Endokrinoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Endokrinoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Diffüz toksik guatr
Göz semptomları ve tiroid büyümesinin dereceleri
Diffüz toksik guatr teşhisi
Diffüz toksik guatr tedavisi
tirotoksik kriz
endokrin oftalmopati
Hipotiroidizmin etiyolojisi ve patogenezi
Hipotiroidizmin klinik belirtileri
Hipotiroidizm tedavisi
doğuştan hipotiroidizm
Akut pürülan ve pürülan olmayan tiroidit
subakut tiroidit
Otoimmün (lenfositik) tiroidit
Doğum sonrası tiroidit ve Riedel tiroiditi
Diyabetin sınıflandırılması
Diyabet Kliniği
diyabet teşhisi
Tip I diyabetin özellikleri
Tip II diyabetin özellikleri
Diyabet için diyet tedavisi
İnsülin tedavisi
Şeker düşürücü ilaçlar
Ketoasidozun etiyolojisi ve patogenezi
Ketoasidozun klinik belirtileri
Ketoasidoz tanı ve tedavisi
Ketoasidoz tedavisinin komplikasyonları
Hiperosmolar koma
Hiperosmolar koma tedavisi
laktik asit
Hipogliseminin etiyolojisi ve patogenezi
Hipogliseminin klinik belirtileri
hipoglisemi tedavisi
diyabetik nefropati
Diyabetik nefropati tanı ve tedavisi
Diyabetik retinopati
Diyabetik nöropati
diyabetik ayak sendromu
Itsenko-Cushing sendromu
diyabet şekeri
Paratiroid hormonunun bozulmuş salgılanmasının neden olduğu hastalıkların sınıflandırılması
Birincil hiperparatiroidizm
Hiperparatiroidizm tedavisi
İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizm
hipoparatiroidizm
Hipoparatiroidizm tanı ve tedavisi
Psödohipoparatiroidizm ve psödohipoparatiroidizm
osteoporoz
Osteoporoz tedavisi
Kraniyofarenjiyom
Hipotalamik-hipofiz hastalıkları
Akromegali ve Gigantizm
Akromegali tanı ve tedavisi
panhipopitüitarizm
Panhipopituitarizm tanı ve tedavisi
somatotropik yetmezlik
Somatotropik yetmezliğin tanı ve tedavisi

1. Yaygın toksik guatr

Diffüz toksik guatr, tiroid hormonlarının üretiminde, kural olarak, yaygın olarak genişlemiş bir tiroid bezi ile kalıcı bir patolojik artış ile karakterize, organa özgü bir otoimmün hastalıktır ve ardından, başta çeşitli organ ve sistemlerin fonksiyonel durumunun ihlalidir. kardiyovasküler sistem, merkezi sinir sistemi. Hastalık, kadınları erkeklerden 5-10 kat daha sık etkiler.

etiyoloji

Yaygın toksik guatrın gelişimindeki ana rol, genetik bir yatkınlığa, yani genetik materyalde belirli histo-uyumluluk genlerinin varlığına atanır. Hastalığın başlamasına neden olan faktörler stres, enfeksiyonlar, güneşlenme vb.

Патогенез

Hastalığın gelişimi, genetik bir yatkınlık ve histo-uyumluluk genlerinde yer alan bilgilerin uygulanmasına katkıda bulunan provoke edici faktörlere maruz kalma varsa mümkündür.

Oldukça sık, yaygın toksik guatr, otoimmün nitelikteki diğer hastalıklara paralel olarak gelişir.

Vücuttaki bağışıklık sisteminin düzgün çalışmamasının bir sonucu olarak, T-lenfositler mutasyona uğrar ve antijenlerini yabancı olarak algılayarak tiroid dokusu üzerinde hareket etmeye başlarlar.

Mutasyona uğramış T-lenfositler bağımsız olarak tiroid bezine zarar verebilir.

Ancak, doğrudan toksik etkiye sahiptirler. T-lenfositler, B-lenfositlerin yardımıyla dolaylı olarak tiroid bezinin dokusunu patolojik olarak etkileyebilir. Bu durumda B-lenfositleri, antitiroid antikorların üretimine başlar. klinik

Distrofisinin meydana geldiği "tirotoksik" bir kalbin gelişimi karakteristiktir. Klinik olarak, bu patoloji sürekli sinüs taşikardisi, ekstrasistollerin ortaya çıkması, paroksismal veya sabit olabilen aritmi gelişir, nabız basıncı yükselir, çoğu durumda sistolik arteriyel hipertansiyon not edilir. Kardiyovasküler sisteme ek olarak, merkezi sinir sistemi de etkilenir. Yenilgisinin belirtileri şu şekildedir: ağlamaklılık, sinirlilik, duygusal değişkenlik, hareketler telaşlı hale gelir, uzanmış ellerin parmaklarında titreme vardır - Marie'nin bir belirtisi ve tüm vücudun titremesi.

Klinik olarak ilerleyici nitelikte vücut ağırlığında bir azalma ile kendini gösteren katabolik sendrom gelişimi vardır, vücut ısısı subfebril sayılarına yükselir. İştah genellikle artar, terleme, kas güçsüzlüğü not edilir.

Ayrıca osteopeni (kemik mineralizasyonunda azalma) gelişimi vardır. Oldukça sık, hastalar artan tırnak kırılganlığından ve saç dökülmesinden şikayet ederler. Dışkı bozuklukları, net bir lokalizasyon olmadan karın ağrısı ile kendini gösteren sindirim sisteminin işlevi bozulur.

2. Göz semptomları ve tiroid büyümesinin dereceleri

Yaygın toksik guatrın ilerlemesi ile karakteristik göz semptomları ortaya çıkar.

Graefe'nin belirtisi - yukarı bakarken üst göz kapağı irisin gerisinde kalıyor.

Kocher'in belirtisi - aşağı bakarken üst göz kapağı da irisin gerisinde kalıyor.

Belirti Moebius - hasta bakışlarını yakındaki bir nesneye sabitleyemez.

Geoffroy'un semptomu - yukarı bakarken hasta alnını kırıştırır.

Stelwag Belirtisi - nadir yanıp sönme.

Dalrymple'ın semptomu - palpebral fissür genişler, iris ile üst göz kapağı arasında beyaz bir sklera şeridi görülür.

Rosenbach'ın semptomu - küçük bir kapalı göz titremesi. Yukarıdaki tüm semptomların patogenezindeki ana bağlantı, gözlerin vejetatif innervasyonunun bozulmasıdır.

Belirgin bir yaygın toksik guatr ile, tiroid bezinin boyutunda, hafif bir artış olması durumunda palpasyonla veya yeterince güçlü bir şekilde mümkün olan boyun bölgesini inceleyerek belirlenebilen bir artış kaydedilmiştir. boyutunda artış.

Tiroid bezinin genişleme derecesinin iki sınıflandırması vardır. Nikolaev'e (1955) göre sınıflandırma, beş derecelik bez genişlemesini içerir:

1) tiroid bezi hiç palpe edilemez - O derece;

2) tiroid bezinin genişlemiş bir isthmus'u palpe edilir - I derece;

3) palpasyon sırasında ve yutma eylemi sırasında tiroid bezinde bir artış kaydedildi - II derece;

4) boyun boyutunda bir artış var - III derece;

5) guatr büyük ölçüde büyür ve boyun şeklini değiştirir - IV derece;

6) çok büyük guatr - V derecesi. Üç derecelik bez genişlemesinin bulunduğu bir WHO sınıflandırması (1994) vardır:

1) guatr yok - 0 derece;

2) guatr muayene sırasında görünmez, ancak palpe edilir - I derece. Aynı zamanda, paylarının boyutu, başparmağın distal falanksının boyutundan fazla değildir;

3) guatr muayene sırasında görünür - II derece.

Bu semptomlara ek olarak vücudun diğer endokrin bezlerinin işlevi de bozulur. Kadınlarda adet düzensizliği vardır.

Erkeklerde jinekomasti vardır. Fibrokistik mastopati de gelişebilir. Göreceli adrenal yetmezlik ile kendini gösteren adrenal fonksiyon da bozulur.

Bazı durumlarda yenidoğanlarda yaygın toksik guatr görülür. Bu, hastalık annelerinde görülürse mümkündür.

3. Yaygın toksik guatr teşhisi

Diffüz toksik guatr tanısını doğrulamak için tiroid hormonları için bir kan testi yapmak gerekir. Aynı zamanda tiroid uyarıcı hormon miktarında bir azalma ve eş zamanlı olarak tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3) miktarında artış olur. Yaygın bir sürecin varlığını belirlemek ve boyutunu belirlemek için tiroid bezinin ultrasonu yapılır.

Tiroid bezinin toplam hacmi 45 cm3'ü geçerse, bu hastalığın cerrahi tedavisinin yapılması gerekir. Endikasyonlara göre, tiroid bezinin sintigrafisi yapılır.

Tanı koyarken guatrın boyutunu, şiddetini ve eşlik eden hastalıkların varlığını dikkate almak gerekir. Yaygın toksik guatrın üç derece şiddeti vardır: hafif, orta ve şiddetli.

Hafif şiddet teşhisi, aşağıdaki semptomların varlığında yapılır: kalp atış hızı - dakikada 80-120 atım, hastanın belirgin kilo kaybı, el titremesi zayıf, performansta hafif bir azalma.

Ortalama şiddet, aşağıdaki kriterler ile karakterize edilir: kalp atış sayısı - dakikada 100-120 atış, nabız basıncı artar, 10 kg'dan fazla kilo kaybı, performans düşüşü.

Şiddetli tirotoksikoz: kalp hızı - dakikada 120'den fazla atım, atriyal fibrilasyon not edilir, zihinsel bozukluklar telaffuz edilir, iç organların distrofisi tespit edilir, vücut ağırlığı keskin bir şekilde azalır (10 kg'dan fazla), sakatlık. Teşhisin daha az zor olması nedeniyle yaygın toksik guatrın şiddetinin başka bir sınıflandırması vardır. Bu sınıflandırmaya göre, hastalığın seyrinin subklinik, açık ve karmaşık türleri ayırt edilir.

Subklinik seyir, bulanık klinik semptomlarla karakterizedir. Bu kursun teşhisi, hormonlar için kanın incelenmesi için laboratuvar yöntemleri temelinde yapılır. Aynı zamanda, normal tiroksin ve triiyodotironin içeriği belirlenir, tiroid uyarıcı hormon seviyesi azalır.

Açık bir yaygın toksik guatr türü ile canlı bir klinik tablo not edilir.

Kan testlerinde, tiroid uyarıcı hormonda tamamen yokluğuna kadar bir azalma belirlenir, tiroid hormonlarının seviyesi artar.

Kursun karmaşık bir çeşidi, klinik semptomlara atriyal fibrilasyon şeklinde bir kalp ritmi bozukluğunun eklenmesi ile karakterize edilir, kalp yetmezliği semptomları, göreceli adrenal yetmezlik not edilir, iç organlarda distrofik değişiklikler görülür, hastanın zihinsel durumu keskin bir şekilde bozulmuştur ve belirgin bir vücut ağırlığı eksikliği vardır.

Ayırıcı tanı, tirotoksikozun da geliştiği bir dizi hastalıkla gerçekleştirilir. Bu tür hastalıklar toksik adenom ve tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği, multinodüler toksik guatr ve ayrıca geçici gestasyonel tirotoksikoz olabilir.

4. Yaygın toksik guatr tedavisi

Diffüz toksik guatrın tıbbi ve cerrahi tedavi türleri vardır. İlaç tedavisi, antitiroid ilaçların kullanımını, radyoaktif iyot tedavisini içerir. Cerrahi tedavi durumunda, tireostatiklerin atanmasından oluşan preoperatif hazırlık yapılması gerekir.

Tirostatik ilaçlar arasında Mercazolil, Thiamazole, Carbimazol bulunur. Tirostatik ilaçlar, özellikle mercasolil ve propiltiourasil, tiroid hormonlarının sentezini bloke eder ve ayrıca hücresel bağışıklığı etkiler.

Tireostatikler genellikle anaprilin ve atenolol gibi β-blokerlerle birlikte reçete edilir. Bu ilaç grubunu reçetelemenin amacı taşikardi ve otonomik semptomları hafifletmektir. Ek olarak, b-blokerler ve ayrıca tireostatikler, tiroksinin triiyodotironine dönüşümünü destekler.

3-4 haftalık ilaç tedavisinden sonra kandaki tiroid hormonlarının seviyesi normal değerlere ulaşır, yani ötiroidizm durumu oluşur.

Bu duruma ulaştıktan sonra, tireostatiklerin dozu kademeli olarak azaltılır. Aynı zamanda, ötiroidizm durumunu korumak için L-tiroksin reçete edilir.

Tirotoksikoz durumu için başka bir tedavi, radyoaktif iyot J131'in kullanılmasıdır. Radyoaktif iyotun dokusuna girdiği tiroid bezi bölgesine lokal ışınlama uygulayın.

Orada, bezin kalınlığına sadece 2 mm nüfuz edebilen b-parçacıklarının oluşumu ile ayrışır. Radyoaktif iyot tedavisi için mutlak bir kontrendikasyon vardır. Böyle bir kontrendikasyon hamilelik ve emzirmedir. Bu tür bir tedavi üreme çağındaki bir kadın tarafından alındıysa, sonlandırıldıktan sonra 1 yıl boyunca doğum kontrol yöntemleri kullanmalıdır. Üreme çağındaki erkekler 120 gün boyunca doğum kontrol yöntemleri kullanmalıdır.

Hamilelik sırasında yaygın toksik guatr gelişmesi durumunda, tireostatiklerin dozu azaltılır. Mercazolil'den daha küçük miktarlarda plasenta bariyerine nüfuz eden ve fetüs üzerinde neredeyse hiçbir patolojik etkisi olmayan propiltiourasil reçete edilir. Hamilelik sırasında yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisi ancak II veya III trimesterdeki katı endikasyonlara göre mümkündür.

Bunun için endikasyonlar, devam eden ilaç tedavisinin arka planına karşı sık sık tirotoksikoz nüksleri, tirostatik grubun ilaçlarına karşı toleranssızlık, tiroid dokusunda bir düğümün varlığı ve ayrıca guatrın retrosternal konumudur.

Cerrahi tedaviye kontrendikasyonlar: son 2 ay içinde miyokard enfarktüsü, inme, tiroid bezi dışında lokalize malign neoplazmalar. Ameliyat sırasında, genellikle subtotal olan tiroid bezinin rezeksiyonu yapılır. Çoğu durumda, kalan tiroid kütüğünün ağırlığı yaklaşık 5 g'dır.

5. Tirotoksik kriz

Tirotoksik kriz, diffüz toksik guatrı komplike hale getiren ve hastanın hayatı için oldukça ciddi tehdit oluşturabilen çok ciddi bir durumdur. Tirotoksik kriz gelişiminin patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bir takım hipotezler vardır. Bunlardan birine göre, bu komplikasyonun gelişmesiyle, bağlanma sürecinin ihlali nedeniyle serbest tiroksin ve triiyodotironin formlarının sayısında bir artışın meydana geldiğine inanılmaktadır. Başka bir hipoteze göre, bir tirotoksik krizin gelişimi, vücudun katekolaminlere duyarlılığındaki artışla ilişkilidir. Bu durumda provoke edici faktör bulaşıcı bir hastalıktır, vücudun stresli durumu ve diğer karakteristik klinik semptomlar gelişir.

Hastanın durumu, tirotoksikoz durumunun tüm semptomlarının tezahürlerinde bir artış ile ilişkili olarak keskin bir şekilde kötüleşir. Tirotoksik bir krizin gelişimi, mutlaka göreceli adrenal yetmezliğin ortaya çıkmasıyla birleştirilir.

Çoğu durumda, karaciğer yetmezliği ve pulmoner ödem semptomları birleşir. Tirotoksik kriz genellikle aniden gelişir. Hasta aşırı hareketli hale gelir, uyarılması not edilir.

Muayenede, hastanın tirotoksik bir krizin özelliği olan zorla pozisyonu gözlemlenir: bacaklar dizlerde bükülür ve ayrılır ("kurbağa duruşu"). Kas hipotansiyonu, klinik olarak bir konuşma bozukluğu ile kendini gösteren karakteristiktir. Cilt sıcak ve nemli hissedilirken vücut ısısı yükselir. Dakikada 130 atışa kadar kalp atışlarının sayısında bir artış var. Kalp ritmi bozulabilir. Acil düzeltici eyleme ihtiyaç var.

Tedavi olarak aşağıdaki ilaç grupları kullanılır: tireostatikler, b-blokerler, glukokortikoidler. Vücudu detoksifiye etmek için önlemler almak da gereklidir. Başlangıçta, her 50 saatte bir 100-4 mg'lık bir dozda hidrokortizonun intravenöz uygulaması gereklidir.

Oldukça yüksek dozlarda tireostatik reçete edilir, örneğin, propiltiourasil dozu günde 1200-1500 mg'dır.

Halihazırda sentezlenmiş ve şu anda tiroid bezinde bulunan hormonların kan dolaşımına girmesini önlemek için, oral veya intravenöz olarak uygulanabilen inorganik iyot kullanılır. Detoksifikasyon tedavisi, genellikle izotonik sodyum klorür solüsyonu ve %3 glukoz solüsyonundan oluşan, günde yaklaşık 5 litre hacimde bir sıvının intravenöz uygulanmasını içerir.

B-bloker grubunun ilaçlarından, genellikle dozajı uygulama yoluna bağlı olan propranolol kullanılır. İlacın oral yoldan verilmesi durumunda dozu 20-40 mg, intravenöz uygulama ile dozaj daha azdır ve 1-2 mg'dır. İlaç her 6 saatte bir uygulanır.

6. Endokrin oftalmopati

Bu komplikasyon, otoimmün kökenli periorbital dokuların bir lezyonudur. Hastalık göz önüne alındığında, gözün çeşitli yapılarında, örneğin okülomotor kaslarda distrofik bir değişiklik meydana gelir.

Bu komplikasyonun gelişiminin patogenezi, otoimmün süreçlerin etkisi altında vücutta oluşan tiroid uyarıcı hormona karşı antikorların, retrobulbar dokuda enflamatuar değişikliklerin gelişimine katkıda bulunması gerçeğinde yatmaktadır.

Aynı zamanda, bu değişiklikler, aktivitesi artan fibroblastları yakalar ve bu da retrobulbar doku hacminde bir artışa yol açar.

Yukarıdaki değişiklikler, ekzoftalmi gelişimine ve okülomotor kasların dejenerasyonuna yol açar. Hastalık üç aşamada ilerler.

Evre I, göz kapaklarının şişmesi ile karakterizedir, hastalar gözlerde ağrı, lakrimasyondan şikayet ederler.

Evre II, nesnelere bakarken çift görme şikayetinin eklenmesiyle karakterize edilir (diplopi). Muayene sırasında yukarı bakarken bakış felci ve yana doğru gözlerden kaçınmanın kısıtlanması not edilir.

Evre III en şiddetli olanıdır ve palpebral fissürün eksik kapanmasının yanı sıra optik sinirin atrofisi ve korneada ülseratif kusurların ortaya çıkması gibi göz kürelerinde belirgin distrofik değişiklikler ile karakterize edilir.

Endokrin oftalmopatiyi teşhis etmek ve aktivitesini belirlemek için bileşimindeki glikozaminoglikanları belirlemek için bir idrar testi yapılır. Bu maddelerin idrardaki miktarı, işlem aktif olduğunda artar, azaldığında ise sayıları azalır.

Enstrümantal tanı yöntemleri ultrason, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntülemedir. Konumsal tonometri yöntemi de kullanılır. Bu yöntemi kullanarak, retrobulbar boşluğun uzunluğu ve ayrıca okülomotor kasların durumu (kalınlıkları ve yoğunlukları) belirlenir. Endokrin oftalmopati tedavisi, yaygın toksik guatrın veya daha doğrusu tirotoksikoz durumunun zorunlu tedavisini içerir. Kararlı bir ötiroidizm durumu elde etmek gereklidir. Endokrin oftalmopatinin ikinci aşamasının gelişmesi durumunda, glukokortikoid preparatlarının 50-100 mg / gün dozunda reçete edilmesi gerekir. İlaç 2 hafta boyunca bu dozda alınır.

Daha sonra dozaj yarıya indirilir ve yavaş yavaş 5 mg / gün'e getirilir. İlacın bakım dozu ile tedavi 2-3 ay devam eder. Glukokortikoid tedavisinin etkisizliği durumunda, X-ışınları ile tedaviye başvurulur.

Görme kaybı geliştirme tehdidi ile, ekzoftalmiyi azaltmak için yörüngenin alt ve yan duvarının çıkarıldığı cerrahi tedavi uygulanır.

7. Hipotiroidizmin etiyolojisi ve patogenezi

Hipotiroidizm, vücuttaki tiroid hormonlarının uzun süreli, kalıcı eksikliğinden veya doku düzeyinde biyolojik etkilerinde azalmadan kaynaklanan klinik bir sendromdur.

Belki de doğuştan hipotiroidizmin gelişimi. Bunun için hazırlayıcı faktörler tiroid aplazisi veya displazisi, konjenital tiroid uyarıcı hormon eksikliği, endemik guatr ve periferik tiroid hormon direnci sendromudur.

Çoğu zaman hastalık birincildir. Gelişimine katkıda bulunan çeşitli nedenler vardır. Bu nedenler, tiroid bezine otoimmün hasar, tiroid bezinin rezeksiyonu, radyoaktif iyot tedavisi olabilir. Son derece nadir durumlarda, hipotiroidizm, yaygın toksik guatr tedavisinde aşırı tirostatik ilaç kullanımı ile çeşitli tiroidit formlarının (subakut, fibroz, spesifik) bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bazen birincil hipotiroidizmin nedeni belirlenemez. Bu durumda idiyopatik hipotiroidi tanısı konur.

Sekonder hipotiroidizmin nedenleri, tümörleri, çıkarılması, radyasyonu, tiroid uyarıcı hormon eksikliği ile hipofiz bezinin işlevinin yetersizliğidir. Hipotalamik hipotiroidizm, tiroliberin sentezi ve salgılanmasının bozulması sonucu gelişir. Periferik tip hipotiroidizm (doku), tiroid hormonlarına karşı doku direnci ile gelişir. Hipotiroidizmde sentezlenen tiroid hormonlarının miktarında azalma olur. Bu, bir dizi enzimin oluşumunun ihlali nedeniyle vücudun birçok organında ve sisteminde patolojik değişikliklere yol açar. Bu hastalıkta, cildin, deri altı yağ dokusunun, mukoza zarlarının ve kalp kası dahil kasların infiltrasyonu ile kendini gösteren glikozaminoglikanların sentezi bozulur. Ayrıca su-tuz metabolizması da bozulur. sınıflandırma

Hipotiroidizmin birkaç sınıflandırması vardır. Patogeneze göre sınıflandırma:

1) birincil (tiroid);

2) ikincil (hipofiz);

3) üçüncül (hipotalamik);

4) doku (taşıma, periferik). Önem derecesine göre sınıflandırma:

1) gizli (subklinik): normal bir tiroksin içeriğine sahip yüksek bir tiroid uyarıcı hormon seviyesi;

2) tezahür: azaltılmış tiroksin seviyesi ile tiroid uyarıcı hormonun aşırı salgılanması, telafi edilmiş ve dekompanse olarak bölünmüştür;

3) şiddetli seyir (karmaşık): kretinizm, kalp yetmezliği, seröz boşluklarda efüzyon, ikincil hipofiz adenomu gibi ciddi komplikasyonlar.

8. Hipotiroidizmin klinik belirtileri

Hipotiroidizmin klinik tablosu farklı olabilir. Hastaların hastaneye başvurduklarında olağan şikayetleri kilo alma, cilt kuruluğu, kalınlaşma, konuşmanın bulanıklaşmasıdır. Hipotiroidizm vücudun hemen hemen tüm organlarını ve sistemlerini etkilediğinden, egzersiz sonrası ortaya çıkan sağ hipokondriyumdaki ağrıdan hastalar rahatsız olabilir. Genellikle kabızlık şeklinde dışkı ihlalleri vardır. Yürürken göğüste ağrı olabileceği gibi nefes darlığı da olabilir. Çoğu durumda, kadınların adet düzensizliği vardır. Hastalar, ilerici nitelikteki zeka ve hafızada bir azalma olduğunu not eder.

Hipotermik metabolik sendrom, vücut ağırlığında belirgin bir artış ve sıcaklıkta bir azalma ile karakterizedir. Hipotiroid dermopati, miksödem ödem görünümü ile kendini gösterir, göz çevresinde şişlik görülür, yüz şişkinleşir ve dudakların ve dilin boyutu artar.

Ağız boşluğunu incelerken, dilin kenarları boyunca diş izlerinin varlığı not edilir. Deri, hiperkarotinemi ile açıklanan ikterik bir renk alır. Burun mukozasında, işitsel tüpte, orta kulak organlarında ve ses tellerinde şişlik vardır. Klinik olarak bu, burundan nefes almada zorluk, işitme keskinliğinde azalma ve ses kısıklığı ile kendini gösterir. Muayene poliseroziti ortaya çıkarır. Merkezi ve periferik sinir sistemi etkilenir, hastalar uyuşukluk, uyuşukluk, hafıza kaybı, kas ağrısı ve parestezi görünümünden şikayet eder. Muayene, kalp hızında bir azalma, tendon reflekslerinde bir azalma ve polinöropati semptomlarını belirler. Kardiyovasküler sisteme verilen hasar sendromu karakteristiktir, muayene sırasında bradikardi, kalp yetmezliği ve EKG'de negatif T dalgası ve düşük voltajı şeklinde değişiklikler vardır. Ek olarak, kan basıncında bir azalma var. Karaciğer boyutunda bir artış, dışkı ihlali, iştah azalması, mide bulantısı ve kusma ile kendini gösteren sindirim sistemi etkilenir.

Objektif bir muayene, safra yolları, kolon diskinezisinin yanı sıra mide mukozasındaki atrofik değişiklikleri belirler. Anemik sendromun gelişimi karakteristiktir. Anemi normokromik, normositik, demir eksikliği veya B eksikliği olabilir. Hastalar saç kırılganlığında, kayıplarında ve yavaş büyümesinde bir artış olduğunu not eder. Bu semptomlar ektodermal bozuklukların sendromunu oluşturur. Boş bir Türk eyeri sendromu da karakteristiktir.

Hipotiroidizm seyrinin bir komplikasyonu, çok nadir durumlarda ortaya çıkan miksödem komasıdır.

Aşağıdaki klinik tablo karakteristiktir: vücut sıcaklığındaki azalma, solunum yetmezliği, hiperkapni, kalp hızı ve kan basıncında azalma, kalp yetmezliği gelişir, akut idrar retansiyonu ve dinamik bağırsak tıkanıklığı. Bütün bunlar, şaşırtıcı bir durumun gelişmesine ve ardından komaya yol açar. Bu komplikasyonda mortalite çok yüksektir ve %80'e ulaşır.

9. Hipotiroidizm tedavisi

Değiştirme tedavisi gereklidir. Bu amaçla L-tiroksin reçete edilir. Bu ilaçla tedavi, günde yaklaşık 12,5 mcg küçük dozların atanmasıyla başlar. L-tiroksin sabahları yemeklerden 30 dakika önce alınır. Daha sonra, belirli bir süre boyunca, sabit bir bakıma ulaşılana kadar ilacın dozunda kademeli bir artış olur.

Yaşlı bir hasta söz konusu olduğunda, 2-3 ay içinde, genç yaşta - 3-4 hafta içinde doz artışı gerçekleştirilir. Hipotiroidizm seyrine kardiyovasküler sistemden patoloji eşlik ediyorsa, dozaj 4-6 ay boyunca artar. İlacın tam bakım dozunun hesaplanması kesinlikle bireysel olarak yapılır ve günde 1,6 μg / kg vücut ağırlığıdır. Eşlik eden herhangi bir hastalık varsa, dozaj günde 0,9 mcg / kg vücut ağırlığı oranında belirlenir.

L-tiroksin kullanımının terapötik etkisi, kandaki tiroid uyarıcı hormon seviyesi ile kontrol edilir. Tiroid uyarıcı hormon seviyesinin normalleşmesi, tedavinin başlamasından en geç 4 ay sonra gerçekleşmelidir. Bu olmazsa, dozu 25 mcg artırmak mümkündür. Tiroid uyarıcı hormon seviyesinin normalleşmesi durumunda, birkaç yıl boyunca bir kontrol çalışması yapmak gerekir.

İkincil hipotiroidizm, birincil ile aynı prensiplere göre tedavi edilir. Sekonder hipotiroidizm tedavisinin etkinliği, kandaki tiroksin seviyesi ile değerlendirilir. Sekonder hipotiroidizmin tedavisi için gerekli bir koşul, sekonder hipokortizmin telafisidir.

Hipotiroidizmin tedavisi zaten subklinik seyri ile başlar. Bunun nedeni, bu aşamada, örneğin aterosklerotik değişiklikler gibi vücutta bir dizi morfolojik değişikliğin meydana gelmesidir. Triiyodotironin preparatlarının yanı sıra bu hormon ve tiroksin içeren preparatların kullanılması önerilmez.

Bu ilaçların atanması, triiyodotironin preparatları kullanıldığında ilaca bağlı tirotoksikoz durumunun oluşumu ile ilişkili olan kardiyovasküler sistemden patoloji geliştirme riskini artırır.

Hipotiroid koma gelişmesi durumunda, tiroid hormonlarının yanı sıra glukokortikoidlerin reçete edilmesi gerekir. Tiroksin ile tedavi, ilk birkaç gün boyunca her 250 saatte bir intravenöz olarak uygulanan 6 mcg'lik bir dozla başlar. Daha sonra dozaj normal sayılara düşürülür. Ek olarak, triiyodotironin, tiroksinin gecikmiş etkisi nedeniyle gerekli olan bir mide tüpü kullanılarak uygulanır. İlaç her 12 saatte bir uygulanır, ilk doz 100 mcg'dir ve daha sonra 25-50 mcg'ye düşürülür. Glukokortikoidlerin preparatlarından, intravenöz olarak damlama yoluyla uygulanan prednizolon ve intramüsküler olarak uygulanan hidrokortizon kullanılır. Prednisalon dozu 10-15 mg olup, ilaç 2-3 saatte bir verilir.Hidrokortizon günde 3-4 defa 50 mg dozda verilir. Hipotiroid koma klinik belirtilerinde bir azalma ile, bu ilaçların dozu yavaş yavaş azalır.

10. Konjenital hipotiroidizm

etiyoloji

Konjenital hipotiroidizmin gelişimindeki ana faktör, kısmi veya tam olabilen tiroid hormonlarının yetersizliğidir. Bu hastalığın en yaygın nedeni tiroid disgenezisi ve ayrıca iyot eksikliğidir. Bu durumda, birincil konjenital hipotiroidizm gelişir. Konjenital primer hipotiroidizmin daha nadir nedenleri, tiroid hormonlarının oluşumunun ihlalidir. Bu patolojinin nedenleri, çeşitli seviyelerde hormon oluşumunun ihlali olabilir: tiroid uyarıcı hormon reseptörlerinde bir kusur, iyot taşınmasının ihlali, piroksidaz sisteminin işlev bozukluğu ve tiroglobulin sentezinin ihlali.

klinik

Doğum sonrası erken dönemde, hastalığın klinik belirtilerini belirlemek nadiren mümkündür. Konjenital hipotiroidizmin karakteristik belirtileri genellikle hamilelik sonrası, büyük bir fetüs (ağırlık 4000 g'dan fazla), tam süreli hamilelik, fetüsün olgunlaşmamışlık belirtileri not edilebilir. Mekonyumun geç boşalmasının yanı sıra göbek kalıntısı, göbek yarası uzun süre iyileşir, fizyolojik sarılık daha uzun sürer. Yenidoğan muayene edilirken yüzde, dudaklarda ve göz kapaklarında şişlik görülür, dilin boyutu artar. Supraklaviküler fossaların yanı sıra ayakların ve ellerin arka yüzeylerinde yoğun pedler şeklinde ödem görülür. 3-4 aylıkken, birincil konjenital hipotiroidizmin aşağıdaki belirtileri not edilir: iştah azalır, çocuk zayıf kilo alır, kabızlık şeklinde dışkı rahatsızlığı, şişkinlik, cilt soluk, kuru, soyulması not edilir , saç kuru ve kırılgandır, el ve ayağın palpasyonu soğuktur, kas hipotonisi not edilir. 5-6 aylıkken fiziksel ve psikomotor gelişimde gecikme belirtileri görülür. teşhis

Yaşamın 4-5. gününde, tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin düzeyini belirlemek için tüm yenidoğanların kan testi yapılır. Daha erken bir tarihte bir çalışma yapmak kabul edilemez, bunun nedeni bu süre zarfında sonuçların sıklıkla yanlış pozitif olmasıdır. Çocuk erken doğmuşsa, yaşamın 7-14. gününde hormonlar için bir kan testi yapılır. Yenidoğanın kanındaki normal tiroid uyarıcı hormon seviyesinin 20 mIU / l'den az olduğu kabul edilir. Tiroid uyarıcı hormon seviyesi 50 mIU/l'den fazla olduğunda "şüpheli konjenital hipotiroidi" tanısı konur.

Gerçek konjenital hipotiroidi tanısı doğrulandığında 1 yıla kadar sürekli replasman tedavisi uygulanır. Bunun ardından 2 hafta süreyle L-tiroksin iptal edilir ve tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin için ikinci bir kan testi yapılır. L-tiroksinin kaldırılmasının arka planına karşı kandaki bu hormonların seviyesinin göstergeleri normal aralıktaysa, tedavi iptal edilir.

Tedavi

Bir çocuğun yaşamının ilk ayında yerine koyma tedavisine başlandıysa, zihinsel gelişim zarar görmez. L-tiroksin dozu günde 8-12 mcg/kg vücut ağırlığına dayanmaktadır.

11. Akut pürülan ve pürülan olmayan tiroidit

Akut pürülan tiroidit gelişiminde etiyolojik faktörler stafilokok, streptokok, pnömokok ve Escherichia coli olabilir. Ayrıca, bu hastalığın nedeni, bakteriyel nitelikteki bulaşıcı bir lezyon olabilir. Zayıflamış bir organizma durumunda, enfeksiyöz ajanların kronik enfeksiyon odaklarından hematojen veya lenfojen transferi meydana gelebilir. Akut pürülan tiroiditi olan hastaların karakteristik şikayetleri, yutma eylemi sırasında ağrı ve zorluk ile boyunda hoş olmayan bir histir. Tiroid bezi bölgesinde sürecin ilerlemesi ile şişlik ve hiperemi gözlenir. Bu alanın palpasyonunda keskin ağrı not edilir.

Servikal ve subklavian gibi yakın yerleşimli lenf düğümleri patolojik sürece dahil olur. Ağrı zamanla kulağa yayılabilir. Vücut ısısında 38,5 °C ve üzerine kadar artış olur. Hastalığın süresi 4 hafta ile 4 ay arasında değişmektedir. Hastalığın geç teşhisi durumunda, tedavi eksikliği veya yanlış taktikleri durumunda, pürülan mediastinit, sepsis, apse, boyun balgamı, aspirasyon pnömonisi gibi akut pürülan tiroiditin çeşitli komplikasyonları gelişebilir.

Kan incelendiğinde ESR'de, nötrofilik lökositozda bir artış var. Tiroid bezinin ultrasonu ile kalınlığında hipoekoik bir alanın varlığı belirlenir. İlerlemiş vakalarda, tiroid bezinin test delinmesi sırasında cerahatli bir akıntı belirlenir. Bu patolojinin ana tedavi yöntemi cerrahidir. Ameliyat sonrası dönemde aktif antibiyotik tedavisi uygulanır. Apse gelişirse drenaj yapılmalıdır.

Akut pürülan olmayan tiroiditte doğru tanı, çok nadir durumlarda ortaya çıkar, çünkü çoğu durumda hastanın durumu ARVI veya kronik bademcik iltihabının alevlenmesi olarak kabul edilir. Akut pürülan olmayan tiroiditi olan hastaların olağan şikayetleri, vücut sıcaklığındaki artışın yanı sıra yutulduğunda ortaya çıkan boğaz ağrısıdır. Ayrıca tiroid bezinde basınç hissi ve bu bölgenin palpasyonu ile ağrı görülmesi de sık görülen bir şikayettir. Akut pürülan olmayan tiroidit gelişiminin nedenleri, tiroid bezinin çeşitli yaralanmaları, dokusundaki kanamalar olabilir. Bu tiroid bezinde aseptik inflamasyona neden olur. Tedavi, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların ve analjeziklerin atanmasından oluşur. Hastalığın süresi birkaç günü geçmez. Prognoz her zaman olumludur.

12. Subakut tiroidit

Hastalık kadınlarda erkeklere göre yaklaşık 5 kat daha fazla görülmektedir. Çoğu durumda, hastalık sonbahar-kış döneminde 30-60 yaşlarında ortaya çıkar. Kural olarak, subakut tiroidit, grip, kabakulak, kızamık ve üst solunum yolu hastalıklarının arka planında gelişir, yani viral bir etiyolojiye sahiptir. Ek olarak, bu hastalığa genetik bir yatkınlık vardır. Kan dolaşımına giren viral ajan, tiroid bezinin dokusuna nüfuz eder. Orada hücrelerine - tirositlere sokulur ve bezin foliküllerinin içeriğinin kan dolaşımına salınmasına yol açar. Subakut tiroidit semptomları genellikle herhangi bir viral enfeksiyondan 5 ila 6 hafta sonra ortaya çıkmaya başlar. Tipik vakalarda hastalar tiroid bezinde ani başlayan, yutma ve boyun hareketleriyle şiddetlenen ağrıdan şikayet ederler. Bu durumda alt çene ve kulaklarda ağrı ışınlaması olabilir. Ağrı değişen yoğunlukta olabilir ve ayrıca değişebilir. Hastalar ağrının "uçan" doğasını, yani boynun bir bölgesinden diğerine sürekli geçişini not edebilirler. Ek olarak, objektif bir muayene ilerleyici olan taşikardi, kilo kaybı gösterir. Bu genel semptomlar hem vücutta enfeksiyöz bir ajanın varlığı hem de tiroid bezi foliküllerinin hasar görmesi ve içeriğinin kan dolaşımına salınması sonucu tirotoksikoz durumunun ortaya çıkması ile açıklanır.

Tiroid bezinin palpasyonunda, ağrıları not edilebilir. Tiroid bezi genellikle genişler, kıvamı yoğunlaşır. Bezin etkilenen dokusunun hacmine bağlı olarak, palpasyondaki ağrı hem lokal hem de yaygın olabilir. Kan testlerinde ESR'de bir artış, küçük bir lökositoz, tiroglobulin ve tiroid hormonlarının seviyesinde bir artış var. Subakut tiroidit birkaç aşamada ortaya çıkar: başlangıç veya tirotoksik, hipotiroid, tiroid durumunun normalleşmesi gibi.

Teşhisi doğrulamak için hastaya 20-40 mg prednizolon verilmesini içeren bir Crile testi yapılır. 24-72 saat sonra boyunda ağrıda bir azalma, vücut sıcaklığında bir azalma ve genel kan testinde ESR'de bir azalma varsa, test pozitiftir ve subakut tiroidit lehine konuşur.

Aksi takdirde, test negatiftir. Tedavi taktikleri, hastalığın seyrinin ciddiyetine bağlıdır. Hafif bir seyir durumunda, sadece aspirin gibi steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar reçete edilebilir. Hastalığın seyrinin şiddetli aşamasında, örneğin prednizolon gibi glukokortikoidler reçete edilir. Aspirin ve prednizolonun birlikte kullanılması tavsiye edilmez. Vakaların büyük çoğunluğunda subakut tiroidit için prognoz pozitiftir.

13. Otoimmün (lenfositik) tiroidit

Çoğu durumda, hastalık kadınları etkiler. Otoimmün tiroidit, kalıtsal yatkınlığı olan bir hastalıktır. Patolojinin gelişmesinin nedeni, vücudun bağışıklık tepkisinin ihlaline yol açan genetik bir kusurun varlığıdır. Bu durumda, tiroid bezinin hücreleri üzerinde yıkıcı etkisi olan T-lenfositler oluşur. Oldukça sık, otoimmün tiroidit, tip I diyabetes mellitus, pernisiyöz anemi, kronik otoimmün hepatit, otoimmün primer hipokortisizm, vitiligo, romatoid artrit, vb. Kandaki antitiroid antikorları gibi otoimmün nitelikteki diğer hastalıklarla birleştirilir.

Otoimmün tiroidit gelişmesiyle birlikte tiroid bezi bir takım morfolojik değişikliklere uğrar. Vakaların neredeyse% 100'ünde süreç, hipotiroidizm durumunun oluşumu ile sona erer.

Hastalığın başlangıcında, kural olarak, otoimmün süreçler sırasında tirositlere verilen hasarın ve halihazırda sentezlenmiş çok miktarda tiroid hormonunun kan dolaşımına girmesinin bir sonucu olabilecek tirotoksikoz not edilir. Tirotoksikoz gelişiminin bir başka nedeni, tiroid hormonlarının sentezini artıran çok sayıda antikorun kandaki dolaşımı olabilir. Sonuç olarak, çoğu hasta geri dönüşü olmayan bir hipotiroidi durumu geliştirir. Ancak yine de bazı durumlarda tiroid fonksiyonunun kendiliğinden restorasyonu mümkündür. Otoimmün tiroiditi teşhis etme yöntemleri arasında tiroid bezinin ultrasonu, laboratuvar kan testleri ve iğne biyopsisi bulunur. Kan çalışmasında, tiroglobuline karşı antikorların varlığı belirlenir. Bazı durumlarda, oldukça nadiren, tiroid uyarıcı hormona karşı antikorlar gözlenebilir. Sağlıklı insanlarda, otoimmün tiroidit gelişimine yol açmayan tiroglobuline karşı antikorların kan düzeyinde bir artış olabilir. Antikor seviyesindeki yeterince yüksek bir artış, halihazırda gelişmiş bir otoimmün tiroidit lehine konuşur veya bu patolojiyi geliştirme riskinin yüksek olduğunu gösterebilir. Tiroid bezinin ultrasonu ile ekojenitesinde yaygın bir azalma not edilir, bu da yaygın toksik guatr lehine de gösterebilir. Tiroid bezinin delinme biyopsisinin endikasyonu genellikle dokusunda nodüler bir oluşumun varlığıdır.

Otoimmün tiroidit tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir. Genellikle konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Hastalığın ilk aşaması durumunda - tirotoksik - semptomatik ajanlar, örneğin a-blokerler ve tireostatikler reçete edilir. Ötiroidizm durumuna ulaştıktan sonra hormonal ilaçlar yardımıyla tedavi gerçekleştirilir. Tiroksin 75-100 mcg/gün dozunda reçete edilir. Otoimmün tiroiditin cerrahi tedavisinin atanması için bir takım endikasyonlar vardır. Bunlar, tiroid bezinin dokusunda eşlik eden neoplastik değişikliklerin varlığının yanı sıra komşu anatomik yapıların sıkışmasına yol açan guatrın büyük boyutunu içerir.

14. Doğum sonrası tiroidit ve Riedel tiroiditi

Bu hastalığın gelişiminin, kalıtsal bir yatkınlığın varlığı ve bir kadın tarafından tüketilen iyot miktarı ile hiçbir bağlantısı yoktur. Doğum sonrası tiroidit, doğum sonrası dönemde kadınların %3-5'ini etkiler. Bu geçici bir durumda tirotoksikoz gelişimi, iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak tiroid bezi foliküllerine verilen hasarla ilişkilidir.

Genellikle doğum sonrası tiroidit doğumdan 1-3 ay sonra ortaya çıkar. Aynı zamanda, genellikle belirgin bir klinik tabloya sahip olmayan geçici tirotoksikoz gelişir.

Ardından, genellikle 6 ila 8 ay süren bir hipotiroidi durumu gelişir. Bu süreden sonra spontan remisyon meydana gelir. Objektif bir muayene, palpasyonda ağrısız olan tiroid bezinin yaygın bir şekilde büyüdüğünü gösterir.

Bir laboratuvar kan testinde, tiroglobulin veya mikrozomal antijene karşı antikorların görünümü not edilir. Doğum sonrası tiroidit tanısı, hastalığın doğum, tiroid bezinin yaygın büyümesi, tiroid dokusu tarafından radyoaktif iyotun düşük emilimi ve tiroksin seviyesinde eşzamanlı bir artış ile kendini gösteren geçici tirotoksikoz varlığı ile ilişkili olduğu durumlarda konur. ve kandaki triiyodotironin.

Ek olarak, kanda mikrozomal antijene karşı yüksek bir antikor titresi not edilmelidir. Tiroid bezinin ultrasonu, hipoekoik bir doğanın yaygın değişikliklerini gösterir. Bir hipotiroidizm durumunun gelişmesiyle birlikte, tiroksin preparatları reçete edilir. Terapi süresi 6 ayı geçmez.

Kronik fibröz invaziv Riedel tiroiditi çok nadir durumlarda ortaya çıkar. Etyolojisi hala belirsizdir. Bu patoloji, normal tiroid dokusunun fibröz replasmanı ile karakterizedir.

Aynı zamanda, istilacı bir yapıya sahip çevre dokulardaki değişiklikler de not edilebilir. Hastaların olağan şikayetleri, çevredeki anatomik yapıları sıkarken ortaya çıkan semptomlardır.

