Ücretsiz teknik kütüphane

Endokrinoloji. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Tiroid bezi hastalıkları. Diffüz toksik guatr
2. Tiroid hastalıkları. Yaygın toksik guatr komplikasyonları (Tirotoksik kriz. Endokrin oftalmopati. Pretibial miksödem)
3. Tiroid bezi hastalıkları. Hipotiroidizm (Hipotiroidizm. Konjenital hipotiroidizm)
4. Tiroid hastalıkları. Tiroidit (Akut pürülan tiroidit. Akut pürülan olmayan tiroidit. Subakut tiroidit. Otoimmün (lenfositik) tiroidit. Doğum sonrası tiroidit. Kronik fibröz invazif Riedel tiroiditi. Kronik spesifik tiroidit)
5. Diabetes mellitus
6. Diyabet tedavisi (İnsülin tedavisi. Tablet şeker düşürücü ilaçlar)
7. Diyabetin komplikasyonları. ketoasidoz
8. Hiperosmolar koma
9. laktik asidoz ve hiperlaktasitemik koma
10. Hipoglisemi ve hipoglisemik koma
11. Diyabetin geç komplikasyonları (Diyabetik nefropati, Diyabetik retinopati, Diyabetik nöropati, Diyabetik ayak sendromu)
12. Itsenko-Cushing sendromu
13. diyabet şekeri
14. Fosfor-kalsiyum metabolizmasının patolojisi, paratiroid bezleri ve kemik metabolizması. Hiperparatiroidizm (Primer hiperparatiroidizm. Sekonder ve tersiyer hiperparatiroidizm)
15. hipoparatiroidizm
16. Peudohipoparatiroidizm ve psödohipoparatiroidizm
17. osteoporoz
18. Hipotalamik-hipofiz hastalıkları. Kraniyofarenjiyom (Kraniyofarenjiyom. Diğer hipotalamik-hipofiz hastalıkları)
19. Akromegali ve Gigantizm
20. panhipopitüitarizm
21. somatotropik yetmezlik

Diffüz toksik guatr, tiroid hormonlarının üretimindeki kalıcı patolojik artışla, genellikle diffüz olarak genişlemiş tiroid beziyle ve daha sonra çeşitli organ ve sistemlerin, özellikle de kardiyovasküler sistemin ve vücudun fonksiyonel durumunun bozulmasıyla karakterize edilen, organa özgü bir otoimmün hastalıktır. Merkezi sinir sistemi. Hastalık kadınları erkeklerden 5 ila 10 kat daha sık etkiliyor.

Yaygın toksik guatrın gelişimindeki ana rol, genetik bir yatkınlığa, yani genetik materyalde belirli histo-uyumluluk genlerinin varlığına atanır. Hastalığın başlamasına neden olan faktörler stres, enfeksiyonlar, güneşlenme vb.

Yaygın toksik guatrın kalıtsal bir doğasının varlığı, hastaların% 15'inin aynı patolojiye sahip akrabaları olduğu gerçeğiyle doğrulanır. Hasta yakınlarının %50'sinde kanda antitiroid antikorlar saptanır.

Hastalığın gelişimi, genetik bir yatkınlık ve histo-uyumluluk genlerinde yer alan bilgilerin uygulanmasına katkıda bulunan provoke edici faktörlere maruz kalma varsa mümkündür.

Oldukça sık, yaygın toksik guatrın, otoimmün nitelikteki diğer hastalıklara paralel olarak geliştiği belirtilmektedir.

Vücuttaki bağışıklık sisteminin düzgün işleyişinin ihlali sonucu, T-lenfositlerin bir mutasyonunun meydana geldiğine ve antijenlerini yabancı olarak algılayarak tiroid bezinin dokusu üzerinde hareket etmeye başladıklarına inanılmaktadır.

Mutasyona uğramış T-lenfositler bağımsız olarak tiroid bezine zarar verebilir.

Ancak, doğrudan toksik etkiye sahiptirler. Ek olarak, T-lenfositler, B-lenfositlerin yardımıyla dolaylı olarak tiroid bezinin dokusunu patolojik olarak etkileyebilir. Bu durumda B-lenfositleri, antitiroid antikorların üretimine başlar.

Tiroid hücrelerinin (tirositlerin) tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine bağlanması durumunda, antitiroid antikorların bez üzerinde uyarıcı bir etkisi vardır. Bu antikorların böyle bir etkiye sahip olmalarının bir sonucu olarak, tiroid uyarıcı immünoglobulinler olarak adlandırılırlar. Yaygın toksik guatr gelişimi için böyle bir mekanizmaya ek olarak, bağışıklık sisteminin normal işleyişindeki bir bozulmanın etkisi altında T-baskılayıcıların işlevi de bozulur. Patolojinin yokluğunda, T-baskılayıcılar vücudun bağışıklık tepkisi sürecini kontrol eder.

Yaygın toksik guatr ile tiroid hormonlarının üretiminde bir artış olduğundan, derecesi hastalığın klinik belirtilerinin şiddetini etkileyen tirotoksikoz gelişir.

Kandaki tiroid hormonlarının miktarındaki artış, vücudun birçok organı ve sistemi üzerinde patolojik etkilerine yol açar. Her şeyden önce, kardiyovasküler sistem acı çekiyor.

Distrofisinin meydana geldiği "tirotoksik" bir kalbin gelişimi karakteristiktir. Klinik olarak, bu patoloji sürekli sinüs taşikardisi, ekstrasistollerin ortaya çıkması, paroksismal veya sabit olabilen aritmi gelişir, nabız basıncı yükselir, çoğu durumda sistolik arteriyel hipertansiyon not edilir. Kardiyovasküler sisteme ek olarak, merkezi sinir sistemi de etkilenir. Yenilgisinin belirtileri şu şekildedir: ağlamaklılık, sinirlilik, duygusal değişkenlik, hareketler telaşlı hale gelir, uzanmış ellerin parmaklarında titreme vardır - Marie'nin bir belirtisi ve tüm vücudun titremesi.

Klinik olarak ilerleyici nitelikte vücut ağırlığında bir azalma ile kendini gösteren katabolik sendrom gelişimi vardır, vücut ısısı subfebril sayılarına yükselir. İştah genellikle artar, terleme, kas güçsüzlüğü not edilir.

Ayrıca osteopeni (kemik mineralizasyonunda azalma) gelişimi vardır. Oldukça sık, hastalar artan tırnak kırılganlığından ve saç dökülmesinden şikayet ederler. Dışkı bozuklukları, net bir lokalizasyon olmadan karın ağrısı ile kendini gösteren sindirim sisteminin işlevi bozulur. Hastalık ilerledikçe, karakteristik göz semptomları ortaya çıkar.

Graefe'nin belirtisi - yukarı bakarken üst göz kapağı irisin gerisinde kalıyor.

Kocher'in belirtisi - aşağı bakarken üst göz kapağı da irisin gerisinde kalıyor.

Belirti Moebius - hasta bakışlarını yakındaki bir nesneye sabitleyemez.

Geoffroy'un semptomu - yukarı bakarken hasta alnını kırıştırır.

Stelwag Belirtisi - nadir yanıp sönme.

Dalrymple'ın semptomu - palpebral fissür genişler, iris ile üst göz kapağı arasında beyaz bir sklera şeridi görülür.

Rosenbach'ın semptomu - küçük bir kapalı göz titremesi. Yukarıdaki tüm semptomların patogenezindeki ana bağlantı, gözlerin vejetatif innervasyonunun bozulmasıdır.

Belirgin bir yaygın toksik guatr ile, tiroid bezinin boyutunda, hafif bir artış olması durumunda palpasyonla veya yeterince güçlü bir şekilde mümkün olan boyun bölgesini inceleyerek belirlenebilen bir artış kaydedilmiştir. boyutunda artış.

Tiroid bezinin genişleme derecesinin iki sınıflandırması vardır. Nikolaev'e (1955) göre sınıflandırma, V dereceli bez genişlemesini içerir:

0 derece - tiroid bezi hiç aşikar değil.

I derece - tiroid bezinin genişlemiş bir isthmus palpe edilir.

II derece - palpasyon sırasında ve yutma eylemi sırasında tiroid bezinde bir artış görülür.

III derece - boyun büyüklüğünde bir artış var.

IV derece - guatr büyük ölçüde genişler ve boynun şeklini değiştirir.

V derecesi - guatr çok büyük.

Bezin III derece genişlemesinin olduğu bir WHO sınıflandırması (1994) vardır:

0 derece - guatr yok.

Derece - guatr muayene sırasında görünmez, ancak hissedilir. Aynı zamanda, paylarının boyutu, başparmağın distal falanksının boyutundan fazla değildir;

II derece - guatr muayene sırasında görülebilir.

Bu semptomlara ek olarak vücudun diğer endokrin bezlerinin işlevi de bozulur. Kadınlarda adet düzensizliği vardır.

Erkeklerde jinekomasti vardır. Fibrokistik mastopati de gelişebilir. Göreceli adrenal yetmezlik ile kendini gösteren adrenal fonksiyon da bozulur.

Yenidoğanlarda bazı durumlarda yaygın toksik guatr görülür. Bu, hastalık annelerinde görülürse mümkündür. Yenidoğanlarda iki tür hasar vardır.

İlk formda, hastalığın belirtileri doğumda çocuklarda görülür: düşük vücut ağırlığı, taşikardi, kas hipotansiyonu, ateş. Bu yaygın toksik guatr formunun gelişimi, antikorların anneden çocuğa plasenta yoluyla aktarılmasıyla açıklanır.

Yenidoğanda yaygın toksik guatrın ikinci formu 3-6 aylıkken ortaya çıkar. Bu durumda, hastalığın seyri genellikle çok şiddetlidir ve vakaların %20'sinde çocuğun ölümü ile sonuçlanır. Çocuk hayatta kalırsa, çoğu durumda beyin hasarı vardır.

Diffüz toksik guatr tanısını doğrulamak için tiroid hormonları için bir kan testi yapmak gerekir. Aynı zamanda, tiroid uyarıcı hormon miktarında bir azalma ve tiroksin miktarında eş zamanlı bir artış vardır (T.₄) ve triiyodotironin (T₃). Yaygın bir sürecin varlığını belirlemek ve boyutunu belirlemek için tiroid bezinin ultrasonu yapılır.

Tiroid bezinin toplam hacmi 45 cm'yi geçerse³, bu hastalığın cerrahi tedavisini yapmak gereklidir. Endikasyonlara göre, tiroid bezinin sintigrafisi yapılır.

Tanı koyarken guatrın boyutunu, şiddetini ve eşlik eden hastalıkların varlığını dikkate almak gerekir. Yaygın toksik guatrın üç derece şiddeti vardır: hafif, orta ve şiddetli.

Aşağıdaki semptomların varlığında hafif şiddette tanı konur: kalp atış hızı - dakikada 80 - 120 atım, hastanın belirgin kilo kaybı, hafif el titremesi, performansta hafif azalma.

Ortalama şiddet, aşağıdaki kriterler ile karakterize edilir: kalp atış sayısı - dakikada 100-120 atış, nabız basıncı artar, 10 kg'dan fazla kilo kaybı, performans düşüşü.

Şiddetli tirotoksikoz derecesi: kalp hızı - dakikada 120'den fazla atım, atriyal fibrilasyon not edilir, zihinsel bozukluklar ifade edilir, iç organların distrofisi tespit edilir, vücut ağırlığı keskin bir şekilde azalır (10 kg'dan fazla), sakatlık.

Teşhisin daha az zor olması nedeniyle yaygın toksik guatrın şiddetinin başka bir sınıflandırması vardır. Bu sınıflandırmaya göre, hastalığın seyrinin subklinik, açık ve karmaşık türleri ayırt edilir.

Subklinik seyir, bulanık klinik semptomlarla karakterizedir. Bu kursun teşhisi, hormonlar için kanın incelenmesi için laboratuvar yöntemleri temelinde yapılır. Aynı zamanda, normal tiroksin ve triiyodotironin içeriği belirlenir, tiroid uyarıcı hormon seviyesi azalır.

Açık bir yaygın toksik guatr türü ile canlı bir klinik tablo not edilir.

Kan testlerinde, tiroid uyarıcı hormonda tamamen yokluğuna kadar bir azalma belirlenir, tiroid hormonlarının seviyesi artar.

Kursun karmaşık bir çeşidi, klinik semptomlara atriyal fibrilasyon şeklinde bir kalp ritmi bozukluğunun eklenmesi ile karakterize edilir, kalp yetmezliği semptomları, göreceli adrenal yetmezlik not edilir, iç organlarda distrofik değişiklikler görülür, hastanın zihinsel durumu keskin bir şekilde bozulmuştur ve belirgin bir vücut ağırlığı eksikliği vardır.

Ayırıcı tanı, tirotoksikozun da geliştiği bir dizi hastalıkla gerçekleştirilir. Bu tür hastalıklar toksik adenom ve tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği, multinodüler toksik guatr ve ayrıca geçici gestasyonel tirotoksikoz olabilir.

Diffüz toksik guatrın tıbbi ve cerrahi tedavi türleri vardır. İlaç tedavisi, antitiroid ilaçların kullanımını, radyoaktif iyot tedavisini içerir. Cerrahi tedavi durumunda, tireostatiklerin atanmasından oluşan preoperatif hazırlık yapılması gerekir.

Tirostatik ilaçlar arasında Mercazolil, Thiamazole, Carbimazol bulunur. Tirostatik ilaçlar, özellikle mercasolil ve propiltiourasil, tiroid hormonlarının sentezini bloke eder ve ayrıca hücresel bağışıklığı etkiler.

Propiltiourasil'in etkisindeki fark, intratiroid hormon oluşum sürecini, tiroksine kıyasla daha az biyolojik aktiviteye sahip olan triiyodotironin oluşumuna dönüştürme yeteneğidir.

Başlangıçta ilacın yüksek dozları (20-40 mg/gün) kullanılır. Daha sonra idame dozuna (5-15 mg/gün) geçilir.

Tirostatikler genellikle anaprilin (80 - 120 mg/gün) ve atenolol (50 - 100 mg/gün) gibi β-blokerlerle birlikte reçete edilir. Bu gruptaki ilaçların reçetelenmesindeki amaç taşikardiyi ve otonomik semptomları hafifletmektir. Ek olarak, β-blokerler ve tireostatikler tiroksinin triiyodotironine dönüşümünü destekler.

3-4 haftalık ilaç tedavisinden sonra kandaki tiroid hormonlarının seviyesi normal değerlere ulaşır, yani ötiroidizm durumu oluşur.

Bu duruma ulaştıktan sonra, tireostatiklerin dozu kademeli olarak azaltılır. Aynı zamanda ilaç L-tiroksin atayın.

Dozu 50-75 mcg/gündür. Bu ilaç ötiroidizm durumunu korumak için reçete edilir. Bu ilaçlarla idame dozunda tedavi 1,5 - 2 yıl devam eder. Daha sonra ilaç tedavisi tamamen durdurulur ve tirotoksikozun tekrarlama olasılığı olduğundan hasta bir endokrinologun gözetimi altındadır.

Tireostatiklerle tedavi, en tehlikeli olanı agranülositoz olan kendi komplikasyonlarını verebilir. Bu komplikasyonu önlemek için tedaviyi kontrol altında yürütmek gerekir: özellikle tireostatik tedavinin başlangıcından itibaren ilk 3 ayda kan testleri yapın.

Bu süre zarfında, kan durumu her 7-10 günde bir ve daha sonra 3-4 haftada bir izlenir. Lökosit sayısının 3 x 10 sayılarına düşmesi durumunda⁹/l ve altındaysanız, tireostatik ilaçları almayı hemen bırakmalısınız.

Genellikle, klinik olarak vücut sıcaklığındaki yüksek bir artış, dispeptik bozuklukların ortaya çıkması ve boğaz ağrısı ile kendini gösteren agranülositoz durumu aniden gelişir. Göreceli adrenal yetmezlik gelişmesi durumunda, glukokortikoidlerin atanmasına başvurunuz.

Tirotoksikoz durumu için başka bir tedavi, radyoaktif iyot kullanımıdır 131_J. Radyoaktif iyotun dokusuna girdiği tiroid bezi bölgesine lokal ışınlama uygulayın.

Orada, bezin kalınlığına sadece 2 mm nüfuz edebilen β parçacıklarının oluşumu ile ayrışır. Radyoaktif iyot tedavisi için mutlak bir kontrendikasyon vardır. Böyle bir kontrendikasyon hamilelik ve emzirmedir. Bu tür bir tedavi üreme çağındaki bir kadın tarafından alındıysa, sonlandırıldıktan sonra 1 yıl boyunca doğum kontrol yöntemleri kullanmalıdır. Üreme çağındaki erkekler 120 gün boyunca doğum kontrol yöntemleri kullanmalıdır.

Hamilelik sırasında yaygın toksik guatr gelişmesi durumunda, büyük dozlar fetüs üzerinde patolojik bir etkiye sahip olabileceğinden, tireostatiklerin dozu azaltılır. Genellikle, Mercazolil'den daha küçük miktarlarda plasenta bariyerine nüfuz eden ve fetüs üzerinde pratik olarak hiçbir patolojik etkisi olmayan propiltiourasil reçete edilir. Hamilelik sırasında yaygın toksik guatr tedavisinde L-tiroksin reçete edilmez, çünkü kullanımı fetüs üzerinde olumsuz bir etkisi olacak olan tireostatik ilaçların dozajında ​​bir artış gerektirir. Hamilelik sırasında yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisi ancak II veya III trimesterdeki katı endikasyonlara göre mümkündür. Bazı durumlarda cerrahi tedavi gereklidir.

Bunun için endikasyonlar, devam eden ilaç tedavisinin arka planına karşı sık sık tirotoksikoz nüksleri, tirostatik grubun ilaçlarına karşı toleranssızlık, tiroid dokusunda bir düğümün varlığı ve ayrıca guatrın retrosternal konumudur.

Cerrahi tedaviye kontrendikasyonlar da vardır. Bunlar: son 2 ay içinde miyokard enfarktüsü, inme, tiroid bezi dışında lokalize malign neoplazmalardır. Ameliyat sırasında, genellikle subtotal olan tiroid bezinin rezeksiyonu yapılır. Çoğu durumda, kalan tiroid kütüğünün ağırlığı yaklaşık 5 g'dır.

Ders numarası 2. Tiroid bezi hastalıkları. Diffüz toksik guatrın komplikasyonları

Yaygın toksik guatr seyrinin komplikasyonları tirotoksik kriz, endokrin oftalmopati ve pretibial miksödem olabilir.

1. Tirotoksik kriz

Tirotoksik kriz, diffüz toksik guatrı komplike hale getiren ve hastanın hayatı için oldukça ciddi tehdit oluşturabilen çok ciddi bir durumdur. Tirotoksik kriz gelişiminin patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bir takım hipotezler vardır. Bunlardan birine göre, bu komplikasyonun gelişmesiyle, bağlanma sürecinin ihlali nedeniyle serbest tiroksin ve triiyodotironin formlarının sayısında bir artışın meydana geldiğine inanılmaktadır. Başka bir hipoteze göre, bir tirotoksik krizin gelişimi, vücudun katekolaminlere duyarlılığındaki artışla ilişkilidir. Bu durumda provoke edici faktör bulaşıcı bir hastalıktır, vücudun stresli durumu ve diğer karakteristik klinik semptomlar gelişir.

Hastanın durumu, tirotoksikoz durumunun tüm semptomlarının tezahürlerinde bir artış ile ilişkili olarak keskin bir şekilde kötüleşir. Tirotoksik bir krizin gelişimi, mutlaka göreceli adrenal yetmezliğin ortaya çıkmasıyla birleştirilir.

Çoğu durumda, karaciğer yetmezliği ve pulmoner ödem semptomları birleşir. Tirotoksik kriz genellikle aniden gelişir. Hasta aşırı hareketli hale gelir, uyarılması not edilir.

Muayene sırasında hastanın, tirotoksik krizin özelliği olan zorlanmış bir pozisyonda olduğu gözlenir: bacaklar dizlerden bükülmüş ve birbirinden ayrılmıştır (“kurbağa duruşu”). Kas hipotonisi, klinik olarak konuşma bozukluğu ile kendini gösteren karakteristiktir. Vücut ısısı yükselir ve cilt dokunulduğunda sıcak ve nemli hissedilir. Kalp kasılma sayısında dakikada 130 atışa kadar bir artış olur. Kalp ritmi bozulabilir. Acil tedavi gereklidir. Tedavi olarak aşağıdaki ilaç grupları kullanılır: tireostatikler, β-blokerler, glukokortikoidler. Vücudu detoksifiye etmek için önlemler almak da gereklidir. Başlangıçta, her 50 saatte bir 100-4 mg dozunda hidrokortizonun intravenöz uygulanması gerekir.

Oldukça büyük dozlarda tireostatik reçete edilir, örneğin, propiltiourasil dozu günde 1200-1500 mg'dır.

Halihazırda sentezlenmiş ve şu anda tiroid bezinde bulunan hormonların kan dolaşımına girmesini önlemek için, oral veya intravenöz olarak uygulanabilen inorganik iyot kullanılır. Detoksifikasyon tedavisi, genellikle izotonik sodyum klorür solüsyonu ve %3 glukoz solüsyonundan oluşan, günde yaklaşık 5 litre hacimde bir sıvının intravenöz uygulanmasını içerir.

β-bloker grubunun ilaçlarından, genellikle dozajı uygulama yoluna bağlı olan propranolol kullanılır. İlacın oral yoldan verilmesi durumunda dozu 20-40 mg, intravenöz uygulama ile dozaj daha azdır ve 1-2 mg'dır. İlaç her 6 saatte bir uygulanır.

2. Endokrin oftalmopati

Bu komplikasyon, otoimmün kökenli periorbital dokuların bir lezyonudur. Bu hastalık ile gözün çeşitli yapılarında, örneğin okülomotor kaslarda distrofik bir değişiklik vardır.

Bu komplikasyonun gelişiminin patogenezi, otoimmün süreçlerin etkisi altında vücutta oluşan tiroid uyarıcı hormona karşı antikorların, retrobulbar dokuda enflamatuar değişikliklerin gelişimine katkıda bulunması gerçeğinde yatmaktadır.

Aynı zamanda, bu değişiklikler, aktivitesi artan fibroblastları yakalar ve bu da retrobulbar doku hacminde bir artışa yol açar.

Yukarıdaki değişiklikler, ekzoftalmi gelişimine ve okülomotor kasların dejenerasyonuna yol açar. Hastalık evre III'te ilerler.

Evre I, göz kapaklarının şişmesi ile karakterizedir, hastalar gözlerde ağrı, lakrimasyondan şikayet ederler.

Evre II, nesnelere bakarken çift görme şikayetinin eklenmesiyle karakterize edilir (diplopi). Muayene sırasında yukarı bakarken bakış felci ve yana doğru gözlerden kaçınmanın kısıtlanması not edilir.

Evre III en şiddetli olanıdır ve palpebral fissürün eksik kapanmasının yanı sıra optik sinirin atrofisi ve korneada ülseratif kusurların ortaya çıkması gibi göz kürelerinde belirgin distrofik değişiklikler ile karakterize edilir.

Endokrin oftalmopatinin klinik semptomları yavaş yavaş gelişir. İlk başta, değişiklikler sadece bir gözden gözlenir. Patolojinin ilerlemesi ile ikinci göz etkilenir. Hastalar, göz kürelerinin arkasında lokalize olan bir baskı hissinden rahatsız olmaya başlar. Süreç ilerledikçe, duygu yoğunlaşır. Işık birleşmelerine karşı artan hassasiyet, gözlerde ağrı. Zamanla, genellikle göz kapaklarının eksik kapanmasına yol açan ekzoftalmi gelişir. Periorbital lif hacmindeki bir artışla, göz küresi çevresinde ödem görünümü ile kendini gösteren gözlerden venöz çıkışın ihlali meydana gelir. Ayrıca, sürecin ilerlemesi, bir göz doktoru tarafından muayene edildiğinde tespit edilen, klinik olarak bozulmuş renk algısı, görme alanlarının daralması ve optik sinirin ödemi ile kendini gösteren optik sinirin sıkışmasına yol açar.

Endokrin oftalmopatiyi teşhis etmek ve aktivitesini belirlemek için bileşimindeki glikozaminoglikanları belirlemek için bir idrar testi yapılır. Bu maddelerin idrardaki miktarı, süreç aktif olduğunda artar, azaldığında ise miktarı azalır. Enstrümantal tanı yöntemleri ultrason, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntülemedir. Konumsal tonometri yöntemi de kullanılır. Bu yöntemi kullanarak retrobulber boşluğun kapsamı ve ayrıca göz dışı kasların durumu (kalınlıkları ve yoğunlukları) belirlenir. Endokrin oftalmopatinin tedavisi, yaygın toksik guatrın veya daha doğrusu tirotoksikoz durumunun zorunlu tedavisini içerir. Stabil bir ötiroidizm durumuna ulaşmak gereklidir. Endokrin oftalmopatinin ikinci aşamasının gelişmesi durumunda, glukokortikoidlerin 50 - 100 mg/gün dozunda reçete edilmesi gerekir. İlaç 2 hafta boyunca bu dozajda alınır.

Daha sonra dozaj yarıya indirilir ve kademeli olarak günde 5 mg'a çıkarılır. İlacın idame dozu ile tedavi 2 ila 3 ay devam eder. Glukokortikoid tedavisinin etkisiz kalması durumunda röntgen tedavisine başvurulur.

Görme kaybı geliştirme tehdidi ile, ekzoftalmiyi azaltmak için yörüngenin alt ve yan duvarının çıkarıldığı cerrahi tedavi uygulanır.

3. Pretibial miksödem

Diffüz toksik guatrın bu komplikasyonu çok nadir durumlarda gelişir. Bu patolojinin patogenezi, endokrin oftalmopati gelişiminin patogenezi ile aynıdır.

Klinik olarak, pretibial miksödem, alt bacağın ön yüzeyinin derisinin hiperemi ile kendini gösterir. Bu bölgede ödem ve doku kalınlaşması oluşur.

Çoğu durumda, bu semptomatolojiye alt bacağın ön yüzeyinde kaşıntı eşlik eder. Bu tip bir komplikasyonun tedavisi, lokal olarak glukokortikoid preparatlarının atanmasından oluşur.

Ders numarası 3. Tiroid bezi hastalıkları. hipotiroidizm

1. Hipotiroidizm

Hipotiroidizm, vücuttaki tiroid hormonlarının uzun süreli, kalıcı eksikliğinden veya doku düzeyinde biyolojik etkilerinde azalmadan kaynaklanan klinik bir sendromdur.

Belki de doğuştan hipotiroidizmin gelişimi. Bunun için hazırlayıcı faktörler tiroid aplazisi veya displazisi, konjenital tiroid uyarıcı hormon eksikliği, endemik guatr ve periferik tiroid hormon direnci sendromudur.

Çoğu zaman hastalık birincildir. Gelişimine katkıda bulunan çeşitli nedenler vardır. Bu nedenler, tiroid bezine otoimmün hasar, tiroid bezinin rezeksiyonu, radyoaktif iyot tedavisi olabilir. Son derece nadir durumlarda, hipotiroidizm, yaygın toksik guatr tedavisinde aşırı tirostatik ilaç kullanımı ile çeşitli tiroidit formlarının (subakut, fibroz, spesifik) bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bazen birincil hipotiroidizmin nedeni belirlenemez. Bu durumda idiyopatik hipotiroidi tanısı konur.

Sekonder hipotiroidizmin nedenleri, tümörleri, çıkarılması, radyasyonu, tiroid uyarıcı hormon eksikliği ile hipofiz bezinin işlevinin yetersizliğidir. Hipotalamik hipotiroidizm, tiroliberin sentezi ve salgılanmasının bozulması sonucu gelişir. Periferik tip hipotiroidizm (doku), tiroid hormonlarına karşı doku direnci ile gelişir. Hipotiroidizmde sentezlenen tiroid hormonlarının miktarında azalma olur. Bu, bir dizi enzim oluşumunun ihlali nedeniyle vücudun birçok organında ve sisteminde patolojik değişikliklere yol açar. Bu hastalıkta, cildin, deri altı yağ dokusunun, mukoza zarlarının ve kalp kası dahil kasların infiltrasyonu ile kendini gösteren glikozaminoglikanların sentezi bozulur. Ayrıca su-tuz metabolizması da bozulur.

Hipotiroidizmin birkaç sınıflandırması vardır. Patogeneze göre sınıflandırma:

1) birincil (tiroid);

2) ikincil (hipofiz);

3) üçüncül (hipotalamik);

4) doku (taşıma, periferik). Önem derecesine göre sınıflandırma:

1) gizli (subklinik): normal bir tiroksin içeriğine sahip yüksek bir tiroid uyarıcı hormon seviyesi;

2) tezahür: azaltılmış tiroksin seviyesi ile tiroid uyarıcı hormonun aşırı salgılanması, telafi edilmiş ve dekompanse olarak bölünmüştür;

3) şiddetli seyir (karmaşık): kretinizm, kalp yetmezliği, seröz boşluklarda efüzyon, ikincil hipofiz adenomu gibi ciddi komplikasyonlar.

Hipotiroidizmin klinik tablosu farklı olabilir. Hastaların hastaneye başvurduklarında olağan şikayetleri kilo alma, cilt kuruluğu, kalınlaşma, konuşmanın bulanıklaşmasıdır. Hipotiroidizm vücudun hemen hemen tüm organlarını ve sistemlerini etkilediğinden, hastalar egzersiz sonrası ortaya çıkan sağ hipokondriyumda ağrıdan rahatsız olabilirler. Genellikle kabızlık şeklinde dışkı ihlalleri vardır. Yürürken göğüste ağrı olabileceği gibi nefes darlığı da olabilir. Çoğu durumda, kadınların adet düzensizliği vardır. Hastalar, ilerici nitelikteki zeka ve hafızada bir azalma olduğunu not eder. Hipotiroidizme bir dizi sendromun gelişimi eşlik eder.

Hipotermik metabolik sendrom, vücut ağırlığında belirgin bir artış ve sıcaklıkta bir azalma ile karakterizedir. Hipotiroid dermopati, miksödem ödem görünümü ile kendini gösterir, göz çevresinde şişlik görülür, yüz şişkinleşir ve dudakların ve dilin boyutu artar.

Ağız boşluğunu incelerken, dilin kenarları boyunca diş izlerinin varlığı not edilir. Deri, hiperkarotinemi ile açıklanan ikterik bir renk alır. Burun mukozasında, işitsel tüpte, orta kulak organlarında ve ses tellerinde şişlik vardır. Klinik olarak bu, burundan nefes almada zorluk, işitme keskinliğinde azalma ve ses kısıklığı ile kendini gösterir. Muayene poliseroziti ortaya çıkarır. Merkezi ve periferik sinir sistemi etkilenir, hastalar uyuşukluk, uyuşukluk, hafıza kaybı, kas ağrısı ve parestezi görünümünden şikayet eder. Muayene, kalp hızında bir azalma, tendon reflekslerinde bir azalma ve polinöropati semptomlarını belirler. Kardiyovasküler sisteme verilen hasar sendromu karakteristiktir, muayene sırasında bradikardi, kalp yetmezliği ve EKG'de negatif T dalgası ve düşük voltajı şeklinde değişiklikler vardır. Ek olarak, kan basıncında bir azalma var. Karaciğer boyutunda bir artış, dışkı ihlali, iştah azalması, mide bulantısı ve kusma ile kendini gösteren sindirim sistemi etkilenir.

Objektif bir muayene, safra yolu, kolon diskinezisinin yanı sıra mide mukozasındaki atrofik değişiklikleri belirler. Bir anemik sendromun gelişimi karakteristiktir. Anemi normokromik, normositik, demir eksikliği veya B olabilir.₁₂- Yetersiz. Hastalar saç kırılganlığında, saç dökülmesinde ve yavaş büyümede bir artış olduğunu not eder. Bu semptomlar ektodermal bozuklukların sendromunu oluşturur. Boş bir Türk eyeri sendromu da karakteristiktir.

Bu sendromun gelişme mekanizması, primer hipotiroidizm durumunda tiroid hormonlarının seviyesindeki bir azalmanın bir sonucu olarak, adenohipofiz fonksiyonunda uzun süreli kalıcı bir artışın meydana gelmesidir. Bu, boyutunda bir artışa yol açar. Tiroid hormonları ile tedavi sırasında, bu sendromun nedeni olan adenohipofizin boyutunda bir azalma kaydedilmiştir. Hipotiroidizm nedeniyle, apne sendromunun gelişmesinin nedeni olan solunum merkezinin kemosensitivitesinde bir azalma vardır. Genellikle bu sendrom kendini bir rüyada gösterir. Primer hipotiroidizmin özelliği olan hiperprolaktinimichesky hipogonadizm sendromunun görünümü de not edilir.

Klinik olarak sendrom, menstrüel disfonksiyon ve sekonder polikistik overler ile kendini gösterir. Çoğu durumda hipotiroidizm teşhisi, herhangi bir organ sisteminin baskın lezyonu nedeniyle zordur.

İkincil hipotiroidizm, seyri ile karakterizedir. Vücut ağırlığında bir artışın gözlenemeyeceği gerçeğinde yatarlar, aksine, tükenmeye kadar azalması not edilebilir.

Hipotiroid dermopati sendromunun bu kadar canlı klinik semptomları yoktur. Miksödemli ödem genellikle yoktur. Sekonder hipotiroidizm için kalp yetmezliği, poliserozit gelişimi, karaciğer boyutunda bir artış ve B'nin görünümü₁₂- eksiklik anemisi.

Hipotiroidizm seyrinin bir komplikasyonu, son derece nadir durumlarda ortaya çıkan miksödem komasıdır. Genellikle, bu komplikasyonun gelişimi, hipotiroidizm uzun süredir teşhis edilmemişse ve ayrıca ciddi eşlik eden hastalıkların varlığında yaşlı hastalarda görülür. Miksödemli (hipotiroid) koma görünümü, vücudun soğutulması, anestezi için ilaçlara maruz kalmanın yanı sıra nöroleptikler ve barbitüratlarla tedavi sırasında tetiklenebilir.

Miksödemli komanın patogenezi, uzun bir hipotiroidizm seyri ile doku solunumunun ihlali ve ayrıca adrenal korteks fonksiyonunun baskılanması ile ilişkilidir. Antidiüretik hormon tiroid hormonlarının bir antagonisti olduğundan, ikincisinin eksikliği durumunda antidiüretik hormon seviyesi artar.

Aşağıdaki klinik tablo karakteristiktir: vücut sıcaklığındaki azalma, solunum yetmezliği, hiperkapni, kalp hızı ve kan basıncında azalma, kalp yetmezliği gelişir, akut idrar retansiyonu ve dinamik bağırsak tıkanıklığı. Bütün bunlar, şaşırtıcı bir durumun gelişmesine ve ardından komaya yol açar. Bu komplikasyonda mortalite çok yüksektir ve %80'e ulaşır.

Tanı koymak için tiroid hormonları için kan testi yapmak gerekir. Hormon seviyelerinin göstergeleri, hipotiroidizmin ciddiyetine ve hasar seviyesine bağlıdır. Primer hipotiroidizm durumunda, tiroid uyarıcı hormon seviyesinde bir artış ve tiroksin miktarında eş zamanlı bir azalma vardır. Primer hipotiroidizmde, genellikle tiroid bezinin otoimmün lezyonunun bir sonucu olarak bu hastalığın oldukça sık gelişmesiyle açıklanan antitiroid antikorları tespit edilir. İkincil hipotiroidizm, tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin seviyesinde bir azalma ile karakterizedir.

Bazı durumlarda primer ve sekonder hipotiroidizmin ayırıcı tanısının yapılması gerekir. Bunu yapmak için, 200 mg miktarında intravenöz olarak uygulanan tiroliberin ile bir test kullanın. 30 dakika sonra kandaki tiroid uyarıcı hormon miktarı belirlenir. Tiroid uyarıcı hormonda 25 mIU/l veya daha fazla artış varsa primer hipotiroidi tanısı konur. Hipotiroidizm ikincil ise, kandaki tiroid uyarıcı hormon seviyesi değişmez.

Hipotiroidizmin nedeninin izole hipofiz yetmezliği olması durumunda, hipofiz bağımlı endokrin bezlerinin yetersizliğinin olduğu diğer otoimmün hastalıklarla ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü, böbrek ve karaciğer yetmezliği ve diğerleri gibi bazı hastalıklara 5-deiyodinaz enziminin işlev bozukluğu eşlik eder. Bu, aynı anda normal bir tiroksin ve tiroid uyarıcı hormon seviyesi ile triiyodotironin miktarında bir azalmaya yol açar. Düşük bir triiyodotironin seviyesi tespit edilirse, yukarıdaki hastalıklarla ayırıcı tanı gereklidir.

Değiştirme tedavisi gereklidir. Bu amaçla L-tiroksin reçete edilir. Bu ilaçla tedavi, günde yaklaşık 12,5 mcg küçük dozların atanmasıyla başlar. L-tiroksin sabahları yemeklerden 30 dakika önce alınır. Daha sonra, belirli bir süre boyunca, sabit bir bakıma ulaşılana kadar ilacın dozunda kademeli bir artış olur.

Yaşlı bir hastada dozaj artışı 2-3 ay içinde, genç yaşta ise 3-4 hafta içinde gerçekleştirilir. Hipotiroidizmin seyrine kardiyovasküler sistemden kaynaklanan bir patoloji eşlik ediyorsa, dozaj 4-6 ay boyunca arttırılır. İlacın tam idame dozunun hesaplanması kesinlikle bireysel olarak yapılır ve günde 1,6 mcg/kg vücut ağırlığıdır. Eşlik eden bir hastalık varsa dozaj günde 0,9 mcg/kg vücut ağırlığı oranında belirlenir.

L-tiroksin kullanımının terapötik etkisi, kandaki tiroid uyarıcı hormon seviyesi ile kontrol edilir. Tiroid uyarıcı hormon seviyesinin normalleşmesi, tedavinin başlamasından en geç 4 ay sonra gerçekleşmelidir. Bu olmazsa, dozu 25 mcg artırmak mümkündür. Tiroid uyarıcı hormon seviyesinin normalleşmesi durumunda, birkaç yıl boyunca bir kontrol çalışması yapmak gerekir.

İkincil hipotiroidizm, birincil ile aynı prensiplere göre tedavi edilir. Sekonder hipotiroidizm tedavisinin etkinliği, kandaki tiroksin seviyesi ile değerlendirilir. Sekonder hipotiroidizmin tedavisi için gerekli bir koşul, sekonder hipokortizmin telafisidir.

Hipotiroidizmin tedavisi zaten subklinik seyri ile başlar. Bunun nedeni, bu aşamada, örneğin aterosklerotik değişiklikler gibi vücutta bir dizi morfolojik değişikliğin meydana gelmesidir. Triiyodotironin preparatlarının yanı sıra bu hormon ve tiroksin içeren preparatların kullanılması önerilmez.

Bu ilaçların atanması, triiyodotironin preparatları kullanıldığında ilaca bağlı tirotoksikoz durumunun oluşumu ile ilişkili olan kardiyovasküler sistemden patoloji geliştirme riskini artırır.

Hipotiroid koma gelişmesi durumunda, tiroid hormonlarının yanı sıra glukokortikoidlerin reçete edilmesi gerekir. Tiroksin tedavisi, ilk birkaç gün boyunca her 250 saatte bir intravenöz olarak uygulanan 6 mcg'lik bir dozla başlar. Daha sonra dozaj normal sayılara düşürülür. Ek olarak, triiyodotironin, tiroksinin gecikmiş etkisi nedeniyle gerekli olan bir mide tüpü kullanılarak uygulanır. İlaç her 12 saatte bir uygulanır, ilk doz 100 mcg'dir ve daha sonra 25-50 mcg'ye düşürülür. Glukokortikoidlerin preparasyonlarından intravenöz olarak uygulanan prednizon ve intramüsküler olarak uygulanan hidrokortizon kullanılır. Prednizolon dozu 10-15 mg olup, ilaç 2-3 saatte bir verilir.Hidrokortizon günde 3-4 defa 50 mg dozda verilir. Hipotiroid komanın klinik belirtilerinde bir azalma ile bu ilaçların dozu yavaş yavaş azalır.

2. Konjenital hipotiroidizm

Konjenital hipotiroidizmin gelişmesindeki ana faktör, kısmen veya tamamen olabilen tiroid hormonlarının eksikliğidir. Bu hastalığın en yaygın nedeni tiroid disgenezisinin yanı sıra iyot eksikliğidir. Bu durumda primer konjenital hipotiroidizm gelişir. Konjenital primer hipotiroidizmin daha nadir bir nedeni, tiroid hormonlarının oluşumundaki bir bozukluktur. Bu patolojinin nedenleri, çeşitli düzeylerde hormonojenezdeki bozukluklar olabilir: tiroid uyarıcı hormon reseptörlerinde bir kusur, iyot taşınmasının ihlali, piroksidaz sisteminin işlev bozukluğunun yanı sıra tiroglobulin sentezinin ihlali. Oldukça sık olarak, bu kökenli konjenital hipotiroidizm otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır. Bu hastalığın karakteristik bir özelliği tiroid bezinin boyutunda bir artıştır. Konjenital hipotiroidizm, hipofiz bezinin patolojisi ile ortaya çıkan ikincil ve ayrıca hipotalamusa zarar veren üçüncül olabilir. Çok nadir durumlarda sekonder ve tersiyer konjenital hipotiroidizm ortaya çıkar. Tiroid hormonlarına doku direncinin kaydedildiği hastalığın başka bir şekli de mümkündür. Bu konjenital hipotiroidizm formunda tiroid uyarıcı hormon ve tiroid hormonlarının seviyesi normla karşılaştırıldığında değişmez. Bir kadın hamilelik sırasında tireostatik almışsa, yenidoğanda geçici hipotiroidizm gelişebilir. Hastalığın bu formu, antitiroid antikorlarının anneden çocuğa transplasental transferi ile de ortaya çıkabilir.

Doğum sonrası erken dönemde hastalığın klinik belirtilerini tanımlamak nadiren mümkündür. Konjenital hipotiroidizmin karakteristik belirtileri genellikle post-term gebelik, büyük bir fetüs (ağırlık 4000 g'dan fazla) olup, tam süreli gebelikte fetal olgunlaşmamışlık belirtileri görülebilir. Mekonyumun geç geçişi ve göbek artığı, göbek yarasının iyileşmesi uzun zaman alır, fizyolojik sarılık daha uzun süre devam eder. Yeni doğmuş bir bebeği muayene ederken yüzde, dudaklarda ve göz kapaklarında şişlik görülür ve dilin boyutu artar. Supraklaviküler fossada, ayak ve ellerin sırt yüzeylerinde yoğun ped benzeri şişlikler görülür. 3-4 aylıkken, primer konjenital hipotiroidizmin aşağıdaki belirtileri not edilir: iştah azalması, çocuk iyi kilo almıyor, kabızlık şeklinde bağırsak fonksiyon bozukluğu, şişkinlik, soluk, kuru cilt, soyulma, saç dökülmesi kuru ve kırılgandır, el ve ayaklar soğukken palpe edildiğinde kas hipotonisi görülür. 5-6 aylıkken fiziksel ve psikomotor gelişimde gecikme belirtileri görülür.

Yaşamın 4. - 5. gününde tüm yeni doğan çocuklara tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin düzeyini belirlemek için kan testi yapılır. Çalışmanın daha erken bir zamanda yapılması kabul edilemez, bunun nedeni bu dönemde sonuçların sıklıkla yanlış pozitif olmasıdır. Çocuk erken doğmuşsa, yaşamın 7. - 14. günlerinde hormonlar için kan testi yapılır. Yeni doğmuş bir bebeğin kanındaki normal tiroid uyarıcı hormon seviyesinin 20 mIU/l'den az olduğu kabul edilir. Tiroid uyarıcı hormon düzeyi bu rakamın üzerindeyse tekrar araştırma yapılması gerekir. Tiroid uyarıcı hormon düzeyinin 50 mIU/l'nin üzerinde olması durumunda “doğuştan hipotiroidizm şüphesi” tanısı konulur. Tiroid uyarıcı hormon düzeyi 100 mIU/l'den fazla artarsa, konjenital hipotiroidizm tanısı koymak için her türlü neden vardır.

İlk muayenede yenidoğanın kanındaki tiroid uyarıcı hormon seviyesi 20'den fazla, ancak 50 mIU/l'den azsa ve ikinci muayenede 20 mIU/l'yi biraz aşıyorsa, replasman reçetesi yazılmalıdır. L-tiroksin ile tedavi. İlk muayenede tiroid uyarıcı hormon seviyesi 50 mIU / l'den fazlaysa, derhal replasman tedavisi reçete etmek gerekir. İkinci bir kan muayenesi sırasında konjenital hipotiroidizmin varlığının doğrulanmaması durumunda, replasman tedavisi iptal edilir. Gerçek konjenital hipotiroidinin geçici ile ayırıcı tanısı için replasman tedavisinin başlamasından 2 hafta ve 1 ay sonra kontrol laboratuvar kan testi yapılır.

Gerçek konjenital hipotiroidi tanısı doğrulandığında 1 yıla kadar sürekli replasman tedavisi uygulanır. Bunun ardından 2 hafta süreyle L-tiroksin iptal edilir ve tiroid uyarıcı hormon ve tiroksin için ikinci bir kan testi yapılır. L-tiroksinin geri çekilmesinin arka planına karşı kandaki bu hormonların seviyesinin göstergeleri normal aralıktaysa, tedavi iptal edilir.

Çocuğun yaşamının ilk ayında replasman tedavisine başlanırsa zihinsel gelişim zarar görmez. L-tiroksin dozajı günde 8 - 12 mcg/kg vücut ağırlığına dayanmaktadır.

Ders No. 4. Tiroid bezi hastalıkları. tiroidit

Birkaç tiroidit türü vardır: akut pürülan, akut pürülan olmayan, subakut, otoimmün, doğum sonrası, kronik fibröz invaziv Riedel tiroiditi, kronik spesifik formlar.

1. Akut pürülan tiroidit

Akut pürülan tiroidit gelişiminde etiyolojik faktörler stafilokok, streptokok, pnömokok ve Escherichia coli olabilir. Ayrıca, bu hastalığın nedeni, bakteriyel nitelikteki bulaşıcı bir lezyon olabilir. Zayıflamış bir organizma durumunda, enfeksiyöz ajanların kronik enfeksiyon odaklarından hematojen veya lenfojen transferi meydana gelebilir. Akut pürülan tiroiditi olan hastaların karakteristik şikayetleri, yutma eylemi sırasında ağrı ve zorluk ile boyunda hoş olmayan bir histir. Tiroid bezi bölgesinde sürecin ilerlemesi ile şişlik ve hiperemi gözlenir. Bu alanın palpasyonunda keskin ağrı not edilir.

Servikal ve subklavian gibi yakın yerleşimli lenf düğümleri patolojik sürece dahil olur. Ağrı zamanla kulağa yayılabilir. Vücut ısısında 38,5 °C ve üzerine kadar artış olur. Hastalığın süresi 4 hafta ile 4 ay arasında değişmektedir. Hastalığın geç teşhisi durumunda, tedavi eksikliği veya yanlış taktikleri durumunda, pürülan mediastinit, sepsis, apse, boyun balgamı, aspirasyon pnömonisi gibi akut pürülan tiroiditin çeşitli komplikasyonları gelişebilir.

Kan incelendiğinde ESR'de, nötrofilik lökositozda bir artış var. Tiroid bezinin ultrasonu ile kalınlığında hipoekoik bir alanın varlığı belirlenir. İlerlemiş vakalarda, tiroid bezinin test delinmesi sırasında cerahatli bir akıntı belirlenir. Bu patolojinin ana tedavi yöntemi cerrahidir. Ameliyat sonrası dönemde aktif antibiyotik tedavisi uygulanır. Apse gelişirse drenaj yapılmalıdır.

2. Akut pürülan olmayan tiroidit

Çoğu durumda hastanın durumu ARVI veya kronik bademcik iltihabı alevlenmesi olarak kabul edildiğinden, bu hastalık için doğru tanı çok nadir durumlarda ortaya çıkar. Akut pürülan olmayan tiroiditi olan hastaların olağan şikayetleri, vücut sıcaklığındaki artışın yanı sıra yutulduğunda ortaya çıkan boğaz ağrısıdır. Ayrıca tiroid bezinde basınç hissi ve bu bölgenin palpasyonu ile ağrı görülmesi de sık görülen bir şikayettir. Akut pürülan olmayan tiroidit gelişiminin nedenleri, tiroid bezinin çeşitli yaralanmaları, dokusundaki kanamalar olabilir. Bu tiroid bezinde aseptik inflamasyona neden olur. Tedavi, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların ve analjeziklerin atanmasından oluşur. Hastalığın süresi birkaç günü geçmez. Prognoz her zaman olumludur.

3. Subakut tiroidit

Hastalık kadınlarda erkeklere göre yaklaşık 5 kat daha fazla görülmektedir. Çoğu durumda, hastalık sonbahar-kış döneminde 30-60 yaşlarında ortaya çıkar. Kural olarak, subakut tiroidit, grip, kabakulak, kızamık ve üst solunum yolu hastalıklarının arka planında gelişir, yani viral bir etiyolojiye sahiptir. Ek olarak, bu hastalığa genetik bir yatkınlık vardır. Kan dolaşımına giren viral ajan, tiroid bezinin dokusuna nüfuz eder. Orada hücrelerine - tirositlere sokulur ve bezin foliküllerinin içeriğinin kan dolaşımına salınmasına yol açar. Subakut tiroidit semptomları genellikle herhangi bir viral enfeksiyondan 5 ila 6 hafta sonra ortaya çıkmaya başlar. Tipik vakalarda hastalar tiroid bezinde ani başlayan, yutma ve boyun hareketleriyle şiddetlenen ağrıdan şikayet ederler. Bu durumda alt çene ve kulaklarda ağrı ışınlaması olabilir. Ağrı değişen yoğunlukta olabilir ve ayrıca değişebilir. Hastalar ağrının "uçan" doğasını, yani boynun bir bölgesinden diğerine sürekli geçişini not edebilirler. Ek olarak, objektif bir muayene ilerleyici olan taşikardi, kilo kaybı gösterir. Bu genel semptomlar hem vücutta enfeksiyöz bir ajanın varlığı hem de tiroid bezi foliküllerinin hasar görmesi ve içeriğinin kan dolaşımına salınması sonucu tirotoksikoz durumunun ortaya çıkması ile açıklanır.

Tiroid bezinin palpasyonunda, ağrıları not edilebilir. Tiroid bezi genellikle genişler, kıvamı yoğunlaşır. Bezin etkilenen dokusunun hacmine bağlı olarak, palpasyondaki ağrı hem lokal hem de yaygın olabilir. Kan testlerinde ESR'de bir artış, küçük bir lökositoz, tiroglobulin ve tiroid hormonlarının seviyesinde bir artış var. Subakut tiroidit birkaç aşamada ortaya çıkar: başlangıç ​​veya tirotoksik, hipotiroid, tiroid durumunun normalleşmesi gibi.

Subakut tiroidit tanısı koymak için bir takım kriterler vardır. Bunlardan biri, bazı durumlarda tamamen yok olabilen eşzamanlı hafif lökositoz ile ESR'de bir artıştır. Ek olarak, serum tiroglobulin ve tiroid hormonlarının seviyesinde eş zamanlı bir artış ile tiroid bezi dokusu tarafından radyoaktif iyotun emiliminde bir azalma vardır. Teşhisi doğrulamak için hastaya 20-40 mg prednizolon verilmesini içeren bir Crile testi yapılır. 24-72 saat sonra boyunda ağrıda bir azalma, vücut sıcaklığında bir azalma ve genel kan testinde ESR'de bir azalma varsa, test pozitiftir ve subakut tiroidit lehine konuşur.

Aksi takdirde test negatiftir. Tedavi taktikleri, hastalığın seyrinin ciddiyetine bağlıdır. Hafif bir seyir durumunda, sadece aspirin gibi steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar reçete edilebilir. 0,5 ay boyunca kesinlikle her 4 saatte bir günde 6 kez 3 g dozunda reçete edilir. Çoğu durumda, hastalar, hastalığın zaten daha şiddetli bir aşamasında doktora giderler. Bu, prednizolon gibi glukokortikoidlerin atanmasını gerektirir. Başlangıçta, ilaç 30-40 mg'lık bir dozda reçete edilir. 1-3 hafta sonra, tedaviden elde edilen sonuçlara bağlı olarak, ilacın dozu kademeli olarak haftada 5 mg azaltılır. İlacın süresi de 3 aydır. Aspirin ve prednizolonun birlikte kullanılması tavsiye edilmez. Vakaların büyük çoğunluğunda subakut tiroidit için prognoz pozitiftir.

4. Otoimmün (lenfositik) tiroidit

Çoğu durumda, hastalık kadınları etkiler. Otoimmün tiroidit, kalıtsal yatkınlığı olan bir hastalıktır. Patolojinin gelişmesinin nedeni, vücudun bağışıklık tepkisinin ihlaline yol açan genetik bir kusurun varlığıdır. Bu durumda, tiroid bezinin hücreleri üzerinde yıkıcı etkisi olan T-lenfositler oluşur. Oldukça sık, otoimmün tiroidit, tip I diyabetes mellitus, pernisiyöz anemi, kronik otoimmün hepatit, otoimmün primer hipokortisizm, vitiligo, romatoid artrit, vb. Kandaki antitiroid antikorları gibi otoimmün nitelikteki diğer hastalıklarla birleştirilir.

Otoimmün tiroidit gelişmesiyle birlikte tiroid bezi bir takım morfolojik değişikliklere uğrar. Vakaların neredeyse% 100'ünde süreç, hipotiroidizm durumunun oluşumu ile sona erer.

Hastalığın başlangıcında, kural olarak, otoimmün süreçler sırasında tirositlere verilen hasarın ve halihazırda sentezlenmiş çok miktarda tiroid hormonunun kan dolaşımına girmesinin bir sonucu olabilecek tirotoksikoz not edilir. Tirotoksikoz gelişiminin bir başka nedeni, tiroid hormonlarının sentezini artıran çok sayıda antikorun kandaki dolaşımı olabilir. Sonuç olarak, çoğu hasta geri dönüşü olmayan bir hipotiroidi durumu geliştirir. Ancak yine de bazı durumlarda tiroid fonksiyonunun kendiliğinden restorasyonu mümkündür. Otoimmün tiroiditi teşhis etme yöntemleri arasında tiroid bezinin ultrasonu, laboratuvar kan testleri ve iğne biyopsisi bulunur. Kan çalışmasında, tiroglobuline karşı antikorların varlığı belirlenir. Bazı durumlarda, oldukça nadiren, tiroid uyarıcı hormona karşı antikorlar gözlenebilir. Sağlıklı insanlarda, otoimmün tiroidit gelişimine yol açmayan tiroglobuline karşı antikorların kan düzeyinde bir artış olabilir. Antikor seviyesindeki yeterince yüksek bir artış, halihazırda gelişmiş bir otoimmün tiroidit lehine konuşur veya bu patolojiyi geliştirme riskinin yüksek olduğunu gösterebilir. Tiroid bezinin ultrasonu ile ekojenitesinde yaygın bir azalma not edilir, bu da yaygın toksik guatr lehine de gösterebilir. Tiroid bezinin delinme biyopsisinin endikasyonu genellikle dokusunda nodüler bir oluşumun varlığıdır.

Bu durumda çalışma, bez dokusunda bir tümör oluşumunun varlığını dışlamak için gerçekleştirilir. Otoimmün tiroidit tanısı ancak kendisine özgü çeşitli belirtiler mevcutsa konur. Hipotiroidizmin gelişimi genellikle telafi edici nitelikteki sempatoadrenal sistemin aktivasyonuna yol açar. Bu bakımdan hastalar ani bir korku hissi, çarpıntı, ellerde titreme ve terleme hissine dikkat çekerler. Primer hipotiroidizmin arka planında, polikistik over sendromuna yol açan bir hiperprolaktinemi durumu gelişir. Otoimmün tiroiditin tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir. Tedavi genellikle konservatif yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Hastalığın ilk evresi durumunda - tirotoksik - semptomatik ilaçlar, örneğin a-blokerlerin yanı sıra tireostatikler de reçete edilir. Ötiroidizm durumuna ulaşıldıktan sonra hormonal ilaçlarla tedavi yapılır. Tiroksin 75 - 100 mcg/gün dozunda reçete edilir. Otoimmün tiroiditin cerrahi tedavisi için bir takım endikasyonlar vardır. Bunlar, tiroid bezinin dokusunda eşlik eden neoplastik değişikliklerin varlığının yanı sıra, yakındaki anatomik oluşumların sıkışmasına yol açan guatrın büyük boyutunu içerir.

5. Doğum sonrası tiroidit

Bu hastalığın gelişiminin, kalıtsal bir yatkınlığın varlığı ve bir kadın tarafından tüketilen iyot miktarı ile hiçbir bağlantısı yoktur. Doğum sonrası tiroidit, doğum sonrası dönemde kadınların %3-5'ini etkiler. Bu geçici bir durumda tirotoksikoz gelişimi, iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak tiroid bezi foliküllerine verilen hasarla ilişkilidir.

Genellikle doğum sonrası tiroidit doğumdan 1-3 ay sonra ortaya çıkar. Aynı zamanda, genellikle belirgin bir klinik tabloya sahip olmayan geçici tirotoksikoz gelişir.

Ardından, genellikle 6 ila 8 ay süren bir hipotiroidi durumu gelişir. Bu süreden sonra spontan remisyon meydana gelir. Objektif bir muayene, palpasyonda ağrısız olan tiroid bezinin yaygın bir şekilde büyüdüğünü gösterir.

Bir laboratuvar kan testinde, tiroglobulin veya mikrozomal antijene karşı antikorların görünümü not edilir. Doğum sonrası tiroidit tanısı, hastalığın doğum, tiroid bezinin yaygın büyümesi, tiroid dokusu tarafından radyoaktif iyotun düşük emilimi ve tiroksin seviyesinde eşzamanlı bir artış ile kendini gösteren geçici tirotoksikoz varlığı ile ilişkili olduğu durumlarda konur. ve kandaki triiyodotironin.

Ek olarak, kanda mikrozomal antijene karşı yüksek bir antikor titresi not edilmelidir. Tiroid bezinin ultrasonu, hipoekoik bir doğanın yaygın değişikliklerini gösterir. Bir hipotiroidizm durumunun gelişmesiyle birlikte, tiroksin preparatları reçete edilir. Terapi süresi 6 ayı geçmez.

6. Kronik fibröz invaziv Riedel tiroiditi

Hastalık son derece nadir durumlarda ortaya çıkar. Etyolojisi hala belirsizdir. Bu patoloji, normal tiroid dokusunun fibröz replasmanı ile karakterizedir.

Aynı zamanda, istilacı bir yapıya sahip çevre dokulardaki değişiklikler de not edilebilir. Hastaların olağan şikayetleri, çevredeki anatomik yapıları sıkarken ortaya çıkan semptomlardır.

Doğru tanı için iğne biyopsisi gereklidir. Patolojinin tedavisi cerrahidir. Operasyonun hacmi farklı olabilir - tiroid bezinin kıstağının kesişmesinden çıkarılmasına kadar. Hipotiroidizm durumunda, hormonal ilaçlar reçete edilir - L-tiroksin. Bazı durumlarda, ameliyat sonrası dönemde glukokortikoidlerin atanmasına başvurulur.

7. Kronik spesifik tiroidit

Bu tip tiroiditin gelişimi, tüberküloz, lenfogranülomatoz, amiloidoz, sarkoidoz, aktinomikoz gibi hastalıkların seyrini zorlaştırabilir.

Tanı, delinme biyopsisinin verilerine ve altta yatan hastalığın semptomlarının varlığına dayanır. Bu durumun tedavisi, altta yatan hastalığın ilk tedavisini gerektirir.

Ders numarası 5. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, başlangıçta karbonhidrat metabolizmasının ihlaline ve daha sonra her türlü ihlaline yol açan mutlak (tip I) veya göreceli (tip II) insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen heterojen bir yapıya sahip sistemik bir hastalıktır. metabolizma ve bu organizmanın tüm fonksiyonel sistemlerine zarar.

Diabetes mellitusta makro ve mikroanjiyopati gelişir, yani küçük ve büyük kalibreli damarlar etkilenir. Bu nedenle, diabetes mellitusta vasküler hasar genelleşir.

Sonuç olarak, vücudun organlarına ve dokularına kan akışı bozulur, bu da işlevlerinin ihlaline yol açar, bu da ileri vakalarda hastanın hayatı için tehlike oluşturabilir.

1999 WHO sınıflandırması şu anda tanınmakta olup, buna göre aşağıdaki diabetes mellitus türleri ayırt edilmektedir:

1) tip I diyabetes mellitus:

a) otoimmün;

b) idiyopatik;

2) diyabetes mellitus tip II;

3) diğer spesifik diyabet türleri;

4) gebelik diyabeti.

Tip I diabetes mellitus (insüline bağımlı), mutlak insülin eksikliğinin gelişmesine yol açan pankreas β hücrelerinin yıkıcı bir lezyonu ile karakterizedir.

Tip II diabetes mellitus, göreceli insülin eksikliği ve insülinin etkilerine karşı doku direnci ile karakterizedir.

Ek olarak tip II diabetes mellitusta, insülin sekresyonunda baskın bir kusur gözlenebilir ve buna karşı doku direnci mevcut olabilir veya olmayabilir. Diğer diyabet türleri, vücuttaki çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bu, genetik yapıdaki β hücrelerinin işlevinde bir kusur, insülinin dokular üzerindeki etkisinde genetik bir kusur, pankreasın ekzokrin kısmının çeşitli hastalıkları, çeşitli endokrinopatiler, ilaçların veya diğer kimyasalların etkisi altında diyabet olabilir. Enfeksiyöz ajanlara maruz kalma, genellikle immün aracılı gibi olağandışı diabetes mellitus formları da ortaya çıkabilir.

Ayrıca, nadir durumlarda, diabetes mellitus ile kombinasyon halinde ortaya çıkan çeşitli genetik sendromlar vardır. Gestasyonel diabetes mellitus sadece hamilelik sırasında ortaya çıkar.

Pankreas beta hücresi fonksiyonunun aşağıdaki genetik kusurları ayırt edilir: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriyal DNA mutasyonu ve insülin eyleminin diğer genetik kusurları (tip A insülin direnci, leprechaunism, Rabson-Mendenhall) sendromu, lipoatrofik diyabet vb.).

Pankreatit, pankreas yaralanması, pankeatektomi, neoplazi, kistik fibroz, hemokromatoz ve fibrokalkülöz pankreatopati, ekzokrin pankreasın diabetes mellitus gelişimini provoke edebilen hastalıklarıdır.

Diyabetojenik endokrinopatiler arasında akromegali, Cushing sendromu, glukagonoma, feokromositoma, tirotoksikoz, somatostatinoma, aldosteroma vb. bulunur.

Vacor, pentamidin, nikotinik asit, glukokortikoidler, tiroid hormonları, diazoksit, α-adrenoreseptör agonistleri, tiyazidler, dilantin, α-interferon, vb. gibi bir dizi tıbbi ve diğer kimyasallar diyabetes mellitus gelişimini tetikleyebilir.

Diabetes mellitus, konjenital kızamıkçık, sitomegalovirüs ve diğerleri gibi enfeksiyonlardan kaynaklanabilir.

Aşağıdaki genetik sendromlar bazen diyabetle birleştirilir: Down sendromu, Klinefelter sendromu, Turner sendromu, Wolfram sendromu, Friedreich ataksisi, Huntington koresi, Lawrence-Moon-Biedl sendromu, miyotonik distrofi, porfiri, Prader-Willi sendromu ve diğer bazı sendromlar.

Diabetes mellitusun tüm semptomları iki gruba ayrılabilir: hiperglisemi semptomları ve tip I veya tip II diyabete özgü semptomlar.

Hipergliseminin belirtileri şu şekildedir: susuzluk, poliüri, kaşıntı ve çeşitli enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.

Yukarıdaki semptomların tümünün yetersiz hipoglisemik tedavi sonucunda ortaya çıkması durumunda, bunlar diabetes mellitus dekompansasyonu semptomları olarak kabul edilir.

Tip I diabetes mellitus için spesifik şikayetler, vücut ağırlığında önemli bir azalma, belirgin olabilen zayıflık, performansta azalma ve hastalar tarafından artan uyuşukluktur.

Bazı durumlarda, hastalığın başlangıcı iştahta bir artış ile karakterizedir. Hastalık ilerledikçe, ketoasidoz zemininde iştahta iştahsızlık kadar azalma olur. Ketoasidoz durumu, ağızdan aseton kokusunun ortaya çıkması ile karakterize edilir, mide bulantısı, kusma not edilir, karın ağrısı karakteristiktir, vücudun dehidrasyonu meydana gelir, bu genellikle koma, yani. ketoasidotik koma.

Tip XNUMX diyabette bu tür semptomların ortaya çıkması, hastanın vücudundaki mutlak insülin eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tip II diabetes mellitus daha hafiftir. Hiperglisemi semptomları genellikle hafiftir ve bazı durumlarda tamamen yoktur.

Genellikle diabetes mellitus tanısı, popülasyonun rutin muayenesi sırasında tesadüfi bir bulgudur. Tip II diabetes mellitusta etkinlik değişmeden kalır, iştah bozulmaz ve hatta artabilir.

Tip II diyabet vakalarının çoğunda hastalar aşırı kiloludur. Bu diabetes mellitus formu, kalıtsal bir yatkınlığın varlığı ile karakterize edilir ve tipik durumlarda 40 yıl sonra kendini gösterir.

Diabetes mellitus II tanısı bazen bir endokrinolog tarafından değil, jinekolog, ürolog, dermatolog veya optometrist gibi tamamen farklı bir doktor tarafından yapılabilir.

Tip II diabetes mellitus varlığından şüphelenilen, vücudun aşağıdaki patolojik durumlarıdır: ciltte kronik püstüler süreçler, lipoid nekrobiyoz, cilt ve mukoza zarlarının kandidiyazı, furunküloz, kronik idrar yolu enfeksiyonları, kronik konjonktivit, katarakt, vajinal kaşıntı , kadınlarda nonspesifik karakterli genital organların amenore ve enflamatuar hastalıkları.

Tip I diabetes mellitus, akut gelişim ile karakterizedir. Bazı durumlarda, tip XNUMX diyabetin ilk belirtisi, genellikle herhangi bir bulaşıcı hastalığın arka planında ortaya çıkan komaya kadar bilinç bozukluğu olabilir. Diabetes mellitus, akut ve kronik olabilen komplikasyonların varlığı ile karakterizedir.

Tip I diabetes mellitusun akut bir komplikasyonu ketoasidotik komadır. Tip II diabetes mellitus için daha karakteristik bir komplikasyon, çok nadiren gelişen hiperosmolar komadır.

Hipoglisemik ilaçlarla yetersiz tedavinin bir sonucu olarak, her iki diabetes mellitus tipi için tipik olan bir hipoglisemi durumu veya hipoglisemik koma gelişebilir. Diabetes mellitusun kronik veya geç komplikasyonları, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra gelişir ve tip I ve II için tipiktir.

Bu tür komplikasyonlar makroanjiyopati, nefropati, retinopati, nöropati, diyabetik ayak sendromudur. Bu komplikasyonların gelişimi, herhangi bir diyabet tipinde uzun süreli hiperglisemi durumu ile ilişkilidir.

Bir yemekten sonra glikoz miktarının belirlenmesi durumunda, glikoz içeriği 5,6-6,7 değerleri arasında dalgalanır, daha sonra tanıyı doğrulamak için bir glikoz tolerans testi yapılmalıdır. Testten önce hasta 12 saat boyunca yemek yememelidir.

Bunun için sabah aç karnına test yapılır. Testten önceki 3 gün içinde hastanın bir diyete ve/veya stres testine uyması gerekir, kılcal kandaki içeriği venöz kana göre yaklaşık 1,1 mmol/l artar. Kan plazması, tam kandan 0,84 mmol/l daha fazla glikoz içerir. Glikoz içeriği herhangi bir ek bilgi olmadan belirtilirse, kapiler tam kan anlamına gelir.

Hastanın diabetes mellitus varlığına dair herhangi bir belirtisi olması durumunda, teşhis koymak için herhangi bir zamanda sadece kan şekeri içeriğinin 10 mmol / l'den fazla olmasına dikkat edilmesi gerekir.

Açlık kan şekeri iki kez 6,7 mmol / l'ye eşit veya daha yüksekse, diabetes mellitus tanısı güvenilir olarak kabul edilir. Karbonhidratların optimal içeriğine karşılık geliyorsa. Aynı zamanda hasta, tiyazid diüretikleri, çeşitli kontraseptifler ve glukokortikoidler gibi ilaçların alımını iptal eder.

Glikoz tolerans testinin kendisi, hastanın sabahları aç karnına 75-250 ml suda seyreltilmiş 300 g glikozu 5 dakika boyunca içmesinden oluşur. Bundan 2 saat sonra kandaki glikoz düzeyi belirlenir. Aşağıdaki değerler normal değerler olarak kabul edilir: Açlık kan şekeri ‹ 6,7 mmol/l, 2 saat sonra - ‹ 7,8 mmol/l. Hastada diyabet varsa, açlık glikoz seviyesi 6,7 mmol/l ve egzersizden 2 saat sonra - 11,1 mmol/l'dir.

Bozulmuş glikoz toleransı durumunda aç karnına glikoz miktarı 6,6 mmol/l olup, 2 saat sonra 7,8 - 11,1 mmol/l aralığında olur. Hastada çeşitli bağırsak malabsorbsiyon formları varsa, glikoz tolerans testi yanlış pozitif olabilir, yani kan şekeri seviyesi normal sınırlar içinde olacaktır.

Glikoz içeriğini belirlemek için kan alırken, bunun için ilk damla kullanılmaz. Bunun nedeni, dezenfeksiyon için kullanılan ürünlerin glikoz seviyelerini artıran alkol içermesidir. Hastanın iltihabi hastalıklarının olduğu durumlarda, stresli durumlar sonrasında, çeşitli yaralanmalar sonrasında, mideye yapılan cerrahi müdahaleler sonrasında, gıdaların bağırsaklardan normal geçişi değiştiğinde ve diğer durumlarda yüksek bir glikoz seviyesi belirlenebilir.

WHO'ya göre, aşağıdaki üç koşuldan biri mevcutsa, diabetes mellitus tanısı güvenilir kabul edilir:

1) herhangi bir zamanda belirlendiğinde 11,1 mmol / l'ye eşit veya daha yüksek bir kan şekeri seviyesi ile birlikte poliüri, polidipsi, ilerleyici kilo kaybı gibi diabetes mellitus semptomlarının varlığı;

2) açlık kan şekeri - 6,1 mmol/l veya daha fazla;

3) stres testinden 2 saat sonra kılcal kandaki glikoz içeriği - 11,1 mmol/l veya daha fazla.

Diabetes mellitus tipini ayırt etmek için C-peptid içeriğinin belirlenmesi kullanılır. Miktarı dolaylı olarak pankreas b hücrelerinin insülin salgılama yeteneğini gösterir.

Bu hücreler A-, B- ve C zincirlerinden oluşan proinsülini sentezler. Onlarda, C-peptid proinsülinden ayrılır ve aktif insülin oluşur. C-peptid ve aktif insülin kan dolaşımına eşit miktarlarda girer. İnsülinin %50'si karaciğerde bağlanır.

Periferik dolaşımda insülinin yarı ömrü yaklaşık 4 dakikadır. C-peptid karaciğerde bağlanmaz. Yaklaşık 30 dakikalık bir yarı ömre sahiptir. C-peptid periferik reseptörlere bağlanmaz.

Aç karnına yapılan çalışmada C-peptid içeriği ‹ 0,4 nmol / l ise, bu hastada yüksek derecede tip I diyabet olduğunu gösterir. Daha bilgilendirici, stimülasyon kullanan testtir (örneğin, glukagonlu test yaygın olarak kullanılır). İlk olarak, aç karnına C-peptid içeriği belirlenir.

Daha sonra 1 ml glukagon intravenöz olarak enjekte edilir. Altı dakika sonra C-peptid içeriği de belirlenir.

Pankreas β-hücrelerinin yeterli salgılama aktivitesi, aç karnına 0,6 nmol/l'den fazla C-peptid içeriği ve stimülasyondan sonra 1,1 nmol/l'den fazla C-peptid içeriği ile karakterize edilir. Stimülasyondan sonra C-peptid içeriği 0,6 nmol/l veya daha az ise, hastanın endojen insüline ihtiyacı vardır. Diabetes mellitusta metabolik süreçlerin dekompansasyonunun arka planına karşı bir test yapılması durumunda, bilgilendirici değildir.

Dekompanse edildiğinde, sırayla, bezin β-hücrelerine zarar veren ve glukagon ile testin yanlış sonuçlarını elde eden bir hiperglisemi durumu gözlenir. Diabetes mellitus tedavisinde uzun süreli insülin preparatlarının kullanılması, testlerin sonuçlarını hiçbir şekilde etkilemez.

Diabetes mellitusta kompanzasyonun kalitesini belirlemek için laboratuvar yöntemleri de kullanılmaktadır. Bu amaçla, hem aç karnına hem de yemekten sonra glikoz içeriği, idrardaki glikoz içeriği, toplam kolesterol miktarı (bkz. Tablo 1) belirlenir. Bu konuda en büyük önemi, kandaki glise edilmiş hemoglobin içeriğidir (HbA₁) (I. I. Dedov'a göre tablo). Diabetes mellitus tedavisinin kalitesinin değerlendirilmesi kesinlikle bireysel olarak yapılır.

Hastalığın uzun seyrinin bir sonucu olarak, diabetes mellitusun geç komplikasyonları geliştirme riski artar.

Bu nedenle, yakın zamanda tip XNUMX diyabet teşhisi konan kişilerde, uzun süre normal kan şekeri seviyelerine ulaşmak gerekir.

Halihazırda uzun süreli diabetes mellitusu olan hastalarda, normal bir glisemi düzeyine ulaşılması önerilmez.

Tip I diabetes mellitus, vücutta viral bir enfeksiyona maruz kalmanın bir sonucu olarak ve belirli bir bireyin diyabete genetik yatkınlığının arka planına karşı hareket eden bir dizi başka çevresel faktörün etkisi altında gelişebilen bir otoimmün hastalıktır. şeker hastalığı.

Pankreas dokusu üzerindeki patolojik faktörlerin etkisi altında, β hücrelerinin yüzey antijenlerinin yapısı değişir, bu da bir otoimmün sürecin gelişmesine yol açar.

Etkisi altında, bezin pankreas adacıkları immünokompetan hücreler tarafından sızar, yani insülit gelişir. Bu da hasarlı β hücrelerinin yok olmasına yol açar. Pankreas β hücrelerinin yaklaşık %75'i öldüğünde glukoz toleransında bir azalma gözlenir.

Bu arka plana karşı, örneğin cerrahi veya bulaşıcı bir ajanın vücuda girmesi gibi herhangi bir stresli durum gelişirse, diyabetin ilk belirtileri ortaya çıkar.

β hücrelerinin %80-90'ı etkilenirse, tip I diyabet, ek faktörlerin etkisi olmadan klinik olarak kendini gösterir.

Pankreas β hücrelerinin antijenik özellikleri, viral enfeksiyonlar, genetik faktörlerin etkisi, çevresel faktörler ve ayrıca beslenmenin doğası gibi bir dizi faktörün etkisi altında değişebilir.

Diyabet gelişiminde öncü rol, kızamıkçık virüsü, sitomegalovirüs, kabakulak virüsü, Coxsackie virüsü, ensefalomiyelit virüsü gibi virüslere karşı hastaların kanında oldukça sık tespit edilmesiyle kanıtlandığı gibi, bulaşıcı ajanların etkisine aittir. diğerleri. Bu antikorların titresi genellikle oldukça yüksektir. Bir kadının hamilelik sırasında kızamıkçık geçirmesi durumunda, vakaların yaklaşık %25'inde çocuğu yaşamı boyunca tip I diyabet geliştirecektir.

Tip I diabetes mellitus gelişimine genetik yatkınlığın varlığına dair kanıtlar da vardır, ancak rolü henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu hastalığın gelişimi, HLA DR haplotiplerinin varlığında daha olasıdır.₃, D.R.₄ ve D.Q.

Babada tip I diyabet varsa çocukta da aynı patolojinin gelişme olasılığı %5'i, annede diyabet varsa %2,5'i geçmez.

Her iki ebeveynin de tip 20 diyabeti varsa, çocuğun patolojiye yakalanma olasılığı artar ve yaklaşık %5'dir. Hastalığın kalıtsal yapısı diyabet hastası çocukların yalnızca %10-XNUMX'unda görülür.

Kardeşlerde tip I diyabet geliştirme riski, HLA'larının kimlik derecesine bağlıdır... Kardeşlerin aynı HLA'ya sahip olması durumunda, hastalığa yakalanma olasılığı yaklaşık %18'dir. Kardeşlerin HLA'ları aynı değilse, diyabet geliştirme olasılığı düşüktür.

Klinik olarak tip I diyabet 40 yaşından önce ve en sık 14 yaşında kendini gösterir. Klinik tablo her durumda bireysel olacaktır. Diabetes Mellitus'ta salgılanan insülin miktarında bir azalma olur, bu da hipergliseminin gelişmesine yol açar. Bu, ozmotik diüreze neden olan ozmolariteyi artırır.

Ayrıca beyinde bulunan susuzluk merkezi uyarılır ve bu da bu patolojide artan susuzluğu açıklar.

Kandaki glikoz miktarındaki azalma ile karaciğerdeki glikojenoliz artar. Bu mekanizma vücudun enerji maliyetlerini karşılamaya yöneliktir. Glikojenolizin aktivasyonu, glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu gibi kontrainsüler hormonların etkisinden dolayı oluşur. Tip I diabetes mellitus, kandaki düşük insülin seviyeleri veya tamamen yokluğu ile karakterizedir.

Bu durumda, normal bir glikojen sentezi ve karaciğerde birikmesi yoktur. Kontra-insüler hormonların salınımına yanıt olarak, vücudun enerji maliyetlerine yeterli glikojenoliz süreçlerinde bir artış olmaz ve glisemi seviyesinde bir artış meydana gelmez. Kontrainsüler hormonların etkisine yanıt olarak, hastanın durumunda ketoasidotik koma oluşumuna kadar ciddi bir bozulmaya yol açabilen glukoneogenez süreci aktive edilir.

İnsülin normalde vücutta protein ve yağ sentezinde bir artışa yol açar, yani anabolik bir etkiye sahiptir. Kandaki insülin içeriğinde bir azalma olması durumunda, bu süreçlerin seyrinin ihlali meydana gelir, bu da hastaların vücut ağırlığında bir azalmaya, ilerleyici kas zayıflığının ortaya çıkmasına ve çalışma kapasitesinde bir azalmaya yol açar. tamamen kaybetmesine.

Vücutta insülin yokluğu, kan dolaşımında serbest amino asitlerin ortaya çıkması nedeniyle proteolizin aktivasyonuna ve glukoneogenezin dahil edilmesine yol açar. Kas kütlesinde azalma var. Vücudun dokularına oksijen sağlama süreci bozulur, yani, hemoglobinin yaklaşık% 20'sinin glikosile edilmiş olması nedeniyle hipoksi gelişir.

Metabolik süreçlerin dekompansasyonu ve ketoasidotik koma gelişimi, çeşitli enfeksiyonların veya yaralanmaların arka planında ortaya çıkabilir. Bu durumda kan şekeri seviyelerindeki bir artış, vücudun diürezinde ve dehidrasyonunda bir artışa neden olur. Kan dolaşımında insülin eksikliği ile lipoliz aktive olur ve bu da kandaki serbest yağ asitlerinin miktarında bir artışa yol açar.

Karaciğerdeki diabetes mellitus, yağ sentezi süreçlerini bozduğundan, ketogenez sürecine serbest yağ asitleri dahil edilir. Aynı zamanda, kanda aseton ve asetoasetik asit gibi metabolik ürünler ortaya çıkar. Bunlar keton cisimleridir ve ketozis ve ardından ketoasidoz gelişimine yol açarlar. Vücut sıvı kaybetmeye devam ederse, yani ilerleyici dehidrasyona maruz kalırsa ketoasidotik koma oluşur. Kan dolaşımında ortaya çıkan keton cisimleri, peritonun tahriş olmasına ve akut karın semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur, yani psödoperitonit gelişir. Ayrıca mide bulantısı ve kusma meydana gelebilir ve bu da teşhis koymayı zorlaştırır. Doğru bir tanı koymak için, keton cisimleri ve glikoz varlığı için hastanın kanı ve idrarı üzerinde bir çalışma yapmak gerekir.

Tip 0,3 diyabet, piyelonefrit veya idrar yolu enfeksiyonu olan çocuklarda ortaya çıkabilir. Oldukça uzun bir süre için insülin preparatları ile diabetes mellitus tedavisinin başlamasından sonra, ilacın dozları küçük kalabilir ve hatta 10 U / kg'dan az olabilir. Dozajın minimum düzeyde kaldığı bu süreye remisyon aşaması denir. Bir ketoasidoz durumunun gelişmesi durumunda, pankreasın mevcut β-hücreleri tarafından insülin salgılanması %15-XNUMX oranında azalır. Bu süre zarfında insülin preparatlarının kullanılması, kalan hücrelerin işlevinin restorasyonuna yol açar.

Onların pahasına, vücuda minimum düzeyde insülin sağlanır. Hastanın kendisine verilen diyete uyması, fiziksel aktivitesini dozlaması durumunda, remisyon aşaması oldukça uzun bir süre devam edebilir.

Artık insülin salgısı vücutta kalırsa ve yaklaşık 1 U / s ise, o zaman kandaki hormonun gerekli bazal seviyesini telafi edebilir. İnsülin tedavisi hastalığın başlangıcından itibaren yapılırsa, vücutta kalan insülin salgısı daha uzun sürer.

İdrarda küçük miktarlarda bile glikoz göründüğünde ve aç karnına kan şekeri seviyesi 5,5-6,5 mmol/l olduğunda, yemekten 1 saat sonra - 8 dozda insülin ilaçlarıyla tedavi edildiğinde 0,3 mmol/l'den fazla -0,4 U/kg, remisyon aşamasının tamamlandığı kabul edilir.

Diabetes mellitus tip II, patogenezinde heterojen bir yapıya sahip bir grup metabolik bozukluktur. Bu hastalık çeşitli klinik belirtilerle karakterizedir. Tip II diabetes mellitus iki gruba ayrılır: diabetes mellitus II a ve diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II a obezite olmadan ilerler. Çoğu zaman, maskesinin altında, gizli bir otoimmün nitelikteki diabetes mellitus ilerler. Diabetes mellitus II b, obezitenin varlığı ile karakterizedir. Diabetes mellitus IIa'lı hastalarda, kanda normal bir glikoz düzeyine ulaşmak, maksimum dozda tablet şeker düşürücü ilaçların kullanımında bile gözlenen bazı zorluklara neden olur. Tablet şeker düşürücü ilaçlarla tedavinin başlamasından yaklaşık 1-3 yıl sonra kullanımlarının etkisi tamamen ortadan kalkar.

Bu durumda, insülin preparatlarının atanmasına başvurunuz. Diabetes mellitus tip IIa'da, daha sık vakalarda diyabetik polinöropati gelişir ve bu, diabetes mellitus tip IIb'den daha hızlı ilerler. Tip II diabetes mellitus, kalıtsal bir yatkınlık ile karakterizedir. Ebeveynlerden birinde aynı hastalığın varlığında bir çocukta bu tip diyabet geliştirme olasılığı yaklaşık% 40'tır. İnsanlarda obezitenin varlığı, bozulmuş glukoz toleransı ve tip II diabetes mellitus gelişimine katkıda bulunur. Birinci derece obezite, tip II diyabet geliştirme riskini 3 kat artırır.

Orta derecede obezite varsa, diyabet olasılığı 5 kat artar. III derece obezite ile, tip II diabetes mellitusun ortaya çıkma olasılığı 10 kattan fazla artar. Tip II diabetes mellitusun patogenezi birkaç aşama içerir. İlk aşama, doğuştan obezite eğilimi olan bir kişinin varlığı ve kandaki artan glikoz içeriği ile karakterize edilir. İkinci aşama, pankreas β-hücreleri tarafından insülin sekresyonunun ihlali ile birlikte tüketilen gıda miktarındaki bir artış olan hipodinamiyi içerir ve bu da insülinin etkilerine karşı vücut dokusu direncinin gelişmesine yol açar. Tip II diabetes mellitus patogenezinin üçüncü aşamasında, metabolik sendroma yol açan bozulmuş glukoz toleransı gelişir. Dördüncü aşama, hiperinsülinizm ile birlikte tip II diabetes mellitus varlığı ile karakterize edilir. Patogenezin beşinci aşamasında, β hücrelerinin işlevi tükenir ve bu da bu hastada eksojen insülin ihtiyacının ortaya çıkmasına neden olur. Tip II diabetes mellitus gelişiminde önde gelen doku insülin direncinin varlığıdır. Pankreas β-hücrelerinin fonksiyonel yeteneğindeki bir azalmanın bir sonucu olarak oluşur. İnsülin üreten hücrelerin işlev bozukluğu için çeşitli mekanizmalar tanımlanmıştır.

1. Patolojinin yokluğunda, insülin, genellikle 10-20 dakika olan belirli bir sıklıkta β-hücreleri tarafından salgılanır. Bu durumda, kandaki insülin seviyesi dalgalanmalara tabidir.

İnsülin sekresyonunda kesintilerin varlığında, reseptörlerin bu hormona duyarlılığı geri yüklenir. Tip II diabetes mellitus, kan dolaşımındaki insülin içeriğinde bir artış ile ortaya çıkarken, salgılanmasının periyodikliğinin olmamasıyla ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, normal bir organizmanın özelliği olan kandaki içeriğindeki dalgalanmalar yoktur.

2. Yemekten sonra kan şekeri seviyelerinde bir artış ile insülin salınımında bir artış olmayabilir. Aynı zamanda, salgılanan insülin β-hücre veziküllerinden dışarı atılamaz. Veziküllerdeki sentezi, fazlalığına rağmen kan glukozundaki bir artışa yanıt olarak devam eder. Bu patolojideki glikoz içeriği normal değerlere ulaşmaz (bkz. Tablo 2).

3. Tip II diabetes mellitus, vücuttaki glukagon miktarının kan şekeri artışıyla artmasıyla karakterize edilir. İnsülin sekresyonunun etkisi altında glukagon üretimi durmaz.

4. Aktif insülin henüz oluşmadığında, bezin β hücrelerinin erken boşalması meydana gelebilir. Kan dolaşımına salınan proinsülin, hiperglisemiye karşı aktiviteye sahip değildir. Proinsülin aterojenik bir etkiye sahip olabilir.

Kandaki insülin miktarındaki artışla (hiperinsülinemi), fazla glikoz sürekli olarak hücreye girer. Bu, insülin reseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya ve ardından blokajlarına yol açar. Aynı zamanda, insülin reseptörlerinin sayısı giderek azalır ve ayrıca insülinin etkilerini dolaylı olarak gösterebilmesi nedeniyle post-reseptör mekanizmalarının baskılanması da vardır. Hiperinsülineminin arka planına karşı, gıda alımının bir sonucu olarak vücuda giren glikoz ve yağlar, yağ dokusu tarafından fazla miktarda biriktirilir. Bu, vücut dokularının insülin direncinde bir artışa yol açar. Ek olarak, hiperinsülinemi ile yağların parçalanması baskılanır ve bu da obezitenin ilerlemesine katkıda bulunur. Kan glikozundaki bir artış, bezin β hücrelerinin işlevsel yeteneği üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir ve salgı aktivitelerinde bir azalmaya yol açar.

Kandaki artan glikoz içeriği sürekli olarak gözlemlendiğinden, uzun süre hücreler tarafından maksimum miktarda insülin üretilir, bu da sonunda tükenmelerine ve insülin üretiminin durmasına yol açar. Tedavi için, eksojen insülin uygulaması kullanılır; normda, tüketilen glikozun% 75'i kaslarda kullanılır ve bir glikojen rezervi şeklinde biriktirilir.

Kas dokusunun insülinin etkisine direncinin bir sonucu olarak, içindeki glikozdan glikojen oluşum süreci azalır. Hormona doku direnci, glikozu hücreye taşıyan özel proteinleri kodlayan genlerin mutasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ek olarak, serbest yağ asitlerinin seviyesindeki bir artışla, bu proteinlerin oluşumu azalır, bu da β hücrelerinin glikoza duyarlılığının ihlaline yol açar. Bu, insülin sekresyonunun bozulmasına yol açar.

metabolik sendrom. Bu sendrom, tip II diabetes mellitus gelişiminden önce gelir. Sendromun diabetes mellitustan ayırt edici bir özelliği, insülin üretimindeki artışla ilişkili olan ve hormona doku direncinin üstesinden gelmesini sağlayan stabil hipergliseminin olmamasıdır.

Diyabet gelişimini önlemek için bir diyete (Tablo 2) uymak ve vücut ağırlığını azaltmak gerekir. Bu tavsiyelere uyulursa şeker hastalığı riski %30-50 oranında azalır.

Metabolik sendrom, sadece tip II diabetes mellitus gelişimine değil, aynı zamanda ateroskleroz ve esansiyel hipertansiyona da yol açar. Sendroma insüline karşı doku direnci, hiperinsülinemi, kandaki C-peptid içeriğinde bir artış ve bozulmuş glukoz toleransı eşlik eder.

Kanda trigliserit ve ANP miktarı artar, HDL miktarı azalır. Çoğu durumda, hastalarda abdominal obezite gelişir, kadınlarda hiperandrojenizm görülür ve sıklıkla arteriyel hipertansiyon gelişir.

Tip II diyabet genellikle rutin bir kan testi sırasında tesadüfen teşhis edilir. Hastalar, diyabetin geç komplikasyonları olduğunda ilk önce tıbbi yardım isteyebilirler.

Hastada sık idrar yolu enfeksiyonu varsa veya ultrasonda karaciğer yağlanması teşhisi konulursa, diabetes mellitus tanısının dışlanması veya doğrulanması gerekir. Tip II diyabetli hastaların neredeyse tamamı bir dereceye kadar obezdir. Verimlilik genellikle azalmaz, aksine tam tersine artırılabilir.

Vücudun dokuları, insülin sekresyonundaki artışla ilişkili bir enerji açığı yaşamayabilir. Tip II diabetes mellitusta, ketoasidoz ve ketoasidotik koma durumunun karakteristik olmayan gelişimini açıklayan minimum insülin üretimi korunur.

Bu tip diabetes mellitus, hiperosmolar koma gelişimi ile karakterizedir. Patogenezi, hastanın poliüri geliştirmesi, bunun sonucunda vücudun sıvı kaybetmesi ve hiperosmolarite geliştirmesi ile ilişkilidir.

Kandaki glikoz miktarında uzun süreli ve kalıcı bir artış, hastalığın ileri bir formu ile geri döndürülemez hale gelebilecek görme bozukluğuna yol açar.

Ders numarası 6. Diyabet tedavisi

Diabetes mellitusta olumlu bir terapötik etki elde etmek için vücuttaki insülin eksikliğini telafi etmek, hormonal ve metabolik bozuklukları düzeltmek ve ayrıca diabetes mellitusun mevcut geç komplikasyonlarını önlemek ve tedavi etmek gerekir. Bu etkileri elde etmek için aşağıdaki terapi ilkelerine uyulmalıdır: diyet, bireysel olarak seçilen fiziksel aktivite, kan şekerini düşüren ilaçların kullanımı ve ayrıca hasta eğitimi.

Tip I ve tip II diyabet için diyet farklıdır. Tip II diyabette diyet tedavisinin amacı vücut ağırlığını azaltmaktır. Tip I diyabette diyet, insülinin fizyolojik sekresyonunu doğru bir şekilde taklit edememe ile bağlantılı olarak gıda alımının miktar ve kalitesinin zorla kısıtlanmasıdır. Bu durumda diyet, metabolik süreçlerin optimal telafi seviyesini korumak için gereklidir.

Tip I diyabette, hastaya, aldığı yiyeceğe bağlı olarak, ekzojen olarak uygulanan insülin dozunu kendi kendine hesaplaması öğretilmelidir. Hastanın vücut ağırlığı normal aralıkta ise, alınan gıdanın enerji değeri, izokalorik bir diyet olan enerji gereksinimine karşılık gelmelidir.

Hastanın vücut ağırlığı fazlaysa, diyet hipokalorik olmalıdır. Metabolik süreçlerin dekompansasyonu döneminde, genellikle vücut ağırlığında belirgin bir azalma meydana gelir. Bu gibi durumlarda, hiperkalorik bir diyet gereklidir.

Bu diyet, karbonhidrat miktarında toplam enerji değerinin %50-60'ına kadar bir artış içerir. Karbonhidratların aşağıdaki etkileri vardır: yağ dokusunun insülinin etkisine direncini azaltır, hücreler tarafından glikoz kullanım oranını arttırır. Diyetin aterojenitesini azaltmak için yağ miktarı %20-30'a düşürülür. Protein miktarı %10-15'e düşürülür, bu da mikroanjiyopati gelişiminde yavaşlamaya yol açar. Kolay sindirilebilen karbonhidratlar kesinlikle sınırlıdır. Bu karbonhidratlar sakaroz ve glikozdur. Kan şekeri seviyelerinde kademeli bir artış için, diyete uzun bir karbon zinciri içeren karbonhidratlar hakim olmalıdır.

Tatlandırıcılar sıklıkla kullanılır. Doğal (kalorik) ve yapay (kalorisiz) olmak üzere iki gruba ayrılırlar. İlk grup fruktoz, ksilitol, sorbitol içerir. Fruktoz kullanımı, aynı miktarda glikoz kullanılmasından 3 kat daha az glisemi seviyesinde bir artışa yol açar.

Ksilitol ve sorbitol, glisemik seviyeleri hiçbir şekilde etkilemez. İkinci tatlandırıcı grubu sakarin, asesülfam, siklamat, L-aspartam, sukraloz içerir. Diyabetli bir hastada fenilketonüri varlığında L-aspartam kullanımı kontrendikedir.

Böbrek yetmezliği varlığında siklamat kullanımı sınırlıdır. Kalp yetmezliği durumunda asesülfam kullanımı sınırlıdır. Sebze, meyve ve tahılların bir parçası olan diyet lifi, yiyeceklerin bağırsaklardan hareketini hızlandırması nedeniyle hipoglisemik etkiye sahiptir. Ayrıca bu ürünleri yerken kolesterol ve yağ asitlerinin emilimi azalır.

Diyet lifi miktarı günde en az 40 gr olmalıdır. Diyet, tip II diyabet hastası kişiler tarafından takip edilirse, vücut ağırlığında bir azalma olur, bu da hücresel reseptörlerin insüline duyarlılığının geri kazanılmasının bir sonucu olarak metabolik süreçlerin telafisine yol açar. Hastada tip II b diabetes mellitus varsa, diyet, gıdanın enerji değerinde kademeli bir azalma ile hipokalorik olmalıdır. Tipik olarak, kalori içeriği 500 kcal / gün azalır, bu da vücut ağırlığında ayda 1-2 kg azalmaya yol açar.

Tip II diabetes mellitus obezite ile birleşirse, yiyeceklerin kalori içeriği vücut ağırlığına göre 15-17 kcal/kg kadar azalır. Hasta tip I diyabet hastasıysa, ekmek birimi sayısını hesaplamak gerekir. Bu hesaplamalar, her yemekten önce uygulanan insülin preparatlarının dozunu belirlemek için gereklidir. Bir ekmek birimi enerji değeri olarak 10-12 g karbonhidrata karşılık gelir. Tahıl birimlerini saymak için özel tablolar derlenmiştir. Ekmek birimleri, hesaplamaları protein ve yağ miktarını dikkate almadığından, gıdanın enerji değerini tam olarak yansıtmaz.

1. İnsülin tedavisi

İnsülin, düzenleyici bir işlevi yerine getiren bir pankreas hormonudur. Pankreas hücreleri aktif olmayan proinsülin üretir. Enzimlerin etkisiyle C-peptid proinsülinden ayrılır. Sonuç olarak aktif insülin oluşur. Kan dolaşımına girer ve portal damar sistemi yoluyla karaciğere doğru ilerler. Karaciğere gelen insülinin yarısı reseptörlere bağlanır. Hormonun geri kalanı genel kan dolaşımına, ardından kaslara ve yağ dokusuna girer.

Hormonun ana payı, yaklaşık %80'i karaciğer ve böbreklerde metabolize edilir. Geri kalanı kas ve yağ dokusunda metabolize edilir. Pankreas tarafından insülin salgılanması bazal ve gıda olarak ikiye ayrılır.

Hormonun bazal salgılanması, öğünler arasında kandaki optimal glikoz içeriğini sağlayan yaklaşık 1 U / s'dir. İnsülinin diyetle salgılanması, yemekten sonra meydana gelir ve bu da kan şekeri seviyelerinde bir artışa neden olur.

Üretilen insülin miktarı, 1-1,5 g karbonhidrat başına yaklaşık 10-15 ünitedir. İnsülin salgısı da gün boyunca dalgalanır. En büyük miktarı sabahın erken saatlerinde, en küçüğü ise akşam saatlerinde üretilir.

Diabetes mellitus tedavisi için en iyi ilaç, yarı sentetik veya biyosentetik bir yöntemle elde edilen insan insülinidir. Yarı sentetik yöntem, domuz insülininde alaninin treonin ile değiştirilmesinden oluşur. Biyosentetik yöntem, bir bağırsak bakterisi veya maya kültürünün genomuna insülin oluşumundan sorumlu olan insan genomunun bir bölgesinin eklenmesinden oluşur. Bu manipülasyonun bir sonucu olarak, mikroorganizmalar insan insülinini sentezlemeye başlar.

İnsülin müstahzarları, kısa ve uzun süreli etki müstahzarlarına ayrılır. Kısa etkili ilaçlar hızla emilir, bu da kanda büyük bir insülin konsantrasyonu sağlar. Kısa etkili insülinlerin birkaç uygulama yolu vardır: deri altı, kas içi, damar içi.

Uzun etkili insülinler iki gruba ayrılır: orta etkili ve uzun etkili.

Orta etkili ilaçlar yavaş yavaş emilir, bu da uygulamadan yaklaşık 1-1,5 saat sonra etkilerinin başlamasını sağlar.

Uzun etkili müstahzarlar, daha yavaş emilim sağlayan büyük kristallerden oluşur. Bu grubun ilaçları, uygulamadan 4-5 saat sonra etki etmeye başlar. Eylemlerinin süresi 28-36 saattir.

Maksimum etkiye uygulamadan 8-14 saat sonra ulaşılır. Bu gruptaki ilaçların bu kadar uzun süreli etkisine rağmen, genellikle günde bir enjeksiyon yeterli değildir. Bunun nedeni, bu ilaçlara gün içinde kanda yeterli bazal insülin sağlanmasının imkansız olmasıdır.

İnsülin tedavisinin atanması için bir takım endikasyonlar vardır. Bunlar arasında tip I diabetes mellitus, pankreatektomi, hamilelik sırasında diyabette diyetle metabolik süreçlerin telafisinin sağlanamaması ve ayrıca tip II diabetes mellitus seyri sırasında ortaya çıkan bir dizi durum yer alır.

Bu tür durumlar arasında hiperosmolar veya laktik asit koması, prekomatöz durum, ilerleyici kilo kaybı, ketoasidoz, glukagon ile bir test sırasında kandaki C-peptid içeriğinde 0,2 nmol / l'den daha az bir azalma, açlık kan şekeri 15 mmol'den fazla bulunur. /l, tablet hipoglisemik ilaçların maksimum günlük dozda reçete edilmesinin arka planına karşı metabolik süreçlerin telafisinin imkansızlığı, diyabetes mellitusun geç komplikasyonlarının başlangıcı ve hızlı ilerlemesi, çeşitli cerrahi müdahaleler.

İnsülin preparatları ile tedavi, gün içinde insülinin fizyolojik salgılanmasına en yakın olanıdır. İnsülin tedavisinin birkaç prensibi vardır.

Birinci ilke, gün içinde insülinin bazal salgılanmasının sabah ve akşam olmak üzere iki kez insülin preparatlarının verilmesiyle sağlanmasıdır. Bu iki insülin enjeksiyonunun toplam dozu, ilacın toplam günlük dozunun yarısını geçmemelidir.

İnsülin tedavisinin ikinci prensibi, insülinin gıda salgılanmasının değiştirilmesinin, her yemekten önce kısa etkili ilaçların verilmesi nedeniyle gerçekleştiğini söylüyor. İlaçların dozu, hastanın almayı planladığı tahmini karbonhidrat miktarından hesaplanır. Ayrıca yemeklerden önce kandaki mevcut glikoz seviyesi de dikkate alınır. Bu glisemi seviyesi, hasta tarafından bağımsız bir glükometre kullanılarak bağımsız olarak belirlenir. Hem uzun etkili hem de kısa etkili ilaçları içeren bu tür insülin tedavisine bazal-bolus denir.

Hasta, mevcut glisemi seviyesini ve o anda almayı düşündüğü ekmek birimi sayısını dikkate alarak her seferinde uygulanan insülin miktarını hesaplaması gerektiğinden, üçüncü hüküm hasta eğitimi ihtiyacından bahseder. İnsülin tedavisinin sıkı tıbbi kalite kontrolünün yapılması da gereklidir.

Geleneksel ve yoğun insülin tedavisi vardır. Geleneksel insülin tedavisini yürütürken, hasta olduğu gibi gıda alımına bağımlıdır. Gıda alımının olmaması durumunda, hasta bir hipoglisemi durumu geliştirebilir. Yoğun insülin tedavisinin hem avantajları hem de dezavantajları vardır.

Yoğun insülin tedavisinin avantajları, metabolik süreçlerin ve glisemi seviyelerinin daha etkili telafi edilmesidir; mevcut glisemi seviyesi dikkate alınarak, hastalar tarafından ilacın dozajının bağımsız hesaplanması; hasta tarafından günlük rutinin kendi takdirine bağlı olarak, yemek istediği yiyeceklerin kalitesi ve miktarı ve ayrıca bağımsız bir fiziksel aktivite dozu; Yoğun insülin tedavisinin başarısı, riski yaklaşık %50-80 oranında azaltılan diyabetes mellitusun geç komplikasyonlarının en etkili şekilde önlenmesidir.

Yoğun insülin tedavisinin dezavantajları şunları içerir: hastanın kan şekerini günde birkaç kez, bazen günde 5-6 kez izlemesi gerekir; sağlık personeli ve hastanın kendisi için belirli maliyetler gerektiren hasta eğitimine ihtiyaç vardır; Doğru şekilde uygulanan yoğun insülin tedavisi ile bile hafif hipoglisemi koşulları gelişir.

Tip II diyabetli hastaların çoğu durumda insülin preparatları reçete etmelerine gerek yoktur. Ancak bazı durumlarda hastanın endojen insülin alması gerekir. Bu tür hastalar iki gruba ayrılır.

Birinci grup obez olmayan genç hastaları (28-40 yaş arası) içerir. Bu tür hastalarda, şeker düşürücü tabletler reçete edilerek uzun süre diabetes mellitusta metabolik süreçlerin telafisi sağlandı.

İkinci grup, uzun süredir sülfonilüre ilaçlarını tedavi amaçlı kullanan ve bu ilaçlara karşı direnç geliştiren tip II diyabet hastalarını içermektedir. Bu durumda, geliştirilen direnç ikincildir. Sülfonilüre ilaçlarının atanmasından 11 yıl sonra tip II diyabetli hastaların yaklaşık %3'inde direnç gelişir.

Direnç gelişmesinin nedeni, hastalığın ilerlemesiyle birlikte vücutta tam bir insülin eksikliğinin gelişmesi veya diyetin kronik bir ihlalinin arka planına karşı vücutta zaten mevcut olan insülin direncinin ilerlemesi ve alınması olabilir. ilacın mümkün olan maksimum dozları. Bu tür hastalara insülin preparatlarının reçete edilmesi, vücut dokularında insülin direncinin varlığı ile bağlantılı olarak oldukça büyük zorluklar sunar.

Endojen insülin reçete etmeden önce, bir diyet ve tablet şeker düşürücü ilaçlarla tedavi olanaklarını tamamen tüketmek gerekir.

İnsülin tedavisinin birkaç taktiği vardır. Bazen insülin tedavisi geçicidir ve birkaç haftadan birkaç aya kadar sürebilir. Bu taktik, gerçek insülin eksikliğinin olmadığı durumlarda kullanılır. Böyle bir terapi ile, insülin üreten hücrelerin yanı sıra vücut dokularının sülfonilüre ilaçlarına duyarlılığını geri kazandırmak mümkündür. Eksojen insülin girişinin iptali kademeli olarak gerçekleşmelidir. Bu arada, tabletlenmiş şeker düşürücü ilaçlarla kombinasyon halinde tedavi mümkündür.

Diğer bir tedavi taktiği, tedavinin en başından itibaren insülini oral antidiyabetik ilaçlarla birlikte reçete etmektir. Bu durumda orta etkili insülin kullanılır. Enjeksiyonları geceleri yapılır; bu nedenle, ilacın etkisinin başlangıcı sabahın erken saatlerinde düşer.

Sülfonilüreler, normal kan şekeri seviyelerine ulaşmak için gün boyunca kullanılır. Başlangıçta, ilacın dozu, hipoglisemi durumunu önlemek için gerekli olan küçüktür.

İlk enjeksiyondaki insülin dozu 6-8 günde bir 2-3 IU'dan fazla değildir, dozaj 2 IU artırılır. Dozdaki artış, sabahın erken saatlerinde açlık glisemi seviyesi 6-6,8 mmol / l'ye düşene kadar gerçekleşir.

Kombinasyon tedavisi etkisiz ise veya metabolik süreçlerin dekompansasyon belirtileri ortaya çıkarsa, hastayı insülin tedavisine transfer etmek gerekir.

İnsülin dozu aşağıdaki veriler dikkate alınarak yapılır: kan şekeri, günün saati, hastanın tüketmeyi planladığı ekmek birimi sayısı ve ayrıca yemekten önce ve sonra fiziksel aktivitenin yoğunluğu. İnsülin uygulaması ile gıda alımı arasındaki zaman aralığı bireysel olarak seçilir.

Çoğu durumda, bu aralık 15 ila 30 dakika arasındadır. İnsülin tedavisinin amaçlarından biri, açlık glikoz seviyelerini normalleştirmektir. Akşam insülin dozu, etkisi 22-23 saat sonra ortaya çıktığı için yaklaşık 8-9 saatte uygulanır.

Akşam insülin dozunu hesaplarken, sabahları bir hipoglisemi durumu geliştirme olasılığını dikkate almak gerekir. Bazen sabah glisemi seviyesinde bir artış tespit edildiğinde, hastalar akşamları verilen insülin miktarını artırmaya başlar ve bu da sabahları aç karnına glisemi seviyesinde daha da büyük bir artışa yol açar.

Sabahları kan şekerindeki artış aşağıdaki süreçlerle açıklanır. Akşamları yaklaşık 2-3 am kadar büyük miktarda insülin verilmesiyle, bir hipoglisemi durumu gelişir.

Bu, kabusların ortaya çıkmasıyla uyku bozuklukları ile kendini gösterebilir, hastanın bilinçsiz olan herhangi bir eylemi not edilebilir, sabahları hastalar baş ağrısı ve halsizlik durumunu not eder. Geceleri bir hipoglisemi durumunun gelişmesi, insüline zıt bir etkiye sahip bir hormon olan glukagonun kan dolaşımına telafi edici bir salınmasına neden olur. Bu, sabahları hipergliseminin gelişmesine yol açar ve Somoji fenomeni olarak adlandırılır. Sabaha yaklaştıkça, insülinin etkisi azalır ve tamamen durabilir, bu da kan şekeri seviyelerinde bir artışa neden olur. Bu fenomene "sabah şafağı" fenomeni denir.

Bu durumda, saat 3 civarında glisemik kontrol yapılması gereken Somogyi fenomenini dışlamak gerekir. Somogyi fenomenini ortadan kaldırdıktan sonra, akşam insülin uygulamasını daha sonraki bir zamana ertelemek ve daha sonra saat 3'te glisemi seviyesinin sürekli kontrolü altında dozda kademeli bir artış yapmak gerekir. Hasta sabah glisemi seviyesinin normalleşmesine ulaştıktan sonra, kahvaltıdan önce uygulanan insülin dozunun yeterliliğini değerlendirmek için gerekli olan yemekten sonra kandaki glikoz miktarını kontrol etmeye başlar.

Kandaki glikoz içeriği, yemekten 1-1,5 saat sonra belirlenir. 1 ekmek birimi alımı, glisemi seviyesinde 1,6-2,2 mmol / l artışa neden olur. 1 IU insülinin eklenmesiyle glikoz seviyelerinde aynı değerde bir azalma meydana gelir. Bu, yemeklerden önce verilen insülin birimi sayısının, hastanın tüketmeyi planladığı ekmek birimi sayısına eşit olduğunu göstermektedir. Hiperglisemi durumunda yemeklerden önce insülin dozu artırılmalıdır. Bir hipoglisemi durumu varsa, insülin dozu azaltılır.

Geleneksel insülin tedavisi durumunda, ekmek birimlerinin hesaplanması pratik olarak önemsizdir. Glisemi düzeyinin sürekli kendi kendine izlenmesi için hastaların bireysel bir glükometresi olmalıdır. 13 mmol / l'den fazla glikoz içeriği ve idrarda glikoz varlığı durumunda, asetonüri varlığının analiz edilmesi gerekir.

Diabetes mellitusta metabolik süreçlerin telafisinin kalitesini belirlemek için kandaki glikolize hemoglobin seviyesi belirlenir. Glikoz, insülinden bağımsız olarak eritrositlere girer, bu nedenle, hemoglobin glikozilasyonunun derecesi, eritrositlerin varlığının 110 günü boyunca glikoz miktarı ile doğru orantılıdır, eğer hiperglisemi sabitse, hemoglobinin yaklaşık %20'si glikosile edilir. Hemoglobine ek olarak, diğer birçok protein glikosilasyona uğrar.

Bu gerçek, diabetes mellitusun geç komplikasyonlarının patogenezinde büyük önem taşımaktadır. Glikosile edilmiş hemoglobin içeriği her 3 ayda bir incelenir. Diabetes mellitusun remisyon döneminde, insülin sekresyonunun küçük bir hacimde tutulmasına rağmen, insülin tedavisi devam eder.

Bu süre zarfında, insülinin artık salgılanması, değerlerinde bazal ile benzer olduğu için, ortalama bir etki süresi olan insülinin verilmesini reddetmek mümkündür.

Bu durumda her yemekten önce sadece kısa etkili insülin verilir. Dozu, tahmini tahıl birimi sayısından hesaplanır. Hastalar subkutan insülin kullanır. Acil durumlarda intramüsküler ve intravenöz uygulama kullanılır.

Kısa etkili insülin uygulamasından sonra etkinin başlangıcı enjeksiyon bölgesine bağlıdır. En hızlı etki karın derisinin altına enjekte edildiğinde gözlenir. Etki 15-30 dakika sonra gözlenir, 45-60 dakika sonra maksimuma ulaşır. En yavaş etki, uyluk derisinin altına enjekte edildiğinde gözlenir. Etki başlangıcı 1-1,5 saat sonra not edilirken, enjekte edilen toplam insülinin sadece %75'i emilir. Omuz bölgesine yapılan enjeksiyonlarla bir ara pozisyon işgal edilir.

Kısa etkili insülinin karın derisinin altına ve orta etkili insülinin omuz veya uyluk derisinin altına enjekte edilmesi önerilir. Enjeksiyon bölgesinin ısınmasıyla insülin emilim hızı artar.

İlacın enjeksiyon yeri sürekli değişmelidir. Enjeksiyonlar arasındaki mesafeler en az 12 cm olmalıdır.Şırınga kalemlerle insülin uygulaması artık yaygınlaşmıştır.

İnsülin tedavisine bir takım komplikasyonlar eşlik eder. En sık görülen hipoglisemi ve hipoglisemik koma durumu. İkincisi, insülin tedavisinin en tehlikeli komplikasyonudur. Ayrıca hem lokal hem de genel olabilen alerjik reaksiyonlar gözlemlenebilir. Lokal alerjik reaksiyonlar muayenede fark edilir ve enjeksiyon bölgesinde bulunur.

Kaşıntı, kızarıklık veya sertleşme ile kendini gösterebilir. Genel alerjik reaksiyonlar ürtiker, Quincke'nin ödemi veya anafilaktik şok ile kendini gösterir, ikincisi oldukça nadirdir.

2. Tabletli antidiyabetik ilaçlar

Bu ilaçlar tip II diyabet tedavisinde kullanılır. Ayrıca diyabetes mellitusun akut komplikasyonları, karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan ciddi hasar, hamilelik, doğum, emzirme, kan hastalıkları, akut enflamatuar hastalıklar, organik aşamada diyabetes mellitusun vasküler komplikasyonları gibi kullanımları için kontrendikasyonlar da vardır. cerrahi müdahaleler, kilo kaybı, ilerleyici vücutlar.

Tabletli şeker düşürücü ilaçlar, şeker hastalığının patogenezi üzerindeki etkilerine göre bölünür.

Bu tür bağlantılar bozulmuş insülin sekresyonu, dokuların insülin direnci, karaciğerde artan glukoz üretimi ve glukoz toksisitesidir. Buna dayanarak, 3 ilaç grubu ayırt edilir:

1) insülin salgısını artıran ilaçlar. Pankreatik β-hücreleri tarafından insülin sentezini ve salınımını uyarırlar.

Bu ilaçlar arasında sülfonilüre ve sülfonilüre olmayan ilaçlar (glinidler);

2) insüline karşı doku direncini azaltan ilaçlar. Karaciğerde glikoz oluşumunu azaltırlar ve ayrıca dokular tarafından glikoz kullanımını arttırırlar. Bu grup, biguanidleri ve trisuazolindionları;

3) gastrointestinal sistemde karbonhidratların emilimini engelleyen ilaçlar. Bu grup, α-glukozidaz inhibitörlerini içerir.

Sülfonilüreler. Bunlara glibenklamid, gliklazid, glimeperid, glipizid, gliquidon dahildir. Bu grubun ilaçları pankreasın β hücrelerine etki eder.

Bu hücrelerin zarında, sülfonilüre ilaçlarının bağlandığı ve potasyum kanallarının kapanmasına neden olan spesifik reseptörler vardır.

Aynı zamanda, hücre zarının depolarizasyonu meydana gelir ve bu da kalsiyum kanallarının açılmasına neden olur. Kalsiyum hücreye girmeye başlar, bu da degranülasyonuna ve insülinin kan dolaşımına salınmasına neden olur.

Patolojinin yokluğunda, insülin sekresyonu bifazik olarak gerçekleşir. Sülfonilüre ilaçları ile yeterli tedavi ile, b hücrelerinin glikoz seviyelerindeki artışa duyarlılığı artar.

Bu durumda insülin üretimi fizyolojik olarak yaklaşacaktır. Endikasyonların yokluğunda aşırı büyük dozlarda ilaç reçete edilmesi durumunda ve ayrıca kronik diyet bozuklukları, β hücrelerinin sürekli hiperstimülasyonuna yol açar, bu da insüline karşı doku direncinde bir artışa, hiperinsülinemi gelişimine neden olur. ve hiperglisemi. Hiperglisemi kalıcı hale gelebilir.

Büyük dozlarda sülfonilüre ilaçları alırken β-hücrelerinin ortaya çıkan sürekli hiperstimülasyonu, bu hücrelerin tükenmesine neden olur ve bu da insülin enjeksiyonları için hayati bir ihtiyaca yol açar.

Hastanın normal vücut ağırlığı, yüksek açlık glisemisi değerlerinin varlığı ve ayrıca kandaki C-peptid miktarında bir azalma ile birlikte tip II diabetes mellitus varsa, sülfonilüre ilaçlarının atanması gereklidir.

Bir hastada asetonüri, ilerleyici kilo kaybı, kanda minimal C-peptidi varsa ve yemekten sonra veya glukagon testinden sonra artış olmazsa, β-hücrelerinin tükendiği kabul edilir.

Bu durumda, insülin tedavisinin atanmasına başvurunuz. Sülfonilüre ilaçları alırken kilo kaybı, vücut dokularının insüline duyarlılığında bir artışa ve bir hipoglisemi durumunun gelişmesine yol açabilir.

Sülfonilüreler, birinci ve ikinci nesil ilaçlara ayrılır. Birinci nesil ilaçlar şu anda pratik olarak kullanılmamaktadır.

Çoğunlukla daha az yan etkiye neden olan ikinci nesil ilaçlar kullanılır. Sülfonilüre ilaçları almanın yan etkileri çok çeşitlidir.

Yetersiz miktarda yiyecek alındığında, hastanın böbrek yetmezliği, ilacın birikmesi, uzun etkili ilaçlar alırken ve ayrıca vücut ağırlığındaki genel bir düşüşün arka planına karşı ortaya çıkan bir hipoglisemi durumu ortaya çıkabilir.

Kandan kaynaklanan olası yan etkiler, örneğin: lökopeni, agranülositoz, trombositopeni. Bu komplikasyonlar çok nadir durumlarda ortaya çıkar. Olası alerjik reaksiyonlar. Nadir bir alerji varyantı şeklinde kolestatik sarılık gelişimi not edilebilir.

Glibenklomid. Bu ilaç en sık kullanılır. Etki, uygulamadan 40 dakika sonra ortaya çıkar, 2 saat sonra maksimuma ulaşır.Etki 10-12 saat sürer.

İlaç tamamen karaciğerde metabolize olur ve %50'si idrarla, diğer %50'si safrayla atılır. Tedavi, yemeklerden 2,5 dakika önce 30 mg glibenklomid atanmasıyla başlar. Etki birkaç gün boyunca yoksa, ilacın dozu yavaş yavaş arttırılır.

Tek doz 5 mg glibenklomidden sonra etki olmazsa, akşam yemeğinden 2,5 dakika önce ilacı 30 mg dozda almak gerekir. İlacın dozu 15 mg'dan fazlaysa, dozda daha fazla artış, etkide bir artışa yol açmaz.

Gliklazid. Yuttuktan 30 dakika sonra etki etmeye başlar. Verimlilik zirvesi 2-3 saat sonra gözlenir, etki süresi 12 saattir.

İlaç karaciğerde tamamen metabolize edilir. Böbrekler yardımıyla atılır. Tedavinin başlangıcında günlük doz 40-80 mg'dır.

Mümkün olan maksimum doz 320 mg'dır. İlacın günlük dozu 2 doza bölünür. Gliklazid hipoglisemik özelliklere sahiptir ve ayrıca mikro sirkülasyon, homeostaz üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve kanın reolojik özelliklerini iyileştirir.

Glipizid 10-30 dakika sonra etki etmeye başlar, 1,5 saat sonra maksimum etkinlik gözlenir, etki 8-10 saat sürer, ilaç karaciğer tarafından tamamen metabolize edilir ve böbrekler yoluyla atılır.

Bir hipoglisemi durumu geliştirme olasılığı minimumdur. İlacın başlangıç ​​dozu 2,5-5 mg'dır ve maksimum günlük doz 20 mg'ı geçmemelidir. Günlük doz 2-4 doza bölünür.

Glikidon. Bu ilaç,% 95'i bağırsaklardan atıldığı için böbrek hastalığı varlığında reçete edilebilir.

Etki, ilacı aldıktan 40 dakika sonra gelişir, 2 saat sonra zirveye ulaşır.Etki süresi 6-8 saattir.İlacın minimum dozu 30 mg, maksimum 180 mg'dır. İlaç, doza bağlı olarak günde 2-3 kez alınır.

Glimepirid β hücrelerini uyarır, insülin sekresyonunu arttırır ve aynı zamanda hormona karşı doku direncini azaltır. İlaç günde 1 kez alınabilir. Başlangıç ​​dozu genellikle 1 mg, maksimum günlük doz ise 8 mg’dır.

Sülfonilüre olmayan sekretagoglar (glinidler), tabletlenmiş şeker düşürücü ilaçların yeni bir grubudur.

Bu ilaçlar pankreas tarafından insülin salgılanmasını uyarır.

Bu ilaçların kullanımı için bir takım endikasyonlar vardır: endojen insülinin yetersiz salgılanması belirtileri ile birlikte yeni teşhis edilen tip II diabetes mellitus; postprandiyal hipergliseminin varlığı; yaşlı ve yaşlılık yaşı; diğer tablet şeker düşürücü ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük. Küçük bir insülin salgısı korunurken glinidlerle tedavinin en iyi sonuçları gözlenir.

Bazı durumlarda, uzatılmış salımlı insülin kullanılabilir. Repaglinid ve nateglinid yaygın olarak dağılmıştır. Sülfonilüre ilaçları kullanırken yan etkiler yan etkilere benzer.

Biguanidler. Bu ilaç grubundan en yaygın olarak kullanılan metformindir. İlaçların hipoglisemik etkisinin birkaç mekanizması vardır. Metformin, karaciğerdeki glukoneogenezin yoğunluğunu azaltır, bu da glikoz oluşumunda bir azalmaya yol açar.

Etkisi altında dokuların insüline duyarlılığı artar. Ek olarak, ilacın hafif belirgin bir anoreksijenik etkisi vardır. Ayrıca bağırsakta karbonhidratların emilimi yavaşlar. İlacı kullanırken, kan plazmasındaki toplam kolesterolün yanı sıra LDL'de bir azalma vardır.

İlaç kandaki fibrinojen konsantrasyonunu azaltır ve trombolizi hızlandırır, yani. fibrinolitik etkiye sahiptir. Metformin esas olarak obezite veya hiperlipidemili tip II diyabet için reçete edilir. İlacın tek bir dozu günlük 500 - 1000 mg - 2,5-3 g'dır.

Uygulama sıklığı doza bağlıdır ve günde 1-3 defadır. Geceleri ilacın etkisi altında karaciğerde glikoz oluşumu azalır.

Bu nedenle, sabahları hiperglisemi gelişimini önlemek için ilacı günde bir kez akşam alarak tedaviye başlamak en iyisidir.

İlaç, bir diyetle monoterapi olarak veya insülin veya sülfonilüre ilaçları ile kombinasyon halinde kullanılabilir.

Monoterapi istenen etkiyi getirmezse kombine tedavi verilir. Biguanid kullanımının en tehlikeli komplikasyonu laktik asidozdur.

Kandaki laktat seviyesindeki bir artış, kaslardaki oluşumundaki bir artışla ve ayrıca bu grubun ilaçları ile tedavi sırasında bastırılan laktatın glukoneogenezin ana substratı olduğu gerçeğiyle ilişkilidir.

İyot içeren maddeler kullanılarak röntgen muayenesi yapılması durumunda, genel anestezi öncesi ve ayrıca perioperatif dönemde metforminin geçici olarak iptal edilmesi gerekir.

Bazı durumlarda, gaz, mide bulantısı, ishal, epigastrik rahatsızlık, iştah azalması ve ağızda metalik bir tat gibi bir takım yan etkiler not edilir.

Dispeptik bozukluklar, bağırsakta glikoz emilimindeki yavaşlamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve bu da fermantasyon süreçlerinde bir artışa yol açar.

Bazen alerjik reaksiyonlar gelişir. Hipoglisemi durumu, metforminin etkisi altında insülin sekresyonunda bir artışın olmaması ile ilişkili olan son derece nadir durumlarda gelişir.

Metformin kullanımına yönelik bir dizi kontrendikasyon vardır. Bunlara hipoksi, asidoz, karaciğer fonksiyon bozukluğu, böbrekler, akciğerler, kalp yetmezliği, yaşlılık dahildir.

Metformin ile tedavi, 1 ayda bir hemoglobin düzeylerinin, yılda bir kez serum kreatinin ve transaminaz düzeylerinin izlenmesini gerektirir. Mümkünse kandaki laktat düzeyi 6 ayda bir izlenir.

Kas ağrısı meydana geldiğinde laktat için acil kan testi yapılır. Normal laktat seviyesi 1,3-3 mmol/L'dir.

Tiazolidindionlar veya hassaslaştırıcılar. Bu, tabletlenmiş şeker düşürücü ilaçların yeni bir grubudur. Bu ilaçlar, tip II diyabetin ana nedeni olan insüline karşı doku direncini ortadan kaldırır.

Ek olarak, hassaslaştırıcıların hipolipidemik bir etkisi vardır.

Trigliserit miktarını azaltırlar ve aynı zamanda antiaterojenik özelliklere sahip olan HDL içeriğini arttırırlar.

Böylece diyabet tedavisi ile birlikte kardiyovasküler sistemin önlenmesi de gerçekleştirilmektedir. Bu grupta en yaygın kullanılan iki ilaç rosiglitazon ve pioglitazondur.

Bu ilaçların kullanımı, pankreas tarafından insülin sekresyonunda bir artışa neden olmadığından, hipoglisemi durumunun gelişmesine neden olmaz.

Glitazonlarla tedavi, yılda bir kez serum transaminazlarının izlenmesini gerektirir.

Aşağıdaki yan etkiler gelişebilir: karaciğer fonksiyon bozukluğu, ödem, kilo alımı.

Bu grupta ilaçların reçetelenmesi için bir takım endikasyonlar vardır: diyet tedavisi etkisiz ise, insüline doku direnci belirtileri olan yeni teşhis edilmiş tip II diyabet; sülfonilüreler ve biguanidler almanın etkisinin olmaması; diğer tablet şeker düşürücü ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük.

Kontrendikasyonlar: kan serumundaki transaminaz sayısında 2 kattan fazla artış, kalp yetmezliği III, IV derece. Belki de bu gruptaki ilaçların sülfonilüre ilaçları, metformin veya insülin ile birlikte kullanılması.

a-glukozidaz inhibitörleri. İlaç glukobay (akarboz) esas olarak kullanılır. Di- ve oligosakkaritlerin emilimi bağırsakta meydana gelmez. Başlangıçta, bağırsaklarda emilebilen monosakkaritlere parçalanırlar.

Bölünme, α-glikozitlerin etkisi altında gerçekleşir. Glucobay, bağırsakta karbonhidratların emiliminde bir azalmaya yol açan α-glukosidazları bloke eder.

Sindirim enzimlerinin tıkanması geri dönüşümlüdür. Glucobay'ın etkisi altında, postprandial (yemekten sonra) hiperglisemi azalır. Düşüş ortalama 2,2 mmol / l ile gerçekleşir.

Glucobay, yalnızca hastanın diyetinin yalnızca karmaşık karbonhidratlar içermesi durumunda olumlu bir terapötik etkiye sahiptir. Yiyeceklerde basit şekerler alınırsa, glucobay ile tedavi etkisizdir.

İlaçla tedavi, yemeklerden önce günde 50 kez 3 mg olan küçük bir dozla başlar. Yavaş yavaş, doz günde 100 kez 3 mg'a çıkarılır.

Etki, tabletler çiğnenmezse ve yemeklerden hemen önce veya yemek sırasında alınırsa elde edilir. Hipoglisemi durumu, glucobay monoterapisinin özelliği değildir.

Aşağıdaki yan etkiler gelişebilir: gaz, ishal, alerjik reaksiyonlar. Dispeptik bozukluklar, sindirilmemiş karbonhidratların, önemli gaz oluşumunun eşlik ettiği bakteri florası tarafından işlendiği kalın bağırsağa girmesi sonucu ortaya çıkar.

Kontrendikasyonlar: malabsorpsiyonlu bağırsak hastalıkları, akut ve kronik hepatit, divertikül, ülserler, gastrointestinal sistem darlığı ve çatlakları, akarboz intoleransı.

İlacın hamilelik, emzirme ve 18 yaşın altındaki kişiler için kullanılması önerilmez.

Ders No. 7. Diyabet komplikasyonları. ketoasidoz

Diabetes mellitusun akut komplikasyonları hastaların yaşamı için ciddi bir tehdit oluşturmaktadır. Akut komplikasyonlar hiperglisemik ve hipoglisemik komayı içerir.

Kan şekerinde hızlı bir düşüşle ortaya çıkan en yaygın hipoglisemi durumu gelişir. Hiperglisemik koma ketoasidotik, hiperosmolar ve hiperlaktasemik (laktik asit) olarak ikiye ayrılır.

Diyabetik ketoasidoz, kandaki glikoz ve keton cisimlerinin içeriğinde keskin bir artış ve ayrıca metabolik asidoz gelişimi ile kendini gösteren ilerleyici insülin eksikliğinin bir sonucu olarak metabolik süreçlerin akut bir dekompansasyonudur.

Ketoasidoz gelişiminde metabolik bozukluklar birkaç aşamada ilerler.

İlk aşama - metabolik süreçlerin dekompansasyonu - hiperglisemi ve glukozüri klinik semptomlarının varlığı ile kendini gösterir. Kan şekerinde bir artış ve idrardaki görünümü vardır.

İkinci aşama ketoasidozdur. Metabolik bozuklukların ilerlemesi vardır, bilinç depresyonu ile stupor veya konfüzyon şeklinde kendini gösteren zehirlenme belirtileri ve diğer karakteristik klinik belirtiler gözlenir. Laboratuvar incelemesi, idrarda asetona karşı keskin bir pozitif reaksiyon olan hiperglisemiyi ortaya çıkardı.

Üçüncü aşama prekomdur. Bilinçte stupora kadar daha belirgin bir baskı vardır.

Dördüncü aşama komadır. Her tür metabolizmanın derin bir ihlali var, bilinç tamamen yok. Bu durum hastanın hayatı için bir tehdit oluşturmaktadır.

Oldukça sık, yüksek düzeyde glisemi, ketonüri, asidoz ve herhangi bir derecede bozulmuş bilincin eşlik ettiği diabetes mellitustaki akut metabolik bozukluklar "diyabetik ketoz" terimi ile birleştirilir. Bu patolojik durum, tip I diabetes mellitusun en karakteristik özelliğidir.

Çoğu durumda, ketoasidoz durumu, uzun bir atlama veya ilaçların tamamen yetkisiz geri çekilmesi şeklinde tedavi rejimindeki bir değişikliğin bir sonucu olarak gelişir.

Çoğunlukla, hastalar iştahsızlık, ateş, mide bulantısı, kusma yoksa bunu yaparlar.

Oldukça sık, şeker düşürücü tabletler almanın birkaç ay hatta yıllar olduğu ortaya çıkıyor. Ketoasidoz nedenleri arasında ikinci sırada akut inflamatuar hastalıklar, kronik ve bulaşıcı hastalıkların alevlenmesi yer almaktadır. Her iki nedenin bir kombinasyonu olabilir.

Yetersiz dozaj veya uygun olmayan bir ilacın uygulanması gibi insülin tedavisindeki hatalar da ketoasidoz gelişimine neden olur. Miyokard enfarktüsü ve inme, ketoasidozun hem nedeni hem de sonucu olabilir.

Ketoasidoz gelişimi, insülin ihtiyacında bir artış ve buna göreceli doku direncinin ortaya çıkması durumunda hamilelik sırasında mümkündür. Ketoasidoz, şok, sepsis, travma ve ameliyat gibi stresli durumlar sırasında ortaya çıkar.

Ketoasidozun patogenezindeki ana rol, keskin bir insülin eksikliğine aittir. Sonuç olarak, hücrelere glikoz arzında bir azalma olur ve sonuç olarak bir hiperglisemi durumu gelişir. Dokulardaki hücreler tarafından glikoz kullanımının ihlali ile enerji açlığı gelişir.

Bu, glukagon, kortizol, adrenalin, ACTH ve büyüme hormonu gibi hormonların kan dolaşımına salınımında artışa neden olur. Bu hormonların insüline zıt bir etkisi vardır, yani glukoneogenez, glikojenoliz, proteoliz ve lipoliz süreçlerinde artışa neden olurlar. Glukoneogenezin uyarılmasının bir sonucu olarak, kan dolaşımına giren karaciğerde glikoz sentezi artar ve mevcut hiperglisemi artar. Hiperglisemi, hücrelerden gelen sıvının vasküler yatağa geçmesinin bir sonucu olarak plazma ozmolaritesinde bir artışa yol açar. Sonuç olarak, hücresel dehidrasyon gelişir, hücredeki elektrolit miktarı keskin bir şekilde azalır, her şeyden önce potasyum miktarı azalır.

Glikoz için böbrek geçirgenlik eşiği aşıldığında, idrara girer, yani glikozüri gelişir. Glikoz ozmotik olarak aktif bir madde olduğundan, su ve elektrolitler onunla birlikte idrara girer.

Sonuç olarak, vücudun dehidrasyonu gelişir, ciddi elektrolit bozuklukları, kanın pıhtılaşması not edilir, bu da tromboza yol açar.

Şiddetli dehidratasyon ve hipovolemi sonucunda renal ve serebral kan akımının yoğunluğu azalır ve bu da doku hipoksisine yol açar.

Renal kan akışındaki azalma, kan şekerinde hızlı bir artışa yol açan oligonüri veya anüri görünümüne neden olur. Doku hipoksisi, anaerobik glikoliz aktivasyonuna ve insülin eksikliği zemininde laktat dehidrogenaz eksikliğinin bir sonucu olarak kullanılamayan laktat içeriğinde bir artışa neden olur. Bu laktik asidoza yol açar.

Kontra-insüler hormonların artan içeriği, yağ dokusunda lipolizin aktivasyonuna yol açar. Sonuç olarak, kandaki serbest yağ asitlerinin içeriği artar ve bu da karaciğere fazla girer.

Bu durumda serbest yağ asitleri, oksidasyonlarının bir sonucu olarak kanda çok sayıda keton gövdesinin ortaya çıkmasına neden olan ana enerji kaynağıdır.

Kandaki keton cisimlerinin sayısı hızla artar, bu sadece üretimlerindeki artışla değil, aynı zamanda idrarla atılımlarının azalmasıyla da ilişkilidir. Keton cisimleri, büyük miktarlarda hidrojen iyonlarının oluşumu ile ayrışır ve bu da metabolik asidoz gelişimine yol açar.

Klinik olarak, Kussmaul solunumunun yanı sıra abdominal sendromun gelişimi ile kendini gösterecektir. Ayrıca, diyabetik ketoasidoz ile, kalbin işlev bozukluğuna, gastrointestinal sistem bozukluklarına ve ayrıca beyin ödemine yol açan diğer bozukluklara yol açan hipokalemi gelişir. Her şeyden önce, metabolik bozukluklarla, ilerleyici bir bilinç bozukluğu ile kendini gösteren merkezi sinir sistemi acı çeker.

Ketoasidotik koma gelişimi, ketoasidotik döngünün son aşamasıdır. Üç aşamadan önce gelir: ketoz, ketoasidoz, prekoma. Her aşama, komaya yaklaştıkça, klinik belirtileri artıran ve daha fazla bilinç depresyonuna yol açan metabolik bozuklukların alevlenmesi ile karakterize edilir.

Çoğu durumda ketoasidotik koma birkaç gün içinde gelişir. Ketozun aşamaları, aşağıdaki klinik semptomlarla karakterize edilir: ilerleyici nitelikteki mukoza zarının ve cildin kuruluğu, susuzluk görünümü, poliüri, halsizlikte artış, iştahta ve vücut ağırlığında azalma. Hastalar baş ağrısı ve artan uyuşukluktan şikayet ederler.

Ekshale edilen havada hafif bir aseton kokusu vardır. Ketozis tanısı için kriter ketonürinin saptanmasıdır. Metabolik bozuklukların ilerlemesi ile ketoasidoz aşaması gelişir.

Klinik olarak, kuru mukoza zarları, dil, cilt, kas tonusu ve cilt turgorunun azalması şeklinde genel dehidrasyon semptomlarının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir, arteriyel hipotansiyon, taşikardi, oligüri ve kan pıhtılaşma belirtileri eğilimi vardır. hematokrit, lökositoz ve eritremide artış gibi gözlenir.

Çoğu durumda, vücudun zehirlenmesinin bir sonucu olarak mide bulantısı ve kusma görülür. Ketoasidozun ilerlemesi ile kusma daha sık hale gelir ve vücudun dehidrasyonunu şiddetlendirir. Kusmuk genellikle kan-kahverengi renktedir. Solunum ritmi bozulur, Kussmaul solunumu belirir.

Hastadan gelen aseton kokusu daha net tanımlanır. Diyabetik bir allık görünümüne neden olan kılcal damarların paretik bir genişlemesi vardır.

Oldukça sık, hastalar net bir lokalizasyon olmadan karın ağrısından endişe duyarlar, karın ön duvarının kaslarında gerginlik vardır. Bu semptomlar, keton cisimleri tarafından periton ve solar pleksusun tahriş olması, peritonda küçük kanamalar ve bağırsak parezisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Precoma aşaması, bozulmuş bilincin ilerlemesi, dehidrasyon ve zehirlenme belirtileri ile ayırt edilir. Tedavinin yokluğunda, koma gelişimi ile biten merkezi sinir sistemine verilen hasarın ilerlemesi meydana gelir.

Koma, tam bir bilinç eksikliği ile karakterizedir. Keskin bir aseton kokusu var, Kussmaul'un nefesi, yüzü solgun, yanaklarda kızarma var.

Dehidrasyon belirtileri karakteristiktir: mukoza zarının, dilin, cildin kuruluğu. Doku turgorunun yanı sıra kas tonusu ve gözbebekleri azalır. Arter basıncı azalır, nabız sıktır, doldurma zayıftır. Koma derinliğine bağlı olarak refleksler ve her türlü hassasiyet azalır veya yoktur. Karaciğerde genişleme var. 4 çeşit ketoasidotik koma vardır.

1. Kardiyovasküler form. Klinik tablonun öncüsü, hem arteriyel hem de venöz basınçta belirgin bir azalma ile birlikte ciddi bir çöküştür. Genellikle bu koma formu, koroner damarların, akciğer damarlarının, alt ekstremitelerin ve diğer organların trombozu ile komplike hale gelir.

2. Gastrointestinal form. Tekrarlayan kusma, lokalizasyonu belirsiz karın ağrısı, karın ön duvarında kas gerginliği ile karakterizedir. Muayene sırasında, kan - nötrofilik lökositozda periton tahrişi belirtileri vardır.

3. Böbrek formu. Akut böbrek yetmezliği semptomları vardır (proteinüri, silindirüri, hiperazotemi).

4. Ensefalopatik form. Özellikle serebral damarların aterosklerozu varlığında yaşlılar için tipiktir. Serebral semptomların yanı sıra hemiparezi, refleks asimetrisi ve piramidal semptomların ortaya çıkması gibi fokal semptomlarla kendini gösterir.

Teşhis, glisemi seviyesini ve gaz bileşimini belirlemek için bir kan testine dayanır. Ketoasidoz metabolik asidoz ile karakterizedir. Bu durumda pH 6,8'e düşürülebilir.

Palpasyonda, doku ve göz kürelerinin turgorunda azalma var, cilt ve mukoza zarları kuru. Muayene sırasında kan basıncında bir düşüş, vücut sıcaklığında bir düşüş, ayrıca azalmış kas tonusu ve tendon refleksleri vardır.

Solunum merkezinin depresyonu ve pulmoner ödem gelişmesi durumunda entübasyon gereklidir. Rehidrasyon tedavisi yapmak gereklidir. İlk saat boyunca 1 litre izotonik salin enjekte edilir. İkinci ve üçüncü saatlerde 500 ml solüsyon enjekte edilir. Gelecekte, sıvı uygulama hızı 300 ml/saattir. Kandaki glikoz içeriği düştüğünde ve 14 mmol / l'nin altına düştüğünde, %10'luk bir glikoz çözeltisine dökülmeye başlarlar.

Uygulanan toplam sıvı hacmi vücut ağırlığının %15'i veya daha fazla olmalıdır. Aynı zamanda elektrolit bozuklukları düzeltilir. Bu, potasyum içeren çözeltilerin infüzyonu ile sağlanır. Kan serumundaki potasyum içeriği 3 mmol / l'den az ise, 4 g / s'lik bir dozda% 3'lük bir potasyum klorür çözeltisinin infüzyonu gereklidir.

Potasyum içeriği 3-4 mmol / l ise, potasyum klorür de eklenir, ancak dozu 2 g / sa ve potasyumemi ile 4-5 mmol / l - 1,5 g / sa. İnsülin tedavisini aşağıdaki kurallara uyarak yürütmek gerekir: insülin intravenöz veya derin kas içinden uygulanır, kısa etkili ilaçlar kullanılır.

İlk saatte intravenöz jet uygulaması ile doz 10 ünite, kas içi enjeksiyon ile - 16 ünite. Daha sonra saatte 6 ünite insülin verilir.

Kan şekeri seviyesi 12-14 mmol/l olduğunda insülin miktarı saatte 3 üniteye düşer Kandaki potasyum içeriği 4 mmol/l'den az ise ek olarak verilir ve insülin uygulamasına ara verilir .

Tedavinin başlamasından bir saat sonra glukoz miktarında %10 bile olsa bir azalma olmaması durumunda, 10-20 IU kısa etkili insülin yeniden verilir. Kan pH'ı 7,1'den düşükse, intravenöz sodyum bikarbonata başvurun.

Atılan idrarın kalitesi ve miktarı hakkında bilgi almak için mesane kateterizasyonu yapılır. Komaya mide parezi eşlik ettiği için aspirasyon gelişme olasılığı vardır. Bunu önlemek için mide tüpü yerleştirilir. Olumlu bir terapötik etki elde etmek için, ketoasidotik komanın acil nedenini bulmak ve ortadan kaldırmak için önlemler almak gerekir.

En tehlikeli komplikasyon beyin ödemidir. Vakaların% 90'ında bu komplikasyon ölüme yol açar. Serebral ödem ile nöronların ve nöroglianın şişmesi, hücre dışı sıvı miktarında eşzamanlı bir azalma ile ortaya çıkar.

Bu, serebral ödemin sözde hücresel veya sitotoksik varyantıdır. Bu komplikasyonun patogenezinin beyin nöronlarında sorbitol ve fruktoz oluşumunun artmasından kaynaklandığına inanılmaktadır. Bu, glikoz metabolizmasının sorbitol yolunun aktivasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ek olarak, serebral ödem, serebral hipoksi oluşumu ile ilişkilidir. Etkisi altında, sodyum-potasyum ATP-azın nöronlardaki aktivitesi azalır. Bu, bu hücrelerde sodyum ve su iyonlarının birikmesine yol açar.

Yine de ketoasidoz tedavisinde serebral ödemin daha yaygın bir nedeninin, büyük miktarlarda sıvı ve insülin verilmesiyle plazma ozmolaritesinde aşırı hızlı bir azalma olduğu kabul edilir. Ketoasidozda asit-baz durumunu düzeltmek için intravenöz sodyum bikarbonat kullanılır, bu da beyin omurilik sıvısının pH'ı ile periferik kan arasında bir dengesizliğe yol açar. Bu dengesizlik, hücreler arası boşluktan beynin nöronlarına su akışını kolaylaştırmaya yol açar.

Çoğu durumda, komplikasyon, ketoasidotik koma tedavisinin başlamasından 6 saat sonra gelişir. Hastanın bilinci korunursa, beyin ödemi gelişimi sağlığın bozulması, baş dönmesi, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, görme bozukluğu, ateş, göz küresi gerginliği ve hemodinamik parametrelerin kararsızlığı ile kendini gösterir.

Hasta bilinçsizse, beyin ödemi gelişiminden şüphelenmenin temeli, kan şekeri düzeylerini iyileştirirken pozitif dinamiklerin olmaması olacaktır. Muayene sırasında öğrencilerin ışığa reaksiyonu yoksa, papilödem ve oftalmopleji belirlenirse beyin ödemi tanısı doğrulanmış sayılır. Bazı durumlarda bilgisayarlı tomografi ve ultrason ensefalografisi yapılması gerekli olabilir. Komplikasyon ozmotik diüretiklerle tedavi edilir. Bu amaçla mannitolün intravenöz damla uygulaması yapılır. İlacın dozu 1-2 g/kg oranında uygulanır. Ek olarak Lasix, 80 - 120 mg'lık bir dozda intravenöz olarak ve 10 ml'lik bir hacimde hipertonik sodyum klorür çözeltisine enjekte edilir.

Her durumda glukokortikoid preparatlarının kullanımına ayrı ayrı karar verilir. Kafa içi basıncını azaltmak için, beynin hipotermisinin yanı sıra akciğerlerin aktif ventilasyonunu sağlamak için önlemler almak gerekir.

Daha nadir vakalarda ortaya çıkan ketoasidotik koma tedavisinin diğer komplikasyonları pulmoner ödem, akut kardiyovasküler yetmezlik, DIC, metabolik alkaloz ve asfiksidir. Tüm bu komplikasyonların gelişmesini önlemek için hemostaz, hemodinamiği sürekli izlemek, kanın asit-baz durumunu, ozmolaritesini ve nörolojik semptomların görünümünü kontrol etmek gerekir.

Ders numarası 8. Hiperosmolar koma

Kanda sodyum ve glikoz gibi yüksek oranda ozmotik bileşiklerin içeriğinin arttığı bir duruma hiperozmolarite denir. Bu maddelerin hücrelere zayıf difüzyonunun bir sonucu olarak, hücre dışı ve hücre içi sıvı arasında onkotik basınçta oldukça belirgin bir fark ortaya çıkar.

Sonuç olarak, önce hücre içi dehidrasyon gelişir, bu da daha sonra vücudun genel dehidrasyonuna yol açar. Hücre içi dehidrasyon öncelikle beyin hücrelerine tabidir. Hiperosmolarite durumu geliştirmenin en büyük riski, daha sık olarak yaşlılarda olmak üzere tip II diabetes mellitusta ortaya çıkar. Tip 50 diyabette hiperosmolar koma çok nadiren gelişir. Hiperosmolar komaya, XNUMX mmol / l veya daha fazla olabilen yüksek düzeyde glisemi eşlik eder. Hiperosmolar koma ile ketoasidoz fenomeni yoktur. Hiperosmolar koma, diyabetin ketoasidotik komadan daha ciddi bir komplikasyonudur.

Hiperosmolar koma gelişimi dehidrasyona ve insülin eksikliğine neden olur. Dehidrasyon, sırayla, kusma, ishal, akut pankreatit veya kolesistit, kan kaybı, uzun süreli diüretik ilaç kullanımı, konsantrasyon doğasının bozulmuş böbrek fonksiyonu vb. Gibi durumlar tarafından tetiklenir. Çeşitli yaralanmalar, cerrahi müdahaleler ve steroid ilaçların uzun süreli kullanımı.

Başlangıçta, kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış var. Hipergliseminin birkaç nedeni vardır: şiddetli dehidrasyon, karaciğerde artan glikoz üretimi ve ayrıca kana eksojen olarak giren çok miktarda glikoz. Kandaki glikoz konsantrasyonu sürekli artmaktadır.

Bu gerçek iki nedenden kaynaklanmaktadır. İlk sebep, idrarda atılan glikoz miktarının azaldığı böbrek fonksiyonunun ihlalidir.

İkinci neden, fazla glikozun insülin salgısını baskılaması ve bunun sonucunda hücreler tarafından kullanılmamasıdır. Glikoz konsantrasyonundaki ilerleyici artış, pankreas β-hücreleri için toksiktir. Sonuç olarak, mevcut hiperglisemiyi şiddetlendirerek insülin üretimini tamamen durdururlar. Dehidrasyona tepki, aldosteron üretiminde telafi edici bir artıştır. Bu, hiperglisemi gibi hiperozmolarite durumunu şiddetlendiren hipernatremiye yol açar.

Hiperosmolar komanın ilk aşamaları, ozmotik diürez görünümü ile karakterizedir. Bu, kan plazmasının hiperozmolaritesi ile birlikte, hipovoleminin hızlı gelişmesine, vücudun dehidrasyonuna, iç organlarda kan akışının yoğunluğunun azalmasına ve vasküler çöküşün artmasına neden olur.

Vücudun genel dehidrasyonuna, beyin nöronlarının dehidrasyonu, bilinç bozukluğunun ana nedeni olan ciddi mikrosirkülasyon bozuklukları ve diğer nörolojik semptomların ortaya çıkması eşlik eder. Dehidrasyon kan viskozitesinde bir artışa yol açar. Bu da, aşırı miktarda doku tromboplastinin kan dolaşımına girmesine neden olur ve sonuçta DIC'nin gelişmesine yol açar.

Hiperosmolar koma semptomlarının gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir - birkaç gün veya hafta. Başlangıçta, susuzluk, kilo kaybı ve poliüri gibi diabetes mellitusun dekompansasyon belirtilerinde bir artış vardır. Aynı zamanda, sürekli artan ve yerel veya genelleştirilmiş bir doğanın konvülsiyonlarına dönüşen kas seğirmeleri ortaya çıkar. Bilinç ihlali, hastalığın ilk günlerinde zaten gözlenebilir. İlk olarak, bu bozukluklar çevredeki uzayda yönelimde bir azalma ile kendini gösterir. Sürekli ilerleyen bilinç bozuklukları, halüsinasyonların ve deliryumun ortaya çıkmasından önce gelen bir koma durumuna girebilir.

Hiperosmolar koma, nörolojik semptomlarının polimorfik olması ve konvülsiyonlar, parezi ve felç, konuşma bozuklukları, nistagmus görünümü ve patolojik meningeal semptomlar ile kendini göstermesi ile karakterizedir. Genellikle, bu semptomların kombinasyonu, akut serebral dolaşımın ihlali olarak kabul edilir.

Muayenede, şiddetli dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar: ciltte kuruluk ve görünür mukoza zarları, cilt turgoru, kas tonusu ve göz kürelerinin tonusu azalır, sivri yüz özellikleri not edilir. Solunum sığ, sık hale gelir.

Ekshale edilen havada aseton kokusu yoktur. Kan basıncında azalma, sık nabız var. Oldukça sık, vücut ısısı yüksek sayılara yükselir. Genellikle son aşama, belirgin dolaşım bozukluklarının neden olduğu hipovolemik şokun gelişmesidir.

Kan incelenirken 50 mmol/l ve üzeri glikoz miktarında artış, hipernatremi, hiperkloremi, hiperazotemi, poliglobuli, eritrositoz, lökositoz ve hematokritte artış vardır. Karakteristik bir ayırt edici özellik, normalde 285-295 mosmol / l olan plazma ozmolaritesindeki bir artıştır.

Ketoasidotik koma ile karşılaştırıldığında, hiperosmolar tedavinin kendine has özellikleri vardır. Bu durumda terapi, vücuttaki dehidrasyonu ortadan kaldırmayı, hipovolemik şokla mücadele etmeyi ve ayrıca asit-baz durumunun göstergelerini normalleştirmeyi amaçlar. Hiperosmolar koma gelişmesi durumunda hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılır. Tedavinin hastane öncesi aşamasında, mide yıkama ve idrar sondası girişi yapılır. Gerekli bir önlem oksijen tedavisinin kurulmasıdır. Yoğun bakım ünitesinde aşağıdaki laboratuvar testleri gerçekleştirilir: glisemi seviyesi, potasyum, sodyum, üre, laktat, keton cisimleri, serum kreatinin seviyesi, asit-baz durumu göstergeleri ve etkili plazma ozmolaritesi.

Hiperozmolar koma için rehidrasyon tedavisi, ketoasidotik komadan daha büyük ölçüde gerçekleştirilir. İntravenöz olarak uygulanan sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır. Bu tip tedavinin ilk saatinde intravenöz olarak 1-1,5 litre sıvı, ikinci ve üçüncü saatlerde 0,5-1 litre, sonraki saatlerde - 300-500 ml uygulanır.

İntravenöz uygulama için çözelti seçimi, kandaki sodyum içeriğine bağlıdır. Kan serumundaki sodyum seviyesi 165 mEq / l'den fazlaysa, salin çözeltilerinin verilmesi kontrendikedir. Bu durumda rehidrasyon tedavisi, %2'lik bir glikoz çözeltisinin eklenmesiyle başlar.

Sodyum seviyesi 145-165 meq / l ise, rehidrasyon tedavisi% 0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile gerçekleştirilir. Zaten rehidrasyon sırasında, kandaki konsantrasyonundaki azalma nedeniyle glisemi seviyesinde belirgin bir azalma vardır.

Bu tip koma ile insüline karşı yüksek bir duyarlılık vardır, bu nedenle intravenöz uygulaması, saatte yaklaşık 2 IU kısa etkili insülin olan minimum dozlarda gerçekleştirilir.

Glisemi seviyesinde 5,5 mmol / l'den fazla azalma ve plazma ozmolaritesinin saatte 10 mosmol / l'den fazla azalması durumunda pulmoner ve beyin ödemi gelişebilir. Rehidrasyon tedavisinin başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyesinde bir azalma olması durumunda, belirgin bir hiperglisemi seviyesini korurken, 6-8 IU'luk bir dozda saatlik intravenöz insülin yapılması gerekir. 13,5 mmol / l'nin altındaki glisemi seviyesine ulaşıldığında, insülin dozu yarıya indirilir ve ortalama 3-5 U / s.

Deri altı insülin uygulamasına geçiş endikasyonları, glisemiyi 11-13 mmol / l seviyesinde tutmak, herhangi bir etiyolojinin asidozunun olmaması ve vücut dehidrasyonunun ortadan kaldırılmasıdır. Bu durumda insülin dozu aynıdır ve glisemi seviyesine bağlı olarak 2-3 saatlik aralıklarla uygulanır. Kandaki potasyum eksikliğinin iyileşmesi, tespit edildikten hemen sonra veya infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra başlayabilir.

Potasyum eksikliği, böbrek fonksiyonunun korunması durumunda tespit edildikten hemen sonra düzelmeye başlar. İntravenöz olarak uygulanan potasyum miktarı kandaki seviyesine bağlıdır. Potasyum miktarı 3 mmol/l'den az ise, her saat başı 3 g potasyum klorür intravenöz olarak enjekte edilir, eğer potasyum içeriği 3-4 mmol/l ise - 2 g potasyum klorür, 4-5 mmol/l - 1 g potasyum klorür. Potasyum düzeyi 5 mmol/l veya daha fazlasına ulaştığında potasyum klorür çözeltisinin uygulanması durdurulur.

Bu önlemlere ek olarak, çöküşle mücadele etmek, antibiyotik tedavisi yapmak gerekir. Trombozu önlemek için hemostaz sisteminin zorunlu kontrolü altında günde 5000 kez 2 IU dozda heparin intravenöz olarak uygulanır.

Ders No. 9. Laktik asidoz ve hiperlaktasitemik koma

Laktik asidoz, kandaki yüksek laktik asit düzeylerinden kaynaklanan bir metabolik asidoz durumudur. Laktik asidoz, diabetes mellitusun spesifik bir komplikasyonu değildir. Bu durum polietiyolojik bir yapıya sahiptir. Laktik asidoz gelişimi, doku hipoksisinin yanı sıra oluşum yoğunluğunun artması ve laktat kullanımında azalmanın eşlik ettiği çeşitli hastalık ve durumlar tarafından tetiklenebilir. Doku hipoksisinin eşlik ettiği durumlarda A tipi laktik asidoz gelişir.Bu kardiyojenik, endotoksik, hipovolemik şok, anemi, karbon monoksit zehirlenmesi, epilepsi veya feokromositoma ile olabilir. Laktat oluşumunda artış ve kullanımında azalma ile karakterize patolojik durumlarda, tip B laktik asidoz gelişir.₁. Bu, böbrek veya karaciğer yetmezliği, onkolojik hastalıklar ve hemoblastozlar, ciddi enfeksiyonlar, dekompanse diabetes mellitus için tipiktir. Laktik asidoz tip B₂ biguanidlerin kullanımı, metanol veya etilen glikol ile zehirlenme, siyanürler, aşırı parenteral fruktoz uygulaması ile gelişir. Ayrıca laktik asidoz tip B geliştirmek de mümkündür.₃kalıtsal metabolik bozukluklarla ortaya çıkan, örneğin glikoz-6-fosfat dehidrojenaz veya metilmalonik asidemi eksikliği ile.

Laktat, karbonhidrat metabolizmasında doğrudan yer alan metabolik bir üründür. Laktat, piruvat ile birlikte, neoglukogenez sırasında glikoz sentezi için bir substrattır. Aerobik glikoliz inhibe edildiğinde ve anaerobik glikoliz aktive edildiğinde, hipoksi gelişimi ile laktat oluşumu artar. Anaerobik glikolizin son ürünü laktik asittir. Aynı zamanda laktat vücutta piruvata dönüşmekten daha hızlı sentezlenir ve neoglukogenez sürecinde kullanılır. Normal olarak, laktatın piruvata oranı 10:1 olarak ifade edilir.

Diabetes mellitusta laktik asidozun daha sık gelişmesi, sıklıkla meydana gelen dekompansasyonunun, oksijen için artan bir afiniteye sahip olan glikolize hemoglobin seviyesindeki bir artışın bir sonucu olarak kronik bir hipoksi durumuna katkıda bulunmasıyla açıklanır.

Ek olarak, sıklıkla tip II diabetes mellituslu hastalarda, özellikle yaşlılarda, eşlik eden birkaç hastalık vardır. En yaygın bu tür hastalıklar, kronik hipoksi durumu ile karakterize edilen kardiyovasküler sistem patolojileridir. Şiddetli hipoksi durumu genellikle diyabetes mellitusun ketoasidotik ve hiperosmolar koma gibi akut komplikasyonlarına eşlik eder. Bu durumlarda, ortaya çıkan laktik asidoz, hastaların zaten ciddi olan durumunu daha da kötüleştirir. Ek olarak, yaşam prognozu daha olumsuz hale gelir. Diabetes mellitusta insülin eksikliğinin bir sonucu olarak, kas piruvat dehidrojenaz seviyesi azalır, bu da laktat sentezinde bir artışa ve B tipi laktik asidoz gelişimi için ön koşulların yaratılmasına yol açar.

Diabetes mellitusta laktik asidozun en yaygın nedeni, fenformin ve buformin gibi biguanid grubundan hipoglisemik ilaçların alınmasıdır. Bu ilaçlar, ince bağırsakta ve kaslarda anaerobik glikolizi aktive etme yeteneğine sahiptir, bu da karaciğerde laktat üretiminde bir artışa ve glukoneogenezin inhibisyonuna yol açar. Şu anda, bu ilaçlar mevcut değildir. Metformin, biguanid grubunun modern bir ilacıdır. Bu ilaç, diğer yapısal ve farmakokinetik özellikler nedeniyle bu kadar belirgin bir laktat birikimine neden olmaz. Doğası gereği, çoğu durumda laktik asidoz karışık bir kökene sahiptir, yani A tipi + B tipidir. Karışık laktik asidozun patogenezinde aynı anda birkaç faktör rol oynar. Aynı zamanda, hipoksiye eşlik eden komorbidite ve ayrıca diabetes mellitusun dekompansasyonu daha önemli bir rol oynar. Bu değişikliklerin arka planına karşı, vücutta aşırı laktat oluşumunun eşlik ettiği anaerobik glikoliz aktive edilir. Laktik asidozun patogenezinde önemli bir ek faktör, vücuttan laktat atılımında bozulmaya yol açan böbreklerden patolojinin eklenmesidir.

Laktik asidoz başlangıçta artan yorgunluk, artan halsizlik, uyuşukluk, bulantı ve kusma ile kendini gösterir. Bu semptomlar dekompanse diabetes mellitusa benzer. Laktik asidoz şüphesine neden olabilecek ana semptom, içlerinde laktik asit birikmesinden kaynaklanan kas ağrısının ortaya çıkmasıdır. Diyabetik hastalarda ciddi metabolik asidoz sadece birkaç saat içinde gelişebilir. Genellikle belirtileri Kussmaul solunumu, periferik vazodilatasyon, kan basıncında keskin bir düşüş, kalp ritmi bozuklukları, konfüzyon, stupor veya komadır. Laktik asidozda ölüm nedeni, kural olarak, akut kardiyovasküler yetmezlik veya solunum merkezinin felcidir.

Biyokimyasal bir kan testi, yüksek miktarda laktik asit, dekompanse metabolik asidoz belirtilerinin varlığını gösterir. Asit-baz durumunun göstergelerinin incelenmesinde, anyon açığında bir artış kaydedilmiştir.

Normalde, venöz kandaki laktat seviyesi 0,5-2,2 mmol/l, arteriyel kandaki laktat seviyesi ise 0,5-1,6 mmol/l'dir. Serum laktat düzeyi 5,0 mmol/L'nin üzerindeyse bu laktik asidozu gösterir. Laktat seviyesi 2,2-5,0 mmol/l ise ve arteriyel kan pH'ı 7,25'in altındaysa bu da laktik asidoz lehinedir. Ayırıcı tanı öncelikle diyabetik ketoasidoz ile yapılır.

Tedavi öncelikle şok, hipoksi, asidoz ve elektrolit bozuklukları ile mücadeleyi amaçlamalıdır. Karbonhidrat bozukluklarını düzeltmek ve ayrıca laktik asidoz gelişimine neden olabilecek eşlik eden hastalıkları tedavi etmek gerekir. Fazla laktik asidi vücuttan atmanın en etkili yöntemi hemodiyalizdir. Laktat içermeyen bir tampon kullanır. Fazla CO'yu ortadan kaldırmak için₂Asidoz sonucu vücutta oluşan, akciğerlerin yapay hiperventilasyonu gerçekleştirilir. Bu amaçla hasta entübe edilmelidir.

pCO'da bir azalma ile₂ 25-30 mm Hg'ye kadar. Sanat. Hepatositlerde ve kardiyomiyositlerde hücre içi pH yeniden sağlanır, bu da metabolizmayı iyileştirir ve kan laktat seviyelerinin azaltılmasına yardımcı olur. Laktat oluşumunu azaltmak için piruvat dehidrojenaz ve glikojen sentetaz gibi enzimlerin aktivitesinin arttırılması gerekir. Bu, dozu saatte 5-12,5 - 2 ünite olan kısa etkili insülin ile birlikte 4 - 6 g / saat miktarında intravenöz glukoz infüzyonu ile elde edilir. Bu önlemlere ek olarak hemodinamik parametreler dikkate alınarak vazo ve kardiyotonik ilaçların reçete edilmesi gerekmektedir. PH ‹ 7,0'da yüzde dört sodyum bikarbonat kullanılır. Bu ilaç 100 ml'lik bir hacimde çok yavaş bir şekilde intravenöz olarak uygulanır.

Ders No. 10. Hipoglisemi ve hipoglisemik koma

Hipoglisemi, çoğunlukla insülin veya tabletli hipoglisemik ajanlarla tedavi gören hastalarda diyabetin seyrini zorlaştırır. Hipoglisemi, kan plazmasındaki patolojik olarak düşük glikoz seviyelerinin neden olduğu klinik bir sendromdur. Hasta yeterli miktarda karbonhidrat alarak kendini kontrol ettiğinde hipoglisemi hafif olabilir. Şiddetli hipoglisemi vakalarında, intravenöz glikoz veya glukagon uygulanmasını gerektiren bilinç kaybı meydana gelir. Çoğu durumda, yoğun insülin tedavisi gören hastalarda hipoglisemi meydana gelir. Hipoglisemi, özellikle tip II diyabet hastası olan ve hipoglisemik amaçlar için uzun bir yarı ömre ve kümülatif etkiye sahip olan glibenklamid grubunun ilaçlarını alan yaşlı hastalarda sıklıkla gelişir. Çoğu zaman bu tür hastalarda hipoglisemi tekrarlayıcıdır. Hipoglisemik bir durumun aşırı tezahürü hipoglisemik komadır. Kan şekeri seviyesindeki hızlı ve belirgin bir düşüşün neden olduğu, vücut hücrelerinin enerji açlığına, beyin maddesinin şişmesine ve ilerlemiş düzeyde şişmesine neden olan, hastalarda akut olarak ortaya çıkan, yaşamı tehdit eden bir durum olarak tanımlanmaktadır. vakalar - dekortikasyon ve hatta deserebrasyon. Tipik olarak, diyabette hipoglisemi, glikoz seviyeleri hızlı bir şekilde normalin alt sınırı olan 3,3 mmol/l'ye düştüğünde ortaya çıkar. Hipoglisemi semptomları 4-6 mmol/l'lik bir glisemide bile gelişebilir.

Bu gibi durumlarda, kandaki glisemi seviyesinde kısa bir süre için belirgin bir düşüş olur. Ek olarak, diabetes mellitusta sürekli ve uzun süreli hiperglisemi durumunda, glukozun dokulara pasif difüzyonu simüle edilir. Diabetes mellitusta hücre zarları hiperglisemiye adapte olduğundan, kandaki glisemi seviyesi düştüğünde, glukozun dokuda pasif difüzyonu durur, bu da beyin hücrelerinin enerji açlığına yol açar.

Hipogliseminin gelişmesinin ana nedeni, yiyeceklerle veya endojen kaynaklardan (karaciğer tarafından glikoz üretimi) sağlanan karbonhidrat miktarına bağlı olarak vücutta insülin fazlalığı ve yoğun kas çalışması sırasında karbonhidratların hızlandırılmış kullanımıdır. Hipogliseminin gelişimi aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir: aşırı fiziksel aktivite, alkol tüketimi, yanlış bir diyet şeklinde diyet bozukluğu veya içindeki yetersiz karbonhidrat içeriği ve ayrıca aşırı dozda insülin veya hipoglisemik tabletler. Hipoglisemi gelişimi, hamileliğin ilk üç ayında, doğumda, kronik hepatit ve diyabetes mellitusta hepatoz, böbrek yetmezliği olan nefropati, adrenal korteks ve tiroid bezinin yetersizliğinin yanı sıra salisilatlar gibi bazı ilaçların alınmasına katkıda bulunur.

Kan şekeri seviyesindeki bir azalma, beyin metabolizmasının tek substratı olduğu için öncelikle merkezi sinir sisteminin durumunu etkiler. Kandaki glikoz seviyesi fizyolojik seviyenin altına düştüğünde beyin hücrelerine girişi azalır ve bu da enerji açlığına yol açar. Bu duruma nöroglikopeni denir. Çeşitli nörolojik bozukluklarla farklı aşamalarda kendini gösterir ve sonuçta bilinç kaybına ve hipoglisemik koma gelişmesine yol açar. Merkezi sinir sisteminin bireysel yapıları enerji açlığına karşı farklı hassasiyete sahiptir. Başlangıçta hipoglisemi, en yüksek metabolik süreç yoğunluğuna sahip oldukları için serebral kortekste bulunan gri madde hücrelerini etkiler. Bu gerçek, az çok şiddetli hipoglisemik durumların hepsinde nöroglikopeni semptomlarının ortaya çıkışını açıklamaktadır. Solunum ve vazomotor merkezleri gibi medulla oblongata'nın merkezleri hipoglisemiye en az duyarlıdır. Bu, uzun süreli hipogliseminin geri dönüşü olmayan dekortikasyona yol açtığı durumlarda bile solunumun, damar tonusunun ve kalp aktivitesinin uzun süre korunduğu gerçeğini açıklamaktadır. Beyin hücrelerine beslemesi azaldığında kandaki glikoz seviyesini korumak için vücut, glikojenoliz, glukoneogenez, proteoliz, lipoliz süreçlerini aktive eder ve ayrıca periferik dokular tarafından glikoz kullanım sürecini de engeller. Bu mekanizmalar glukagon, katekolaminler, glukokortikoidler, somatotropik hormon, adrenokortikotropik hormon gibi karşı insülin hormonlarının kontrolü altında gerçekleştirilir. Bu hormonların konsantrasyonu, hipogliseminin arka planında keskin bir şekilde artar, bu da otonom sinir sisteminin uyarılmasına ve bir dizi otonomik semptomun ortaya çıkmasına neden olur. Ek olarak, hipogliseminin gelişimine serebral kan akışında 2-3 kat telafi edici bir artış eşlik eder, bu da daha yüksek düzeyde oksijen tedariki sağlar. Hipoglisemik bir durumun gelişimi sırasında etkinleştirilen tüm telafi edici mekanizmalar, nispeten kısa bir süre boyunca beyin canlılığını koruyabilir. Hipoglisemik koma süresi 30 dakikadan azsa, yeterli tedavi ve hızlı bilinç dönüşü ile, kural olarak komplikasyonlar ve sonuçlar gözlenmez. Uzun süreli hipoglisemi hastanın hayatı için tehlike oluşturur. Uzun süreli enerji açlığı sonucunda beyin maddesinin şişmesi gelişir ve beyin dokusunda noktasal kanamalar görülür. Sonuçta bu patolojik değişiklikler serebral korteks hücrelerinde yapısal bozukluklara neden olur ve ardından ölümlerine yol açar.

Hipoglisemik koma, tatmin edici bir durumun arka planına karşı ani bir gelişme ile karakterizedir. Koma gelişimi, yeterli miktarda karbonhidrat alarak durdurulan hafif bir hipoglisemi durumundan önce gelir. Hipoglisemi dönemine, hipoglisemik koma öncüllerinin ortaya çıkması eşlik eder. Aşırı terleme, açlık, huzursuzluk, anksiyete, çarpıntı, midriyazis ve artmış kan basıncı gibi bir takım otonomik semptomlarla kendini gösterirler. Uyku sırasında hipoglisemi durumunun gelişmesi durumunda, hastalar kabuslardan rahatsız olurlar. Oldukça sık, otonomik semptomların ortaya çıkmasından önce nöroglikopeni semptomları gelir. Bu tür semptomlar uygunsuz davranış, uzayda oryantasyon bozukluğu, saldırganlık, ruh hali değişiklikleri, amnezi, baş dönmesi ve baş ağrısının yanı sıra diplopi, "sis" görünümü ve titreyen "sinekler" şeklinde görme bozuklukları olabilir.

Tedavi edilmezse, klinik olarak psikomotor ajitasyon, kas hipertonisitesi, tonik veya klonik konvülsiyonların gelişmesiyle kendini gösteren nöroglikopeni kötüleşir. Bu durum kısa bir süre sürer ve koma ile değiştirilir. Hipoglisemik koma, aşağıdaki klinik belirtilerle karakterizedir: aşırı terleme, artan kas tonusu, konvülsif sendromun görünümü.

Klinik tablonun parlaklığı, kan şekeri seviyelerindeki düşüşün hızına bağlıdır: bu ne kadar hızlı olursa, klinik belirtiler o kadar parlak olur. Hipoglisemik koma habercileri her durumda görünmez. Diabetes mellitus yeterince uzun bir süre devam ederse ve otonom nöropati gelişiminin yanı sıra sık hipoglisemik koma eşlik ediyorsa, hastalar bu patolojik durumun başlangıcının öncülerini hissetmezler. Hipoglisemik koma uzun süre devam ederse, beyin ödemi belirtileri vardır.

Bu tür belirtiler genellikle hemipleji, boyun tutulması ve nörolojik nitelikteki diğer patolojik semptomlardır. Ayrıca sığ solunum görünümü, kan basıncında azalma, refleksler azalır veya tamamen düşer, bradikardi tespit edilir. Dekortikasyon ve decerebrasyon sonucu ölüm meydana gelir. Bu koşulların başlangıcının bir işareti, ışığa karşı pupil reaksiyonunun olmamasıdır.

Kanı incelerken, glikoz seviyelerinde 3 mmol / l ve altına bir düşüş var. İdrarda asetona reaksiyon pozitif olabilir, bu da diabetes mellitusun önceki dekompansasyonu ile ilişkilidir. Akut serebrovasküler olay, beynin enflamatuar hastalıkları, travmatik beyin hasarı ve diğer patolojik durumlar ile ayırıcı tanı için ekoensefaloskopi, bilgisayarlı tomografi ve spinal ponksiyon gereklidir.

Tedavi derhal yapılmalıdır. Hipoglisemik komanın başlangıcından itibaren 2 saat içinde tedavinin yapılmaması prognozu önemli ölçüde kötüleştirir. Başlangıçta, 40-20 ml'lik bir hacimde% 60'lık bir glikoz çözeltisinin intravenöz jet enjeksiyonunun yapılması gereklidir. Tipik olarak uygulanan glikozun hacmi, hastanın bilincinin yeniden sağlanmasıyla belirlenir. Bilinç geri gelmemişse, uygulanan glikozun hacmi 100 ml'ye çıkarılabilir, ambulans ekibi gelmeden önce kas içine 1 ml glukagon uygulanmalıdır. Bu önlem, alkolik hipoglisemi durumunda ve aşırı dozda insülinin bir sonucu olarak hipoglisemi durumunda etkisizdir. İlk durumda glukagon uygulamasının etkisinin olmaması, karaciğerde glikoz üretiminin etanol tarafından bloke edilmesiyle açıklanmaktadır. İkinci durumda, aşırı dozda insülin nedeniyle karaciğerdeki glikojen rezervleri tükenir. Glikoz solüsyonunu uyguladıktan sonra hastanın bilinci hızla normale dönerse, hastaneye yatırmaya gerek olmayabilir. Diğer durumlarda, hastayı acilen endokrinoloji veya terapötik bölüme yatırmak gerekir. Tedavi tedbirleri hastane öncesi aşamada başlar ve %10 glukoz solüsyonunun intravenöz damla uygulamasından oluşur. Hastanede 40-150 ml hacimde %200'lık solüsyon intravenöz olarak uygulanır. Bu önlem herhangi bir etki yaratmazsa, beyin ödemi gelişme olasılığı vardır. Bu durum doğrulanırsa dekonjestan tedavi gereklidir. Bu durumda, %10'luk glukoz çözeltisinin yavaş intravenöz uygulaması kullanılarak kandaki seviyesinin 11-13 mmol/l aralığında tutulması gerekir. Aynı zamanda bilinç kaybına yol açabilecek diğer nedenler de dışlanır. Dekonjestan tedavi, dozu 15-1 g/kg vücut ağırlığı olan %2 mannitol çözeltisinin uygulanmasından oluşur. Mannitol uygulamasından sonra, 80 - 120 mg miktarında Lasix ve 10 ml hacimde izotonik bir sodyum klorür çözeltisi bir akışa enjekte edilir; bu ilaçlara ek olarak, 10 ml% 25'lik bir çözeltinin intravenöz uygulanması magnezyum sülfat kullanılabilir. 20-10 ml hacimde intravenöz olarak uygulanan% 20'lik pirasetam çözeltisinin kullanılması tavsiye edilir. Hastanın bilincinin normalleşmesi ancak birkaç gün sonra gerçekleşebilir. Bu süre zarfında bir nörolog tarafından sürekli izleme,% 10'luk glikoz çözeltisinin intravenöz damla uygulaması ve kandaki seviyesinin izlenmesi gereklidir. Glikoz seviyesi stabil hale geldiğinde ve 13-14 mmol/l olduğunda, kısa etkili insülinin deri altı uygulamasına geçin. İlaç her 2 saatte bir 6-4 ünite dozunda uygulanır.

Hastaya hipoglisemi semptomları, nedenleri ve rahatlama yöntemleri hakkında bilgi verilen diyabet okulları düzenlemek gerekir. Yaklaşan fiziksel efor durumunda, hasta karbonhidrat miktarını 1-2 ekmek birimi artırmalıdır, bu kadar miktarda karbonhidrat alımı fiziksel efordan önce ve sonra yapılır. 2 saatten fazla fiziksel aktivite planlanıyorsa, o gün uygulanan insülin miktarı %25-50 azaltılmalıdır. Güçlü alkollü içeceklerin miktarı 50-75 g ile sınırlandırılmalıdır, ayrıca hipoglisemi gelişimini önlemek için bir diyet takip etmek önemlidir. Geceleri hipoglisemi gelişmesini önlemek için akşam yemeğine protein içeren besinlere yer vermek gerekir. Hafif hipoglisemiyi durdurmak için hasta şeker yiyebilir veya tatlı bir gazlı içecek içebilir.

Ders No. 11. Diyabetin geç komplikasyonları

Diyabetin geç komplikasyonları diyabetik anjiyopatiyi içerir. Diyabetik anjiyopati hem küçük damarlara hem de orta ve büyük çaplı damarlara yayılan genelleştirilmiş bir vasküler lezyondur.

Arteriyoller, venüller ve kılcal damarlar gibi küçük damarların yenilgisi ile mikroanjiyopati gelişir. Orta ve büyük kalibreli damarların yenilgisiyle makroanjiyopati gelişir. Mikroanjiyopatiler diyabetik nefropati ve retinopati gelişimine yol açar. Makroanjiyopati, kalp damarlarını, beyni ve alt ekstremitelerin ana damarlarını etkilediğinde. Diyabetik anjiyopatinin gelişiminde ana rol hiperglisemiye aittir. Glikosilasyon ürünleri tehlikelidir. Eylemleri, başta hücre zarı proteinleri olmak üzere vücut proteinlerinin yapısını ve metabolizmasını değiştirmektir. Bu, ikincisinin kalınlaşmasına ve geçirgenliğinin artmasına neden olur. Ayrıca, glikosilasyon ürünleri sitokinlerin üretimini arttırır, bu da hücre proliferasyonunu ve hiperplaziyi aktive eder, artan trombosit agregasyonu nedeniyle trombüs oluşumunu arttırır. Diyabetik anjiyopatide süperoksidanyon oluşur. Bu madde nitrik oksidi inaktive ederek damar endotelinin işlev bozukluğuna yol açar. Bu değişiklikler, endotelin vazodilatasyona neden olma kabiliyetinde bir azalmaya, vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artışa ve kanın reolojik özelliklerinin ihlaline neden olarak hemostaz ve tromboz gelişimine neden olur.

1. Diyabetik nefropati

Diyabetik nefropati, böbrek glomerüllerinin kılcal damarlarında ve arteriyollerinde morfolojik değişikliklerin eşlik ettiği, tıkanıklıklarına, sklerotik değişikliklere, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda ilerleyici bir azalmaya ve gelişime yol açan diyabetes mellitusta böbreklerin spesifik bir lezyonudur. kronik böbrek yetmezliğinden.

Diyabetik nefropatinin ilk belirtileri, diyabetin başlangıcından 5 ila 10 yıl sonra tespit edilir. Bu komplikasyon, tip XNUMX diyabette önde gelen ölüm nedenidir.

Diyabetik nefropatinin gelişiminde bir takım mekanizmalar vardır. Sürekli hipergliseminin etkisi altında, glomerulusun afferent arteriolünde dilatasyon meydana gelir. Böbrek damarlarının hasar görmesi, bazal membranın kalınlaşmasına, böbrek perfüzyonunun bozulmasına ve bunun sonucunda kan basıncında artışa neden olur. Afferent arteriyol dilatasyonu meydana geldiğinden ve efferent arteriyol tonu arttığından, birincil idrar hacmindeki bir artışın etkisi altında ilerleyen intraglomerüler basınç artar. Glomerüllerin içindeki basınçtaki bir artış, böbreğin damarlarında ve parankiminde bir değişikliğe yol açar. Renal filtrenin geçirgenliği, mikroalbüminüri ve ardından proteinüri ile kendini gösteren bozulmuştur. Sürecin ilerlemesi, kronik böbrek yetmezliği ile kendini gösteren glomerüloskleroz gelişimine yol açar.

Diyabetik nefropati, birkaç aşama ile karakterize edilir: mikroalbüminüri, proteinüri, kronik böbrek yetmezliği. Mikroalbüminüri ve proteinüri evresi rutin muayene sırasında teşhis edilmez.

Mikroalbüminüri aşaması, idrarda albümin atılımında günde 30 mg'dan 300 mg'a bir artış ile karakterizedir. İdrarın genel analizinde protein saptanmaz. Bu aşamada karakteristik bir klinik tablo gelişmez. Bazı durumlarda, kan basıncında hafif bir artış olabilir.

Proteinüri aşaması, idrarla protein atılımının günde 300 mg'dan fazla artmasıyla karakterize edilir. İlk başta idrarda sadece albümin bulunur, yani proteinüri seçicidir. Hastalık ilerledikçe, idrarda kaba proteinlerin - globülinlerin - atılmasıyla kendini gösteren proteinürinin seçiciliği azalır. Proteinüri günde 3,5 g'dan fazla ise, bu nefrotik sendromun gelişimini gösterir. Klinik olarak yüzde lokalize şişlik şeklinde kendini gösterir. Hastaların %65-80'inde hem sistolik hem de diyastolik basınçta artışla birlikte kan basıncında artış gelişir. Diyabetik nefropatide arteriyel hipertansiyon stabildir ve antihipertansif ilaçlara duyarlılık yoktur. Nefrotik sendrom, disproteineminin gelişmesine ve ilerlemeyle birlikte hipoproteinemiye yol açar.

Kalıcı proteinüri kurulduğu andan itibaren, glomerüler filtrasyon hızında 80 ml / dak'dan daha az bir azalma, böbreklerin konsantrasyon yeteneğinde bir azalma, bu da hipoizostenüriye yol açar ve daha sonra seviyesinde bir artışa neden olur. kanda kreatinin ve üre. Bu, kronik böbrek yetmezliğinin aşamasıdır. Bu aşamada, kronik böbrek yetmezliğinin tüm semptomları proteinüriye eklenir. Bu aşama, hızı farklı olabilen ilerici bir kursa sahiptir.

Kronik böbrek yetmezliği aşaması, vücudun eksojen insülin ihtiyacında bir azalma ile karakterizedir. Bu gerçek, insülinaz aktivitesindeki bir azalmanın yanı sıra, hipoproteineminin bir sonucu olarak insülinin plazma proteinlerine bağlanmasında bir azalma ile açıklanmaktadır. Klinik olarak, bu aşama hipoglisemik durumlara artan bir eğilim ile kendini gösterir. Bunları önlemek için uygulanan insülin dozunu azaltmak ve aynı zamanda yiyeceklerdeki karbonhidrat içeriğini artırmak gerekir. Arteriyel hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinde en güçlü faktördür. Çoğu durumda, bu aşamada, artan piyelonefrit, vb. Gibi üriner sistemin çeşitli enflamatuar süreçleri meydana gelir.

Diyabetik nefropatinin ilk iki evresi, iki veya daha fazla idrar testinde mikroalbüminüri tespit edilirse, albüminüri 30 ila 300 mg/gün arasında değişirse teşhis edilir. Bu rakamlar mikroalbuminüri aşamasını karakterize eder. Albümin miktarının günde 300 mg'dan fazla olması durumunda proteinüri aşaması teşhis edilir. Diyabetik nefropatide Rehberg testi kullanılarak belirlenen glomerüler filtrasyon hızında artış vardır.

Aynı zamanda glomerüler filtrasyon hızı dakikada 140 ml'den fazladır. Kronik böbrek yetmezliği aşaması, günde 3,5 g'dan fazla masif proteinüri, hipoalbüminemi, hiperkolesterolemi ile karakterizedir.

Olumlu bir etki elde etmek için diyabetik nefropatinin ilk aşamasında tedaviye başlamak gerekir. Bu aşamada tedavinin amacı, kan basıncı seviyelerini normalleştirmektir. Tercih edilen ilaçlar ACE inhibitörleridir.

Bu grubun ilaçları, kan basıncı göstergelerini normalleştirir, ayrıca intraglomerüler basıncı ve glomerüler bazal membranların geçirgenliğini azaltır. Kullanılan ilaçlar enalapril, perindopril, lisinopril vb.dir. Genellikle monoterapi yapılır. Normal bir kan basıncı durumunda, bu grubun ilaçları da reçete edilir, ancak küçük bir dozda. Ayrıca ilk aşamada, hasarlı glomerüler bazal membranları eski haline getirmek için glikozaminoglikanlar grubundan bir ilaç olan sulodexide reçete edilir.

Proteinüri aşamasındaki terapi, tip II diabetes mellituslu hastalarda insülin atanmasını, arteriyel hipertansiyon durumunda azaltılmış miktarda tuz içeren bir diyetin atanmasını içermelidir. Arteriyel hipertansiyon da ACE inhibitörleri ile tedavi edilir. Genellikle bu ilaçlarla monoterapi yapılır. Ulaşılması gereken kan basıncı seviyesi 130/85 mm Hg'dir. Sanat. ACE inhibitörleri ile monoterapi etkisiz ise, verapamil veya diltiazem gibi kalsiyum antagonistleri ile ilave tedavi uygulanır.

Ayrıca a-blokerler (atenolol), diüretikler (furosemid), anjiyotensin reseptör antagonistleri (losartan) reçete edilebilir.

Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi için tedavi, evresine göre belirlenir. Muhafazakar bir aşama ve bir terminal aşaması vardır. Konservatif aşama, 30-60 ml/dakikalık bir glomerüler filtrasyon hızı ile karakterize edilir. Bu aşamadaki en önemli şey diyet uygulamaktır. Arteriyel hipertansiyon durumunda sofra tuzu miktarı günlük 3 gr ile sınırlandırılmalı, enerji maliyetlerinin karşılanması için karbonhidrat miktarı artırılmalıdır. Bu aşamadaki ilaçlardan insülin ve ACE inhibitörleri zorunludur. Lipid metabolizması bozukluklarını düzeltmek için simvastatin kullanılır, kalsiyum-fosfor metabolizması bozuklukları - kalsiyum karbonat veya asetat, asit-baz durumu yani asidoz - sodyum bikarbonat. Gerekirse, anemiyi tedavi etmek için sorbentlerin yanı sıra ilaçlar da kullanılır. Glomerüler filtrasyon hızının 15 ml/dk'nın altına düşmesiyle karakterize olan son dönem kronik böbrek yetmezliğinde tedavi, uzmanlaşmış nefroloji hastanelerinde gerçekleştirilmektedir. Tedavi yöntemleri arasında kronik hemodiyaliz veya periton diyalizi yer alır. Gerekiyorsa ve mümkünse böbrek nakli yapılır.

2. Diyabetik retinopati

Diyabetik retinopati, mikroanevrizmaların, kanamaların ve eksüdatif değişikliklerin varlığı ile kendini gösteren, kılcal damarların, arteriyollerin ve venüllerin bir lezyonudur. Yeni oluşan damarların çoğalmasının yanı sıra. Diyabetik retinopatinin üç aşaması vardır: proliferatif olmayan, preproliferatif, proliferatif.

Diabetes mellitusta, hipoperfüzyon gelişiminin eşlik ettiği vazokonstriksiyon not edilir. Mikroanevrizma oluşumu ile kan damarlarında dejeneratif değişiklikler vardır. Hipoksinin ilerlemesi ile birlikte, retinanın yağlı dejenerasyonunun geliştiği ve içinde kalsiyum tuzlarının birikmesi sonucu vasküler proliferasyon not edilir. Lipidlerin retinada birikmesi yoğun eksüdaların oluşumuna yol açar. Çoğalan damarların görünümüne, işleyişi retina damarlarının genişlemesine neden olan ve hipoperfüzyonunu şiddetlendiren şantların oluşumu eşlik eder. Sözde çalma fenomeni gelişir. Bu, retinal iskeminin ilerlemesine yol açarak infiltrat ve skar oluşumuna neden olur. Çok ileri bir süreçle retina dekolmanı oluşabilir. Anevrizma yırtılmaları, hemorajik enfarktüsler ve masif damar invazyonu vitreus kanamalarına yol açar. İris damarlarının proliferasyonu gelişirse, bu ikincil glokoma yol açar.

Klinik tablo diyabetik retinopatinin evresine bağlıdır. Proliferatif olmayan aşama, retinada mikroanevrizmalar, noktasal kanamalar ve katı eksüdatif odakların görünümü ile karakterize edilir. Retina ödemi var. Retina kanamaları, fundus merkezinde veya büyük damarlar boyunca bulunur ve küçük noktalar, vuruşlar veya yuvarlak şekilli koyu lekeler ile temsil edilir. Eksüdalar genellikle fundusun orta kısmında lokalizedir ve sarı veya beyaz bir renge sahiptir.

Preproliferatif aşama, retina damarlarının kalibresinde belirgin dalgalanmaların ortaya çıkması, iki katına çıkması, bükülmesi ve ilmeklenmesi ile karakterize edilir. Hem sert hem de yumuşak çok sayıda eksüdanın varlığı not edilir. Karakteristik, retinada çok sayıda kanamanın ortaya çıkmasıdır, bazı bölümleri ise küçük damarların trombozu nedeniyle kan akışından yoksundur. Proliferatif aşama, ince ve kırılgan olan yeni retina damarlarının oluşumu ile karakterize edilir. Bu, retinada tekrarlanan kanamaların sık görülmesine yol açar. Bu aşamanın ilerlemesiyle, yeni oluşan damarların vitröz gövdeye çimlenmesi not edilir.

Bu değişiklikler hemoftalmiye ve vitreoretinal bantların oluşumuna yol açar, bu da retina dekolmanına ve körlüğün gelişmesine yol açar. İris içinde oluşan yeni damarlar, sıklıkla ikincil glokom nedenidir.

Diyabetik retinopati tanısını doğrulamak için hem nesnel hem de araçsal bir dizi çalışma yapmak gerekir. Göz içi basıncının seviyesini belirlemek için gözlerin dış muayenesi, görme keskinliği ve görme alanlarının belirlenmesi, kornea, iris ve gözün ön kamara açısının yarık lamba çalışmaları gibi araştırma yöntemleri bulunmaktadır. Vitreus gövdesinin ve merceğin bulanıklaşması durumunda, gözün ultrasonu yapılır. Gerekirse floresan anjiyografi ve fundus fotoğrafı çekilir.

Bu komplikasyonun tedavisinde temel prensip, diyabetteki metabolik süreçlerin telafisini sağlamaktır. Körlüğü önlemek için retinanın lazer fotokoagülasyonu yapılır. Bu teknik diyabetik retinopatinin herhangi bir aşamasında kullanılabilir ancak en büyük etki erken evrelerde kullanıldığında elde edilir. Bu tekniğin amacı yeni oluşan retina damarlarının çalışmasını durdurmaktır. Diyabetik retinopati zaten proliferatif aşamaya ulaşmışsa, transkonjonktival kriyokoagülasyon yöntemi kullanılabilir. Diyabetik retinopati hemoftalmi ile komplike hale gelirse, herhangi bir aşamada vitrektomi - vitreus gövdesinin ve vitreoretinal kordların çıkarılması - gerçekleştirilebilir.

3. Diyabetik nöropati

Diyabetik nöropati, diabetes mellitusta merkezi ve periferik sinir sistemine zarar verir.

Aşağıdaki sınıflandırma vardır (PK Thomas, JDWard, DA Greene).

1. Sensorimotor nöropati:

1) simetrik;

2) fokal (mononöropati) veya polifokal (kraniyal, proksimal motor, uzuv ve gövde mononöropatisi).

2. Otonom (vejetatif) nöropati:

1) kardiyovasküler (ortostatik hipotansiyon, kardiyak denervasyon sendromu);

2) gastrointestinal (mide atonisi), biliyer diskinezi, diyabetik enteropati);

3) ürogenital (mesane disfonksiyonu, cinsel işlev bozukluğu ile);

4) hastanın hipoglisemiyi tanıma yeteneğinin ihlali;

5) öğrenci işlev bozukluğu;

6) ter bezlerinin disfonksiyonu (distal anhidroz, yemek yerken hiperhidroz).

Bu komplikasyonun patogenezindeki anahtar bağlantı kronik hiperglisemidir. Diyabetik nöropati gelişiminin üç teorisi vardır.

Poliolmiyoinositol teorisi. Ona göre, sinir içindeki hipergliseminin bir sonucu olarak, glikoz konsantrasyonunda önemli bir artış var. Fazla glikoz tamamen metabolize edilmediğinden, bu sorbitol oluşumuna katkıda bulunur. Bu madde ozmotik olarak aktiftir. Sinir içindeki sorbitol konsantrasyonundaki bir artışın bir sonucu olarak, sodyum-potasyum ATP-azın aktivitesi azalır. Bu gerçek, aksonların yanı sıra ilerleyici nitelikteki nöronun diğer yapılarının şişmesine neden olur.

Endonöral mikroanjiyopati teorisi. Sinir damarlarının mikroanjiyopatisinin bir sonucu olarak, aksonal hipoksinin gelişmesi ve bu da metabolik bozukluklara ve mikrohemoraji oluşumuna yol açmasından oluşur.

Diyabetik nöropatinin tezahürü, sınıflandırmaya göre tipine bağlıdır.

Duyusal nöropati ile başlangıçta titreşim duyarlılığının ihlali vardır. Bu ihlalin tespiti, birinci tarsal kemiğin başına yerleştirilmiş dereceli bir akort çatalı kullanılarak gerçekleştirilir. Teşhis, hastanın diyapazondaki titreşim hissine dayanır. Diabetes mellitusun bu komplikasyonunun distal formunun en sık görülen semptomu, alt ekstremitelerde uyuşma ve parestezi hissinin ortaya çıkmasıdır. Genel şikayetler, palpasyonda sıcak olan bacaklarda üşüme hissidir. Huzursuz bacak sendromu, sensorimotor nöropatinin karakteristiğidir. Bu sendrom, geceleri parestezi görünümü ile aşırı duyarlılığın bir kombinasyonudur. Bacak ağrısı genellikle geceleri ortaya çıkar.

Patoloji ilerledikçe, bu hisler kollarda, göğüste ve karında ortaya çıkar. Hastalığın uzun bir seyri ile, uzuvlarda kendiliğinden ağrı kesilmesiyle kendini gösteren küçük ağrı sinir liflerinin ölümü meydana gelir. Sensorimotor nöropatiye, tezahürleri "çorap ve eldiven" tipinde hassasiyet kaybı olan hipestezi eşlik edebilir. Proprioseptif duyarlılığın ihlali durumunda, hareket zorluğu ve hareket koordinasyonunun bozulmasından oluşan duyusal ataksi gelişimi not edilir. Ağrı duyarlılığının ihlali olduğu için, hastalar genellikle daha sonra kolayca enfekte olan ayaklarda küçük yaralanmalar fark etmezler. Mononöropati durumunda, çoğu durumda yüz, abdusens ve siyatik sinirler etkilenir.

Kardiyovasküler form. Otonomik nöropati ile ilk etkilenen vagus siniridir ve bu da kalp üzerindeki sempatik etkinin artmasına neden olur. Bu değişiklikler istirahat taşikardisinin gelişimini açıklar. Sürecin ilerlemesi, taşikardide bir miktar azalma ile kendini gösteren sempatik sinir sistemine zarar verir. Kalp kasının innervasyonundaki tüm bu değişiklikler, fiziksel strese adaptasyonunun ihlaline yol açar.

Diyabetik nöropatinin gastrointestinal formu, gastrointestinal sistemin fonksiyonunun yetersiz kolinerjik düzenlenmesinin bir sonucu olarak gelişir. Klinik olarak, bu form özofagusun atonisi ile kendini gösterir, reflü özofajit gelişimi, mide parezisi not edilir, burada hem boşalmasını yavaşlatır hem de hızlandırır. Bozulmuş bağırsak hareketliliğinin bir sonucu olarak, bir ishal ve kabızlık değişimi vardır. Ek olarak, pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ihlali vardır. Oldukça sık, tükürük, taş oluşturma eğiliminin arttığı biliyer diskinezinin yanı sıra gelişir.

Ürogenital form, patolojik sürecin sakral pleksusa yayılmasının bir sonucudur. Bu durumda, ürogenital sistemin işlevinin düzenlenmesi bozulur. Klinik olarak, bu diyabetik nöropati formu, mesanenin üreterlerinin atonisi, idrarın geri akışı veya stazı ve üriner sistem enfeksiyonuna karşı artan bir eğilim ile kendini gösterebilir. Erkeklerin% 50'sinde erektil disfonksiyon görünümü, retrograd boşalma not edilir ve ayrıca testislerin ağrılı innervasyonunun ihlali vardır. Kadınlarda vajinanın hidrasyonunun ihlali olabilir.

Hipoglisemiyi tanıma yeteneğinde bozulma. Normalde, hipoglisemi ile kan dolaşımına acil bir glukagon salınımı vardır. İlk salınımı, pankreas adacıklarının parasempatik uyarılmasının bir sonucu olarak gerçekleşir. Daha sonra, hümoral düzenleme mekanizmaları nedeniyle glukagon salınımı gerçekleştirilir. Diyabetik nöropatinin gelişmesiyle birlikte birinci mekanizmaya bağlı olarak glukagon salınımı gerçekleşir. Ayrıca hipogliseminin habercisi olan semptomların kaybı da vardır. Tüm bu ihlaller, hastanın yaklaşan hipoglisemiyi tanıma yeteneğini kaybetmesine neden olur.

Diyabetik nöropatiye, Argyle-Robertson sendromu veya karanlıkta bozulmuş görme adaptasyonu ile kendini gösteren bozulmuş gözbebeği fonksiyonu eşlik eder.

Ter bezlerinin fonksiyon bozukluğu, trofik nitelikteki derinin innervasyonunun bozulması sonucu gelişir. Ter bezlerinin işlevi ortadan kalktıkça cilt kurur - anhidroz oluşur.

Bu komplikasyonun tedavisi üç aşamada gerçekleştirilir. İlk aşama, diabetes mellitusta metabolik süreçlerin telafisini sağlamaktır. Bu amaçla yoğun insülin tedavisi uygulanmaktadır. Tedavinin ikinci aşaması, hasarlı sinir liflerinin yenilenmesini teşvik etmektir. Bu amaçla lipoik asit preparatları ve B vitaminleri kullanılır.

Lipoik asit preparatlarının etkisi altında sinir oluşumlarındaki enerji dengesi geri yüklenir ve daha fazla zarar görmeleri de önlenir. Başlangıçta, ilaç 300-600 mg / gün dozunda intravenöz olarak uygulanır. Bu tedavinin süresi 2-4 haftadır. Bu süreden sonra 600-3 ay süreyle 6 mg/gün dozunda ilacın tablet formuna geçerler. Üçüncü aşama, diyabetik nöropatinin formuna bağlı olan semptomatik tedaviyi yürütmektir.

4. Diyabetik ayak sendromu

Diyabetik ayak sendromu, periferik sinirlere, deriye ve yumuşak dokulara, kemiklere ve eklemlere verilen hasarın arka planında ortaya çıkan ve akut ve kronik ülserler, osteoartiküler lezyonlar ve pürülan-nekrotik süreçler ile kendini gösteren diyabetes mellitusta ayağın patolojik bir durumudur.

Diyabetik ayak sendromunun üç formu vardır: nöropatik, iskemik ve karışık (nöroiskemik). Diyabetik ayak sendromu vakalarının %60-70'i nöropatiktir.

nöropatik form. Başlangıçta diyabetik nöropatinin gelişmesiyle birlikte distal sinirler etkilenir ve en uzun sinirler etkilenir. Bu sinirleri oluşturan otonomik liflere verilen hasarın bir sonucu olarak, kaslara, tendonlara, bağlara, kemiklere ve cilde trofik uyarıların eksikliği gelişir ve bu da hipotrofilerine yol açar. Yetersiz beslenmenin sonucu, etkilenen ayağın deformasyonudur. Bu durumda, ayak üzerindeki yük yeniden dağıtılır ve buna belirli alanlarda aşırı bir artış eşlik eder. Bu tür alanlar, cildin kalınlaşması ve bu alanlarda hiperkeratoz oluşumu ile kendini gösterecek olan metatarsal kemiklerin başları olabilir. Ayağın bu bölgelerinin sürekli basınç altında kalması nedeniyle, bu bölgelerin yumuşak dokuları inflamatuar otolize uğrar. Tüm bu mekanizmalar sonunda ülser oluşumuna yol açar. Ter bezlerinin işlevinin ihlali olduğu için cilt kurur ve üzerinde kolayca çatlaklar oluşur. Ağrı tipi duyarlılığın ihlali sonucunda hasta bunu fark etmeyebilir. Gelecekte, etkilenen bölgelerin enfeksiyonu meydana gelir ve bu da ülserlerin ortaya çıkmasına neden olur. Oluşumları, diabetes mellitusun dekompansasyonu sırasında ortaya çıkan immün yetmezlik ile kolaylaştırılır. Çoğu durumda küçük yaraları enfekte eden patojenik mikroorganizmalar, stafilokoklar, streptokoklar ve bağırsak grubunun bakterileridir. Diyabetik ayağın nöropatik formunun gelişimine, alt ekstremitelerin vasküler tonusunun ihlali ve arteriyovenöz şantların açılması eşlik eder. Bu, adrenerjik ve kolinerjik damarların innervasyonu arasındaki dengesizliğin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ayağın damarlarının genişlemesi sonucunda şişmesi ve ateşi gelişir.

Şantların açılması nedeniyle doku hipoperfüzyonu ve çalma fenomeni gelişir. Ayak ödeminin etkisi altında, arteriyel damarların artan sıkışması ve ayağın distal kısımlarında iskemi (mavi parmak semptomu) oluşabilir.

Klinik üç tip lezyon ile karakterizedir. Bunlara nöropatik ülserler, osteoartropati ve nöropatik ödem dahildir. Ülserler çoğunlukla taban bölgesinde ve ayak parmakları arasındaki boşluklarda bulunur. Nöropatik osteoartropati, osteoporoz, osteoliz ve hiperostozun bir sonucu olarak gelişir, yani. ayağın osteoartiküler aparatındaki distrofik süreçlerin etkisi altında. Nöropati spontan kemik kırıklarına neden olabilir. Bazı durumlarda, bu kırıklar ağrısızdır. Bu durumda, ayağın palpasyonunda şişmesi ve hiperemi not edilir. Kemik-bağ aparatındaki tahribat oldukça uzun bir süre devam edebilir. Buna genellikle Charcot eklemi adı verilen belirgin bir kemik deformitesinin oluşumu eşlik eder. Ayağın küçük damarlarındaki tonus regülasyonunun bozulması ve şantların açılması sonucu nöropatik ödem gelişir.

Tedavi çeşitli önlemleri içerir: diyabetes mellitus için tazminat, antibiyotik tedavisi, yara tedavisi, ayağın dinlenmesi ve boşaltılması, hiperkeratoz bölgesinin çıkarılması ve özel olarak seçilmiş ayakkabıların giyilmesi.

Diabetes mellitusta metabolik süreçlerin telafisi, büyük dozlarda insülin ile sağlanır. Tip II diabetes mellitus için böyle bir tedavi geçicidir.

Bakteriyel preparatlarla tedavi genel prensibe göre gerçekleştirilir. Çoğu durumda, ayak kusurlarının enfeksiyonu gram pozitif ve gram negatif koklar, E. coli, clostridia ve anaerobik mikroorganizmalar tarafından gerçekleştirilir. Kural olarak, geniş spektrumlu bir antibiyotik veya birkaç ilacın bir kombinasyonu reçete edilir. Bunun nedeni, genellikle patojenik floranın karıştırılmasıdır.

Bu tür bir tedavinin süresi, patolojik sürecin derinliği ve yaygınlığı ile belirlenen birkaç aya kadar olabilir. Antibiyotik tedavisi uzun süre yapılırsa, amacı bu ilaca dirençli ortaya çıkan suşları tespit etmek olan mikrobiyolojik çalışmayı tekrarlamak gerekir. Nöropatik veya mikst diyabetik ayak ile iyileşene kadar boşaltmak gerekir.

Bu teknikle ülserler birkaç hafta içinde iyileşebilir. Hastalarda kırık veya Charcot eklemi varsa, kemikler tamamen kaynayana kadar uzvun boşaltılması yapılmalıdır.

Bu yöntemlere ek olarak ülser kenarlarının tedavisi, nekrotik dokunun sağlıklı olanlar içinde uzaklaştırılması ve ayrıca yara yüzeyinin asepsisinin sağlanması da dahil olmak üzere yaranın lokal tedavisinin yapılması zorunludur. Yaygın olarak% 0,25 - 0,5 veya% 1 dioksidin çözeltisi kullanılır. Ayrıca bir klorheksidin çözeltisi de kullanabilirsiniz. Yara yüzeyinde fibrinden oluşan plak varsa proteolitikler kullanılır.

Diyabetik ayak sendromunun iskemik formu, arterlerin aterosklerotik lezyonlarının gelişmesiyle ortaya çıkan, uzuvdaki ana kan akışı bozulduğunda gelişir.

Etkilenen ayağın derisi soluk veya siyanotik bir renk alır. Daha nadir durumlarda, yüzeysel kılcal damarların genişlemesinin bir sonucu olarak, cilt pembemsi-kırmızı bir renk alır. Bu damarlar iskemi sırasında genişler.

Diyabetik ayağın iskemik formunda cilt dokunuşa soğur. Ülserler, parmak uçlarında ve topuğun marjinal yüzeyinde oluşur. Ayağın arterinin yanı sıra popliteal ve femoral arterlerin palpasyonunda, lümeninin% 90'ını aşan damar darlığı ile belirtilen nabız zayıflar veya tamamen yok olabilir. Bazı durumlarda büyük arterlerin oskültasyonu sistolik üfürüm belirler. Çoğu durumda, bu tip diabetes mellitus komplikasyonu, ağrı semptomlarının ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Alt ekstremite damarlarındaki arteriyel kan akışının durumunu belirlemek için enstrümantal araştırma yöntemleri kullanılır. Doppler yöntemi kullanılarak ayak bileği-kol indeksi ölçülür. Bu gösterge, ayak arterinin ve brakiyal arterin sistolik basıncının oranı ile ölçülür.

Normalde bu oran 1,0 veya daha fazladır. Alt ekstremite arterlerinin aterosklerotik lezyonları durumunda bu gösterge 0,8'e düşer. Gösterge 0,5 veya daha az ise, bu nekroz geliştirme olasılığının yüksek olduğunu gösterir.

Dopplerografiye ek olarak gerekirse alt ekstremite damarlarının anjiyografisi, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme ve bu damarların ultrason taraması yapılır.

Tıpkı nöropatik formda olduğu gibi, diyabet için tazminat elde etmek gereklidir. Bu diyabetik ayak formunda alt ekstremiteye verilen hasar, değişen şiddette olabilir.

Sürecin ciddiyeti genellikle arteriyel stenozun şiddeti, kollateral kan akışının gelişme derecesi ve kan pıhtılaşma sisteminin durumu dahil olmak üzere üç faktör tarafından belirlenir.

Diyabetik ayağın iskemik formunda tercih edilen olağan tedavi yöntemi revaskülarizasyon cerrahisidir. Bu operasyonlar şunları içerir: baypas anastomozlarının oluşumu ve tromboendarterektomi.

Minimal invaziv cerrahi müdahaleler de kullanılabilir, bunlar arasında lazer anjiyoplasti, perkütan transluminal anjiyoplasti ve lokal fibrinolizin perkütan transluminal anjiyoplasti ve aspirasyon trombektomisi kombinasyonu bulunur. Nekrotik ve ülseratif lezyonların olmaması durumunda, uzuvda kollateral kan akışının gelişmesine katkıda bulunan (ergoterapi) günde 1-2 saat süren yürüyüş önerilir. Trombozun önlenmesi için günde 100 mg dozda aspirin ve antikoagülan kullanılması önerilir. Kan pıhtıları zaten mevcutsa, fibrinolitikler kullanılır. Diyabetik ayağın herhangi bir varyantında pürülan-nekrotik sürecin oldukça geniş olması durumunda, alt ekstremite amputasyonu konusuna karar verilir.

Diyabetik ayak sendromunun gelişmesini önlemenin ana yöntemi, diyabetes mellitusun yeterli tedavisi ve metabolik süreçlerin kompanzasyonunu optimal düzeyde sürdürmektir. Doktora yapılan her ziyarette, hastanın alt ekstremitelerini incelemek gerekir.

Bu tür denetimler en az 1 ayda bir yapılmalıdır. Ayak bakımı kuralları da dahil olmak üzere diyabetli hastaları eğitmek de önemlidir. Ayakları temiz ve kuru tutmak, ılık ayak banyoları yapmak, ciltte çatlak oluşumunu önlemek için kremler uygulamak gerekir.

Ders No. 12. Itsenko-Cushing sendromu

Itsenko-Cushing sendromu, endojen aşırı üretim veya uzun süreli eksojen kortikosteroid uygulamasının neden olduğu bir sendromdur.

İki tür sınıflandırma vardır.

Birinci tip.

1. Itsenko-Cushing hastalığı.

2. Itsenko-Cushing sendromu:

1) tümör:

a) adrenal bez;

b) ektopik;

c) gonadlar;

2) adrenal korteksin iki taraflı ACTH'den bağımsız nodüler hiperplazisi;

3) terapötik amaçlar için glukokortikoidler veya ACTH preparatları almak.

İkinci tip.

1. ACTH'ye bağlı Cushing sendromu:

1) hipofiz kortikotropinoma;

2) ektopik ACTH sendromu veya ektopik ACTH üretimi sendromu ve ayrıca tümörler tarafından kortikoliberin;

3) ACTH'nin eksojen uygulaması.

2. ACTH'den bağımsız Cushing sendromu:

1) glukokortikoidlerin eksojen uygulaması;

2) adrenal korteksin adenomu;

3) adrenal korteksin nodüler bilateral hiperplazisi.

Çoğu durumda, Cushing sendromunun nedeninin %90'ı bir hipofiz adenomudur. Sendromun bir başka nedeni, ektopik ACTH üreten bir tümördür.

Kortikotropin üreten bir tümörün oluşumu sırasında ACTH'nin normal salgılanması bozulur. Buna hipofiz bezinin glukokortikoidlere duyarlılık eşiğinde bir artış eşlik eder. Bazı durumlarda kortizol üretimindeki artış ACTH üretiminde azalmaya neden olmaz yani negatif geri besleme mekanizması bozulur. Kandaki steroid hormonlarının seviyesindeki bir artış, çoklu organ ve polisistem hasarına yol açar.

Vakaların% 90'ında cushingoid tipi obezitenin görünümü gözlenir. Bu durumda, yağ birikimi esas olarak karın, göğüs, boyun ve yüzde görülür. Oldukça sık, obeziteye üst ve alt ekstremite kaslarının atrofisi eşlik eder. Vücudun belirli bölgelerinde yağ dokusunun birikmesi, glukokortikoidlere karşı eşit olmayan duyarlılığı ile açıklanır.

Bu hormonların katabolik etkisinin bir sonucu olarak kas atrofisi gelişir. Deri kabukları mermer bir renk alır, incelir, kurur, soyulur ve belirli bir koyun kokusu görünümü not edilir. Deride mor-kırmızı veya mor renkte çatlaklar görülür. Çatlaklar esas olarak karın, iç uyluklar, meme bezleri ve omuzlar bölgesinde bulunur. Çatlakların ortaya çıkması, ciltteki kolajenin parçalanması ve obeziteden kaynaklanmaktadır. Cilt hiperpigmentasyonu görünebilir. Cushing sendromunun karakteristik bir komplikasyonu osteoporoz gelişimidir. Nedeni, glukokortikoidlerin etkisi altında kalsiyumun kemik dokusundan sızmasıdır. Osteoporozdaki değişiklikler en açık şekilde torasik ve lomber omurgada görülür.

Osteoporozun sırt kaslarının atrofisi ile birleşmesi nedeniyle, omurgadaki değişiklikler skolyoz ve kifoskolyoz oluşumu ile kendini gösterir. Çocuklukta hastalığın gelişmesiyle birlikte, epifiz kıkırdaklarının gelişimi engellendiğinden çocuk büyümede geride kalır.

Aşırı kortikosteroid ile alkaloz, arteriyel hipertansiyon, miyokardiyal distrofi, kardiyak aritmi ve kalp yetmezliği sıklıkla gelişir. Ayrıca, kandaki çok miktarda kortikosteroidin etkisi altında, aşağıdaki belirtiler not edilir: uyuşukluk, polifaji, polidipsi, bozulmuş termoregülasyon, depresyon veya saldırganlık.

Hastalığın uzun seyri ile steroid diabetes mellitus gelişir, bağışıklık sisteminin işleyişi bozulur. Cinsiyet hormonlarının oluşumunda artış olduğu için kadınlarda erkek tipi aşırı kıllanma ve defeminizasyon görülür.

Cushing sendromu tanısını doğrulamak için, ACTH düzeyi için bir kan testinin yanı sıra büyük bir deksometazon testi ve idrarda günlük serbest kortizol atılımının belirlenmesi yapılır. Enstrümantal tanı yöntemleri, kafatası ve omurga kemiklerinin X-ışını incelemesini içerir.

Itsenko-Cushing sendromu ile radyografiler osteoporoz belirtileri gösteriyor. Türk eyerinin arkasında osteoporoz belirtileri varsa, bu hipofiz mikroadenomunu gösterir. Böbrek üstü bezlerinin ultrasonu, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme de kullanılmaktadır.

Sendromun nedeni bir hipofiz adenomu ise, tedavi seçici transsfenoidal adenomektomidir.

İlaç tedavisinden, lysodren, mamomit, nizoral gibi steroidogenez inhibitörlerinin atanması yaygın olarak kullanılmaktadır. Her türlü tedaviden olumlu bir etkinin olmaması durumunda bilateral adrenalektomi yapılır. Sendromun nedeni kortikosteroma ise, etkilenen adrenal bez cerrahi olarak çıkarılır, daha sonra korunmuş adrenal bezin işlevi geri yüklenene kadar geçici olarak replasman tedavisi yapılır. Cushing sendromu ektopik ACTH sentezi ile ilişkiliyse, hormon üreten tümörün cerrahi olarak çıkarılması gerçekleştirilir. Antihipertansif ilaçlar, şeker düşürücü ilaçlar, osteoporoz tedavisi için ilaçlar ve ayrıca potasyum preparatlarının kullanımından oluşan semptomatik tedavi de gerçekleştirilir.

Ders numarası 13. Diabetes insipidus

Diabetes insipidus, antidiüretik hormon eksikliği veya böbrek tübüllerinin eylemlerine duyarlılığının ihlali ile ilişkili böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlalinden kaynaklanan klinik bir sendromdur.

Aşağıdaki sınıflandırma vardır.

1. Merkezi (hipotalamik-hipofiz) şekersiz diyabet:

1) idiyopatik;

2) semptomatik.

2. Renal şekersiz diyabet.

Santral diabetes insipidus'un etiyolojisi bilinmemektedir, yani idiyopatik diabetes insipidus'tur. Çoğu durumda, merkezi diabetes insipidus semptomatiktir, yani herhangi bir hastalıkla gelişir.

Bu tür hastalıklar grip, bademcik iltihabı, kızıl, boğmaca, tüberküloz, frengi, romatizma olabilir. Ayrıca şekersiz diyabet, travmatik beyin hasarı, elektrik yaralanması, hipofiz bezindeki veya hipotalamustaki kanamanın sonucu olabilir.

Ayrıca hastalık, hipotalamus veya hipofiz bezi tümörünün bir belirtisi olabilir. Antidiüretik hormon eksikliğinin bir sonucu olarak, büyük miktarda düşük yoğunluklu idrarın salınması ile kendini gösteren böbreklerin konsantrasyon fonksiyonu bozulur.

Beyindeki susama merkezinin uyarılması sonucunda polidipsi gelişir. İrritabl barsak sendromu, biliyer diskinezi ve mide prolapsusu ile kendini gösteren gastrointestinal sistemin aşırı yüklenmesine yol açar.

Renal diabetes insipidus, renal nefronun anatomik yetersizliğinin veya vazopressinin renal tübüler membranın suya geçirgenliği üzerindeki etkisini önleyen enzimlerdeki bir kusurun sonucu olabilir.

Klinik, antidiüretik hormon eksikliğinin derecesine bağlıdır. Hastanın gün içinde emdiği sıvı miktarı 3 ile 40 litre arasında değişebilir.

Çocuklarda şekersiz diyabetin ilk belirtisi, idrarın renginin değiştiği noktüridir.

Hastalık hem akut hem de kademeli olarak başlayabilir, iştahta azalma olur, vücut ağırlığı, cilt ve mukoza zarları kurur, terleme ve tükürük azalır.

Kabızlık, kolit gelişimi ve kronik gastrit ile kendini gösteren gastrointestinal sistem ihlalleri vardır.

Muayenede mide sarkması ve büyümesi, mesane, üreterler ve renal pelviste genişleme saptanır.

Susuzluk merkezinin duyarlılığında bir azalma ile dehidrasyon gelişir. Bu durum, zayıflık, taşikardi, hipotansiyon, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile kendini gösterir.

Kandaki dehidrasyonun bir sonucu olarak sodyum, kırmızı kan hücreleri, hemoglobin ve kalıntı azot seviyesi yükselir. Patolojik sürecin ilerlemesi ile konvülsiyonlar ve psikomotor ajitasyon ortaya çıkar.

Diabetes insipidus durumunda, patolojik bir sürecin bir sonucu olarak, beyinde patolojik odağın lokalizasyonuna bağlı olarak nörolojik semptomlar gelişir.

Şekersiz diyabetin özelliği, genel analizde tespit edilen düşük idrar yoğunluğudur. İdrarın yoğunluğu 1,005'ten azdır.

300 mosm / l'den az olan idrarın hipoozmolaritesi de not edilir. Kanı analiz ederken, plazma hiperosmolaritesi 290 mosm / l'den fazladır.

Tedavi, antidiüretinin intranazal yoldan verilmesini içerir. İlaç günde 1-3 kez 1-3 damla uygulanır.

Tedavi, diürez ve idrarın nispi yoğunluğunun sürekli izlenmesi altında yapılmalıdır. Hastanın riniti varsa, dilaltı olarak antidiüretin kullanılır.

Diabetes insipidus nefrojenik ise, tedavi tiyazid diüretikleri, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ve lityum kullanımını içerir.

Ders No. 14. Fosfor-kalsiyum metabolizması patolojisi, paratiroid bezleri ve kemik metabolizması. hiperparatiroidizm

Paratiroid hormonunun bozulmuş salgılanmasının neden olduğu hastalıkların sınıflandırılması.

I. Birincil hiperparatiroidizm.

1. Patogenetik formlar:

1) hiperfonksiyonel adenom (adenomlar);

2) paratiroid bezlerinin hiperplazisi;

3) hiperparatiroidizmli çoklu endokrin neoplazi tip I (Wermer sendromu);

4) hiperparatiroidizm (Cipple sendromu) ile çoklu endokrin neoplazi tip II.

2. Klinik formlar:

1) kemik;

2) osteoporotik;

3) fibrokistik osteit;

4) "sayfa şeklinde";

5) visseropatik;

6) böbreklerin birincil lezyonu ile;

7) gastrointestinal sistemin baskın bir lezyonu ile;

8) nöropsişik kürenin baskın bir lezyonu ile;

9) karışık form.

II. İkincil hiperparatiroidizm.

1. Böbrek patolojisi: kronik böbrek yetmezliği, tübülopati (Albright-Fanconi tipi), böbrek raşitizmi.

2. Bağırsak patolojisi (malabsorpsiyon sendromu).

3. Kemik patolojisi (siyanotik osteomalazi, puerperal, idiyopatik, Paget hastalığı).

4. Böbrek, karaciğer, kalıtsal fermentopati (kalsiyum ve fosfopenik kalıtsal osteomalazi formları) D vitamini hastalıklarının yetersizliği.

5. Malign hastalıklar (multipl miyelom).

III. Üçüncül hiperparatiroidizm.

IV. Psödohiperparatiroidizm.

V. Paratiroid bezlerinin hormonal olarak aktif olmayan kistik ve tümör oluşumları.

VI. Hipoparatiroidizm.

1. Paratiroid bezlerinin doğuştan az gelişmişliği veya yokluğu.

2. İdiyopatik (otoimmün).

3. Ameliyat sonrası.

4. Radyasyon hasarı.

5. Kanama, kalp krizi sırasında paratiroid bezlerinin zarar görmesi.

6. Bulaşıcı hasar.

VII. Psödohipoparatiroidizm.

Tip I - adenilat siklaza bağlı olarak hedef organların paratiroid hormonuna duyarsızlığı.

Tip II - hedef organların adenilat siklazdan bağımsız, muhtemelen otoimmün kaynaklı paratiroid hormonuna duyarsızlığı.

VIII. Yalancı hipoparatiroidizm.

Hiperparatiroidizm, paratiroid hormonunun aşırı salgılanmasının neden olduğu bir hastalıktır. Patogenetik ilkeye göre, hiperparatiroidizm birincil, ikincil ve üçüncül olarak ayrılır.

Bağımsız bir hastalık primer hiperparatiroidizmdir. İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizm, diğer hastalıkların (böbrek yetmezliği, malabsorbsiyon) seyrini zorlaştıran sendromlardır.

Primer hiperparatiroidizm, hiperkalsemi sendromunun gelişmesiyle birlikte aşırı paratiroid hormonu üretimi ile kendini gösteren, paratiroid bezlerinin birincil hastalığıdır. Sekonder hiperparatiroidizm, uzun süreli hipokalsemi ve çeşitli kökenlerden hiperfosfatemi ile gelişen paratiroid bezlerinin telafi edici bir hiperfonksiyonu ve hiperplazisidir.

Üçüncül hiperparatiroidizmde, paratiroid hormonunun hiperplastik paratiroid bezleri tarafından otonom hiper üretiminin gelişmesi veya paratiroid adenomu oluşumu, uzun süreli sekonder hiperparatiroidizm ile ortaya çıkar.

1. Birincil hiperparatiroidizm:

1) soliter adenom (%80), çoklu adenomlar (%5);

2) paratiroid bezlerinin hiperplazisi (%15);

3) paratiroid bezlerinin karsinomu (‹ %5);

4) çoklu endokrin neoplazi tip I ve II sendromları içindeki primer hiperparatiroidizm.

2. İkincil hiperparatiroidizm:

1) renal sekonder hiperparatiroidizm;

2) normal böbrek fonksiyonu olan sekonder hiperparatiroidizm:

a) kalsiyum malabsorpsiyonlu malabsorpsiyon sendromu;

b) karaciğer patolojisi (nadiren) - siroz (kolekalsiferolün bozulmuş dönüşümü), kolestaz (kolekalsiferolün emiliminin bozulması));

3) D vitamini eksikliği (yetersiz güneş ışığına maruz kalma).

3. Üçüncül hiperparatiroidizm.

1. Birincil hiperparatiroidizm

Primer hiperparatiroidizm, yılda 25 nüfus başına yaklaşık 100 yeni vaka sıklığıyla ortaya çıkar. Hiperkalsemi sendromu vakalarının yaklaşık %000'i primer hiperparatiroidizm ile ilişkilidir. Diabetes mellitus ve tirotoksikozdan sonra primer hiperparatiroidizm üçüncü en yaygın endokrin hastalıktır. En yüksek insidans 35-40 yaşlarında görülürken, primer hiperparatiroidizm kadınlarda 50 kat daha yaygındır (menopoz sonrası dönemde kadınların %2'ünde mevcuttur). Hiperkalsemi yetişkinlerde vakaların %3-0,5'inde, daha sık olarak 1,1 yaşın üzerindeki kadınlarda kaydedilir.

Hiperparatiroidizmin en yaygın nedeni, paratiroid bezinin soliter bir adenomudur (paratiroma), çok daha az sıklıkla - çoklu adenomlar (% 5), daha da az sıklıkla (<% 5) - paratiroid bezi kanseridir. Tüm paratiroid bezlerinin primer hiperplazisi hastaların yaklaşık %15'inde görülür.

Temel klinik öneme sahip olan, primer hiperparatiroidizmin çoklu endokrin neoplazi sendromlarının her iki varyantında da ortaya çıkmasıdır. Bu nedenle, birincil hiperparatiroidizm tespit edildiğinde, diğer bileşenleri (feokromositoma, medüller tiroid kanseri, adacık hücre tümörleri) tanımlamak için bir tarama muayenesi gereklidir.

Paratiroid hormonunun aşırı üretimi böbrekler yoluyla aşırı fosfat atılımına yol açar. İkincisinin plazma seviyesindeki bir azalma, fazla Ca emilimini destekleyen kalsitriol sentezini uyarır.₂₊ bağırsakta. Sürecin ileri aşamalarında, hiperkalsemi, osteoklastların aktivasyonu ile aşırı paratiroid hormonu tarafından arttırılır. Fazla paratiroid hormonu kemik metabolizmasının hızlanmasına, kemik emiliminin ve kemik oluşumunun hızlanmasına yol açar, ancak yeni kemik oluşumu emiliminin gerisinde kalır, bu da genel osteoporoz ve osteodistrofi, kemik depolarından kalsiyum sızmasına ve hiperkalsemiye yol açar. böbrek tübüler epiteline ve böbrek taşlarının oluşumuna zarar veren hiperkalsiüri gibi. Nefrokalsinoz da böbrek fonksiyonlarında azalmaya yol açar. Mide ve duodenumun ülseratif lezyonlarının oluşumunda, arteriosklerozlu hiperkalsemi ve vasküler kalsifikasyon önemli bir rol oynar. Hiperkalsemi, kan basıncındaki artışla birlikte, işlevi hiperparatiroidizme özgü valvüler, koroner ve miyokardiyal kalsifikasyonlarla kötüleşen sol ventrikül hipertrofisi oluşumu için ön koşulları yaratır.

Şiddetli, ilerlemiş primer hiperparatiroidizm durumunda patolojik ve anatomik inceleme, kemikler yumuşaktır; yassı kemikler bir bıçakla kolayca kesilebilir, genellikle kist oluşumu ile birleştirilen yaygın osteoporoz tespit edilir. Kalsifikasyonların böbreklerde, kaslarda, miyokardda, büyük arterlerin duvarlarında birikmesi ortaya çıkar.

Hiperparatiroidizmin klinik belirtileri çeşitlidir. Şu anda, vakaların %50'sinden fazlasında, primer hiperparatiroidizm tanısı, tesadüfi hiperkalsemi tespiti ile konur. Primer hiperparatiroidizmin semptomları renal, kemik, nöromüsküler ve gastrointestinal sendromlardan oluşur. Buna göre kemik, visseropatik, nöropsikiyatrik ve karışık hiperparatiroidizm formları ayırt edilir. Primer hiperparatiroidizmin ciddi bir komplikasyonu hiperkalsemik krizdir.

Böbrek semptomları klinik olarak vakaların %40-50'sinde ifade edilir. Susuzluk ve idrarın özgül ağırlığında azalma ile poliüri, hiperpatireozun en erken semptomları arasındadır ve doktorlar tarafından yanlışlıkla şekersiz diyabetin belirtileri olarak kabul edilebilir.

ADH'ye refrakter insipider sendrom (poliüri, polidipsi, hipoizostenüri), masif hiperkalsiüri nedeniyle renal tübüllerin ADH'ye duyarsızlığı nedeniyle bozulmuş renal su geri emiliminden kaynaklanır. Genellikle piyelonefritin eşlik ettiği nefrolitiazis, hiperparatiroidizmli hastaların %25'inde görülür. Belirgin olarak daha az yaygın, ancak ilerleyici böbrek yetmezliğine yol açan şiddetli nefrokalsinoz. Primer hiperparatiroidizm, ürolitiazisli tüm hastaların yaklaşık %2-5'inde görülür.

Vakaların% 50'sinde kemik değişiklikleri tespit edilir ve osteoporotik varyant olan fibrokistik osteit ayırt edilir. Yaygın osteopeni çoğunlukla röntgen ile tespit edilir: vakaların% 40'ında eller incelendiğinde,% 20'sinde omurga. Şiddetli primer hiperparatiroidizm vakalarında, el ve ayakların terminal falanjlarının patognomonik subperiostal rezorpsiyon ve akroosteolizi tespit edilebilir. Ağır vakalarda iskelet deformasyonu, yürüme bozukluğu ("ördek benzeri") ve patolojik kemik kırıkları gelişir.

Kistler, dev hücreli tümörler ve epulidler artık son derece nadirdir. Epulidler, genellikle makul olmayan operasyonların nedeni olan kötü huylu bir tümörle karıştırılan kistik oluşumlardır. Eklem hasarı genellikle kondrokalsinoz şeklinde gelişir.

Hastaların yarısında gastrointestinal semptomlar da tespit edilir. Çoğu zaman anoreksi, mide bulantısı, kabızlık, şişkinlik, kilo kaybıdır. Vakaların% 10'unda mide ve (veya) duodenumun peptik ülserleri,% 10'unda pankreatit ve daha az sıklıkla pankreaküloz gelişir. Safra taşı hastalığı popülasyona göre 2 kat daha sık görülür.

Primer hiperparatiroidizmin başlangıç ​​döneminin klinik tablosu çeşitlidir ve spesifik değildir, bu da tanı koymayı zorlaştırır. Hastalar genel ve kas zayıflığı, uyuşukluk, adinami ve artan yorgunluktan endişe duyarlar. Forma bağlı olarak, erken belirtiler ağırlıklı olarak gastroenterolojik olabilir (akut epigastrik ağrı, iştahsızlık, bulantı, bazen akut karın klinik tablosu gelişir, pankreatit, pankreokalsinoz gelişebilir); ürolojik (poliüri, nefrolitiazis). En belirgin semptomlar iskelet sistemi etkilendiğinde ortaya çıkar: çenelerin osteoporozu nedeniyle dişlerin gevşemesi ve kaybı, yürürken kemik ağrısı, göğüs kemiklerinin deformiteleri, çoklu patolojik kırıklar.

Hiperparatiroidizmin kardiyovasküler belirtileri arasında arteriyel hipertansiyon ve aritmiler bulunur. Minimal hiperparatiroidizm belirtileri olan bir grup bireyde bile saptanan sol ventrikül hipertrofisi, bu hastalıkta mortaliteyi artıran faktörlerden biridir.

Psikonörolojik bozukluklar, hastalığın uzun süre tek belirtileri olabilir; spektrumları depresyondan bunamaya kadar uzanır. Omurganın tahribatı ve sonuçta ortaya çıkan radiküler bozukluklar, gerginlik semptomlarına, pelvik kuşak kaslarının felce, alt ekstremitelere, paresteziye yol açar. Zihinsel uyarılma, tipik bir hiperparatiroid (hiperkalsemik) krizdir.

Hiperkalsemik kriz artık nadirdir - primer hiperparatiroidizmi olan hastaların %5'inden azı. Kriz, yaklaşık 4 mmol / l'lik bir plazma kalsiyum seviyesinde gelişir ve uzun süreli yatak istirahati, tiyazid diüretiklerin atanması, kalsiyum ve D vitamini preparatları ile tetiklenir, ikincisinin atanması, varlığı hakkında hatalı bir tıbbi hipoteze dayanır. spesifik oluşumunu belirtmeden osteoporoz.

Klinik olarak, hiperkalsemik kriz, gastrointestinal sistemde (anoreksi, bulantı, kusma) artan hasar semptomlarının ardından, hiperparatiroidizm semptomlarına merkezi sinir sistemine (uyuşukluk, stupor, koma, psikoz) hasar belirtilerinin eklenmesi ile karakterize edilir. , kabızlık, epigastrik ağrı, susuzluk). Hızla gelişen şiddetli halsizlik, dehidratasyon, anüri, koma, başka bir kökenden komadan ayırt edilmesi zor. En şiddetli nörolojik komplikasyon, sadece vücudun proksimal kısımlarını değil, interkostal kasları ve diyaframı da içeren ve hastanın mekanik ventilasyona transfer edilmesini gerektiren miyopatidir. 38-39 °C'ye kadar ateş tipiktir.

Primer hiperparatiroidizm teşhisi klinik, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen verilere dayanmaktadır. Bir laboratuvar çalışmasında, primer hiperparatiroidizm vakalarının %90'ında hiperkalsemi belirlenir. Çoğu durumda, hipofosfatemi ile birleştirilir. Ayrıca hiperkalsiüri ve hiperfosfatüri, plazma alkalin fosfatazda artış ve hidroksiprolin ve cAMP'nin idrarla atılımı belirlenir. Primer hiperparatiroidizm, sadece artmış kemik rezorpsiyonu ile değil, aynı zamanda artmış kemik oluşumu, yani osteoblastik fonksiyonun bir belirteci olan yüksek bir osteokalsin içeriğine karşılık gelen yüksek bir kemik metabolizması seviyesi ile karakterize edilir.

Primer hiperparatiroidizm tanısı, primer hiperparatiroidizm vakalarının %90'ında tespit edilebilen plazmada yüksek düzeyde sağlam paratiroid hormonu ile doğrulanır.

Primer hiperparatiroidizmin radyolojik belirteci, kortikal kemik tabakasının keskin bir şekilde incelmesi, deformitelerin, kistlerin, şişmenin ve çıkıntıların ortaya çıkması ile karakterize edilen osteoporozun saptanmasıdır. Subperiosteal rezorpsiyon fenomeni karakteristiktir: kemiğin subperiostal rezorpsiyon, özellikle ellerde fark edilir. Röntgen değişiklikleri 3 türe ayrılabilir:

1) osteoporotik (genelleştirilmiş osteoporoz);

2) osteoporozun arka planında kistlerin, deformitelerin, subperiosteal rezorpsiyonun, fibrokistik osteitin tespit edildiği klasik;

3) kompakt tabakanın inceltilmediği, aksine, düzensiz bir şekilde kalınlaştığı ve kafatasının kemiklerinde bir "pamuk deseni" ortaya çıktığı sayfatoid.

Röntgen ve ultrason muayeneleri nefrokalsinoz ve nefrolitiazisi ortaya çıkarabilir. Hiperkalseminin klasik EKG belirtileri Q-T aralığının kısalması, S-T depresyonu ve atriyoventriküler bloktur. Ekokardiyografide sol ventrikül hipertrofisi ve miyokardda kalsifikasyonlar görülür.

Primer hiperparatiroidizmi teşhis ederken, ultrason oldukça bilgilendiricidir. İnvaziv çalışmalar, non-invaziv yöntemler bilgilendirici olmadığında ve kontrast maddelerle seçici olmayan arteriyografi ve paratiroid hormonunun seçici tayini ile ven kateterizasyonunu içerdiğinde, yalnızca topikal tanı amacıyla primer hiperparatiroidizm tanısı konulduğunda gerçekleştirilir.

Ayırıcı tanıda hiperkalseminin eşlik ettiği durumlar ve diğer metabolik osteopatiler hariç tutulur.

Malign tümörler, hiperkalsemi sendromunun en yaygın (%60) nedenidir. Kural olarak, akciğer kanseri, meme kanseri, multipl miyelomdan bahsediyoruz. Hiperkalsemi, yaygın kemik metastazında osteolitik kökenli olabilir ve tümör hiperkalsemi vakalarının %90'ında seviyesi yükselen paratiroid hormonuna bağlı bir peptidin tümör üretimi nedeniyle paraneoplastik olabilir. Multipl miyelom ile belirlenmemiştir. İkinci durumda, idrarda ESR, Bence-Jones proteininde bir artış ve ayrıca paratiroid hormon seviyesinde bir artışın olmaması bulunur.

Paget hastalığı (osteitis deformans), Paget hastalığında normal kalsiyum, fosfor ve paratiroid hormonu seviyelerinin elde edilmesini mümkün kılan hiperparatiroidizmin "pagetoid" formundan ayırt edilmelidir.

Silinen primer hiperparatiroidizm formları, kalsiyuma duyarlı reseptörlerin oluşumunu kodlayan gendeki bir mutasyondan kaynaklanan benign ailesel hipokalsiürik hiperkalsemiden ayırt edilmelidir. İkinci durumda, paratiroid hormonu seviyesi normaldir, kemiklerin yapısında herhangi bir değişiklik ve hiperparatiroidizmin somatik belirtileri yoktur.

Son yıllarda, tek tezahürü depresyon, halsizlik, uyku ve hafıza bozuklukları gibi düşük spesifik semptomlar olan subklinik (hafif) primer hiperparatiroidizm formları giderek daha fazla kaydedilmiştir. Subklinik primer hiperparatiroidizm, özellikle yaşlılarda daha sık görülür ve zamanında teşhis için son derece zordur.

Paratiroidizm ile cerrahi tedavi endikedir. Kendi başına, bir paratiromu çıkarma operasyonu nispeten kısadır ve operasyonun zamanının %90'ı bir tümör aramak için harcanır. İkna edici laboratuvar verileriyle (hiperkalsemi, yüksek düzeyde sağlam paratiroid hormonu) doğrulanan bariz bir klinik tablo (visseropatik, kemik formu) ile, topikal teşhisten ikna edici veriler olmasa bile cerrahi önerilir.

Ameliyat, klinik olarak belirgin hiperparatiroidizmi olan ve genç veya somatik olarak sağlıklı hastalarda primer hiperparatiroidizmi olan bir hastanın hayatını kurtarmak için kesinlikle endikedir. 50 yaşın üzerindeki hastalarda yanlışlıkla tespit edilen asemptomatik primer hiperparatiroidizm durumunda, müdahale gerçekleştirilir:

1) osteoporozun ilerlemesinin varlığında;

2) iyonize kalsiyum seviyesi 3 mmol/l'den (12 mg/dl) fazla olduğunda, şiddetli kalsiüri (10 mmol/gün veya 400 mg/gün'den fazla) veya şiddetli hiperkalsemi ataklarının varlığında;

3) primer hiperparatiroidizmin viseral komplikasyonlarının varlığında (fibröz periostitis, nefrokalsinoz);

4) yaş normunun %30'undan az kreatinin klirensi ile.

Ameliyat yapılmamasına karar verilirse, hastaların yeterli sıvı alması, fiziksel hareketsizlik ve dehidratasyondan kaçınması gerekir. Kontrendikedirler tiyazid diüretikler ve kardiyak glikozitler. Kan basıncı seviyesini kontrol etmek gereklidir, postmenopozal hastaların östrojen tedavisi yazmaları önerilir. Her 6 ayda bir kalsiyum içeriği, plazma kreatinin, kreatinin klirensi, kalsiyum atılımı seviyesini incelemek gerekir. Karın organlarının ultrasonu ve kemik dansitometrisi yıllık olarak belirtilir.

Paratiroid bezlerinin hiperplazisi ile, çıkarılan bezlerin önkol dokusuna transplantasyonu ile total paratiroidektomi endikedir. Hiperparatiroidizmin ortadan kaldırılmasından sonra osteoporoz uzun süre tedavi edilir.

Hiperkalsemik krizin yerleşik hiperparatiroidizm ile tedavisi, ameliyat hazırlığı ile eş zamanlı olarak gerçekleştirilir. Tedavinin ilk aşaması, yaklaşık 2 - 4 litre izotonik sodyum klorür çözeltisinin (yaklaşık 1 l / saat infüzyon hızı) eklenmesiyle rehidrasyondur, ardından bifosfonatlar (pamidronat veya etidronat) 4 - 24 saat boyunca intravenöz olarak uygulanır. Önerilen kullanım şekli "Döngü diüretikleri (furosemid) tedavinin ilk aşamasında hücre dışı sıvı kaybını kötüleştireceğinden kullanılmamalıdır. Furosemid, elektrolit seviyelerinin dikkatle izlenmesiyle en az 30 dakikalık rehidrasyondan sonra intravenöz olarak uygulanır. Kalsitonin en güvenli ilaçlardan biridir. Kriz sırasında, her 4-8 saatte bir 6-12 IU/kg dozunda intramüsküler olarak uygulanması tavsiye edilir.Serumdaki inorganik fosfor seviyesi 1 mmol/l'den az olduğunda (yetişkinler için norm 1'dir). -1,5 mmol/l), fosfor tuzları içeren preparatlar kullanılır. Kötü huylu tümörlerin osteolitik metastazı ile hiperkalsemik bir kriz gelişirse sitostatik mitramisin reçete edilir. Aşırı dozda D vitamini preparatlarının bir sonucu olarak gelişen hiperkalsemik kriz durumunda, glukokortikoidler reçete edilir. Kriz böbrek yetmezliğinin arka planında geliştiyse, kalsiyum içermeyen bir tamponla hemodiyaliz endikedir.

2. İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizm

Sınıflandırmadan aşağıdaki gibi, ikincil hiperparatiroidizmin ana nedenleri böbrek yetmezliği ve sindirim sistemi hastalıklarıdır. Buna göre renal ve intestinal sekonder hiperparatiroidizm ayırt edilir.

Hemodiyalizin yaygınlaşması ve kronik böbrek yetmezliği (KBY) olan hastalarda yaşam beklentisinin artması nedeniyle sekonder hiperparatiroidizm çok daha yaygın hale gelmiştir.

Hastalar hemodiyalize transfer edildiğinde, hastaların %90'ında kemik dokusunda değişen derecelerde histolojik değişiklikler mevcuttur. Kronik böbrek yetmezliğinde sekonder hiperparatiroidizm gelişimi öncelikle böbreklerde aktif D vitamini oluşumunun bozulması ile ilişkilidir.₃. Plazma inorganik fosfor seviyesindeki aşamalı bir artış, glomerüler filtrasyon hızında 60 ml / dak veya daha az bir düşüşle zaten başlar. Hipokalsemi, paratiroid bezleri tarafından paratiroid hormonunun salgılanmasını uyarır. Renal osteopati, aşırı paratiroid hormonu üretiminin bir sonucu olarak osteomalazi ve artmış kemik rezorbsiyonunun bir kombinasyonudur.

AIV'nin bağırsak formunun patogenezinin kalbinde, paratiroid bezlerinin hiperstimülasyonuna yol açan kalsiyum ve D vitamininin emilim bozukluğu vardır. Gastrektomi sonrası hastalarda osteopati vakaların yaklaşık %30'unda görülür. Billroth-II ameliyatı ve total gastrektomi sonrası hastalarda, Billroth-I ameliyatından sonra osteomalazi gelişme riski daha fazladır.

Karaciğer hastalıklarında, ikincil hiperparatiroidizm gelişimi, kolekalsiferol dönüşümünün ihlali ile ilişkilidir. Çoğu zaman primer biliyer sirozda görülür. Üçüncül hiperparatiroidizmin patogenezi, kalsiyum seviyeleri ve aşırı paratiroid hormonu üretimi arasındaki geri besleme mekanizmasının ihlali ile hiperfonksiyonel paratiroid bezlerinin kademeli özerkliğinin oluşumu ile ilişkili olabilir.

İkincil ve üçüncül hiperparatiroidizmin klinik tablosuna genellikle altta yatan hastalığın semptomları, çoğunlukla da CRF hakimdir. Spesifik semptomlar kemik ağrısı, proksimal kaslarda güçsüzlük, artraljidir. Kendiliğinden kırıklar ve iskelet deformiteleri oluşabilir. Ekstraosseöz kalsifikasyonların oluşumu çeşitli klinik belirtilere sahiptir. Arterlerin kalsifikasyonu ile iskemik değişiklikler gelişebilir. Kol ve bacaklarda periartiküler kalsifikasyonlar görülebilir. Tekrarlayan konjonktivit ile birlikte konjonktiva ve korneanın kalsifikasyonu kırmızı göz sendromu olarak adlandırılır.

Laboratuvar çalışmaları hiperfosfatemi, normal veya hafif azalmış plazma kalsiyum seviyeleri ve yüksek seviyelerde alkalin fosfataz ortaya koymaktadır. Sekonder hiperparatiroidizmin, özellikle yeni başlayan renal osteopatinin en hassas belirteci, kan plazmasındaki intakt paratiroid hormonu seviyesindeki artıştır.

Sekonder hiperparatiroidizmin tipik radyolojik belirtileri, el kemiklerinin (akroosteoliz) yanı sıra dirsek ve kalça eklemlerinin subperiostal ve subkondral rezorpsiyonudur.

Kronik böbrek yetmezliğinde, plazma inorganik fosfor seviyelerinde 1,5 mmol / l'den fazla bir artış ile osteopatinin önlenmesi belirtilir. Bu durumda, fosfatları (kalsiyum glukonat, laktat, sitrat) bağlayan kalsiyum içeren ilaçların yanı sıra alüminyum fosfat bağlayıcı ilaçlar reçete edilir. Ayrıca, günde 300 mg'ı geçmemesi gereken idrarla kalsiyum atılımının kontrolü altında ilaçlar (rocaltrol) reçete edilir. Üçüncül hiperparatiroidizmde, otonom bir adenom oluştuğunda, bazı durumlarda cerrahi tedavi endikedir.

Ders numarası 15. Hipoparatiroidizm

Hipoparatiroidizm, hipokalsemi sendromu ile kendini gösteren, paratiroid bezlerinin prolapsusu veya yetersiz fonksiyonu sonucu paratiroid hormon eksikliği ile ilişkili bir hastalıktır. Çeşitli kökenlerden hipoparatiroidizm, popülasyonun %0,2-0,3'ünde görülür.

Aşağıdaki sınıflandırma vardır.

1. Postoperatif hipoparatiroidizm.

2. İdiyopatik (otoimmün) hipoparatiroidizm:

1) izole;

2) otoimmün poliglandüler sendrom içinde 1-10 tip.

3. Işınlama, enfeksiyöz faktörlere maruz kalma, amiloidoz, bezin hormonal olarak aktif olmayan bir tümöründe kanamalar sonucu paratiroid bezlerine verilen hasarın bir sonucu olarak hipoparatiroidizm.

4. Paratiroid bezlerinin ve timusun aplazisi.

En sık görülen formu postoperatif hipoparatiroidizmdir. Aynı zamanda, bezlerin tamamen çıkarılması sonucu değil, cerrahi müdahale alanında lif fibrozunun oluşması nedeniyle kan beslemelerinin ihlali nedeniyle gelişir.

Tiroid bezi üzerinde çalışan kalifiye cerrahlarda postoperatif hipoparatiroidizm vakalarının sayısı %2'yi geçmemeli ve tekrarlanan operasyonlarda bu oran %5-10'dur.

Sporadik idiyopatik hipoparatiroidizm formları, kural olarak, gençlerde görülür. Hipoparatiroidizmin meydana geldiği nadir bir hastalık Di George sendromudur. Bu sendromda paratiroid agenezisi timus aplazisi ve doğuştan kalp kusurları ile birleşir. Hipoparatiroidizmin nadir bir nedeni, hemokromatoz ve amiloidozun yanı sıra boyundaki tümör infiltrasyonu ile paratiroid bezlerinin tahrip edilmesidir.

Yenidoğan geçici hipoparatiroidizmi, paratiroid bezlerinin az gelişmişliği ile ilişkili olan prematüre bebeklerde ortaya çıkar. Hipoparatiroidizmin fonksiyonel formları, uzun süreli hipomagnezemi ile ortaya çıkar. İkincisi, magnezyum malabsorpsiyonu (malabsorbsiyon sendromu, kronik alkolizm ile), diüretiklerle uzun süreli tedavi ile gelişir.

Paratiroid hormonu eksikliği, paratiroid hormonunun böbrekler üzerindeki fosfatürik etkisindeki azalma nedeniyle kandaki fosfor seviyesinde bir artışa ve ayrıca bağırsakta kalsiyum emilimindeki azalma nedeniyle hipokalsemiye, azalmaya yol açar. kemiklerden mobilizasyonunda ve renal tübüllerde yetersiz geri emiliminde.

Bu nedenle, hipoparatiroidizmde hipokalseminin ayırt edici bir özelliği, hiperfosfatemi ile kombinasyonudur. Hipokalsemi (D vitamini eksikliği veya direnci) ile ortaya çıkan diğer hastalıklarda sekonder hiperparatiroidizm ve dolayısıyla hipofosfatemi gelişir.

Hipokalsemi ve hiperfosfatemi, hücre zarlarının geçirgenliğinin evrensel bir ihlaline ve dolayısıyla nöromüsküler uyarılabilirlik ve konvülsif hazır olma, otonomik kararsızlık ve büyük damarların iç organlarında ve duvarlarında kalsiyum tuzlarının birikmesinde bir artışa yol açar.

Hipoparatiroidizmin ana klinik belirtileri, nöromüsküler uyarılabilirliğin ve genel otonomik reaktivitenin artmasına, konvülsif aktivitenin artmasına neden olan hipokalsemi ve hiperfosfatemiden kaynaklanır.

Gizli ve açık hipoparatiroidizm biçimleri vardır.

Gizli hipoparatiroidizm, görünür dış semptomlar olmadan ortaya çıkar ve klinik olarak yalnızca provoke edici faktörlerin etkisi altında kendini gösterir veya özel bir çalışma sırasında tespit edilir.

Hipoparatiroidizmin klasik semptomları, paresteziler ve çeşitli otonomik bozuklukların yanı sıra trofik bozukluklarla birlikte iskelet kaslarının tetanik spazmlarıdır.

İdiyopatik formda iskelet kaslarının konvülsif kasılmaları (hipokalsemik tetani) vakaların% 75'inde ve postoperatif formda -% 40'ında ortaya çıkar. Parestezi ve fibriler seğirme, bilinçliliğin korunmasıyla ortaya çıkan, simetrik olarak uzuvların fleksörlerini, yüz kaslarını ("doğum uzmanının eli", "at ayağı", "balık ağzı"), daha az sıklıkla - sırt ekstansörlerini (opisthotonus) içeren ağrılı tonik konvülsiyonlara dönüşür. .

Khvostek (çıkış bölgesine (n. facialis) dokunulduğunda mimik kaslarının kasılması) ve Trousseau'nun (bir tonometre manşeti ile omzun sıkıştırılmasından 2-3 dakika sonra "doğum uzmanının elinin" ortaya çıkması) semptomları klasik ve yaygındır, ancak değil hipoparatiroidizmin spesifik semptomları Düz ​​kas spazmları laringo- ve bronkospazm, disfaji, kusma, ishal, kabızlık ile kendini gösterir.Vejetatif belirtilerden hipoparatiroidizm, ateş, titreme, çarpıntı, kalp bölgesinde ağrı ile karakterizedir.

Epileptik nöbetler, tetanik konvülsiyonların eşdeğeri olabilir. Bu bağlamda, hastalara sıklıkla yanlışlıkla epilepsi teşhisi konur.

Hipokalsemide spesifik EKG değişiklikleri yoktur; kural olarak Q-T aralıklarının uzaması belirlenir.

Hipoparatiroidizmli hastalarda oftalmolojik muayene kataraktları ortaya çıkarabilir ve başın manyetik rezonans görüntülemesi bazal ganglionların kalsifikasyonunu ortaya çıkarabilir. Bazal gangliyon kalsifikasyonunun kendisi (Far hastalığı), yaşlı hastalarda bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntülemede tesadüfi bir bulgudur.

Bazal ganglionların kalsifikasyonu sıklıkla klinik olarak koreoatetoz veya parkinsonizm ile ekstrapiramidal semptomlar olarak kendini gösterir.

Hipoparatiroidizmde sıklıkla bulunan diğer trofik bozukluklar, saç ve tırnak büyüme bozuklukları, diş minesindeki kusurlar, kuru cilt ve osteosklerozdur.

Laboratuvar tanısı, normal kreatinin ve albümin düzeyleri ile hipoparatiroidizm tanısını büyük olasılıkla mümkün kılan hipokalsemi ve hiperfosfateminin tespitine dayanmaktadır. Ayrıca hipoparatiroidizm ile hipomagnezemi, hiperkalsiüri, idrarla fosfor ve cAMP atılımında azalma ve sağlam paratiroid hormonunun plazma seviyesinde azalma tespit edilir. Hipoparatiroidili bir hastaya paratiroid hormonu verilmesine yanıt olarak idrarla fosfat atılımı on kat artar (Ellsworth-Howard testi).

Hipoparatiroidizm, konvülsif bir sendromla ortaya çıkan diğer hastalıklardan ve ayrıca hipokalseminin eşlik ettiği çok sayıda durum ve hastalıktan farklıdır.

Hipokalsemi gelişimi olan tüm zamanında doğan yenidoğanlarda, annenin kan plazmasındaki kalsiyum seviyesini incelemek, içinde subklinik hiperparatiroidizmi dışlamak için gereklidir. Bu durumda annedeki hiperkalsemi, fetüste paratiroid bezlerinin işlevinin baskılanmasına yol açabilir.

Tiroid cerrahisi geçiren hastalarda kalıcı ve geçici hipoparatiroidizmi ayırt etmek gerekir.

Süresi bir kural olarak 4 haftayı geçmeyen geçici hipoparatiroidizmin nedeni, muhtemelen paratiroid bezlerine kan akışındaki geri dönüşümlü rahatsızlıkların yanı sıra aşırı kalsitonin kana salınmasıdır.

Hem kalıcı hem de geçici postoperatif hipoparatiroidizm ile hipokalsemi, ameliyattan sonraki ilk veya ikinci günde konvülsif sendromla birlikte gelişir.

Ameliyat sonrası hipokalsemi, paratiroid hormon düzeylerinde yeterli yükselme olmaması ile birlikte 4 ila 12 haftadan fazla devam ederse, ameliyat sonrası kalıcı hipoparatiroidizmin gelişmesinden söz edebiliriz.

Bu zamana kadar, hastalara kalsiyum müstahzarları ile monoterapi reçete etmeleri ve sadece kalıcı hipoparatiroidizm doğrulanırsa D vitamini müstahzarları eklemeleri tavsiye edilir.

Büyük hücre kitlelerinin akut ve kapsamlı yıkımı ile şiddetli hipokalsemi gelişebilir. Bunun gözlendiği tipik klinik durumlar, akut pankreas nekrozu, malign tümörlerin başarılı sitostatik tedavisi ile tümör parçalanması, travma sonrası şiddetli rabdomiyoliz, şiddetli konvülsif nöbetler ve zehirlenmedir.

Bu durumda, şiddetli hipokalsemiye ek olarak, hipofosfatemi, yüksek düzeyde hücre içi enzimler (laktat dehidrojenaz, kreatinin kinaz) ve ürik asit belirlenir ve belirgin asidoz not edilir.

Hipoparatiroidizm semptomlarının çoğu, hiperventilasyon tetanisi olarak adlandırılan şeyle ortaya çıkabilir. Bu bağlamda, idiyopatik hipoparatiroidizmin ilk tanısında kanın gaz bileşiminin araştırılması önerilir.

Hipoparatiroidizm tedavisi, tetanik hipokalsemik krizin giderilmesi ve idame tedavisi olarak ikiye ayrılır.

Tetanik krizi durdurmak için, 10 ml'si 20 mg elemental kalsiyum içeren 10-10 ml %90'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisinin intravenöz uygulaması kullanılır. Kalsiyum glukonatın, 2 ml / dak'dan fazla olmayan bir oranda yavaşça uygulanması tavsiye edilir.

Kan plazmasındaki kalsiyum seviyesinin 2 mmol / l veya daha fazla artmasıyla semptomlar genellikle durur. Aşırı dikkatle, kardiyak glikozit alan hastalara kalsiyum preparatları uygulanır; bu durumda intravenöz uygulama önerilmez.

Hipoparatiroidizmin kronik idame tedavisi için kalsiyum ve D vitamini preparatları kullanılır.İlk olarak, kalsiyum preparatları ile monoterapi reçete edilmeye çalışılmalıdır.

Birçok hastada bu şekilde D vitamini tedavisinin olası komplikasyonları ile ilgili herhangi bir sorun yaşanmazken, hastalığın tatmin edici bir şekilde kompanzasyonu sağlanabilmektedir.

Kalsiyum tuzlarının müstahzarlarından glukonat, sitrat, laktat, klorür ve karbonat reçete etmek mümkündür. İlacın dozunu belirlerken, belirli bir tuzdaki elemental kalsiyum içeriği temel öneme sahiptir. Böylece, 1 g kalsiyum karbonat, 2,5 g kalsiyum sitrat, 5 g kalsiyum klorür ve 4 g kalsiyum glukonatta 11 g elemental kalsiyum bulunur.

Olağan idame dozu günde 1,0-1,5 g elemental kalsiyumdur. Kalsiyum müstahzarları ile hastalığı telafi etmek mümkün değilse, ayrıca D vitamini müstahzarları da reçete edilir.

Hipoparatiroidizm tedavisinde kontrol parametreleri, kan plazmasındaki kalsiyum seviyesi ve idrarla atılma seviyesidir.

Ders No. 16. Peudohipoparatiroidizm ve psödopsödohipoparatiroidizm

Psödohipoparatiroidizm (Albright'ın konjenital osteodistrofisi), paratiroid hormonuna doku direnci, hipokalsemi, artmış paratiroid fonksiyonu, kısa boy ve iskelet anomalileri (metakarpal ve metatarsal kemiklerin kısalması) ile karakterize nadir görülen bir kalıtsal sendromdur.

Psödohipoparatiroidizm, örneğin, salgılanmasının değişmeyen bir mekanizması ve normal bir plazma seviyesi ile hormona (endojen ve eksojen olarak uygulanan) doku duyarlılığının ihlali olgusunun varlığının kanıtlandığı ilk endokrin hastalıktır.

Patogenetik olarak psödohiperparatiroidizm I (Ia, Ib, Ic) ve II tiplerini tahsis edin. Psödohipoparatiroidizmin kalıtım tipi henüz aydınlatılamamıştır. Albright osteodistrofisi olan kişilerde, kromozom II'nin uzun kolunun terminal kısmında bir delesyon vardır. Kadın erkek oranı 2: 1'dir.

Tip Ia psödohipoparatiroidizmde, adenilat siklaz-reseptör paratiroid hormon komplekslerinin Gs-alt biriminin aktivitesinde %50'lik bir azalma bulundu. Bu kusur sadece renal paratiroid hormon reseptörleri için değil, aynı zamanda tip I psödohipoparatiroidizmin diğer protein hormonlarına dirençle (nefrojenik diyabet insipidus, hipoglisemik sendrom) kombinasyonunu açıklayan diğer hormonların reseptörleri için de karakteristiktir.

Tip Ia psödohipoparatiroidizm, Albright osteodistrofisi olarak adlandırılan fenotipik özelliklerle karakterize edilir: ay şeklinde bir yüz, kısa boy, obezite, IV ve V metatarsal ve metakarpal kemiklerin kısalması, heterotopik subkutan kalsifikasyonlar ve ekzostozlar. Zeka geriliği sıklıkla not edilir.

Psödohipoparatiroidizm tip Ib'de Gs alt biriminin normal aktivitesi belirlenir. Psödohipoparatiroidizmin gelişimi, paratiroid hormon reseptörünün kendisindeki bir kusur ile ilişkilidir. Tip Ic psödohipoparatiroidizmde, Gs alt biriminin aktivitesi de normaldir ve kusur büyük olasılıkla adenilat siklazın katalitik alt birimi düzeyinde lokalizedir.

Tip II psödohipoparatiroidizmde, paratiroid hormon reseptörleri kompleksi - adenilat siklaz normal olarak çalışır, ancak paratiroid hormonunun girişine cAMP'ye bağlı hücresel yanıtın ihlali vardır. Ekzojen paratiroid hormonu uygulamasıyla, cAMP'nin idrarla atılımında yeterli bir artış bulunur, ancak fosfat atılımında bir artış olmaz.

Psödopseudohipoparatiroidizm, biyokimyasal belirteçleri olmadan psödohipoparatiroidizmin bir fenkopisidir. Hastalar, kanda normal bir kalsiyum düzeyine ve paratiroid hormonunun (PG) uygulanmasına normal bir cAMP yanıtına rağmen, psödohipoparatiroidizm Ia'nın özelliği olan fenotipte (Albright osteodistrofisi) tipik değişikliklere sahiptir.

Psödohipoparatiroidizm tanısı, pozitif bir aile öyküsünün tanımlanmasına ve hipoparatiroidizmin biyokimyasal belirtileri (hipokalsemi, hiperfosfatemi) ile birlikte tip 1a psödohipoparatiroidizmin karakteristik malformasyonlarının saptanmasına dayanır. Ia ve Ic hariç tüm psödohipoparatiroidizm tiplerinde karakteristik fenotipik değişiklikler yoktur (Albright osteodistrofisi).

Çoğu durumda, psödohipoparatiroidizmi olan hastalarda, psödohipoparatiroidizmi hipoparatiroidizmden ayırt etmeyi mümkün kılan yüksek düzeyde sağlam paratiroid hormonu vardır. Paratiroid hormonu ile yapılan bir test ve cAMP ve fosfat atılımının belirlenmesi, psödohipoparatiroidizm tiplerini ayırt etmeye yardımcı olur.

Her tür psödohipoparatiroidizmin tedavisi, kalsiyum takviyeleri ile birlikte D vitamini takviyelerinin atanmasını içerir.

Ders numarası 17. Osteoporoz

Osteoporoz, birim hacim başına kemik kütlesinde azalma ve kemik dokusunun mikromimarisinde bir bozukluk ile karakterize, kemik kırılganlığında artışa ve yüksek kırık riskine yol açan sistemik bir iskelet hastalığıdır.

Bu tanım şu anda genel olarak kabul edilmektedir, ancak klinik açıdan osteoporozun çoğu durumda belirli bir hastalığa ikincil olduğu ve kesinlikle konuşmak gerekirse bir sendrom olduğu açıktır.

"Osteoporoz" terimi ile birlikte, iskelet hastalıklarını değerlendirirken, çift anlamı olan "osteopeni" terimi kullanılır. "Kemik mineral yoğunluğunda azalma" kavramını ifade etmek için kullanıldığı için.

DSÖ verilerine göre, hastaların kemik kırıklarından kaynaklanan sakatlık ve ölüm nedeni olarak osteoporoz, bulaşıcı olmayan hastalıklar arasında 4. sırada, sadece kardiyovasküler sistem hastalıkları, onkolojik patoloji ve diabetes mellitustan sonra ikinci sırada yer almaktadır. Bunun nedeni, osteoporozun yaygın prevalansı, çok faktörlü doğası, geç tanı ve tedaviye zamanında başlanmasıdır.

Osteoporoz, yoğunluğu yaşla birlikte artan, iskeletin en iyi bilinen metabolik hastalıklarından biridir. Menopoz başlangıcından sonra her üç kadından biri ve 75-80 yaşları arasındaki tüm insanların yarısından fazlası, sonuçları arasında morbidite, sakatlık ve mortalitede önemli bir artış belirleyen vertebra gövdeleri ve tübüler kemiklerin kırılması olan osteoporoza sahiptir. yaşlı. Kalça kırığı olan hastaların yaklaşık %20'si kırıktan sonraki 6 ay içinde ölür ve kalan %50'si sakat kalır. Kalça kırığı insidansı, osteoporoz prevalansının bir göstergesidir.

Çoğu osteoporoz formu, çeşitli hastalıklarda semptomatik olarak kabul edilmelidir. Böylece, ICD-10, anormal kemik kırıkları olan ve anormal kırık olmayan osteoporoz arasında ayrım yapar.

Morfolojik özelliklere göre, metabolik aktiviteye göre trabeküler, kortikal ve karışık osteoporoz ayırt edilir - artmış kemik metabolizması, düşük derecede kemik dokusu metabolizması ve normal kemik metabolizması göstergeleri ile osteoporoz. Kemik kaybının oranı birçok faktöre bağlı olabilir. Herhangi bir patofizyolojik mekanizma ile kemik kütlesi azalarak belirli bir eşik değere ulaşır ve ardından kırık aşaması başlar.

Yüksek kemik devirli osteoporozda, yüksek kemik erimesi normal veya artmış kemik oluşumu ile telafi edilmez ve düşük kemik devirli osteoporozda kemik erime hızı normaldir veya azalır ve kemik oluşum hızı yavaştır. Her iki form da bir hastada osteoporotik sürecin farklı evreleri olarak saptanabilir.

Postmenopozal osteoporozun patogenezinde tetikleyici faktör, kemik kaybını keskin bir şekilde hızlandıran östrojen eksikliğidir. Osteoblastlar üzerinde östrojen reseptörlerinin varlığı kanıtlanmıştır ve östrojen eksikliği, osteoklastların hem farklılaşmasını hem de aktivitesini uyaran bir faktörün osteoblastlar tarafından üretilmesine katkıda bulunur ve bu da kemik erimesinin artmasına neden olur. Östrojen eksikliği, kalsitonin salınımında bir azalmaya ve kemiğin paratiroid hormonunun emici etkisine duyarlılığının artmasına, ayrıca ikincil bir D vitamini eksikliğine ve bağırsakta kalsiyum emiliminde bir azalmaya katkıda bulunur.

Senil osteoporozun patogenezinde, seks steroidleri ve kalsitonin eksikliği ile birlikte, D vitamini eksikliğine bağlı negatif bir kalsiyum dengesi ve bağırsakta kalsiyum emiliminin azalması büyük önem taşır, bu da tekrarlayan hiperparatiroidizm oluşumuna ve kemik artışına neden olur. emilim. D vitamini metabolizmasının ihlali, hem dış mekan maruziyetinin azalması nedeniyle güneşlenmede bir azalma ile hem de seks hormonlarının eksikliğinden dolayı aktif formların oluşumunun ihlali ile açıklanmaktadır. Her yaşta daha fazla hormonun aşırı veya yetersiz salgılanması osteoporoza yol açar. Kemik dokusu rezorpsiyonunun keskin bir baskınlığının örnekleri, primer hiperparatiroidizmin kemik formu ve şiddetli tekrarlayan tirotoksikozda kemik metabolizmasının patolojisidir.

Cushing sendromunda fazla miktarda glukokortikoid kemik oluşumunu engellerken, bağırsakta kalsiyum emilimi azalır ve böbreklerden atılımı artar, bu da negatif bir kalsiyum dengesi yaratır, sekonder hiperparatiroidizme ve kemik rezorbsiyonunun artmasına neden olur.

Kadınlarda reprodüktif dönemde hipogonadizmde osteoporoz gelişme mekanizması postmenopozal kadınlardakine benzer. Erkeklerde androjenik fonksiyonda azalma, kemik oluşumunun azalmasına ve düşük kemik döngüsü ile osteoporoz oluşumuna yol açar.

Osteoporoz için karakteristik kırıklar, proksimal femur, vertebra gövdeleri ve distal önkol kemiklerinin kırıkları olabilir, ancak herhangi bir yerde kırıklar gözlemlenebilir. Omurga kırıkları, osteoporozun klasik belirtilerinden biridir ve sırt ağrısı, disfonksiyon ve omurga deformiteleri şeklindeki sonuçları, engellilik düzeyini ve bu konunun halk sağlığı açısından önemini belirler.

Rusya'da bu kırıkların prevalansı %11,8 idi. Vakaların neredeyse %50'sinde osteoporoz asemptomatik veya oligosemptomatiktir ve sadece kemik kırıklarının varlığında saptanır. Postmenopozal, steroid ve hipogonadal osteoporoz, trabeküler kemik dokusunun baskın kaybı ve buna bağlı olarak tipik bir yerde vertebra gövdelerinin, kaburgaların ve yarıçapın kırıklarının (tip I osteoporoz) ile karakterize edilir.

Kortikal kemik dokusunun baskın lezyonu senil osteoporoz, hiperparatiroidizm ve tirotoksikozda (tip II osteoporoz) doğaldır, tübüler kemik kırıkları ve femur boynu daha sık görülür; ancak sık (özellikle ileri yaş gruplarında) ve vertebral cisimlerin kırıkları. Tek bir pozisyonda uzun süre kalmakla fiziksel efordan sonra şiddetlenen tipik sırt ağrısı şikayetleri. Bu ağrılar yattıktan sonra kaybolur. Ağrı sendromunun şiddeti sadece farklı hastalarda değil, aynı hastada hastalığın farklı evrelerinde de farklı olabilir.

Muayene sırasında hastanın postürünün değişmesine, göğüs deformitesine, boyunda azalmaya, göğüs yan yüzeyinde deri kıvrımlarının oluşmasına, yürüme bozukluklarına dikkat edilmelidir.

Osteoporoz teşhisi aşağıdaki görevleri içerir:

1) osteopeni ve kemik kırıklarının tespiti;

2) kemik dokusundaki metabolizma seviyesinin değerlendirilmesi (kemik erimesi ve kemik oluşumunun biyokimyasal veya morfolojik belirteçlerinin yanı sıra kalsiyum metabolizması göstergelerinin incelenmesi);

3) osteopeninin nedenlerini bulmak ve diğer metabolik osteopati formları ile ayırıcı tanı yapmak. Primer osteoporoz öncelikle osteomalaziden, primer hiperparatiroidizmin kemik formu, Paget hastalığının osteoporotik formu, miyelom ve kemik metastazlarından ayrılır. Primer osteoporoz tanısı, listelenen hastalıkların dışlanmasından sonra yapılır.

Osteoporoz tedavisinin ana hedefleri:

1) kemik kütlesi kaybını yavaşlatmak veya durdurmak (ideal olarak büyümesi);

2) yeni kemik kırıklarının önlenmesi;

3) kemiğin yeniden şekillenmesinin normalleşmesi;

4) ağrı sendromunun azaltılması, motor aktivitenin genişlemesi;

5) hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek.

Kemiğin yeniden şekillenmesinin normalleştirilmesi (artmış kemik rezorbsiyonunun baskılanması veya kemik oluşumunun uyarılması) tedavinin temel dayanağıdır. Sekonder osteoporozda altta yatan hastalığın tedavisi veya kemik metabolizmasını olumsuz etkileyen ilaçların ortadan kaldırılmasının uygulanması genellikle zordur. Semptomatik tedavi, tedavinin önemli bir parçasıdır.

Osteoporoz tedavisi için ilaçlar geleneksel olarak 3 gruba ayrılır:

1) ağırlıklı olarak kemik erimesini azaltmak (östrojenler, kalsitoninler, bifosfonatlar);

2) ağırlıklı olarak kemik oluşumunu artıran (florürler, anabolik steroidler, androjenler, sentetik paratiroid hormonu parçaları, büyüme hormonu);

3) kemiğin yeniden şekillenmesinin her iki sürecini de etkiler (D vitamininin aktif metabolitleri, ossein hidroksiapatit kompleksi, ipriflavon (osteochin)).

Spesifik bir ilacın seçimi, hem osteoporoz formuna hem de hakim klinik semptomlara göre belirlenir. Ek olarak, belirli bir terapi türü için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar dikkate alınır.

Menopoz sonrası osteoporozda ve başka bir oluşumun osteoporozunda, menopoz sonrası kadınlara, kontrendikasyon yokluğunda östrojen replasman tedavisi (proginova, sikloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, vb.) verilir.

Kalsitonin (miakalsik) ile tedavi, özellikle şiddetli ağrı ile postmenopozal, steroid, senil ve idiyopatik osteoporoz için endikedir. Kalsitonin ile aralıklı tedavi süresi 2-5 yıl olabilir. Tedavinin kalsiyum müstahzarları ve ayrıca D vitamini ile birleştirilmesi arzu edilir.

Bifosfonatlar (ksidifon, alendronat), gastrointestinal sistemde ciddi rahatsızlıkları olmayan kişilerde postmenopozal ve senil osteoporoz tedavisinde endikedir.

Florürlerin (sodyum florür, ossin, coreberon) kullanımının endikasyonu, düşük düzeyde kemik metabolizmasına sahip osteoporozdur. Osteomalazi (demineralizasyon) gelişimini önlemek için, florürlerle tedavi sırasında kalsiyum ve D vitamini preparatları eklenir.Florürler kullanıldığında, dispeptik semptomlar, glossit ve diş eti iltihabı şeklinde yan etkilerin sıklığı (%20-30) nispeten yüksektir. ve artralji. Florürlerin terapötik etkisinin yavaş gelişmesi, hasta ve doktordan sabır gerektirir.

Anabolik steroidler, genellikle karmaşık tedavi rejimlerine dahil edilmelerine rağmen, osteoporoz tedavisinde bağımsız bir değere sahip değildir.

D vitamininin aktif metabolitleri, birkaç yıldır günde 0,5-1,0 mcg dozunda kullanılmıştır. Monoterapi olarak senil, steroid ve postmenopozal osteoporoz için endikedirler; osteomalazi (1-3 mcg/gün), renal osteodistrofi, paratirektomi sonrası rehabilitasyon için tercih edilen ilaçlardır. Aktif metabolitler ayrıca östrojenler, kalsitonin, bifosfonatlar, ipriflavon, florürler ile kombinasyon tedavisinde de kullanılır.

Yan etkiler vakaların %2-3'ünde görülür ve dispeptik bozukluklar, halsizlik, uyuşukluk, ağız kuruluğu şeklinde kendini gösterir. Hiperkalsemiyi önlemek için, her 1 ayda bir kandaki kalsiyum ve kreatinin seviyesinin kontrolü ile ayrı ayrı seçilmiş dozlarda tedavi yapılması arzu edilir.

Ipriflavon (osteochin) - eğrelti otlarında ve çiçekli bitkilerde sentezlenen flavonoidlerin bir türevi, kemik oluşumunu arttırır, yeni kemik kırıklarının insidansını azaltır ve 12 aylık kullanım için orta derecede analjezik etkiye sahiptir.

Kalsiyum tuzlarının osteoporoz tedavisinde bağımsız bir değeri yoktur, ancak osteoporozun birincil önlenmesinin yanı sıra patojenetik tedavinin temeli olarak diğer ajanlarla kombinasyon halinde kullanılmalıdır.

Semptomatik tedavi analjezi, korselerin atanması, fizik tedaviyi içerir. Sırt ağrısı hastanın motor aktivitesini ve yaşam kalitesini düşürür.

Ağrıyı azaltmak için patogenetik ajanlarla birlikte analjezikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar ve kas gevşeticiler kullanılır.

Korseler, vertebral cisimlerin kompresyon kırıklarının varlığında ve şiddetli osteoporozda mutlaka endikedir. Yarı sert korseler ve yarı korseler çoğunlukla tavsiye edilir. Korse giyildiğinde kas atrofisi olasılığı azdır ve son yıllarda yapılan çalışmalarda doğrulanmamıştır. Belirgin bir ağrı sendromu ile, ağrı - izometrik egzersizlerde azalma ile sadece nefes egzersizleri önerilir.

Gelecekte, karın, sırt, alt ve üst ekstremite kasları için egzersizler reçete edilir. Daha sonra ayakta, dozlu yürüyüş, yüzmede yapılan egzersizleri eklerler. Masaj, ilaç tedavisinin başlamasından en geç 4-6 ay sonra reçete edilir.

Osteoporozun birincil önlenmesi, çocuklukta, hamilelikte ve emzirme döneminde yeterli kalsiyum alımının kontrolünü, yaşlıların yeterli güneşe maruz kalmasını, aktif bir yaşam tarzı ve orta derecede fiziksel aktivite ile beden eğitimi, alkol ve sigara bağımlılığından kaçınmayı, çeşitli dengesiz diyetlerden ve açlıktan kaçınmayı içerir.

Ders No. 18. Hipotalamo-hipofiz hastalıkları. kraniyofarenjiyom

Hipotalamik-hipofiz hastalıkları, uygun hipotalamus lezyonu olan hastalıklar, hipotalamus kaynaklı olduğu varsayılan hastalıklar, hipotalamus-hipofiz kaynaklı hastalıklar ve uygun hipofiz lezyonları olarak alt bölümlere ayrılabilir.

1. Kraniyofarenjiyom

Kraniofaringioma, Rathke kesesinin kalıntılarından (adenohipofizin temeli olan embriyonun arka faringeal duvarının epitelyal bir çıkıntısı) kaynaklanan ve hipofiz bozukluklarına yol açan bir hipotalamik tümördür.

Tümör gelişimi, Rathke kese hücrelerinin embriyonik farklılaşmasının bozulmasıyla ilişkilidir. Tümör hipotalamusta, üçüncü ventrikülde, sella turcica'da lokalize olabilir ve daha sıklıkla kistik bir yapıya sahiptir. Kraniofaringioma nadir bir hastalıktır, ancak çocuklarda en sık görülen suprasellar tümördür (çocuklarda beyin tümörlerinin %5-10'u).

Kraniofaringiomlar, klinik belirtileri beynin çevreleyen yapılarının mekanik olarak sıkıştırılmasına dayanan hormonal olarak aktif olmayan tümörlerdir.

Çoğu durumda, kraniyofarenjiyom, çocukluk ve ergenlik döneminde kendini gösterir. Kural olarak, intrakraniyal hipertansiyon (baş ağrısı, bulantı, kusma), kiazmatik sendrom (bitemporal hemianopsi, papilödem, görme keskinliğinde azalma) ve endokrin-metabolik sendrom (gecikmiş cinsel ve fiziksel gelişim, hipopituitarizm) semptomlarının bir kombinasyonu vardır. Serebral ödem veya panhipopitüiter koma gelişimi, acil hastaneye yatış için bir göstergedir.

Hormonal araştırma, hipofiz bezinin tropik hormonlarının eksikliği ile belirlendiğinde, hiperprolaktinemi mümkündür. Vakaların% 80'inde röntgen, tümörde kalsifikasyon tespit edilir. Kraniyofarenjiyomun görüntüleme teşhisi yöntemi bir MRI çalışmasıdır.

Kraniofaringiomlar, gecikmiş cinsel ve fiziksel gelişim ve hipopitüitarizm ile ortaya çıkan diğer hastalıklardan ve ayrıca hipofiz bezi ve beynin diğer tümörlerinden ayırt edilmelidir.

Tedavi cerrahidir: muhtemelen proton tedavisi ve radyoizotopların tümöre stereotaktik enjeksiyonu ile kombinasyon halinde tümörün çıkarılması. Eksik çıkarma ile, kraniyofarenjiyomun nüks etme eğilimi vardır. Modern tedavi yöntemlerinin yardımıyla kraniyofarenjiyomun çıkarılmasından sonra çocuk doğurma fonksiyonunun restorasyonu temelde mümkündür. Kraniofaringioma ile yaşam için prognoz oldukça ciddidir, çünkü cerrahi tedavi metabolik ve endokrin bozuklukları ortadan kaldırmaz, hastanın çalışma yeteneği her zaman sınırlı kalır. Gelişmiş hipopituitarizm ile yaşam için replasman tedavisi yapılır.

2. Diğer hipotalamik-hipofiz hastalıkları

Hipotalamik bölge tümörleri arasında kraniyofarenjiyoma ek olarak gliomlar, hemanjiyomlar, disgerminomlar, hamartomlar, ganglionörinomlar, ependimomlar, medulloblastomlar, lipomlar, nöroblastomlar, lenfomalar, plazmasitomlar, kolloid ve dermoid kistler, sarkomlar bulunur.

Lezyonun lokalizasyonuna bağlı olarak, değişen şiddette nörolojik semptomlar, bozulmuş hipofiz fonksiyonları ve davranış değişiklikleri not edilir. Nadir durumlarda, özellikle çocuklukta, hipotalamik lezyonlar sadece azalmaya değil, aynı zamanda adenohipofiz fonksiyonlarının aktivasyonuna da yol açabilir (örneğin, dopaminin prolaktin sekresyonu veya prematüre üzerindeki inhibitör etkisinin “kaldırılması” nedeniyle hiperprolaktineminin ortaya çıkması. gonadotropinlerin etkisine karşı normal direnç kaybı nedeniyle ergenlik).

Bu lezyonların klinik belirtileri tümörün ortaya çıktığı yaşa, konumuna ve boyutuna bağlı olacaktır. En çarpıcı klinik bulgular hipogonadizm veya erken ergenlik (vakaların% 50'sinden fazlası), diyabet insipidus (vakaların% 30'una kadar), zihinsel bozukluklar (tüm vakaların üçte biri), hastaların yaklaşık üçte birinde - obezite veya hiperfajidir. Hastaların %20'sinde ana semptomlar uyku hali, anoreksi, bitkinlik, bozulmuş termoregülasyon ve son olarak %10'unda sfinkter aktivitesinde bozulmadır. Bu tümörlerin tanı ve tedavisine yönelik yaklaşımlar kraniofarenjiyoma yaklaşımlarla benzerdir.

Hipotalamik-hipofiz bölgesindeki tümör süreçleri sıklıkla sistemik ve genetik lezyonlardan ayırt edilmelidir.

Hipotalamusun patolojik sürecine katılım, yayılmış spesifik veya spesifik olmayan bulaşıcı bir sürecin yanı sıra sistemik hastalıkların yayılmasıyla mümkündür.

Kural olarak, bir işlevin veya diğerinin kaybı veya hiperprolaktinemi gelişimi ile birlikte hipopituitarizmin net bir klinik tablosunun, akut bakteriyel hasar, genel sistemik belirtiler (zehirlenme, bozukluklar) sırasında kronik yayılmış bir süreçte formüle edilmesi daha olasıdır. merkezi sinir sistemi) önce gelir ve hipotalamik bozukluklar daha sıklıkla yetersiz vazopressin üretimi sendromu ile kendini gösterir.

Belirli bir lezyon geliştirme olasılığı büyük ölçüde yaşa bağlıdır. Yenidoğanlarda hipotalamus perinatal kanama veya bakteriyel menenjitten muzdarip olabilir, birkaç aylıkken histiyositoz gelişebilir, daha büyük çocuklarda tüberküloz menenjit gelişebilir, lösemik infiltratlar ve ensefalit olabilir. 10 yaşından itibaren sarkoidoz gelişme olasılığı artar. Bu lezyonlar yetişkinlikte de mümkündür.

Hipotalamusun birçok hastalığı ve suprasellar bölgedeki diğer patolojik süreçler, izole hipofiz sendromunun gelişmesiyle birlikte hipofiz sapının sıkışmasına neden olabilir. Hipofiz sapına verilen hasara, hipofiz hormonlarının salgılanmasında karakteristik bir değişiklik eşlik eder. Diabetes insipidus, hastaların %80'inde gelişir ve gelişimindeki en önemli faktör pedikül yaralanmasının yüksekliğidir: yaralanma seviyesi hipotalamusa ne kadar yakınsa, diyabet insipidus geliştirme olasılığı o kadar fazladır.

İzole hipofiz sendromu ile, tüm tropik hipofiz hormonlarının salgılanması, ikincil hipogonadizm, hipotiroidizm, hipokortisizm ve büyüme hormonu eksikliği gelişimi ile durur. İzole hipofiz sendromu için patognomonik fenomen hiperprolaktinemidir.

Bu sendromlu hastaların tedavisi, tespit edilen tümörün çıkarılmasını, diyabet insipidus ve panhipopitüitarizm için replasman tedavisini içerir.

Ders numarası 19. Akromegali ve devasalık

Akromegali ve gigantizm, büyüme hormonunun aşırı üretimi veya biyolojik aktivitesinin artmasından kaynaklanan nöroendokrin sendromlardır.

Bu iki hastalık, spesifik klinik belirtileri osteogenezin tamamlanma derecesi ile belirlenen aynı patolojik sürecin yaşa bağlı varyasyonları olarak düşünülmelidir.

Eksik büyümesi olan çocuklarda ve ergenlerde, büyüme hormonunun kronik aşırı üretimi, aşırı, fizyolojik sınırları aşan, nispeten orantılı epifiz ve periosteal kemik büyümesi, yumuşak doku ve organlarda bir artış ile karakterize olan gigantizm ile kendini gösterir.

Erişkinlerde epifiz kıkırdaklarının kemikleşmesinden sonra daha fazla büyüme mümkün olmadığı için akromegali gelişir. Bu patoloji ile, vücudun hızlandırılmış büyümesi not edilir, ancak uzunluk olarak değil, iskelet kemiklerinin orantısız periosteal büyümesi, iç organların kütlesinde bir artış ve karakteristik bir karakteristik ile kendini gösteren yumuşak dokular nedeniyle genişlikte görülür. metabolik bozukluk.

Somatotropik fonksiyonun hipotalamik-hipofiz düzenlemesinin klasik şemasına dayanarak, hiperfonksiyonuna ve karakteristik klinik belirtilerine katkıda bulunan bir dizi olası mekanizma tanımlanabilir:

1) aşırı somatoliberin oluşumunda veya yetersiz somatostatin salgılanmasında gerçekleşen hipotalamus veya merkezi sinir sisteminin üst kısımlarındaki ilk düzensizlik;

2) bozulmuş hipotalamik kontrol ve büyüme hormonunun veya aktif formlarının otonom hipersekresyonu ile hipofiz bezinde bir tümör sürecinin birincil oluşumu;

3) osteoartiküler aparatın büyümesini doğrudan etkileyen somatomedinlerin oluşumunda ve aktivitesinde bir artış. Akromegali ve devasalığın en yaygın nedeni, bir hipofiz adenomu tarafından otonom büyüme hormonu üretimidir.

Çoğu durumda, akromegali bir makroadenom ortaya çıkarır. Kökenlerine göre somatotropinomalar (adenohipofizin somatotroflarından gelen tümörler), somatotropların somatik mutasyonunun bir sonucu olarak gelişen monoklonal tümörlerdir.

Akromegalide, vakaların %99'unda büyüme hormonu salgılayan hipofiz adenomları tespit edilir. İmmünohistokimyasal olarak, saf somatotropik adenomlara (yaklaşık %45) ek olarak, karışık prolaktosomotropinomlar (yaklaşık %30) izole edilir. Adenomların geri kalan %25'i de diğer adenohipofiz hormonlarını (TSH, LH, FSH) üretir.

Akciğer, meme, pankreas ve yumurtalık kanserlerinde akromegali gelişimi ile büyüme hormonunun ektopik üretimi nadirdir.

Akromegalideki organlardaki değişiklikler, mezenkimal dokuların baskın büyümesi ile ilişkili olan gerçek hipertrofilerine ve hiperplazilerine (splanknomegali) indirgenir. Tüm iç organların (akciğerler, kalp, karaciğer, pankreas, bağırsaklar, dalak) parankim ve stroması genişler. Tüm organlarda bağ dokusunun çoğalması nedeniyle hastalığın ilerlemesi ile birlikte, yetersizliklerinin ilerleyici gelişimi ile birlikte sklerotik değişiklikler meydana gelir. Paralel olarak, endokrin olanlar da dahil olmak üzere tüm doku ve organlarda iyi huylu ve kötü huylu neoplazma riskinde bir artış vardır.

Çoğu durumda akromegali 30 ila 50 yaşları arasında gelişir, kadınlarda daha sık görülür, çünkü hem gebeliğin kendisi hem de fizyolojik olmayan kesinti somatotropik işlevi aktive eden faktörlerdir. Gigantizm ve akromegali vakalarının büyük çoğunluğu sporadiktir. Akromegali, 3 milyon nüfus başına 4-1 vaka sıklığında ortaya çıkar.

Klinik olarak akromegali, ellerde, ayaklarda artış, görünümdeki değişiklikler, karbonhidrat metabolizması bozuklukları, adet döngüsü ve diğer semptomlarla kendini gösterir.

İntrakraniyal hipertansiyon sendromu: Büyüyen bir tümör tarafından intrakraniyal basınçta bir artış veya sella turcica diyaframının sıkışması, akromegalide baş ağrılarının gelişmesine neden olur. İkinci durumda, baş ağrıları en kalıcı olanıdır ve hastayı çılgına çevirir.

Aşırı büyüme hormonunun organlar ve dokular üzerindeki etkisiyle ilişkili sendromlar, doğrusal büyüme ve vücut boyutunda, eller, ayaklar, burun, alt çenede ilerleyici bir patolojik artış ile kendini gösterir, bu nedenle hastalar sıklıkla ayakkabı ve eldiven değiştirmek zorunda kalırlar. Yüz özelliklerinin kabalaşmasıyla kendini gösteren görünümdeki bir değişiklik, süperkiliyer kemerlerde, elmacık kemiklerinde ve alt çenede bir artış ile ilişkilidir. Yüzün yumuşak dokularının (burun, dudaklar, kulaklar) hipertrofisi vardır.

Alt çenedeki bir artış, interdental boşlukların farklılaşması nedeniyle ısırmada bir değişikliğe yol açar. Dil büyütülür (makroglossia) ve üzerinde diş izleri görülür.

Ter bezlerinin sayısındaki artış ve fonksiyonel aktivitedeki artış, önemli derecede terlemeye neden olur. Yağ bezlerinin aktivasyonu ve hipertrofisi, cildin kalınlaşması karakteristik görünümüne yol açar (yoğunlaşır, kalınlaşır, derin kıvrımlarla, kafa derisinde daha belirgindir). Cilt kıvrımları ve artan sürtünme yerleri alanında hiperpigmentasyon not edilir. Genellikle hipertrikozu ortaya çıkardı.

Büyüme hormonunun hastalığın ilk evrelerinde kaslar ve iç organlar üzerindeki etkisi pek fark edilmez ve bazen özellikle sporcular ve fiziksel emeğin insanlar arasında çalışma kapasitesi ve fiziksel aktivite arttığından, ancak hastalık arttıkça olumlu algılanır. ilerler, kas lifleri dejenere olur (bağ dokusunun çoğalması ve kan damarlarının büyümesindeki göreceli gecikme nedeniyle), artan zayıflığa, performansta ilerleyici bir düşüşe neden olur.

Kan akışının bozulması ve hipertrofik iç organların sklerozu nedeniyle, hastaların ölüm nedeni olan pulmoner ve kalp yetmezliği gelişir.

Akromegali hastalarının %80'inde uyku apne sendromu gelişir. Bunun nedeni üst solunum yollarının yumuşak dokularının çoğalması ve solunum merkezlerinin zarar görmesidir. Büyüme hormonunun telafi edilmeyen uzun süreli hiper üretimi, hipertrofik miyokardiyal distrofi ile değiştirilen konsantrik miyokard hipertrofisinin gelişmesine yol açar ve hastalığın ileri vakalarında dilate hale gelir ve bu da ilerleyici kalp yetmezliğine yol açar.

Prolaktin aşırı üretimi veya büyüme hormonunun prolakto benzeri etkileri ile ilişkili üreme bozuklukları sendromu, amenoreye kadar menstrüel bozukluklar ve genellikle kadınlarda galaktore, erkeklerde iktidarsızlık ile kendini gösterir.

Büyüme hormonunun çeşitli metabolizma türleri üzerindeki etkisinin yanı sıra diğer endokrin bezlerinin aktivitesinde bir değişiklik ile ilişkili endokrin bozuklukları sendromu, glikoz toleransının ihlali ve bariz diabetes mellitus, fosforda bir değişiklik ile kendini gösterir. kalsiyum metabolizması, yağ metabolizmasının ihlali, tiroid bezinde bir artış tespit edilir. Tümör büyümesi ilerledikçe, ikincil hipotiroidizm, hipokortisizm ve hipogonadizm oluşumu dahil olmak üzere hipotalamik-hipofiz yetmezliğinin klinik bir tablosu gelişir.

Kranial sinirlerin işlev bozukluğu sendromu: kiazmal sendrom (bitemporal hemianopsi, görme alanlarının daralması); fundustaki değişiklikler, optik diskte ödem ve atrofiyi içerir; hipotalamusun sıkışması ve bozulmuş likorodinami, uyuşukluğa, bazen poliüriye neden olur, sıcaklık artışları, epileptiform sendrom, anosmi, pitoz, iki katına çıkma, yüz derisinin duyarlılığında azalma, işitme kaybı olabilir.

Akromegalinin laboratuvar tanısı, büyüme hormonu düzeylerinin incelenmesine dayanır. Birçok hastada keskin bir şekilde artar ve bu durumda ayrıntılı bir klinik tablo ile tanının kesin olduğu düşünülebilir. Bununla birlikte, bazı hastalarda büyüme hormonu seviyesi sadece hafif yükselmiş veya normaldir (0,5-5,0 ng/ml). Bu bağlamda, bir dizi fonksiyonel test önerilmiştir. Glikoz tolerans testi, başlangıçta büyüme hormonunun plazma seviyesinin incelenmesini ve ayrıca 30 g glikozun uygulanmasından sonra 2,5 - 3 saat boyunca her 75 dakikada bir kan örneklerinde incelenmesini içerir. Normalde glikoz yükü olduğunda büyüme hormonu seviyesi azalır. Akromegalinin aktif fazında büyüme hormonu düzeyi 2 ng/ml'nin altına düşmez veya büyüme hormonu düzeyinde paradoksal bir artış saptanır. Akromegali vakalarının% 60'ında, tiroliberin (intravenöz olarak 30 mcg) uygulamasından 60-500 dakika sonra, büyüme hormonu seviyesinde patolojik bir artış belirlenir (orijinalin% 50-100'ü veya daha fazlası). Normalde tirotropin salgılayan hormona reaksiyon yoktur.

Klinik olarak belirgin ve hormonal olarak doğrulanmış akromegali ile, kural olarak, hipofiz adenomunun topikal tanısı herhangi bir zorluk oluşturmaz. Makroadenom ile kranyogramda karakteristik değişiklikler ortaya çıkar; adenomun görselleştirilmesi için tercih edilen yöntem bir MRI çalışmasıdır.

Akromegali tedavisinin amacı, büyüme hormonunun otonomik hiper üretiminin ortadan kaldırılması, kandaki IGF-1 seviyesinin normalleştirilmesi ve glikoz tolerans testinde (75 g) plazma büyüme hormonu seviyesinde bir artışın olmamasıdır. glikoz) 1 ng / ml'nin üzerinde. Bu kriterler hastalığın remisyonuna karşılık gelir. Bu amaca, hipofiz tümörünün çıkarılması veya tümör kütlesinin azaltılmasıyla ulaşılır.

Akromegali hastalarının tedavisinde tercih edilen yöntem hipofiz adenomunun transsfenoidal olarak çıkarılmasıdır. Mikroadenomlarda, vakaların %85'inde ameliyattan sonra büyüme hormonu seviyesi normale döner. Küçük kapsüllenmiş adenomlarda, cerrahi tedavi, kural olarak, hastalığın stabil bir remisyonuna yol açar. Makroadenomlarda, vakaların %30'unda ilk ameliyattan sonra tam iyileşme sağlanır. Ekstrasellar büyüme gösteren tümörler en kötü prognoza sahiptir. Çoğu hastada hipofiz bezi üzerinde proton tedavisi yardımı ile tedaviden 1 yıl sonra büyüme hormonu seviyesinde düşüş sağlamak mümkündür. Bununla birlikte, proton tedavisinden 10 yıl sonra, hastaların %70'inde spontan büyüme hormonu seviyesi ortalama olarak 10 ng/ml'yi geçmez.

Sadece geçici veya palyatif olarak kabul edilebilecek ilaç tedavisi için şu anda dopaminomimetikler ve somatostatin analogları kullanılmaktadır.

Dopaminomimetikler (bromocriptium, parlodel) ile tedavi edildiğinde, hastaların% 54'ü büyüme hormonu seviyelerinde 10 ng / ml'nin altına ve sadece% 20'si - 5 ng / ml'nin altına düşme yaşar. Hastaların en fazla %20'sinde tümör boyutunda bir azalma gözlenir. Uzun etkili somatostatin analogları (oktreotid, sandostatin) ile tedavi çok daha etkilidir. Hastaların %90'ında BH düzeyinde azalma saptanır, hastaların %53'ünde BH düzeyi 5 ng/ml'nin altına düşer. Ameliyattan önce oktreotid tedavisi uygulanmışsa, daha yüksek oranda radikal adenomektomi olduğuna dair kanıtlar vardır.

Ders No. 20. Panhipopitüitarizm

Hipotalamik-hipofiz yetmezliği (panhipopituitarizm), adenohipofizin yıkımı sonucu gelişen, ardından tropik hormon üretiminde kalıcı bir azalma ve periferik endokrin bezlerinin aktivitesinde bozulma sonucu gelişen klinik bir sendromdur.

Hipotalamus-hipofiz yetmezliği formlarından biri, şiddetli kaşeksiye ve organ ve dokuların bozulmasına yol açan, doğum sonrası hipertansiyonun septik-embolik nekrozunu ifade eden Simmonds hastalığıdır. Sheehan hastalığı, doğum sonrası panhipopitüitarizmin en yaygın ve daha iyi huylu güncel varyantıdır.

etiyoloji. Hipopitüitarizmin en yaygın nedeni, doğumdan sonra gelişen, masif (1 l'den fazla) kan kaybı, tromboembolizm, sepsis ile komplike olan hipotalamik-hipofiz bölgesindeki (kanama, iskemi) dolaşım bozukluklarıdır.

Hamilelik sırasında, doğumdan sonra involüsyonuyla değiştirilen ön hipofiz bezinin hipertrofisi, tüm bu komplikasyonların hipofiz bezinde dolaşım bozukluklarına, anjiyospazmlara, hipoksiye ve nekroza yol açmasına katkıda bulunur.

Hipofiz bezinin fonksiyonel stresinin faktörleri olarak tekrarlanan ve sık gebelikler ve doğum, hipopitüitarizmin gelişmesine zemin hazırlar. Hipofiz bezinde nadir de olsa iskemik değişiklikler erkeklerde mide-bağırsak veya burun kanaması sonrasında ortaya çıkabilir. Son yıllarda, hamileliğin ikinci yarısında şiddetli toksikozu olan kadınlarda hipotalamik-hipofiz yetmezliği, bazı durumlarda hipofiz bezinde - lenfositik hipofizitte otoimmün bir sürecin gelişimi ile ilişkilendirilmiştir.

Panhipopitüitarizmin daha nadir nedenleri, hipotalamik-hipofiz bölgesinin tümörleri, hipotalamik-hipofiz bölgesindeki tümör metastazları, travma (hipofiz sapının ayrılması ile ciddi kafa travması, hipofiz bezinde radyasyon ve cerrahi müdahaleler), granülomatöz süreçler (sarkoidoz, eozinofilik granülom, sifiliz).

Panhipopitüitarizmin patogenezi, tropik hormon ve büyüme hormonu eksikliğine dayanmaktadır. Yıkıcı sürecin konumuna, kapsamına ve yoğunluğuna bağlı olarak, hipofiz bezindeki hormon oluşumundaki kayıp veya azalma, bir veya daha fazla hormonun üretiminin korunduğu tek tip ve tam (panhipopituitarizm) veya kısmi olabilir.

Tüm otopsilerin %1,1-8,8'inde hipofiz bezinde nekrotik süreçler görülmesine rağmen, ön lobun %60-70'i etkilendiğinde kısmi hormonal yetmezlik gelişir, %90 veya daha fazlası etkilendiğinde panhipopitüitarizm ortaya çıkar. Bu, adrenal bezlerin yanı sıra tiroid ve gonadların ikincil hipofonksiyonunun gelişmesine yol açar.

Daha nadiren, hipofiz bezinin arka lobunun veya sapının patolojik sürecine eşzamanlı katılım ile, diyabet insipidus gelişimi ile vazopressin seviyesinde bir azalma mümkündür.

Protein sentezi üzerindeki evrensel etkisi ile büyüme hormonu üretimindeki azalma, düz ve iskelet kaslarının ve iç organların (splanchnomycria) ilerleyici atrofisine yol açar. Belirgin kilo kaybı hastaların yaklaşık %25'inde görülür. Prolaktin üretiminin kaybı agalaktiye yol açar. Kısmi hipopituitarizm ile gonadotropik ve somatotropik fonksiyonlar en sık olarak acı çeker ve ACTH ve TSH üretimi çok daha az bozulur.

Panhipopituitarizmin tezahürleri, adenohipofiz yıkımının gelişim hızı ve hacmi (ayrı üçlü fonksiyonların korunması) ile belirlenir.

Hastalık genç ve orta yaşlı (65-20 yaş arası) kadınlarda çok daha yaygındır (%40), ancak yaşlılarda ve daha erken yaşlarda hastalığın bilinen vakaları vardır. Juvenil uterin kanama sonrası 12 yaşındaki bir kız çocuğunda Shien sendromunun gelişimi anlatılmaktadır. Çoğu durumda, hastalık birkaç yıl içinde yavaş yavaş gelişir.

Daha sık olarak, somatotropik ve gonadotropik aktivite ilk azalan, daha sonra tirotropik ve adrenokortikotropik fonksiyonlardır. Bazen klinik tabloya, ayda ortalama 2-6 kg, ciddi vakalarda 25-30 kg'a ulaşan artan vücut ağırlığı kaybı hakimdir. Tükenme genellikle tek tiptir, kas atrofisi, iç organların hacmi azalır.

Derideki değişiklikler karakteristiktir: incelme ve kuruluk, cilde kağıt mendil görünümü verir, kırışma, soyulma, soluk sarımsı, mumsu bir renkle birlikte not edilir. Koltuk altı ve kasıklardaki kıllar kaybolur. Hastaların genel görünümü oldukça tuhaftır. Bazen, genel solgunluğun arka planına karşı, yüzde ve cildin doğal kıvrımlarında, akrocyanosis'te kirli toprak pigmentasyon alanları görülür. Melanin sentezindeki azalma sonucunda meme uçları ve perinedeki deri depigmente olur.

Yağ bezlerinin terlemesi ve salgılanması zayıflar. Kırılganlık ve saç dökülmesi, erken grileşmeleri, kemiklerin kireçlenmesi gelişir, alt çene atrofileri, dişler tahrip olur ve dökülür. Delilik ve yaşlılık involüsyonu fenomenleri hızla büyüyor.

En keskin genel zayıflık, ilgisizlik, tam hareketsizlik, hipotermi, ortostatik çöküş ve koma ile karakterize edilen, spesifik bir tedavi olmadan hastanın ölümüne yol açar.

Tiroid uyarıcı hormon üretimindeki azalma, hipotiroidizmin hızlı veya kademeli gelişimine yol açar. Soğukluk, uyuşukluk, uyuşukluk, adinami oluşur, zihinsel ve fiziksel aktivite azalır. Kalp atım sayısı azalır, kalp sesleri boğuklaşır, kan basıncı düşer. Gastrointestinal sistemin atonisi ve kabızlık gelişir.

Hipotiroidizmin özelliği olan sıvı tutulması, hipopituitarizmi olan hastalarda farklı şekillerde kendini gösterir. Şiddetli tükenme ile genellikle ödem yoktur ve ACTH eksikliği yokluğunda hipogonadizm ve hipotiroidizm semptomlarının baskın olduğu hastalarda, genellikle büyük bir vücut ağırlığı kaybı olmaz.

Klinik semptomlarda önde gelen yerlerden biri, seks bezlerinin gonadotropik regülasyonunun azalması veya tamamen kaybından kaynaklanan cinsel küre bozuklukları tarafından işgal edilir. Cinsel işlev bozukluğu genellikle diğer tüm semptomların ortaya çıkmasından önce gelir. Cinsel istek kaybolur, güç azalır. Dış ve iç genital organlar yavaş yavaş atrofi. Vajinal sürüntülerde östrojenik aktivite belirtisi yoktur. Kadınlarda adet durur, meme bezleri hacim olarak azalır. Doğumdan sonra hastalığın gelişmesiyle, agalaksi ve amenore karakteristiktir (menstrüasyon devam etmez). Nadir durumlarda, hastalığın uzun süreli ve silinmiş seyri, adet döngüsü rahatsız olmasına rağmen devam eder ve hatta hamilelik mümkündür. Erkeklerde ikincil cinsel özellikler kaybolur (kasık, koltuk altı kılları, bıyık, sakal), testisler, prostat bezi, seminal veziküller, penis atrofisi. Testislerin tübüler ve interstisyel yetersizliği sonucu oligoazoospermi oluşur ve testosteron seviyeleri düşer.

Akut adenohipofizer yetmezlik (hipofiz koması), akut adrenal yetmezlik ve hipotiroid komasının bir kombinasyonudur.

Tipik vakalarda panhipopituitarizm tanısı zor değildir. Karmaşık bir doğumdan sonra veya adrenal korteks, tiroid ve gonadların yetersizliği semptomları kompleksinin başka bir nedeni ile bağlantılı olarak ortaya çıkması, hipotalamik-hipofiz yetmezliği lehine tanıklık eder. Şiddetli formlarda (Simmonds hastalığı ile), kilo kaybı, kas atrofisi, cilt, deri altı doku, saç dökülmesi, hipotermi, hipotansiyon, osteoporoz, ilgisizlik, zihinsel delilik hakimdir.

Shien hastalığında, klinik tablo yavaş yavaş gelişir, bazı durumlarda doğumdan yıllar sonra belirgin bir aşamaya ulaşır ve kendini hepsinin değil, bireysel adenohipofiz fonksiyonlarının kaybı olarak gösterir.

Tipik bir durumda, "7 A" sendromu tespit edilir (amenore, agalaksi, aksiller saç büyümesinin kaybı, areolanın depigmentasyonu, cildin solukluğu ve hipotrofisi, apati, adynami).

Uykusuz hastalığı olan hastalar geç teşhis edilir, ancak doğumdan sonra kanama, uzun süreli sakatlık ve menstrüel disfonksiyon ile komplike olan laktasyon eksikliği hipopitüitarizmi düşündürmelidir.

Hipopitüitarizmde sık görülen laboratuvar bulguları, özellikle şiddetli hipotiroidizm, bazen eozinofili ve lenfositoz ile birlikte lökopeni olmak üzere hipokromik ve normokromik anemidir. Kan şekeri seviyesi düşüktür, glikoz yüklemesi ile glisemik eğri düzleşir. Kandaki kolesterol içeriği artar.

Hormonal araştırma, periferik endokrin bezlerinin (T) düşük hormon seviyelerinin bir kombinasyonu ile belirlendiğinde₄, testosteron, estradiol, günlük idrarda serbest kortizol atılımı) azaltılmış veya düşük seviyelerde tropik hormonlar ve büyüme hormonu ile.

Hipofiz hormonlarının rezervlerini netleştirmek için, salgılayan hormonlarla (tiroliberin, gonadotropin salgılayan hormon) uyarıcı testler belirtilir. Sekonder (birincilden farklı olarak) hipokortisizmde (Addison hastalığı), mineralokortikoid salgılanması kaybı olmaz, çünkü ikincisinin salgılanması esas olarak ACTH'nin etkilerinden bağımsız olarak düzenlenir. Bununla birlikte, salgıya ek olarak, fasiküler ve retiküler bölgelere ek olarak adrenal korteks üzerinde trofik bir etkiye sahip olan uzun süreli bir ACTH eksikliği ile, adrenal korteksin glomerüler bölgesi de atrofiye uğrayabilir. aldosteron plazma seviyesindeki bir azalmaya ve kan plazmasındaki renin aktivitesinde bir artışa karşılık gelir. Sekonder hipokortisizm tanısı için, plazmadaki ACTH seviyesinin belirlenmesi ile kombinasyon halinde bir ACTH testi ve ayrıca metirapon ve insülin hipoglisemisi ile testler kullanılır.

Panhipopitüitarizmde tedavi, hormonal eksikliği düzeltmeye ve mümkünse hastalığın nedenini ortadan kaldırmaya yönelik olmalıdır. Hipofiz bezinde veya hipotalamusta yıkıcı süreçlere neden olan bir tümör veya kist, radikal tedaviye (cerrahi, radyasyon) tabidir.

Hormon replasman tedavisi, kortikosteroidlerle sekonder hipokortisizm için tazminat ile başlar. Hipokortizmin telafisinden önce tiroid hormonlarının atanması, akut adrenal yetmezliğin gelişmesine yol açabilir. Gonadların yetersizliği, kadınlarda östrojen ve progestinler, erkeklerde androjenik ilaçlar yardımı ile telafi edilir.

Cinsiyet hormonları ile ön tedaviden ve genital organlardaki atrofik süreçlerin azaltılmasından sonra, doğurganlığın geri kazanılması isteniyorsa, gonadotropinler reçete edilir.

Tiroid hormonu preparatları ile tiroid yetmezliği giderilir. Tedavi, günlük 12,5 - 25 mcg dozunda L-tiroksin ile başlar ve ardından bir artış yapılır. Bozulmuş somatotropik fonksiyon nedeniyle, hipotalamik-hipofiz yetmezliği olan hastalara büyüme hormonu reçete edilir. Hipopituiter koma tedavisi akut adrenal yetmezlik tedavisine benzer.

Ders numarası 21. Somatotropik yetmezlik

Somatotropik yetmezlik (büyüme hormonu eksikliği) çok sayıda hastalık ve sendromda ortaya çıkar. Etiyolojiye göre konjenital ve edinsel, ayrıca organik ve idiyopatik büyüme hormonu eksikliği ayırt edilir.

En yaygın biçimde, somatotropik yetmezlik, cücelik sendromu ile kendini gösterir. Nanizm, büyüme hormonunun mutlak veya göreceli eksikliği ile ilişkili, büyüme ve fiziksel gelişimde keskin bir gecikme ile karakterize edilen klinik bir sendromdur.

Çoğu hastada, diğer hipofiz hormonlarının düzenlenmesi ve salgılanması patolojisi vardır, kural olarak, çeşitli endokrin ve metabolik bozuklukların (panhipopituiter nanizm) eşlik ettiği FSH, LH, TSH salgısının ihlalleri vardır.

Cüce boyundaki insanlar, boyu 130 cm'nin altında olan erkekleri ve 120 cm'nin altındaki kadınları içerir.Bir cücenin açıklanan en küçük boyu 38 cm idi.

Somatotropik yetmezliğin çoğu biçimi genetiktir ve daha sıklıkla hipotalamik nitelikte bir birincil patoloji vardır ve ön hipofiz bezinin hormonlarının yetersizliği ikincil bir olgudur.

Büyüme hormonu geninin silinmesi nedeniyle büyüme hormonunda izole bir kusur ve bu genin bir mutasyonu nedeniyle büyüme hormonunun biyolojik hareketsizliği ile cüceliğin genetik formları tanımlanmıştır. Büyüme hormonuna periferik doku duyarsızlığına bağlı Nanizm, somatomedinlerin eksikliği veya büyüme hormonu reseptörlerindeki bir kusur ile ilişkilidir.

Hipofiz cüceliğinin nedenleri, hipofiz bezinin az gelişmişliği veya aplazisi, distopisi, kistik dejenerasyonu, atrofisi veya tümör kompresyonu (kraniyofarenjiyom, kromofob adenom, meningioma, glioma), intrauterin, doğum veya doğum sonrası merkezi sinir sistemine travma olabilir. .

Adenohipofiz, hipotalamus, intrasellar kistler ve kranio-farenjiyomların tümörleri büyüme hormonu eksikliğine yol açar.

Bu durumda, hipofiz dokusunun sıkışması, büyüme hormonu salgılanması seviyesinde bir azalma ile somatotroflar dahil olmak üzere glandüler hücrelerin kırışması, dejenerasyonu ve involüsyonu ile ortaya çıkar.

Erken çocukluk döneminde merkezi sinir sistemine bulaşıcı ve toksik hasar verilmesi önemlidir. Fetüsün intrauterin lezyonları, beyinsel ilkel cücelik olarak adlandırılan "doğuştan cüceliğe" yol açabilir.

Bu terim, Silver'ın nanizm ile vücudun hemi-asimetrisini ve yüksek düzeyde gonadotropinleri, Russell'ın konjenital nanizmini içeren bir grup hastalığı birleştirir.

Şiddetli kronik somatik hastalıklara sıklıkla, azoteminin karaciğer hücrelerini doğrudan etkilediği ve somatomedinlerin sentezini azalttığı glomerülonefrit gibi ciddi boy kısalığı eşlik eder; karaciğer sirozu.

Cücelik sırasında iç organlardaki değişiklikler, kemiklerin incelmesine, farklılaşmanın gecikmesine ve iskeletin kemikleşmesine indirgenir.

İç organlar hipoplastiktir, kaslar ve deri altı yağ dokusu az gelişmiştir. Büyüme hormonunun izole eksikliği ile hipofiz bezindeki morfolojik değişiklikler nadiren tespit edilir.

Uzun bir süre boyunca, mutlak veya nispi büyüme hormonu eksikliği, yalnızca pediatrik endokrinolojide bir sorun olarak kabul edildi ve ikame tedavisinin ana amacı, sosyal olarak kabul edilebilir büyüme elde etmekti.

İlk kez yetişkinlikte ortaya çıkan büyüme hormonu eksikliği 1: 10 sıklıkta ortaya çıkar. Bunun en yaygın nedenleri, hipofiz adenomları veya sellar bölgesinin diğer tümörleridir, bu neoplazmalar için terapötik önlemlerin sonuçları (ameliyatlar, radyasyon tedavisi) .

Nanizmin ana belirtileri, büyüme ve fiziksel gelişmede keskin bir gecikmedir. Doğum öncesi büyüme geriliği, genetik sendromlar, kromozomal patoloji, büyüme hormonu geninin silinmesi nedeniyle kalıtsal büyüme hormonu eksikliği olan intrauterin büyüme geriliği olan çocuklar için tipiktir.

Klasik somatotropik yetmezliği olan çocuklar normal kiloda ve vücut uzunluğunda doğarlar ve 2 ila 4 yaş arası gelişimsel olarak geri kalmaya başlarlar. Bu olguyu açıklamak için prolaktinin 2-4 yaşına kadar çocuklarda büyüme hormonuna benzer bir etki oluşturabileceği varsayılmaktadır.

Bir dizi çalışma bu fikirleri çürüterek, doğumdan sonra bir miktar büyüme geriliğinin kaydedildiğini gösterir.

Büyüme hormonu eksikliğinin organik oluşumu olan çocuklar (kraniofarenjiyom, travmatik beyin hasarı), 5-6 yaşlarından sonra büyüme eksikliğinin daha sonraki tezahür dönemleri ile karakterize edilir.

İdiyopatik büyüme hormonu eksikliği ile yüksek bir perinatal patoloji sıklığı ortaya çıkar: asfiksi, solunum sıkıntısı sendromu, hipoglisemik durumlar.

Somatotropik yetmezliği ayırt etmek için gerekli olan yapısal büyüme geriliği ve ergenlik çağındaki çocukların aile öyküsünde, çoğu durumda ebeveynlerden birinde benzer kısa boy vakalarını tanımlamak mümkündür.

İdiyopatik hipofiz cüceliği ile, büyüme geriliğinin arka planına karşı, çocuğun vücudunun normal oranları not edilir.

Tedavi edilmeyen yetişkinlerde, çocuksu vücut oranları not edilir. Yüz özellikleri küçüktür ("bebek yüzü"), burun köprüsü çöker. Cilt soluk, sarımsı bir renk tonu ile kuru, bazen siyanoz, ciltte ebru var.

Tedavi edilmeyen hastalarda, "eski görünüm", ciltte incelme ve buruşma (geroderm) erken ortaya çıkar, bu da büyüme hormonunun anabolik etkisinin olmaması ve hücre nesillerinde yavaş bir değişim ile ilişkilidir.

Deri altı yağ dokusunun dağılımı yetersiz beslenmiş ve obez arasında değişmektedir. İkincil saç büyümesi genellikle yoktur. Kas sistemi zayıf gelişmiştir. Erkeklerin genellikle bir mikropenisi vardır.

Cinsel gelişim gecikir ve çocuğun kemik yaşı pubertal düzeye ulaştığında ortaya çıkar. Büyüme hormonu eksikliği olan çocukların önemli bir kısmında eşlik eden gonadotropin eksikliği vardır.

Büyüme geriliğinin klinik teşhisinin ana yöntemleri antropometri ve sonuçlarının yüzdelik tablolarıyla karşılaştırılmasıdır.

Dinamik gözlem temelinde, büyüme eğrileri oluşturulur. Büyüme hormonu eksikliği olan çocuklarda büyüme hızı yılda 4 cm'yi geçmez. Çeşitli iskelet displazilerini (akondroplazi, hipokondroplazi) dışlamak için vücudun oranlarının değerlendirilmesi tavsiye edilir.

El ve bilek eklemlerinin röntgenleri değerlendirilirken, sözde kemik yaşı belirlenirken, hipofiz cüceliği kemikleşmede önemli bir gecikme ile karakterize edilir. Ek olarak, bazı hastalarda statik yükleme sırasında iskeletin en travmatize olmuş bölgelerinin - aseptik osteokondroz gelişmesiyle birlikte femur başlarının - tahrip olması söz konusudur.

Kafatasını hipofiz cüceliği ile röntgen ederken, kural olarak, Türk eyerinin değişmeyen boyutları ortaya çıkar, ancak genellikle "ayakta duran oval" çocuksu şeklini korur, geniş ("genç") bir sırta sahiptir.

Beynin bir MRI çalışması, herhangi bir kafa içi patoloji şüphesi için endikedir. Hipofiz cüceliğinin teşhisi için önde gelen somatotropik fonksiyonun incelenmesidir.

Büyüme hormonu salgısının epizodik doğası ve büyüme hormonunun düşük ve bazı durumlarda sıfır bazal değerleri elde etme olasılığı nedeniyle somatotropik yetmezlik teşhisi için kandaki büyüme hormonu seviyesinin tek bir tespiti önemli değildir. sağlıklı çocuklarda bile. Bir tarama çalışması için, büyüme hormonunun idrarla atılımının belirlenmesi kabul edilebilir.

Klinik uygulamada, en yaygın olarak insülin, klonidin, arginin ve bir dizi diğeriyle stimülasyon testleri kullanılmaktadır.

Yetişkinlerde büyüme hormonu eksikliğine, her türlü metabolizmanın ihlali ve kapsamlı klinik semptomlar eşlik eder. Trigliseritler, toplam kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin içeriğinde bir artış, lipolizde bir azalma vardır.

Obezite esas olarak viseral tipte gelişir. Protein sentezinin ihlali, iskelet kaslarının kütlesinde ve gücünde bir azalmaya yol açar, kalp debisi fraksiyonunda bir azalma ile miyokard distrofisi not edilir. Glikoz toleransı, insülin direnci ihlali var. Hipoglisemik durumlar nadir değildir. Hastalığın en çarpıcı belirtilerinden biri ruhtaki değişikliklerdir. Depresyon, kaygı, artan yorgunluk, genel sağlık durumunun kötü olması, duygusal tepkilerde bozulma, sosyal izolasyon eğilimi vardır.

Kan fibrinolitik aktivitesinde azalma, ateroskleroz gelişimine yol açan lipid spektrum bozuklukları ve ayrıca kalp kasının yapısındaki ve işlevindeki değişiklikler, replasman alan panhipopitüitarizmli hastalarda kardiyovasküler hastalıklardan ölüm oranında iki kat artışın nedenleridir. büyüme hormonunun atanmasını içermeyen tedavi.

Somatotropin eksikliğinin arka planına karşı, kemik erimesinin hızlanması nedeniyle kemik kütlesinde bir azalma gelişir ve bu da kırık sıklığında bir artışa yol açar. Somatotropik yetmezlik tanısında en değerli çalışmalardan biri, somatomedin bağlayıcı proteinin yanı sıra IGF-1 ve IGF-2 seviyesinin belirlenmesidir.

Bu çalışmalar, cücelik ve büyüme hormonunun etkisine karşı periferik direnç grubuyla ilgili diğer durumların teşhisinin temelini oluşturur. En bilgilendirici ve basit çalışma, IGF-1'in plazma seviyesinin belirlenmesidir. Azalması ile insülin, klonidin, arginin, somatoliberin ile uyarıcı testler yapılır.

Hipofiz cüceliğinin patogenetik tedavisi, büyüme hormonu preparatları ile replasman tedavisine dayanır. Tercih edilen ilaç, genetiği değiştirilmiş insan büyüme hormonudur. Klasik büyüme hormonu eksikliğinin tedavisinde önerilen standart büyüme hormonu dozu, günde 0,07:0,1-20:00 saatte subkutan enjeksiyon başına 22 - 00 U / kg vücut ağırlığıdır.

Büyüme hormonuna karşı periferik direncin tedavisinde umut verici bir yön, rekombinant IGF-1 ile tedavidir.

Panhipopitüitarizmin bir parçası olarak büyüme hormonu eksikliği gelişmişse, ayrıca hipotiroidizm, hipokortisizm, hipogonadizm ve diyabet insipidus için replasman tedavisi reçete edilir.

Yetişkinlerde somatotropik yetmezliğin tedavisi için, genetik olarak tasarlanmış insan büyüme hormonunun önerilen dozları 0,125 U/kg (başlangıç ​​dozu) ile 0,25 U/kg (maksimum doz) arasındadır.

Optimum bakım dozu, IGF-1'in dinamiklerinin çalışmasına dayanarak ayrı ayrı seçilir. Büyüme hormonu tedavisinin toplam süresi sorusu şu anda açık kalmaktadır.

Yazarlar: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Didaktik. Ders Notları

▪ Yerli ve yabancı tarihin ana tarihleri ​​ve olayları. Beşik

▪ Medeni usul hukuku. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler Altı kanallı 5.1 kulaklık 14.04.2004 Rare Mono Shop çevrimiçi mağazasında ilginç bir yenilik ortaya çıktı - yerleşik bir amplifikatör ve ses işlemcisine sahip 5.1 tipi kulaklıklar. 5.1 USB Kulaklıklar, bir USB arabirimi aracılığıyla bir bilgisayara bağlanır. "Telefonlar", sağ ve sol "kulak" tarafında bulunan ek hoparlörler sayesinde gerçekçi bir ortam sağlar, böylece toplam hoparlör sayısı 6 adettir. Çıkış gücü - 100 mW x 2 kanal + 50 mW x 4 kanal, tekrarlanabilir frekans aralığı - 20 Hz ... 20 kHz, kulaklık ağırlığı - 100 gram. Paket, 6 kanal modunu destekleyen WinDVD'yi içerir. "Hacimsel" kulaklıkların maliyeti 76 USD'dir.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ saha bölümü Alan gücü dedektörleri. Makale seçimi

▪ makale At bile yuvarlanmadı. Popüler ifade

▪ makale Şempanzeler birbirlerini yüzlerinden daha iyi hangi vücut kısımlarından tanırlar? ayrıntılı cevap

▪ makale Ücretsiz terapötik ve önleyici beslenme verilmesi için kurallar

▪ makale Kaynak, çalıştırma ve şarj için. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Elin ısısından kaynaklanan konveksiyon. fiziksel deney

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024