İç hastalıklar. Ders notları: kısaca, en önemlisi

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

İç hastalıklar. Ders notları: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

içindekiler

DERS No. 1. İç hastalıkları konusu, tarihçesi ve amaçları

Dahiliye, iç organ hastalıklarının etiyolojisini, patogenezini, göstergebilimini, tedavisini, prognozunu ve önlenmesini inceleyen bir klinik tıp alanıdır.

Dahiliye, pratik tıbbın en önemli dalını temsil eder ve insan hastalıklarının çoğunu kapsar. "İç hastalıkları" tabiri 19. yüzyılda kullanılmaya başlandı. ve daha genel bir terim olan "terapi"nin yerini aldı.

Bir klinisyenin bakış açısına göre, herhangi bir hastalık, vücudun normal işleyişindeki bir değişikliktir; bu, bir veya başka bir sistemin işlevsel aktivitesinin ihlali, vücudun adaptif, telafi edici ve rezerv yeteneklerinin sınırlandırılmasıyla karakterize edilir. bir bütün ve çalışma yeteneğinde bir azalma.

Hastalık, dinamizmin hasar ve onarım reaksiyonlarının bir arada bulunmasıyla belirlendiği dinamik bir süreçtir. Bu reaksiyonlar arasındaki ilişki hastalığın iyileşme veya ilerleme yönündeki yönünü yansıtır. Bu yönün açıklığa kavuşturulması, hastalığın sonucunu değerlendirmeyi ve hastanın kaderini tahmin etmeyi mümkün kılar.

Bir hastalığın teşhisi (Yunan tanısından - “tanıma”), patolojik sürecin özünün, ortaya çıkış nedenini, vücutta değişikliklerin gelişmesine yol açan ana mekanizmaları ve özelliklerini yansıtan kısa bir tanımıdır. bu değişikliklerden. Bir doktorun yaptığı her tanı (sonuçta) bir ayırıcı tanıdır; her bir semptomun tartılması, değerlendirilmesi ve ayırt edilmesi.

Gelişimin ilk aşamalarında tıp bir bilim değildi ve yalnızca gözlemlere dayanan tamamen ampirik bilgiyi temsil ediyordu. İlk kez, antik Yunan tıbbının temsilcisi Hipokrat, bir hastayı muayene ederken palpasyonu, dinlemeyi kullandı ve hastalıkların birçok semptom ve sendromunun tanımını derledi. Nabız doktrini, İskenderiye okulunun bir temsilcisi olan Herophilus tarafından yaratıldı; bazı plörezi, mide ülseri ve menenjit belirtilerinin bir açıklaması Tacik bilim adamı Abu Ali İbn Sina (Avicenna) tarafından sunuldu.

XVIII-XIX yüzyıllarda. Dahili tıp konuları Auenbrugger, Laennek, G.I.Sokolsky, M.Ya.Mudrov, G.A. Zakharyin tarafından ayrıntılı olarak geliştirilmiştir.

Dahiliye bilimsel klinik okulu, S. P. Botkin tarafından oluşturuldu ve daha sonra birçok parlak klinisyen tarafından geliştirildi: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko ve diğerleri.

Dahili tıbbın gelişiminin şu anki aşamasında yerli bilim adamları E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov ve diğerleri büyük katkı sağlamıştır.

Hastalığın kesin tanısı, etkilenen organ veya sistemin etiyolojisi (etiyolojik tanı), patogenezi (patogenetik tanı), morfolojik değişiklikler (morfolojik tanı) ve fonksiyonel durumu (fonksiyonel tanı) hakkındaki bilgileri içermelidir. Nihai teşhis formülü her türlü teşhisi biriktirir ve altta yatan hastalığı, komplikasyonları ve eşlik eden hastalıkları tanımlayarak doktorun patolojik süreç hakkındaki anlayışını yansıtır. Gelecekte doktor patolojik sürecin gelişim yönünü, hastalığın olası sonuçlarını ve sonuçlarını belirler. Tüm bu değişikliklerin değerlendirilmesi hastanın takibi, özel ek çalışmaların yapılması ve uygulanan tedavi sonucunda gerçekleştirilir.

DERS No. 2. Nörodolaşım astenisi

Nörodolaşım astenisi (NCA) çoğunlukla gençlerde vücuttaki hormonal değişiklikler döneminde ortaya çıkar. NCA, kardiyovasküler sistemin nöroendokrin regülasyonunun adaptasyonundaki başarısızlık veya bozulmaya dayanan fonksiyonel bir hastalıktır.

etiyoloji. NCA'nın gelişiminin nedenleri dış ve iç faktörler olabilir.

Dış faktörler: psiko-duygusal, fiziksel stres, iş ve dinlenme rejiminin ihlali. İç faktörler: damar tonusunu düzenlemek için sinir ve humoral sistemlerin konjenital veya edinilmiş aşağılığı, vücudun koruyucu ve adaptif mekanizmalarının özellikleri (daha yüksek sinir aktivitesi, endokrin sistemin durumu gibi).

Патогенез. Hastalığın oluşumu, nörohormonal sistemin genetik veya edinilmiş bir aşağılığının arka planında meydana gelir.

Nevroz ve iç organ bozukluklarının oluşumu meydana gelirken, iç organlar duygusal uyarılmaya seçici olarak dahil olur.

NCA tipi, sempatoadrenal ve kolinerjik sistemlerin fonksiyon bozukluğunun niteliğine ve ciddiyetine ve ayrıca adrenerjik ve kolinerjik süreçler arasındaki ilişkiye bağlı olarak oluşur.

Sempatoadrenal sistemin aktivitesinde bir artış ve kolinerjik sistemin aktivitesinde göreceli bir azalma ile, hipertansif ve kardiyak NCA tiplerinin oluşumu meydana gelir (merkezi veya periferik veya kardiyovasküler sistemin kombine disfonksiyonu). Kolinerjik sistemin artan aktivitesi ve sempatoadrenal sistemin göreceli yetersizliği ile hipotansif tipte bir NCA oluşumu meydana gelir.

Sınıflandırma. Klinikte NCA'nın en yaygın sınıflandırması N. N. Savitsky (1956) ve V. P. Nikitin'e (1957) göre olup, aşağıdaki türleri ayırt eder:

1) kalp;

2) hipertansif;

3) hipotansif;

4) karışık.

klinik. Ana sendromlar: nevrotik, kardiyak (algic veya aritmik varyantlar), hipertansif, hipotonik, solunum sıkıntısı sendromu, hiperkinetik, astenik, vasküler.

Çok az nesnel veri ile hastalığın çok sayıda çeşitli öznel belirtilerinin varlığı ile karakterize edilir. Koronerojenik ağrıdan farklı olarak kalp bölgesinde ağrı şikayetleri vardır - kalbin tepe bölgesinde lokalizedir ve donuk, ağrılı, bıçaklayıcı bir yapıya sahiptir. Ağırlık ve baskı hissi olabilir. Fiziksel stres sıklıkla ağrıyı arttırmaz ancak hafifletir (hastaların yarısında belirtilmiştir). Ağrı genellikle kaygı ve duygusal stresle ilişkilidir ve kısa süreli veya uzun süreli olabilir. Kalbin tepe bölgesinde, sol omuzda hiperaljezi ile birlikte sol kola ve kürek kemiğine yayılabilirler ve aynı zamanda kötü tolere edilen nitrogliserin tarafından rahatlatılmazlar.

Solunum sıkıntısını karakterize eden şikayetler ortaya çıkabilir - periyodik derin soluma (hüzünlü soluma), sık sık sığ nefes alma, hiperventilasyon durumuna yol açar (baş dönmesi, gözlerin kararması).

Sıcaklık hissi, kafada kızarma ve kısa süreli bayılma meydana gelebilir. Akrosiyanoz, terleme, belirgin kırmızı veya beyaz dermografizm ve cildin vazomotorlarının "oynaması" olabilir.

Periferik dolaşım bozuklukları (Raynaud sendromu gibi), sıcaklık asimetrileri, nabız kararsızlığı, kan basıncı, taşikardi eğilimi, solunum merkezinin işlevsizliğinin neden olduğu solunum aritmi, ekstrasistoller, grup ekstrasistolleri, paroksismal taşikardi atakları belirtileri olabilir.

Genel halsizlik, yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, dengesiz uyku ve hızlı ruh hali değişikliklerine eğilim ortaya çıkar. Dikkat dağınıklığı, hafızanın azalması, baş dönmesi ve korku hissi vardır.

Kalbin sınırları değişmez, tonlar nettir ve bazen kan akışının hızlanması ve kılcal kasların tonusunda bir değişiklik ile ilişkili olarak tepe noktasında fonksiyonel bir sistolik üfürüm duyulabilir. Gürültünün doğası vücut pozisyonundaki değişikliklerle değişir. Gürültü sol koltuk altına taşınmaz ve fiziksel aktivite ile azalır veya kaybolur.

Kan basıncındaki değişikliklerin dinamikleri NCA tipine bağlıdır. Arteriyel hipotansiyon aşağıdaki kan basıncı değerleri olarak kabul edilir: 25 yaşın altında - 100/60 mm Hg. Sanat. ve daha az, 30 yaşın üzerinde - 105/65 mm Hg'nin altında. Sanat.

için Kalp tipi NCA Karakteristik: kalıcı sinüs (bazen paroksismal) taşikardi, ekstrasistol, artmış kalp debisi. Fonksiyonel testler (ortostatik ve fiziksel egzersiz) sırasında şiddetli taşikardi ve nabız basıncında azalma gözlenir.

için Hipertansif tipte NCA karakterize edilir: sistolik hipertansiyon eğilimi ile kan basıncında değişkenlik, felç ve dakika kan hacimlerinde artış, ortalama hemodinamik basınçta bir artışla ortostatik testin iyi tolere edilebilirliği.

için Hipotansif tipte NCA bayılma veya kollaptoid durumlar, hipotansiyon eğilimi ile birlikte kan basıncında değişkenlik, boğuk kalp sesleri, kalp debisini artırma eğilimi, ortalama hemodinamik basınçta düşüşle birlikte ortostatik testin zayıf toleransı, taşikardi, dakika kan hacminde artış ile karakterizedir fiziksel aktivite sırasında (tamamlandıktan hemen sonra kan basıncında keskin bir düşüş mümkündür).

Ek teşhis testleri. Kan ve idrardaki katekolamin seviyesi, 17-hidroksikortikosteroidler (artmış miktarlar), östrojen seviyeleri (azalan miktarlar) ve tiroid fonksiyonu çalışmaları (T3, T4 ve TSH'nin radyoimmünolojik tespiti) tanısal öneme sahiptir.

Merkezi hemodinamik göstergeler incelenir: kalp tipinde kalp debisinde bir artış ve spesifik periferik dirençte bir azalma olur, ortalama hemodinamik basınç değişmeden kalır.

Artık basıncı (rastgele, tek dozdan 10-15 dakika sonra ölçülen basınç) ve bazal basıncı (sabah bazal metabolik koşullar altında ölçülen basınç) belirlemek için kan basıncı göstergelerine ilişkin bir çalışma gerçekleştirilir.

Ortalama hemodinamik basınç incelenir (bir kalp döngüsü sırasındaki basınç değişkenlerinin integral değeri) - Savitsky'ye göre takyosilografik yöntemle ölçülür, normalde 80-90 mm Hg. Sanat, hipertansif tipte NCA ile - 90 mm Hg'yi geçmez. Sanat.

Fonksiyonel yük testleri yaygın olarak kullanılmaktadır: Master testi, adım testi, kalp tipi NCA için bisiklet ergometrisi, dozlanmış fiziksel aktivite testi (20 saniyede 30 squat), hiperventilasyon testi, nefes tutma testi. Hipertansif ve hipotansif tipteki NCA'lar için aktif ve pasif ortostatik testler yapılır.

EKG'de negatif T dalgaları varsa stres farmakolojik testleri yapılır: inderal, potasyum klorür, atropin ve adrenalin testi. Elektrokardiyografik bir çalışma yapılırken aşağıdakiler tespit edilebilir: sinüs taşikardisi, bradikardi ve aritmi, bozulmuş atriyoventriküler iletim, RS-T segmentinin izoelektrik çizginin altına yer değiştirmesi, düzleşme ve negatif bir T dalgasının ortaya çıkması, ventriküler ekstrasistoller daha sık görülür saptanmış.

Ekokardiyografik inceleme, değişikliklerin işlevsel doğasını doğrulamamızı sağlar. Uzmanlarla istişareler gereklidir: göz doktoru, endokrinolog, nefrolog, nörolog, psikiyatrist.

komplikasyonlar. Aritmilerin, akut vasküler yetmezliğin (bayılma, çökme), otonom krizlerin ve anjiyoödemin gelişmesi mümkündür.

Tedavi. Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılmasını içerir. Gizli kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu yapılmalıdır. Normal fiziksel aktivite modu eski haline getirilmeli, uyku süresi günde 10 saate çıkarılmalıdır. Tedavide ilaç dışı yöntemler yaygın olarak kullanılmaktadır: akupunktur, hipnoz. Fizik tedavi reçete edilir. Kaplıca tedavisi kullanılmaktadır.

Yerel sanatoryumlar ve tatil evleri tercih edilir. Yaz aylarında sıcak iklimlerde kalınması önerilmez.

Sedatifler endikasyonlara göre kullanılır, hipnotikler ise sadece ciddi uyku bozukluklarında kullanılır. Sakinleştiriciler küçük dozlarda, kısa süreli olarak kullanılır. β-blokerler taşikardili NCA'nın hipertansif tipi için kullanılır. Kolinerjik sistemin aktivitesi arttığında antikolinerjik ilaçlar kullanılır. Merkezi sinir sisteminin aktivitesini artıran ilaçlar arasında ginseng, eleutherococcus, Çin limon otu vb. Tentürleri kullanılmaktadır.

Tahmin. Prognoz olumludur, performans geri yüklenir.

DERS No. 3. Hipertansiyon

Başlıca tezahürü arteriyel hipertansiyon sendromu olan, artan kan basıncının bilinen nedenlerden kaynaklandığı patolojik süreçlerin varlığıyla ilişkili olmayan kronik bir hastalık.

etiyoloji. Hastalığın gelişimine nöropsikotik aşırı gerginlik ve gonadların işlevsizliği neden olur.

Патогенез. Sempatik aminlerin biyosentezi bozulur, bu da sempatoadrenal sistemin tonunda bir artışa neden olur. Bu arka plana karşı, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin baskı mekanizmaları aktive edilir ve baskılayıcı faktörler inhibe edilir: prostaglandinler A, E ve kinin sistemi.

Sınıflandırma. Klinik ortamlarda hastalık, arteriyel hipertansiyonun ciddiyetine, hedef organlarda hasar oluşma riskinin derecesine ve hipertansiyonun gelişim evresine göre bölünür.

Kan basıncı seviyelerinin tanımı ve sınıflandırılması

Normal kan basıncı:

1) optimal - 120'den az ve 80 mmHg'den az. Sanat.;

2) normal - 130'dan az ve 85 mm Hg'den az. Sanat.;

3) yüksek normal - 130-139 ve 85-89 mm Hg. Sanat.

Arteriyel hipertansiyon:

I derece (yumuşak) - 140-159 ve 90-99 mm Hg. Sanat.;

alt grup: sınırda - 140-149 ve 90-94 mm Hg. Sanat.;

II derece (orta) - 160-179 ve 100-109 mm Hg. Sanat.;

III derece (şiddetli) - 180'den fazla ve 110 mm Hg'den fazla. Sanat.

İzole hipertansiyon:

1) sistolik - 140'tan fazla ve 90 mm Hg'den az. Sanat.;

2) alt grup: sınırda - 140-149 ve 90 mm Hg'den az. Sanat.

Risk grubunun belirlenmesi

Tablo 1. Risk sınıflandırması

Not: RF - risk faktörleri, POM - hedef organ hasarı, ACS ile ilişkili klinik durumlar.

Tablo 2. Risk sınıflandırma kriterleri

Risk seviyeleri (gelecek 10 yıl içinde felç veya miyokard enfarktüsü riski): düşük risk (1) - %15'ten az, orta risk (2) - %15-20, yüksek risk (3) - %20-30, çok yüksek risk ( 4) - %30'un üzerinde.

Hipertansiyon evresinin belirlenmesi:

Aşama I: Hedef organlarda değişiklik yok;

Aşama II: Hedef organlarda bir veya daha fazla değişikliğin varlığı;

Aşama III: Bir veya daha fazla ilişkili durumun varlığı.

Klinik. Aşama I hipertansiyon için periyodik baş ağrıları, kulak çınlaması ve uyku bozuklukları ortaya çıkar. Zihinsel performans azalır, baş dönmesi ve burun kanaması görülür. Olası kardialji.

Sol torasik dallarda yüksek amplitüdlü ve simetrik T dalgalarının varlığı mümkündür; kalp debisi normal kalır ve yalnızca fiziksel aktiviteyle artar. Hipertansif krizler bir istisna olarak gelişir.

Hipertansiyon evre II için egzersiz sırasında sık baş ağrıları, baş dönmesi, nefes darlığı ve bazen anjina atakları ortaya çıkar. Noktüri ve hipertansif krizlerin gelişmesi mümkündür.

Kalbin sol sınırı sola kayar, tepe noktasında ilk ton zayıflar, aortun üzerinde ikinci tonun vurgusu, bazen sarkaç şeklinde bir ritim duyulur. Dinlenme sırasında kalp debisi normaldir veya hafif azalır, dozlanmış fiziksel aktivite ile sağlıklı bireylere göre daha az artar ve nabız dalgasının yayılma hızı artar.

Hipertansiyon evre III için iki seçenek mümkündür:

1) hedef organlarda damar kazalarının gelişmesi;

2) yüksek düzeyde periferik dirençte kalp debisi ve atım hacminde önemli bir azalma olur ve sol ventrikül üzerindeki yük azalır.

Hipertansiyonun malign formunda aşırı yüksek tansiyon değerleri gözlenir (diyastolik kan basıncı 120 mm Hg'yi aşar), bu da damar duvarında belirgin değişikliklerin, doku iskemisinin ve organların işlev bozukluğunun gelişmesine yol açar. Böbrek yetmezliği ilerler, görme azalır, kilo kaybı, merkezi sinir sistemi belirtileri, kanın reolojik özelliklerinde değişiklikler ortaya çıkar.

Hipertansif krizler

Kan basıncında ani keskin artış. İki tür kriz vardır.

Tip I kriz (hiperkinetik) kısa vadelidir. İyi bir sağlık geçmişine karşı gelişir ve birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürer. Keskin bir baş ağrısı, baş dönmesi, görme azalması, mide bulantısı ve daha az sıklıkla kusma olarak kendini gösterir. Tüm vücutta ajitasyon, çarpıntı ve titreme ile karakterize pollakiüri; krizin sonlarına doğru poliüri veya bol miktarda gevşek dışkı gözlenir. Sistolik kan basıncı artar ve nabız basıncı artar. Kan basıncını derhal düşürmek gerekir (mutlaka normale dönmesi gerekmez).

Tip II kriz (eu- ve hipokinetik) şiddetli olarak sınıflandırılır. Yavaş yavaş gelişir, birkaç saatten 4-5 güne veya daha fazla sürer. Hipertansiyonun sonraki aşamalarının özelliği olan, beyindeki dolaşım hipoksisinden kaynaklanır. Başta ağırlık, keskin baş ağrıları, bazen parestezi, serebral dolaşımda fokal bozukluklar ve afazi olarak kendini gösterir. Kalp bölgesinde anjina ağrısı, kusma, kalpte astım atakları olabilir. Diyastolik basınç önemli ölçüde artar. Kan basıncı birkaç saat içinde kademeli olarak azaltılmalıdır.

Ek teşhis testleri. Muayene 2 aşamadan oluşur: zorunlu bir çalışma ve hedef organ hasarını değerlendirmeye yönelik bir çalışma.

Zorunlu çalışmalar şunları içerir: genel kan ve idrar analizi, potasyum tayini, açlık şekeri seviyeleri, kreatinin, toplam kan kolesterolü, elektrokardiyografi, göğüs röntgeni, fundus muayenesi, karın organlarının ultrason muayenesi.

Ek çalışmalar şunları içerir: ekokardiyografi (sol ventriküler hipertrofiyi teşhis etmek için en doğru yöntem olarak), periferik damarların ultrason muayenesi, lipit spektrumunun ve trigliserit seviyelerinin belirlenmesi.

komplikasyonlar. Hemorajik inme, kalp yetmezliği, derece III-IV retinopati, nefroskleroz (kronik böbrek yetmezliği), anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, aterosklerotik kardiyoskleroz gelişimi mümkündür.

Ayırıcı tanı. Sekonder hipertansiyon ile gerçekleştirilir: böbrek hastalıkları, adrenal bezler (Itsenko-Cushing sendromu, Conn sendromu), feokromositoma, Itsenko-Cushing hastalığı, sinir sisteminin organik lezyonları, hemodinamik arteriyel hipertansiyon (aort koarktasyonu, aort kapak yetmezliği, uykuda solunum bozukluğu sendromu), iatrojenik arteriyel hipertansiyon.

Tedavi. Yüksek ve çok yüksek risk düzeylerinde acil ilaç reçete edilir. Hasta ortalama risk grubunda yer alıyorsa tedavi konusuna doktor karar verir. Kan basıncı kontrolü ile gözlem birkaç haftadan 3-6 aya kadar mümkündür. Kan basıncı 140/90 mmHg'nin üzerinde kalırsa ilaç tedavisi verilmelidir. Sanat. Düşük risk grubunda 6-12 aya kadar daha uzun gözlem mümkündür. Kan basıncı seviyeleri 150/95 mm Hg'nin üzerinde kaldığında ilaç tedavisi verilir. Sanat.

İlaç dışı tedavi yöntemleri arasında sigaranın bırakılması, kilo verilmesi, alkolün sınırlandırılması (erkeklerde günde 30 gramdan, kadınlarda 20 gramdan az), fiziksel aktivitenin arttırılması ve tuz alımının günde 5 grama düşürülmesi yer almaktadır. Diyette kapsamlı bir değişiklik yapılmalıdır: Bitkisel besinlerin tüketilmesi, yağın azaltılması, potasyumun arttırılması, sebzelerde, meyvelerde ve tahıllarda bulunan kalsiyum ve süt ürünlerinde bulunan magnezyum önerilir.

İlaç tedavisi ana ilaç grupları tarafından gerçekleştirilir:

1) merkezi etki mekanizması: merkezi sempatolitikler, imidazolin reseptör agonistleri;

2) antiadrenerjik, çeşitli lokalizasyonların adrenerjik reseptörlerine etki eden: ganglion blokerleri, postganglionik adrenerjik blokerler, seçici olmayan a-adrenerjik blokerler, seçici a₁-adrenerjik blokerler, β-blokerler, α- ve β-blokerler;

3) periferik vazodilatörler: arteriyel miyotropik etki, kalsiyum antagonistleri, karışık, potasyum kanalı aktivatörleri, prostaglandin E₂ (prostenon);

4) diüretikler: tiazid ve tiyazid benzeri, potasyum tutucu;

5) ACE inhibitörleri (anjiyoteisin dönüştürücü enzim inhibitörleri);

6) nötr endopeptidaz inhibitörleri;

7) anjiyotensin II (AII) reseptör antagonistleri.

Birinci basamak antihipertansif ilaçlar arasında ACE inhibitörleri, β-blokerler, diüretikler, kalsiyum antagonistleri, AII reseptör antagonistleri, α-blokerler yer alır.

Etkili ilaç kombinasyonları:

1) diüretik ve β-bloker;

2) diüretik ve ACE inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör antagonisti;

3) dihidropiridon grubundan bir kalsiyum antagonisti ve bir p-bloker;

4) kalsiyum antagonisti ve ACE inhibitörü;

5) α-bloker ve β-bloker;

6) merkezi etkili bir ilaç ve idrar söktürücü. Komplike olmayan hipertansif kriz durumunda, tedavi ayaktan tedavi bazında yapılabilir, β-blokerler, kalsiyum antagonistleri (nifedipin), klonidin, kısa etkili ACE inhibitörleri, loop diüretikleri, prazosin ağızdan reçete edilir.

Komplike hipertansif kriz durumunda, vazodilatörler (sodyum nitroprussid, nitrogliserin, enaprilat), antiadrenerjik ajanlar (fentolamin), diüretikler (furosemid), ganglion blokerleri (pentamin), antipsikotikler (droperidol) parenteral olarak uygulanır.

Akış. Kurs, remisyon dönemleri ile uzundur; ilerleme, alevlenmelerin sıklığına ve niteliğine, remisyon dönemlerinin süresine bağlıdır.

Tahmin. Hastalığın prognozu, seyrinin evresine göre belirlenir. Aşama I'de - olumlu, aşama II-III'de - ciddi.

önleme. Hastalığın önlenmesi, nöro-dolaşım distonisi olan hastaların tedavisini, risk altındakilerin izlenmesini ve aktif rekreasyonun kullanılmasını amaçlamalıdır. Hipertansiyon tanısı konulduğunda sürekli kapsamlı tedavi uygulanır.

DERS No. 4. Miyokardit

Miyokardit, kalp kasının bulaşıcı, alerjik veya toksik alerjik nitelikteki inflamatuar bir hastalığıdır.

etiyoloji. Hastalığın gelişimindeki ana faktörler bakteriyel enfeksiyonlar, cerahatli septik hastalıklar (zatürre, kolanjit, tüberküloz, sepsis), viral enfeksiyonlar (Coxsackie virüsleri, grip, ECHO), alerjik faktörler, zehirlenmelerdir (tirotoksikoz, üremi, alkol).

Патогенез. Miyokardiyal hasar, kas hücrelerinde distrofik-nekrobiyotik değişikliklerin gelişmesine yol açar. Enflamatuar sızıntıdaki hücrelerin aktivitesi hidrolazlara bağlı olarak artar: asit fosfataz, β-glukuronidaz, aminopeptidaz. Viral bir enfeksiyon sırasında virüsler miyokardda çoğalır. Bu arka plana karşı, kardiyomiyositlerin nükleik asit metabolizması bozulur, fibröz dokunun gelişmesiyle birlikte kollajen sentezi artar.

klinik. Ana klinik varyantlar şunlardır: ağrı (kalp yetmezliğinin eşlik etmediği, 1-2 ay sonra iyileşme), aritmik (ciddi miyokard hasarı ile birlikte), dolaşım yetmezliği (ritim ve iletim bozuklukları ile birlikte şiddetli yaygın miyokard hasarı), karışık (ağrı ile birlikte) aritmik, dolaşım yetmezliği olan aritmik, vb.), Abramov-Fiedler (şiddetli idiyopatik miyokardit).

Hastalık iyileşme döneminde veya enfeksiyonun iyileşmesinden 1-2 hafta sonra başlar. Açıklanamayan düşük dereceli bir ateş nadiren ortaya çıkar - ateş, halsizlik, halsizlik, terleme. Kardialji not edilir: hafif, kısa süreli bıçaklanma ağrısından şiddetli anjina ağrısına, çarpıntı hissine, kalp fonksiyonunda kesintilere ve nefes darlığına kadar. Objektif olarak taşikardi, düşük nabız dolumu ve ciddi vakalarda alternatif nabız not edilir. Ağır vakalarda kalbin boyutu artar, kan basıncı normal veya azalır. Kalp sesleri boğuktur, ilk tonun bölünmesi mümkündür, ek üçüncü ve dördüncü seslerin ortaya çıkması, bir "dörtnala ritim", kalbin tepesinin üzerinde kas sistolik bir üfürüm belirir ve perikardiyal sürtünme üfürüm olabilir.

Abramov-Fiedler miyokarditinde ilerleyici kalp yetmezliğinin artan semptomları, böbreklerde, akciğerlerde ve dalakta tromboembolizm aniden ortaya çıkar.

Ek teşhis testleri. Lökositoz varlığını ve ESR'deki artışı belirlemek için genel bir kan testi yapılır. Disproteinemiyi, a- ve β-globulin içeriğinde bir artışı, sialik asit seviyesinde bir artışı, C-reaktif proteinin görünümünü, AST ve CPK aktivitesinde bir artışı gösteren biyokimyasal çalışmalar yapılmaktadır ( şiddetli formlarda), virolojik bir çalışma, bir immünolojik çalışma (bağışıklık sisteminin spesifik olmayan bileşeninin aktivitesinde bir azalma), yanıt, IgA, IgJ, IgM, CEC içeriğinde artış, antikardiyak antikorların görünümü).

Ga67 ile sintigrafi yapılır ve inflamatuar sızıntılarda radyoaktif galyum birikir.

EKG incelemesi aşağıdaki değişiklikleri ortaya koymaktadır: ST segmentinin yer değiştirmesi, T dalgasındaki değişiklikler - düz, iki fazlı, negatif (QRST kompleksinin genişlemesi, voltajda azalma; atriyoventriküler blokaj, His demet dallarının blokajı olabilir; atriyal) , ventriküler taşikardi; Abramov miyokarditi ile - Fiedler değişiklikleri miyokard enfarktüsüne benzer olabilir.

EchoCG muayenesi çok spesifik değildir. Miyokardın hipo ve diskinezi, perikardda az miktarda sıvı birikmesi, sol ventrikül ve sol atriyumun genişlemesi; Abramov-Fiedler miyokarditi, boşlukların genişlemesi ve daha az ölçüde miyokard hipertrofisi ile tespit edilir. .

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları arasında aritmiler, dolaşım yetmezliği, anjina pektoris, miyokardiyal kardiyoskleroz ve tromboembolizm yer alır.

Ayırıcı tanı. Nörodolaşım distonisi, koroner kalp hastalığı, tirotoksik miyokard distrofisi, primer romatizmal kardit ile yapılmalıdır.

Tedavi. Tedavide yatak istirahati zorunludur (durumun ciddiyetine bağlı olarak 1-2 ay süreyle). Enfeksiyöz miyokardit için etkili olan ancak viral miyokardit için etkisiz olan etiyotropik tedavi uygulanır.

NSAID'ler reçete edilir: salisilatlar, pirozolon türevleri (butadion, reopirin), indoleasetik asit (indometasin, metindol), fenilpropiyonik asit (brufen, naproksen, fenilasetik asit (voltaren).

Kortikosteroidleri ve daha az yaygın olarak sitotoksik ilaçları içeren immünosupresanlar tedavide etkilidir. Prednizolon tedavisi, 1,5-12 mg/gün başlangıç dozuyla 30-60 ay süreyle gerçekleştirilir.

Kardiyak glikozitler, antiaritmik ilaçlar, diüretikler ve metabolik ajanlarla semptomatik tedavi de yapılmaktadır.

Akış. Akut, abortif, tekrarlayan, latent, kronik olabilir.

Tahmin. Çoğu miyokarditte prognoz olumludur, ancak Abramov-Fiedler miyokarditinde prognoz ciddidir.

önleme. Hastalığı önlemeye yönelik birincil önlemler arasında enfeksiyon odaklarının önlenmesi, zamanında tedavisi ve sanitasyonu ve akut enfeksiyonlardan sonra - fiziksel aktivitenin kısıtlanması yer alır. İkincil önleme tedbirleri arasında hastalıktan kurtulanların klinik takibi yer alır.

DERS No. 5. Enfektif endokardit

Patojenin kalp kapakçıklarında veya parietal endokardiyumda lokalizasyonu ve ardından birçok organ ve sisteme zarar vermesiyle karakterize edilen benzersiz bir sepsis şeklidir.

etiyoloji. Hastalığın etken maddeleri mikrobiyal florayı içerir: koklar (Staphylococcus aureus, viridans streptococcus, S. Epidermidis, enterococci), gram negatif bakteriler (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), Candida, riketsiya gibi mantarlar, virüsler, Brucella.

Патогенез. Hastalığın gelişiminde vücudun immünbiyolojik direncini azaltan risk faktörleri büyük önem taşımaktadır. Bunlar arasında şunlar yer alır: edinilmiş ve doğuştan kalp kusurları (ventriküler septal defekt, açık aort kapağı), küçük cerrahi ve diş operasyonları, parenteral ilaç uygulaması, kalp kapakçığı replasmanı, idrar yolu enfeksiyonu, uzun süreli kateter kullanımı, kürtaj, programlı hemodiyaliz.

Kalbin kapak aparatında hasar, kalp kası malformasyonları, mikrotravma, bozulmuş hemodinamik ve mikro sirkülasyon nedeniyle oluşur. İnterstisyel valvulit ve trombotik vejetasyonlar gelişir. Endokardın reaktivitesi değişir, patojenik flora aktive olur. Tromboembolik komplikasyonlar (miyokard, beyin, akciğerler ve diğer organların enfarktüsleri ve apseleri), bakteriyemi ile kapakçıklarda bakteriyel hasar (endokardit) ve fokal nefrit oluşur. Sürecin bağışıklık genelleşmesine, bağışıklık kompleksi nefriti, vaskülit, miyokardit, hepatit ve splenomegali gelişimi eşlik eder. Son aşamada iç organlarda distrofik değişiklikler oluşur: kalp, kan damarları, böbrekler, karaciğer ve diğer organlar (distrofik faz).

Patolojik anatomi. Bu patolojiyle en sık aort kapağı, daha az sıklıkla mitral kapak etkilenir. Etkilenen kapakçıklarda, korda tendinealarda ve bazen parietal endokardiyumda, masif polip benzeri trombotik birikintilerle kaplı ülseratif defektler oluşur. Broşürlerin delinmesi veya anevrizması mümkündür. Enflamatuar sızıntılar lenfoid hücreler ve histiyositlerden oluşur. Daha sonra olgunlaşan granülasyon dokusu küçülür ve kapakçık yaprakçıkları deforme olur.

Sınıflandırma. Tanı koyarken aşağıdaki noktalar dikkate alınmalıdır:

1) klinik ve morfolojik form: birincil (değişmemiş kapaklarda) ve ikincil (romatizmal, sifilitik, aterosklerotik, lupus, travmatik kusurlar, arteriyovenöz anevrizmalar, protez kapakların arka planına karşı);

2) seyrin niteliği (akut, subakut, kronik (tekrarlayan));

3) sürecin aktivite derecesi: I derece - minimum (ESR 20 mm/saat'e kadar), II derece - orta (ESR 20-40 mm/saat), III derece - yüksek (ESR 40 mm/saat'ten fazla) .

klinik. Hastalığın ana belirtileri şunlardır:

Uzun süre devam eden ateşe (düşük dereceden yükseğe doğru), üşüme ve aşırı terleme eşlik eder. Kas güçsüzlüğü, kas ve eklemlerde ağrılar ortaya çıkar, iştah azalır.

Hastalığın başlangıcında primer endokarditin özelliği olan titreme, aşırı soğuk terleme, yüksek ateş ve şiddetli zehirlenme görülebilir. Halsizlik, halsizlik, kilo kaybı ve düşük dereceli ateşin gelişmesiyle birlikte hastalığın başlangıcı fark edilmeyebilir.

Cilt ikterik bir renk tonu ile soluktur, özellikle alt göz kapağının derisinde peteşiyal döküntüler görülür (Lukin-Libman semptomu), avuç içi ve ayak tabanlarında ağrılı nodüller (Osler nodülleri). Parmaklar bagetlere, tırnaklar saat camına benzer.

Kapak hasarı, aort açıklığının daralması nedeniyle aort üzerinde sistolik üfürümün ortaya çıkmasıyla başlar. Bu, hastalığın başlangıcından birkaç hafta sonra ortaya çıkar. Daha az yaygın olarak, kalbin tepesinin üzerinde sistolik bir üfürümün varlığı tespit edilebilir; daha sonra aort yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte aortun üzerinde diyastolik bir üfürüm belirir. Miyokarditin gelişmesinin özelliği olan taşikardi, boğuk kalp sesleri, ritim ve iletim bozuklukları vardır. Damar tarafında ise tromboz gelişimi, anevrizma, iç organlarda gelişen vaskülit görülebilir. Böbreklerde yaygın glomerülonefrit gelişebilir.

Hastalığın remisyonu için kriterler tekrarlanan kan kültürlerinin negatif olması, klinik belirtilerin kaybolması, tekrarlanan ekokardiyografi sırasında vejetasyonların kaybolmasıdır.

Ek teşhis testleri. Anemi, lökopeni, trombositopeni ve ESR'deki artışı ortaya çıkarabilecek genel bir kan testi yapılır. Biyokimyasal bir kan testi, disproteinemi, hipergammaglobulinemi ve pozitif formol testinin varlığını belirleyebilir.

İmmünolojik bir çalışma, bağışıklık tepkisinin spesifik olmayan bileşeninin inhibisyonunu ve humoral bileşeninin aktivasyonunu (artmış IgA, IgM, CEC) belirler.

Bakteriyolojik kan testi üç kan kültürüyle yapılır. Bu durumda patojenin iki kültürde tespit edilmesi gerekir.

EKG incelemesinde ritim ve iletim bozuklukları ve dalga voltajında azalma ortaya çıkar. Ekokardiyografi incelemesi, etkilenen kapakçığın yaprakçıklarında bitki örtüsünün varlığını ortaya çıkarır, yetersizlik şeklinde oluşan kalp defekti belirtileri, akor yırtılması ve yaprakçıkların delinmesi tespit edilebilir.

komplikasyonlar. Komplikasyonlar arasında pulmoner enfarktüs, pulmoner ödem, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, böbrek enfarktüsü, embolik serebrovasküler kazalar, dalak enfarktüsü ve retinal vasküler emboli yer alır.

Ayırıcı tanı. Romatizmal kardit, akut ve subakut SLE, bruselloz, patent duktus arteriyozus, sifilitik veya aterosklerotik kökenli aort lezyonları, miyelom, lenfogranülomatozun visseral formu, bazı tümörler, serum hastalığı ile yapılmalıdır.

Tedavi. Tedavi mümkün olduğu kadar erken yapılmalı ve hastanede gerçekleştirilmelidir. Antistafilokokal penisilinaza dirençli antibiyotik oksasilin'in 2 saatte bir 4 g (12 g/gün) uygulanması gerekir. Patojenin tipini belirledikten sonra daha fazla antibiyotik seçimi gerçekleştirilir. Antistafilokokal plazma intravenöz olarak uygulanır (kurs başına 5 infüzyon).

İlk antibiyotik tedavisinin süresi en az 4-6 haftadır; tedavinin geç başlamasıyla - 8-10 haftaya kadar. Antibiyotikler 2-4 haftada bir değiştirilmeli, uygulamaları hem intravenöz hem de intramüsküler olabilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra 2-3 hafta, ardından 1, 3 ve 6 ay sonra en büyük etkiyi yaratan antibakteriyel ilaçla önleyici antibakteriyel kurslar yapılır.

Şiddetli immünolojik belirtiler için aşağıdakiler kullanılır: prednizolon (40-60 mg/gün), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar.

Distrofik aşamada, kardiyak glikozitler, potasyum preparatları, diüretikler ve anemi için B ve C vitaminleri ile kombinasyon halinde demir preparatları reçete edilir.

Kan veya kırmızı kan hücresi nakli mümkündür.

Cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır: ilerleyici kalp yetmezliği, konservatif tedavinin etkisinin olmaması, tekrarlanan emboli, mantar endokarditi.

Akış. Akut formda, seyir hızla ilerleyebilir, subakut formda - uzun süreli, kronik formda - tekrarlanabilir.

Tahmin. Akut formda prognoz olumsuzdur, yaşam beklentisi 2 aydan fazla değildir. Subakut ve kronik formlarda prognoz nispeten olumludur, hastaların %60'a kadarı iyileşir.

önleme. Bakteriyel enfeksiyonların gelişiminin önlenmesi, akut enfeksiyonların aktif tedavisi, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, vücudun sertleşmesi ve enfektif endokardit geçiren kişilerde ikincil korunmanın yapılmasından oluşur.

DERS No. 6. Perikardit

Perikardit, genellikle belirli bir hastalığın (tüberküloz, romatizma, yaygın bağ dokusu hastalıkları) veya miyokard ve endokardın eşlik eden bir hastalığının lokal bir tezahürü olan perikardın inflamatuar bir hastalığıdır.

etiyoloji. Hastalığa çeşitli patojenler (bakteriler, virüsler, mantarlar, riketsiya, mikobakteriler, tifo ve dizanteri basili) neden olur.

Alerjiler, sistemik bağ dokusu lezyonları, travmatik yaralanmalar, otoimmün süreçler (enfarktüs sonrası, komissürotomi sonrası, kan hastalıkları, hemorajik diyatez, radyasyon yaralanmaları, hemodiyaliz, malign tümörler, derin metabolik bozukluklar (üremik, gut) ile aseptik perikardit gelişimi mümkündür. ).

Bir grup idiyopatik perikardit vardır.

Патогенез. Enfeksiyon perikardiyal boşluğa hematojen veya lenfojen yolla nüfuz eder. Eksüdatif süreçler perikardda yoğunlaşır. Perikardiyal boşlukta fibrinojen salınır ve fibrin oluşur. Fibröz perikardit oluşur. Fibrin tabakasının altında mezotel yok edilir, fibrinöz kitleler alttaki dokuyla birleşir. Perikardın inflamatuar sürece tamamen dahil olmasıyla eksüdatif perikardit gelişimi mümkündür.

Perikard boşluğunda büyük miktarda eksüdanın birikmesi, kalp tamponad sendromu ile kendini gösterir. Sağ ventriküler tipte konjestif yetmezliğin gelişmesiyle birlikte kalp boşluklarının diyastolik olarak kanla doldurulması zorlaşır.

Patolojik anatomi. Perikardit fibrinöz, seröz, seröz-fibrinli, seröz-hemorajik, hemorajik, pürülan, paslandırıcı olabilir.

Yapıştırma işlemi perikard boşluğu ile sınırlı değildir, sınırlarının ötesine uzanarak plevra, mediasten, diyafram ve göğüs ön duvarı ile yapışıklıkların oluşmasına yol açabilir; kaval ve hepatik damarlar etkilenebilir.

Klinik. Kuru (fibrinöz) perikardit için Kalp bölgesinde değişen kuvvette ağrı ortaya çıkar. Ağrı genellikle alt sternumda veya kalbin tepe bölgesinde lokalize olup sol kürek kemiğine, boyuna, epigastriuma ve sol kola yayılır.

Sınırlar ve kalp sesleri değişmez. Çoğunlukla sternumda ve parasternal çizginin solunda tespit edilen perikardiyal sürtünme sesi duyulur. Üfürüm kalp döngüsünün herhangi bir aşamasında duyulabilir, bazen sadece oturma pozisyonunda veya diz-dirsek pozisyonunda duyulabilir. Üfürüm inspirasyon sırasında daha iyi duyulur ve diğer kalp seslerinden daha yüksek, cızırtılı bir tona sahiptir. Birkaç saat veya ay boyunca devam edebilir.

Efüzyonlu (eksüdatif) perikarditKuru perikardit aşamasından sonra veya onsuz gelişen şu durumlar ortaya çıkar: nefes darlığı, oturma pozisyonunda azalma, vücudu öne doğru bükerken; öksürük (genellikle kuru), kusma mümkündür. Vücut ısısı yükselir, kalbin sınırları her yöne doğru artar, apikal dürtü azalır veya kaybolur, boyun damarları şişer (nabız görsel olarak algılanmaz). Kalp sesleri keskin bir şekilde boğulur, sinüs taşikardisi mümkündür, eksüda birikmesiyle zayıflayan perikardiyal sürtünme gürültüsü (az miktarda eksüda ile).

Büyük efüzyonla, özellikle inspirasyon sırasında nabız azalır (paradoksal nabız) ve özellikle sistolik olmak üzere kan basıncı düşer.

Kalp tamponadı ile Şiddetli göğüs ağrısı, kollaps, taşikardi ve paradoksal nabız ortaya çıkar. Superior vena kava sıkıştırıldığında, bir “konsüler” kafa veya Stokes yakası oluşabilir. İnferior vena kava sıkıştırıldığında aşağıdakiler ortaya çıkar: hepatomegali, erken asit, Breitman'ın pozisyonu, periyodik bilinç bozukluğu.

Yapışkan (yapışkan) perikardit ile Pürülan, tüberküloz ve hemorajik perikardit nedeniyle yapışkan bir süreç gelişir ve asemptomatik olabilir. Daha sıklıkla kalp bölgesinde ağrı, fiziksel stresle kötüleşen kuru öksürük görülür. Apikal dürtü alanının geri çekilmesi mümkündür (Sali-Chudnovsky'nin semptomu), Friedreich'in diyastolik venöz kollapsı ve prodiastolik atış tonu, boşlukların silinmesi ve perikardın ön karın duvarı ile füzyonu ile birlikte, göreceli ve mutlak donukluğun sınırları birleşiyor. Oskültasyon, ritmin üç üyeli doğasını belirler (sistol sonunda, nefes alma veya nefes vermeyle değişmeyen ek bir tıklama). Kalbin ön yüzeyinde sistolik, iletken olmayan bir üfürüm görünebilir.

Konstriktif (kompresif) perikardit ile Erken aşamalarda önce fiziksel aktivite sırasında, sonra istirahatte ortaya çıkan nefes darlığı, dudaklarda ve burun ucunda hafif siyanoz gelişir. İleri aşamada Beck'in üçlüsü ortaya çıkar: yüksek venöz basınç, asit, "küçük, sessiz kalp."

Boyun damarları şişer, yüz şişkinliği ve siyanoz ortaya çıkar. Hastanın pozisyonu ortopne durumundadır. Trofik bozukluklar gelişir. Apeks atımı kaybolur ve palpasyonla tespit edilmez. Nabız artar, genliği küçüktür, atriyal fibrilasyon, kan basıncı azalır, özellikle sistolik, venöz basınç artar. Kalbin boyutu genişlemeyebilir ve kalp sesleri boğuklaşabilir. Düşük sistolik üfürüm olabilir, anasarka, hidrotoraks ve asit not edilir.

Bu perikardit çeşidi erkeklerde daha sık görülür, gelişiminin ana nedeni tüberkülozdur.

Ek teşhis testleri. Sola kayma ve ESR'de artış ile lökositozu ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Göstergelerin ciddiyeti inflamatuar belirtilere bağlıdır.

Kronik perikarditte kalp gölgesinin konfigürasyonundaki değişiklikleri, efüzyonu, kalp konturlarının nabzını, perikardın kalınlaşmasını ve kireç birikintilerini tespit etmek için bir röntgen muayenesi yapılır.

EKG testi gereklidir. Kuru perikarditte, tüm derivasyonlarda ST segmenti kademeli normalleşme ile izolinin üzerine çıkarılır, negatif bir T dalgası görünebilir.EKG resmi akut miyokard enfarktüsünü andırır, çünkü Q dalgası ve QRS kompleksi değişmez, ST'deki değişiklikler segment asla uyumsuz değildir.

Eksüdatif perikardit ile tüm dişlerin voltajında, ekstrasistolde ve atriyal fibrilasyonda azalma olur.

Ekokardiyografi çalışması kalpteki değişiklikleri görselleştirir; kalbi incelerken boşluklardaki basınç ölçülür. Delinmenin zorunlu olarak takip eden sitolojik, bakteriyolojik, biyokimyasal ve immünolojik incelemesi ile tanısal bir delme gerçekleştirilir.

Ayırıcı tanı. Spesifik olmayan miyokardit, miyokard enfarktüsü, kuru plörezi, çeşitli kökenlerden kardiyalji ile yapılmalıdır.

Tedavi. Akut dönemde yatak istirahati, yeterli miktarda protein, C ve K vitaminleri ve sınırlayıcı sofra tuzu içeren bir diyet reçete edilir. Altta yatan hastalık tedavi edilir - etiyotropik tedavi.

Patogenetik tedavi araçları arasında NSAID'ler (sekonder perikardit, miyokard enfarktüsü için endike değildir), 1-1,5 ay boyunca glukokortikoidler (tümörler için reçete edilmemiştir), antihistaminikler, C vitamini kullanılır.

Gerekirse semptomatik tedavi kullanılır.

Kompresif perikarditte cerrahi tedavi (perikardiyektomi) endikedir. Operasyonların sonuçları ciddi. Kalp yetmezliğini tedavi etmek için diüretikler küçük dozlarda uzun süre (bazen yıllarca) kullanılır.

Akış. Kurs akut olabilir (1-2 ay içinde geçer), uzun vadeli, ilerleyici olabilir.

Tahmin. Altta yatan hastalığa göre belirlenir. Akut formlarda prognoz genellikle olumludur; kronik formlarda prognoz ciddidir.

DERS No. 7. Romatizma (Sokolsky-Buyo hastalığı)

Romatizma, kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın lokalizasyonu ile bağ dokusunun sistemik toksik-immünolojik inflamatuar bir hastalığıdır. Hastalık her yaşta, özellikle ergenler ve çocuklar (7-15 yaş) arasında gelişir. Kadınlar erkeklerden daha sık hastalanırlar.

etiyoloji. Hastalığa A grubu β-hemolitik streptokoklar neden olur.

Патогенез. Salınan streptokokal antijenler (streptolisin-O, streptokinaz, streptohyalüronidaz), hücresel eksüdasyon ve fagositoz ile akut inflamasyon fazının gelişmesine yol açar. Bağ dokusunda onarıcı süreçler gelişir: hücre çoğalması, mukopolisakkarit oluşumunun uyarılması. Bağışıklık sisteminin çalışması, kompleman sisteminin ve lizozomal enzimlerin artan işleyişi yoluyla aktive edilir. Kronik inflamasyon, aktivitenin bağışıklık mekanizmalarına aktarılması, fibrozis süreçlerinin oluşumu ile kollajen oluşumu ile yavaş yavaş gelişir.

Patolojik anatomi. Morfolojik değişikliklerin gelişiminin her biri 4-1 ay süren 2 aşaması vardır.

Faz I - interstisyel doku ve kollajen liflerinin mukoid şişmesi.

Faz II - kollajen liflerinin düzensizliği ile fibrinoid değişiklikleri, fibrin ile doyurulmuş yapısız alanların oluşumu.

Faz III - Lenfositlerin ve diğer hücrelerin perivasküler birikimlerinin ortaya çıkmasıyla Ashoftallalaevsky granülomlarının oluşumu.

Faz IV - granülomlardaki hücrelerin fibroblastlara dönüşümü ve kademeli olarak yara izi oluşumu ile birlikte skleroz (fibroz).

Kalp romatizma hastalığının ana hedef organıdır. Kalp kapakçıklarının deformasyonu, yetersizliklerinin oluşmasına, ardından atriyoventriküler açıklıkların daralmasına ve deformasyonuna yol açar.

Kalp kusurlarının gelişimi sıklıkla kombine ve kombine formlar şeklinde ortaya çıkar.

Sınıflandırma. Nesterov A.I.'ye (1990) göre klinik sınıflandırma şunları dikkate alır:

1) hastalığın evresi (aktif veya inaktif, sürecin aktivite derecesini belirterek - minimum, orta, yüksek);

2) kalbe ve diğer organlara verilen hasarın klinik ve anatomik özellikleri;

3) hastalığın seyrinin doğası (akut, subakut, uzun süreli, sürekli nükseden, gizli);

4) kan dolaşımının durumu (0, I, IIa, IIb, III bozulma derecesi).

klinik. İlk döneme romatizma öncesi denir. Streptokok enfeksiyonunun bitiminden hastalığın belirtilerinin başlangıcına kadar 2-4 hafta sürer. Romatizma hiçbir zaman enfeksiyonun doruğunda başlamaz.

Görünür: halsizlik, yorgunluk, iştah kaybı, çarpıntı, eklemlerde karıncalanma, hiperhidroz, soluk cilt. İkinci dönem romatizmal bir atağı temsil eder. Ateş, eklemlerde, kalpte (birincil romatizmal kardit) ve diğer organlarda hasar sendromlarıyla birlikte ortaya çıkabilir. Üçüncü dönem, uzun bir klinik belirtiler dönemini temsil eder. İlerleyen kalp hasarı ve karmaşık kalp defektlerinin oluşumu ile tekrarlayan romatizmal kardit not edilir.

Primer romatizmal kardit

Kalbin tüm zarlarının iltihaplanması (pankardit) mümkündür; endokard ve miyokard en sık etkilenir. Taşikardi ortaya çıkar, daha az sıklıkla bradikardi. Kalbin sınırları normal veya orta derecede genişlemiştir. Oskültasyonda, boğuk bir ilk ses duyulur, apekste yumuşak bir sistolik üfürüm (miyokardit ile ilişkili). Bazen üçüncü bir ton görünebilir. Gürültü şiddeti arttıkça mitral kapak yetmezliği gelişebilir (atağın başlangıcından itibaren en geç 6 ay içinde).

Tekrarlayan romatizmal kardit

Valvüler endokardın yeni kusurları, kombine ve kombine kalp defektleri şeklinde oluşur.

Romatizma için tanı kriterleri Kissel-Jones'a göre (Amerikan Romatoloji Derneği tarafından değiştirildiği şekliyle, 1982). Hastalığın seyrine ilişkin majör ve minör kriterler belirlenir.

Ana kriterler şunları içerir: kardit, poliartrit, kore, halka şeklinde eritem, deri altı romatizmal nodüller. Küçük kriterler şunları içerir: önceki romatizma, artralji, ateş, artmış ESR, artmış C-reaktif protein, lökositoz, EKG'de PQ aralığının uzaması, kandaki anti-streptokokal antikor titresinde artış, streptokok antijeninin tespiti.

İki majör ve bir veya iki minör kriter mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir; bir majör ve iki minör kriter mevcutsa tanı olası kabul edilir.

Ek teşhis testleri. Laboratuvar göstergelerinden genel bir kan testi (hipokromik anemi, sola kayma ile lökositoz, artan ESR), biyokimyasal bir kan testi (C-reaktif proteinin görünümü, artan fibrinojen, disproteinemi, α) tanısal öneme sahiptir.₂ -hiperglobulinemi, haptoglobin, serüloplazmin, asit fosfataz düzeylerinde artış).

ASG, ASL-O, ASA antikorlarının ve miyokard antikorlarının titresindeki artışı belirlemek için immünolojik bir çalışma yapılmalıdır.

Enstrümantal araştırma yöntemleri arasında EKG (çeşitli ritim ve iletim bozukluklarının tespiti) ve Doppler ekokardiyografi yer alır.

Kalbin sol odacıklarında genişleme olduğu ciddi vakalarda röntgen muayenesi bilgilendirici olabilir. İlk atak sırasında kalpte herhangi bir değişiklik tespit edilmez.

Ayırıcı tanı. Enfeksiyöz miyokardit ile yapılmalıdır. Hastalık enfeksiyonun zirvesinde gelişir; ilerleme veya valvulit belirtileri ile karakterize değildir.

Bağ dokusu hastalıkları arasında periarteritis nodosa, sistemik lupus eritematozus ve sklerodermayı dikkate almak gerekir.

Kalp tipi nörosirküler distonide çeşitli şikayetler vardır, ancak hastalığın objektif belirtileri yoktur.

Primer tüberküloz sendromunda primer kompleksin veya antistreptokok antikorlarının radyolojik semptomları yoktur. Mantoux ve Pirquet testleri yapılır ve balgamda tüberküloz mikobakterileri incelenir.

Tedavi. Aktif romatizma ile 40-60 gün veya daha uzun süre zorunlu hastanede yatış gerekir.

Uygun bir rejim reçete edilir: kardit yokluğunda - 7-10 gün yarı yatak istirahati, sonra ücretsiz; kardit varlığında - 2-3 hafta sıkı yatak istirahati, ardından yarı yatak istirahati ve gevşek.

Diyetten 10 numaralı tabloya göre en az 1 g/kg protein içeriği öngörülüyor ve sofra tuzu günde 6 g ile sınırlandırılıyor.

Antibiyotiklerin zorunlu erken reçetesi gerçekleştirilir: 1,5 hafta boyunca günde 4-2 milyon ünite benzilpenisilin (aktivite derecesine bağlı olarak). Daha sonra uzatılmış forma geçerler: bicillin-5, 1,5 ay boyunca her 2 haftada bir 2 milyon ünite. Bundan sonra kardit öyküsü olmayan hastalarda en az 3 yıl, kardit öyküsü olan hastalarda ise en az 3 yıl süreyle her ay 5 haftada bir antibiyotik tedavisi uygulanır. Penisilin alerjiniz varsa, diğer grupların antibakteriyel ilaçları kullanılır - makrolidler, oral sefalosporinler.

Glukokortikoid ilaçlar sadece şiddetli kardit, hastalığın akut (daha az sıklıkla - subakut) seyri için reçete edilir: 20-30 hafta boyunca günde 2-3 mg prednizolon, daha sonra ilaç tamamen kesilinceye kadar doz azaltılır, tedavi süreci 1,5-2 aydır.

NSAID'ler monoterapi olarak kullanılır, tekrarlayan veya uzun süreli seyir durumunda kinolin ilaçlarıyla (aylarca Delagil, Plaquenil) birleştirilir.

Metabolik ilaçlar arasında fosfalen, kokarboksilaz, polarizasyon karışımı ve antiaritmik ilaçlar (aritmiler için) bulunur.

Dolaşım yetmezliği geliştiğinde saluretikler kullanılır: hipotiyazid, furosemid, uregit, kısa süreli ACE antagonistleri.

Akış. Hastalık 6 aya kadar sürerse akut, 6 aydan uzun sürerse kronik olarak kabul edilir.

Tahmin. Kalbin durumuna göre belirlenir. 6 ay içinde klinik kusur oluşumuna dair belirtilerin olmaması iyi bir prognostik göstergedir. 6 ay içinde bir kusurun oluşması, olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

önleme. Birincil önleme, çocukların yaşamın ilk aylarından itibaren sertleşmesini, besleyici beslenmeyi, beden eğitimi ve sporu, yaşam koşullarının iyileştirilmesini, streptokok enfeksiyonu odaklarının zamanında tedavisini ve sanitasyonunu içerir.

Kardit olmaksızın ilk romatizmal atağı geçiren hastalarda sekonder korunma 18 yaşına gelmeden, kardit geçiren hastalarda ise ilk romatizma atağı sırasında 25 yaşına gelmeden daha etkilidir.

Kapak hastalığı olan hastalarda bisilin profilaksisi yaşam boyu yapılabilir.

DERS No. 8. Mitral kapak prolapsusu

Kalp hastalığı, genellikle ventriküler sistolün ikinci yarısında (ejeksiyon fazı sırasında) ortaya çıkan, mitral kapak yaprakçıklarından birinin veya her ikisinin sol atriyum boşluğuna prolapsusu ile karakterize edilen bir durumdur. Prolapsus "dışarı çıkmak" anlamına gelir.

Etiyoloji. Konjenital formlar Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp sendromları, atriyal septal defekt, Ebstein anomalisi, Fallot tetralojisinde görülür.

Bağ dokusunun olası kalıtsal patolojisi (otozomal dominant kalıtım).

Edinilen formlar koroner kalp hastalığı, romatizma, nöro-dolaşım distonisi, hipertrofik kardiyomiyopati, tirotoksikoz ve göğüs yaralanmalarında görülür.

Патогенез. Ventriküler sistol sırasında kan sadece aorta değil, kısmen sol atriyuma da akar. Ters kan akışının miktarı (yetersizlik) kapak yetmezliğinin derecesine karşılık gelir.

Patolojik anatomi. En sık mitral kapak ön yaprakçığının prolapsusu (%44-77), ardından arka mitral kapak yaprakçığının (%23) ve her iki mitral kapak yaprakçığının (%33) prolapsusu görülür.

Sınıflandırma. Klinik ortamlarda mitral kapak prolapsusu ikiye ayrılır:

1) şiddet derecesine göre (I - 3-6 mm prolapsus, II - 6-9 mm prolapsus, III - 9 mm'den fazla prolapsus);

2) yetersizliğin derecesine göre ((1-4) numaralı noktalarda yarı niceliksel değerlendirme);

3) seyrine göre (hafif, orta, şiddetli, asemptomatik (%18).

klinik. Lipothimi ile senkopal durumlar (bilinç kaybından önceki duyumlar, ölüm korkusu hissi), çarpıntı, kalbin işleyişinde kesintiler, bıçaklanma, kalpte baskı yapan ağrı, nefes darlığı ortaya çıkar.

İlişkili belirtiler şunlardır: dar omuz kuşağı, ince uzun kemikler, el eklemlerinin hareketliliği artan uzun parmaklar, uzun tırnaklar, kadınlarda hipomasti, erkeklerde göğüste hafif kıl büyümesi, açık kahverengi saç, gri-mavi gözler.

Şunlar vardır: halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, kalp bölgesinde bıçak saplanır gibi ağrı, çarpıntı, kan basıncında dalgalanmalar, baş dönmesi, bayılma.

Oskültasyonda tipik sistolik klik ve geç sistolik üfürüm duyulur. Dinlenme halindeyken tespit edilemeyebilirler. Bunları belirlemek için, artan kalp atış hızı diyastol sonu hacmi azalttığından, fiziksel aktivite veya nitrogliserin ile bir test yapılması gerekir.

Ritim ve iletim bozuklukları gözlemlenebilir: uyanıklık sırasında baskın olan paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler, ekstrasistoller;

Mitral yetersizliği ile ventriküler taşikardilerin ve ekstrasistollerin sıklığı 2 kat artar, buna önce sol ventriküler, sonra toplam dolaşım yetmezliğinin gelişmesi eşlik eder.

Ek teşhis testleri. Repolarizasyon bozuklukları, II, III, aVF sol prekordiyal derivasyonlarda ST dalgası depresyonu, T dalgası inversiyonu, ritim ve iletim bozukluklarının belirtilerini belirlemek için EKG incelemesi gerekir.

Fonokardiyografik çalışma, 24-48 saatlik Holter EKG takibi, ekokardiyografi çalışması (prolapsus, yetersizlik belirtilerini belirlemek için), sol kalp anjiyografisi (cerrahi tedaviye karar verirken), derecesini belirlemek için fiziksel aktivite veya nitrogliserin ile fonksiyonel testler hoşgörü.

Akış. Mitral kapak prolapsusunun derecesine bağlıdır. Asemptomatik ve hafif vakalarda hastalık uzun süre ilerlemeden ilerler; orta ve ağır vakalarda ise uzun süre ilerleyerek devam eder.

komplikasyonlar. Ana komplikasyonlar arasında ritim ve iletim bozuklukları, mitral yetersizliğin ilerlemesi, ani ölüm (ventriküler fibrilasyon), enfektif endokardit ve tromboembolizm yer alır.

Ayırıcı tanı. Mitral kapak anomalileri, ek broşürler (3-4'e kadar), ek akor ile yapılmalıdır.

Tedavi. Hastanın asemptomatik olması ve ekokardiyografide mitral kapak prolapsusu tespit edilmesi durumunda 2-3 yılda bir periyodik muayene yapılması gerekmektedir.

β-blokerler orta dozlarda kullanılır. Enfektif endokarditi önlemek amacıyla küçük ve büyük cerrahi müdahaleler sırasında antibiyotik tedavisi kullanılır. Antiaritmik ilaçlar Ia (kinidin, novokainamid) supraventriküler ritim bozukluklarında, grup Ib (meksiletin, toklenid) ise ventriküler aritmilerde kullanılır. Antiaritmik ilaçların β-blokerlerle kombinasyonu kullanılır. İlaç intoleransı durumunda kordaron reçete edilir.

Tromboembolik komplikasyonları önlemek için antikoagülan tedavi (40-60 ünite/gün heparin) kullanılır.

Mitral yetersizliği durumunda (artan veya şiddetli derecede), cerrahi tedavi uygulanır - mitral kapak değişimi.

Tahmin. Komplike olmayan bir seyir ile prognoz olumludur, karmaşık bir seyir ile ciddidir.

DERS No. 9. Mitral kapak yetmezliği

Valf aparatının hasar görmesi sonucu sol ventriküler sistol sırasında yaprakçıkların eksik kapanması. İzole formda nadirdir, daha sıklıkla sol atriyoventriküler orifis stenozu ile kombinasyon halindedir.

etiyoloji. Gelişimin nedenleri, ateroskleroz, romatizma (% 75'e kadar), enfektif endokardit, yaygın bağ dokusu hastalıkları ve daha az sıklıkla romatoid artritin visseral formlarında kapak yaprakçıklarında veya akorlarında organik hasar olabilir.

Fonksiyonel lezyonlar mümkündür: kapak yaprakçıklarının kas aparatının koordineli fonksiyonunun bozulması, sol ventrikülün aşırı genişlemesi, miyokardit, kardiyopati, miyokard enfarktüsü vb. ile atriyoventriküler açıklığın fibröz halkası ve orbicularis kasları.

Патогенез. Mitral kapak yaprakçıklarının tam olarak kapanmaması sonucunda, sistol sırasında sol ventrikülden sol atriyuma ters kan akışı meydana gelir. Sol atriyumda tonojenik dilatasyon ve hipertrofi (volüm yüklenmesi), sol ventrikülün diyastolik hacminde artış ve sol ventriküler hipertrofi vardır. Sol atriyum kas tonusunu kaybeder ve basıncı artar. Pasif (venöz) pulmoner hipertansiyon oluşur.

Aorta ve pulmoner artere eş zamanlı kan akışı nedeniyle telafi süresi uzundur.

klinik. Klinik olarak kalbin sınırlarında her yöne doğru artış vardır. Fonksiyonel aktivitede azalma ile birlikte kalbin sınırlarında bir artış, mitral kapağın göreceli veya kassal yetersizliğini gösterir.

Apekste sistolik bir üfürüm ve ilk tonun zayıflaması duyulur ve bunlar daha çok organik mitral kapak yetmezliğinde görülür.

İlk aşamada valf arızasının telafisi gerçekleşir, herhangi bir şikayette bulunulmaz. Pulmoner dolaşımda durgunluk ile birlikte pasif (venöz) pulmoner hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, nefes darlığı ve kardiyak astım atakları ortaya çıkar ve bu da sağ ventrikül yetmezliği oluşumuyla sonuçlanır.

Ek teşhis testleri. Sol atriyum ve sol ventriküldeki hipertrofi belirtilerini belirlemek için bir EKG çalışması yapılır.

Röntgen muayenesinde kalp boyutunda bir artış, kalbin mitral konfigürasyonu, yemek borusunun geniş yarıçaplı bir yay boyunca sapması ve bir rocker işareti ortaya çıkar.

Mitral kapakçık yaprakçıklarının sistolde kapanmasını belirlemek için ekokardiyografi çalışması, mitral yetersizliğini belirlemek için Doppler ekokardiyografi çalışması yapılır.

komplikasyonlar. Bunlar pulmoner hipertansiyon ve sol atriyal dilatasyonu içerir.

Tedavi. Konservatif veya cerrahi olabilir. Altta yatan hastalık ve kalp yetmezliğine yönelik konservatif tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi mitral kapak değişimini içerir.

Tahmin. Mitral yetersizliğin derecesine bağlıdır; Ortalama yaşam beklentisi yaklaşık 40 yıldır. Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte prognoz olumsuzdur.

DERS No. 10. Mitral darlığı

Mitral darlığı, sol atriyoventriküler deliğin daralmasından kaynaklanan, kanın sol atriyumdan sol ventriküle hareketini engelleyen bir kalp kusurudur. Kadınlar daha sık hastalanıyor.

etiyoloji. Gelişimin nedenleri organik lezyonlar (romatizma), konjenital kusurlardır (Lutembashe sendromu - diğer organlara eşzamanlı hasar veren mitral darlık).

Патогенез. Mitral kapak yaprakçıklarının ve tendon ipliklerinin serbest kenar boyunca füzyonu meydana gelir. Mitral deliğin alanı azalır (normalde 4-6 cm)²). Sol atriyum boşluğundaki basınç artar, sol atriyum ile sol ventrikül arasındaki basınç gradyanı artar, bu da kanın geçişini kolaylaştırır.

Sol atriyumda hipertrofi ve tonojenik dilatasyon gelişir ve sistol uzar. Pulmoner damarlarda ve kılcal damarlarda, pulmoner arterdeki basınç artar. Pulmoner arteriyollerin refleks spazmı meydana gelir (Kitaev refleksi), bu da pulmoner arterde basınçta bir artışa yol açar. Sağ ventrikül üzerindeki yük artar ve sağ atriyumun boşaltılması zorlaşır. Sol atriyumun miyojenik dilatasyonu, pulmoner dolaşımda belirgin tıkanıklık, sağ ventrikülün miyojenik dilatasyonu, sağ atriyumun hipertrofisi meydana gelir.

Valf açıklığı 1,5 cm'ye düştüğünde² gözle görülür hemodinamik bozuklukların gelişimi not edilir.

Yük sol atriyum ve sağ ventriküle düştüğü için tazminat kısa ömürlüdür.

klinik. Hastalar astenik bir yapıya sahiptir, infantildir, cilt soluktur ve yüz siyanozu (fasiyes mitralis) vardır.

Görünür: nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, ara sıra öksürük, bazen hemoptizi, geceleri boğulma ve bazen disfoni ve disfaji. Kalbin sınırları yukarıya ve sağa doğru genişler, 1. vuruş sesi, presistolik üfürüm, 2. sesin çatallanması, “kedi mırıltısı”, zayıf, düzensiz nabız duyulur.

Ek teşhis testleri. EKG, P-mitrale'yi gösteriyor - P dalgasının genişlemesi ve I, II sol prekordiyal derivasyonlarda tepesinin bölünmesi, intra-atriyal iletimin uzaması, sol atriyumun hipertrofisi, sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri.

Röntgen muayenesinde sol atriyumun, sağ ventrikülün genişlemesi, sol atriyum ekinin şişmesi, akciğerlerde venöz tıkanıklık ve arteriyel hipertansiyon ortaya çıkar.

Tepe noktasında FCG ile aşağıdakiler not edilir: ilk sesin genliğinde bir artış (Q - I aralığı 0,07 saniyeden az ses çıkarır), mitral kapak açılma sesi (QS) (aralık II ses - QS daha az 0,12 s), presistolik ve mezodiastolik üfürümler, genlik II tonunda bir artış ve pulmoner arterde bölünmesi.

Ekokardiyografi incelemesi, mitral kapak yaprakçıklarının fibrozunu, bunların tek yönlü hareketini ve sol atriyum ve sağ ventrikül boşluğunun genişlediğini ortaya çıkarır.

Cerrahi tedaviye karar verirken anjiyografi yapılır.

komplikasyonlar. Bunlar arasında pulmoner dolaşımda konjesyon, hemoptizi, kardiyak astım, yüksek pulmoner hipertansiyon, pulmoner arter anevrizması, kalp boşluklarının genişlemesi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, tromboembolizm, sol atriyumda küresel trombüs, bası semptomları (tekrarlayan sinir, subklavyen arter) yer alır. ).

Tedavi. En sık uygulanan cerrahi prosedür mitral komissürotomidir. Dolaşım yetmezliği ve aktif romatizmal süreç için semptomatik tedavi uygulanır.

Tahmin. Aşamaya ve komplikasyonlara bağlıdır; kliniğin ortaya çıkmasından ortalama 7 yıl sonra hastalar sakat kalıyor ve sonraki 3 yıl içinde ölüyor; çoğu 40 yaşında ölüyor. Zamanında komissürotomi ve ardından aktif antiromatizmal tedavi ile prognoz olumludur.

DERS No. 11. Aort kapak yetmezliği

Aort kapak yetmezliği, aort kapağının yarım ay şeklindeki kapaklarının tam olarak kapanmamasıdır; bu durum, diyastol (aort yetersizliği) sırasında kanın aorttan sol ventriküle ters akışına yol açar. Erkekler daha sık hastalanır.

etiyoloji. Hastalığın gelişiminde romatizma, ateroskleroz, enfektif endokardit, sifilitik mesaortit, konjenital anomaliler, yaygın bağ dokusu hastalıkları ve travma önemlidir.

Патогенез. Diyastolde aort kapak yaprakçıklarının tam olarak kapanmaması sonucunda kan, aorttan sol ventrikül boşluğuna geri akar. Sol ventrikülün hacimsel diyastolik aşırı yüklenmesi ve hipertrofisi meydana gelir.

Aortaya kan salınımı artar. Sistolik kan basıncındaki bir artış, diyastolik kan basıncında bir azalmaya yol açar. Miyokardın kontraktilitesi giderek zayıflar, miyojenik dilatasyon ve sol ventriküler dekompansasyon meydana gelir.

Aort kapağının valf (yaprakçıkların tahribatı veya buruşması nedeniyle) ve göreceli (aort açıklığının genişlemesi ile sol ventrikülün önemli ölçüde genişlemesi ile) yetersizliği oluşur.

Sol ventrikül nedeniyle telafisi uzun vadelidir.

klinik. Kompanzasyon aşamasında herhangi bir klinik bulgu görülmez. Dolaşım yetmezliği aşamasında, büyük arterlerin nabzı, "şadak dansı", Musset semptomu, pozitif kılcal nabız, gözbebeklerinin nabzı, baş dönmesi, bayılma ve kalpte ağrı görülür.

Belirgin siyanoz ve kalbin sol sınırlarında bir artış var. Soldaki ikinci interkostal boşlukta diyastolik bir üfürüm duyulur ve genişlemiş, ağrılı bir karaciğer palpe edilir.

Dekompansasyon aşamasında nefes darlığı ve boğulma meydana gelir.

Ek teşhis testleri. EKG incelemesi ST aralığında bir kaymayı, bifazik veya negatif T dalgalarının görünümünü (miyokardda distrofik değişiklikler) ortaya çıkarır.

X-ışını muayenesi, kalbin aort konfigürasyonunu, IV kemerinin şişkinliğini, aortun tüm uzunluğu boyunca genişlemesini, nabzını, "dans eden kalbi", I eğik projeksiyonda serbest bir retrokardiyal boşlukla, kontrastlı yemek borusunu belirler. sapmamak.

Botkin noktasında ve sağdaki ikinci interkostal boşlukta yapılan FCG çalışması, ikinci sesten hemen sonra yüksek frekanslı, düşük amplitüdlü azalan bir gürültü, apeks üzerinde ilk sesin ve üstte ikinci tonun genliğinde bir azalma olduğunu ortaya koyuyor. aort.

Doppler ekokardiyografi kan akış hızındaki değişiklikleri belirler.

Bir ekokardiyografi çalışması, dilatasyonun varlığını, sol ventrikül duvarlarının artan hareketliliğini (hacim yükü), mitral yaprakçıkların erken kapanmasını, mitral yaprakçıkların diyastolik çarpıntısını, aort kapaklarının çarpıntısını ve diyastolde kapanma eksikliğini tespit eder.

komplikasyonlar. Kalp yetmezliğinin olası gelişimi.

Tedavi. Konservatif tedavi altta yatan hastalığın tedavisini içerir. Kalp atış hızındaki yavaşlama ve kalp debisindeki artış (yetersizliği artırabilir) nedeniyle dikkatle reçete edilen kardiyak glikozitler, damar sisteminde kan biriktirmek ve yetersizliği azaltmak için vazodilatörler (nitrosorbit ile kombinasyon halinde apressin) kullanılır.

Cerrahi tedavi sırasında aort kapak değişimi yapılır.

Akış. Telafi aşamasında süreç uzun, dekompanzasyon aşamasında ise hızla ilerliyor.

Tahmin. Ortalama yaşam beklentisi 20-30 yıldır. Zamanında tedavi ile prognoz nispeten olumludur.

DERS No. 12. Aort darlığı

Aort stenozu, kanın sol ventrikülden aortaya geçişinde zorluk yaşandığı aort ostiyumunun daralmasından kaynaklanan bir kalp kusurudur. İzole formda nadirdir, daha sıklıkla aort kapak yetmezliği ile kombinasyon halindedir. Erkekler en sık etkilenir.

etiyoloji. Hastalığın gelişiminde romatizmada aort kapak daralması, ateroskleroz, enfektif endokardit, sakızlı sifiliz, aort ağzının konjenital daralması veya interventriküler septum hipertrofisinde subvalvüler (subaortik) daralma önemlidir.

Патогенез. Aort ağzının daralması sonucu sol ventrikülün sistol süresi uzar. Sol ventrikül ile aort arasındaki basınç gradyanında bir artış (40 mm Hg'den fazla) ve sol ventrikül hipertrofisi vardır.

Aortaya kan akışı nedeniyle tazminat uzun vadelidir.

klinik. Kompanzasyon aşamasında herhangi bir klinik bulgu görülmez. Fiziksel efor ve duygusal stres sırasında, iskemik bir tezahür olan kalp bölgesinde ağrı (anjina tipi), nefes darlığı, baş dönmesi, bayılma eğilimi ve baş ağrısı ortaya çıkabilir.

Cilt soluk, apeks dürtüsü yoğunlaşıyor ve dağılıyor, sola ve aşağı kayıyor, 2. interkostal boşlukta sağ manubriumda ve juguler fossada sistolik bir titreme var ("kedi mırlaması").

Sol ventrikülün kasılma fonksiyonunda bir azalma ile konjestif tip için tipik olan kardiyak astım atakları meydana gelebilir.

Ek teşhis testleri. EKG muayenesinde bir levogram, sol ventriküler aşırı gerilim belirtileri ortaya çıkıyor, negatif bir T dalgası olabilir, His demetinin sol dallarının blokajı olabilir.

Bir röntgen muayenesi, kalbin aort konfigürasyonunu, yuvarlak bir tepe noktasını ve hipertrofik ve orta derecede dilate sol ventrikül nedeniyle retrokardiyal boşluğun daralmasını ortaya çıkarır.

Ekokardiyografi incelemesi, kapakçık yaprakçıklarının fibrozisini ve sistolik kökenli genliklerinde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Bir FCG çalışması, aort üzerinde, ilk sese bitişik olmayan, elmas şeklinde bir sistolik üfürüm ortaya çıkarmaktadır.

Doppler ekokardiyografi kan akış hızındaki değişiklikleri ortaya çıkarır.

komplikasyonlar. Sol ventriküler kalp yetmezliği, pulmoner ödem, ayrıca iletim bozuklukları (sol dal bloğu, tam AV bloğu), anjina atakları ile koroner yetmezlik, olası miyokard enfarktüsü, toplam kalp yetmezliği gelişmesi mümkündür.

Tedavi. Konservatif tedavi altta yatan hastalığın, anjinanın (nitratlar, kalsiyum kanal blokerleri), kalp yetmezliğinin tedavisinden oluşur. Cerrahi tedavi aort komissürotomisi ve aort kapak replasmanından oluşur.

Tahmin. Telafi koşullarında prognoz olumludur, ortalama yaşam beklentisi 40 yıldır. Dekompanse durumlarda prognoz ciddidir.

DERS No. 13. Triküspit kapak yetmezliği

Yaprakçık valf yetersizliği, sistol sırasında kanın bir kısmının sağ ventrikülden sağ atriyuma akmasının bir sonucu olarak kapakçık yaprakçıklarının tam olarak kapanmamasıdır. Göreceli triküspit kapak yetmezliği organik yetmezliğe göre 3 kat daha sık görülür.

etiyoloji. Hastalığın gelişiminde aşağıdakiler önemlidir: organik yetmezlik (romatizma, enfektif endokardit) ve sağ ventrikülün şiddetli dilatasyonuyla (mitral darlık, pulmoner hipertansiyon, kardiyoskleroz, pnömoskleroz) göreceli başarısızlık.

Патогенез. Sağ ventrikülün kasılması sırasında kanın bir kısmı, aynı anda vena kavadan normal miktarda kan alan sağ atriyuma geri döner. Sağ atriyumun genişlemesi, diyastolde sağ ventriküle aşırı kan akışı, sağ ventrikülün dilatasyonu ve hipertrofisi ile oluşur.).

Sistemik dolaşımdaki venöz durgunluğun dekompansasyonu erken gelişir.

klinik. Sağ kalp yetmezliği belirtilerinin klinik belirtileri, aktiviteyi keskin bir şekilde sınırlamayan (mitral stenozda olduğu gibi) fiziksel efor sırasında orta derecede nefes darlığı ile karakterize edilir, sırtüstü pozisyonda nefes almada zorluk yoktur. Şunlar vardır: halsizlik, çarpıntı, kalpte belirsiz ağrı, sağ hipokondriyumda ağırlık, dispeptik bozukluklar, uyuşukluk, şişlik.

Deride ve görünür mukoza zarlarında belirgin siyanoz (bazen ikterik bir renk tonu ile), şah damarlarının şişmesi ve nabzı (pozitif venöz nabız), sağ ventriküler kalp impulsu, epigastrik nabız, karaciğer nabzı, anasarka, asit.

Kalbin sınırları yalnızca sağa doğru genişler. En iyi kalbin sağ sınırında duyulan sistolik üfürüm inspirasyonla artar, pulmoner artere vurgu yapılmaz, kan basıncı azalır, venöz basınç artar.

Ek teşhis testleri. EKG incelemesinde sağ gram, standart II, III derivasyonlarında negatif T dalgası, sağ prekordiyal derivasyonlar, sağ atriyum hipertrofisi belirtileri, atriyal fibrilasyon, sağ dal dalının eksik blokajı ortaya çıkıyor.

X-ışını muayenesi sağ ventrikül ve sağ atriyumda belirgin bir artış olduğunu ortaya koyuyor, pulmoner düzende herhangi bir değişiklik yok.

FCG çalışması sırasında, ilk sesten hemen sonra sternumun sağ ve solundaki 5. interkostal boşlukta, tüm sistolü kaplayan sistolik bir üfürüm tespit edilir; nefes tutma ile zorla ilhamın doruğunda şiddeti artar.

Bir ekokardiyografi çalışması, ön broşürün açılma genliğinde bir artış, sağ ventrikül boşluğunun dilatasyonu ve duvarlarının hiperkinezisini ortaya koymaktadır.

Ayırıcı tanı. Kronik kompresif perikardit ile yapılmalıdır.

Tedavi. Konjestif dolaşım yetmezliğinde konservatif tedavi ve koruyucu tedavi kullanılır.

Tahmin. Konjestif dolaşım yetmezliği ile prognoz olumsuzdur.

DERS No. 14. Ateroskleroz

Ateroskleroz, patomorfolojik substratı büyük ve orta büyüklükteki arterlerin iç ve orta zarlarında lipitlerin birikmesi ve ardından kalsiyum tuzlarının birikmesi ve skar bağ dokusunun gelişmesi olan bir vücut hastalığıdır. Gelişmiş ülke nüfusu arasında en sık görülen hastalıklardan biridir. Hastalığın 30'dan fazla risk faktörü var.

Etiyoloji ve patogenez. Bozulmuş lipit metabolizması, metabolizmada ve damar duvarının geçirgenliğinde değişikliklere yol açar. Damar duvarının yüzeyinde aterosklerotik plakların oluşumu, ülserasyonları ve ülserli yüzeylerde trombotik kitlelerin oluşumu meydana gelir. Daha sonra plakların üzerinde oluşan kitleler dökülerek küçük ve orta boy damarları tıkar. Kalsiyum tuzlarının ikincil birikimi plakların kendisinde meydana gelir.

Ana dislipoproteinemi türleri (G.F. Fredrickson'a göre):

1) tip 1: şilomikron fraksiyonunda artış, ateroskleroz riski yok, çok nadir (1: 1 kişi);

2) tip 2a: LDL fraksiyonu artar, ateroskleroz riski yüksektir; hiperkolesterolemi ailesel (yüksek kolesterollü heterozigot veya homozigot kolesterolemi) ve ailesel olmayan (orta kolesterollü) olabilir; çok sık meydana gelir;

3) tip 2b: artan LDL fraksiyonları, VLDL (çok düşük yoğunluk), ateroskleroz gelişme riski çok yüksektir; çok sık meydana gelir;

4) tip 3: artan DILI fraksiyonları (orta yoğunluk), ateroskleroz gelişme riski yüksektir, prevalans - 1: 1000-5000 kişi;

5) tip 4: VLDL fraksiyonu artar, ateroskleroz gelişme riski orta düzeydedir, çok sık görülür; hipertansiyon ile birlikte;

6) tip 5: VLDL ve şilomikron fraksiyonları artar, ateroskleroz gelişme riski orta derecededir, çok nadirdir.

klinik. Tip 1'de erüptif ksantomlar, retinada lipit infiltrasyonu, tekrarlayan pankreatit ve hepatosplenomegali görülür.

Tip 2a'da aşağıdakiler gözlenir: korneanın lipoid kemeri, yumrulu ve tendon ksantomları, ksantelazmalar.

Tip 2b'de şunlar vardır: korneanın lipoid arkı, ksantelazmalar, hiperürisemi, bozulmuş glukoz toleransı.

Tip 3'te palmar ksantomlar ve yumrulu ksantomlar vardır.

Tip 4 tekrarlayan pankreatite neden olur.

Tip 5'te ksantomlar, nefes darlığı ve hepatosplenomegali vardır.

Klinik öncesi dönem kalpte belirsiz ağrı, baş ağrıları ve performans azalması şikayetleriyle karakterizedir.

Klinik dönem çeşitli lokalizasyonlarda şiddetli ateroskleroz gelişimi ile karakterize edilir.

Aortun aterosklerozu ile seyri boyunca sistolik bir üfürüm not edilir. Çıkan aort veya ark etkilendiğinde, sistolik basıncın artması ve diyastolik basıncın normal veya azalmasıyla birlikte semptomatik hipertansiyon ortaya çıkabilir.

Koroner damarların aterosklerozu ile koroner kalp hastalığının klinik belirtileri mümkündür.

Serebral damarların aterosklerozu ile hafıza bozukluğu, baş dönmesi, baş ağrısı gelişir ve ciddi vakalarda felç, beyin kanaması ve psikoz tablosu ortaya çıkar.

Renal arterlerin aterosklerozu ile sıklıkla yüksek sayıda stabil arteriyel hipertansiyon vardır.

Karın boşluğunun arterlerinin aterosklerozu ile gastrointestinal sistemin ağrı ve fonksiyon bozukluğu not edilir.

Alt ekstremite arterlerinin aterosklerozu ile aralıklı klodikasyon belirtileri belirlenir.

Ek teşhis testleri. Dislipoproteinemi tipini belirlemek için trigliserit, toplam kolesterol ve HDL seviyeleri üzerinde biyokimyasal bir çalışma yapılır.

Hastalığın sklerotik evresinde disproteinemi, albüminde azalma ve γ-globülinde artış gözlenen protein metabolizması incelenmiştir.

Bir röntgen muayenesi yapılır, nabız dalgasının yayılma hızındaki artışı ortaya çıkaran Doppler ekografi ve aterosklerotik tıkanıklıkların varlığını tespit eden anjiyografi yapılır.

Ayırıcı tanı. İlaçlar, alkolizm, diyabet, tiroid hastalıkları, nefrotik sendrom, tıkanma sarılığına bağlı sekonder dislipoproteinemiyi dışlamak gerekir.

Tedavi. Etkili tedavi yaşam tarzı değişikliklerini gerektirir. Diyet yapmanız, egzersiz yapmanız, vücut ağırlığınızı izlemeniz ve sigarayı bırakmanız gerekir.

Başlangıçta, ateroskleroz için beslenme önerilerine göre diyet 1 reçete edilir. Ateroskleroz gelişimi için predispozan faktörlerin varlığında, daha sıkı bir diyet 2 reçete edilir - ailesel hiperkolesterolemi durumunda, koroner arter hastalığının (koroner kalp hastalığı) varlığı ve ilk aşama diyetin etkisizliği durumunda. Antioksidanlar ve balık yağı kullanılır.

İlaç tedavisi şunları içerir: anyon değiştirici reçinelerin alınması (kolestiramin 4 g günde 2 kez, kolestipol 5 g günde 2 kez, muhtemelen yemeklerden 30 saat önce veya sonra günde 1 g'a kadar çıkabilir), HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (statinler), sürecin kritik aşamasında kolesterol biyosentezinin baskılanması (mevacor 10-40 mg/gün, lovacor 10-40 mg/gün, zocor, symvor 5-40 mg/gün, lipostat 10-20 mg/gün, lescol 20-40 mg/gün, lipobaya 100-300 mcg/gün, liprimar 10-40 mg/gün), nikotinik asit Yemeklerle birlikte günde 100-1 kez ağızdan 3 mg'lık bir başlangıç dozunda, kademeli olarak (haftada 300 mg) günde 2-4 g'a kadar bir artışla, niasinamid (nikotinik asit preparatı), fibrik asit grubundan ilaçlarVLDL'nin katabolizmasını artıran (yemeklerden önce günde 600 kez 2 mg gemfibrozol, günde 1 kez 2 g klofibrat), antioksidan özelliği olan ilaçlar (probukol - LDL kolesterolü azaltır - yemeklerle birlikte günde 500 kez 2 mg).

Şiddetli hipertrigliseridemi durumunda plazmaferez endikedir.

Tahmin. Özellikle koroner damarları, beyin damarlarını ve böbrekleri etkilediğinde ciddidir.

önleme. Birincil korunmada diyetin düzenlenmesi, alkol ve sigara tüketiminin sınırlandırılması ve fiziksel aktivitenin arttırılması gerekmektedir.

İkincil korumada, lipid profilinin yıllık tespiti kullanılır: trigliserit seviyesi% 400 mg'ın üzerindeyse, LDL ölçülür, çalışma 1-8 hafta sonra tekrarlanır. Veriler %30 farklılık gösterirse 1-8 hafta sonra üçüncü bir çalışma daha yapılır ve üç ölçümün ortalama sonuçları hesaplanır. LDL düzeyi %100 mg'ın altına düştüğünde kişiye özel bir diyet ve fiziksel aktivite rejimi seçilir. LDL düzeyi %100 mg'ın üzerindeyse ilaç tedavisi verilir.

DERS No. 15. Koroner kalp hastalığı

Koroner kalp hastalığı, koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki dengesizlikten kaynaklanan, koroner dolaşım bozukluğunun neden olduğu miyokardiyal hasardır.

etiyoloji. Koroner arterlerin aterosklerozu, vazospazm, hemostaz sistemindeki bozukluklar (trombosit fonksiyonundaki değişiklikler, kan pıhtılaşma aktivitesinde artış, fibrinolizin inhibisyonu), yetersiz gelişmiş bir kollateral dolaşım ağı ve aşırı katekolamin üretimi büyük önem taşır.

Патогенез. Anjina ile miyokardiyuma kan temini ve ihtiyaçları ile iskemi gelişimi arasında bir tutarsızlık vardır. Miyokard enfarktüsü sırasında, hasar ve nekroz odaklarının gelişmesiyle birlikte miyokarda yetersiz kan akışı meydana gelir.

Sınıflandırma. Klinik uygulamada koroner kalp hastalığının E. I. Chazov'a (1992) göre sınıflandırılması kullanılır:

1) ani ölüm (birincil kalp durması);

2) anjina: egzersiz anjina, yeni başlangıçlı, stabil (I-IV FC (fonksiyonel sınıf), ilerleyici, spontan anjina;

3) miyokard enfarktüsü: büyük fokal (transmural), küçük fokal;

4) enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

klinik.

Angina pektoris

İlk kez anjina için 1 aydan kısa süren ağrı ile karakterizedir.

Stabil anjina için fonksiyonel sınıf I ağrı sendromu hızlı yürürken veya ortalama 1000 m'ye kadar (VEM (veloergometri) - 750 kgm/dak) yürürken ortaya çıkar.

Fonksiyonel sınıf II stabil anjina için 500 m'ye (VEM - 450 kgm/dak) kadar düz zeminde yürürken ağrı sendromu oluşur.

Fonksiyonel sınıf III stabil anjina için 150-200 m'ye (VEM - 150-300 kgm/dak) kadar düz zeminde yürürken ağrı sendromu oluşur.

Fonksiyonel sınıf IV stabil anjina için anjina atağı olmadan herhangi bir egzersiz yapamama vardır (VEM yapılmaz).

İlerleyen anjina Aynı derecede fiziksel aktivite ile atakların sıklığında ve süresinde ani bir artışla karakterize edilir.

Spontan (vazospastik veya varyant Prinzmetal anjina) geceleri meydana gelir.

Anjina ile ağrı genellikle sol kola, kürek kemiğine, boyuna, bazen çenenin sol yarısına ışınlama ile sternumun arkasında lokalize olur, kompresyon, yanma karakterine sahiptir, ağrı süresi 5-10 dakikadan 25 dakikaya kadardır. -30 dakika. Ağrı dinlenmeyle ve nitrogliserin alındıktan sonra azalır. Bradi veya taşikardi ve artan kan basıncı mümkündür.

Miyokardiyal enfarktüs

İlk dönem öncüllerin (prodromal) dönemini temsil eder. Yeni başlangıçlı anjina, ilerleyici anjina ve vazospastik anjina oluşabilir. Akut dönem 2 saate kadar sürer Akut dönemin süresi 8-10 güne kadardır, aşağıdaki kurs seçenekleri vardır:

1) anjinal (göğüs kemiğinin arkasında 20 dakikadan uzun süren ağrı), motor huzursuzluğu, soğuk, yapışkan ter, bulantı, kusma;

2) gastraljik (epigastrik bölgede ağrı);

3) astımlı (akut sol ventriküler yetmezlik);

4) aritmik (akut ritim bozuklukları);

5) serebral (serebral dolaşım yetmezliği);

6) asemptomatik (klinik belirti yok).

Bunu 4-8 haftaya kadar süren subakut dönem izler. Daha sonra 2-6 aya kadar süren bir enfarktüs sonrası dönem gelişir.

Miyokard enfarktüsünde ana sendromlar ağrı, aritmik, dolaşım yetmezliği ve rezorpsiyon-nekrotiktir.

Ağrı sendromunun yoğunluğu ve süresi farklılık gösterir (birkaç saatten bir güne veya daha fazlasına kadar). Ağrının baskılayıcı, sıkıcı, kesici, yırtıcı bir doğası vardır, sıklıkla sternumun arkasında lokalize olur ve daha az sıklıkla göğüs ön duvarının tamamını etkiler. Ağrı sol omuza, kola, bazen çeneye, epigastrik bölgeye yayılır, nitrogliserinle, bazen de ilaçlarla geçmez. Hastalar heyecanlanır ve ölümden korkarlar. Cilt soluktur, mukoza zarları siyanotiktir, bradikardi gelişir, sıklıkla orta derecede taşikardi ve kan basıncında kısa süreli bir artış olur. Kalp sesleri zayıflar ve protodiastolik dörtnala ritmi duyulabilir.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi gereklidir: anjina pektoris durumunda tanısal bir önemi yoktur ve miyokard enfarktüsü durumunda, rezorpsiyon-nekrotik sendromun belirtileri not edilir (ilk günde periferik kandaki lökosit seviyesinde bir artış). 2-3 gün sonra lökosit sayısında kademeli bir azalma ile ESR'de bir artış).

Miyokard enfarktüsüne özgü transaminazların seviyeleri incelenmiştir: miyoglobin, kreatin kinazın mikrofraksiyonu (MB-CK kütlesi) - miyokard hasarının erken belirteçleri; troponin, kreatin kinazın mikrofraksiyonu (CF-CK) - miyokardiyal hasarın geç belirteçleri. Miyokard enfarktüsü sırasında transaminaz aktivitesi artar, ancak bu göstergeler spesifik testler değildir. Miyokardiyal hasarla birlikte 1,33'ün üzerine çıkan de Ritis katsayısının (AST/ALT oranı) dikkate alınması gerekir.

Kolesterol ve trigliseritleri belirlemek için biyokimyasal bir kan testi yapılır.

EKG çalışması: anjina pektoris durumunda ağrısız dönemde EKG'de değişiklik olmaz; ağrı durumunda, eforlu anjina pektoris durumunda ST aralığının izoelektrik çizginin altındaki yatay yer değiştirmesi 1 mm'den fazladır ve istirahat anjina pektoris durumunda ST segmentinde izolin üzerindeki artış 1 mm'den fazladır. Miyokard enfarktüsünde, 1/3R'den fazla derinliğe ve 0,03'ten fazla genişliğe sahip patolojik bir Q dalgası ortaya çıkar, ST aralığında izolinden yukarı doğru bir kayma ve negatif bir T not edilir.

Anjina pektoris için koroner anjiyografi önerilir.

Anjina pektorisin fonksiyonel sınıfını belirlemek ve miyokard enfarktüsünden sonra uzman sorunlarını çözmek için stres testleri yapılır.

Stres testlerine kontrendikasyon varsa ve koroner arter spazmı tespit edilirse farmakolojik testler yapılır.

Kalp kasının fonksiyonel parametrelerini değerlendirmek ve miyokardiyal hipokinezi ve akineziyi belirlemek için ekokardiyografi çalışması yapılır.

komplikasyonlar. Erken komplikasyonlar arasında kardiyojenik şok, pulmoner ödem, ritim ve ileti bozuklukları, miyokardiyal rüptürler (kardiyak tamponad), akut kalp anevrizması, perikardit, tromboendokardit, klinik ölüm (ventriküler fibrilasyon) yer alır.

Geç komplikasyonlar anjina pektoris, kalp yetmezliği, miyokard yırtılması, tromboembolizm, ritim bozuklukları, Dressler sendromu (perikardit, plörezi, pnömoni), ritim bozuklukları, kronik kalp anevrizmasıdır.

Tedavi. Anjina pektoris için Ağrılı bir atak nitrogliserin alınarak hafifletilir, ilerleyici anjina durumunda vazodilatörler ve narkotik olmayan analjezikler uygulanır.

Tekrarlayan atakları önlemek için fiziksel aktivitenin sınırlandırılması, arteriyel hipertansiyon, obezite, diyabet, hiperkolesterolemi ve sigarayla mücadele edilmesi önerilir.

İlaç tedavisi, uzun süreli etkili nitratların, nitro benzeri ajanların - nitrong, sustak, sustanit, nitrosorbitol, sidnopharm, erinit - kullanımını içerir. Kalsiyum antagonistleri arasında kordafen, korinfar ve verapamil bulunur. β-blokerler atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet), vb. İçerir. Antiaritmik ilaçlar, antispazmodikler (endikasyonlara göre), anabolik ajanlar, prodektin kullanılır.

Cerrahi tedavi koroner arter bypass greftlemesini ve perkütan translüminal anjiyoplastiyi içerir.

Miyokard enfarktüsü için Ağrının giderilmesi narkotik analjezikler, droperidollü fentanil, nitröz oksit anestezisi ve epidural anestezi ile gerçekleştirilir.

Ağrı sendromu 6 saate kadar sürdüğünde trombolitik ve antikoagülan tedavi uygulanır. Streptaz, streptodekaz, heparin ve dolaylı antikoagülanların uygulanması mümkündür.

Nekroz alanının artmasını önlemek için nitratlar ve β-blokerler kullanılır.

Subakut dönemde koroner dolaşımı güçlendirmek için uzun etkili nitratlar ve indirekt antikoagülanlar kullanılır.

Komplikasyonlar gelişirse buna göre tedavi edilir.

Akış. Anjina ile seyir dalgalıdır ve koroner arterlerin aterosklerozunun derecesine ve ilerlemesine bağlıdır. Miyokard enfarktüsünde seyir karmaşık, uzun süreli ve tekrarlayan olabilir.

Tahmin. Anjina pektoris durumunda prognoz, koroner arterlerin aterosklerozunun ciddiyetine ve anjina ataklarının sıklığına bağlıdır. Miyokard enfarktüsü durumunda komplikasyon yokluğunda prognoz olumludur, komplikasyon durumunda prognoz ciddidir.

önleme. Birincil önleme aşağıdaki faaliyetleri içerir: risk faktörlerinin belirlenmesi, işin rasyonel organizasyonu ve dinlenme rejimleri. İkincil korunma, stabil olmayan anjina pektoris formları ve arteriyel hipertansiyonu olan kişilerin klinik gözlemini içerir.

DERS No. 16. Dilate (konjestif) kardiyomiyopati

Kardiyomiyopatiler, kalp kapakçıkları, koroner ve pulmoner damarlar ve arteriyel hipertansiyonun hasar görmesi dışında, kardiyomegali ve kalp yetmezliği ile kendini gösteren, etiyolojisi bilinmeyen miyokardiyal hastalıklardır.

Dilate (konjestif) kardiyomiyopati, kasılma zayıflığının gelişmesi, kalp boşluklarının genişlemesi ve tedaviye dirençli ilerleyici kronik kalp yetmezliği ile birlikte kardiyomiyositlerin hasar görmesidir. 35-45 yaş arası erkeklerde daha sık görülür ancak kadınlarda hastalık daha şiddetli seyreder.

Патогенез. Kalbin kanla dolmasının artmasıyla birlikte kalbin atım hacminin azalmasıyla birlikte hipodolaşım hemodinamik durumu gelişir. Dolaşım yetmezliği, kalp kasındaki birincil kasılma defektinin bir sonucu olarak gelişir ve miyokard hipertrofisi ikincil telafi edici bir yapıya sahiptir.

Patolojik anatomi. Ventrikül duvarlarının (cor bovinum) kalınlığında önemli bir artış olmadan kalbin tüm boşluklarında keskin bir genişleme vardır. Kalbin ağırlığı normalden 2-3 kat daha fazladır. Sol ventrikülün boyutu sağa göre artar. Miyokard gevşek, donuk hale gelir ve kardiyomiyositlerin hipertrofisi ve atrofisi alanları dönüşümlü olarak değişir. Valf aparatı ve koroner damarlar değişmez. Boşluklarda duvar trombüsleri olabilir.

klinik. Ekstrasistol ve ventriküler taşikardi belirir; Başlangıçta paroksismal tipte olan ve hızla kalıcı bir forma dönüşen atriyal fibrilasyon (erken bir işaret). Dolaşım bozukluğu belirtileri ortaya çıkıyor. Sistolik kan basıncı düşerken diyastolik kan basıncı aynı kalır.

Zayıf kuvvetin apikal itkisi, yaygın; sağır sesim. Diyastol sonu basıncındaki artışa bağlı olarak sol ventrikülde dördüncü bir ses belirir ve ikinci sesin pulmoner arter üzerinde vurgulandığı görülür. Kalbin tepesinde, soldaki sternuma yakın 4. interkostal boşlukta, mitral deliğin genişlemesi veya papiller kasların fonksiyon bozukluğu sırasında mitral kanın yetersiz kalması sonucu uzun süreli sistolik bir üfürüm ortaya çıkar. Kalp yetmezliği ve kalp dilatasyonunun ilerlemesi ile oskültasyon işaretleri artar ve durum düzeldikçe zayıflar.

Hastalığın ana dönemleri

В ben dönem Asemptomatik şikayetler yoktur. Ejeksiyon fraksiyonu %35'e düşürüldü, sol ventrikülün diyastol sonu boyutu 6,5 cm idi.

Içinde II dönemi ilerleyici miyokard hasarı, kronik kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkar - NC evre I-II. Ejeksiyon fraksiyonu %35-25, sol ventrikülün diyastol sonu boyutu 7-7,5 cm, sol ventrikül hacim/kütle indeksi 1,35 mg'dan fazla değil.

В III dönemi gelişmiş klinik bulgular, toplam kalp yetmezliği kliniği ortaya çıkıyor - NC IIB-III, şiddetli kardomegali. Konjestif kalp yetmezliği ve tromboembolik komplikasyonlardan ölüm oranı yüksektir.

В IV dönemi stabilizasyon, ödemin tamamen veya önemli ölçüde gerilemesi, venöz durgunluk ve dolaşım yetmezliğinin gerçek belirtilerinin eşzamanlı ilerlemesi ile oluşur. Kalbin inotropik fonksiyonu ve organ ve dokuların arteriyel perfüzyonu azalır ve düşük çıktı sendromu gelişir. Sol ventriküler hacim/kütle indeksi - 1,5 ml/g, ejeksiyon fraksiyonu %20'ye kadar veya daha az.

В V terminal dönemi tüm iç organlarda ciddi distrofi meydana gelir, karaciğerde, böbreklerde iskemik hasar, dolaşım ensefalopatisi, iskelet kaslarının atrofisine bağlı vücut ağırlığı kaybı ve tekrarlayan tromboembolizm mümkündür.

Tanı için ana kriterler kardiyomegali, ritim ve iletim bozuklukları, ilerleyici dolaşım yetmezliği, kardiyotonik tedaviye dirençli ve tromboembolik komplikasyonların varlığıdır.

Ek teşhis testleri. Konjestif kalp yetmezliğinde disproteinemi, hipoalbumineminin varlığını belirlemek için biyokimyasal kan testi yapılması önerilir.

Bir EKG çalışması, atriyoventriküler ve intraventriküler iletimdeki bozuklukları, repolarizasyon süreçlerini (ST segment depresyonu, T dalga inversiyonu), yüksek dereceli ventriküler aritmileri, atriyal fibrilasyonu, şiddetli miyokard fibrozuna bağlı patolojik Q dalgasını, sol dal dalının tam blokajını (10'da) ortaya koymaktadır. % hasta); standart derivasyonlarda R ve S dalgalarının voltajında azalma, göğüs derivasyonlarında artış.

Holter ve ekokardiyografi kullanılarak EKG'nin 20 saatlik izlenmesi gerçekleştirilir; kalbin tüm boşluklarının dilatasyonu, özellikle sol ventrikül, azalmış ejeksiyon fraksiyonu, kalp yetmezliği belirtileri not edilir: hidroperikardiyum, hidrotoraks, pulmoner arterde artan basınç, asit , kalp yetmezliğine yol açan hastalığın ekokardiyografik bulgularının olmaması), Doppler ekokardiyografi (mitral ve triküspid yetersizliği, intra-atriyal trombüs (%25-50'te), intraventriküler trombüs (%XNUMX'de), sistolik fonksiyonda belirgin azalma, diyastolik fonksiyon bozukluğu ), X-ışını muayenesi (kalp boyutunda artış, pulmoner konjesyon belirtileri (venöz konjesyon, interstisyel pulmoner ödem), boşlukta efüzyon (hidrotoraks, hidroperikardiyum)).

komplikasyonlar. Komplikasyonlar arasında kalıcı bir atriyal fibrilasyon ve tromboembolizm bulunur.

Ayırıcı tanı. Efüzyon perikarditi, koroner kalp hastalığı, viral miyokardit, alkolik miyokard distrofisi, romatizmal kalp hastalığı, hipertansiyon ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Taşisistolik atriyal fibrilasyon ve sol ventrikül yetmezliği semptomlarının varlığında tedavide kardiyak glikozitler (digoksin) kullanılır.

β-blokerler, durumun kardiyak glikozitler ve diüretiklerle stabilizasyonundan sonra reçete edilir.

Potasyum tutucu diüretikler kullanılır (triamteren, veroshpiron, indapamid. Aşırı kullanıldığında hipokalemi, BCC'de (dolaşımdaki kan hacminde) azalma ve kalbe kan akışında azalma mümkündür.

ACE inhibitörleri ön ve son yük üzerinde hemodinamikte iyileşme ile birlikte faydalı bir etkiye sahiptir.

Ek tedaviler periferik vazodilatörleri içerir. Nitrosorbit ön yükü azaltır, sol ventrikül boşluğundaki diyastol sonu basıncını düşürür ve boyutunu azaltır.

Antiaritmik tedavi de kullanılır - kordaron, antikoagülan tedavi, durgunluğu azaltmak için kanın ultrafiltrasyonu.

Konservatif tedavinin etkisiz olduğu cerrahi tedavi yöntemleri arasında kardiyoverter-defibrilatör implantasyonu ve kalp nakli (küçük çıkış sendromu için ve stabilizasyon döneminde) kullanılır.

Akış. Seyir hızlı ilerleme (1-1,5 yıl), yavaş ilerleme veya tekrarlama şeklinde olabilir.

Tahmin. Olumsuz, 5 yıl içinde ölüm oranı% 50'dir.

DERS No. 17. Hipertrofik kardiyomiyopati

Hipertrofik kardiyomiyopati - artan sistolik fonksiyon ve bozulmuş diyastolik fonksiyon ile birlikte sol ventrikül duvarlarının (bazen sağda) boşluğun genişlemesi olmadan hipertrofisi. Hipertrofi sıklıkla asimetriktir, interventriküler septumun kalınlaşması baskındır ve kalbin artan çalışmasıyla ilişkili değildir. Erkekler 2 kat daha sık hastalanır.

Патогенез. Asimetrik septal hipertrofi, sol ventrikülden çıkış yolunun dinamik, daha sonra sabit tıkanmasına yol açar. Miyokardın gevşeme yeteneği azalır. Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu, kardiyomiyositlerin sitoplazmasının kalsiyum ile aşırı yüklenmesi ve miyokardın elastik özelliklerinin hipertrofi ve kardiyosklerozun arka planına karşı azalması nedeniyle kötüleşir. Koroner kan akışı, intramural arterlerin lümeninin intimal proliferasyonun arka planına karşı azalması, kardiyomiyosit birim hacmi başına damarların yoğunluğunun azalması ve diyastol sırasında tam gevşeme olmaması nedeniyle azalır.

Patolojik anatomi. 4 tip hipertrofik kardiyomiyopati vardır: interventriküler septumun üst kısımlarının baskın hipertrofisi, interventriküler septumun tüm uzunluğu boyunca izole hipertrofisi, sol ventrikülün konsantrik hipertrofisi, kalbin apeksinin hipertrofisi.

Ana hemodinamik seçenekler şunlardır:

1) obstrüktif;

2) sol ventriküler çıkış yolunun sürekli tıkanması ile (istirahatte);

3) gizli obstrüksiyonda (istirahatte basınç gradyanı yok), miyokardiyal kasılmaların artması, kalbe giden kan akışının azalması, afterload'un azalması (düşük kan basıncı, periferik direnç) ile tıkanma meydana gelir;

4) engelleyici değildir (basınç gradyanı yoktur).

klinik. Klinik olarak fiziksel stresle artan nefes darlığı, kalpte ağrı, kas güçsüzlüğü, baş dönmesi, bayılma, çarpıntı, bilinç kaybı atakları görülür. Hastalık asemptomatik veya vegetodistonik tipte olabilir. Cilt renginde veya siyanozda herhangi bir değişiklik olmaz. Zayıf sistolik dolum nabzı. Kan basıncı hipotansiyona eğilimlidir, nabız genliği normal kalır veya azalır.

Apikal dürtü iki fazlı bir karaktere sahiptir, ikinci dalga tıkanıklığın aşılmasından sonra ortaya çıkar. Zaman içinde sol atriyumun sistolüne ve IV tonunun sesine denk gelen sistolik öncesi bir dürtü mümkündür; Sol ventrikülün hızla dolması ve üçüncü tonun sesi anında diyastolün erken evresinde bir itme mümkündür. İkili, üçlü, çeyrek apeks atımları obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati için patognomonik bir işareti temsil eder.

Oskültasyon sırasında apeks ve Botkin noktasında büyük değişkenlik gösteren sistolik üfürüm duyulur.

Obstrüktif olmayan formda, kardiyomiyopatinin ikincil bir kökeni mümkündür, çünkü yıllar geçtikçe dolaşım dekompansasyonu ile komplike olabilen kalp ritmi bozukluklarına eğilim artar.

Ek teşhis testleri. Teşhis açısından en önemli olanı EKG çalışmasıdır. Bu çalışma sol ventriküler hipertrofinin işaretlerini ortaya koyuyor; atipik Q dalgalarının ortaya çıkması mümkündür - II, III, aVF, V4, V5'te derin, dar; inferolateral göğüs derivasyonlarında derin Q dalgalarını düşük R dalgaları ve pozitif T dalgaları takip eder; Q dalgaları interventriküler septumun keskin bir kalınlaşmasını yansıtır; WPW sendromunun olası belirtileri, repolarizasyon bozuklukları, ST segment azalması, T dalgası inversiyonu.

Ventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyonu tespit etmek için 24 saatlik Holter EKG takibi yapılır.

Bir ekokardiyografi çalışması, interventriküler septumun kalınlığında 1,7-2 cm veya daha fazlasına ulaşabilen değişiklikleri ortaya koymaktadır. Hipokinezi veya akinezi (fibroz nedeniyle), sol ventrikül boşluğunda bir azalma (sistol sırasında boşluklar birbirine temas eder), interventriküler septumun bazal bölümlerinin hipertrofisi de tespit edilir; mitral kapak kalsifikasyonu.

komplikasyonlar. Başlıca komplikasyon türleri ventriküler fibrilasyon (ani ölüm riski), hemodinamik çöküş (egzersiz sırasında), kardiyak astım ve akciğer ödemidir.

Ayırıcı tanı. Mitral kapak prolapsusu, koroner kalp hastalığı, hiperkinetik sendrom, mitral yetmezlik, izole aort stenozu, konjestif kardiyomiyopati ile yapılmalıdır.

Tedavi. Sol ventriküler dolumu artıran, basınç gradyanını azaltan ve antiaritmik etkiye sahip olan β-blokerler büyük dozlarda reçete edilir.

Kalsiyum kanal blokerleri kullanılır. Verapamil'in miyokard üzerinde negatif inotropik etkisi vardır, günde 40-80 kez 3-4 mg reçete edilir. Bu ilaçla uzun süreli tedavi, otomatisitenin inhibisyonuna, atriyoventriküler düğüm iletiminin bozulmasına ve aşırı negatif inotropik etkiye yol açabilir. Sol ventrikülün büyük miktarda doldurulması, ortopne veya gece paroksismal nefes darlığı durumunda ilaç reçete edilmemelidir.

Nifedipin, belirgin vazodilatör etkisi (senkop) nedeniyle basınç gradyanını arttırdığı için önerilmez.

Antiaritmik ilaçlar kullanılır. Ventriküler aritmiler için Cordarone reçete edilir: ilk hafta 600-800 mg/gün, ardından her hafta iki gün ara ile günde 150-400 mg. İlacın kullanılmasının etkisi 1-2 hafta içinde ortaya çıkar ve ilacın kesilmesinden sonra birkaç ay devam eder. Disopiramid supraventriküler ve ventriküler taşikardi için endikedir.

Fiziksel aktivite sınırlıdır, alkollü içecekler hariçtir ve enfeksiyonlar için zamanında antibiyotik tedavisi uygulanır.

Tedavide kardiyotonik ilaçlar, diüretikler, nitratlar ve vazodilatörler kontrendikedir.

Cerrahi tedavi yöntemleri arasında interventriküler septumun bir kısmının eksizyonu ve mitral kapak replasmanı yer alır.

Akış. Nispeten iyi huylu olan hastalık yavaş ilerler.

Tahmin. Obstrüktif form için ciddi, yıllık ölüm oranı yaklaşık %1,5, konjestif yetmezlik nedeniyle ise %0,2'dir.

DERS No. 18. Kısıtlayıcı kardiyomiyopati

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati, sol ventrikülün sınırlı dolumu, atım hacminde azalma ve kalp yetmezliği gelişimi ile miyokardiyal uyumun azalmasıdır. Bu semptomlara sahip grup, ventriküler boşlukların obliterasyonu, atriyoventriküler yetersizlik fenomeni ve paryetal tromboz gibi hastalıkları içerir. Hastalık son derece nadirdir ve sıklıkla endomiyokardiyal (eozinofilik) hastalığın (Loeffler fibroplastik miyokarditi) ve endokardiyal fibrozis, fibroelastozun bir komplikasyonu olarak kabul edilir.

Patolojik anatomi. Endokard öncelikli olarak etkilenir (endomiyokardiyal fibrozis hariç) ve miyokard hastalığın daha sonraki dönemlerinde etkilenir. Bağ dokusu gelişir, ventriküler boşlukların obliterasyonu ve parietal tromboz gelişimi meydana gelir, endotel hücrelerinin çoğalması küçük miyokard damarlarının tıkanmasına yol açar.

klinik. Klinik belirtiler, özellikle fiziksel stres, göğüs ağrısı ve kilo kaybıyla birlikte nefes darlığı şikayetlerinin ortaya çıkmasıyla karakterizedir. Başlangıç dönemlerinde kalbin sınırları değişmez, daha sonra sol veya sağ ventriküllerde (fibrozisin ağırlıklı olduğu yerde) artış olur, daha sonraki dönemlerde ise totoda artış olur. Başlangıçta sesler ritmiktir, üçüncü ton duyulur ve apeks üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur. Kalp yetmezliği belirtileri giderek artar.

Ek teşhis testleri. EKG incelemesi yaygın miyokard hasarının karakteristik değişikliklerini ortaya çıkarır. Röntgen muayenesi, kalp boşluklarının genişlediğini ve akciğerlerde toplardamar tıkanıklığını ortaya çıkarır. Ekokardiyografi ventriküllerin erken ve hızlı dolduğunu ortaya çıkarır.

Her iki ventrikülde dolum basıncında bir artış, sol ventrikülde diyastol sonu basınçta bir artış ve pulmoner arterde basınç tespit edilerek hemodinamik parametreler üzerine bir çalışma gerçekleştirilir.

Ventrikülografi, ventriküllerde artan kasılmayı, duvarların düzgün hatlarını ve obliterasyon sırasında apekste olası bir dolum defektini ortaya çıkarır.

Yaşam boyunca tanı ancak endomiyokard biyopsisi yapılarak konulabilir.

komplikasyonlar. Komplikasyonlar arasında dolaşım yetmezliği, tromboembolizm ve ritim bozuklukları yer alır (hipertrofik kardiyomiyopatiden daha az yaygındır).

Ayırıcı tanı. Amiloidoz, hemokromatoz, sarkoidoz, skleroderma, idiyopatik Abramov-Fiedler miyokardit (otopsi ile bile tanı zordur) ile yapılmalıdır.

Tedavi. Hastalığın erken evrelerinde eozinofili varlığında kortikosteroidler kullanılır. Diüretikler, vazodilatörler, antikoagülanlar (tromboembolizmin önlenmesi için), kalsiyum antagonistleri kullanılır: sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunu etkilerler.

Fibrozis aşamasında değiştirilmiş endokardın çıkarılması, mitral ve triküspit kapakların değiştirilmesi için cerrahi tedavi mümkündür.

Akış. Hastalığın seyri yavaş ilerlemektedir.

Tahmin. Sol ventrikül hasar görmüşse nispeten olumludur; valf aparatının sürece dahil olması şüphelidir.

DERS No. 19. Dürtü oluşumunun bozulmasına bağlı aritmiler

1. Sinüs taşikardisi

Sinüs taşikardisi, istirahat halindeki kalp aktivitesinin doğru ritimle dakikada 90 atımdan fazla artmasıdır.

etiyoloji. Sempatik sinir sisteminin artan tonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar (fiziksel aktivite, artan sıcaklık, zehirlenme, enfeksiyonlar vb.).

Taşikardiler fizyolojik (fiziksel stres, duygular, korku, hızlı kalkma sırasında) ve nörojenik (nevroz sırasında) olabilir.

Taşikardi, kardiyovasküler sistem hastalıkları, ilaç ve toksik etkiler, akut ve kronik enfeksiyonlar ve anemi ile ortaya çıkabilir.

klinik. Şikayetler altta yatan hastalığa göre belirlenir. İ tonu güçlendirilir, ii tonu sıklıkla zayıflatılır, sarkaç benzeri bir ritim ve embriyokardiya mümkündür.

EKG'de kalp atış hızı dakikada 90 atımdan fazla, P-P aralığının süresi 0,60 saniyeden az, ritim doğru.

Tedavi. Çay, kahve, alkol ve baharatlı yiyeceklerin alımı sınırlıdır. Fonksiyonel formda psikotropik ve sedatifler, sakinleştiriciler, nöroleptikler (meprobamat, diazepam) ve β-blokerler (kalp kasılma sayısını dakikada 60 atışın altına düşürmeyen dozlarda atenolol, egilok) kullanılır. Kalp yetmezliği olan kardiyak formda kardiyak glikozitler ve saluretikler kullanılır; altta yatan hastalık tedavi edilir.

2. Sinüs bradikardisi

Sinüs bradikardisi - kalp atış hızının 60'ın altına düşmesi, ancak dakikada 40'tan az olmaması.

etiyoloji. Sebepler şunlardır: vagus sinirinin artan tonu, sempatik sinirin tonunun azalması, sinüs düğümü hücreleri üzerindeki doğrudan etki (hipoksemi, enfeksiyon).

Bradikardiler fonksiyonel (vagal) ve organiktir (sinüs düğümünün hasar görmesi gibi).

klinik. Klinik bulgular çarpıntı ve bayılmayı içerir.

EKG'de P-P aralığı 1 saniyeden fazla, ritim sinüs.

Tedavi. Fonksiyonel bradikardi için tedavi yapılmaz. Dakikada 40 atıştan az kalp atış hızı ve bayılma eğilimi olan organik bradikardi için, her 0,5 saatte bir (1,0 mg'a kadar) intravenöz olarak atropin 3-2 mg veya ağızdan 0,5-1,0 kez 3-4 mg, isadrin 1,0 uygulanır. -İntravenöz olarak 2,0 ml% 500 glukoz çözeltisi içinde 5 mg, intravenöz olarak 5 ml fizyolojik çözelti içinde 10-500 mg alupent veya günde 20-4 kez oral olarak 8 mg.

3. Sinüs aritmisi

Sinüs aritmisi, sinüs düğümünde düzensiz uyarı oluşumuna bağlı olarak kalp atış hızının dönüşümlü olarak arttığı ve azaldığı periyotlardır.

etiyoloji. Sebepleri nefes alma sırasında vagal tonda dalgalanmalar, organik kalp patolojisidir (iskemik kalp hastalığı, romatizmal kalp hastalığı, miyokardit, dijital zehirlenmesi).

klinik. Aritmiler solunumsal (fizyolojik) ve sinüs aritmileridir.

EKG, en uzun ve en kısa P-P aralığı arasında 0,16 saniye veya daha fazla fark olan anormal sinüs ritmini gösteriyor.

Tedavi. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisinden oluşur.

4. Hasta sinüs sendromu

Hasta sinüs sendromu - supraventriküler taşikardi (veya atriyal fibrilasyon) paroksizmleri ve ardından uzun süreli şiddetli sinüs bradikardisi. 1965'te B. Lown tarafından anlatılmıştır.

etiyoloji. Nedenleri organik kalp hasarıdır (akut miyokard enfarktüsü dönemi, ateroskleroz, miyokardit, kardiyopati, dijital zehirlenmesi, antiaritmik ilaçlar).

klinik. Olası sinüs bradiaritmileri, uzun süreli asistol ile bireysel sinüs komplekslerinin kaybı ve sinüs kompleksleri tarafından veya altta yatan bölümlerden (sıçrayan kompleksler) gelen impulslar nedeniyle ritmin daha sonra restorasyonu.

Asistoli dönemlerinin süresine bağlı olarak baş dönmesi, bayılma ve Morgagni-Adams-Stokes nöbetleri olabilir.

Tedavi. Hafif bradikardi ve pasif heterotopik aritmiler için tedavi yapılmaz. Taşiaritmi ve paroksismal taşikardi atakları için antiaritmik ilaçlar endikedir: intravenöz veya intramüsküler olarak 50 mg ajmalin, intravenöz veya intramüsküler olarak prokainamid 5 ml% 10'luk bir çözelti, intravenöz olarak 5-10 mg izoptin, intravenöz olarak 5 mg inderal (obzidan) dikkatli bir şekilde, strophantin 0,5 0,05 ml glikoz veya izotonik çözelti ile intravenöz olarak% 20'lik çözelti ml. Tekrarlanan asistol atakları durumunda kalbin elektriksel uyarımı gerçekleştirilir.

5. Atriyoventriküler bağlantının ritmi

Atriyoventriküler kavşağın ritmi, kalp pilinin dallara ayrılmadan önce atriyoventriküler düğümün His demetine veya His demetinin gövdesine geçiş alanı haline geldiği bir ritimdir.

etiyoloji. Nedenleri vagotoni (sağlıklı bir kalp ile), ilaç etkileri ve metabolik bozukluklar (digitalis, kinidin, morfin, hiperkalemi, asidoz, hipoksi), organik kalp hastalıkları (koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kalp defektleri, miyokardit, romatizmal kardit, şok).

klinik. Klinik bulgular, dakikada 40-60 atımlık düzenli ritim, artan XNUMX. ton, boyun damarlarının artan nabzı ile bradikardi ile karakterizedir.

EKG'de negatif bir P dalgası ve değişmemiş bir QRST kompleksi görülüyor.

Tedavi. Altta yatan hastalık tedavi ediliyor. Atropin, isadrin, alupent kullanılır. Antiaritmik ilaçlar kontrendikedir. Hiperkalemi ve asidoz için insülin ile sodyum bikarbonat ve glukozun damlama uygulaması yapılır. Atriyoventriküler blokajın tam olması durumunda yapay kalp pili implante edilir.

6. İdioventriküler ritim

İdioventriküler ritim: Kalbin kalp pili, nadir görülen bir kasılma hızıyla (dakikada 20-30 atım) üçüncü dereceden bir merkez haline gelir.

etiyoloji. Bunun nedeni ciddi miyokard hasarıdır.

EKG'de değişmiş QRST kompleksleri (ventriküler ekstrasistolde olduğu gibi), negatif P dalgaları (ventriküler kompleksle çakışan) görülüyor.

Tedavi. Altta yatan hastalık tedavi ediliyor.

7. Ekstrasistoller

Ekstrasistoller, atriyum ve ventriküllerin iletim sistemi hücrelerinden gelen erken bir impulsun etkisi altında kalbin tamamının veya herhangi bir kısmının kasılmalarıdır.

etiyoloji. Sebepler: sinüs impulsunun yeniden gelmesi (lokal blokaj), sinüs düğümü dışında artan otomatizm.

Ekstrasistoller fonksiyonel kökenli (ekstrakardiyal), organik kökenli (örneğin iskemik kalp hastalığı, kalp kusurları, miyokardiyal hasar), toksik kökenli (digitalis, adrenalin, nikotin, kafein, eter, karbon monoksit vb. ile zehirlenme), mekanik olabilir. kökeni (kateterizasyon, kalp ameliyatları).

Sınıflandırma. Ventriküler ekstrasistollerin sınıflandırılması (Laun'a göre).

I derece - 60 saatte 1'tan fazla olmayan tek nadir monotopik ekstrasistoller.

II derece - 5 dakikada 1'ten fazla sık monotopik ekstrasistoller.

III derece - sık politopik polimorfik ekstrasistoller.

IV derece - A grubu (çiftler), B-3 ve arka arkaya daha fazlası.

V derecesi - T'de P tipinin erken ekstrasistolleri.

Tedavi. Altta yatan hastalığın tedavisini içerir. Bir diyet ve rejim takip edilmeli ve hidroterapi kullanılmalıdır. Sedatifler ve antiaritmik tedavi (gerekirse) reçete edilir. Ventriküler fibrilasyon tehdidi varsa intravenöz lidokain veya prokainamid endikedir.

8. Paroksismal taşikardi

Paroksismal taşikardi, sinüs düğümünün dışında bulunan bir odaktan yayılan uyarıların bir sonucu olarak kalp atış hızında ani bir artıştır.

etiyoloji. Nedenleri güçlü duygular, sinirsel aşırı gerginlik, yorgunluk, aşırı nikotin tüketimi, kahve, çay, alkol, tirotoksikoz, refleks etkiler (gastrointestinal sistem hastalıkları için), WPW ve CLC sendromu, miyokard hastalıkları (koroner kalp hastalığı, miyokardit), hipertansiyon, mitral darlığı, dijital zehirlenmesi, hipokalemi.

Tedavi. Supraventriküler paroksismal taşikardi, Valsalva manevrası (gözbebeklerine baskı) kullanılarak sinokarotid bölgesine masaj yapılarak hafifletilir. 40 mg propranolol oral olarak reçete edilir, hipotansiyonun yokluğunda 2-4 ml% 0,25 izoptin çözeltisinin yavaş intravenöz uygulaması, 5-10 ml% 10'luk novokainamid çözeltisi (tercihen mezaton veya norepinefrinin ön uygulamasıyla), yavaş Etki yoksa - defibrilasyon - 0,25 -0,5 ml% 0,05 strofantin çözeltisinin uygulanması.

Ventriküler paroksismal taşikardi atağının hafifletilmesi, elektrik nabız tedavisi, intravenöz lidokain enjeksiyonu, 5,0-20,0 ml% 1'lik çözelti kullanılarak gerçekleştirilir, daha sonra 500 ml% 500'lik glikoz çözeltisine 5-3 kez 4 mg'lık bir dozda damlatılır. bir gün Ritim restorasyonundan sonraki 1. ve 2. günler. Hafif koşullar için, novokainamid ağızdan 0,75 g ve ardından her 0,25 saatte bir 3 g reçete edilir veya salin veya% 5,0 glikoz çözeltisi içinde% 10,0'luk bir çözeltinin 10-5 ml'sini intravenöz olarak damlatır (norepinefrinin damlama uygulamasıyla birlikte kan basıncında bir azalma ile) ). Aymalin, β-blokerler; Kardiyak glikozitler kontrendikedir.

9. Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon)

Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon), atriyal sistollerin tamamen kaybıdır. Miyokardda 350-600'e kadar uyarı dolaşır. Ventrikül kasılmalarının ritmi yanlıştır.

etiyoloji. Nedenleri organik miyokard hasarı (iskemik kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, mitral defektler, kardiyopati, miyokardit), tirotoksikozdur.

Патогенез. Uyarımın yeniden giriş mekanizması sinüs düğümünü durduran mikro yeniden giriştir.

Sınıflandırma. Atriyal fibrilasyon paroksismal veya kalıcı olabilir: taşisistolik (dakikada 90 atımdan fazla), normosistolik (dakikada 60-90 atım), bradisistolik (dakikada 60 atımdan az).

klinik. Genel halsizlik, çarpıntı, nefes darlığı var. Oskültasyon, tonların aritmisini, tonların hacmindeki değişiklikleri belirler; nabız eksikliği. EKG'de P dalgası yok, ventriküler kompleksler düzensiz, izoelektrik çizgi dalgalı.

komplikasyonlar. Tromboembolizm gelişebilir.

Tedavi. Bir saldırıyı durdurmak için ağızdan sakinleştiriciler, propranolol kullanılır; Saldırı devam ederse - suda seyreltilmiş 4-8 g potasyum klorür, 5,0-10,0 ml% 10'luk bir novokainamid çözeltisinin intravenöz uygulanması.

Yaşlı hastalarda kalp yetmezliği varlığında strophantin kullanılır.

Kalıcı atriyal fibrilasyon vakalarında kinidin ve elektriksel dürtü tedavisi kullanılır.

Atakları önlemek için propranolol (günde 0,2-2 kez 4-10 mg) ile kinidin (günde 40-2 kez 3 g) veya propranolol ile delagil kullanılır.

Kalıcı atriyal fibrilasyon için, muhtemelen β-blokerlerle kombinasyon halinde kardiyak glikozitler reçete edilir.

Yakın zamanda meydana gelen (bir yıla kadar) atriyal fibrilasyon için defibrilasyon yapılır. Defibrilasyona kontrendikasyonlar; uzun süreli aritmiler, paroksizm öyküsü, aktif inflamatuar süreç, kardiyomegali, ciddi dolaşım yetmezliği ve tromboembolizm öyküsüdür.

10. Atriyal çarpıntı

Atriyal çarpıntı, atriyumda patolojik bir uyarılma odağının varlığından kaynaklanan, dakikada 200-400 frekansta hızlı, yüzeysel ancak düzenli atriyal kasılma ritmidir. Ventrikül kasılmalarının sıklığı çok daha azdır.

etiyoloji. Nedenleri organik kalp hasarıdır (kapak defektleri, iskemik kalp hastalığı, tirotoksikoz, romatizmal kardit, miyokardit, zehirlenme).

klinik.

Formlar: paroksismal, sabit.

EKG'de testere dişi şeklinde atriyal dalgalar görülüyor.

Tedavi. Atriyal fibrilasyonun (atriyal fibrilasyon) tedavisine benzer şekilde gerçekleştirilir.

11. Ventriküler fibrilasyon (ventriküler fibrilasyon)

Ventriküler fibrilasyon (ventriküler fibrilasyon), ventriküllerin bireysel kas liflerinin koordinasyonsuz, asenkron kasılmalarıdır.

etiyoloji. Nedenleri organik kalp hastalıkları (iskemik kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, birincil dolaşım durması, aort stenozu, miyokardit), kalp yetmezliği, ameliyat sonrası dönem, hipotermi, WPW sendromu, zehirlenme, elektrik travmasıdır.

Патогенез. Ventriküllerin kas liflerinin zayıf, düzensiz kasılmaları not edilir ve aortun yarım ay kapakçıkları açılmaz. Kalbin atım hacmi sıfıra iner ve organlara kan akışı durur. Ölüm 4-8 dakika içinde gerçekleşir.

klinik. Klinik belirtiler bilinç kaybı, solgunluk ve soğuk ter ile karakterizedir. Tansiyon sıfıra düşer, kalp sesleri duyulmaz, nefes alınamaz, gözbebekleri büyür.

EKG'de büyük veya küçük genlikli rastgele dalgalar aralıksız olarak takip edilir;

Ölümün başlangıcı. Aşama I - durum en fazla 8 dakika içinde geri döndürülebilir (klinik ölüm), Aşama II - biyolojik ölüm.

Resüsitasyon önlemleri. Hasta sert bir yüzeye yatırılmalı, başı geriye atılmalı, alt çene ve dil sabitlenmeli ve ağız boşluğu temizlenmelidir (protez). 2 inhalasyon ve 15 masaj (1 resüsitatör çalışıyor) veya 1 inhalasyon ve 4 masaj (2 resüsitatör çalışıyor) oranında yapay havalandırma ağızdan ağza veya ağızdan buruna ve göğüs kompresyonlarının yapılması.

Etkisizse, 200 J, 300 J, 360 J'de üç kez defibrilasyon yapılır. Etki yoksa (EKG veya asistolde ince dalga fibrilasyonu), intravenöz olarak 1 ml% 0,1'lik adrenalin çözeltisi veya 2 ml uygulanır. endotrakeal olarak, uygulamadan sonra defibrilasyon tekrarlanır.

Resüsitasyon başarılı olursa asit-baz dengesi kontrolü altında 80-120 mg lidokain intravenöz olarak uygulanır, asidoz durumunda sodyum bikarbonat uygulanır.

Başarısız resüsitasyon durumunda, adrenalinin intravenöz veya intratrakeal olarak her 3-5 dakikada bir aynı dozajda tekrar tekrar uygulanması ve ardından 360 J'de defibrilasyon yapılması endikedir.

Resüsitasyon önlemleri 40 dakika içinde gerçekleştirilmelidir.

Resüsitasyondan sonra lidokain, 2-3 gün boyunca her 6-8 saatte bir kas içinden uygulanır; Önümüzdeki 8-18 ay boyunca β-blokerler reçete edilir.

DERS No. 20. Dürtülerin bozulmuş iletimi nedeniyle aritmiler

Dürtülerin iletimindeki bozukluklara bağlı aritmiler - sinüs düğümü, atriyum ve ventriküller arasındaki iletim bozuklukları.

etiyoloji. Nedenleri organik kalp hasarı, kolinerjik sistemin tonunda artış, zehirlenme (digitalis, β-blokerler).

İletim bozuklukları şu şekilde ortaya çıkar:

1) sinoatriyal veya sinoauriküler bloklar;

2) atriyal içi iletim bozuklukları;

3) atriyoventriküler blokajlar:

a) I derece - atriyoventriküler iletimin yavaşlaması;

b) II A derecesi (Mobitz I tipi) - tamamlanmamış abluka;

c) II B derecesi (Mobitz II tipi) - eksik abluka;

d) III derece (tam enine abluka);

4) intraventriküler bloklar: sol dalın tam bloğu, sağ dalın tam bloğu, eksik enine ventriküler blok, tam enine ventriküler blok;

5) ventriküllerin erken uyarılması (WPW, LGL, CLC sendromu);

6) parasistoller;

7) çıkışın engellendiği merkezlerin ektopik aktivitesi.

Tedavi.

Birinci derece AV blokajı ile tedaviye gerek yok.

II-III derece AV blokajı ile proksimal tipte verapamil (izoptin), potasyum preparatları, kardiyak glikozitler kullanılır.

Tam AV bloğu ileDigitalis'in neden olduğu ilaç kesilir. Blokaj devam ederse, intravenöz olarak 0,5-1,0 ml% 0,1'lik bir atropin çözeltisi uygulanır ve günde 5-5 kez kas içine 3 ml% 4'lik bir üniteol çözeltisi uygulanır.

Ani tam AV bloğu durumunda kinidin, novokainamid, ajmalin, allapinin uygulanması endikedir.

Orta derecede sinoauriküler blok ile Doğru ritim korunduğu takdirde herhangi bir tedaviye gerek yoktur. Ağır vakalarda atropin ve sempatomimetikler kullanılır.

Hasta sinüs sendromu ve Morgagni-Adams-Stokes sendromunun belirtileri için Yapay kalp pili implantasyonu endikedir.

Ventriküler aritmiler için lidokain, trimekain, difenin uygulanır. Kardiyak glikozitler tamamen kontrendikedir.

AV bloğu ve ventriküler bozukluklar için Kinidin, prokainamid, β-blokerler, kordaron, allapinin kullanılır.

WPW (Wolff-Parkinson-White) sendromu

WPW (Wolff-Parkinson-White) sendromu - atriyoventriküler iletimin kısalması, R dalgasının yükselen kolunda bir delta dalgasının (çentiklenme) ortaya çıkması ve taşiaritmi atakları. 1930'da açıklanan, taşikardi atakları olan pratik olarak sağlıklı gençlerde görülür.

etiyoloji. Etiyolojik faktörler kısa bir atriyoventriküler düğüm, iki atriyoventriküler düğümün olası varlığı, ek uyarı yollarıdır: Kent demeti, Mahaim demeti, James demeti.

klinik. Klinik belirtiler olmayabilir. Çoğunlukla tesadüfi bir EKG bulgusu. Supraventriküler paroksismal taşikardi atakları mümkündür ve daha az sıklıkla atriyal flutter veya atriyal fibrilasyon atakları mümkündür. Ani ölüm ve kalp yetmezliği son derece nadirdir.

EKG'de II, III ve aVF'de negatif delta dalgası görülüyor (posterior frenik miyokard enfarktüsünden ayırt edilmelidir).

Tedavi. Sık taşikardi atakları için önleyici tedavi uygulanır.

LGL (Laun-Ganong-Levin) sendromu

LGL sendromu (Laun-Ganong-Levin) - değişmemiş bir QRS kompleksi ile PQ'nun kısalması, supraventriküler taşikardi paroksizmleri mümkündür.

CLC (Clerk-Levi-Christerko) sendromu

CLC (Clerk-Levi-Kristerko) sendromu - değişmemiş QRS kompleksi ile P-Q'nun kısalması, ventriküler aritmiler mümkündür.

Parasistol - bağımsız olarak çalışan iki kalp pilinin (sinüs ve ektopik) varlığı; EKG şunu göstermiyor: önceki normal ventriküler kompleksten ektopik olana kadar sabit bir mesafe, sabit bir kısa interektopik aralık, ventriküler parasistol daha sık görülür.

Çıkış bloklu merkezlerin ektopik aktivitesi parasistolün nadir bir çeşididir; ektopik kalp pili ana kalp pilinden daha yüksek bir hıza sahiptir.

DERS No. 21. Kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği, kardiyovasküler sistemin hem istirahatte hem de fiziksel aktivite sırasında organ ve dokulara gerekli miktarda kan sağlayamadığı patolojik bir durumdur.

etiyoloji. Başarısızlığın gelişmesinin ana nedenleri, miyokardın enfeksiyöz-inflamatuar ve toksik lezyonları, miyokardiyuma kan akışındaki bozukluklar, metabolik bozukluklar, kalbin aşırı basınç yüklenmesi, aşırı hacim yüklenmesi, kapak yetmezliği gibi kalp defektleri, bunların bir kombinasyonudur. kardiyak aşırı yük ve miyokardiyal hasar, kardiyak aritmi.

Патогенез. Kalp yetmezliğinin ilk döneminde, kalp ve ekstrakardiyak kompanzasyon mekanizmalarının işleyişi not edilir:

1) kalp kasılmalarının gücünde bir artış (kalbin güçlendirici sinirinin etkisi altında);

2) kalp kasılmalarının sayısında artış (Bainbridge refleksi);

3) diyastolik basınçta azalma (arteriyollerin ve kılcal damarların genişlemesinin bir sonucu olarak);

4) dokuların oksijen tüketimini arttırmak;

5) kompanzasyon mekanizmaları, yeterli düzeyde hemodinamiğin uzun süreli korunmasını sağlayabilir.

Konjestif kalp yetmezliğinin gelişimi şunlardan kaynaklanır:

1) taşikardi gelişimi ile sempatoadrenal sistemin aktivasyonu;

2) miyokardiyal hipertrofi (uzun vadeli telafi mekanizması);

3) kalbin tonojenik dilatasyonu (Starling mekanizması - miyokardiyal katmanların birbirine göre yer değiştirmesi, miyokardın kasılma fonksiyonunun artmasına, hiperfonksiyona ve hipertrofiye yol açar);

4) dolaşımdaki kan hacminde bir artış (böbrek fonksiyonu, artan ACTH ve aldosteron üretimi, hipoksi nedeniyle oluşan elementlerin sayısında artış);

5) arterlerin spazmı (artan yük) ve damarlarda tıkanıklık (artan ön yük);

6) miyojenik dilatasyon;

7) ödem oluşumu (damarlarda artan hidrostatik basınç, sodyum ve su tutulması, kılcal damarların hipoksik gözenekliliği, bozulmuş protein sentezi);

8) iç organlarda distrofik değişiklikler.

Tablo 3. Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması (New York Kalp Derneği)

(*FC - fonksiyonel sınıf)

Klinik. Kalp yetmezliğinin ilk aşaması Eforla nefes darlığı, geceleri kuru öksürük ve noktüri ile karakterizedir. Oskültasyonda dörtnala ritmi, IV tonu duyulur.

Akut sol ventrikül yetmezliği (kardiyak astım, akciğer ödemi) miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, aort hastalığı, kronik iskemik kalp hastalığında daha sık görülür. Kardiyak astım krizi gelişir (akciğerlerdeki kanın durgunluğu nedeniyle şiddetli nefes darlığı, bozulmuş gaz değişimi). Nefes darlığı geceleri istirahatte daha sık görülür, boğulma ortaya çıkar, şiddetli halsizlik, soğuk ter, ayrılması zor mukuslu balgamla öksürük, hasta oturma pozisyonuna geçer. Cildin belirgin solgunluğu, akciğerlerde sert nefes alma ve alt kısımlarda sessiz küçük ve orta kabarcıklı raller arka planında yaygın siyanoz vardır. Apeksteki kalp sesleri zayıflar, pulmoner arter üzerindeki ikinci kalp sesi artar, nabız küçük ve sık olur.

Durgunluğun ilerlemesiyle birlikte akciğer ödemi gelişir - boğulma ve öksürük artar, nefes alma köpürür, kanla karışmış bol köpüklü balgam ortaya çıkar. Akciğerlerde, akciğer alanları boyunca çeşitli boyutlarda bol miktarda nemli raller duyulur; dörtnala ritmi. Nabız iplik benzeri ve keskin bir şekilde hızlıdır.

Akut sol atriyal yetmezlik Sol atriyumun kontraktilitesinin keskin bir şekilde zayıflaması nedeniyle mitral darlığı ile gelişir. Klinik tablo akut sol ventrikül yetmezliğinin belirtilerine benzer.

Akut sağ ventriküler yetmezlik Sistemik çemberin damarlarından veya kalbin sağ tarafından kan pıhtılaşması nedeniyle pulmoner arterin gövdesinin veya dallarının embolisi ile gelişir, pnömotoraks, toplam pnömoni, gaz (dekompresyon hastalığı) ve yağ ile birlikte emboli (tübüler kemiklerin kırıkları ile). Görünür: hızlı nefes alma, siyanoz, soğuk ter, kalpte ağrı, küçük ve sık nabız, kan basıncında düşme, boyun damarlarında şişme, karaciğerde büyüme, ödem ortaya çıkar.

Akut damar yetmezliği (bayılma, çökme, şok) kan kütlesinde azalma (kan kaybı ve dehidrasyon), vasküler tonda azalma (yaralanmalara bağlı refleks bozuklukları, seröz membranların tahrişi, miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli; merkezi kökenli innervasyon bozuklukları: hiperkapni, akut hipoksi) ile gelişir. interstisyel medulla, aşırı yüklenme, psikojenik reaksiyonlar; enfeksiyonlar ve intoksikasyonlarla birlikte). Kanın önemli bir kısmının karın boşluğunun damarlarında birikmesi, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya ve basınçta bir azalmaya yol açar.

Bayılma sırasında beyne yetersiz kan gitmesi nedeniyle ani kısa süreli bilinç kaybı olur, soluk cilt, soğuk ter, soğuk ekstremiteler, zayıf veya iplik benzeri nabız ve kan basıncında keskin bir düşüş görülür.

Çöküş sırasında aşağıdakiler gözlenir: baş dönmesi, gözlerde kararma, kulaklarda çınlama, olası bilinç kaybı, soğuk ter, ekstremitelerde soğukluk, hızlı sığ nefes alma, zayıf nabız, kan basıncında düşüş; Bayılmanın aksine belirtiler daha uzun sürer ve daha şiddetlidir.

Şokta klinik belirtiler, gelişim mekanizmasında farklılık gösteren (yaralanma, ağrı, zehirlenme ile ilişkili) çöküşe benzer.

Kronik sol ventriküler kalp yetmezliği aort defektleri, mitral yetmezlik, arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı, sol ventriküle zarar veren hastalıklar ile gelişir. Görünür: nefes darlığı, siyanoz, öksürük; balgam üretimi ve hemoptizi ile konjestif bronşit gelişir. Akciğerlerde sert nefes alma duyulur, alt kısımlarda nemli küçük ve orta kabarcıklı raller, kalbin sola doğru genişlemesi, taşikardi, pulmoner arter üzerinde ikinci tonun vurgusu.

Progresif pulmoner hipertansiyon sağ ventrikül yetmezliğine yol açar.

Kronik sağ ventriküler kalp yetmezliği mitral defektler, pulmoner amfizem, pnömoskleroz, triküspit kapak yetmezliği, konjenital defektler ile gelişir. Sistemik dolaşımın damarlarında kanın durgunluğu, nefes darlığı, çarpıntı, bacaklarda şişlik, sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlık, düşük diürez vardır. Belirgin akrosiyanoz, şah damarlarının şişmesi, kalp dürtüsü, epigastrik nabız, kalbin sağa doğru genişlemesi.

Karaciğer genişler, pozitif Plesch semptomu (hepatojugüler reflü: karaciğere basıldığında şah damarlarının şişmesi artar) ve venöz nabız, asit, hidrotoraks görülür.

Santral venöz basınçtaki artış kan akışının yavaşlamasına neden olur.

Ek teşhis testleri. Kanın kolloid-ozmotik durumu incelenir: protein ve su-elektrolit metabolizmasının ayrılmaz göstergeleri, plazmadaki ana bileşenlerinin içeriği (elektrolitler, elektrolit olmayanlar, kolloidler, plazma hacmi).

Aşağıdaki göstergeler incelenmektedir:

1) sıvı alanların hacminin belirlenmesi (dolaşan kanın hacmi);

2) ozmotik parametreler (serum sodyum içeriği, ortalama eritrosit hacmi, ozmolarite);

3) kandaki seyreltme veya hemokonsantrasyon - kandaki hemoglobin konsantrasyonu, hematokrit değeri, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı, serumdaki toplam protein konsantrasyonu.

Sodyum, potasyum, kalsiyum vb. elektrolit dengesi incelenir.EKG, sol veya sağ atriyumun vb. aşırı yüklenme belirtilerini ortaya çıkarır.

Ekokardiyografi çalışması boşluklarda bir artış ve miyokard kontraktilitesinde bir azalma belirler.

X-ışını muayenesi kalp boşluklarının genişlemesini, merkezi ve periferik venöz tıkanıklığı tespit eder.

Bir Doppler ekokardiyografi çalışması, kan akışında bir yavaşlama, felçte ve dakikadaki kan hacimlerinde bir azalma ve dolaşımdaki kan kütlesinde bir artışı belirler.

Tedavi. Sıvı ve sofra tuzu kısıtlamasıyla bir diyet rejimi (tablo No. 10) reçete edilir.

Miyokardiyal kasılma fonksiyonunu iyileştirmek için kardiyak glikozitler (digitalis, izolanid, digoksin, korglikon, strophantin, β-adrenerjik reseptör uyarıcıları (dopamin, dobutamin), ACE inhibitörleri (accupro, kaptopril, berlipril 5) reçete edilir.

Miyokard metabolizmasının normalizasyonu potasyum preparatları, ATP, kokarboksilaz, B vitaminleri, inozin ile gerçekleştirilir; amino asitler, anabolik hormonlar, cozaar, monizol, monocinque.

Diüretikler reçete edilir - hipotiyazid, furosemid, indapamid, triamteren, spironolakton, aldosteron antagonistleri (veroshpiron).

Periferik kan dolaşımını iyileştirmek için kafur, kafein, kordiamin, periferik vazodilatörler preparatları kullanılır: nitrogliserin (venöz damarlar için), apressin (arteriyel damarlar için), naniprus (karışık etki), fosfodiesteraz inhibitörleri (amrinon, milrinon);

Hipoksi oksijen tedavisi kullanılarak ortadan kaldırılmalıdır.

Küçük dairedeki durgunluğun ortadan kaldırılması, kan alma ve hızlı etkili diüretiklerin (üregit, mannitol) kullanılmasıyla gerçekleştirilir.

Kardiyovasküler sistemin tonunu arttırmak için egzersiz terapisi, masaj, karbondioksit ve hidrojen sülfür banyoları önerilmektedir.

Tahmin. Altta yatan hastalığın ciddiyetine ve kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfına bağlıdır. Aşama I ve IIA'da prognoz nispeten olumludur, aşama IIB'de - ciddi, aşama III'te - olumsuz.

DERS No. 22. Zatürre

Pnömoni, akciğer dokusunun tüm yapısal elemanlarını ve akciğer alveollerinde zorunlu hasarı içeren, akciğerlerde akut enfeksiyöz ve inflamatuar bir süreçtir.

etiyoloji. Her durumda pnömoniye gram pozitif veya gram negatif mikroflora neden olur. İmmün yetmezlik pnömonisinde Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex ve mantarlar bulunur. Aspirasyon pnömonisi ile anaerobik mikroorganizmalar tespit edilir.

Патогенез. Toplum kökenli pnömoni durumunda, hava yoluyla nüfuz etme yolu gözlenir - küçük damlacıkların solunması veya üst solunum yollarından mikroorganizma içeren salgıların aspirasyonu. Trakeobronşiyal ağacın endotelinde hasar, mukosiliyer klirensin ve mukosiliyer bariyerin bozulmasıyla ortaya çıkar. Makrofajların işleyişi ve lizozim ve interferonun salgılanması bozulur.

at nozokomiyal pnömoni öksürük refleksi bastırılır, trakeobronşiyal ağacın mukoza zarı ameliyat ve yapay ventilasyon sırasında hasar görür ve immünosupresif tedavinin arka planına karşı genel ve lokal immün savunmada keskin bir azalma olur.

Sınıflandırma. Zatürre türlerine göre toplum kökenli veya evde edinilen, ayakta tedavi gören (hastane dışında edinilen), nozokomiyal veya hastane kaynaklı, nozokomiyal (tıbbi bir kurumda edinilen), aspirasyon, ciddi bağışıklık kusurları olan kişilerde (konjenital immün yetmezlik, HIV enfeksiyonu, iatrojenik immünosupresyon).

Kursun ciddiyetine bağlı olarak aşağıdaki pnömoniler ayırt edilir:

1) hafif derece: hafif zehirlenme (bilinç açık, 38 °C'ye kadar ateş, dakikada 90 atışa kadar taşikardi, normal kan basıncı), efor sırasında hafif nefes darlığı, istirahatte yok, radyografide - lezyon küçük ;

2) orta derece: orta derecede şiddetli zehirlenme (bilinç açıklığı, hafif öfori, terleme, halsizlik, 39 ° C'ye kadar ateş, dakikada 100 atışa kadar taşikardi, kan basıncında orta derecede azalma), istirahatte nefes darlığı (nefes sayısı) dakikada 30'a kadar), X-ışını üzerinde - akciğer dokusunun belirgin infiltrasyonu;

3) şiddetli derece: şiddetli zehirlenme (39-40 °C'ye kadar sıcaklık, adynami, bilinç kaybı, deliryum, dakikada 100'den fazla atım, çökme), istirahatte nefes darlığı (dakikada 30-40 solunum hareketi), siyanoz , röntgende geniş infiltrasyon, pnömoni komplikasyonları yaygındır. Prevalansa göre pnömoni lober, segmental, sağ taraflı, sol taraflıdır.

Klinik. Gelgit aşaması akut bir başlangıçla işaretlenir: titreme, baş ağrısı, nefes alırken göğüs ağrısı, ateş, kuru öksürük ve daha sonra "paslı" balgam ortaya çıkar. Herpes labialis (nasalis), etkilenen taraftaki yanağın hiperemisi ve burun kanatlarında şişlik görülebilir. Nefes alırken göğsün etkilenen yarısı sağlıklı olanın gerisinde kalır. Perküsyon, timpanik bir renk tonuyla akciğer sesini ortaya çıkarır. Oskültasyonda veziküler solunumda zayıflama, hafif bir başlangıç krepitus - “indux” krepitasyon ve plevral sürtünme sesi duyulur.

В sıkıştırma aşaması cerahatli balgamla öksürük ortaya çıkar, sürekli ateş, nefes darlığı, nefes alırken ve öksürürken göğüs ağrısı, psikoza kadar zihinsel ajitasyon, Herpes, yanaklarda kızarma, ciltte sarılık, sklera. Ses titremeleri ve bronkofoni artar. Perküsyonla donuk bir ses algılanır. Oskültasyonda bronşiyal solunum ve plevral sürtünme sesi duyulur.

В çözüm aşaması Verimli bir öksürük ortaya çıkar, büyük miktarda balgam çıkar ve vücut ısısı düşer. Perküsyon, timpanik bir renk tonuyla donukluğu ortaya çıkarır. Oskültasyonda, sert nefes alma, kaba krepitus - krepitasyon "redux", sesli nemli raller duyulur.

Ek teşhis testleri. Lökositozun 10-12x10'dan fazla tespit edildiği genel bir kan testi yapılır (lökositoz, ESR artışı)⁹/_л 25x10'dan fazla bakteriyel enfeksiyon olasılığının yüksek olduğunu gösterir⁹/_л ve lökopeni 3x10'un altında⁹/_л olumsuz tanı işaretleridir. Biyokimyasal bir kan testi disproteinemiyi belirler. Arteriyel kanda hipoksemi, oksijenin 60 mm Hg'nin altına düşmesiyle belirlenir. Sanat, prognostik olarak olumsuz bir işarettir.

Derin öksürük sırasında elde edilen Gram boyama ve balgam kültürü ile bakteriyoskopi, antijenlerin belirlenmesi ve polimeraz zincir reaksiyonu gerçekleştirilir (yöntem umut vericidir, ancak yaygın uygulama için önerilemez). Plevral sıvı incelenir (plevral efüzyon varlığında - lökosit formülü ile lökositlerin sayılması, pH'ın belirlenmesi, LDH aktivitesi, protein içeriği, Gram smear, aeroblar, anaeroblar, mikobakteriler için kültür). Fibrobronkoskopi ayrıca mikrobiyal kontaminasyonun kantitatif değerlendirmesi (akciğer tüberkülozunu dışlamak için) ve göğüs radyografisi ile gerçekleştirilir.

komplikasyonlar. Komplikasyonlar olabilir akciğer (plevral efüzyon, plevral ampiyem, akciğer dokusunun tahribatı (apsesi), akut solunum sıkıntısı sendromu, akut solunum yetmezliği) ve ekstrapulmoner (bulaşıcı-toksik şok, sekonder bakteriyemi, sepsis, perikardit, miyokardit, nefrit).

Ayırıcı tanı. Pulmoner arter sisteminde tromboembolizm, eksüdatif plörezi, fokal tüberküloz, akut karın, akut miyokard enfarktüsü ile yapılmalıdır.

Tedavi. Pnömoni tedavisi, patojen üzerinde aktif ve erken etkiyi, rasyonel antibakteriyel tedavinin kullanımını, fizyoterapötik tedavi ve ilaçların (NSAID'ler) karmaşık kullanımı yoluyla antiinflamatuar tedaviyi, tokseminin ortadan kaldırılmasını, akciğerlerin ve diğer sistemlerin fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesini içerir. (rehabilitasyon), patojenetik ve semptomatik tedavi. Bronkodilatörler, akciğerlerin drenaj fonksiyonunu iyileştirmek için mukolitiklerle kombinasyon halinde kullanılır (ambroksol, mukodin, bromheksin, bronşkum vb.); bronş tıkanıklığı için - antikolinerjik etkiye sahip bronkodilatörler (Atrovent, Berodual). Hastalara erken terapötik solunum egzersizleri (sıcaklık düşük dereceye düşerse ve hemodinamik bozukluklar yoksa), kontrendikasyonların yokluğunda (apse oluşumu, hemoptizi) fizyoterapötik tedavi (pnömonik odak alanına mikrodalga alanı) endikedir. , bir tümör şüphesi veya spesifik bir süreç, ciddi kardiyak patolojinin varlığı). Antibakteriyel tedavinin sonunda, gastrointestinal sistemden kontrendikasyonların yokluğunda NSAID'ler (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar) reçete edilir.

antibakteriyel tedavi Hafif pnömoni durumunda, sıcaklığın stabil bir şekilde normale dönmesiyle (3-4 gün içinde) tamamlanabilir; Tedavi süresi genellikle 7-10 gün, mikoplazma ve klamidya pnömonisi için - 14 güne kadar, stafilokok veya gram negatif pnömoni için - 14 ila 21 gün, lejyonella için - 21 gündür.

Antibakteriyel tedavinin yeterliliği için kriterler vücut ısısı 37,5 °C'nin altında, zehirlenme yok, solunum yetmezliği yok, pürülan balgam yok, kan sayımları normal: lökositler 10'un altında_л, nötrofiller %80'in altında, gençler 6 yaşın altında, röntgende olumsuz dinamik yok.

Şiddetli pnömoni için iki aşamalı bir antibiyotik kullanma yöntemi kullanılır, parenteral uygulamadan oral uygulamaya geçiş, klinik durum dikkate alınarak mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. En iyi seçenek, bir antibakteriyel ilacın iki dozaj formunun kullanılmasıdır.

Geçiş kriterleri (tedavinin başlamasından ortalama 2-3 gün sonra): 37,5 saat arayla iki ardışık ölçümle sıcaklığın normalleşmesi (8 °C'nin altında), nefes darlığında azalma, bilinç bozukluğunun olmaması, pozitif dinamikler Hastalığın diğer semptomlarının varlığı, Gastrointestinal emilim bozukluklarının olmaması, Hastanın ağızdan tedaviye rızası.

Akış. Hastalığın seyri akut, uzun süreli ve kronik olabilir. Pnömoni 3-4 hafta içinde çözülmelidir. 4 haftadan uzun süre düzelmeyen ve iyileşmeyle sonuçlanan pnömoninin uzun süreli olduğu kabul edilir. Sklerotik olarak değiştirilmiş ve (veya) karnifiye akciğer dokusunda, lokal kronik bronşite benzer şekilde bronş ağacında geri dönüşü olmayan değişiklikler ve akciğerin aynı etkilenen kısmında tekrarlayan inflamasyonun klinik belirtileri olan uzun süreli (8 haftadan fazla) kronik bir inflamatuar süreç sınıflandırılır. kronik pnömoni gibi.

Tahmin. Komplikasyonların yokluğunda prognoz olumludur ve komplikasyonların varlığında onlar tarafından belirlenir.

önleme. Önleyici tedbirler şunları içerir: vücudu sertleştirmek, sigarayı bırakmak, klinik gözlem, 23 valanslı pnömokok aşısı S. pneumoniae ile aşılama (65 yaş üstü, immünolojik bozukluğu olmayan, 65 yaş altı, ciddi eşlik eden hastalıkları olan tüm kişiler) .

DERS No. 23. Kronik bronşit

Kronik bronşit, bronşiyal mukoza ve peribronşiyal dokuda, 3 yıl veya daha uzun süre, yılda en az 2 ay boyunca sürekli veya periyodik balgamlı öksürük ile kendini gösteren yaygın inflamatuar ve dejeneratif bir süreçtir.

etiyoloji. Nedensel faktörler arasında sigara kullanımı (sigara içenlerde kronik bronşit görülme sıklığı 2-5 kat daha fazladır), enfeksiyon (viral veya bakteriyel), toksik maruziyet, mesleki tehlikeler, α-1-antitripsin eksikliği, evdeki hava kirliliği (organik yakıtın yanma ürünleri) yer almaktadır. , yiyecek kokuları, ısıtma cihazları).

Патогенез. Bronş bezlerinin goblet hücrelerinin hiperplazisi, bronşlarda aşırı mukus salgılanması ve özelliklerinde değişiklikler, bronşiyal mukozanın inflamatuar ödemi ve infiltrasyonu, bronş açıklığının ve bronşların drenaj fonksiyonunun bozulması, proteinaz inhibitörleri (α-1) arasındaki dengesizlik meydana gelir. -antitripsin) ve proteinazlar (nötrofil elastaz).

Sınıflandırma. Kronik bronşit basit, mukopürülan ve karışık olarak ayrılır. Klinik seyrin özelliklerine bağlı olarak, tüm kronik bronşit formları şiddete, hastalığın evresine (alevlenme, remisyon) ve ayrıca komplikasyonlara göre farklılık gösterir.

klinik. en basit kronik bronşit öksürük not edilir (başlangıçta sabahları kuru olur, daha sonra günde 20 ml'ye kadar az miktarda mukopürülan balgamla birlikte), halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk, oskültasyon: zor nefes alma, bazen zayıflama; mukopürülan kronik bronşit ile nemli, sesli, ince kabarcıklı raller görünebilir).

at kronik obstrüktif bronşit Öksürük, balgam, nefes darlığı, yaygın siyanoz (dudaklar, kulak memeleri, akrosiyanoz), nadir derin nefes alma, fıçı şeklinde göğüs, perküsyonda artış var: akciğerlerin sınırlarının aşağı doğru yer değiştirmesi, hareketsizliği, kutu sesi. Oskültasyon, uzun süreli ekshalasyonla birlikte eşit derecede zayıflamış solunumu, dağınık kuru hırıltıyı, öksürmeden sonra kaybolan hışıltıyı ortaya çıkarır. Hastalığın 2 çeşidi vardır: amfizematöz (panasitik amfizem ile ilişkili) ve bronşit (sentriasiner amfizem ile ilişkili).

Ek teşhis testleri. Lökositozun tespit edildiği genel bir kan testi yapılır, alevlenmeler sırasında basit ve mukopürülan bronşitte ESR'de bir artış, erkeklerde obstrüktif bronşitte hematokrit% 52'den fazla, kadınlarda% 47'den fazladır. Ayrıca immünolojik bir kan testi de yapılır (bağışıklık tepkisinin spesifik olmayan ve humoral bileşenlerinin aktivitesinin azaltılması, obstrüktif bronşitte hücresel bileşenin aktivitesinin arttırılması), balgam muayenesi (makro ve mikro çalışma - sitoloji, flora), hesaplama sigara içme endeksi (günde içilen sigara sayısı, 12 ile çarpılır (bir yıldaki ay sayısı); 160 değeri ile kronik obstrüktif bronşit riski vardır, 200'den fazla - "ağır sigara içenler" olarak sınıflandırılır). Akciğerlerin fonksiyonel durumu incelenir (hacim ve hız göstergelerinin belirlenmesi) - tepe fluometri, spirografi ve pnömotakometri kullanılır. GPW1'i izleyin (spirometrik göstergenin uzun süreli tekrarlanan ölçümü): normalde yetişkinlikte GPW1'de yılda 30 ml'lik bir düşüş olur; Kronik obstrüktif bronşitli hastalar, FFR1 değerinde yıllık 50 ml'den fazla bir düşüş ile karakterize edilir. Bronkolojik muayene yapılır (hiperemi, ödem, mukoza zarının atrofisi, balgam varlığı, bronş duvarının diskinezi), bilgisayarlı tomografi (akciğerlerdeki morfolojik değişiklikler, yerleri, boyutları), EKG (kardiyak menşein dışlanması) semptomların varlığı, sağ kalbin hipertrofisinin belirlenmesi - pravogram, V5, V6'da derin prong S).

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları arasında fokal pnömoni, amfizem, solunum yetmezliği, kronik kor pulmonale, sekonder eritrositoz, bronşektazi;

Ayırıcı tanı. Kronik zatürre, tüberküloz, akciğer kanseri, bronşiyal astım ile yapılmalıdır.

Tedavi. Tedavi akut ve remisyon aşamalarında gerçekleştirilir.

В alevlenme aşaması antibakteriyel tedavi gerçekleştirilir (pürülan balgam varlığında), M-antikolinerjikler reçete edilir, β₂-agonistler, metilksantinler, mukolitikler, antihistaminikler, oksijen tedavisi, terapötik bronkoskopi, fizyoterapötik prosedürler, fizik tedavi, komplikasyonların tedavisi.

В remisyon aşaması hastalara bronkodilatörler (eğer endikeyse), mukolitikler (mukoztaz semptomları için kullanılır), fizyoterapötik prosedürler ve kaplıca tedavisi reçete edilir.

Akış. Hastalığın seyri tekrarlayan, kronik veya ilerleyici olabilir.

önleme. Önleme tedbirleri şunları içerir: akut bronşit ve solunum yolu hastalıklarının zamanında tedavisi, kronik bronşitin ilk aşamalarının erken tespiti ve tedavisi, vücudun sertleşmesi (hava ve güneş banyoları, su prosedürleri), toz ve gaz kirliliğiyle mücadele için önlemler çalışma alanlarının havası, sigara içme sınırlaması, kronik enfeksiyonun sanitasyon odakları.

DERS No. 24. Bronşektazi

Kronik endobronşiyal süpürasyonla kendini gösteren, akciğerlerin alt kısımlarında sürecin baskın lokalizasyonu ile bronşların bölgesel dilatasyonu.

Hastalık, çocuklarda ve yetişkinlerde gözlenen bronşların gelişimindeki genetik kusurlarla ilişkilidir. Erkekler daha sık hastalanır. Bronşektazi, aktif bir inflamatuar süreç nedeniyle akciğer dokusunda hasarın baskın olduğu sekonder bronşektaziyi içermez.

etiyoloji. Etiyolojik faktörler arasında bronkopulmoner enfeksiyonlar, yabancı cisim aspirasyonu, sekresyonların tutulduğu bronşiyal stenoz ve stenozun distalinde sürekli süpürasyon, bronşiyal malformasyonlar, konjenital yatkınlık (Sievert-Kartagener sendromu) yer alır.

Патогенез. Bronş açıklığı bozulur (obstrüktif atelektazi oluşumu), bronşlarda iltihaplanma meydana gelir, bronş içi basınç artar, bronşların elastikiyeti ve mekanik stabilitesi azalır ve küçük bronşlarda tıkanma meydana gelir (kistik fibroz).

Sınıflandırma. Klinik belirtilerin özelliklerine göre hastalık ayrılır:

1) bronşektazinin şekline göre (sakküler, fusiform, silindirik, karışık);

2) hastalığın evresine göre (alevlenme, remisyon);

3) lokalizasyona göre (segment, segment, sağ veya sol taraflı).

klinik. Hastalığın ana belirtileri şunlardır:

üretken öksürük, özellikle sabahları, önemli miktarda mukopürülan veya pürülan balgam salınımı, hemoptizi, balgam üretimi vücudun pozisyonuna bağlıdır - ortopne durumunda yoğunlaşır. Hastalar zehirlenme, kilo kaybı, vücut ısısının artması, yüzün şişkinliği, yaygın siyanozun dünyevi bir tonu ve göğsün etkilenen tarafının geri çekilmesini not eder. Parmaklar baget şeklinde, tırnaklar saat gözlüğü şeklinde (hipoksi belirtisi). Perküsyon sırasında perküsyon sesinin mozaik doğası belirlenir (düşük spesifik işaret). Oskültasyonda sert nefes alma, kalıcı nemli, orta ve kaba kabarcıklı raller ve yüksek sesli kuru raller ortaya çıkar.

Ek teşhis testleri. Anemiyi, sola kayma ile nötrofilik lökositozu ve ESR'de bir artışı ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Genel bir idrar testi de yapılır (komplikasyonlar gelişirse - proteinin görünümü), biyokimyasal bir kan testi (disproteinemi: hipoproteinemi, albüminemi, hipergamaglobulinemi), balgam muayenesi (floranın makro ve mikroskobik çalışması: üç katmanlı, birçok) lökositler). Bronkoskopi sırasında bronşların lümeninde çok miktarda balgam bulunur, mukoza zarında hiperemi ve sürekli balgam akışı not edilir. Bronkografi ile - çeşitli şekillerde bronşektazi, radyografi ile - etkilenen akciğerin hacminde bir azalma, akciğerlerin hücresel düzeni. Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması yürütülmektedir.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları pulmoner kanama, plevral ampiyem, piyopnömotoraks, akciğer abseleri, iç organların amiloidozu, kor pulmonaledir.

Ayırıcı tanı. Kronik zatürre, tüberküloz, kronik akciğer apsesi, akciğer kanseri ile yapılmalıdır.

Tedavi. Hastalara B. E. Votchal'a göre 15 numaralı diyet, aktif pozisyonel drenaj reçete edilir. Antibakteriyel ilaçlar (parenteral ve intrabronşiyal olarak) reçete edilir, tekrarlanan sıhhi bronkoskopi, bronkodilatör tedavi, mukolitikler, duyarsızlaştırıcı maddeler, anabolik hormonlar, vitaminler (B, C grupları), remisyon aşamasında, sık alevlenmelerle birlikte sanatoryum-tatil tedavisi endikedir ve Bronşektazinin görülme sıklığı XNUMX'den fazla değildir. Tek lob için cerrahi tedavi (segmental rezeksiyon, lobektomi) endikedir.

Akış. Hastalığın seyri ilerleyicidir, uzun süreli remisyonlar mümkündür.

Tahmin. Sınırlı hasarla prognoz olumludur, ancak yaygın bir süreç ve komplikasyonların varlığı ile olumsuzdur.

önleme. Önleme tedbirleri arasında akciğer enfeksiyonlarının zamanında tedavisi, sigarayı bırakma, sistematik pozisyonel drenaj ve komplikasyonların tedavisi yer alır.

DERS No. 25. Akciğer apsesi

Akciğer apsesi, parankimi ve bronşların tahrip olması, erimesi ve boşluk oluşumu ile akciğer dokusunun sınırlı pürülan iltihaplanmasıdır.

etiyoloji. Apsenin etiyolojik faktörleri bronşların yabancı cisimler tarafından tıkanması, akut pnömoni, bronşektazi, göğüs travması, enfeksiyon nedeniyle hematojen embolizasyondur.

Патогенез. Enfeksiyöz ajan akciğer dokusuna nüfuz eder (bronkojenik, hematojen, lenfojen yollar, yabancı cisimlerin aspirasyonu) ve bronşların drenaj fonksiyonu bozulur.

Sınıflandırma. Klinik seyrin özelliklerine göre hastalık ayrılır:

1) kökene göre: akut akciğer apsesi ve kronik akciğer apsesi (sürecin süresi 2 aydan fazladır);

2) yerelleştirmeye göre (segment, segmentler, sağ veya sol taraflı);

3) komplikasyonlara göre.

klinik. Akut akciğer apsesinde (ALA) organizasyon dönemi (boşluk açılmadan önce - 7 güne kadar), akut başlangıç (kuru, şiddetli öksürük, üşüme), üşüme durumundan terlemeye geçiş (telaşlı ateş), zihinsel bozukluklar, yüzde şişkinlik, hiperemi ile karakterize edilen yanaklar, nefes alırken göğsün etkilenen tarafında gecikme, vurmalı sesin lokal olarak kalınlaşması, bronşiyal bir belirti ile sert nefes alma ve boşluğun açılmasından sonraki süreağız dolusu pürülan, kötü kokulu balgamın ani akıntısı, sıcaklıkta bir düşüş, sarhoşlukta azalma ile karakterize edilen, timpanitin görünümü akciğerin etkilenen bölgesi üzerinde perküsyon ile belirlenir ve oskültasyon üzerine amforik nefes alma, nemli orta ve kaba kabarcıklı sesli raller. Kronik akciğer apsesi (CHAL) hastalarında kötü kokulu balgamla birlikte öksürük, hemoptizi, üşüme, terleme, yüzde şişlik, yaygın siyanoz, ağız kokusu, baget şeklinde parmaklar, saat gözlüğü şeklinde tırnaklar bulunur ( Hipoksi belirtisi), bölgede bulunan amforik nefes alma ve nemli, gürültülü, ince kabarcıklı raller duyulur.

Ek teşhis testleri. Organizasyon döneminde sola keskin bir kayma ile nötrofilik lökositozun arttığı, ESR'nin arttığı ve otopsi sonrası dönemde göstergelerin normalleştiği genel bir kan testi yapılır; CAL ile - sola kayma ile nötrofilik lökositoz, ESR'de artış. Ayrıca immünolojik bir kan testi de yapılır (lenfopeni, bağışıklık tepkisinin spesifik olmayan ve humoral bileşenlerinin artan aktivitesi), balgam muayenesi (makro ve mikro çalışma - sitoloji, flora, elastik lifler), X-ışını muayenesi (organizasyon sırasında - belirsiz konturlarla büyük koyulaşma; bronşta otopsiden sonra - kalın, sızmış duvarlara ve yatay bir sıvı seviyesine sahip bir boşluk; plevraya bir atılımla - plevral boşlukta serbest sıvı ve gaz).

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları sepsis, piyopnömotoraks, mediastinal ve subkutan amfizem, plevral ampiyem, pulmoner kanama, metastatik beyin apsesi, kor pulmonaledir.

Ayırıcı tanı. Zatürre (akut ve kronik), tüberküloz, akciğer kanseri, sepsis ile yapılmalıdır.

Akış. Kurs akut veya kronik olabilir.

Tedavi. Akciğerlerin bulaşıcı tahribatı sadece hastanede, mümkünse göğüs cerrahisi bölümünde tedavi edilir. Hastalara dikkatli bakım gereklidir, yeterli miktarda protein ve vitamin içeren yüksek kaliteli beslenme (diyet No. 15), besin karışımlarının infüzyonları, muhtemelen pulmoner artere uygulanan antibakteriyel tedaviyi (parenteral, intravenöz) içeren ilaç tedavisi, çeşitli antibakteriyel ilaç türlerinin bir kombinasyonu, detoksifikasyon tedavisi (reopoliglusin, hemodez, hemosorpsiyon, otolog kanın ultraviyole ışınlaması), bronkospazmolitik tedavi, pozisyonel drenaj, bronşların endoskopik sanitasyonu ve ardından antibiyotik, enzim, antiseptik, kan transfüzyonu (içinde) anemi gelişimi durumunda), heparin kullanımı (yaygın damar içi pıhtılaşma sendromunu önlemek için), mukolitik ve balgam söktürücü ilaçlar.

DERS No. 26. Akciğer kangreni

Akciğer kangreni, akciğer dokusunun ilerleyici nekrozu ve hipokoröz (paslandırıcı) çürümesidir, sınırlamaya eğilimli değildir.

etiyoloji. Hastalığın etken maddeleri clostridial olmayan anaeroblardır.

Патогенез. Anaerobik bakteriler akciğer dokusuna nüfuz eder, bakteriyel ekzotoksinlerin aktivasyonu meydana gelir ve bunların akciğer dokusu üzerinde doğrudan etkisi, akciğer dokusunun ilerleyici nekrozu, etkilenen bölgede vasküler tromboz, granülasyon dokusu oluşumunun bozulması.

klinik. Hastalığın ana belirtileri kötü kokulu balgam ve akciğer dokusu parçalarıyla birlikte öksürük, yoğun ateş, göğüs ağrısı, nefes darlığıdır; hastalığın başlangıcındaki perküsyon, genişleyen donukluğu ortaya çıkarır; zirve döneminde - boşlukların oluşumuna bağlı olarak timpanit alanlarının ortaya çıkması. Palpasyonda, etkilenen bölge (Kiessling semptomu) ve perküsyon (Sauerbruch sendromu) (plevranın sürece dahil edilmesi) üzerinde ağrı belirlenir, palpasyon - önce ses titremesinde bir artış, sonra zayıflama. Oskültasyon duyulur, önce bronşiyal solunum, ardından nefes almada keskin bir zayıflama.

Ek teşhis testleri. Sola keskin bir kayma ve artan ESR ile nötrofilik lökositozu ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Balgam muayenesi de yapılır (makro inceleme sırasında balgam 3 katman oluşturur: üst - köpüklü, sıvı; orta - seröz; alt - parçalanan akciğer dokusunun parçaları; mikro inceleme - flora, sitoloji çalışması), röntgen muayenesi (masif) birden fazla birleşme boşluğunun (düzensiz şekilli) varlığı ile net sınırları olmayan sızma).

Ayırıcı tanı. Tüberküloz, akciğer kanseri ile yapılmalıdır.

Akış. Hastalığın seyri ağır ve ilerleyicidir.

Tedavi. Antibakteriyel tedavi, muhtemelen pulmoner artere enjekte edilerek (parenteral, intravenöz olarak) gerçekleştirilir. Birkaç tür antibakteriyel ilacı birleştirirler. Detoksifikasyon tedavisi gerçekleştirilir (reopoliglusin, hemodez, hemosorpsiyon, otolog kanın ultraviyole ışınlaması), bronkospazmolitik tedavi, bronşların endoskopik sanitasyonu ile daha sonra antibiyotik, enzimler, antiseptikler, kan transfüzyonu (anemi gelişmesi durumunda) ve heparin uygulanır. (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunu önlemek için) kullanılır.

önleme. Önleme tedbirleri arasında akut pnömoninin yeterli tedavisi, yeterli bronş drenajı, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu ve sigaranın bırakılması yer alır.

KONFERANS No. 27. Pulmoner emboli (PE)

Akciğerin arteriyel yatağının, venöz sistemde, sağ atriyumda, kalbin ventrikülünde veya bu bölgelere giren diğer materyallerde oluşan bir kan pıhtısı tarafından tıkanması.

etiyoloji. Etiyolojik faktör venöz trombustur (vakaların% 85'inde kaynak alt vena kava sistemindedir, çok daha az sıklıkla kalbin sağ odalarında ve üst ekstremite damarlarındadır). Bunlar yağ damlaları, tümör hücreleri, hava, parazitler, yabancı cisimler olabilir.

К risk faktörleri yaşlılık, ateroskleroz, kötü huylu tümörlerin varlığı, hamilelik, doğum kontrol ilaçları alma, obezite, varisli damarları içerir.

Патогенез. R. Virchow'un üçlüsü karakteristiktir: kan akış hızının yavaşlaması, kanın pıhtılaşmasının artması, damar duvarının hasar görmesi.

Pulmoner arter tıkanıklığı, pulmoner çemberdeki kan akışını bloke ederek pulmoner dolaşım damarlarında genel spazm ve bronkospazma neden olur. Akut pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişir, kalbin sağ kısımlarının aşırı yüklenmesi, aritmiler, akciğerlerin ventilasyonu ve perfüzyonu bozulur, buna yetersiz oksijenli kanın sağdan sola şant yapması, miyokard, beyin ve böbrek iskemisi gelişir.

Sınıflandırma. Klinik belirtilerin özelliklerine göre hastalık ayrılır:

1) kursa göre: akut, subakut, tekrarlayan;

2) etkilenen bölgeye göre: küçük (kapalı kanalın hacminin %25'ine kadar), yarı kütleli (%26-50'ye kadar), masif (%51-75'e kadar), ölümcül (%75'ten fazla);

3) tezahürlerin ciddiyetine göre.

Klinik. Ana sendromlar şunlardır: pulmoner-plevral (bronkospazm, nefes darlığı, öksürük, hemoptizi, plevral sürtünme sesi, plevral efüzyonun görünümü), kardiyak (göğüs ağrısının ortaya çıkması, taşikardi, ikinci tonun vurgusu ve gürültü (sistolik ve diyastolik) ) pulmoner arter üzerinde, perikardiyal sürtünme sesi, hipotansiyon, boyun damarlarında şişme ve siyanoz), karın (karnın sağ üst kadranında ağrı), beyin (bilinç kaybı, kasılmalar, felç), böbrek (anüri).

Belirtilerin önemi ve derecesine göre semptomlar aşağıdaki sıraya göre dağıtılır: taşikardi, göğüs ağrısı, nefes darlığı, hemoptizi, ateş artışı, nemli raller, siyanoz, öksürük, plevral sürtünme sesi, çökme.

Pulmoner embolinin tehdit edici semptomları: ameliyat sonrası dönemde (3-10 gün) ateş artışı, yatak istirahati sırasında ateş, belirsiz nefes darlığı, göğüs ağrısı, gezici pnömoni, hızla geçen fibrinöz plörezi görünümü ve plevral efüzyon gelişimi, hemoptizi, hastalığın kötüleşmesi.

Ek teşhis testleri. Balgam (siderofajlar), kan pıhtılaşma sistemi (orta derecede hiper pıhtılaşma, artan trombosit β-tromboglobulin seviyeleri ve antitrombin III'te azalma) üzerine bir çalışma, EKG gerçekleştirilir: taşikardi, atriyal ve ventriküler vektörlerin sapmaları sağ, sağ dal dalının geçici blokajı (vakaların sadece% 10-20'sinde değişiklikler mevcuttur), X-ışını muayenesi: akciğer kökünün genişlemesi, pulmoner paternde yaygın tükenme; olası lokal oligemi, pulmoner enfarktüs, plevral eksüdalar, bazal yerleşimli atelektazi, diyaframın yüksek ayakta kubbesi, kalp gölgesinin genişlemesi. Hastalara ayrıca perfüzyon sintigrafisi de gösterilir (teknetyum ile işaretlenmiş kolloidal bir protein çözeltisinin intravenöz uygulanmasından sonra akciğerler üzerinde radyasyonun kaydedilmesi) - PE durumunda, radyasyonda bir azalma, anjiyopulmonografi (akciğer damarlarının kontrastlı röntgen görüntüsü) - PE durumunda doldurma kusurları.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları şok, pulmoner enfarktüs, akciğer apsesi, fibrinöz veya hemorajik plörezi, akut ve kronik kor pulmonaledir.

Ayırıcı tanı. Akut miyokard enfarktüsü, pnömoni, torasik aortun diseksiyon anevrizması ile yapılmalıdır.

Akış. Hastalığın seyri ölüm riskiyle ilişkilidir.

Tedavi. en akut pulmoner emboli İlk aşamada acil olarak 10-000 ünite heparin intravenöz uygulaması yapılır, sakinleştirici ve analjezikler reçete edilir, oksijen verilir. Aşama II'de streptokinaz (intravenöz olarak 15 ünite), vazoaktif ilaçlar, anti-asidotik tedavi, heparin uygulaması (kan pıhtılaşmasının kontrolü altında günde 000 kez 250-000 ünite) endikedir. Kardiyak glikozitler kullanılmaz (pulmoner arter basıncının artması nedeniyle). Üçüncü aşamada, tedavinin birinci ve ikinci aşamalarından herhangi bir etki yoksa ve hastalığın başlangıcından en geç 5000 saat sonra embolektomi yapılır.

at tekrarlayan pulmoner emboli Dolaylı antikoagülanların uzun süreli kullanımı endikedir (6-12 ay), protrombin indeksi %40-60 arasında olmalıdır, cerrahi tedavi etkisiz ise semptomatik tedavi - alt vena kavaya veya alt vena kavaya U şeklinde sütürlerin uygulanması. içine bir Mobin-Uddin filtresinin takılması .

önleme Hastalığın önlenmesi, tehdit altındaki popülasyonun zamanında tedavisi, gıdalardaki hayvansal yağ ve kolesterol miktarının azaltılmasıdır.

KONFERANS No. 28. Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (KOAH)

Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, obstrüktif tipteki akciğerlerin dış solunum fonksiyonundaki bir bozuklukla birleşen heterojen bir akciğer hastalıkları grubudur.

Modern tedavi programlarının kullanılmasına rağmen ilerlemenin kaçınılmaz olduğu geç aşamalarda teşhis edilir.

KOAH, solunum sisteminin kronik hastalıklarını içerir: kronik obstrüktif bronşit (%88-90), şiddetli bronşiyal astım (%8-10), pulmoner amfizem (%1).

ABD ve Büyük Britanya'da KOAH grubu aynı zamanda kistik fibrozis, bronşit obliterans ve bronşektaziyi de içermektedir. Genelleştirilmiş tıkanıklık için ayırıcı tanı yapılır.

KOAH'ın bireysel nozolojik formlarının patogenezi, klinik tablosu, tanısı ve tedavisi bağımsız olarak açıklanmaktadır.

Rehabilitasyon önlemleri. Herhangi bir şiddetteki KOAH için hafif bir rejim, egzersiz terapisi, fizyoterapötik prosedürler ve kaplıca tedavisi reçete edilir). Kardiyovasküler patolojinin tedavisi endikedir: anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerleri, diüretikler, antiplatelet ajanlar, digoksin (ciddi KOAH formları için, kor pulmonale).

Ayakta tedavi ortamında yönetim.

Hastaların erken teşhisi gereklidir (hastalığın hafif ve orta dereceli vakaları için), yeterli temel tedavinin erken reçete edilmesi (hafif KOAH için, olası mukolitik ilavesiyle Atrovent ile 3 haftalık tedavi gereklidir, endikasyonlara göre bronkodilatörlerin daha fazla reçete edilmesi gerekir) (meteorolojik koşullar, işin niteliği, kötü alışkanlıklar), Orta ve şiddetli KOAH'ta uzun süreli (sürekli) bronkodilatör kullanımı (Atrovent, Berodual günde 2-3 kez 4 doz), gerekirse Saltos, Teopec, Theodur, vb. eklenir, mukostaz için - mukolitikler; sübjektif durum stabil hale geldiğinde ve tepe ekspiratuar akış hızı 3 ay boyunca stabil kaldığında bronkodilatatörler durdurulabilir). ARVI veya influenza sonrası uzun süreli öksürüğü olan, verimsiz, doğası gereği spastik, antitussif ilaçlar (3 hafta boyunca Atrovent reçetesi) alarak kontrol edilemeyen hastalar için izleme yapılır.

DERS No. 29. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, birçok hücrenin ve hücresel elementin rol oynadığı solunum yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Kronik inflamasyon, hava yolu aşırı duyarlılığında eş zamanlı bir artışa neden olarak, özellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde tekrarlayan hışıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürük ataklarına yol açar. Bu ataklar genellikle yaygın fakat değişken bronş tıkanıklığı ile ilişkilidir ve sıklıkla kendiliğinden veya tedaviyle geri döndürülebilir.

Benzer bir astım tanımı, 1995'de revize edilen 2002 GINA Çalışma Grubu Raporu'nda (ABD) sunulmuştur; GINA - Astım için Küresel Girişim, bronşiyal astımın tedavisi ve önlenmesi için küresel bir strateji.

etiyoloji. Hastalığın gelişmesine neden olan nedenler, iç faktörlere (vücudun doğuştan gelen özellikleri) ve dış faktörlere (hastalığın yatkın kişilerde gelişme olasılığını değiştiren) ayrılır.

Патогенез. Zarar verici risk faktörlerine (aktive edilmiş eozinofiller, mast hücreleri, makrofajlar, T-lenfositler) yanıt olarak bronş duvarında spesifik bir inflamatuar süreç oluşur, bronş tıkanıklığı gelişir ve bronş hiperreaktivitesi artar. Çeşitli tetikleyicilere yanıt olarak bronşların daralmaya yatkınlığı artar ve asemptomatik dönemde hastalık belirtileri devam eder. Hava yollarının yeniden şekillenmesiyle birlikte kalıcı yapısal ve fonksiyonel değişiklikler oluşur.

Hava yolu tıkanıklığının 4 şekli vardır: akut bronkokonstriksiyon (düz kas spazmı nedeniyle), subakut (solunum yolu mukozasının şişmesi nedeniyle), obstrüktif (mukus tıkaçlarının oluşumu nedeniyle), sklerotik (bronş duvarının sklerozu) uzun süreli ve ciddi hastalığı olan) (Tablo 4).

Sınıflandırma. Astım aşağıdaki türlerde olabilir: alerjik bileşenin baskın olduğu, alerjik olmayan, karışık.

Tanı koyarken etiyoloji, ciddiyet ve komplikasyonlar dikkate alınır.

Klinik. Öncü dönem burun akıntısı, hapşırma, gözyaşı, boğaz ağrısı ve paroksismal öksürük ile karakterizedir.

В uzun dönem hastalar zorla pozisyon alırlar (ortopne), ekspiratuar nefes darlığı ortaya çıkar, uzak kuru raller, derin nadir nefes alma, yaygın siyanoz, boyun damarlarının şişmesi, yardımcı kaslar nefes alma eylemine katılır ve interkostal boşlukların genişlemesi not edilir. Perküsyon, zor nefes almayı ve çok fazla kuru hırıltıyı ortaya çıkarır. Taşikardi artar.

В dönem izinleri boşaltılması zor camsı viskoz balgamla birlikte bir öksürük ortaya çıkar ve uzaktaki hırıltı kaybolur. Perküsyon, kutulu sesin azaltılmasıyla belirlenir. Oskültasyon - kuru hırıltılı solunumun azaltılması.

Ek enstrümantal araştırma. Lökositoz, eozinofili ve ESR'de bir artışı ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. Alerjik durum (IgE varlığı) belirlenerek alerjenli cilt testleri yapılır. Balgam incelenir (makroskobik olarak - viskoz, şeffaf; mikroskobik olarak - eozinofiller, Charcot-Leyden kristalleri ve Kurshman spiralleri, nötrofiller). Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması yapılır (OVF1, FVC, PSV çalışması), bronkodilatörlerle testler yapılır (hava yolu hiperreaktivitesi çalışması). Hava yolu iltihabı belirteçlerinin invazif olmayan ölçümü gerçekleştirilir (hipertonik bir çözeltinin solunmasından veya kendiliğinden salınmasından sonra eozinofillerin veya metakromatik hücrelerin varlığı açısından balgamın incelenmesi). EKG'de: sağ ventriküler aşırı yük.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları status astmatikus (şiddetli bronşiyal astımın bir komplikasyonu), pulmoner ve pulmoner kalp yetmezliği, kronik pulmoner kalp hastalığıdır.

Ayırıcı tanı. Kronik bronşit, kalp astımı, trakea tümörleri, gırtlak, yabancı cisimler, kistik fibroz, bronşektazi ile yapılmalıdır.

Akış. Hastalığın seyri genellikle alevlenmeler ve remisyon dönemleri ile ilerleyicidir.

Tedavi. Bronşiyal astımı olan hastaların tedavisinin hedefleri şunlardır: hastalığın semptomları üzerinde kontrolün sağlanması ve sürdürülmesi, hastalığın alevlenmesinin önlenmesi, akciğer fonksiyonunun mümkün olduğu kadar normal değerlere yakın tutulması, normal aktivite seviyesinin sürdürülmesi, fiziksel aktivite, anti-astım ilaçlarının yan etkilerinin ortadan kaldırılması, geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığı gelişiminin önlenmesi, bronşiyal astıma bağlı ölümlerin önlenmesi.

Bronşiyal astımı olan hastaların tedavisinin temel prensipleri: hastaları yönetim sürecinde ortaklıklar kurma konusunda eğitmek, hem semptomları kaydederek hem de mümkünse akciğer fonksiyonunu ölçerek bronşiyal astımın ciddiyetini değerlendirmek ve izlemek, risk faktörlerinin etkisini ortadan kaldırmak, çocuk ve yetişkinlerin uzun vadeli yönetimi için bireysel ilaç tedavisi planları, alevlenmelerin hafifletilmesi için bireysel planların geliştirilmesi, düzenli takibin sağlanması.

Astım krizinin önlenmesi şunları içerir:

1) hastaya sağlığı kötüleştiğinde doğru nefes almayı ve kendini kontrol etmeyi öğretmek hasta yönetiminde en önemli faktördür;

2) risk faktörlerinin etkisini ortadan kaldırmak.

Tedavi, gece semptomları da dahil olmak üzere kronik semptomların minimum ciddiyetini sağlamak için hastalığın ciddiyetine, anti-astım ilaçlarının bulunabilirliğine ve hastanın bireysel yaşam koşullarına göre seçilir.

İnhale glukokortikoidler: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladjet. Uygulama yolu inhalasyondur.

Sistemik glukokortikoidler: prednizon, prednizolon, metilprednizolon. Minimal bir mineralokortikoid etkiye, nispeten kısa bir yarı ömre ve çizgili kaslar üzerinde hafif bir etkiye sahiptirler. Uygulama yolu: oral veya parenteral.

Kromonlar: sodyum kromoglikat (intal), nedokromil sodyum (Tyled).

Mast hücrelerinin zarını stabilize ederler ve IgE'nin dolaylı salınımını baskılarlar. Esas olarak hafif kalıcı bronşiyal astım için inhalasyon yoluyla reçete edilir.

Metilksantinler: teofilin, aminofilin, aminofilin, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retofil. Fosfodiesteraz aktivitesini baskılarlar ve bronşiyal astımın seyrini kontrol etmek için kullanılırlar. Uygulama yolu: ağızdan.

Tablo 4. Bronkodilatör tedavisinin sırası ve hacmi

Bronşiyal astımın stabilizasyonu sağlandıktan ve 3 ay süreyle sürdürüldükten sonra, idame tedavisinde kademeli bir azalma mümkündür.

Solunum β₂-uzun etkili agonistler: formoterol, salmeterol. Etki süresi 12 saatten fazladır. Bronşların düz kaslarını gevşetirler, mukosiliyer klirensi artırırlar, vasküler geçirgenliği azaltırlar ve mast hücreleri ile bazofillerden medyatörlerin salınımını azaltabilirler.

Solunum β₂ - kısa etkili agonistler: fenoterol, pirbuterol, procaterol, salbutamol, terbutalin, berotec, astımpen. Etki süresi 4 ila 6 saat arasındadır. Uygulama yolu inhalasyondur.

Oral β₂ - kısa etkili agonistler: salbutamol, terbutalin, bambuterol (vücutta terbutaline dönüşür). Bronşların düz kaslarını gevşetir, mukosiliyer klirensi arttırır, vasküler geçirgenliği azaltır ve mast hücreleri ve bazofillerden mediatörlerin salınımını modüle ederler.

Antilökotrien ilaçlar: montelukast, pranlukast, zafirlukast sisteinil-lökotrien reseptör antagonistleridir, zileuton ise bir 5-lipoksijenaz inhibitörüdür. 5-lipoksijenaz inhibitörü, tüm lökotrienlerin sentezini bastırır, sisteinil-lökotrien reseptör antagonistleri, bronşiyal düz kas ve diğer hücrelerin cisLT1 reseptörlerini bloke eder, mast hücrelerinden ve eozinofillerden salınan sisteinil-lökotrienlerin etkilerini inhibe eder. Uygulama yolu: ağızdan.

İkinci kuşak antihistaminikler: (K₁ -blokerler): (akrivastin, astemizol, acelastin, setirizin, ebastin, feksofenadin, ketotifen, loratadin, mizolastin, terfenadin). Alerjik reaksiyonların gelişimini baskılayın. Uygulama yolu: ağızdan.

Diğer oral antialerjik ilaçlar: tranilastin, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox, ibudilast. Mast hücrelerinin aktivitesini bastırırlar, iltihaplanma ve alerji aracılarının sentezini etkilerler ve aracıların antagonistleri olarak hareket ederler.

Sistemik nonsteroidal tedavi: troleandomisin, metotreksat, siklosporin, altın preparatları. Oral glukokortikoid ihtiyacını azaltmak amacıyla glukokortikoidlerin istenmeyen etkilerine karşı immünomodülatörleri dahil edin. Sadece bir göğüs hastalıkları uzmanının gözetimi altında reçete edilir. Uygulama yolu: ağızdan.

Alerjene spesifik immünoterapi: alerjen özleri. Uygulama yolu deri altıdır, dil altı kullanım olasılığı araştırılmaktadır.

Bronkospazmı ve semptomlarını hızlı bir şekilde ortadan kaldırmak için inhale β₂- hızlı etkili agonistler (salbutamol, terbutalin, fenoterol, pirbuterol), sistemik glukokortikoidler, antikolinerjik ilaçlar - intratropium bromür - atrovent, oksitropium bromür - troventrol (asetilkolinin etkisini bloke eder, soluma yoluyla uygulama yolu), metilksantinler (kısa etkili teofilin) , sözlü β₂ -kısa etkili agonistler.

Hafif bir boğulma krizi için Kısa etkili β2-agonistlerin (Berotec veya salbutamol) saatte 6 defaya kadar solunması, antikolinerjiklerin (Atrovent, Troventol) aynı anda veya bağımsız olarak solunması, aynı anda veya bağımsız olarak metilksantinlerin (aminofilin tabletleri) alınması endikedir.

Orta derecede boğulmanın giderilmesi Hafif bir boğulma atağının tedavisi olarak ilavesiyle (isteğe bağlı) gerçekleştirilir: intravenöz olarak% 2,4 - 10,0 ml aminofilin, deri altından% 5 - 0,5 ml efedrin, intravenöz olarak 1 ml alupenta. Kortikosteroidler ağızdan veya infüzyon yoluyla (etkisi yoksa) kullanılır. Etki olmazsa β uygulamasını durdurun₂-agonistler.

Tahmin. Ağır vakalarda - sakatlık.

önleme. Birincil önleme tedbirleri şunları içerir: bronşiyal astıma kalıtsal yatkınlığı olan bireylerin izlenmesi, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, sigaranın bırakılması, bronşiyal astım tetikleyicilerine maruz kalmanın azaltılması ve ilaç tedavisine olan ihtiyacın azaltılması. İkincil önleme tedbirleri arasında klinik gözlem, spesifik duyarsızlaştırma, nüksetmeyi önleyici tedavi, bronkodilatörlerin sistematik kullanımı ve sanatoryum-tatil tedavisi yer alır.

KONFERANS No. 30. Status astmatikus (şiddetli bronşiyal astımın komplikasyonu)

etiyoloji. Durumun nedenleri sempatomimetiklere ve diğer bronkodilatörlere direnç, hızla gelişen total pulmoner obstrüksiyon, hipoksi ve hiperkapni gelişimi olabilir.

klinik. Akışın 3 aşaması vardır.

Aşama 1'de, uzak sesler (birçoğu var, daha yoğun) ile oskültasyon verileri (az sayıda dağınık kuru raller, zayıflamış solunum), taşikardi, basıncı artırma eğilimi, kardiyak direnç arasında bir tutarsızlık var. pulmoner arter üzerindeki ikinci tonun glikozitleri, vurgusu ve bölünmesi not edilir, anksiyete, gerginlik, asteni, soluk siyanoz.

Aşama 2'de solunum yetmezliği, taşipne, oligopne artar, kuru rallerin sesi ve sayısı azalır, kaybolabilir, "sessiz" akciğer oluşumu, hipotansiyon, dekompanse solunum asidozu ve hiperkapni.

3. aşamada, belirgin yaygın siyanoz, tüm reflekslerin katılımıyla bilinç kaybı, "sessiz" akciğer sendromu, hızlı ve küçük nabız, gürültülü kalp sesleri, hipotansiyon, çökme ve hipoksik koma oluşumu meydana gelir.

Tedavi. Tedavi β2-agonistlerden kaçınma, parenteral ve oral olarak glukokortikoidlerin uygulanması (günde 1500 mg'a kadar prednizolon), rehidrasyon tedavisi (günde 3 litreye kadar sıvı), epidural anestezi, bronkoalveoler terapötik lavaj ile yapay ventilasyondan oluşur.

DERS No. 31. Akciğer amfizemi

Amfizem, terminal veya solunum dışı bronşiyollerin distalinde yer alan hava boşluklarının duvarlarının genişlemesi veya tahrip olması nedeniyle boyutunda bir artış ile karakterize edilen bir durumdur.

etiyoloji. Hastalığın nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (kronik bronşit, bronşiyal astım), kronik zatürre, pnömokonyoz, tüberküloz olabilir.

Патогенез. Bronşların lümeninde daralma, alveol içi basınçta artış, alveol duvarlarının incelmesi, trofizmlerinin ihlali, elastikiyet, alveolit gelişimi ve interalveolar septanın tahrip olması söz konusudur.

Sınıflandırma. Pulmoner amfizemin formları vardır: interstisyel, mediastinal, telafi edici.

Klinik olarak pulmoner amfizem sınıflandırılır:

1) kökene göre: birincil (idiyopatik) - kalıtsal a-1-antripsin, a-2-makroglobulin eksikliği, ikincil (bronşiyal lümenin kronik tıkanıklığının gelişmesi nedeniyle);

2) gelişimin doğası gereği: akut (ani uzun süreli bronş tıkanıklığı nedeniyle - bronşiyal astım krizinden sonra), kronik (sürekli bronş tıkanıklığının varlığı nedeniyle);

3) komplikasyonlara göre.

Klinik. Primer pulmoner amfizem genç ve orta yaşlarda ortaya çıkar, ekspiratuar nitelikte nefes darlığı (makul olmayan), verimsiz öksürük, amfizematöz (nefes darlığı) tipte tıkanıklığın ortaya çıkması (“pembe kirpiler” - solunum yollarının çökmesiyle mücadele etmek için, nefes büzülmüş dudaklardan verilir ve buna bir tür nefes nefese eşlik eder).

at ikincil amfizem pembe bir cilt, kuru öksürük, mukopürülan veya pürülan balgamla kronik bronşitin alevlenmesi, ekspiratuar nefes darlığı; yavaş yavaş gelişir, yaşamın 6-7. onyıllarında rahatsız olmaya başlar, fıçı şeklinde göğüs, nefes alırken interkostal boşlukların geri çekilmesi, yardımcı kasların nefes almaya katılımı, kısa boyun, boyun damarlarının şişmesi, akrosiyanoz. Bronkotik tipte bir tıkanıklık ortaya çıkar ("siyanotik ödem"), hastalar kilo verir ve sıklıkla oturarak uyurlar. Perküsyonda kutumsu bir renk tonu var, akciğerlerin alt sınırları 1-2 kaburga alçaltılmış, hareketlilikleri sınırlı, akciğerlerin tepeleri klavikulaların üzerine çıkıyor. Oskültasyon, keskin bir şekilde zayıflamış solunumu ortaya çıkarır. Pulmoner kalp, sağ ventriküler tipe (terminal aşamalarda), karaciğer büyümesine göre oluşur.

Ek teşhis testleri. Telafi edici eritrositozun ve ESR'de orta derecede bir artışın kaydedildiği genel bir kan testi yapılır. Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması gerçekleştirilir (hacim ve hız göstergelerinin belirlenmesi) - zorlu ekspirasyon hızında bir azalma, Tiffno indeksinde bir azalma, toplamda bir artışla akciğerlerin hayati kapasitesinde bir azalma ve rezidüel kapasite, akciğerlerin difüzyon kapasitesinde azalma). Bronkodilatörlerle yapılan inhalasyon testleri negatiftir. EKG'de sağ atriyumun (artmış P II-III) ve sağ ventrikülün (S I-III) hipertrofisi görülüyor. X-ışını muayenesi, pulmoner alanların şeffaflığının arttığını, düşük diyaframı, genişlemiş interkostal boşlukları ortaya çıkarır. Pulmoner arterdeki basınç uzun süre normal düzeyde kalır veya yalnızca fiziksel aktivite ile artar.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları pnömoskleroz, solunum yetmezliği (derece I-III), kor pulmonaledir.

Tedavi. Bronkopulmoner enfeksiyon varsa antibiyotik reçete edilir. Bronkodilatörler endikedir (M-antikolinerjikler, β₂ -agonistler, metilksantinler), mukolitikler, oksijen tedavisi, fizyoterapötik prosedürler, terapötik egzersizler, kaplıca tedavisi (ciddi pulmoner kalp yetmezliği olmadığında).

önleme. Primer pulmoner amfizemin önlenmesi yoktur. Sekonder pulmoner amfizem durumunda kronik bronşitin önlenmesine karşılık gelir.

Akış. Kronik, ilerleyici.

Tahmin. Olumsuz.

DERS No. 32. Akciğer kanseri

Akciğer kanseri yaygındır ve 20 nüfus başına 150 ila 100 vaka arasında değişmektedir. Esas olarak 000-40 yaş arası erkekleri etkiler.

etiyoloji. Etiyoloji bilinmemektedir.

Aşağıdaki faktörler akciğer kanserinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur: kanserojen maddelere (nikel, kobalt, demir) maruz kalma, madencilik endüstrisindeki tozun solunması, nükleer motorlarda yakıtın eksik yanması sonucu ortaya çıkan aromatik maddeler, tütün dumanına maruz kalma, pasif inhalasyon, akciğerlerdeki kronik inflamatuar süreçler, aile öyküsü, immün yetmezlik durumları.

Патогенез. Büyük bronşların glandüler epitelinde egzofitik-endobronşiyal hasar meydana gelir (1., 2., daha az sıklıkla 3. sıra), akciğer dokusuna geçer (genellikle sağda, üst loblarda lokalizasyonla, daha az sıklıkla alt ve orta loblarda) , mediastinal organlar, bölgesel lenf düğümleri. Bronşun lümeni kapanır ve açıklığı bozulur (bronş tıkanıklığı). Akciğerin karşılık gelen oranı azalır ve mediastinal organlar lezyona doğru kayar. Etkilenen bölgede ikincil bir inflamatuar süreç gelişir, karaciğer, kemik iliği ve kemik iliğine zarar veren kanama ve ekstrapulmoner metastaz gelişmesiyle birlikte pulmoner kan damarlarının tahribatı meydana gelir.

klinik. Akciğer kanserinin ana belirtileri şunlardır: reaktif bronşit gelişimi ile ilişkili öksürük, daha sonra pulmoner atelektazi, perifokal pnömoni, akciğer dokusunun çökmesi, öksürüğün doğası paroksismaldir, boğmaca öksürüğü, başlangıçta kuru, daha sonra mukopürülan balgam ile kanla karışmış (pıhtı, akciğer kanaması). Göğüste hasar gören tarafta ağrı olur, tümör göğüs duvarına doğru büyüdükçe ağrının şiddeti artar, kaburgalar ve omurlar metastazlardan etkilenir. Dispne yavaş yavaş artar ve pulmoner atelektazi gelişmesi, plevrada masif efüzyon ve mediastinal organların basısı ile fark edilir. Enflamatuar süreç, kanser zehirlenmesi ve komplikasyonların gelişimi ile ilişkili vücut ısısında bir artış vardır. Etkilenen tarafta güçsüzlük, terleme, yorgunluk, kilo kaybı ve göğüs duvarının çekilmesi gelişir.

Perküsyon, lezyon üzerindeki sesin donukluğunu belirler. Oskültasyonda zayıflamış veziküler solunum duyulur; plevral efüzyon varlığında plevral sürtünme sesi duyulur.

Ek teşhis testleri. Anemiyi, sola kayma ile nötrofilik lökositozu ve ESR'de bir artışı ortaya çıkaran genel bir kan testi yapılır. İmmünolojik bir kan testi (bağışıklık yetersizliği durumu, bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin aktivitesinde azalma), akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması (hacim ve hız parametrelerinde azalma), balgam muayenesi (sitoloji) ve röntgen muayenesi (değişikliklerin değişkenliği) da gerçekleştirilmektedir.

Üst ve orta lob bronşlarının merkezi kanseri ile, akciğer lobunun hacminde bir azalma ile tüm lobun veya segmentin kararması gelişir. Ana bronş kanseri ile darlığı, hipoektazinin gelişmesiyle, ardından mediastenin hastalıklı tarafa kaymasıyla akciğerin tüm lobunun atelektazisiyle ortaya çıkar. Perifokal pnömoni gelişimi ile akciğer lobunun infiltrasyonu, çürüme, metastaz gelişimi ve sekonder bronşektazi ile birlikte çok ilerlemiş bir süreci ifade eder.

Periferik akciğer kanserinde, çoğunlukla üst loblarda, 1-5 cm çapında yoğun, yuvarlak bir gölge vardır. Bilgisayarlı tomografi (tümörün yerini ve boyutunu açıklığa kavuşturmak için), tanısal bronkoskopi (tümörün morfolojik özellikleri: endobronşiyal, endofitik veya ekzofitik büyüme, biyopsi örneklemesi) yapılır.

komplikasyonlar. Akciğer kanserinin komplikasyonları şunlardır: bronko-tıkanıklık, kor pulmonale, kanama, metastaz.

Ayırıcı tanı. Zatürre, akciğer apsesi, akciğer tüberkülozu, iyi huylu akciğer tümörleri (lipom, bronşiyal kondrom, sklerozan hemanjiyom, hemartrom, teratom), pulmoner ekinokokkoz, lenfogranülomatoz ile yapılmalıdır.

Akış. Hızlı ilerleme.

Tahmin. Olumsuz.

Tedavi. Erken cerrahi tedavi, radyoterapi, kemoterapi ve komplikasyonların semptomatik tedavisi endikedir.

önleme. Önleme, toz ve hava kirliliğini azaltmayı, mesleki tehlikelerle mücadele etmeyi, sigarayla mücadeleyi ve zatürrenin etkili tedavisini amaçlamaktadır.

DERS No. 33. Ekzojen alerjik alveolit

Ekzojen alerjik alveolit, organik ve inorganik tozların antijenlerinin yoğun ve uzun süreli solunmasından kaynaklanan ve akciğerlerin alveolar ve interstisyel yapılarında alerjik yaygın hasarla karakterize edilen bir grup hastalıktır.

Hastalığın genel belirtileri. Enflamatuar süreç, solunum yollarında değil, akciğerlerin alveollerinde ve interstisyumunda lokalizedir. Hasarlı alanlar polinükleer ve mononükleer sızıntılardan, sarkoid benzeri granülomlardan oluşur; sonraki aşamalarda - interstisyel fibrozun gelişimi. Tip III ve IV alerjik reaksiyonlar gelişir.

etiyoloji. Etiyolojik faktörler mikroorganizmalar (bakteriler, mantarlar, protozoalar) ve bunların metabolik ürünleri (proteinler, gliko ve lipoproteinler, polisakkaritler, enzimler, endotoksinler), hayvan ve bitki kökenli biyolojik olarak aktif maddeler, düşük moleküler bileşikler ve ilaçlardır.

Патогенез. Tip I pnömositlerde hasar meydana gelir, tip II pnömositlerin yeniden epitelizasyonu bozulur ve baskılayıcı T lenfositlerin aktivitesi azalır.

Klinik. Akut aşama Alerjenle temastan 4-12 saat sonra gelişir. Üşüme, ateş, öksürük, nefes darlığı, mide bulantısı, miyalji ve artralji (grip benzeri sendrom) ortaya çıkar, akciğerlerde krepitasyon ve nemli raller duyulabilir (zatürre benzeri sendrom), kuru, verimsiz bir öksürük olabilir. ekspiratuar nefes darlığı ve kuru dağınık hırıltı (bronşit sendromu), alerjenle tekrarlanan temas üzerine semptomlar subakut (aralıklı) bir seyirle tekrarlayabilir.

Kronik aşamada “Pazartesi fenomeni” tipik hale gelir: dinlenmeden sonraki günlerde akut belirtiler görülür, çalışma haftasının sonunda kaybolur (bu form daha sık teşhis edilir), yavaş yavaş solunum yetmezliği ilerler, astenik sendrom, anoreksi, formasyonla kilo kaybı kronik bir form ortaya çıkar, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale oluşur.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi (nötrofili, artmış ESR, eozinofili), immünolojik bir kan testi (bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin aktivitesi), alerjenlerle cilt testleri ve antijenle bir inhalasyon provokasyon testi yapılır. Bir röntgen muayenesi (diğer hastalıklarla açıklanamayan değişiklikler), dış solunum fonksiyonunun belirlenmesi: solunum yetmezliğinin yıkıcı veya obstrüktif tipleri (bronşiyoloalveolit) ve hiperkapniye yol açan bozulmuş difüzyon kapasitesi ve bir çalışma yapılır. akciğer dokusu biyopsileri.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları solunum yetmezliği ve kor pulmonaledir.

Ayırıcı tanı. Akut aşamada ARVI, influenza, akut pnömoni, akut bronşit ile yapılmalıdır. Kronik aşamada - idiyopatik fibrozan alveolit, akciğerlerdeki granülomatöz süreçler (tüberküloz, sarkoidoz, Wegener granülomatozu).

Tedavi. Akut aşamada hastaneye yatış gereklidir. Glukokortikoid hormonları endikedir: 40-60 gün boyunca prednizolon 1-3 mg/gün, ardından 3-4 haftada bir azalma; eğer hormon tedavisi etkisizse, immün baskılayıcılar - azatiyoprin 150-1 ay boyunca 1,5 mg/gün, ardından 100 mg 4-5 ay boyunca /gün, daha sonra yine 50-4 ay boyunca 5 mg/gün, fibrozis için 150-200 ay boyunca günde 4-6 mg D-penisilamin (kuprenil), ardından 100 yıl boyunca 2 mg/gün. Ekstrakorporeal yöntemler kullanılır: plazmaferez, hemosorpsiyon.

Akış. Uzun vadeli, ilerici.

Tahmin. Nispeten olumlu.

önleme. Birincil önleme tedbirleri: teknolojik üretim süreçlerinin geliştirilmesi, bronkopulmoner hastalıkları olan hastalar için tehlikeli endüstrilerde çalışmanın kısıtlanması. İkincil önleme tedbirleri: klinik gözlemin yapılması.

DERS No. 34. Fibröz alveolit

Fibröz alveolit, terminal bronşların (solunum bronşiyolleri ve alveoller) seviyesinin altındaki akciğerlerin yaygın fibrozisi ile karakterize edilir, bu da alveoler-kılcal bloğun gelişmesine ve akciğerlerin difüzyon kapasitesinde keskin bir azalmaya yol açarak pulmoner yetmezliğin artmasıyla kendini gösterir. .

Hastalık nispeten nadirdir; erkeklerde ve kadınlarda, genç ve orta yaşta eşit sıklıkta görülür.

etiyoloji. Hastalığın etiyolojisi hala bilinmemektedir. Kalıtım baskın bir modeli takip eder.

Патогенез. İnterstisyel ödem ve inflamasyon gelişir, geri dönüşü olmayan bir fibrozis aşaması gelişir ve ilerleyici solunum yetmezliği gelişir.

klinik. Akut formda, akut solunum yolu enfeksiyonu veya zatürre belirtileri karakteristiktir; kronik formda - ilerleyici nefes darlığı, verimsiz veya kuru öksürük, düşük dereceye kadar ateş (ateş), halsizlik, yorgunluk. Nefes darlığının şiddeti ve yetersiz fiziksel belirtiler birbirine uymuyor. Siyanoz, taşipne, kilo kaybı, parmakların terminal falankslarındaki değişiklikler (davullar, saat camları) not edilir. Perküsyon özellikle alt kısımlarda akciğer sesinin kısalmasını belirler. Oskültasyonda, bazal bölümlerde ifade edilen hafif krepitan raller duyulur, taşikardi, pulmoner arter üzerindeki ikinci tonun vurgusu, daha sonraki aşamalarda - kronik pulmoner kalp hastalığının belirtileri.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi (orta derecede lökositoz, lökopeni, ESR artışı, anemi belirtileri), biyokimyasal kan testi (disproteinemi, hipergammaglobulinemi), immünolojik kan testi (G ve M sınıfı immünoglobulinlerde artış, antinükleer antikorların ortaya çıkması), X testi -ışın muayenesi (akciğer paterninin artması ve deforme olması) yapılır. , döngü, nodüler fokal gölgeler, akciğer dokusunun şeffaflığında olası azalma), akciğerlerin fonksiyonel muayenesi (dış solunum bozukluklarının kısıtlayıcı doğasının varlığı), muayene Kan gazlarında azalma (difüzyon kapasitesinde azalma).

komplikasyonlar. Kronik kor pulmonale hastalığın ana komplikasyonudur.

Ayırıcı tanı. Pulmoner yetmezlik, pulmoner kalp yetmezliği ile yapılmalıdır.

Tedavi. Kortikosteroidler endikedir (erken kullanım, uzun süreli kullanım), kortikosteroidlerin immünosupresanlarla kombinasyonu. Afferent yöntemlerin (hemosorpsiyon, plazmaferez) kullanılması mümkündür. Remisyon döneminde aminokinol ilaçlarının (delagil) kullanımı endikedir.

Akış. Hastalığın seyri tekrarlayıcı ve ilerleyicidir.

Tahmin. Olumsuz, ortalama yaşam beklentisi 3-5 yıl.

DERS No. 35. Sarkoidoz (Besnier-Beck-Schaumann hastalığı)

Sarkoidoz, en fazla akciğer dokusunda lokalizasyon gösteren, kazeifiye olmayan epitelyal ve dev hücreli granülomların oluşmasıdır. Aynı zamanda intratorasik lenf düğümleri, karaciğer, dalak, cilt, gözler, sinir sistemi ve kalp de etkilenebilir.

etiyoloji. Hastalığın nedeni açık değildir.

Патогенез. Gelişimin immünolojik mekanizması, T hücresi immün tepkisinin inhibisyonudur. Alveolar makrofajlar aktive olur ve sarkoid granülomlar şeklinde birikir.

Sınıflandırma. Sarkoidozun aşağıdaki türleri vardır: pulmoner sarkoidoz, lenf nodu sarkoidozu, lenf nodu sarkoidozu ile pulmoner sarkoidoz.

Tanı koyarken radyolojik değişikliklerin doğası dikkate alınır.

klinik. Hastalığın I. aşamasında halsizlik, genel halsizlik, düşük ateş, terleme, kaslarda ve eklemlerde ağrı görülür, kuru öksürük görülür, nefes darlığı, eklemlerde şişlik ve ciltte eritema nodozum görülür. ekstremiteler. Perküsyon değişikliği yoktur. Oskültasyonda az miktarda kuru ve nemli, ince kabarcıklı raller duyulur.

Hastalığın II. Evresinde istirahatte halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybında artış, nefes darlığı ortaya çıkar. Değişiklikler olmadan perküsyon. Oskültasyon, kuru ve nemli ince rallerin sayısını ve plevral sürtünme gürültüsünü arttırmak için duyulabilir.

Hastalığın III. evresinde, evre II belirtileri arasında mukopürülan balgamla birlikte öksürük, hemoptizi, siyanoz ve istirahatte nefes darlığı yer alır. Oskültasyonda önemli miktarda dağınık kuru ve nemli raller ortaya çıkar.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi ESR, lenfopeni ve anemide hafif bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Biyokimyasal bir kan testi gerçekleştirilir (disproteinemi, a- ve γ-globülinlerde artış, hiperkalsemi), immünolojik bir kan testi (bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin aktivitesinde azalma, tüberkülin duyarlılığında azalma), dış fonksiyonun incelenmesi solunum (evre I'de - obstrüktif tipte dış solunum bozukluğu; Evre II'de - karışık tipte bozukluk; evre III'te - kısıtlayıcı tipte bozukluk), X-ışını muayenesi (evre I'de - hiler intratorasik boyutunda iki taraflı artış) evre II'de lenf düğümleri - akciğerlerde, özellikle orta ve alt bölümlerde ve hiler bölgede çoklu odakların ortaya çıkması, evre III'te - belirgin fibroz, büyük, birleşen odak oluşumları).

komplikasyonlar. Kardiyopulmoner yetmezlik hastalığın ana komplikasyonudur.

Ayırıcı tanı. Tüberküloz bronkodenit, lenfogranülomatoz, romatizma, sistemik bağ dokusu hastalıkları, hepatit ile yapılmalıdır.

Tedavi. Hastalara bol proteinli, tuzu sınırlı bir diyetle beslenmeleri önerilir. Glukokortikoidler (hastalığın tüm formları ve aşamaları için), 3-6 ay veya daha uzun süreli kurslarda, 30-40 mg'lık başlangıç dozu, klinik ve radyolojik etkiden sonra tedavinin sonu, aminokinolonlar (Delagil), potasyum preparatları, anabolik ilaçlar reçete edilir. steroidler (non-bolik günde 5 mg, retabolil 50-1 haftada bir kas içinden 2 mg).

Akış. Hastalığın evre I'inde kendiliğinden iyileşme mümkündür, evre II'de - tekrarlayan, tedavi mümkündür, evre III'te - hastalığın yavaş ilerlemesi.

Tahmin. Prognoz nispeten olumlu olup mortalite %2 ile %5 arasında değişmektedir.

DERS No. 36. Kronik kor pulmonale

Solunum hastalığının neden olduğu pulmoner arteriyel hipertansiyona bağlı olarak sağ kalpte hipertrofi ve (veya) dilatasyon.

etiyoloji. Etiyolojik faktörler bronkopulmoner bozuklukları içerir - obstrüktif ve kısıtlayıcı süreçler: polikistik akciğer hastalığı, kronik bronşit, bronşiyal astım, pulmoner amfizem, yaygın pulmoner fibroz, pulmoner granülomatoz, vasküler lezyonlar - primer pulmoner arteriyel hipertansiyon, arterit, tekrarlanan pulmoner emboli, pulmoner rezeksiyonlar, torasik lezyonlar -diyafragmatik aparat; omurga lezyonları, göğüs, deformasyonları, plevral kordlar, obezite.

Патогенез. Patogenetik aşamalar: pulmoner dolaşımda prekapiller hipertansiyon, sağ ventriküler hipertrofi, sağ ventriküler kalp yetmezliği, pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişimi, hipoksinin neden olduğu artan katekolaminler nedeniyle artan dakika hacmi, kronik hipoksiye yanıt olarak eritrositoz nedeniyle artan kan viskozitesi, gelişimi bronkopulmoner anastomozlar, bronko-obstrüktif akciğer hastalıklarında artan intraalveoler basınç.

Sınıflandırma. Hastalık şu şekilde sınıflandırılır:

1) etiyolojiye göre: bronkopulmoner, toradiyafragmatik, vasküler;

2) kursa göre: akut (dakika, saat), subakut (günler, haftalar), kronik (aylar, yıllar);

3) tazminat derecesine göre: telafi edilmiş, telafi edilmiş.

klinik. Hastalığın ana belirtileri şunlardır: nefes darlığı, siyanoz (II ve III derece solunum yetmezliğinde görülür), boyun damarlarında şişlik, epigastrik nabız, taşikardi, kalp sınırlarının özellikle sağa doğru genişlemesi , kalp seslerinin donukluğu, pulmoner arter üzerindeki II tonunun vurgulanması, karaciğerde genişleme ve ağrı, periferik ödem, düşük diürez (dekompanse durumda).

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi (eritrositoz, normal veya azalmış ESR), genel bir idrar tahlili (proteinin görünümü, dekompansasyon sırasında silindirler), biyokimyasal bir kan testi (disproteinemi), akciğerlerin fonksiyonel bir çalışması (solunum derecesini ayırt etmenizi sağlar) başarısızlık) gerçekleştirilir. EKG kor pulmonale belirtileri gösteriyor: II ve III standart derivasyonlarda (P - pulmonale) yüksek P dalgaları, sağ gram, I standart derivasyonda ve sol göğüs derivasyonlarında belirgin bir S dalgası, III derivasyonda Q görünümü . Hemodinamik bir çalışma gerçekleştirilir (santral venöz basıncın artması, kan akışının yavaşlaması, dolaşımdaki kan hacminin artması). EchoCG'de: telafi edilmiş durumda kalınlıkta bir artış ve sağ ventrikülün dekompanse durumunda boşlukta bir artış. Ayrıca bir röntgen muayenesi de yapılır.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları pulmoner-kardiyak koma (hiperkapnik ensefalopati), öksürük-bayılma sendromu (konvülsiyonlarla birlikte bilinç kaybı), mide ve duodenal ülserlerdir.

Tedavi. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisine yöneliktir. Bronkopulmoner aparatın enfeksiyonu için antibiyotikler, bronkoobstrüksiyon için - bronkodilatörler, pulmoner emboli için - antikoagülanlar, fibrinolitik ilaçlar, toradiyafragmatik kor pulmonale için - yapay havalandırma kullanılır. Periferik vazodilatörler pulmoner arteriyel hipertansiyonu azaltmak için kullanılır (nitratlar, apressin, kalsiyum kanal blokerleri, β₂- adrenerjik agonistler). Oksijen tedavisi, eritrositozu azaltmak için düşük viskoziteli solüsyonların (reopoliglusin) infüzyonu ile 200-300 ml kan alma, asidozu azaltmak için sodyum bikarbonat solüsyonunun infüzyonu gerçekleştirilir. Diüretikler uygulanır, farklı sınıflardaki diüretiklerin, vazodilatörlerin, antitrombosit ilaçların, steroidal olmayan anabolizörlerin (ATP, Riboxin) aynı anda kullanılması mümkündür. Terapötik egzersizler, masaj ve postüral drenaj endikedir.

önleme. Önleme, solunum yolu hastalıklarının önlenmesi ve zamanında tedavisidir.

Akış. Hastalığın seyri kronik ve ilerleyicidir.

Tahmin. Olumsuz.

KONFERANS No. 37. Plörezi

Plörezi, plevrada sekonder gelişen inflamatuar bir süreçtir ve vücuttaki bağımsız bir hastalığın (tümör, zatürre, tüberküloz, pankreatit, travma vb.) bir yansımasıdır.

etiyoloji. Hastalığın etiyolojik faktörleri şunlardır: akciğerlerde veya intratorasik lenf düğümlerinde tüberküloz sürecinin alevlenmesi, akciğerlerde spesifik olmayan inflamatuar süreçler, romatizma, kollajenoz, kalp krizi, akciğer tümörleri, göğüs travması, akut ve kronik bulaşıcı hastalıklar (kuru) plörezi).

Патогенез. Plevral sıvının aşırı birikmesi meydana gelir. Bunun nedeni, plevranın kılcal damarlarındaki hidrostatik kan basıncı ile plevral sıvı arasındaki ilişkinin ihlali, plevral yaprakların protein geçirgenliğinde bir artış, parietal plevranın onu lenfatik geçişler yoluyla emebilme yeteneğidir; ve plazma ile plevral sıvının onkotik basıncı arasındaki ilişkide bir değişiklik (normalde plevranın emme kapasitesi, salgılama kapasitesinin 3 katıdır).

Transüdalar ve eksudalar var. Transüda oluşumu patolojik durumlarda ortaya çıkar:

1) sol ventrikül yetmezliği ile; visseral plevrada kılcal hidrostatik basınçta artış ile;

2) sağ ventriküler yetmezlik ile: paryetal plevradaki kılcal hidrostatik basınçta artış ile;

3) nefrotoksik sendrom, karaciğer sirozu, beslenme kaşeksisi ile; kan plazmasının onkotik basıncında önemli bir azalma ile plevranın sıvı emme kapasitesinde bir azalmaya yol açar.

Eksüda oluşumu, plevra doğrudan iltihaplanma sürecine dahil olduğunda veya tümör hücreleriyle tohumlandığında gözlenir.

Klinik. Kuru plörezi için göğsün etkilenen yarısında nefes alma ve öksürmeyle yoğunlaşan ağrı var; Diyafragmatik plörezi ile ağrı, karnın üst yarısına veya frenik sinir boyunca (boyuna) yayılır. Ağrı ilk dönemde en şiddetlidir. Vücut ısısı normal veya subfebrildir. Hasta etkilenen tarafı korur ve sağlıklı tarafa yatar. Palpasyon, trapezius ve pektoralis majör kaslarının ağrısını ve sertliğini (Sternberg ve Pottenger semptomları, hipokondriyumda ağrı) ve akciğerlerin sınırlı solunum hareketliliğini ortaya çıkarır. Oskültasyonda: Solunum zayıflar, plevral sürtünme sesi duyulur.

Eksüdatif plörezi ile Yüksek vücut ısısı, göğüste şiddetli bıçaklanma ağrısı, derin nefesle şiddetlenen, ağrılı kuru öksürük, terleme, iştahsızlık, nefes darlığı, siyanoz, nefes alırken göğsün normal yarısının gecikmesi, göğüste pürüzsüzlük var. interkostal boşluklar. Hasta zorlanmış bir pozisyon alır, ağrılı tarafta yatar. Palpasyon, etkilenen taraftaki ses titremelerinin zayıfladığını ortaya koyuyor. Perküsyon sırasında, perküsyon sesinin donukluğu, parabolik bir eğri (Damoiso çizgisi) şeklinde karakteristik bir eksüda düzenlemesinin oluşmasıyla sıvı birikmesi nedeniyle belirlenir. Hastalıklı tarafta, timpanitli Garland üçgeninin oluşumu (omurga ile artan donukluk çizgisi arasında), sağlıklı tarafta - perküsyon sesinin donukluğuyla Rauchfus-Grocco üçgeni oluşur. Yüksek duran sıvı nedeniyle mediastinal organların sağlıklı tarafa kayması vardır. Oskültasyon sırasında, etkilenen bölgede, Garland üçgeni bölgesinde solunumun zayıflaması duyulur - bronşiyal bir renk tonu ile, hastalığın başlangıcında ve eksüdanın emilmesi sırasında plevral sürtünme sesi duyulur.

Ek teşhis testleri. Genel bir kan testi yapılır (anemi, lökositoz, artan ESR), plevral sıvının incelenmesi (% 3'ün üzerinde protein, 1,018'in üzerinde bağıl yoğunluk, pozitif Rivalta testi, çökelti çok sayıda nötrofil içerir, saman sarısı rengi - eksüdalı, ile) ampiyem - irin), X-ışını muayenesi: eğik bir üst kenar ile yoğun kararma, mediastenin sağlıklı tarafa yer değiştirmesi - eksüdalarla, diyafram kubbesinin sınırlı hareketliliği, karşılık gelen taraftaki sinüsün şeffaflığının azalması.

komplikasyonlar. Hastalığın komplikasyonları akut pulmoner kalp yetmezliği, damar yetmezliği, sınırlı kist plörezi, fistüller ve yapışıklıklardır.

Ayırıcı tanı. Zatürre, spontan pnömotoraks, akciğer kanseri, kas-iskelet sistemi hastalıkları, tüberküloz ile yapılmalıdır.

Tedavi. Kuru plörezi için altta yatan hastalık tedavi edilir. Analjezikler (narkotikler dahil) ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar uygulanır.

Plevral efüzyonlar için altta yatan hastalık tedavi edilir, proteinden, vitaminden zengin, tuz ve sıvıdan kısıtlı bir diyet reçete edilir. Antibakteriyel ilaçlar uygulanır (floranın hassasiyeti dikkate alınarak), detoksifikasyon tedavisi (plazma replasman solüsyonları, B, C vitaminleri), plevral sıvının boşaltılmasıyla plevral ponksiyonlar yapılır. Duyarsızlaştırma tedavisi reçete edilir.

Hidrotoraks için (kalp yetmezliği için) diüretikler, periferik vazodilatörler, kardiyak glikozitler uygulanır. Fiziksel aktivite sınırlıdır.

Nefrotik sendrom ve karaciğer sirozu ile ilişkili efüzyonlar içinprotein ilaçlarının ikame kullanımı ve tuz kısıtlaması yapılmaktadır.

Plevral ampiyem ile Antibiyotikler, plevral boşluğun drenajı ve protein kayıplarının yenilenmesi endikedir.

Bir tümörle ilişkili efüzyonlar için, sitostatiklerin (tiotef, 5-florourasil) dikkatli intraplevral uygulaması gerçekleştirilir.

Tekrarlayan plevral efüzyonlar için (inatçı plevral efüzyonlar), skleroterapi endikedir (plevral tabakalarda aseptik inflamasyona neden olarak plevral boşluğun tıkanmasına neden olduğundan genellikle tetrasiklin uygulanır).

Hemotoraks için Bir cerrahla konsültasyon gereklidir.

Akış. Hastalığın seyri uzun süreli, akut, subakut ve kroniktir.

Tahmin. Prognoz altta yatan hastalığa ve efüzyonun doğasına, çoğunlukla iyileşmeye bağlıdır.

önleme. Hastalığın önlenmesi, plevradaki inflamatuar süreçlerle komplike olabilecek hastalıkların önlenmesini ve zamanında tedavisini, plevral efüzyon varlığının erken tanınmasını ve tahliyesini amaçlamaktadır.

DERS No. 38. Diffüz glomerülonefrit

Diffüz glomerülonefrit, glomerüllerde birincil başlangıç hasarı ve tüm böbrek yapılarının patolojik sürece dahil olduğu, klinik olarak böbrek ve (veya) böbrek dışı semptomlarla kendini gösteren, böbreğin ikincil büzülmesine ve kronik böbrekten ölüme yol açan immün aracılı bir inflamasyondur. arıza.

Akut ve kronik glomerülonefrit olarak ikiye ayrılır. Gerçek akut glomerülonefrit yalnızca intravital morfolojik incelemeyle kanıtlanmış olandır. Diğer durumlarda, akut başlangıcı olan kronik glomerülonefrit gelişir.

Etiyoloji. Dış faktörler: бактерии (β-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.

Risk faktörleri: переохлаждение.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента - ускорение склероза в оставшихся клубочках.

klinik. Основными синдромами острого гломерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.

Формы течения: развернутая (циклическая) и моносимптомная (латентная).

döngüsel form никогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14-25 дней после возникновения инфекции. Для нее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД - 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро- и микрогематурией. Протеинурия связана с грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия - постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10-15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостенурия, длительно может сохраняться небольшая протеинурия (0,03-0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейкоцитурия исчезает в конце первого месяца.

için латентной формы характерно постепенное начало, без субъективных проявлений, возможны головные боли, небольшая одышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2-6 месяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Острый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хроническим гломерулонефритом.

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, гиперлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10-20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ.

Uzun süredir hipertansif formun önde gelen ve tek semptomu arteriyel hipertansiyondur. Başlangıçta hipertansiyon doğası gereği aralıklıdır, daha sonra sabittir. Muayenede, gözle görülebilen apikal bir dürtü, kalbin göreceli donukluğunun sola doğru genişlemesi, aort üzerinde ikinci tonun vurgusu, dörtnala ritmi; kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile birlikte durgunluk belirtileri görülür. pulmoner dolaşımda hemoptizi, kardiyak astım atakları ve nadiren pulmoner ödem görülür. Fundus: nöroretinit orta derecede ifade edilir, sadece arterlerin daralması uzun süre devam eder.

at нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

için смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2-5 лет).

için злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Ek teşhis testleri. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При остром гломерулонефрите характерно уменьшение количества мочи до 400-700 мл/сутки, редко возникает анурия, белок - от 1 до 10 г/сутки, альбуминурия снижается через 7- 10 дней, количество белка становится менее 1 г/сутки, эритроциты, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное увеличение количества лейкоцитов, повышение удельного веса мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечается незначительные количества белка, увеличение эритроцитов, преобладание их над лейкоцитами.

Böbrek dekompansasyonu aşamasındaki kronik glomerülonefritte idrar miktarında azalma, kanda protein, özgül ağırlık, üre, kreatinin ve indikan artışı olur.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов - до 1000, лейкоцитов - до 2000, цилиндров - до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), проба Каковского-Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов - до 1 000 000, лейкоцитов - до 2 000 000, цилиндров - до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстановительных и их изоформ (ЛДГ4-5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение β₂-микроглобулина в моче (β₂-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция β₂-МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание β₂-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновременное увеличение β₂-МГ и альбумина.

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с 8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

Volhard konsantrasyon testinde (kuru yeme ile) günlük diürez 300-500 ml'ye düşer, idrarın özgül ağırlığı artar, 4-8 saat sonra 1028-1035'e ulaşır, 1025'ten düşük olmaz.

Reberg-Tareev testi: kreatinin ile glomerüler filtrasyonun değerlendirilmesi - 80-160 ml/dak, tübüler yeniden emilim - %98-99, glomerülonefritte göstergeler azalır; Akut glomerülonefritte değişiklikler geçicidir, kronik glomerülonefritte ise kalıcıdır.

Обязательно ультразвуковое исследование почек: определение размеров почек, их положения, толщины паренхимы для характеристики склеротических процессов, деформации полостных систем.

Проводят биопсию почки с целью уточнения диагноза паренхиматозного заболевания; бывает 3 вида: открытая (во время операции), полуоткрытая (через операционный разрез кожи и подкожной клетчатки) и закрытая, или чрескожная (с помощью пункционной иглы). Противопоказания: геморрагические диатезы, единственная почка, поликистоз, гидро- и пиелонефрит, тяжелая гипертензия, нефрокальциноз, опухоль почек, отрицательное отношение больного.

Проводят иммунологическое исследование крови: определение количества основных иммунокомпетентных форм лимфоцитов, иммуноглобулинов классов А, М и J, общего комплемента и 3-й фракции комплемента, количества циркулирующих иммунных комплексов для оценки состояния всех звеньев иммунного ответа, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр антистрептолизина О.

Ayrıca bir EKG muayenesi de yapılır (sol ventriküler hipertrofi belirtileri), fundus muayenesi (eksüdasyon, retinal ödem, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle ortaya çıkan optik sinir papillalarındaki değişiklikler).

komplikasyonlar. Осложнениями при остром гломерулонефрите являются острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, почечная эклампсия. При хроническом гломерулонефрите осложнениями являются левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисерозит.

Ayırıcı tanı. en остром гломеруло-нефрите дифференциальная диагностика проводится с хроническим гломерулонефритом, коллагенозами, бактериальным эндокардитом, очаговым нефритом, урологическими заболеваниями.

at хроническом гломерулонефрите дифференциальная диагностика проводится с гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу, диабетическим гломерулосклерозом, циррозом печени, амилоидозом, застойной почкой.

Tedavi. Больным показана диета и режим: при достаточной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной гипертензии ограничение соли, при отеках - соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса. Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) - начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2-3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме. Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты - гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3-4 недель, курантил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6-8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (антифибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100-150 мг в день 1-2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Semptomatik tedavi gerçekleştirilir: antihipertansif, diüretik ilaçlar, kalsiyum tuzları, kardiyak glikozitler, duyarsızlaştırıcı maddeler, yüksek dozda C vitamini reçete edilir.İlk günlerde komplikasyonsuz AGN için sofra tuzunun tamamen ortadan kaldırılması, sıvı kısıtlaması, askorbik asit, kalsiyum glukonat belirtilir ve gerekirse elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi gerekir. Kalıcı arteriyel hipertansiyon durumunda patojenik, antihipertansif ve diüretik tedaviyi dahil etmek gerekir. Programlanmış hemodiyaliz (tedavi etkisinin yokluğunda, artan böbrek yetmezliği ile), plazmaferez gerçekleştirilir.

Akış. При остром гломерулонефрите обычно наступает полное выздоровление или выздоровление с сохраняющейся протеинурией. При хроническом гломерулонефрите в зависимости от формы течение прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности.

Tahmin. При остром гломерулонефрите прогноз благоприятный (летальность 2 %), при хроническом гломерулонефрите - благоприятный при латентной форме и неблагоприятный при других формах.

önleme. К мерам первичной профилактики относят санацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесообразную вакцинацию.

Меры вторичной профилактики: диспансерное наблюдение, лечение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.

ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит - воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани.

etiyoloji. Этиологическими факторами являются старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уродинамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пиеловенозные или пиелосо-сочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Sınıflandırma. Формы течения: латентная, гипертоническая, азотемическая.

klinik. Заболевание выявляется через много лет после перенесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеют чаще. Процесс может быть одно- и двусторонним. Характерна малосимптомность проявлений, возможно установление болезни случайно при исследовании мочи, повышении артериального давления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головные боли, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизурии, температура повышается только при обострении, познабливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной области тупая, постоянного характера, усиливается при бимануальной пальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточности. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, длительное время больными субъективно переносится хорошо. Развиваются полиурия, поллакиурия, никтурия.

Ek teşhis testleri. Проводят общий анализ крови (отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи: удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия - лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами. При пробах Каковского-Аддиса, Нечипоренко для определения соотношений эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении показателен преднизолоновый или пирогеналовый тест (положительный, когда после введения препарата выделяется 0,4 х 10⁹/_л и более лейкоцитов за 1 ч).

Также проводят хроноцистоскопию, экскреторную урографию (наблюдается уменьшение концентрационной способности, нарушение тонуса лоханки, чашечек и мочеточника, расширение чашечек и лоханок с деформацией форниксов), ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).

komplikasyonlar. Осложнениями заболевания являются вторично сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, опухоль почки.

Ayırıcı tanı. Должна проводиться с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, нефросклерозом.

Tedavi. Применяют нитропрепараты: фурагин или фурадонин по 0,1 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5-НОК) по 0,1 г 4 раза в сутки, налидиксовая кислота (невиграмон, неграм) по 0,5-1 г 4 раза в сутки 2-3 недели, сульфаниламиды быстрого действия (этазол, уросульфан) по 4-6 г в сутки, пролонгированного действия (бисептол-480) по 1-2 г в сутки до 2 недель, сульфален по 0,25 г 1 раз в день длительное время, антибиотики широкого спектра действия (при неэффективности нитрофуранов и сульфаниламидов, при обострениях), курс должен быть коротким, но адекватным. Рекомендуют употребление 1,5-2 л жидкости в течение суток в виде воды, фруктовых и овощных соков, фитотерапию в течение 2-3 недель, санаторно-курортное лечение.

Akış. Течение заболевания длительное, с периодами обострений и ремиссий.

Tahmin. Прогноз благоприятный при неосложненных формах, неблагоприятный при осложнениях.

önleme. Мерами профилактики являются: своевременное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хронического колита, холецистита, санация ротовой полости, правильное питание с большим количеством витаминов, профилактическая терапия растительными препаратами.

ЛЕКЦИЯ № 40. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.

etiyoloji. Этиологическими факторами являются: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.

Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия.

Sınıflandırma. В состав хронической почечной недостаточности входят: хроническая уремия, диффузный склерозирующий гломерулонефрит, терминальная стадия поражения почек, другие проявления хронической почечной недостаточности.

Таблица 5. Стадии хронической почечной недостаточности (по Шулутко Б. И., 1994 г.)

klinik. en субклинической форме наблюдается увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3 раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.

at клинической форме отмечаются признаки легочно-сердечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.

at терминальной форме выражена интоксикация: медлительность, апатичность, сонливость, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, отсутствие потливости, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги (вследствие снижения кальция в крови), глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии - уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит (аускультативно: шум трения перикарда), гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпигастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго- и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.

Ek teşhis testleri. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, исследование азотистых продуктов обмена (остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты), исследование состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, ультразвуковое исследование почек, ЭКГ-исследование.

Tedavi. Больным показана диета (физиологическая, полноценная) для предотвращения распада собственного белка, возможно в сочетании с парентеральным введением анаболических гормонов (ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10-15 дней), расширенный питьевой режим.

Ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы 40 %-ной - 100 или 200 мл с добавлением 15-20 ЕД инсулина, 10 %-ного раствора кальция хлорида, 3-5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (повышение уровня калия крови до 7 г/сутки является абсолютным показателем для подключения к искусственной почке).

Ликвидация гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида.

Ликвидация гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг).

Ликвидация ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов.

Ликвидация алкалоза: аммоний или 200 мл 2 %-ного раствора калия хлорида;

Ликвидация анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3-6 месяцев или сустанон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю; препараты железа только при их дефиците, аминокислота гистидин, переливание крови только при острой кровопотере и уровне гемоглобина ниже 60-70 г/л.

Проводят гемодиализ: гидрокарбонатный на капиллярных диализаторах на основе ацетатцеллюлозных высокопроницаемых мембран 3-5 раз в неделю по 5 ч. Также проводят перитонеальный диализ (при созревании артериовенозной фистулы, восстановлении функции почечного трансплантата, больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой, при диабетической нефропатии, системных заболеваниях, геморрагическом синдроме): диализирующая жидкость небольшими порциями на определенное время вводится в полость брюшины, а затем заменяется свежим раствором. Используют гемосорбцию: удаление из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем, содержание токсических веществ заметно снижается через 2 ч от начала процедуры.

Для снижения почечной гипертонии применяют все гипотензивные средства, снижение давления до обычных значений не показано: только до рабочего уровня для предотвращения снижения фильтрационной функции.

Для уменьшения отечного синдрома назначаются тиазидные производные, фуросемид с возможным сочетанием с триамтереном, верошпироном при отсутствии гиперкалиемии.

Используют препараты растительного происхождения (леспенефрил (препарат деспидозы)), трансплантацию почки.

Tahmin. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития.

önleme. Профилактические меры: активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.

ЛЕКЦИЯ № 41. Системная красная волчанка

Системная красная волчанка - хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, предрасположенных к нему.

Классификация (по В. А. Насоновой). При постановке диагноза необходимо проводить разделение:

1) seyrin şekline göre: akut, subakut, kronik, sürekli tekrarlayan seyirli (malign);

2) по степени активности (см. табл. 6);

Таблица 6. Степени активности системной красной волчанки

3) aşamalara göre: I - başlangıç, II - genelleştirilmiş, III - terminal.

klinik. en остром течении характерно острое начало, развитие полисиндромности за ближайшие 3-6 месяцев (люпус нефрит или поражение ЦНС).

at подостром течении начало постепенное, выражена артралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнообразность течения, развитие полисиндромности в течение 2-3 лет.

at хроническом течении длительное время наблюдаются рецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромности на 5-10-м году, развитие деформирующего полиартрита на 10-15-м году.

Волчаночные кризы- проявления активности волчаночного процесса. Характерна выраженная клиническая полисимптоматика, изменения лабораторных показателей, общетрофические нарушения.

Критериями для постановки диагноза (Американская ревматологическая ассоциация, 1982) являются высыпания в скуловой области ("бабочка"), дискоидное высыпание, фотосенсибилизация, язвы в полости рта - малоболезненные или безболезненные, артрит без деструкции хряща, двух и более периферических суставов, серозит (плеврит, перикардит), поражение почек (персистирующая протеинурия, 0,5 г/сутки и более), неврологические нарушения (судороги), гематологические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

Dört veya daha fazla bulgu mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir.

Ek teşhis testleri. Проводится исследование общего анализа крови (анемия, гемоглобин менее 100 г/л, нормо- или гипохромная лейкопения, тромбоцитопения, в период обострений повышение СОЭ), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипоальбуминемия, повышение α₂-глобулинов в острый период заболевания, γ-глобулинов в хронический). Обязательно иммунологическое исследование крови (LE-клетки, антитела к ДНК, к нативной ДНК, рибонулеопротеиду, другим ядерным субстанциям, изучение уровня активности иммунной системы: клеточное, гуморальное, неспецифические звенья). Также проводится общий анализ мочи (удельный вес, белок, ферментные элементы, эпителий, соли), биопсия кожи (морфологические изменения, фиксированные иммунные комплексы, IgJ и IgM, комплемент).

komplikasyonlar. Осложнениями заболевания являются хроническая почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, цитопения.

Ayırıcı tanı. Должна проводиться с системной склеродермией, дерматомиозитом, узелковым периартериитом, ревмокардитом, бактериальным эндокардитом, ревматоидным артритом, гемобластозами, лекарственной болезнью.

Tedavi. Больным назначаются глюкортикоиды (преднизолон 50-60 мг с последующим снижением на 2,5-5 мг в неделю) - в течение многих лет, иммунодепрессанты (азатиоприн 100-150 мг, 6-меркаптопурин 150-200 мг, лейкеран 10-15 мг) - нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50-100 мг в течение многих месяцев, возможно развитие осложнений - лейкопения, тромбоцитопения, инфекционные осложнения (пневмония), диспептические явления. Возможно использование пульс-терапии: 1000 мг метил-преднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Применяются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, делагил, плаквенил) по 0,75 г с последующим снижением до 0,25 г - несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин и др.) - несколько лет, антикоагулянты (гепарин 10 000-20 000 ЕД под кожу живота) - несколько месяцев, антиагреганты (курантил 150-200 мг) - несколько месяцев, плазмаферез, гемосорбция - до 5-6 сеансов.

Tahmin. Прогноз заболевания неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 42. Системная склеродермия

Данное заболевание встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Sınıflandırma. При уточнении прогноза используется классификация Н. Г. Гусевой (1988):

1) akış aşağı;

2) hastalığın evresine göre;

3) aktivite derecesine göre (bkz. Tablo 7).

Таблица 7. Определение прогноза при системной склеродермии

klinik. Основными синдромами являются сосудистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица, уплотнения кожи), суставно-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца - некоронарогенный склероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких - пневмосклероз, пищеварительного тракта - дисфагия, гастрит, энтерит; почек - хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нервной системы - полирадикулоневрит, менингоэнцефалит), астеновегетативный (похудание, слабость, повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).

at хроническом течении происходит прогрессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирующие изменения внутренних органов.

at подостром течении появляется плотный отек кожи, рецидивирующий полиартрит, миозит, поражение внутренних органов.

at остром течении - быстропрогрессирующий вариант течения, фибринозные и висцеральные поражения уже в первый год болезни, формирование склеродермической почки.

Ek teşhis testleri. Алгоритм обследования соответствует диагностической тактике при болезнях соединительной ткани.

Критериями для постановки диагноза являются кожные изменения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдром Рейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечный синдром с развитием контрактур, базальный пневмонит, крупноочаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта, пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигментация кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

Dört veya daha fazla bulgu mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir.

Ayırıcı tanı. Должна проводиться с системными болезнями соединительной ткани, ревматоидным артритом, инфекционным миокардитом, атеросклеротическим кардиосклерозом, пневмокониозом, саркоидозом, туберкулезом, хроническими пневмониями, раком пищевода.

Tedavi. Для лечения заболевания используются гормоны, иммунодепрессанты, препараты 4-аминохинолинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, дезагреганты - как при других заболеваниях соединительной ткани, анаболические гормоны при кахексии. Применяется физиотерапия: электрофорез с лидазой, ультразвук, парафиновые аппликации; массаж, лечебная физкультура, радоновые, сероводородные ванны при хроническом течении.

Tahmin. При хроническом течении прогноз относительно благоприятный, со стабилизацией, при остром и подостром течении - неблагоприятный.

DERS No. 43. Periarteritis nodosa

Periarteritis nodosa, orta ve küçük kalibreli arterlerin sistemik nekrotizan vasküliti olup, vasküler anevrizma oluşumu ve organ ve sistemlerde ikincil hasara neden olur.

Çoğunlukla erkekler hastalanır.

Predispozan faktörler. Risk faktörleri ilaç intoleransı, gıdalara aşırı duyarlılık, ev ve mesleki maruziyetler, soğutma ve güneşe maruz kalma, alerjik hastalık öyküsü, artralji, miyalji, alerjik ve sistemik hastalıklara genetik yatkınlıktır.

klinik. Hastalığın başlıca sendromları astenovejetatif (kilo kaybı, antibiyotiklerin etkisi altında düşmeyen yüksek sıcaklıktaki dalga benzeri ateş, halsizlik, dinamizm), kardiyak (koroner yetmezlik sendromu, olası kalp krizi), hipertansif (arteriyel hipertansiyon) , pulmoner (pnömonit, astım sendromu), abdominal (karın ağrısı, dispepsi, kanama), hepatolienal (karaciğer büyümesi daha sık görülür), nefrotik (nefrit, tipik klinik bulgularla nefroskleroz), nörolojik (polinevrit), trofik değişiklikler (deri altı nodüller) , eklem (poliartralji), Wegener sendromu (üçlü: rinit, burun kemiklerinde ve kıkırdaklarda müteakip ülserasyonla birlikte sinüzit; pulmoner vaskülit; yetmezliğin gelişmesiyle birlikte böbrek hasarı).

Kurs seçenekleri: akut, subakut, kronik olarak tekrarlayan.

Tanı kriterleri şunlardır: Arteriyel hipertansiyon ile böbrek hasarı, dispeptik bozukluklarla birlikte tipik karın sendromu, yüksek eozinofili ile pnömoni veya bronşiyal astım, koronarit, polinörit şeklinde kalp sendromu.

Tanı için beş kriterden üçünün olması gerekir.

Ek teşhis testleri. Sistemik bağ dokusu hastalıkları için muayene algoritması.

Tablo 8. Sistemik vaskülitin bireysel nozolojik formlarının klinik ve morfolojik belirtileri (E. N. Semenkova'ya göre, 1988)

Ayırıcı tanı. Sistemik bağ dokusu hastalıkları, bulaşıcı hastalıklar, bakteriyel endokardit, apandisit, bağırsak tıkanıklığı, ülser perforasyonu, hemoblastoz ile yapılmalıdır (Tablo 8).

Tedavi. Hormon tedavisi gerçekleştirilir (30-40 ay boyunca 1-2 mg prednizolon, ardından dozun 10-15 mg'lık bir bakım dozuna düşürülmesi, komplikasyonlar gelişebilir - steroid vaskülit), siklofosfamid ve azatiyoprin ile glukokortikoidlerin bir kombinasyonu - birkaç yıla kadar. Heparin, trental, çanlar (kanın reolojik parametrelerinin iyileştirilmesi), plazmaferez, 5-6 seansa kadar hemosorpsiyon da kullanılır. Fizyoterapötik prosedürler kontrendikedir. Semptomatik tedavi yapılır.

Tahmin. Prognoz olumsuzdur.

DERS No. 44. Romatoid artrit

Romatoid artrit, eroziv-yıkıcı poliartrite benzer şekilde, ağırlıklı olarak periferik (sinoviyal) eklemlerde ilerleyici hasara yol açan, bağ dokusunun kronik sistemik bir hastalığıdır.

Sınıflandırma. Tanı koyarken bir bölünme yapılır:

1) klinik özelliklere göre: poli-, oligo-, monoartrit, visserit varlığı, diğer romatizmal hastalıklarla kombinasyon;

2) romatoid faktörün varlığı ile: seropozitif, seronegatif;

3) aktivite derecesine göre: minimum I, orta II, maksimum III, remisyon;

4) X-ışını aşamasına göre: I - osteoporoz, II - eklem aralıklarının daralması, III - erozyon, IV - ankiloz;

5) fonksiyonel eksiklik için: I derece - mesleki yetenek korunur, II derece - kayıp, III derece - öz bakım yeteneği kaybolur.

klinik. Ana sendromlar eklem (esas olarak el ve ayakların küçük eklemlerinde hasar, eklemlerin kıkırdak yüzeyinde ülserasyon, deformasyon, ankiloz, sabah sertliği sendromu), kardiyaktir (miyokardit, sığ kalp hastalığı oluşumu ile endokardit, perikardit) , pulmoner (yapışkan plörezi, fibrozan pnömoni), renal (kronik glomerülonefrit, amiloidoz), trofik bozukluklar (etkilenen eklemlerin periartiküler dokularında romatoid nodüller), vasküler (tırnak falanksları bölgesinde dijital arterit), astenovejetatif ( ateş, kilo kaybı), anemik (ikincil demir eksikliği anemisi).

Ana klinik formlar eklem (hastalığın ana tezahürü - vakaların% 80'inde), iyi huylu, eklem-viseral, Felty sendromu (vakaların% 1'i - pansitopeni, dalak ve periferik lenf düğümlerinin genişlemesi), maligndir. , hızla ilerleyen form, Sjogren sendromu (sonraki atrofi ile birlikte tükürük ve lakrimal bezlerin parankimi tutulumu).

Teşhis temeli majör ve minör kriterlerdir.

К daha büyük kriterler aşağıdakileri ekleyin:

1) sabah sertliği;

2) hareket sırasında ağrı veya en az bir eklemde hassasiyet;

3) eklemin şişmesi;

4) en az bir eklemin daha şişmesi (en fazla 3 ay aralıklarla ayarlanır);

5) eklem şişmesinin simetrisi;

6) deri altı nodüller;

7) periartiküler osteoporoz dahil eklemlerdeki tipik röntgen değişiklikleri;

8) kandaki romatoid faktör;

9) sinovyal sıvıdaki karakteristik değişiklikler;

10) sinovyal membrandaki karakteristik histolojik değişiklikler;

11) romatoid nodüllerin karakteristik histolojisi.

Yedi kriter mevcutsa tanı güvenilir kabul edilir, yedi kriterin altında olması muhtemel kabul edilir.

Küçük Kriterler:

1) deri altı romatoid nodüller;

2) orta veya yüksek romatoid faktör titreleri;

3) eklemlerdeki karakteristik röntgen değişiklikleri;

4) sabah tutukluğu semptomunun varlığı (en az 30 dakika);

5) romatoid bir elin varlığı (ulnar deviasyon, “mors yüzgeci”).

Bu belirtiler mevcutsa romatoid artrit tanısı konulabilir.

Ek teşhis testleri. Muayene algoritması sistemik bağ dokusu hastalıkları için kabul edilen algoritmaya karşılık gelir. Yüksek titrelerde romatoid faktör bulunur ve röntgen çalışmaları eklemler arası boşlukların daralmasını, erozyonu ve ankilozu ortaya çıkarır.

komplikasyonlar. Komplikasyonlar arasında subluksasyonlar, ankiloz, bursit, kistler, sekonder demir eksikliği anemisi, amiloidoz, karışık kökenli nörodolaşım distonisi, tekrarlayan iridosiklit, bölgesel kaslarda atrofik değişiklikler, sekonder enfeksiyonlar yer alır.

Ayırıcı tanı. Akut romatizma, reaktif poliartrit, sistemik lupus eritematoz, romatoid benzeri sendromlar (ankilozan spondilit, Sjögren hastalığı, Reiter hastalığı, psoriatik artropati), deforme edici osteoartrit, gut ile yapılmalıdır.

Tedavi. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar reçete edilir (butadion, indometasin, voltaren, ortofen, brufen, naproksen, ketoprofen, ponstan, vb.), Uzun etkili ilaçlar tercih edilir. Hormon tedavisi gerçekleştirilir (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar etkisizse ve süreç aktif kalırsa kortikosteroidler - yavaş bir azalmayla 15-20 mg ve artan dozlarda steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların eklenmesi). Sitostatik immünosupresanlar uygulanır (bağışıklık komplekslerinin ve romatoid faktörün oluşumunu azaltır) - azatioprin 50 mg günde 2-3 kez, klorbutin 2 mg günde 2-3 kez; D-penisilinamin, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 ay boyunca günde 4-5 kez, delagil. Temel tedavi altın preparatları (2-1 ay boyunca haftada bir kez intramüsküler olarak 7 ml krizanol) yapılır, aminokinolin ilaçları kullanılır: rezokin, plakenil 8-0,12 g, 0,25-1 ay boyunca geceleri 10 tablet. Plazmaferez ve hemosorpsiyon (bağışıklık komplekslerini uzaklaştırmak için) de gerçekleştirilir.

Eklem fonksiyonunu yeniden sağlamak için fizyoterapötik tedavi, fizik tedavi, sanatoryum-tatil tedavisi ve cerrahi düzeltme yöntemleri endikedir.

Akış. Hastalığın seyri forma bağlıdır: eklem ile - yavaş ilerleyen eklemlerin kademeli deformasyonu ile (10-15 yıl), eklem-iç organ ile - hızlı ilerleyen (2-3 yıl).

Tahmin. Eklemsel formda prognoz olumludur, eklem-visseral formda ise olumsuzdur.

önleme. Hastalığın nüksetmesinin gelişmesini önlemek için temel ilaçların ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımı gerçekleştirilir.

ЛЕКЦИЯ № 45. Аллергия

Alerji, vücudun bir alerjenle tekrar tekrar temasa tepki olarak artan duyarlılığının ortaya çıkmasıdır.

alerjenler представляют собой антигены, вызывающие аллергические реакции. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко- и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены).

Alerjenler ikiye ayrılır:

1) ev;

2) mantar;

3) hayvansal kökenli;

4) tıbbi;

5) yemek;

6) mikrobiyal;

7) sebze;

8) basit kimyasallar.

Alerjik reaksiyonun şiddeti alerjenin doğasına, maruz kalma dozuna, antijenin giriş yoluna, bireyin genotipine ve bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır.

Alerjenitenin belirtileri çevresel faktörlere bağlıdır - hava sıcaklığı, nem, rüzgar hızı.

Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гисто-совместимости:

1) HLA-A1, B8'li saman nezlesi;

2) HLA-Bw35'li atopik dermatit;

3) HLA-Bw40 ile atopik dermatit ve rinit kombinasyonları;

4) atopik dermatit ile bronşiyal astımın HLA-B12 ile kombinasyonları;

5) атопической экземы с HLA-А1 и HLA-В8 (одновременно);

6) HLA-Bw40'lı ekzojen alerjik alveolit;

7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.

Alerjene maruz kalmaya karşı bağışıklık tepkisi modelleri

Bağışıklık tepkisinin 3 aşaması vardır:

Aşama I - immünolojik: MHC sınıf I veya II proteinleri ile kombinasyon halinde makrofajlar tarafından T lenfositlerine alerjenin sağlanması, CD4T yardımcı hücrelerin farklılaşması; antikor titresinde artış, alerjenin antikorlarla etkileşimi;

Aşama II - patokimyasal: alerji aracılarının çeşitli hücresel elementler tarafından salınması - histamin, serotonin, kininler, lökotrienler, prostaglandinler, kemotaksis faktörü, aktifleştirilmiş kompleman fraksiyonları;

Aşama III - patofizyolojik: alerjik reaksiyonların klinik belirtilerinin gelişimi.

ЛЕКЦИЯ № 46. Лекарственная болезнь

İlaca bağlı hastalık, antikorların üretimi veya ilaca veya metabolitlerine özgü T lenfositlerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Первое сообщение о лекарственной аллергии или сывороточной болезни, вызванной введением лошадиной сыворотки, появилось более 100 лет назад. До конца 1930-х гг. (появления сульфаниламидов) осложнения медикаментозного лечения наблюдались у 0,5-1,5 % больных. В настоящее время лекарственная аллергия только у больных, находящихся в стационаре, возникает в 15-30 % случаев.

К причинам развития относятся повторные применения непереносимых лекарственных средств: пенициллинов, химопапаина, иммунных сывороток, живых вирусных вакцин, барбитуратов, сульфаниламидов, хинидинов, хинина, аллопуринола, препаратов йода, гидралазина, тимолола, пропранолола, кромолина, нитро-фурантоина, изониазида, препаратов золота, карбамазепина, метилдофа, фенацетина, гепарина, фенилбутазона, антитиреоидных средств, аспирина, индометацина, опиоидов, галотана, пеницил-линамина.

Oluşum yolları

F. Jell ve R. Coombs'un (5) sınıflandırmasına göre 1964 tip ilaç alerjisi reaksiyonu vardır:

1) анафилактический: сенсибилизация организма связана с гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах - тучных клетках, в меньшей степени на эозинофилах и других клетках; это сопровождается низкой концентрацией IgE в плазме. При связывании каждой молекулы антигена с двумя молекулами IgE (при обязательном избытке антител) на поверхности тучной клетки происходит выброс большого количества биологически активных веществ;

2) цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выработкой антител против антигенов, являющихся непосредственными или вторичными компонентами клеточных мембран; антителами являются IgJ, реже - IgM. Молекула иммуноглобулина связывается с антигеном, который находится в клеточной мембране, Fab-фрагментом; свободный Fc-фрагмент, его СН2 домен связывают комплемент с образованием мембраноатакующего комплекса, перфорацией мембраны клетки и последующим ее лизисом;

3) иммунокомплексный: возникает при появлении в плазме патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); патогенность приобретается при нерастворимости ЦИК, в случае дефицита комплемента, или при нарушении их нормального клиренса клетками РЭС;

4) клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа): возникает на аллергены, входящие в состав крупных молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, без повреждения антигенных детерминант; происходит их экспрессия на мембране макрофага и соединение с собственным клеточным антигеном клона HLA-D; информация с антигена на макрофаге считывается Т-лимфоцитами, синтезируется белок, комплементарный структуре антигена с экспрессией его на мембрану лимфоцита;

5) иммунологической стимуляции: является вариантом реакции типа 2, развивается при появлении антител к клеточным рецепторам; иммуноглобулин связывается с клеточным рецептором Fab-фрагмента и активирует комплемент, но образующийся мембраноатакующий комплекс приводит лишь к стимуляции этого рецептора и специфической функции клетки.

Sınıflandırma. К осложнениям, связанным с инфузией, трансфузией и лечебными инъекциями, относятся:

1) анафилактический шок, связанный с введением сыворотки;

2) сосудистые осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией.

Скорость развития аллергических реакций. Ранние аллергические реакции (крапивница и анафилактический шок) развиваются в течение 30 мин после повторного введения препарата.

İlacın tekrar tekrar kullanılmasından 2-72 saat sonra gecikmiş alerjik reaksiyonlar (ürtiker, kaşıntı, bronz spazm, laringeal ödem) gelişir.

Поздние аллергические реакции (пятнисто-папулезная сыпь, крапивница, артралгия, лихорадка) развиваются не ранее чем через 72 ч после повторного введения препарата.

Клинические проявления. Аллергические реакции немедленного типа. Вызываются многими препаратами, чаще всего пенициллинами, развиваются в течение 30 мин после введения препарата. Появляются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок. Редко при введении пенициллинов могут развиваться синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, интерстициальный нефрит, системный васкулит, гемолитическая анемия, нейтропения, неврит.

Цитотоксические аллергические реакции. При данной форме развиваются гематологические нарушения: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Поражаются почки: при интерстициальном нефрите, вызванном метициллином, появляются антитела к базальной мембране почечных канальцев.

Иммунокомплексные аллергические реакции. Чаще всего вызываются пенициллинами, гетерологичными сыворотками. Симптомы сывороточной болезни обычно появляются через 1-3 недели после введения сыворотки. Развиваются крапивница, пятнисто-папулезная сыпь, лихорадка, артралгия (крупные суставы), могут увеличиваться лимфоузлы, наблюдаться гломерулонефрит, периферическая нейропатия, системный васкулит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейтропатия. Возможно развитие лекарственного волчаночного синдрома, васкулитов с симптомами лихорадки, геморрагической сыпи, чаще на ногах, с поражением почек и легких.

Аллергические реакции замедленного типа. К ним относятся аллергический контактный дерматит (после местного применения лекарственных средств), острый пневмонит, интерстициальный пневмонит, энцефаломиелит, интерстициальный нефрит, лекарственный гепатит, васкулиты. Для острого и интерстициального пневмонитов характерны лихорадка, одышка, кашель, эозинофилия, ограниченные или обширные затемнения в легких, плевральный выпот, дыхательная недостаточность.

at дополнительном диагностическом исследовании используется проведение кожных проб:

1) при аллергических реакциях немедленного типа: внутрикожное введение антигена проявляется гиперемией и волдырем в месте инъекции вследствие дегрануляции тучных клеток и высвобождения медиаторов воспаления;

2) при аллергических реакциях замедленного типа кожные пробы не имеют диагностической ценности;

Uygulama testleri yalnızca topikal kullanıma yönelik ilaçlara karşı duyarlılığı ortaya koymaktadır.

Spesifik IgE düzeyi, radyoallergosorbent testi veya mast hücreleri tarafından histamin salınımı reaksiyonu gerçekleştirilerek belirlenir.

Dokulara veya dolaşımdaki immün komplekslere (CIC) sabitlenmiş ilaçlara spesifik IgJ ve IgM'nin immünolojik tespiti gerçekleştirilir.

Hassaslaştırılmış T lenfositleri tanımlamak için lenfositlerin patlama dönüşüm reaksiyonu (BLTR) gerçekleştirilir veya sitokinlerin üretimi değerlendirilir. Bu yöntem RBTL'den daha duyarlıdır.

Provokatif testler, ilacın kullanımı ile alerjik reaksiyonun ortaya çıkması arasında bir bağlantı kurmayı mümkün kılar. Şiddetli alerjik reaksiyonların gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle testler çok nadiren, yalnızca hastanede kullanılır.

komplikasyonlar. К ним относятся аллергия к метаболитам лекарственных средств, псевдоаллергические реакции.

Ayırıcı tanı. Должна проводиться с первичным побочным действием препарата, которое развивается при применении лекарственных средств в терапевтических дозах и связано с их прямым действием на органы-мишени.

İlaç tedavisinin komplikasyonları olarak, ilacın hedef organlar üzerindeki doğrudan etkisiyle ilişkili olmayan ilacın ikincil yan etkilerini dışlamak gerekir.

Необходимо также исключать:

1) idiyosenkrazi, bağışıklık dışı mekanizmaların neden olduğu bir ilaca karşı niteliksel olarak değişen reaksiyon;

2) ilaca karşı hoşgörüsüzlük - ilaçları düşük dozlarda reçete ederken yan etkilerin ortaya çıkması;

3) ilacın aşırı dozda alınmasıyla gelişen toksik belirtiler;

4) sistemik lupus eritematozus;

5) vaskülit;

6) dermatit, cilt hastalıkları.

Tedavi. Прежде всего проводится отмена препарата, который вызвал аллергическую реакцию.

При аллергической реакции I типа назначаются адреналин, Н₁-блокаторы, при аллергических реакциях II, III и IV типов - кортикостероиды.

at анафилактическом шоке необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики. Больной должен быть уложен на спину с приподнятыми ногами. При остановке дыхания и кровообращения немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Выше места инъекции накладывается жгут, каждые 10 мин его ослабляют на 1-2 мин. Подкожно в плечо или бедро вводится раствор адреналина 1: 1000: взрослым - 0,3-0,5 мл, детям - 0,01 мл/кг, при необходимости введение повторяется через 15-20 мин.

Uygulanan alerjenik ilacın enjeksiyon bölgesine (baş, boyun, eller ve ayaklar hariç) 0,1-0,3 ml adrenalin 1: 1000 çözeltisi enjekte edilir. Arteriyel hipotansiyon için 1 ml adrenalin çözeltisi 1: 1000 10 ml fizyolojik solüsyonda seyreltilir, elde edilen 1:10 solüsyon 000-5 dakika süreyle intravenöz olarak uygulanır. Bundan sonra gerekirse 10: 1 adrenalin infüzyonu yapılabilir.Bunu yapmak için 1000 ml adrenalin 1: 1, 1000 ml% 250 glikoz çözeltisi içinde seyreltilir. Başlangıçtaki uygulama hızı 50 mcg/dakikadır; yan etki olmadığında hız 1 mcg/dakikaya çıkarılır.

При ишемической болезни сердца, атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых лиц могут появляться побочные эффекты действия адреналина.

При цианозе и выраженной одышке проводятся ингаляции кислорода с умеренной или высокой скоростью (5-10 л/мин.) с помощью маски или носового катетера. При хронических обструктивных заболеваниях легких ингаляции кислорода противопоказаны, поскольку они приводят к угнетению дыхательного центра.

Для профилактики возобновления симптомов анафилактической реакции назначаются Н₁-блокаторы: дифенгидрамин - 1-2 мг/кг внутривенно (в течение 5-10 мин), внутримышечно или внутрь. Разовая доза не должна превышать 100 мг. Затем препарат принимается по 25-50 мг внутрь каждые 6 ч в течение 2 суток.

Дополнительно могут быть назначены Н₂-блокаторы гистаминовых рецепторов: циметидин используется в дозе 300 мг (детям 5-10 мг/кг) внутривенно медленно, внутримышечно или внутрь каждые 6-8 ч, ранитидин в дозе 50 мг внутривенно медленно или внутримышечно каждые 6-8 ч или 150 мг внутрь каждые 12 ч (детям 2-4 мг/кг).

При сохранении артериальной гипотонии и нарушении дыхания больной переводится в реанимационное отделение, где проводятся следующие медикаметозные мероприятия:

1) внутривенная инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром: 5 %-ный раствор глюкозы в 0,45 %-ном растворе хлорида натрия - 2000-3000 мл/м² в сутки. В течение 1 ч вводится 500-2000 мл жидкости, детям - до 30 мл/кг. При стойкой артериальной гипотонии используются также физиологический раствор, альбумин, коллоидные растворы;

2) при бронхоспазме используются β₂-адреностимуляторы: 0,5-1,0 мл 0,5 %-ного раствора сальбутамола; при сохранении бронхоспазма внутривенно вводят аминофиллин 4-6 мг/кг в течение 15-20 мин;

3) при отсутствии эффекта от проводимого лечения назначаются адреностимуляторы: норадреналин внутривенно, 4-8 мг норадреналина растворяют в 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы в воде или физиологическом растворе, максимальная скорость введения не должна превышать 2 мл/мин, если больной принимает глюкагон, дополнительно назначаются β-адреноблокаторы 5-15 мкг/мин внутривенно;

4) вместо норадреналина возможно назначение дофамина, чаще у больных с сердечной недостаточностью: 200 мг дофамина растворяют в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводят внутривенно со скоростью 0,3-1,2 мг/кг в час;

5) üst solunum yollarının belirgin şişmesi ile trakeal entübasyon veya trakeostomi belirtilir;

6) кортикостероиды назначают в ранние сроки, поскольку они предупреждают рецидивирование симптомов: гидрокортизон вводят в дозе 7-10 мг/кг внутривенно, затем по 5 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, продолжительность лечения не более 2-3 суток;

7) durum stabil hale geldikten sonra sıvı ve ilaç tedavisine birkaç güne kadar devam edilir (durumun ciddiyetine bağlı olarak).

Akış. В зависимости от типа аллергической реакции. Выздоровление происходит полное.

Смерть от тяжелых анафилактических реакций наступает в первые 30 мин. Среди осложнений возможно развитие инфаркта миокарда и инсульта.

Tahmin. При аллергической реакции i типа в случае несвоевременного проведения реанимационных мероприятий прогноз неблагоприятный, при аллергических реакциях II, III и IV типов - благоприятный.

önleme. Необходимо проводить обязательный сбор аллергического анамнеза, исключать лекарственные средства, которые часто вызывают аллергию.

При назначении лекарственных препаратов должны учитываться возможные перекрестные реакции, чаще развивающиеся:

1) между пенициллинами и цефалоспоринами;

2) разными аминогликозидами (такими, как стрептомицин, канамицин, неомицин, гентамицин);

3) производными парааминобензола (как то: сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины, тиазидные диуретики, прокаин, ацетилсалициловая кислота).

При невозможности отмены или замены препарата обязательно должны проводиться провокационные пробы с постепенным увеличением его доз.

Обычно используется путь введения препарата, который предполагается в качестве основного. Препарат в возрастающих дозах назначается каждые 15 мин (метод Безредка). При развитии во время провокационной пробы анафилактической реакции от препарата отказываются.

При угрожающих жизни состояниях и развитии анафилактической реакции на препарат при проведении провокационной пробы, когда невозможно заменить препарат другим, проводится десенсибилизация.

При легких и среднетяжелых местных реакциях препарат вводится повторно в той же дозе, которая вызвала реакцию, после чего дозу постепенно увеличивают.

При анафилактической или выраженной реакции дозу препарата снижают, а затем увеличивают более плавно.

Yazar: Myshkina A.A.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Klinik Psikoloji. Beşik

▪ Tıp bilgisinin temelleri. Beşik

▪ Ekonomi. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Kıvırcık saç yaz sıcağına karşı doğal bir savunmadır. 29.06.2023

Güney Kaliforniya Üniversitesi'nden (ABD) bilim adamları, kıvırcık saçlı insanların ısıyı daha iyi tolere ettiğini buldu.

Araştırmacılar, bir insan kafası modeli üzerinde bir dizi laboratuvar deneyi gerçekleştirdi. Saç derisinin sıcaklığına karşılık gelen 35 °C'lik bir sıcaklığı korurken, modeli bir ısı lambasıyla ışınladılar. Modelin farklı saç tipleri vardı: düz, hafif kıvırcık, çok kıvırcık ve ayrıca tamamen kel kafalı bir model. Cilt ya kuruydu ya da nemliydi.

Sonuçlar, kalın buklelerin güneşten en iyi korumayı sağladığını gösterdi. Altlarında yapay deri neredeyse ısınmadı. Bilim adamları, Afrika'daki atalarımızın bukleleri sayesinde hayatta kaldıklarına inanıyor: yanan güneşin altında, kalın bukleler eski insanların vücutta daha uzun süre su tutmasına yardımcı oldu.

"Araştırmanın sonuçları beni şaşırtmadı. Bukleler kafayı sadece kavurucu güneşten değil, soğuktan da koruyor. Ayrıca kafa derisi daha iyi havalanıyor. Günümüzde, yaz aylarında bu sadece ideal bir görüntü değil. Berlin'den stilist Maurice Klostermann, kadınlar için olduğu kadar erkekler için de bukleler kendini şanslı sayabilir” diyor.

Diğer ilginç haberler:

▪ Cep telefonuyla daha hızlı seyahat edin

▪ Büyüyen mamut kas dokusu

▪ 5G hücresel ağların geliştirilmesi Avrupa Birliği tarafından finanse edilmektedir.

▪ Nesnel gerçeklik mevcut değil

▪ Yabancı bakteri nasıl bulunur

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin Eğlenceli bulmacalar bölümü. Makale seçimi

▪ Winston Churchill'in makalesi. Ünlü aforizmalar

▪ makale Erkek itici sinekler çiftleşme oyunları sırasında kız arkadaşlarına ne verir? ayrıntılı cevap

▪ makale Dut ağacı. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale Seri Bellek Yongalarını Programlama. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Elleri bağlı. Odak Sırrı

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri