İç hastalıklar. Kopya kağıdı: kısaca, en önemlisi

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

İç hastalıklar. Kopya kağıdı: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

içindekiler

1. İÇ HASTALIKLARIN KONUSU, TARİHİ VE AMAÇLARI

Dahiliye, iç organ hastalıklarının etiyolojisini, patogenezini, göstergebilimini, tedavisini, prognozunu ve önlenmesini inceleyen bir klinik tıp alanıdır.

Dahiliye, pratik tıbbın en önemli dalını temsil eder ve insan hastalıklarının çoğunu kapsar. "İç hastalıkları" tabiri 19. yüzyılda kullanılmaya başlandı. ve daha genel bir terim olan "terapi"nin yerini aldı.

Bir klinisyenin bakış açısına göre, herhangi bir hastalık, bir veya başka bir sistemin işlevsel aktivitesinin ihlali, vücudun adaptif, telafi edici ve rezerv yeteneklerinin sınırlandırılmasıyla karakterize edilen, vücudun normal işleyişindeki bir değişikliktir ve çalışma yeteneğinde azalma.

Hastalık, dinamizmin hasar ve onarım reaksiyonlarının bir arada bulunmasıyla belirlendiği dinamik bir süreçtir. Bu reaksiyonlar arasındaki ilişki hastalığın iyileşme veya ilerleme yönündeki yönünü yansıtır. Bu yönün açıklığa kavuşturulması, hastalığın sonucunu değerlendirmeyi ve hastanın kaderini tahmin etmeyi mümkün kılar.

Bir hastalığın tanısı (Yunan tanısından - “tanıma”) patolojik sürecin özünün kısa bir tanımıdır, ortaya çıkış nedenini, vücutta değişikliklerin gelişmesine yol açan ana mekanizmaları ve Bu değişikliklerin özellikleri. Bir doktorun yaptığı her tanı, her bir semptomu tartan, değerlendiren ve ayıran bir ayırıcı tanıdır.

Gelişimin ilk aşamalarında tıp bir bilim değildi ve yalnızca gözlemlere dayanan tamamen ampirik bilgiyi temsil ediyordu. İlk kez, antik Yunan tıbbının temsilcisi Hipokrat, bir hastayı muayene ederken palpasyonu, dinlemeyi kullandı ve hastalıkların birçok semptom ve sendromunun tanımını derledi. Nabız doktrini, İskenderiye okulunun bir temsilcisi olan Herophilus tarafından yaratıldı; bazı plörezi, mide ülseri ve menenjit belirtilerinin bir açıklaması Tacik bilim adamı Abu Ali İbn Sina (Avicenna) tarafından sunuldu.

XVIII-XIX yüzyıllarda. Dahili tıp konuları Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya Mudrov, G. A. Zakharyin tarafından ayrıntılı olarak geliştirilmiştir.

Dahiliye bilimsel klinik okulu, S. P. Botkin tarafından oluşturuldu ve daha sonra birçok parlak klinisyen tarafından geliştirildi: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko ve diğerleri.

Dahili tıbbın gelişiminin şu anki aşamasında yerli bilim adamları E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov ve diğerleri büyük katkı sağlamıştır.

Hastalığın kesin tanısı, etkilenen organ veya sistemin etiyolojisi (etiyolojik tanı), patogenezi (patogenetik tanı), morfolojik değişiklikler (morfolojik tanı) ve fonksiyonel durumu (fonksiyonel tanı) hakkındaki bilgileri içermelidir. Nihai teşhis formülü her türlü teşhisi biriktirir ve altta yatan hastalığı, komplikasyonları ve eşlik eden hastalıkları tanımlayarak doktorun patolojik süreç hakkındaki anlayışını yansıtır. Gelecekte doktor patolojik sürecin gelişim yönünü, hastalığın olası sonuçlarını ve sonuçlarını belirler. Tüm bu değişikliklerin değerlendirilmesi hastanın takibi, özel ek çalışmaların yapılması ve uygulanan tedavi sonucunda gerçekleştirilir.

2. NÖRO-SİRKÜLATÖR ASTENİ (ETİYOLOJİ, PATOJENEZ, SINIFLANDIRMA, KLİNİK)

Nörodolaşım astenisi, kardiyovasküler sistemin nöroendokrin regülasyonunun uyumunun bozulmasına veya bozulmasına dayanan fonksiyonel bir hastalıktır.

Etiyoloji. Gelişimin nedenleri dış ve iç faktörler olabilir.

Dış faktörler: psiko-duygusal, fiziksel stres, iş ve dinlenme rejiminin ihlali. İç faktörler: damar tonusunu düzenlemek için sinir ve humoral sistemlerin konjenital veya edinilmiş aşağılığı, vücudun koruyucu ve adaptif mekanizmalarının özellikleri (daha yüksek sinir aktivitesi, endokrin sistemin durumu gibi).

Patogenez. Hastalığın oluşumu, nörohormonal sistemin genetik veya edinilmiş bir aşağılığının arka planında meydana gelir.

Nevroz ve iç organ bozukluklarının oluşumu meydana gelirken, iç organlar duygusal uyarılmaya seçici olarak dahil olur.

Sempatoadrenal sistemin aktivitesinde bir artış ve kolinerjik sistemin aktivitesinde göreceli bir azalma ile hipertansif ve kardiyak NCA tiplerinin oluşumu meydana gelir. Kolinerjik sistemin artan aktivitesi ve sempatoadrenal sistemin göreceli yetersizliği ile hipotansif tipte bir NCA oluşumu meydana gelir.

Sınıflandırma. Klinikte NCA'nın en yaygın sınıflandırması Z. N. Savitsky (1956) ve V. P. Nikitin'e (1957) göre olup, aşağıdaki türleri ayırt eder: kardiyak, hipertansif, hipotansif, karışık.

Klinik. Ana sendromlar: nevrotik, kardiyak (algic veya aritmik varyantlar), hipertansif, hipotonik, solunum sıkıntısı sendromu, hiperkinetik, astenik, vasküler. Hastalığın çok sayıda farklı subjektif belirtisinin varlığı ile karakterize edilir. Kalbin apeksinde lokalize olan ve donuk, sızlayıcı, bıçak saplayıcı nitelikte olan kalp bölgesinde ağrı şikayetleri ortaya çıkar. Ağırlık ve baskı hissi olabilir. Ağrı genellikle kaygı ve duygusal stresle ilişkilidir ve kısa süreli veya uzun süreli olabilir. Sol kola ve sol omuz kürek kemiğine yayılabilirler; hiç kimse tarafından pek tolere edilemeyen nitrogliserin onları rahatlatmaz.

Solunum sıkıntısını karakterize eden şikayetler arasında periyodik derin nefesler, sık sık yüzeysel nefes alma, hiperventilasyon durumuna yol açan (baş dönmesi, gözlerin kararması) yer alır.

Sıcaklık hissi, kafada kızarma ve kısa süreli bayılma meydana gelebilir. Akrosiyanoz, terleme, belirgin kırmızı veya beyaz dermografizm, cildin vazomotorlarının “oynaması”.

Periferik dolaşım bozuklukları (Raynaud sendromu gibi), sıcaklık asimetrileri, nabız kararsızlığı, kan basıncı, taşikardi eğilimi, solunum merkezinin işlevsizliğinin neden olduğu solunum aritmi, ekstrasistoller, grup ekstrasistolleri, paroksismal taşikardi atakları belirtileri olabilir.

Genel halsizlik, yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, dengesiz uyku ve hızlı ruh hali değişikliklerine eğilim ortaya çıkar. Dikkat dağınıklığı, hafızanın azalması, baş dönmesi ve korku hissi vardır.

Kalbin sınırları değişmez, tonlar nettir, kan akışının hızlanması ve kılcal kasların tonusunda bir değişiklik ile ilişkili olarak tepede fonksiyonel bir sistolik üfürüm duyulabilir. Gürültünün doğası vücut pozisyonundaki değişikliklerle değişir, fiziksel aktiviteyle azalır veya kaybolur.

3. NÖRO-SİRKÜLATÖR ASTENİ (ANA TİPLERİ, TEŞHİSİ, KOMPLİKASYONLARI, TEDAVİSİ)

NCA tipi, sempatoadrenal ve kolinerjik sistemlerin fonksiyon bozukluğunun niteliğine ve ciddiyetine ve ayrıca adrenerjik ve kolinerjik süreçler arasındaki ilişkiye bağlı olarak oluşur.

Kan basıncındaki değişikliklerin dinamikleri NCA tipine bağlıdır.

Kardiyak tip NCA şu şekilde karakterize edilir: kalıcı sinüs (bazen paroksismal) taşikardi, ekstrasistol, artan kalp debisi. Fonksiyonel testler (ortostatik ve fiziksel egzersiz) sırasında şiddetli taşikardi ve nabız basıncında azalma gözlenir.

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабильность артериального давления со склонностью к систолической гипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови, хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего гемодинамического давления.

Hipotansif tipte NCA, bayılma veya çökme durumları, hipotansiyon eğilimi olan kan basıncında değişkenlik, boğuk kalp sesleri, artmış kalp debisi, ortalama hemodinamik basınçta bir düşüş ile ortostatik testin zayıf toleransı, taşikardi, artış ile karakterizedir. fiziksel aktivite sırasında dakikadaki kan hacmi (bitiminden hemen sonra kan basıncında keskin bir düşüş mümkündür).

Arteriyel hipotansiyon aşağıdaki kan basıncı değerleri olarak kabul edilir: 25 yaşın altında - 100/60 mm Hg. Sanat. ve daha az, 30 yaşın üzerinde - 105/65 mm Hg'nin altında. Sanat.

Teşhis çalışması. Kan ve idrardaki katekolamin düzeyi, 17-hidroksikortikosteroidler (artmış miktarlar), östrojen düzeyleri (azalmış miktarlar) ve tiroid fonksiyonu çalışmaları tanısal öneme sahiptir.

Merkezi hemodinamik göstergeleri: Kalp tipinde kalp debisinde bir artış ve spesifik periferik dirençte bir azalma olur, ortalama hemodinamik basınç değişmeden kalır.

Rezidüel ve bazal basınç tespiti ile kan basıncı göstergeleri incelenir.

Ortalama hemodinamik basınç incelenir ve takyosilografik yöntemle ölçülür.

Fonksiyonel stres testleri kullanılır: Master testi, adım testi, kalp tipi NCA için bisiklet ergometrisi, dozlu fiziksel egzersiz testi, hiperventilasyon testi, nefes tutma testi.

EKG'de negatif T dalgaları varsa stres farmakolojik testleri yapılır: inderal, potasyum klorür, atropin ve adrenalin testi. EKG şunları ortaya çıkarabilir: sinüs taşikardisi, bradikardi ve aritmi, bozulmuş atriyoventriküler iletim, RS-T segmentinin izoelektrik çizginin altına yer değiştirmesi, düzleşme ve negatif bir T dalgasının ortaya çıkması, ventriküler ekstrasistoller.

Komplikasyonlar. Aritmi, akut vasküler yetmezlik (bayılma, çökme), otonomik krizler, anjiyoödem.

Tedavi. Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması, kronik enfeksiyonun gizli odaklarının rehabilitasyonu. Endikasyonlara göre sakinleştiriciler, hipnotikler yalnızca ciddi uyku bozukluklarında kullanılır. Sakinleştiriciler küçük dozlarda, kısa süreli olarak kullanılır. β-blokerler taşikardili NCA'nın hipertansif tipi için kullanılır.

Tahmin etmek. Prognoz olumludur, performans geri yüklenir.

4. HİPERTANSİYON HASTALIĞI (ETİYOLOJİSİ, PATOJENEZ, SINIFLANDIRILMASI, KLİNİK)

Başlıca tezahürü arteriyel hipertansiyon sendromu olan, artan kan basıncının bilinen nedenlerden kaynaklandığı patolojik süreçlerin varlığıyla ilişkili olmayan kronik bir hastalık.

Etiyoloji. Nöropsikotik stres, gonadların işlev bozukluğu.

Patogenez. Sempatik aminlerin biyosentezi bozulur, bu da sempatoadrenal sistemin tonunda bir artışa neden olur. Bu arka plana karşı, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin baskı mekanizmaları aktive edilir ve baskılayıcı faktörler inhibe edilir: prostaglandinler A, E ve kinin sistemi.

Sınıflandırma. Klinik ortamlarda hastalık, arteriyel hipertansiyonun ciddiyetine, hedef organlarda hasar oluşma riskinin derecesine ve hipertansiyonun gelişim evresine göre bölünür.

Klinik. Evre I hipertansiyonda periyodik baş ağrıları, kulak çınlaması ve uyku bozuklukları ortaya çıkar. Zihinsel performans azalır, baş dönmesi ve burun kanaması görülür. Olası kardialji.

Sol torasik dallarda yüksek amplitüdlü ve simetrik T dalgalarının varlığı mümkündür; kalp debisi normal kalır ve yalnızca fiziksel aktiviteyle artar. Hipertansif krizler bir istisna olarak gelişir.

Evre II hipertansiyonda sık baş ağrıları, baş dönmesi, egzersiz sırasında nefes darlığı ve bazen anjina atakları ortaya çıkar. Noktüri ve hipertansif krizlerin gelişmesi mümkündür.

Kalbin sol sınırı sola kayar, tepe noktasında ilk ses zayıflar, aortun üzerinde ikinci tonun vurgusu, bazen sarkaç benzeri bir ritim duyulur.

Evre III hipertansiyon için iki seçenek mümkündür:

1) hedef organlarda damar kazalarının gelişimi;

2) yüksek düzeyde periferik dirençle birlikte kalp debisi ve atım hacminde önemli bir azalma.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Hipertansif krizler. Kan basıncında ani keskin artış. İki tür kriz vardır.

Tip I kriz (hiperkinetik) kısa vadelidir. Keskin bir baş ağrısı, baş dönmesi, görme azalması, mide bulantısı ve daha az sıklıkla kusma olarak kendini gösterir. Tüm vücutta ajitasyon, çarpıntı ve titreme ile karakterize pollakiüri; krizin sonlarına doğru poliüri veya bol miktarda gevşek dışkı gözlenir. Sistolik kan basıncı artar ve nabız basıncı artar.

Криз II типа (эу- и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4-5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

5. HİPERFOLİK HASTALIK (TEŞHİS, TEDAVİ, PROGNOZ, ÖNLEME)

Teşhis çalışması. Muayene 2 aşamadan oluşur: zorunlu bir çalışma ve hedef organ hasarını değerlendirmeye yönelik bir çalışma.

Zorunlu çalışmalar: genel kan ve idrar analizi, potasyum tayini, açlık glikoz seviyeleri, kreatinin, toplam kan kolesterolü, elektrokardiyografi, göğüs röntgeni, fundus muayenesi, karın organlarının ultrason muayenesi.

Ek çalışmalar: ekokardiyografi, periferik damarların ultrason muayenesi, lipit spektrumunun ve trigliserit seviyelerinin belirlenmesi.

Komplikasyonlar. Hemorajik felç, kalp yetmezliği, evre III-IV retinopati, nefroskleroz, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, aterosklerotik kardiyoskleroz.

Ayırıcı tanı. İkincil hipertansiyon: böbrek hastalıkları, adrenal bezler (Itsenko-Cushing sendromu, Conn sendromu), feokromasitoma, Itsenko-Cushing hastalığı, sinir sisteminin organik lezyonları, hemodinamik arteriyel hipertansiyon (aort koarktasyonu, aort kapak yetmezliği, uyku bozuklukları) solunum sendromu), iyatrojenik arteriyel hipertansiyon.

Tedavi. Yüksek ve çok yüksek risk düzeylerinde acil ilaç reçete edilir. Hasta ortalama risk grubunda yer alıyorsa tedavi konusuna doktor karar verir. Kan basıncı kontrolü ile gözlem birkaç haftadan 3-6 aya kadar mümkündür. Kan basıncı 140/90 mm Hg'nin üzerinde kalırsa ilaç tedavisi verilmelidir. Sanat. Düşük risk grubunda 6-12 aya kadar daha uzun gözlem mümkündür. Kan basıncı seviyeleri 150/95 mm Hg'nin üzerinde kaldığında ilaç tedavisi verilir. Sanat.

İlaç dışı tedavi yöntemleri arasında sigaranın bırakılması, kilo verilmesi, alkolün sınırlandırılması, fiziksel aktivitenin arttırılması ve tuz alımının günde 5 gr'a düşürülmesi yer almaktadır. Etkili ilaç kombinasyonları:

1) diüretik ve b-bloker;

2) diüretik ve ACE inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör antagonisti;

3) dihidropiridon grubundan bir kalsiyum antagonisti ve bir p-bloker;

4) kalsiyum antagonisti ve ACE inhibitörü;

5) a-blokör ve b-blokör;

6) merkezi etkili bir ilaç ve idrar söktürücü.

Komplike olmayan hipertansif kriz durumunda, tedavi ayaktan tedavi bazında yapılabilir, oral olarak b-blokerler, kalsiyum antagonistleri (nifedipin), kısa etkili ACE inhibitörleri, loop diüretikleri, prazosin reçete edilir.

Komplike hipertansif kriz durumunda, vazodilatörler (sodyum nitroprussid, nitrogliserin, enaprilat), antiadrenerjik ajanlar (fentolamin), diüretikler (furosemid), ganglion blokerleri (pentamin), antipsikotikler (droperidol) parenteral olarak uygulanır.

Akış. Uzun vadeli, remisyon dönemleri ile.

Tahmin etmek. Aşama I'de - olumlu, aşamalarda - ciddi.

Önleme. Nörodolaşım distonisi olan hastaların tedavisi, risk altındaki kişilerin izlenmesi, aktif rekreasyon kullanımı. Hipertansiyon tanısı konulduğunda sürekli kapsamlı tedavi uygulanır.

6. Miyokardit

Miyokardit, kalp kasının bulaşıcı, alerjik veya toksik alerjik nitelikteki inflamatuar bir hastalığıdır.

Etiyoloji. Ana faktörler: bakteriyel enfeksiyonlar, cerahatli-septik hastalıklar, viral enfeksiyon, alerjik faktörler, zehirlenme.

Patogenez. Miyokardiyal hasar, kas hücrelerinde distrofik-nekrobiyotik değişikliklerin gelişmesine yol açar.

Klinik. Ana klinik varyantlar: ağrı (kalp yetmezliği eşlik etmez, 1-2 ay sonra iyileşme), aritmik (ciddi miyokard hasarı ile), dolaşım yetmezliği (ritim ve iletim bozuklukları ile birlikte ciddi yaygın miyokard hasarı), karışık (aritmik ağrı ile) , dolaşım yetmezliği ile aritmik vb.), Abramov-Zidler.

Hastalık iyileşme döneminde veya enfeksiyonun iyileşmesinden 1-2 hafta sonra başlar. Açıklanamayan düşük dereceli bir ateş nadiren ortaya çıkar - ateş, halsizlik, halsizlik, terleme. Objektif olarak taşikardi, düşük nabız dolumu ve ciddi vakalarda alternatif nabız not edilir. Ağır vakalarda kalbin boyutu artar, kan basıncı normal veya azalır. Kalp sesleri boğuktur, ilk sesin bölünmesi mümkündür, kalbin apeksinin üzerinde kas sistolik üfürüm ortaya çıkar ve perikardiyal sürtünme üfürümü olabilir.

Abramov-Fiedler miyokarditinde ilerleyici kalp yetmezliğinin artan semptomları, böbreklerde, akciğerlerde ve dalakta tromboembolizm aniden ortaya çıkar.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi yapılır (lökositoz, ESR artışı). Biyokimyasal çalışma (disproteinemi, a- ve b-globülin içeriğinde artış, sialik asit seviyelerinde artış, C-reaktif proteinin görünümü, şiddetli formlarda AST ve CPK aktivitesinde artış), virolojik çalışma, immünolojik çalışma.

Bir EKG incelemesi şunları ortaya çıkarır: ST segmentinin yer değiştirmesi, T dalgasındaki değişiklikler - düz, iki fazlı, negatif, QRST kompleksinin genişlemesi, voltajın azalması.

Akış. Akut, abortif, tekrarlayan, latent, kronik olabilir.

Komplikasyonlar. Aritmiler, dolaşım yetmezliği, anjina pektoris, miyokardiyal kardiyoskleroz, tromboembolizm.

Ayırıcı tanı. Nörodolaşım distonisi, koroner kalp hastalığı, tirotoksik miyokard distrofisi, primer romatizmal kardit ile yapılmalıdır.

Tedavi. Yatak istirahati reçetesi. Enfeksiyöz miyokardit için etkili olan ancak viral miyokardit için etkisiz olan etiyotropik tedavi uygulanır.

Semptomatik tedavi kardiyak glikozitler, antiaritmik ilaçlar, diüretikler ve metabolik ajanlarla gerçekleştirilir.

Tahmin etmek. Çoğu miyokarditte prognoz olumludur; Abramov-Fiedler miyokarditinde ise prognoz ciddidir.

Önleme. Hastalığı önlemek için birincil önlemler: enfeksiyon odaklarının zamanında tedavisi ve sanitasyonu. İkincil önleme, hastalıktan kurtulanların dispanser dinamik gözlemidir.

7. BULAŞICI ENDOKARDİT

Patojenin kalp kapakçıklarında veya parietal endokardiyumda lokalizasyonu ve ardından birçok organ ve sisteme zarar vermesiyle karakterize edilen tuhaf bir sepsis şekli.

Etiyoloji. Patojenler: koklar, gram negatif bakteriler, Candida gibi mantarlar, riketsiya, virüsler, Brucella.

Risk faktörleri: Edinilmiş ve doğuştan kalp kusurları, küçük cerrahi ve diş operasyonları, parenteral ilaç uygulaması, kalp kapakçığı replasmanı, idrar yolu enfeksiyonu, uzun süreli kateter kullanımı, kürtaj, hemodiyaliz programı.

Sınıflandırma. Dikkate alındı:

1) klinik ve morfolojik form: birincil (değişmemiş kapaklarda) ve ikincil (romatizmal, sifilitik, aterosklerotik, kusurlar, arteriyovenöz anevrizmalar, protez kapakların arka planına karşı);

2) seyrin niteliği (akut, subakut, kronik (tekrarlayan));

3) sürecin aktivite derecesi: I derece - minimum, II derece - orta, III derece - yüksek.

Klinik. Hastalığın ana belirtileri: ateş (düşük dereceden yükseğe), titreme, aşırı terleme, kas zayıflığı, kas ve eklemlerde ağrı, iştah kaybı ile birlikte.

Cilt, ikterik bir renk tonuyla soluktur, özellikle alt göz kapağının derisinde peteşiyal döküntüler (Lukin-Libman semptomu), avuç içi ve ayak tabanlarında ağrılı nodüller (Osler nodülleri). Parmaklar baget şeklinde, tırnaklar saat camı şeklinde.

Taşikardi, boğuk kalp sesleri, ritim ve iletim bozuklukları, gelişen miyokarditin karakteristiğidir. Aort açıklığının daralması nedeniyle aort üzerinde sistolik üfürüm. Hastalığın başlangıcından birkaç hafta sonra ortaya çıkar. Aort yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte aort üzerinde diyastolik bir üfürüm belirir.

Teşhis çalışması. Tam kan sayımı (anemi, lökopeni, trombositopeni, ESR artışı). Biyokimyasal kan testi - disproteinemi, hipergamaglobulinemi, pozitif formol testi.

İmmünolojik araştırma - bağışıklık tepkisinin spesifik olmayan kısmının inhibisyonu, humoral kısmın aktivasyonu (IgA, IgM, CEC'de artış).

Bakteriyolojik kan testi (üç kez kan kültürü).

EKG'de ritim ve iletim ihlali var, dişlerin voltajında bir azalma var. EchoCG: etkilenen kapakçığın yaprakçıklarında bitki örtüsünün varlığı, oluşan kalp defekti belirtileri, akor yırtılması, yaprakçıkların delinmesi.

Komplikasyonlar. Pulmoner enfarktüs, miyokard enfarktüsü, renal pulmoner ödem, kalp yetmezliği, dalağın serebral dolaşımının embolik bozuklukları, retina damarları.

Tedavi. Antistafilokokal penisilinaza dirençli antibiyotik oksasilinin uygulanması, her 2 saatte bir 4 g (12 g/gün).

Prednizolon (40-60 mg/gün), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar.

Anemi için kardiyak glikozitler, potasyum preparatları, diüretikler - distrofik fazda B ve C vitaminleri ile kombinasyon halinde demir preparatları.

Akış. Akut formda hızla ilerler, subakut formda uzun sürelidir, kronik formda ise tekrarlayıcıdır.

Tahmin etmek. Akut formda prognoz olumsuzdur; subakut ve kronik formlarda prognoz nispeten olumludur.

Önleme. Bakteriyel enfeksiyonların gelişiminin önlenmesi, akut enfeksiyonların aktif tedavisi.

8. ПЕРИКАРДИТЫ

Perikardit, genellikle belirli bir hastalığın (tüberküloz, romatizma, yaygın bağ dokusu hastalıkları) veya miyokard ve endokardın eşlik eden bir hastalığının lokal bir tezahürü olan perikardın inflamatuar bir hastalığıdır.

Etiyoloji. Bakteriler, virüsler, mantarlar, riketsiya, mikobakteriler, tifo ve dizanteri basilinden kaynaklanır.

Асептические перикардиты при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.

Bir grup idiyopatik perikardit vardır.

Patogenez. Enfeksiyon perikardiyal boşluğa hematojen veya lenfojen yolla nüfuz eder. Eksüdatif süreçler yoğunlaşır.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.

Klinik. Kuru (fibrinöz) perikardit ile: kalp bölgesinde değişen kuvvette ağrı, kalp döngüsünün herhangi bir aşamasında duyulan, çoğunlukla sternumda ve parasternal çizginin solunda tespit edilen bir perikardiyal sürtünme sesi duyulur. Cızırtılı bir renk tonu vardır ve birkaç saat veya ay sürebilir.

Efüzyonlu (eksüdatif) perikardit: nefes darlığı, öksürük (genellikle kuru), olası kusma. Vücut ısısı yükselir, kalbin sınırları her yöne doğru artar, apikal uyarı azalır veya kaybolur ve boyun damarları şişer.

При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.

Kardiyak tamponad ile: şiddetli göğüs ağrısı, çökme, taşikardi, paradoksal nabız. Superior vena kava sıkıştırıldığında, bir “konsüler” kafa veya Stokes yakası oluşur. İnferior vena kava sıkışması ile: hepatomegali, erken asit, Breitman'ın pozisyonu, periyodik bilinç bozukluğu.

Yapışkan (yapışkan) perikardit ile: kalp bölgesinde ağrı, kuru öksürük, apikal dürtü bölgesinin geri çekilmesi (Sali-Chudnovsky semptomu). Oskültasyonda ritim üç yönlüdür ve kalbin ön yüzeyinde sistolik iletken olmayan bir üfürüm görülür.

Konstriktif (kompresif) perikardit ile: erken evrelerde nefes darlığı, dudaklarda ve burun ucunda hafif siyanoz. İleri aşamada Beck'in üçlüsü: yüksek venöz basınç, asit, "küçük, sessiz kalp."

Boyun damarları şişer, yüz şişkinliği, siyanoz. Hastanın pozisyonu ortopne durumundadır. Trofik bozukluklar. Apeks vuruşu kaybolur. Atriyal fibrilasyon, kan basıncında azalma, venöz basınçta artış. Düşük bir sistolik üfürüm mümkündür, anasarka, hidrotoraks ve asit not edilir.

Teşhis çalışması. Genel kan testi (formülün sola kaymasıyla lökositoz, artan ESR), EKG çalışmaları, EchoCG çalışması.

Tedavi. Akut dönemde yatak istirahati, diyet. Etiyotropik tedavi. NSAID'ler (sekonder perikardit, miyokard enfarktüsü için endike değildir), 1-1,5 ay boyunca glukokortikoidler (tümörler için reçete edilmez), antihistaminikler, C vitamini.

Kompresif perikardit için cerrahi tedavi.

Akış. Akut (1-2 ay içinde geçer), uzun süreli, ilerleyici.

Tahmin etmek. Akut formlarda genellikle olumludur, kronik formlarda ise ciddidir.

9. ROMATİZMA (SOKOLSKY-BUYO HASTALIĞI) (ETİYOLOJİ, PATOJENEZ, KLİNİK, TANI)

Romatizma, kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın lokalizasyonu ile bağ dokusunun sistemik toksik-immünolojik inflamatuar bir hastalığıdır.

Etiyoloji. Hastalığa A grubu beta-hemolitik streptokok neden olur.

Patogenez. Salınan streptokokal antijenler (streptolisin-O, streptokinaz, streptohyalüronidaz), hücresel eksüdasyon ve fagositoz yoluyla akut inflamasyon fazının gelişmesine yol açar. Kronik inflamasyon, aktivitenin bağışıklık mekanizmalarına aktarılması, fibrozis süreçlerinin oluşumu ile kollajen oluşumu ile yavaş yavaş gelişir.

Sınıflandırma. Nesterov A.I.'ye (1990) göre aşağıdakiler dikkate alınır:

1) hastalığın evresi (aktif veya inaktif, sürecin aktivite derecesini belirterek - minimum, orta, yüksek);

2) kalbe ve diğer organlara verilen hasarın klinik ve anatomik özellikleri;

3) hastalığın seyrinin doğası (akut, subakut, uzun süreli, sürekli nükseden, gizli);

4) kan dolaşımının durumu (0, I, Na, Nb, III bozulma derecesi).

Klinik. Romatizma öncesi ilk dönem, streptokok enfeksiyonunun bitiminden hastalığın belirtilerinin başlangıcına kadar 2-4 hafta sürer. Görünür: halsizlik, yorgunluk, iştah kaybı, çarpıntı, eklemlerde karıncalanma, hiperhidroz, soluk cilt.

İkincisi romatizmal bir krizi temsil ediyor. Ateş, eklemlerde, kalpte (birincil romatizmal kardit) ve diğer organlarda hasar sendromları ile ortaya çıkar.

Klinik belirtilerin üçüncü dönemi. İlerleyen kalp hasarı ve karmaşık kalp defektlerinin oluşumu ile tekrarlayan romatizmal kardit not edilir.

Birincil romatizmal kardit. Kalbin tüm zarlarının iltihaplanması (pankardit) mümkündür; endokard ve miyokard en sık etkilenir. Taşikardi ortaya çıkar, daha az sıklıkla bradikardi. Kalbin sınırları normal veya orta derecede genişlemiştir. Oskültasyonda boğuk bir ilk ses ve apekste yumuşak bir sistolik üfürüm (miyokardit ile ilişkili) duyulur. Bazen üçüncü bir ton görünebilir.

Kissel-Jones'a göre romatizma tanı kriterleri.

Ana kriterler: kardit, poliartrit, kore, halka şeklinde eritem, deri altı romatizmal nodüller. Küçük kriterler: önceki romatizma, artralji, ateş, artmış ESR, artmış C-reaktif protein, lökositoz, EKG'de PQ aralığının uzaması, kandaki anti-streptokokal antikor titresinde artış, streptokok antijeninin tespiti.

İki majör ve bir veya iki minör kriter mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir; bir majör ve iki minör kriter mevcutsa tanı olası kabul edilir.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi (hipokromik anemi, sola kayma ile lökositoz, artmış ESR), biyokimyasal kan testi (C-reaktif proteinin görünümü, artan fibrinojen, disproteinemi, a2-hiperglobulinemi, artan hap2 toglobin seviyeleri, seruloplazmin, asit fosfataz) tanısal öneme sahiptir.

ASG, ASL-O, ASA antikorlarının ve miyokard antikorlarının titresindeki artışı belirlemek için immünolojik bir çalışma yapılır.

EKG çeşitli ritim ve iletim bozukluklarını, Doppler ekokardiyogram ise yapısal değişiklikleri tespit eder.

10. ROMATİZMA (SOKOLSKY-BUYO HASTALIĞI) (AYIRICI TEŞHİS, TEDAVİ, PROGNOZ, ÖNLEME)

Ayırıcı tanı. Enfeksiyöz miyokardit, enfeksiyonun ortasında gelişir; ilerleme veya valvulit belirtileri ile karakterize değildir.

Bağ dokusu hastalıkları arasında periarteritis nodosa, sistemik lupus eritematozus ve sklerodermayı dikkate almak gerekir.

Kalp tipi nörosirküler distonide çeşitli şikayetler vardır, ancak hastalığın objektif belirtileri yoktur.

Primer tüberküloz sendromunda primer kompleksin veya antistreptokok antikorlarının radyolojik semptomları yoktur. Mantoux ve Pirquet testleri yapılır ve balgamda tüberküloz mikobakterileri incelenir.

Tedavi. Aktif romatizma ile 40-60 gün veya daha uzun süre zorunlu hastanede yatış gerekir.

Uygun bir rejim reçete edilir: kardit yokluğunda - 7-10 gün yarı yatak istirahati, sonra ücretsiz; kardit varlığında - 2-3 hafta sıkı yatak istirahati, ardından yarı yatak istirahati ve gevşek.

Diyetten 10 numaralı tabloya göre en az 1 g/kg protein içeriği öngörülüyor ve sofra tuzu günde 6 g ile sınırlandırılıyor.

Antibiyotiklerin zorunlu erken reçetesi gerçekleştirilir: 1,5 hafta boyunca günde 4-2 milyon ünite benzilpenisilin (aktivite derecesine bağlı olarak). Daha sonra uzatılmış forma geçerler: bicillin-5, 1,5 ay boyunca her 2 haftada bir 2 milyon ünite. Bundan sonra kardit öyküsü olmayan hastalarda en az 3 yıl, kardit öyküsü olan hastalarda ise en az 3 yıl süreyle her ay 5 haftada bir antibiyotik tedavisi uygulanır. Penisilin alerjiniz varsa, diğer grupların antibakteriyel ilaçları kullanılır - makrolidler, oral sefalosporinler.

Glukokortikoid ilaçlar sadece şiddetli kardit, hastalığın akut (daha az sıklıkla - subakut) seyri için reçete edilir: 20-30 hafta boyunca günde 2-3 mg prednizolon, daha sonra ilaç tamamen kesilinceye kadar doz azaltılır, tedavi süreci 1,5-2 aydır.

Metabolik ilaçlar arasında fosfalen, polarize edici bir karışım ve antiaritmik ilaçlar (aritmiler için) bulunur.

Dolaşım yetmezliği geliştiğinde saluretikler kullanılır: hipotiyazid, furosemid, uregit, kısa süreli ACE antagonistleri.

Akış. Hastalık 6 aya kadar sürerse akut, 6 aydan uzun sürerse kronik olarak kabul edilir.

Tahmin etmek. Kalbin durumuna göre belirlenir. 6 ay içinde klinik kusur oluşumuna dair belirtilerin olmaması iyi bir prognostik göstergedir. 6 ay içinde bir kusurun oluşması, olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

Önleme. Birincil önleme, çocukların yaşamın ilk aylarından itibaren sertleşmesini, besleyici beslenmeyi, beden eğitimi ve sporu, yaşam koşullarının iyileştirilmesini, streptokok enfeksiyonu odaklarının zamanında tedavisini ve sanitasyonunu içerir.

Kardit olmaksızın ilk romatizmal atağı geçiren hastalarda sekonder korunma 18 yaşına gelmeden, kardit geçiren hastalarda ise ilk romatizma atağı sırasında 25 yaşına gelmeden daha etkilidir.

Kapak hastalığı olan hastalarda bisilin profilaksisi yaşam boyu yapılabilir.

11. MİTR KAPAK PROLAPSISI

Genellikle ventriküler sistolün ikinci yarısında (ejeksiyon fazı sırasında) ortaya çıkan, mitral kapak yaprakçıklarından birinin veya her ikisinin sol atriyum boşluğuna prolapsusu ile karakterize edilen bir durum. Prolapsus "dışarı çıkmak" anlamına gelir.

Etiyoloji. Marfan, Emre-Danlos, Holt-Orampa sendromları, atriyal septal defekt, Ebstein anomalisi ve Fallot tetralojisinde konjenital formlar görülmektedir.

Edinilmiş formlar koroner kalp hastalığı, romatizma, nöro-dolaşım distonisi, hipertrofik kardiyomiyopati, tirotoksikoz ve göğüs yaralanmalarında görülür.

Patogenez. Ventriküler sistol sırasında kan sadece aorta değil, kısmen sol atriyuma da akar.

Sınıflandırma. Klinik ortamlarda mitral kapak prolapsusu ikiye ayrılır:

1) şiddet derecesine göre (I - 3-6 mm prolapsus, II - 6-9 mm prolapsus, III - 9 mm'den fazla prolapsus);

2) yetersizliğin derecesine göre ((1-4) numaralı noktalarda yarı niceliksel değerlendirme);

3) seyrine göre (hafif, orta, şiddetli, asemptomatik (%18).

Klinik. Lipothimi (ölüm korkusu hissi) ile senkop, çarpıntı, kalp fonksiyonlarında kesinti, bıçak saplanması, kalpte baskılayıcı ağrı, nefes darlığı ortaya çıkar.

Şunlar vardır: halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, kalp bölgesinde bıçak saplanır gibi ağrı, çarpıntı, kan basıncında dalgalanmalar, baş dönmesi, bayılma.

İlişkili belirtiler: dar omuz kuşağı, ince uzun kemikler, el eklemlerinin hareketliliği artan uzun parmaklar, uzun tırnaklar, kadınlarda hipomasti, erkeklerde göğüste hafif kıllanma, kahverengi saç, gri-mavi gözler.

Oskültasyonda tipik sistolik klik ve geç sistolik üfürüm duyulur. Bunu belirlemek için fiziksel aktivite veya nitrogliserin ile bir test yapılması gerekir.

Teşhis çalışması. EKG çalışması: repolarizasyon bozukluklarının belirtilerinin belirlenmesi, II, III, aVF'de ST dalgası depresyonu, sol prekordiyal derivasyonlar, T dalgası inversiyonu, ritim ve iletim bozuklukları.

Tolerans derecesini belirlemek için fonokardiyografik çalışma, 24-48 saatlik Holter EKG takibi, ekokardiyografi çalışması, sol kalp anjiyografisi, egzersiz veya nitrogliserin ile fonksiyonel testler yapılır.

Akış. Asemptomatik ve hafif vakalarda hastalık uzun süre ilerlemeden ilerler; orta ve ağır vakalarda ise uzun süre ilerleyerek devam eder.

Ayırıcı tanı. Mitral kapakçık gelişimindeki anomaliler, ek broşürler (3-4'e kadar), ek akor.

Tedavi. Asemptomatik vakalarda 2-3 yılda bir periyodik muayene yapılması gerekmektedir.

b-blokerler orta dozlarda kullanılır. Küçük ve büyük cerrahi müdahalelerden önce antibiyotik tedavisi. Supraventriküler ritim bozuklukları için antiaritmik ilaçlar a (kinidin, prokainamid) ve ventriküler aritmiler için grup b (meksiletin, toklenid).

Tahmin etmek. Karmaşık olmayan bir kursla - olumlu, karmaşık bir kursla - ciddi.

12. Mİtral KAPAK HATALARI

Mitral kapak yetmezliği, sol ventriküler sistol sırasında kapak aparatının hasar görmesi sonucu kapakların tam olarak kapanmamasıdır.

Etiyoloji. Ateroskleroz, romatizma (%75'e kadar), enfektif endokardit, yaygın bağ dokusu hastalıklarında ve daha az yaygın olarak romatoid artritin visseral formlarında kapak yaprakçıkları veya akorlarının organik lezyonları.

Patogenez. Mitral kapak yaprakçıklarının tam olarak kapanmaması sonucunda sistol sırasında sol ventrikülden sol atriyuma ters kan akışı meydana gelir. Sol atriyumun tonojenik dilatasyonu ve hipertrofisi meydana gelir. Sol atriyum kas tonusunu kaybeder ve basıncı artar. Pasif (venöz) pulmoner hipertansiyon oluşur.

Klinik. Kalbin sınırlarının her yöne genişlemesi.

İlk aşamada valf arızasının telafisi gerçekleşir, herhangi bir şikayette bulunulmaz. Pulmoner dolaşımda durgunluk ile birlikte pasif (venöz) pulmoner hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, nefes darlığı ve kardiyak astım atakları ortaya çıkar ve bu da sağ ventrikül yetmezliği oluşumuyla sonuçlanır.

Teşhis çalışması. EKG muayenesi, X-ışını muayenesi, ekoCG muayenesi, Doppler ekokardiyografi muayenesi.

Tedavi. Altta yatan hastalık ve kalp yetmezliğine yönelik konservatif tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi mitral kapak değişimini içerir.

Tahmin etmek. Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte - olumsuz.

Mitral darlığı, sol atriyoventriküler deliğin daralmasıdır ve kanın sol atriyumdan sol ventriküle hareketini engeller.

Etiyoloji. Organik lezyonlar (romatizma), konjenital defektler (Lutembasche sendromu - mitral).

Patogenez. Mitral kapak yaprakçıklarının ve tendon ipliklerinin serbest kenar boyunca füzyonu. Mitral deliğin alanı azalır (normalde 4-6 cm2). Sol atriyumda hipertrofi ve tonojenik dilatasyon gelişir ve sistol uzar.

Klinik. Hastalar astenik bir yapıya sahiptir, infantildir, cilt soluktur ve yüz siyanozu (fasiyes mitralis) vardır.

Nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, ara sıra öksürük, bazen hemoptizi, geceleri boğulma, bazen de disfoni ve disfaji ortaya çıkar. Kalbin sınırları yukarıya ve sağa doğru genişler, 1. vuruş sesi, presistolik üfürüm, 2. sesin çatallanması, “kedi mırıltısı”, zayıf, düzensiz nabız duyulur.

Teşhis çalışması. EKG muayenesi, X-ışını muayenesi, echoCG muayenesi.

Komplikasyonlar. Pulmoner dolaşımda konjesyon, hemoptizi, kardiyak astım, yüksek pulmoner hipertansiyon, pulmoner arter anevrizması, kalp boşluklarının genişlemesi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, tromboembolizm, sol atriyumda küresel trombüs, bası semptomları (tekrarlayan sinir, subklavyen arter).

Tedavi. En sık yapılan: mitral komis-surotomi. Dolaşım yetmezliği ve aktif romatizmal süreç için semptomatik tedavi uygulanır.

Tahmin etmek. Zamanında komissürotomi ve ardından aktif antiromatizmal tedavi ile - olumlu.

13. AORT KAPAK HATALARI

Aort kapak yetmezliği, aort kapağının yarım ay şeklindeki kapaklarının tam olarak kapanmamasıdır; bu durum, diyastol (aort yetersizliği) sırasında kanın aorttan sol ventriküle ters akışına yol açar. Erkekler daha sık hastalanır.

Etiyoloji. Romatizma, ateroskleroz, enfektif endokardit, sifilitik mesaortit, konjenital anomaliler, yaygın bağ dokusu hastalıkları ve travma önemlidir.

Patogenez. Diyastolde aort kapak yaprakçıklarının tam olarak kapanmaması sonucunda kan aorttan sol ventrikül boşluğuna geri akar. Sol ventrikülün hacimsel diyastolik aşırı yüklenmesi ve hipertrofisi meydana gelir.

Klinik. Kompanzasyon aşamasında herhangi bir klinik bulgu görülmez. Dolaşım yetmezliği aşamasında, büyük arterlerin nabzı, "şadak dansı", Musset semptomu, pozitif kılcal nabız, gözbebeklerinin nabzı, baş dönmesi, bayılma ve kalpte ağrı görülür.

Siyanoz belirgindir, kalbin sınırları sola doğru genişler. Soldaki ikinci interkostal boşlukta diyastolik bir üfürüm duyulur ve genişlemiş, ağrılı bir karaciğer palpe edilir.

Dekompansasyon aşamasında nefes darlığı ve boğulma meydana gelir.

Teşhis çalışması. EKG muayenesi, X-ışını muayenesi, Doppler ekokardiyografi muayenesi, ekokardiyografi muayenesi.

Tedavi. Kalp atış hızının yavaşlaması ve kalp debisinin artması nedeniyle dikkatle reçete edilen kardiyak glikozitler, damar sisteminde kan biriktirmek ve yetersizliği azaltmak için vazodilatörler kullanılır.

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана. Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации - быстро прогрессирующее.

Tahmin etmek. Tedavi zamanında yapılırsa nispeten olumludur.

Aort darlığı, aort ostiyumunun daralmasından kaynaklanan bir kalp kusurudur. İzole formda nadirdir, daha sıklıkla aort kapak yetmezliği ile kombinasyon halindedir. Erkekler en sık etkilenir.

Этиология. Клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Patogenez. Aort ağzının daralması sonucu sol ventrikülün sistol süresi uzar.

Klinik. Kompanzasyon aşamasında herhangi bir klinik bulgu görülmez. Fiziksel efor ve duygusal stres sırasında kalp bölgesinde ağrı (anjina pektoris gibi), nefes darlığı, baş dönmesi, bayılma eğilimi ve baş ağrısı ortaya çıkabilir.

Sol ventrikülün kasılma fonksiyonu azaldığında kardiyak astım atakları meydana gelebilir.

Teşhis çalışması. EKG muayenesi, X-ışını muayenesi, echoCG muayenesi.

Tedavi. Altta yatan hastalığın tedavisi, anjina (nitratlar, kalsiyum kanal blokerleri), kalp yetmezliği. Cerrahi tedavi - aort komissürotomisi, aort kapak değişimi.

Tahmin etmek. Tazminat koşullarında - olumlu.

14. ÜÇLÜ VALF YETERSİZLİĞİ

Yaprakçık kapak yetmezliği, kapakçık yaprakçıklarının tam olarak kapanmamasıdır, bunun sonucunda kanın bir kısmı sistol sırasında sağ ventrikülden sağ atriyuma akar. Valf yetersizliği mutlak veya göreceli olabilir. İlk durumda, bozukluğun nedeni triküspit kapak ve onun yaprakçıklarının hasar görmesidir. Göreceli yetersizliğin nedeni, sağ ventrikül kaslarının hasar görmesi ve bunun sonucunda valf halkasının gerilmesidir. Göreceli triküspit kapak yetmezliği organik yetmezliğe göre 3 kat daha sık görülür.

Etiyoloji. Hastalığın gelişiminde aşağıdakiler önemlidir: organik yetmezlik (romatizma, enfektif endokardit) ve sağ ventrikülün şiddetli dilatasyonuyla (mitral darlık, pulmoner hipertansiyon, kardiyoskleroz, pnömoskleroz) göreceli başarısızlık.

Patogenez. Sağ ventrikülün kasılması sırasında kanın bir kısmı, aynı anda vena kavadan normal miktarda kan alan sağ atriyuma geri döner. Sağ atriyumun dilatasyonu, diyastolde sağ ventriküle aşırı kan akışı, sağ ventrikülün dilatasyonu ve hipertrofisi ile meydana gelir.

Sistemik dolaşımdaki venöz durgunluğun dekompansasyonu erken gelişir.

Klinik. Sağ kalp yetmezliği belirtilerinin klinik belirtileri, aktiviteyi keskin bir şekilde sınırlamayan (mitral stenozda olduğu gibi) fiziksel efor sırasında orta derecede nefes darlığı ile karakterize edilir, sırtüstü pozisyonda nefes almada zorluk yoktur. Şunlar vardır: halsizlik, çarpıntı, kalpte belirsiz ağrı, sağ hipokondriyumda ağırlık, dispeptik bozukluklar, uyuşukluk, şişlik.

Deride ve görünür mukoza zarlarında belirgin siyanoz (bazen ikterik bir renk tonu ile), şah damarlarının şişmesi ve nabzı (pozitif venöz nabız), sağ ventriküler kalp impulsu, epigastrik nabız, karaciğer nabzı, anasarka, asit.

Kalbin sınırları yalnızca sağa doğru genişler. Kalbin sağ sınırında daha iyi duyulan sistolik üfürüm inspirasyonla artar, pulmoner artere vurgu yapılmaz, kan basıncı düşer, venöz basınç artar.

Ek teşhis testleri. EKG incelemesinde sağ gram, standart II, III derivasyonlarında negatif T dalgası, sağ prekordiyal derivasyonlar, sağ atriyum hipertrofisi belirtileri, atriyal fibrilasyon, sağ dal dalının eksik blokajı ortaya çıkıyor.

X-ışını muayenesi sağ ventrikül ve sağ atriyumda belirgin bir artış olduğunu ortaya koyuyor, pulmoner düzende herhangi bir değişiklik yok.

FCG çalışması sırasında, ilk sesten hemen sonra sternumun sağ ve solundaki 5. interkostal boşlukta, tüm sistolü kaplayan sistolik bir üfürüm tespit edilir; nefes tutma ile zorla ilhamın doruğunda şiddeti artar.

Bir ekokardiyografi çalışması, ön broşürün açılma genliğinde bir artış, sağ ventrikül boşluğunun dilatasyonu ve duvarlarının hiperkinezisini ortaya koymaktadır.

Tedavi. Konjestif dolaşım yetmezliğinde konservatif tedavi ve koruyucu tedavi kullanılır.

Tahmin etmek. Konjestif dolaşım yetmezliği ile prognoz olumsuzdur.

15. ATEROSKLEROZ

Patomorfolojik substratı büyük ve orta büyüklükteki arterlerin iç ve orta zarlarında lipitlerin birikmesi, ardından kalsiyum tuzlarının birikmesi ve skar bağ dokusunun gelişmesi olan bir vücut hastalığı.

Etiyoloji ve patogenez. Bozulmuş lipit metabolizması, metabolizmada ve damar duvarının geçirgenliğinde değişikliklere yol açar. Damar duvarının yüzeyinde aterosklerotik plakların oluşumu, ülserasyonları ve ülserli yüzeylerde trombotik kitlelerin oluşumu meydana gelir. Kalsiyum tuzlarının ikincil birikimi plakların kendisinde meydana gelir.

Ana dislipoproteinemi türleri (G.F. Fredrickson'a göre):

1) tip 1: şilomikron fraksiyonu artar, ateroskleroz riski yoktur;

2) tip 2a: LDL fraksiyonu artar, ateroskleroz riski yüksektir;

3) tip 2b: artan LDL fraksiyonları, VLDL (çok düşük yoğunluk), ateroskleroz gelişme riski çok yüksektir;

4) tip 3: artan DILI fraksiyonları (orta yoğunluk);

5) tip 4: artan VLDL fraksiyonu;

6) tip 5: artan VLDL ve şilomikron fraksiyonları. Klinik. Tip 1'de erüptif ksantomlar, retinada lipit infiltrasyonu, tekrarlayan pankreatit ve hepatosplenomegali görülür.

Tip 2a'da aşağıdakiler gözlenir: korneanın lipoid kemeri, yumrulu ve tendon ksantomları, ksantelazmalar.

Tip 2b'de şunlar vardır: korneanın lipoid arkı, ksantelazmalar, hiperürisemi, bozulmuş glukoz toleransı.

Tip 3'te palmar ksantomlar ve yumrulu ksantomlar vardır.

Tip 4 tekrarlayan pankreatite neden olur.

Tip 5'te ksantomlar, nefes darlığı ve hepatosplenomegali vardır.

Teşhis çalışması. Dislipoproteinemi tipini belirlemek için trigliserit, toplam kolesterol ve HDL seviyeleri üzerinde biyokimyasal bir çalışma yapılır.

Protein metabolizması incelenir (disproteinemi, azalmış albümin, hastalığın sklerotik evresinde artan g-globulin).

Tedavi. Yaşam tarzı değişiklikleri. Diyet yapmanız, egzersiz yapmanız, vücut ağırlığınızı izlemeniz ve sigarayı bırakmanız gerekir.

Başlangıçta, ateroskleroz için beslenme önerilerine göre diyet 1 reçete edilir. Ateroskleroz gelişimi için predispozan faktörlerin varlığında, daha sıkı bir diyet 2 reçete edilir - ailesel hiperkolesterolemi durumunda, koroner arter hastalığının (koroner kalp hastalığı) varlığı ve ilk aşama diyetin etkisizliği durumunda. Antioksidanlar ve balık yağı kullanılır.

İlaç tedavisi, anyon değişim reçineleri, HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (statinler), nikotinik asit, niasinamid, fibrik asit grubundan ilaçlar ve antioksidan özelliklere sahip ilaçların alınmasını içerir.

Şiddetli hipertrigliseridemide plazmaferez endikedir.

Tahmin etmek. Özellikle koroner damarları, beyin damarlarını ve böbrekleri etkilediğinde ciddidir.

Önleme. Birincil korunmada diyetin düzenlenmesi ve fiziksel aktivitenin arttırılması gerekmektedir.

İkincil korunma için lipid profilinin yıllık tespiti kullanılır.

16. İSKEMİK KALP HASTALIKLARI. ANJİNA, GÖĞÜS AĞRISI

Koroner kalp hastalığı, koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki dengesizlikten kaynaklanan, koroner dolaşım bozukluğunun neden olduğu miyokardiyal hasardır.

Etiyoloji. Koroner arterlerin aterosklerozu, vazospazm, hemostaz sistemindeki bozukluklar, yetersiz gelişmiş kollateral dolaşım ağı ve katekolaminlerin aşırı üretimi büyük önem taşımaktadır.

Patogenez. Anjina ile miyokardiyuma kan temini ve ihtiyaçları ile iskemi gelişimi arasında bir tutarsızlık vardır.

klinik

Anjina ilk kez ortaya çıktığında 1 aydan kısa süren ağrı tipiktir.

Fonksiyonel sınıf I stabil anjina pektoris ile, hızlı bir tempoda yürürken veya ortalama 1000 m'ye kadar (VEM (veloergometri) - 750 kgm/dak) bir hızda yürürken ağrı oluşur.

Fonksiyonel sınıf II stabil anjina pektoriste, 500 m'ye kadar (VEM - 450 kgm/dak) düz zeminde yürürken ağrı oluşur.

Fonksiyonel sınıf III stabil anjinada, 150-200 m'ye (VEM - 150-300 kgm/dak) kadar düz zeminde yürürken ağrı oluşur.

Fonksiyonel sınıf IV stabil anjina ile anjina atağı olmadan herhangi bir egzersizin gerçekleştirilememesi vardır (VEM yapılmaz).

Progresif anjina, aynı derecede fiziksel aktivite ile atakların sıklığında ve süresinde ani bir artışla karakterizedir.

Spontan (vazospastik veya varyant Prinzmetal anjina) geceleri ortaya çıkar.

Anjina ile ağrı genellikle sol kola, kürek kemiğine, boyuna, bazen çenenin sol yarısına ışınlama ile sternumun arkasında lokalize olur, kompresyon, yanma karakterine sahiptir, ağrı süresi 5-10 dakika ila 25 dakika arasındadır. -30 dakika. Bradi veya taşikardi ve artan kan basıncı mümkündür.

Teşhis çalışması. Biyokimyasal kan testi, EKG çalışması, koroner anjiyografi, stres testleri veya farmakolojik testler ve ekoCG çalışması yapılır.

Tedavi. Ağrı atağı nitrogliserin alınarak hafifletilir.

İlaç tedavisi, uzun süreli etkili nitratların, nitro benzeri ajanların - nitrong, sustak, sustanit, nitrosorbitol, sidnopharm, erinit - kullanımını içerir. Kalsiyum antagonistleri olarak Cordafen, Corinfar ve verapamil kullanılır. Beta blokerler arasında atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet) vb. bulunur. Antiaritmik ilaçlar, antispazmodikler (endikasyonlara göre), anabolik ajanlar, prodektin kullanılır.

Cerrahi tedavi koroner arter bypass greftlemesini ve perkütan translüminal anjiyoplastiyi içerir.

Akış. Anjina ile seyir dalgalıdır ve koroner arterlerin aterosklerozunun derecesine ve ilerlemesine bağlıdır.

Tahmin etmek. Anjina pektoris durumunda prognoz, koroner arterlerin aterosklerozunun ciddiyetine ve anjina ataklarının sıklığına bağlıdır.

Önleme. Birincil önleme aşağıdaki faaliyetleri içerir: risk faktörlerinin belirlenmesi, işin rasyonel organizasyonu ve dinlenme rejimleri. İkincil korunma, stabil olmayan anjina pektoris formları ve arteriyel hipertansiyonu olan kişilerin klinik gözlemini içerir.

17. İSKEMİK KALP HASTALIKLARI. MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS

Patogenez. Miyokard enfarktüsü sırasında, hasar ve nekroz odaklarının gelişmesiyle birlikte miyokarda yetersiz kan akışı meydana gelir.

Klinik. Miyokard enfarktüsünün ilk dönemi öncül dönem (prodromal) dönemini temsil eder. Yeni başlayan anjina oluşabilir, en akut dönem 2 saate kadar sürer Akut dönemin süresi 8-10 güne kadardır, aşağıdaki kurs seçenekleri mevcuttur:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота рвота;

2) gastraljik (epigastrik bölgede ağrı);

3) astımlı (akut sol ventriküler yetmezlik);

4) aritmik (akut ritim bozuklukları);

5) serebral (serebral dolaşım yetmezliği);

6) asemptomatik (klinik belirti yok).

Bunu 4-8 haftaya kadar süren subakut dönem izler. Daha sonra 2-6 haftaya kadar süren bir enfarktüs sonrası dönem gelişir.

Ağrı sendromunun yoğunluğu ve süresi farklılık gösterir (birkaç saatten bir güne veya daha fazlasına kadar). Ağrının baskılayıcı, sıkıcı, kesici, yırtıcı bir doğası vardır, sıklıkla sternumun arkasında lokalize olur ve daha az sıklıkla göğüs ön duvarının tamamını etkiler. Ağrı sol omuza, kola, bazen çeneye, epigastrik bölgeye yayılır, nitrogliserinle, bazen de ilaçlarla geçmez. Hastalar heyecanlanır ve ölümden korkarlar. Cilt soluktur, mukoza zarları siyanotiktir, bradikardi gelişir, sıklıkla orta derecede taşikardi ve kan basıncında kısa süreli bir artış olur. Kalp sesleri zayıflar ve protodiastolik dörtnala ritmi duyulabilir.

Teşhis çalışması. Rezorpsiyon-nekrotik sendromun belirtileri not edilir (ilk gün prefizyal kandaki lökosit seviyesinde bir artış, 2-3 gün sonra lökosit sayısında kademeli bir azalma ile ESR'de bir artış).

Miyokard enfarktüsüne özgü transaminazların seviyeleri incelenir: miyoglobin, kreatin kinazın mikrofraksiyonu (MB-CK kütlesi) - miyokardit hasarının erken belirteçleri; troponin, kreatin kinazın mikrofraksiyonu (CF-CK) - miyokardit hasarının geç belirteçleri. Miyokardiyal hasarla birlikte 1,33'ün üzerine çıkan de Ritis katsayısının (AST/ALT oranı) dikkate alınması gerekir.

Miyokard enfarktüsü durumunda, EKG incelemesinde derinliği 1/3 R'den fazla ve genişliği 0,03'ten fazla olan patolojik bir Q dalgası ortaya çıkar, ST aralığının izolinden yukarı doğru kayması ve negatif T not edilir.

Tedavi. Ağrının giderilmesi narkotik analjezikler, droperidollü fentanil, nitröz oksit anestezisi ve epidural anestezi ile gerçekleştirilir.

Ağrı sendromu 6 saatten az sürerse trombolitik ve antikoagülan tedavi uygulanır.

Nekroz alanının artmasını önlemek için nitratlar ve beta blokerler kullanılır.

Subakut dönemde koroner dolaşımı güçlendirmek için uzun etkili nitratlar ve indirekt antikoagülanlar kullanılır.

Akış. Basit, karmaşık, uzun süreli ve tekrarlayan olabilir.

Tahmin etmek. Komplikasyonların yokluğunda prognoz olumludur ve komplikasyon durumunda prognoz ciddidir.

18. DİLATASYON (KONJESTANT) KARDİYOMYOPATİ

Kalp kapakçıklarında, koroner ve pulmoner damarlarda hasar ve arteriyel hipertansiyon hariç, kardiyomegali ve kalp yetmezliği ile kendini gösteren, etiyolojisi bilinmeyen miyokard hastalıkları.

Patogenez. Kalbin kanla dolmasının artmasıyla birlikte kalbin atım hacminin azalmasıyla hipodolaşım hemodinamik durumu gelişir.

Klinik. Ekstrasistol ve ventriküler taşikardi belirir; Başlangıçta paroksismal tipte olan ve hızla kalıcı bir forma dönüşen atriyal fibrilasyon. Dolaşım bozukluğu belirtileri. Sistolik kan basıncı düşerken diyastolik kan basıncı aynı kalır.

Tepe vuruşu zayıf, dağınık, ilk ses donuk. Kalbin tepesinde, soldaki sternuma yakın 4. interkostal boşlukta uzun süreli sistolik bir üfürüm beliriyor. Kalp yetmezliği ve kalp dilatasyonunun ilerlemesi ile oskültasyon işaretleri artar ve durum düzeldikçe zayıflar.

İlk asemptomatik dönemde herhangi bir şikayet görülmez. Ejeksiyon fraksiyonu %35'e düşürüldü, sol ventrikülün diyastol sonu boyutu 6,5 cm idi.

İlerleyen miyokard hasarının ikinci döneminde, kronik kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkar - NC evre I-II. Ejeksiyon fraksiyonu %35-25, sol ventrikülün diyastol sonu boyutu 7-7,5 cm.

Gelişmiş klinik belirtilerin üçüncü döneminde, toplam kalp yetmezliği kliniği ortaya çıkar - NC IB-III, şiddetli kardomegali.

Konjestif kalp yetmezliği ve tromboembolik komplikasyonlardan ölüm oranı yüksektir.

Stabilizasyonun dördüncü periyodunda, dolaşım yetmezliğinin gerçek belirtilerinin ilerlemesi ile birlikte ödem ve venöz durgunluğun tamamen veya önemli ölçüde gerilemesi meydana gelir.

Beşinci terminal döneminde, tüm iç organlarda ciddi dejenerasyon meydana gelir, karaciğerde, böbreklerde iskemik hasar, dolaşım ensefalopatisi, vücut ağırlığı kaybı ve tekrarlayan tromboembolizm mümkündür.

Teşhis çalışması. Biyokimyasal kan testi yapılması (disproteinemi, konjestif kalp yetmezliğinde hipoalbüminemi).

Bir EKG çalışması iletim ritmi bozukluklarını ortaya koymaktadır. 24 saatlik Holter EKG izleme ve EchoCG gerçekleştirilir (kalbin tüm boşluklarında, özellikle sol ventrikülde dilatasyon, ejeksiyon fraksiyonunda azalma ve kalp yetmezliği belirtileri not edilir).

Tedavi. Taşisistolik atriyal fibrilasyon ve sol ventrikül yetmezliği semptomlarının varlığında kardiyak glikozitler (digoksin) kullanılır; β-blokerler, durumun kardiyak glikozitler ve diüretiklerle stabilizasyonundan sonra reçete edilir. Potasyum tutucu diüretikler kullanılır.

ACE inhibitörleri, hemodinamikte daha sonra iyileşme ile birlikte ön ve son yük üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir; durgunluğu azaltmak için nitrosorbit, kordaron, antikoagülan tedavi ve kan ultrafiltrasyonu kullanılır.

Akış. Hızlı ilerleme (1-1,5 yıl), yavaş ilerleme veya tekrarlayan.

Tahmin etmek. Olumsuz.

19. HİPERTROFİK KARDİYOMYOPATİ

Sistolik fonksiyonun artması ve diyastolik fonksiyonun bozulmasıyla birlikte, boşluğun genişlemesi olmadan sol ventrikül duvarlarının (bazen sağda) hipertrofisi. Hipertrofi sıklıkla asimetriktir, interventriküler septumun kalınlaşması baskındır ve kalbin artan çalışmasıyla ilişkili değildir.

Patogenez. Asimetrik septal hipertrofi, sol ventrikülden çıkış yolunun dinamik, daha sonra sabit tıkanmasına yol açar. Miyokardın gevşeme yeteneği azalır. Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu, kardiyomiyositlerin sitoplazmasının kalsiyum ile aşırı yüklenmesi ve miyokardın elastik özelliklerinde azalma nedeniyle kötüleşir.

Klinik. Nefes darlığı, fiziksel eforla kötüleşen, kalpte ağrı, kas güçsüzlüğü, baş dönmesi, bayılma, çarpıntı ve bilinç kaybı atakları görülür. Hastalık asemptomatik veya vegetodistonik tipte olabilir.

Oskültasyon sırasında apeks ve Botkin noktasında büyük değişkenlik gösteren sistolik üfürüm duyulur.

Teşhis çalışması. EKG incelemesinde sol ventriküler hipertrofi belirtileri ortaya çıkıyor; Atipik Q dalgaları görünebilir - II, III, aUR, V4, V5 derivasyonlarında derin, dar. WPW sendromunun olası belirtileri, repolarizasyon bozuklukları, ST segment azalması, T dalgası inversiyonu.

Ventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyonu tespit etmek için 24 saatlik Holter EKG takibi yapılır.

Bir ekokardiyografi çalışması, interventriküler septumun kalınlığında 1,7-2 cm veya daha fazlasına ulaşabilen değişiklikleri ortaya koymaktadır.

Tedavi. Sol ventriküler dolumu artıran, basınç gradyanını azaltan ve antiaritmik etkiye sahip olan β-blokerler büyük dozlarda reçete edilir.

Kalsiyum kanal blokerleri kullanılır. Verapamil'in miyokard üzerinde negatif inotropik etkisi vardır, günde 40-80 kez 3-4 mg reçete edilir. Bu ilaçla uzun süreli tedavi, otomatisitenin inhibisyonuna, atriyoventriküler düğüm iletiminin bozulmasına ve aşırı negatif inotropik etkiye yol açabilir. Sol ventrikülün büyük miktarda doldurulması, ortopne veya gece paroksismal nefes darlığı durumunda ilaç reçete edilmemelidir.

Nifedipin, belirgin vazodilatör etkisi (senkop) nedeniyle basınç gradyanını arttırdığı için önerilmez.

Antiaritmik ilaçlar kullanılır. Ventriküler aritmiler için Cordarone reçete edilir: ilk hafta 600-800 mg/gün, ardından her hafta iki gün ara ile günde 150-400 mg. İlacın kullanılmasının etkisi 1-2 hafta içinde ortaya çıkar ve ilacın kesilmesinden sonra birkaç ay devam eder. Disopiramid supraventriküler ve ventriküler taşikardi için endikedir.

Fiziksel aktivite sınırlıdır ve enfeksiyonlar için zamanında antibiyotik tedavisi uygulanır.

Tedavide kardiyotonik ilaçlar, diüretikler, nitratlar ve vazodilatörler kontrendikedir.

Cerrahi tedavi yöntemleri arasında interventriküler septumun bir kısmının eksizyonu ve mitral kapak replasmanı yer alır.

Akış. Nispeten olumlu, yavaş ilerliyor.

Tahmin etmek. Olumsuz.

20. Kısıtlama Kardiyomiyopatisi

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati, sol ventrikülün sınırlı dolumu, atım hacminde azalma ve kalp yetmezliği gelişimi ile miyokardiyal uyumun azalmasıdır. Bu semptomlara sahip grup, ventriküler boşlukların obliterasyonu, atriyoventriküler yetersizlik fenomeni ve paryetal tromboz gibi hastalıkları içerir.

Etiyoloji. Hastalık son derece nadirdir ve sıklıkla endomiyokardiyal (eozinofilik) hastalığın (Loeffler fibroplastik miyokarditi) ve endokardiyal fibrozis, fibroelastozun bir komplikasyonu olarak kabul edilir.

Patolojik anatomi. Endokard öncelikli olarak etkilenir (endomiyokardiyal fibrozis hariç) ve miyokard hastalığın daha sonraki dönemlerinde etkilenir. Bağ dokusu gelişir, ventriküler boşlukların tıkanması ve paryetal tromboz gelişimi meydana gelir, endotel hücrelerinin çoğalması küçük miyokard damarlarının tıkanmasına yol açar.

Klinik. Klinik belirtiler, özellikle fiziksel stres, göğüs ağrısı ve kilo kaybıyla birlikte nefes darlığı şikayetlerinin ortaya çıkmasıyla karakterizedir. Başlangıç dönemlerinde kalbin sınırları değişmez, daha sonra sol veya sağ ventriküllerde (fibrozisin ağırlıklı olduğu yerde) artış olur, daha sonraki dönemlerde ise totoda artış olur. Başlangıçta sesler ritmiktir, üçüncü ton duyulur ve apeks üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur. Kalp yetmezliği belirtileri giderek artar.

Teşhis çalışması. EKG incelemesi yaygın miyokard hasarının karakteristik değişikliklerini ortaya çıkarır. Röntgen muayenesi, kalp boşluklarının genişlediğini ve akciğerlerde toplardamar tıkanıklığını ortaya çıkarır. Ekokardiyografi ventriküllerin erken ve hızlı dolduğunu ortaya çıkarır.

Her iki ventrikülde dolum basıncında bir artış, sol ventrikülde diyastol sonu basınçta bir artış ve pulmoner arterde basınç tespit edilerek hemodinamik parametreler üzerine bir çalışma gerçekleştirilir.

Ventrikülografi, ventriküllerde artan kasılmayı, duvarların düzgün hatlarını ve obliterasyon sırasında apekste olası bir dolum defektini ortaya çıkarır.

Yaşam boyunca tanı ancak endomiyokard biyopsisi yapılarak konulabilir.

Komplikasyonlar. Dolaşım yetmezliği, tromboembolizm, ritim bozuklukları (hipertrofik kardiyomiyopatiden daha az yaygındır).

Ayırıcı tanı. Amiloidoz, hemokromatoz, sarkoidoz, skleroderma, idiyopatik Abramov-Fiedler miyokarditi (otopsiyle bile tanı zordur).

Tedavi. Hastalığın erken evrelerinde eozinofili varlığında kortikosteroidler kullanılır. Diüretikler, vazodilatörler, antikoagülanlar (tromboembolizmin önlenmesi için), kalsiyum antagonistleri kullanılır: sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunu etkilerler.

Fibrozis aşamasında değiştirilmiş endokardın çıkarılması, mitral ve triküspit kapakların değiştirilmesi için cerrahi tedavi mümkündür.

Akış. Hastalığın seyri yavaş ilerlemektedir.

Tahmin etmek. Sol ventrikül hasar görmüşse nispeten olumludur; valf aparatının sürece dahil olması şüphelidir.

21. SİNÜS TAŞİKARDİSİ, SİNÜS BRADİKARDİSİ, SİNÜS Aritmisi, ZAYIF SİNÜS DÜĞÜM SENDROMU

1. Sinüs taşikardisi

İstirahat halindeki kalp atış hızının doğru ritimle dakikada 90 atımdan fazla artması.

Etiyoloji. Sempatik sinir sisteminin artan tonu nedeniyle oluşur. Fizyolojik ve nörojeniktirler.

Taşikardi, kardiyovasküler sistem hastalıkları, ilaç ve toksik etkiler, akut ve kronik enfeksiyonlar ve anemi ile ortaya çıkabilir.

Klinik. Şikayetler altta yatan hastalığa göre belirlenir. İlk ton güçlendirilir, ikinci ton sıklıkla zayıflatılır, sarkaç benzeri bir ritim ve embriyokardi mümkündür.

EKG'de kalp atış hızı dakikada 90 atımdan fazla, P-P aralığının süresi 0,60 saniyeden az, ritim doğru.

Tedavi. Fonksiyonel formda psikotropik ve sedatifler, sakinleştiriciler, nöroleptikler (meprobamat, diazepam) ve β-blokerler (kalp kasılma sayısını dakikada 60 atışın altına düşürmeyen dozlarda atenolol, egilok) kullanılır.

2. Sinüs bradikardisi

Kalp atış hızının 60'ın altına düşmesi, ancak dakikada 40'ın altına düşmemesi.

Etiyoloji. Vagus sinirinin artan tonu, sempatik sinirin tonunun azalması, sinüs düğümü hücreleri üzerinde doğrudan etki (hipoksemi, enfeksiyon).

Klinik. Çarpıntı ve bayılma ile kendini gösterir. EKG'de P-P aralığı 1 saniyeden fazla, ritim sinüs.

Tedavi. Kalp atış hızı dakikada 40 atımdan az olan ve bayılma eğilimi olan organik bradikardi için, atropin 0,5-1,0 mg intravenöz olarak her 3 saatte bir (2 mg'a kadar) veya 0,5-1,0 mg 3-4 kez ağızdan vb.

3. Sinüs aritmisi

Sinüs düğümünde düzensiz uyarı üretimi nedeniyle değişen kalp atış hızı periyotlarında artış ve azalma.

Etiyoloji. Sebepleri nefes alma sırasında vagal tonda dalgalanmalar, organik kalp patolojisidir (iskemik kalp hastalığı, romatizmal kalp hastalığı, miyokardit, dijital zehirlenmesi).

Klinik. EKG'de en uzun ve en kısa P-P aralığı arasında 0,16 cm'lik fark olan anormal sinüs ritmi görülüyor.

Tedavi. Altta yatan hastalığın tedavisini içerir.

4. Hasta sinüs sendromu Supraventriküler taşikardi paroksizmleri (veya

atriyal fibrilasyon) ardından uzun süreli şiddetli sinüs bradikardisi gelir.

Etiyoloji. Organik kalp hasarı (akut miyokard enfarktüsü dönemi, ateroskleroz, miyokardit, kardiyopati, dijital zehirlenmesi, antiaritmik ilaçlar).

Klinik. Sinüs bradiaritmileri, uzun süreli asistoli ile bireysel sinüs komplekslerinin kaybı ve ardından ritmin restorasyonu mümkündür.

Asistoli dönemlerinin süresine bağlı olarak baş dönmesi, bayılma ve Morgagni-Adams-Stokes nöbetleri olabilir.

Tedavi. Taşiaritmi ve paroksismal taşikardi atakları için antiaritmik ilaçlar endikedir: intravenöz veya intramüsküler olarak 50 mg ajmalin, intravenöz veya intramüsküler olarak prokainamid 5 ml% 10'luk bir çözelti, intravenöz olarak 5-10 mg izoptin, intravenöz olarak 5 mg inderal (obzidan) dikkatlice, strophantin 0,5 0,05 ml %XNUMX'lik çözelti vb.

22. ATRIOventriküler eklemin ritmi, idiyoventriküler ritim, ekstrasistoller, paroksismal taşikardi

1. Atriyoventriküler bağlantının ritmi

Kalp pili, atriyoventriküler düğümün His demetine veya dallara ayrılmadan önce His demetinin gövdesine geçiş alanı haline gelir.

Etiyoloji. Vagotoni (sağlıklı bir kalp ile), ilaç etkileri ve metabolik bozukluklar (digitalis, kinidin, morfin, hiperkalemi, asidoz, hipoksi ile zehirlenme), organik kalp hastalıkları (koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kalp kusurları, miyokardit, romatizmal kardit, şok).

Klinik. İlk tonla güçlendirilen, dakikada 40-60 atımlık doğru ritimli bradikardi, boyun damarlarının nabzını artırdı.

EKG'de negatif bir P dalgası ve değişmemiş bir QRST kompleksi görülüyor.

Tedavi. Altta yatan hastalık tedavi ediliyor. Atropin, isadrin, alupent kullanılır. Antiaritmik ilaçlar kontrendikedir. Hiperkalemi ve asidoz için insülin ile sodyum bikarbonat ve glukozun damlama uygulaması yapılır. Atriyoventriküler blokajın tam olması durumunda yapay kalp pili implante edilir.

2. İdioventriküler ritim

Kalbin kalp pili, nadir görülen bir kasılma oranıyla (dakikada 20-30 atım) üçüncü dereceden bir merkez haline gelir.

Etiyoloji. Ciddi miyokard hasarı.

EKG'de değişmiş QRST kompleksleri (ventriküler ekstrasistolde olduğu gibi), negatif P dalgaları görülüyor.

Tedavi. Altta yatan hastalık tedavi ediliyor.

3. Ekstrasistoller

Atriyum ve ventriküllerin iletim sistemi hücrelerinden gelen erken bir impulsun etkisi altında kalbin tamamının veya herhangi bir kısmının kasılması.

Etiyoloji. Sinüs impulsunun yeniden girişi (lokal blokaj), sinüs düğümü dışında artan otomatizm.

Tedavi. Altta yatan hastalığın tedavisi. Bir diyet ve rejim takip edilmeli ve hidroterapi kullanılmalıdır. Sedatifler ve antiaritmik tedavi (gerekirse) reçete edilir. Ventriküler fibrilasyon tehdidi varsa intravenöz lidokain veya prokainamid endikedir.

4. Paroksismal taşikardi

Sinüs düğümünün dışında bulunan bir odaktan yayılan uyarıların bir sonucu olarak kalp atış hızında ani bir artış.

Etiyoloji. Güçlü duygular, sinir gerginliği, yorgunluk, aşırı nikotin tüketimi ve diğer tirotoksikoz, refleks etkiler, WPW ve CLC sendromu, miyokardiyal hastalıklar, hipertansiyon, mitral darlığı, dijital intoksikasyonu, hipokalemi.

Tedavi. Supraventriküler paroksismal taşikardinin hafifletilmesi: sinokarotid bölgesinin masajı, Valsalva manevrasının kullanılması (gözbebekleri üzerinde basınç), ağızdan 40 mg propranolol, hipotansiyonun yokluğunda 2-4 ml% 0,25 izoptin çözeltisinin yavaş intravenöz uygulanması 5 -10 ml% 10 - etki yoksa novokainamid çözeltisi - defibrilasyon.

Ventriküler paroksismal taşikardi atağının hafifletilmesi: elektrik nabız tedavisi, intravenöz lidokain enjeksiyonu. Hafif koşullar için novokainamid, ağızdan 0,75 g ve ardından her 0,25 saatte bir veya intravenöz olarak 3 g.

23. Atriyal fibrilasyon, atriyal çarpıntı, ventriküler fibrilasyon

1. Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon)

Atriyal sistolün tamamen kaybı. Miyokardda 350-600'e kadar uyarı dolaşır. Ventrikül kasılmalarının ritmi yanlıştır.

Etiyoloji. Organik miyokardiyal hasar, tirotoksikoz.

Patogenez. Uyarımın yeniden giriş mekanizması sinüs düğümünü durduran mikro yeniden giriştir.

Klinik. Genel halsizlik, çarpıntı, nefes darlığı. Oskültasyon, tonların aritmisini, tonların hacmindeki değişiklikleri belirler; nabız eksikliği. EKG'de P dalgası yok, ventriküler kompleksler düzensiz, izoelektrik çizgi dalgalı.

Tedavi. Bir saldırıyı durdururken ağızdan sakinleştiriciler, propranolol kullanılır; Saldırı devam ederse - suda seyreltilmiş 4-8 g potasyum klorür, 5,0-10,0 ml% 10'luk novokainamid çözeltisinin intravenöz uygulanması.

Yaşlı hastalarda kalp yetmezliği varlığında strophantin kullanılır.

Kalıcı atriyal fibrilasyon vakalarında kinidin ve elektriksel dürtü tedavisi kullanılır. Kalıcı atriyal fibrilasyon için kardiyak glikozitler reçete edilir. Yakın zamanda meydana gelen (bir yıla kadar) atriyal fibrilasyon için defibrilasyon yapılır.

2. Atriyal çarpıntı

Dakikada 200-400 frekansta hızlı, yüzeysel ancak düzenli atriyal kasılma ritmi.

Etiyoloji. Organik kalp lezyonları (kapak defektleri, iskemik kalp hastalığı, tirotoksikoz, romatizmal kardit, miyokardit, zehirlenme).

Klinik. Formlar: paroksismal, sabit.

Tedavi. Atriyal fibrilasyonda olduğu gibi gerçekleştirilir.

3. Ventriküler fibrilasyon (ventriküler fibrilasyon)

Ventriküllerin bireysel kas liflerinin koordinasyonsuz, asenkron kasılmaları.

Etiyoloji. Organik kalp hastalıkları (iskemik kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü vb., kalp yetmezliği, ameliyat sonrası dönem, hipotermi, WPW sendromu, zehirlenme, elektrik travması).

Patogenez. Ventriküllerin kas liflerinin zayıf, düzensiz kasılmaları not edilir ve aortun yarım ay kapakçıkları açılmaz. Kalbin atım hacmi sıfıra iner ve organlara kan akışı durur. Ölüm 4-8 dakika içinde gerçekleşir.

Klinik. Klinik belirtiler bilinç kaybı, solgunluk ve soğuk ter ile karakterizedir. Tansiyon sıfıra düşer, kalp sesleri duyulmaz, nefes alınamaz, gözbebekleri büyür.

Ölümün başlangıcı. Aşama I - durum en fazla 8 dakika içinde geri döndürülebilir (klinik ölüm), aşama II - biyolojik ölüm.

Resüsitasyon önlemleri. Yapay havalandırma yapılması. Etkin değilse üç kez defibrilasyon yapılır. Etki olmazsa, 1 ml% 0,1'lik adrenalin çözeltisi intravenöz olarak veya 2 ml endotrakeal olarak uygulanır, uygulamadan sonra defibrilasyon tekrarlanır.

Resüsitasyon önlemleri 40 dakika içinde gerçekleştirilmelidir.

Resüsitasyondan sonra lidokain, 2-3 gün boyunca her 6-8 saatte bir kas içinden uygulanır; Önümüzdeki 8-18 ay boyunca β-blokerler reçete edilir.

24. DÜRÜS İLETİMİNDEN KAYNAKLANAN Aritmiler

Sinüs düğümü, atriyum ve ventriküller arasındaki iletim bozuklukları.

Etiyoloji. Organik kalp hasarı, kolinerjik sistemin tonunda artış, zehirlenme (digitalis, beta blokerler).

Tedavi. Birinci derece AV blok için herhangi bir tedaviye gerek yoktur.

Proksimal tipte AV blokajı için verapamil (izoptin), potasyum preparatları ve kardiyak glikozitler kullanılır.

Digitalis nedeniyle AV'nin tam bloke olması durumunda ilaç kesilir. Blokaj devam ederse, intravenöz olarak 0,5-1,0 ml% 0,1 atropin çözeltisi uygulanır ve günde 5-5 kez kas içine 3 ml% 4'lik üniteol çözeltisi uygulanır.

Ani tam AV blokajı durumunda kinidin, prokainamid, ajmalin ve allapinin uygulanması endikedir.

Doğru ritmi korurken orta dereceli sinoauriküler blokajda tedaviye gerek yoktur. Ağır vakalarda atropin ve sempatomimetlerin kullanımı.

Hasta sinüs sendromu ve Morgagni-Adams-Stokes sendromunun belirtileri için yapay kalp pili implantasyonu endikedir.

Ventriküler aritmiler için lidokain, trimekain ve difenin uygulanır. Kardiyak glikozitler tamamen kontrendikedir.

AV blokajı ve ventriküler bozukluklar için kinidin, prokainamid, b-blokerler, kordaron, allapinin kullanılır.

WPW (Wolff-Parkinson-White) sendromu - atriyoventriküler iletimin kısalması, R dalgasının yükselen kolunda bir delta dalgasının (çentiklenme) ortaya çıkması ve taşiaritmi atakları. 1930'da açıklanan, taşikardi atakları olan pratik olarak sağlıklı gençlerde görülür.

Etiyoloji. Etiyolojik faktörler kısa bir atriyoventriküler düğüm, iki atriyoventriküler düğümün olası varlığı, ek uyarı yollarıdır: Kent demeti, Mahaim demeti, James demeti.

Klinik. Klinik belirtiler olmayabilir. Supraventriküler paroksismal taşikardi atakları mümkündür ve daha az sıklıkla atriyal flutter veya atriyal fibrilasyon atakları mümkündür. Ani ölüm ve kalp yetmezliği son derece nadirdir.

EKG'de II, III ve aVF'de negatif delta dalgası görülüyor (posterior frenik miyokard enfarktüsünden ayırt edilmelidir).

Tedavi. Sık taşikardi atakları için önleyici tedavi uygulanır.

LGL sendromu (Laun-Ganong-Levin) - değişmemiş bir QRS kompleksi ile PQ'nun kısalması, supraventriküler taşikardi paroksizmleri mümkündür.

CLC (Clerk-Levi-Christerko) sendromu. Değişmeyen QRS kompleksi ile P-Q'nun kısalması, ventriküler aritmiler mümkündür.

Parasistol - bağımsız olarak çalışan iki kalp pilinin (sinüs ve ektopik) varlığı; EKG'de: önceki normal ventriküler kompleksten ektopik komplekse sabit bir mesafe, sabit bir kısa interektopik aralık, ventriküler parasistol daha sık gözlenir.

Çıkış bloklu merkezlerin ektopik aktivitesi parasistolün nadir bir çeşididir; ektopik kalp pili ana kalp pilinden daha yüksek bir hıza sahiptir.

25. KALP YETMEZLİĞİ

Kardiyovasküler sistemin hem istirahatte hem de fiziksel aktivite sırasında organlara ve dokulara gerekli miktarda kan sağlayamadığı patolojik bir durum.

Etiyoloji. Miyokardın enfeksiyöz-inflamatuar ve toksik lezyonları, miyokardiyuma kan akışının bozulması, metabolik bozukluklar, kalbin basınç, hacim ile aşırı yüklenmesi, kapak yetmezliği gibi kalp kusurları, kalpte aşırı yüklenme ve miyokard hasarının bir kombinasyonu, kardiyak aritmi.

Patogenez. Kalp yetmezliğinin ilk döneminde kardiyak ve ekstrakardiyak kompanzasyon mekanizmalarının işleyişi not edilir.

Klinik. Kalp yetmezliğinin ilk aşaması, egzersiz sırasında nefes darlığı, geceleri kuru öksürük ve noktüri ile karakterizedir. Oskültasyonda dörtnala ritmi, IV tonu duyulur.

Kronik sol ventrikül kalp yetmezliği, aort defektleri, mitral yetmezlik, arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve sol ventrikülü etkileyen hastalıklarla birlikte gelişir. Nefes darlığı, siyanoz ve öksürük ortaya çıkar. Balgam üretimi ve hemoptizi ile konjestif bronşit gelişir. Akciğerlerde zor nefes alma, alt kısımlarda nemli küçük ve orta kabarcıklı raller, kalbin sola doğru genişlemesi, taşikardi, pulmoner arter üzerinde ikinci tonun vurgusu vardır.

Kronik sağ ventrikül kalp yetmezliği mitral defektler, pulmoner amfizem, pnömoskleroz, triküspit kapak yetmezliği ve konjenital defektlerle birlikte gelişir. Sistemik dolaşımın damarlarında kanın durgunluğu, nefes darlığı, çarpıntı, bacaklarda şişlik, sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlık, düşük diürez vardır.

Belirgin akrosiyanoz, şah damarlarının şişmesi, kalp dürtüsü, epigastrik nabız, kalbin sağa doğru genişlemesi.

Pozitif Plesch belirtisi ve venöz nabız, asit ve hidrotoraks not edilir.

Teşhis çalışması. Kanın kolloid-ozmotik durumu, sodyum, potasyum, kalsiyum vb. elektrolit dengesi incelenir.

EKG, sol veya sağ atriyumun vb. aşırı yüklenme belirtilerini ortaya koyuyor.

Ekokardiyografi çalışması boşluklarda bir artış ve miyokard kontraktilitesinde bir azalma belirler.

X-ışını muayenesi kalp boşluklarının genişlemesini, merkezi ve periferik venöz tıkanıklığı tespit eder.

Tedavi. Tablo No. 10'a sıvı ve sofra tuzu kısıtlaması verilmiştir.

Miyokardiyal kasılma fonksiyonunu iyileştirmek için kardiyak glikozitler, β-adrenerjik reseptör uyarıcıları ve ACE inhibitörleri reçete edilir.

Miyokardiyal metabolizmanın normalizasyonu potasyum preparatları, ATP, B vitaminleri, amino asitler ve anabolik hormonlarla gerçekleştirilir.

Periferik kan dolaşımını iyileştirmek için kafein, kordiamin ve periferik vazodilatörler kullanılır.

Küçük dairedeki durgunluğun ortadan kaldırılması, kan alma ve hızlı etkili diüretiklerin (üregit, mannitol) kullanılmasıyla gerçekleştirilir.

Kardiyovasküler sistemin tonunu arttırmak için egzersiz terapisi, masaj, karbondioksit ve hidrojen sülfür banyoları önerilmektedir.

Tahmin etmek. Aşama I ve IIA'da - nispeten olumlu, Aşama IB'de - ciddi, Aşama III'te - olumsuz.

26. PNÖMONİ (ETİYOLOJİ, PATOJENEZ, SINIFLANDIRILMASI, KLİNİK)

Akciğer dokusunun tüm yapısal elemanlarını ve akciğer alveollerinde zorunlu hasarı içeren akciğerlerde akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir süreç.

Etiyoloji. Her durumda gram pozitif veya gram negatif mikrofloradan kaynaklanırlar. İmmün yetmezlik pnömonisinde Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex ve mantarlar bulunur. Aspirasyon pnömonisi ile anaerobik mikroorganizmalar tespit edilir.

Patogenez. Toplum kökenli pnömonide, trakeobronşiyal ağacın endotelinde hasar, mukosiliyer klirensin ve mukosiliyer bariyerin bozulmasıyla ortaya çıkar. Makrofajların işleyişi ve lizozim ve interferonun salgılanması bozulur.

Nozokomiyal pnömoni ile öksürük refleksi bastırılır, trakeobronşiyal ağacın mukoza zarı ameliyat ve yapay ventilasyon sırasında hasar görür ve ayrıca immünosupresif tedavinin arka planına karşı genel ve lokal immün savunmada keskin bir azalma olur.

Sınıflandırma. Toplumdan edinilen, evde tedavi gören, ayakta tedavi gören, nozokomiyal veya hastaneden edinilen, hastane içi, aspirasyon ve ciddi bağışıklık bozukluğu olan kişiler olarak ayrılırlar.

Şiddet derecesi:

1) hafif: hafif zehirlenme (bilinç açık, 38 °C'ye kadar ateş, dakikada 90 atışa kadar taşikardi, normal kan basıncı), efor sırasında hafif nefes darlığı, istirahatte yok, radyografide - lezyon küçük;

2) orta: orta derecede şiddetli zehirlenme (bilinç açıklığı, hafif öfori, terleme, halsizlik, 39 ° C'ye kadar ateş, dakikada 100 atışa kadar taşikardi, kan basıncında orta derecede azalma), istirahatte nefes darlığı (nefes sayısında artış) dakikada 30'a kadar), bir röntgende akciğer dokusunun belirgin infiltrasyonu;

3) şiddetli derece: şiddetli zehirlenme (39-40 °C'ye kadar sıcaklık, adynami, bilinç kaybı, deliryum, dakikada 100'den fazla atım, çökme), istirahatte nefes darlığı (dakikada 30-40 solunum hareketi), siyanoz , röntgende geniş infiltrasyon, pnömoni komplikasyonları yaygındır.

Prevalansa göre pnömoni lober, segmental, sağ taraflı, sol taraflıdır.

Klinik. Sıcak flaş aşaması: akut başlangıç: titreme, baş ağrısı, nefes alırken göğüs ağrısı, ateş, kuru öksürük, daha sonra "paslı" balgam ortaya çıkar. Herpes labialis (nasalis), etkilenen taraftaki yanağın hiperemisi ve burun kanatlarında şişlik görülebilir. Nefes alırken göğsün etkilenen yarısı sağlıklı olanın gerisinde kalır. Perküsyon - timpanik bir renk tonu ile pulmoner ses. Oskültasyon - veziküler solunumun zayıflaması, hafif ilk krepitasyon - "induks" krepitasyon, plevral sürtünme gürültüsü.

Kalınlaşma aşamasında, cerahatli balgamla öksürük, sürekli ateş, nefes darlığı, nefes alırken ve öksürürken göğüs ağrısı, zihinsel ajitasyon, Herpes, yanaklarda kızarma, ciltte sarılık ve sklera ortaya çıkar. Ses titremeleri ve bronkofoni artar. Perküsyonla donuk bir ses algılanır. Oskültasyonda bronşiyal solunum ve plevral sürtünme sesi duyulur.

Çözüm aşamasında verimli bir öksürük ortaya çıkar, büyük miktarda balgam çıkar ve vücut ısısı düşer. Perküsyon, timpanik bir renk tonuyla donukluğu ortaya çıkarır. Oskültasyonda, sert nefes alma, kaba krepitus - krepitasyon "redux", sesli nemli raller duyulur.

27. PNÖMONİ (TEŞHİS, TEDAVİ, PROGNOZ, ÖNLEME)

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi yapılır (lökositoz, ESR artışı). Biyokimyasal bir kan testi disproteinemiyi ortaya çıkarır.

Derin öksürük sırasında alınan balgamdan Gram boyama ve kültür ile bakteriyoskopi ve polimeraz zincir reaksiyonu ile antijenlerin belirlenmesi yapılır. Plevral sıvı incelenir (lökosit formülü ile lökositlerin sayılması, pH'ın belirlenmesi, LDH aktivitesi, protein içeriği, Gram smear, aeroblar, anaeroblar, mikobakteriler için kültür). Fibrobronkoskopi ayrıca mikrobiyal kontaminasyonun kantitatif değerlendirmesi (akciğer tüberkülozunu dışlamak için) ve göğüs radyografisi ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Patojen üzerinde aktif ve erken etki, rasyonel antibakteriyel tedavinin kullanımı, fizyoterapötik tedavi ve ilaçların (NSAID'ler) karmaşık kullanımı yoluyla antiinflamatuar tedavi, tokseminin ortadan kaldırılması, akciğerlerin ve diğer sistemlerin işlev bozukluklarının düzeltilmesi (rehabilitasyon) sağlar. ), patogenetik ve semptomatik tedavi. Bronkodilatörler, akciğerlerin drenaj fonksiyonunu iyileştirmek için mukolitiklerle kombinasyon halinde kullanılır (ambroksol, mukodin, bromheksin, bronşkum vb.); bronş tıkanıklığı için - antikolinerjik etkiye sahip bronkodilatörler (Atrovent, Berodual). Hastalara erken terapötik solunum egzersizleri (sıcaklık düşük dereceye düşerse ve hemodinamik bozukluklar yoksa), kontrendikasyonların yokluğunda (apse oluşumu, hemoptizi) fizyoterapötik tedavi (pnömonik odak alanına mikrodalga alanı) endikedir. , bir tümör şüphesi veya spesifik bir süreç, ciddi kardiyak patolojinin varlığı). Antibakteriyel tedavinin sonunda, gastrointestinal sistemden kontrendikasyonların yokluğunda NSAID'ler reçete edilir.

Hafif pnömoni için antibakteriyel tedavi, sıcaklıkta stabil bir normalizasyon sağlandıktan sonra (3-4 gün içinde) tamamlanabilir; Tedavi süresi genellikle 7-10 gündür. Şiddetli pnömoni için iki aşamalı bir antibiyotik kullanma yöntemi kullanılır, parenteral uygulamadan oral uygulamaya geçiş, klinik durum dikkate alınarak mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır.

Antibakteriyel tedavinin yeterliliği için kriterler vücut sıcaklığının 37,5 °C'nin altında olması, zehirlenme olmaması, solunum yetmezliğinin olmaması, pürülan balgamın olmaması, kan sayımlarının normalleşmesidir: lökositler 10 l'nin altında, nötrofiller %80'in altında, genç 6 yaşın altında, hayır Röntgendeki negatif dinamikler.

Geçiş kriterleri (tedavinin başlamasından ortalama 2-3 gün sonra): 37,5 saat arayla iki ardışık ölçümle sıcaklığın normalleşmesi (8 °C'nin altında), nefes darlığının azalması, bilinç bozukluğunun olmaması, pozitif dinamikler Hastalığın diğer semptomlarının varlığı, Gastrointestinal emilim bozukluklarının olmaması, Hastanın ağızdan tedaviye rızası.

Akış. Akut, uzun süreli ve kronik.

Tahmin etmek. Komplikasyonların yokluğunda - komplikasyonların varlığında olumludur;

Önleme. Vücudu sertleştirmek, sigarayı bırakmak, hastalıktan kurtulanların tıbbi gözlemi.

28. KRONİK BRONŞİT

Bronşiyal mukoza ve peribronşiyal dokuda, 3 yıl veya daha uzun süre yılda en az 2 ay boyunca sürekli veya periyodik balgamlı öksürük ile kendini gösteren yaygın inflamatuar-dejeneratif bir süreç.

Etiyoloji. Nedensel faktörler: sigara içmek, enfeksiyon (viral veya bakteriyel), toksik maruziyet, mesleki tehlikeler, b-1-antitripsin eksikliği, evdeki hava kirliliği.

Patogenez. Bronş bezlerinde goblet hücrelerinin hiperplazisi meydana gelir, bronşlarda aşırı mukus salgılanması ve özelliklerinde değişiklikler, bronşiyal mukozanın inflamatuar ödemi ve infiltrasyonu, bronşiyal açıklığın ve bronşların drenaj fonksiyonunun bozulması, proteinaz inhibitörleri arasındaki dengesizlik (a-1) -antitripsin) ve proteinazlar (nötrofil elastaz).

Klinik. Basit kronik bronşit ile öksürük, halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk not edilir, oskültasyon: zor nefes alma, bazen zayıflama. Mukopürülan kronik bronşitte nemli, gürültülü, ince kabarcıklı raller ortaya çıkabilir.

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно - равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi yapılır (lökositoz, alevlenmeler sırasında basit ve mukopürülan bronşitte ESR artışı, erkeklerde obstrüktif bronşitte hematokrit% 52'den fazla, kadınlarda% 47'den fazla). İmmünolojik kan testi (bağışıklık tepkisinin spesifik olmayan ve humoral bileşenlerinin aktivitesinde azalma, obstrüktif bronşitte hücresel bileşenin artan aktivitesinde), balgam muayenesi (makro ve mikro çalışma - sitoloji, flora). Akciğerlerin fonksiyonel durumu incelenir (hacim ve hız göstergelerinin belirlenmesi) - tepe fluometri, spirografi ve pnömotakometri kullanılır. Bilgisayarlı tomografi (akciğerlerdeki morfolojik değişiklikler, yerleri, boyutları), EKG (semptomların kardiyak kökeninin dışlanması, sağ kalp hipertrofisinin belirlenmesi.

Komplikasyonlar. Fokal pnömoni, pulmoner amfizem, solunum yetmezliği, kronik kor pulmonale, sekonder eritrositoz, bronşektazi.

Tedavi. Akut fazda antibakteriyel tedavi (pürülan balgam varlığında), M-antikolinerjikler, b2-agonistler, metilksantinler, mukolitikler, antihistaminikler, oksijen tedavisi, terapötik bronkoskopi, fizyoterapötik prosedürler, fizik tedavi, komplikasyonların tedavisi.

Remisyon aşamasında bronkodilatörler (eğer endikeyse), mukolitikler (mukozaz semptomları için kullanılır), fizyoterapötik prosedürler, sanatoryum tedavisi.

Течение. Рецидивирующее, хроническое, прогрессирующее.

Önleme. Aşağıdakiler: akut bronşit ve solunum yolu hastalıklarının zamanında tedavisi, kronik bronşitin ilk aşamalarının erken tespiti ve tedavisi, vücudun sertleşmesi.

29. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Kronik endobronşiyal süpürasyonla kendini gösteren, akciğerlerin alt kısımlarında sürecin baskın lokalizasyonu ile bronşların bölgesel dilatasyonu.

Hastalık, çocuklarda ve yetişkinlerde gözlenen bronşların gelişimindeki genetik kusurlarla ilişkilidir. Erkekler daha sık hastalanır. Bronşektazi, aktif bir inflamatuar süreç nedeniyle akciğer dokusunda hasarın baskın olduğu sekonder bronşektaziyi içermez.

Etiyoloji. Etiyolojik faktörler arasında bronkopulmoner enfeksiyonlar, yabancı cisim aspirasyonu, sekresyonların tutulduğu bronşiyal stenoz ve stenozun distalinde sürekli süpürasyon, bronşiyal malformasyonlar, konjenital yatkınlık (Sievert-Kartagener sendromu) yer alır.

Patogenez. Bronş açıklığı bozulur (obstrüktif atelektazi oluşumu), bronşlarda iltihaplanma meydana gelir, bronş içi basınç artar, bronşların elastikiyeti ve mekanik stabilitesi azalır ve küçük bronşlarda tıkanma meydana gelir (kistik fibroz).

Klinik. Hastalığın ana belirtileri şunlardır: üretken öksürük, özellikle sabahları, önemli miktarda mukopürülan veya pürülan balgam salınımı, hemoptizi. Balgam üretimi vücudun pozisyonuna bağlıdır - ortopne durumunda artar. Hastalar zehirlenme, kilo kaybı, vücut ısısının artması, yüzün şişkinliği, yaygın siyanozun dünyevi bir tonu ve göğsün etkilenen tarafının geri çekilmesini not eder. Parmaklar baget şeklinde, tırnaklar saat gözlüğü şeklinde (hipoksi belirtisi). Perküsyon sırasında perküsyon sesinin mozaik doğası belirlenir (düşük spesifik işaret). Oskültasyonda sert nefes alma, kalıcı nemli, orta ve kaba kabarcıklı raller ve yüksek sesli kuru raller ortaya çıkar.

Teşhis çalışması. Anemiyi, sola kayma ile nötrofilik lökositozu ve ESR'de bir artışı ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Genel bir idrar testi, biyokimyasal kan testi (disproteinemi: hipoproteinemi, albüminemi, hipergammaglobulinemi) ve balgam muayenesi (floranın makro ve mikroskobik incelemesi: üç katmanlı, çok sayıda lökosit) de yapılır. Bronkoskopi sırasında bronşların lümeninde çok miktarda balgam bulunur, mukoza zarında hiperemi ve sürekli balgam akışı not edilir. Bronkografi ile - çeşitli şekillerde bronşektazi, radyografi ile - etkilenen akciğerin hacminde bir azalma, akciğerlerin hücresel düzeni. Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması yürütülmektedir.

Tedavi. Hastalara B. E. Votchal'a göre 15 numaralı diyet, aktif pozisyonel drenaj reçete edilir. Antibakteriyel ilaçlar reçete edilir (parenteral ve intrabronşiyal), tekrarlanan sıhhi bronkoskopi, bronkodilatör tedavi, mukolitikler, duyarsızlaştırıcı ajanlar, anabolik hormonlar, vitaminler (grup B, C), sık alevlenmeler ve birden fazla lobda bronşektazi prevalansı, cerrahi tedavi (segmental rezeksiyon) endikedir, lobektomi).

Akış. Aşamalı, uzun vadeli remisyonlar mümkündür.

Tahmin etmek. Sınırlı hasarla - olumlu ve yaygın bir süreçle ve komplikasyonların varlığıyla - olumsuz.

Önleme. Akciğer enfeksiyonlarının zamanında tedavisi, sigarayı bırakma, sistematik pozisyonel drenaj, komplikasyonların tedavisi.

30. AKCİĞER ABSESİ

Parankimi ve bronşların tahrip olması, erimesi ve boşluk oluşumu ile akciğer dokusunun sınırlı pürülan iltihabı.

Etiyoloji. Yabancı cisimler nedeniyle bronş tıkanıklığı, akut pnömoni, bronşektazi, göğüs travması, enfeksiyon nedeniyle hematojen embolizasyon.

Patogenez. Enfeksiyöz ajan akciğer dokusuna nüfuz eder (bronkojenik, hematojen, lenfojen yollar, yabancı cisimlerin aspirasyonu) ve bronşların drenaj fonksiyonu bozulur.

Sınıflandırma Klinik seyrin özelliklerine göre hastalık ayrılır:

1) kökene göre: akut akciğer apsesi ve kronik akciğer apsesi;

2) yerelleştirmeye göre (segment, segmentler, sağ veya sol taraflı);

3) komplikasyonlara göre.

Klinik. Akut akciğer apsesinde (ALA), akut bir başlangıç (kuru öksürük, titreme), titremeden terlemeye geçiş (telaşlı) ile karakterize edilen bir organizasyon süresi (boşluğu açmadan önce - 7 güne kadar) ayırt edilir. ateş), zihinsel bozukluklar, yüzde şişlik, yanaklarda kızarıklık, nefes alırken göğsün etkilenen tarafında gecikme, vurmalı sesin lokal kalınlaşması, bronşiyal bir renk tonu ile sert nefes alma ve kavite açıldıktan sonraki dönem ile karakterizedir. ağız dolusu cüruflu, kokulu balgamın ani boşalması, sıcaklıkta bir düşüş ve sarhoşlukta azalma ile. Akciğerin etkilenen bölgesi üzerindeki perküsyon, timpanitin görünümünü ortaya çıkarır; oskültasyonda, amforik solunum, nemli orta ve kaba kabarcıklı sesli raller tespit edilir.

Kronik akciğer apsesi (CHAL) hastalarında kötü kokulu balgamla birlikte öksürük, hemoptizi, üşüme, terleme, yüzde şişlik, yaygın siyanoz, ağız kokusu, baget şeklinde parmaklar, saat gözlüğü şeklinde tırnaklar bulunur ( Hipoksi belirtisi), üstteki alanda amforik solunum ve nemli, sesli ince kabarcıklı raller duyulur.

Teşhis çalışması. Organizasyon döneminde nötrofilik lökositozun sola keskin bir kayma ile arttığı genel bir kan testi yapılır, otopsi sonrası dönemde - göstergelerin normalleşmesi; CAL ile - sola kayma ile nötrofilik lökositoz, ESR'de artış. Ayrıca immünolojik bir kan testi de yapılır (lenfopeni, bağışıklık tepkisinin spesifik olmayan ve humoral bileşenlerinin artan aktivitesi), balgam muayenesi (makro ve mikro çalışma - sitoloji, flora, elastik lifler), X-ışını muayenesi (organizasyon sırasında - belirsiz konturlarla büyük koyulaşma; bronşta otopsiden sonra - kalın, sızmış duvarlara ve yatay bir sıvı seviyesine sahip bir boşluk; plevraya bir atılımla - plevral boşlukta serbest sıvı ve gaz).

Akış. Akut ve kronik.

Tedavi. Hastalara dikkatli bakım, yeterli miktarda protein ve vitamin içeren yüksek kaliteli beslenme (diyet No. 15), besin karışımlarının infüzyonları, antibakteriyel tedaviyi içeren ilaç tedavisi, detoksifikasyon tedavisi, bronkospazmolitik tedavi, pozisyonel drenaj, endoskopik endoskopik sanitasyon gereklidir. bronşlar, heparin kullanımı (DIC sendromunu önlemek için), mukolitik ve balgam söktürücü ilaçlar.

31. AKCİĞER KANGRENİ

Akciğer kangreni, akciğer dokusunun ilerleyici nekrozu ve hipokoröz (paslandırıcı) çürümesidir, sınırlamaya eğilimli değildir.

Hastalık resesif bir şekilde kalıtsaldır ve kural olarak ebeveynlerden çocuklara bulaşmaz.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddeleri clostridial olmayan anaeroblardır.

Zayıflamış hastalarda kronik alkolizm, diyabet ve zatürre gibi hastalıklar akciğer kangreninin gelişmesine zemin hazırlar. Acil nedenler şunlar olabilir: yabancı cisimlerin solunum yoluna girmesi, lober pnömoni, akciğerde apse veya ekinokok; kan damarlarının çeşitli hastalıkları.

Akciğer kangreninin immünolojik ve immünolojik olmayan formları vardır; ayrıca bir dizi seçenek de vardır: atopik, enfeksiyöz-alerjik, dishormonal, otoimmün, nöropsikotik, adrenerjik dengesizlik, primer değiştirilmiş bronşiyal reaktivite, kolinerjik.

Patogenez. Anaerobik bakteriler akciğer dokusuna nüfuz eder, bakteriyel ekzotoksinlerin aktivasyonu meydana gelir ve bunların akciğer dokusu üzerinde doğrudan etkisi, akciğer dokusunun ilerleyici nekrozu, etkilenen bölgede vasküler tromboz, granülasyon dokusu oluşumunun bozulması.

Klinik. Hastalığın ana belirtileri kötü kokulu balgam ve akciğer dokusu parçalarıyla birlikte öksürük, yoğun ateş, göğüs ağrısı, nefes darlığıdır; hastalığın başlangıcındaki perküsyon, genişleyen donukluğu ortaya çıkarır; zirve döneminde - boşlukların oluşumuna bağlı olarak timpanit alanlarının ortaya çıkması. Palpasyonda, etkilenen bölge (Kiessling semptomu) ve perküsyon (Sauerbruch sendromu) (plevranın sürece dahil edilmesi) üzerinde ağrı belirlenir, palpasyon - önce ses titremesinde bir artış, sonra zayıflama. Oskültasyon duyulur, önce bronşiyal solunum, ardından nefes almada keskin bir zayıflama.

Ek teşhis testleri. Sola keskin bir kayma ve artan ESR ile nötrofilik lökositozu ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Balgam muayenesi de yapılır (makro inceleme sırasında balgam 3 katman oluşturur: üst - köpüklü, sıvı; orta - seröz; alt - parçalanan akciğer dokusunun parçaları; mikro muayene - flora, sitoloji çalışması), röntgen muayenesi (birden fazla düzensiz şekilli birleşme boşluğunun varlığı ile net sınırları olmayan büyük sızma).

Ayırıcı tanı. Tüberküloz, akciğer kanseri ile yapılmalıdır.

Akış. Hastalığın seyri ağır ve ilerleyicidir.

Tedavi. Antibakteriyel tedavi, muhtemelen pulmoner artere enjekte edilerek (parenteral, intravenöz olarak) gerçekleştirilir. Birkaç tür antibakteriyel ilacı birleştirirler. Detoksifikasyon tedavisi gerçekleştirilir (reopoliglusin, hemodez, hemosorpsiyon, otolog kanın ultraviyole ışınlaması), bronkospazmolitik tedavi, bronşların endoskopik sanitasyonu ve ardından antibiyotik, enzimler, antiseptikler, kan transfüzyonu (anemi gelişmesi durumunda), heparin kullanılır (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunu önlemek için).

Önleme. Önleme tedbirleri arasında akut pnömoninin yeterli tedavisi, yeterli bronş drenajı, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu ve sigaranın bırakılması yer alır.

32. PULMONER ARTERİN tromboembolisi (PE)

Akciğerin arteriyel yatağının, venöz sistemde, sağ atriyumda, kalbin ventrikülünde veya bu bölgelere giren diğer materyallerde oluşan bir kan pıhtısı tarafından tıkanması.

Etiyoloji. Venöz trombüs (vakaların% 85'inde kaynak, alt vena kava sistemindedir, çok daha az sıklıkla kalbin sağ odalarında ve üst ekstremite damarlarındadır) - yağ damlaları, tümör hücreleri, hava, parazitler, yabancı cisimler.

Risk faktörleri arasında yaşlılık, ateroskleroz, kötü huylu tümörlerin varlığı, hamilelik, doğum kontrol ilaçları alma, obezite, varisli damarlar yer alır.

Patogenez. R. Virchow'un üçlüsü karakteristiktir: kan akış hızının yavaşlaması, kanın pıhtılaşmasının artması, damar duvarının hasar görmesi.

Sınıflandırma. Hastalık bölünmüştür:

1) kursa göre: akut, subakut, tekrarlayan;

2) etkilenen bölgeye göre: küçük (kapalı kanalın hacminin %25'ine kadar), yarı kütleli (%26-50'ye kadar), masif (%51-75'e kadar), ölümcül (%75'ten fazla);

3) tezahürlerin ciddiyetine göre.

Klinik. Ana sendromlar şunlardır: pulmoner-plevral (bronkospazm, nefes darlığı, öksürük, hemoptizi, plevral sürtünme gürültüsü, plevral efüzyonun görünümü), kardiyak (göğüs ağrısının ortaya çıkması, taşikardi, ikinci tonun vurgusu, sistolik ve diyastolik üfürümler) pulmoner arter üzerinde, perikardiyal sürtünme sesi, hipotansiyon, boyun damarlarında şişme, siyanoz), karın (karnın sağ üst kadranında ağrı), beyin (bilinç kaybı, kasılma, felç), böbrek (anüri).

Belirtilerin önemi ve derecesine göre semptomlar şu sırayla dağıtılır: taşikardi, göğüs ağrısı, nefes darlığı, hemoptizi, ateş, nemli raller, siyanoz, öksürük, plevral sürtünme sesi, çökme.

Teşhis çalışması. Balgam muayenesi ve kan pıhtılaşma sistemi üzerine bir çalışma yapılır (orta derecede hiper pıhtılaşma, artan trombosit b-tromboglobulin seviyeleri ve azalmış antitrombin III). EKG: taşikardi, atriyal ve ventriküler vektörlerin sağa sapması, sağ dalın geçici blokajı. X-ışını muayenesi: akciğer kökünün genişlemesi, pulmoner paternin yaygın tükenmesi. Perfüzyon sintigrafisi endikedir (teknetyum ile işaretlenmiş koloidal bir protein çözeltisinin intravenöz uygulanmasından sonra akciğerler üzerinde radyasyonun kaydedilmesi) - PE ile radyasyonda azalma.

Akış. Ölüm riskiyle ilişkilidir.

Tedavi. Akut pulmoner emboli durumunda ilk aşamada acil intravenöz 10-000 ünite heparin uygulaması yapılır, sedatif ve analjezikler reçete edilir, oksijen verilir. Aşama II'de streptokinaz (intravenöz olarak 15 ünite), vazoaktif ilaçlar, anti-asidotik tedavi, heparin uygulaması (kan pıhtılaşmasının kontrolü altında günde 000 kez 250-000 ünite) endikedir. Üçüncü aşamada, tedavinin birinci ve ikinci aşamalarından herhangi bir etki yoksa ve hastalığın başlangıcından en geç 5000 saat sonra embolektomi yapılır.

Tekrarlayan pulmoner emboli için dolaylı antikoagülanların uzun süreli (6-12 ay) kullanımı endikedir.

Önleme Tehdit altındaki popülasyonun zamanında tedavi edilmesi, gıdalardaki hayvansal yağ ve kolesterol miktarının azaltılması.

33. KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH)

Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, obstrüktif tipteki akciğerlerin dış solunum fonksiyonundaki bir bozuklukla birleşen heterojen bir akciğer hastalıkları grubudur.

Modern tedavi programlarının kullanılmasına rağmen ilerlemenin kaçınılmaz olduğu geç aşamalarda teşhis edilir.

KOAH, solunum sisteminin kronik hastalıklarını içerir: kronik obstrüktif bronşit (%88-90), şiddetli bronşiyal astım (%8-10), pulmoner amfizem (%1).

ABD ve Büyük Britanya'da KOAH grubu aynı zamanda kistik fibrozis, bronşit obliterans ve bronşektaziyi de içermektedir. Genelleştirilmiş tıkanıklık için ayırıcı tanı yapılır.

KOAH'ın bireysel nozolojik formlarının patogenezi, klinik tablosu, tanısı ve tedavisi bağımsız olarak açıklanmaktadır.

Ayakta tedavi ortamında yönetim. Hastaların erken tanımlanması gereklidir (hafif ve orta dereceli hastalık vakaları için), yeterli temel tedavinin erken reçete edilmesi (hafif KOAH için, olası mukolitik ilavesiyle Atrovent ile 3 haftalık tedavi gereklidir, endikasyonlara göre bronkodilatörlerin daha fazla reçete edilmesi gerekir) (meteorolojik koşullar, işin niteliği, kötü alışkanlıklar), Orta ve şiddetli KOAH'ta uzun süreli (sürekli) bronkodilatör kullanımı (Atrovent, Berodual günde 2-3 kez 4 doz), gerekirse Saltos, Teopec, Theodur, vb. eklenir, mukostaz için - mukolitikler; sübjektif durumun stabilizasyonu ve tepe ekspiratuar akış hızlarının 3 ay boyunca kalıcı stabilizasyonu durumunda bronkodilatatörler kesilebilir). ARVI veya influenza sonrası uzun süreli öksürüğü olan, verimsiz, doğası gereği spastik, antitussif ilaçlar (3 hafta boyunca Atrovent reçetesi) alarak kontrol edilemeyen hastalar için izleme yapılır.

Etiyoloji. Durumun nedenleri sempatomimetiklere ve diğer bronkodilatörlere direnç, hızla gelişen total pulmoner obstrüksiyon, hipoksi ve hiperkapni gelişimi olabilir.

Klinik. Akışın 3 aşaması vardır.

Aşama 1'de, uzak gürültü ile oskültasyon verileri arasında bir tutarsızlık vardır, taşikardi, basıncı artırma eğilimi, kardiyak glikozitlere direnç, ikinci tonun pulmoner arter üzerinde vurgulanması ve bölünmesi, anksiyete, gerginlik, asteni ve soluk siyanoz. kayıt edilmiş.

Aşama 2'de solunum yetmezliği, taşipne, oligopne artar, kuru rallerin sesi ve sayısı azalır, kaybolabilir, "sessiz" akciğer oluşumu, hipotansiyon, dekompanse solunum asidozu ve hiperkapni.

3. aşamada, belirgin yaygın siyanoz, tüm reflekslerin katılımıyla bilinç kaybı, "sessiz" akciğer sendromu, hızlı ve küçük nabız, gürültülü kalp sesleri, hipotansiyon, çökme ve hipoksik koma oluşumu meydana gelir.

Tedavi. Tedavi, b2-agonistlerden kaçınmayı, glukokortikoidlerin (günde 1500 mg'a kadar prednizolon) parenteral ve oral olarak uygulanmasını, rehidrasyon tedavisini (günde 3 litreye kadar sıvı), epidural anesteziyi, bronkoalveolar terapötik lavaj ile yapay ventilasyonu içerir.

34. BRONŞİAL ASTIM (ETİYOLOJİSİ, PATOJENİZ, SINIFLANDIRILMASI, KLİNİK, TANISI)

Birçok hücrenin ve hücresel elementin rol oynadığı solunum yollarının kronik inflamatuar hastalığı. Kronik inflamasyon, hava yolu aşırı duyarlılığında eş zamanlı bir artışa neden olarak, özellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde tekrarlayan hışıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürük ataklarına yol açar. Bu ataklar genellikle yaygın fakat değişken bronş tıkanıklığı ile ilişkilidir.

Etiyoloji. Hastalığın gelişmesine neden olan nedenler, iç faktörlere (vücudun doğuştan gelen özellikleri) ve dış faktörlere (hastalığın yatkın kişilerde gelişme olasılığını değiştiren) ayrılır.

Patogenez. Zarar verici risk faktörlerine (aktive edilmiş eozinofiller, mast hücreleri, makrofajlar, T-lenfositler) yanıt olarak bronş duvarında spesifik bir inflamatuar süreç oluşur, bronş tıkanıklığı gelişir ve bronş hiperreaktivitesi artar.

Hava yolu tıkanıklığının 4 şekli vardır: akut bronkokonstriksiyon (düz kas spazmı nedeniyle), subakut (solunum yolu mukozasının şişmesi nedeniyle), obstrüktif (mukus tıkaçlarının oluşumu nedeniyle), sklerotik (bronş duvarının sklerozu) hastalığın uzun ve şiddetli seyri ile).

Sınıflandırma. Astım şunlar olabilir: alerjik bileşenin baskın olduğu, alerjik olmayan, karışık.

Tanı koyarken etiyoloji, ciddiyet ve komplikasyonlar dikkate alınır.

Klinik. Uyarı dönemi burun akıntısı, hapşırma, sulu gözler, boğaz ağrısı ve paroksismal öksürük ile karakterizedir.

İlerleyen dönemde hastalar zorunlu pozisyon alırlar (ortopne), ekspiratuar nefes darlığı ortaya çıkar, uzaktan kuru hırıltı, derin nadir nefes alma, yaygın siyanoz, boyun damarlarında şişme, yardımcı kaslar nefes alma eylemine katılır ve nefes alma eylemine katılır. interkostal boşluklar dikkat çekicidir. Perküsyon, zor nefes almayı ve çok fazla kuru hırıltıyı ortaya çıkarır. Taşikardi artar.

Çözünme döneminde, boşaltılması zor camsı viskoz balgamla birlikte öksürük ortaya çıkar ve uzak hırıltı kaybolur. Perküsyon, kutulu sesin azaltılmasıyla belirlenir. Oskültasyon - kuru hırıltılı solunumun azaltılması.

Teşhis çalışması. Lökositoz, eozinofili ve ESR'de bir artışı ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Alerjik durum (IgE varlığı) belirlenerek alerjenli cilt testleri yapılır. Balgam incelenir (makroskobik olarak - viskoz, şeffaf; mikroskobik olarak - eozinofiller, Charcot-Leyden kristalleri ve Kurshman spiralleri, nötrofiller). Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması yapılır (OVF1, FVC, PSV çalışması), bronkodilatörlerle testler yapılır (hava yolu hiperreaktivitesi çalışması). Hava yolu iltihabı belirteçlerinin invazif olmayan ölçümü gerçekleştirilir (hipertonik bir çözeltinin solunmasından veya kendiliğinden salınmasından sonra eozinofillerin veya metakromatik hücrelerin varlığı açısından balgamın incelenmesi). EKG: sağ ventriküler aşırı yük.

Akış. Çoğu zaman ilerleyici, alevlenme ve remisyon dönemleri.

35. BRONŞİAL ASTIM (TEDAVİ, ÖNLEME)

Tedavi. Gece semptomları da dahil olmak üzere kronik semptomların minimum ciddiyetini sağlamak için hastalığın ciddiyetine, anti-astım ilaçlarının bulunabilirliğine ve hastanın bireysel yaşam koşullarına göre seçilir.

İnhale glukokortikoidler: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladzhet. Uygulama yolu inhalasyondur.

Sistemik glukokortikoidler: prednizon, prednizolon, metilprednizolon. Uygulama yolu: oral veya parenteral.

Kromonlar: sodyum kromoglikat (Intal), sodyum nedokromil (Tyled).

Mast hücrelerinin zarını stabilize ederler ve IgE'nin dolaylı salınımını baskılarlar. Esas olarak hafif kalıcı bronşiyal astım için inhalasyon yoluyla reçete edilir.

Metilksantinler: teofilin, aminofilin, aminofilin, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retofil. Bronşiyal astımın seyrini kontrol etmek için kullanılır. Uygulama yolu: ağızdan.

Uzun etkili inhale b2-agonistler: formoterol, salmeterol. Etki süresi 12 saatten fazladır. Bronşların düz kaslarını gevşetir, mukosiliyer klirensi artırır ve damar geçirgenliğini azaltır.

Ингаляционные b2-агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные b2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Anti-lökotrien ilaçlar: montelukast, pranlukast, zafirlukast - sisteinil-lökotrien reseptör antagonistleri, zileuton - 5-lipoksijenaz inhibitörü.

İkinci kuşak antihistaminikler: (H1 blokerleri): akrivastin, astemizol, acelastin, setirizin, ebastin, feksofenadin, ketotifen, loratadin, mizolastin, terfenadin. Alerjik reaksiyonların gelişimini baskılayın. Uygulama yolu: ağızdan.

Sistemik nonsteroidal tedavi: troleandomisin, metotreksat, siklosporin, altın preparatları. Oral glukokortikoid ihtiyacını azaltmak amacıyla glukokortikoidlerin istenmeyen etkilerine karşı immünomodülatörleri dahil edin. Sadece bir göğüs hastalıkları uzmanının gözetimi altında reçete edilir. Uygulama yolu: ağızdan.

Hafif bir boğulma atağı için, kısa etkili b2-agonistlerin (Berotec veya salbutamol) bir saat içinde 6 defaya kadar solunması, antikolinerjiklerin (Atrovent, Troventol) eş zamanlı veya bağımsız olarak solunması, metilksantinlerin (aminofilin tabletleri) eş zamanlı veya bağımsız olarak alınması belirtilen.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья сдобавле-нием (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного - 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного - 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение b2 -агонистов.

Tahmin etmek. Ağır vakalarda - sakatlık.

36. AKCİĞER AMFİZEMİ

Terminalin veya solunum dışı bronşiyollerin distalinde bulunan hava boşluklarının duvarlarının genişlemesi veya tahrip olması nedeniyle boyutunda bir artış ile karakterize edilen bir durum.

Etiyoloji. Hastalığın nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı, kronik zatürre, pnömokonyoz, tüberküloz olabilir.

Patogenez. Bronşların lümeninde daralma, alveol içi basınçta artış, alveol duvarlarının incelmesi, trofizmlerinin ihlali, elastikiyet, alveolit gelişimi ve interalveolar septanın tahrip olması söz konusudur.

Sınıflandırma. Pulmoner amfizemin formları vardır: interstisyel, mediastinal, telafi edici.

Klinik olarak pulmoner amfizem sınıflandırılır:

1) kökene göre: birincil (idiyopatik) - a-1-antripsin, b-2-makroglobulinin kalıtsal eksikliği, ikincil (bronşiyal lümenin kronik tıkanıklığının gelişmesi nedeniyle);

2) gelişimin doğası gereği: akut (ani uzun süreli bronş tıkanıklığı nedeniyle - bronşiyal astım krizinden sonra), kronik (sürekli bronş tıkanıklığının varlığı nedeniyle);

3) komplikasyonlara göre.

Клиника. Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.

Sekonder amfizem ile pembe ten rengi, kuru öksürük, mukopürülan veya pürülan balgamla kronik bronşitin alevlenmesi, ekspiratuar nefes darlığı görülür. Yavaş yavaş gelişir ve yaşamın 6-7. On yılında sizi rahatsız etmeye başlar. Namlu şeklinde bir göğüs, nefes alırken interkostal boşlukların geri çekilmesi, yardımcı kasların nefes almaya katılımı, kısa boyun, şah damarlarının şişmesi ve akrosiyanoz vardır. Bronkotik tipte bir tıkanıklık ortaya çıkar ("siyanotik ödem"), hastalar kilo verir ve sıklıkla oturarak uyurlar. Perküsyonda kutumsu bir renk tonu var, akciğerlerin alt sınırları 1-2 kaburga alçaltılmış, hareketlilikleri sınırlı, akciğerlerin tepeleri klavikulaların üzerine çıkıyor. Pulmoner kalp, sağ ventriküler tipe (terminal aşamalarda), karaciğer büyümesine göre oluşur.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması gerçekleştirilir - zorlu ekspirasyon oranında bir azalma, Tiffno indeksinde bir azalma, toplam ve rezidüel kapasitede bir artış ile akciğerlerin hayati kapasitesinde bir azalma ve bir azalma vardır. Akciğerlerin difüzyon kapasitesi.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.

На ЭКГ - гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S)).

X-ışını muayenesi, pulmoner alanların şeffaflığının arttığını, düşük diyaframı, genişlemiş interkostal boşlukları ortaya çıkarır.

Tedavi. Bronkopulmoner enfeksiyon varsa antibiyotik reçete edilir. Bronkodilatörler (M-antikolinerjikler, b2-agonistler, metilksantinler), mukolitikler, oksijen tedavisi, fizyoterapötik prosedürler, terapötik egzersizler, kaplıca tedavisi (ciddi pulmoner kalp yetmezliği olmadığında) endikedir.

Akış. Kronik, ilerleyici.

Tahmin etmek. Olumsuz.

37. AKCİĞER KANSERİ

Akciğer kanseri yaygındır. Esas olarak 40-60 yaş arası erkekleri etkiler.

Etiyoloji. Etiyoloji bilinmemektedir.

Akciğer kanseri oluşumuna katkıda bulunur: kanserojen maddelere (nikel, kobalt, demir) maruz kalma, madencilik endüstrisindeki tozun solunması, nükleer motorlarda yakıtın eksik yanma ürünleri, tütün dumanına maruz kalma, akciğerlerde kronik inflamatuar süreçler, aile öyküsü, immün yetmezlik durumları.

Patogenez. Büyük bronşların glandüler epitelinde ekzofitik-endobronşiyal hasar meydana gelir (1., 2., daha az sıklıkla 3. sıra), daha sonra akciğer dokusuna geçer (genellikle sağda, üst loblarda lokalizasyonla, daha az sıklıkla alt ve orta loblarda) ), mediastinal organlar , bölgesel lenf düğümleri. Akciğerin karşılık gelen oranı azalır ve mediastinal organlar lezyona doğru kayar. Etkilenen bölgede ikincil bir inflamatuar süreç gelişir. Karaciğer, kemik iliği ve kemik iliğine zarar veren ekstrapulmoner metastaz.

Klinik. Ana belirtiler: öksürük (reaktif bronşit gelişimi, ardından pulmoner atelektazi, perifokal pnömoni, akciğer dokusunun çökmesi ile ilişkili), öksürüğün doğası paroksismaldir, boğmaca öksürüğü, başlangıçta kuru, daha sonra mukopürülan balgamla, kanla karıştırılmış (pıhtı) , akciğer kanaması). Göğüste hasar gören tarafta ağrı olur, tümör göğüs duvarına doğru büyüdükçe ağrının şiddeti artar, kaburgalar ve omurlar metastazlardan etkilenir. Dispne yavaş yavaş artar ve pulmoner atelektazi gelişmesi, plevrada masif efüzyon ve mediastinal organların basısı ile fark edilir. Vücut ısısında bir artış var (iltihaplanma süreci, kanser zehirlenmesi, komplikasyonların gelişimi). Etkilenen tarafta güçsüzlük, terleme, yorgunluk, kilo kaybı ve göğüs duvarının çekilmesi gelişir.

Lezyonun üzerinde sesin perküsyon donukluğu. Oskültasyon, plevral efüzyon - plevral sürtünme gürültüsü varlığında veziküler solunumu zayıflattı.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi yapılır (anemi, sola kayma ile nötrofilik lökositoz, artan ESR).

İmmünolojik bir kan testi (bağışıklık yetersizliği durumu, bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin aktivitesinde azalma), akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması (hacim ve hız parametrelerinde azalma) ve balgam testi (sitoloji) gerçekleştirilir.

X-ışını muayenesi: üst lob ve orta lob bronşlarının merkezi kanseri ile, akciğer lobunun hacminde bir azalma ile tüm lobun veya segmentin kararması gelişir. Ana bronş kanserinde, mediastenin etkilenen tarafa kaymasıyla stenoz ortaya çıkar. Periferik akciğer kanserinde, çoğunlukla üst loblarda, 1-5 cm çapında yoğun, yuvarlak bir gölge vardır.

Tedavi. Erken cerrahi tedavi, radyasyon tedavisi, kemoterapi, komplikasyonların semptomatik tedavisi.

Akış. Hızlı ilerleme.

Tahmin etmek. Olumsuz.

Önleme. Toz ve hava kirliliğinin azaltılması, mesleki tehlikelerle mücadele, sigarayla mücadele, zatürrenin etkin tedavisi.

38. EKZOJEN ALERJİK ALVEOLİT

Organik ve inorganik tozların antijenlerinin yoğun ve uzun süreli solunmasından kaynaklanan ve akciğerlerin alveoler ve interstisyel yapılarında alerjik yaygın hasarla karakterize edilen bir grup hastalık.

Hastalığın genel belirtileri. Enflamatuar süreç, solunum yollarında değil, akciğerlerin alveollerinde ve interstisyumunda lokalizedir. Hasarlı alanlar polinükleer ve mononükleer sızıntılardan, sarkoid benzeri granülomlardan oluşur; sonraki aşamalarda - interstisyel fibrozun gelişimi. Tip III ve IV alerjik reaksiyonlar gelişir.

Etiyoloji. Mikroorganizmalar (bakteriler, mantarlar, protozoalar) ve bunların metabolik ürünleri (proteinler, gliko ve lipoproteinler, polisakkaritler, enzimler, endotoksinler), hayvan ve bitki kökenli biyolojik olarak aktif maddeler, düşük molekül ağırlıklı bileşikler ve ilaçlar.

Patogenez. Tip I pnömositler hasar görür, tip II pnömositlerin yeniden epitelizasyonu bozulur ve baskılayıcı T lenfositlerin aktivitesi azalır.

Klinik. Akut evre, alerjenle temastan 4-12 saat sonra gelişir. Üşüme, ateş, öksürük, nefes darlığı, mide bulantısı, miyalji ve artralji (grip benzeri sendrom) ortaya çıkar, akciğerlerde krepitasyon ve nemli raller duyulabilir (zatürre benzeri sendrom), kuru, verimsiz bir öksürük olabilir. ekspiratuar nefes darlığı ve kuru dağınık hırıltı (bronşit sendromu), alerjenle tekrarlanan temas üzerine semptomlar subakut (aralıklı) bir seyirle tekrarlayabilir.

Kronik aşamada tipik bir "Pazartesi fenomeni" vardır: dinlenmeden sonraki günlerde akut belirtiler görülür ve çalışma haftasının sonunda kaybolur (bu form daha sık teşhis edilir). Solunum yetmezliği yavaş yavaş ilerler, astenik sendrom, anoreksi, kilo kaybı ve kronik form oluşumu, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale formu ortaya çıkar.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi (nötrofili, artmış ESR, eozinofili), immünolojik bir kan testi (bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin aktivitesi), alerjenlerle cilt testleri ve antijenle bir inhalasyon provokasyon testi yapılır. Bir röntgen muayenesi yapılır.

Ayırıcı tanı. ARVI ile akut aşamada, grip, akut zatürre, akut bronşit. Kronik aşamada - idiyopatik fibrozan alveolit, akciğerlerdeki granülomatöz süreçler (tüberküloz, sarkoidoz, Wegener granülomatozu).

Tedavi. Akut aşamada hastaneye yatış gereklidir. Glukokortikoid hormonları endikedir: 40-60 gün süreyle günde 1-3 mg prednizolon, ardından azaltılır; hormon tedavisi etkisizse immün baskılayıcılar; fibrozis ortaya çıkarsa D-penisilamin (kuprenil). Ekstrakorporeal yöntemler kullanılır: plazmaferez, hemosorpsiyon.

Akış. Uzun vadeli, ilerici.

Tahmin etmek. Nispeten olumlu.

Önleme. Birincil önleme: teknolojik üretim süreçlerinin geliştirilmesi, bronkopulmoner hastalıklarla tehlikeli endüstrilerde çalışmanın sınırlandırılması. İkincil önleme: klinik gözlemin yapılması.

39. FİBROZAN ALVEOLİT

Fibrozan alveolit, terminal bronşların (solunum bronşiyolleri ve alveoller) seviyesinin altındaki akciğerlerin yaygın fibrozisi ile karakterize edilir, bu da alveolar-kılcal bloğun gelişmesine ve akciğerlerin difüzyon kapasitesinde keskin bir azalmaya yol açar ve pulmoner yetmezliğin artmasıyla kendini gösterir. .

Etiyoloji. Hastalığın etiyolojisi hala bilinmemektedir. Kalıtım baskın bir modeli takip eder. Hastalık erkeklerde daha sık görülüyor (oran 1,9:

1), hastaların en sık görüldüğü yaş: 40-70 yaş.

Patogenez. Daha sonra hava bariyerinin geçirgenliği artar, bunun sonucunda interstisyel ödem ve inflamasyon gelişir, alveollerin lümeninde eksüda ve hiyalin membranlar belirir, geri dönüşü olmayan bir fibrozis aşaması oluşur ve ilerleyici solunum yetmezliği gelişir.

Klinik. Akut formda, akut solunum yolu enfeksiyonu veya zatürre belirtileri karakteristiktir; kronik formda - ilerleyici nefes darlığı, verimsiz veya kuru öksürük, düşük dereceye kadar ateş (ateş), halsizlik, yorgunluk. Nefes darlığının şiddeti ve yetersiz fiziksel belirtiler birbirine uymuyor. Siyanoz, taşipne, kilo kaybı, parmakların terminal falankslarındaki değişiklikler (davullar, saat camları) not edilir. Perküsyon özellikle alt kısımlarda akciğer sesinin kısalmasını belirler. Oskültasyonda, bazal bölümlerde ifade edilen hafif krepitan raller duyulur, taşikardi, pulmoner arter üzerindeki ikinci tonun vurgusu, daha sonraki aşamalarda - kronik pulmoner kalp hastalığının belirtileri.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi (orta derecede lökositoz, lökopeni, ESR artışı, anemi belirtileri), biyokimyasal kan testi (disproteinemi, hipergamaglobulinemi), immünolojik kan testi (C ve M sınıfı immünoglobülinlerde artış, antinükleer antikorların ortaya çıkması), bir X -ışın muayenesi (akciğer paterninin artması ve deforme olması) yapılır. , döngü, nodüler fokal gölgeler, akciğer dokusunun şeffaflığında olası azalma), akciğerlerin fonksiyonel muayenesi (dış solunum bozukluklarının kısıtlayıcı doğasının varlığı), muayene Kan gazlarında azalma (difüzyon kapasitesinde azalma).

Komplikasyonlar. Kronik kor pulmonale hastalığın ana komplikasyonudur.

Ayırıcı tanı. Pulmoner yetmezlik, pulmoner kalp yetmezliği ile yapılmalıdır.

Tedavi. Kortikosteroidler endikedir (erken kullanım, uzun süreli kullanım), kortikosteroidlerin immünosupresanlarla kombinasyonu. Afferent yöntemlerin (hemosorpsiyon, plazmaferez) kullanılması mümkündür. Remisyon döneminde aminokinol ilaçlarının (delagil) kullanımı endikedir.

Akış. Hastalığın seyri tekrarlayan, ilerleyici ve sıklıkla kroniktir.

Tahmin etmek. Olumsuz, ortalama yaşam beklentisi 3-5 yıl. Başlıca ölüm nedenleri şiddetli solunum yetmezliği, pulmoner hipertansiyon ve akciğer kanseridir.

40. SARKOİDOZ (BEUNIER-BECK-SCHAUMANN HASTALIĞI)

Akciğer dokusunda en büyük lokalizasyona sahip, kazeifiye olmayan epitelyal ve dev hücreli granülomların oluşumu. Aynı zamanda intratorasik lenf düğümleri, karaciğer, dalak, cilt, gözler, sinir sistemi ve kalp de etkilenebilir.

Hastalık nispeten nadirdir ve genç ve orta yaşlı erkeklerde daha sık görülür.

Etiyoloji. Hastalığın nedeni açık değildir.

Patogenez. Gelişimin immünolojik mekanizması, T hücresi immün tepkisinin inhibisyonudur. Alveolar makrofajlar aktive olur ve sarkoid granülomlar şeklinde birikir.

Sınıflandırma. Çeşitleri vardır: pulmoner sarkoidoz, lenf nodu sarkoidozu, lenf nodu sarkoidozu ile birlikte pulmoner sarkoidoz.

Klinik. Ana sendromlar: akciğer dokusunda hasar, dermatolojik, artropatik, ottalmolojik. Hastalığın I. aşamasında halsizlik, genel halsizlik, düşük ateş, terleme, kaslarda ve eklemlerde ağrı görülür, kuru öksürük görülür, nefes darlığı, eklemlerde şişlik ve ciltte eritema nodozum görülür. ekstremiteler. Perküsyon değişikliği yoktur. Oskültasyonda az miktarda kuru ve nemli, ince kabarcıklı raller duyulur.

Hastalığın II. Evresinde istirahatte halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybında artış, nefes darlığı ortaya çıkar. Değişiklikler olmadan perküsyon. Oskültasyon, kuru ve nemli ince rallerin sayısını ve plevral sürtünme gürültüsünü arttırmak için duyulabilir.

Hastalığın III. evresinde, evre II belirtileri arasında mukopürülan balgamla birlikte öksürük, hemoptizi, siyanoz ve istirahatte nefes darlığı yer alır. Oskültasyonda önemli miktarda dağınık kuru ve nemli raller ortaya çıkar.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi ESR, lenfopeni ve anemide hafif bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Biyokimyasal bir kan testi gerçekleştirilir (disproteinemi, a- ve g-globülinlerde artış, hiperkalsemi), immünolojik bir kan testi (bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin aktivitesinde azalma, tüberkülin duyarlılığında azalma), bir çalışma dış solunum fonksiyonunun değerlendirilmesi (evre I'de - obstrüktif tipte dış solunum bozukluğu; Evre II'de - karma tipte bozukluk; evre III'te - kısıtlayıcı tipte bozukluk), röntgen muayenesi (ile

Aşama I - hiler intratorasik lenf düğümlerinin boyutunda iki taraflı artış;

Aşama II - akciğerlerde, özellikle orta ve alt bölümlerde ve hiler bölgede çoklu odakların ortaya çıkması; Aşama III'te - belirgin fibroz, büyük, birleşen odak oluşumları).

Tedavi. Hastalara bol proteinli, tuzu sınırlı bir diyetle beslenmeleri önerilir. Glukokortikoidler (hastalığın tüm formları ve evreleri için), 3-6 ay veya daha uzun süreli kurslarda, 30-40 mg'lık başlangıç dozu, klinik ve radyolojik etkiden sonra tedavinin sonu, aminokinolonlar (Delagil), potasyum preparatları, anabolik ilaçlar reçete edilir. steroidler (non-bolik günde 5 mg, retabolil 50-1 haftada bir kas içinden 2 mg).

Akış. Hastalığın I. aşamasında kendiliğinden iyileşme mümkündür, II. Aşamada - tekrarlayan, tedavi mümkündür, III. Aşamada - hastalığın yavaş ilerlemesi.

Tahmin etmek. Prognoz nispeten olumlu olup mortalite %2 ile %5 arasında değişmektedir.

41. KRONİK AKCİĞER KALP

Solunum hastalığının neden olduğu pulmoner arteriyel hipertansiyona bağlı olarak sağ kalpte hipertrofi ve (veya) dilatasyon.

Etiyoloji. Bronkopulmoner bozukluklar - obstrüktif ve kısıtlayıcı süreçler: polikistik akciğer hastalığı, kronik bronşit, bronşiyal astım, pulmoner amfizem, yaygın pnömofibroz, pulmoner granülomatoz. Vasküler lezyonlar - primer pulmoner arteriyel hipertansiyon, arterit, tekrarlanan pulmoner emboli, akciğer rezeksiyonları, torakodiyafragmatik aparatta hasar. Omurga lezyonları, göğüs, deformasyonları, plevral kordlar, obezite.

Патогенез. Патогенетические этапы: прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочковая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения катехоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмональных анастомозов, повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.

Klinik. Ana belirtiler şunlardır: nefes darlığı, siyanoz (II ve III derece solunum yetmezliğinde görülür), boyun damarlarında şişme, epigastrik nabız, taşikardi, kalp sınırlarının özellikle sağa doğru genişlemesi, donukluk kalp sesleri, pulmoner arter üzerindeki II tonunun vurgusu, karaciğerin genişlemesi ve hassasiyeti, periferik ödem, düşük diürez (dekompanse durumda).

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi, genel bir idrar testi (protein görünümü, dekompansasyon sırasında döküntüler), biyokimyasal kan testi (disproteinemi) ve akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması gerçekleştirilir.

EKG kor pulmonale belirtileri gösteriyor: II ve III standart derivasyonlarda (P - pulmonale) yüksek P dalgaları, sağ gram, I standart derivasyonda ve sol göğüs derivasyonlarında belirgin bir S dalgası, III derivasyonda Q görünümü .

Hemodinamik bir çalışma gerçekleştirilir (santral venöz basıncın artması, kan akışının yavaşlaması, dolaşımdaki kan hacminin artması).

EchoCG'de: telafi edilmiş durumda kalınlıkta bir artış ve sağ ventrikülün dekompanse durumunda boşlukta bir artış. Ayrıca bir röntgen muayenesi de yapılır.

Tedavi. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisine yöneliktir. Bronkopulmoner aparatın enfeksiyonu için antibiyotikler, bronş tıkanıklığı için - bronkodilatörler, pulmoner emboli için - antikoagülanlar, fibrinolitik ilaçlar, toradiafragmatik kor pulmonale için - yapay havalandırma kullanılır. Periferik vazodilatörler pulmoner arteriyel hipertansiyonu azaltmak için kullanılır (nitratlar, apressin, kalsiyum kanal blokerleri, beta-agonistler). Oksijen tedavisi, eritrositozu azaltmak için düşük viskoziteli çözeltilerin (reopoliglusin) infüzyonu ile 2-200 ml kan alma ve asidozu azaltmak için sodyum bikarbonat çözeltisinin infüzyonu gerçekleştirilir.

Akış. Hastalığın seyri kronik ve ilerleyicidir.

Tahmin etmek. Olumsuz.

42. Plevrit

Plevrada ikincil olarak gelişen ve vücutta mevcut olan bağımsız bir hastalığın (tümör, zatürre, tüberküloz, pankreatit, travma vb.) bir yansıması olan inflamatuar bir süreç.

Etiyoloji. Etiyolojik faktörler: akciğerlerde veya intratorasik lenf düğümlerinde tüberküloz sürecinin alevlenmesi, akciğerlerde spesifik olmayan inflamatuar süreçler, romatizma, kollajenoz, kalp krizi, akciğer tümörleri, göğüs travması, akut ve kronik bulaşıcı hastalıklar (kuru plörezi).

Patogenez. Plevral sıvının aşırı birikmesi meydana gelir.

Klinik. Kuru plörezi ile göğsün etkilenen yarısında nefes alma ve öksürme ile yoğunlaşan ağrı vardır; Frenik plörezi durumunda ağrı, karnın üst yarısına veya frenik sinir boyunca (boyuna) yayılır. Ağrı ilk dönemde en şiddetlidir. Vücut ısısı normal veya subfebrildir. Oskültasyonda: Solunum zayıflar, plevral sürtünme sesi duyulur.

Eksüdatif plörezi ile yüksek vücut ısısı, göğüste şiddetli bıçaklanma ağrısı, derin nefesle şiddetlenen, ağrılı kuru öksürük, terleme, iştahsızlık, nefes darlığı, siyanoz, göğsün normal yarısının gecikmesi vardır. nefes alma, interkostal boşlukların düzgünlüğü. Hastalıklı tarafta, Garland üçgeninin oluşumu stimpanit ile (omurga ile artan donukluk çizgisi arasında), sağlıklı tarafta - perküsyon sesinin donukluğuyla Rauchfus-Grocco üçgeni oluşur. Oskültasyon sırasında, etkilenen bölgede, Garland üçgeni bölgesinde solunumun zayıflaması duyulur - bronşiyal bir renk tonu ile, hastalığın başlangıcında ve eksüdanın emilmesi sırasında plevral sürtünme sesi duyulur.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi yapılır (anemi, lökositoz, artan ESR), plevral sıvının incelenmesi (% 3'ün üzerinde protein, 1,018'in üzerinde bağıl yoğunluk, pozitif Rivalta testi, çökelti çok sayıda nötrofil içerir, saman sarısı rengi - eksüdalı, ile) ampiyem - irin), X-ışını muayenesi: eğik bir üst kenar ile yoğun kararma, mediastenin sağlıklı tarafa yer değiştirmesi - eksüdalarla, diyafram kubbesinin sınırlı hareketliliği, karşılık gelen taraftaki sinüsün şeffaflığının azalması.

Tedavi. Kuru plörezi için altta yatan hastalık tedavi edilir. Analjezikler (narkotikler dahil) ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar uygulanır.

Plevral efüzyonlarda altta yatan hastalık tedavi edilir, protein ve vitaminlerden zengin, tuz ve sıvıdan kısıtlı bir diyet uygulanır. Antibakteriyel ilaçlar uygulanır (floranın hassasiyeti dikkate alınarak), detoksifikasyon tedavisi yapılır (plazma replasman solüsyonları, B, C vitaminleri), plevral sıvının boşaltılmasıyla plevral ponksiyonlar yapılır. Duyarsızlaştırma tedavisi reçete edilir.

Akış. Uzun süreli, akut, subakut, kronik.

Tahmin etmek. Altta yatan hastalığa ve efüzyonun niteliğine bağlı olarak iyileşme daha sık görülür.

Önleme. Plevradaki inflamatuar süreçlerle komplike olabilecek hastalıkların önlenmesi ve zamanında tedavisi, plevral efüzyon varlığının erken tanınması ve boşaltılması amaçlanmaktadır.

43. DİFÜZ GLOMERÜLONEFİRİT (ETİYOLOJİ, PATORENEZ, AKUT GLOMERÜLONEFİRİT KLİNİĞİ)

Glomerüllerde birincil başlangıç hasarı ve patolojik süreçte tüm böbrek yapılarının dahil olduğu immün aracılı inflamasyon.

Akut ve kronik glomerülonefrit olarak ikiye ayrılır. Gerçek akut glomerülonefrit yalnızca intravital morfolojik incelemeyle kanıtlanmış olandır. Diğer durumlarda, akut başlangıcı olan kronik glomerülonefrit gelişir.

Etiyoloji. Ekzojen faktörler: bakteriler (A grubu b-hemolitik streptokoklar (suş 12, 43, 49), beyaz stafilokok, sığır corynebacterium, enterokoklar, tifo salmonella, treponema pallidum, diplokoklar), virüsler (sitomegalovirüs, herpes simpleks virüsleri, hepatit B, Epstein) - Barra), mantarlar (Candida albicans), parazitler (malarial plasmodium, şistozom, toksoplazma), ilaçlar, zehirler, yabancı serum.

Endojen faktörler: nükleer, fırça kenar antijeni, tiroglobulin, immünoglobulinler, tümör ve embriyonik antijenler, karsinomatöz antijen.

Patogenez. İmmün kompleksin glomerulusa pasif transferi ve birikmesi vardır. Yapısal bir antijenle veya glomerüler olmayan otolog veya eksojen bir tetikleyici antijenle reaksiyona giren antikorlar kan dolaşımında dolaşır. Hiperfiltrasyon, transkapiller gradyanda bir artış var - kalan glomerüllerde sklerozun hızlanması.

Klinik. Akut glomerülonefritin ana sendromları şunlardır: idrar, ödem, hipertansif, nefrotik.

Hastalıklar şu şekilde ortaya çıkabilir: kapsamlı (siklik) ve monosemptomatik (gizli).

Döngüsel form asla enfeksiyonun zirvesinde, enfeksiyonun başlangıcından en geç 14-25 gün sonra başlamaz. Zorunlu bir döngüsel seyir ile karakterizedir, akut olarak gelişir, halsizlik, şişlik (çoğunlukla yüzde), baş ağrısı, azalmış diürez, et renginde idrar ve bel ağrısı ortaya çıkar. Arteriyel hipertansiyon gelişir (sistolik kan basıncı 180 mm Hg'yi geçmez, diyastolik kan basıncı - 120 mm Hg), taşikardi ve akut kalp (sol ventriküler) yetmezliği belirtileri (nefes darlığı, öksürük, kalp astımı atakları) olabilir. . Göreceli kalp donukluğunun sınırlarının genişlemesi, tepede sistolik üfürüm, aortta ikinci tonun vurgulanması, bazen dörtnala ritmi, akciğerlerde kuru ve nemli raller vardır. Üriner sendrom proteinüri, silindirüri, makro ve mikrohematüri ile karakterizedir. Proteinüri, albüminlerin, globülinlerin ve fibrinojenin salındığı glomerüler kılcal damarların vasküler duvarındaki büyük hasarla ilişkilidir. Hematüri sürekli bir semptomdur. Az sayıda lökosit vardır. Ödem 10-15 gün sürer, 3. haftanın sonunda kaybolur, kan basıncı düşer, poliüri gelişir, üriner sendrom 2 aydan fazla sürer, hipostenüri ortaya çıkar, hafif proteinüri uzun süre devam edebilir (0,03-0,1 g/ gün), rezidüel hematüri, lökositi birinci ayın sonunda kaybolur.

Gizli form, sübjektif belirtiler olmadan kademeli bir başlangıçla karakterize edilir; baş ağrıları, hafif nefes darlığı veya bacaklarda şişlik mümkündür, durumun süresi 2-6 ay veya daha fazladır ve izole üriner sendromun varlığı . Bir yıl içinde düzelmeyen akut nefrit, kronik glomerülonefrit olarak kabul edilir.

44. DİFÜZ GLOMERÜLONEFİRİT (KRONİK GLOMERÜLONEFİRİT KLİNİĞİ)

Kronik glomerülonefritin ana sendromları: idrar, hipertansif, ödemli, hiperlipidemi, hipoproteinemi, anemik, kronik böbrek yetmezliği.

Kursun formları şunlardır: latent, hipertansif, nefrotik, karışık, malign (subakut), terminal.

Gizli form daha çok tıbbi muayene sırasında tesadüfen keşfedilir. Hastalık belirtisi olmadan çalışma kapasitesinin uzun süreli korunması (10-20 yıla kadar), izole üriner sendrom varlığı, izohipostenüri, düşük idrar özgül ağırlığı, noktüri, muhtemelen artan kan basıncı, hipoproteinemi, hiperkolesterolemi, artmış ESR ile karakterize edilir .

Uzun süredir hipertansif formun önde gelen ve tek semptomu arteriyel hipertansiyondur. Başlangıçta hipertansiyon doğası gereği aralıklıdır, daha sonra sabittir. Muayenede, gözle görülebilen apikal bir dürtü, kalbin göreceli donukluğunun sola doğru genişlemesi, aort üzerinde ikinci tonun vurgusu, dörtnala ritmi; kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile birlikte durgunluk belirtileri görülür. pulmoner dolaşımda hemoptizi, kardiyak astım atakları ve nadiren pulmoner ödem görülür. Fundus: nöroretinit orta derecede ifade edilir, sadece arterlerin daralması uzun süre devam eder.

Nefrotik formda trofik değişiklikler ortaya çıkar: kuru cilt, azalmış elastikiyet, kas kaybı, onkotik basınçtaki azalmaya bağlı olarak şişlik gelişir, başlangıçta sabahları gözlerin altında, ayak bileklerinde küçük, daha sonra gövdeye geçişle sabit; hidrotoraks, asit, hidroperikardiyum. Protein-lipid oranlarının ayrışması meydana gelir (hipoproteinemi, hiperkolesterolemi), idrar sendromu ortaya çıkabilir: hematüri, filtrasyon fonksiyonunda azalma, kan basıncı artmaz.

Karışık form, ödemin ciddiyeti, idrar sendromu, arteriyel hipertansiyonun yanı sıra böbrek yetmezliğinin ilerleyici seyri ve gelişimi (2-5 yıl içinde) ile karakterize edilir.

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Terminal formu böbrek dekompansasyonunun aşamasını ifade eder ve nitrojen boşaltım fonksiyonunun yetersizliği ile ilişkilidir. Nefrotik ve hipertansif sendromlar ifade edilir, üre, kreatinin, indikan seviyeleri artar, glomerüler filtrasyon azalır ve filtrasyon fraksiyonu artar.

Sol ventriküler kalp yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği, anemi, üremik stomatit, gastrit, kolit, bronşit, poliserozit.

Ayırıcı tanı: hipertansiyon, sol ventriküler kalp yetmezliği, diyabetik glomerüloskleroz, karaciğer sirozu, amiloidoz, konjestif böbrek.

45. DİFÜZ GLOMERÜLONEFİRİT (HASTALIKLARIN LABORATUAR TANISI)

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi (nörofilik lökositoz, artmış ESR, anemi), biyokimyasal bir kan testi (artmış fibrinojen, C-reaktif protein, LDH4-5 alkalin fosfataz) ve genel bir idrar testi yapılır.

Akut glomerülonefrit, idrar miktarında 400-700 ml/gün'e azalma ile karakterizedir, nadiren anüri oluşur, protein - 1 ila 10 g/gün, albüminüri 7-10 gün sonra azalır, protein miktarı 1'in altına düşer g/gün, kırmızı kan hücreleri, tek hiyalin ve granüler silendirler, lökosit sayısında hafif bir artış, idrarın özgül ağırlığında artış.

Kronik glomerülonefritte böbrek kompanzasyonu aşamasında idrar miktarında artış, özgül ağırlıkta kalıcı bir azalma (izohipostenüri) ve noktüri vardır.

Böbrek dekompansasyonu aşamasındaki kronik glomerülonefritte idrar miktarında azalma, kanda protein, özgül ağırlık, üre, kreatinin ve indikan artışı olur.

Bir Nechiporenko testi gerçekleştirilir (1 ml idrardaki eritrosit, lökosit ve silendirlerin sayısının belirlenmesi: normalde eritrositler - 1000'e kadar, lökositler - 2000'e kadar, silendirler - 50'ye kadar, glomerülonefrit ile eritrositler lökositlere göre baskındır), Kakovsky- Addis testi (günlük idrar hacmindeki eritrosit, lökosit, silindir sayısının belirlenmesi: normalde eritrositler - 1'e kadar, lökositler - 000'e kadar, silindirler - 000'e kadar, glomerülonefrit ile, eritrositler lökositlerden daha baskındır), idrar kültürü bakteriürinin kantitatif değerlendirmesi (2 ml idrarda 000'den fazla bakteri tespit edilirse). Ayrıca idrardaki enzimleri belirlerler ve idrarda b000-mikroglobulini (b100-MG) belirlerler (böbreklerin fonksiyonel durumunun değerlendirilmesi). Tübüller hasar gördüğünde, protein emilimi bozulur, b000-MG atılımı artar, başka protein tespit edilmez, glomerüller etkilenmez; glomerüllerde izole hasar ile b1-MG içeriği normal sınırlar içindedir ve orta moleküler proteinler (albümin) artışı.

Böbreklerin idrarı konsantre etme ve seyreltme yeteneğini değerlendirmek için bir Zimnitsky testi yapılır: normal su ve beslenme rejimleri altında ayrı ayrı 8 porsiyon idrar toplanır, miktarı ve nispi yoğunluğu belirlenir; gündüz (sabah 8'den akşam 8'e kadar) ve geceyi (akşam 8'den akşam 8'e kadar) diürezi, miktar dinamiklerini, bireysel porsiyonların göreceli yoğunluğunu ve noktüriyi değerlendirin.

Volhard konsantrasyon testinde (kuru yeme ile) günlük diürez 300-500 ml'ye düşer, idrarın özgül ağırlığı artar, 4-8 saat sonra 1028-1035'e ulaşır, 1025'ten düşük olmaz.

Reberg-Tareev testi: kreatinin ile glomerüler filtrasyonun değerlendirilmesi - 80-160 ml/dak, tübüler yeniden emilim - %98-99, glomerülonefritte göstergeler azalır; Akut glomerülonefritte değişiklikler geçicidir, kronik glomerülonefritte ise kalıcıdır.

Akut glomerülonefrit durumunda ve kronik glomerülonefritin alevlenmesiyle birlikte immünolojik bir kan testi yapılır, toplam tamamlayıcı seviyesi ve 3. fraksiyon azalır, dolaşımdaki immün komplekslerin sayısı, tüm sınıfların immünoglobulinleri artar, antistreptolisin O titresi artar .

46. DİFÜZ GLOMERÜLONEFİRİT (TEDAVİ, PROGNOZ, ÖNLEME)

Ayrıca bir EKG muayenesi de yapılır (sol ventriküler hipertrofi belirtileri), fundus muayenesi (eksüdasyon, retinal ödem, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle ortaya çıkan optik sinir papillalarındaki değişiklikler).

Tedavi. Hastalara bir diyet ve rejim reçete edilir: yeterli böbrek fonksiyonu, protein kısıtlaması (1 g/kg vücut ağırlığı dahilinde), arteriyel hipertansiyon gelişimi ile birlikte, tuz kısıtlaması, ödem - tuz ve su ile kısıtlamalar, şiddetli inflamatuar süreç döneminde kısıtlamalar .

Glukokortikoidler reçete edilir (bağışıklık baskılayıcı, antiinflamatuar ve duyarsızlaştırıcı etkiler) - başlangıç dozu 60 hafta süreyle günde 3 mg, daha sonra 5 gün süreyle 4 mg azaltılarak 40 mg'a düşürülür, ardından 2,5-2 gün süreyle 3 mg azaltılır, idame tedavisi kalıcı üriner sendrom.

Sitostatik ajanlar uygulanır (uzun bir süreç için, hipertansif sendromun varlığı, böbrek yetmezliğinin ilk belirtileri, eğer hormon tedavisi etkisizse): son bağışıklık reaksiyonlarını baskılamak için azatioprin (günlük doz 150 mg), siklofosfamid (günlük doz 200 mg); delagin, resokhin, klorokin.

Antikoagülanlar ve antitrombosit ajanlar da belirtilir - 20 gün boyunca günde 5 bin ünite heparin, ardından 5-3 haftaya kadar günde 4 bin ünite, 300-6 ay boyunca aç karnına günde 8 mg'a kadar çanlar; şiddetli böbrek kanaması için, aprotinin (bir anti-fibrinolitik ilaç), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (metindol) nefrotik sendrom varlığında akut glomerülonefrit için 100-150 ay veya daha uzun süre boyunca günde 1-2 mg. Kalsiyum kanal blokerleri, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (patogenetik tedavi olarak) ve proteinürinin azaltılması reçete edilir.

Semptomatik tedavi gerçekleştirilir: antihipertansif, diüretik ilaçlar, kalsiyum tuzları, kardiyak glikozitler, duyarsızlaştırıcı maddeler, yüksek dozda C vitamini reçete edilir.İlk günlerde komplikasyonsuz AGN için sofra tuzunun tamamen ortadan kaldırılması, sıvı kısıtlaması, askorbik asit, kalsiyum glukonat belirtilir ve gerekirse elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi gerekir. Kalıcı arteriyel hipertansiyon durumunda patojenik, antihipertansif ve diüretik tedaviyi dahil etmek gerekir. Programlanmış hemodiyaliz (tedavi etkisinin yokluğunda, artan böbrek yetmezliği ile), plazmaferez gerçekleştirilir.

Akış. Akut glomerülonefritte genellikle tam iyileşme veya kalıcı proteinüri ile iyileşme meydana gelir. Kronik glomerülonefritte, forma bağlı olarak, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte seyir ilerleyicidir.

Tahmin etmek. Akut glomerülonefritte prognoz olumludur (ölüm oranı %2), kronik glomerülonefritte ise latent formda olumlu ve diğer formlarda olumsuzdur.

Önleme. Birincil önleme, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, yeterli tedavisi ve yalnızca uygun aşılamadır.

İkincil önleme - klinik gözlem, komplikasyonların ve alevlenmelerin tedavisi, rasyonel uygulama.

47. KRONİK PİYELONEFRİT

Böbrek pelvisini, kaliksleri ve böbrek parankimini kapsayan ve ağırlıklı olarak interstisyel dokuyu etkileyen inflamatuar bir süreç.

Etiyoloji. İdrar yolundaki eski iltihap odağı, sistit, piyelit. Hastalık aynı zamanda tedavi edilmeyen akut piyelonefritin bir sonucu da olabilir.

Patogenez. Enfeksiyon ürodinamiklerin bozulmasına ve pelviste idrarın durgunluğuna yol açar. Pyelovenöz veya pyelo-papiller reflüler, bozulmuş lenfatik drenaj, staz ve hemodinamik değişiklikler gelişir. Enflamatuar bir reaksiyon gelişir.

Klinik. Genitoüriner bölgenin iltihaplanmasından yıllar sonra tespit edilir. Kadınlar daha sık hastalanıyor. Süreç bir veya iki yönlü olabilir. Belirtiler oligosemptomatik belirtilerle karakterize edilir; hastalık, idrarın incelenmesi ve kan basıncının arttırılmasıyla tesadüfen tespit edilebilir. Ana semptomlar: yorgunluk, baş ağrısı, epigastrik ağrı, düşük dereceli ateş, sistit gelişimi, dizüri, yalnızca alevlenme sırasında sıcaklık artışı, üşüme; açıklanamayan ateşler. Lomber bölgedeki ağrı hafiftir, süreklidir ve bimanuel palpasyonla şiddetlenir. Anemi böbrek yetmezliğinden önce bile gelişir. Arteriyel hipertansiyon renal iskemi ile ilişkilidir ve subjektif olarak hastalar tarafından uzun süre iyi tolere edilir. Poliüri, pollakiüri ve noktüri gelişir.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi yapılır (sola kayma ile nötrofilik lökositoz, alevlenme sırasında ESR'de bir artış, anemi), genel bir idrar testi (özgül ağırlıkta azalma, orta derecede proteinüri, hafif silindirüri, mikrohematüri, şiddetli piyüri - çok sayıda lökosit vardır) , kırmızı kan hücrelerine baskındırlar). Kakovsky-Addis ve Nechiporenko testlerinde lökosit sayısında artış dikkat çekiyor. Gizli ilerleme durumunda prednizolon veya pirojenal test yapılır.

Kronosistoskopi, boşaltım ürografisi, ultrason muayenesi (pelvisin genişlemesi ve deformasyonu, kaliksler not edilir, parankimin yapısı, ekojenite değişiklikleri) ve röntgen muayenesi (pelvisin gözle görülür genişlemesi, boyunlar, kalikslerin yapısındaki değişiklikler, lezyonun asimetrisi, iki taraflı bir süreçte bile karakteristiktir).

Tedavi. Nitro ilaçları kullanılır: furagin veya furadonin günde 0,1 kez 3 g, nitroksolin (5-NOK) günde 0,1 kez 4 g, nalidiksik asit (Vigramon olmayan, Negram) günde 0,5 kez 1-4 g 2-3 hafta, hızlı etkili sülfonamidler (etazol, urosulfan) günde 4-6 g, uzun süreli etki (Biseptol-480) 1 haftaya kadar günde 2-2 g, uzun süre günde 0,25 kez 1 g sulfalen, geniş spektrumlu antibiyotikler (eğer alevlenmeler sırasında nitrofuranlar ve sülfonamidler etkisizse). Kurs kısa ama yeterli olmalıdır. 1,5-2 hafta boyunca su, meyve ve sebze suları, bitkisel ilaçlar ve sanatoryum tedavisi şeklinde günde 2-3 litre sıvı içilmesi tavsiye edilir.

Akış. Alevlenme ve iyileşme dönemleriyle birlikte uzun vadeli.

Tahmin etmek. Komplike olmayan formlar için uygun, komplikasyonlar için uygun değildir.

Önleme. Akut piyelonefritin zamanında tedavisi, koprostaz tedavisi, kronik kolit, kolesistit, ağız boşluğunun sanitasyonu, bol miktarda vitamin ile doğru beslenme, bitkisel preparatlarla koruyucu tedavi.

48. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

Yavaş yavaş ortaya çıkan ve sürekli ilerleyen böbrek fonksiyon bozukluğu, üremik zehirlenmeye yol açar.

Etiyoloji. Kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, diyabetik glomerülonefrit, amiloidoz, polikistik böbrek hastalığı, böbrek taşları, adenom, prostat kanseri.

Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия.

Клиника. При субклинической форме увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.

Klinik formda, pulmoner kalp yetmezliği belirtileri, şiddetli anemi, karaciğerde değişiklikler, fonksiyon bozukluğu olmayan gastrointestinal sistem.

Terminal formunda: apati, kabarık yüz, kuru cilt, ağrılı kaşıntı, kas zayıflığı, kas seğirmesi, büyük kramplar, derin gürültülü nefes alma, göğüs ağrısı, sekonder pnömoni gelişimi, nemli raller, terminal aşamada - üremik akciğer ödemi. Üremik perikardit, hipertansif kardiyovasküler sendrom, üremik vaskülit, visserit ve hipotermi gelişir. Anoreksi, yiyeceklere karşı isteksizlik, mide bulantısı, kusma, ağırlık, yemekten sonra epigastriumda dolgunluk ve susuzluk ortaya çıkar. Anemi, sola nötrofil kayması ile toksik lökositoz, trombositopeni ve kan pıhtılaşma bozuklukları gelişir. Kemik hasarı meydana gelir, iskelette değişiklikler olur, sekonder gut, poliüriden oligo ve anüriye geçiş, üriner sendrom hafifçe ifade edilir.

Teşhis çalışması. Serum kreatinin, azotlu metabolik ürünler, elektrolit ve mineral metabolizmasının durumu, asit-baz durumu, böbrek ultrasonu ve bir EKG çalışması üzerine bir çalışma yürütürler.

Tedavi. Kendi proteininizin parçalanmasını önlemek için bir diyet endikedir.

Hiperkalemi elimine edilir: büyük miktarlarda glikoz verilmesi, hiponatremi: %10 sodyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanması, hipernatremi: sodyum diüretiklerin (%10 kalsiyum glukonat çözeltisi), takistinin (0,125 mg) uygulanması, asidoz: diyet, soda lavmanları, intravenöz alkali çözeltilerin uygulanması, alkaloz: amonyum veya 200 ml% 2'lik potasyum klorür çözeltisi, anemi: 300-3 ay boyunca haftada 6 mg testosteron; Demir takviyesi ancak eksiklik varsa yapılır.

Hemodiyaliz ve periton diyalizi yapılır.

Antihipertansif ilaçlar ve diüretikler kullanılır.

Tahmin etmek. Prognoz, böbrek yetmezliğinin evresine ve gelişim hızına göre belirlenir.

Önleme. Altta yatan hastalıkların aktif tedavisi, kronik böbrek yetmezliğinin sistematik planlı ikincil önlenmesi, tıbbi muayene.

49. SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOSUS

Çoğunlukla genç kadınların ve kızların buna yatkın olduğu kronik polisendromik hastalık.

Sınıflandırma (V. A. Nasonova'ya göre). Teşhis koyarken ayırmak gerekir:

1) seyrin şekline göre: akut, subakut, kronik, sürekli tekrarlayan seyirli (malign);

2) aktivite derecesine göre (I - minimum, II - orta, III - maksimum);

3) aşamalara göre: I - başlangıç, II - genelleştirilmiş, III - terminal.

Klinik. Akut bir seyirde, akut bir başlangıç, önümüzdeki 3-6 ay içinde polisendromi gelişimi (lupus nefriti veya merkezi sinir sistemi hasarı) vardır.

Subakut seyirde başlangıç kademelidir, artralji ve spesifik olmayan cilt lezyonları belirgindir. Akış, dalgalanma ile karakterize edilir.

Kronik bir seyirde, bireysel sendromların nüksetmesi uzun süre gözlenir, 5-10. yılda polisendromisite gelişimi ve 10-15. yılda deforme edici poliartrit gelişimi görülür.

Lupus krizleri lupus sürecinin aktivitesinin tezahürleridir. Belirgin klinik polisemptomlar, laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler ve genel trofik bozukluklarla karakterizedir.

Teşhis kriterleri: malar bölgede döküntü (“kelebek”), diskoid döküntü, ışığa duyarlılık, ağız boşluğunda ülserler - hafif veya ağrısız, kıkırdak tahribatı olmadan artrit, iki veya daha fazla periferik eklem, serozit (plörezi, perikardit), böbrek hasar ( kalıcı proteinüri, 0,5 g/gün veya daha fazla), nörolojik bozukluklar (konvülsiyonlar), hematolojik bozukluklar, bağışıklık bozuklukları (titrasyonlarında artışla birlikte antinükleer antikorların ortaya çıkması).

Dört veya daha fazla bulgu mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir.

Teşhis çalışması. Genel bir kan testi yapılır (anemi, hemoglobin 100 g/l'den az, normo- veya hipokromik lökopeni, trombositopeni, alevlenmeler sırasında artan ESR), biyokimyasal bir kan testi (disproteinemi, hipoalbüminemi, akut dönemde a2-globülinlerde artış) hastalık, g-globülinlerin kronikleşmesi). İmmünolojik bir kan testi gereklidir (LE hücreleri, DNA'ya, doğal DNA'ya karşı antikorlar, ribonükleoprotein ve diğer nükleer maddeler). Genel bir idrar testi (özgül ağırlık, protein, şekilli elementler, epitel, tuzlar) ve cilt biyopsisi yapılır.

Tedavi. Glukokortikoidler reçete edilir (prednizolon 50-60 mg, ardından haftada 2,5-5 mg azalma - uzun yıllar boyunca), immün baskılayıcılar (azatiyoprin 100-150 mg, 6-merkaptopurin 150-200 mg, lökeran 10-15 mg) - birkaç aylar, ardından aylarca 50-100 mg'lık bir idame dozu. Nabız tedavisini kullanmak mümkündür: 1000 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde arka arkaya 3 gün veya günaşırı 3 kez 100 mg metilprednizolon veya 500 ünite heparin ve suprastin ilavesiyle 2 kez 5000 mg; Geleneksel hormon tedavisine ek olarak. 4-aminokinolin ilaçları (klorokin, delagil, plakenil) birkaç yıldır, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (butadion, indometasin vb.) birkaç yıldır, antikoagülanlar birkaç ay, antitrombosit ajanlar birkaç ay, plazmaferez, hemosorpsiyon - 5-6 seansa kadar.

Tahmin etmek. Hastalığın prognozu olumsuzdur.

50. SİSTEMİK SKLERODERMA

Kronik polisendromik bağ dokusu hastalığı genç ve orta yaşlı kadınlarda görülür.

Sınıflandırma. Tahmini açıklığa kavuştururken N. G. Guseva'nın (1988) sınıflandırması kullanılır:

1) akış aşağı;

2) hastalığın evresine göre;

3) aktivite derecesine göre (bkz. Tablo 1).

tablo 1

Sistemik sklerodermada süreç aktivitesinin belirlenmesi

Klinik. Ana sendromlar vasküler (Raynaud sendromu), trofik bozukluklar (sıçan ısırığı semptomu, ülseratif lezyonlar), kutanöz (yüzün maske benzeri görünümü, cilt kalınlaşması), eklem-kas (büyük eklemlerde artralji, poliartrit, fibrozan miyozit, kas) zayıflık), visseral (lezyonlar kalp - koroner olmayan skleroz, miyokardit, mitral hastalık, perikardit, akciğerler - pnömoskleroz, sindirim sistemi - disfaji, gastrit, enterit; böbrek - kronik nefrit, akut skleroderma nefropatisi, sinir sistemi - poliradikülonevrit, meningoensefalit), astenovejetatif (kilo kaybı, halsizlik, artan yorgunluk, kararsız ateş).

Kronik seyirde Raynaud sendromu ilerler. Zamanla tırnak falankslarında değişiklikler, derinin kalınlaşması, eklem çevresi dokular, kontraktür oluşumu, osteoliz ve iç organlarda yavaş yavaş ilerleyen değişiklikler ortaya çıkar.

Subakut seyirde derinin yoğun şişmesi, tekrarlayan poliartrit, miyozit, iç organlarda hasar görülür.

Akut seyirde, seyrin hızla ilerleyen bir çeşidi, hastalığın ilk yılında zaten fibrinöz ve visseral lezyonlar, skleroderma böbreğinin oluşumudur.

Диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует диагностической тактике при болезнях соединительной ткани.

Критериями для постановки диагноза являются кожные изменения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдром Рейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечный синдром с развитием контрактур, базальный пневмонит, крупноочаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта, пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигментация кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

Dört veya daha fazla bulgu mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir.

Tedavi. Hormonlar, immün baskılayıcılar, 4-aminokinolin ilaçları, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, antikoagülanlar, antitrombosit ajanlar - diğer bağ dokusu hastalıklarında olduğu gibi, kaşeksi için anabolik hormonlar kullanılır. Fizyoterapi kullanılır.

Tahmin etmek. Kronik seyirde, stabilizasyon ile prognoz nispeten olumludur; akut ve subakut seyirde prognoz olumsuzdur.

51. PERİARTERİT NODÜLÜ

Vasküler anevrizma oluşumu ve organ ve sistemlerde ikincil hasar ile birlikte orta ve küçük kalibreli arterlerin sistemik nekrotizan vasküliti.

Klinik. Hastalığın başlıca sendromları astenovejetatif (kilo kaybı, antibiyotik etkisi altında düşmeyen yüksek ateşle birlikte dalga benzeri ateş, halsizlik, dinamizm), kardiyak (koroner yetmezlik sendromu, olası kalp krizi), hipertansif (arteriyel hipertansiyon) , pulmoner (pnömonit, astım sendromu), abdominal (karın ağrısı, hazımsızlık, kanama), hepatolienal (karaciğer büyümesi daha sık görülür), nefrotik (nefrit, tipik klinik bulgularla nefroskleroz), nörolojik (polinevrit), trofik değişiklikler (deri altı nodüller) , eklem (poliartralji), Wegener sendromu (üçlü: rinit, burun kemiklerinde ve kıkırdakta müteakip ülserasyonla birlikte sinüzit; pulmoner vaskülit; yetmezliğin gelişmesiyle birlikte böbrek hasarı) (Tablo 2).

Kurs seçenekleri: akut, subakut, kronik olarak tekrarlayan.

Tanı kriterleri, arteriyel hipertansiyon ile böbrek hasarı, dispeptik bozukluklarla birlikte tipik karın sendromu, yüksek eozinofili ile pnömoni veya bronşiyal astım, koronarit, polinörit şeklinde kalp sendromudur.

Tanı için beş kriterden üçünün olması gerekir.

Диагностическое исследование. Алгоритм обследования как при системных болезнях соединительной ткани.

Tablo 2

Клинико-морфологические признаки

Tedavi. Hormon tedavisi, glukokortikoidlerin siklofosfamid ve azatioprin ile kombinasyonu - birkaç yıla kadar gerçekleştirilir. Fizyoterapötik prosedürler kontrendikedir. Semptomatik tedavi yapılır.

Tahmin etmek. Olumsuz.

52. ROMATOİD ARTRİT

Erozif-yıkıcı poliartrit gibi ağırlıklı olarak periferik (sinovyal) eklemlerde ilerleyici hasara yol açan bağ dokusunun kronik sistemik hastalığı.

sınıflandırma:

1) klinik özelliklere göre: poli-, oligo-, monoartrit, visserit varlığı, diğer romatizmal hastalıklarla kombinasyon;

2) romatoid faktörün varlığı ile: seropozitif, seronegatif;

3) aktivite derecesine göre: minimum I, orta II, maksimum III, remisyon;

4) X-ışını aşamasına göre: I - osteoporoz, II - eklem aralıklarının daralması, III - erozyon, IV - ankiloz;

5) fonksiyonel eksiklik için: I derece - mesleki yetenek korunur, II derece - kayıp, III derece - öz bakım yeteneği kaybolur.

Klinik. Ana sendromlar eklem (esas olarak el ve ayakların küçük eklemlerinde hasar, eklemlerin kıkırdak yüzeyinde ülserasyon, deformasyon, ankiloz, sabah sertliği sendromu), kardiyaktir (miyokardit, sığ kalp hastalığı oluşumu ile endokardit, perikardit) , pulmoner (yapışkan plörezi, fibrozan pnömoni), renal (kronik glomerülonefrit, amiloidoz), trofik bozukluklar (etkilenen eklemlerin periartiküler dokularında romatoid nodüller), vasküler (tırnak falanksları bölgesinde dijital arterit), astenovejetatif ( ateş, kilo kaybı), anemik (ikincil demir eksikliği anemisi).

Ana klinik formlar: eklem (vakaların %80'i), iyi huylu, eklem-iç organ, Felty sendromu (vakaların %1'i) - pansitopeni, dalak ve periferik lenf düğümlerinin genişlemesi, kötü huylu, hızla ilerleyen form, Sjögren sendromu (vakaların tutulumu) tükürük ve lakrimal bezlerin parankimi ve ardından atrofi).

Tanının temeli majör ve minör kriterlerdir.

Kriterlerin büyük olması durumunda tanı güvenilir kabul edilir, yedi kriterin altında olması muhtemel kabul edilir.

Tüm kriterlerin karşılanması durumunda romatoid artrit tanısı konulabilir.

Teşhis çalışması. Muayene algoritması sistemik bağ dokusu hastalıkları için kabul edilen algoritmaya karşılık gelir.

Tedavi. Uzun etkili ilaçlar tercih edilerek steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar reçete edilir. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar etkisizse ve süreç aktif kalırsa hormon tedavisi (kortikosteroidler) gerçekleştirilir - yavaş bir azalmayla 15-20 mg ve artan dozlarda steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların eklenmesi). Temel tedavi, altın preparatları (2-1 ay boyunca haftada bir kez intramüsküler olarak 7 ml krizanol), aminokinolin preparatları: rezokin, plaket ile gerçekleştirilir. Plazmaferez ve hemosorpsiyon yapılır.

Akış. Eklem formunda - eklemlerin kademeli deformasyonu ile yavaş yavaş ilerler (10-15 yıl), eklem-iç organ formunda - hızla ilerler (2-3 yıl).

Tahmin etmek. Eklemsel form için uygun, eklemsel-visseral form için ise elverişsizdir.

Önleme. Temel ilaçların, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımı.

53. ALERJİ

Alerji, vücudun bir alerjenle tekrar tekrar temasa tepki olarak artan duyarlılığının ortaya çıkmasıdır.

Alerjenler alerjik reaksiyonlara neden olan antijenlerdir. Belirli koşullar altında, organik ve inorganik yapıdaki neredeyse tüm yüksek ve düşük moleküler bileşikler (antijenler ve haptenler) alerjenlerin özelliklerini kazanabilir.

Alerjenler ikiye ayrılır:

1) ev;

2) mantar;

3) hayvansal kökenli;

4) tıbbi;

5) yemek;

6) mikrobiyal;

7) sebze;

8) basit kimyasallar.

Alerjenin vücuda ilk nüfuzu genellikle hiçbir şekilde kendini göstermez. Bağışıklık sisteminin alerjenin tekrar tekrar nüfuz etmesine bir yanıt hazırladığı ve antikorlar ürettiği bir duyarlılaşma dönemi başlar.

Интенсивность аллергической реакции зависит от природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния иммунной системы.

Alerjenitenin belirtileri çevresel faktörlere bağlıdır - hava sıcaklığı, nem, rüzgar hızı.

Alerjik reaksiyonların gelişme hızı. İlacın tekrar tekrar uygulanmasından sonra 30 dakika içinde erken alerjik reaksiyonlar (ürtiker ve anafilaktik şok) gelişir.

Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, бронзоспазм, отек гортани) развиваются через 2-72 ч после повторного применения препарата.

Geç alerjik reaksiyonlar, ilacın tekrar tekrar uygulanmasından en geç 72 saat sonra gelişir.

Alerjik durum doku uyumluluk antijen sistemi ile ilişkilidir:

1) HLA-A1, B8'li saman nezlesi;

2) HLA-Bw35'li atopik dermatit;

3) HLA-Bw40 ile atopik dermatit ve rinit kombinasyonları;

4) atopik dermatit ile bronşiyal astımın HLA-B12 ile kombinasyonları;

5) HLA-A1 ve HLA-B8'li atopik egzama (aynı anda);

6) HLA-Bw40'lı ekzojen alerjik alveolit;

7) HLA-Dw2 ile IgE'nin genetik olarak belirlenmiş aşırı üretimi. Bu form otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır ve yaşamın 1. yılında kendini gösterir.

Alerjene maruz kalmaya karşı bağışıklık tepkisi modelleri

Bağışıklık tepkisinin 3 aşaması vardır:

Aşama I - immünolojik: MHC sınıf I veya II proteinleri ile kombinasyon halinde makrofajlar tarafından T lenfositlerine alerjenin sağlanması, CD4T yardımcı hücrelerin farklılaşması; antikor titresinde artış, alerjenin antikorlarla etkileşimi;

II стадия - патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами - гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, простагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента;

Aşama III - patofizyolojik: alerjik reaksiyonların klinik belirtilerinin gelişimi.

54. İLAÇ HASTALIĞI

İlaca bağlı hastalık, antikorların üretimi veya ilaca veya metabolitlerine özgü T lenfositlerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Gelişimin nedenleri arasında hoşgörüsüz ilaçların tekrar tekrar kullanılması yer alır.

Oluşum yolları

F. Jell ve R. Coombs'un (5) sınıflandırmasına göre 1964 tip ilaç alerjisi reaksiyonu vardır:

1) anafilaktik: vücudun hassaslaşması, Fc fragmanı tarafından doku bazofilleri - mast hücreleri ve daha az ölçüde eozinofiller ve diğer hücreler üzerinde hızla sabitlenen sitofilik IgE'nin hiper üretimi ile ilişkilidir; buna plazmada düşük IgE konsantrasyonu eşlik eder;

2) sitotoksik: duyarlılaşma, hücre zarlarının doğrudan veya ikincil bileşenleri olan antijenlere karşı antikorların üretilmesiyle karakterize edilir; antikorlar IgJ'dir, daha az sıklıkla - IgM;

3) immünokompleks: plazmada patojenik dolaşımdaki immün kompleksler (CIC) göründüğünde meydana gelir;

4) hücresel (gecikmiş tip aşırı duyarlılık): büyük moleküllerin parçası olan alerjenlerde meydana gelir ve bunlar daha sonra antijenik belirleyicilere zarar vermeden makrofajlar tarafından fagosite edilir;

5) immünolojik stimülasyon: tip 2 reaksiyonun bir çeşididir, hücresel reseptörlere karşı antikorların ortaya çıkmasıyla gelişir.

Klinik bulgular. Ani tipte alerjik reaksiyonlar. Pek çok ilacın, çoğunlukla da penisilinlerin neden olduğu, ilacın uygulanmasından sonraki 30 dakika içinde gelişirler. Ürtiker, Quincke ödemi, bronkospazm ve anafilaktik şok ortaya çıkar. Nadiren penisilin verildiğinde Stevens-Johnson sendromu, Lyell sendromu, interstisyel nefrit, sistemik vaskülit, hemolitik anemi, nötropeni ve nörit gelişebilir.

Sitotoksik alerjik reaksiyonlar. Bu formla hematolojik bozukluklar gelişir: otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, agranülositoz. Böbrekler etkilenir: Metisilinin neden olduğu interstisyel nefritte, böbrek tübüllerinin bazal zarında antikorlar belirir.

Bağışıklık kompleksi alerjik reaksiyonlar. Çoğu zaman penisilinler, heterolog serumlar neden olur. Serum hastalığının belirtileri genellikle serumun uygulanmasından 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Ürtiker, makülopapüler döküntü, ateş, artralji (büyük eklemler) gelişebilir, lenf düğümleri büyüyebilir, glomerülonefrit, periferik nöropati, sistemik vaskülit, akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonötrofi oluşabilir. İlaca bağlı lupus sendromu, ateş semptomlarıyla birlikte vaskülit, sıklıkla bacaklarda, böbreklere ve akciğerlere zarar veren hemorajik döküntüler geliştirmek mümkündür.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar.

Bunlara alerjik kontakt dermatit (ilaçların topikal kullanımından sonra), akut pnömoni, interstisyel pnömoni, ensefalomiyelit, interstisyel nefrit, ilaca bağlı hepatit ve vaskülit dahildir. Akut ve interstisyel pnömoni ateş, nefes darlığı, öksürük, eozinofili, akciğerlerde sınırlı veya yaygın opasiteler, plevral efüzyon ve solunum yetmezliği ile karakterizedir.

55. İLAÇ HASTALIKLARI (TANISI, KOMPLİKASYONLARI, TEDAVİSİ)

Tanı testleri sırasında cilt testleri kullanılır:

1) ani alerjik reaksiyonlar durumunda: antijenin intradermal enjeksiyonu, mast hücrelerinin degranülasyonu ve inflamatuar mediatörlerin salınması nedeniyle enjeksiyon bölgesinde hiperemi ve bir kabarcık ile kendini gösterir;

2) Gecikmiş tip alerjik reaksiyonlarda cilt testlerinin tanısal değeri yoktur.

Uygulama testleri yalnızca topikal kullanıma yönelik ilaçlara karşı duyarlılığı ortaya koymaktadır.

Spesifik IgE düzeyi, radyoallergosorbent testi veya mast hücreleri tarafından histamin salınımı reaksiyonu gerçekleştirilerek belirlenir.

Dokulara veya dolaşımdaki immün komplekslere (CIC) sabitlenmiş ilaçlara spesifik IgJ ve IgM'nin immünolojik tespiti gerçekleştirilir.

Hassaslaştırılmış T lenfositleri tanımlamak için lenfositlerin patlama dönüşüm reaksiyonu (BLTR) gerçekleştirilir veya sitokinlerin üretimi değerlendirilir. Bu yöntem RBTL'den daha duyarlıdır.

Provokatif testler, ilacın kullanımı ile alerjik reaksiyonun ortaya çıkması arasında bir bağlantı kurmayı mümkün kılar. Şiddetli alerjik reaksiyonların gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle testler çok nadiren, yalnızca hastanede kullanılır.

Komplikasyonlar. İlaç metabolitlerine karşı alerji, yalancı alerjik reaksiyonlar.

Ayırıcı tanı. İlaçların terapötik dozlarda kullanılmasıyla gelişen ve hedef organlar üzerindeki doğrudan etkileriyle ilişkili olan ilacın birincil yan etkisi ile yapılmalıdır.

İlaç tedavisinin komplikasyonları olarak, ilacın hedef organlar üzerindeki doğrudan etkisiyle ilişkili olmayan ilacın ikincil yan etkilerini dışlamak gerekir.

Aşağıdakileri hariç tutmak gerekir:

1) idiyosenkrazi, bağışıklık dışı mekanizmaların neden olduğu bir ilaca karşı niteliksel olarak değişen reaksiyon;

2) ilaca karşı hoşgörüsüzlük - ilaçları düşük dozlarda reçete ederken yan etkilerin ortaya çıkması;

3) ilacın aşırı dozda alınmasıyla gelişen toksik belirtiler;

4) sistemik lupus eritematozus;

5) vaskülit;

6) dermatit, cilt hastalıkları.

Tedavi. Öncelikle alerjik reaksiyona neden olan ilaç geri çekilir.

Tip I alerjik reaksiyonlar için adrenalin ve H1 blokerleri reçete edilir; tip II, III ve IV alerjik reaksiyonlar için kortikosteroidler reçete edilir.

Akış. Alerjik reaksiyonun türüne bağlı olarak. Kurtarma tamamlandı.

Tahmin etmek. Zamansız resüsitasyon önlemleri durumunda tip I alerjik reaksiyon durumunda prognoz olumsuzdur. Tip II, III ve IV'ün alerjik reaksiyonları için - uygundur.

Önleme. Zorunlu bir alerjik öyküyü toplamak ve sıklıkla alerjiye neden olan ilaçları hariç tutmak gerekir.

56. ANAFİLAKTİK ŞOK TEDAVİSİ

Anafilaktik şok durumunda, hava yollarının açıklığını, dış solunumu ve hemodinamikleri hızlı bir şekilde değerlendirmek gerekir. Hasta bacakları yukarıda olacak şekilde sırt üstü yatırılmalıdır. Solunum ve dolaşım durursa hemen kardiyopulmoner resüsitasyona başlanır.

Выше места инъекции накладывается жгут, каждые 10 мин его ослабляют на 1-2 мин. Подкожно в плечо или бедро вводится раствор адреналина 1: 1000: взрослым - 0,3-0,5 мл, детям - 0,01 мл/кг.

Uygulanan alerjenik ilacın enjeksiyon bölgesine (baş, boyun, eller ve ayaklar hariç) 0,1-0,3 ml adrenalin 1: 1000 çözeltisi enjekte edilir. Arteriyel hipotansiyon için 1 ml adrenalin çözeltisi 1: 1000 10 ml fizyolojik solüsyonda seyreltilir, elde edilen 1:10 solüsyon 000-5 dakika süreyle intravenöz olarak uygulanır. Bundan sonra gerekirse 10: 1 adrenalin infüzyonu yapılabilir.Bunu yapmak için 1000 ml adrenalin 1: 1, 1000 ml% 250 glikoz çözeltisi içinde seyreltilir. Başlangıçtaki uygulama hızı 50 mcg/dakikadır; yan etki olmadığında hız 1 mcg/dakikaya çıkarılır.

Anafilaktik reaksiyon semptomlarının yeniden başlamasını önlemek için H1 blokerleri reçete edilir: difenhidramin - 1-2 mg/kg intravenöz (5-10 dakika boyunca), intramüsküler veya oral olarak. Tek bir doz 100 mg'ı geçmemelidir. Daha sonra ilaç 25 gün boyunca her 50 saatte bir ağızdan 6-2 mg alınır.

Ek olarak, histamin reseptörlerinin H2 blokerleri reçete edilebilir: simetidin 300 mg'lık bir dozda (5-10 mg / kg çocuklar için) intravenöz olarak yavaş yavaş, intramüsküler olarak veya oral olarak her 6-8 saatte bir, ranitidin 50 mg'lık bir dozda kullanılır. intravenöz olarak yavaş yavaş veya intramüsküler olarak her 6-8 saatte bir veya ağızdan 150 saatte bir 12 mg (çocuklar 2-4 mg/kg). Arteriyel hipotansiyon ve solunum sorunları devam ederse hasta yoğun bakım ünitesine nakledilir ve burada aşağıdaki ilaç önlemleri uygulanır:

1) Maksimum çapa sahip bir kateter aracılığıyla sıvının intravenöz infüzyonu: %5 sodyum klorür çözeltisi içinde %0,45 glikoz çözeltisi - günde 2000-3000 ml/m2. Çocuklar için 1 saatte 500-2000 ml sıvı uygulanır - 30 ml/kg'a kadar;

2) bronkospazm için b2-adrenerjik uyarıcılar kullanılır: 0,5-1,0 ml% 0,5 salbutamol çözeltisi; bronkospazm devam ederse, 4-6 mg/kg aminofilin 15-20 dakika boyunca intravenöz olarak uygulanır;

3) tedavinin bir etkisi yoksa, adrenerjik uyarıcılar reçete edilir: intravenöz olarak norepinefrin, su veya salin içindeki 4 ml% 8'lik glikoz çözeltisi içinde 1000-5 mg norepinefrin çözülür, maksimum uygulama oranı 2'yi geçmemelidir glukagon alıyorsa ml/dk, ayrıca intravenöz olarak 5-15 mcg/dk β-blokerler reçete edilir;

4) norepinefrin yerine, kalp yetmezliği olan hastalarda daha sık olarak dopamin reçete edilebilir: 200 mg dopamin, 500 ml% 5'lik glikoz çözeltisi içinde eritilir ve saatte 0,3-1,2 mg / kg oranında intravenöz olarak uygulanır;

5) üst solunum yollarının belirgin şişmesi ile trakeal entübasyon veya trakeostomi belirtilir;

6) kortikosteroidler erken aşamalarda reçete edilir: hidrokortizon intravenöz olarak 7-10 mg/kg, ardından her 5 saatte bir intravenöz olarak 6 mg/kg dozunda uygulanır, tedavi süresi 2-3 günden fazla değildir;

7) durum stabil hale geldikten sonra sıvı ve ilaç tedavisine birkaç güne kadar devam edilir (durumun ciddiyetine bağlı olarak).

Yazar: Myshkina A.K.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Kültüroloji. Ders Notları

▪ Patolojik anatomi. Ders Notları

▪ Ekoloji. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Küresel ısınma yanardağları uyandırıyor 04.01.2013

Açıkçası, volkanik patlamalar iklimi etkiler: daha sonra güneş ışınlarını yansıtan ve gezegeni birkaç yıl boyunca soğutan çok miktarda kükürt dioksit salınır. Ancak bunun tersinin de gerçekleştiği ortaya çıktı: Buzullaşma dönemlerini takip eden ısınma dönemleri daha sık patlamalara neden olabilir.

Son zamanlarda, bir jeolog ekibi, Pasifik Ateş Çemberi'nin çevresi boyunca okyanus tabanındaki çamur örneklerini inceledi ve uzun süredir devam eden patlamaların belirtilerini aradı. Milyon yıllık kalınlıktaki alt katman, 91 patlamadan gelen kül katmanlarını içeriyordu. Bu katmanların konumuna göre araştırmacılar, her birinin yaklaşık tarihini belirleyebildiler. Bilim adamları, bu kül katmanlarının frekans dağılımını analiz ederek bir model buldular: her 41 yılda bir büyük patlamalar meydana geldi. Bu görünüşte rastgele rakam aslında paleoklimatologlar tarafından iyi bilinir: 000 yıl boyunca Dünya'nın ekseni döngüsel olarak eğilir.

Bu periyodik süreç, dünyanın iklimini etkileyen üç Milankovitch döngüsünden biridir. Dünya ekseninin eğikliği mevsimlerin nedeni olduğundan, azaldığında mevsimsel sıcaklık dalgalanmaları azalır. Bu nedenle, yüksek enlemlerde, kış boyunca biriken tüm buzların yaz aylarında erimesi için zaman kalmaz ve bu da buzul dönemlerine yol açar.

Ancak buzul çağları volkanları nasıl etkileyebilir? En doğrudan şekilde. Bu dönemlerde, gezegendeki su, ağırlığının bir kısmını okyanuslardan kıtaların yüzeyine kaydırarak, yüzeylerinde kilometrelerce kalınlığa kadar devasa buz kabukları oluşturur. Isınmayla birlikte tüm bu buzlar tekrar kıtaları terk ediyor. Bu hareket, dünya yüzeyinin altındaki magmaya iletilir; bu tür bir basınçtaki hızlı bir düşüş, volkanik patlamalar şeklinde magmanın serbest kalmasına neden olabilir.

Diğer ilginç haberler:

▪ Hareket ve mesafe kontrolü için 24 GHz radar

▪ Elektriksel darbelerle sinir dokusunu yenileyen malzeme

▪ yarı otomatik sürücü

▪ Ördek yavruları soyut düşünme yeteneğine sahiptir

▪ Otoyol inşaatı için robomobiller

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ Elektrikçi web sitesinin bölümü. PTE. Makale seçimi

▪ makale Saniyeleri düşünmeyin. Popüler ifade

▪ makale Venedik'te neden bu kadar çok kanal var? ayrıntılı cevap

▪ Buznik makalesi. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale SWR ölçer doğrudan okuma. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Planlanan zamanı tahmin etme. Odak Sırrı

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri