Patolojik anatomi. Ders notları: kısaca, en önemli

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Patolojik anatomi. Ders notları: kısaca, en önemli

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Patolojik anatomi
Distrofilerin genel doktrini
Nekroz
Dolaşım bozuklukları (Hiperemi. Kanama. Tromboz. Embolizm. Kalp krizi. Staz)
iltihap
İmmünopatolojik süreçler
Yenilenme. Yara iyileşmesi
Adaptasyon (adaptasyon) ve telafi süreçleri
Склероз
Tümörler (Bağ dokusu tümörleri. Kemik dokusu tümörleri. Kıkırdak dokusu tümörleri. Vasküler doku tümörleri. Kas dokusu tümörleri. Hematopoietik doku tümörleri)
Kan hastalıkları (Anemi. Hemoblastozlar. Trombositopatiler)
Kardiyovasküler sistem hastalıkları (Endokardit. Miyokardit. Kalp hastalığı. Kardiyoskleroz. Ateroskleroz. Hipertansiyon. İskemik kalp hastalığı. Serebrovasküler bozukluklar. Vaskülit)
Solunum yolu hastalıkları (Akut bronşit. Akciğerlerin akut enflamatuar hastalıkları (pnömoni). Akciğerlerde akut yıkıcı süreçler. Kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları)
Gastrointestinal sistem hastalıkları (Yemek borusu hastalıkları. Mide hastalıkları. Bağırsak hastalıkları)
Karaciğer, safra kesesi ve pankreas hastalıkları (Karaciğer hastalıkları. Safra kesesi hastalıkları)
Böbrek hastalığı (Glomerülopatiler. Tubulopatiler. İnterstisyel nefrit. Böbrek taşları. Polikistik böbrek hastalığı. Nefroskleroz. Böbrek tümörleri)
Genital organlar ve meme bezi hastalıkları (Dishormonal hastalıklar. Genital organlar ve meme bezinin iltihabi hastalıkları. Genital organlar ve meme bezi tümörleri)
Endokrin bezlerinin hastalıkları (Hipofiz bozuklukları. Adrenal bozukluklar. Tiroid bezi. Pankreas)
Merkezi sinir sistemi hastalıkları (Alzheimer hastalığı. Charcot hastalığı. Multipl skleroz. Ensefalit)
Bulaşıcı hastalıklar (Virüs hastalıkları. Bakterilerin neden olduğu hastalıklar. Mantar hastalıkları)

DERS No. 1. Patolojik anatomi

Patolojik anatomi, hastanın vücudunda meydana gelen yapısal değişiklikleri inceler. Teorik ve pratik olarak ikiye ayrılır. Patolojik anatominin yapısı: genel kısım, özel patolojik anatomi ve klinik morfoloji. Genel bölüm, genel patolojik süreçleri, çeşitli hastalıklarda organ ve dokularda oluşum modellerini inceler. Patolojik süreçler şunları içerir: nekroz, dolaşım bozuklukları, iltihaplanma, telafi edici enflamatuar süreçler, tümörler, distrofiler, hücre patolojisi. Özel patolojik anatomi, hastalığın maddi substratını inceler, yani nozolojinin konusudur. Nosoloji (hastalığın incelenmesi), hastalıkların etiyolojisi, patogenezi, belirtileri ve isimlendirilmesi, değişkenlikleri ve ayrıca bir teşhisin inşası, tedavi ve korunma ilkeleri hakkında bilgi sağlar.

Patolojik anatominin görevleri:

1) hastalığın etiyolojisinin incelenmesi (hastalığın nedenleri ve koşulları);

2) hastalığın patogenezinin incelenmesi (gelişim mekanizması);

3) hastalığın morfolojisinin incelenmesi, yani. vücut ve dokulardaki yapısal değişiklikler;

4) hastalığın morfogenezinin incelenmesi, yani. tanısal yapısal değişiklikler;

5) hastalığın patomorfozunun incelenmesi (ilaçların etkisi altında kalıcı hücre değişiklikleri ve morfolojik hastalıklar - ilaç metamorfozunun yanı sıra çevresel koşulların etkisi altında - doğal metamorfoz);

6) patolojik süreçleri hastalığın zorunlu belirtileri olmayan, ancak ortaya çıkan ve kötüleşen ve sıklıkla ölüme yol açan hastalıkların komplikasyonlarının incelenmesi;

7) hastalık sonuçlarının incelenmesi;

8) tanatogenez çalışması (ölüm mekanizması);

9) hasarlı organların işleyişinin ve durumunun değerlendirilmesi.

Pratik patolojik anatominin görevleri:

1) klinik tanının (otopsi) doğruluğunun ve güncelliğinin kontrolü. Klinik ve patoanatomik tanı arasındaki uyumsuzluk yüzdesi %12-19 arasında değişmektedir. Nedenleri: silinmiş bir klinik veya laboratuvar resmi olan nadir hastalıklar; hastanın tıbbi bir kurumda gecikmiş tedavisi. Teşhisin zamanında olması, hastanın ciddi bir durumda olması durumunda teşhisin 3 gün içinde yapılması gerektiği anlamına gelir - ilk saatlerde;

2) katılan doktorun ileri eğitimi (katılan doktor her zaman otopside bulunur). Tanıdaki her bir tutarsızlık vakası için klinik, hastalığın spesifik bir analizinin yapıldığı klinik ve anatomik bir konferans düzenler;

3) intravital klinik tanı formülasyonuna doğrudan katılım (biyopsi ve cerrahi materyalin incelenmesi ile).

Patolojik anatomi çalışması için yöntemler:

1) ölülerin cesetlerinin otopsisi;

2) biyopsi (hastalığın prognozunu teşhis etmek ve belirlemek için yapılan ömür boyu histolojik inceleme).

Araştırma materyaline "biyopsi" denir. Nasıl elde edildiğine bağlı olarak biyopsiler kapalı ve gizli olarak sınıflandırılır.

Kapalı biyopsiler:

1) delinme (karaciğerde, böbreklerde, meme bezlerinde, tiroid bezinde, lenf düğümlerinde vb.);

2) aspirasyon (bronş ağacından emilerek);

3) trepanasyon (yoğun kemik dokusu ve kıkırdaktan);

4) rahim boşluğunun tanısal kürtajı, yani endometriyumun kazımalarının alınması (doğum ve jinekolojide kullanılır);

5) gastrobiyopsi (gastrofibroskop yardımı ile mide mukozası alınır).

Gizli biyopsiler:

1) operasyonel materyal araştırması (tüm materyaller alınır);

2) hastalığın deneysel modellemesi.

Biyopsi yapısı sıvı, katı veya yumuşak olabilir. Zamanlama açısından biyopsi planlı (6-7. gündeki sonuç) ve acil (20 dakikadaki sonuç, yani ameliyat anında) olarak ikiye ayrılır.

Patoanatomik materyal çalışması için yöntemler:

1) özel boyalar kullanarak ışık mikroskobu;

2) elektron mikroskobu;

3) ışıldayan mikroskopi;

4) radyografi.

Araştırma seviyeleri: organizma, organ, sistemik, doku, hücresel, subjektif ve moleküler.

Kısaca patolojik anatomi tarihi hakkında.

1761'de İtalyan yazar G. Morgagni, patolojik anatomi üzerine ilk çalışmayı "Anatomist tarafından tanımlanan hastalıkların yeri ve nedenleri üzerine" yazdı.

Patolojik anatominin gelişimi için büyük önem taşıyan, patolojik anatomi üzerine dünyanın ilk renkli atlasını yaratan Fransız morfologlar M. Bisha, J. Corvisart ve J. Cruvelier'in çalışmalarıydı. R. Bayle, 1826'da doktor A.I. Kostomarov tarafından Rusça'ya çevrilen özel patolojik anatomi üzerine eksiksiz bir ders kitabının ilk yazarıydı. K. Rokitansky, çeşitli hastalıklarda vücut sistemlerinin patolojik süreçlerini sistematize eden ilk kişi oldu ve aynı zamanda patolojik anatomi üzerine ilk kılavuzun yazarı oldu.

Rusya'da, ilk kez, tıp hastanesi okullarının Peter I'in emriyle düzenlendiği 1706'da otopsiler yapılmaya başlandı. Ancak din adamları otopsiyi engelledi. Ancak 1755'te Moskova Üniversitesi'nde tıp fakültesinin açılmasından sonra otopsiler düzenli olarak yapılmaya başlandı.

1849'da Rusya'da ilk patolojik anatomi bölümü açıldı. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov bölüm başkanı olarak birbirini takip etti.

DERS No. 2. Distrofilerin genel doktrini

Distrofi, hücre yapılarına zarar veren ve vücudun hücrelerinde ve dokularında normalde tespit edilmeyen maddelerin ortaya çıkmasıyla metabolik süreçlerin ihlalinin bir sonucu olan patolojik bir süreçtir.

Distrofiler sınıflandırılır:

1) sürecin yaygınlık ölçeğine göre: yerel (yerelleştirilmiş) ve genel (genelleştirilmiş);

2) oluşum nedeniyle: edinilmiş ve doğuştan. Konjenital distrofiler, hastalığın genetik bir durumuna sahiptir.

Kalıtsal distrofiler, proteinlerin, karbonhidratların, yağların metabolizmasının ihlali sonucu gelişir, bu durumda, proteinlerin, yağların veya karbonhidratların metabolizmasında rol oynayan bir veya başka bir enzimin genetik eksikliği önemlidir. Daha sonra dokularda, karbonhidrat, protein, yağ metabolizmasının tam olarak dönüştürülmemiş ürünlerinin birikimi vardır. Bu süreç vücudun çeşitli dokularında gelişebilir, ancak merkezi sinir sisteminin dokusu mutlaka hasar görür. Bu tür hastalıklara birikim hastalıkları denir. Bu hastalıkları olan çocuklar yaşamın 1. yılında ölürler. Gerekli enzim eksikliği ne kadar büyük olursa, hastalığın gelişimi o kadar hızlı olur ve ölüm o kadar erken gerçekleşir.

Distrofiler ikiye ayrılır:

1) bozulan metabolizma türüne göre: protein, karbonhidrat, yağ, mineral, su vb.;

2) uygulama noktasına göre (işlemin lokalizasyonuna göre): bağ dokusunda gelişen hücresel (parankimal), hücresel olmayan (mezenkimal) ve karışık (hem parankimde hem de gözlenen bağ dokusu).

Dört patogenetik mekanizma vardır.

1. Dönüşüm, bazı maddelerin benzer yapı ve bileşime sahip diğer maddelere dönüşebilme yeteneğidir. Örneğin, karbonhidratlar yağlara dönüşerek bu yeteneğe sahiptir.

2. Sızma, hücrelerin veya dokuların aşırı miktarda çeşitli maddelerle dolma yeteneğidir. İki tür infiltrasyon vardır. Birinci tip infiltrasyon için, normal yaşama katılan bir hücrenin fazla miktarda madde alması karakteristiktir. Bir süre sonra hücrenin işleyemeyeceği bir sınır gelir, bu fazlalığı özümser. İkinci tipin sızması, hücre aktivitesi seviyesindeki bir azalma ile karakterize edilir, sonuç olarak, içine giren maddenin normal miktarıyla bile baş edemez.

3. Ayrışma - hücre içi ve interstisyel yapıların parçalanması ile karakterize edilir. Organellerin zarlarının bir parçası olan protein-lipit komplekslerinin bir dökümü vardır. Zarda proteinler ve lipidler bağlı durumdadır ve bu nedenle görünmezler. Ancak zarlar parçalandığında hücrelerde oluşurlar ve mikroskop altında görünür hale gelirler.

4. Sapık sentez - hücrede vücudun normal işleyişi sırasında oluşmayan anormal yabancı maddeler oluşur. Örneğin, amiloid dejenerasyonunda hücreler, daha sonra amiloidin oluşturulduğu anormal bir protein sentezler. Karaciğer hücrelerinde (hepatositler) kronik alkolizmi olan hastalarda, daha sonra alkolik hiyalin denilen yabancı proteinlerin sentezi oluşmaya başlar.

Farklı distrofi türleri, doku disfonksiyonu ile karakterize edilir. Distrofi ile, bozukluk iki yönlüdür: fonksiyonda bir azalma ile nicel ve bir fonksiyon sapması ile nitel, yani normal bir hücrenin özelliği olmayan özellikler ortaya çıkar. Böyle sapkın bir işlevin bir örneği, böbrek hastalıklarında, böbrekte distrofik değişiklikler olduğunda veya karaciğer hastalıklarında ve kalp hastalıklarında ortaya çıkan karaciğer testlerinde değişiklikler olduğunda - kalp tonlarında bir değişiklik olduğunda idrarda proteinin ortaya çıkmasıdır.

Parankimal distrofiler protein, yağ ve karbonhidrat olarak ikiye ayrılır.

Protein distrofisi, protein metabolizmasının bozulduğu bir distrofidir. Distrofi süreci hücre içinde gelişir. Protein parankimal distrofiler arasında granüler, hiyalin-damla, hidropik distrofiler ayırt edilir.

Granüler distrofi ile histolojik inceleme sırasında hücrelerin sitoplazmasında protein taneleri görülebilir. Granüler distrofi parankimal organları etkiler: böbrekler, karaciğer ve kalp. Bu distrofiye bulutlu veya donuk şişlik denir. Bu makroskopik özelliklerle ilgilidir. Bu distrofiye sahip organlar hafifçe şişer ve kesim üzerindeki yüzey, "kaynar su ile haşlanmış" gibi donuk, bulutlu görünür.

2 gruba ayrılabilen çeşitli nedenlerle granüler distrofi gelişimine katkıda bulunur: enfeksiyonlar ve zehirlenmeler. Granüler distrofiden etkilenen böbrek boyut olarak artar, sarkık hale gelir, pozitif bir Schorr testi belirlenebilir (böbreğin kutupları bir araya getirildiğinde böbrek dokusu yırtılır). Kesitte doku donuk, medulla ve korteks sınırları bulanık veya hiç ayırt edilemez olabilir. Bu tip distrofi ile böbreğin kıvrımlı tübüllerinin epiteli etkilenir. Böbreklerin normal tübüllerinde boşluklar bile gözlenir ve granüler distrofi ile apikal sitoplazma yok edilir ve lümen yıldız şeklinde olur. Renal tübüllerin epitelinin sitoplazmasında çok sayıda tane (pembe) bulunur.

Renal granüler distrofi iki varyantta biter. Sebep ortadan kaldırıldığında olumlu bir sonuç mümkündür, bu durumda tübüllerin epiteli normale döner. Patolojik bir faktöre sürekli maruz kalma ile olumsuz bir sonuç ortaya çıkar - süreç geri döndürülemez hale gelir, distrofi nekroza dönüşür (genellikle böbrek zehirleri ile zehirlenme durumunda görülür).

Granüler distrofili karaciğer de hafifçe büyümüştür. Kesildiğinde kumaş kil rengini alır. Karaciğerin granüler dejenerasyonunun histolojik işareti, protein tanelerinin tutarsız varlığıdır. Kiriş yapısının mevcut olup olmadığına veya tahrip olup olmadığına dikkat etmek gerekir. Bu distrofi ile proteinler, ayrı ayrı yerleştirilmiş gruplara veya ayrı ayrı yatan hepatositlere ayrılır, buna hepatik ışınların karmaşıklaşması denir.

Kardiyak granüler distrofi: kalp ayrıca hafifçe dışa doğru genişler, miyokard gevşek hale gelir, kesimde haşlanmış eti andırır. Makroskopik olarak, protein taneleri gözlenmez.

Histolojik incelemede bu distrofinin kriteri bazofilidir. Miyokardiyal lifler hematoksilen ve eozini farklı şekilde algılar. Lilaların bazı alanları yoğun olarak leylak renginde hematoksilen ile boyanırken, diğerleri mavi renkte yoğun şekilde eozin ile boyanmıştır.

Böbreklerde hiyalin damlacık dejenerasyonu gelişir (kıvrımlı tübüllerin epiteli etkilenir). Kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit gibi böbrek hastalıklarında ve zehirlenme durumunda ortaya çıkar. Hücrelerin sitoplazmasında hiyalin benzeri bir madde damlaları oluşur. Bu tür distrofi, böbrek filtrasyonunun önemli bir ihlali ile karakterizedir.

Viral hepatitte karaciğer hücrelerinde hidropik distrofi oluşabilir. Aynı zamanda, hepatositlerde genellikle hücreyi dolduran büyük ışık damlaları oluşur.

Yağlı dejenerasyon. 2 çeşit yağ vardır. Mobil (labile) yağların miktarı kişinin yaşamı boyunca değişir, yağ depolarında lokalizedir. Kararlı (sabit) yağlar, hücre yapılarının, zarların bileşimine dahil edilir.

Yağlar çok çeşitli işlevleri yerine getirir - destekleyici, koruyucu vb.

Yağlar özel boyalar kullanılarak belirlenir:

1) sudan-III, yağı turuncu-kırmızıya boyama yeteneğine sahiptir;

2) kırmızı renkler kırmızı;

3) sudan-IV (ozmik asit) yağlı siyahı boyar;

4) Nil mavisinin metakromazisi vardır: nötr yağları kırmızıya boyar ve diğer tüm yağlar etkisi altında maviye veya maviye döner.

Boyamadan hemen önce, kaynak malzeme iki yöntem kullanılarak işlenir: ilki alkol kablolaması, ikincisi dondurma. Yağların tayini için, yağlar alkollerde çözündüğü için doku kesitlerinin dondurulması kullanılır.

Yağ metabolizması bozuklukları üç patolojidir:

1) uygun yağ dejenerasyonu (hücresel, parankimal);

2) genel obezite veya obezite;

3) kan damarlarının duvarlarının (aort ve dalları) interstisyel maddesinin obezitesi.

Aslında aterosklerozun temelinde yağ dejenerasyonu yatmaktadır. Yağ dejenerasyonunun nedenleri iki ana gruba ayrılabilir: enfeksiyonlar ve zehirlenmeler. Günümüzde, ana kronik zehirlenme türü alkol zehirlenmesidir. Genellikle ilaç zehirlenmesi, endokrin zehirlenmesi olabilir - diyabette gelişir.

Difteri toksini miyokardın yağlı dejenerasyonuna neden olabileceğinden, yağlı dejenerasyonu tetikleyen bir enfeksiyon örneği difteridir. Yağlı dejenerasyon, protein ile aynı organlarda - karaciğerde, böbreklerde ve miyokardda görülür.

Yağlı dejenerasyon ile karaciğerin boyutu artar, yoğunlaşır, kesimde donuk, parlak sarıdır. Bu karaciğer türü mecazi "kaz karaciğeri" adını aldı.

Mikroskopik belirtiler: hepatositlerin sitoplazmasında küçük, orta ve büyük boy yağ damlaları görülür. Kural olarak, hepatik lobülün merkezinde bulunurlar, ancak tamamını işgal edebilirler.

Obezite sürecinde birkaç aşama vardır:

1) basit obezite, bir damla tüm hepatositi işgal ettiğinde, ancak patolojik faktörün etkisi durduğunda (hasta alkol almayı bıraktığında), 2 hafta sonra karaciğer normale döner;

2) nekroz - hasara yanıt olarak nekrozun odağı çevresinde lökositlerin sızması meydana gelir; bu aşamadaki süreç tersine çevrilebilir;

3) fibroz - yara izi; süreç geri dönüşü olmayan bir sirotik aşamaya girer.

Kalpte bir artış var, kas gevşer, donuklaşır ve endokardı dikkatlice incelerseniz, papiller kasların endokardının altında "kaplan kalbi" olarak adlandırılan enine bir çizgi gözlemlenebilir.

Mikroskopik özellikler: Kardiyomiyositlerin sitoplazmasında yağ bulunur. İşlem mozaik bir karaktere sahiptir - patolojik lezyon, küçük damarlar boyunca yer alan kardiyomiyositlere uzanır. Normale dönüş olduğunda (neden ortadan kaldırılırsa) sonuç olumlu olabilir ve neden hareket etmeye devam ederse hücre ölümü meydana gelir ve yerinde bir yara izi oluşur.

Böbreklerde, yağ kıvrımlı tübüllerin epitelinde lokalizedir. Bu tür distrofi, zehirlenme durumunda, genel obezite durumunda kronik böbrek hastalıklarında (nefrit, amiloidoz) ortaya çıkar.

Obezite, yağ depolarında fazla oluşan nötr kararsız yağların metabolizmasını bozar; vücut ağırlığı deri altı yağ dokusunda, omentumda, mezenterde, perirenal, retroperitoneal dokuda, kalbi kaplayan dokuda yağ birikmesi sonucu önemli ölçüde artar. Obezite ile kalp, olduğu gibi kalın bir yağ kütlesi ile tıkanır ve daha sonra yağ, yağ dejenerasyonuna neden olan miyokardın kalınlığına nüfuz eder. Kas lifleri, kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan yağlı stroma ve atrofi baskısına maruz kalır. Çoğu zaman, sağ ventrikülün kalınlığı etkilenir ve bunun sonucunda sistemik dolaşımda tıkanıklık gelişir. Ek olarak, kalbin obezitesi miyokardiyal rüptür ile sonuçlanabilir. Edebi kaynaklarda, böyle şişman bir kalp Pickwick sendromu olarak tanımlanır.

Obezite ile karaciğerde hücrelerin içinde yağ oluşabilir. Karaciğer, distrofide olduğu gibi bir "kaz karaciğeri" görünümünü alır. Karaciğer hücrelerinde ortaya çıkan yağı renk boyama kullanarak ayırt etmek mümkündür: Nil mavisi, obezitede nötr yağı kırmızıya ve ileri distrofide maviye boyama yeteneğine sahiptir.

Kan damarlarının duvarlarının interstisyel maddesinin obezitesi (yani kolesterol değişimi): kan plazmasından önceden hazırlanmış damar duvarına sızma sırasında kolesterol girer ve daha sonra damar duvarında birikir. Bazıları geri yıkanır ve bazıları makrofajlar tarafından işlenir. Yağ yüklü makrofajlara ksantom hücreleri denir. Yağ birikintilerinin üzerinde, damarın lümenine doğru çıkıntı yapan ve böylece aterosklerotik bir plak oluşturan bağ dokusu büyür.

Obezitenin nedenleri:

1) genetik olarak belirlenmiş;

2) endokrin (diyabet, Itsenko-Cushing hastalığı);

3) hipodinamik;

4) aşırı yemek.

Karbonhidrat dejenerasyonu, bozulmuş glikojen veya glikoprotein metabolizması ile ilişkili olabilir. Glikojen içeriğinin ihlali, dokulardaki miktarında bir azalma veya artış ve genellikle tespit edilmediği görünümde kendini gösterir. Bu bozukluklar diabetes mellitusta ve ayrıca kalıtsal karbonhidrat distrofilerinde - glikojenozlarda ifade edilir.

Diabetes mellitusta dokular tarafından yetersiz glikoz tüketimi, kandaki miktarında artış (hiperglisemi) ve idrarla atılımı (glukozüri) vardır. Doku glikojen depoları büyük ölçüde azalır. Karaciğerde, yağlarının sızmasına yol açan glikojen sentezinin ihlali vardır - karaciğerde yağ dejenerasyonu meydana gelir. Aynı zamanda, hepatositlerin çekirdeklerinde glikojen inklüzyonları görülür, hafif olurlar ("delikli" ve "boş" çekirdekler). Glukozüri ile, tübüllerin epitelinin glikojen infiltrasyonunda kendini gösteren böbreklerde değişiklikler görülür. Epitel, hafif köpüklü sitoplazma ile yükselir; tübüllerin lümeninde glikojen taneleri de bulunur. Böbreklerin tübülleri plazma proteinlerine ve şekerlere daha geçirgen hale gelir. Diyabetik mikroanjiyopatinin tezahürlerinden biri gelişir - interkapiller (diyabetik) glomerüloskleroz. Glikojenozlar, depolanmış glikojenin parçalanmasında rol oynayan bir enzimin yokluğu veya yetersizliğinden kaynaklanır ve kalıtsal fermentopatilere (depo hastalıkları) atıfta bulunur.

Glikoproteinlerin metabolizmasının ihlali ile ilişkili karbonhidrat distrofileri ile, mukus ve mukus benzeri maddeler (mukozal dejenerasyon) olarak da adlandırılan bir müsin ve mukoid birikimi vardır. Nedenleri çeşitlidir, ancak çoğu zaman mukoza zarının iltihaplanmasıdır. Sistemik distrofi, kalıtsal bir sistemik hastalığın altında yatar - kistik fibroz. Pankreasın endokrin aparatı, bronş ağacının bezleri, sindirim ve idrar yolları, safra yolları, genital ve mukoza bezleri etkilenir. Sonuç farklıdır - bazı durumlarda epitelin yenilenmesi ve mukoza zarının tamamen restorasyonu meydana gelirken, diğerlerinde atrofi, skleroz ve organın işlevi bozulur.

Stromal-vasküler distrofi, bağ dokusunda, esas olarak hücreler arası maddesinde, metabolik ürünlerin birikmesinde metabolik bir bozukluktur. Bozulmuş metabolizmanın türüne bağlı olarak mezenkimal distrofiler protein (disproteinozlar), yağ (lipidozlar) ve karbonhidratlara ayrılır. Disproteinozlar arasında mukoid şişme, fibröz şişme, hiyalinoz ve amiloidoz ayırt edilir. İlk üçü, vasküler duvarın geçirgenliğinin ihlali ile ilişkilidir.

1. Mukoid şişmesi geri dönüşümlü bir süreçtir. Bağ dokusunun yapısında yüzeysel sığ değişiklikler vardır. Patolojik bir faktörün etkisi nedeniyle, ana maddede ayrışma süreçleri meydana gelir, yani proteinlerin ve aminoglikanların bağları bozulur. Aminoglikanlar serbesttir ve bağ dokusunda bulunur. Onlardan dolayı bağ dokusu bazofilik olarak boyanır. Bir metakromazi olgusu vardır (kumaşın boyanın rengini değiştirme yeteneği). Bu nedenle, toluidin mavisi normalde mavidir ve mukoid şişmesi ile pembe veya leylaktır. Müsin (mukus) proteinlerden oluşur ve bu nedenle kendine özgü bir şekilde lekelenir. Glukozaminoglikanlar, vasküler yataktan çıkan sıvıyı iyi emer ve lifler şişer, ancak çökmez. Makroskopik resim değişmez. Mukoid şişmeye neden olan faktörler şunlardır: hipoksi (hipertansiyon, ateroskleroz), bağışıklık bozuklukları (romatizmal hastalık, endokrin bozuklukları, bulaşıcı hastalıklar).

2. Fibrinoid şişmesi, vasküler geçirgenlikte keskin bir artış ve fibrinoid oluşumu ile birlikte doku ve liflerin temel maddesinin tahrip olmasına dayanan bağ dokusunun derin ve geri dönüşümsüz bir düzensizliğidir. Mukoid şişlik nedeniyle olabilir. Lifler yok edilir, süreç geri döndürülemez. Metakromazinin özelliği kaybolur. Makroskopik resim değişmez. Plazma proteinleri ile emprenye edilmiş, pirofuchsin ile sarıya boyanmış mikroskobik olarak gözlemlenen kollajen lifleri.

Fibrinoid şişmenin sonucu nekroz, hiyalinoz, skleroz olabilir. Fibrinoid şişme bölgesi çevresinde, hücrelerin yok edildiği ve nekrozun meydana geldiği makrofajlar birikir. Makrofajlar, fibroblastların üremesini destekleyen monokinler üretebilir. Böylece nekroz bölgesi bağ dokusu ile değiştirilir - skleroz oluşur.

3. Hiyalin dejenerasyonu (hyalinosis). Bağ dokusunda, alkalilere, asitlere, enzimlere, PAS-pozitif, asit boyalarını (eozin, asit fuksin) iyi algılayan, sarı veya pirofuchsin ile kırmızı lekeli olan bağ dokusunda homojen şeffaf yoğun kütleler (fibriler protein) oluşur.

Hiyalinoz, çeşitli süreçlerin sonucudur: iltihaplanma, skleroz, fibrinoid şişme, nekroz, plazma emprenyesi. Damarların hyalinosis ile uygun bağ dokusu arasında ayrım yapın. Her biri yaygın (sistemik) ve yerel olabilir.

Vasküler hiyalinoz ile esas olarak küçük arterler ve arteriyoller etkilenir. Mikroskobik olarak - subendotelyal boşlukta hiyalin bulunur, elastik plakayı tahrip eder, damar çok daralmış veya tamamen kapalı bir lümene sahip kalınlaşmış bir vitröz tüpe dönüşür.

Küçük damarların hiyalinozu sistemiktir, ancak böbreklerde, beyinde, retinada, pankreasta önemli ölçüde ifade edilir. Hipertansiyon, diyabetik mikroanjiyopati ve bağışıklığı bozulmuş hastalıklar için karakteristik.

Üç tip vasküler hiyalin vardır:

1) basit, değişmemiş veya hafifçe değiştirilmiş kan plazma bileşenlerinin (hipertansiyon, ateroskleroz ile) insüdasyonundan kaynaklanan;

2) lipitler ve β-lipoproteinler içeren lipogyalin (diabetes mellitusta);

3) bağışıklık komplekslerinden, vasküler duvarın çöken yapılarından, fibrinden (immünopatolojik bozuklukları olan hastalıklar için tipik - örneğin romatizmal hastalıklar için) oluşan karmaşık bir hiyalin.

Bağ dokusunun hyalinozu, fibrinoid şişmesinin bir sonucu olarak gelişir, bu da kollajenin tahrip olmasına ve dokunun plazma proteinleri ve polisakaritler ile emprenye edilmesine yol açar. Organın görünümü değişir, atrofisi oluşur, deformasyon ve buruşma meydana gelir. Bağ dokusu yoğun, beyazımsı ve yarı saydam hale gelir. Mikroskobik olarak - bağ dokusu fibrilasyonu kaybeder ve homojen, yoğun kıkırdak benzeri bir kütleye birleşir; hücresel elementler sıkıştırılır ve atrofiye uğrar.

Lokal hyalinosis ile sonuç skarlar, seröz boşlukların fibröz yapışıklıkları, vasküler skleroz vb. Sonuç çoğu durumda olumsuzdur, ancak hiyalin kitlelerinin emilmesi de mümkündür.

4. Amiloidoz - çeşitli hastalıkların (bulaşıcı, enflamatuar veya tümör yapısı) bir komplikasyonu olan bir tür protein dejenerasyonu. Bu durumda, edinilmiş (ikincil) bir amiloidoz vardır. Amiloidoz, bilinmeyen bir etiyolojiden kaynaklandığında, birincil amiloidozdur. Hastalık K. Rakitansky tarafından tanımlandı ve amiloidozun mikroskobik belirtisi organın yağ parlaklığı olduğu için "yağ hastalığı" olarak adlandırıldı. Amiloid karmaşık bir maddedir - küresel ve fibriler proteinlerin mukopolisakkaritlerle yakından ilişkili olduğu bir glikoprotein. Proteinler yaklaşık olarak aynı bileşime sahipse, polisakaritler her zaman farklı bir bileşime sahiptir. Sonuç olarak, amiloid asla sabit bir kimyasal bileşime sahip değildir. Proteinlerin oranı, toplam amiloid kütlesinin %96-98'idir. İki karbonhidrat fraksiyonu vardır - asidik ve nötr polisakkaritler. Amiloidin fiziksel özellikleri, anizotropi (polarize ışıkta kendini gösteren çift kırılma yeteneği) ile temsil edilir, mikroskop altında amiloid, kollajen ve elastinden farklı olan sarı bir parıltı üretir. Amiloid tayini için renkli reaksiyonlar: seçmeli leke "Kongo kırmızısı", amiloidin bileşiminde boyayı bağlama ve sıkıca tutma yeteneğine sahip fibrillerin varlığı nedeniyle oluşan amiloidi tuğla kırmızısı renkte boyar. .

Metakromatik reaksiyonlar: yeşil veya mavi bir arka plan üzerinde iyot yeşili, metil menekşe, centiyana menekşe lekesi amiloid kırmızısı. Glikozaminoglikanlar nedeniyle lekelenme meydana gelir. En hassas teknik florokrom tedavisidir (thioflavin S, F). Bu yöntemle minimal amiloid birikintileri tespit edilebilir. Tamamen lekelenmeyen akromatik amiloid olabilir; bu durumda elektron mikroskobu kullanılır. Bir elektron mikroskobu altında 2 bileşen görünür hale gelir: F bileşeni - fibriller ve P bileşeni - periyodik çubuklar. Fibriller iki paralel ipliktir, periyodik çubuklar beşgen oluşumlardan oluşur.

Morfogenezin IV bağlantısını tahsis edin.

I. Hücre klonlarının oluşumundan önce retiküloendotelyal sistemin hücresel dönüşümü - amiloidoblastlar.

II Amiloid - fibriler proteinin ana bileşeninin amiloidoblastları tarafından sentezi.

III Bir amiloid çerçevenin oluşumu ile fibrillerin birbirleriyle toplanması.

IV. Toplanmış fibrillerin kan plazma proteinleri ile ve ayrıca dokularda anormal bir maddenin, amiloidin çökelmesine yol açan dokuların glikozaminoglikanları ile bağlantısı.

İlk aşamada, retiküloendotelyal sistemin organlarında plazma hücrelerinin oluşumu (kemik iliği, dalak, lenf düğümleri, karaciğer). Plazmatizasyon, organların stromasında da not edilir. Plazma hücreleri amiloid hücrelere dönüştürülür. Fibriler protein sentezi her zaman mezenkimal kökenli hücrelerde meydana gelir. Bunlar lenfositler, plazma hücreleri, fibroblastlar, retiküler hücreler (fibroblastlar en sık ailesel amiloidozda bulunur), primer amiloidozda (bir tümörün neden olduğu) plazma hücreleri, sekonder amiloidozda retiküler hücrelerdir. Ayrıca karaciğerin Kupffer hücreleri, stellat endoteliyositler, mezangial hücreler (böbrekteki) amiloidoblastlar olarak işlev görebilir. Protein yeterince biriktiğinde, bir iskele oluşur.

Fibriller protein yabancı, anormal olarak kabul edilir. Oluşumuna yanıt olarak, amiloidi parçalamaya başlayan ek bir hücre grubu ortaya çıkar. Bu hücrelere amiloidoklastlar denir. Bu tür hücrelerin işlevi, serbest ve sabit makrofajlar tarafından gerçekleştirilebilir. Uzun bir süre boyunca, amiloid oluşturan ve çözen hücreler arasında eşit bir mücadele gerçekleşir, ancak dokularda amiloid fibrillerinin proteinine karşı immünolojik tolerans meydana geldiğinden, her zaman amiloidoblastların zaferi ile sona erer. Proteinler ve polisakkaritler fibriler iskelet üzerinde biriktirilir.

Amiloid her zaman hücrelerin dışında oluşur ve her zaman bağ dokusu lifleri ile yakın bir bağlantısı vardır: retiküler ve kollajen lifleri. Amiloid kaybı, kan damarlarının veya bezlerin zarlarındaki retiküler lifler boyunca meydana gelirse, buna periretiküler amiloid (parankimal) denir ve dalak, karaciğer, böbrekler, böbreküstü bezleri ve bağırsaklarda görülür. Amiloid oluşumu ve kaybı kollajen liflerine düşerse perikollajen veya mezenkimal olarak adlandırılır. Bu durumda, büyük damarların adventisyası, miyokardiyal stroma, çizgili ve düz kaslar, sinirler ve cilt etkilenir.

Amiloidoz patogenezinin üç teorisini birleştiren 3 eski ve 1 yeni modern teori vardır.

1. Disproteinoz teorisi. Bu teoriye göre, disproteinemi gelişir, bununla birlikte, kaba protein fraksiyonlarının ve anormal proteinlerin - paraproteinlerin kan plazmasında bir birikim vardır. Bozulmuş protein metabolizması nedeniyle ortaya çıkarlar. Sonra vasküler yatağın ötesine geçerler, doku mukopolisakkaritleri ile etkileşime girerler. Bu teori basittir ve disproteinemi oluşumunu açıklamaz.

2. İmmünolojik teori. Çeşitli hastalıklarda, dokuların çürüme ürünleri, lökositler birikir, bakteriyel toksinler de kanda dolaşır - tüm bu maddeler antijenik özelliklere sahiptir ve kendilerine karşı antikor oluşumuna yol açar. Antikorların üretildiği yerlerde, yani retiküloendotelyal sistemin organlarında, antijenleri antikorlarla birleştirmek için bir bağışıklık reaksiyonu gelişir. Bu teori, amiloid dejenerasyonunun sadece bir kısmını, yani kronik süpürasyonun olduğu yeri açıkladı ve amiloidozun genetik formlarını açıklamadı.

3. Hücre-yerel sentez teorisi. Bu teori, amiloidi mezenkimal hücrelerin bir sırrı olarak inceler.

4. Evrensel teori - mutasyonel. Mutajenik faktörler hücreleri etkileyerek mutasyonlara neden olur ve amiloidoblast hücrelerinin oluşumuna yol açan bir mekanizma tetiklenir.

İkincil veya edinilmiş formlar ve idiyopatik (birincil), kalıtsal (ailesel, yaşlılık, tümör benzeri) vardır. İkincil form, çok çeşitli enfeksiyonların bir komplikasyonudur. Primer amiloidozun nedenleri bilinmemektedir.

Sekonder amiloidozlar periretiküler olarak lokalizedir, parankimal organlar üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir. İkincil amiloidler, kolajen liflerinin seyri boyunca düşer. Çoğu zaman, mezenkimal kökenli lezyonlar ortaya çıkar. İdiyopatik formda kalp, sinirler ve bağırsaklar etkilenir. Kalıtsal veya ailesel amiloidoz ile sempatik sinir gangliyonlarının yanı sıra parankimal organlar - böbrekler üzerinde bir etkisi vardır. Sözde periyodik hastalık, örneğin Yahudiler, Araplar, Ermeniler gibi en eski milletlerden kişilerde görülen karakteristiktir. Senil formda kalp ve seminal veziküller etkilenir.

Tümör benzeri amiloidoz, onunla birlikte oluşan amiloid birikiminin bir tümöre benzemesi nedeniyle böyle adlandırılmıştır. Solunum yollarını, soluk borusunu, mesaneyi, cildi, konjonktivayı etkiler.

Sekonder amiloidozun nedenleri şunlardır:

1) bronşektazili kronik bronşit, kronik akciğer apsesi, bronşektazi gibi kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları;

2) kavernöz formda tüberküloz;

3) romatoid artrit (yaklaşık %25).

Makroskopik özellikler: organlar genişler, yoğun, kırılgandır, kolayca kırılır, kesi kenarı keskindir, çünkü amiloid damar zarının altında birikerek daralmalarına neden olur, iskemi gelişir ve organ soluklaşır. Amiloid vücuda karakteristik yağlı bir parlaklık verir.

Organlara yapılan otopside, amiloid için makroskopik bir Virchow testi kullanılır. Test, taze, sabitlenmemiş organlar üzerinde gerçekleştirilir: organdan bir plaka alınır, kandaki su ile yıkanır ve Lugol çözeltisi ile sulanır ve 30 dakika sonra organ %10 sülfürik asit ile sulanır. Kirli şişe lekesi görüldüğünde test pozitiftir.

Dalak evre II'de etkilenir. İlk aşamada dalak foliküllerinde, beyaz hamurda amiloid birikir ve beyaz taneler gibi görünür. Sago tanelerine benziyorlar ve böyle bir dalağa sago denir. İkinci aşamada, amiloid organ boyunca yayılır. Dalak boyut olarak büyük ölçüde artar, yoğun kıvam, kesimde yağlı bir parlaklık ile kahverengimsi kırmızı. Yağlı (jambon) dalak adını aldı.

Böbrekte, amiloid, glomerüler kılcal damarların zarının altında, medulla ve kortikal tabakanın damarlarının zarının altında, kıvrımlı ve düz tübüllerin zarlarının altında ve ayrıca retiküler lifler boyunca böbreğin stromasında görülür. Bu süreç sabittir: ilk aşama - gizli (gizli) amiloid, piramitlerde, glomerüler kan damarlarında oluşmaya başlar; ikinci aşama proteinüri ile karakterizedir. İdrarda büyük miktarda protein belirlenir. Stromada, gelişen iskemi nedeniyle skleroz fenomeni not edilir. Epitelde yağlı ve hiyalin damla distrofisi belirtileri bulunur.

Üçüncü aşama nefrotiktir. Makroskopik değişiklikler, büyük bir yağ böbreğine karşılık gelir: organ, önemli ölçüde büyümüştür, yağlı bir parlaklığa ve şişmiş mor-mavimsi piramitlere sahip kalın ve oldukça soluk bir kortikal tabakadır. Mikroskobik resim, tüm glomerüllerin diffüz yerleşimli amiloid içerdiğini göstermektedir. Son, son aşama üremik. Bu aşamada böbreğin buruşması gelişir. Böbrek yetmezliği ölüme yol açar.

Karaciğerde, Kupffer hücreleri arasındaki sinüzoidlerde, lobüllerin retiküler stroması boyunca amiloid birikimi başlar, karaciğer hücreleri sıkıştırılır ve atrofiden ölür. Adrenal bezlerde, amiloid sadece kılcal damarlar boyunca kortikal tabakada birikir, bu da adrenal yetmezliğe yol açar, bu nedenle herhangi bir yaralanma veya stres hastanın ölümüne neden olabilir.

Bağırsakta, ince bağırsak en sık etkilenir. Amiloid, mukozanın retiküler stroması boyunca, küçük damarların zarı altında biriktirilir, bu da daha sonra mukozanın atrofisine ve ülserasyonuna yol açar. Emilim ihlali var, ishal nedeniyle tükenme gelişir.

Lipidoz ile nötr yağlar, kolesterol veya esterlerinin değişiminin ihlali vardır. Obezite veya obezite, yağ depolarındaki nötr yağ miktarındaki artıştır. Deri altı doku, omentum, mezenter, mediasten, epikardiyumda bol miktarda yağ birikmesi ile ifade edilir.

Yağ dokusu genellikle olmadığı yerde ortaya çıkar. Büyük klinik öneme sahip olan, kalbin gelişmiş obezitesidir. Yağ dokusu epikardiyumun altında büyür, kalbi sarar, miyokardiyal stromayı filizlendirir ve kas hücrelerinin atrofisine yol açar. Kalp yırtılması meydana gelebilir.

Obezite ikiye ayrılır:

1) etiyolojiye göre - birincil (idiyopatik) ve ikincil (sindirim, beyin, endokrin ve kalıtsal);

2) dış belirtilere göre - simetrik, üst, orta ve alt obezite tiplerinde;

3) aşırı vücut ağırlığına göre - I derece (BMI %20-29), II derece (%30-49), III derece (%50-99), IV derece (%100 veya daha fazla).

Kolesterol ve esterlerinin metabolizmasının ihlali, aterosklerozun temelini oluşturur. Aynı zamanda, arterlerin intimasında, sadece kolesterol ve esterleri değil, aynı zamanda vasküler geçirgenliğin artmasıyla kolaylaştırılan düşük yoğunluklu β-lipoproteinler ve kan plazma proteinleri de birikir.

Biriken makromoleküler maddeler intimanın tahrip olmasına, parçalanmasına ve sabunlaşmasına neden olur. Sonuç olarak, intimada yağ-protein detritus oluşur, bağ dokusu büyür ve damar lümenini daraltan fibröz bir plak oluşur.

Karbonhidrat stromal-vasküler distrofilerinde, glikoproteinlerin ve glikozaminoglikanların dengesi bozulur. Kollajen lifleri, mukus benzeri bir kütle ile değiştirilir. Nedenleri endokrin bezlerinin işlev bozukluğu ve yorgunluktur. İşlem tersine çevrilebilir, ancak ilerlemesi, mukusla dolu boşlukların oluşumu ile dokunun kollikasyonuna ve nekrozuna yol açar.

Karışık distrofiler. Bozulmuş metabolizmanın morfolojik belirtilerinin hem parankimde hem de stromada, kan damarlarının ve dokuların duvarında biriktiği durumlarda karışık distrofiler konuşulur. Kromoproteinler, nükleoproteinler ve lipoproteinlerin yanı sıra mineraller gibi karmaşık proteinlerin metabolizmasının ihlali olduğunda ortaya çıkarlar.

1. Kromoproteinlerin (endojen pigmentler) değişiminin ihlali. Vücuttaki endojen pigmentler belirli bir rol oynar:

a) hemoglobin oksijen transferini gerçekleştirir - solunum fonksiyonu;

b) melanin UV ışınlarına karşı korur;

c) bilirubin sindirime katılır;

d) lipofuscin hipoksik koşullarda hücreye enerji sağlar.

Tüm pigmentler, oluşum kaynağına bağlı olarak hemoglobinojenik, proteinojenik ve lipidojenik olarak ayrılır. Hemoglobin pigmentleri ferritin, hemosiderin ve bilirubinden oluşur.

Hemosiderin, kırmızı kan hücrelerinin doğal yaşlanması ve çürümesi sırasında normal koşullarda az miktarda oluşan bir pigmenttir.

Eritrositlerin bozunma ürünleri, karaciğer, dalak, kemik iliği ve lenf düğümlerinin retiküloendotelyal sisteminin hücreleri tarafından yakalanır ve burada kahverengi hemosiderin taneleri şeklinde sunulur. Siderozom içeren sideroblastlarda oluşur. Eğitimin temeli, hücrenin mukoproteinleri ile birleştirildiğinde oluşan ferritindir (demir proteini). Sideroblastlar onu tutabilir, ancak yüksek konsantrasyonlarda hücreler yok edilir ve pigment stromaya girer. Ferritin, Perls reaksiyonu ile tespit edilir (sarı kan tuzu hidroklorik asit ile kombinasyon halinde mavi veya mavi-yeşilimsi olur). Demir içeren tek pigmenttir. Bu pigmentin sentezi, yaşayan, işleyen bir hücrede gerçekleştirilir. Miktarı keskin bir şekilde arttığında bu pigmentin ihlali söylenir.

Genel ve lokal hemosideroz vardır. Genel hemosideroz, kırmızı kan hücrelerinin intravasküler hemoliziyle oluşur. Nedenleri - çeşitli enfeksiyonlar (sepsis, sıtma vb.), Zehirlenme (ağır metal tuzları, flor, arsenik) ve kan hastalıkları (anemi, lösemi, grup veya Rh faktörü ile uyumlu olmayan kan nakli). Aynı zamanda, organlar hacim olarak büyütülmüş, sıkıştırılmış, kahverengi veya paslı kesitlidir.

Karaciğer mikroskopisi üzerinde, hemosiderin sinüsler boyunca kirişlerde retiküloendotelyal sistem hücrelerinde ve ayrıca hepatositlerde, yani parankimde bulunur. Süreç önemsiz ise, tam bir yapısal ve fonksiyonel iyileşme mümkündür ve sürecin önemli bir ciddiyeti ile skleroz ve son aşama olarak siroz. Lokal hemosideroz, kırmızı kan hücrelerinin vasküler yatak dışında, yani kanama odaklarında parçalanmasıyla gelişir. En önemlisi, beyin ve akciğerlerin özünde 2 hemosideroz lokalizasyonudur.

2 tip kanama vardır:

1) küçük, diapedetik karakter; beyin dokusu korunur, yok edilmez, bu nedenle hemosiderin hemoraji odağının merkezinde ve çevresinde oluşacaktır; beyin mikroglia ve az sayıda lökosit maddesinde;

2) hematom tipi - kan damarlarının duvarları yırtıldığında ve beynin maddesinin tahrip olmasıyla birlikte; ayrıca kahverengi (paslı) duvarları olan bir boşluk (kist) oluşur; bu tür kanamalarda hemosiderin sadece kist duvarındaki periferde oluşur.

Hemosiderin, kanama odağında sadece 2. günün sonunda - 3. günün başında ortaya çıkar. Olmayan kanamaya taze, olduğu yere eski kanama denir. Akciğerlerde hemosideroz ve skleroz birleştiği için akciğerlerin hemosiderozu veya akciğerlerin kahverengi sertleşmesi.

Pulmoner dolaşımda kronik venöz bolluk ile, hipoksi meydana gelir ve akciğer dokusunda kanamaların diapedezisine yol açar. Pigment alveollerde ve interalveolar septumda bulunur ve hipoksi kollajen üretiminin artmasına neden olur. İnteralveolar septum kalınlaşır ve kalınlaşır. Akciğerlerin gaz değişimi ve ventilasyonu bozulur.

Hematoidin, doku yıkımının eşlik ettiği çok büyük ve eski kanama odaklarında 10-12. günlerde oluşur. Her zaman ocağın merkezinde bulunur. Morfolojik resim: sarı veya pembe renkli kristaller veya eşkenar dörtgen yapılar.

Bilirubin, dolaylı, yani albümin ile ilişkili veya konjuge olmayan formda bulunur. Bilirubin karaciğer hepatositleri tarafından alınır, burada glukuronik asit ile konjuge olur ve bu tür direkt bilirubin bağırsağa girer. Kan serumundaki miktarında bir artışla birlikte bir ihlalin meydana geldiği ve ardından cildin ve mukoza zarının sarıya boyandığı söylenir.

Gelişim mekanizmasına göre, farklılık gösterirler:

1) nedenleri enfeksiyonlar, kan hastalıkları, zehirlenme, uyumsuz kan transfüzyonu olan hemolitik veya suprahepatik sarılık;

2) parankimal veya hepatik sarılık - karaciğer hastalığı nedeniyle oluşur; hepatositler dolaylı bilirubini ve konjugatı tam olarak yakalayamaz;

3) mekanik veya subhepatik sarılık; nedenler - ortak veya hepatik kanalların tıkanması, Vater papillası; pankreas başının tümörü, vb.

Safra çıkışının ihlali nedeniyle, lobüllerdeki kılcal damarların genişlemesi, safranın kalınlaşması ve safra pıhtılarının oluşumu ile birlikte kolistazi oluşur. Hepatositler safra pigmentleri ile infiltre olmaya ve yok olmaya başlar ve içerikleri kan damarlarına girmeye başlar. Böylece direkt bilirubin kana geçer ve intoksikasyon ve ikterik boyanma meydana gelir. Ek olarak, safra asitleri kan dolaşımına girerek kaşıntıya ve yüksek damar geçirgenliği ile ilişkili küçük noktasal kanamalara neden olur. Sonuçlar: kolanjit (safra kılcal damarlarının ve kanallarının iltihabı) ve skleroz ve ardından karaciğer sirozu.

Hemomelanin veya sıtma pigmenti, sıtma plasmodium tarafından üretildiği için yalnızca sıtmada görülür. Eritrositlere verilir ve daha sonra retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından yakalanır. Pigment siyah tanelerin görünümüne sahiptir. Organlar büyütülmüş, yoğun, grimsi-siyah veya kesitte arduvazdır. Aşırı pigment ile bu tanelerin toplanması meydana gelir - sıtma stazı. Stazın sonucu merkezi sinir sistemini etkiler, iskemi alanları vardır, bunu nekroz ve küçük kanamalar izler. Ek olarak, hemolitik sarılık gelişiminin yanı sıra genel bir hemosideroz vardır.

Melanin, melanositler tarafından sentezlenir. Sentez, tirozin ve tirozinaz enzimlerini gerektirir. Sentez, otonomik, endokrin sistemler ve UV ışınlarının kendileri tarafından düzenlenir. Bitkisel (sempatik) sistem üretimi arttırır ve parasempatik sistem onu azaltır. Endokrin sistemi - adrenokortikotropik hormon uyarır ve melatonin bastırır. Pigment, epidermisin bazal tabakasında bulunur. Melanositlerin bazal tabakanın tüm hücrelerine oranı 1:15'tir. Bozukluk hiperüretim ve hipoüretim yolunu takip eder.

Hipermelanis veya bronz hastalığı (Addison hastalığı), cildin yaygın olarak boyanması, hipotansiyon, adinami ve kas güçsüzlüğünün olduğu edinilmiş bir hastalıktır. Hastalığa adrenal bezlere (tüberküloz, amiloidoz, onkolojik süreçler) verilen hasar neden olur. Bu koşullar altında, ACTH yoğun bir şekilde sentezlenir.

Pigmenter kseroderma doğuştan gelen bir hastalıktır. Cilt kuru, ikterik, hiperemik, hiperpigmente ve pulludur. Melanin kullanımında rol oynayan endonükleaz enziminin eksikliğinden kaynaklanır. Yerel hipermelanozlar doğum lekelerini içerir. Bu, embriyogenez sürecinde melanoblastların nöroektodermal tüpünden sadece epidermise değil, aynı zamanda dermise bir kayma olduğu gerçeğiyle karakterize edilen, cildin konjenital bir malformasyonudur. Bazen bir doğum lekesi kötü huylu bir tümöre (melanom) dönüşebilir.

Hipomelanoz arasında albinizm, veitiligo ve lökoderma ayırt edilir.

Albinizm, tirotinaz enziminin yokluğu veya yetersiz üretimi ile ilişkili doğuştan genetik olarak belirlenmiş bir patolojidir. Bu tür insanlar beyaz ten ve saçlara, kırmızı gözlere, bozulmuş termoregülasyona ve cildin bariyer işlevine sahiptir. Yaşam süresi kısadır.

Veitiligo, düzensiz şekilli bir depigmentasyon alanıdır. Bu patoloji genetik olarak belirlenir ve kalıtsaldır.

Lökoderma, ciltte patojenik faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan cildin yuvarlak bir depigmentasyon alanıdır. Frengi, cüzzam hastalarında bulunur. Bu patoloji ile Fatero-Pacino cisimlerinin (reseptörlerin) tahrip olduğu cilt lezyonları not edilir. İlk olarak, boyun derisinde depigmentasyon görülür ve bir Venüs kolyesini andırır. Depigmentasyon yanıklar, sentetik maddeler vb.

Lipofuscin, sarı granüllere benzeyen ve mitokondri içinde veya yakınında lokalize olan bir pigmenttir. Normalde hepatositlerde, kardiyositlerde ve ganglion hücrelerinde bulunur ve oksijen biriktirir; hipoksi koşullarında - hücreye oksijen sağlar. Patoloji koşulları altında, yani kronik enfeksiyonlarda (örneğin, tüberküloz) ve onkolojik süreçlerde, karaciğer, kalp ve merkezi sinir sistemi hücrelerinde, bu pigmentin miktarı keskin bir şekilde artar ve lizozomlarda lokalize olur. Hücrelere oksijen verme ve sağlama işlevi gerçekleştirilmez. Karaciğer ve kalp küçülür, çok yoğun hale gelir, rengi kahverengi-gri (kahverengi) olur.

DERS No. 3. Nekroz

Nekroz, çeşitli patojenik faktörlerin etkisi altında vücudun hücre ve dokularının ömür boyu nekrozudur. Nekrozun temeli apoptozdur.

Apoptoz, bir hücrenin tamamı veya bir parçası olarak doğal ve programlanmış ölümüdür. Fizyolojik koşullar altında ortaya çıkar - bu, fizyolojik atrofiler (timus bezinin atrofisi, gonadlar, cilt) ile doğal yaşlanmadır (eritrositlerin ölümü, Ti B-lenfositler).

Apoptoz, tıbbi ve patojenik faktörlerin etkisi altında patolojik reaksiyonlar sırasında (tümör gerilemesi döneminde) ortaya çıkabilir.

Apoptoz mekanizması:

1) çekirdeğin yoğunlaşması;

2) iç organellerin yoğunlaşması ve sıkıştırılması;

3) apoptotik cisimlerin oluşumu ile hücre parçalanması.

Bunlar, çekirdeğin kalıntıları ile eozinofilik sitoplazmalı küçük organellerdir. Daha sonra fagositler, makrofajlar, parankim ve stroma hücreleri tarafından yakalanırlar. Enflamasyon yoktur.

Nekrozun morfogenezi:

1) paranekroz - geri dönüşümlü bir karaktere sahip distrofi;

2) nekrobiyoz - distrofik süreçler derinleşir ve geri döndürülemez hale gelir;

3) hücre ölümü - hücre işlevini sona erdirir, morfoloji korunur;

4) otoliz veya nekroz aşamasının kendisi - tüm morfolojik işaretler açıkça görülebilir.

Otoliz, kendi yapılarının hidrolitik enzimlerinin etkisi altında ve ayrıca lökositlerin ve makrofajların proteolitik enzimlerinin etkisi altında bir hücrenin yok edilmesi ve kendi kendine sindirilmesi işlemidir.

İstisna, termal faktörün etkisi altındadır, doku kömürleşmesi meydana geldiğinde ve bu süreç ani olduğunda, yani 4. aşamanın tezahürü hemen gözlemlenir. Nekrozun tezahürü, patojenik faktörün gücüne ve doğasına, makroorganizmanın durumuna bağlıdır.

Dış (makroskopik) nekroz belirtileri:

1) nekroz bölgesindeki doku yapısı bozuk, doku yapısız;

2) kumaş kuru olduğunda kumaşların kıvamı yoğun olabilir; bu, doku proteinler açısından zengin olduğunda ve az su içerdiğinde ve hidrolitik enzimlerin aktivitesi ihmal edilebilir olduğunda (miyokard, karaciğer, dalak ve böbreklerde) meydana gelir; doku çok miktarda nem içerdiğinde nekroz bölgesi yumuşak olabilir, az protein vardır, hidrolitik enzimler aktiftir (beyin, bağırsaklar); enfeksiyon oluştuğunda kuru nekroz ıslanabilir;

3) nekroz alanındaki dokunun rengi, paslandırıcı mikropların etkisi altında pigment oluşumu ile ilişkili olan siyah veya kirli yeşil (kangrenli) olabilir; grimsi bir kitlenin görünümü beyin dokusuna sahiptir, tüberkülozda ve bağırsaklarda sarı-gri, pulmoner enfarktüste kırmızı veya kırmızı-mavi;

4) kangrenli nekroz bölgesindeki koku, paslandırıcı mikroorganizmaların (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) demir sülfit ile etkileşime giren hidrojen sülfür üretebilmesinden kaynaklanmaktadır.

Nekrozun mikroskobik belirtileri: parankim ve stromada değişiklikler meydana gelir. Çekirdekte karyopiknosis (kromatinin yoğunlaşması ve çekirdeğin azalması), karyoreksis (çekirdeğin ayrı parçalara ayrılması) ve karyoliz (çekirdek tamamen çözülür) meydana gelir.

Hücrelerin sitoplazmasında protein pıhtılaşması, plazmoreksis (sitoplazmanın ayrı parçalara bölünmesi) ve plazmoliz meydana gelir.

Stromada, aktif enzimlerin (kolojenaz ve elastaz) etkisi altında kollajen yapıları yok edilir. Plazma proteinleri ile emprenye edilirler ve fibrinoid nekroz oluşur.

nekrozun sınıflandırılması

Nekroz aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

1. Etiyolojiye göre:

1) travmatik nekroz, çeşitli fiziksel faktörlerin (yüksek sıcaklıklar, konsantre alkaliler ve asitler) etkisinden kaynaklanır;

2) toksik nekroza bakteriyel toksinler ve kimyasal toksinler neden olur (bu nedenle tuzlar, cıva, vekiller, tıbbi maddelerin etkisi altında akut böbrek yetmezliği oluşabilir);

3) trofonörotik nekroz, vasküler ve sinir dokusu trofizminde (yatak yaraları) bir azalma ile oluşur;

4) vasküler nekroz, tromboembolizm, tromboz, uzun süreli vazospazm ve enfarktüsün morfolojik fenomenleri (dalak, miyokard, beyin, akciğerler, bağırsaklar, böbrekler) ile dokulara kan akışı durduğunda meydana gelir;

5) alerjik nekroz, toksik bağışıklık komplekslerinin etkisiyle ilişkilidir.

2. Gelişim mekanizmasına göre:

1) doğrudan nekroz - patojenik bir faktörün dokusu üzerinde doğrudan etki (travmatik, toksik);

2) dolaylı nekroz - patojenik faktörün kendisinin değil, dolaylı olarak damarlar, sinirler vb. yoluyla doku üzerindeki etkisi nedeniyle.

3. Klinik ve morfolojik formlara göre:

1) pıhtılaştırıcı veya kuru nekroz: tüberküloz ve frengi ile peynirli; mumsu - kaslarda; bağ dokusu bozukluklarında ve kapakçıklarda fibrinoid;

2) kolikasyonel nekroz (beyin ve bağırsakların özünde) - kalp krizi;

3) dış çevre ile iletişim kuran kangren - doku nekrozu, sonuç olarak ölü doku reddi ile çürütücü mikroplarla enfekte olur. Kangren lokalizasyonu: alt ve üst uzuvlar, dış çevre ile iletişim kuran iç organlar (akciğerler, kalın bağırsak, apendiks, mesane ve rahim). Gangren kuru veya ıslak olabilir. Kuru kangren için, ıslak kangren - venöz staz, ödem, lenfostaz için dolaşım bozuklukları gereklidir.

DERS No. 4. Dolaşım bozuklukları

Dolaşım bozuklukları 7 ana seçeneğe ayrılmıştır:

1) hiperemi veya bolluk;

2) kanama veya kanama;

3) tromboz;

4) emboli;

5) iskemi veya lokal anemi;

6) kalp krizi;

7) durağanlık.

1. Hiperemi

Arteriyel hiperemi çok önemli değildir. Venöz hiperemi, dokunun artan kan dolumunda ifade edilir, kanın dışarı akışındaki zorluk önemlidir, arteriyel giriş değişmez veya bir miktar azalır.

Venöz hiperemi lokal ve genel olabilir, ancak genel venöz hiperemi daha yaygındır ve büyük pratik öneme sahiptir.

Mikroskobik özellikler: Canlı bir kişinin dokusunda sıcaklıkta hafif bir düşüş (0,5-1 ° C), damarlarda ve kılcal damarlarda bir miktar genişleme ve ciltte mavimsi bir renk (siyanoz) görülür.

Hızla gelişen venöz tıkanıklık ile doku ödemi oluşur, ancak tüm dokularda değil, boşluklarda ve sıvı için yer olan organlarda (böbreklerde ve karaciğerde) oluşur. Aynı zamanda boşlukların çok olduğu akciğer ödemi makroskopik olarak fark edilir.

Transüdat (ödemli sıvı) - venöz staz sırasında oluşur, genellikle şeffaftır ve yıkadığı dokular değişmemiş, normal renktedir.

Eksüda, iltihaplanma sırasında ortaya çıkan plazma kaynaklı bir sıvıdır. Bulutlu, grimsi sarı veya kırmızıdır. Eksüda ile yıkanan dokular donuklaşır.

Yavaş gelişen hiperemi ile doku kahverengi endurasyona uğrar, çünkü kronik durgunluk sırasında, venöz yataktaki kan hacmi arttığında, duvarların geçirgenliği zamanla artar, bu da az miktarda sıvı salınımına yol açar ve en küçük şekillendirilmiş elementleri çevreleyen dokuya Dokularda eritrositlerden çeşitli pigmentler salınır: hemoglobin ve hemosiderin.

Endurasyon, kronik hipoksi koşulları altında meydana gelen bir sıkıştırmadır. Vücudun oksijen açlığı koşullarına giren herhangi bir dokusu, stromasını aktif olarak geliştirmeye ve bağ dokusu pahasına başlar. Stromadaki bir artış adaptif bir reaksiyondur, çünkü stroma ile birlikte dokuda kılcal damarlar büyür, bu da hipoksinin telafisine katkıda bulunur, başka bir deyişle skleroz oluşur.

Mikroskobik resim: genişlemiş ve kanla dolu venüller. Akut venöz staz varsa, ödemli sıvı tespit edilebilir (% 1'den fazla protein içeren eksüdadan farklı protein içermez). Kanın şekillendirilmiş elementlerinden dolayı bulutludur. Normalde "dantel karakterine" sahip olan alveolar septalı akciğer dokusunda, patolojide alveoller arasındaki boşluklar, kan damarlarına bir şekilde baskı yapan bağ dokusu ile doldurulur. Bir kısmı makrofajlarda bulunan kahverengi bir pigment - hemosiderin de vardır.

Lokal venöz staz: genellikle büyük bir damarın tıkanması veya tıkanması ile ilişkilidir. 3 ana genel venöz hiperemi türü vardır: pulmoner dolaşımın durgunluğu, sistemik dolaşımın durgunluğu, portal venin durgunluğu. Küçük bir daire içinde durgunluğun nedenleri: sol ventrikül yetmezliği, mitral ve aort kusurları, pulmoner damarların mediasteninin bir tümör tarafından sıkıştırılması en nadir nedendir. Birkaç dakikadan birkaç saate kadar gelişen küçük dairenin akut venöz stazı ile pulmoner ödem gelişir. Makroskopik olarak: akciğerler düşmez, üzerlerine bir parmakla bastıktan sonra, kesilmediğinde geniş olmayan çukurlar kalır, büyük miktarda transüda ve koyu venöz kan dışarı akar. Mikroskobik resim: kalınlaşmış alveolar septa, kahverengi pigment kısmen serbest olarak septada, kısmen makrofajlarda bulunur, damarlar kanla genişler. Ölüm nedeni: kalp ve kardiyopulmoner yetmezlik.

Sistemik dolaşımın durgunluğunun nedenleri: pulmoner dolaşımda venöz tıkanıklık, akciğerlerde yaygın sklerotik değişiklikler, sağ ventrikül yetmezliği, vena kava gövdelerinin tümör tarafından sıkıştırılması. Hızla gelişen durgunluk ile ödem gelişir (sistemik dolaşımın hiperemi ile - cildin ve yumuşak dokuların şişmesi), buna anasarca denir. Aynı zamanda, uzuvlar artar, yumuşak dokuların ana hatları değişir, üzerlerine basıldığında, düzleşmeyen çukurlar kalır, venöz bir desen görülür.

Ödem formları: karın boşluğunun ödemi - asit, plevral boşluğun ödemi - hidrotoraks, perikardiyal boşluğun ödemi - hidroperikardiyum, vb. Siyanoz, varisli damarlarla ilişkilidir ve daha belirgindir, doku kalpten ne kadar uzaksa.

"Küçük hindistan cevizi karaciğeri", karaciğerde bir artış ile karakterize edilir: alt kenar, kostal kemerin altından birkaç parmağa uzanır, palpasyonda ağrı görülür. Karaciğerin boyutu normalden çok daha büyüktür. Bölüm, farklı bir hindistan cevizi desenini gösterir. Mikroskobik olarak, hepatik lobüllerde tüm ana damarların dilate olması ve kanla doldurulması, içlerine akan tüm kılcal damarların da kanla taşması ve metabolik nedeniyle lobüllerin periferik kısımlarında yağın ortaya çıkması ile ifade edilir. bozukluklar. Ölüm nedeni kalp yetmezliğidir.

Portal ven sistemindeki durgunluk genellikle nedensel olarak karaciğer ile ilişkilidir: yaygın sklerotik değişiklikler meydana gelir - siroz, nadiren konjestif endurasyon, hepatik lobüllerdeki kılcal damarların bağ dokusu tarafından sıkıştırılmasına neden olur.

Portal hipertansiyon bir dizi klinik belirtiyi içerir:

1) asit;

2) hepatik portokaval anastomozların varisli genişlemesi (yemek borusu ve mide damarları, rektum damarları, ön karın duvarı damarları);

3) dalakta konjestif genişleme (splenomegali), daha fazla sertleşme ile birlikte.

2. Kanama

Kanama, kanın kalp boşluğundan ve kan damarlarından çevreye veya vücut boşluğuna salınmasıdır. Kanama, dokularda kan birikmesi ile karakterize bir kanama türüdür. Boşluğa olası iç kanama (hemoperikardit, hemartroz, hemotoraks, vb.). Reçete ile kanamalar eski (hemosiderin varlığında) ve taze olarak ayrılır.

Doku değişikliklerinin türüne göre farklılık gösterirler:

1) hematom tipi kanamalar - her zaman doku yıkımı ile birlikte;

2) peteşi veya ekimoz - cilt veya mukoza zarlarında lokalize olan küçük nokta kanamaları;

3) hemorajik infiltrasyon veya emprenye; doku tahribatına neden olmaz;

4) morarma.

Kanama mekanizmaları: duvarın yırtılması, duvarın ayrılması ve eritrositlerin diapedezi. Sonuç: Beyin maddesindeki bir hematom, seröz içerik içeren bir kiste dönüştürülür. Yumuşak dokularda hematom düzelir veya süpürür.

3. Tromboz

Tromboz, bir damarın lümeninde veya kalbin boşluklarında intravital kan pıhtılaşması sürecidir. Bu, proteinlerin ve kan hücrelerinin geri dönüşü olmayan denatürasyonudur.

Nedenleri:

1) inflamatuar süreçler, anjiyoödem, ateroskleroz ve hipertansiyon sırasında vasküler duvardaki değişiklikler (uygun daralma ve genişleme yerine venöz damar daralır ve spastik şeklini uzun süre korur);

2) kan akışının hızı ve yönündeki değişiklikler (kalp yetmezliği ile). Artan kalp yetmezliği ile keskin bir kasılma zayıflığı ile ortaya çıkan trombüslere marantik (konjestif) denir. Periferik damarlarda oluşabilirler;

3) kanın kimyasal bileşimindeki bir değişiklikle ilişkili bir takım nedenler: kaba proteinlerde, fibrinojende, lipidlerde bir artış ile. Bu tür durumlar malign tümörlerde, aterosklerozda görülür.

Trombüs oluşum mekanizması IV aşamadan oluşur:

I - trombosit aglütinasyonunun fazı;

II - fibrinojen pıhtılaşması, fibrin oluşumu;

III - eritrositlerin aglütinasyonu;

IV - çökelme - çeşitli plazma proteinlerinin pıhtılarına birikmesi.

Makroskopik olarak - bir trombüsü ölüm sonrası bir pıhtıdan ayırt etmek gerekir. Trombüsün kan damarı duvarı ile yakın bir bağlantısı vardır ve pıhtı kural olarak serbestçe uzanır. Bir trombüs donuk, hatta bazen pürüzlü bir yüzey ile karakterize edilirken, bir pıhtı pürüzsüz, parlak, "ayna" bir yüzeye sahiptir. Trombüsün kırılgan bir dokusu vardır ve pıhtının kıvamı jöle gibidir.

Bir trombüs oluşumunun meydana geldiği yere ve koşullara bağlı olarak, şunlar vardır:

1) beyaz kan pıhtıları (trombosit, fibrin, lökosit). Bu pıhtılar, atardamarlarda hızlı kan akışı olduğunda oluşur;

2) kırmızı kan pıhtıları (trombositler, fibrinler, eritrositler) yavaş kan akışı koşullarında, çoğunlukla damarlarda meydana gelir;

3) karışık: bağlanma yeri kafa olarak adlandırılır, gövde damarın lümeninde serbestçe bulunur. Kafa genellikle beyaz kan pıhtısı prensibi üzerine kuruludur, vücutta beyaz ve kırmızı alanların değişimi vardır ve kuyruk genellikle kırmızıdır;

4) hiyalin trombüs - çok nadir bir varyant (tahrip edilmiş eritrositler, trombositler, protein çökeltisinden oluşurlar). Kıkırdak ile benzerlik oluşturan protein çökeltisidir. Bu trombüsler arteriol ve venüllerde oluşur.

Geminin lümeni ile ilgili olarak, trombüs ayırt edilir:

1) tıkanma (tıkanma), yani damarın lümeni bir kan pıhtısı kütlesi ile kapatılır;

2) parietal;

3) kalbin odalarında ve anevrizmalarda küresel trombüsler vardır.

Sonuçlar:

1) en sık - organizasyon, yani bağ dokusunun çimlenmesi meydana gelir;

2) taşlaşma - kireç birikmesi;

3) bir trombüsün ikincil yumuşaması (çarpışma) - iki nedenden dolayı gelişir: mikrobiyal fermentoliz (mikroplar trombüs içine girdiğinde) ve hasar gördüğünde salınan kendi enzimleri nedeniyle gelişen lokal fermentoliz.

4. Emboli

Bir emboli, kanda normalde gözlenmeyen parçacıkların aktarılmasıdır.

Kan dolaşımı çevrelerinde embolinin üç merkezi hareket yönü vardır:

1) sol kalpten arter sistemine;

2) sistemik dolaşımın damarlarından sağ kalpten pulmoner gövdeye;

3) portal damar boyunca.

7 tip emboli vardır.

1. Tromboembolizm: Trombüsün ayrılmasının nedeni yumuşamasıdır, ancak bağlanma yerinden kendi kendine de çıkabilir.

2. Malign tümörlerde doku (hücresel) embolisi gözlenir, kanser veya sarkom hücreleri kan dolaşımına karıştığında hücreler tümörden ayrılır ve kan dolaşımıyla birlikte dolaşır; iç organların uzak dallarına sıkışıp kaldıklarında tümör embolisine neden olurlar. Maternal tümöre göre bu uzak tümör nodülleri metastazdır ve sürecin kendisine metastaz denir. Mide kanserinde portal ven yoluyla karaciğere metastaz olur.

3. Pürülan inflamasyon ile mikrobiyal emboli gelişir. Enzimleri sayesinde irin, kan damarları da dahil olmak üzere çevre dokuları eritir, mikroplar eriyen damardan kana nüfuz etme ve vücutta dolaşma fırsatı bulur. Apse ne kadar büyük olursa, mikropların kana girmesi o kadar olasıdır. Bu durumda gözlenen duruma sepsis denir.

4. Yağ embolisi, ezilme ile büyük çaplı tübüler kemik kırıkları ile gelişir. Yağ damlacıkları (kemik iliğinden) damarlara girer ve akciğerlerin kılcal damarlarını yok eder.

5. Büyük damarlar yaralandığında hava embolisi oluşur.

6. Gaz embolisi dekompresyon hastalığı sırasında meydana gelir (örneğin, dalgıçlar keskin bir şekilde yükselir) - kanın gaz bileşimi değişir, içinde nitrojen kabarcıkları kendiliğinden ortaya çıkmaya başlar (yüksek basınçta - kural olarak, dalış sırasında - nitrojen oksijene dönüştürülür. kan daha büyük ölçüde ve yükselirken azotun kanı terk etmek için zamanı yoktur).

7. Yabancı cisimlerin neden olduğu emboli - mermiler ve parçalar, yerçekimi etkisi altında (geriye doğru) veya kan dolaşımı yoluyla kan akışına karşı hareket ettiğinde.

5. Kalp krizi

Enfarktüs, dokuya kan akışının kesilmesinden kaynaklanan bir nekrozdur; enfarktüsler kırmızı kenarlı beyaz, kırmızı ve beyaz renkle ayırt edilir. Kan dolaşımının türü ile ilişkili olan şekle göre düzensiz ve konik (böbreklerde, akciğerlerde) vardır. Tutarlılık kuru ve ıslak olabilir.

Kalp krizi gelişim aşamaları.

1. İskemik aşamanın makroskopik bir resmi yoktur ve çoğu zaman birkaç saat sürer (8-10 saate kadar). Mikroskopik olarak: hücrelerde glikojen ve önemli enzimlerin kaybolması.

2. Nekroz aşaması - makro ve mikroskobik olarak, enfarktüsün karakteristik bir ifadesi vardır. Sahne süresi bir güne kadardır.

3. Çıkış aşaması - genellikle organizasyonla biter. Beyinde bir boşluk oluşur - bir kist, kalpte ve diğer organlarda bir organizasyon ve yara izi oluşumu vardır. Bu bir hafta veya daha fazla sürer.

6. Staz

Staz, mikrodolaşım çemberinin damarlarındaki kan akışının durmasıdır, bu da hemoliz ve kanın pıhtılaşmasına neden olur. Bunun nedeni, fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisiyle - bulaşıcı, bulaşıcı-alerjik ve otoimmün hastalıklarla, kalp ve kan damarlarının hastalıklarıyla ilişkili olabilecek dolaşım bozukluklarıdır. Stasis, doğada tersine çevrilebilir ve geri döndürülemez (nekroza yol açar).

DERS No. 5. Enflamasyon

Enflamasyon, patolojik bir faktörün etkisine yanıt olarak vücudun karmaşık bir koruyucu stromal-vasküler reaksiyonudur.

Etiyolojiye göre, 2 grup iltihap ayırt edilir:

1) banal;

2) özel.

Spesifik, belirli nedenlerden (patojenler) kaynaklanan iltihaplanmadır. Bu, Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu iltihaplanma, cüzzamda iltihaplanma (cüzzam), sifiliz, aktinomikoz. Diğer biyolojik faktörlerin (E.coli, cocci), fiziksel, kimyasal faktörlerin neden olduğu iltihaplar banal iltihaplardır.

Enflamasyon seyrinin zamanına göre, vardır:

1) akut - 7-10 gün sürer;

2) kronik - 6 ay veya daha fazla sürede gelişir;

3) subakut inflamasyon - süre akut ve kronik arasındadır.

Morfolojiye göre (patoanatomik sınıflandırma), eksüdatif ve proliferatif (üretken) inflamasyon ayırt edilir. Enflamasyonun nedenleri kimyasal, fiziksel veya biyolojik olabilir.

İnflamasyonun aşamaları değişim, proliferasyon ve eksüdasyondur. Değişim aşamasında, patolojik olarak kendini yıkım ve nekroz şeklinde gösteren doku hasarı meydana gelir. Biyolojik olarak aktif maddelerin aktivasyonu ve salınımı gerçekleşir, yani aracılık süreçleri başlatılır. Hücresel kökenli iltihaplanma aracıları, mast hücreleri, trombositler, bazofiller, lenfositler ve monositlerdir; plazma oluşumunun aracıları - collecrein-kinin sistemi, tamamlayıcı, pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemler. Bu aracıların eylemleri, bir sonraki iltihaplanma aşamasının seyrini etkiler - eksüdasyon. Aracılar, mikrovaskülatür damarlarının geçirgenliğini arttırır, lökosit kemotaksisini, intravasküler pıhtılaşmayı, iltihaplanma odağında ikincil değişikliği ve bağışıklık mekanizmalarının aktivasyonunu aktive eder. Eksüdasyon sırasında inflamasyonun odağında arteriyel ve venöz hiperemi oluşur ve damar duvarının geçirgenliği artar. Bu nedenle sıvı, plazma proteinleri ve ayrıca kan hücreleri iltihaplanma odağına geçmeye başlar. İntravasküler pıhtılaşma, inflamasyon odağının çıkış damarlarındaki damarların deformasyonu ile oluşur ve böylece odak izole edilir. Proliferasyon, inflamasyonun odağında, kan hücrelerinin, histojenik kökenli hücrelerin yanı sıra büyük miktarlarda biriktiği gerçeğiyle karakterize edilir. Nötrofiller birkaç dakika sonra ortaya çıkar. Lökositler fagositoz işlevini yerine getirir. 12 saat sonra nötrofiller glikojen kaybeder, yağla dolar ve pürülan cisimlere dönüşür. Vasküler yataktan ayrılan monositler, fagositoz yapabilen makrofajlardır (basit ve karmaşık). Ancak bakterisit protein katyonları çok azdır veya hiç yoktur, bu nedenle makrofajlar her zaman tam fagositoz (endositobiyoz) gerçekleştirmez, yani patojen vücuttan yok edilmez, makrofaj tarafından emilir. Üç tip makrofaj vardır. Basit makrofajlar epiteloid hücrelere taşınır, uzarlar, tek bir çekirdeğe sahiptirler ve epitel gibi görünürler (tüberkülozda). Normalden 15-30 kat daha büyük olan dev hücreler, birkaç epiteloid hücrenin birleşmesi ile ortaya çıkar. Yuvarlak şekildedirler ve çekirdekler açıkça periferde bulunur ve Pirogov-Langhans hücreleri olarak adlandırılır. Yabancı cisimlerin dev hücresi anında histiyositlere dönüşebilir. Yuvarlaktırlar ve çekirdekler merkezde bulunur.

Eksüdatif inflamasyon, eksüdatif süreçlerin baskın olduğu bir inflamasyondur. Oluşma koşulları:

1) zarar verici faktörlerin mikrovaskülatür damarları üzerindeki etkisi;

2) özel patojenite faktörlerinin varlığı (piyojenik flora, kemotaksi izolasyonu); bağımsız ve bağımsız olmayan eksüdatif inflamasyon türlerini ayırt eder. Bağımsız türler kendi başlarına oluşur ve bağımsız olmayan türler onlara katılır. Bağımsız, seröz inflamasyon, fibröz ve pürülan içerir. Bağımlı - nezle, hemorajik ve paslandırıcı iltihaplanma. Karışık iltihaplanma da ayırt edilir - bu, en az 2 tür iltihabın bir kombinasyonudur.

Seröz inflamasyon, yaklaşık %2,5 protein ve çeşitli hücresel formlar (trombosit, lökosit, makrofaj) ve lokal doku hücreleri içeren eksüdanın sıvı kısmının birikmesi ile karakterize edilir. Eksüda, venöz tıkanıklık, kalp yetmezliği ile oluşan transüdaya benzer. Eksüda ve transüda arasındaki fark, protein varlığının Gindal - opalesansın özel bir optik etkisini, yani iletilen ışıkta kolloidal bir çözeltinin parıltısını sağlamasıdır. Her yerde lokalizasyon - ciltte, mukoza zarlarında, seröz zarlarda ve organların parankiminde; örneğin, kabarcık oluşturan ikinci derece yanıklar. Seröz boşluklarda sıvı birikimlerine eksüdatif perikardit, plörezi ve peritonit denir. Zarların kendileri ödemli, bol ve aralarında bir sıvı var. Parankimal organlar genişler, gevşek olur, kesimde doku donuk, gri, haşlanmış ete benzer. Mikroskobik görünümler: genişletilmiş hücreler arası boşluklar, hücreler arasındaki boşluklar, hücreler distrofi durumunda. Eksüda, organları sıkıştırarak işlevlerini bozar. Ancak temelde sonuç olumludur, bazen büyük miktarlarda eksüda salmanız gerekir. Parankimal organlarda seröz inflamasyonun sonucu yaygın küçük odaklı skleroz ve fonksiyonel bozukluklardır.

Fibröz inflamasyon: eksüda fibrinojen ile temsil edilir. Fibrinojen, kan damarlarının ötesine geçerek çözünmeyen fibrine dönüşen bir kan proteinidir. Film organlarının yüzeylerinde iç içe geçen fibrin iplikleri oluşur - grimsi, çeşitli kalınlıklarda. Mukoza zarlarında, seröz zarlarda ve ayrıca ciltte oluşur. Filmin yüzeye nasıl bağlandığına bağlı olarak, krupöz (tek katmanlı bir epitel ile kaplı mukoza zarlarında oluşur) vardır - film alttaki dokudan ve difteriden (tabakalı epitel üzerinde) kolayca ayrılırsa - film ise kötü ayrılmış. Fibröz iltihabın sonucu, iltihabın tipine bağlıdır. Krupöz filmler kolay ayrılma ile karakterize edilirken, bazal membran acı çekmez, tam epitelizasyon meydana gelir. Seröz zarlarda - filmin her zaman makrofajlar tarafından emilmesi için zamana sahip olmayan boşluğa reddedilmesi ve organizasyon meydana gelir. Sonuç olarak, karşılık gelen seröz zarın parietal ve visseral tabakaları arasında lifli yapışmalar oluşur - organların hareketliliğini sınırlayan yapışmalar. Solunum tüpünde filmler oluşmuşsa, reddedildiklerinde lümenini tıkayarak asfiksiye neden olabilirler. Böyle bir komplikasyon gerçek bir kruptur (özellikle difteri ile ortaya çıkar). SARS ile ödemli solunum tüpünün darlığı ile gelişen sahte bir kruptan ayırt etmek gerekir. Difteri de genellikle anatomik olarak olumlu bir sonuca sahiptir. Difteri ile "kaplan kalbi", şiddetli parankimal miyokardit görülebilir. Bazen filmlerin altında derin kusurlar oluşur - erozyon, ülserler.

Pürülan iltihaplanma ile eksüda, polimorfonükleer lökositlerle temsil edilir, ölü lökositleri, tahrip olmuş dokuları içerir. Beyazdan sarı-yeşile renk. her yerde yerelleştirme. Nedenler çeşitlidir; Her şeyden önce - koka florası. Piyojenik flora stafilokok ve streptokok, meningokok, gonokok ve koli-bağırsak, Pseudomonas aeruginosa içerir. Bu floranın patojenite faktörlerinden biri sözde lökosidinlerdir, lökositlerin kendi üzerlerindeki kemotaksisinde artışa ve ölümlerine neden olurlar. Gelecekte, lökositlerin ölümüyle birlikte, iltihaplanma odağında yeni lökositlerin kemotaksisini uyaran faktörler ortaya çıkar. Yıkım sırasında açığa çıkan proteolitik enzimler hem kendi dokularını hem de vücudun dokularını yok edebilmektedir. Bu nedenle, kendi dokularınızın tahribatını önlemek için bir kural vardır: "irin görüyorsun - bırak onu".

Aşağıdaki pürülan iltihaplanma türleri vardır.

1. Flegmon - dağınık, dağınık, net sınırlar olmadan, pürülan iltihaplanma. Çeşitli dokuların lökositleri tarafından yaygın infiltrasyon meydana gelir (çoğunlukla - deri altı yağ, ayrıca içi boş organların duvarları, bağırsaklar - balgamlı apandisit). Herhangi bir organın parankiminde balgam iltihabı oluşabilir.

2. Apse - fokal, sınırlı pürülan inflamasyon. Akut ve kronik apse ayırın. Akut apse düzensiz bir şekle, belirsiz, bulanık bir sınıra sahiptir ve merkezde çürüme yoktur. Kronik bir apse, net sınırları ve merkezde bir çürüme bölgesi olan düzenli bir şekle sahiptir. Sınırın netliği, bağ dokusunun apsenin çevresi boyunca büyümesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Böyle bir apsenin duvarında, birkaç katman ayırt edilir - iç katman, granülasyon dokusunun piyojenik bir zarı ile temsil edilir ve duvarın dış kısmı, lifli bağ dokusu tarafından oluşturulur. Anatomik kanallar yardımıyla (akciğerlerde) dış ortama bir apse bağlandığında, boşlukta bir hava boşluğu oluşur ve irin yatay olarak yerleştirilir (bu, röntgende fark edilir).

3. Ampiyem - anatomik boşluklarda pürülan iltihaplanma (plevra ampiyemi, maksiller sinüsler, safra kesesi). Pürülan iltihabın sonucu, odakların boyutuna, şekline ve lokalizasyonuna bağlıdır. Pürülan eksüda çözülebilir, bazen skleroz gelişir - dokunun skarlaşması. Proteolitik enzimler tarafından çevre dokuların erozyonu şeklinde bir komplikasyon, fistül oluşumuna yol açabilir - apsenin dışarıya (kendi kendini temizleme) veya seröz membrana boşaltıldığı kanallar (örneğin, bir akciğer apsesine yol açabilir) plevral ampiyem gelişimi, karaciğer - pürülan peritonit, vb. ); kanama; yorgunluk; zehirlenme vb.

Nezle iltihabı - mukus eksüda ile karıştırılır. İltihaplı yüzeyden bir eksüda tahliyesi var. Tipik lokalizasyon - mukoza zarları. Nezle iltihabının sonucu, mukozanın tamamen restorasyonudur. Kronik nezlede mukoza zarının atrofisi mümkündür (atrofik kronik rinit).

Hemorajik inflamasyon, kırmızı kan hücrelerinin eksüdaya karışması ile karakterize edilir. Eksüda kırmızı olur, ardından pigmentler yok edildiğinde siyah olur. İnfluenza, kızamık, doğal (siyah) çiçek hastalığı gibi viral enfeksiyonlar için endojen zehirlenmeler, örneğin kronik böbrek yetmezliğinde azotlu cüruflarla zehirlenme için tipiktir. Virülansta güçlü olan özellikle tehlikeli enfeksiyonların patojenleri için tipiktir.

Putrid (kangrenli) inflamasyon, başta fusospirochetal olmak üzere putrefaktif floranın inflamasyon odaklarına bağlanması sonucu oluşur. Dış ortamla bağlantısı olan organlarda daha sık görülür: akciğerin, uzuvların, bağırsakların vb. paslandırıcı kangreni. Çürüyen dokular donuktur ve özel kokulu bir kokuya sahiptir.

Karışık iltihap. Enflamasyonun bir kombinasyonu olduğunda (seröz-pürülan, seröz-fibrinli, cerahatli-hemorajik veya fibröz-hemorajik) bunun hakkında konuşurlar.

Üretken (proliferatif inflamasyon) - proliferasyon fazı baskındır ve polimorfik-hücresel, lenfositik-hücre, makrofaj, plazma-hücresi, dev-hücresi ve epiteloid-hücresi olabilen fokal veya yaygın hücresel sızıntıların oluşumuyla sonuçlanır. Proliferatif inflamasyonun gelişmesi için ana koşullardan biri, vücudun iç ortamındaki zararlı faktörlerin göreceli stabilitesi, dokularda kalma yeteneğidir.

Proliferatif inflamasyonun özellikleri:

1) kronik dalgalı seyir;

2) esas olarak bağ dokularında ve ayrıca hücreleri çoğalma yeteneğine sahip dokularda lokalizasyon - derinin epiteli, bağırsaklar.

Morfolojide en karakteristik özellik granülasyon dokusu oluşumudur. Granülasyon dokusu genç, olgunlaşmamış, büyüyen bağ dokusudur. Oluşumu klasik biyolojik özellikler tarafından belirlenir. Dokunun büyümesi ve işleyişi antagonistik süreçlerdir. Doku iyi çalışmaya başlarsa, büyümesi yavaşlar ve bunun tersi de geçerlidir. Makroskopik olarak granülasyon dokusu kırmızıdır, parlak granüler bir yüzeye sahiptir ve kanamaya eğilimlidir. Ana madde yarı saydamdır, bu nedenle kanla dolu kılcal damarlar içinden parlar, dolayısıyla kırmızı renk. Dizler ana maddeyi kaldırdığı için kumaş tanelidir.

Üretken inflamasyon çeşitleri:

1) geçiş reklamı veya geçiş reklamı;

2) granülomatöz;

3) parazitik hayvanlar çevresinde üretken iltihaplanma;

4) hipertrofik büyüme.

Ara inflamasyon genellikle parankimal organların stromasında gelişir; dağınıktır. Akciğerler, miyokard, karaciğer, böbreklerin interstisyumunda oluşabilir. Bu iltihabın sonucu yaygın sklerozdur. Diffüz sklerozdaki organların işlevi keskin bir şekilde bozulur.

Granülomatöz inflamasyon, dokuda fagositoz yeteneğine sahip hücrelerden odakların ortaya çıktığı fokal üretken bir inflamasyondur. Bu lezyonlara granülom denir. Romatizma, tüberküloz, meslek hastalıklarında - akciğerlerde çeşitli mineral ve diğer maddeler biriktiğinde granülomatöz iltihap oluşur. Makroskopik resim: granülom küçüktür, çapı 1-2 mm'dir, çıplak gözle zar zor görülebilir. Granülomun mikroskobik yapısı, fagositik hücrelerin farklılaşma evresine bağlıdır. Fagositlerin öncüsü, bir makrofaj, ardından bir epiteloid hücre ve daha sonra dev bir çok çekirdekli hücreye farklılaşan bir monosit olarak kabul edilir. İki tür çok çekirdekli hücre vardır: yabancı cisim dev hücresi ve Pirogov-Langhans dev çok çekirdekli hücresi. Granülomlar spesifik ve nonspesifik olarak ikiye ayrılır. Spesifik patojenlerin neden olduğu ve bağışıklık temelinde gelişen spesifik bir üretken granülomatöz inflamasyon varyantına spesifik denir. Spesifik patojenler, mikobakteri tüberkülozu, soluk treponema, aktinomiset mantarları, mikobakteri leprası, rinoskleroma neden olan ajanlardır.

Spesifik inflamasyonun özellikleri:

1) kendi kendini iyileştirme eğilimi olmayan kronik dalgalı seyir;

2) patojenlerin, organizmanın reaktivite durumuna bağlı olarak, 3 tip enflamasyonun gelişmesine neden olma yeteneği;

3) organizmanın immünolojik reaktivitesindeki bir değişiklik nedeniyle enflamatuar doku reaksiyonlarında bir değişiklik;

4) morfolojik olarak, iltihaplanma, patojene bağlı olarak karakteristik bir yapıya sahip olan spesifik granüllerin oluşumu ile karakterize edilir.

Tüberkülozda iltihaplanma: Mycobacterium tuberculosis, alteratif, eksüdatif, proliferatif inflamasyona neden olabilir. Alternatif inflamasyon, en sık vücudun savunmasında bir azalmanın neden olduğu hipoerji ile gelişir. Morfolojik olarak kaslı nekroz ile kendini gösterir. Eksüdatif inflamasyon genellikle hipererji koşullarında ortaya çıkar - antijenlere, mikobakterilerin toksinlerine karşı artan duyarlılık. Mikobakteri vücuda girdiğinde orada uzun süre kalabilir, bununla bağlantılı olarak duyarlılık gelişir.

Morfolojik resim: odaklar çeşitli organ ve dokularda lokalizedir. Başlangıçta, odaklarda seröz, fibröz veya karışık eksüda birikir, daha sonra odaklar kaslı nekroz geçirir. Hastalık kazeöz nekrozdan önce tespit edilirse, tedavi eksüdanın emilmesine yol açabilir. Üretken inflamasyon, spesifik tüberküloz steril olmayan bağışıklık koşulları altında gelişir. Morfolojik tezahür, spesifik tüberküloz granüllerinin ("darı tanesi" şeklinde) oluşumu olacaktır. Mikroskopik olarak: miliyer odak epiteloid hücreler ve Pirogov-Langhans dev hücreleri tarafından oluşturulur. Granülomun çevresinde genellikle çok sayıda lenfosit bulunur. İmmünolojik olarak, bu granülomlar gecikmiş tipte aşırı duyarlılığı yansıtır. Sonuç: genellikle kazeöz nekroz. Çoğu zaman granülomun merkezinde küçük bir nekroz odakları bulunur.

Tüberküloz inflamasyon odaklarının makroskopik sınıflandırması

Odaklar 2 gruba ayrılır: askeri ve büyük. Miliyer odaklar çoğunlukla üretkendir, ancak değiştirici ve eksüdatif olabilir. Büyük odaklardan şunlar var:

1) asitli; makroskopik olarak, birbirine yapışmış üç milier odaktan oluştuğu için bir yoncayı andırır; üretken ve alternatif de var;

2) kaslı odak - boyut olarak dut veya ahududuya benzer. Siyah renk. Enflamasyon temelde her zaman üretkendir, pigmentler bağ dokusunu emer;

3) lobüler;

4) segmental;

5) lober odaklar.

Lobar odaklar eksüdatif odaklardır. Sonuçlar - yara izi, nadiren nekroz. Eksüdatif odaklarda - kapsülleme, taşlaşma, kemikleşme. Büyük odaklar için ikincil bir çarpışma oluşumu karakteristiktir ve yoğun kütlelerin sıvılaşması meydana gelir. Sıvı kütleler boşaltılabilir, boşluklar bu odakların dışında ve yerinde kalır.

Frengide iltihaplanma. Birincil, ikincil, üçüncül sifiliz vardır. Birincil sifiliz - iltihaplanma, hipererjik reaksiyonlardan kaynaklandığı için çoğunlukla eksüdatiftir. Morfolojik resim: spiroketin giriş yerinde sert bir şansın tezahürü - parlak bir tabana ve yoğun kenarlara sahip bir ülser. Yoğunluk, inflamatuar hücre sızıntısının (makrofajlardan, lenfositlerden, fibroblastlardan) kitleselliğine bağlıdır. Şans genellikle izler. İkincil sifiliz birkaç aydan birkaç yıla kadar sürer ve buna bağışıklık sisteminin kararsız bir yeniden yapılanma durumu eşlik eder. Ayrıca tabanda hipererjik bir reaksiyon vardır, bu nedenle iltihaplanma eksudatiftir. Spiroketemi ile karakterizedir. İkincil sifiliz, döküntülerin gözlendiği nükslerle ortaya çıkar - ciltte ekzantem ve iz bırakmadan (yara izi bırakmadan) kaybolan mukoza zarlarında enantem. Her nüksde, spesifik bağışıklık reaksiyonları gelişir, sonuç olarak döküntü sayısı azalır. Enflamasyon, hastalığın 3. evresinde - üçüncül sifiliz ile üretken hale gelir. Oluşan spesifik sifilitik granülomlar - sakızlar. Makroskopik olarak, sifilitik sakızın merkezinde yapışkan bir nekroz odağı vardır, çevresinde çok sayıda damar ve hücreye sahip bir granülasyon dokusu vardır - makrofajlar, lenfositler, plazma hücreleri, çevre boyunca bir granülasyon dokusu vardır. skar dokusuna geçer. Her yerde lokalizasyon - bağırsaklar, kemikler, vb. Sakızın sonucu şekil bozukluğu (organın brüt deformasyonu) ile skardır. Üçüncül sifilizde üretken inflamasyon seyrinin ikinci çeşidi, interstisyel (interstisyel) inflamasyondur. Karaciğer ve aortta en sık yerleşim yeri sifilitik aortittir. Makroskopik resim: aortik intima tüylü (ince giyimli) deriye benziyor. Mikroskobik olarak, medya ve adventisyada yaygın sakızlı infiltrasyon ve farklı boyama yöntemleri ile aortun elastik çerçevesinin tahrip edilmesi fark edilir. Sonuç, yırtılabilen yerel bir genişlemedir (aort anevrizması) ve ayrıca bir kan pıhtısı da oluşabilir.

Spesifik olmayan granülomların karakteristik özellikleri yoktur. Bir dizi bulaşıcı (romatizma, tifüs, tifo ile) ve bulaşıcı olmayan hastalıklarda (skleroz, yabancı cisimler) bulunurlar. Sonuç iki yönlüdür - yara izi veya nekroz. İz küçük oluşur ancak hastalık romatizma gibi kronik olduğu için her yeni atakta iz sayısı artar, dolayısıyla sklerozun derecesi artar. Nadir durumlarda, granülomlar, hastalığın olumsuz seyrini gösteren nekroz geçirir.

Parazit hayvanlar etrafında üretken iltihaplanma

Parazitler Echinococcus, Cysticec, Trichinella vb. Kapsüllü istilacı parazitlerin çevresinde makrofaj ve yabancı cisimlerin dev hücrelerinden zengin granülasyon dokusu büyür. Sonuç, parazitin etrafında fibröz bir kapsül oluşumu ile sklerozdur. Organizma paraziti yok edemez ve kendisini ondan izole etmeye çalışır.

Hipertrofik büyümeler polipler ve kondilomlardır. Bu oluşumlar, bağ dokusu ve epitelin dahil olduğu kronik inflamasyon sırasında oluşur. Polipler en sık kolonun mukoza zarında, midede, burun boşluğunda ve kondilomlarda gelişir - ciltte, anüs ve genital sistemin yakınında. Her ikisi de bir tümöre benziyor, ancak polipleri ve siğilleri önce iyi huylu ve sonra kötü huylu bir tümöre dönüştürmek mümkün olsa da, onlara ait değiller. Hipertrofik oluşumlar, stromalarında inflamatuar infiltrasyon varlığı ile tümörlerden farklıdır. Ameliyatlar yardımıyla hipertrofik oluşumlar ortadan kaldırılır, altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir.

DERS No. 6. İmmünopatolojik süreçler

İmmünopatoloji, immün çatışmadan ve immünolojik homeostazın bozulmasından kaynaklanan süreçleri ve hastalıkları inceler. Bağışıklık tepkisi spesifik ve spesifik olmayabilir.

Spesifik olmayan bağışıklık tepkisi, mekanik koruma, hümoral ve hücresel mekanizmalardan oluşur.

Mekanik koruma, patogenezin önündeki ilk engeldir ve kirpiklerin hareketi (öksürük, kusma, hapşırma, peristalsis, gözyaşı sıvısı, vb.) nedeniyle epitelyal örtü tarafından gerçekleştirilir.

Hümoral mekanizma, vücut sıvılarının patojeni öldürme yeteneği ile sağlanır. Yani kan, tükürük, gözyaşı sıvısı, bağırsak salgısı lizosin, interferon, antibakteriyel substratlardan zengindir.

Hücresel bağışıklık, nötrofiller, bazofiller, makrofajlar, Kupffer hücreleri ve fagositoz yapabilen diğerleri gibi hücreler aracılığıyla işlev görür.

Spesifik bağışıklık tepkisi, özgüllük, bağışıklık belleği ve tanımadan oluşur.

Özgüllük, yalnızca belirli bir patojene karşı korumadır.

Hafıza, vücudun yeniden enfeksiyona karşı bir savunma olarak sonraki yaşam boyunca bağışıklığı sürdürme özelliğidir.

Dost veya düşman tanıma, kişinin dokularını diğerlerinden ayırt etme ve yabancı hücrelere karşı antikor üretme yeteneğidir.

Bağışıklık reaksiyonları hümoral ve hücresel (merkezi ve periferik) olarak ikiye ayrılır. Merkezi olanlar timus bezi, kemik iliği, bademcikler ve iç organların bir grup lenf düğümünü içerir. Periferik - lenf düğümleri, dalak, kan ve retikülo-endotelyal sisteme.

Timus bezinin ana işlevleri, epitel hücreleri - timozin, timopoietin, timik serum faktörü, vb. Tarafından hormonların salgılanması nedeniyle gerçekleştirilen lenfopoietik, immün düzenleyici ve endokrindir. İmmünogenez üzerindeki dolaylı etkisi nedeniyle gerçekleştirilir. endokrin sistem ve düzenleyici T lenfositler (efektörler, yardımcılar ve baskılayıcılar). Yaşam boyunca, timus bezi yaşa bağlı involüsyona uğrar - yerini yağ dokusu alır, bunun sonucunda hücresel bağışıklık azalır, bulaşıcı, otoimmün ve onkolojik hastalıklar daha sık hale gelir.

Timusun patolojisi:

1) aplazi, hipo ve displazi konjenital anomalilerdir;

2) kazara evrim - enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve yaralanmalar ile çeşitli stresli durumlarda glukokortikosteroidlerin etkisi altında kütlesinde ve hacminde hızlı bir azalma;

3) atrofi, edinilmiş immün yetmezlik sendromlarının bir kısmının nedenidir (kronik bulaşıcı hastalıklar, immünosupresif tedavi ile); mikroskobik olarak - bezin parankimi hacim olarak azalır, timik cisimler kalsifiye olur, bağ ve yağ dokusu perivasküler boşluklarda büyür;

4) timomegali, normal yapısını korurken parankimin kütlesinde ve hacminde bir artış ile karakterizedir; doğuştan ve edinilmiş olabilir (kronik adrenal yetmezlik ile); hormon üretimi azalır;

5) lenfoid foliküllere sahip timus hiperplazisi, otoimmün hastalıkların özelliğidir; parankimin keskin bir şekilde genişlemiş intralobüler perivasküler boşluklarında, B-lenfositleri ve plazma hücreleri birikir, lenfoid foliküller ortaya çıkar; hormon üretimi azaltılabilir veya artırılabilir.

Antijenik stimülasyon ve kalıtsal yetersizliği sırasında periferik lenfoid doku ve dalaktaki en karakteristik değişiklikler.

Vücudun antijenik stimülasyonu ile değişiklikler, makrofaj reaksiyonu ve lenfositlerin hiperplazisi ve ardından plazmasitik dönüşümleri ile ifade edilir. Artan, tam kanlı ve ödemli hale gelen lenf düğümlerinde, kortikal tabakalarında, foliküllerin ve medullanın ışık merkezlerinde çok sayıda plazmablast ve plazma hücresi ortaya çıkar. Lenfositleri kalabalıklaştırırlar.

Sinüs hücrelerinin çoğalması ve soyulması, stromada çok sayıda makrofaj ve protein-polisakkarit maddelerinin oluşumu vardır. Dalak büyümüş, tam kanlı ve sulu görünüyor, bölümünde büyük foliküller açıkça görülüyor. Hem kırmızı pulpa hem de özellikle periferik bölgesi tamamen plazmablastlardan ve plazma hücrelerinden oluşan dalağın foliküllerinde hiperplazi ve plazmatizasyon vardır. Kırmızı hamurda plazmablastlarla birlikte birçok makrofaj bulunur.

Periferik lenfoid dokunun kalıtsal yetersizliği, hem dalaktaki hem de (özellikle) lenf düğümlerindeki değişikliklerle karakterizedir. Dalakta, foliküllerin boyutu önemli ölçüde azalır, ışık merkezleri ve plazma hücreleri yoktur. Lenf düğümlerinde folikül ve kortikal tabaka yoktur.

İmmünolojiyi oluşturan spesifik reaksiyon biçimleri: antikor üretimi, ani tip aşırı duyarlılık, gecikmeli tip aşırı duyarlılık, immünolojik hafıza ve immünolojik tolerans. Ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonu, akut immün inflamasyon morfolojisine sahiptir. Gelişim hızı, alternatif ve vasküler eksüdatif değişikliklerin baskınlığı, onarıcı süreçlerin yavaş seyri ile karakterizedir.

Alternatif değişiklikler, bağ dokusunun damarları, zemin maddesi ve lifli yapılarının karakteristiğidir. Plazma emdirme, mukoid ve fibrinoid şişme, fibrinoid nekroz ile temsil edilirler. Enflamasyonun odağında kabaca dağılmış proteinler, fibrin, nötrofiller, immün kompleksler ve eritrositler görülür. Bu bağlamda, en karakteristik (ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu için) fibröz ve fibröz-hemorajik eksüdalardır.

Proliferatif-onarıcı reaksiyonlar daha sonra gelişir ve daha az belirgindir. Endotel hücrelerinin proliferasyonu ve vasküler adventisya ile kendini gösterirler. GNT'nin reaksiyonu bronşiyal astımdır. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunda 2 tip hücre yer alır - duyarlılaştırılmış lenfositler ve makrofajlar.

İmmün çatışma odağındaki lenfositik ve makrofaj infiltrasyonu, bu reaksiyonda kronik immün inflamasyonun bir ifadesidir.

HRT'nin klinik ve morfolojik belirtileri şunları içerir: tüberkülin tipi reaksiyon, otoimmün hastalıklar, birçok viral ve bazı bakteriyel (viral hepatit, tüberküloz, bruselloz) enfeksiyonlardaki reaksiyonlar.

Otoimmünizasyon (otoalerji, otoagresyon), bağışıklık sisteminin kendi dokularının normal antijenlerine karşı reaksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterize edilen bir durumdur.

Otoimmün hastalıklar, otoimmüniteye dayalı hastalıklardır.

İki grup otoimmün hastalık vardır:

1) immünolojik olarak izole edilmiş organların fizyolojik bariyerlerinin hasar görmesi nedeniyle gelişen, bağışıklık sisteminin otoantikorlar ve duyarlılaştırılmış lenfositler üreterek değişmemiş antijenlerine yanıt vermesini sağlayan organa özgü bağışıklık hastalıkları. Aynı zamanda, esas olarak HRT için karakteristik olan organlarda morfolojik değişiklikler gelişir. Bu grup tiroidit (Hashimoto hastalığı), ensefalomiyelit, polinörit, multipl skleroz, idiyopatik Addison hastalığı, aspermatojeni, semptomatik oftalmi;

2) organa özgü otoimmün hastalıklar; Bu hastalıklarda önde gelen, lenfoid sistemin immünolojik homeostazının kontrolünün ihlalidir. Bu durumda, organ spesifikliği olmayan ve parenteral olarak uygulandığında antikor üretimine neden olabilen birçok organ ve dokunun antijenlerine bağlı olarak otoimmünizasyon gelişir. Organlarda ve dokularda, hem gecikmiş hem de ani aşırı duyarlılık reaksiyonlarının karakteristiği olan morfolojik değişiklikler gelişir. Bu otoimmün hastalık grubu, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, sistemik skleroderma, dematomiasit, sekonder trombotik trombositopenik purpurayı içerir.

İmmün yetmezlik sendromları, bağışıklık sisteminin yetersizliğinin aşırı belirtileridir.

Bağışıklık sisteminin azgelişmişliğinden (hipoplazi, aplazi) kaynaklanan birincil olabilirler, - kalıtsal ve doğuştan veya ikincil (edinilmiş), hastalık veya devam eden tedavi ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilirler.

Primer immün yetmezlik sendromları, yetersizliğin bir ifadesi olabilir: hücresel ve hümoral immünite.

Kombine immün yetmezlik durumları:

1) agammaglobulinemi (timus bezinin hipoplazisi ve periferik lenfoid doku, lenfopeni, sık görülen bulaşıcı hastalıklar);

2) ataksi, Louis-Barr telenjiektazisi (timus ve periferik lenfoid doku hipoplazisi, lenfopeni, serebellar korteks atrofisi, bulbar konjonktiva telenjiektazisi, mezenkimal malign tümörler, tekrarlayan pnömoni);

3) Nezelof sendromu (timus ve periferik lenfoid doku hipoplazisi, lenfopeni, sepsis).

Hücresel bağışıklık eksikliği sendromu - Digeorge sendromu (timus ve paratiroid bezlerinin yokluğu, T-lenfositlerin yokluğu).

Hümoral bağışıklık eksikliği sendromları:

1) Bruton sendromu (timus bezi korunur, ancak lenf düğümlerinde ve dalakta plazmasitik serinin B bağımlı bölgeleri ve hücreleri yoktur; sık bulaşıcı hastalıklar);

2) West sendromu (lenfoid dokunun yapısı korunur, otoimmün hastalıklar, alerjiler ile birlikte gastrointestinal sistem ve solunum yollarının sık enfeksiyonları).

İkincil immün yetmezlik sendromları, belirli bir virüsün neden olduğu bağımsız bir hastalık olan edinilmiş immün yetmezlik sendromunu veya AIDS'i içerir.

Diğer enfeksiyonlar, lösemiler, malign lenfomalar, timoma ve sarkoidoz da ikincil immün yetmezlik sendromlarının gelişmesine yol açar. Bu hastalıklarda, hem B- hem de T-lenfosit popülasyonundaki ve muhtemelen onların öncüllerindeki bir kusurun bir sonucu olarak hümoral ve hücresel bağışıklıkta bir eksiklik meydana gelir.

Bağışıklık sisteminin ikincil yetersizliğine yol açan tedavi türleri arasında radyasyon tedavisi, kortikosteroid ve immünosupresan kullanımı, antilenfosit serumu, timektomi ve torasik kanalın drenajı en büyük öneme sahiptir.

DERS No. 7. Rejenerasyon. Yara iyileşmesi

Rejenerasyon, ölüyü değiştirmek için dokunun yapısal elemanlarının restorasyonudur. Hem yapının hem de işlevin restorasyonudur. Rejenerasyonun seyrini etkileyen faktörler şunları içerir: genel (yaş, metabolik süreçlerin yoğunluğu, hematopoietik ve bağışıklık sistemlerinin durumu, vb.) ve yerel (kan damarlarının durumu, nörotrofik, lenfatik dolaşım, organların yapısal ve fonksiyonel özellikleri ve dokular, hasar miktarı).

Düzenleyici rejenerasyon mekanizmaları:

1) hümoral faktörler - glikoproteinler olan ve olgun bozulmamış hücreler (epitel, kan hücreleri, vb.) tarafından üretilen anahtarlar. Bu maddeler kana salınır ve proliferasyonu engeller, DNA sentezini arttırır ve mitotik aktiviteyi azaltır. Antikeylonlar (mezenkimal faktör) bağ dokusunda üretilir (proteinler ve sialik asitler içerir);

2) hormonal faktörler:

a) hipofiz büyüme hormonu proliferasyonu ve aktif rejenerasyonu uyarır;

b) mineralokortikoidler uyarır ve glukokortikosteroidler rejenerasyon üzerindeki etkiyi engeller;

c) tiroid hormonları rejenerasyon sürecini uyarır;

3) bağışıklık faktörleri - lenfositler bilgilendirici bir rol oynar, T-lenfositler iyileşme etkisini uyarır ve B-lenfositleri inhibe eder;

4) sinir düzenleme mekanizmaları öncelikle sinir sisteminin trofik işlevi ile ilişkilidir;

5) fonksiyonel mekanizmalar - bir organ ve (veya) dokunun fonksiyonel bir kaynağı ile.

Rejenerasyon aşamaları:

1) çoğalma aşaması - hücre veya ultrastrüktür sayısında bir artış vardır (bunlar genç kambiyal hücrelerdir - progenitör hücreler); bu aşama, büyüme faktörleri nedeniyle gerçekleştirilir: trombosit, epidermal, fibroblastik, makrofaj ve lenfositik;

2) farklılaşma aşaması - genç hücreler olgunlaşır, yapısal ve fonksiyonel uzmanlaşmaları oluşur. Rejenerasyon sınıflandırması:

1) rejenerasyon seviyesine göre: moleküler, hücresel, hücre altı, doku, organ, sistemik;

2) formda:

a) Hücresel rejenerasyon, sınırlı bir ömre sahip kararsız hücrelerin bulunduğu organ veya dokularda (epidermis, mukoz membranların epitelyumu, seröz membranların endotel ve mezotelyumu, bağ ve hematopoietik dokular) meydana gelir; bu yenilenme şekli, hücre sayısı (hiperplazi) artırılarak gerçekleştirilir;

b) stabil hücreler içeren organ ve dokularda (akciğerler, karaciğer, böbrekler, pankreas, endokrin bezleri) karışık rejenerasyon meydana gelir; rejenerasyon, hücrelerin kendilerinin hiperplazisi ve ayrıca hücrelerin içindeki ultrastrüktürlerin hiperplazisi ile gerçekleştirilir; karaciğerde küçük bir odak varsa, o zaman hücresel bir rejenerasyon şekli vardır ve büyük bir hasarla, rejenerasyon, ultrastrüktürlerin ve hücrelerin kendilerinin bir kombinasyonu yoluyla gerçekleşir;

c) hücre içi rejenerasyon, yalnızca merkezi sinir sisteminin gangliyon hücrelerinde meydana gelir;

3) rejenerasyon türlerine göre - fizyolojik, onarıcı ve patolojik.

Fizyolojik rejenerasyon, herhangi bir zarar verici faktörün etkisi ile ilişkili değildir ve apoptoz yardımı ile gerçekleştirilir. Apoptoz, canlı bir organizmada genetik olarak programlanmış bir hücre ölümüdür. Nekroz, zorunlu apoptoz fenomeni ile hidro ve proteolitik enzimlerin katılımıyla gerçekleştirilir. Apoptoz, kalsiyum, magnezyum bağımlı endonükleazların aktivasyonu nedeniyle gerçekleştirilir, çekirdeğin parçalanması ve tüm hücre oluşur. Hücre apoptotik cisimlere bölünür. Her parça çekirdeğin, sitoplazmanın elemanlarını içerir. Bu, apoptotik cisimlerin oluşum aşamasıdır. Ardından fagositoz aşamasını takip eder - apoptotik cisimler yakındaki hücreleri ve makrofajları yakalar. Enflamatuar reaksiyon oluşmaz.

Onarıcı rejenerasyon, çeşitli zarar verici faktörler (travma, iltihaplanma) meydana geldiğinde meydana gelir. Komple rejenerasyon veya restitüsyon, tam bir yapısal ve fonksiyonel restorasyondur; Eksik rejenerasyon veya ikame, hücre içi bir rejenerasyon formuna sahip organlarda ve karışık bir rejenerasyon formuna sahip organlarda, ancak geniş hasarla meydana gelir. Miyokard enfarktüsünde, nekroz bölgesi bağ dokusu ile değiştirilir, skar çevresi boyunca, ultrastrüktürler ve bunların sayısı arttığından kardiyomiyositlerin hipertrofisi meydana gelir. Bütün bunlar işlevleri geri yüklemeyi amaçlıyor. Van Gieson'a göre bağ dokusu yeşile boyanmıştır ve yara izi kırmızıdır.

Patolojik rejenerasyon aşırı (hiperrejenerasyon), gecikmiş (hiporejenerasyon), metaplazi ve displazi olabilir. Aşırı rejenerasyon, rejenerasyonun ilk aşamasının belirgin bir aktivasyonu ile meydana gelir (kırıklarda kemik nasırları, ekzostozlar - ayakların plantar yüzeyinde kemik büyümeleri, keloid izleri, adenom). Hiporejenerasyon, çoğalma fazı yavaş ilerlediğinde meydana gelir. Bu, kronik inflamasyonun olduğu ve vasküler ve sinirsel trofizm süreçlerinin sıklıkla bozulduğu organ ve dokularda meydana gelir (alt ekstremitelerde trofik ülserler, şeker hastalarında uzun süreli iyileşmeyen cilt yaraları, kronik mide ülserleri). Metaplazi, hücresel bir rejenerasyon formuna sahip organlarda ve dokularda meydana gelir ve genellikle kronik inflamasyondan önce gelir - örneğin, sigara içenlerde ve kronik bronşiti olan kişilerde, prizmatik epitel, daha fazla keratinizasyon ile skuamöz tabakalı bir epitele dönüştürülür. Sigarayı bırakırsanız ve yoğun karmaşık tedavi uygularsanız süreç tersine çevrilebilir; olumsuz bir seyir olarak - akciğere geçiş ile bronş kanseri. Anemi ve kan hastalıkları ile sarı kemik iliğinin kırmızıya metaplazisi oluşur. Bu bir telafi edici mekanizmadır. Bağ dokusunun metaplazisi ile kıkırdak ve sonra kemiğe dönüşür. Kronik gastritin arka planına karşı mide mukozasında, onkolojik sürecin öncüleri olan kadeh hücreleri göründüğünde metaplazi meydana gelir. Displazi, çoğalma bozulduğunda ve hücre farklılaşması sırasında ortaya çıkar, bu nedenle, büyük hiperkromik çekirdeklere sahip, çeşitli şekil ve boyutlara sahip atipik hücreler ortaya çıkar. Bu tür hücreler sıradan epitel hücreleri arasında (mide, rahim, bağırsakların mukoza zarının epitelinde) görülür.

Üç derece displazi vardır: hafif, orta, şiddetli (epitel tabakasının neredeyse tüm hücreleri atipik hale geldiğinde ve yerinde kanser teşhisi konduğunda).

Bağ dokusunun yenilenmesi sırasında, evre III ayırt edilir.

I. Genç, olgunlaşmamış bir bağ - granülasyon - dokusunun oluşumu. Çok sayıda ince duvarlı kan damarları, tek lökositler, makrofajlar ve ara madde (proteinler, glikoz ve amino asitler) arasında ayrım yapar.

II. Fibröz bağ dokusunun oluşumu (çok sayıda fibroblast, ince kollajen lifleri ve belirli bir tipte çok sayıda kan damarı.

III. Kalın kaba kollajen lifleri, az sayıda hücre (fibrositler) ve kalınlaşmış sklerotik duvarlara sahip tek kan damarları içeren skar bağ dokusu oluşumu.

Yara iyileşmesi, onarıcı rejenerasyon anlamına gelir. Dört tip vardır: sürünen epitel ile kusurun doğrudan kapatılması, kabuk altında iyileşme, birincil ve ikincil niyetle iyileşme. Epitel örtü kusurunun doğrudan kapatılması, epitelin bir yüzey kusuru üzerinde sürünerek onu bir epitel tabakası ile kapatmasından oluşan en basit iyileşmedir. Kornea ve kabuk altındaki mukozalarda gözlenen iyileşme, yüzeyinde pıhtılaşmış kan ve lenften kuruyan bir kabuğun (kabuk) göründüğü küçük kusurlarla ilgilidir; epidermis, 3-5. günde kaybolan kabuğun altına geri yüklenir.

Birincil amaç, sadece cilde değil, aynı zamanda derindeki dokulara da zarar veren derin yaraların iyileşmesidir;

yaralar pürüzsüz kenarlara sahiptir, enfeksiyon kapmaz ve yabancı cisimlerle kontamine olmaz. İlk gün yara lökositler ve makrofajlar tarafından temizlenir, ardından yara defekti granülasyon dokusu ile doldurulur ve 10-15. günde hassas bir skar şeklinde dejenere olur. Üzerinde epitel sürünür. Enfekte, ezilmiş, kontamine ve pürüzlü yaralar ikincil niyetle iyileşir; 5-6. günde lökosit ve makrofajlarla temizlenerek iyileşir. Bu temizlik, pürülan iltihaplanma yoluyla çok yoğundur - 7-8. günde yara kanalı granülasyon dokusu ile doldurulur.

DERS No. 8. Adaptasyon (adaptasyon) ve telafi süreçleri

Vücudun değişen çevresel koşullara uyum sağlama (adapte olma) yeteneği filo- ve ontogenez sürecinde geliştirilmiştir.

Adaptasyon, yapısal ve fonksiyonel denge yoluyla vücudun iç ortamının sabitliğini korumayı amaçlayan genel bir biyolojik süreçtir. Tazminat, hastalık durumunda işlev bozukluklarını düzeltmek, kritik bir durumda kendini kurtarmak için bir adaptasyonun özel bir tezahürüdür.

Patolojideki adaptasyon, çeşitli fonksiyonel durumları yansıtabilir: fonksiyonel stres, doku (organ) fonksiyonlarının azalması veya sapması ve bu nedenle çeşitli patolojik süreçlerde kendini gösterebilir: atrofi, hipertrofi (hiperplazi), organizasyon, doku yeniden yapılandırması, metaplazi ve displazi.

Atrofi, doku ve organ hücrelerinin yaşam boyu hacim olarak azalması, işlevlerinin azalması ve hatta sonlanmasıdır. Hem normal aralıkta hem de patolojide ortaya çıkar. Atrofi sırasında apoptoz meydana gelir.

Atrofi, benzer süreçlerden ayırt edilmelidir - hipoplazi ve aplazi. Hipoplazi, aşırı dereceye ulaşmamış bir organın doğuştan az gelişmiş olmasıdır. Aplazi, organ embriyonik bir mikrop iken, aşırı derecede ulaşmış bir organın doğuştan az gelişmişliğidir.

Atrofi türleri:

1) fizyolojik - organizmanın gelişimi sırasında (evrimsel) ve yaşlanma sırasında (evrimsel) olabilir; bu nedenle, botal kanalı, göbek kordonu, idrar kanalı, timus (timus bezi) atrofisi, yaşlılarda, bezlerde, ciltte, intervertebral disklerde vb. atrofi meydana gelir;

2) patolojik - genel ve yerel olarak ayrılır. Genel atrofi veya kaşeksi, çeşitli nedenlerin sonucu olabilir - beslenme eksikliği, bağırsakta emilim bozukluğu vb. kanser kaşeksisinin nedeni, mesane, mide, yemek borusu vb. epitelinden malign bir tümördür; hipofiz kaşeksisi, hipofiz bezinin patolojisinde (Simmonds hastalığı) ortaya çıkar; hipotalamus patolojisinde serebral atrofi meydana gelir. Tükenme - diğer hastalıklarda (tüberküloz, bruselloz, kronik dizanteri gibi kronik enfeksiyonlar). Vücut ağırlığı azalır, yağ dokusu rezervleri azalır, iç organların (karaciğer, miyokard, iskelet kasları) atrofisi oluşur. Organların hacmi azalır, kesimde daha yoğun hale gelir, kahverengi bir renk alır. Bu renk, lipofuskin'in sitoplazmada birikmesi nedeniyle mümkündür (bu, sarı, turuncu ve kahverengi renk taneleri gibi görünen bir pigmenttir); taneleri mitokondrinin yakınında ve hatta içlerinde bulunur ve hücreye oksijen sağlar. Karaciğerin kenarı keskinleşir ve kalbin koroner arterleri dolambaçlı bir seyir alır.

Sonuç: Zamanında ve kapsamlı tedavi ile süreç tersine çevrilebilir. Geri dönüşü olmayan veya belirgin bir süreç tedavi edilemez.

Lokal atrofi, dolaşım yetmezliği, basınç, kimyasal ve fiziksel faktörlerin bir sonucu olarak nevrotik (nörotrofik), işlevsiz olabilir. Nevrotik atrofi, organ dokuları ve sinir sistemi arasındaki bağlantı bozulduğunda (sinir hasarı ile, çocuk felci ile) oluşur. Histolojik olarak preparasyon Van Gieson'a göre boyanmıştır. Bu durumda sinir demetleri tükenir ve aralarında bağ dokusu (kırmızı) veya yağ dokusu bulunur. Disfonksiyonel (immobilizasyon) atrofi, kırıklar ve çıkıklar sırasında hareketsizlikten kaynaklanır. Bu atrofi geri dönüşümlüdür, bu organı besleyen arterlerin daralması nedeniyle dolaşım yetmezliğinden gelişir. Yetersiz kan akışı hipoksiye neden olur, bunun sonucunda parankimal elementlerin aktivitesi azalır, hücrelerin boyutu azalır (vasküler ateroskleroz ile). Yoğun dokudan oluşan organlarda bile basınçtan kaynaklanan atrofi gelişir. Uzun süreli basınçla, örneğin vertebra gövdelerinde dokunun (usura) bütünlüğü ihlal edilir. Akciğerlerin amfizemi (şişkinlik), hava ve akciğer dokusuna benzeyen küçük kabarcıkların yüzeyindeki artış nedeniyle oluşur. Akciğer, soluk gri bir kesimde sıkıştırılır, kesildiğinde doku çatlar (krep). Bu, kronik bronşit, kronik pnömoni, tüberküloz, kalıtsal amfizem için tipiktir. Sonuç: Amfizem fokal ise, tam bir değişiklik olmaz ve neden kaybolur, o zaman süreç geri dönüşümlüdür. Ancak çoğu durumda, süreç geri döndürülemez.

Hidronefroz, böbreklerden idrar çıkışı bozulduğunda ortaya çıkar. İdrar, pelvisin lümenini gerer, ince duvarlı bir torbaya dönüşen böbreğin dokusunu sıkıştırır. Nedenleri: böbreklerde ve üreterlerde taşlar; üreterlerde, prostat bezinde, böbreklerde onkolojik süreç; prostat bezinde inflamatuar süreç, üretra. Böbrek boyut olarak artar. Hidronefrozun başlamasıyla süreç tersine çevrilebilir, ancak uzun bir seyirle değil.

Hidrosefali, beyin omurilik sıvısının ventriküllerden çıkışında zorluk olduğunda ortaya çıkar; sonuç olarak - beynin genişlemesi ve sıkıştırılması.

Fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisi altında atrofi. Radyasyon enerjisinin etkisi altında, atrofi özellikle kemik iliği ve genital organlarda belirgindir. İyot ve tiyoürasil, tiroid fonksiyonunu baskılayarak atrofiye yol açar. ACTH, kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımı ile adrenal korteks atrofisi oluşabilir ve adrenal yetmezlik gelişebilir.

Hipertrofi (hiperplazi), hücrelerin çoğalması veya hücre içi ultrastrüktürlerin sayı ve boyutlarındaki artış nedeniyle bir hücre veya dokunun hacminde bir artıştır. İki tip hipertrofi adaptiftir: nörohumoral ve hipertrofik büyüme. Nörohumoral hipertrofi, endokrin bezlerinin işlev bozukluğu temelinde gelişir ve hipertrofik - kronik inflamasyonun bir sonucu olarak, lenf dolaşımının ihlali vb.

Organizasyon, çeşitli kökenlerden nekroz odaklarının bağ dokusu, ayrıca trombüs, kan pıhtıları, fibröz eksüda ile değiştirilmesidir. Bir tür organizasyon, kapsüllemedir - nekroz odağı etrafında veya yabancı bir cisim veya parazitik hayvanlar çevresinde bağ dokusu oluşumu. Organizasyon aşamaları:

1) lökositlerin ve makrofajların katılımıyla hasarlı bölgenin detritus ve nekrotik dokulardan temizlenmesi;

2) fibroblastların aktivasyonu, bunların kolajen sentezleri ve ayrıca lipoaminoglikanlar;

3) anjiyomatoz (kılcal büyüme aşaması) - kan damarları, endotel proliferasyonu nedeniyle perifokal bölgelerden hasarlı bölgeye doğru büyür;

4) kan damarları olan granülasyon dokusu fibröz bağ dokusuna geçer ve damar sayısı keskin bir şekilde azalır;

5) skar dokusu oluşumu; lenfoblastlar sayesinde skar küçülebilir, bu nedenle esnekliği ve pürüzlülüğü sayılarına bağlıdır.

Doku yeniden yapılandırması hiperplazi, rejenerasyon ve akomodasyona dayalıdır. Örneğin, ana damarlarda kan akışı engellendiğinde ortaya çıkan kollateral dolaşım. Bununla birlikte, etkilenen ana damardan uzanan damarların ve arterlerin lümeninin genişlemesi, kas hipertrofisi nedeniyle duvarların kalınlaşması ve elastik liflerin oluşumu vardır. Süngerimsi maddenin kemiklerinde yeniden yapılanma, yükün yönü değiştiğinde meydana gelir.

Metaplazi, onunla ilgili bir doku türünün diğerine geçişidir. Diğer dokularda daha az sıklıkla epitel ve bağ dokusunda daha sık görülür. Epidermal veya skuamöz epitel metaplazisi, prizmatik epitelin keratinize edici skuamöze (hava yollarında) geçişidir. Protoplazi - çok katmanlı keratinize olmayan skuamöz epitelin silindirik olana (mide ve bağırsaklarda) geçişi. Kemikte kıkırdak oluşumu ile bağ dokusunun metaplazisi, skarlarda, aort duvarında (ateroskleroz ile), kas stromasında, iyileşmiş primer tüberküloz organlarının kapsülünde, tümörlerin stromasında meydana gelir.

Displazi, hücresel adaptasyonun gelişmesi ve histoarşitektoniğin ihlali ile epitelin proliferasyonunun ve farklılaşmasının belirgin bir ihlalidir. Bu doku bağışıklığı kavramıdır. Displazide histoarkitektonik ihlali, epitel polaritesinin kaybı ve bazen belirli bir doku veya belirli bir organın özelliği olan özellikler ile kendini gösterir. Displazinin üç aşaması vardır: hafif, orta ve şiddetli.

Tazminat, özel bir uyarlama türüdür; Her hasarlı organda patoloji koşullarında ve vücutta fonksiyonel gerilimi gerçekleştiğinde ortaya çıkar. Telafi aşamaları: oluşum, konsolidasyon ve dekompansasyon. Oluşum aşamasında, bu koşullar için optimal olan organ ve dokularda metabolik süreçler meydana gelir. Fiksasyon aşamasında, ultrastrüktürlerin hiperplazisi nedeniyle organ ve dokularda hipertrofi meydana gelir. Hipertrofik dokularda dekompansasyon aşamasında oksijen, enzim eksikliği ve enerji süreçlerinde azalma vardır. İki tür telafi edici hipertrofi vardır: çalışma veya telafi edici (kalpte, gastrointestinal kanalda, idrar yolunda) ve vekaleten veya değiştirme (hastalık nedeniyle ölüm sırasında veya eşleştirilmiş organlardan birinin ameliyatından sonra gözlenir).

DERS No. 9. Skleroz

Skleroz, olgun yoğun bağ dokusunun aşırı büyümesi nedeniyle iç organların, damarların, bağ dokusu yapılarının yaygın veya fokal sıkışmasına yol açan patolojik bir süreçtir. Orta derecede skleroz, fibroz olarak adlandırılır. Şiddetli skleroz siroz olarak adlandırılır.

Sınıflandırma

Aşağıdaki skleroz sınıflandırması vardır.

1. Etiyoloji ve patogenez ile:

1) bulaşıcı, bulaşıcı-alerjik ve immünopatolojik oluşumun yanı sıra yabancı cisimlerin neden olduğu kronik üretken iltihaplanmanın bir sonucu olarak skleroz;

2) bağ dokusunun sistemik (romatizmal hastalıklar, sistemik konjenital displazi) ve lokal (Dupuytren kontraktürü, keloid) düzensizliğinin bir sonucu olarak skleroz;

3) dolaşım ve metabolik bozukluklar, fiziksel ve kimyasal faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak doku nekrozu ve atrofisinin bir sonucu olarak replasman sklerozu;

4) yara iyileşmesi ve ülseratif defektlerin bir sonucu olarak skar oluşumu;

5) kan pıhtılarının organizasyonu, hematomlar, fibrin birikintileri, adezyon oluşumu, seröz boşlukların obliterasyonu.

2. Morfogenez ile:

1) fibroblastların çoğalması, onlar tarafından kollajen sentezinin artması, fibrillojenez ve fibröz skar dokusu oluşumu nedeniyle genç bağ dokusunun neoplazmı;

2) belirgin hücre hiperplazisi olmadan fibroblastlar ve fibrillojenez ile artan kollajen sentezi, hücre ve fibröz yapıların oranında ikincisi lehine bir değişiklik, gevşek bağ dokusunun fibröz dokuya dönüşümü ve ayrıca kütlede bir artış ve bir değişiklik özel bağ dokusu türlerinin yapısında;

3) iç organların parankiminin nekrozu veya atrofisinin bir sonucu olarak stromal çöküş ile skleroz.

3. Sklerotik değişikliklerin tersine çevrilebilirliği mümkünse, sklerotik süreçler kararsız veya geri döndürülemez, kararlı veya kısmen geri döndürülebilir, ilerleyici veya geri döndürülemez olabilir.

Sklerozda bağ dokusu büyümesinin düzenlenmesi hem merkezi (nöroendokrin) hem de lokal (düzenleyici sistemler) mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir.

DERS No. 10. Tümörler

Bir tümör veya neoplazm, tüm canlı organizmalarda meydana gelen patolojik bir süreçtir. İnsanlarda herhangi bir dokuda ve herhangi bir organda oluşan 200'den fazla tümör türü vardır. Malignite, dokunun bir tümöre geçişidir. Şu anda, Rusya'da akciğer kanseri erkeklerde en yaygın olanıdır, bunu mide ve cilt kanseri izlemektedir. Kadınlarda - meme kanseri, sonra mide ve cilt. Tedavi öncelikle cerrahinin yanı sıra radyasyon ve kemoterapiden oluşur.

Bir tümör, kontrolsüz hücre üremesi ile karakterize edilen patolojik bir süreçtir ve genetik aparatlarındaki değişiklikler nedeniyle hücrelerin büyümesi ve farklılaşması bozulur. Tümörün özellikleri: otonom ve kontrolsüz büyüme, atipizm, anaplazi veya normal bir hücrede ve kataplazide olmayan yeni özellikler.

Şekildeki tümörün yapısı: düğüm şekli, mantar başlığı, daire şeklinde, papilla şeklinde, karnabahar şeklinde vb. Yüzey: pürüzsüz, yumrulu, papiller. Lokalizasyon: organın kalınlığında, yüzeyde, polip şeklinde, yaygın olarak nüfuz eder. Kesimde homojen beyaz-gri doku, gri-pembe (balık eti), lifli yapı (testislerde) şeklinde olabilir. Tümörün boyutu, büyümesinin hızına ve süresine, kökenine ve konumuna bağlıdır. Farklılaşma ve büyüme derecesine göre, tümör şunlar olabilir:

1) geniş, yani kendi kendine büyür, dokuları uzaklaştırır. Tümör dokusu atrofisini çevreleyen parankimal elemanlar ve tümör, olduğu gibi bir kapsül ile çevrilidir. Büyüme daha yavaştır ve daha sıklıkla iyi huyludur. Malign tiroid bezinde ve böbreklerde ilerler;

2) normal hücrelerin tümör hücrelerine neoplastik transformasyonundan kaynaklanan zıt büyüme;

3) sızan büyüme. Bu durumda, tümör çevre dokulara doğru büyür ve onları yok eder. Büyüme, en az direnç yönünde gerçekleşir (interstisyel fissürler boyunca, sinir lifleri, kan ve lenf damarları boyunca).

Tümör büyümesinin içi boş bir organın lümenine oranına göre: endofitik (organ duvarının derinliklerine sızan büyüme) ve ekzofitik büyüme (organ boşluğuna).

mikroskobik yapı. Parankim, bu tip tümörü karakterize eden hücreler tarafından oluşturulur. Stroma, hem organın bağ dokusu hem de tümörün kendi hücreleri tarafından oluşturulur. Tümör parankiminin hücreleri fibroblastların aktivitesini indükler, stromanın hücreler arası maddesini üretebilirler. Spesifik bir protein maddesi üretirler - angeogenin, etkisi altında tümör stromasında kılcal damarlar oluşur.

Homolog tümörler - yapıları, içinde geliştikleri organın yapısına karşılık gelir (bunlar olgun farklılaşmış tümörlerdir). Heterolog tümörler: hücresel yapıları geliştikleri organdan farklıdır (kötü veya farklılaşmamış tümörler). İyi huylu tümörler homolog, yavaş büyüyen, oldukça farklılaşmış, metastaz yapmaz ve organizasyonu etkilemez. Malign tümörler küçük veya farklılaşmamış hücrelerden oluşur, dokuya benzerliğini kaybeder, hücresel atipizme sahiptir, hızla büyür ve metastaz yapar.

Metastazlar hematojen, lenfojen, implantasyon ve mikst olabilir. İyi huylu tümörlerde, doku ilişkisini belirlemek kolaydır (kötü huylu olanların aksine). Tedaviye yönelik çeşitli yaklaşımlar olduğundan tümörün histogenezinin belirlenmesi çok önemlidir. Tümör histogenezisinin oluşturulması, bu tümör hücresinin gerçekleştirdiği işleve dayanır, yani bu hücre tarafından üretilen maddeleri belirlemesi beklenir. Normal doku ile aynı maddeleri üretmelidir (örneğin, normal bir fibroblast ve malignite süreci tarafından değiştirilmiş bir madde aynı maddeyi - kollajeni üretir).

Hücre fonksiyonu ayrıca ilave boyama reaksiyonları veya monoklonal antiserumlar kullanılarak belirlenir. Belirli bir işlevi yerine getiremeyen hücrenin belirgin anaplazisi nedeniyle tümör histogenezini belirlemek bazen zordur. Malign bir tümörün histogenezi belirlenemezse, böyle bir tümöre blastoma denir: büyük hücreli, iğsi hücreli, polimorfik hücreli. Blastomalar, çeşitli malign tümörler blastoma dönüşebildiğinden, birleşik tümör gruplarıdır.

Epitelyal olmayan veya mezenkimal tümörler bağ, yağ, kas dokusu, kan ve lenfatik damarlar, sinovyal doku ve kemikten gelişir.

1. Bağ dokusu tümörleri

Bağ dokusu tümörleri şunlardır:

1) iyi huylu - fibromlar - bağ dokusunun olduğu her yerde bulunabilir. En yaygın lokalizasyon dermistir. Fibroma iyi tanımlanmış bir düğümdür. Kesimde lifli, beyazımsı bir inci tonu var. Tutarlılık farklı olabilir - yoğun elastikten yoğuna. Histoloji: farklı yönlerde ilerleyen demetler halinde katlanan iğ şeklindeki tümör hücreleri. Demetler, kolajen katmanları ile birbirinden ayrılır. Tümör hücrelerinin ve kollajenin oranı, görünümünü belirler. İki tip fibrom vardır: yumuşak fibrom (daha fazla tümör hücresi) ve sert (daha fazla kolajen lifi). Yumuşak fibrom daha gençtir, yaşlandıkça sertleşir;

2) malign tümörler - fibrosarkomlar - fasya, tendon, periosteum elementlerinden kaynaklanır. Çoğunlukla genç ve olgun yaşta uzuvlarda daha sık lokalize olurlar. Fibrosarkom, net sınırları olmayan bir düğümdür. Kesikteki düğümün dokusu, balık etini (sarcos - balık eti) andıran kanamalarla beyazdır.

Histoloji:

1) hücrelerin baskınlığı - hücresel düşük dereceli fibrosarkom;

2) liflerin baskınlığı - lifli oldukça farklılaşmış fibrosarkom; - Yavaş büyüme karakteristiktir, metastazlar ve çevre dokulara çimlenme nadiren gözlenir. Kötü farklılaşmış tümörlerden daha olumlu bir prognoz.

Tümör, hücresel polimorfizm odaklarına sahip iğ şeklindeki hücrelerden yapılmıştır. Bu tümörün histogenezini oluşturmak için kollajen için kalitatif bir reaksiyon (Van Gieson yöntemine göre boyama) kullanılır.

Orta (sınırda) tümörler, iyi huylu ve kötü huylu bir tümör belirtileri ile karakterize edilir:

1) desmoidler ve fibromatoz (mediasten, retroperitoneal boşluk); fibromatozlar histolojik olarak yumuşak bir fibroma yapısına sahipken, çevreleyen dokuya doğru büyüme eğilimi gösterirler, ancak asla metastaz vermezler;

2) liposarkomlar sıklıkla karın ön duvarında görülür ve çoğunlukla kadınlarda bulunur; farklılık:

a) oldukça farklılaşmış liposarkom;

b) miksoid liposarkom;

c) büyük hücreli liposarkom;

d) polimorfik hücreli liposarkom.

Çoğu zaman, tüm liposarkom tiplerinin belirtileri bir tümör düğümünde lokalizedir. Tanı, tümör hücrelerinin fonksiyonları yani lipid (yağ) üretme yetenekleri belirlendikten sonra konur. Liposarkom, çoklu nükslerin yanı sıra zaten son aşamada olan geç metastazlarla karakterizedir.

2. Kemik tümörleri

Kemik tümörleri:

1) iyi huylu - osteoma. Uzuvların küçük kemiklerinde, kafatasının kemiklerinde görülür. Bir düğüm (ekzostoz) şeklinde büyür. Histolojik olarak kompakt süngerimsi bir fırça prensibi üzerine inşa edilmiştir, ancak normal doku atipisinden farklıdır;

2) malign - osteosarkom. Baskın lokalizasyon, uzun tübüler kemiklerin ve metaepifizyal eklemlerin uçlarıdır. Esas olarak genç yaşta (30 yıla kadar) ortaya çıkar. En kötü huylu tümörlerden biri olan osteosarkom erken metastaz yapar. Mikroskobik olarak: çeşitli şekillerde tümör osteoblastları, osteoplasti alanları (tümör hücrelerinin kemik dokusu üretme yeteneği).

3. Kıkırdak tümörleri

Kıkırdak tümörleri şunlardır:

1) iyi huylu - kondrom. Tübüler kemiklerin epifizlerinde lokalizasyon, pelvik kemikler, femur başı, elin küçük kemikleri; formlar:

a) ekondrom (kemiğin yüzeyindeki yer);

b) enkondrom (kemiğin içinde).

Buna bağlı olarak, cerrahi müdahalenin hacmi farklıdır: ilk durumda - kemiğin marjinal rezeksiyonu, ikincisinde - sonraki transplantasyon ile tüm kemiğin rezeksiyonu. Mikroskopi: zemin maddede bulunan kondrositler, ince bir bağ dokusu tabakası. Herhangi bir kondrom, iyi huylu büyümeye rağmen metastazlar mümkün olduğundan, potansiyel olarak kötü huylu bir tümör olarak kabul edilmelidir;

2) malign - kondrosarkom.

Lokalizasyon, kondroma ile aynıdır. Histoloji: tümör hücreleri - kondroblastlar ve kondroplasti odakları (yeni oluşan tümör kıkırdağının odakları).

4. Vasküler doku tümörleri

Arterlerden, kılcal damarlar - anjiyomlar, lenfatik damarlar - lenfanjiyomlar. Anjiyomlar doğuştandır (mor-mavimsi noktalar) ve edinseldir. Radyasyon tedavisi sonucunda konjenital anjiyomlar kaybolur (1 yıla kadar). 1 yıl sonra fibrozis gelişir ve radyasyon tedavisi tümörü ortadan kaldırmaz. Asemptomatik olan, tesadüfen tespit edilen, küçük boyutlu (2 cm'den küçük) karaciğer, dalak anjiyomları olabilir. Edinilmiş anjiyomlar ciltte, mukoza zarlarında bulunur. Hamilelik sırasında görünebilir. Malign vasküler tümörler çok nadirdir - hemanjiyoendotelyoma.

5. Kas dokusu tümörleri

Düz kaslar

İyi huylu tümörler - leiomyomlar. Lokalizasyon: alt ekstremitelerin yumuşak dokuları, iç organlar (GIT). Çoğu zaman uterusta - fibromyoma, fibrozis geçirmiş bir leiomyomdur. Fibromiyom, kadınlarda seks hormonlarının dengesi bozulduğunda ortaya çıkan bir dishormonal proliferatif süreç kadar bir tümör değildir. Malign: leiomyosarkomlar. Uterusta, ekstremitelerin yumuşak dokularında bulunurlar. Erken metastazlarla karakterizedirler.

Çizgili kaslar

Çizgili kas tümörleri:

1) iyi huylu - rabdomiyomlar;

2) malign - rabdomyosarkomlar. En kötü huylu tümörlerden biri. Son derece nadirdirler. Tümör çok hızlı büyür ve hayati organlar filizlendiğinden, metastazların ortaya çıkmasından önce bile hastayı ölüme götürür. Histoloji: hücreler - "kemerler" - bazen enine çizgili uzun hücreler. Büyük bir gövdeye ve uzun bir işleme sahip hücreler (tenis raketi gibi).

6. Hematopoetik doku tümörleri

Hematopoetik dokunun tümörleri arasında şunlar vardır:

1) lösemi;

2) lenfomalar (lenfosarkom, retikülosarkom, plazmasitoma veya miyelom, lenfogranülomatoz).

Tümör dokusu 2 hücresel bileşen içerir: reaktif ve tümör. Tümör bileşeni, dev tek çekirdekli hücreler (Hodgkin) ve dev çok çekirdekli hücrelerdir (ortasında Berezovsky-Sternberg hücreleri olan 2 çekirdek). Bu hücreler tanısaldır. Reaktif bileşen: lenfositler (T ve B), plazma hücreleri, eozinofiller, lökositler, makrofajlar, T-lenfositlerin sitotoksik etkisinden kaynaklanan nekroz alanları, reaktif skleroz alanları. Reaktif ve tümör bileşenleri farklı oranlarda bulunur ve bu nedenle hastalığın çeşitli varyantlarına neden olur.

Lenfositik baskınlık

En uygun prognoz. Lenfositik tükenme (tümör baskınlığı). Aşırı derecede tümör ilerlemesi. İntraorganik lezyonlar. Dalak makroskopik olarak bir köy siyah pudingi görünümünü alır - koyu kırmızı renkli, sarı düğümlü, farklı bir şekilde - "porfir dalak" (porfir bir tür bitirme taşıdır). Karışık hücresel form (aynı tümör ve reaktif bileşen oranı).

Nodüler (halka şeklinde) skleroz

Oran da eşittir, ancak tuhaflık, bağ dokusunun halka şeklinde gelişmesi gerçeğinde yatmaktadır. Daha sıklıkla bu form kadınlarda görülür ve hastalığın ilk aşamasında, süreç mediastenin lenf düğümlerinde lokalize olur.

Epitelyal tümörler, herhangi bir spesifik işlevi yerine getirmeyen skuamöz veya glandüler epitelden gelişir. Bunlar epidermis, ağız boşluğu epiteli, yemek borusu, endometriyum, idrar yolu vb. İyi huylu tümörler arasında papilloma ve adenom bulunur. Papilloma, skuamöz veya geçiş epitelinden oluşan bir tümördür. Darı tanesinden büyük bir bezelyeye kadar değişen, papiller bir yüzeye sahip, yoğun veya yumuşak küresel bir şekle sahiptir. Geniş veya dar bir taban üzerinde cilt veya mukoza zarının yüzeyinin üzerinde bulunur. Yaralanma durumunda, papillom kolayca yok edilir ve iltihaplanır, mesanede kanama olabilir. Papillomların çıkarılmasından sonra, nadir durumlarda, bazen malign olarak tekrarlarlar. Adenom, prizmatik epitel ile kaplı glandüler organların ve mukoza zarlarının bir tümörüdür. İyi sınırlı yumuşak kıvamlı bir düğüm görünümündedir, kesimde doku beyaz-pembedir, bazen tümörde kistler bulunur. Boyutlar farklıdır - birkaç milimetreden onlarca santimetreye kadar. Mukoza zarlarının adenomları, yüzeylerinin üzerinde bir polip şeklinde çıkıntı yapar. Bunlara adenomatöz glandüler polipler denir. Adenom organoid bir yapıya sahiptir ve prizmatik ve kübik epitel hücrelerinden oluşur. Kötü huylu olanlar şunları içerir:

1) yerinde kanser, invaziv (sızan) büyüme olmayan, ancak şiddetli atipizm ve atipik mitozlu epitel hücrelerinin proliferasyonu olan bir kanser şeklidir;

2) skuamöz hücreli (epidermal) kanser, düz veya geçiş epiteli (ağız boşluğu, yemek borusu, serviks, vajina) ile kaplı cilt ve mukoza zarlarında gelişir. Tümör, alttaki dokuya doğru büyüyen, onu yok eden ve içinde iç içe kümeler oluşturan atipik epitel hücre dizilerinden oluşur. Keratinize edici (kanser incileri oluşur) ve keratinize edici olmayabilir;

3) adenokarsinom (glandüler kanser), mukoza zarlarının prizmatik epitelinden ve bezlerin epitelinden gelişir. Hücreler atipik, çeşitli şekillerde, çekirdekler hiperkromiktir. Tümör hücreleri, çevreleyen dokuya doğru büyüyen, onu yok eden ve aynı zamanda bazal zarlarını kaybeden çeşitli şekil ve boyutlarda glandüler oluşumlar oluşturur;

4) mukoza (kolloid) kanseri - hücreleri hem morfolojik hem de fonksiyonel atipi belirtileri olan adenojenik karsinom. Kanser hücreleri çok miktarda mukus üretir ve içinde ölür;

5) katı kanser, şiddetli atipi olan farklılaşmamış bir kanserdir. Kanser hücreleri, bağ dokusu katmanlarıyla ayrılmış trabekül fikrinde bulunur;

6) fibröz kanser veya scirr, kaba fibröz bağ dokusu katmanları ve şeritleri arasında yer alan son derece atipik hiperkromik hücreler tarafından temsil edilen farklılaşmamış bir kanser türüdür;

7) küçük hücreli karsinom, herhangi bir yapı oluşturmayan monomorfik lenfosit benzeri hücrelerden oluşan farklılaşmamış bir kanserdir, stroma son derece zayıftır;

8) medüller (adenojenik) kanser. Başlıca özelliği, parankiminin çok küçük olan stroma üzerindeki baskınlığıdır. Tümör yumuşak, beyaz-pembedir. Atipik hücre katmanları ile temsil edilir, birçok mitoz içerir, hızla büyür ve erken nekroza uğrar;

9) karma kanser türleri (dimorfik kanserler), iki tip epitelin (skuamöz ve silindirik) temellerinden oluşur.

DERS No. 11. Kan hastalıkları

Kan hastalıkları, periferik kandaki değişikliklerle kendini gösteren hematopoez ve kan yıkımının düzensizliğinin bir sonucu olarak gelişir. Bu nedenle, periferik kan göstergelerinin durumuna göre, kırmızı mikrop veya beyaz mikropun bir arızası hakkında söylenebilir. Kırmızı mikroptaki bir değişiklikle, hemoglobin içeriğinde ve eritrosit sayısında bir azalma veya artış, eritrosit şeklinin ihlali ve hemoglobin sentezinin ihlali gözlenir. Beyaz germdeki değişiklikler, lökosit veya trombosit içeriğinde bir azalma veya artış ile kendini gösterir. Ancak periferik kan analizi her zaman güvenilir değildir ve patolojik süreci gerçekten yansıtır.

Hematopoietik sistemin durumunun en eksiksiz resmi, kemik iliği punktatı (sternum) ve trepanobiyopsi (iliak kret) çalışmasıyla verilir. Tüm kan hastalıkları anemi, hemoblastoz, trombositopeni ve trombositopatiye ayrılır.

1. Anemi

Anemi, toplam hemoglobin miktarında azalma ile karakterize bir hastalık grubudur. Periferik kanda, periferik kanda çeşitli boyutlarda (poikilositoz), şekillerde (anizositoz), değişen derecelerde renk (hipokromi, hiperkromi), inklüzyonlar (bazofilik taneler veya Jolly cisimleri, bazofilik halkalar veya Kabo halkaları) görünebilir. . Ve kemik ponksiyonuna göre, aneminin şekli, eritropoez durumu (hiper veya hiporejenerasyon) ve eritropoez tipi (eritroblastik, normoblastik ve megaloblastik) ile değerlendirilir.

Anemi oluşumunun nedenleri farklıdır: kan kaybı, artan kan yıkımı, yetersiz eritropoietik fonksiyon.

Anemi sınıflandırması

Etiyolojiye göre: hemorajik, hemolitik ve bozulmuş kan oluşumu nedeniyle. Kursun doğası gereği: kronik ve akut. Kemik iliğinin durumuna göre: rejeneratif, hiporejeneratif, hipoplastik, aplastik ve displastik.

Kan kaybına bağlı anemi kronik ve akut olabilir. Akut posthemorajik aneminin patolojik anatomisi aşağıdaki gibidir. Yassı kemik iliği hücreleri ve tübüler kemiklerin epifizleri yoğun bir şekilde çoğalır, kemik iliği sulu ve parlak hale gelir. Tübüler kemiklerin yağlı (sarı) kemik iliği de eritropoietik ve miyeloid hücreler açısından zengin kırmızı olur. Ekstramedüller (ekstramedüller) hematopoez odakları dalakta, lenf düğümlerinde, timusta, perivasküler dokuda, renal hilumun hücresel dokusunda, mukoza ve seröz membranlarda ve deride görülür. Kronik posthemorajik anemide cilt ve iç organlar soluktur. Normal yassı kemiklerin kemik iliği. Tübüler kemiklerin kemik iliğinde, bir dereceye kadar ifade edilen rejenerasyon fenomenleri ve yağlı kemik iliğinin kırmızıya dönüşümü gözlenir. Miyokard, karaciğer, böbreklerin yağlı dejenerasyonunun gelişimini, beyin hücrelerinde dejeneratif değişikliklerin gelişimini açıklayan doku ve organların kronik hipoksisi vardır. İç organlarda seröz ve müköz membranlarda çok sayıda peteşiyal kanamalar vardır.

Demir eksikliği (demir eksikliği), B12 vitamini ve folik asit (B12 - eksiklik anemisi), hipo ve aplastik anemiden kaynaklanan eksiklik anemisi (kan oluşumundaki bozulma nedeniyle). Demir eksikliği anemisi hipokromiktir. B12 - eksiklik anemisi megaloblastik hiperkromik. Cilt limon sarısı bir renk tonu ile soluk, sklera sarıdır. Deri, mukoza ve seröz zarlarda kanamalar oluşur. İç organların, özellikle dalak, karaciğer, böbreklerin hemosiderozu vardır. Mide mukozası inceltilmiş, sertleşmiş, pürüzsüz ve kıvrımlardan yoksundur. Bezler küçülür, epitelleri atrofiktir, sadece ana hücreler korunur. Lenfoid foliküller atrofiktir. Bağırsak mukozasında atrofik süreçler de mevcuttur. Yassı kemiklerin kemik iliği ahududu kırmızısı, suludur. Tübüler kemiklerde ilik ahududu jölesi gibi görünür. Hiperplastik kemik iliğinde, olgunlaşmamış eritropoez formları baskındır - periferik kanda da bulunan eritroblastlar. Miyelin ve eksenel silindirlerin parçalanması omurilikte görselleştirilir. Bazen omurilikte iskemi ve yumuşama odakları görülür.

Hipo ve aplastik anemiler, hematopoezdeki, özellikle hematopoezin genç elementlerindeki derin bir değişikliğin sonucudur. Baskı, hematopoezin baskılanmasına kadar gerçekleşir. Sadece baskı oluşursa, eritro- ve miyelopoietik serinin genç hücresel formları sternumdan gelen punktatta bulunabilir. Hematopoez baskılandığında, kemik iliği boşalır ve yerini yağlı bir iliğe bırakır, böylece panmiyelofizis gelişir. Mukoza ve seröz zarlarda çoklu kanamalar, genel hemosideroz fenomeni, miyokardın yağlı dejenerasyonu, karaciğer, böbrekler, gastrointestinal sistemde ülseratif nekrotik süreçler vardır. Hemolitik anemi, kan yıkım süreçlerinin kan oluşumu üzerindeki baskınlığının bir sonucu olarak ortaya çıkar. İntravasküler ve ekstravasküler hemolizli anemi olarak sınıflandırılırlar. Ekstravasküler hemolizli anemiler eritrositopatiler, eritrositfermentopatiler ve hemioglobinopatilere ayrılır.

Patolojik tablo aşağıdaki gibidir. Genel hemosideroz ve suprahepatik sarılık ile hemoglobinürik nefroz vardır. Kemik iliği hiperplastik, pembe-kırmızı, sulu. Dalakta lenf düğümleri, gevşek bağ dokusu, ekstramedüller hematopoez odakları görülür.

2. Hemoblastoz

Hemoblastozlar - kan sisteminin tümörleri - iki büyük gruba ayrılır: lösemi (hematopoietik dokunun sistemik tümör hastalıkları) ve lenfomalar (hematopoietik veya lenfatik dokunun bölgesel tümör hastalıkları).

Hematopoetik ve lenfatik doku tümörlerinin sınıflandırılması

Aşağıdaki sınıflandırma vardır.

1. Lösemiler (hematopoietik dokunun sistemik tümör hastalıkları):

1) akut lösemi - farklılaşmamış, miyeloid, lenfoblastik, plazmablastik, monoblastik, eritromiyeloblastik ve megakaryoblastik;

2) kronik lösemi:

a) miyelositik köken - miyeloid, eritromyeloid lösemi, eritremia, polisitemi vera;

b) lenfosit kökenli - lenfositik lösemi, cilt lenfomatozu, paraproteinemik lösemi, multipl miyelom, birincil makroglobulinemi, ağır zincir hastalığı;

c) monositik seri - monositik lösemi ve histeositoz.

2. Lenfomalar (hematopoietik veya lenfatik dokunun bölgesel tümör hastalıkları):

1) lenfosarkom - lenfositik, prolenfositik, lenfoblastik, immünoblastik, lenfoplazmasitik, Afrika;

2) mantar mikozu;

3) Cesari hastalığı;

4) retikülosarkom;

5) lenfogranülomatozis (Hodgkin hastalığı).

Lösemi (lösemi), lösemi hücrelerinin ilerleyici bir şekilde aşırı büyümesidir. Önce hematopoietik organlarda çoğalırlar ve daha sonra hematojen olarak diğer organ ve dokulara atılırlar ve orada lösemik sızıntılara neden olurlar. Sızıntılar yaygın olabilir (etkilenen organı büyütür) ve fokal (organın kapsülüne ve çevresindeki dokulara doğru büyüyen tümör düğümleri oluşur). Löseminin polietiyolojik bir hastalık olduğuna, yani oluşumunu destekleyen bir dizi faktör olduğuna inanılmaktadır. Üç ana tane var: virüsler, iyonlaştırıcı radyasyon ve kimyasallar. Virüslerin lösemi oluşumundaki rolü bilimsel araştırmalarla kanıtlanmıştır. Epstein-Barr virüsü olan retrovirüsler bu şekilde çalışır. İyonlaştırıcı radyasyon radyasyona ve radyasyon lösemisine neden olabilir ve mutasyonlarının sıklığı iyonlaştırıcı radyasyon dozuna bağlıdır. Kimyasallar arasında dibenzantrasen, benzopiren, metilkolantren vb. en büyük öneme sahiptir.

Akut lösemi, kemik iliğinde blast hücrelerinin ortaya çıkması ve periferik kanda bir lösemi yetmezliği (geçiş formlarının yokluğunda patlamaların ve tek olgun elementlerin sayısında keskin bir artış) ile kendini gösterir. Akut lösemi için yaygın bir tezahür, genişlemiş bir karaciğer ve dalağın varlığıdır, tübüler ve yassı kemiklerin kemik iliği kırmızı, sulu, bazen grimsi bir belirti ile. Ülseratif nekrotik süreçler ve sepsis ile komplike olan mukoza ve seröz membranlarda, organlarda ve dokularda farklı nitelikte kanamalar olabilir. Daha kesin bir lösemi formu, sitokimyasal özellikler ve hücre morfolojisi ile belirlenir.

Kronik lösemiler, tümör büyümesinin morfolojik substratının belirli bir farklılaşma seviyesine ulaşmış blast kan hücrelerinden daha olgun olduğu lösemi formlarıdır. Kronik lenfositik lösemi (KLL), diğer organ ve dokuların lenfoid infiltrasyonunun eşlik ettiği hematopoietik organların (lenf düğümleri, dalak, kemik iliği) lenfoid hiperplazisi ve metaplazisine dayanır. KLL'nin tümör doğası şüphe götürmez, ancak tümörün iyi huylu bir şeklidir. Daha sıklıkla hasta 40 yıl sonra bir erkektir. Kemik iliğinin punktatında lenfoid elementlerin hiperplazisi bulunur, olgunlaşmamış formlar ve Botkin-Gumprecht vücutları artar.

Ana klinik ve hematolojik seçenekler vardır:

1) klasik (genel lenf düğümleri, dalak, karaciğer, lösemik kandaki değişiklikler);

2) periferik lenf düğümlerinin genelleştirilmiş hiperplazisi;

3) lenf düğümü gruplarından birinde seçici bir artışa sahip bir varyant;

4) splenomegalik (ağırlıklı olarak genişlemiş dalak);

5) cilt varyantı - lenfoma veya eritroderma şeklinde;

6) kemik iliği - sadece kemik iliğinin lenfoid metaplazisi ile kendini gösterir.

Kronik miyeloid lösemi, olgunlaşması inhibe edilen olgunlaşmamış granülositler nedeniyle kemik iliğinin miyeloid hiperplazisinin eşlik ettiği sistemik bir kan hastalığıdır, dalağın miyeloid metaplazisi (iskemi odakları ile koyu kırmızı, skleroz ve pulpanın hemosiderozu), karaciğer (sinüsler boyunca lösemik infiltrasyon ile gri-kahverengi , yağlı dejenerasyon, hemosideroz), lenf düğümleri (lösemik infiltrasyon ile grimsi-kırmızı renk) ve diğer organlar. Yassı kemiklerin kemik iliği, tübüler kemiklerin epifizleri ve diyafizleri gri-kırmızı veya gri-sarı pürülandır.

Lenfomalar, hematopoietik ve lenfatik dokuların bölgesel tümör hastalıklarıdır. Lenfosarkom, lenfositik hücrelerin malign bir tümörüdür. Lenf düğümleri, nekroz ve kanama alanları olan kesimde yoğun, gri-pembedir. İşlem çeşitli organ ve dokulara metastaz yapar. Mikozis fungoides, cildin nispeten iyi huylu bir T hücreli lenfomasıdır. Tümör infiltratı plazma hücreleri, histiyositler, eozinofiller ve fibroblastlar içerir. Yumuşak kıvamlı nodüller, cildin yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar, mantar şeklini andırır, kolayca ülserleşir ve mavi bir renge sahiptir. Cesari hastalığında, orak şekilli çekirdeklere sahip atipik mononükleer hücreler - Cesari hücreleri - cilt, kemik iliği ve kanın tümör infiltratında bulunur. Retikülosarkom, retiküler hücrelerin ve histiyositlerin malign bir tümörüdür.

Lenfogranülomatozis, lenfatik sistemin primer neoplastik hastalığıdır. İşlem tek merkezli olarak gerçekleşir, yayılma metastaz yardımı ile gerçekleşir. 1832'de AI Hodgkin, lenf düğümleri ve dalak lezyonları olan 7 hastayı inceledi ve tanımladı. 1865 yılında S. Wilks tarafından öne sürülen hastalığa "Hodgkin hastalığı" adı verildi. Etyolojisi tam olarak belli değil. Bazıları lenfogranülomatozisin Epstein-Barr virüsü ile ilişkili olduğuna inanıyor. Lenfogranülomatozis için patognomonik olan hücrelerin (Reed-Berezovsky-Sterner) oluşumu net değildir. Bunlar, lenfoid germ ve monositoid germ gibi antijenleri yüzeylerinde taşıyan çok çekirdekli hücrelerdir. Patolojik anatomi: lenfositler, retiküler hücreler, nötrofiller, eozinofiller, plazma hücreleri ve fibröz dokudan oluşan polimorfosellüler granülom, lenfogranülomatoz için bir substrat olarak alınır. Lenfogranülomatöz doku başlangıçta lenf düğümünün içinde yer alan ayrı küçük nodüller oluşturur. Daha da ilerleyerek, düğümün normal dokusunun yerini alır ve düzenini değiştirir. Lenfogranülomun histolojik özelliği Berezovsky-Sternberg dev hücreleri ile temsil edilir. Bunlar, ayna görüntüsü izlenimi yaratan, genellikle yan yana yerleştirilmiş 25 veya daha fazla yuvarlak veya oval çekirdek içeren, 80 mikron veya daha fazla (2 mikrona kadar) çapa sahip büyük hücrelerdir. İntranükleer kromatin hassastır, eşit olarak dağılmıştır, nükleolus berrak, büyüktür, çoğu durumda eozinofiliktir. Klinik ve morfolojik sınıflandırma Tablo 1'de gösterilmiştir.

Tablo 1

Klinik ve morfolojik sınıflandırma

Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, lenfositler lezyonlardan kaybolur ve bunun sonucunda hastalığın gelişim evrelerini temsil eden histolojik varyantların değişimine yansır. En stabil varyant nodüler sklerozdur.

Trombositopeni, artan tüketimi veya yetersiz oluşumu nedeniyle trombosit sayısında azalma olan bir hastalık grubudur. Patolojik anatomi. Ana karakteristik, hemoraji ve kanama ile hemorajik bir sendromdur. Kanamalar deride daha sık peteşi ve ekimoz şeklinde, daha az sıklıkla mukoza zarlarında ve daha da nadiren iç organlarda görülür. Kanama hem mide hem de akciğer olabilir. Lenfoid dokusunun hiperplazisi sonucu dalakta bir artış olabilir, kemik iliğinde megakaryosit sayısında bir artış olabilir.

3. Trombositopatiler

Trombositopatiler, hemostaz ihlaline dayanan bir grup hastalık ve sendromdur. Edinsel ve konjenital trombositopatilere (Chediak-Higashi sendromu, Glanzman trombastenisi) ayrılırlar.

Patolojik anatomi: hemorajik sendrom olarak kendini gösterir.

DERS No. 12. Kardiyovasküler sistem hastalıkları

Kardiyovasküler sistem hastalıkları arasında en önemlileri şunlardır: endokardit, miyokardit, kalp kusurları, kardiyoskleroz, ateroskleroz, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, serebrovasküler hastalık ve vaskülit.

1. Endokardit

Endokardit, endokardın (kalbin iç astarı) iltihaplanmasıdır. Birincil (septik, fibroplastik) ve ikincil (bulaşıcı) endokardit vardır. Eozinofilili fibroplastik parietal endokardit, ciddi kalp yetmezliği, cilt ve iç organlara zarar veren eozinofilik lökositoz olarak kendini gösteren nadir bir patolojidir.

Patolojik anatomi

Kalbin ventriküllerinin parietal endokardı, fibroz nedeniyle keskin bir şekilde kalınlaşır, elastik lifler kollajen olanlarla değiştirilir ve endokardın yüzeyinde trombotik kitleler görülür. Deri, miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, beyin, iskelet kasları, damar duvarları ve perivasküler doku, aralarında eozinofillerin baskın olduğu hücrelerle süzülür. Kalp krizi ve kanama şeklinde tromboz ve tromboembolik komplikasyonlar karakteristiktir. Dalak ve lenf düğümleri genişler, eozinofiller tarafından infiltrasyonu ile lenfoid dokunun hiperplazisi.

2. Miyokardit

Miyokardit - miyokardın iltihabı, yani kalp kasları. Virüslere, bakterilere, riketsiya vb. Maruz kalma nedeniyle ikincil olabilir. Bağımsız bir hastalık olarak, iltihaplanma süreci sadece miyokardda meydana geldiğinde, idiyopatik miyokardit olarak kendini gösterir.

Patolojik anatomi

Kalp büyümüş, gevşek, boşluklar şişmiş. Kesikteki kaslar rengarenk, valfler sağlam. 4 morfolojik form vardır:

1) distrofik veya yıkıcı tip, hidropik distrofi ve kardiyositlerin parçalanması ile karakterize edilir;

2) inflamatuar infiltratif tip, çeşitli hücreler - nötrofiller, lenfositler, makrofajlar, vb. tarafından miyokardiyal stromanın seröz ödemi ve sızması ile temsil edilir; distrofik değişiklikler orta derecede gelişmiştir;

3) karışık tip - yukarıda açıklanan iki miyokardit tipinin bir kombinasyonu;

4) vasküler tip, vaskülit tarafından vasküler lezyonların baskınlığı ile karakterize edilir.

Diğer organlarda ise konjestif bolluk, parankimal elemanlarda dejeneratif değişiklikler, vasküler tromboembolizm, akciğerlerde, beyinde, böbreklerde, bağırsaklarda, dalakta vb. kalp krizleri ve kanamalar vardır.

3. Kalp hastalığı

Kalp hastalığı, kalbin yapısında işlevini bozan kalıcı, geri dönüşü olmayan bir bozukluktur. Kazanılmış ve doğuştan kalp kusurları vardır, telafi edilmiş ve dekompanse edilmiştir. Kusur izole edilebilir ve birleştirilebilir.

Patolojik anatomi

Mitral kapak hastalığı, yetersizlik veya stenoz veya her ikisinin bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Stenoz ile kapakçıklarda damarlar belirir, daha sonra kapakçıkların bağ dokusu kalınlaşır, yara izlerine dönüşür, bazen kireçlenir. Fibröz halkanın sklerozu ve taşlaşması not edilir. Akorlar da sertleşir, kalınlaşır ve kısalır. Sol kulakçık genişler ve duvarı kalınlaşır, endokard sertleşir ve beyazımsı olur. Mitral kapak yetmezliği ile sol ventrikül duvarının telafi edici hipertrofisi gelişir.

Aort kapak defekti. Valf yaprakçıklarının birbiriyle kaynaşması not edilir, sklerotik yaprakçıklarda kireç birikerek hem daralmaya hem de yetersizliğe yol açar. Kalp, sol ventrikül tarafından hipertrofiktir. Triküspit kapağın kusurları ve pulmoner arterin kapağı aynı patoanatomik tabloya sahiptir.

4. Kardiyoskleroz

Kardiyoskleroz, kalp kasındaki bağ dokusunun aşırı büyümesidir. Yaygın ve fokal (miyokard enfarktüsü sonrası yara izi) kardiyoskleroz vardır. Patolojik olarak, fokal kardiyoskleroz beyazımsı çizgilerle temsil edilir. Diffüz kardiyoskleroz veya miyofibroz, içindeki bağ dokusu neoplazmı nedeniyle miyokardiyal stromanın yaygın kalınlaşması ve kalınlaşması ile karakterizedir.

5. Ateroskleroz

Ateroskleroz, lipidlerin ve proteinlerin intimasında fokal tortular ve bağ dokusunun reaktif proliferasyonu şeklinde elastik ve kas-elastik tipteki arterlere verilen hasar ile karakterize edilen, yağ ve protein metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

etiyoloji

Metabolik (hiperkolesterolemi), hormonal (diabetes mellitus, hipotiroidizmde), hemodinamik (artan vasküler geçirgenlik), sinir (stres), vasküler (enfeksiyon, yaralanma) ve kalıtsal faktörler.

mikroskopi

Mikroskobik olarak, aşağıdaki aterosklerotik değişiklik türleri ayırt edilir.

1. Yağ lekeleri veya şeritleri, birleşme eğiliminde olan sarı veya sarı-gri renkli alanlardır. İntima yüzeyinin üzerine çıkmazlar ve lipidler içerirler (Sudan ile boyanmış).

2. Fibröz plaklar yoğun, oval veya yuvarlak, lipit içeren ve intima yüzeyinin üzerinde yükselen beyaz veya beyaz-sarı oluşumlardır. Birbirleriyle birleşirler, engebeli bir görünüme sahiptirler ve damarı daraltırlar.

3. Lezyonun bir komplikasyonu, yağ-protein komplekslerinin parçalanması plak kalınlığında baskın olduğunda ve döküntü (aterom) oluştuğunda ortaya çıkar. Ateromatöz değişikliklerin ilerlemesi, plak örtüsünün tahrip olmasına, ülserasyonuna, plak kalınlığında kanamalara ve trombotik örtülerin oluşumuna yol açar. Bütün bunlar, damar lümeninin akut tıkanmasına ve bu arter tarafından sağlanan organın enfarktüsüne yol açar.

4. Kalsinoz veya aterokalsinoz, kalsiyum tuzlarının fibröz plaklarda birikmesi, yani kalsifikasyon ile karakterize edilen aterosklerozun son aşamasıdır. Plakların taşlaşması meydana gelir, taşlaşırlar. Gemiler deforme olmuş.

Mikroskobik inceleme ayrıca ateroskleroz morfogenezinin aşamalarını da belirler.

1. Prelipid evre, intimal membranların geçirgenliğinde ve mukoid şişmesinde bir artış ile karakterize edilir, plazma proteinleri, fibrinojen ve glikozaminoglikanlar birikir. Parietal trombüs oluşur, çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, kolesterol sabitlenir. Endotel, kollajen ve elastik lifler yıkıma uğrar.

2. Lipoid evre, intimanın lipidler, lipoproteinler ve proteinlerle fokal infiltrasyonu ile karakterize edilir. Bütün bunlar, köpük veya ksantom hücreleri olarak adlandırılan düz kas hücrelerinde ve makrofajlarda birikir. Elastik membranların şişmesi ve yıkımı net bir şekilde görselleştirilir.

3. Liposkleroz, intimanın genç bağ elemanlarının büyümesi, ardından olgunlaşması ve ince duvarlı damarların göründüğü fibröz bir plak oluşumu ile karakterizedir.

4. Ateromatoz, kolesterol ve yağ asitleri kristalleri ile ince taneli amorf bir kütleye benzeyen lipid kütlelerinin parçalanması ile karakterizedir. Aynı zamanda, mevcut damarlar da çökebilir ve bu da plak kalınlığında kanamaya neden olur.

5. Ülserasyon aşaması, ateromatöz ülser oluşumu ile karakterizedir. Kenarları zayıf ve pürüzlüdür, alt kısmı kaslardan ve bazen de damar duvarının dış tabakasından oluşur. İntimal defekt trombotik kitlelerle kaplanabilir.

6. Aterokalsinoz, ateromatöz kitlelerde kireç birikmesi ile karakterizedir. Yoğun plakalar oluşur - plak kapakları. Aspartik ve glutamik asitler, kalsiyum iyonlarının kalsiyum fosfat şeklinde bağlandığı ve çökeldiği karboksil gruplarıyla birikir.

Klinik ve morfolojik olarak, aort aterosklerozu, koroner ve serebral damarlar, böbrek arterlerinin aterosklerozu, bağırsaklar ve alt ekstremiteler vardır. Sonuç iskemi, nekroz ve sklerozdur. Ve bağırsak damarlarının ve alt ekstremitelerin aterosklerozu ile kangren gelişebilir.

6. Hipertansiyon

Hipertansiyon, ana klinik belirtisi kan basıncında kalıcı bir artış olan kronik bir hastalıktır. Sınıflandırma. Kursun doğası gereği: malign ve iyi huylu hipertansiyon. Etiyolojiye göre: birincil ve ikincil hipertansiyon. Klinik ve morfolojik formlar: kardiyak, serebral ve renal. Gelişim mekanizmasında bir dizi faktör yer alır - sinir, refleks, hormonal, böbrek ve kalıtsal.

Patolojik anatomi

Malign hipertansiyonda, arteriyol spazmının bir sonucu olarak, endotelin bazal zarı olukludur ve tahrip olur, duvarları plazma emdirilmiş veya fibrinoid nekrotiktir. Benign hipertansiyonda üç aşama ayırt edilmelidir.

1. Preklinik, sol ventrikül sadece kompansatuar hipertrofiye olduğunda.

2. Arterlerde yaygın değişikliklerin aşaması. Kan damarlarının duvarları plazma ile emprenye edilir ve sonuç olarak hiyalinoz veya ateroskleroz meydana gelir. Elastofibrozis - iç elastik zarın hipertrofisi ve ayrılması ve bağ dokusunun çoğalması.

3. Organlardaki ikincil değişiklikler iki şekilde gelişir: ya yavaş yavaş, parankim atrofisine ve organların sklerozuna yol açar ya da yıldırım hızında - kanama veya kalp krizi şeklinde.

7. İskemik kalp hastalığı

İskemik kalp hastalığı, koroner kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık grubudur.

Acil nedenler, uzun süreli spazm, tromboz, aterosklerotik tıkanıklık ve ayrıca psiko-duygusal aşırı zorlamadır.

Koroner hastalığın patogenetik faktörleri ateroskleroz ve hipertansiyon ile aynıdır. Kurs, koroner dolaşımın kronik yetersizliğinin arka planına karşı kısa krizlerle dalgalanıyor.

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının iskemik nekrozudur.

Sınıflandırma

Oluşma zamanına göre: akut (ilk saatler), akut (2-3 hafta), subakut (3-8 hafta) ve yara izi aşaması.

Lokalizasyona göre: sol koroner arterin ön interventriküler dalının havzasında, sol koroner arterin sirkumfleks dalının havzasında ve sol koroner arterin ana gövdesinde.

Nekroz bölgesinin lokalizasyonuna göre: anteroseptal, anteroapikal, anterolateral, yüksek anterior, yaygın anterior, posterior diyafragmatik, posterobazal, posterolateral ve yaygın posterior.

Yaygınlığa göre: küçük odaklı, geniş odaklı ve transmural.

Akış aşağı: nekrotik evre ve yara izi evresi. Nekrotik aşamada (histolojik olarak), enfarktüs, korunmuş miyokard adacıklarının perivasküler olarak korunduğu bir nekroz bölgesidir. Nekroz bölgesi sağlıklı dokudan bir sınır çizgisi ile ayrılır (lökosit infiltrasyonu).

Makrofajlar ve fibroplastik serinin genç hücreleri lökositlerin yerini aldığında skarlaşma aşaması söylenir. Yeni oluşan bağ dokusu önce gevşektir, sonra olgunlaşır ve kaba fibröz dokuya dönüşür. Böylece kalp krizi organize ederken yerinde yoğun bir yara izi oluşur.

8. Serebrovasküler bozukluklar

Serebrovasküler hastalıklar, akut serebral dolaşımın ihlali sonucu ortaya çıkan hastalıklardır. Arka plan hipertansiyon ve aterosklerozdur. Geçici iskemik atak ve inme arasında ayrım yapın. İnme hemorajik veya iskemik olabilir. Geçici iskemik atakta değişiklikler geri dönüşümlüdür. Küçük kanamaların olduğu yerde perivasküler hemosiderin birikintileri belirlenebilir. Hemorajik inmede beyin hematomu oluşur. Kanama bölgesinde beyin dokusu yok edilir, kan pıhtıları ve yumuşatılmış beyin dokusu (beynin kırmızı yumuşaması) ile dolu bir boşluk oluşur. Kist paslı duvarlara ve kahverengimsi içeriğe sahiptir. İskemik inmede, gri yumuşama odağı oluşur.

9. Vaskülit

Vaskülit, damar duvarının iltihaplanması ve nekrozu ile karakterize bir hastalıktır. Lokal (inflamatuar sürecin çevre dokulardan vasküler duvara geçişi) ve sistemik vaskülit vardır.

Sınıflandırma

Enflamatuar reaksiyon tipine göre nekrotik, yıkıcı-üretken ve granülomatöz olarak ayrılırlar. Vasküler duvar lezyonunun derinliğine göre endovaskülit, mezovaskülit ve perivaskülite ve birleştirildiğinde endomesovaskülit ve panvaskülite ayrılırlar. Etiyolojiye göre: ikincil ve birincil vaskülit. Primer vaskülit, damarın çapına bağlı olarak ikiye ayrılır:

1) aorta ve büyük dallarında baskın hasar (spesifik olmayan aortoarterit - Takayasu hastalığı, temporal arterit - Horton hastalığı);

2) küçük ve orta büyüklükteki arterlerde hasar (nodüler periarterit, alerjik granülomatoz, sistemik nekrotizan vaskülit, Wegener granülomatozu, deri ve mukoza lezyonlu lenfatik sendrom);

3) küçük kalibreli arterlerde hasar (trombangitis obliterans - Buerger hastalığı);

4) çeşitli kalibrelerdeki arterlerde hasar (karışık sınıflandırılmamış form).

Sekonder vaskülit etiyolojik ajana göre sınıflandırılır:

1) bulaşıcı hastalıklarla (sifilitik, tüberküloz, riketsiyal, septik vb.);

2) sistemik bağ dokusu hastalıkları (romatizmal, romatoid ve lupus);

3) aşırı duyarlılık vasküliti (serum hastalığı, Henoch-Schonlein purpurası, esansiyel karışık kriyoglobulinemi, habis neoplazmalar).

Organlarda ve dokularda vaskülit gelişmesi nedeniyle, aşağıdaki değişiklikler meydana gelir - kalp krizi, enfarktüs sonrası büyük odaklı ve küçük odaklı skleroz, parankimal elementlerin atrofisi, kangren ve kanamalar. Tüm vaskülitler için ortak bir patolojik tablo, tüm damarlardaki inflamatuar süreçlerdir, ardından skleroz veya nekroz gelir.

DERS No. 13. Solunum sistemi hastalıkları

Solunum hastalıkları arasında akut bronşit, akut inflamatuar ve yıkıcı akciğer hastalıkları, kronik nonspesifik akciğer hastalıkları, bronşiyal ve akciğer kanseri ve plörezi en büyük öneme sahiptir.

1. Akut bronşit

Akut bronşit, bronş ağacının akut iltihabıdır. Etiyoloji: virüsler ve bakteriler. Predispozan faktörler, hipotermi, kimyasal faktörler ve toz ile bağışıklık sisteminin genel durumudur. Patolojik anatomi. Bronşların mukoza zarı kanlı hale gelir ve şişer. Küçük kanamalar ve ülserasyonlar mümkündür. Bronşların lümeninde çok fazla mukus var. Mukoza zarında, çeşitli nezle formları (seröz, mukoza, cerahatli ve karışık), lifli ve lifli-hemorajik iltihaplanma gelişir. Mukoza zarında ülserasyon ile bronşun olası tahribatı (yıkıcı ülseratif bronşit). Bronş duvarının kalınlaşması, lenfositler, makrofajlar, plazma hücreleri ve endotelyal proliferasyon tarafından infiltrasyonundan kaynaklanır.

Sonuç, bronş duvarı lezyonunun derinliğine bağlıdır. Ne kadar derin olursa, yenilenme yüzdesi o kadar düşük olur; sonuç aynı zamanda nezlenin tipine ve patojenin kalış süresine de bağlıdır.

2. Akciğerlerin akut iltihabi hastalıkları (zatürre)

Birincil ve ikincil pnömoni vardır (birçok hastalığın komplikasyonu olarak). Birincil pnömoni, interstisyel, parankimal ve bronkopnömoniye, ikincil pnömoniye - aspirasyon, hipostatik, postoperatif, septik ve immün yetmezliğe ayrılır. Pnömoni prevalansına göre miliyer, asinöz, lobüler, konfluent, segmental, çok segmentli ve lobar olarak ayrılırlar. Enflamatuar sürecin doğası gereği, pnömoni seröz, seröz-lökositik, seröz-deskuamatif, seröz-hemorajik, pürülan, fibröz ve hemorajik olabilir.

krupöz pnömoni

Krupöz pnömoni, akut bulaşıcı-alerjik bir hastalıktır. Patolojik olarak 4 aşama ayırt edilir:

1) gelgit aşaması bir gün sürer ve keskin bir hiperemi, etkilenen lobun mikrobiyal ödemi ve vasküler duvarın geçirgenliği artar. İlk olarak, alveollerin lümeninde diapedetik emprenye meydana gelir. Akciğer sıkıştırılmış ve tam kanlıdır;

2) Hastalığın 2. gününde kırmızı hepatizasyon aşaması oluşur. Eritrositlerin diapedezi yoğunlaşır, nötrofiller onlara katılır ve fibrin iplikleri düşer. Çok miktarda patojen; lenf damarları lenfle dolup taşar, akciğer dokusu yoğunlaşır ve koyu kırmızı bir renk alır. Bölgesel lenf düğümleri büyümüştür ve bol miktarda bulunur;

3) gri hepatizasyon aşaması, hastalığın 4-6. gününde ortaya çıkar. Alveollerin lümeninde, makrofajlarla birlikte bakterileri fagosite eden fibrin ve nötrofiller birikir. Eritrositler hemolize uğrar. Akciğer grileşir ve sıkıştırılır. Akciğer kökünün lenf düğümleri beyaz-pembe ve büyümüştür;

4) iyileşme aşaması, hastalığın 9-11. gününde gerçekleşir. Proteolitik enzimlerin ve makrofajların etkisi altındaki fibröz eksüda, erime ve rezorbsiyona uğrar ve daha sonra akciğerin lenfatik drenajı ve balgam yoluyla atılır.

Lober pnömoninin yaygın belirtileri arasında parankimal organlardaki distrofik değişiklikler, bunların bolluğu, dalak ve kemik iliği hiperplazisi, bolluk ve beyin ödemi bulunur.

bronchopneumonia

Bronkopnömoni, bronşit veya bronşiolit arka planına karşı gelişen akciğerlerin iltihaplanmasıdır. Birçok hastalığın bir komplikasyonu olarak fokal (birincil) ve yaygın (ikincil) olabilir. Lober pnömoniden farklı olarak, bronkopnömoniye her zaman bronşlarda inflamatuar bir süreç eşlik eder. Kural olarak, eksüda eşit olmayan bir şekilde dağılır ve interalveolar septaya hücresel infiltrat nüfuz eder.

İnterstisyel (interstisyel) pnömoni, akciğerin stromasında inflamatuar bir sürecin gelişmesi ile karakterizedir. Bu pnömoninin nedeni virüsler, piyojenik bakteriler ve mantarlar olabilir. Üç tip interstisyel pnömoni vardır.

1. Peribronşiyal pnömoni - iltihaplanma süreci bronş duvarında başladığında, peribronşiyal dokuya geçtiğinde ve bitişik interalveolar septaya yayıldığında ortaya çıkar. Bölme duvarları kalınlaşır. Alveollerde makrofajlar ve tek nötrofiller birikir.

2. İnterlobüler pnömoni - inflamatuar süreç, akciğer dokusu, visseral plevra ve mediastinal plevra tarafından interlobüler septaya yayıldığında ortaya çıkar. İşlem balgamlı bir karakter aldığında, akciğer lobüller halinde katmanlaşır - katmanlaşan veya sekestre eden bir interstisyel pnömoni vardır.

3. İnteralveolar pnömoni, interstisyel akciğer hastalığının bir morfolojisidir.

3. Akciğerlerde akut yıkıcı süreçler

Apse

Apse, inflamatuar eksüda ile dolu bir boşluktur. Akciğer apsesi doğada pnömojenik olabilir, sonra önce akciğer dokusunun nekrozu ve pürülan füzyonu olur. Erimiş pürülan-nekrotik kütle, bronşlardan balgamla atılır, bir boşluk oluşur. Apsenin bronkojenik doğası ile önce bronş duvarı yıkılır, ardından akciğer dokusuna geçiş yapılır. Apse duvarı hem bronşektazi hem de sıkıştırılmış akciğer dokusu tarafından oluşturulur.

Kangren

Pulmoner kangren, akciğerlerdeki herhangi bir inflamatuar sürecin ciddi bir sonucu olarak karakterize edilir. Akciğer dokusu nemli nekroza uğrar, gri-kirli hale gelir ve fetid bir kokuya sahiptir.

4. Kronik nonspesifik akciğer hastalıkları

Gelişimlerinin mekanizması farklıdır. Bronkojenik - akciğerlerin drenaj fonksiyonunun ihlalidir ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı adı verilen bir grup hastalığa yol açar. Pnömojenik mekanizma kronik obstrüktif olmayan akciğer hastalığına yol açar. Pnömonitojenik mekanizma, kronik interstisyel akciğer hastalığına yol açar.

kronik bronşit

Kronik bronşit, uzun süreli akut bronşittir. Mikroskobik resim çeşitlidir. Bazı durumlarda, mukoza zarının artan atrofisi, bezlerin kistik dönüşümü, integumenter prizmatik epitelin tabakalı skuamöz epitele metaplazisi ve kadeh hücrelerinin sayısındaki artış ile kronik mukoza veya pürülan nezle fenomeni baskındır. Diğer durumlarda, bronş duvarında ve özellikle mukoza zarında, bronş lümeninde bir polip (polipöz bronşit) şeklinde şişen hücresel inflamatuar infiltrasyon ve granülasyon dokusunun proliferasyonu belirgindir. Granülasyon dokusu olgunlaştığında ve bağ dokusu bronş duvarlarına doğru büyüdüğünde, kas tabakası atrofi olur ve bronşlar deforme olur (deforme kronik bronşit).

bronşektazi

Bronşektazi, bronşların konjenital veya edinsel, tek veya çoklu olabilen bir silindir veya torba şeklinde genişlemesidir. Mikroskopik olarak: bronşektazi boşluğu prizmatik veya çok katlı epitel ile kaplıdır. Bronşektazi duvarında kronik inflamasyon belirtileri vardır. Elastik ve kas lifleri bağ dokusu ile değiştirilir. Boşluk irin ile doldurulur. Bronşektaziyi çevreleyen akciğer dokusu çarpıcı biçimde değişmiştir. İçinde apseler ve fibroz alanları görülür. Damarlarda skleroz gelişir. Çoklu bronşektazi ile, pulmoner dolaşımda hiperplazi ve kalbin sağ ventrikülünün hipertrofisi oluşur. Böylece kor pulmonale oluşumu gerçekleşir.

amfizem

Amfizem, akciğerlerde aşırı hava içeriği ve boyutlarında artış ile karakterize patolojik bir durumdur. 6 tip amfizem vardır.

1. Kronik diffüz obstrüktif pulmoner amfizem. Nedeni genellikle kronik bronşit veya bronşiolittir. Makroskopik olarak: akciğerler boyut olarak büyütülür, ön mediasteni kenarlarıyla kaplar, şişmiş, soluk, yumuşak, düşmez ve bir çıtırtı ile kesilir. Bronşların duvarları kalınlaşır, lümenlerinde mukopürülan bir eksüda vardır. Mikroskopik olarak: bronşiyal mukoza, inflamatuar bir infiltrat ve çok sayıda kadeh hücresinin varlığı ile tam kanlıdır. Acini duvarında bir genişleme var. Tamamen genişlerse panasinar amfizem, sadece proksimal kısımlar genişlerse santral amfizem oluşur. Acini'nin gerilmesi, elastik liflerin gerilmesine ve incelmesine, alveolar kanalların genişlemesine ve alveolar septada değişikliklere yol açar. Alveollerin duvarları incelir ve düzleşir, interalveolar septa genişler ve kılcal damarlar boşalır. Böylece bronşiyoller genişler, alveolar keseler kısalır ve interalveolar kapillerlerde kollajen lifleri büyür (intrakapiller skleroz). Pulmoner dolaşımın hipertansiyonuna ve kor pulmonale oluşumuna yol açan bir alveolar-kılcal blok vardır.

2. Kronik fokal amfizem veya perifokal sikatrisyel amfizem. Yukarıdaki patolojik değişikliklerin tümü, akciğerlerin lokal bölgesinde meydana gelir. Kural olarak, bundan önce bir tüberküloz süreci veya enfarktüs sonrası izlerin varlığı gelir. Pulmoner dolaşımın hipertrofisi tipik değildir.

3. Vicarious (telafi edici) amfizem, akciğerin bir kısmının veya lobunun çıkarılmasından sonra oluşur. Akciğer dokusunun yapısal elemanlarının hipertrofisi ve hiperplazisi vardır.

4. Primer (idiyopatik) panasitik amfizem, morfolojik olarak alveolar duvarın atrofisi, kılcal duvarın azalması ve pulmoner dolaşımın şiddetli hipertansiyonu ile temsil edilir.

5. Senil amfizem patolojik olarak obstrüktif olarak kendini gösterir, ancak vücudun fizyolojik yaşlanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

6. İnterstisyel amfizem alveollerde rüptür oluşması ve interstisyel dokuya hava girmesi ile diğerlerinden farklılık gösterir ve daha sonra boyun mediasten ve subkutan dokusuna yayılır.

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, bozulmuş bronşiyal açıklığın bir sonucu olarak ortaya çıkan ekspiratuar dispne atakları ile karakterize bir hastalıktır. Bu hastalığın nedenleri alerjenler veya enfeksiyöz ajanlar veya her ikisinin bir kombinasyonudur. β-reseptörlere etki ederek bronş tıkanıklığına neden olabilecek ilaçları unutmamalıyız. Bu ilaçlar bir grup β-bloker içerir. Astımda akciğerlerdeki patolojik anatomi farklı olabilir. Bu nedenle, akut dönemde (bir saldırı sırasında), mikro dolaşım yatağının keskin bir bolluğu ve geçirgenliklerinde bir artış vardır. Mukoza ve submukozal tabakaların ödemi gelişir. Mastositler, bazofiller, eozinofiller, lenfoid ve plazma hücreleri tarafından infiltre edilirler. Bronşların bazal membranı kalınlaşır ve şişer. Goblet hücreleri ve mukus bezleri nedeniyle aşırı mukus salgısı vardır. Bronşların lümeninde, hava geçişini önleyen, eozinofillerin ve pul pul dökülmüş epitel hücrelerinin karışımı ile bir mukus sırrı birikir. Alerjik bir reaksiyon meydana gelirse, immünohistokimyasal bir çalışma, hücrelerin yüzeyinde IgE'nin lüminesansını ortaya çıkarır. Bronş duvarında tekrarlayan ataklar, yaygın kronik inflamasyon, bazal membranın kalınlaşması ve hiyalinoz, interalveolar septanın sklerozu ve kronik obstrüktif pulmoner amfizem gelişir. Pulmoner dolaşımın hipertansiyonu meydana gelir, bu da kor pulmonale oluşumuna ve sonuç olarak kardiyopulmoner yetmezliğe yol açar.

kronik apse

Kronik apse duvarından akciğer köküne lenf çıkışı boyunca, akciğer dokusunun fibrozisine ve deformasyonuna yol açan beyazımsı bağ dokusu katmanları ortaya çıkar.

kronik pnömoni

Bu hastalıkta, karnifikasyon ve fibroz alanları, kronik pnömoniojenik apse boşlukları ile birleştirilir. Lenfatik damarlar boyunca, interlobüler septada ve perivasküler ve peribronşiyal dokuda kronik inflamasyon ve fibrozis gelişir ve pulmoner amfizeme neden olur. Küçük ve orta kalibreli vasküler duvarda, yok edilmelerine kadar inflamatuar ve sklerotik süreçler ortaya çıkar. Kural olarak, daha sonra akciğer dokusunu skleroz ve deforme eden bronşektazi ve iltihaplanma odakları oluşur.

İnterstisyel akciğer hastalıkları, interalveolar pulmoner interstisyumda birincil inflamatuar süreç ile karakterize edilen bir grup hastalığı içerir. Morfolojik olarak üç evre vardır. Alveolit aşamasında, alveollerin interstisyumunun, alveolar kanalların, solunum ve terminal bronşiyollerin duvarlarının nötrofiller, lenfositler, makrofajlar ve plazma hücreleri ile artan bir yaygın infiltrasyonu vardır - bu, yaygın alveolitin neye benzediğidir. Granülomatöz alveolitte süreç yereldir ve hem interstisyumda hem de damar duvarında makrofaj granüllerinin oluşumu ile karakterize edilir. Hücresel infiltrasyon, alveolar interstisyumun kalınlaşmasına, kapiller kompresyona ve hipoksiye yol açar. Alveolar yapıların düzensizliği ve pnömofibroz aşaması, alveolar yapılarda derin hasar ile kendini gösterir. Endotel ve epitel zarları ve elastik lifler yok edilir, alveolar interstisyumdaki hücre infiltrasyonu artar ve kollajen lifleri oluşur, yaygın pnömoskleroz gelişir. Bir bal peteği akciğerinin oluşum aşamasında, panasik amfizem gelişir, bronşektazi oluşur ve alveollerin yerine lifli olarak değiştirilmiş duvarları olan kistler ortaya çıkar.

pnömofibroz

Pnömofibroz, akciğerdeki bağ dokusunun büyümesiyle kendini gösteren patolojik bir durumdur. Pnömofibroz, akciğerlerde çeşitli süreçlerin gelişimini tamamlar. Başka bir deyişle, tüm bronkopulmoner sistem, akciğer deformasyonuna yol açan bağ dokusu ile değiştirilir.

Akciğer kanseri

Akciğer kanserinin aşağıdaki sınıflandırması vardır.

1. Yerelleştirmeye göre:

1) segmental bronşun kökünden, lobundan ve ilk kısmından gelen radikal (merkezi);

2) periferik, segmental bronşun ve dallarının periferik bölümünden ve ayrıca alveolar epitelden gelen;

3) karışık.

2. Büyümenin doğası gereği:

1) ekzofitik (endobronşiyal);

2) endofitik (eksobronşiyal ve peribronşiyal).

3. Mikroskobik biçimde:

1) plak benzeri;

2) polipoz;

3) endobronşiyal yaygın;

4) düğümlü;

5) dallı;

6) düğümlü dallı.

4. Mikroskobik görünümle:

1) skuamöz (epidermoid);

2) adenokarsinom, farklılaşmamış anaplastik kanser (küçük ve büyük hücreli);

3) glandüler skuamöz hücreli karsinom;

4) bronş bezlerinin karsinomu (adenoid kistik ve mukoepidermal).

Radikal kanser, bronş segmentinin kök, lob ve ilk kısımlarının mukoza zarında gelişir. Başlangıçta bir plak oluşur ve daha sonra büyümenin doğasına bağlı olarak mikroskobik bir form kazanır. Radikal kanser genellikle diğer tiplere göre skuamöz tipte bir yapıya sahiptir. Periferik kanser sıklıkla glandüler bir görünüme sahiptir ve alveolar epitelden gelişir, bu nedenle ağrısız olup, rutin muayeneler sırasında veya plevraya hareket ettiğinde tesadüfen saptanır. Oldukça farklılaşmış skuamöz hücreli epidermal karsinom, birçok hücre tarafından keratin oluşumu ve kanserli incilerin oluşumu ile karakterize edilir. Orta derecede farklılaşmış kanser, mitoz ve hücre polimorfizmi ile karakterizedir. Kötü farklılaşmış kanser, daha büyük hücre polimorfizmi, çok sayıda mitoz ile kendini gösterir, keratin sadece bireysel hücrelerde belirlenir. İyi diferansiye adenokarsinomda asiner, tübüler veya papiller yapılardaki hücreler mukus üretir. Orta derecede farklılaşmış adenokarsinom, glandüler-soloid bir yapıya sahiptir, çok sayıda mitoz içerir. Kötü farklılaşmış katı yapılardan oluşur ve poligonal hücreleri mukus üretir. Farklılaşmamış anaplastik akciğer kanseri, küçük hücreli veya büyük hücreli olabilir. Küçük hücreli karsinom, hiperkromik bir çekirdeğe sahip küçük lenfoid veya yulaf şeklindeki hücrelerden oluşur, hücreler tabaka veya iplikler halinde büyür. Büyük hücreli karsinom, mukus üreten büyük polimorfik ve çok çekirdekli hücrelerle temsil edilir. Glandüler skuamöz hücreli akciğer kanseri, adenokarsinom ve skuamöz hücreli karsinomun bir kombinasyonu olduğu için karışık bir kanserdir.

Plörezi

Plörezi, plevranın iltihaplanmasıdır. Etiyoloji çok çeşitli olabilir - örneğin, toksik veya alerjik plörezi ile visseral plevra, nokta kanamalarının varlığı ile donuklaşır. Bazen lifli kaplamalarla kaplıdır. Plörezi ile, seröz, seröz-fibröz, fibröz, pürülan veya hemorajik eksüda plevral boşlukta birikir. Plevra üzerinde fibröz örtüler olduğunda ve efüzyon olmadığında kuru plöreziden bahsederler. Pürülan eksüda birikimine plevral ampiyem denir.

DERS No. 14. Gastrointestinal sistem hastalıkları

1. Yemek borusu hastalıkları

En sık görülen hastalıklar divertikül, inflamasyon ve tümörlerdir.

yemek borusu divertikülü

Yemek borusunun divertikülü, yemek borusunun tüm katmanlarından (gerçek divertikül) veya yalnızca mukoza ve submukozal katmanlardan (kas divertikülü) oluşabilen, duvarının sınırlı bir kör çıkıntısıdır.

özofajit

Özofajit, yemek borusu zarının iltihaplanmasıdır. Kronik ve akut özofajit vardır. Akut nezle, fibröz, balgamlı, ülseratif ve kangrenli olabilir. Kronik özofajit, epitel yıkımı, lökoplaki ve skleroz alanlarıyla birlikte mukoza zarının hiperemi ve ödemi ile kendini gösterir.

özofagus karsinomu

Özofagus kanseri daha sık süresinin orta ve alt üçte birinin sınırında lokalizedir. Aşağıdaki mikroskobik formlar ayırt edilir: halka şeklinde yoğun, papiller ve ülserli. Halka şeklindeki yoğun kanser, dolaşımın belirli bir bölgede yemek borusu duvarını kaplayan bir tümör oluşumudur. Yemek borusunun papiller kanseri kolayca parçalanır ve komşu organ ve dokulara nüfuz edebilen ülserler oluşur. Ülserli kanser, oval şekilli ve yemek borusu boyunca uzanan kanserli bir ülserdir. Mikroskobik olarak, aşağıdaki özofagus kanseri formları ayırt edilir: karsinoma in situ, skuamöz hücreli karsinom, adenokarsinom, skuamöz glandüler, glandüler kistik, mukoepidermal ve farklılaşmamış kanser.

2. Mide hastalıkları

En yaygın olanları gastrit, peptik ülser ve kanserdir.

gastrit

Gastrit, mide zarının iltihaplanmasıdır. Akut ve kronik gastrit vardır. Akut gastritte, iltihap midenin tamamını (diffüz gastrit) veya belirli kısımlarını (fokal gastrit) kaplayabilir. İkincisi fundik, antral, piloroantral ve piloroduodenal gastrite ayrılır. Mide mukozasındaki morfolojik değişikliklerin özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki akut gastrit formları ayırt edilir:

1) nezle veya basit;

2) lifli;

3) pürülan (balgamlı);

4) nekrotik.

Nezle gastrit ile mide mukozası kalınlaşır, ödemli, hiperemik, yüzeyi bol miktarda mukoza kitleleri ile kaplanır, çok sayıda küçük kanama ve erozyon görülür. Mikroskobik olarak ortaya çıkan distrofi, nekrobiyoz ve yüzey epitelinin deskuamasyonu. Bezler biraz değişir. Mukoza zarı seröz, seröz-mukoza veya seröz-lökositik eksüda ile nüfuz eder ve kendi tabakası tam kanlı ve ödemlidir, nötrofillerle süzülür. Fibrinöz gastrit ile, kalınlaşmış mukoza zarının yüzeyinde fibröz gri veya sarı-kahverengi bir film oluşur. Penetrasyon derinliğine göre nekroz yüzeyel (krupöz) ve derin (difteritik) olabilir. Pürülan gastrit ile mide duvarı keskin bir şekilde kalınlaşır, kanamalar ve fibröz-pürülan örtülerin varlığı ile kıvrımlar kabadır. Nekrotizan gastrit genellikle midenin kimyasal yanması ile oluşur. Nekroz, mukozanın yüzeysel veya derin bölümlerini kaplayabilir ve pıhtılaşma ve kollikasyonda farklılık gösterir.

Kronik gastrit, otoimmün (tip A gastrit) veya immün olmayan (tip B gastrit) olabilir. Otoimmün gastrit ile parietal hücrelere karşı antikor oluşumu meydana gelir, bu nedenle fundus daha sık etkilenir. Parietal hücrelerin yenilgisi ile bağlantılı olarak hidroklorik asit üretimi azalır. İmmün olmayan gastrit ile antrum etkilenir ve hidroklorik asit üretimi orta derecede azalır. Topografik olarak antral, fundal ve pangastriti ayırt eder. Kronik gastrit, mukoza zarının epitelinde uzun süreli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler ile karakterize edilir, bunun sonucunda mukoza zarının rejenerasyonunun ve yapısal yeniden yapılandırılmasının ihlali vardır.

ülser

Peptik ülser, mide veya duodenum ülserlerinin oluşumu ile morfolojik olarak ifade edilen kronik tekrarlayan bir hastalıktır. Lokalizasyona göre, kombine formlar olmasına rağmen, piloroduodenal bölgede veya mide gövdesinde bulunan ülserler ayırt edilir.

Ülser oluşumunun nedenleri farklıdır: bulaşıcı süreç, alerjik, toksik ve stres faktörleri, ilaç ve endokrin faktörleri ve ayrıca postoperatif komplikasyonlar (peptik ülserler). Predispozan faktörlerin varlığına dikkat etmek önemlidir - bu yaşlılık, erkek cinsiyet, ilk kan grubu vb. Bir ülser oluşumu sırasında, mukoza zarında bir kusur olan erozyon önemli bir rol oynar. kas tabakasının ötesine nüfuz eder. Erozyon, mukoza zarının nekrozu sonucu oluşur, bunu kanama ve ölü dokunun reddi izler. Erozyonun dibinde hidroklorik hematin vardır ve kenarlarında bir lökosit sızıntısı vardır. Erozyon kolayca epitelize olur, ancak peptik ülser gelişimi ile bazı erozyonlar iyileşmez, mide duvarının derin katmanları nekroz geçirmeye başlar.

Akut ülser düzensiz yuvarlak veya oval bir şekle sahiptir ve bir huniye benzer. Nekrotik kitleler temizlendiğinde, kas tabakası ile temsil edilen akut ülserin alt kısmı ortaya çıkar. Alt kısım (hematin nedeniyle) kirli gri veya siyah renkte boyanmıştır.

Bir kronik ülser, birkaç milimetreden 5-6 cm'ye kadar değişen, açık oval veya yuvarlak bir şekle sahiptir ve mide duvarına seröz tabakaya kadar çeşitli derinliklerde nüfuz eder. Ülserin tabanı pürüzsüz, bazen pürüzlü, kenarları kıvrılmış ve yoğun. Ülserin yemek borusuna bakan kenarı baltalanır ve mukoza zarı üzerine sarkar ve karşı kenar düzdür.

Bir remisyon ve alevlenme dönemi vardır. Remisyon döneminde ülserin kenarlarında skar dokusu vardır, kenarlardaki mukoza zarı kalınlaşır ve hiperemik hale gelir. Alt bölgede, duvarları kalınlaşmış birçok damarın bulunduğu yara dokusu ile değiştirilen tahrip olmuş bir kas tabakası vardır. Sinir lifleri ve ganglion hücreleri distrofik değişikliklere ve bozulmaya uğrar. Alevlenme döneminde, ülserin alt ve kenarlarında geniş bir fibrinoid nekroz bölgesi belirir. Nekrotik kitlelerin yüzeyinde fibröz-pürülan veya pürülan eksüda bulunur. Nekroz bölgesi, aralarında birçok eozinofil bulunan çok sayıda ince duvarlı damar ve hücre içeren granülasyon dokusu ile sınırlıdır. Aşağıda kaba fibröz skar dokusu var.

Mide kanseri

Aşağıdaki mide kanseri sınıflandırması vardır.

1. Lokalizasyon ile ayırt ederler: pilorik, duvarlara geçiş ile vücudun daha az eğriliği, kardiyak, daha büyük eğrilik, fundik ve toplam.

2. Büyümenin doğasına göre üç biçim ayırt edilir:

1) ağırlıklı olarak ekzofitik büyüme ile (plak benzeri, polipli, mantarlı veya mantar benzeri ve ülserli);

2) ağırlıklı olarak endofitik infiltre edici büyüme ile (infiltratif-ülseratif, yaygın);

3) ekzoendofitik büyüme ile veya karışık.

3. Adenokarsinom (tübüler, papiller, müsinöz), farklılaşmamış (solid, scirrhous, parietal hücreli), skuamöz, glandüler skuamöz (adenokankroid) ve sınıflandırılmamış kanser mikroskopik olarak izole edilir.

Patolojik anatomi. Plak kanseri submukozal tabakayı etkiler. Polipozis kanseri gri-pembe veya gri-kırmızı renklidir ve kan damarlarından zengindir. Bu iki kanser formu histolojik olarak adenokarsinom veya farklılaşmamış kanser yapısına sahiptir. Mantar kanseri, yüzeyde erozyonların yanı sıra kanamalar veya fibrinli-pürülan örtüler olan nodüler bir oluşumdur. Şişlik yumuşak, gri-pembe veya gri-kırmızıdır ve iyi sınırlıdır; Histolojik olarak adenokarsinom gibi görünüyor. Genesis ile ülserli kanser, malign bir tümördür, birincil ülseratif, daire şeklindeki kanser ve kronik ülserden (ülser-kanser) kanser ile temsil edilir. Primer ülseratif kanser, mikroskobik olarak farklılaşmamış kanser ile temsil edilir. Tabak kanseri, merkezde silindir şeklinde beyazımsı kenarlar ve ülserasyon ile büyük bir boyuta ulaşan yuvarlak bir oluşumdur. Ülserin dibi diğer (bitişik) organlarla temsil edilebilir. Histolojik olarak bir adenokarsinomdur. Ülser kanseri, bölgede ülser oluşumu ile karakterizedir ve yara dokusunun büyümesi, kan damarlarının sklerozu ve trombozu, ülserin altındaki kas tabakasının tahrip olması ve etrafındaki mukoza zarının kalınlaşması ile kendini gösterir. ülser. Histolojik olarak, daha az sıklıkla farklılaşmamış kanser olan adenokarsinom gibi görünüyor. İnfiltratif ülseratif karsinom, duvarın şiddetli kankrotik infiltrasyonu ve tümörün ülserasyonu ile karakterize edilir ve histolojik olarak adenokarsinom veya farklılaşmamış kanser ile temsil edilir. Diffüz kanser mide duvarının kalınlaşması ile kendini gösterir, tümör yoğun, beyazımsı ve hareketsizdir. Mukoza zarı düzensiz bir yüzeye ve erozyonlarla düzensiz kalınlıkta kıvrımlara sahiptir. Yenilgiler sınırlı ve toplam olabilir. Tümör büyüdükçe mide duvarı küçülür. Histolojik olarak kanser, farklılaşmamış bir karsinom şeklidir. Geçiş formları farklı klinik ve morfolojik formlara sahiptir.

3. Bağırsak hastalığı

Enterit

Enterit veya ince bağırsağın iltihabı: lokalizasyona göre, duodenum (duodenit), jejunum (unit) ve ileum (ileit) iltihabı ayırt edilir. Enterit kronik ve akut olabilir. Akut enterit histolojik olarak nezle, fibröz, pürülan ve nekrotik ülseratif olabilir. Nezle enteritinde, mukoza zarı bol, ödemlidir, seröz, seröz-mukus veya seröz-pürülan eksüda ile kaplıdır. Enflamatuar süreç ayrıca submukozal tabakayı da kapsar. Epitel distrofi ve deskuamasyona uğrar, goblet hücreleri hiperplastiktir, küçük erozyonlar ve kanamalar not edilir. Fibröz enterit ile, mukoza zarı nekrotiktir ve yüzeyde fibröz eksüda, gri veya gri-kahverengi kaplamalar ile nüfuz eder. Nekrozun derinliğine bağlı olarak, iltihaplanma krupöz ve difteritik olabilir, ikincisinin reddedilmesiyle derin ülserler oluşur. Pürülan enterit ile bağırsak duvarları irin ile doyurulur veya püstüller oluşur. Nekrotik ülseratif enterit ile, lenfatik aparat ile bağlantı olmaksızın bağırsağın grup ve soliter lenfatik foliküllerinde veya mukoza zarında yıkıcı süreçler meydana gelir. Herhangi bir işlemle, bağırsak lenfatik aparatının hiperplazisi ve retikülomakrofaj dönüşümü gelişir. Kronik enteritte, mukoza zarının atrofisi ve atrofik enterit olmadan iki form ayırt edilir. Mukoza zarının atrofisi olmayan enterit için, villusun düzensiz kalınlığı ve distal kısımlarında kulüp şeklindeki kalınlaşmaların görünümü karakteristiktir. Villi enterositlerin sitoplazması vakuollüdür. Bitişik villusun apikal kısımlarının enterositleri arasında adezyonlar görülür, villusun stromasına plazma hücreleri, lenfositler ve eozinofiller infiltre olur. Hücresel sızıntı, kistik olarak dilate olabilen kriptten iner. Sızıntı, kriptleri birbirinden ayırır ve mukoza zarının kas tabakasına ulaşır.

Atrofi ile villuslar kısalır, birlikte büyür ve deforme olur - arjirofilik lifleri çökertirler. Enterositler vakuolize edilir. Çok sayıda kadeh hücresi görünür. Kriptler atrofiktir veya kistik olarak genişler ve ayrıca lenfohistiyositik elementlerle infiltre olur ve kollajen ve kas liflerinin büyümeleri ile değiştirilir. Atrofik süreçler sadece villusta meydana gelirse, bu hiperrejeneratif bir atrofi varyantıdır ve hem villus hem de kriptler atrofik ise, o zaman hiporejeneratif bir atrofi varyantı vardır.

enteropati

Enteropati, enterositlerin kalıtsal ve edinsel enzimatik bozukluklarına dayanan, ince bağırsağın kronik bir hastalığıdır.

Enteropatiler şunları içerir:

1) disakkaridoz eksikliği;

2) hiperkatabolik hipoproteinemik enteropati;

3) gluten enteropatisi.

Patolojik anatomi. Distrofik ve atrofik değişikliklerin çeşitli derecelerde şiddeti vardır. Villus kısalır ve kalınlaşır, enterosit sayısı azalır, vakuolize olur ve mikrovilli kaybeder. Kriptler derinleşir ve zar kalınlaşır ve mukoza plazma hücreleri, lenfositler ve makrofajlar tarafından infiltre edilir. Daha sonraki dönemlerde villus yoktur ve mukoza zarının keskin bir sklerozu vardır. Hiperkatabolik hipoproteinemik enteropati ile (yukarıda açıklanan patolojik anatomik resim ile birlikte), bağırsak duvarının lenfatik kılcal damarlarında ve damarlarında keskin bir genişleme vardır. Bağırsak mukozasının biyopsi örneklerinin histoenzimatik çalışması, belirli bir enteropati türü için enzim bozukluklarını belirlemenize izin verir.

Kolit

Kolit, kalın bağırsağın iltihaplanmasıdır. Ağırlıklı olarak kör bölümün bir lezyonu ile, tiflit, enine kolon bölümü - enine, sigmoid - sigmoidit ve rektum - proktit hakkında konuşurlar. Tüm kolonun iltihaplanmasına pankolit denir. Enflamasyon kronik veya akut olabilir.

Akut kolitin 7 formu vardır. Nezle kolit, hiperemi ve mukoza zarının şişmesi ile kendini gösterir ve yüzeyinde seröz, mukoza veya pürülan bir eksüda vardır. Enflamatuar infiltrat tüm mukozal ve submukozal tabakalara nüfuz eder ve kanamalar görselleştirilir. Epitelin dejenerasyonu ve nekrobiyozu, yüzey epitelinin deskuamasyonu ve bezlerin aşırı salgılanması ile birleştirilir. Mukoza zarının nekrozunun derinliğine ve fibröz eksüdanın penetrasyonuna bağlı olarak fibrinöz kolit, krupöz ve difteritik olabilir. Pürülan kolit, balgamlı iltihaplanma ile karakterizedir. Hemorajik kolit ile bağırsak duvarında çoklu kanamalar meydana gelir ve kanla doyurulur. Nekrotizan kolit ile sadece mukoza tabakası değil, aynı zamanda submukozal tabaka da nekroza uğrar. Gangrenöz kolit, nekrotizan kolitin bir çeşididir. Ülseratif kolit ile bağırsak mukozasında ülserler oluşur ve bunun sonucunda bağırsak duvarında distrofik veya nekrotik değişiklikler meydana gelir. Kronik kolit, mukoza zarının atrofisi ve atrofik değildir. Mukoza zarının atrofisi olmayan kronik kolitte, ikincisi ödemli, donuk, granüler, gri-kırmızı veya kırmızıdır, çoklu kanamalar ve erozyonlar vardır. Prizmatik epitel, deskuamasyona ve kalınlaşmaya uğrar. Kriptlerdeki kadeh hücrelerinin sayısı artar ve genişlemiş bir lümen ile kriptler kısalır. Mukoza zarı, kanama varlığı ile lenfositler, plazma hücreleri, eozinofiller ile süzülür. Sızma derecesi orta ila şiddetli diffüz olabilir. Kronik atrofik kolitte prizmatik epitel kalınlaşır, kript sayısı azalır ve düz kas elemanları hiperplastiktir. Mukoza zarında histiolimfositik infiltrasyon ve bağ dokusu proliferasyonu baskındır.

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun iltihaplanması, süpürasyon, ülserasyon, kanamalar ve duvarın sklerotik deformasyonu ile sonuçlanan kronik tekrarlayan bir hastalıktır. Bu, otoimmün saldırganlık ile karakterize alerjik bir hastalıktır. Rektum, sigmoid veya enine kolonda lokalize. Bazen patolojik süreç kolon boyunca lokalizedir. Morfolojik olarak, spesifik olmayan ülseratif kolitin akut ve kronik formları ayırt edilir. Akut formda, bağırsak duvarı ödemli, hiperemiktir, çoklu erozyonlar ve düzensiz şekilli yüzeysel ülserler vardır. Bazen ülserler kas tabakasına derinlemesine nüfuz edebilir. Ülserin dibinde ve nekroz bölgesinde, fibrinoid nekrozlu damarlar ve duvarların aşınması görülür. Bazen ülser delinir ve bağırsak kanaması meydana gelir. Bireysel ülserler granülleşir ve granülomatöz psödopolipler oluşturur. Mukoza zarı, lenfositler, plazma hücreleri ve eozinofiller ile süzülür. Kronik formda, bağırsağın keskin bir deformasyonu not edilir - kısalır, kalınlaşır ve kalınlaşır. Bağırsak lümeni daralır. Onarıcı-sklerotik süreçler hakimdir. Ülserler granülleşir ve skarlaşır, eksik epitelleşir. Psödopolipler oluşur. Damarlarda üretken bir endovaskülit var, duvarlar sklerozlu.

Enflamasyon üretkendir ve bağırsak duvarının lenfositler, histiyositler ve plazma hücreleri ile infiltrasyonu şeklinde kendini gösterir.

Crohn hastalığı

Crohn hastalığı, spesifik olmayan granülomatoz ve nekroz ile karakterize gastrointestinal sistemin kronik, tekrarlayan bir hastalığıdır. Bu hastalığın nedeni bilinmemektedir. Otoimmün süreçler bağırsaklarda gerçekleşir. İnce bağırsak en sık etkilenir.

Patolojik anatomi. Mukoza zarı kalınlaşmış, ödemli, yumrulu (arnavut kaldırımlı bir döşemeyi andıran), bağırsağın uzunluğu boyunca paralel sıralar halinde düzenlenmiş uzun, dar ve derin ülserlerin değişmesi nedeniyle. Bağırsakta yer alan yarık benzeri ülserler de olabilir. Seröz membran yapışıklıklar ve çok sayıda beyazımsı nodül ile kaplıdır. Bağırsak lümeni daralır ve bağırsak kalınlığında yumruklu pasajlar oluşur. Bağırsak duvarının tüm katmanlarını kaplayan spesifik olmayan granülomatoz ile mikroskobik olarak kendini gösterir. Granülomlar sarkoid benzeri bir yapıya sahiptir ve Pirogov-Langhans tipi epiteloid ve dev hücrelerden oluşur. Submukozal tabaka ödemlidir ve lenfositler, histiyositler ve plazma hücreleri tarafından yaygın olarak infiltre edilir. Crohn hastalığı, bağırsağın kanser öncesi bir durumu olarak kabul edilir.

apandisit

Apandisit, apendiksin iltihaplanmasıdır. Apandisitin iki klinik ve anatomik formu vardır - kronik ve akut apandisit. Akut apandisit morfolojik olarak basit, yüzeysel ve yıkıcı olarak sunulabilir. Akut apandisit, kılcal damarlarda ve venüllerde staz, ödem, kanamalar, yan hücre birikimi, lökositlerin marjinal duruşu ve lökodiapedez şeklinde kan ve lenf dolaşımı bozukluğudur. Yüzeysel apandisit formu ile, dolaşım değişikliklerinin arka planına karşı, mukoza zarının eksüdatif pürülan iltihabı odakları ortaya çıkar. Odak noktasının üstünde, epitelin yüzeysel kusurları not edilir. Daha ileri süreçler geri döndürülemez ve yıkıcı apandisit anlamına gelir. Lökositik infiltrat apendiks duvarının tüm kalınlığına yayılır ve balgamlı apandisit gelişir. Seröz membran donuk ve fibröz bir kaplama ile tam kanlıdır. Birden fazla püstül ortaya çıkarsa, apostematöz apandisitten bahsederler ve ülserasyonlar ortaya çıkarsa, balgamlı ülseratif apandisitten bahsederler. Kangrenli süreç yukarıdakilerin hepsini tamamlar. Kronik apandisit, inflamatuar-yıkıcı değişikliklerin ortaya çıkabileceği sklerotik ve atrofik süreçlerle karakterizedir. Granülasyon dokusu bağırsağın duvarında ve lümeninde büyür, sonra olgunlaşır ve yara dokusuna dönüşür. Böylece, apendiksin lümeni daralırken, işlemin tüm duvarları sertleşir ve atrofiye olur. Apendiks ve çevre dokular arasında yapışıklıklar görülür.

Bağırsak tümörleri

İyi huylu tümörler bir adenom ile temsil edilir ve rektumda, daha sonra sıklıkta lokalizedir - sigmoid, enine, kör ve ince. Bağırsak adenomları arasında tübüler, tübüler-villus ve villöz ayırt edilir. Bir villöz adenom, villöz bir yüzeye sahip pembe-kırmızı bir dokudur. Kanser kalın bağırsakta ince bağırsaktan daha yaygındır. İnce bağırsakta, patolojik süreç daha çok Vater meme başı bölgesinde lokalizedir. Büyümenin doğasına bağlı olarak, ekzofitik (plak benzeri, polipli ve büyük yumrulu) ve endofitik (ülseratif ve yaygın infiltratif) ayırt edilir. Histolojik bağırsak kanseri türleri arasında adenokarsinom, misinöz adenokarsinom, krikoid, skuamöz, glandüler skuamöz, farklılaşmamış ve sınıflandırılmamış kanser bulunur.

DERS No. 15. Karaciğer, safra kesesi ve pankreas hastalıkları

1. Karaciğer hastalığı

hepatoz

Hepatoz, hepatositlerin distrofisi ve nekrozu ile karakterize bir karaciğer hastalığıdır. Kalıtsal veya edinilmiş olabilir. Toksik karaciğer distrofisi viral bir enfeksiyon, alerji ve zehirlenme sonucu gelişir. Mikroskopik olarak, ilk günlerde, lobül merkezlerinin hepatositlerinin yağlı dejenerasyonu not edilir, hızlı bir şekilde nekrozları ve otolitik çürümeleri ile değiştirilir ve içinde lösin ve tirozin kristallerinin bulunduğu yağ-protein detritus oluşumu. İlerleyen patolojik süreç, 2. haftaya kadar lobüllerin tüm kısımlarını yakalar. Bu aşamaya sarı distrofi aşaması denir. 3. haftada, karaciğerin boyutunda bir azalma ve kırmızı bir renk ile kendini gösteren kırmızı distrofi gelişmeye başlar. Aynı zamanda, yağ-protein detritus fagosite edilir ve emilir, stroma açığa çıkar ve kanla taşan sinüzoidler görselleştirilir. Sonuç, karaciğerin postnekrotik sirozudur.

Yağlı karaciğer, hepatositlerde artan yağ birikimi ile karakterize kronik bir hastalıktır. Nedeni metabolik ve endokrin bozukluklardır. Bu durumda karaciğer büyük, sarı veya kırmızı-kahverengidir, yüzeyi pürüzsüzdür. Yağ hepatositlerde belirlenir. Lipitler, korunmuş organelleri çevreye doğru iter. Şiddetli hepatoz ile karaciğer hücreleri ölür ve yağ kistleri oluşur. Prevalans açısından, yaygın obezite (tek hepatositler etkilenir), bölgesel (hepatosit grupları) ve yaygın obezite ayırt edilir. Hepatositlerin obezitesi tozlu, küçük ve büyük damla olabilir. Yağlı hepatozun üç aşaması vardır - basit obezite, hepatositlerin nekrobiyozu ile birlikte obezite ve mezenkimal-hücresel reaksiyon ve karaciğerin lobüler yapısının yeniden yapılandırılmasıyla birlikte obezite.

hepatit

Hepatit karaciğerin iltihaplanmasıdır. Etiyolojiye göre, birincil ve ikincil hepatit ayırt edilir. Akış aşağı - akut ve kronik hepatit. Primer hepatit, hepatotropik bir virüs, alkol veya ilaçların bir sonucu olarak gelişir. İkincil hepatit, enfeksiyon (sarı humma, tifo, dizanteri, sıtma, sepsis, tüberküloz), zehirlenme (tirotoksikoz, hepatotoksik zehirler), gastrointestinal sistem lezyonları, sistemik bağ dokusu hastalıkları vb. Gibi başka bir hastalığın sonucudur. Viral hepatit, bir virüsün karaciğere verdiği hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Virüsler var: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). En yaygın virüsler B ve C'dir. Aşağıdaki viral hepatit klinik ve morfolojik formları ayırt edilir: akut siklik (ikterik), anikterik, nekrotik (fulminan, malign), kolestatik ve kronik. Akut döngüsel formda, hastalığın zirve aşaması ve iyileşme aşaması ayırt edilir. Yükseklik aşamasında, karaciğerin ışın yapısı bozulur ve belirgin bir hepatosit polimorfizmi gözlenir. Hepatositlerin hidropik ve balon distrofisi baskındır, lobüllerin çeşitli bölümlerinde, Kaunsilmen'in gövdeleri olan hepatositlerin fokal ve birleşik nekrozu vardır. Portal ve intralobüler stromalar, plazma hücreleri, eozinofilik ve nötrofilik lökositlerin bir karışımı ile lenfositler ve makrofajlar tarafından yaygın olarak infiltre edilir. Retiküloendotelyositlerin sayısı artar. İnfiltrat hücreleri, portal stromadan lobülün parankimi içine çıkar ve sınır plakasının hepatositlerini yok eder. Hepatosit zarları yok edilir. İyileşme aşamasında karaciğer normal boyutlarını alır, hiperemi azalır, karaciğer kapsülü biraz kalınlaşır, donuklaşır ve kapsül ile periton arasında küçük yapışıklıklar vardır. Nekrotik ve distrofik süreçlerin derecesi mikroskobik olarak azalır, hepatositlerin rejenerasyonu ifade edilir. Lenfomakrofaj infiltratı odak haline gelir. Daha az etkilenen alanlarda, lobüllerin kiriş yapısının restorasyonu kaydedilmiştir. Kolajen lifleri hepatositlerin birleşik nekrozu bölgesinde büyür. Anikterik hepatit formu ile karaciğer daha az belirgin değişikliklere uğrar. Mikroskobik olarak, nekroz odakları olan hepatositlerin balon distrofisi not edilir, Kaunsilmen'in cisimleri nadirdir ve stellat retiküloendotelyal hücrelerin proliferasyonu belirgindir. Lenfomakrofaj ve nötrofilik infiltratlar sınır plakasını tahrip etmez. Kolestaz yoktur. Nekrotik hepatit, karaciğer parankiminin ilerleyici nekrozu ile karakterizedir. Karaciğer küçülür, kırışır ve gri-kahverengi veya sarıya döner. Mikroskobik olarak, karaciğerin köprü benzeri nekrozu not edilir, bunlar arasında Kaunsilman'ın cisimlerinin, stellat retiküloendotelyositlerin, lenfositlerin, makrofajların ve nötrofillerin birikimi bulunur. Kılcal damarlardaki safranın durgunluğu belirgindir. Hepatositler, lobüllerin çevresinde korunmuş parankim ile hidropik veya balon distrofiktir. Nekrotik kitlelerin yerine retiküler bir stroma oluşur, sinüzoidlerin lümeni genişler ve kanamaların varlığı ile bol miktarda bulunur. Hepatitin kolestatik formu, intrahepatik kolestaz ve safra kanallarının iltihaplanmasına dayanır. Mikroskobik olarak kolestaz belirtileri baskındır. Safra kılcal damarları ve kanalları safra ile doldurulur, safra pigmenti hepatositlerde ve stellat retiküloendotelyositlerde birikir. Lobüllerin merkezi bölümlerinin hepatositleri, hidropik veya balonlu distrofi durumundadır, Kaunsilmen'in gövdeleri vardır. Portal yollar genişler ve lenfositler, makrofajlar ve nötrofiller ile infiltre olur. Kronik hepatit formu, aktif ve kalıcı hepatit ile temsil edilir. Kronik aktif hepatitte, hepatositlerin distrofisi ve nekrozu gelişir. Karaciğerin portal, periportal ve intraportal sklerozlu stromasının hücresel infiltrasyonu ile karakterizedir. Nekrozun yayılma derecesi, hastalığın aktivitesini belirlemek için bir kriterdir. Hepatositlerin yok edilmesi, stellat retiküloendotelyositlerin ve kolanjiol hücrelerinin fokal veya yaygın proliferasyonu ile birleştirilir.

Kronik persistan kolanjit, lenfositlerin, histiyositlerin ve plazma hücrelerinin sklerotik portal alanlara infiltrasyonu ile karakterizedir. Yıldız şeklindeki retiküloendoteliyositler hiperplastiktir, retiküler stromanın nekroz odakları vardır. Hepatik lobüllerin yapısı ve sınır plakası korunur. Distrofik süreçler minimal olarak ifade edilir. Hepatosit nekrozu nadirdir. Viral hepatitte ölüm, akut veya kronik karaciğer yetmezliği nedeniyle oluşur. Alkolik hepatit, alkol zehirlenmesi nedeniyle oluşur. Alkolik hepatitin akut formunda, karaciğer kırmızımsı alanlar ile yoğun ve soluktur. Hepatositler nekrotiktir, nötrofillerle süzülür ve içlerinde çok miktarda alkolik hiyalin (Mallory cisimcikleri) görülür.

siroz

Karaciğer sirozu, karaciğerde yapısal değişiklikler ve yara izi ile karakterize kronik bir hastalıktır. Karaciğerde meydana gelen ve kronik bir yapıya sahip olan tüm patolojik süreçler, karaciğer sirozu gelişiminin nedenleridir. Sirozdaki ana patolojik süreçler, hepatositlerin distrofisi ve nekrozu, sapkın rejenerasyon, yaygın skleroz ve ayrıca organın yapısal yeniden yapılandırılması ve deformasyonudur. Karaciğer, kural olarak, boyut olarak küçülür, nadiren büyür, yoğunlaşır, yumrulu hale gelir. Makroskopik olarak siroz türleri vardır: eksik septal, küçük nodüler, büyük nodüler ve karışık. Eksik septal sirozda rejeneratör düğüm yoktur, ince septa karaciğer parankiminden geçer. Aynı boyutta (1 cm'den fazla olmayan) ve monolobüler bir yapıya sahip küçük nodüler - rejeneratör düğümleri ile, içlerindeki bölmeler dardır. Büyük nodüler sirozda düğümler büyüktür (5 cm'ye kadar). Karışık sirozda düğümler çeşitli boyutlardadır. Rejeneratör düğümleri veya sahte lobüller, düzensiz bir damar yapısına ve kirişlerin yanlış bir seyrine sahiptir. Mikroskopik olarak monolobüler (bir hepatik lobülü yakalar), multilobüler (birkaç hepatik lobülü yakalar) ve monomultilobüler siroz izole edilir. Hepatositlerde hidropik veya balon distrofi ve nekroz oluşur. Rejenerasyon yoğunlaşır ve her taraftan bağ dokusu ile çevrili rejeneratör düğümleri ortaya çıkar. Diffüz fibrozis gelişir ve anastomoz oluşur. Yukarıdaki patolojik süreçlerin tümü geri döndürülemez, bu da karaciğer yetmezliğinin sürekli ilerlemesine ve sonuç olarak hastanın ölümüne yol açar.

Karaciğer kanseri çok nadirdir. Kural olarak, karaciğer sirozu arka planında oluşur. Mikroskopik olarak, nodüler (tümör bir veya daha fazla düğümle temsil edilir), masif (tümör karaciğerin büyük bir bölümünü kaplar) ve yaygın kanser vardır.

Özel formlar arasında küçük ve pedinküler kanser bulunur. Karaciğer keskin bir şekilde büyümüştür, nodüler kanser ile inişli çıkışlı ve orta derecede yoğundur. Büyümenin doğası gereği, geniş, sızan ve karışık olarak ayırt edilir; sinüzoidler boyunca ikame edici büyüme de mümkündür.

Histiogenetik olarak hepatosellüler (hepatoselüler), safra kanallarının epitel kanseri (kolanjioselüler), karışık (hepatokolanjioselüler) ve hepatoblastom arasında ayrım yapar.

Histolojik olarak kanser tübüler, trabeküler, asiner, solid ve berrak hücreli olabilir. Farklılaşma derecesi farklı olabilir. Hastanın ölümü kanama ve kaşeksiden meydana gelir.

2. Safra kesesi hastalıkları

kolesistit

En yaygın hastalık, akut veya kronik olabilen kolesistittir. Akut kolesistitte nezle, fibröz veya pürülan inflamasyon gelişir. Mesane duvarının perforasyonu ve biliyer peritonit ile komplike olabilir. Mesane sağlamsa, yapışıklık oluşumu ile mesane ampiyemi, pürülan kolanjit, kolanjiolit, perikolesistit oluşur.

Kronik kolesistit, akut kolesistitin bir sonucudur ve mukoza zarının atrofisi, histiolimfositik infiltrasyon, skleroz ve mesanenin taşlaşması ile kendini gösterir. Safra kesesi taşları karaciğer seviyesinde ve altında safra kanallarının lümenini durdurarak hepatik ve subhepatik sarılığa neden olur.

safra kesesi kanseri

Safra kesesi kanseri, taşlı kolesistitin arka planına karşı gelişir ve mesanenin boynunda veya altında lokalizedir. Kanser genellikle adenokarsinom yapısına sahiptir.

3. Pankreas hastalıkları

Pankreas hastalıkları, enflamatuar ve onkolojik süreçlerle temsil edilir.

pankreatit

Pankreatit pankreas iltihabıdır. Kurs boyunca akut ve kronik pankreatit ayırt edilir. Akut pankreatitte pankreas beyaz-sarı nekroz alanları (yağ nekrozu), kanamalar, süpürasyon odakları, yalancı kistler ve sekestrlerle ödemlidir. Bir veya başka bir değişikliğin baskınlığı ile hemorajik veya pürülan pankreatit hakkında konuşurlar. Kronik pankreatit, asiner hücrelerin rejenerasyonu ve rejeneratif adenomların oluşumu ile birlikte sklerotik ve atrofik süreçlerin baskınlığı ile karakterizedir. Sklerotik değişiklikler, kanalın açıklığının bozulmasına ve kist oluşumuna yol açar. Bezin sikatrisyel deformitesi doku kalsifikasyonu ile birleştirilir. Bezin boyutu küçülür ve kıkırdak gibi yoğunlaşır.

pankreas kanseri

Pankreas kanseri herhangi bir bölümde gelişebilir, ancak daha sık - pankreasın başında. Kanser, kanalların epitelinden (adenokarsinom) veya parankimin asinisinden (asiner veya alveolar kanser) gelişir. Tümör gri-beyaz bir düğüm görünümündedir. Hastanın ölümü metastazlardan gelir.

DERS No. 16. Böbrek hastalıkları

Böbrek patolojisinde iki ana hastalık grubu ayırt edilir: glomerülopatiler ve tübülopatiler. Glomerülopatilerin temeli, böbreklerin glomerüler aparatının ihlalidir ve tübülopatilerin temeli, ağırlıklı olarak tübüllere zarar verir. İlk durumda, glomerüler filtrasyon bozulur ve ikincisinde tübüllerin konsantrasyonu, yeniden emilim ve salgılama işlevleri bozulur. Ayrı ve geniş bir hastalık grubu, kronik böbrek yetmezliğine dayanan interstisyel nefrit, piyelonefrit, nefroskleroz ve nefrolitiazistir.

1. Glomerülopatiler

glomerülonefrit

Glomerülonefrit, böbrek ve böbrek dışı belirtilerin varlığı ile böbreklerin glomerüler aparatının bilateral yaygın veya fokal pürülan olmayan iltihaplanmasına dayanan bulaşıcı-alerjik veya tanımlanamayan bir hastalıktır. Renal semptomlar arasında oligüri, proteinüri, hematüri, silindirüri ve ekstrarenal semptomlar arasında arteriyel hipertansiyon, sol ventrikül ve atriyal hipertrofi, disproteinemi, ödem, hiperazotemi ve üremi bulunur.

Sınıflandırma

1. Etiyoloji ile, yerleşik etiyolojinin (virüsler, bakteriler, protozoa) ve bilinmeyen etiyolojinin glomerülonefriti ayırt edilir.

2. Nosolojiye göre, birincil glomerülonefrit bağımsız bir hastalık ve ikincil glomerülonefrit (başka bir hastalığın tezahürü olarak) olarak ayırt edilir.

3. Patogeneze göre, glomerülonefrit immünolojik olarak koşullu ve immünolojik olarak koşulsuz olabilir.

4. Downstream - akut, subakut ve kronik.

5. Topografik olarak intrakapiller (patolojik süreç vasküler glomerülde lokalizedir) ve ekstrakapiller (glomerüler kapsüldeki patolojik süreç) glomerülonefriti ayırt eder.

6. İltihabın doğası gereği - eksüdatif, proliferatif ve karışık.

7. Prevalansa göre - yaygın ve fokal glomerülonefrit.

Akut glomerülonefritte, böbrekler genişler, şişer, piramitler koyu kırmızıdır, kabuk grimsi-kahverengidir, yüzeyde ve kesikte küçük kırmızı lekeler veya grimsi yarı saydam noktalarla (alacalı böbrek). Hastalığın ilk günlerinde glomerüller hiperemiktir. Daha sonra nötrofiller tarafından infiltre edilirler, endotelyal ve mezangial hücrelerin proliferasyonu ortaya çıkar. Tüm bu süreçler geri dönüşümlüdür, ancak ciddi durumlarda, kılcal damarların fibrinoid nekrozu ortaya çıktığında, süreç geri döndürülemez hale gelir.

Subakut glomerülonefritte, kapsül epitelinin, podositlerin ve makrofajların çoğalmasının bir sonucu olarak, glomerülü sıkıştıran hilal oluşumları ("hilaller") ortaya çıkar. Kılcal halkalar nekroza uğrar ve lümenlerinde fibrin pıhtıları oluşur. Fibrin ayrıca kapsülün boşluğunda bulunur ve burada hilallerin fibröz yapışıklıklara veya hiyalin alanlara dönüşmesine katkıda bulunur. Nefrositler distrofiye uğrar, stroma ödemli ve infiltredir. Makroskopik olarak: böbrekler genişlemiş, gevşek, kortikal tabaka geniş, şişmiş, sarı-gri, kırmızı beneklerle donuk ve böbreğin koyu kırmızı medullasından iyi ayrılmış.

Glomerülonefritin kronik seyrinde, böbrekler kırışmış, boyutu küçülmüş, ince taneli bir yüzeye sahip yoğundur. Kesitte böbrek dokusu tabakası incedir, doku kuru, anemik, gri renklidir. Mikroskopik olarak, tübüller ve glomerüller atrofiktir ve bağ dokusu ile değiştirilir, kapsül kalınlaşır ve kılcal halkalar sklerotiktir. Tübüllerin lümeni genişler ve epitel kalınlaşır. Arteriyoller sertleşir ve hyalize olur. Mesangial ve fibroplastik tipler ayırt edilir: mesangial glomerülonefrit, epitel altındaki ve immün komplekslerin mesanjiyumundaki birikintilere yanıt olarak mesanjiyal hücrelerin çoğalmasının bir sonucu olarak gelişir. Böbreklerin glomerüllerinin damarlarının mesanglionu genişler, mezanjiyosit süreçleri kılcal halkaların çevresine doğru zorlanır, endotel zardan dökülür, tübüller dejenere olur ve atrofi olur ve stroma hücresel sızma ve skleroza uğrar. Makroskopik olarak, böbrekler kortikal tabakada sarı lekeler ile yoğun, soluktur. Fibroplastik glomerülonefrit, kılcal halkaların skleroz ve hiyalinozu ve kapsül boşluğunda adezyon oluşumu ile karakterizedir. Böbrekler yoğun, gri-kırmızıdır ve küçük çöküntülerin varlığı ile boyut olarak küçülür.

Kronik glomerülonefritin sonucu olumsuzdur. Patolojik süreç, azotemi üremi ile kendini gösteren böbrek yetmezliğine yol açar.

Nefrotik sendrom proteinüri, disproteinemi, hipoproteinemi, hiperlipidemi ve ödem ile karakterizedir. Böbrek hastalığının bir tezahürü olarak birincil (idiyopatik) nefrotik sendrom ve ikincil vardır.

Primer nefrotik sendrom üç hastalıkla kendini gösterebilir:

1) lipoid nefroz;

2) membranöz nefropati;

3) fokal segmental skleroz.

Lipoid nefroz, glomerüler aparattaki minimal değişikliklerle kendini gösterir ve küçük adacıklarının podositler tarafından kaybı ile karakterize edilir. Podositlerin zarla kaynaşması sonucunda kalınlaşır ve mesanglionun hafif bir genişlemesi olur. Ana bölümlerin tübülleri genişler, epitel şişer, hiyalin damlaları, vakuoller, nötr yağlar ve kolesterol içerir. Distrofi, nekrobiyoz, atrofi ve tübüler epitelin deskuamasyonu rejenerasyonu ile birleştirilir. Tüplerin lümeninde çok sayıda hiyalin, granül ve mumsu silindir bulunur. Stroma ödemlidir, lenfatik damarlar genişler. İnterstisyumda birçok lipid, lipofaj ve lenfoid element bulunur. Makroskopik olarak, böbrekler genişler, gevşektir, kapsül kolayca çıkarılır ve sarımsı pürüzsüz bir yüzey ortaya çıkar. Kesiğin üzerindeki kortikal tabaka geniş, sarı-beyaz veya soluk gri, piramitler gri-kırmızıdır (büyük beyaz tomurcuklar).

Membranöz nefropati, immün komplekslerin hasarı sonucu gelişir. Aynı zamanda, böbrekler genişlemiş, soluk pembe veya sarı, pürüzsüz bir yüzeye sahiptir. Mikroskopik olarak, mezanjiyositlerin hafif bir proliferasyonu ile glomerüler kapillerlerin duvarlarında yaygın bir kalınlaşma vardır. Kalınlaşma, podositler yönünde büyüme şeklinde bulunan dolaşımdaki komplekslerin birikintileri nedeniyle bazal membran maddesinin neoformasyonundan kaynaklanır. Yukarıdakilerin tümüne, glomerüler kılcal damarların sklerozu ve hiyalinozuyla biten membranöz transformasyon denir.

Fokal segmental glomerüler skleroz (hyalinosis) birincil veya ikincil (lipoid nefroz ile ilişkili) olabilir. Jukstamedüller glomerüllerde skleroz ve hyalinosis gelişir. Lipitler her zaman hiyalin kütlelerinde ve mezanjiositlerde köpük hücreleri şeklinde bulunur.

böbrek amiloidozu

Böbreklerin amiloidozu, kural olarak, ikincil bir hastalıktır (romatoid artrit, tüberküloz, bronşektazi vb. ile) ve doğuştan patolojide birincil niteliktedir. Amiloidoz seyrinde latent, proteinürik, nefrotik ve azotemichesky evreleri vardır.

Gizli aşamada, böbrekler makroskopik olarak değişmez. Glomerüler membran kalınlaşır ve çift devrelidir, anevrizmanın lümenleri genişler. Tübüllerin epitelinin sitoplazması, protein granülleri ile emprenye edilir. Ara bölge ve piramitlerde, stroma plazma proteinleri ile emprenye edilir.

Proteinürik aşamada, amiloid sadece piramitlerde değil, aynı zamanda glomerüllerde de görülür. Mesangium ve kılcal halkalarda ve ayrıca arteriollerde biriktirilir. Tübüllerin epiteli hiyalin-damlacık veya hidropik distrofiye maruz kalır ve lümenlerinde silindirler bulunur. Makroskopik olarak böbrekler değişir - genişlemiş ve yoğun, yüzey soluk gri veya sarı-gridir. Kesitte kortikal tabaka geniş, mat ve medulla gri-pembe, sebase (büyük sebase böbrek).

Nefrotik aşamada, tübüler zar boyunca kılcal halkalarda, arteriyollerde ve arterlerde lokalize olan amiloid miktarı artar. Piramitlerde ve intermedial zon sklerozunda; amiloidoz artar ve yaygınlaşır. Tüpler genişler ve silindirlerle tıkanır. Makroskopik olarak, böbreklerde daha da büyük bir artış var - daha yoğun ve mumsu (büyük beyaz amiloid böbrek).

Azotemik aşamada, ölmekte olan nefron sayısını artıran amiloid ve sklerotik süreçlerin büyümesinde bir artış kaydedilmiştir. Makroskopik olarak böbreklerde skleroz nedeniyle normal boyutlara küçülme vardır. Çok yoğun hale gelirler ve düzensiz bir yüzeye sahiptirler (sklerotik geri çekilmeler nedeniyle). Bu aşamada, hastalığın böbrek dışı belirtileri iyi ifade edilir. Amiloidozun sonucu kronik böbrek yetmezliğidir.

2. Tubulopatiler

Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği, tübüllerin epitelinin nekrozu ve derin kan ve lenf dolaşımı bozuklukları nedeniyle oluşan bir sendromdur. Bu patolojinin gelişiminde iki ana neden ayırt edilir - zehirlenme ve enfeksiyon. Patolojik olarak 3 evre vardır.

1. İlk şok aşaması, intermedial bölgenin venöz bolluğu ve kortikal tabakanın fokal iskemisi (çökmüş kılcal damarlar) olan piramitler ile karakterize edilir. Ana bölümlerin tübüllerinin epiteli, hiyalin damlacık, hidropik veya yağlı dejenerasyona tabidir. Tübüllerin lümenleri eşit olmayan şekilde genişler, silindirler ve bazen miyoglobin kristalleri içerir.

2. Oligoanürik aşama, ana bölümlerin tübüllerinde belirgin nekrotik süreçlerle karakterizedir. Distal tübüllerin bazal membranı yıkıma uğrar (tubuloreksis). İnterstisyumun ödemi artar ve lökosit infiltrasyonu ve kanama buna katılır. Silindirler nefronla örtüşür.

3. Diürezin iyileşme aşaması, böbreğin infiltrasyonunun ödeminde bir azalma ile karakterizedir ve birçok glomerül tam kanlı hale gelir. Skleroz odakları oluşur.

Tüm evrelerde böbreklerin makroskopik resmi aynıdır. Böbrekler büyümüş, şişmiş, ödemli, fibröz kapsül gergin ve kolayca çıkarılabilir. Kortikal tabaka geniş, soluk gri renklidir ve koyu kırmızı piramitlerden keskin bir şekilde ayrılmıştır; pelviste kanamalar görülür. Sonuç farklıdır: hem iyileşme hem de ölüm mümkündür.

3. İnterstisyel nefrit

Aşağıdaki interstisyel nefrit türleri vardır.

1. Tubulo-interstisyel nefrit, interstisyum ve renal tübüllerin immüno-inflamatuar lezyonları ile karakterize patolojik bir süreçtir. Sebepler çeşitlidir - zehirlenme, enfeksiyon, metabolik bozukluklar, immünolojik ve hassaslaştırıcı süreçler, onkoloji ve kalıtsal patoloji. Birincil ve ikincil tübülo-interstisyel nefrit vardır (Goodpasture sendromu, böbrek reddi reaksiyonları ile).

Akut tübülo-interstisyel nefritte, böbreklerin interstisyumunun ödemi ve infiltrasyonu meydana gelir. İnfiltre olan hücrelere bağlı olarak lenfohistiyositik (lenfositler ve makrofajlar), plazmasitik (plazmositler ve plazmablastlar), eozinofilik (eozinofiller) ve granülomatöz (granülomlar) varyantları izole edilir. Hücresel infiltrat perivasküler olarak yayılır ve nefrositleri yok eder.

Kronik tübülo-interstisyel nefritte, stromanın lenfohistiyositik infiltrasyonu, rejenerasyonları ile skleroz ve nefrositlerin dejenerasyonu ile birleştirilir. İnfiltrat hücreleri arasında lenfositler ve makrofajlar baskındır ve bazal membran kalınlaşır. Sonuç nefrosklerozdur.

2. Piyelonefrit, interstisyel dokunun baskın bir lezyonu ile renal pelvis, kaliks ve böbrek maddesine verilen hasar ile karakterize bulaşıcı bir hastalıktır. Piyelonefrit akut ve kronik olabilir.

Akut piyelonefritte makroskopik olarak böbrek büyütülür, doku şişer, kanlıdır, kapsül kolayca çıkarılır. Pelvis ve kalikslerin boşlukları genişler, bulanık idrar veya irin ile doldurulur, mukoza zarları donuk, kanama odakları ile. Kesitte, böbrek dokusu, bolluk ve kanama bölgesi ile çevrili sarı-gri alanların varlığı ile alacalıdır. Mikroskopik olarak, pelvis ve kalikste bol miktarda ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarının nekroz odakları. İnterstisyel doku ödemlidir ve lökositlerle infiltredir. Tübüller distrofiye eğilimlidir ve lümenleri silindirlerle tıkanmıştır. Süreç odak veya dağınıktır.

Kronik piyelonefritte, skleroz süreçleri eksüdatif-nekrotik olanlarla birleştirilir: kaliksler ve pelvis sklerozlu, mukoza polipozis, geçiş epiteli çok katmanlı ile değiştirilir. Bağ dokusunun proliferasyonu ile kronik interstisyel inflamasyon böbrek dokusunda ifade edilir. Tübüller distrofik ve atrofiktir ve geri kalanlar keskin bir şekilde gerilir, epitelleri düzleşir, lümen kolloid benzeri içeriklerle doldurulur. Arterler ve damarlar sklerotiktir. Uzun bir seyir ile piyelonefritik buruşuk bir böbrek gelişir.

4. Böbrek taşı hastalığı

Böbrek taşı hastalığı (nefrolitiazis), böbrek kaliksleri, pelvis ve üreterlerde taş oluşumu ile karakterize bir hastalıktır. Süreç kroniktir.

İdrar çıkışının ihlali sonucu, böbrek parankiminin atrofisi ile pyelektazi ve hidronefroz meydana gelir. Pelvis ve üreter genişler, iltihap birleşir, bu da parankim erimesine kadar piyelonefrite yol açar. Enflamatuar süreçten sonra parankim sertleşir veya tamamen sklerotik yağ dokusu (böbreğin yağ replasmanı) ile değiştirilir. Taşla doldurma yerinde, üreter perforasyonu olan bir yatak yarası oluşabilir.

5. Polikistik böbrek hastalığı

Polikistik böbrek hastalığı, bilateral kistik parankimi olan kalıtsal bir böbrek hastalığıdır. Kural olarak, bu asemptomatik olan uzun süreli bir hastalıktır. Bu hastalığın erken belirtileri malign bir seyir gösterir.

Patolojik anatomi

Bu hastalıktaki böbrekler, dokuları seröz sıvı, kolloidal kitleler veya yarı sıvı çikolata renkli içeriklerle dolu çeşitli boyut ve şekillerde birçok kistten oluşan üzüm salkımına benzer. Kistler küboidal epitel ile döşelidir. Bazen kistin duvarında buruşuk bir vasküler glomerulus bulunur. Kistler arasındaki böbrek dokusu atrofiktir. Sonuç olumsuz - hastalar böbrek yetmezliğinden ölüyor.

6. Nefroskleroz

Nefroskleroz, bağ dokusunun büyümesi nedeniyle böbreklerin düzleşmesi ve deformasyonudur. Makroskopik olarak, böbrekler yoğundur, yüzey büyük ve küçük tepeliktir. Böbrek dokusu, bağ dokusunun büyümesi nedeniyle yapısal yeniden yapılanmaya uğrar. Böbrek küçülür.

Nefrosklerozun bir tezahürü kronik böbrek yetmezliğidir. Kronik böbrek yetmezliğinin çarpıcı bir klinik belirtisi üremidir. Bu durumda, otointoksikasyon meydana gelir, tüm organlar, öncelikle vücudun boşaltım işlevini yerine getiren organlar ve sistemler (cilt, akciğerler, gastrointestinal sistem) olmak üzere üreden etkilenir. Ksanth hidroklorür ile reaksiyon, tüm organlarda üre tespitini mümkün kılar. Ürokrom birikiminin bir sonucu olarak, cilt gri-topraklı hale gelir ve ter bezlerinin aşırı salgılanması, döküntüler ve kanamalar not edilir. Üremik pulmoner ödem, larenjit, tracheitis karakteristiktir, farenjit, gastrit, enterokolit yaygındır, karaciğerde yağlı dejenerasyon meydana gelir. Seröz, serofibrinöz veya fibrinöz perikardit, üremik miyokardit çok sık bulunur. Beyin soluk ve ödemlidir, bazen kanamalarla birlikte yumuşama odakları gelişir. Dalak büyümüştür. Uzun süreli hemodiyaliz ile kronik subüremi gelişir. Aynı zamanda metabolik hasar (miyokardiyal nekroz), üretken inflamasyon (yapışkan perikardit, kalp gömleğinin boşluğunun obliterasyonu), kemiklerdeki değişiklikler (osteoporoz, osteoskleroz, amiloidoz) ve endokrin sistem (paratiroid hiperplazisi) baskındır.

7. Böbrek tümörleri

Böbrek tümörleri aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

1. Epitelyal tümörler:

1) adenom (karanlık hücre, berrak hücre ve asidofilik);

2) renal hücreli karsinom (berrak hücreli, granüler hücreli, glandüler, sarkomatoid, karışık hücreli);

3) nefroblastom veya Wilms tümörü.

2. Mezenkimal tümörler bağ ve kas dokusundan, kan ve lenf damarlarından oluşur, iyi huylu ve kötü huyludur.

3. Renal pelvis tümörleri:

1) iyi huylu (geçişli papilloma);

2) pelvis kanseri (geçiş hücresi, skuamöz ve glandüler).

DERS No. 17. Genital organ ve meme bezi hastalıkları

Genital organ ve meme bezi hastalıkları dishormonal, inflamatuar ve tümöre ayrılır.

1. Hormonal olmayan hastalıklar

Bunlara nodüler hiperplazi ve prostat adenomu, uterus mukozasının glandüler hiperplazisi, endoservikoz, adenomatozis ve servikal polipler, iyi huylu meme displazisi dahildir.

1. Nodüler hiperplazi ve prostat adenomu histolojik tipe göre 3 forma ayrılır:

1) glandüler hiperplazi, glandüler elementlerde bir artış ile karakterizedir;

2) kas lifli (stromal) hiperplazi, aralarında atrofik glandüler elemanların bulunduğu önemli sayıda düz kas lifinin ortaya çıkması ile karakterize edilir, bezin lobülasyonu bozulur;

3) karışık form, yukarıdaki formların bir kombinasyonudur.

2. Uterus mukozasının glandüler hiperplazisi, hormonal dengesizlik ve aşırı miktarda folikülin veya progesteron alımının bir sonucu olarak gelişir. Uterusun mukoza zarı, polipoz büyümelerinin varlığı ile kalınlaşır. Bezler kıvrımlıdır, uzun bir şekle sahiptir. Kistler göründüğünde, glandüler kistik hiperplaziden bahsederler. Bu süreçlerin arka planına karşı, inflamatuar bir süreç skleroza geçişle - rahim kanserine kadar - birleşebilir.

3. Endoservikoz, değişmiş epitel ile serviksin vajinal kısmının kalınlığında bezlerin birikmesidir; ayırt etmek:

1) servikal kanalın prizmatik epitelinin kambiyal elemanlarından gelişen glandüler yapıların neoplazmı ile karakterize edilen prolifere endoservikoz;

2) neoplazma belirtisi olmayan basit endoservikoz;

3) skuamöz epitel bezlerinin içine doğru büyüyerek ve prizmatik olanla değiştirerek kendini gösteren endoservikozun iyileşmesi.

4. Serviksin adenomatozu, uterusun vajinal kısmının integumenter epiteli altında, bir kat küboidal epitel ile kaplı glandüler oluşumların bir koleksiyonudur. Poliplerde patolojik süreç kanalda, daha az sıklıkla vajinal kısımda lokalizedir. Polipler, prizmatik mukus oluşturan epitel tarafından oluşturulur.

5. Meme bezinin iyi huylu displazisi, epitel ve atipinin bozulmuş farklılaşması ve bozulmuş histoyapılar ile karakterizedir; farklılık:

1) bağ dokusu, atrofik lobüllerin ve kistik dilate kanalların bulunduğu hiyalinoz alanlarıyla büyüdüğünde proliferatif olmayan form; kanallar ve kistler atrofik veya yüksek epitel ile kaplıdır; mikroskobik olarak - yoğun beyazımsı bir düğüm;

2) roliferatif form, epitel ve bağ dokusunun çoğalması ve büyümesi ile karakterize edilir.

Yukarıdaki patolojik süreçlerin arka planına karşı kanser gelişebilir, bu nedenle kanser öncesi koşullar olarak kabul edilirler.

2. Genital organların ve meme bezinin iltihabi hastalıkları

Genital organların ve meme bezinin iltihabi hastalıkları aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

1. Endometrit - rahim mukozasının iltihabı. Akut formda, mukoza zarı gri-kırmızı renkte pürülan veya çürütücü bir kaplama ile kaplanır. Enflamatuar sürecin miyometriyum damarlarına geçişi ile pürülan metritis ve tromboflebit gelişir. Endometritin kronik formunda, mukoza zarı bol miktarda bulunur ve çeşitli hücrelerle (nötrofiller, lenfoid hücreler, plazma hücreleri) infiltre olur. Bezlerin epiteli, artan bir proliferasyon durumundadır. Uzun bir seyir ile bezler atrofi, mukoza zarının stroması fibroz olur ve atrofik endometrit oluşur. Mukoza zarı hiperplastik ise, hipertrofik endometritten bahsederler.

2. Mastitis - meme bezinin iltihabı. Akut mastitis doğum sonrası dönemde ortaya çıkar ve doğada balgamlıdır ve kronik bunun sonucudur ve doğada pürülandır.

3. Orşit - testis iltihabı. Akut ve kronik olabilir. Akut orşit formunda, pürülan iltihap gelişir. Kronik orşit, yaygın veya granülomatöz inflamasyon ile karakterizedir.

4. Prostatit - prostat bezinin iltihabı; Akut ve kronik arasında ayrım yapın. Akut prostatitin 3 formu vardır:

1) nezle formu, prostat bezlerinin kanallarında pürülan nezle oluşumu ile karakterize edilir, damarlar tam kanlıdır ve bezin interstisyumu ödemlidir;

2) foliküler form, kanallardaki değişiklikler ve bezlerin enflamatuar infiltrasyon odaklarının eklenmesi ile kendini gösterir;

3) parankimal form, yaygın lökosit infiltrasyonu, apseler ve granülasyon odakları ile kendini gösterir.

Kronik prostatitte bez stromasının lenfohistiyositik infiltrasyonu, granülasyon proliferasyonu ve skar dokusu baskındır. Bezlerin atrofisi, kanalların epitelinin proliferasyonu ve metaplazisi ile birleşerek, kribriform ve papiller yapıların oluşumuna neden olur.

3. Genital organların ve meme bezlerinin tümörleri

Tümörler aşağıdaki gibidir.

1. Rahim kanseri topografik olarak rahim ağzı kanseri ve rahim gövdesi kanseri olarak ikiye ayrılır. Rahim ağzı kanseri non-invaziv ve invaziv olabilir. Rahim ağzının vajinal kısmındaki kanser (ekzofitik olarak büyür ve erken ülserleşir) ile servikal kanal kanseri (endofitik büyümeye sahiptir) arasında ayrım yapın. Histolojik olarak serviksin skuamöz, glandüler ve glandüler skuamöz hücreli karsinomu izole edilir; ayrıca serviksin izole endometrioid adenokarsinomu. Rahim vücudunun kanseri, daha çok karnabahar veya geniş bir taban üzerinde bir polip şeklinde ekzofitik bir büyümedir. Tümör çürümeye ve ülserasyona eğilimlidir. Histolojik olarak adenokarsinom gibi görünüyor.

2. Testis kanseri, epitelyal seröz veya müsinöz tümörlerin malignitesinin bir sonucudur ve çeşitli boyutlarda yumrulu bir düğüme benzer.

Testis kanseri morfolojik olarak seminom, teratoblastom ve embriyonik kanser ile temsil edilir.

3. Meme kanseri, nodüler ve yaygın formların yanı sıra meme başı ve meme alanı kanseri (Paget kanseri) ile mikroskobik olarak temsil edilir.

Nodüler kanser, yoğun ve beyazımsı katmanlarla nüfuz edebilen veya kesildiği yerde yumuşak ve sulu olabilen ve kolayca parçalanabilen çeşitli çaplarda bir düğüm ile karakterize edilir.

Diffüz kanser, cilde kadar neredeyse tüm bezi kaplar ve kanserli bir ülser oluşturur.

Histolojik yapıya göre farklılık gösterirler:

1) infiltratif olmayan meme kanseri (intralobüler ve intraduktal);

2) infiltre kanser (duktal, lobüler, Paget hastalığı).

4. Prostat kanseri. Bez boyut olarak büyütülür, yoğun, engebeli, kesikte, aralarında gri-sarı kanserli bir doku bulunan iç içe geçmiş fibröz doku ipliklerinden oluşur. Mikroskobik olarak kanser, daha az sıklıkla farklılaşmamış kanser olan adenokarsinom yapısına sahiptir.

DERS No. 18. Endokrin bezlerinin hastalıkları

İnsan endokrin sistemi iki sistemden oluşur - periferik endokrin sistem ve hipotalamik-hipofiz sistemi. Bunlar yakından ilişkilidir ve birbirlerini düzenleyebilirler. Endokrin sistem hastalıkları doğuştan veya edinilmiş olabilir. Hipofonksiyon, hiperfonksiyon ve disfonksiyon olarak kendini gösterirler. Yapısal yeniden yapılanma kendini distrofi, atrofi veya displazi şeklinde gösterir.

1. Hipofiz bozuklukları

Hipofiz bozuklukları aşağıdaki gibidir.

1. Akromegali, aşırı büyüme hormonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bağ, kıkırdak ve kemik dokusunun büyümesinin yanı sıra iç organların (kalp, böbrekler, karaciğer) parankim ve stromasının uyarılmasıyla kendini gösterir. Nedeni ön hipofiz bezinin adenokarsinomudur.

2. Hipofiz cüceliği, çocukluk çağında hipofiz bezinin doğuştan az gelişmişliği veya dokusunun ihlali ile gelişir. Korunmuş orantılılık ile genel azgelişmişlik ile kendini gösterir. Üreme organları gelişmemiştir.

3. Serebro-hipofiz kaşeksi, artan kaşeksi, iç organların atrofisi ve genital organların işlevinde bir azalma ile kendini gösterir. Mikroskopik olarak, hipofiz bezinin ön lobunda, yerlerinde nekroz veya skar odakları lokalizedir. Diensefalonda distrofik veya inflamatuar değişiklikler not edilir. Bazen beyin değişiklikleri hipofizden daha baskındır.

4. Itsenko-Cushing hastalığı, adrenokortikotropik hormonun aşırı salgılanması nedeniyle oluşur. Aşırı glukokortikosteroid üretimi ile adrenal korteksin bilateral hiperplazisi vardır. Klinik olarak obezite ile kendini gösterir (çoğunlukla erkek tipi). Yüzde (ay yüzü) ve ince uzuvlarla gövdede deri altı yağının yeniden dağılımı vardır. Arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus, sekonder yumurtalık disfonksiyonu, osteoporoz karakteristiktir. Uyluk ve karın derisinde mor-mavimsi çizgiler oluşur.

5. Adiposogenital distrofi, bir tümör veya nöroenfeksiyon sonucu gelişen hipofiz ve hipotalamusta patolojik değişiklikler ile karakterizedir. İlerleyici obezite, az gelişmişlik ve genital organların işlevinde bir azalma ile kendini gösterir.

6. Diabetes insipidus, hipofiz bezinin arka lobu ve diensefalon hasar gördüğünde ortaya çıkar. Antidiüretik hormon kapanır ve sonuç olarak böbreklerin konsantrasyon furkasyonu bozulur. Klinik olarak susuzluk (polidipsi) ve diyabet (polidipsi) ile kendini gösterir.

2. Adrenal bozukluklar

Addison hastalığı veya bronz hastalığı. Hastalık, esas olarak adrenal bezlerin kortikal maddesine verilen hasar ile karakterize edilirken, glukokortikosteroidlerin ve seks hormonlarının üretimi azalır veya tamamen durur. Nedenleri: metastazlar, otoimmün lezyonlar, amiloidoz, kanamalar, tüberküloz, hipotalamik-hipofiz sistemi bozuklukları. Deri ve mukoza zarlarında hiperpigmentasyon, miyokardiyal atrofi, aort lümeninde ve büyük damarlarda azalma vardır. Pankreasın adacık hücreleri hiperplastiktir, mide mukozası atrofiktir. Lenfoid doku ve timus bezi hiperplastiktir.

3. Tiroid

Guatr

Guatr (struma) tiroid bezinin büyümesidir.

Morfolojik olarak guatr ikiye ayrılır:

1) dağınık;

2) düğüm;

3) yaygın-nodüler.

Histolojik olarak farklı:

1) kolloid guatr;

2) parankimal guatr.

Kolloidal guatr, histolojik olarak kolloid ile doldurulmuş çeşitli boyutlardaki foliküllerle temsil edilir. Epitel papilla şeklinde büyüyebilir. Bezde dolaşım bozukluğu vardır, nekroz ve kireçlenme odakları oluşur, bağ dokusu büyür. Kesimde guatr nodüler ve yoğundur.

Parankimal guatr, folikül epitelinin proliferasyonu ile karakterizedir. Epitel, kolloidsiz veya az miktarda küçük folikül benzeri oluşumların oluşmasıyla katı yapılar şeklinde büyür. Süreç doğada dağınıktır ve gri-pembe renkli homojen etli bir dokuya benziyor.

Klinik olarak ayırt edilir:

1) endemik guatr;

2) sporadik guatr;

3) yaygın toksik guatr.

Endemik guatr, suda iyot eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir. Bu durumda, tiroid bezinin boyutu önemli ölçüde artar ve yapı olarak kolloidal veya parankimal olabilir. Bezin işlevi azalır.

Sporadik guatr histolojik ve morfolojik olarak çeşitlidir. Bezin boyutu artar, işlevsel olarak acı çekmez ve organları sıkıştırabilir. Nadir durumlarda, folikül epitelinin orta derecede papiller proliferasyonu ve bezin stromasında sızıntıların birikmesi mümkündür.

Yaygın toksik (tirotoksik) guatr. Nedeni, tirosit reseptörlerine karşı otoantikorların üretilmesidir. Morfolojik olarak, foliküllerin prizmatik epitelinin silindirik olana dejenerasyonu not edilir, epitel papilla oluşumu ile proliferasyona uğrar, stroma lenfositik infiltre olur, kolloid özelliklerini değiştirir ve boyaları kötü algılar. Miyokard hipertrofiktir, interstisyel dokusu ödemlidir ve lenfoid infiltredir ve interstisyel sklerozu daha da geliştirir. Karaciğerde fibrozise geçişle birlikte seröz ödem oluşur. Sinir hücreleri distrofik olarak değiştirilir. Adrenal korteks atrofileri. Lenfoid doku hiperplastiktir.

tiroidit

Tiroidit gerçek bir otoimmün hastalıktır. Mikroskopik olarak, lenfoid foliküllerin oluşumu ile lenfositler ve plazma hücreleri tarafından bez dokusunun yaygın infiltrasyonu not edilir. Bezin parankiminin yerini bağ dokusu alır.

4. Pankreas

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, insülinin göreceli veya mutlak yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalıktır.

sınıflandırma:

1) spontan diyabet (insüline bağımlı tip 1 ve insülinden bağımsız tip 2);

2) gebelik diyabeti;

3) ikincil diyabet;

4) gizli diyabet.

Etiyoloji ve patogenez için risk faktörleri şunları içerir:

1) β hücrelerinin işlevinde ve sayısında genetik olarak belirlenmiş bozukluklar (insülin sentezinde azalma, preinsülinin insüline dönüşümünün bozulması, anormal insülin sentezi);

2) çevresel faktörler, β hücrelerinin bütünlüğünün ve işleyişinin ihlali (virüsler, otoimmün hastalıklar, obezite, adrenerjik sinir sisteminin artan aktivitesi).

İnsülin eksikliği glikojen sentezini bozar, kan şekerini yükseltir (hiperglisemi) ve idrarda şeker görülür (glukozüri). Neoglikojenez nedeniyle, hiperlipidemi, asetonemi ve ketonemiye yol açan glikoz sentezi meydana gelir. Bu maddelerin tümü asidoza yol açar. Damarlar etkilenir ve diyabetik mikroanjiyopati ve makroanjiyopati oluşur.

Patolojik anatomi.

Öncelikle pankreas adacıkları etkilenir, karaciğerde, damar yatağında ve böbreklerde değişiklikler meydana gelir. Pankreasın boyutu küçülür, lipomatozu ve sklerozu oluşur. Çoğu adacık atrofi ve hiyalinoz geçirirken, diğer adacıklar hipertrofi telafi edicidir. Karaciğer büyür ve karaciğer hücreleri yağlanır. Diyabetik makroanjiyopati, elastik ve müsküler arterlerin aterosklerozu ile kendini gösterir. Diyabetik mikroanjiyopatide, mikrovaskülatürdeki bazal membran, plazmorajik emprenye ve daha sonra skleroz ve hiyalinoz geçirir. Bu lipogyalin oluşturur. Bu süreç genelleştirilmiştir. Diyabette böbrekler diyabetik glomerülonefrit ve glomerüloskleroz şeklinde etkilenir. Mesanglionun hiyalinozuna ve glomerüllerin ölümüne yol açan zar benzeri bir maddenin oluşumunun arttığı mezanjiyal hücrelerin çoğalması vardır. İşlem dağınık, nodüler ve karışık olabilir. Diyabetik nefropatinin eksüdatif bir tezahürü mümkündür, glomerüllerin kılcal halkalarında fibrin kapakları oluşurken, nefronun düğüm bölümünün epiteli değişir, glikojenin tespit edildiği hafif yarı saydam bir zar ile yükselir. Diyabette ölüm, ekstremitelerin kangreni, miyokard enfarktüsü, üremi ve nadiren diyabetik komadan kaynaklanır.

DERS No. 19. Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Merkezi sinir sistemi hastalıkları ikiye ayrılır:

1) çeşitli lokalizasyonlardaki nöronlara verilen hasarın baskınlığı ile karakterize edilen distrofik (dejeneratif) hastalıklar;

2) miyelin kılıflarının (birincil demiyelinizasyon) veya aksonların (ikincil demiyelinizasyon) birincil lezyonu ile karakterize edilen demiyelinizan hastalıklar;

3) inflamatuar hastalıklar menenjit, ensefalit ve meningoensefalite ayrılır.

1. Alzheimer hastalığı

Alzheimer hastalığı klinik olarak şiddetli entelektüel bozukluklar ve duygusal değişkenlik ile kendini gösterirken, fokal nörolojik semptomlar yoktur. Morfolojik olarak beynin atrofisi ile karakterize edilir, esas olarak - ön, zamansal ve oksipital bölgeler. Hidrosefali gelişebilir. Mikroskopik olarak, beynin atrofik loblarının korteksinde, hipokampus ve amigdala, senil plaklar, nörofibriler pleksuslar (glomerüller), nöronlarda hasar ve Hirano cisimleri bulunur. Prusik plaklar ve nörofibriler pleksuslar, motor ve duyusal alanlar hariç, serebral korteksin tüm kısımlarında bulunur. Nörofibriler pleksuslar daha çok Meinert'in bazal çekirdeklerinde bulunur ve Hirano cisimleri hipokampusun nöronlarında bulunur. Senil plaklar, çift bükümlü filamentlerle çevrili amiloid birikimi odaklarından oluşur; plakların çevresi boyunca mikroglial hücreler ve bazen astrositler bulunur. Nörofibriler pleksuslar, gümüş emdirme ile tespit edilen sarmal çift bükümlü filamentlerle temsil edilir. Nöronların sitoplazmasında glomerüller veya fibriler materyal nodülleri ve düz tübüller gibi görünürler. Etkilenen bölgelerdeki nöronların boyutları küçülür, sitoplazmaları vakuolize olur ve agrofilik granüller içerir. Hirano cisimleri, proksimal dendritlerde lokalize olan ve eozinofilik inklüzyonlar şeklinde olan yönlendirilmiş aktin fragmanlarının birikimi ile temsil edilir.

2. Charcot hastalığı

Amyotrofik lateral skleroz (Charcot hastalığı), omuriliğin ön ve yan kolonlarının motor nöronlarına ve periferik sinirlere eşzamanlı hasar ile karakterize edilen, merkezi sinir sisteminin ilerleyici bir hastalığıdır. Klinik olarak, kas atrofisi, artan tendon ve periosteal reflekslerin daha fazla eklenmesiyle el kaslarının spastik parezisinin gelişmesiyle kendini gösterir. Nedeni bilinmiyor.

Patolojik anatomi

Omuriliğin ön motor kökleri atrofiktir, incelir, gri renklidir ve arka duyusal kökler değişmeden kalır. Lateral kortikospinal yollar kalınlaşmış, beyazımsı renklidir ve diğer yollardan net bir çizgi ile ayrılmıştır. Beynin preserebral girusunun olası atrofisi. İskelet kasları atrofisi.

Omuriliğin ön boynuzlarının mikroskobik incelemesi, sinir hücrelerinde belirgin değişiklikler gösterir - buruşuk veya iplik gibi görünürler, geniş nöron kaybı alanları bulunur. Omuriliğin sinir liflerinde demiyelinizasyon, düzensiz şişme, ardından eksenel silindirlerin parçalanması ve ölümü belirlenir. Ayrıca bu süreç periferik sinirlere yayılabilir. Piramidal yollarda glial hücrelerin reaktif proliferasyonu not edilir. Bu tür hastalarda ölüm nedeni kaşeksi veya aspirasyon pnömonisidir.

3. Multipl skleroz

Multipl skleroz (multipl skleroz), beyin ve omurilikte dağınık demiyelinizasyon odaklarının oluşumu ile karakterize, glia'nın skleroz odakları (plaklar) oluşumu ile büyüdüğü kronik ilerleyici bir hastalıktır. Viral bir etiyolojiden şüphelenilse de, hastalığın nedeni bilinmemektedir. Dışarıdan, beynin ve omuriliğin yüzeysel bölümleri çok az değişir. Bazen meninkslerde şişme ve kalınlaşma olabilir. Beyin ve omuriliğin bölümlerinde, beyaz cevhere dağılmış, net hatları olan ve birkaç santimetreye kadar çapa sahip çok sayıda gri plak bulunur. Plaklar birbirleriyle birleşebilir. En yaygın lokalizasyon beynin ventrikülleri çevresinde, spinal ve medulla oblongata, beyin sapı ve görsel tüberküllerdedir. Optik sinirler, kiazma ve optik yollar sıklıkla etkilenir. Mikroskobik olarak erken evrede kan damarlarının çevresinde demiyelinizasyon odakları bulunur. Damarlar lenfositler ve mononükleer hücrelerle çevrilidir, aksonlar nispeten değişmez. Miyelin kılıfları şişer, lifler boyunca küresel kalınlaşmaların varlığı ile konturları düzensizdir. Ardından miyelin kılıflarında parçalanma ve parçalanma meydana gelir. Bozunma ürünleri, granüler toplara dönüşen mikroglial hücreler tarafından kullanılır. Taze odaklarda, şişmiş ve eşit olmayan kalınlığa sahip aksonlardaki değişiklikler tespit edilebilir. Hastalığın ilerlemesi aşamasında, küçük perivasküler demiyelinizasyon odakları birleşir, mikroglial hücrelerin proliferasyonları ortaya çıkar, hücreler lipitlerle yüklenir. Sonuç olarak, oligodendrit içermeyen plaklar oluşur. Alevlenme döneminde, eski odakların arka planına karşı yeni demiyelinizasyon odakları ortaya çıkar. Bu tür hastaların ölümü, kural olarak, pnömoniden gelir.

4. Ensefalit

Ensefalit, enfeksiyon, zehirlenme veya travma ile ilişkili beyin iltihabıdır. Enfeksiyöz ensefalite virüsler, bakteriler ve mantarlar neden olur.

1. Viral ensefalit, viral bir enfeksiyonun (arbovirüs, herpes virüsü, enterovirüs, sitomegalovirüs, kuduz virüsü vb.) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hastalığın seyri akut, subakut ve kronik olabilir. Etiyolojik tanı, serolojik testlerin yapılmasından oluşur.

Patolojik anatomi

Lenfositlerin, plazma hücrelerinin ve makrofajların mononükleer inflamasyonu karakteristiktir. Çubuk şekilli ve amoeboid hücrelerin oluşumu ile mikroglia ve oligodendroglia'nın yaygın çoğalması. Nörofaji, nörofajik nodüllerin yanı sıra intranükleer ve intraplazmik inklüzyonların oluşumu ile karakterizedir.

2. Kene kaynaklı ensefalit, bulaşıcı veya sindirim yoluyla bulaşan akut viral doğal fokal bir hastalıktır. Arbovirüslere ait olan kene kaynaklı ensefalit virüsünden kaynaklanır. Hastalık mevsimseldir. Kuluçka süresi 7-20 gündür. Hastalık akut olarak ateşle başlar, şiddetli baş ağrısı, bilinç bozukluğu, epileptik nöbetler, meningeal semptomlar, parezi ve felç bazen mümkündür. Serebral damarların makroskobik olarak belirgin hiperemisi, dokusunun şişmesi ve küçük kanamalar. Mikroskobik olarak (akut formda) dolaşım bozukluklarının ve enflamatuar eksüdatif reaksiyonun baskın olduğu belirtilir; sıklıkla perivasküler infiltratlar ve nöronofaji meydana gelir. Uzun süreli bir seyirde, glia'nın proliferatif reaksiyonu ve sinir sisteminin fokal yıkımı baskındır. Ensefalitin kronik seyri, fibriller gliozis, demiyelinizasyon ve bazen beynin belirli bölümlerinde atrofi ile karakterizedir.

DERS No. 20 Bulaşıcı hastalıklar

Bulaşıcı hastalıklara bulaşıcı ajanların neden olduğu hastalıklar denir - virüsler, bakteriler, mantarlar. Bulaşıcı süreç, makro organizmanın durumuna, bağışıklık sistemine, makro ve mikroorganizma arasındaki etkileşimin doğasına, mikroorganizmanın özelliklerine vb. bağlıdır. Makro ve mikroorganizmaların bir arada bulunması üç tiptir.

1. Simbiyoz - mikro ve makro organizma, her birinin çıkarları doğrultusunda bir arada bulunur.

2. Komensalizm - mikro ve makro organizma birbirini etkilemez.

3. Parazitlik - bir mikro organizmanın pahasına bir mikrobun yaşamı.

Enfeksiyon, patojen giriş kapısından içeri girdiğinde eksojen ve kendi mikroflorası aktive edildiğinde endojen (otoenfeksiyon) olabilir.

Sınıflandırma

Biyolojik faktöre göre:

1) antroponozlar - sadece insanlarda görülen bulaşıcı hastalıklar;

2) antropozoonozlar - hem insanların hem de hayvanların bulaşıcı hastalıkları;

3) biyosinozlar, böcek ısırıkları yoluyla bulaşan bir grup antroponoz ve antropozoonozdur.

Etiyolojik olarak:

1) viral enfeksiyonlar;

2) riketsioz;

3) bakteriyel enfeksiyonlar;

4) mantar enfeksiyonları;

5) protozoal enfeksiyonlar;

6) paraziter enfeksiyonlar.

Aktarım mekanizması:

1) bağırsak enfeksiyonları;

2) solunum yolu enfeksiyonları;

3) bulaşıcı veya kan enfeksiyonları;

4) dış integument enfeksiyonları;

5) farklı bir bulaşma mekanizmasına sahip enfeksiyonlar.

Klinik ve anatomik belirtilerin doğasına göre, birincil lezyonu olan enfeksiyonlar ayırt edilir:

1) cilt, lif ve kaslar;

2) solunum yolu;

3) sindirim sistemi;

4) sinir sistemi;

5) kardiyovasküler sistem;

6) dolaşım sistemi;

7) idrar yolu.

Kursun doğasına göre akut, kronik, latent (gizli) ve yavaş enfeksiyonlar ayırt edilir.

1. Viral hastalıklar

Viral enfeksiyonlar, klinik seyir ve morfoloji bakımından çeşitlilik gösteren sayısız bulaşıcı hastalık grubundan birini temsil eder; son derece bulaşıcıdır ve salgınlara ve pandemilere neden olabilir. Virüsün insan vücuduna girişi veya aktivasyonu sırasında, çeşitli morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler varyantları gözlemlenebilir. Bunlar şunları içerir:

1) virüsün sitolitik etkisi (grip, viral hepatit A);

2) virüsün belirgin yıkımı olmadan hücre genomu ile entegrasyonu (viral hepatit B);

3) hedef hücrelerin çoğalması (parainfluenza, çiçek hastalığı);

4) dev hücre dönüşümü (kızamık, solunum sinsityal enfeksiyonu);

5) inklüzyon cisimciklerinin oluşumu (grip, adenovirüs enfeksiyonu, kuduz).

Bazı virüsler insan hücrelerinin neoplastik dönüşümüne yol açabilir. Örneğin, Epstein-Barr virüsü, Burkitt lenfoması ve nazofaringeal kanser gelişiminde ve T-hücreli lenfoma gelişiminde T-lenfotropik virüs tip I (HTLV-I) ile ilgilidir. Bununla birlikte: çoğu zaman, hücrelerde distrofik değişiklikler veya nekroz meydana gelir, bazı durumlarda, bazı viral hastalıkların morfolojik tanısında önemli olan hücre içi inklüzyonların oluşumu ile kendine özgü hücresel dönüşümler meydana gelir. İnklüzyon oluşumu en sık viral ve klamidyal enfeksiyonlarla ortaya çıkar. Işık mikroskobu ile tespit edilirler ve enfeksiyonun kabaca dolaylı kanıtıdırlar; toplanmış viral parçacıklardan veya viral nükleik asit kalıntılarından oluşabilir. İnklüzyonlar hücrenin çekirdeğinde ve sitoplazmasında oluşabilir.

Tüm viral enfeksiyonlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

1) mononükleer hücreler, yani lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlar ile sızma; en sık sızıntılar damarlar boyunca bulunur, ancak bazen parankime yayılabilirler;

2) hücre parçalanması (sitolitik viral enfeksiyonlarla birlikte) ve makrofajlar tarafından hücre kalıntılarının fagositozu; nöronlar hasar gördüğünde bu sürece nöronofaji denir;

3) genellikle etkilenen nöronlarda ve glial hücrelerde bulunan kapanımların oluşumu;

4) genellikle hücre gruplarının oluşumu ile astrositlerin ve mikroglial hücrelerin reaktif hipertrofisi ve hiperplazisi;

5) vazojenik ödem.

grip

Grip, influenza virüslerinden kaynaklanır ve akut bir solunum yolu hastalığıdır. antropozoonotik hastalık. Patolojik değişiklikler, hastalığın seyrinin ciddiyetine bağlıdır. Hafif bir grip formunda, akut nezle rinolarenjitinin geliştiği üst solunum yollarının mukoza zarı etkilenir. Mukoza zarı aşırı seröz-mukoza akıntısı ile şişmiş, hiperemik hale gelir. Mikroskopik olarak, subepitelyal tabakanın bolluk, ödem ve lenfoid hücre infiltrasyonunun arka planına karşı, siliyer epitel hücrelerinin hidropik distrofisi ve silia kaybı not edilir. Goblet hücrelerinin ve seröz-mukus bezlerinin salgılama aktivitesi artar, birçok epitel hücresi pul pul dökülür. Sitoplazma, bazofilik ve oksifilik inklüzyonların epitel hücrelerinin varlığı ile karakterize edilir.

Hastalığın seyrinin ortalama şiddeti ile, sadece üst solunum yollarının değil, aynı zamanda küçük bronşların, bronşiyollerin ve akciğer parankiminin mukoza zarı da patolojik sürece dahil edilir. Seröz hemorajik inflamasyon, bazen mukozal nekroz odakları ile birlikte trakea ve bronşlarda gelişir. Epitel hücreleri pul pul dökülür ve bronşların lümenini doldurur, bu da atelektazi ve akut amfizem odaklarının oluşumuna yol açar. İkincisinin arka planına karşı, influenza pnömonisi odakları oluşabilir. Alveollerde seröz eksüda, alveolar makrofajlar, alveolar epitelinin dökülen hücreleri, eritrositler ve nötrofiller birikir. Septal hücrelerin proliferasyonu ve lenfoid hücrelerin infiltrasyonu nedeniyle interalveolar septa kalınlaşır.

Gribin şiddetli formunun 2 çeşidi vardır. Şiddetli genel zehirlenme ile influenza ile, trakea ve bronşlarda seröz hemorajik inflamasyon ve nekroz meydana gelir. Akciğerlerde, dolaşım bozuklukları ve büyük kanamaların arka planına karşı, akut amfizem ve atelektazi odakları ile değişen çok sayıda küçük seröz hemorajik pnömoni odakları vardır. Beyinde, iç organlarda, seröz ve mukoza zarlarında, deride kanamalar görülebilir. Pulmoner komplikasyonları olan şiddetli grip, ikincil bir enfeksiyonun eklenmesinden kaynaklanmaktadır. Mukoza zarında geniş nekroz alanları ve ülser oluşumu ile birlikte fibröz hemorajik inflamasyon vardır. Akut bronşektazi, atelektazi odakları ve akut pulmoner amfizem oluşumuna yol açan yıkıcı panbronşit gelişir. İç organlarda, distrofik ve inflamatuar süreçlerin bir kombinasyonu meydana gelir.

СПИД

AIDS (edinilmiş immün yetmezlik sendromu), insan immün yetmezlik virüsünün neden olduğu bir hastalıktır. Fırsatçı enfeksiyonların (fırsatçı düşük virülent enfeksiyon) ve tümörlerin (Kaposi sarkomu, habis lenfomalar) gelişmesiyle birlikte bağışıklık sisteminin tamamen baskılanması vardır. HIV, virüsün RNA şablonunda DNA'yı sentezleyen bir enzim olan vibrios yapısında ters transkriptaz içeren retrovirüs grubuna aittir. Şu anda, insan immün yetmezliğine neden olan ajanın (en az) 3 genotipinin varlığından bahsedebiliriz: HIV-1, HIV-2 ve HTLV-4. Bunlardan HIV-1 en yaygın olanıdır.

Patolojik anatomi.

Lenf düğümlerinde foliküler hiperplazi şeklinde bir değişiklik vardır ve daha sonra lenfoid dokunun tükenmesi ile değiştirilir. Beynin beyaz cevherinde ve subkortikal düğümlerinde patolojik süreçlerle karakterize edilen HIV ensefaliti gelişir. Beyaz cevherin yumuşama ve vakuolizasyon odakları belirlenir; demiyelinizasyon nedeniyle grimsi bir renk tonu olur. Fırsatçı enfeksiyonlar, genelleştirilmiş ve devam eden tedaviye dirençli şiddetli bir seyir ile karakterize edilir. Fırsatçı enfeksiyonlara protozoa (pnömokistler, toksoplazmoz, kriptosporidium), mantarlar (Candida cinsi, kriptokoklar), virüsler (sitomegalovirüsler, herpetik virüsler) ve bakteriler (lejyonella, salmonella) neden olabilir.

Kaposi sarkomu (multipl idiyopatik hemorajik sarkom), ülserasyonlu distal alt ekstremite derisinde yer alan mor-kırmızı lekeler, plaklar ve düğümler ile kendini gösterir. Yara ve depigmente lekelerin oluşumu ile olası involüsyon. Mikroskopik olarak, tümör, iyi tanımlanmış bir endotel ve iğ şeklindeki hücre demetleri ile yeni oluşturulmuş kaotik olarak yerleştirilmiş ince duvarlı damarlardan oluşur. Gevşek stromada hemorajiler ve hemosiderin birikimleri görülür. AIDS'teki malign lenfomalar ağırlıklı olarak bir β hücre yapısına sahiptir. Burkitt lenfoması yaygındır.

2. Bakterilerin neden olduğu hastalıklar

Tifo ateşi

Tifo ateşi, antroponoz grubundan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Etken ajan tifo basildir. Kuluçka süresi 10-14 gündür. Tifo ateşinin seyrinin klinik döngülerinin, bağırsağın lenfatik oluşumlarındaki belirli anatomik değişiklik döngüleriyle çakışması, aşamalara göre bir morfolojik değişiklik şeması oluşturmanın temeli olarak hizmet etti.

Genellikle hastalığın 1. haftasına denk gelen morfolojik değişikliklerin ilk aşamasında, bağırsakların lenfatik aparatında, beyin şeklinde şişmenin bir resmi görülür - Peyer yamaları ve soliter foliküllerin enflamatuar bir infiltrasyonu .

Hastalığın 2. haftasına tekabül eden ikinci aşamada şişmiş Peyer yamaları ve soliter foliküllerin nekrozu meydana gelir (nekroz aşaması). Nekroz genellikle bağırsağın lenfatik aparatının yalnızca yüzey katmanlarını yakalar, ancak bazen kaslara ve hatta seröz zara ulaşabilir.

Üçüncü aşamada (ülser oluşumu dönemi), yaklaşık olarak hastalığın 3. haftasına denk gelen Peyer yamaları ve soliter foliküllerin ölü alanları reddedilir ve ülserler oluşur. Bu süre olası ciddi komplikasyonlarla (bağırsak kanaması, perforasyon) tehlikelidir.

Dördüncü aşama (saf ülser dönemi) hastalığın 3. ve 4. haftalarının sonuna denk gelir; Bu dönemde tifo ülserinin dibi genişler, temizlenir ve ince bir granülasyon dokusu tabakası ile kaplanır.

Bir sonraki aşama (ülser iyileşmesi dönemi), ülser iyileşme süreci ile karakterize edilir ve hastalığın 5-6. haftasına karşılık gelir.

Morfolojik değişiklikler kalın bağırsak, safra kesesi, karaciğere yayılabilir. Aynı zamanda, safra kesesinin mukoza zarında tifo ateşine özgü ülserler bulunur ve karaciğerde tifo granülomları bulunur; hastalık bu organlara verilen hasar belirtileriyle ilerler (sarılık, akolik dışkı, kanda yüksek bilirubin seviyeleri, vb.). Tifo ve paratifoidde bağırsak hasarı her zaman mezenterin bölgesel lenf bezlerine ve sıklıkla retroperitoneal bezlere verilen hasarla birleştirilir. Mikroskop altında, bağırsak duvarının lenfatik aparatında olduğu gibi, içlerinde aynı makrofaj reaksiyonu görülür. Mezenterin genişlemiş lenf düğümlerinde, bazı durumlarda sadece lenf düğümünün ana kütlesini yakalamakla kalmayıp aynı zamanda karın bütünlüğünün ön tabakasına geçerek mezenterik bir tabloya neden olabilen nekroz odakları gözlenir. perforatif peritonit. Diğer lenf düğümleri de etkilenebilir - bronşiyal, paratrakeal, mediastinal. Tifoda dalak, kanın dolması ve retiküler hücrelerin enflamatuar proliferasyonu ile spesifik granüllerin oluşumu sonucu genişler. Karaciğer parankimal dejenerasyonun ciddiyeti ile ilişkili olarak şişmiş, yumuşak, donuk, sarımsıdır. Böbreklerde bulanık bir şişlik bulunur, bazen nekrotik nefroz, daha az sıklıkla hemorajik veya embolik nefrit; idrar yollarında sık görülen enflamatuar süreçler. Kemik iliğinde kanama alanları, tifo granülomları ve bazen nekrotik odaklar görülür. Kalp kasında dejeneratif değişiklikler vardır. Tifo-paratifoid hastalıklarda akciğerlerdeki patolojik değişiklikler çoğu durumda inflamatuardır. Beyin zarlarında hiperemi ve beyin maddesinde ödem bulunur.

salmonellosis

Salmonelloz, salmonella'nın neden olduğu bir bağırsak enfeksiyonudur; antropozoonozları ifade eder.

Patolojik anatomi

Salmonellozun en yaygın gastrointestinal formu ile gastrointestinal sistem mukozasında ödem, hiperemi, küçük kanamalar ve ülserasyonların varlığı makroskopik olarak tespit edilir. Histolojik olarak şunlar vardır: aşırı mukus salgılanması ve epitelde deskuamasyon, mukoza zarının yüzeysel nekrozu, vasküler bozukluklar, spesifik olmayan hücresel infiltrasyon vb. Bu değişikliklere ek olarak, hastalığın şiddetli ve septik formlarında, distrofi belirtileri ve karaciğerde, böbreklerde ve diğer organlarda nekroz odakları sıklıkla görülür. Çoğu hastada morfolojik değişikliklerin ters gelişimi, hastalığın 3. haftasında ortaya çıkar.

Dizanteri

Dizanteri, kalın bağırsağın baskın lezyonu ve zehirlenme fenomeni olan akut bağırsak enfeksiyöz bir hastalıktır. Makroskopik olarak, bağırsak lümeni, mukusla karıştırılmış ve bazen kanla çizilmiş yarı sıvı veya duygusal kitleler içerir. Bağırsak, bazı yerlerde hafifçe uzar, diğer alanlarda spazmlıdır. Mukoza zarı şişmiş, eşit olmayan şekilde tam kanlıdır, büyük mukus pulları veya daha eşit dağılmış ve daha az viskoz içerikle kaplıdır. Elimine edildikten sonra, kıvrımların üst kısımlarında küçük kanamalar ve sığ ülserasyonlar ayırt edilebilir. Mezenterin lenf düğümleri büyür, kırmızımsı olur. Tüm değişiklikler doğada odaklıdır.

kolera

Kolera, mide ve ince bağırsağın birincil lezyonu olan akut bulaşıcı bir hastalıktır (antroponoz). Etken ajanlar Koch'un Asya kolera vibrio'su ve El Tor vibrio'dur. Kolera patolojik anatomisi lokal ve genel değişikliklerden oluşur.

Yerel dönüşümler (esas olarak) ince bağırsakta oluşur. İlk 3-4 gün koleranın algid (soğuk) evresi olarak tanımlanır. İnce bağırsağın mukoza zarı tam kanlıdır, ödemlidir ve her yerinde küçük kanamalar vardır. Villi epitelinin mikroskobik olarak görülebilen deskuamasyonu. Bağırsak duvarında birçok vibrio bulunur. Genel olarak, değişiklikler en akut seröz veya seröz-deskuamatif enteritin resmine karşılık gelir. Mezenterin lenf düğümleri biraz büyümüştür. Periton pletorik, kuru ve peteşial kanamalarla birliktedir. Üzerinde ve ince bağırsağın ilmekleri arasında, pul pul dökülmüş mezotelyum ipliklerinden oluşan iplikler şeklinde uzanan yapışkan plak görünümü için tipiktir. Kan damarlarında, kalp boşluklarında, parankimal organların bölümlerinde yoğun koyu kırmızı kan. Seröz zarlar kuru, yapışkan mukusla kaplı, iplik şeklinde geriliyor. Noktasal kanamaları olan kuru tam kanlı periton ve ince bağırsağın halkaları arasındaki doğal yapışkan kaplaması, pul pul dökülmüş mezotelyum şeritlerinden oluşur. Dalak küçülür, foliküller atrofiktir, kapsül kırışır. Karaciğerde hepatositlerde distrofik süreçler gelişir, parankimde nekroz odakları oluşur. Safra oluşumu bozulur. Safra kesesi, şeffaf hafif safra - "beyaz safra" ile doldurulmuş olarak büyütülür. Böbrek karakteristik bir görünüm kazanır (sözde rengarenk böbrek) - kortikal tabaka şişer, soluklaşır ve piramitler kanla dolar ve siyanotik bir renk alır. Korteksin anemisinin bir sonucu olarak, kıvrımlı tübüllerin epitelinde şiddetli distrofi gelişir ve bu da oligüri, anüri ve üremiye katkıda bulunabilen nekroza yol açar. İnce bağırsağın ilmekleri gerilir, lümeninde çok miktarda (3-4 l) kokusuz, "pirinç suyunu" anımsatan, safra ve dışkı kokusu olmayan, bazen benzer renksiz bir sıvı vardır. "et slops" için. Sıvıda çok sayıda kolera vibriosu vardır.

Mikroskobik olarak, ince bağırsaktaki algidik dönemde, keskin bir bolluk, mukoza zarının şişmesi, epitel hücrelerinin nekrozu ve deskuamasyonu vardır - "solmuş karahindiba kafalarına" benzeyen villuslar (N. I. Pirogov). Mukoza ve submukozal tabakada - "balık sürüleri" şeklinde kolera vibrios. Soliter foliküllerin hiperplazisi ve Peyer yamaları var. Çizgili kaslarda bazen mumsu nekroz odakları oluşur. Beyinde ve omurilikte, sempatik düğümlerin hücrelerinde distrofik, bazen enflamatuar olaylar meydana gelir; beyin dokusunda kanamalar olabilir. Nisslev tanecikliliği, şişmiş ve kısmen degranülasyona maruz kalmış, birçok hücrede not edilmiştir; küçük damarların, özellikle venüllerin hyalinozu not edilir.

veba

Veba, veba basilinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır. Vebanın hıyarcıklı, cilt-hıyarcıklı (cilt), birincil pulmoner ve birincil septik formları vardır:

1) hıyarcıklı veba, genellikle kasık, daha az sıklıkla - aksiller ve servikal olmak üzere bölgesel lenf düğümlerinde bir artış ile karakterize edilir. Bu tür lenf düğümlerine 1. dereceden birincil veba hıyarcıkları denir. Genişletilmiş, lehimlenmiş, vasiyetli, hareketsiz, nekroz odakları ile koyu kırmızı renktedirler. Bubo çevresinde ödem gelişir. Mikroskobik olarak, akut seröz-hemorajik lenfadenit tablosu gözlenir, dokuda bir mikrop kütlesi birikir. Retiküler hücrelerin çoğalması karakteristiktir. Nekroz odaklarının oluşumu ile lenfadenit hemorajik-nekrotik bir karakter kazanır. Nekroz gelişmesi nedeniyle, pürülan iltihaplanma ve lenf düğümü dokusunun erimesi meydana gelir, olumlu bir sonuçla yaralanan ülserler oluşur. Enfeksiyonun lenfojen yayılımı ile, bölgesel lenf düğümünde olduğu gibi aynı morfolojik değişikliklerin gözlendiği yeni bubo'lar (2., 3. sıradaki birincil bubo'lar vb.) Görünür. Enfeksiyonun hematojen gelişimi, döküntü, çoklu kanamalar, lenf düğümlerinin hematojen lezyonları, dalak, sekonder veba pnömonisi, parankimal organların distrofisi ve nekrozu ile kendini gösteren veba bakteriyemisinin ve septiseminin hızlı gelişmesine yol açar. Döküntü, zorunlu kanama, nekroz ve ülser oluşumu ile püstüller, papüller, eritem şeklini alabilir. Seröz ve mukoza zarlarında çoklu kanamalar görülür. Lenf düğümlerinin hematojen lezyonları ile sekonder bubolar ortaya çıkar (seröz-hemorajik, hemorajik-nekrotik lenfadenit). Dalak 2-4 kat büyütülür, septik, sarkık, nekroz odakları oluşur, nekroza lökosit reaksiyonu görülür. Hematojen enfeksiyon sonucu ortaya çıkan sekonder pnömoni, fokal bir karaktere sahiptir. Nekroz alanları olan çok sayıda koyu kırmızı odak, birçok patojenin bulunduğu seröz-hemorajik bir enflamasyondur. Parankimal organlarda distrofik ve nekrotik değişiklikler görülebilir;

2) vebanın deri-hıyarcıklı (deri) formu, hıyarcıklı olandan farklıdır, çünkü birincil etki enfeksiyon bölgesinde meydana gelir. Bir "veba çatışması" (seröz hemorajik içerikli bir şişe) veya bir veba hemorajik karbonkül ile temsil edilir. Lenfanjit, birincil etki ile bubo arasında bulunur. Karbonkül bölgesinde ödem, koyu kırmızı hale gelen cildin kalınlaşması not edilir;

3) birincil pnömonik veba son derece bulaşıcıdır. Birincil pnömonik veba ile lober plöropnömoni oluşur. Plörezi seröz-hemorajik. Hastalığın başlangıcında, mevcut akciğer dokusu bolluğu ile seröz-hemorajik inflamasyon odakları oluşur. Hastalığın gelişimi sırasında staz, kanamalar, nekroz odakları ve ikincil süpürasyon oluşur. İç organlarda çoklu kanamalar;

4) Birincil septik veba, çok şiddetli bir seyir ile enfeksiyonun görünür giriş kapıları olmayan bir sepsis resmi ile karakterizedir. Önemli ölçüde ifade edilen hemorajik sendrom (deride kanama, mukoza zarları, iç organlar).

şarbon

Şarbon, deri ve iç organların etkilendiği şiddetli bir seyir ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır; antropozoonoz grubuna aittir. Şarbonun etken maddesi, oldukça dirençli sporlar oluşturan hareketsiz bir bakteri Bacterium anthracis'tir: onlarca yıl suda ve toprakta kalırlar. Şarbonun aşağıdaki klinik ve anatomik formları vardır:

1) cilt (bir tür cilt olarak konjonktival);

2) bağırsak;

3) birincil pulmoner;

4) birincil septik.

Deri formu çok yaygındır. Morfolojik olarak, bir şarbon karbonu olarak kendini gösterir. Seröz-hemorajik inflamasyona dayanır. Pratik olarak bir karbonkül ile birlikte bölgesel seröz-hemorajik lenfadenit oluşur. Lenf düğümleri önemli ölçüde büyümüştür, kesitte koyu kırmızıdır. Büyük bir mikrop birikiminin bulunduğu dokuda keskin bir bolluk, ödem ve kanama vardır. Lenf düğümlerinin yakınındaki gevşek doku ödemlidir ve kanama alanları vardır. Çoğu zaman, cilt formunun sonucu iyileşmedir, ancak vakaların %25'inde sepsis gelişir. Deri tiplerinden biri olan konjonktival form, sporların konjonktivaya girmesiyle gelişir ve göz çevresindeki dokunun şişmesi olan seröz-hemorajik oftalmit ile karakterizedir. Hastalığın bağırsak formunda, alt ileumda geniş hemorajik infiltrasyon alanları ve ülserler oluşur ve seröz hemorajik ileit oluşur. Mezenterin lenf düğümlerinde bölgesel seröz-hemorajik lenfadenit oluşur. Bağırsak formu çoğunlukla sepsis ile komplike hale gelir. Birincil pulmoner form, hemorajik tracheitis, bronşit ve seröz-hemorajik fokal veya konfluent pnömoni ile karakterizedir. Akciğer köklerinin lenf düğümleri şişer, artar, seröz-hemorajik inflamasyon ile ilişkili kanama odakları görülür. Birincil pulmoner form genellikle sepsis ile komplike hale gelir. Birincil septik form, lokal bozuklukların yokluğunda enfeksiyonun genel belirtileri ile karakterize edilir. Genel belirtiler, hem birincil sepsiste hem de hastalığın ikincil, komplike cilt, bağırsak veya birincil pulmoner formlarında aynıdır. Dalak büyümüş ve sarkıktır, koyu kiraz renginde, neredeyse siyah kesimlidir, posanın bol miktarda kazınmasını sağlar. Hemorajik meningoensefalit gelişir. Beynin yumuşak zarları ödemlidir, kanla doymuştur, koyu kırmızı bir renge sahiptir ("kırmızı şapka" veya "kardinal şapkası"). Mikroskobik olarak, küçük damarların duvarlarının karakteristik bir şekilde tahrip olması, yırtılmaları ve damarların lümeninde çok sayıda mikrop birikmesi ile beynin zarlarının ve dokusunun seröz-hemorajik bir iltihabı vardır.

tüberküloz

Tüberküloz, Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu kronik enfeksiyöz bir hastalıktır. Patolojik olarak 3 ana tip vardır:

1) birincil tüberküloz;

2) hematojen tüberküloz;

3) ikincil tüberküloz.

Primer tüberkülozun morfolojik tezahürünün klasik formu, primer tüberküloz kompleksidir. Vakaların% 90'ında, birincil tüberküloz kompleksinin oluşum odakları akciğerlerin üst ve orta bölümleridir, ancak ince bağırsakta, kemiklerde vb. hızlı bir şekilde sevimsiz nekrozun tipik gelişimi ile değiştirilir. Birincil etkinin merkezinde, çevre boyunca spesifik olmayan iltihaplanma unsurları olan kazeoz oluşur. Birincil pulmoner odak, çoğunlukla doğrudan plevranın altında bulunur, bu nedenle plevra genellikle belirli bir süreçte yer alır. Lenfatik damarlarda duvarlarda genişleme-sızma ve tüberkül görünümü oluşur. Enflamasyon unsurları, bölgesel lenf düğümlerinde ortaya çıkar ve nekroz ile spesifik kazeöz değişikliklere dönüşür. Lenf düğümleri etrafındaki perifokal inflamasyon, mediastinal dokuya ve bitişik akciğer dokusuna uzanır. Lezyonun şiddeti açısından lenf düğümlerindeki süreç, birincil etki alanındaki değişiklikleri aşar, bu nedenle lenf düğümlerindeki onarıcı değişiklikler daha yavaş ilerler.

Primer pulmoner tüberküloz seyrinin 4 aşaması vardır:

1) pnömonik;

2) resorpsiyon fazı;

3) mühürleme aşaması;

4) Gon'un merkezinin oluşumu.

Birinci aşamada (pnömonik), bronkolobüler pnömoninin (pulmoner etki) odağı 1,5-2 ila 5 cm arasında belirlenir, pulmoner etkinin şekli yuvarlak veya düzensizdir, karakter heterojendir, konturlar bulanıktır. Aynı zamanda, genişlemiş hiler lenf düğümleri belirlenir, akciğerin odak noktası ile kökü arasındaki bronko-vasküler modelde bir artış - lenfanjit.

Rezorpsiyonun ikinci aşamasında (bipolarite), perifokal inflamasyon bölgesinde bir azalma gözlenir, merkezi olarak yerleştirilmiş bir kazeöz odak daha net bir şekilde ortaya çıkar. Bronkopulmoner damarların bulunduğu bölgedeki bölgesel lenf düğümlerindeki enflamatuar değişiklikler azalır.

Üçüncü aşamada (mühürler), birincil odak iyi tanımlanmıştır, konturları açıktır, odağın çevresi boyunca küçük kırıntılar şeklinde kireçlenme başlar; bronkopulmoner lenf nodlarında da marjinal kalsifikasyon mevcuttur.

Dördüncü aşamada (Gon odağının oluşumu), bronkolobüler pnömoninin odak noktasında, kalsifikasyon kompakt hale gelir, odak yuvarlak bir şekil alır ve hatta net konturlar alır, boyutu 3-5 mm'yi geçmez. Böyle bir oluşuma Gon'un odağı denir.

Birincil tüberküloz kompleksinin sonuçları:

1) kapsülleme, kireçlenme veya kemikleşme ile iyileşme;

2) çeşitli genelleme biçimlerinin gelişmesiyle ilerleme, atelektazi, pnömoskleroz, vb. Gibi spesifik olmayan komplikasyonların eklenmesi.

Mycobacterium tuberculosis kana girdiğinde hematojen genelleme gelişir. Hematojen genelleme için bir ön koşul, hipererji durumudur. Birincil tüberküloz kompleksinin durumuna bağlı olarak, kendini şu şekilde gösteren erken genelleme ayırt edilir:

1) tüm organlarda büyük bir üretken veya eksüdatif nodül döküntüsü ile genelleştirilmiş milier tüberküloz;

2) farklı organlarda çapı 1 cm'ye kadar olan kaslı odakların oluşumu ile fokal tüberküloz.

Hematojen genelleme odakları, çeşitli organlarda tüberküloz gelişiminin bir kaynağı olabilir.

Hematojen dissemine tüberkülozun ilerlemesi ile kavernler oluşur. Mağaralar, nekrotik kütlelerin peynir gibi çürümesi ve erimesi sonucu oluşur. Akciğer tüberkülozunun hematojen formunda kaviteler ince duvarlıdır, çok sayıdadır ve her iki akciğerde simetrik olarak yerleşmiştir. Kan damarlarının hasar görmesi, trombozu ve obliterasyonu bu tür boşlukların oluşumunda rol oynar. Akciğerlerin etkilenen bölgelerinin beslenmesi bozulur ve trofik ülserlerin tipine göre yıkım oluşur. Mağaraların oluşumu ile akciğerlerin sağlıklı bölgelerinin bronkojenik tohumlanması olasılığı açılır.

7 sekonder tüberküloz formu vardır: akut fokal, fibrinoz-fokal, infiltratif, akut kavernöz, sirotik tüberküloz, kazeöz pnömoni ve tüberkülom.

sepsis

Sepsis, vücutta bir enfeksiyon odağının varlığı nedeniyle ortaya çıkan yaygın bir bulaşıcı hastalıktır. Sepsisin ana morfolojik özellikleri, iç organlarda şiddetli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler, içlerinde değişen şiddette enflamatuar süreçler ve ayrıca bağışıklık sisteminin önemli bir yeniden yapılanmasıdır. Sepsis, septikopiemi ile en tipik morfolojik tabloya sahiptir. Kural olarak, tüm gözlemlerde, giriş kapısında lokalize olan birincil bir septik odak açıkça kaydedilir. Bu odaktaki dokularda çok sayıda mikrobiyal cisim vardır, lökositlerin yoğun infiltrasyonu ve nekroz alanları kaydedilir, akut flebit veya tromboflebit belirtileri belirlenir. Septikopieminin karakteristik bir belirtisi, çoğu zaman çıplak gözle tespit edilebilen birçok organda metastatik pürülan odakların varlığıdır. Bununla birlikte, genellikle bu odaklar, genellikle vaskülitli kan veya lenfatik damarların yakınında küçük odaklar şeklinde mikroskop altında bulunur. Septikopeminin bir başka tipik belirtisi, şiddeti genellikle hastalığın süresine bağlı olan iç organlardaki distrofik ve nekrotik değişikliklerdir.

Hastalığın başlangıcında, boyutlarında bir artış ve fonksiyonel alanların alanında bir artışın eşlik ettiği hiperplastik belirtiler baskındır ve hastalığın daha uzun bir seyri ile immünogenez organlarında yıkıcı süreçler bulunur. , bağışıklık sisteminin tüm organlarının neredeyse tamamen tükenmesi ile immünokompetan hücrelerin toplu ölümü ile birlikte. En tipik olanı dalaktaki değişikliklerdir ("septik dalak"). Genişletilmiş, sarkık, kesit olarak kiraz kırmızısıdır. Sepsisin başka bir çeşidi - septisemi - önemli özelliklerle karakterizedir. Kural olarak, bu sepsis formu için fulminan bir seyir tipiktir.

Septiseminin ana morfolojik belirtisi genelleştirilmiş vasküler bozukluklardır: staz, lökostaz, mikrotromboz, kanama. Giriş kapısındaki birincil septik odak her zaman net bir görüntüye sahip değildir ve genellikle tespit edilmez (kriptojenik sepsis). Bazı durumlarda bazı organların stromasında küçük inflamatuar infiltratlar kaydedilmesine rağmen, septikopiyemi için tipik olan metastatik odaklar saptanmaz. Parankimal organlarda şiddetli yıkıcı süreçler ve immünogenez organlarında (özellikle "septik dalak") hiperplastik değişiklikler ile karakterizedir. Bununla birlikte, bağışıklık sisteminin işleyişinin etkinliği düşüktür ve mikroskobik inceleme, eksik fagositozun bir resmini ortaya koymaktadır.

Septisemi, çoğunlukla gram-negatif floranın neden olduğu bakteriyel (septik) şok ile bağlantılı olarak düşünülür ve büyük mikrodolaşım bozuklukları, kan şantı ile ilerler. Vasküler bozuklukların neden olduğu iç organların derin iskemisi, birçok organda (özellikle böbreklerin kortikal nekrozu vb.) Nekrotik süreçlere yol açar.

Gastrointestinal sistemde akciğer ödemi, kanamalar ve erozyonlar tipiktir. Sepsisli hastalar septik şoktan ölürler.

frengi

Frengi veya lues, Treponema pallidum'un neden olduğu kronik bulaşıcı cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Soluk treponemalar sağlıklı bir kişinin cildine veya mukoza zarına bulaşır; stratum corneum'daki mevcut mikro çatlaklar yoluyla ve bazen sağlam integumenter epitelin hücreler arası boşlukları yoluyla dokulara hızlı bir penetrasyon olur.

Soluk treponema, inkübasyon döneminden yaklaşık bir ay sonra, sifilizin ilk klinik tezahürü olan primer sifiloma (sert şans) oluştuğu uygulama yerinde yoğun bir şekilde çoğalır. Aynı zamanda, enfeksiyöz ajanlar lenfatik yarıklara girerek hızla çoğalırlar ve lenfatik damarlar yoluyla yayılmaya başlarlar. Bazı enfeksiyöz ajanlar kan dolaşımına ve iç organlara nüfuz eder. Soluk treponemaların üremesi ve lenfatik yollar boyunca ilerlemeleri, sifilizin birincil döneminde birincil sifiloma oluşumundan sonra da ortaya çıkar. Bu sırada, giriş kapısına yakın ve daha uzak (poliadenit) lenf düğümlerinde (bölgesel adenit) tutarlı bir artış vardır. Primer dönemin sonunda torasik kanal yoluyla lenfatik yolda çoğalan soluk treponemalar sol subklavian vene nüfuz eder ve kan akışıyla çok sayıda organ ve dokulara taşınır.

İkincil sifiliz dönemi 6-10 hafta sonra ortaya çıkar ve sifiloidlerin ortaya çıkması ile karakterize edilir - cilt ve mukoza zarlarında çoklu inflamatuar odaklar. Enflamasyonun yoğunluğuna ve eksüdatif veya nekrobiyotik süreçlerin baskınlığına bağlı olarak, 3 tip sifiloid ayırt edilir: roseola, papüller ve püstüller. Treponemler açısından zengindirler. İyileştikten sonra küçük izler kalır.

Tersiyer sifiliz 3-6 yıl sonra gelişir ve akciğer, karaciğer, aort duvarı ve testis dokusunda oluşan kronik diffüz interstisyel inflamasyon ile karakterizedir. Damarların seyri boyunca, lenfoid ve plazma hücrelerinden oluşan bir hücresel infiltrat gözlenir.

Gumma, sifilitik üretken-nekrotik inflamasyonun, sifilitik granülomun odak noktasıdır; tek veya çoklu olabilir.

3. Mantar hastalıkları

Mantar hastalıkları (mikozlar), mantarların neden olduğu bir grup hastalıktır. Bazı mikozlarda eksojen enfeksiyon meydana gelir (trikofeni, kabuk, aktinomikoz, nokardiyoz, koksidiyomikoz), diğerlerinde ise ekzojendir, yani otoenfeksiyon, olumsuz faktörlerin (kandidiyazis, aspergilloz, penisiloz, mukormikoz) etkisi altında gelişir.

Derinin (dermatomikoz) ve iç organların (viseral mikozlar) mantar hastalıkları vardır.

1. Dermatomikoz 3 gruba ayrılır: epidermikoz, yüzeyel ve derin dermatomikoz:

1) epidermikozlar, epidermise verilen hasar ile karakterize edilir ve çeşitli tiplerdeki epidermofitlerden (pityriasis versicolor, epidermophytosis) kaynaklanır;

2) yüzeysel dermatomikoz ile, ana değişiklikler epidermiste gelişir (trikofitoz ve kabuk);

3) derin dermatomikozlar, dermisin kendisinde hasar ile karakterizedir, ancak epidermis de acı çeker.

2. Viseral mikozlar etiyolojik faktöre göre farklılık gösterir:

1) radyan mantarların neden olduğu hastalıklar (aktinomikoz, nokardiyoz);

2) maya benzeri ve maya mantarlarının neden olduğu hastalıklar (kandidiyazis, blastomikoz);

3) küf mantarlarının neden olduğu hastalıklar (aspergilloz, penisiloz, mukormikoz);

4) diğer mantarların neden olduğu hastalıklar (koksidioidomikoz, rinosporidioz, sporotrikoz, histoplazmoz).

aktinomikoz

Aktinomikoz, kronik bir seyir, apse ve granül oluşumu ile karakterize bir viseral mikozdur. Anaerobik radyan mantar Actinomyces İsrail'in neden olduğu.

Patolojik anatomi

Mantar çevresindeki dokuya girdiğinde, hiperemi, staz gelişir, nötrofiller göç etmeye başlar, bu da çevresinde makrofajların, genç bağ dokusu elemanlarının, plazma hücrelerinin çoğaldığı, ksantom hücrelerinin ve yeni oluşan damarların ortaya çıktığı bir apse oluşumuna yol açar. Aktinomikotik bir granülom oluşur. Bu granülomlar, sarı-yeşilimsi bir rengin kesilmesinde füzyona ve yoğun odakların oluşumuna eğilimlidir. Beyaz taneler irin içinde görülebilir - aktinomiset drusen. Drusen, bir uçta iç içe geçmiş bir miselyum yığını olan homojen bir merkeze tutturulmuş mantarın çok sayıda kısa çubuk şeklindeki elemanı ile temsil edilir. Hastalık uzun süre ilerler, fistüller oluşabilir ve en ciddi komplikasyonu amiloidozdur.

kandidiyaz

Kandidiyaz veya pamukçuk, Candida cinsinin maya benzeri mantarlarından kaynaklanır. Bu, olumsuz faktörlere maruz kaldığında veya antibakteriyel ilaçlar alırken ortaya çıkan otoenfeksiyöz bir hastalıktır. Lokal (cilt, mukoz membranlar, gastrointestinal sistem, üriner organlar, akciğerler, böbrekler) oluşabilir ve jeneralize olabilir. Lokal kandidiyazis ile, tabakalı skuamöz epitel ile kaplı mukoza zarları en sık etkilenir. Mantar yüzeysel olarak büyür, iç içe geçmiş psödomiselyum ipliklerinden, pul pul dökülmüş epitel hücrelerinden ve nötrofillerden oluşan kahverengimsi kaplamalar ortaya çıkar. Mantar, mukoza zarının kalınlığına nüfuz ettiğinde, nekrozunun odakları ortaya çıkar. Nekrotik alanlar, nötrofillerden oluşan bir sınır mili ile sağlıklı dokudan ayrılır. Psödomiselyumun damar lümenine çimlenmesi metastazı gösterir. Mantarların etrafındaki iç organlarda nötrofilik bir sızıntı görülür. Uzun süreli bir seyir ile makrofajlar, fibroblastlar ve dev çok çekirdekli hücrelerden oluşan granülomlar oluşur. Yemek borusunun kandidiyazı ile, lümeni tamamen kaplayan mukoza zarında filmler oluşur. Mide yaralanması nadirdir. Bağırsaklar etkilendiğinde ülserler ve psödomembranöz örtüler oluşur. Kortikal tabakadaki böbreklerin zarar görmesiyle, mantar elementlerini içeren küçük püstüller, nekroz odakları ve granülomlar ortaya çıkar. Mantarlar, tübüllerin lümenine nüfuz edebilir ve idrarla atılabilir. Akciğerlerin kandidiyazisi ile merkezde nekroz ile fibröz iltihap oluşur. Gelecekte, süpürasyon ve boşlukların oluşumu meydana gelir. Uzun bir süreçle granülasyon dokusu oluşur; süreç fibrozis ile sona erer. Genelleştirilmiş kandidiyazis, mantarların kan dolaşımına girmesi ve metastatik odakların (kandidiyazis septikopemi) ortaya çıkması ile karakterize edilir.

aspergilloz

Aspergilloz, Aspergillus cinsinin birkaç türünden kaynaklanır. Otoenfeksiyon olarak, yüksek dozda antibiyotik, steroid hormonları ve sitostatiklerle tedavi edildiğinde ortaya çıkar.

Patolojik anatomi.

Aşağıdakilere ayrılan en tipik pulmoner aspergilloz:

1) sızma arasında bir mantarın biriktiği beyazımsı bir merkezle gri-kahverengi yoğun odakların oluşturulduğu pürülan olmayan pulmoner aspergilloz;

2) nekroz ve süpürasyon odaklarının oluştuğu pürülan pulmoner aspergilloz;

3) aspergilloz-misetoma - bronşektazi veya akciğer apsesi oluşumu ile karakterize edilir; patojen, boşluğun iç yüzeyi boyunca büyür ve boşluğun lümenine pul pul dökülen kalın buruşuk zarlar oluşturur;

4) tüberküloid pulmoner aspergilloz - tüberküle benzer nodüllerin görünümü ile karakterize edilir.

4. Protozoanın neden olduğu hastalıklar

sıtma

Sıtma, patojenin olgunlaşma dönemine bağlı olarak farklı klinik formları olan, ateşli nöbetler, hipokromik anemi, dalak ve karaciğer büyümesi ile karakterize akut veya kronik tekrarlayan bulaşıcı bir hastalıktır.

Hastalığa Plasmodium cinsinin birkaç protozoa türü neden olur. Sivrisinek ısırığı ile kan dolaşımına girdikten sonra, plazmodia karmaşık bir gelişim döngüsünden geçer, insan eritrositlerinde parazitlenir, aseksüel olarak çoğalır (şizogoni). Çeşitli Plasmodium türlerinin varlığı göz önüne alındığında, üç günlük, dört günlük ve tropikal sıtma formları ayırt edilir.

Üç günlük sıtma ile kırmızı kan hücreleri yok edilir ve anemi oluşur. Eritrositlerin (hemomelanin) parçalanması sırasında salınan ürünler, makrofaj sisteminin hücreleri tarafından yakalanır, bu da dalak ve karaciğerde, kemik iliği hiperplazisinde bir artışa yol açar. Organlar pigmentle doldurulur ve koyu gri ve bazen siyah olur. Dalak genişler ve bol miktarda bulunur. Daha sonra, pigmenti fagosite eden hücrelerin hiperplazisi meydana gelir. Pulpa koyulaşır.

Kronik seyirde dalak, gri-siyah bir kesi üzerinde sklerotik süreçler nedeniyle sıkıştırılır; kütlesi 3-5 kg'a ulaşabilir. Karaciğer büyümüş, bol, gri-siyah. Yıldız şeklindeki retiküloendoteliyositler hiperplastiktir ve hemomelanin içerir. Kronik bir seyirde, karaciğerin stroması pürüzlüdür ve bağ dokusunun çoğalması karakteristiktir. Yassı ve tübüler kemiklerin kemik iliği koyu gri bir renge sahiptir, hücreler pigment varlığı ile hiperplastiktir. Histiyositik-makrofaj sisteminin organlarının hemomelanozu, hemosideroz ile birleştirilir. Karaciğer sarılığı gelişir.

Dört günlük bir sıtmanın patolojik anatomisi, üç günlük bir sıtmaya benzer. Tropikal sıtma, diğer türlerden farklıdır, çünkü şizont içeren eritrositler, geliştikleri kan dolaşımının son bölümlerinde birikirler. Aynı zamanda, serebral kortekste ve parazitlerle aglütine eritrositlerle dolu damarları çevreleyen gri cevherin diğer bölümlerinde çok sayıda peteşiyal kanama meydana gelir. Bu tür damarların etrafında, beyin dokusunun nekroz odakları da ortaya çıkar. Beyin kahverengi-gri (dumanlı) bir renk alır. Nekroz ve kanama sınırında, 2 gün sonra, hücrelerin reaktif bir proliferasyonu ve kendine özgü nodüllerin oluşumu - spesifik Durk.

Bu tür hastaların ölümü, koma ile komplike olan tropikal sıtma için tipiktir.

amoebiasis

Amoebiasis veya amipli dizanteri, kronik tekrarlayan ülseratif kolite dayanan kronik bir protozoal hastalıktır. Entamoeba histolitica - rizopod sınıfının protozoaları tarafından denir. Amip ve metabolik ürünleri kolon duvarına girerek ödem ve histolize, mukoza zarının nekrozuna ve ülser oluşumuna neden olur. Nekrotik ülseratif değişiklikler çoğunlukla çekumda lokalizedir. Mikroskopik olarak, mukozal nekroz alanları şişmiş ve kirli gri veya yeşilimsi boyanmıştır. Nekroz bölgesi, submukozal ve kas katmanlarına derinlemesine nüfuz eder. Ülser oluşumu ile kenarları baltalanır ve alttan sarkar. Amipler, nekrotik ve korunmuş doku arasındaki sınırda bulunur. İkincil bir enfeksiyon katılabilir - daha sonra nötrofillerden bir sızıntı meydana gelir ve irin ortaya çıkar. Balgamlı veya kangrenli bir kolit formu oluşur. Derin ülserler bir yara izi ile iyileşir. Lenf düğümleri büyümüştür, ancak içlerinde amip yoktur. Komplikasyonlar bağırsak ve bağırsak dışı olabilir. Bağırsaktan en tehlikeli olanı, kanamanın eşlik ettiği delikli ülserler, ülserlerin iyileşmesinden sonra darlık izlerinin oluşumu ve etkilenen bağırsak çevresinde iltihaplı sızıntıların gelişmesidir. Bağırsak dışı komplikasyonlardan en tehlikelisi karaciğer apsesidir.

Yazar: Kolesnikova M.A.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Kriz yönetimi. Beşik

▪ Rus dili ve konuşma kültürü. Beşik

▪ Rusya devleti ve hukuku tarihi. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Yabani otlara karşı elektrik çarpması 23.10.2018

İngiliz bilim adamları, tarım işçilerine yabani otlarla savaşmaları için elektrik akımı sunuyor.

Bu yöntemin geliştirilmesi, yenilikçi RootWave projesi kapsamında yapılmıştır. Park ve bahçelerde el kültivatörünün kullanım olanaklarının gösterilmesi sonucunda uygulamaya koyma fikri ortaya çıktı. Buna karşılık RootWave, bir traktöre kurulabilen bir sistemdir. Hareket halindeyken, yüksekliği beş santimetreden fazla olan yabani otları öldüren bir akım yükü gönderir. Temizleme ekipmanı, traktörün PTO milinden güç alır.

Geliştirme şirketi, pestisit kullanımının bazı ülkelerde yasaklanmasından sonra açıklanan sisteme olan ihtiyacı düşündü. Örneğin, Fransız ve Alman tarımı artık bahsedilen maddelerin yüzde altmış altısı olmadan yapmak zorunda kalıyor.

Proje şu ana kadar London FoodBytes fuarında beğeni topladı ve Yargıçların Seçimi Ödülü'nü kazandı. Şimdi temsilcileri yatırımcı arama aşamasında.

RootWave'in toplu dağıtımının başlaması 2020 için planlanıyor.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ Sitenin yetişkinler ve çocuklar için bilmeceler bölümü. Makale seçimi

▪ makale Bolivar ikiye katlanamaz. Popüler ifade

▪ makale Neden dans ederiz? ayrıntılı cevap

▪ makale Bir sırt çantasında üç tane var. Seyahat ipuçları

▪ makale Dış mekanlarda elektrik tesisatı. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Doğum gününü, ayını ve yılını tahmin etme. Odak Sırrı

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri