüler silindirler oluşur; mumlu silindirler keskin konturlara ve homojen bir yapıya sahiptir; hiyalin döküntüleri proteinli oluşumlardır.

Hipertansif sendrom nedeniyle gözlenir:

1) sodyum ve su tutma;

2) renin-anjiyotensin-aldosteron ve sempatoadrenal sistemlerin aktivasyonu;

3) böbreklerin depresör sisteminin işlevinde azalma.

Ödem sendromu aşağıdaki faktörlerle ilişkilidir:

1) yenilgilerinden dolayı glomerüler filtrasyonda bir azalma;

2) sodyumun süzme yükünde bir azalma ve yeniden emiliminde bir artış;

3) vücutta sodyum tutulması nedeniyle su tutulması;

4) BCC'de bir artış;

5) ikincil hiperaldosteronizm;

6) ADH salgılanmasında bir artış ve distal nefronun buna duyarlılığında bir artış, sıvı tutulmasına yol açar;

7) kılcal duvarların geçirgenliğinde bir artış ve plazmanın dokulara salınması;

8) masif proteinüri ile plazma onkotik basıncında bir azalma.

AGN'de sunulan şikayetler spesifik değildir ve çeşitli hastalıklarda ortaya çıkar. Anamnezde yakın zamanda bir boğaz ağrısı, kronik bademcik iltihabı alevlenmesi, hipotermi vb. Belirtmek çok önemlidir. Bazı hastalar sabahları yüzün bir miktar şişmesi (macunumsu) ile birlikte idrar çıkışında bir azalma olduğunu not eder. 1/3-3/4 hastada hastalığın ilk günlerinde böbrek boyutlarında artışa bağlı olarak bel bölgesinde çok şiddetli ağrıyan ağrılar olmaz. Ayrıca artan yorgunluk, baş ağrısı, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, vücut sıcaklığında kısa süreli bir subfebrile artış vardır.

Hastaların sadece yarısında tespit edilen arteriyel hipertansiyon, sayıların 140-160 / 85-90 mm Hg'ye yükselmesi ile karakterizedir. Sanat. (nadiren - 180/100 mm Hg'ye kadar. Art.).

Teşhis. Vakaların %100'ünde idrar muayenesinde değişen şiddette proteinüri, silindirüri ve tanı için en önemlisi, mikrohematüriden (görüş alanında 10'a kadar kırmızı kan hücresi) makrohematüriye (oldukça nadir de olsa) kadar değişen şiddette hematüri ortaya çıkar. ). Bununla birlikte, AGN'den şüpheleniliyorsa, idrarın tek bir bölümünde kırmızı kan hücreleri tespit edilemeyebileceğinden, bir dizi tekrarlanan idrar testi yapmak veya bir Nechiporenko testi (1 ul'de oluşan elementlerin sayısını belirlemek) yapmak gerekir.

Kanı incelerken, akut faz göstergeleri tespit edilir (fibrinojen ve α içeriğinde artış₂-globulin, C-reaktif protein, ESR hızlanması), lökosit sayısı az değişir, orta derecede anemi. Komplike olmayan bir AGN seyri ile kandaki azotlu maddelerin (kreatinin, indikan, üre) içeriği değişmez.

Hastalığın ilk aşamasında, Reberg testinde bir değişiklik gözlenir - glomerüler filtrasyonda bir azalma ve iyileştikçe normalleşen tübüler yeniden emilimde bir artış.

Şiddetli arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda bir röntgen muayenesi, sol ventrikülde hasta iyileştikçe aynı boyutu alan orta derecede bir artış gösterebilir.

AGN'nin 3 klinik varyantı vardır.

1) Monosemptomatik varyant: küçük şikayetler, ödem yokluğu ve arteriyel hipertansiyon, sadece üriner sendrom var; hastalığın seyrinin en yaygın varyantı (vakaların% 86'sı).

2) Nefrotik varyant: ödem, oligüri belirgindir, kan basıncını nispeten düşük sayılara çıkarmak mümkündür, hastaların% 8'inde tespit edilir.

3) Genişletilmiş versiyon: yüksek sayılara (180/100 mm Hg) ulaşan arteriyel hipertansiyon, orta derecede belirgin ödem, dolaşım yetmezliği, vakaların% 6'sında görülür.

Ayırıcı tanı. AGN'nin, AGN'nin akut başlangıcı ve ardından semptomların tamamen geri dönmesiyle zor olmayan kronik glomerülonefritten ayırt edilmesi gerekir. Bununla birlikte, akut bir başlangıç ​​olmadığında ve hastalığın belirli belirtilerinin uzun süre devam etmesi durumunda tanı önemli ölçüde daha karmaşık hale gelir. Ayırt etme zorsa böbreğin delinme biyopsisine başvurulur.

Her iki hastalıkta da lökositüri varlığından dolayı AGN'yi piyelonefritten ayırt etmek zordur. Bununla birlikte, AGN'ye daha masif proteinüri ve bazı durumlarda ödem eşlik eder. Ayırıcı tanıya ayrıca, ateş ve dizürik bozuklukların eşlik ettiği alt sırtta daha belirgin ağrı şeklinde piyelonefritin klinik semptomları da yardımcı olur. Ayrıca tanısal değer, piyelonefritte bakteriürinin belirlenmesi, "aktif" lökositlerin tanımlanması ve ayrıca x-ışını (kapların deformasyonu) ve izotop-renografik (böbrek fonksiyonunun asimetrisi) çalışmalarıdır.

Bağımsız bir hastalık olarak AGN, AGN'nin hastalığın tezahürlerinden biri olduğu kronik yaygın bağ dokusu hastalıklarından ayırt edilmelidir. Bu durum genellikle üriner, hipertansif ve ödemli sendromların ciddiyeti ve hastalığın diğer semptomlarının yeterince net olmaması, daha sıklıkla SLE (sistemik lupus eritematozus) ile ortaya çıkar. SLE'de doğru tanı, eklem sendromu, deri ve diğer organlardaki (kalp) hasar, belirgin immünolojik değişiklikler (yüksek titrede anti-organ antikorlarının saptanması, lupus eritematozus hücreleri, DNA ve RNA'ya karşı antikorlar) dikkate alınarak yapılabilir. ), klinik tablonun dinamiklerini izlemenin yanı sıra.

Tedavi. AGN tedavisi karmaşıktır ve aşağıdaki önlemleri içerir.

1. Mod. AGN şüphesi varsa veya tanı konulduktan hemen sonra hasta hemen hastaneye yatırılmalıdır. Ödem ortadan kalkana ve kan basıncının normalleşmesine kadar yaklaşık 2-4 hafta sıkı yatak istirahati gözlemlenmelidir. Yatakta kalmak vücudun eşit ısınmasını sağlar, bu da vazospazmda azalmaya (dolayısıyla kan basıncında düşüşe) ve glomerüler filtrasyon ve diürezde artışa yol açar. Hastaneden taburcu olduktan sonra, AGN'nin kronik aşamaya geçişinin en iyi önlenmesi olan hastalığın başlangıcından itibaren 4 aya kadar evde tedavi endikedir.

2. Diyet. Klinik semptomların şiddetine bağlı olarak sıvı ve sodyum klorürün kısıtlanması çok önemlidir. Genişlemiş ve nefrotik formda, diüreze eşit miktarda sıvı alımı ile 1-2 gün boyunca tam bir oruç önerilir. 2-3. gün potasyum tuzları bakımından zengin gıdaların (pirinç lapası, patates) tüketimi gösterilir. Günde içilen toplam su miktarı, önceki gün için ayrılan idrar hacmi artı 300-500 ml'ye eşit olmalıdır. 3-4 gün sonra hasta, protein kısıtlaması (günde 60 g'a kadar) olan bir diyete aktarılır ve toplam tuz miktarı günde 3-5 g'dan fazla değildir. Böyle bir diyet, tüm böbrek dışı semptomların ortadan kalkmasına ve idrar tortusunda keskin bir iyileşme olana kadar tavsiye edilir.

3. İlaç tedavisi öncelikle antibiyotik tedavisini içerir, ancak bu, yalnızca AGN'nin bulaşıcı doğası güvenilir bir şekilde belirlenirse yapılmalıdır (patojen izole edildi ve hastalığın başlangıcından bu yana 3 haftadan fazla geçmedi). Genellikle reçete edilen penisilin veya yarı sentetik analogları, geleneksel dozajlarda. Belirgin kronik enfeksiyon odaklarının (tonsillit, sinüzit, vb.) varlığı da antibiyotik tedavisi için doğrudan bir göstergedir. AGN tedavisinde diüretikler sadece sıvı tutulması, artan kan basıncı ve kalp yetmezliği görünümü ile belirtilir. En etkili furosemid (40-80 mg), ödem ve hipertansiyonun giderilmesine kadar kullanılır. Bu ilaçların uzun süreli reçetesine gerek yoktur, 3-4 doz yeterlidir.

Ödem yokluğunda, ancak kalıcı hipertansiyon veya saluretiklerin yetersiz antihipertansif etkisi ile, arteriyel hipertansiyonun kalıcılığına bağlı olan bir uygulama süresi ile antihipertansif ilaçlar (klopelin, dopegyt) reçete edilir.

AGN'nin nefrotik formunda, immünosupresif tedavi reçete edilir (kortikosteroidler - günde 60-120 mg prednizolon, ardından kademeli bir doz azaltma, 4-8 hafta kullanım süresi).

Şiddetli ödem ve diürezde belirgin azalma olan AGN durumunda, 20-000 hafta boyunca günde 30-000 IU heparin verilir ve kan pıhtılaşma süresinde 4-6 kat artış sağlanır.

Uzun süreli proteinüri ile indometasin veya voltaren günde 75-150 mg (hipertansiyon ve oligüri yokluğunda) reçete edilir. Prognoz olumludur, ancak uzun formlarda sürecin kronikleşme olasılığı vardır.

AGN'nin önlenmesi, fokal enfeksiyonun etkili tedavisine, rasyonel sertleşmeye bağlıdır. Aşılamadan sonra hastalığın başlangıcını zamanında tespit etmek için, tüm hastalarda transfer edilen ARVI, idrarı incelemek gerekir.

DERS No. 16. Böbrek hastalıkları. piyelonefrit

Piyelonefrit, interstisyel dokunun baskın bir lezyonu ile renal pelvisin, kalikslerinin ve böbreklerin maddesinin sürece dahil olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Bu bağlamda, piyelonefrit interstisyel (interstisyel) nefrittir.

Bu, piyelonefritten daha geniş bir kavramdır. İlk olarak, interstisyumun baskın tutulumu olan herhangi bir etiyolojinin böbreklerinin bir tür iltihaplanmasını ve ikincisi, bu iltihabın tek ve ana ifadesi olduğu özel bir hastalığı belirtir. İnterstisyel nefrite yakın, tübüllerin ve böbreklerin stromasının dostça bir lezyonunun bulunduğu tübülo-interstisyel nefrit adı verilir.

Sınıflandırma. Klinik ve morfolojik verilere dayanarak, genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyir gösteren akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Ayrıca, piyelonefrit bir ve iki taraflı olabilir.

Kursun şekline göre (kronik piyelonefrit için): tekrarlayan form, gizli kronik piyelonefrit, piyelonefritik buruşuk böbrek.

Etiyoloji ve patogenez. Pyelonefrit bulaşıcı bir hastalıktır. Sebep olan ajanlar spesifik olmayan bir yapıya sahip bulaşıcı ajanlardır: E. coli, enterococcus, staphylococcus ve diğer bakteriler, ancak çoğu durumda E. coli (%40) ve karışık floradan (%38) bahsediyoruz.

Kronik piyelonefrite neden olabilen bakterilerin L-formlarına, protoplastlara (enfeksiyonu destekleyebilen zarlardan yoksun bakteri gövdeleri), kandidaya dikkat çekilir.

Enfeksiyon kaynakları bademcikler, genital organ hastalıkları ve kalın bağırsak olabilir, yani bulaşıcı ajanlar, birçok bulaşıcı hastalıkta (tifo, grip, grip) gözlenen kan akışı (hematojen inen piyelonefrit) ile pelvis dahil böbreğe nüfuz edebilir. , anjina, sepsis).

Daha sık olarak, mikroplar üreterlerden, mesaneden, üretradan (ürojenik yükselen piyelonefrit), üreterlerin ve pelvisin diskinezisi, artmış intrapelvik basınç (vesicorenal ve piyelorenal reflü) ile kolaylaştırılan artan bir yolla böbreklere getirilir. pelvis içeriğinin renal medulla damarlarına yeniden emilmesi ( pyelovenöz reflü).

Artan piyelonefrit, kural olarak, idrar çıkışının zor olduğu genitoüriner sistem hastalıklarını zorlaştırır (üreter taşları ve darlıkları, üretra darlıkları, genitoüriner sistem tümörleri), bu nedenle genellikle hamilelik sırasında gelişir.

Enfeksiyon kaynağı kolon ve genital organlar olduğunda böbreklerde lenfojenik enfeksiyon (lenfojenik piyelonefrit) de mümkündür.

Piyelonefrit gelişimi için, enfeksiyonun böbreklere girmesine ek olarak, vücudun reaktivitesi ve idrar çıkışının ve üriner stazın ihlaline neden olan bir dizi yerel neden büyük önem taşır.

Aynı nedenler, hastalığın tekrarlayan kronik bir seyri olasılığını açıklar.

Üriner sistemde üriner staza yol açan fonksiyonel ve morfolojik değişikliklere sahip enfekte mikroorganizmalar, böbreklerden venöz ve lenfatik çıkışın bozulmasına neden olur, böbreklerde enfeksiyonun sabitlenmesine katkıda bulunur, inflamatuar infiltratların fokal ve polimorfik bölgelerine ve birinin interstisyumunun takviyesine neden olur. veya her iki böbrek.

Tübüllerin interstisyel dokusu ve ardından nefronlar etkilenir.

Üretken endarterit vardır, damarların orta kabuğunun hiperplazisi, hiyalinoz fenomeni, ikincil olarak kırışmış böbreğe kadar arterioskleroz gelişir.

Son yıllarda, otoimmün reaksiyonlara kronik piyelonefrit gelişiminde belirli bir rol atanır: bakteriyel antijenlerin etkisi altında, immünoglobulin G ve kompleman, glomerüler kılcal damarların bazal membranında birikerek hasarına neden olur.

Akut piyelonefritin kronik hale geçişi şu şekilde kolaylaştırılır: gecikmiş akut piyelonefrit teşhisi, zamansız hastaneye yatış, kronik enfeksiyonların varlığı, diyabet, gut, analjeziklerin kötüye kullanılması - fenasetin.

Kronik piyelonefrit kadınlarda daha sık görülür (%50), bu da gebeliklerin, özellikle tekrarlayanların (östrojenler idrar yolunun düz kaslarının atonisine neden olur) kolaylaştırdığı, kız çocuklarında idrar yolunun yapısı ile ilişkili olan çocukluk çağındadır. , onların anomalileri.

Klinik resim. Yukarıda belirtildiği gibi, piyelonefritin hem akut hem de kronik seyri mümkündür.

Hastalığın akut fazının klinik tablosu, vücut ısısında 39-40 ° C'ye kadar ani, keskin bir artış ile karakterizedir, halsizlik, baş ağrısı, titreme, bol terleme, bulantı ve kusma ile birlikte ortaya çıkabilir.

Vücut sıcaklığındaki artışla birlikte, bel bölgesinde, kural olarak bir tarafta belirtilen ağrılar görülür.

Ağrının doğası donuktur, yoğunluğu farklıdır. Hastalığın ürolitiazisin arka planına karşı gelişmesi durumunda, bir piyelonefrit saldırısından önce renal kolik atağı gelir.

Yeterli tedavinin yokluğunda, hastalık kronikleşebilir veya bu, hastanın genel durumunda bir bozulma ve ani sıcaklık dalgalanmaları (35-36 ° 'den) ile klinik olarak kendini gösteren böbrekte süpüratif süreçlerin gelişmesine yol açar. Sabahları C ila akşamları 40-41 ° C).

Kronik piyelonefrit, kural olarak, akut inflamasyonu ortadan kaldırmak mümkün olduğunda, ancak böbrekteki tüm patojenleri radikal bir şekilde yok etmek veya idrarın böbrekten fizyolojik çıkışını geri yüklemek mümkün olmadığında, yetersiz tedavi edilen akut piyelonefritin bir sonucudur.

Kronik piyelonefrit, lomber bölgede, nemli soğuk havalarda şiddetlenen sürekli donuk ağrıyan ağrılardan endişe eder. Ayrıca, kronik piyelonefrit, hasta akut bir sürecin tüm belirtilerine sahip olduğunda periyodik alevlenmelere eğilimlidir.

Teşhis. Hastalığın teşhis edilmesi sorunu, piyelonefrit semptomlarının idrar yolu iltihabından kaynaklanan diğer hastalıkların semptomlarına benzer olmasından kaynaklanmaktadır.

Teşhis muayene planı, kan testleri, idrar testleri ve ayrıca üriner sistemin durumunu gösteren çalışmaları içerir: böbreklerin ultrasonu, X-ışını çalışmaları, bulaşıcı bir ajan için PCR analizi.

Enfeksiyöz ajanın tipini doğrulamak için, bir idrar örneğinin bakteriyolojik kültürünü yapmak gerekir ve tümör süreçlerini dışlamak için bilgisayarlı tomografi yöntemi kullanılır.

Bu nedenle laboratuvar ve özel araştırma yöntemleri hastalığın tanınmasında büyük önem taşımaktadır. Ve kronik piyelonefritte belirleyici ve bazen tek belirtiler idrar, kan ve idrar yolundaki değişikliklerdir.

Hastanın kan basıncını ve ağırlığını dinamik olarak izlemek gerekir. Lökositoz, artan ESR, kanda nötrofilik kayma, artık azot seviyesinde bir artış (20-40 mg normunda), üre (40-60 mg normunda), kreatinin (53-106 μmol normunda) / l), indican (norm 1,41, 3,76-180 µmol/l), kolesterol (norm 200-83 mg), kan klorürleri (norm XNUMX mmol/l). İdrardaki değişikliklerin teşhisi için önemlidir: özgül ağırlıkta azalma, proteinüri (günlük dahil), hematüri ve silindirüri.

Bununla birlikte, idrar çökeltisinin oluşan elemanlarının kantitatif olarak belirlenmesine yönelik yöntemler giderek artan tanısal önem kazanmaktadır: Kakovsky-Addis (4 milyona kadar kırmızı kan hücresine kadar normal lökositler - 1 milyona kadar, silindirler - 2 saatte 24 bine kadar), Amburger (normal lökositler 2000'e kadar, eritrositler - 1400'e kadar, silindirler - 20 dakikada 1'ye kadar), Nechiporenko (normalde lökositler - 2500'e kadar, eritrositler - 1000'e kadar, silindirler - 20 ml taze idrarda 1'ye kadar) .

Piyelonefritte idrar tortusundaki mutlak eritrosit ve lökosit sayısının oranı, 10-20 kat önemli bir lökosit baskınlığına doğru çarpıcı biçimde değişir.

Kronik piyelonefritte, idrarda Stenheimer-Malbin hücreleri görülür: sitoplazmik granüllerin Brownian hareketi ile büyük lökositler, idrarın ozmotik özelliklerinde bir azalma ile ortaya çıkar (özgül ağırlık 10-14'ün altında), centiyana menekşesi ve safronin ile maviye boyanmış, "aktif" lökositler: protoplazmanın Brownian hareketine sahip olan değiştirilmiş lökositler, distile su ilavesiyle %1 sulu metilen mavisi çözeltisi ile boyandığında ortaya çıkar.

"Aktif" lökosit ve Stenheimer-Malbin hücrelerinin sayısındaki artışın tanı değeri (% 40'a kadar), bakteriüri (100 ml idrarda 1 binden fazla mikrobiyal sayı), nitrit testi (mikrobik sayısı daha fazla olan) sülfanilik asit ve L-naftilamin ilavesiyle kırmızı bir renk belirir), bir kolorimetrik TTX testi (mikrobiyal dehidrojenazların etkisi altında, trifeniltetrazol klorür kırmızı çözünmeze indirgenir) -100 °C sıcaklıkta 4-10 saat içinde trifenilformazan), kışkırtıcı bir prednizolon testi (hasta steril bir kapta toplanır, idrarın orta kısmı kontrol edilir, daha sonra 37 ml salin içinde 30 mg prednizolon verilir) yavaş yavaş damara enjekte edilir ve idrarın orta kısmı, saatlik aralıklarla ve 10 saat sonra üç kez toplanır; kronik piyelonefritte, lökosit sayısı, bakteri iki katına çıkar, "aktif" lökositler görünür, en az bir kısım), antibiyogramlar.

Böbreklerin tüberküloz mikroskobuna özellikle dikkat edilmelidir (Tsil'e göre boyanmış yaymaların mikroskopisi, özel ortamlara idrar ekimi - biyolojik yöntem Preis ve Shkolnikova yöntemi).

Tek taraflı bir işlemden şüpheleniliyorsa, özel kateterlerle her böbrekten ayrı ayrı idrar testi yapılması gerekir.

Kronik piyelonefrit tanısında önemli bir rol radyolojik araştırma yöntemleri ile oynanır: anket radyografisi ve tomografi (böbreklerin konumunu, boyutunu ve şeklini karakterize eder), boşaltım ve retrograd piyelografi (böbreklerin konsantrasyonunda ve boşaltım kabiliyetinde azalma, spazmlar) , anomaliler, pelvis, kalikslerin deformiteleri), pnömopyelografi (kontrast olmayan taşların tanınması için), renal anjiyografi (vasküler arkitektonik ihlali ortaya çıkarır - arterler ve damarlar).

Fonksiyonun güvenliğini ve böbrek parankimini, özellikle tek taraflı bir işlemle belirlemek için, radyoendikasyon yöntemleri kullanılır - renografi (hippuran iyot 131) ve skanografi (neohidrit Hg 203 kullanılarak).

Piyelonefrit durumunda ponksiyon biyopsisi işlemin odakları nedeniyle bilgi vermeyebilir. Kromosistoskopi böbrek hasarını gösterebilir.

Tedavi. Çoğu zaman piyelonefrit tedavisi konservatiftir, ancak akut piyelonefrit pürülansa cerrahi müdahale gerekebilir. Konservatif tedavi, bir rejim, diyet, antibiyotik kullanımının yanı sıra böbreklerin ve hastanın vücudunun bir bütün olarak işlevini stabilize eden çeşitli ilaçlardan oluşur.

Akut piyelonefritte sıkı yatak istirahati belirtilir. Gıda, optimal miktarda protein, yağ ve karbonhidrat içeren gıdalar tüketilmelidir.

Akut dönemde, protein ve bitkisel gıdaları değiştirmek gerekir. Şiddetli zehirlenme ile bol su içmeniz gerekir.

Kronik piyelonefrit tedavisi, primer piyelonefritte enfeksiyon (etiyotropik) üzerindeki etki ve sekonder piyelonefritte bir veya başka bir nedenin ortadan kaldırılması, patojenetik mekanizmalar ve komplikasyonların tedavisinden oluşur.

En etkili tedavi antibiyogram belirlendikten sonradır.

Antibakteriyel ilaçlarla sürekli (en az 2 ay) tedavi yapılır.

Başvurunun hemen ardından bir antibiyotik, sülfanilamid veya nitrofuran ilacı reçete edilir. 1-10 gün sonra ilaçlar değiştirilir, tedavi lökositüri ve bakteriüri kalıcı olarak kaybolana kadar gerçekleştirilir.

Alevlenme ortadan kalkar kalkmaz, 4-5 ay boyunca antibakteriyel ajanlardan biriyle aralıklı tedavi yapılır: ilaç 7 gün verilir, daha sonra 8-10 gün ara verilir veya ilaç verilir. 10-15 gün ara ile 20 gün veya 15 gün ilaç verilir, 15 gün ara verilir, sonra tekrar antimikrobiyal tedavi verilir.

Tedavi süresi ve aralıkları klinik semptomlar ve laboratuvar kontrolü ile belirlenir. Kronik bademcik iltihabı olan bir hastada gelişen piyelonefrit durumunda, penisilin serisinin antibiyotiklerinin en etkili olduğu, erkek ve kadınlarda cinsel organların enfeksiyonu durumunda geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanıldığı belirtilmelidir (bkz. 12).

Gram negatif flora varlığında, nalidiksik asit ile tedavi iyi sonuçlar verir (siyahlar, ievigramon - 1,0 gün boyunca günde 4 kez 7 g, ancak hazırlıkları diğer ilaçlardan (2 kez) daha az reçete edilmelidir). Sülfanilamid preparatlarından etazol (1,0 g 4 kez - 10 gün), solafur (0,1 g 3 kez), uzun etkili sülfonamidler kullanılır. Ayrıca kurslar furazolidon, furadonin, furagin (günde 0,1 kez 4 g) ile tedavi edilir.

Tedaviye başlamadan önce böbrek fonksiyonunun belirlenmesi gerektiği vurgulanmalıdır.

Uzun süreli antibiyotik tedavisi, en az 30 ml / dak glomerüler filtrasyon hızı veya kan serumunda 70 mg'dan fazla olmayan artık azot içeriği ile yapılmalıdır. Bir haftalık tedaviden sonra ilacın etkinliğinin bir göstergesi, 10 ml idrarda mikrobiyal sayının 000'e düşmesidir.

Her 10-14 günde bir idrarın reaksiyonunu değiştirerek mikrofloranın virülansını azaltmak ve antibakteriyel ajanların etkinliğini artırmak mümkündür.

Alkalinize gıda, sodyum sitrat (günde 10 gr), alkali maden suları pH reaksiyonlarını azaltmaya yardımcı olur.

Bazı antibakteriyel etki, kızılcık ve yaban mersini içinde bol miktarda bulunan sodyum benzoat (günde 4-6 g) içerir.

Patogenetik tedavi, vücudun reaktivitesini arttırmayı, idrar çıkışını iyileştirmeyi ve kan basıncını normalleştirmeyi amaçlamalıdır.

İmmünobiyolojik reaktiviteyi aktive etmek için a-globulin, otohemoterapi, kan transfüzyonu, aşı tedavisi kullanılır (otovaksin tedavisi 30-40 gün, deri altından 0,1 ml veya 0,2 günde bir 0,3-2 ml), stafilokokal toksoid ( 0,1-0,3- 0,5-0,7-1,0-1,2-1,7-2,0 ml her 3 günde bir).

İdrar söktürücü otlar (ayı üzümü, ardıç meyveleri, tarla atkuyruğu, ortosifon yaprağı - böbrek çayı, yaban mersini yaprağı), antispazmodikler (papaverin, no-shpa, vb.) idrar çıkışını normalleştirmeye yardımcı olur. İdrar akışında bir tıkanıklık varsa, cerrahi tedavi endikedir.

Eşzamanlı hipertansiyon ile, rauwolfia preparatları endikedir - izobarin, dopegyt, hemiton, saluretikler, aldosteron antagonistleri.

Önleme ve prognoz. Piyelonefritin önlenmesi, birincil ve ikincil önlemlerden oluşur. Birincil önleme, her şeyden önce, piyelonefrit gelişimine yol açabilecek hastalıkların tedavisini içerir: fokal enfeksiyonlar, ürolojik hastalıklar (ürolitiyazis, prostat adenomu gibi ve ayrıca idrar çıkışının ihlali ile birlikte herhangi bir hastalık) böbrek), eğlence aktiviteleri.

Tablo 12

Piyelonefritte antibakteriyel ilaçların karşılaştırmalı etkinliği

İkincil önleme, önleyici muayeneler sırasında bakteriüri tespitini (örneğin, hamile kadınlar en az ayda bir kez idrarın bakteriyolojik analizini yapmalıdır), nüks önleyici tedavinin atanmasını içerir: her ayın ilk haftası - tedavide bir duraklama: kuşburnu kaynatma, ikinci, üçüncü hafta - bitkisel diüretikler ve antiseptikler, dördüncü hafta - antibakteriyel ajanlar (nitrofuranlar, antibiyotikler, antiseptikler, yılda bir - nevigramon 1 g haftada 1 kez ve 1,0 g - ikinci haftada veya 4 -NOC 2-5 mg, günde 100 kez 150-4 gün).

Anti-nüks tedavisi 2-3 yıl boyunca gerçekleştirilir. Tedavili dispanser muayeneleri yılda 3-4 kez veya 4-6 kez yapılmalıdır.

Tahmin. Prognoz hastalığın evresine bağlıdır.

kaplıca tedavisi. Sanatoryum-tatil tedavisi, özellikle hastaların düşük mineralli sular aldığı ürolojik operasyonlardan sonra (Truskavets, Sairme, Zheleznovodsk, Berezovsky maden suları) sekonder taşlı piyelonefritli hastalar için remisyon döneminde endikedir.

Sanatoryum ve kaplıca tedavisi, yüksek hipertansiyon, şiddetli anemi ve bariz böbrek yetmezliği durumunda kontrendikedir.

Piyelonefritin komplikasyonları çeşitlidir. Akut piyelonefritte, pürülan sürecin ilerlemesi, büyük apselerin kaynaşmasına ve böbreğin bir karbonkülünün oluşumuna, pürülan boşlukların pelvis ile iletişimine (pyonefroz), sürecin fibröz bir kapsüle (perinefrit) geçişine yol açar. ) ve perinefrik doku (paranefrit).

Akut piyelonefrit, üriner staz koşullarında bakterilerin doğrudan toksik etkisinin bir sonucu olarak gelişen piramitlerin papillalarının (papillonekroz) nekrozu ile komplike olabilir. Piyelonefritin bu komplikasyonu çoğu durumda diyabetli hastalarda görülür.

Nadiren, piyelonefrit sepsis kaynağı haline gelir. Skar döneminde cerahatli sürecin kısıtlanmasıyla, piyojenik bir zar (kronik böbrek apsesi) ile çevrili apseler oluşabilir.

Kronik piyelonefritte, özellikle tek taraflı, ikinci (sağlam) böbrekte nefrojenik hipertansiyon ve arterioskleroz gelişmesi mümkündür. Böbreklerin iki taraflı piyelonefritik kırışması, kronik böbrek yetmezliğine yol açar.

Akut piyelonefritin sonucu genellikle iyileşmedir, ancak komplikasyonların (pionefroz, sepsis, papilonekroz) bir sonucu olarak ölüm meydana gelebilir.

Böbreklerin buruşmasıyla birlikte kronik piyelonefrit, sıklıkla azotemi üremisi ile sona erer.

Renal kaynaklı arteriyel hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, kronik piyelonefritte ölümcül sonuç bazen hipertansiyonda (beyin kanaması, miyokard enfarktüsü, vb.) ortaya çıkan komplikasyonlarla ilişkilidir.

Yazar: Mostovaya O.S.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Kültüroloji. Beşik

▪ reklam. Beşik

▪ Kurumsal ekonomi. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler AMD İşlemciler için A88W 3D FM2+ Hi-Fi Anakart 15.02.2014 Biostar, AMD A-Serisi ve E88-Serisi FM3+/FM2 işlemcilerle çalışmak üzere tasarlanmış A88X yonga seti tabanlı A2W 2D FM2+ Hi-Fi anakartı duyurdu. Yenilik, toplam kapasitesi 3 GB'a kadar olan DDR2600 2400(OC)/2133(OC)/1866/64 RAM modülleri için dört yuvaya sahiptir. Her biri bir PCI Express x16 3.0 ve PCI Express x16 2.0 yuvasının yanı sıra iki PCI Express x1 2.0 ve PCI yuvası vardır. Sekiz Seri ATA 3.0 bağlacı vardır; RAID 0, 1, 5, 10 dizileri desteklenir. Kart, bir Realtek RTL8111G gigabit ağ denetleyicisi ve 8 kanallı Realtek ALC892 ses codec bileşeni taşır. Puro Hi-Fi tescilli teknolojisi, ses kalitesini iyileştirmeyi amaçlar. %100 katı kapasitörlerin kullanımı "en iyi kararlılık, güvenilirlik, hız aşırtma yeteneği ve maksimum anakart ömrü" sağlar. Ek olarak, üretici, akıllı telefonunuzu bir bilgisayar uzaktan kumandasına dönüştürmenize olanak tanıyan kullanımı kolay bir uygulama olan BIO-Remote2 sistemini vurgulamaktadır. Uygulama, Apple cihazlarının yanı sıra Android cihazlar tarafından da desteklenmektedir. BIO-Remote2, video, fotoğraf izlemek, müzik dinlemek ve ayrıca Biostar'a özel programları çalıştırmak için 10'dan fazla Microsoft programını kontrol etmek için uygundur. Bu durumda, bir PC ile veri alışverişi kablosuz bir Wi-Fi bağlantısı üzerinden gerçekleştirilir. Kart, ikisi 3.0 standardı, HDMI, DVI ve D-Sub arabirimleriyle uyumlu altı adet USB bağlantı noktası ile donatılmıştır. Ürün ATX form faktöründe üretilmiştir, boyutlar - 305x235 mm.

Diğer ilginç haberler:

▪ Atom saatleri görelilik teorisini doğruluyor

▪ Gözlüksüz stereo görüntü

▪ Philips Hue hareket sensörü ışıkları kontrol eder

▪ Kendinden sarmalı kalp

▪ Ağ geçidi yerine tekerlek

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin bölümü Evin elektrikçisi. Makale seçimi

▪ makale Var olmanın dayanılmaz hafifliği. Popüler ifade

▪ makale Sosyal fobi nedir? ayrıntılı cevap

▪ makale Putorana Yaylası. doğa mucizesi

▪ Mantık çipinde gizli kablo bulucu makalesi. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Otomatik aramalı interkom. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024