Doğru tanı için iğne biyopsisi gereklidir. Patolojinin tedavisi cerrahidir. Operasyonun hacmi farklı olabilir - tiroid bezinin kıstağının kesişmesinden çıkarılmasına kadar. Hipotiroidizm durumunda, hormonal ilaçlar reçete edilir - L-tiroksin. Bazı durumlarda, ameliyat sonrası dönemde glukokortikoidlerin atanmasına başvurulur.

Kronik spesifik tiroidit

Bu tip tiroiditin gelişimi, tüberküloz, lenfogranülomatoz, amiloidoz, sarkoidoz, aktinomikoz gibi hastalıkların seyrini zorlaştırabilir.

Tanı, delinme biyopsisinin verilerine ve altta yatan hastalığın semptomlarının varlığına dayanır. Bu durumun tedavisi, altta yatan hastalığın ilk tedavisini gerektirir.

15. Diabetes mellitusun sınıflandırılması

1999 WHO sınıflandırması şu anda tanınmakta olup, buna göre aşağıdaki diabetes mellitus türleri ayırt edilmektedir:

1) tip I diyabetes mellitus:

a) otoimmün;

b) idiyopatik;

2) diyabetes mellitus tip II;

3) diğer spesifik diyabet türleri;

4) gebelik diyabeti.

Tip I diabetes mellitus (insüline bağımlı), mutlak insülin eksikliğinin gelişmesine yol açan pankreas b-hücrelerinin yıkıcı bir lezyonu ile karakterizedir.

Tip II diabetes mellitus, göreceli insülin eksikliği ve insülinin etkilerine karşı doku direnci ile karakterizedir.

Ek olarak, tip II diabetes mellitusta, insülin sekresyonunda baskın bir kusur gözlenebilir ve buna karşı doku direnci mevcut olabilir veya olmayabilir. Diğer diyabet türleri, vücuttaki çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bu, genetik yapıdaki b hücrelerinin işlevinde bir kusur, insülinin dokular üzerindeki etkisinde genetik bir kusur, pankreasın ekzokrin kısmının çeşitli hastalıkları, çeşitli endokrinopatiler, ilaçların veya diğer kimyasalların etkisi altında diyabet olabilir. , enfeksiyöz ajanlara maruz kalma ve genellikle immün aracılı olan diyabetes mellitusun olağandışı formları.

Ayrıca, nadir durumlarda, diabetes mellitus ile kombinasyon halinde ortaya çıkan çeşitli genetik sendromlar vardır. Gestasyonel diabetes mellitus sadece hamilelik sırasında ortaya çıkar.

Pankreas b-hücrelerinin işlevindeki aşağıdaki genetik kusurlar ayırt edilir: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriyal DNA mutasyonu ve insülin etkisindeki diğer genetik kusurlar (A tipi insülin direnci, leprekonizm, Rabson -Mendenhall sendromu, lipoatrofik diyabet vb.).

Pankreatit, pankreas yaralanması, pankeatektomi, neoplazi, kistik fibroz, hemokromatoz ve fibrokalkülöz pankreatopati, ekzokrin pankreasın diabetes mellitus gelişimini provoke edebilen hastalıklarıdır.

Diyabetojenik endokrinopatiler arasında akromegali, Cushing sendromu, glukagonoma, feokromositoma, tirotoksikoz, somatostatinoma, aldosteroma vb. bulunur.

Vacor, pentamidin, nikotinik asit, glukokortikoidler, tiroid hormonları, diazoksit, α-adrenoreseptör agonistleri, tiazidler, dilantin, α-interferon, vb. gibi bir dizi tıbbi ve diğer kimyasallar diyabetes mellitus gelişimini tetikleyebilir.

Diabetes mellitus, konjenital kızamıkçık, sitomegalovirüs ve diğerleri gibi enfeksiyonlardan kaynaklanabilir.

Aşağıdaki genetik sendromlar bazen diabetes mellitus ile birleştirilir: Down sendromu, Klinefelter sendromu, Turner sendromu, Wolfram sendromu, Friedreich ataksisi, Huntington koresi, Laurence-Moon-Biedl sendromu, miyotonik distrofi, porfiri, Prader-Willi sendromu ve diğer bazı sendromlar.

16. Diyabet Kliniği

Diabetes mellitusun tüm semptomları iki gruba ayrılabilir: hiperglisemi semptomları ve tip I veya tip II diyabete özgü semptomlar.

Hipergliseminin belirtileri şu şekildedir: susuzluk, poliüri, kaşıntı ve çeşitli enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.

Yukarıdaki semptomların tümü yetersiz şeker düşürücü tedavinin bir sonucu olarak ortaya çıkarsa, bunlar diabetes mellitus dekompansasyonu semptomları olarak kabul edilir.

Tip I diabetes mellitus için spesifik şikayetler, vücut ağırlığında önemli bir azalma, belirgin olabilen zayıflık, performansta azalma ve hastalar tarafından artan uyuşukluktur.

Bazı durumlarda, hastalığın başlangıcı iştahta bir artış ile karakterizedir. Hastalık ilerledikçe, ketoasidoz zemininde iştahta iştahsızlık kadar azalma olur. Ketoasidoz durumu, ağızdan aseton kokusunun ortaya çıkması ile karakterize edilir, mide bulantısı, kusma not edilir, karın ağrısı karakteristiktir, vücudun dehidrasyonu meydana gelir, bu genellikle koma, yani. ketoasidotik koma.

Tip XNUMX diyabette bu tür semptomların ortaya çıkması, hastanın vücudundaki mutlak insülin eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tip II diabetes mellitus daha hafiftir. Hiperglisemi semptomları genellikle hafiftir ve bazı durumlarda tamamen yoktur.

Tip II diabetes mellitus varlığından şüphelenilen, vücudun aşağıdaki patolojik durumlarıdır: ciltte kronik püstüler süreçler, lipoid nekrobiyoz, cilt ve mukoza zarlarının kandidiyazı, furunküloz, kronik idrar yolu enfeksiyonları, kronik konjonktivit, katarakt, vajinal kaşıntı , kadınlarda nonspesifik karakterli genital organların amenore ve enflamatuar hastalıkları.

Tip I diabetes mellitus, akut gelişim ile karakterizedir. Bazı durumlarda, tip XNUMX diyabetin ilk belirtisi, genellikle herhangi bir bulaşıcı hastalığın arka planında ortaya çıkan komaya kadar bilinç bozukluğu olabilir. Diabetes mellitus, akut ve kronik olabilen komplikasyonların varlığı ile karakterizedir.

Tip I diabetes mellitusun akut bir komplikasyonu ketoasidotik komadır. Tip II diabetes mellitus için daha karakteristik bir komplikasyon, çok nadiren gelişen hiperosmolar komadır.

Hipoglisemik ilaçlarla yetersiz tedavinin bir sonucu olarak, her iki diabetes mellitus tipi için tipik olan bir hipoglisemi durumu veya hipoglisemik koma gelişebilir. Diabetes mellitusun kronik veya geç komplikasyonları, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra gelişir ve tip I ve II için tipiktir.

Bu tür komplikasyonlar makroanjiyopati, nefropati, retinopati, nöropati, diyabetik ayak sendromudur. Bu komplikasyonların gelişimi, herhangi bir diyabet tipinde uzun süreli hiperglisemi durumu ile ilişkilidir.

17. Diyabet teşhisi

Bir yemekten sonra glikoz miktarının belirlenmesi durumunda, glikoz içeriği 5,6-6,7 değerleri arasında dalgalanır, daha sonra tanıyı doğrulamak için bir glikoz tolerans testi yapılmalıdır. Testten önce hasta 12 saat boyunca yemek yememelidir.

Bunun için sabah aç karnına test yapılır. Testten önceki 3 gün içinde hasta bir diyete uymalıdır. Bir stres testi yapılırken, kılcal kandaki glikoz içeriği venöz kana kıyasla yaklaşık 1,1 mmol/l artar. Kan plazması, tam kandan 0,84 mmol/l daha fazla glikoz içerir. Glikoz içeriği herhangi bir ek bilgi olmadan belirtilirse, kapiler tam kan anlamına gelir.

Hastanın diabetes mellitus varlığına dair herhangi bir belirtisi olması durumunda, teşhis koymak için herhangi bir zamanda sadece kan şekeri içeriğinin 10 mmol / l'den fazla olmasına dikkat edilmesi gerekir.

Açlık kan şekeri iki kez 6,7 mmol / l'ye eşit veya daha yüksekse, diabetes mellitus tanısı güvenilir olarak kabul edilir.

Glikoz tolerans testinin kendisi, sabahları aç karnına hastanın 75 dakika boyunca 250-300 ml su içinde seyreltilmiş 5 g glikoz içtiği gerçeğinden oluşur. İki saat sonra, kan şekeri içeriği belirlendi. Aşağıdakiler normal değerler olarak kabul edilir: açlık kan şekeri < 2 mmol / l, 6,7 saat sonra < 2 mmol / l. Hastada diabetes mellitus varsa, açlık glikoz içeriği 7,8 mmol/l ve yüklemeden 6,7 saat sonra 2 mmol/l'dir.

Bozulmuş glukoz toleransı durumunda aç karnına glukoz miktarı 6,6 mmol/l, 2 saat sonra ise 7,8-11,1 mmol/l aralığındadır. Hastanın bağırsakta çeşitli malabsorpsiyon biçimleri varsa, glikoz tolerans testi yanlış pozitif çıkabilir, yani kan şekeri normal aralıkta olacaktır.

Glikoz içeriğini belirlemek için kan alırken, bunun için ilk damla kullanılmaz. Bunun nedeni, dezenfeksiyon için kullanılan ürünlerin glikoz seviyelerini artıran alkol içermesidir. Hastanın iltihabi hastalıklarının olduğu durumlarda, stresli durumlar sonrasında, çeşitli yaralanmalar sonrasında, mideye yapılan cerrahi müdahaleler sonrasında, gıdaların bağırsaklardan normal geçişi değiştiğinde ve diğer durumlarda yüksek bir glikoz seviyesi belirlenebilir.

WHO'ya göre, aşağıdaki üç durumdan biri mevcutsa, diabetes mellitus tanısı kesin olarak kabul edilir:

1) herhangi bir zamanda belirlendiğinde 11,1 mmol / l'ye eşit veya daha yüksek bir kan şekeri seviyesi ile birlikte poliüri, polidipsi, ilerleyici kilo kaybı gibi diabetes mellitus semptomlarının varlığı;

2) açlık kan şekeri - 6,1 mmol/l veya daha fazla;

3) stres testinden 2 saat sonra kılcal kandaki glikoz içeriği - 11,1 mmol/l veya daha fazla.

18. Tip I diyabetin özellikleri

Tip I diabetes mellitus, vücutta viral bir enfeksiyona maruz kalmanın bir sonucu olarak ve belirli bir bireyin diyabete genetik yatkınlığının arka planına karşı hareket eden bir dizi başka çevresel faktörün etkisi altında gelişebilen bir otoimmün hastalıktır. şeker hastalığı.

Pankreas dokusu üzerindeki patolojik faktörlerin etkisi altında, b-hücrelerinin yüzey antijenlerinin yapısı değişir, bu da bir otoimmün sürecin gelişmesine yol açar.

Etkisi altında, bezin pankreas adacıkları, immünokompetan hücreler tarafından sızar, yani insülit gelişir. Bu da hasarlı b-hücrelerinin yok olmasına yol açar. Pankreatik β hücrelerinin yaklaşık %75'inin ölümü ile glukoz toleransında azalma gözlenir.

Bu arka plana karşı, örneğin cerrahi veya bulaşıcı bir ajanın vücuda girmesi gibi herhangi bir stresli durum gelişirse, diyabetin ilk belirtileri ortaya çıkar.

B-hücrelerinin %80-90'ı etkilenirse, tip I diyabet ek faktörlerin etkisi olmadan klinik olarak kendini gösterir.

Pankreas b hücrelerinin antijenik özellikleri, viral enfeksiyonlar, genetik faktörlerin etkisi, çevresel faktörler ve ayrıca beslenmenin doğası gibi bir dizi faktörün etkisi altında değişebilir.

Diyabet gelişiminde öncü rol, kızamıkçık virüsü, sitomegalovirüs, kabakulak virüsü, vb.Gibi virüslere karşı antikorların hastalarının kanında oldukça sık tespit edilmesiyle kanıtlandığı gibi, bulaşıcı ajanların etkisine aittir.

Klinik olarak tip 40 diabetes mellitus 14 yaşından önce ve en sık XNUMX yaşında ortaya çıkar. Her durumda klinik tablo bireysel olacaktır. Diyabette, salgılanan insülin miktarında bir azalma olur ve bu da hiperglisemi gelişimine yol açar. Bu, ozmotik diürezin ortaya çıkmasına neden olan ozmolariteyi arttırır.

Ayrıca beyinde bulunan susuzluk merkezi uyarılır ve bu da bu patolojide artan susuzluğu açıklar.

Kandaki glikoz miktarındaki azalma ile karaciğerdeki glikojenoliz artar. Bu mekanizma vücudun enerji maliyetlerini karşılamaya yöneliktir. Glikojenolizin aktivasyonu, glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu gibi kontrasüler hormonların etkisine bağlı olarak gerçekleşir. Tip I diabetes mellitus, kandaki düşük insülin seviyeleri veya tamamen yokluğu ile karakterizedir.

Diabetes mellitusta karaciğerde yağ sentezi süreçleri bozulur, ketogenez sürecine serbest yağ asitleri dahil edilir. Aynı zamanda, kanda aseton ve asetoasetik asit gibi metabolik ürünler ortaya çıkar. Bunlar keton cisimleridir ve ketozis ve ardından ketoasidoz gelişimine yol açarlar. Vücut sıvı kaybetmeye devam ederse, yani ilerleyici dehidrasyona maruz kalırsa, ketoasidotik koma oluşur.

19. Tip II diyabetin özellikleri

Diabetes mellitus tip II, patogenezinde heterojen bir yapıya sahip bir grup metabolik bozukluktur. Tip II diabetes mellitus iki gruba ayrılır: diabetes mellitus H ve diabetes mellitus Mb. Diabetes Mellitus On obezite olmadan ilerler. Diabetes mellitus Mb, obezitenin varlığı ile karakterizedir. Diabetes mellitus Ha hastalarında, kanda normal bir glikoz seviyesine ulaşmak, tablet şeker düşürücü ilaçların maksimum dozda kullanılmasıyla bile gözlenen bazı zorluklara neden olur. Tablet şeker düşürücü ilaçlarla tedavinin başlamasından yaklaşık 1-3 yıl sonra kullanımlarının etkisi tamamen ortadan kalkar.

Bu durumda, insülin preparatlarının atanmasına başvurunuz. Tip H diyabette diyabetik polinöropati daha sık vakalarda gelişir ve tip Mb diyabetes mellitusa göre daha hızlı ilerler. Tip II diabetes mellitus, kalıtsal bir yatkınlık ile karakterizedir.

Tip II diabetes mellitus gelişiminde önde gelen doku insülin direncinin varlığıdır. Pankreas b-hücrelerinin fonksiyonel yeteneğindeki azalmanın bir sonucu olarak oluşur.

Kandaki insülin miktarındaki artışla (hiperinsülinemi), fazla glikoz sürekli olarak hücreye girer. Bu, insülin reseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya ve ardından blokajlarına yol açar. Aynı zamanda, insülin reseptörlerinin sayısı yavaş yavaş azalır ve ayrıca insülinin etkilerini dolaylı olarak gösterebilmesi nedeniyle post-reseptör mekanizmalarının baskılanması vardır. Hiperinsülineminin arka planına karşı, gıda alımının bir sonucu olarak vücuda giren glikoz ve yağlar, yağ dokusu tarafından fazla miktarda biriktirilir. Bu, vücut dokularının insülin direncinde bir artışa yol açar. Ek olarak, hiperinsülinemi ile yağların parçalanması bastırılır ve bu da obezitenin ilerlemesine katkıda bulunur. Kan şekerindeki bir artış, bez b hücrelerinin işlevsel yeteneği üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir ve salgı aktivitelerinde bir azalmaya yol açar.

Kandaki artan glikoz içeriği sürekli olarak gözlemlendiğinden, uzun süre hücreler tarafından maksimum miktarda insülin üretilir, bu da sonunda tükenmelerine ve insülin üretiminin durmasına yol açar. Tedavi için, eksojen insülin uygulaması kullanılır; normda, tüketilen glikozun% 75'i kaslarda kullanılır ve bir glikojen rezervi şeklinde biriktirilir.

Kas dokusunun insülinin etkisine direncinin bir sonucu olarak, içindeki glikozdan glikojen oluşum süreci azalır. Hormona doku direnci, glikozu hücreye taşıyan özel proteinleri kodlayan genlerin mutasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ek olarak, serbest yağ asitlerinin seviyesindeki bir artışla, bu proteinlerin oluşumu azalır, bu da b hücrelerinin glikoza duyarlılığının ihlaline yol açar. Bu, insülin sekresyonunun bozulmasına yol açar.

20. Diyabet için diyet tedavisi

Tip I ve tip II diyabet için diyet farklıdır. Tip II diyabette diyet tedavisinin amacı vücut ağırlığını azaltmaktır. Tip I diyabette diyet, insülinin fizyolojik sekresyonunu doğru bir şekilde taklit edememe ile bağlantılı olarak gıda alımının miktar ve kalitesinin zorla kısıtlanmasıdır. Bu durumda diyet, metabolik süreçlerin optimal telafi seviyesini korumak için gereklidir.

Tip I diyabette, hastaya, aldığı yiyeceğe bağlı olarak, ekzojen olarak uygulanan insülin dozunu kendi kendine hesaplaması öğretilmelidir. Hastanın vücut ağırlığı normal aralıkta ise, alınan gıdanın enerji değeri, izokalorik bir diyet olan enerji gereksinimine karşılık gelmelidir.

Hastanın vücut ağırlığı fazlaysa, diyet hipokalorik olmalıdır. Metabolik süreçlerin dekompansasyonu döneminde, genellikle vücut ağırlığında belirgin bir azalma meydana gelir. Bu gibi durumlarda, hiperkalorik bir diyet gereklidir.

Bu diyet, karbonhidrat miktarında toplam enerji değerinin %50-60'ına kadar bir artış içerir. Karbonhidratların aşağıdaki etkileri vardır: yağ dokusunun insülinin etkisine direncini azaltır, hücreler tarafından glikoz kullanım oranını arttırır. Diyetin aterojenitesini azaltmak için yağ miktarı %20-30'a düşürülür. Protein miktarı %10-15'e düşürülür, bu da mikroanjiyopati gelişiminde yavaşlamaya yol açar. Kolay sindirilebilen karbonhidratlar kesinlikle sınırlıdır. Bu karbonhidratlar sakaroz ve glikozdur. Kan şekeri seviyelerinde kademeli bir artış için, diyete uzun bir karbon zinciri içeren karbonhidratlar hakim olmalıdır.

Tatlandırıcılar sıklıkla kullanılır. Doğal (kalorik) ve yapay (kalorisiz) olmak üzere iki gruba ayrılırlar. İlk grup fruktoz, ksilitol, sorbitol içerir. Fruktoz kullanımı, aynı miktarda glikoz kullanılmasından 3 kat daha az glisemi seviyesinde bir artışa yol açar.

Diyet lifi miktarı günde en az 40 gr olmalıdır. Diyet, tip II diyabet hastası kişiler tarafından takip edilirse, vücut ağırlığında bir azalma olur, bu da hücresel reseptörlerin insüline duyarlılığının geri kazanılmasının bir sonucu olarak metabolik süreçlerin telafisine yol açar. Hastada Mb tipi diabetes mellitus varsa, diyet, gıdanın enerji değerinde kademeli bir düşüşle hipokalorik olmalıdır. Tipik olarak, kalori içeriği 500 kcal / gün azalır, bu da vücut ağırlığında ayda 1-2 kg azalmaya yol açar.

Tip II diabetes mellitus obezite ile birleşirse, yiyeceklerin kalori içeriği vücut ağırlığına göre 15-17 kcal/kg kadar azalır. Hasta tip I diyabet hastasıysa, ekmek birimi sayısını hesaplamak gerekir. Bu hesaplamalar, her yemekten önce uygulanan insülin preparatlarının dozunu belirlemek için gereklidir.

21. İnsülin tedavisi

İnsülin, düzenleyici bir işlevi yerine getiren bir pankreas hormonudur.

Diabetes mellitus tedavisi için en iyi ilaç, yarı sentetik veya biyosentetik bir yöntemle elde edilen insan insülinidir.

İnsülin müstahzarları, kısa ve uzun süreli etki müstahzarlarına ayrılır. Kısa etkili ilaçlar hızla emilir, bu da kanda büyük bir insülin konsantrasyonu sağlar. Kısa etkili insülinlerin birkaç uygulama yolu vardır: deri altı, kas içi, damar içi.

Uzun etkili insülinler iki gruba ayrılır: orta etkili ve uzun etkili.

İnsülin tedavisinin birkaç prensibi vardır.

Birinci ilke, gün içinde insülinin bazal salgılanmasının sabah ve akşam olmak üzere iki kez insülin preparatlarının verilmesiyle sağlanmasıdır. Bu iki insülin enjeksiyonunun toplam dozu, ilacın toplam günlük dozunun yarısını geçmemelidir.

İnsülin tedavisinin ikinci prensibi, insülinin gıda salgılanmasının değiştirilmesinin, her yemekten önce kısa etkili ilaçların verilmesi nedeniyle gerçekleştiğini söylüyor. İlaçların dozu, hastanın almayı planladığı tahmini karbonhidrat miktarından hesaplanır. Ayrıca yemeklerden önce kandaki mevcut glikoz seviyesi de dikkate alınır. Bu glisemi seviyesi, hasta tarafından bağımsız bir glükometre kullanılarak bağımsız olarak belirlenir. Hem uzun etkili hem de kısa etkili ilaçları içeren bu tür insülin tedavisine bazal-bolus denir.

Kısa etkili insülin uygulamasından sonra etkinin başlangıcı enjeksiyon bölgesine bağlıdır. En hızlı etki karın derisinin altına enjekte edildiğinde gözlenir. Etki 15-30 dakika sonra gözlenir, 45-60 dakika sonra maksimuma ulaşır. En yavaş etki, uyluk derisinin altına enjekte edildiğinde gözlenir. Etki başlangıcı 1-1,5 saat sonra not edilirken, enjekte edilen toplam insülinin sadece %75'i emilir. Omuz bölgesine yapılan enjeksiyonlarla bir ara pozisyon işgal edilir.

Kısa etkili insülinin karın derisinin altına ve orta etkili insülinin omuz veya uyluk derisinin altına enjekte edilmesi önerilir. Enjeksiyon bölgesinin ısınmasıyla insülin emilim hızı artar.

İlacın enjeksiyon yeri sürekli değişmelidir. Enjeksiyonlar arasındaki mesafeler en az 12 cm olmalıdır.Şırınga kalemlerle insülin uygulaması artık yaygınlaşmıştır.

İnsülin tedavisine bir takım komplikasyonlar eşlik eder. En sık görülen hipoglisemi ve hipoglisemik koma durumu. İkincisi, insülin tedavisinin en tehlikeli komplikasyonudur. Ayrıca hem lokal hem de genel olabilen alerjik reaksiyonlar gözlemlenebilir. Lokal alerjik reaksiyonlar muayenede fark edilir ve enjeksiyon bölgesinde bulunur.

Kaşıntı, kızarıklık veya sertleşme ile kendini gösterebilir. Genel alerjik reaksiyonlar ürtiker, Quincke'nin ödemi veya anafilaktik şok ile kendini gösterir, ikincisi oldukça nadirdir.

22. Antidiyabetik ilaçlar

Bu ilaçlar tip II diyabet tedavisinde kullanılır. Ayrıca diyabetes mellitusun akut komplikasyonları, karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan ciddi hasar, hamilelik, doğum, emzirme, kan hastalıkları, akut enflamatuar hastalıklar, organik aşamada diyabetes mellitusun vasküler komplikasyonları gibi kullanımları için kontrendikasyonlar da vardır. cerrahi müdahaleler, kilo kaybı, ilerleyici vücutlar.

Tabletli şeker düşürücü ilaçlar, şeker hastalığının patogenezi üzerindeki etkilerine göre bölünür.

Bu tür bağlantılar bozulmuş insülin sekresyonu, dokuların insülin direnci, karaciğerde artan glukoz üretimi ve glukoz toksisitesidir. Buna dayanarak, üç ilaç grubu ayırt edilir:

1) insülin salgısını artıran ilaçlar. Pankreas b-hücreleri tarafından insülin sentezini ve salınımını uyarırlar.

Bu ilaçlar arasında sülfonilüre ve sülfonilüre olmayan ilaçlar (glinidler);

2) insüline karşı doku direncini azaltan ilaçlar. Karaciğerde glikoz oluşumunu azaltırlar ve ayrıca dokular tarafından glikoz kullanımını arttırırlar. Bu grup, biguanidleri ve tiazolindionları içerir;

3) gastrointestinal sistemde karbonhidratların emilimini engelleyen ilaçlar. Bu grup, α-glukozidaz inhibitörlerini içerir.

Sülfonilüreler Bunlara glibenklamid, gliklazid, glimeperid, glipizid, gliquidon dahildir. Bu grubun ilaçları pankreasın b-hücrelerine etki eder.

Bu ilaçların kullanımı için endikasyonlar: endojen insülinin yetersiz sekresyonunun belirtileri ile birlikte yeni teşhis edilen tip II diabetes mellitus; postprandiyal hipergliseminin varlığı; yaşlı ve yaşlılık yaşı; diğer tablet şeker düşürücü ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük.

Biguanidler. Bu grup ilaçlardan en yaygın kullanılanı metformindir. Metformin, karaciğerdeki glukoneogenezin yoğunluğunu azaltır, bu da glikoz oluşumunda bir azalmaya yol açar.

Tiazolidindionlar veya hassaslaştırıcılar. Bu, tabletlenmiş şeker düşürücü ilaçların yeni bir grubudur. Bu ilaçlar, tip II diyabetin ana nedeni olan insüline karşı doku direncini ortadan kaldırır.

Ek olarak, hassaslaştırıcıların hipolipidemik bir etkisi vardır.

Bu grupta en yaygın kullanılan iki ilaç rosiglitazon ve pioglitazondur.

Bu gruptaki ilaçların reçetelenmesi için endikasyonlar: diyet tedavisi etkisiz ise, insüline doku direnci belirtileri olan yeni teşhis edilmiş tip II diyabet; sülfonilüreler ve biguanidler almanın etkisinin olmaması; diğer tablet şeker düşürücü ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük.

23. Ketoasidozun etiyolojisi ve patogenezi

Çoğu durumda, ketoasidoz durumu, uzun bir atlama veya ilaçların tamamen yetkisiz geri çekilmesi şeklinde tedavi rejimindeki bir değişikliğin bir sonucu olarak gelişir.

Ketoasidoz nedenleri arasında ikinci sırada akut inflamatuar hastalıklar, kronik ve bulaşıcı hastalıkların alevlenmesi yer almaktadır.

Ketoasidoz gelişimi, insülin ihtiyacında bir artış ve buna göreceli doku direncinin ortaya çıkması durumunda hamilelik sırasında mümkündür. Ketoasidoz, şok, sepsis, travma ve ameliyat gibi stresli durumlar sırasında ortaya çıkar.

Ketoasidozun patogenezindeki ana rol, keskin bir insülin eksikliğine aittir. Sonuç olarak, hücrelere glikoz arzında bir azalma olur ve sonuç olarak bir hiperglisemi durumu gelişir. Dokulardaki hücreler tarafından glikoz kullanımının ihlali ile enerji açlığı gelişir.

Bu, glukagon, kortizol, adrenalin, ACTH ve büyüme hormonu gibi hormonların kan dolaşımına salınımında artışa neden olur. Bu hormonların insüline zıt bir etkisi vardır, yani glukoneogenez, glikojenoliz, proteoliz ve lipoliz süreçlerinde artışa neden olurlar. Glukoneogenezin uyarılmasının bir sonucu olarak, kan dolaşımına giren karaciğerde glikoz sentezi artar ve mevcut hiperglisemi artar. Hiperglisemi, hücrelerden gelen sıvının vasküler yatağa geçmesinin bir sonucu olarak plazma ozmolaritesinde bir artışa yol açar. Sonuç olarak, hücresel dehidrasyon gelişir, hücredeki elektrolit miktarı keskin bir şekilde azalır, her şeyden önce potasyum miktarı azalır.

Glikoz için böbrek geçirgenlik eşiği aşıldığında, idrara girer, yani glikozüri gelişir. Glikoz ozmotik olarak aktif bir madde olduğundan, su ve elektrolitler onunla birlikte idrara girer.

Sonuç olarak, vücudun dehidrasyonu gelişir, ciddi elektrolit bozuklukları, kanın pıhtılaşması not edilir, bu da tromboza yol açar.

Şiddetli dehidratasyon ve hipovolemi sonucunda renal ve serebral kan akımının yoğunluğu azalır ve bu da doku hipoksisine yol açar.

Renal kan akışındaki azalma, kan şekerinde hızlı bir artışa yol açan oligonüri veya anüri görünümüne neden olur. Doku hipoksisi, anaerobik glikoliz aktivasyonuna ve insülin eksikliği zemininde laktat dehidrogenaz eksikliği nedeniyle kullanılamayan laktat içeriğinde artışa neden olur. Bu laktik asidoza yol açar.

Kontra-insüler hormonların artan içeriği, yağ dokusunda lipolizin aktivasyonuna yol açar. Sonuç olarak, kandaki serbest yağ asitlerinin içeriği artar ve bu da karaciğere fazla girer.

Bu durumda serbest yağ asitleri, oksidasyonlarının bir sonucu olarak kanda çok sayıda keton gövdesinin ortaya çıkmasına neden olan ana enerji kaynağıdır.

Kandaki keton cisimlerinin sayısı hızla artar, bu sadece üretimlerindeki artışla değil, aynı zamanda idrarla atılımlarının azalmasıyla da ilişkilidir. Keton cisimleri, büyük miktarlarda hidrojen iyonlarının oluşumu ile ayrışır ve bu da metabolik asidoz gelişimine yol açar.

24. Ketoasidozun klinik belirtileri

Ketoasidotik koma gelişimi, ketoasidotik döngünün son aşamasıdır. Üç aşamadan önce gelir: ketoz, ketoasidoz, prekoma. Her aşama, komaya yaklaştıkça, klinik belirtileri artıran ve daha fazla bilinç depresyonuna yol açan metabolik bozuklukların alevlenmesi ile karakterize edilir.

Ketoasidoz, kuru mukoza zarları, dil, cilt, kas tonusu ve cilt turgoru şeklinde genel dehidrasyon semptomlarının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir, arteriyel hipotansiyon, taşikardi, oligüri ve kan pıhtılaşması belirtileri görülür, hematokrit, lökositoz ve eritremide artış gibi.

Çoğu durumda, vücudun zehirlenmesinin bir sonucu olarak mide bulantısı ve kusma görülür. Ketoasidozun ilerlemesi ile kusma daha sık hale gelir ve vücudun dehidrasyonunu şiddetlendirir. Kusmuk genellikle kan-kahverengi renktedir. Solunum ritmi bozulur, Kussmaul solunumu belirir.

Hastadan gelen aseton kokusu açıkça tanımlanır. Diyabetik bir kızarıklığın ortaya çıkmasına neden olan kılcal damarların paretik bir genişlemesi vardır.

Precoma aşaması, bozulmuş bilincin ilerlemesi, dehidrasyon ve zehirlenme belirtileri ile ayırt edilir. Tedavinin yokluğunda, koma gelişimi ile biten merkezi sinir sistemine verilen hasarın ilerlemesi meydana gelir.

Koma, tam bir bilinç eksikliği ile karakterizedir. Keskin bir aseton kokusu var, Kussmaul'un nefesi, yüzü solgun, yanaklarda kızarma var.

Dehidrasyon belirtileri karakteristiktir: mukoza zarının, dilin, cildin kuruluğu. Doku turgorunun yanı sıra kas tonusu ve gözbebekleri azalır. Arter basıncı azalır, nabız sıktır, doldurma zayıftır. Koma derinliğine bağlı olarak refleksler ve her türlü hassasiyet azalır veya yoktur. Karaciğerde genişleme var. Dört çeşit ketoasidotik koma vardır.

1. Kardiyovasküler form. Klinik tablonun öncüsü, hem arteriyel hem de venöz basınçta belirgin bir azalma ile birlikte ciddi bir çöküştür. Genellikle bu koma formu, koroner damarların, akciğer damarlarının, alt ekstremitelerin ve diğer organların trombozu ile komplike hale gelir.

2. Gastrointestinal form. Tekrarlayan kusma, lokalizasyonu belirsiz karın ağrısı, karın ön duvarında kas gerginliği ile karakterizedir. Muayene sırasında, kan - nötrofilik lökositozda periton tahrişi belirtileri vardır.

3. Böbrek formu. Akut böbrek yetmezliği semptomları vardır (proteinüri, silindirüri, hiperazotemi).

4. Ensefalopatik form. Özellikle serebral damarların aterosklerozu varlığında yaşlılar için tipiktir. Serebral semptomların yanı sıra hemiparezi, refleks asimetrisi ve piramidal semptomların ortaya çıkması gibi fokal semptomlarla kendini gösterir.

25. Ketoasidoz tanı ve tedavisi

Teşhis, glisemi seviyesini ve gaz bileşimini belirlemek için bir kan testine dayanır. Ketoasidoz metabolik asidoz ile karakterizedir. Bu durumda pH 6,8'e düşürülebilir.

Palpasyonda, doku ve göz kürelerinin turgorunda azalma var, cilt ve mukoza zarları kuru. Muayene sırasında kan basıncında bir düşüş, vücut sıcaklığında bir düşüş, ayrıca azalmış kas tonusu ve tendon refleksleri vardır.

Tedavi

Solunum merkezinin depresyonu ve pulmoner ödem gelişmesi durumunda entübasyon gereklidir. Rehidrasyon tedavisi yapmak gereklidir. İlk saat boyunca 1 litre izotonik salin enjekte edilir. İkinci ve üçüncü saatlerde 500 ml solüsyon enjekte edilir. Gelecekte, sıvı uygulama hızı 300 ml/saattir. Kandaki glikoz içeriği düştüğünde ve 14 mmol / l'nin altına düştüğünde, %10'luk bir glikoz çözeltisine dökülmeye başlarlar.

Uygulanan toplam sıvı hacmi vücut ağırlığının %15'i veya daha fazla olmalıdır. Aynı zamanda elektrolit bozuklukları düzeltilir. Bu, potasyum içeren çözeltilerin infüzyonu ile elde edilir. Kan serumundaki potasyum içeriği 3 mmol / l'den az ise, 4 g / s'lik bir dozda% 3'lük bir potasyum klorür çözeltisinin infüzyonu gereklidir.

Potasyum içeriği 3-4 mmol / l ise, potasyum klorür de eklenir, ancak dozu 2 g / sa ve potasyumemi ile 4-5 mmol / l - 1,5 g / sa. İnsülin tedavisini aşağıdaki kurallara uyarak yürütmek gerekir: insülin intravenöz veya derin kas içinden uygulanır, kısa etkili ilaçlar kullanılır.

İlk saatte intravenöz jet uygulaması ile doz 10 ünite, kas içi enjeksiyon ile - 16 ünite. Daha sonra saatte 6 ünite insülin verilir.

Kan şekeri 12-14 mmol/l olduğunda insülin miktarı saatte 3 üniteye düşer, kandaki potasyum içeriği 4 mmol/l'den az ise ek olarak verilir ve insülin uygulamasına ara verilir.

Tedavinin başlamasından bir saat sonra glukoz miktarında %10 bile olsa bir azalma olmaması durumunda, 10-20 IU kısa etkili insülin yeniden verilir. Kan pH'ı 7,1'den düşükse, intravenöz sodyum bikarbonata başvurun.

Atılan idrarın kalitesi ve miktarı hakkında bilgi almak için mesane kateterizasyonu yapılır. Komaya mide parezi eşlik ettiği için aspirasyon gelişme olasılığı vardır. Bunu önlemek için mide tüpü yerleştirilir. Olumlu bir terapötik etki elde etmek için, ketoasidotik komanın acil nedenini bulmak ve ortadan kaldırmak için önlemler almak gerekir.

26. Ketoasidoz tedavisinin komplikasyonları

En tehlikeli komplikasyon beyin ödemidir. Vakaların% 90'ında bu komplikasyon ölüme yol açar. Serebral ödem ile nöronların ve nöroglianın şişmesi, hücre dışı sıvı miktarında eşzamanlı bir azalma ile ortaya çıkar.

Bu, serebral ödemin sözde hücresel veya sitotoksik varyantıdır. Bu komplikasyonun patogenezinin beyin nöronlarında sorbitol ve fruktoz oluşumunun artmasından kaynaklandığına inanılmaktadır. Bu, glikoz metabolizmasının sorbitol yolunun aktivasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ek olarak, serebral ödem, serebral hipoksi oluşumu ile ilişkilidir. Etkisi altında, sodyum-potasyum ATP-azın nöronlardaki aktivitesi azalır. Bu, bu hücrelerde sodyum ve su iyonlarının birikmesine yol açar.

Yine de ketoasidoz tedavisinde serebral ödemin daha yaygın bir nedeninin, büyük miktarlarda sıvı ve insülin verilmesiyle plazma ozmolaritesinde aşırı hızlı bir azalma olduğu kabul edilir. Ketoasidozda asit-baz durumunu düzeltmek için intravenöz sodyum bikarbonat kullanılır, bu da BOS ile periferik kan pH'ı arasında bir dengesizliğe yol açar. Bu dengesizlik, hücreler arası boşluktan beynin nöronlarına su akışını kolaylaştırmaya yol açar.

Çoğu durumda, komplikasyon, ketoasidotik koma tedavisinin başlamasından 6 saat sonra gelişir. Hastanın bilinci korunursa, beyin ödemi gelişimi sağlığın bozulması, baş dönmesi, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, görme bozukluğu, ateş, göz küresi gerginliği ve hemodinamik parametrelerin kararsızlığı ile kendini gösterir.

Hasta bilinçsiz ise, beyin ödemi gelişiminden şüphelenmenin temeli, kan glisemisini iyileştirirken pozitif dinamiklerin olmaması olacaktır. Muayene sırasında öğrencilerin ışığa reaksiyonu yoksa, optik sinirin ödemi ve oftalmopleji belirlenirse, beyin ödemi tanısının doğrulandığı kabul edilir. Bazı durumlarda bilgisayarlı tomografi ve ultrason ensefalografi yapılması gerekebilir. Komplikasyonlar ozmotik diüretiklerle tedavi edilir. Bu amaçla mannitolün intravenöz damla uygulaması yapılır. İlacın dozu 1-2 g/kg oranında uygulanır. Ek olarak, lasix, 80-120 mg'lık bir dozda intravenöz olarak ve 10 ml'lik bir hacimde hipertonik sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir.

Her durumda glukokortikoid preparatlarının kullanımına ayrı ayrı karar verilir. Kafa içi basıncını azaltmak için, beynin hipotermisinin yanı sıra akciğerlerin aktif ventilasyonunu sağlamak için önlemler almak gerekir.

Daha nadir vakalarda ortaya çıkan ketoasidotik koma tedavisinin diğer komplikasyonları pulmoner ödem, akut kardiyovasküler yetmezlik, DIC, metabolik alkaloz ve asfiksidir. Tüm bu komplikasyonların gelişmesini önlemek için hemostaz, hemodinamiği sürekli izlemek, kanın asit-baz durumunu, ozmolaritesini ve nörolojik semptomların görünümünü kontrol etmek gerekir.

27. Hiperosmolar koma

Kanda sodyum ve glikoz gibi yüksek oranda ozmotik bileşiklerin içeriğinin artması durumuna hiperozmolarite denir.

etiyoloji

Hiperosmolar koma gelişimi dehidrasyona ve insülin eksikliğine neden olur. patogenez

Kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış var.

Bu gerçek iki nedenden kaynaklanmaktadır. İlk sebep, idrarda atılan glikoz miktarının azaldığı böbrek fonksiyonunun ihlalidir.

İkinci neden, fazla glikozun insülin salgısını baskılaması ve bunun sonucunda hücreler tarafından kullanılmamasıdır. Glikoz konsantrasyonundaki ilerleyici artış, pankreas b-hücreleri için toksiktir. Sonuç olarak, mevcut hiperglisemiyi şiddetlendiren insülin üretimini tamamen durdururlar. Dehidrasyona tepki, aldosteron üretiminde telafi edici bir artıştır. Bu, hiperglisemi gibi hiperosmolarite durumunu şiddetlendiren hipernatremiye yol açar.

Hiperosmolar komanın ilk aşamaları, ozmotik diürez görünümü ile karakterizedir. Bu, kan plazmasının hiperozmolaritesi ile birlikte, hipovoleminin hızlı gelişmesine, vücudun dehidrasyonuna, iç organlarda kan akışının yoğunluğunun azalmasına ve vasküler çöküşün artmasına neden olur.

klinik

Hiperosmolar koma semptomlarının gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir - birkaç gün veya hafta. Başlangıçta, susuzluk, kilo kaybı ve poliüri gibi diabetes mellitusun dekompansasyon belirtilerinde bir artış vardır. Aynı zamanda, sürekli artan ve yerel veya genelleştirilmiş bir doğanın konvülsiyonlarına dönüşen kas seğirmeleri ortaya çıkar. Bilinç ihlali, hastalığın ilk günlerinde zaten gözlenebilir. İlk olarak, bu bozukluklar çevredeki uzayda yönelimde bir azalma ile kendini gösterir. Sürekli ilerleyen bilinç bozuklukları, halüsinasyonların ve deliryumun ortaya çıkmasından önce gelen bir koma durumuna girebilir.

Hiperosmolar koma, nörolojik semptomlarının polimorfik olması ve konvülsiyonlar, parezi ve felç, konuşma bozuklukları, nistagmus görünümü ve patolojik meningeal semptomlar ile kendini göstermesi ile karakterizedir. Genellikle, bu semptomların kombinasyonu, akut serebral dolaşımın ihlali olarak kabul edilir.

Muayenede, şiddetli dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar: ciltte kuruluk ve görünür mukoza zarları, cilt turgoru, kas tonusu ve göz kürelerinin tonusu azalır, sivri yüz özellikleri not edilir. Solunum sığ, sık hale gelir.

Ekshale edilen havada aseton kokusu yoktur. Kan basıncında azalma, sık nabız var. Oldukça sık, vücut ısısı yüksek sayılara yükselir. Genellikle son aşama, belirgin dolaşım bozukluklarının neden olduğu hipovolemik şokun gelişmesidir.

28. Hiperosmolar koma tedavisi

Terapi, vücuttaki dehidrasyonu ortadan kaldırmayı, hipovolemik şokla mücadele etmeyi ve ayrıca asit-baz durumunun göstergelerini normalleştirmeyi amaçlar. Hiperosmolar koma gelişmesi durumunda hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılır. Tedavinin hastane öncesi aşamasında, mide yıkama ve idrar sondası girişi yapılır. Gerekli bir önlem oksijen tedavisinin kurulmasıdır. Yoğun bakım ünitesinde aşağıdaki laboratuvar testleri yapılır: glisemi seviyesi, potasyum, sodyum, üre, laktat, keton cisimleri, serum kreatinin seviyesi, asit-baz durumu göstergeleri ve etkili plazma ozmolaritesi.

Damardan verilen sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır. Bu tür tedavinin ilk saatinde 1-1,5 litre sıvının intravenöz uygulaması yapılır, ikinci ve üçüncü saatlerde 0,5-1 litre enjekte edilir, sonraki saatlerde - her biri 300-500 ml.

İntravenöz uygulama için çözelti seçimi, kandaki sodyum içeriğine bağlıdır. Kan serumundaki sodyum seviyesi 165 mEq / l'den fazlaysa, salin çözeltilerinin verilmesi kontrendikedir. Bu durumda rehidrasyon tedavisi, %2'lik bir glikoz çözeltisinin eklenmesiyle başlar.

Sodyum seviyesi 145-165 meq / l ise, rehidrasyon tedavisi% 0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile gerçekleştirilir. Zaten rehidrasyon sırasında, kandaki konsantrasyonundaki azalma nedeniyle glisemi seviyesinde belirgin bir azalma vardır.

Bu tip koma ile insüline karşı yüksek bir duyarlılık vardır, bu nedenle intravenöz uygulaması yaklaşık 2 ünite olan minimum dozlarda gerçekleştirilir. saatte kısa etkili insülin.

Glisemi seviyesinde 5,5 mmol / l'den fazla azalma ve plazma ozmolaritesinin saatte 10 mosmol / l'den fazla azalması durumunda pulmoner ve beyin ödemi gelişebilir. Belirgin bir hiperglisemi seviyesini korurken, rehidrasyon tedavisinin başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyelerinde bir azalma olması durumunda, 6-8 IU'luk bir dozda saatlik intravenöz insülin yapılması gerekir. 13,5 mmol / l'nin altındaki glisemi seviyesine ulaşıldığında, insülin dozu yarıya indirilir ve ortalama 3-5 U / s.

Deri altı insülin uygulamasına geçiş endikasyonları, glisemiyi 11-13 mmol / l seviyesinde tutmak, herhangi bir etiyolojinin asidozunun olmaması ve vücut dehidrasyonunun ortadan kaldırılmasıdır. Bu durumda insülin dozu aynıdır ve glisemi seviyesine bağlı olarak 2-3 saatlik aralıklarla uygulanır. Kandaki potasyum eksikliğinin iyileşmesi, tespit edildikten hemen sonra veya infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra başlayabilir.

Bu önlemlere ek olarak, çöküşle mücadele etmek, antibiyotik tedavisi yapmak gerekir. Trombozu önlemek için hemostaz sisteminin zorunlu kontrolü altında günde 5000 kez 2 IU dozda heparin intravenöz olarak uygulanır.

29. Laktik asidoz

Laktik asidoz, kandaki yüksek laktik asit düzeylerinden kaynaklanan bir metabolik asidoz durumudur. Laktik asidoz gelişimi, doku hipoksisinin yanı sıra oluşum yoğunluğunun artması ve laktat kullanımında azalmanın eşlik ettiği çeşitli hastalık ve durumlar tarafından tetiklenebilir.

klinik

Laktik asidoz başlangıçta artan yorgunluk, artan halsizlik, uyuşukluk, bulantı ve kusma ile kendini gösterir. Bu semptomlar dekompanse diabetes mellitusa benzer. Laktik asidoz şüphesine neden olabilecek ana semptom, içlerinde laktik asit birikmesinden kaynaklanan kas ağrısının ortaya çıkmasıdır. Diyabetik hastalarda ciddi metabolik asidoz sadece birkaç saat içinde gelişebilir. Genellikle belirtileri Kussmaul solunumu, periferik vazodilatasyon, kan basıncında keskin bir düşüş, kalp ritmi bozuklukları, konfüzyon, stupor veya komadır. Laktik asidozda ölüm nedeni, kural olarak, akut kardiyovasküler yetmezlik veya solunum merkezinin felcidir.

Biyokimyasal bir kan testi, yüksek miktarda laktik asit, dekompanse metabolik asidoz belirtilerinin varlığını gösterir. Asit-baz durumunun göstergelerinin incelenmesinde, anyon açığında bir artış kaydedilmiştir.

Tedavi

Tedavi öncelikle şok, hipoksi, asidoz ve elektrolit bozuklukları ile mücadeleyi amaçlamalıdır. Karbonhidrat bozukluklarını düzeltmek ve ayrıca laktik asidoz gelişimine neden olabilecek eşlik eden hastalıkları tedavi etmek gerekir. Fazla laktik asidi vücuttan atmanın en etkili yöntemi hemodiyalizdir. Laktat içermeyen bir tampon kullanır.

Asidoz sonucu vücutta oluşan fazla CO2'yi ortadan kaldırmak için akciğerlerin yapay hiperventilasyonu yapılır. Bu amaçla hasta entübe edilmelidir.

PCO2'de 25-30 mm Hg'ye bir azalma ile. Sanat. hepatositlerde ve kardiyomiyositlerde, metabolizmayı iyileştiren ve kandaki laktat seviyesini azaltmaya yardımcı olan hücre içi pH'ın restorasyonu vardır. Laktat oluşumunu azaltmak için piruvat dehidrojenaz ve glikojen sentetaz gibi enzimlerin aktivitesini arttırmak gerekir. Bu, dozu 5-12,5-2 IU olan kısa etkili insülin ile kombinasyon halinde 4-6 g / s miktarında intravenöz glikoz infüzyonu ile elde edilir. saatlik. Bu önlemlere ek olarak, hemodinamik parametreleri dikkate alarak vazo ve kardiyotonik ilaçları reçete etmek gerekir. pH < 7,0'da %100 sodyum bikarbonat kullanılır. Bu ilaç, XNUMX ml'lik bir hacimde intravenöz olarak çok yavaş bir kez uygulanır.

30. Hipogliseminin etiyolojisi ve patogenezi

Hipoglisemi, kan plazmasındaki anormal derecede düşük glikoz seviyesinin neden olduğu klinik bir sendromdur.

Hipogliseminin gelişmesinin ana nedeni, yiyeceklerle veya endojen kaynaklardan (karaciğer tarafından glikoz üretimi) sağlanan karbonhidrat miktarına ve yoğun kas çalışması sırasında karbonhidratların hızlandırılmış kullanımına bağlı olarak vücutta insülin fazlalığıdır. Aşağıdaki faktörler hipogliseminin gelişmesine neden olur: aşırı fiziksel aktivite, alkol tüketimi, yanlış bir diyet şeklinde diyet bozukluğu veya içindeki yetersiz karbonhidrat içeriği ve ayrıca aşırı dozda insülin veya hipoglisemik tabletler. Hipoglisemi gelişimi, gebeliğin ilk üç ayında, doğumda, kronik hepatit ve diyabetes mellitusta hepatoz, böbrek yetmezliği olan nefropati, adrenal korteks ve tiroid bezinin yetersizliğinin yanı sıra salisilatlar gibi bazı ilaçların alınmasına katkıda bulunur.

Beyin metabolizması için tek substrat olduğu için, kan şekeri seviyelerindeki bir düşüş, öncelikle merkezi sinir sisteminin durumunu etkiler. Kandaki glikoz seviyesi fizyolojik seviyenin altına düştüğünde, beyin hücrelerine girişi azalır ve bu da enerji açlığına yol açar. Bu duruma nöroglikopeni denir. Sonunda bilinç kaybına ve hipoglisemik koma gelişimine yol açan çeşitli nörolojik bozukluklarla farklı aşamalarda kendini gösterir. Medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor gibi merkezleri hipoglisemiye en az duyarlıdır. Bu, uzun süreli hipogliseminin geri dönüşümsüz dekortikasyona yol açtığı durumlarda bile solunum, vasküler tonus ve kardiyak aktivitenin uzun süre devam ettiği gerçeğini açıklar. Beyin hücrelerine girişini azaltırken kandaki glikoz seviyesini korumak için vücutta glikojenoliz, glukoneogenez, proteoliz, lipoliz süreçleri aktive edilir ve periferik dokular tarafından glikoz kullanım süreci de inhibe edilir. Bu mekanizmalar, glukagon, katekolaminler, glukokortikoidler, büyüme hormonu, adrenokortikotropik hormonu içeren karşı insülin hormonlarının kontrolü altında gerçekleştirilir. Bu hormonların konsantrasyonu, otonom sinir sisteminin uyarılmasına ve bir dizi otonomik semptomun ortaya çıkmasına yol açan hipogliseminin arka planında keskin bir şekilde artar. Hipoglisemik koma süresi 30 dakikadan az ise, o zaman yeterli tedavi ve hızlı bir bilinç dönüşü ile, kural olarak komplikasyonlar ve sonuçlar gözlenmez. Uzun süreli hipoglisemi, hastanın hayatı için tehlike oluşturur. Uzun süreli enerji açlığının bir sonucu olarak, beyin maddesinin ödemi gelişir, beyin dokularında küçük nokta kanamaları görülür. Nihayetinde, bu patolojik değişiklikler, yapısal nitelikteki serebral korteks hücrelerinde ve daha sonra ölümlerinde ihlallerin nedenidir.

31. Hipogliseminin klinik belirtileri

Hipoglisemik koma, tatmin edici bir durumun arka planına karşı ani bir gelişme ile karakterizedir. Koma gelişimi, yeterli miktarda karbonhidrat alarak durdurulan hafif bir hipoglisemi durumundan önce gelir. Hipoglisemi dönemine, hipoglisemik koma öncüllerinin ortaya çıkması eşlik eder. Aşırı terleme, açlık, huzursuzluk, anksiyete, çarpıntı, midriyazis ve artmış kan basıncı gibi bir takım otonomik semptomlarla kendini gösterirler. Uyku sırasında hipoglisemi durumunun gelişmesi durumunda, hastalar kabuslardan rahatsız olurlar. Oldukça sık, otonomik semptomların ortaya çıkmasından önce nöroglikopeni semptomları gelir. Bu tür semptomlar uygunsuz davranış, uzayda oryantasyon bozukluğu, saldırganlık, ruh hali değişiklikleri, amnezi, baş dönmesi ve baş ağrısının yanı sıra diplopi, "sis" görünümü ve titreyen "sinekler" şeklinde görme bozuklukları olabilir.

Tedavi edilmezse, klinik olarak psikomotor ajitasyon, kas hipertonisitesi, tonik veya klonik konvülsiyonların gelişmesiyle kendini gösteren nöroglikopeni kötüleşir. Bu durum kısa bir süre sürer ve koma ile değiştirilir. Hipoglisemik koma, aşağıdaki klinik belirtilerle karakterizedir: aşırı terleme, artan kas tonusu, konvülsif sendromun görünümü.

Klinik tablonun parlaklığı, kan şekeri seviyelerindeki düşüşün hızına bağlıdır: bu ne kadar hızlı olursa, klinik belirtiler o kadar parlak olur. Hipoglisemik koma habercileri her durumda görünmez. Diabetes mellitus yeterince uzun bir süre devam ederse ve otonom nöropati gelişiminin yanı sıra sık hipoglisemik koma eşlik ediyorsa, hastalar bu patolojik durumun başlangıcının öncülerini hissetmezler. Hipoglisemik koma uzun süre devam ederse, beyin ödemi belirtileri vardır.

Bu tür belirtiler genellikle hemipleji, boyun tutulması ve nörolojik nitelikteki diğer patolojik semptomlardır. Ayrıca sığ solunum görünümü, kan basıncında azalma, refleksler azalır veya tamamen düşer, bradikardi tespit edilir. Dekortikasyon ve decerebrasyon sonucu ölüm meydana gelir. Bu koşulların başlangıcının bir işareti, ışığa karşı pupil reaksiyonunun olmamasıdır.

Kanı incelerken, glikoz seviyelerinde 3 mmol / l ve altına bir düşüş var. İdrarda asetona reaksiyon pozitif olabilir, bu da diabetes mellitusun önceki dekompansasyonu ile ilişkilidir.

Akut serebrovasküler olay, beynin enflamatuar hastalıkları, travmatik beyin hasarı ve diğer patolojik durumlar ile ayırıcı tanı için ekoensefaloskopi, bilgisayarlı tomografi ve spinal ponksiyon gereklidir.

32. Hipoglisemi tedavisi

Tedavi hemen yapılmalıdır. Hipoglisemik koma başlangıcından itibaren 2 saat içinde tedavi eksikliği, prognozu önemli ölçüde kötüleştirir. Başlangıçta, 40-20 ml'lik bir hacimde% 60'lık bir glikoz çözeltisinin intravenöz jet enjeksiyonunun yapılması gerekir. Genellikle uygulanan glikoz miktarı, hastanın bilincinin geri kazanılmasıyla belirlenir. Bilinç geri yüklenmediyse, enjekte edilen glikoz hacmi 100 ml'ye yükseltilebilir, ambulans sağlık ekibi gelmeden önce kas içine 1 ml glukagon enjekte edilmelidir. Bu önlem, alkolik hipoglisemi durumunda ve ayrıca aşırı dozda insülinin bir sonucu olarak hipoglisemi durumunda etkisizdir. İlk durumda glukagon girişinin etkisinin olmaması, karaciğerde glikoz üretiminin etanol tarafından bloke edilmesiyle açıklanmaktadır. İkinci durumda, aşırı dozda insülin nedeniyle karaciğerdeki glikojen depoları tükenir. Bir glikoz çözeltisinin verilmesinden sonra hastanın bilinci hızla normale dönerse, hastaneye yatış yapılamaz. Diğer durumlarda, hastayı endokrinolojik veya terapötik departmanda acilen hastaneye yatırmak gerekir. Terapötik önlemler hastane öncesi aşamada başlar ve %10'luk bir glikoz çözeltisinin intravenöz damla infüzyonundan oluşur. Hastanede, 40-150 ml'lik bir hacimde intravenöz olarak% 200'lık bir çözelti uygulanır. Bu olay etki göstermezse, beyin ödemi gelişme olasılığı vardır. Bu durum doğrulanırsa, ödem önleyici tedavi gereklidir. Aynı zamanda,% 10'luk bir glikoz çözeltisinin yavaş intravenöz uygulaması yardımıyla, kandaki seviyesini 11-13 mmol / l içinde tutmak gerekir. Aynı zamanda bilinç kaybına yol açabilecek diğer nedenler de dışlanır. Ödem önleyici tedavi, dozu 15-1 g/kg vücut ağırlığına dayanan %2'lik bir mannitol çözeltisinin verilmesinden oluşur. Mannitolün eklenmesinden sonra, 80-120 mg miktarında lasix ve 10 ml'lik bir hacimde izotonik sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir, bu ilaçlara ek olarak, 10 ml% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisinin intravenöz uygulaması olabilir. kullanılabilir. 20-10 ml'lik bir hacimde intravenöz olarak uygulanan% 20'lik bir pirasetam çözeltisinin kullanılması tavsiye edilir. Hastanın bilincinin normalleşmesi ancak birkaç gün sonra gerçekleşebilir. Bu süre zarfında bir nöropatolog tarafından sürekli izleme,% 10'luk bir glikoz çözeltisinin intravenöz damlatılması ve kandaki seviyesinin izlenmesi gereklidir. Glikoz içeriği stabil hale geldiğinde ve 13-14 mmol / l olduğunda, kısa etkili insülinin deri altı uygulamasına geçerler. İlaç her 2 saatte bir 6-4 IU dozunda uygulanır.

Hastaya hipoglisemi semptomları, nedenleri ve rahatlama yöntemleri hakkında bilgi verilen diyabet okulları düzenlemek gerekir.

33. Diyabetik nefropati

Diyabetik nefropati, böbrek glomerüllerinin kılcal damarlarında ve arteriyollerinde morfolojik değişikliklerin eşlik ettiği, tıkanıklıklarına, sklerotik değişikliklere, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda ilerleyici bir azalmaya ve gelişime yol açan diyabetes mellitusta böbreklerin spesifik bir lezyonudur. kronik böbrek yetmezliğinden.

Diyabetik nefropatinin ilk belirtileri, diyabetin başlangıcından 5-10 yıl sonra tespit edilir. Bu komplikasyon, tip XNUMX diyabette önde gelen ölüm nedenidir.

Diyabetik nefropati, birkaç aşama ile karakterize edilir: mikroalbüminüri, proteinüri, kronik böbrek yetmezliği. Mikroalbüminüri ve proteinüri evresi rutin muayene sırasında teşhis edilmez.

Mikroalbüminüri aşaması, idrarda albümin atılımında günde 30 mg'dan 300 mg'a bir artış ile karakterizedir. İdrarın genel analizinde protein saptanmaz. Bu aşamada karakteristik bir klinik tablo gelişmez. Bazı durumlarda, kan basıncında hafif bir artış olabilir.

Proteinüri aşaması, idrar protein atılımında günde 300 mg'dan fazla bir artış ile karakterize edilir. İlk başta idrarda sadece albüminler bulunur, yani proteinüri seçicidir. Hastalığın ilerlemesi ile birlikte, kaba proteinlerin - globulinlerin idrarla atılmasıyla kendini gösteren proteinürinin seçiciliği azalır. Proteinüri günde 3,5 g'dan fazla ise, bu nefrotik sendrom gelişimini gösterir. Klinik olarak yüzde lokalize ödem ile kendini gösterir. Hastaların %65-80'inde hem sistolik hem de diyastolik basınçta artışla birlikte kan basıncında bir artış gelişir. Diyabetik nefropatide arteriyel hipertansiyon, stabilite ve antihipertansif ilaçlara duyarlılık eksikliği ile karakterizedir. Nefrotik sendrom, disproteinemi gelişimine ve hipoproteinemiye ilerlemeye yol açar.

Bu aşamada, kronik böbrek yetmezliğinin tüm semptomları proteinüriye eklenir. Bu aşama, hızı farklı olabilen ilerici bir kursa sahiptir.

Kronik böbrek yetmezliği aşaması, vücudun eksojen insülin ihtiyacında bir azalma ile karakterizedir. Bu gerçek, insülinaz aktivitesindeki bir azalmanın yanı sıra, hipoproteineminin bir sonucu olarak insülinin plazma proteinlerine bağlanmasında bir azalma ile açıklanmaktadır. Klinik olarak, bu aşama hipoglisemik durumlara artan bir eğilim ile kendini gösterir. Bunları önlemek için uygulanan insülin dozunu azaltmak ve aynı zamanda yiyeceklerdeki karbonhidrat içeriğini artırmak gerekir. Arteriyel hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinde en güçlü faktördür. Çoğu durumda, bu aşamada, artan piyelonefrit, vb. Gibi üriner sistemin çeşitli enflamatuar süreçleri meydana gelir.

34. Diyabetik nefropati tanı ve tedavisi

Diyabetik nefropatinin ilk iki aşaması, iki veya daha fazla idrar testinde mikroalbüminüri tespit edildiğinde, albüminüri günde 30-300 mg olduğunda teşhis edilir. Bu rakamlar mikroalbüminüri aşamasını karakterize eder. Proteinüri evresi, albümin miktarı günde 300 mg'dan fazlaysa teşhis edilir. Diyabetik nefropatide Rehberg testi ile belirlenen glomerüler filtrasyon hızında artış olur.

Aynı zamanda glomerüler filtrasyon hızı dakikada 140 ml'den fazladır. Kronik böbrek yetmezliği aşaması, günde 3,5 g'dan fazla masif proteinüri, hipoalbüminemi, hiperkolesterolemi ile karakterizedir.

Bu grubun ilaçları, kan basıncı göstergelerini normalleştirir, ayrıca intraglomerüler basıncı ve glomerüler bazal membranların geçirgenliğini azaltır. Kullanılan ilaçlar enalapril, perindopril, lisinopril vb.dir. Genellikle monoterapi yapılır. Normal bir kan basıncı durumunda, bu grubun ilaçları da reçete edilir, ancak küçük bir dozda. Ayrıca ilk aşamada, hasarlı glomerüler bazal membranları eski haline getirmek için glikozaminoglikanlar grubundan bir ilaç olan sulodexide reçete edilir.

Proteinüri aşamasındaki tedavi, tip II diabetes mellituslu hastalarda insülin atanmasını, arteriyel hipertansiyon durumunda azaltılmış miktarda tuz içeren bir diyetin atanmasını içermelidir.

Arteriyel hipertansiyon da ACE inhibitörleri ile tedavi edilir. Genellikle bu ilaçlarla monoterapi yapılır. Ulaşılması gereken kan basıncı seviyesi 130/85 mm Hg'dir. Sanat. ACE inhibitörleri ile monoterapi etkisiz ise, verapamil veya diltiazem gibi kalsiyum antagonistleri ile ek tedavi uygulanır.

Kronik böbrek yetmezliği gelişimi için tedavi, aşamasına göre belirlenir. Muhafazakar aşamayı ve terminali ayırt edin. Konservatif aşama, 30-60 ml/dak'lık bir glomerüler filtrasyon hızı ile karakterize edilir. Bu aşamadaki en önemli şey diyettir. Arteriyel hipertansiyon durumunda sofra tuzu miktarı günlük 3 gr ile sınırlandırılır, enerji maliyetlerini karşılamak için karbonhidrat miktarı artırılmalıdır. Bu aşamadaki ilaçlardan insülin ve ACE inhibitörleri zorunludur. Lipit metabolizması bozukluklarını düzeltmek için simvastatin, kalsiyum-fosfor metabolizması bozuklukları - kalsiyum karbonat veya kalsiyum asetat, asit-baz durumu, yani asidoz - sodyum bikarbonat kullanılır. Gerekirse, anemi ve sorbentleri tedavi etmek için ilaçlar kullanılır. Glomerüler filtrasyon hızında 15 ml / dak'dan daha az bir azalma ile karakterize edilen kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması durumunda, tedavi özel nefroloji hastanelerinde gerçekleştirilir. Tedavi seçenekleri arasında kronik hemodiyaliz veya periton diyalizi yer alır. İhtiyaç ve imkan varsa böbrek nakli yapılır.

35. Diyabetik retinopati

Diyabetik retinopati, mikroanevrizmaların, kanamaların ve eksüdatif değişikliklerin varlığı ile kendini gösteren, kılcal damarların, arteriyollerin ve venüllerin bir lezyonudur. Yeni oluşan damarların çoğalmasının yanı sıra. Diyabetik retinopatinin üç aşaması vardır: proliferatif olmayan, preproliferatif, proliferatif.

Diabetes mellitusta, hipoperfüzyon gelişiminin eşlik ettiği vazokonstriksiyon not edilir. Mikroanevrizma oluşumu ile kan damarlarında dejeneratif değişiklikler vardır. Hipoksinin ilerlemesiyle, kan damarlarının proliferasyonu not edilir, bunun sonucunda retinanın yağlı dejenerasyonu gelişir ve içinde kalsiyum tuzları birikir. Lipidlerin retinada birikmesi yoğun eksüdaların oluşumuna yol açar. Çoğalan damarların görünümüne, işleyişi retina damarlarının genişlemesine neden olan ve hipoperfüzyonunu şiddetlendiren şantların oluşumu eşlik eder. Sözde çalma fenomeni gelişir. Bu, retinal iskeminin ilerlemesine yol açarak infiltrat ve skar oluşumuna neden olur. Çok ileri bir süreçle retina dekolmanı oluşabilir. Anevrizma rüptürleri, hemorajik enfarktüsler ve masif vasküler invazyon, vitreus içine kanamalara yol açar. İris damarlarının proliferasyonu gelişirse, bu ikincil glokoma yol açar.

Klinik tablo diyabetik retinopatinin evresine bağlıdır. Proliferatif olmayan aşama, retinada mikroanevrizmalar, noktasal kanamalar ve katı eksüdatif odakların görünümü ile karakterize edilir. Retina ödemi var. Retina kanamaları, fundus merkezinde veya büyük damarlar boyunca bulunur ve küçük noktalar, vuruşlar veya yuvarlak şekilli koyu lekeler ile temsil edilir. Eksüdalar genellikle fundusun orta kısmında lokalizedir ve sarı veya beyaz bir renge sahiptir.

Preproliferatif aşama, retina damarlarının kalibresinde belirgin dalgalanmaların ortaya çıkması, iki katına çıkması, bükülmesi ve ilmeklenmesi ile karakterize edilir. Hem sert hem de yumuşak çok sayıda eksüdanın varlığı not edilir. Karakteristik, retinada çok sayıda kanamanın ortaya çıkmasıdır, bazı bölümleri ise küçük damarların trombozu nedeniyle kan akışından yoksundur. Proliferatif aşama, ince ve kırılgan olan yeni retina damarlarının oluşumu ile karakterize edilir. Bu, retinada tekrarlanan kanamaların sık görülmesine yol açar. Bu aşamanın ilerlemesiyle, yeni oluşan damarların vitröz gövdeye çimlenmesi not edilir.

Bu değişiklikler hemoftalmiye ve vitreoretinal bantların oluşumuna yol açar, bu da retina dekolmanına ve körlüğün gelişmesine yol açar. İris içinde oluşan yeni damarlar, sıklıkla ikincil glokom nedenidir.

Bu komplikasyonun tedavisinde temel prensip, diabetes mellitusta metabolik süreçlerin kompanzasyonunu sağlamaktır.

36. Diyabetik nöropati

Diyabetik nöropati, diabetes mellitusta merkezi ve periferik sinir sistemine zarar verir.

Sınıflandırma

1. Sensorimotor nöropati:

1) simetrik;

2) fokal (mononöropati) veya polifokal (kraniyal, proksimal motor, uzuv ve gövde mononöropatisi).

2. Otonom (vejetatif) nöropati:

1) kardiyovasküler (ortostatik hipotansiyon, kardiyak denervasyon sendromu);

2) gastrointestinal (mide atonisi), biliyer diskinezi, diyabetik enteropati);

3) ürogenital (mesane disfonksiyonu, cinsel işlev bozukluğu ile);

4) hastanın hipoglisemiyi tanıma yeteneğinin ihlali;

5) öğrenci işlev bozukluğu;

6) ter bezlerinin disfonksiyonu (distal anhidroz, yemek yerken hiperhidroz).

klinik

Diyabetik nöropatinin tezahürü, sınıflandırmaya göre tipine bağlıdır.

Duyusal nöropati ile başlangıçta titreşim duyarlılığının ihlali vardır.

Kardiyovasküler form. Otonomik nöropati ile ilk etkilenen vagus siniridir ve bu da kalp üzerindeki sempatik etkinin artmasına neden olur.

Gastrointestinal diyabetik nöropati formu, gastrointestinal sistemin fonksiyonunun kolinerjik regülasyonu yetersizliğinin bir sonucu olarak gelişir.

Ürogenital form, patolojik sürecin sakral pleksusa yayılmasının bir sonucudur.

Hipoglisemiyi tanıma yeteneğinde bozulma. Hipogliseminin habercisi olan semptomların kaybı vardır. Tüm bu ihlaller, hastanın yaklaşan hipoglisemiyi tanıma yeteneğini kaybetmesine neden olur.

Tedavi

Bu komplikasyonun tedavisi üç aşamada gerçekleştirilir. İlk aşama, diabetes mellitusta metabolik süreçlerin telafisini sağlamaktır. Bu amaçla yoğun insülin tedavisi uygulanmaktadır. Tedavinin ikinci aşaması, hasarlı sinir liflerinin yenilenmesini teşvik etmektir. Bu amaçla lipoik asit preparatları ve B vitaminleri kullanılır.

Üçüncü aşama, diyabetik nöropatinin formuna bağlı olan semptomatik tedaviyi yürütmektir.

37. Diyabetik ayak sendromu

Diyabetik ayak sendromu, periferik sinirlere, deriye ve yumuşak dokulara, kemiklere ve eklemlere verilen hasarın arka planında ortaya çıkan ve akut ve kronik ülserler, osteoartiküler lezyonlar ve pürülan-nekrotik süreçler ile kendini gösteren diyabetes mellitusta ayağın patolojik bir durumudur.

Diyabetik ayak sendromunun üç formu vardır: nöropatik, iskemik ve karışık (nöroiskemik). Diyabetik ayak sendromu gelişme vakalarının %60-70'i nöropatik formdadır.

nöropatik form. Başlangıçta diyabetik nöropatinin gelişmesiyle birlikte distal sinirler etkilenir ve en uzun sinirler etkilenir. Bu sinirleri oluşturan otonomik liflere verilen hasarın bir sonucu olarak, kaslara, tendonlara, bağlara, kemiklere ve cilde trofik uyarıların eksikliği gelişir ve bu da hipotrofilerine yol açar. Yetersiz beslenmenin sonucu, etkilenen ayağın deformasyonudur. Bu durumda, ayak üzerindeki yük yeniden dağıtılır ve buna belirli alanlarda aşırı bir artış eşlik eder. Ayağın bu bölgelerinin sürekli basınç altında kalması nedeniyle, bu bölgelerin yumuşak dokuları inflamatuar otolize uğrar. Tüm bu mekanizmalar sonunda ülser oluşumuna yol açar. Gelecekte, etkilenen alanların enfeksiyonu meydana gelir.

Tedavi çeşitli önlemleri içerir: diyabetes mellitus için tazminat, antibiyotik tedavisi, yara tedavisi, ayağın dinlenmesi ve boşaltılması, hiperkeratoz bölgesinin çıkarılması ve özel olarak seçilmiş ayakkabıların giyilmesi.

Diyabetik ayak sendromunun iskemik formu, arterlerin aterosklerotik lezyonlarının gelişmesiyle ortaya çıkan, uzuvdaki ana kan akışı bozulduğunda gelişir.

Etkilenen ayağın derisi soluk veya siyanotik bir renk alır. Daha nadir durumlarda, yüzeysel kılcal damarların genişlemesinin bir sonucu olarak, cilt pembemsi-kırmızı bir renk alır. Bu damarlar iskemi sırasında genişler.

Diyabetik ayağın iskemik formunda cilt dokunuşa soğur. Ülserler, parmak uçlarında ve topuğun marjinal yüzeyinde oluşur. Ayağın arterinin yanı sıra popliteal ve femoral arterlerin palpasyonunda, lümeninin% 90'ını aşan damar darlığı ile belirtilen nabız zayıflar veya tamamen yok olabilir. Bazı durumlarda büyük arterlerin oskültasyonu sistolik üfürüm belirler. Çoğu durumda, bu tip diabetes mellitus komplikasyonu, ağrı semptomlarının ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Diyabetik ayağın iskemik formunda tercih edilen olağan tedavi yöntemi revaskülarizasyon cerrahisidir. Bu operasyonlar şunları içerir: baypas anastomozlarının oluşumu ve tromboendarterektomi.

38. Itsenko-Cushing sendromu

Itsenko-Cushing sendromu, endojen aşırı üretim veya uzun süreli eksojen kortikosteroid uygulamasının neden olduğu bir sendromdur.

Çoğu durumda, Cushing sendromunun nedeninin %90'ı bir hipofiz adenomudur. Sendromun bir başka nedeni, ektopik ACTH üreten bir tümördür.

Vakaların% 90'ında cushingoid tipi obezitenin görünümü gözlenir. Bu durumda, yağ birikimi esas olarak karın, göğüs, boyun ve yüzde görülür. Oldukça sık, obeziteye üst ve alt ekstremite kaslarının atrofisi eşlik eder. Vücudun belirli bölgelerinde yağ dokusunun birikmesi, glukokortikoidlere karşı eşit olmayan duyarlılığı ile açıklanmaktadır.

Bu hormonların katabolik etkisinin bir sonucu olarak kas atrofisi gelişir. Deri kabukları mermer bir renk alır, incelir, kurur, soyulur ve belirli bir koyun kokusu görünümü not edilir. Deride mor-kırmızı veya mor renkte çatlaklar görülür. Çatlaklar esas olarak karın, iç uyluklar, meme bezleri ve omuzlar bölgesinde bulunur. Çatlakların ortaya çıkması, ciltteki kolajenin parçalanması ve obeziteden kaynaklanmaktadır. Cilt hiperpigmentasyonu görünebilir. Cushing sendromunun karakteristik bir komplikasyonu osteoporoz gelişimidir. Nedeni, glukokortikoidlerin etkisi altında kalsiyumun kemik dokusundan sızmasıdır. Osteoporozdaki değişiklikler en açık şekilde torasik ve lomber omurgada görülür.

Aşırı kortikosteroid ile alkaloz, arteriyel hipertansiyon, miyokardiyal distrofi, kardiyak aritmi ve kalp yetmezliği sıklıkla gelişir. Ayrıca, kandaki çok miktarda kortikosteroidin etkisi altında, aşağıdaki belirtiler not edilir: uyuşukluk, polifaji, polidipsi, bozulmuş termoregülasyon, depresyon veya saldırganlık. Hastalığın uzun seyri ile steroid diabetes mellitus gelişir, bağışıklık sisteminin işleyişi bozulur. Cinsiyet hormonlarının oluşumunda artış olduğu için kadınlarda aşırı erkek tipi saç büyümesi ve defeminizasyon olur.

Sendromun nedeni bir hipofiz adenomu ise, tedavi seçici transsfenoidal adenomektomidir.

İlaç tedavisinden, lysodren, mamomit, nizoral gibi steroidogenez inhibitörlerinin atanması yaygın olarak kullanılmaktadır. Her türlü tedaviden olumlu bir etkinin olmaması durumunda bilateral adrenalektomi yapılır. Sendromun nedeni kortikosteroma ise, etkilenen adrenal bez cerrahi olarak çıkarılır, daha sonra korunmuş adrenal bezin işlevi geri yüklenene kadar geçici olarak replasman tedavisi yapılır. Cushing sendromu ektopik ACTH sentezi ile ilişkiliyse, hormon üreten tümörün cerrahi olarak çıkarılması gerçekleştirilir. Antihipertansif ilaçlar, şeker düşürücü ilaçlar, osteoporoz tedavisi için ilaçlar ve ayrıca potasyum preparatlarının kullanımından oluşan semptomatik tedavi de gerçekleştirilir.

39. Şekersiz diyabet

Diabetes insipidus, antidiüretik hormon eksikliği veya böbrek tübüllerinin eylemlerine duyarlılığının ihlali ile ilişkili böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlalinden kaynaklanan klinik bir sendromdur.

Sınıflandırma

Aşağıdaki sınıflandırma vardır.

1. Merkezi (hipotalamik-hipofiz) şekersiz diyabet:

1) idiyopatik;

2) semptomatik.

2. Renal şekersiz diyabet.

Santral diabetes insipidus'un etiyolojisi bilinmemektedir, yani idiyopatik diabetes insipidus'tur. Çoğu durumda, merkezi diabetes insipidus semptomatiktir, yani herhangi bir hastalıkla gelişir.

Bu tür hastalıklar grip, bademcik iltihabı, kızıl, boğmaca, tüberküloz, frengi, romatizma olabilir. Ayrıca şekersiz diyabet, travmatik beyin hasarı, elektrik yaralanması, hipofiz bezindeki veya hipotalamustaki kanamanın sonucu olabilir.

Klinik, antidiüretik hormonun yetersizlik derecesine bağlıdır. Hastanın gün içinde emdiği sıvı miktarı 3 ile 40 litre arasında değişebilir.

Çocuklarda şekersiz diyabetin ilk belirtisi, idrarın renginin değiştiği noktüridir.

Hastalık hem akut hem de kademeli olarak başlayabilir, iştahta azalma olur, vücut ağırlığı, cilt ve mukoza zarları kurur, terleme ve tükürük azalır.

Kabızlık, kolit gelişimi ve kronik gastrit ile kendini gösteren gastrointestinal sistem ihlalleri vardır.

Muayenede mide sarkması ve büyümesi, mesane, üreterler ve renal pelviste genişleme saptanır.

Susuzluk merkezinin duyarlılığında bir azalma ile dehidrasyon gelişir. Bu durum, zayıflık, taşikardi, hipotansiyon, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile kendini gösterir.

Kandaki dehidrasyonun bir sonucu olarak sodyum, kırmızı kan hücreleri, hemoglobin ve kalıntı azot seviyesi yükselir. Patolojik sürecin ilerlemesi ile konvülsiyonlar ve psikomotor ajitasyon ortaya çıkar.

Diabetes insipidus durumunda, patolojik bir sürecin bir sonucu olarak, beyinde patolojik odağın lokalizasyonuna bağlı olarak nörolojik semptomlar gelişir.

Tedavi, antidiüretinin intranazal yoldan verilmesini içerir. İlaç günde 1-3 kez 1-3 damla uygulanır.

Tedavi, diürez ve idrarın nispi yoğunluğunun sürekli izlenmesi altında yapılmalıdır. Hastanın riniti varsa, dilaltı olarak antidiüretin kullanılır.

Diabetes insipidus nefrojenik ise, tedavi tiyazid diüretikleri, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ve lityum kullanımını içerir.

40. Paratiroid hormonunun bozulmuş salgılanmasının neden olduğu hastalıkların sınıflandırılması

I. Birincil hiperparatiroidizm.

1. Patogenetik formlar:

1) hiperfonksiyonel adenom (adenomlar);

2) paratiroid bezlerinin hiperplazisi;

3) hiperparatiroidizmli çoklu endokrin neoplazi tip I (Wermer sendromu);

4) hiperparatiroidizm (Cipple sendromu) ile çoklu endokrin neoplazi tip II.

2. Klinik formlar:

1) kemik;

2) osteoporotik;

3) fibrokistik osteit;

4) "sayfa şeklinde";

5) visseropatik;

6) böbreklerin birincil lezyonu ile;

7) gastrointestinal sistemin baskın bir lezyonu ile;

8) nöropsişik kürenin baskın bir lezyonu ile;

9) karışık form.

II. İkincil hiperparatiroidizm.

1. Böbrek patolojisi: kronik böbrek yetmezliği, tübülopati (Albright-Fanconi tipi), böbrek raşitizmi.

2. Bağırsak patolojisi (malabsorpsiyon sendromu).

3. Kemik patolojisi (siyanotik osteomalazi, puerperal, idiyopatik, Paget hastalığı).

4. Böbrek, karaciğer, kalıtsal fermentopati (kalsiyum ve fosfopenik kalıtsal osteomalazi formları) D vitamini hastalıklarının yetersizliği.

5. Malign hastalıklar (multipl miyelom).

III. Üçüncül hiperparatiroidizm.

IV. Psödohiperparatiroidizm.

V. Paratiroid bezlerinin hormonal olarak aktif olmayan kistik ve tümör oluşumları.

VI. Hipoparatiroidizm.

1. Paratiroid bezlerinin doğuştan az gelişmişliği veya yokluğu.

2. İdiyopatik (otoimmün).

3. Ameliyat sonrası.

4. Radyasyon hasarı.

5. Kanama, kalp krizi sırasında paratiroid bezlerinin zarar görmesi.

6. Bulaşıcı hasar.

VII. Psödohipoparatiroidizm.

1. Adenilat siklaz - tip I'e bağlı olarak hedef organların paratiroid hormonuna duyarsızlığı.

2. Hedef organların adenilat siklazdan bağımsız, muhtemelen otoimmün kaynaklı parathormona duyarsızlığı - tip II.

VIII. Yalancı hipoparatiroidizm.

41. Birincil hiperparatiroidizm

Hiperparatiroidizm, paratiroid hormonunun aşırı salgılanmasının neden olduğu bir hastalıktır. etiyoloji

Hiperparatiroidizmin en yaygın nedeni, paratiroid bezinin tek bir adenomu (paratiroma), çok daha az sıklıkla - çoklu adenomlar (% 5), hatta daha az sıklıkla (<% 5) - paratiroid kanseridir.

Патогенез

Fazla paratiroid hormonu kemik metabolizmasının hızlanmasına, kemik emiliminin ve kemik oluşumunun hızlanmasına yol açar, ancak yeni kemik oluşumu emiliminin gerisinde kalır, bu da genel osteoporoz ve osteodistrofi, kemik depolarından kalsiyum sızmasına ve hiperkalsemiye yol açar. böbrek tübüler epiteline ve böbrek taşlarının oluşumuna zarar veren hiperkalsiüri gibi. Nefrokalsinoz da böbrek fonksiyonlarında azalmaya yol açar. Mide ve duodenumun ülseratif lezyonlarının oluşumunda, arteriosklerozlu hiperkalsemi ve vasküler kalsifikasyon önemli bir rol oynar. Hiperkalsemi, kan basıncındaki artışla birlikte, işlevi hiperparatiroidizme özgü kapak, koroner ve miyokardiyal kalsifikasyonlar ile kötüleşen sol ventrikül hipertrofisi oluşumu için ön koşulları yaratır.

klinik

Hiperparatiroidizmin klinik belirtileri çeşitlidir. Primer hiperparatiroidizmin semptomları renal, kemik, nöromüsküler ve gastrointestinal sendromlardan oluşur. Buna göre kemik, visseropatik, nöropsikiyatrik ve karışık hiperparatiroidizm formları ayırt edilir. Primer hiperparatiroidizmin ciddi bir komplikasyonu hiperkalsemik krizdir.

Böbrek semptomları klinik olarak vakaların %40-50'sinde ifade edilir. Susuzluk ve idrarın özgül ağırlığında azalma ile poliüri, hiperpatireozun en erken semptomları arasındadır ve doktorlar tarafından yanlışlıkla şekersiz diyabetin belirtileri olarak kabul edilebilir.

ADH'ye dirençli insipider sendrom (poliüri, polidipsi, hipoizostenüri), masif hiperkalsiüri nedeniyle renal tübüllerin ADH'ye duyarsızlığı nedeniyle bozulmuş renal su geri emiliminden kaynaklanır.

Olguların %50'sinde kemik değişiklikleri saptanırken, osteoporotik varyant olan fibrokistik osteit ayırt edilir.

Gastrointestinal semptomlar da hastaların yarısında saptanır. Çoğu zaman anoreksiya, mide bulantısı, kabızlık, şişkinlik, kilo kaybıdır.

Hiperparatiroidizmin kardiyovasküler belirtileri arasında arteriyel hipertansiyon ve aritmiler bulunur.

Psikonörolojik bozukluklar, hastalığın uzun süre tek belirtileri olabilir; spektrumları depresyondan bunamaya kadar uzanır. Omurganın tahribatı ve ortaya çıkan radiküler bozukluklar, gerginlik semptomlarına, pelvik kuşak kaslarının felce, alt ekstremitelere, paresteziye yol açar. Zihinsel uyarılma, tipik bir hiperparatiroid (hiperkalsemik) krizdir.

42. Hiperparatiroidizm tedavisi

Hiperparatiroidizm ile cerrahi tedavi endikedir. Kendi başına, bir paratiromu çıkarma operasyonu nispeten kısadır ve operasyonun zamanının %90'ı bir tümör aramak için harcanır. İkna edici laboratuvar verileriyle (hiperkalsemi, yüksek düzeyde sağlam paratiroid hormonu) doğrulanan bariz bir klinik tablo (visseropatik, kemik formu) ile, topikal teşhisten ikna edici veriler olmasa bile cerrahi önerilir.

Ameliyat, klinik olarak belirgin hiperparatiroidizmi olan ve genç veya somatik olarak sağlıklı hastalarda primer hiperparatiroidizmi olan bir hastanın hayatını kurtarmak için kesinlikle endikedir. 50 yaşın üzerindeki hastalarda yanlışlıkla tespit edilen asemptomatik primer hiperparatiroidizm durumunda, müdahale gerçekleştirilir:

1) osteoporozun ilerlemesinin varlığında;

2) iyonize kalsiyum seviyesi 3 mmol / l'den (12 mg / dl) fazla olduğunda, şiddetli kalsiüri (günde 10 mmol veya günde 400 mg'dan fazla) veya şiddetli hiperkalsemi ataklarının varlığında;

3) primer hiperparatiroidizmin viseral komplikasyonlarının varlığında (fibröz periostitis, nefrokalsinoz);

4) yaş normunun %30'undan az kreatinin klirensi ile.

Ameliyat yapılmamasına karar verilirse, hastaların yeterli sıvı alması, fiziksel hareketsizlik ve dehidratasyondan kaçınması gerekir. Bunlar kontrendikedir tiyazid diüretikleri ve kardiyak glikozitler. Kan basıncı seviyesini kontrol etmek gereklidir, postmenopozal hastaların östrojen tedavisi yazmaları önerilir. Her 6 ayda bir kalsiyum içeriği, plazma kreatinin, kreatinin klirensi, kalsiyum atılımı seviyesini incelemek gerekir. Karın organlarının U3I ve kemik dansitometrisi yıllık olarak gösterilir.

Paratiroid bezlerinin hiperplazisi ile, çıkarılan bezlerin önkol dokusuna transplantasyonu ile total paratiroidektomi endikedir. Hiperparatiroidizmin ortadan kaldırılmasından sonra osteoporoz uzun süre tedavi edilir.

Hiperkalsemik krizin yerleşik hiperparatiroidizm ile tedavisi, ameliyat hazırlığı ile aynı anda gerçekleştirilir. Tedavinin ilk aşaması, yaklaşık 2-4 litre izotonik sodyum klorür çözeltisinin eklenmesiyle rehidrasyondur, ardından 4-24 saat boyunca intravenöz bisfosfonatlar (pamidronat veya etidronat) başlatılır. Furosemid, en az 30 dakika sonra intravenöz olarak uygulanır. elektrolit seviyeleri için dikkatli izleme ile rehidrasyon. Bir kriz durumunda, kalsitonin intramüsküler olarak 4-8 saatte bir 6-1 IU / kg'da uygulanması önerilir.Serumdaki inorganik fosfor seviyesi 2 mmol / l'den az ise (yetişkinler için norm 1-1 mmol / l), fosfor tuzları içeren müstahzarlar kullanılır. Malign tümörlerin osteolitik metastazları ile hiperkalsemik bir kriz gelişirse, sitostatik mitramisin reçete edilir. Aşırı dozda D vitamini preparatlarının bir sonucu olarak gelişen hiperkalsemik kriz ile glukokortikoidler reçete edilir. Kriz, böbrek yetmezliği arka planına karşı geliştiyse, kalsiyum içermeyen bir tamponla hemodiyaliz belirtilir.

43. İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizm

etiyoloji

Sekonder hiperparatiroidizmin ana nedenleri böbrek yetmezliği ve sindirim sistemi hastalıklarıdır.

Hemodiyalizin yaygınlaşması ve kronik böbrek yetmezliği (KBY) olan hastalarda yaşam beklentisinin artması nedeniyle sekonder hiperparatiroidizm çok daha yaygın hale gelmiştir.

Патогенез

Kronik böbrek yetmezliğinde sekonder hiperparatiroidizm gelişimi öncelikle böbreklerde aktif vitamin D3 oluşumunun bozulması ile ilişkilidir. Plazma inorganik fosfor seviyesindeki aşamalı bir artış, glomerüler filtrasyon hızında 60 ml / dak veya daha az bir düşüşle zaten başlar. Hipokalsemi, paratiroid bezleri tarafından paratiroid hormonunun salgılanmasını uyarır. Renal osteopati, aşırı paratiroid hormonu üretiminin bir sonucu olarak osteomalazi ve artmış kemik rezorbsiyonunun bir kombinasyonudur.

Karaciğer hastalıklarında, ikincil hiperparatiroidizm gelişimi, kolekalsiferol dönüşümünün ihlali ile ilişkilidir. Çoğu zaman primer biliyer sirozda görülür. Üçüncül hiperparatiroidizmin patogenezi, kalsiyum seviyeleri ve aşırı paratiroid hormonu üretimi arasındaki geri besleme mekanizmasının ihlali ile hiperfonksiyonel paratiroid bezlerinin kademeli özerkliğinin oluşumu ile ilişkili olabilir.

klinik

İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizmin klinik tablosuna genellikle altta yatan hastalığın semptomları, çoğunlukla da CRF hakimdir. Spesifik semptomlar kemik ağrısı, proksimal kaslarda güçsüzlük, artraljidir. Kendiliğinden kırıklar ve iskelet deformiteleri oluşabilir. Ekstraosseöz kalsifikasyonların oluşumu çeşitli klinik belirtilere sahiptir. Arterlerin kalsifikasyonu ile iskemik değişiklikler gelişebilir. Kol ve bacaklarda periartiküler kalsifikasyonlar görülebilir. Tekrarlayan konjonktivit ile birlikte konjonktiva ve korneanın kalsifikasyonu kırmızı göz sendromu olarak adlandırılır.

Tedavi

Kronik böbrek yetmezliğinde, plazma inorganik fosfor seviyelerinde 1,5 mmol / l'den fazla bir artış ile osteopatinin önlenmesi belirtilir. Bu durumda, fosfatları (kalsiyum glukonat, laktat, sitrat) bağlayan kalsiyum içeren ilaçların yanı sıra alüminyum fosfat bağlayıcı ilaçlar reçete edilir. Ayrıca, günde 300 mg'ı geçmemesi gereken idrarla kalsiyum atılımının kontrolü altında ilaçlar (rocaltrol) reçete edilir. Üçüncül hiperparatiroidizmde, otonom bir adenom oluştuğunda, bazı durumlarda cerrahi tedavi endikedir.

44. Hipoparatiroidizm

Hipoparatiroidizm, hipokalsemi sendromu ile kendini gösteren, paratiroid bezlerinin prolapsusu veya yetersiz çalışması sonucu paratiroid hormon eksikliği ile ilişkili bir hastalıktır. Hipoparatiroidizmin sınıflandırılması Aşağıdaki sınıflandırma vardır.

1. Postoperatif hipoparatiroidizm.

2. İdiyopatik (otoimmün) hipoparatiroidizm:

1) izole;

2) otoimmün poliglandüler sendrom tip 1 içinde.

3. Işınlama, enfeksiyöz faktörlere maruz kalma, amiloidoz, bezin hormonal olarak aktif olmayan bir tümöründe kanamalar sonucu paratiroid bezlerine verilen hasarın bir sonucu olarak hipoparatiroidizm.

4. Paratiroid bezlerinin ve timusun aplazisi. Paratiroid hormonunun eksikliği, paratiroid hormonunun böbrekler üzerindeki fosfatürik etkisindeki azalma nedeniyle kandaki fosfor seviyesinde bir artışa ve ayrıca bağırsakta kalsiyum emilimindeki azalmaya bağlı hipokalsemiye, azalmaya yol açar. kemiklerden mobilizasyonunda ve renal tübüllerde yetersiz geri emiliminde.

klinik

Hipoparatiroidizmin ana klinik belirtileri, nöromüsküler uyarılabilirlikte ve genel otonomik reaktivitede artışa, artan konvülsif aktiviteye yol açan hipokalsemi ve hiperfosfatemiden kaynaklanır.

Gizli ve açık hipoparatiroidizm biçimleri vardır.

Gizli hipoparatiroidizm, görünür dış semptomlar olmadan ortaya çıkar ve klinik olarak yalnızca provoke edici faktörlerin etkisi altında kendini gösterir veya özel bir çalışma sırasında tespit edilir.

Hipoparatiroidizmin klasik semptomları, paresteziler ve çeşitli otonomik bozuklukların yanı sıra trofik bozukluklarla birlikte iskelet kaslarının tetanik spazmlarıdır.

İskelet kaslarının konvülsif kasılmaları (hipokalsemik tetani) idiyopatik formda vakaların% 75'inde ve postoperatif formda -% 40'ında görülür. Paresteziler ve fibriler seğirmeler, uzuv fleksörlerini, yüz kaslarını ("doğum uzmanının eli", "at ayağı", "balık ağzı"), daha az sıklıkla sırt ekstansörlerini (opisthotonus) simetrik olarak tutan, korunmuş bilinçle ortaya çıkan ağrılı tonik konvülsiyonlara dönüşür.

Khvostek (çıkış bölgesine (n. facialis) dokunulduğunda mimik kaslarının kasılması) ve Trousseau'nun (bir tonometre manşeti ile omzun sıkıştırılmasından 2-3 dakika sonra "doğum uzmanının elinin" ortaya çıkması) semptomları klasik ve yaygındır, ancak değil hipoparatiroidizmin spesifik semptomları Düz kas spazmları laringo- ve bronkospazm, disfaji, kusma, ishal, kabızlık ile kendini gösterir.Vejetatif belirtilerden hipoparatiroidizm, ateş, titreme, çarpıntı, kalp bölgesinde ağrı ile karakterizedir.

45. Hipoparatiroidizm tanı ve tedavisi

Laboratuvar tanısı, normal kreatinin ve albümin seviyeleri ile hipoparatiroidizm tanısını çok olası kılan hipokalsemi ve hiperfosfateminin saptanmasına dayanır. Ayrıca hipoparatiroidizm, hipomagnezemi, hiperkalsiüri, idrarda fosfor ve cAMP atılımında azalma ve intakt paratiroid hormonunun plazma düzeyinde azalma gösterir. Hipoparatiroidizmi olan bir hastaya paratiroid hormonunun verilmesine yanıt olarak, idrarla fosfat atılımı on kat artar (Ellsworth-Howard testi).

Hipoparatiroidizm, konvülsif bir sendromla ortaya çıkan diğer hastalıklardan ve ayrıca hipokalseminin eşlik ettiği çok sayıda durum ve hastalıktan farklıdır.

Hipokalsemi gelişimi olan tüm zamanında doğan yenidoğanlarda, annenin kan plazmasındaki kalsiyum seviyesini incelemek, içinde subklinik hiperparatiroidizmi dışlamak için gereklidir. Bu durumda annedeki hiperkalsemi, fetüste paratiroid bezlerinin işlevinin baskılanmasına yol açabilir.

Tiroid cerrahisi geçiren hastalarda kalıcı ve geçici hipoparatiroidizmi ayırt etmek gerekir.

Hipoparatiroidizm tedavisi, tetanik hipokalsemik krizin giderilmesi ve idame tedavisi olarak ikiye ayrılır.

Tetanik krizi durdurmak için, 10 ml'si 20 mg elemental kalsiyum içeren 10-10 ml %90'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisinin intravenöz uygulaması kullanılır. Kalsiyum glukonatın, 2 ml / dak'dan fazla olmayan bir oranda yavaşça uygulanması tavsiye edilir. Kan plazmasındaki kalsiyum seviyesinin 2 mmol / l veya daha fazla artmasıyla semptomlar genellikle durur. Kalp glikozitleri alan hastalara aşırı dikkatle kalsiyum preparatları uygulanır; bu durumda intravenöz uygulama önerilmez.

Hipoparatiroidizmin kronik idame tedavisi için kalsiyum ve D vitamini preparatları kullanılır.İlk olarak, kalsiyum preparatları ile monoterapi reçete edilmeye çalışılmalıdır.

Birçok hastada bu şekilde D vitamini tedavisinin olası komplikasyonları ile ilgili herhangi bir sorun yaşanmazken, hastalığın tatmin edici bir şekilde kompanzasyonu sağlanabilmektedir.

Kalsiyum tuzlarının müstahzarlarından glukonat, sitrat, laktat, klorür ve karbonat reçete etmek mümkündür. İlacın dozunu belirlerken, belirli bir tuzdaki elemental kalsiyum içeriği temel öneme sahiptir. Böylece, 1 g kalsiyum karbonat, 2,5 g kalsiyum sitrat, 5 g kalsiyum klorür ve 4 g kalsiyum glukonatta 11 g elemental kalsiyum bulunur.

Olağan idame dozu günde 1,0-1,5 g elemental kalsiyumdur. Kalsiyum müstahzarları ile hastalığı telafi etmek mümkün değilse, ayrıca D vitamini müstahzarları da reçete edilir.

Hipoparatiroidizm tedavisinde kontrol parametreleri, kan plazmasındaki kalsiyum seviyesi ve idrarla atılma seviyesidir.

46. Psödohipoparatiroidizm ve psödohipoparatiroidizm

Psödohipoparatiroidizm (Albright'ın konjenital osteodistrofisi), paratiroid hormonuna doku direnci, hipokalsemi, artmış paratiroid fonksiyonu, kısa boy ve iskelet anomalileri (metakarpal ve metatarsal kemiklerin kısalması) ile karakterize nadir görülen bir kalıtsal sendromdur.

Psödohipoparatiroidizm, örneğin, salgılanmasının değişmeyen bir mekanizması ve normal bir plazma seviyesi ile hormona (endojen ve eksojen olarak uygulanan) doku duyarlılığının ihlali olgusunun varlığının kanıtlandığı ilk endokrin hastalıktır.

Patogenetik olarak psödohiperparatiroidizm I (1a, Ib, 1c) ve II tiplerini tahsis edin. Psödohipoparatiroidizmin kalıtım tipi henüz aydınlatılamamıştır. Albright osteodistrofisi olan kişilerde, kromozom II'nin uzun kolunun terminal kısmında bir delesyon vardır. Kadın erkek oranı 2: 1'dir.

Psödohipoparatiroidizm tip!a'da paratiroid hormonunun adenilat siklaz-reseptör komplekslerinin Gs-alt biriminin aktivitesinde %50'lik bir azalma bulundu. Bu kusur sadece renal paratiroid hormon reseptörleri için değil, aynı zamanda tip I psödohipoparatiroidizmin diğer protein hormonlarına dirençle (nefrojenik diyabet insipidus, hipoglisemik sendrom) kombinasyonunu açıklayan diğer hormonların reseptörleri için de karakteristiktir.

Psödohipoparatiroidizm tip A, Albright osteodistrofisi olarak adlandırılan fenotipik özelliklerle karakterize edilir: ay şeklinde bir yüz, kısa boy, obezite, IV ve V metatarsal ve metakarpal kemiklerin kısalması, heterotopik subkutan kalsifikasyonlar ve ekzostozlar. Zeka geriliği sıklıkla not edilir.

Psödohipoparatiroidizm tip Ib'de Gs alt biriminin normal aktivitesi belirlenir. Psödohipoparatiroidizm gelişimi, paratiroid hormon reseptörünün kendisindeki bir kusur ile ilişkilidir. Psödohipoparatiroidizm tipinde \c, Gs alt biriminin normal aktivitesi de belirlenir ve kusur büyük olasılıkla adenilat siklazın katalitik alt birimi düzeyinde lokalizedir.

Tip II psödohipoparatiroidizmde, paratiroid hormon reseptörleri kompleksi - adenilat siklaz normal olarak çalışır, ancak paratiroid hormonunun girişine cAMP'ye bağlı hücresel yanıtın ihlali vardır. Ekzojen paratiroid hormonu uygulamasıyla, cAMP'nin idrarla atılımında yeterli bir artış bulunur, ancak fosfat atılımında bir artış olmaz.

Psödopsödohipoparatiroidizm, biyokimyasal belirteçleri olmayan bir psödohipoparatiroidizm fenokopisidir. Hastalar, normal kan kalsiyum seviyelerine ve paratiroid hormonu (PG) uygulamasına normal bir cAMP yanıtına rağmen, psödohipoparatiroidizmin karakteristik tipik fenotipik değişikliklerine (Albright osteodistrofisi) sahiptir.

Çoğu durumda, psödohipoparatiroidizmi olan hastalarda, psödohipoparatiroidizmi hipoparatiroidizmden ayırt etmeyi mümkün kılan yüksek düzeyde sağlam paratiroid hormonu vardır.

Her tür psödohipoparatiroidizmin tedavisi, kalsiyum takviyeleri ile birlikte D vitamini takviyelerinin atanmasını içerir.

47. Osteoporoz

Osteoporoz, birim hacim başına kemik kütlesinde azalma ve kemik dokusunun mikromimarisinde bir bozukluk ile karakterize, kemik kırılganlığında artışa ve yüksek kırık riskine yol açan sistemik bir iskelet hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez

Morfolojik özelliklere göre, metabolik aktiviteye göre trabeküler, kortikal ve karışık osteoporoz ayırt edilir - artmış kemik metabolizması, düşük derecede kemik dokusu metabolizması ve normal kemik metabolizması göstergeleri ile osteoporoz. Kemik kaybının oranı birçok faktöre bağlı olabilir. Herhangi bir patofizyolojik mekanizma ile kemik kütlesi azalarak belirli bir eşik değere ulaşır ve ardından kırık aşaması başlar.

Postmenopozal osteoporozun patogenezinde tetikleyici faktör, kemik kaybını keskin bir şekilde hızlandıran östrojen eksikliğidir.

Senil osteoporozun patogenezinde, seks steroidleri ve kalsitonin eksikliği ile birlikte, D vitamini eksikliğine bağlı negatif bir kalsiyum dengesi ve bağırsakta kalsiyum emiliminin azalması büyük önem taşır, bu da tekrarlayan hiperparatiroidizm oluşumuna ve kemik artışına neden olur. emilim.

klinik

Osteoporoz için karakteristik kırıklar, proksimal femur, vertebra gövdeleri ve distal önkol kemiklerinin kırıkları olabilir, ancak herhangi bir yerde kırıklar gözlemlenebilir. Omurga kırıkları, osteoporozun klasik belirtilerinden biridir ve sırt ağrısı, disfonksiyon ve omurga deformiteleri şeklindeki sonuçları, engellilik düzeyini ve bu konunun halk sağlığı açısından önemini belirler.

Vakaların neredeyse %50'sinde osteoporoz asemptomatik veya oligosemptomatiktir ve sadece kemik kırıklarının varlığında saptanır. Postmenopozal, steroid ve hipogonadal osteoporoz, trabeküler kemik dokusunun baskın kaybı ve buna bağlı olarak tipik bir yerde vertebra gövdelerinin, kaburgaların ve yarıçapın kırıklarının (tip I osteoporoz) ile karakterize edilir.

Kortikal kemik dokusundaki baskın hasar senil osteoporoz, hiperparatiroidizm ve tirotoksikozda (tip II osteoporoz) doğaldır, tübüler kemik kırıkları ve femur boynu daha sık görülür; ancak sık (özellikle ileri yaş gruplarında) ve vertebral cisim kırıkları. Tek bir pozisyonda uzun süre kalmakla fiziksel efordan sonra şiddetlenen tipik sırt ağrısı şikayetleri. Bu ağrılar yattıktan sonra kaybolur. Ağrı sendromunun şiddeti sadece farklı hastalarda değil, aynı hastada hastalığın farklı evrelerinde de farklı olabilir.

Muayene sırasında hastanın postürünün değişmesine, göğüs deformitesine, boyunda azalmaya, göğüs yan yüzeyinde deri kıvrımlarının oluşmasına, yürüme bozukluklarına dikkat edilmelidir.

48. Osteoporoz tedavisi

Osteoporoz tedavisinin ana hedefleri:

1) kemik kütlesi kaybını yavaşlatmak veya durdurmak (ideal olarak büyümesi);

2) yeni kemik kırıklarının önlenmesi;

3) kemiğin yeniden şekillenmesinin normalleşmesi;

4) ağrı sendromunun azaltılması, motor aktivitenin genişlemesi;

5) hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek. Kemiğin yeniden şekillenmesinin normalleştirilmesi (artmış kemik rezorbsiyonunun baskılanması veya kemik oluşumunun uyarılması) tedavinin temel dayanağıdır. Sekonder osteoporozda altta yatan hastalığın tedavisi veya kemik metabolizmasını olumsuz etkileyen ilaçların ortadan kaldırılmasının uygulanması genellikle zordur. Semptomatik tedavi, tedavinin önemli bir parçasıdır.

Osteoporoz tedavisi için ilaçlar geleneksel olarak üç gruba ayrılır:

1) ağırlıklı olarak kemik erimesini azaltmak (östrojenler, kalsitoninler, bifosfonatlar);

2) ağırlıklı olarak kemik oluşumunu artıran (florürler, anabolik steroidler, androjenler, sentetik paratiroid hormonu parçaları, büyüme hormonu);

3) kemiğin yeniden şekillenmesinin her iki sürecini de etkiler (D vitamininin aktif metabolitleri, ossein-hidroksiapatit kompleksi, ipriflavon (osteochin)).

Spesifik bir ilacın seçimi, hem osteoporoz formuna hem de hakim klinik semptomlara göre belirlenir. Ek olarak, belirli bir terapi türü için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar dikkate alınır. Menopoz sonrası osteoporozda ve başka bir oluşumun osteoporozunda, menopoz sonrası kadınlara, kontrendikasyon yokluğunda östrojen replasman tedavisi (proginova, sikloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, vb.) verilir.

Semptomatik tedavi analjezi, korselerin atanması, fizik tedaviyi içerir. Sırt ağrısı hastanın motor aktivitesini ve yaşam kalitesini düşürür.

Ağrıyı azaltmak için patogenetik ajanlarla birlikte analjezikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar ve kas gevşeticiler kullanılır.

Korseler, vertebral cisimlerin kompresyon kırıklarının varlığında ve şiddetli osteoporozda mutlaka endikedir. Yarı sert korseler ve yarı korseler çoğunlukla tavsiye edilir. Korse giyildiğinde kas atrofisi olasılığı azdır ve son yıllarda yapılan çalışmalarda doğrulanmamıştır. Belirgin bir ağrı sendromu ile, ağrı - izometrik egzersizlerde azalma ile sadece nefes egzersizleri önerilir.

Gelecekte, karın, sırt, alt ve üst ekstremite kasları için egzersizler reçete edilir. Daha sonra ayakta, dozlu yürüyüş, yüzmede yapılan egzersizleri eklerler. Masaj, ilaç tedavisinin başlamasından en geç 4-6 ay sonra reçete edilir.

49. Kraniyofarenjiyom

Kraniofaringioma, Rathke kesesinin kalıntılarından (adenohipofizin temeli olan embriyonun arka faringeal duvarının epitelyal bir çıkıntısı) kaynaklanan ve hipofiz bozukluklarına yol açan bir hipotalamik tümördür.

Патогенез

Tümör gelişimi, Rathke kese hücrelerinin bozulmuş embriyonik farklılaşması ile ilişkilidir. Tümör hipotalamus, üçüncü ventrikül, sella turcica'da lokalize olabilir ve sıklıkla kistik bir yapıya sahiptir. Kraniofaringioma nadir görülen bir hastalıktır ancak çocuklarda en sık görülen suprasellar tümördür (çocuklarda beyin tümörlerinin %5-10'u).

Kraniofaringiomlar, klinik belirtileri beynin çevreleyen yapılarının mekanik olarak sıkıştırılmasına dayanan hormonal olarak aktif olmayan tümörlerdir.

klinik

Çoğu durumda, kraniyofarenjiyom, çocukluk ve ergenlik döneminde kendini gösterir. Kural olarak, intrakraniyal hipertansiyon (baş ağrısı, bulantı, kusma), kiazmatik sendrom (bitemporal hemianopsi, papilödem, görme keskinliğinde azalma) ve endokrin-metabolik sendrom (gecikmiş cinsel ve fiziksel gelişim, hipopituitarizm) semptomlarının bir kombinasyonu vardır. Serebral ödem veya panhipopitüiter koma gelişimi, acil hastaneye yatış için bir göstergedir.

Teşhis

Hormonal araştırma, hipofiz bezinin tropik hormonlarının eksikliği ile belirlendiğinde, hiperprolaktinemi mümkündür. Vakaların% 80'inde röntgen, tümörde kalsifikasyon tespit edilir. Kraniyofarenjiyomun görüntüleme teşhisi yöntemi bir MRI çalışmasıdır.

Kraniofaringiomlar, gecikmiş cinsel ve fiziksel gelişim ve hipopitüitarizm ile ortaya çıkan diğer hastalıklardan ve ayrıca hipofiz bezi ve beynin diğer tümörlerinden ayırt edilmelidir.

Tedavi

Cerrahi tedavi endikedir: muhtemelen proton tedavisi ve tümöre stereotaktik radyoizotop enjeksiyonu ile kombinasyon halinde tümörün çıkarılması. Eksik çıkarma ile, kraniyofarenjiyomun nüks etme eğilimi vardır.

Modern tedavi yöntemlerinin yardımıyla kraniyofarenjiyomun çıkarılmasından sonra çocuk doğurma fonksiyonunun restorasyonu temelde mümkündür. Kraniofaringioma ile yaşam için prognoz oldukça ciddidir, çünkü cerrahi tedavi metabolik ve endokrin bozuklukları ortadan kaldırmaz, hastanın çalışma yeteneği her zaman sınırlı kalır. Gelişmiş hipopitüitarizm ile yaşam için replasman tedavisi yapılır.

50. Hipotalamo-hipofiz hastalıkları

Hipotalamik-hipofiz hastalıkları, uygun hipotalamus lezyonu olan hastalıklar, hipotalamus-hipofiz oluşumu ile varsayılan hipotalamik oluşumlu hastalıklar ve uygun hipofiz lezyonları olarak alt bölümlere ayrılabilir.

Hipotalamik bölge tümörleri arasında kraniyofarenjiyoma ek olarak gliomlar, hemanjiyomlar, disgerminomlar, hamartomlar, ganglionörinomlar, ependimomlar, medulloblastomlar, lipomlar, nöroblastomlar, lenfomalar, plazmasitomlar, kolloid ve dermoid kistler, sarkomlar bulunur.

Lezyonun lokalizasyonuna bağlı olarak, değişen şiddette nörolojik semptomlar, bozulmuş hipofiz fonksiyonları ve davranış değişiklikleri not edilir. Nadir durumlarda, özellikle çocuklukta, hipotalamik lezyonlar sadece azalmaya değil, aynı zamanda adenohipofiz fonksiyonlarının aktivasyonuna da yol açabilir (örneğin, dopaminin prolaktin sekresyonu veya prematüre üzerindeki inhibitör etkisinin “kaldırılması” nedeniyle hiperprolaktineminin ortaya çıkması. gonadotropinlerin etkisine karşı normal direnç kaybı nedeniyle ergenlik).

Bu lezyonların klinik belirtileri, tümörün ortaya çıktığı yaşa, konumuna ve boyutuna bağlı olacaktır. En çarpıcı klinik belirtiler hipogonadizm veya prematüre puberte (vakaların %50'den fazlası), diabetes insipidus (vakaların %30'a kadar), zihinsel bozukluklar (tüm vakaların üçte biri), hastaların yaklaşık üçte birinde - obezite veya hiperfajidir. , hastaların %20'sinde ana Semptomlar uyku hali, iştahsızlık, bitkinlik, bozulmuş termoregülasyon ve son olarak %10'da sfinkter aktivitesinde bozulmadır. Bu tümörlerin tanı ve tedavisine yönelik yaklaşımlar, kraniofarenjiyomlara benzerdir.

Hipotalamusun birçok hastalığı ve suprasellar bölgedeki diğer patolojik süreçler, izole hipofiz sendromunun gelişmesiyle birlikte hipofiz sapının sıkışmasına neden olabilir. Hipofiz sapına verilen hasara, hipofiz hormonlarının salgılanmasında karakteristik bir değişiklik eşlik eder. Diabetes insipidus hastaların %80'inde gelişir ve gelişimindeki en önemli faktör pedikül yaralanmasının yüksekliğidir: hipotalamustaki hasar düzeyi ne kadar yakınsa, diabetes insipidus geliştirme olasılığı o kadar fazladır.

İzole hipofiz sendromu ile, tüm tropik hipofiz hormonlarının salgılanması, ikincil hipogonadizm, hipotiroidizm, hipokortisizm ve büyüme hormonu eksikliği gelişimi ile durur. İzole hipofiz sendromu için patognomonik fenomen hiperprolaktinemidir.

Bu sendromlu hastaların tedavisi, tespit edilen tümörün çıkarılmasını, diyabet insipidus ve panhipopitüitarizm için replasman tedavisini içerir.

51. Akromegali ve Devlik

Akromegali ve gigantizm, büyüme hormonunun aşırı üretimi veya biyolojik aktivitesinin artmasından kaynaklanan nöroendokrin sendromlardır.

Somatotropik fonksiyonun hipotalamik-hipofiz düzenlemesinin klasik şemasına dayanarak, hiperfonksiyonuna ve karakteristik klinik belirtilerine katkıda bulunan bir dizi olası mekanizma tanımlanabilir:

1) aşırı somatoliberin oluşumunda veya yetersiz somatostatin salgılanmasında gerçekleşen hipotalamus veya merkezi sinir sisteminin üst kısımlarındaki ilk düzensizlik;

2) bozulmuş hipotalamik kontrol ve büyüme hormonunun veya aktif formlarının otonom hipersekresyonu ile hipofiz bezinde bir tümör sürecinin birincil oluşumu;

3) osteoartiküler aparatın büyümesini doğrudan etkileyen somatomedinlerin oluşumunda ve aktivitesinde bir artış.

Akromegali ve devasalığın en yaygın nedeni, bir hipofiz adenomu tarafından otonom büyüme hormonu üretimidir.

Çoğu durumda akromegali 30 ile 50 yaşları arasında gelişir, kadınlarda daha sık görülür, çünkü hem gebeliğin kendisi hem de fizyolojik olmayan kesintileri somatotropik işlevi aktive eden faktörlerdir. Gigantizm ve akromegali vakalarının büyük çoğunluğu sporadiktir.

Klinik olarak akromegali, ellerde, ayaklarda artış, görünümdeki değişiklikler, karbonhidrat metabolizması bozuklukları, adet döngüsü ve diğer semptomlarla kendini gösterir.

İntrakraniyal hipertansiyon sendromu: Büyüyen bir tümör tarafından intrakraniyal basınçta bir artış veya sella turcica diyaframının sıkışması, akromegalide baş ağrılarının gelişmesine neden olur.

İkinci durumda, baş ağrıları en kalıcı olanıdır ve hastayı çılgına çevirir.

Aşırı büyüme hormonunun organlar ve dokular üzerindeki etkisiyle ilişkili sendromlar, doğrusal büyüme ve vücut boyutunda, eller, ayaklar, burun ve alt çenede ilerleyici bir patolojik artış ile kendini gösterir. Yüz özelliklerinin kabalaşmasıyla kendini gösteren görünümdeki bir değişiklik, süperkiliyer kemerlerde, elmacık kemiklerinde ve alt çenede bir artış ile ilişkilidir. Yüzün yumuşak dokularında (burun, dudaklar, kulaklar) hipertrofi vardır.

Kan akışının bozulması ve hipertrofik iç organların sklerozu nedeniyle, hastaların ölüm nedeni olan pulmoner ve kalp yetmezliği gelişir.

Akromegali hastalarının %80'inde uyku apne sendromu gelişir. Bunun nedeni üst solunum yollarının yumuşak dokularının çoğalması ve solunum merkezlerinin zarar görmesidir. Büyüme hormonunun telafi edilmeyen uzun süreli hiper üretimi, hipertrofik miyokardiyal distrofi ile değiştirilen konsantrik miyokard hipertrofisinin gelişmesine yol açar ve hastalığın ileri vakalarında dilate hale gelir ve bu da ilerleyici kalp yetmezliğine yol açar.

52. Akromegali tanı ve tedavisi

Akromegalinin laboratuvar tanısı, büyüme hormonu seviyesinin çalışmasına dayanır. Birçok hastada keskin bir şekilde artar ve bu durumda ayrıntılı bir klinik tablo ile tanı konulmuş olarak kabul edilebilir. Bununla birlikte, bazı hastalarda büyüme hormonu seviyesi sadece hafifçe yükselir veya normale (0,5-5,0 ng/ml) karşılık gelir. Bu bağlamda, bir dizi fonksiyonel deneme önerilmiştir. Glikoz tolerans testi, başlangıçta ve ayrıca 30 g glikozun verilmesinden sonra 2,5-3 saat boyunca her 75 dakikada bir kan örneklerinde büyüme hormonunun plazma seviyesinin incelenmesini içerir. Normalde, bir glikoz yükü ile büyüme hormonu seviyesi azalır. Akromegalinin aktif fazında büyüme hormonu seviyesi 2 ng/ml'nin altına düşmez veya büyüme hormonu seviyesinde paradoksal bir artış saptanır. Akromegali vakalarının% 60'ında, tiroliberin (intravenöz olarak 30 μg) uygulamasından 60-500 dakika sonra, büyüme hormonu seviyesinde patolojik bir artış belirlenir (orijinalin %50-100'ü ve daha fazlası). Normalde, tiroliberin için herhangi bir reaksiyon yoktur.

Klinik olarak belirgin ve hormonal olarak doğrulanmış akromegali ile, kural olarak, hipofiz adenomunun topikal tanısı herhangi bir zorluk oluşturmaz. Makroadenom ile kranyogramda karakteristik değişiklikler ortaya çıkar; adenomun görselleştirilmesi için tercih edilen yöntem bir MRI çalışmasıdır.

Akromegali tedavisinin amacı, büyüme hormonunun otonomik hiper üretiminin ortadan kaldırılması, kandaki IGF-1 seviyesinin normalleştirilmesi ve glikoz tolerans testinde (75 g) plazma büyüme hormonu seviyesinde bir artışın olmamasıdır. glikoz) 1 ng / ml'nin üzerinde. Bu kriterler hastalığın remisyonuna karşılık gelir. Bu amaca, hipofiz tümörünün çıkarılması veya tümör kütlesinin azaltılmasıyla ulaşılır.

Akromegali hastalarının tedavisinde tercih edilen yöntem hipofiz adenomunun transsfenoidal olarak çıkarılmasıdır. Mikroadenomlarda, vakaların %85'inde ameliyattan sonra büyüme hormonu seviyesi normale döner. Küçük kapsüllenmiş adenomlarda, cerrahi tedavi, kural olarak, hastalığın stabil bir remisyonuna yol açar. Makroadenomlarda, vakaların %30'unda ilk ameliyattan sonra tam iyileşme sağlanır. Ekstrasellar büyüme gösteren tümörler en kötü prognoza sahiptir. Çoğu hastada hipofiz bezi üzerinde proton tedavisi yardımı ile tedaviden 1 yıl sonra büyüme hormonu seviyesinde düşüş sağlamak mümkündür. Bununla birlikte, proton tedavisinden 10 yıl sonra, hastaların %70'inde spontan büyüme hormonu seviyesi ortalama olarak 10 ng/ml'yi geçmez.

Dopaminomimetikler (bromocriptium, parlodel) ile tedavi edildiğinde, hastaların% 54'ü büyüme hormonu seviyelerinde 10 ng / ml'nin altına ve sadece% 20'si - 5 ng / ml'nin altına düşme yaşar. Hastaların en fazla %20'sinde tümör boyutunda bir azalma gözlenir. Uzun etkili somatostatin analogları (oktreotid, sandostatin) ile tedavi çok daha etkilidir. Hastaların %90'ında BH düzeyinde azalma saptanır, hastaların %53'ünde BH düzeyi 5 ng/ml'nin altına düşer. Ameliyattan önce oktreotid tedavisi uygulanmışsa, daha yüksek oranda radikal adenomektomi olduğuna dair kanıtlar vardır.

53. Panhipopitüitarizm

Hipotalamik-hipofiz yetmezliği (pangi-popituitarizm), adenohipofizin tahrip edilmesi sonucu gelişen, ardından tropik hormon üretiminde kalıcı bir azalma ve periferik endokrin bezlerinin aktivitesinde bozulma sonucu gelişen klinik bir sendromdur.

Hipotalamus-hipofiz yetmezliği formlarından biri, şiddetli kaşeksiye ve organ ve dokuların bozulmasına yol açan, doğum sonrası hipertansiyonun septik-embolik nekrozunu ifade eden Simmonds hastalığıdır. Sheehan hastalığı, doğum sonrası panhipopitüitarizmin en yaygın ve daha iyi huylu güncel varyantıdır.

etiyoloji. Hipopitüitarizmin en yaygın nedeni, doğumdan sonra gelişen, masif (1 l'den fazla) kan kaybı, tromboembolizm, sepsis ile komplike olan hipotalamik-hipofiz bölgesindeki (kanama, iskemi) dolaşım bozukluklarıdır.

Panhipopitüitarizmin daha nadir nedenleri, hipotalamik-hipofiz bölgesinin tümörleri, hipotalamik-hipofiz bölgesindeki tümör metastazları, travma (hipofiz sapının ayrılması ile ciddi kafa travması, hipofiz bezinde radyasyon ve cerrahi müdahaleler), granülomatöz süreçler (sarkoidoz, eozinofilik granülom, sifiliz).

Hastalık genç ve orta yaşlı kadınlarda (65-20 yaş) çok daha yaygındır (%40), ancak yaşlılarda ve daha erken yaşlarda hastalığın bilinen vakaları vardır.

Daha sık olarak, somatotropik ve gonadotropik aktivite ilk azalan, daha sonra tirotropik ve adrenokortikotropik fonksiyonlardır.

Derideki değişiklikler karakteristiktir: incelme ve kuruluk, cilde kağıt mendil görünümü verir, kırışma, soyulma, soluk sarımsı, mumsu bir renkle birlikte not edilir. Koltuk altı ve kasıklardaki kıllar kaybolur. Hastaların genel görünümü oldukça tuhaftır. Bazen, genel solgunluğun arka planına karşı, yüzde ve cildin doğal kıvrımlarında, akrocyanosis'te kirli toprak pigmentasyon alanları görülür. Melanin sentezindeki azalma sonucunda meme uçları ve perinedeki deri depigmente olur.

Yağ bezlerinin terlemesi ve salgılanması zayıflar. Kırılganlık ve saç dökülmesi, erken grileşmeleri, kemiklerin kireçlenmesi gelişir, alt çene atrofileri, dişler tahrip olur ve dökülür. Delilik ve yaşlılık involüsyonu fenomenleri hızla büyüyor.

Cinsel işlev bozukluğu genellikle diğer tüm semptomların ortaya çıkmasından önce gelir. Cinsel istek kaybolur, güç azalır. Dış ve iç genital organlar yavaş yavaş atrofi. Kadınlarda adet durur, meme bezleri hacim olarak azalır.

En keskin genel zayıflık, ilgisizlik, tam hareketsizlik, hipotermi, ortostatik çöküş ve koma ile karakterize edilen, spesifik bir tedavi olmadan hastanın ölümüne yol açar.

Akut adenohipofizer yetmezlik (hipofiz koması), akut adrenal yetmezlik ve hipotiroid komasının bir kombinasyonudur.

54. Panhipopituitarizm tanı ve tedavisi

Tipik vakalarda panhipopituitarizm tanısı zor değildir. Karmaşık bir doğumdan sonra veya adrenal korteks, tiroid ve gonadların yetersizliği semptomları kompleksinin başka bir nedeni ile bağlantılı olarak ortaya çıkması, hipotalamik-hipofiz yetmezliği lehine tanıklık eder. Şiddetli formlarda (Simmonds hastalığı ile), kilo kaybı, kas atrofisi, cilt, deri altı doku, saç dökülmesi, hipotermi, hipotansiyon, osteoporoz, ilgisizlik, zihinsel delilik hakimdir.

Shien hastalığında, klinik tablo yavaş yavaş gelişir, bazı durumlarda doğumdan yıllar sonra belirgin bir aşamaya ulaşır ve kendini hepsinin değil, bireysel adenohipofiz fonksiyonlarının kaybı olarak gösterir.

Tipik bir durumda, "7 A" sendromu tespit edilir (amenore, agalaksi, aksiller saç büyümesinin kaybı, areolanın depigmentasyonu, cildin solukluğu ve hipotrofisi, apati, adynami).

Uykusuz hastalığı olan hastalar geç teşhis edilir, ancak doğumdan sonra kanama, uzun süreli sakatlık ve menstrüel disfonksiyon ile komplike olan laktasyon eksikliği hipopitüitarizmi düşündürmelidir.

Hipopitüitarizmde sık görülen laboratuvar bulguları, özellikle şiddetli hipotiroidizm, bazen eozinofili ve lenfositoz ile birlikte lökopeni olmak üzere hipokromik ve normokromik anemidir. Kan şekeri seviyesi düşüktür, glikoz yüklemesi ile glisemik eğri düzleşir. Kandaki kolesterol içeriği artar.

Hormonal bir çalışma, düşük seviyelerde periferik endokrin bezi hormonlarının (T4, testosteron, estradiol, idrarda günlük serbest kortizol atılımı) düşük veya düşük seviyelerde tropik hormon ve büyüme hormonu ile bir kombinasyonunu belirler.

Panhipopitüitarizmde tedavi, hormonal eksikliği düzeltmeye ve mümkünse hastalığın nedenini ortadan kaldırmaya yönelik olmalıdır. Hipofiz bezinde veya hipotalamusta yıkıcı süreçlere neden olan bir tümör veya kist, radikal tedaviye (cerrahi, radyasyon) tabidir.

Hormon replasman tedavisi, kortikosteroidlerle sekonder hipokortisizm için tazminat ile başlar. Hipokortizmin telafisinden önce tiroid hormonlarının atanması, akut adrenal yetmezliğin gelişmesine yol açabilir. Gonadların yetersizliği, kadınlarda östrojen ve progestinler, erkeklerde androjenik ilaçlar yardımı ile telafi edilir.

Cinsiyet hormonları ile ön tedaviden ve genital organlardaki atrofik süreçlerin azaltılmasından sonra, doğurganlığın geri kazanılması isteniyorsa, gonadotropinler reçete edilir.

Tiroid yetmezliği, tiroid hormonlarının preparatları ile giderilir. Tedavi, günlük 12,5-25 mcg dozunda L-tiroksin ile başlar, ardından bir artış yapılır. Somatotropik fonksiyonun ihlali ile bağlantılı olarak, hipotalamik-hipofiz yetmezliği olan hastalara büyüme hormonu atanması gösterilir. Hipopituiter koma tedavisi, akut adrenal yetmezlik tedavisine benzer.

55. Somatotropik yetmezlik

Somatotropik yetmezlik (büyüme hormonu eksikliği) çok sayıda hastalık ve sendromda ortaya çıkar. Etiyolojiye göre konjenital ve edinsel, ayrıca organik ve idiyopatik büyüme hormonu eksikliği ayırt edilir.

En yaygın biçimde, somatotropik yetmezlik, cücelik sendromu ile kendini gösterir. Nanizm, büyüme hormonunun mutlak veya göreceli eksikliği ile ilişkili, büyüme ve fiziksel gelişimde keskin bir gecikme ile karakterize edilen klinik bir sendromdur.

Çoğu hastada, diğer hipofiz hormonlarının düzenlenmesi ve salgılanması patolojisi vardır, kural olarak, çeşitli endokrin ve metabolik bozuklukların (panhipopituiter nanizm) eşlik ettiği FSH, LH, TSH salgısının ihlalleri vardır.

Cüce boyundaki insanlar, boyu 130 cm'nin altında olan erkekleri ve 120 cm'nin altındaki kadınları içerir.Bir cücenin açıklanan en küçük boyu 38 cm idi.

Klasik somatotropik yetmezliği olan çocuklar normal kilo ve vücut uzunluğu ile doğarlar ve 2-4 yaşlarından itibaren gelişimleri geri kalmaya başlar. Bu fenomeni açıklamak için, 2-4 yaşına kadar prolaktinin çocuklara büyüme hormonuna benzer bir etki verebileceği varsayılmaktadır.

Bir dizi çalışma bu fikirleri çürüterek, doğumdan sonra bir miktar büyüme geriliğinin kaydedildiğini gösterir.

Organik büyüme hormonu eksikliği (kraniyofarenjiyom, travmatik beyin hasarı ile) olan çocuklar için, 5-6 yaşından sonra büyüme eksikliğinin daha sonraki tezahür dönemleri karakteristiktir.

İdiyopatik büyüme hormonu eksikliği ile yüksek bir perinatal patoloji sıklığı ortaya çıkar: asfiksi, solunum sıkıntısı sendromu, hipoglisemik durumlar.

Somatotropik yetmezliği ayırt etmek için gerekli olan yapısal büyüme geriliği ve ergenlik çağındaki çocukların aile öyküsünde, çoğu durumda ebeveynlerden birinde benzer kısa boy vakalarını tanımlamak mümkündür.

İdiyopatik hipofiz cüceliği ile, büyüme geriliğinin arka planına karşı, çocuğun vücudunun normal oranları not edilir.

Tedavi edilmeyen yetişkinlerde, çocuksu vücut oranları not edilir. Yüz özellikleri küçüktür ("bebek yüzü"), burun köprüsü çöker. Cilt soluk, sarımsı bir renk tonu ile kuru, bazen siyanoz, ciltte ebru var.

Tedavi edilmeyen hastalarda, "eski görünüm", ciltte incelme ve buruşma (geroderm) erken ortaya çıkar, bu da büyüme hormonunun anabolik etkisinin olmaması ve hücre nesillerinde yavaş bir değişim ile ilişkilidir.

Deri altı yağ dokusunun dağılımı yetersiz beslenmiş ve obez arasında değişmektedir. İkincil saç büyümesi genellikle yoktur. Kas sistemi zayıf gelişmiştir. Erkeklerin genellikle bir mikropenisi vardır.

Cinsel gelişim gecikir ve çocuğun kemik yaşı pubertal düzeye ulaştığında ortaya çıkar. Büyüme hormonu eksikliği olan çocukların önemli bir kısmında eşlik eden gonadotropin eksikliği vardır.

56. Somatotropik yetmezliğin tanı ve tedavisi

Büyüme geriliğinin klinik teşhisinin ana yöntemleri antropometri ve sonuçlarının yüzdelik tablolarıyla karşılaştırılmasıdır.

Dinamik gözlem temelinde, büyüme eğrileri oluşturulur. Büyüme hormonu eksikliği olan çocuklarda büyüme hızı yılda 4 cm'yi geçmez. Çeşitli iskelet displazilerini (akondroplazi, hipokondroplazi) dışlamak için vücudun oranlarının değerlendirilmesi tavsiye edilir.

El ve bilek eklemlerinin radyografisini değerlendirirken, kemik yaşı olarak adlandırılan belirlenirken, hipofiz cüceliği kemikleşmede önemli bir gecikme ile karakterize edilir.

Klinik uygulamada, en yaygın olarak insülin, klonidin, arginin ve bir dizi diğeriyle stimülasyon testleri kullanılır. Yetişkinlerde büyüme hormonu eksikliğine, her türlü metabolizmanın ihlali ve kapsamlı klinik semptomlar eşlik eder. Trigliseritler, toplam kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin içeriğinde bir artış, lipolizde bir azalma vardır.

Obezite esas olarak viseral tipte gelişir. Protein sentezinin ihlali, iskelet kaslarının kütlesinde ve gücünde bir azalmaya yol açar, kalp debisi fraksiyonunda bir azalma ile miyokard distrofisi not edilir. Glikoz toleransı, insülin direnci ihlali var. Hipoglisemik durumlar nadir değildir. Hastalığın en çarpıcı belirtilerinden biri ruhtaki değişikliklerdir. Depresyon, kaygı, artan yorgunluk, genel sağlık durumunun kötü olması, duygusal tepkilerde bozulma, sosyal izolasyon eğilimi vardır.

Hipofiz cüceliğinin patogenetik tedavisi, büyüme hormonu preparatları ile replasman tedavisine dayanır. Tercih edilen ilaç, genetiği değiştirilmiş insan büyüme hormonudur. Klasik büyüme hormonu eksikliğinin tedavisinde önerilen standart büyüme hormonu dozu, günde 0,07:0,1-20:00 saatte subkutan enjeksiyon başına 22 - 00 U / kg vücut ağırlığıdır.

Büyüme hormonuna karşı periferik direncin tedavisinde umut verici bir yön, rekombinant IGF-1 ile tedavidir.

Panhipopitüitarizmin bir parçası olarak büyüme hormonu eksikliği gelişmişse, ayrıca hipotiroidizm, hipokortisizm, hipogonadizm ve diyabet insipidus için replasman tedavisi reçete edilir.

Yetişkinlerde somatotropik yetmezliğin tedavisi için, genetik olarak tasarlanmış insan büyüme hormonunun önerilen dozları 0,125 U/kg (başlangıç dozu) ile 0,25 U/kg (maksimum doz) arasındadır.

Optimum bakım dozu, IGF-1'in dinamiklerinin çalışmasına dayanarak ayrı ayrı seçilir. Büyüme hormonu tedavisinin toplam süresi sorusu şu anda açık kalmaktadır.

Yazarlar: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Yabancı ülkelerin anayasa hukuku. Beşik

▪ İş hukuku. Beşik

▪ Para, kredi, bankalar. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Sony PlayStation Taşınabilir 2 22.03.2011

Sony, yeni nesil taşınabilir oyun konsollarını duyurdukları PlayStation Meeting etkinliğini gerçekleştirdi. Cihaz henüz resmi olarak adlandırılmadı ve NGP (Yeni Nesil Taşınabilir) kod adı altında görünüyor. Doğal olarak halk buna PSP2 demeye devam edecek.

Konsol, 5x960 piksel çözünürlüğe sahip 544 inç OLED ekranla donatılmış monoblok şeklinde yapılmıştır. İki dokunmatik panel vardır: biri ekranda diğeri arkada.

Önemli bir fark, ikinci bir analog mini joystick'in varlığıdır. CPU olarak 4 çekirdekli ARM Cortex-A9 işlemci seçilir ve grafiklerden SGX543MP4 + çip sorumludur.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin Güç kaynağı bölümü. Makale seçimi

▪ makale Landau Grigory Adolfovich. Ünlü aforizmalar

▪ makale Kurbağalar yumurtadan nasıl çıkar? ayrıntılı cevap

▪ cilt bakımı makalesi. Sağlık hizmeti

▪ makale VHF anteni YAGI imalatı. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Kazınmış bir tahtadan boya çıkarma. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri