Ücretsiz teknik kütüphane

Fakülte Terapisi. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

ders #1

1. Solunum alerjileri

Solunum alerjileri, solunum sistemine ağırlıklı olarak zarar veren yaygın alerjik hastalıklardır.

etiyoloji

Alerjiler, endojen ve eksojen alerjenler tarafından duyarlılık sonucu gelişir.

Bulaşıcı olmayan doğadaki eksojen alerjenler şunları içerir: ev tipi çamaşır tozları, ev kimyasalları; epidermal - yün, evcil hayvanların deri pulları; polen - çeşitli bitkilerin poleni; gıda - gıda ürünleri; bitkisel, şifalı. Bulaşıcı nitelikteki alerjenler arasında bakteriyel, mantar, viral vb. bulunur.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Alerjik rinit veya rinosinüzit.

2. Alerjik larenjit, farenjit.

3. Alerjik tracheitis.

4. Alerjik bronşit.

5. Eozinofilik pulmoner infiltrat.

6. Bronşiyal astım.

Belirtiler ve tanı

Alerjik rinit ve rinosinüzit. Anamnez - çocuğun ebeveynlerinde ve yakın akrabalarında alerjik hastalıkların varlığı, hastalıkların alerjenlerle ilişkisi.

Akut bir başlangıçla semptomatik olarak kendini gösterir: ani başlayan şiddetli kaşıntı, burunda yanma, hapşırma nöbetleri, bol sıvı, genellikle burundan köpüklü akıntı.

Muayenede, nazal septum, alt ve orta konkaların mukoza zarının şişmesi ortaya çıkar. Mukoza mavimsi bir renk tonu ile soluk gri bir renge sahiptir, yüzey mermer desenli parlaktır.

Kafatasının röntgen muayenesi, etmoid labirent olan maksiller ve frontal sinüslerin mukoza zarının kalınlaşmasını gösterir.

Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan alerjenlerle pozitif cilt testleri karakteristiktir.

Laboratuvar tanısında - nazal sekresyonda immünoglobulin E seviyesinde bir artış.

Alerjik larenjit ve farenjit laringotrakeit şeklinde ortaya çıkabilir.

Akut bir başlangıç, mukoza zarının kuruluğu, kaşıntı hissi, boğazda ağrı, daha sonra "havlamaya" dönüşen kuru öksürük nöbetleri ile karakterizedir, kaba, ses kısıklığı, afoniye kadar ortaya çıkar.

Stenozun gelişmesiyle birlikte inspiratuar dispne ortaya çıkar, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı, göğsün bükülebilir yerlerinin geri çekilmesi, burun kanatlarının şişmesi, karın solunumu daha yoğun ve amplitüd olur.

Ödem, spazm ve eksüda ve buna bağlı olarak obstrüktif ventilasyon yetmezliği nedeniyle bronşiyal obstrüksiyon gelişir.

Antibakteriyel ajanların kullanımı olumlu bir etkiye sahip değildir, durumu daha da kötüleştirebilir.

Laboratuvar verileri - pozitif cilt testleri, kan serumunda artan immünoglobulin E seviyeleri.

Alerjik bronşit astım bronşit şeklinde ortaya çıkar.

Anamnezde vücudun alerjisi hakkında veriler var. Gerçek bronşiyal astımın aksine, astımlı bronşit, büyük ve orta boy bronşların spazmı geliştirir, bu nedenle astım atakları oluşmaz.

Eozinofilik pulmoner infiltrat, vücudun sensitizasyonu ile gelişir.

En yaygın neden askariazistir. Genel kan testinde, lökositozun arka planında yüksek eozinofili (% 10'dan fazla) görülür. Akciğerlerde, net sınırlar olmadan homojen, sızma odakları ortaya çıkar ve 1-3 hafta sonra iz bırakmadan kaybolur. Bazen bir yerde kaybolan bir sızıntı başka bir yerde ortaya çıkabilir.

2. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım - bronkospazm, bronşiyal mukozanın şişmesi ve viskoz balgam birikmesi sonucu bronş açıklığının ihlali nedeniyle periyodik olarak tekrarlayan boğulma atakları ile kronik seyirli bulaşıcı-alerjik veya alerjik bir hastalık.

Bronşiyal astım dünya çapında ciddi bir sağlık sorunudur. Rusya nüfusunun% 5 ila 7'sini etkiler. Morbiditede artış ve mortalitede artış var.

Sınıflandırma (A.D. Ado ve P.K. Bulatova, 1969)

Form:

1) atopik;

2) bulaşıcı-alerjik;

3) karışık. Bir çeşit:

1) astımlı bronşit;

2) bronşiyal astım. Önem derecesi:

1) hafif derece:

a) aralıklı: haftada ikiden az bronşiyal astım atakları, alevlenmeler birkaç saatten birkaç güne kadar kısadır. Ataklar nadiren geceleri meydana gelir; ayda iki veya daha az;

b) kalıcı: nöbetler her gün olmaz, haftada ikiden fazla olmaz.

Geceleri astım semptomları ayda ikiden fazla ortaya çıkar;

2) orta derece - her gün kendini gösterir, günlük bronkodilatör kullanımını gerektirir. Gece atakları haftada bir defadan fazla meydana gelir;

3) şiddetli derece - sürekli değişen derecelerde ifade edilen bronş tıkanıklığı, fiziksel aktivite sınırlıdır.

Bronşiyal astımın patogenezindeki ana bağlantı, bronş ağacının mukoza zarında alerjik inflamasyonun ortaya çıkmasıyla vücudun belirli bir alerjene duyarlılığının gelişmesidir.

Bir hastadan anamnez alırken, ilk atağın niteliğini, yeri ve mevsimi, atakların süresini ve sıklığını, tedavinin etkinliğini, atak dışı dönemde hastanın durumunu belirlemek gerekir.

Патогенез

Bronşiyal astımın patogenezindeki ana bağlantı, vücudun belirli bir alerjene duyarlılığının gelişmesi ve alerjik inflamasyonun ortaya çıkmasıdır.

klinik

Ana semptom, uzaktan hırıltı, paroksismal öksürük ile ekspiratuar tipte astım ataklarının varlığıdır. Bir saldırı sırasında hastanın zorla pozisyonu: bacaklar aşağı indirilir, hasta yatağa oturur, vücut öne doğru eğilir, eller vücudun yanlarında yatakta durur.

Solunum yetmezliği belirtileri ortaya çıkar (nefes alma eyleminde yardımcı kasların katılımı, interkostal boşlukların geri çekilmesi, nazolabial üçgenin siyanozu, nefes darlığı). Göğüs amfizematöz olarak şişmiş, fıçı şeklindedir.

Perküsyon kutusu sesi, akciğerlerin sınırları aşağı doğru kayar. Oskültasyon - zayıflamış solunum (kısa nefes alma, uzun ekshalasyon), bol miktarda kuru hırıltı, çeşitli boyutlarda nemli raller. Kardiyovasküler sistemden - mutlak kalp donukluğunun sınırlarının daralması, taşikardi, kan basıncında artış.

Sinir sistemi kısmında, artan sinir uyarılabilirliği veya uyuşukluk, otonomik reaksiyonlarda bir değişiklik (terleme, parestezi) vardır.

Laboratuvar teşhisi

Genel kan öyküsünde lenfositoz ve eozinofili bulunur. Balgamın genel analizinde eozinofili, epitel hücreleri, makrofajlar veya Charcot-Leyden kristalleri ve Kurshman spiralleri bulunur.

Enstrümantal araştırma yöntemleri. Röntgende - amfizem (artan şeffaflık, akciğerlerin sınırları aşağı kaydırılır). Spirografi: ekspirasyon hızında azalma (pnömotakometri), VC'de azalma, istirahatte hiperventilasyon.

Alerjik muayene. Bakteriyel ve bakteriyel olmayan alerjenlerle cilt testleri yapmak pozitif sonuç verir. Alerjenlerle yapılan kışkırtıcı testler de pozitiftir.

İmmünolojik göstergeler. Atopik bronşiyal astımda immünoglobulin A'nın seviyesi azalır ve immünoglobulin E'nin içeriği artar; karışık ve bulaşıcı astımda immünoglobulin G ve A'nın seviyesi artar.

Atopik formda T lenfositlerin sayısı azalır, bulaşıcı alerjik formda artar.

Atopik formda baskılayıcıların sayısı azalır ve T yardımcılarının içeriği artar. Mantar ajanları tarafından hassaslaştırma ile CEC seviyesi artar.

hasta muayenesi

Sorgulama (anamnez toplanması, şikayetler). Muayene (palpasyon, perküsyon, oskültasyon). Genel kan analizi. Balgam mikroskopisi ve kültürü.

Göğüs organlarının röntgeni. Dış solunum göstergelerinin incelenmesi. Alerjik, immünolojik muayene.

Ayırıcı tanı

Bronşiyal astımın ayırıcı tanısı, "sendromik astım" olarak adlandırılan, alerjik olmayan bir doğanın bronkospastik sendromu ile kendini gösteren hastalıklarla gerçekleştirilir; kronik obstrüktif bronşit, sol ventrikül yetmezliği olan kardiyovasküler sistem hastalıkları (kalp astımı), histeroid solunum bozuklukları (histeroid astım), üst solunum yollarının mekanik tıkanması (obstrüktif astım).

Alerjik nitelikteki hastalıklarla ayırt edin: polipoz, obstrüktif solunum bozuklukları olan alerjik bronkopulmoner aspergilloz.

Bir hastada iki veya daha fazla hastalığın bir arada bulunmasının dikkate alınması gerekir.

Bronşiyal astımın aksine kronik obstrüktif bronşitte obstrüktif sendrom stabil olarak devam eder ve hormonal ilaçlarla tedavi edildiğinde bile gelişimi tersine çevirmez ve analiz sırasında balgamda eozinofili görülmez.

Sol ventrikül yetmezliği ile, geceleri nefes darlığı atağı ile kendini gösteren kardiyak astım gelişimi mümkündür; göğüste havasızlık ve sıkışma hissi boğulmaya dönüşür.

Aritmi ve taşikardi ile birleştirilir (bronşiyal astım ile bradikardi daha yaygındır). Bronşiyal astımın aksine, solunumun her iki aşaması da zordur. Kardiyak astım atağı uzayabilir (diüretikler veya nörogliserin kullanımına kadar).

Histeroid astımın üç formu vardır. İlk form solunum spazmına benzer. “Avlanmış bir köpeğin” nefes alması - nefes alma ve nefes verme yoğunlaşır. Fizik muayenede patolojik bulgu yoktur.

İkinci boğulma şekli histerik kişilerde görülür ve diyaframın kasılmasının bozulmasından kaynaklanır. Atak sırasında nefes almak zor veya imkansızdır ve solar pleksus bölgesinde ağrı hissi vardır.

Üçüncü form, glottisin spazmı ile ilişkilidir. Saldırı, solunduğunda bir düdükle başlar, saldırının yüksekliğinde solunum durması mümkündür.

Atağı durdurmak için hastaya sıcak su buharını soluması veya anestezi vermesi önerilir.

Obstrüktif astım, üst solunum yollarının açıklığının ihlaline dayanan bir boğulma semptom kompleksidir.

Tıkanmanın nedeni tümörler, yabancı cisim, darlık, aort anevrizması olabilir. Tanıda en büyük değer, göğüs ve bronkoskopinin tomografik incelemesine aittir.

Nefes darlığı ve boğulma semptomlarının kombinasyonu başka durumlarda da (anemik, üremik, serebral astım, periartrit nodoza, karsinoid sendromu) ortaya çıkar.

Pollinoz veya saman nezlesi, vücudun bitki polenine duyarlı hale geldiği bağımsız bir alerjik hastalıktır.

Bu hastalıklar ile karakterize edilir: bronkospazm, burun akıntısı ve konjonktivit. Hastalık mevsimsellik ile karakterizedir. Bitkilerin çiçeklenme dönemi ile başlar ve bittiği zaman azalır.

Alevlenme aşaması, kalıcı bir burun akıntısı, gözlerde ağrı ve yırtılma, astım krizi gelişimine kadar öksürük ile karakterizedir.

Olası ateş, artralji. Genel kan analizinde - eozinofili (% 20'ye kadar). Remisyon döneminde klinik olarak kendini göstermez.

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz - vücudun asperginella mantarlarına duyarlılığının neden olduğu bir hastalık. Bu hastalık ile alveollere, akciğer damarlarına, bronşlara ve diğer organlara zarar vermek mümkündür.

Klinik belirti, bronşiyal astımın semptom kompleksidir (obstrüktif sendrom, eozinofili, artmış immünoglobulin E).

Teşhisin doğrulanması, aspergillus alerjenlerine karşı cilt hassasiyeti tespit edilerek gerçekleştirilir.

Tanı örneği. Bronşiyal astım, atopik form, sık relapslar, remisyon dönemi, komplikasyonsuz.

Tedavi

Tedavinin amacı, astım ataklarının, fiziksel efor sırasında nefes darlığının, öksürüğün ve gece solunum yetmezliğinin oluşmasını önlemektir. Bronş tıkanıklığının giderilmesi. Normal akciğer fonksiyonunu koruyun.

Terapinin amaçları:

1) vücudu alerjene - hastalığın nedeni - maruz bırakmayı bırakın. Polen alerjisi durumunda hastanın bitkilerin çiçeklenme döneminde başka bir alana taşınması istenir. Mesleki alerji durumunda yer ve çalışma koşullarını değiştirin. Yiyecek için - temel diyete sıkı sıkıya bağlılık;

2) spesifik desensitizasyonun ardından bloke edici antikorların (immünoglobulinler G) üretiminin gerçekleştirilmesi;

3) mast hücrelerinin duvarlarını stabilize eder ve biyolojik olarak aktif maddelerin salgılanmasını önler;

4) tahriş edici maddelerin solunum yolu üzerindeki etkisini sınırlandırın - soğuk hava, güçlü kokular, tütün dumanı;

5) kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu (iltihaplı dişler, sinüzit, rinit);

6) inhale formda glukokortikoidler reçete ederek gelişen alerjik enflamasyonu sınırlamak;

7) Steroid olmayan antienflamatuar ilaçların kullanımını önlemek.

Tedavi prensipleri.

1. Alerjenin ortadan kaldırılması (dışlama, eliminasyon).

2. Bronkospazm tedavisi:

1) seçici a-agonistleri (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) seçici olmayan adrenomimetikler (adrenalin, efedrin, astımpent, fulprenalin, isadrin, euspiran, novodrin);

3) fosfodiesteraz antagonistleri, ksantinler (teobraminler, teofilin, öfilkin);

4) antikolinerjikler (atropin, ipratropin).

3. H blokerleri₂histamin reseptörleri (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Bronşiyal reaktiviteyi azaltan ilaçlar (glukokortikoidler, intal, betotifen).

5. Beklentiler:

1) balgamın sıvı fazının arttırılması (termopsis, meyan kökü, hatmi, potasyum iyodür, alkionyum klorür);

2) mukolitik ilaçlar (asetilsistein (ACC)), ribonükleaz, deoksiribonükleaz);

3) mukoliptik etkiyi yüzey aktif madde seviyesindeki bir artışla birleştiren ilaçlar (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiyotikler.

7. Postural drenajlı titreşim masajı.

8. Fizyoterapötik prosedürler, refleksoloji (akupunktur, oksijen tedavisi).

9. Bronkoskopi, burun içi trakeobronşiyal temizlik.

10. Gnotobiyoloji bölümünde rehabilitasyon.

11. Sauna terapisi.

3. Akut bronşit

Bronşit, bronşların duvarlarının derin katmanlarının tutulumu ile birlikte yavaş yavaş gelişen mukoza zarı iltihabının eşlik ettiği bir bronş hastalığıdır.

etiyoloji

Daha sıklıkla aktivasyon, organizmanın fırsatçı florasının üremesi sırasında, SARS nedeniyle mukosiliyer klirensin ihlali ile gelişir.

Yatıştırıcı bir faktör soğutma veya ani ısıtma, kirli hava, sigara içmektir.

Patojenler - virüsler, bakteriler, karışık, alerjenler.

sınıflandırma:

1) akut bronşit (basit);

2) akut obstrüktif bronşit (bronkospazm semptomları ile);

3) akut bronşiolit (solunum yetmezliği ile);

4) tekrarlayan bronşit.

Патогенез

Virüsler, bakteriler, karışık veya alerjenler çoğalır, bronşların epiteline zarar verir, bariyer özelliklerini azaltır ve iltihaplanmaya, sinir iletiminin bozulmasına ve trofizme neden olur.

Bronş pasajlarının daralması, mukozal ödem, bronşlarda aşırı mukus ve bronşların düz kaslarının spazmı sonucu oluşur.

klinik

Akış dalgalı. Hastalığın ilk haftasının sonunda öksürük ıslanır, sıcaklık normale döner.

Ana klinik semptom mukuslu veya pürülan balgamla birlikte öksürüktür; düşük dereceli ateş, zehirlenme belirtisi yok. Oskültasyon - nefes verirken kuru ve nemli, orta kalibreli hırıltı sesleri, zor nefes alma.

Hışıltı dağılır, öksürdükten sonra pratik olarak kaybolur. Kanın genel analizinde - orta derecede belirgin hematolojik değişiklikler: artan ESR, monositoz.

Radyografide - bronko-vasküler paternin güçlendirilmesi, köklerin genişlemesi, simetrik değişiklikler.

Akut obstrüktif bronşit, eforla nefes darlığı ile karakterizedir; yetersiz balgam ile acı veren öksürük.

Oskültasyon - ekshalasyonun uzatılması. Zorla nefes alırken - nefes verirken hırıltı. Genel bir kan testinde hematolojik değişiklikler çoğunlukla lökopenidir.

Radyografide - amfizem, akciğer dokusunun artan şeffaflığı, akciğerlerin köklerinin genişlemesi.

Akut bronşiolit (kılcal bronşit), bronşiyollerin ve küçük bronşların genelleştirilmiş bir obstrüktif lezyonu ile karakterizedir.

Patogenez, bronşiyollerin mukoza duvarının ödeminin gelişimi, epitellerinin papiller büyümesi ile ilişkilidir.

Kalıcı ateşli sıcaklığın arka planına karşı şiddetli nefes darlığı (dakikada 70-90 nefese kadar) ile klinik olarak kendini gösterir; sıcaklığın normalleşmesinden sonraki bir ay içinde solunum yetmezliği ile ilişkili artan sinir uyarılabilirliği; perioral siyanoz; oskültatuar küçük kabarcıklar duydu, asimetrik raller çatladı. Kuru öksürük, yüksek perdeli. Göğüs şişmiş.

Kan - hematolojik değişikliklerin genel analizinde: artan ESR, nötrofilik kayma, orta derecede lökositoz.

Radyografide - normal pnömatizasyon alanlarıyla artan yoğunluğa sahip alanların değişimi; diyaframın düşük duruşu, bazen akciğer alanının tamamen kararması, atelektazi.

Tekrarlayan bronşit, yıl boyunca uzun süreli öksürük ve astımlı bir bileşen olmaksızın bronşitte oskültatuar değişikliklerle birlikte, ancak uzun süreli bir seyir eğilimi olan üç veya daha fazla hastalık olduğunda teşhis edilir. Bu hastalık geri dönüşü olmayan değişikliklere ve skleroza neden olmaz. Patogenez, bronşiyal mukozanın enfeksiyonlara direnmek için bariyer fonksiyonundaki bir azalmadan kaynaklanmaktadır.

Predispozan faktörler: bağışıklık bozuklukları, kalıtım, yatkınlık, kirli hava, ekzojen faktörler tarafından bronşiyal mukozaya zarar, bronşiyal hiperreaktivite. Tekrarlayan bronşit, SARS'ın klinik belirtilerinin arka planına karşı gelişir.

Orta dereceli ateş. Öksürük başlangıçta kuru, daha sonra mukuslu veya mukopürülan balgamla ıslaktır. Kutumsu bir tonla perküsyon-akciğer sesi. Oskültasyon - zor nefes alma, her iki tarafa dağılmış orta ve küçük kalibreli kuru, nemli raller.

Genel kan testinde hematolojik değişiklikler - lökositoz veya lökopeni, monositoz.

Radyografide pulmoner paternde artış, köklerin genişlemesi, atelektazi, hipoventilasyon görülüyor. Bronkolojik muayene - bronkospazm belirtileri, bronşların kontrastla doldurulmasında gecikme, bronşların daralması.

Anket planı

Hastanın muayene planı aşağıdaki gibidir.

1. Anamnez toplanması (daha erken ARVI, premorbid arka plan, eşlik eden hastalıklar, ARVI sıklığı, kalıtsal yatkınlık, bir şeye alerji, tedavinin etkisinin değerlendirilmesi).

2. Hastanın muayenesi (öksürük, solunum, göğüs şeklinin değerlendirilmesi).

3. Palpasyon (amfizem varlığı, atelektazi).

4. Perküsyon - solunum, hava doldurma sırasında akciğerlerin hareketliliği.

5. Oskültasyon (veziküler solunum, sert, yaygın hırıltı).

6. Kan testi - artan ESR, lökosit formülünün kayması.

7. İdrarın genel analizi.

8. Antibiyotiklere duyarlılığın belirlenmesi ile nazofaringeal mukozadan balgam analizi.

9. EKG.

10. Akciğerlerin ventilasyon fonksiyonunun incelenmesi.

11. Radyografi - vasküler ve pulmoner patern çalışması, akciğerlerin köklerinin yapısı.

12. Bronkoskopi ve mukozal muayene.

13. Akciğerlerin tomografisi.

14. İmmünolojik çalışma.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı aşağıdakilerle gerçekleştirilir:

1) akciğerlerde lokal hasar, zehirlenme, kalıcı ateş ile karakterize bronkopnömoni; X-ışını, bir odak lezyonunun karakteristiğini değiştirir;

2) astım ataklarının eşlik ettiği bronşiyal astım, kalıtsal yatkınlık, bulaşıcı bir alerjenle temas;

3) akciğerlerde tıkanıklık ile karakterize konjenital veya edinilmiş kalp hastalığı ile. Tanı örneği. Akut bulaşıcı-alerjik obstrüktif bronşit DN₂.

Tedavi

Tedavi prensipleri:

1) antibakteriyel tedavi: antibiyotikler: ampisilin, tetrasiklin ve diğerleri, sülfa ilaçları: sülfapiridazin, sülfomonolitaksin;

2) mukolitik ilaçlar: asetilsistein, bromheksin, tripsin, kimotripsin;

3) balgam söktürücüler: göğüs toplama (ökseotu, yabani biberiye, hatmi, elecampane), bronkolitin;

4) bronşit: amupect, beroten;

5) endobronkolitin: aerosol içinde eufillin;

6) B, A, C gruplarının vitaminleri (kokarboksilaz, bipleks);

7) immün uyarıcılar (bağışıklık, timolin);

8) fizyoterapi, masaj, nefes egzersizleri.

4. Solunum yetmezliği

Solunum yetmezliği, kanın gaz bileşiminin yetersiz sağlanması ile karakterize edilen vücudun patolojik bir durumudur veya dış solunumun telafi edici mekanizmalarının yardımıyla elde edilebilir.

etiyoloji

Dış solunumun ihlaline yol açan beş tür faktör vardır:

1) akciğerlerin bronşlarına ve solunum yapılarına zarar:

a) bronş ağacının yapısının ve fonksiyonunun ihlali: bronşların düz kaslarının tonunda bir artış (bronkospazm), bronş ağacında ödemli ve enflamatuar değişiklikler, küçük bronşların destekleyici yapılarında hasar, azalma büyük bronşların tonunda (hipotonik hipokinezi);

b) akciğer dokusunun solunum elemanlarında hasar (akciğer dokusunun sızması, akciğer dokusunun tahrip olması, akciğer dokusunun distrofisi, pnömoskleroz);

c) işleyen akciğer dokusunda azalma (az gelişmiş akciğer, akciğerin sıkışması ve atelektazisi, ameliyattan sonra akciğer dokusunun bir kısmının yokluğu);

2) göğüs ve plevranın kas-iskelet sistemi çerçevesinin ihlali (kaburgaların ve diyaframın bozulmuş hareketliliği, plevral yapışıklıklar);

3) solunum kaslarının ihlali (solunum kaslarının merkezi ve periferik felçleri, solunum kaslarında dejeneratif-distrofik değişiklikler);

4) pulmoner dolaşımdaki dolaşım bozuklukları (akciğerlerin vasküler yatağının lezyonu, pulmoner arteriyollerin spazmı, pulmoner dolaşımda kanın durgunluğu);

5) solunum eyleminin kontrolünün ihlali (solunum merkezinin depresyonu, solunum nevrozları, yerel düzenleyici mekanizmalardaki değişiklikler).

Sınıflandırma

Form:

1) havalandırma;

2) alveolorespiratuar.

Havalandırma arızası tipi:

1) obstrüktif;

2) kısıtlayıcı;

3) kombine.

Önem derecesi: DN I derecesi, DN II derecesi, DN III derecesi.

Obstrüktif ventilasyon başarısızlığına, bronş ağacının lümenindeki azalmanın bir sonucu olarak akciğerlerin hava yollarından gaz akışının ihlali neden olur.

Kısıtlayıcı ventilasyon yetmezliği, akciğer dokusunun uzayabilirliğini ve akciğer hacimlerinde azalmayı sınırlayan süreçlerin sonucudur. Örneğin: pnömoskleroz, pnömoni sonrası yapışıklıklar, akciğer rezeksiyonu vb.

Kombine ventilasyon yetmezliği, kısıtlayıcı ve obstrüktif değişikliklerin bir kombinasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Alveolorespiratuar yetmezlik, akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki azalma, ventilasyonun düzensiz dağılımı ve akciğerlerin ventilasyon-perfüzyon birikintileri nedeniyle pulmoner gaz değişiminin ihlali sonucu gelişir.

Teşhisin ana aşamaları

Solunum yetmezliği I derece. Yardımcı kasların katılımı olmadan nefes darlığı gelişimi ile kendini gösterir, istirahatte yoktur.

Nazolabial üçgenin siyanozu kararsızdır, fiziksel eforla artar, kaygı,% 40-50 oksijen solurken kaybolur. Yüz soluk, kabarık. Hastalar huzursuz, sinirli. Kan basıncı normal veya hafif yüksek.

Dış solunum göstergeleri: dakika solunum hacmi (MOD) artar, hayati kapasite (VC) düşer, solunum rezervi (RD) azalır, solunum hacmi (OD) hafifçe azalır, solunum eşdeğeri (DE) artar, oksijen kullanımı faktör (CIO)₂) azaltılır. Dinlenme halindeki kanın gaz bileşimi değişmez, kanı oksijenle doyurmak mümkündür. Kandaki karbondioksitin gerilimi normal aralıktadır (30-40 mm Hg). KOS ihlalleri belirlenmemiştir.

Solunum yetmezliği II derece. İstirahatte nefes darlığı, göğsün uyumlu yerlerinin (interkostal boşluklar, supraklaviküler fossa) geri çekilmesi, muhtemelen inhalasyon veya ekshalasyon baskınlığı ile karakterizedir; P/D oranı₂ - 1,5:1, taşikardi.

%40-50 oksijen solunduğunda nazolabial üçgen, yüz, eller siyanoz kaybolmaz. Derinin yaygın solgunluğu, hiperhidroz, tırnak yataklarının solgunluğu. Arter basıncı yükselir.

Kaygı dönemleri, zayıflık ve uyuşukluk dönemleriyle dönüşümlü olarak yaşamsal kapasitenin %25-30'dan fazla azalmasına neden olur. AP ve RP %50'ye düşürüldü. Akciğerlerde oksijen kullanımının azalması nedeniyle oluşan DE artar; kan gazı bileşimi, CBS: kan oksijen satürasyonu% 70-85'e karşılık gelir, yani 60 mm Hg'ye düşer. Sanat. Normokapni veya 45 mm Hg'nin üzerinde hiperkapni. Sanat. Solunum veya metabolik asidoz: pH 7,34 - 7,25 (normal 7,35 - 7,45), baz eksikliği (BE) artar.

Solunum yetmezliği III derece. Klinik olarak şiddetli nefes darlığı ile kendini gösterir, solunum hızı normun% 150'sini aşar, aperiyodik solunum, bradipne periyodik olarak oluşur, solunum asenkron, paradoksaldır.

İnspirasyonda solunum seslerinde azalma veya yokluk var.

P / D oranı değişir: siyanoz yaygınlaşır, genel solgunluk mümkündür, cilt ve mukoza zarlarında ebru, yapışkan ter, kan basıncı düşer. Bilinç ve ağrıya tepki keskin bir şekilde azalır, iskelet kası tonusu azalır. Nöbetler.

Prekom ve koma. Dış solunum göstergeleri: MOD azalır, VC ve OD %50'den fazla azalır, RD 0'dır. CBS'nin kan gazı bileşimi: kan oksijen doygunluğu %70'ten azdır (45 mm Hg).

Dekompanse karışık asidoz gelişir: pH 7,2'den az; 6-8'den fazla, hiperkapni 79 mm Hg'den fazla BE. Art., bikarbonatların ve tampon bazların seviyesi azaltılır.

Anket planı şunları içerir:

1) sorgulama ve inceleme;

2) objektif muayene (palpasyon, perküsyon, oskültasyon);

3) KOS'un belirlenmesi, kısmi basınç O₂ ve CO₂ kan içinde;

4) dış solunum göstergelerinin incelenmesi.

Ayırıcı tanı

Solunum yetmezliğinin ayırıcı tanısı, klinik semptomların ve dış solunum ve doku solunumunun göstergelerinin karşılaştırılmasına dayanır. II dereceden fazla olmayan solunum yetmezliği gelişimi ile, gelişiminin nedenini bulmak gerekir.

Örneğin, alveolar açıklığın ihlali durumunda, merkezi sinir sisteminin depresyon belirtileri, solunumun nöromüsküler düzenlemesinin ihlali ve yıkıcı süreçler ayırt edilir.

Obstrüksiyon semptomlarının gelişmesiyle birlikte, yüksek obstrüksiyona (akut stenoz larenjit, tracheitis, alerjik laringeal ödem, yabancı cisim) ve düşük obstrüksiyona (bronşit, bronşiolit, astım atağı ve status astmatikus) neden olan hastalık ve durumları ayırt etmek gerekir. dolaşım).

Tanı örneği. Kardiyo-solunum sendromu ile komplike bronkopnömoni, akut II derece solunum yetmezliği seyri, obstrüktif ventilasyon formu.

Tedavi prensibi:

1) bir mikro iklimin oluşturulması (tesislerin havalandırılması, nemlendirme, aeronizasyon);

2) serbest hava yolu açıklığının korunması (mukus emme, bronkodilatörler, balgam söktürücüler, nefes egzersizleri, postural drenajlı titreşim masajı);

3) oksijen tedavisi (maske, nazofaringeal kateter, oksijen çadırı, mekanik ventilasyon, hiperbarik oksijenasyon yoluyla);

4) sabit pozitif basınç (CPAP) altında spontan solunum;

5) pulmoner kan akışının normalleştirilmesi (eufillin, pentamin, benzohexonium);

6) CBS düzeltmesi;

7) dokular tarafından oksijen kullanımını iyileştirmek için - bir glikoz-vitamin-enerji kompleksi (glikoz 10-20; askorbik asit, kokarboksilaz, riboflavin, zeikrom C, kalsiyum pantotenat, birleşme);

8) altta yatan hastalığın tedavisi ve eşlik eden patolojik durumlar.

5. Akut pnömoni

Pnömoni, solunum yolunun genellikle steril bölümlerinde mikroorganizmaların istilası ve çoğalmasına yanıt olarak enflamatuar hücrelerin infiltrasyonu ve parankim eksüdasyonu ile birlikte alveollerin enfeksiyöz bir lezyonudur. En sık görülen solunum yolu hastalıklarından biri; 3 kişi başına 5-1 vaka.

etiyoloji

Pnömoni etiyolojisi şunlardan kaynaklanabilir:

1) bakteri florası (pnömokok, streptokok, stafilokok, Escherichia coli, Proteus, vb.);

2) mikoplazma;

3) grip, parainfluenza, uçuk, solunuma duyarlı, adenovirüsler, vb.;

4) mantarlar.

Akut pnömoni, mikrobiyal, viral veya paraziter etiyolojinin inflamatuar bir doğasının yaygın bir bulaşıcı hastalığıdır. Akut pnömoni etiyolojisi şunlardan kaynaklanabilir:

1) bakteri florası (pnömokok, streptokok, stafilokok, Haemophilus influenzae, Friednender basili, enterobakteriler, Escherichia coli, Proteus);

2) mikoplazma;

3) grip, parainfluenza, uçuk, solunuma duyarlı, adenovirüsler, vb.;

4) mantarlar.

Sınıflandırma

Form:

1) fokal bronkopnömoni;

2) segmental pnömoni;

3) interstisyel pnömoni;

4) krupöz pnömoni.

Akış:

1) akut;

2) uzatılmış.

Şiddet, klinik belirtilerin veya komplikasyonların ciddiyetine göre belirlenir:

1) karmaşık olmayan;

2) komplike (kardiyorespiratuar, dolaşım, ekstrapulmoner komplikasyonlar).

Teşhis kriterleri. Anamnestik:

1) ailede solunum yolu hastalıklarının varlığı (tüberküloz, bronşiyal astım);

2) ARVI, adenovirüs enfeksiyonundan önceki gün aktarıldı;

3) hipotermi.

klinik

Öksürük, ateş, halsizlik, terleme şikayetleri.

Solunum yetmezliği belirtileri: solunum inliyor, hızlı, nefes sayısı dakikada 60-80 nefese kadar, burun kanatlarının şişmesi, göğsün bükülebilir kısımlarının geri çekilmesi, solunum ritminin ihlali, inhalasyon ekshalasyondan daha uzundur, cildin siyanozu, özellikle egzersizden sonra nazolabial üçgen kuvvetle belirgindir; gri ten rengi, alveollerin az ya da çok önemli bir bölümünün normal solunum gazı değişimine katılmaktan dışlanması nedeniyle hipoksemi ve hiperkapninin bir sonucu olarak yüz derisinin solgunluğu.

Zehirlenme sendromu ile karakterizedir: ateş, halsizlik, adinami veya ajitasyon, bazen konvülsiyonlar, uyku bozukluğu, iştahsızlık eşlik eder.

Kardiyovasküler sistem bozuklukları: boğuk kalp tonları, taşikardi, kalbin sınırlarının genişlemesi, nabız dolumu azalır, kan basıncı bazen artar, ikinci tonun aorta vurgusu. Şiddetli pnömonide kalp fonksiyonunun yavaşlaması zorlu bir semptomdur.

Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler, salgı ve enzimatik aktivitedeki azalmaya bağlı olarak gelişir: mide bulantısı, kusma, bozulmuş peristalsis nedeniyle şişkinlik, diyaframı, karın kaslarını ve karın derisini innerve eden alt interkostal sinirlerin tahrişine bağlı karın ağrısı.

Akciğerlerdeki objektif değişiklikler: fonksiyonel veriler segmental (çok segmentli) ve birleşik pnömonide ifade edilir, fokal pnömoni ve bronkopnömonide daha az belirgindir.

İnterstisyel pnömonide minimal değişiklikler. Göğsün muayenesi ve palpasyonu, akciğer enfizeminin karakteristik bir belirtisi olan, ön bölümlerde daha çok şişliği, gerilimi ortaya çıkarır.

Perküsyon sırasında, perküsyon sesi alacalıdır (perküsyon sırasındaki donukluk timpanik ses alanlarıyla değişir); akciğerlerin alt sırt bölümlerinde vurmalı sesin donukluğu, birleşik pnömoninin özelliğidir.

Belki perküsyonda, inflamatuar odağın küçük boyutu nedeniyle herhangi bir değişiklik olmaz.

Oskültasyon sırasında solunum yetmezliği duyulur: bronşların iltihaplanma sürecine katılımına bağlı olarak sert, çocuksu, zayıflamış, ıslak hırıltı, küçük, orta ve büyük kalibreli; hırıltı kuru olabilir, doğası gereği değişkendir (ıslık, müzikal). Akciğerlerde derin bir inflamatuar odak yeri ile, perküsyon ve oskültatuar değişiklikler olmayabilir.

Araştırma Yöntemleri

X-ışını muayenesi: resimlerde, amfizematöz değişiklikler akciğer dokusunun infiltrasyon odakları ile birleştirilir. Lezyon tarafındaki kök de dahil olmak üzere akciğerin tüm segmentine zarar vermek mümkündür.

Genel kan testinde hematolojik değişiklikler: periferik kanda, sola kayma ile nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış. Vücudun reaktivitesinde bir azalma ile göstergeler normal aralıkta olabilir.

Sınav planı:

1) kan ve idrarın genel analizi;

2) kan serumunun biyokimyasal çalışması (protein fraksiyonları, sialik asitler, seromukoid, fibrin, LDH);

3) göğsün iki projeksiyonda radyografisi;

4) EKG;

5) immünoglobulinler, T- ve B-lenfositler için kan testi;

6) izole floranın antibakteriyel ilaçlara duyarlılığının belirlenmesi ile nazofarenks, balgamdan mukusun bakteriyolojik muayenesi;

7) dış solunumun ana göstergelerinin değerlendirilmesi;

8) kanın pH ve gaz bileşiminin incelenmesi;

9) endikasyonlara göre paranazal sinüslerin radyografisi (başı yatırırken ağrı şikayetleri, sinüslerin projeksiyonunda palpasyon, burundan akıntı).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı bronşit, bronşiolit, akut solunum yolu viral enfeksiyonu, akut disimile akciğer tüberkülozu ile gerçekleştirilir.

Tanı örneği. Fokal bronkopnömoni komplike olmayan, akut seyir.

Tedavi

Tedavi prensibi:

1) hastaya yatak istirahati, aeroterapi, durumun ciddiyetine karşılık gelen bir diyet verilir;

2) antibakteriyel ilaçlar antibiyotikler (yarı sentetik penisilinler, aminoglikozitler, sefalosporinler), sülfa ilaçları (sülfadimezin, sülfoalopanetaksin, biseptol), nitrofuran ilaçları (furagin, furadonin, furazolidon);

3) solunum yetmezliği tedavisi, obstrüktif sendromun ortadan kaldırılması (üst solunum yolundan mukusun çıkarılması, balgam söktürücüler ve mukolitikler, bronkodilatörler);

4) antihistaminikler (difenhidramin, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) hastanın immünolojik aktivitesinin arttırılması (immünoglobulin, dibazol, pentoksin, metilurasil, immünomodülatörler - immünal);

6) vitamin tedavisi.

6. Plörezi

Plörezi, plevral tabakaların işlevinde ve yapısında bir gerilimin eşlik ettiği ve dış solunum sisteminin aktivitesini değiştiren bir plevra iltihabıdır.

etiyoloji

Plörezi gelişimi bulaşıcı bir ajanla (stafilokok, pnömokok, tüberküloz patojeni, virüsler, mantarlar) ilişkili olabilir; bulaşıcı olmayan etkiler - altta yatan hastalığın bir komplikasyonu (romatizma, sistemik lupus eritematozus, pankreatit).

Plörezi etiyolojisi bilinmeyen olabilir (idiyopatik plörezi).

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir:

1) kuru plörezi (lifli);

2) efüzyon plörezi: seröz, seröz-fibröz, pürülan, hemorajik (eksüdanın doğasına bağlı olarak).

tanı kriterleri

Daha önce aktarılan bulaşıcı hastalıkların öyküsü, pnömoni, paranazal sinüslerin iltihabı; vücudun sık hipotermisi; ailede veya yakın akrabalarda tüberküloz veya diğer solunum yolu hastalıklarının varlığı.

Plörezinin klinik belirtileri, az miktarda mukus balgamlı ağrılı ıslak öksürük ile kendini gösterir; hasta, nefes alma ile şiddetlenen göğüs ağrısından (yarım) şikayet eder.

Solunum yetmezliği sendromu vardır: nefes darlığı, ciltte solgunluk, fiziksel eforla şiddetlenen perioral siyanoz; akrosiyanoz. Zehirlenme sendromu ile karakterizedir: yorgunluk, iştahsızlık, uyuşukluk, halsizlik.

Objektif bir muayene, işaretlerin asimetrisini ortaya çıkarır: göğsün hastalıklı yarısının sabitlenmesi ile çocuğun etkilenen taraftaki zorla pozisyonu.

İltihap odağı olan taraf daha küçük görünüyor, nefes alma eyleminde geride kalıyor, omuz indiriliyor.

Perküsyon sırasında plevral boşlukta eksüda birikmesi ile birlikte perküsyon sesinde omurgadan yukarı doğru ve kürek kemiğinin iç kenarına (Damuazo çizgisi) doğru uzanan bir üst sınır ile kısalma olur.

Bu çizgi ve omurga, net pulmoner ses alanını (Garland üçgeni) sınırlar. Göğsün sağlıklı tarafında perküsyon sesinin kısaltıldığı üçgen bir alan vardır (Grocco-Rauchfuss üçgeni).

Oskültasyon: Eksüdatif plörezi ile nefes almada keskin bir zayıflama duyulur veya kuru plörezi ile bunu dinleme fırsatı yoktur - plevral sürtünme sesi.

Ek araştırma yöntemleri

Radyografide hastalıklı akciğerde eğik bir koyulaşma (sıvı seviyesi), mediastinal sağlıklı tarafa kayma, akciğer dokusuna sızma var.

Kan testi, ESR, nötrofilik lökositozda bir artış şeklinde değişikliklere sahiptir.

Plevral boşluğun eksüdasını incelerken, doğası belirlenir (seröz, pürülan, hemorajik), özgül ağırlık, oluşan elementlerin doğası ve sayısı ve protein seviyesi belirlenir.

Enflamatuar eksüda şu şekilde karakterize edilir: yoğunluk 1018'den fazladır, protein miktarı %3'ten fazladır, pozitif bir Rivalt testi. Enflamasyon gelişiminin başlangıcında tortunun sitolojik incelemesinde nötrofiller baskındır.

Gelişim sırasında nötrofillerin sayısı artar ve yok edilebilirler. Sedimentte eozinofiller baskınsa, hastada alerjik plörezi vardır. Transüda, az miktarda dökülmüş epitel içeren bir tortu ile karakterize edilir. Seröz ve hemorajik plörezi durumunda basit besiyerindeki kültürler sonuç vermez.

Tüberküloz plörezi, özel bir besiyerine aşılama veya kobayların enfeksiyonu ile oluşturulabilir. Çalışmalar, torakoskopi sırasında plevranın değişen alanlarının biyopsi ve morfolojik çalışmaları ile desteklenir. Plevral boşlukta eksüda varlığında bronkoskopi endikedir.

Sınav planı:

1) biyokimyasal, genel kan ve idrar testleri;

2) kan serumunun incelenmesi (protein, seromukoid, sialik asitler, fibrinojen);

3) izole floranın antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi ile farinks ve burun, balgam, plevral boşluktan gelen sıvıdan mukusun bakteriyolojik çalışmaları;

4) T- ve B-lenfositlerin belirlenmesi ile immünolojik durumun incelenmesi;

5) Dikey konumda iki projeksiyonda göğsün röntgeni;

6) plevral ponksiyon;

7) tüberkülin teşhisi.

Ayırıcı tanı

Çeşitli etiyolojilerin plörezi (romatizmal plörezi, sistemik lupus eritematozus, lösemi, lenfogranülomatozis, hemofili, böbrek hastalığı, karaciğer sirozu, karaciğer amoebiasisi, tümörler, bruselloz, sifiliz, mikoz), efüzyon plörezi ve alt lob arasında gerçekleştirilir. , lober pnömoni .

Tanı örneği:

1) eksüdatif plörezi, pürülan (plevral ampiyem, interlobar, pnömokok);

2) kuru plörezi (fibröz), efüzyon (pürülan) plörezi.

Tedavi

Tedavi prensibi:

1) ağrı sendromunun ortadan kaldırılması;

2) plöreziye neden olan neden üzerindeki etki (antibiyotikler, anti-inflamatuar tedavi);

3) terapötik plevral ponksiyonlar;

4) semptomatik tedavi;

5) fizyoterapi, egzersiz tedavisi.

7. Kronik nonspesifik akciğer hastalıkları

Kronik nonspesifik akciğer hastalıkları, akciğer dokusunda hasar ile karakterize, farklı etiyoloji ve patogenezi olan bir hastalık grubudur.

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir:

1) kronik pnömoni;

2) bronkopulmoner sistemin malformasyonları;

3) kalıtsal akciğer hastalıkları;

4) kalıtsal patolojide akciğer lezyonları;

5) bronşiyal astım.

Kronik pnömoni, bronşiyal deformasyon, bir veya daha fazla segmentte pnömoskleroz şeklinde geri dönüşü olmayan yapısal değişikliklere dayanan ve akciğer veya bronşlarda iltihaplanmanın eşlik ettiği kronik, spesifik olmayan bir bronkopulmoner süreçtir.

etiyoloji

Çoğu zaman, kronik pnömoni, akciğerlerin tahrip olmasıyla birlikte stafilokok doğasının tekrarlayan veya uzun süreli pnömonisinin bir sonucu olarak gelişir.

Kronik sekonder pnömoni, immün yetmezlik durumlarına, yabancı bir cismin aspirasyonuna ve pulmoner sistemin malformasyonlarına dayanır.

Sınıflandırma

Form:

1) bronşların deformasyonu ile (genişlemeleri olmadan);

2) bronşektazi ile. Hastalık dönemi:

1) alevlenme;

2) remisyon.

Hastalığın şiddeti lezyonun hacmine ve doğasına, alevlenmelerin sıklığı ve süresine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır.

klinik

Kronik pnömoni: uzun süreli bir seyir ve akciğerlerin yok edilmesiyle tekrarlanan pnömoni öyküsü. Klinik olarak, alevlenme sırasında şiddetlenen sürekli ıslak öksürük ile kendini gösterir.

Mukopürülan balgam, sabahları daha sık. Zehirlenme belirtileri belirgindir: soluk cilt, nazolabial üçgenin siyanoz, iştah azalması. Kronik kalp ve akciğer yetmezliği sendromu; siyanoz, nefes darlığı, taşikardi, "saat gözlüğü" ve "bateri" şeklinde tırnak falanjları.

Göğüs deforme olmuş - düzleşme, nefes alma eyleminde asimetri; perküsyon - etkilenen alan üzerinde sesin kısaltılması. Oskültasyon - bronşiyal amforik, zayıflamış solunum. Hırıltılar çeşitlidir, ıslak ve kurudur.

Polikistik akciğer hastalığı, pürülan balgamla birlikte ıslak öksürük, nefes darlığı, göğsün ayrı bölümlerinin şişmesi ve geri çekilmesi ile karakterizedir. Perküsyon - iltihap odakları üzerinde sesin kısalması. Oskültasyon - amforik solunum, nemli raller.

Primer immün yetmezlik durumlarında akciğer hasarı. Karakteristik sık görülen SARS, sinüzit, otitis media, hepatolienal sendrom. Belirli bir sınıfın immünoglobulinlerinde azalma. Genel kan testinde lenfopeni; T ve B lenfositlerinde azalma.

Primer pulmoner hipertansiyon. Klinik belirtiler: öksürük olmayabilir, hastalar ciddi şekilde bitkindir, EKG sağ ventriküler hipertrofiyi gösterir; Röntgen akciğer köklerinin genişlediğini, pulmoner arter dallarının genişlediğini gösterir.

Kartagener sendromu, bir dizi semptomla karakterizedir:

1) iç organların ters düzenlenmesi;

2) bronşektazi;

3) sinüzit.

Perküsyon - lezyon üzerinde sesin kısalması; Oskültasyon - nemli raller. Radyografide akciğer hasarı yaygın olup çoğunlukla bazal segmentlerde lokalizedir.

Akciğerlerin idiyopatik hemosiderozu, akciğerlere verilen hasar ve içlerinde demir birikmesi ve anemi ile karakterizedir.

Balgamda gynosiderinli makrofajlar vardır. Kanda dolaylı bilirubin düzeyinde artış vardır. Radyografide genellikle simetrik olan küçük bulut benzeri (1-2 cm) odak gölgeleri görülür.

ders #2

1. Aritmiler

Aritmiler, sinüs düğümünün aktivitesinin ihlali veya heterotropik merkezlerin aktivitesinin aktivasyonunun neden olduğu kalp ritmi bozukluklarıdır.

etiyoloji

Aritmiler, çeşitli hastalıklarda veya otonomik, endokrin, elektrolit ve diğer metabolik bozuklukların, zehirlenme ve diğer metabolik bozuklukların etkisi altında kalbin iletim sisteminin yapısındaki değişikliklerle ortaya çıkabilir.

Yukarıdaki nedenler, kalbin temel işlevlerini (otomatizm, iletim), tüm iletim sistemini veya bölümlerini etkiler, aritmiye yol açan miyokardın elektriksel homojenliğini belirler.

Aritmi, iletim sistemindeki doğuştan gelen kusurlardan kaynaklanabilir.

Aritminin şiddeti, altta yatan hastalığın şiddetine bağlıdır.

Aritmi tanısı oskültasyon ile ve EKG'de uygun değişikliklerin varlığında mümkündür. Kardiyak ve ekstrakardiyak kökenli aritmiler vardır.

Kardiyak aritmiler miyokardit, doğuştan kalp kusurları, kardiyomiyopatiler, koroner kalp hastalığı, akut enfeksiyon hastalıkları, ilaç zehirlenmesi ile ortaya çıkabilir.

Ekstrakardiyak - merkezi sinir sistemine zarar veren, kronik enfeksiyon odaklarının varlığı, duygusal stres, endokrin değişiklikleri, otonomik işlev bozuklukları. Aritmilerin ortaya çıkmasında önemli bir rol elektrolit bozuklukları (özellikle kalsiyum, potasyum, magnezyum ve sodyum), hipoksi, asidoz vb.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Ritmin ihlali.

1. Nomotopik otomatizma ihlalleri:

1) sinüs taşikardisi;

2) sinüs bradikardisi;

3) sinüs aritmisi;

4) nabzın göçü.

2. Otomatizmin heterotopik bozuklukları:

1) pasif heterotopi (patlayan antiventriküler dürtü, atriventriküler ritim, koroner sinüs ritmi, idioventriküler ritim, karşılıklı ritim);

2) aktif heterotopi (ekstrasistol, supraventriküler taşikardi (sinüs, atriyal, atriyoventriküler), paroksismal ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı).

3. İki otomatizm merkezinin (parasistol) aktivitesinin kombinasyonu:

1) atriyumda odaklanan parasistol (izoritmik ayrışma);

2) ventrikülde odaklanan parasistol; müdahale eden ayrışma (veya müdahale ile ayrışma).

II. Dürtü iletim bozuklukları:

1) sinoauriküler blokaj;

2) intra-atriyal blokaj (atriyal disosiasyon);

3) atriyoventriküler blok I derecesi;

4) derece atriyoventriküler blok (Wenckenbach dönemleri);

5) III derece atriyoventriküler blokaj (blokaj 2: 1, 3: 1, vb.);

6) tam atriyoventriküler blok;

7) intraventriküler blokaj;

8) anormal (sapma) darbe iletimi;

9) ventriküllerin erken uyarılması sendromu (Wolff-Parkinson-White sendromu);

10) kalbin elektriksel değişimi;

11) asistol.

Teşhis özellikleri

Anamnez - aritminin süresi, dinamikleri, akut hastalıkların varlığının olası nedenleri, toksik faktörlerin etkisi, fiziksel ve zihinsel yaralanmalar ortaya çıkıyor.

klinik

Objektif bir muayene, kalbin klinik lezyonlarının, kronik enfeksiyon odaklarının, dolaşım bozukluklarının semptomlarının varlığına dikkat etmelidir.

Laboratuvar ve araçsal araştırma yöntemleri. EKG'deki aritmi ile ritim bozukluğunun şeklini belirleyebilirsiniz; FKG, PCG, ECHO'da çeşitli kalp hastalıkları (malformasyonlar, kardiyomiyopatiler) teşhis edilir, fonksiyonel testler (Shantva ve klikortoproby) vejetatif durumu, gizli kalp yetmezliğini belirlemenizi sağlar.

Kan geçmişi verileri, enflamatuar süreci dışlamaya izin verir.

Biyokimyasal bir kan testi, mineral metabolizmasını, asit-baz dengesinin durumunu ve vücuttaki inflamatuar değişiklikleri değerlendirmeyi mümkün kılar.

Otomatizmin nomotopik ihlalleri. Klinik belirtiler artmış, daha yavaş nabız veya düzensizlik (değişken hızlanma ve yavaşlama) olarak ifade edilir.

EKG sinüs taşikardisini gösteriyor - P dalgaları arasındaki mesafede bir azalma, T-P aralığı kısalır; sinüs bradikardisi, P dalgaları arasındaki mesafenin artması ve T - P aralığının uzaması ile karakterize edilir; sinüs aritmisi - P dalgaları arasındaki mesafeler farklıdır ve azalabilir veya artabilir.

atım - sinüs düğümünün dışında bir dürtünün ortaya çıkması nedeniyle kalbin erken olağanüstü kasılması. Ekstrasistol herhangi bir kalp hastalığı ile ortaya çıkabilir.

Ekstrasistol vakalarının yarısı psiko-duygusal aşırı zorlama, ilaç zehirlenmesi, alkol tüketimi, sigara kullanımı, uyarıcıların kullanımı ve iç organların kalp üzerindeki etkisi ile ilişkilidir.

Fiziksel olarak eğitilmiş kişilerde (atletler) ekstrasistol meydana gelebilir. Ekstrasistoller iki veya daha fazla eşli veya grup halinde meydana gelebilir. Her normal sistolden sonra olağanüstü bir kasılmanın meydana geldiği kalp ritmine ekstrasistol denir. Özellikle tehlikeli olan, T dalgasıyla birlikte ortaya çıkan erken ekstrasistollerdir.Politopik ekstrasistoller, farklı odaklarda ve farklı seviyelerde meydana gelir ve ekstrasistol kompleksi şeklinde birbirinden farklıdır.

Bu tür değişiklikler, kalbin ciddi patolojisi ile ortaya çıkar. Parasistomi - impulslar doğru (genellikle keskin) ritmi takip eder, çevreleyen dokunun refrakter periyodu ile çakışır ve gerçekleşmez.

EKG'deki atriyal ekstrasistoller, P dalgasının şeklindeki ve yönündeki bir değişiklik ve normal bir ventriküler kompleks ile kendini gösterir.

Ekstrasistolden sonraki aralık arttırılabilir. Bozulmuş atriyoventriküler ve intraventriküler iletim ile ilişkilidir. Atriyoventriküler ekstrasistoller, P dalgasının değişmemiş bir ventriküler kompleks üzerine yakınlığı veya üst üste binmesi ile karakterize edilir. İntraventriküler iletimin olası ihlali. Ekstrasistolden sonraki duraklama artar.

Ventriküler ekstrasistoller, QRST kompleksinin deformasyonu ile karakterize edilir, P dalgası yoktur.

Interkale ekstrasistoller, bradikardinin arka planına karşı ekstrasistol sonrası duraklamanın olmaması ile karakterize edilir. Klinik olarak batan bir kalp veya sarsıntı hissi ile kendini gösterir. Nabzı incelerken, nabız dalgasında bir kayıp hissedilir ve oskültasyonda - erken kalp sesleri.

Paroksismal taşikardi - bunlar, ani bir başlangıç ​​ve ani bir son ile 140 dakikada 240-1 sıklıkta doğru ritim ile karakterize edilen ektopik taşikardi ataklarıdır. Kalp atış hızı normdan 2-3 kat artar. Supraventriküler ve ventriküler formları vardır.

Supraventriküler veya supraventriküler (atriyal) paroksismal taşikardi katı ritim, ventriküler komplekslerdeki değişiklikler ve deforme olmuş bir P dalgası ile karakterizedir.

atriyoventriküler taşikardi QRST kompleksini takip eden EKG'de negatif bir P dalgasının varlığı ile karakterizedir. Ritim düzenli. Ventriküler taşikardi, QPST kompleksinin deformasyonu ile kendini gösterir, P dalgası zayıf bir şekilde ayırt edilebilir; kulakçıklar karıncıklardan bağımsız olarak ateşlenir.

Paroksismal taşikardi atağından sonra, bazen ST kayması ile birlikte EKG'de negatif T dalgaları kaydedilir. Bu fenomene post-taşikardi sendromu denir. Klinik olarak birkaç saniyeden birkaç güne kadar çarpıntı hissi ile kendini gösterir.

Bitkisel belirtiler: terleme, bol idrara çıkma, ateş, artan bağırsak hareketliliği. Hastalar zayıflıktan şikayet ederler, kalp bölgesinde ağrılara basarlar. Ventriküler taşikardi ventriküler fibrilasyonun öncüsü olabilir.

Atriyal fibrilasyon atriyumların düzensiz, tamamlanmamış kasılmaları ve atriyumlar ile ventriküllerin aktivitesi arasında koordineli bir iletişimin olmaması ile ifade edilir. Atriyumun kas lifleri düzensiz bir şekilde kasılır. Karıncıklar dakikada 100-150 sıklıkta aritmik olarak kasılır. Atriyal flutter, kulakçıkların dakikada 250-300 sıklıkta düzenli kasılmasıdır.

Atriyal fibrilasyon kalıcı veya paroksismal olabilir. Atriyal fibrilasyon, mitral kalp hastalığı, koroner arter hastalığı, tirotoksikoz, alkolizm ile ortaya çıkar. Geçici atriyal fibrilasyon, miyokard enfarktüsü, kardiyak glikozitlerle zehirlenme, alkol ile oluşur.

Klinik olarak kalpte ağrı, çarpıntı hissi, nefes darlığı, anksiyete, nabız eksikliği ile karakterizedir ve oskültasyonda düzensiz bir ritim duyulur. EKG'de P dalgaları yerine frekansı dakikada 250 ila 600 arasında değişen F dalgaları, mutlak ritim bozukluğu, R dalgası olmayan QRS kompleksleri vardır.

Atriyal çarpıntı ile dalgalar, dişler gibi daha büyüktür ve dakikada 250-200 frekansa sahiptir. Ventriküler kompleksler genellikle düzensiz aralıklarla deforme olur. Kalıcı paroksismal atriyal fibrilasyon, tromboembolik komplikasyonlara eğilime neden olur.

İletim bozukluğu İletim sistemi ve miyokard boyunca uyarım iletimindeki bir bozukluk (uyarılma iletiminin tamamen kesilmesine kadar) ile karakterize edilir ve blokaj olarak adlandırılır. İletim bozukluğunun konumuna bağlı olarak blokajlar ayırt edilir: sinoauriküler (dürtü hiç oluşmaz veya gerçekleştirilmez), EKG'de başka bir kalp kompleksi belirir - normal aralığın iki katına eşit uzun bir duraklama; intraatriyal (EKG'de P dişinin bölünmesi ve genişlemesi ile karakterize edilir) ve atriyoventriküler blok, intraventriküler blok.

Atriyoventriküler blok iki derecedir; eksiksiz, eksik.

Birinci derece blokaj, EKG'de PQ aralığının yaş normunun ötesinde uzamasıyla karakterize edilir. Samoilov-Wenckenbach dönemleri ile ikinci derece blokaj, bir sonraki ventriküler kasılma kaybıyla birlikte PQ aralığında kademeli bir artışla karakterize edilir, ardından PQ aralığı normale döner ve ardından tekrar artar.

Tam atriyoventriküler blokaj, aralarındaki bağlantının ihlali sonucu hem atriyumların hem de ventriküllerin bağımsız bir ritmi ile karakterize edilir.

Atriyumlar, sinüs düğümünden ve ventriküllerden lezyonun altındaki yerlerden gelen bir dürtü etkisi altında kasılır: oskültasyonda - bradikardi, ilk ses donuktur, periyodik olarak alkışlar; Solgunluk, siyanoz, bilinç kaybı, kasılmalar ve oskültasyonda Strazhesko top sesiyle kendini gösteren Morgagni-Adams-Stokes saldırıları olabilir.

EKG'de P dalgaları QRS kompleksi ile ilişkili değildir, P arasındaki mesafe eşittir, R - R aralıkları da eşittir ve ventriküler kompleksin şekli dürtü doğum yöntemiyle belirlenir; FCG'de ilk tonun farklı bir genliği vardır.

İntraventriküler blokaj bir EKG kullanılarak teşhis edilir. EKG, orta derecede çentikli bir QRS kompleksi gösteriyor; hangi bacağın engellendiğine bağlı olarak sağ veya sol görüntünün varlığı; birinci ve üçüncü derivasyonlarda R ve T dalgalarının uyumsuz düzenlenmesi.

Erken ventriküler eksitasyon sendromu (WPW) - EKG'de, PQ aralığının kısalması, bir dalganın varlığı nedeniyle QRS'nin genişlemesi.

Ayırıcı tanı

Klinik ve EKG çalışmalarına dayalı olarak farklı aritmi türleri arasında gerçekleştirilir.

tedavi:

1) aritmi nedenlerinin ortadan kaldırılması;

2) bozulmuş elektrolit dengesi üzerindeki etki (potasyum, magnezyum müstahzarları, polarize edici karışımlar);

3) antiaritmik ilaçlar:

a) membran stabilize edici - ektopik odakların (novokainamid, etmozin, atmanin, ritmodan, medokain, difenin) aktivitesini bastırma;

b) adrenerjik blokerler (obzidan, inderan, anaprilin, kordaron, amiodaron, atepolon, bisopropon, metopropon);

c) potasyum antagonistleri, atriyoventriküler kavşakta (izoptin, finopetin) eksitasyonun yayılma hızını azaltır;

4) mekanik (refleks) etki: karotis sinüsleri, gözbebekleri, gerilme vb. üzerindeki baskı;

5) elektriksel dürtü uyarımı;

6) cerrahi tedavi.

2. Vegetovasküler distoni

Vegetovasküler distoni, merkezi ve periferik sinir sisteminin işlevsizliği nedeniyle iç organların, kan damarlarının, endokrin bezlerinin otonomik düzenlemesinin ihlaline dayanan bir durumdur.

etiyoloji

Kalıtsal ve edinsel faktörler vegetovasküler distoni oluşumuna yatkınlık yaratır. Kalıtsal faktörler:

1) genetik yatkınlık (otonom sinir sistemi aktivitesinin yapısal özellikleri, kalıtsal disotonomi - Rineus-Dey hastalığı, vestibüler labirentin konjenital yetersizliği, vasküler kasların humoral etkilere karşı artan duyarlılığı;

2) merkezi sinir sisteminin malformasyonları;

3) endokrin bezlerinin malformasyonları;

4) kişisel özellikler.

Suprasegmental vejetatif merkezlerin durumunu etkileyen edinilmiş faktörler:

1) serebral korteks, hipotalamus, beyin omurilik sıvısı üreten koroid pleksusların otonom merkezlerinin hasar gördüğü asfiksi, hipoksi;

2) psiko-duygusal aşırı zorlama;

3) merkezi sinir sisteminin edinilmiş lezyonları: kafatasının travması, enfeksiyonlar, hipotalamusu etkileyen zehirlenmeler;

4) günün rejiminin ihlali, meteorolojik etki;

5) endokrin sistemin işlev bozukluğu;

6) tekrarlanan bulaşıcı hastalıklar, kronik enfeksiyon odakları (tonsillit, çürük, sinüzit).

Sınıflandırma

Vegetovasküler distoni tipi:

1) kan basıncında bir artış ile;

2) kan basıncında azalma ile;

3) kardialji ile;

4) karışık. Akışın doğası:

1) gizli;

2) kalıcı;

3) paroksismal. Kriz doğası:

1) semptomatik-adrenal;

2) vagoinsüler;

3) karışık. Akış aşaması:

1) alevlenme;

2) remisyon.

klinik

Yüksek tansiyonlu vejetatif-vasküler distoni kliniği. Otonom sinir sisteminin sempatik kısmının artan aktivitesinin bir sonucu olarak kan basıncında bir artış:

1) temporal veya parietal bölgedeki baş ağrısı, genellikle kısa süreli, günün sonunda, egzersizden sonra ortaya çıkar, sonra daha sık hale gelir, daha uzun sürer ve analjezik veya antihipertansif aldıktan sonra kaybolur; baş dönmesi; ani ruh hali değişimleri, öfke, ağlamaklılık, sinirlilik, uyku bozukluğu, çarpıntı, aritmi;

2) kan basıncında keskin bir artışla birlikte sempatoadrenik krizlerle komplike hale gelir: kan basıncı 160/100 - 200/100, baş ağrısı, korku, "kulak çınlaması", "gözlerin önünde ağ", bulantı, kusma, sıcaklık hissi, ağız kuruluğu, taşikardi, poliüri;

3) kan testlerinde değişiklik yok;

4) geçici aşamada fundusta herhangi bir değişiklik olmaması;

5) kararsız aşama - retina arterlerinin düzensizliği ve daralması, hassasiyetleri, venüllerin genişlemesi;

6) EKG'de: düzleştirilmiş veya negatif T dalgası, atriyoventriküler blokaj, atriyoventriküler nistagmus prolapsusu, ritim bozukluğu (paroksismal taşikardi);

7) FCG, ekokardiyografi, kalbin röntgen muayenesi - patoloji yok.

Kan basıncında azalma ile vegetovasküler distoni. Arteriyel hipotansiyonun temeli, otonom sinir sisteminin daha yüksek merkezlerinin aktivitesinin ihlalidir, bu da periferik dirençte (arteriyol tonusu, prekapiller) bir azalmaya ve kalp debisinde yetersiz şekilde telafi edilmiş bir artışa yol açar.

Sistolik basınç 102 mmHg ve altında, diyastolik basınç 63 mmHg olduğunda arteriyel hipotansiyon oluşur. Sanat. ve altında, nabız basıncı 30-35 mm Hg. Sanat. Sıkıcı bir baş ağrısı ve baş dönmesi ile karakterizedir. Semptomlar ilk olarak akşamları, havasız bir odada, bazen migren tipi baş ağrısı, kusma, yüksek seslere karşı tahammülsüzlük, parlak ışığa karşı ortaya çıkar.

İlkbahar ve sonbaharda durumun kötüleşmesi, günlük refah ritminin değişmesi (sabah - performansta azalma, öğleden sonra - iyileşme, akşam - uyuşukluk).

Parasempatik otonom sinir sisteminin artan fonksiyonu (vagotoni) ile - hava eksikliği hissi, göğüste sıkışma, fiziksel aktivite sırasında ani nefes darlığı, görünürde bir sebep olmadan derin iç çekmeler, geceleri psödoastım atakları, paroksismal nevrotik öksürük: heyecanla daha sık ortaya çıkan kalp bölgesinde olası bıçaklanma ağrısı; mide bulantısı, kusma, geğirme, mide ekşimesi, karın ağrısı, kabızlık, tükürük salgısında artış; artan zayıflık, yorgunluk, izolasyon, uyuşukluk, zihinsel yorgunluk - zayıflamış hafıza, dikkat bozukluğu. Objektif incelemede cilt kolayca kırmızı ve soluklaşır, eller soğuk, nemli ve siyanotiktir; yüzde cilt yağlanması artar, sırtta sivilceler görülür; alerjik bir döküntü olabilir; yüzdeki şişlik, uzuvlar; hiperhidroz, kırmızı kalıcı dermografizm. Lenfoid doku hipertrofisi (büyümüş bademcikler, timus, periferik lenf düğümleri).

"Vagus" kalp - sol sınırın dışa doğru yer değiştirmesi, ilk tonun boğukluğu, üçüncü tonun apeksin üzerinde yatay bir konumda görünümü; kalp seslerinin sayısı azalır, solunum aritmisi, egzersiz sırasında taşikardi; bazen artan hassasiyetin bir sonucu olarak bayılma (senkop) α₂- damar duvarının adrenoreseptörleri; vagotonideki bitkisel paroksizmler, duygusal veya zihinsel aşırı zorlama sırasında meydana gelen vagoinsular krizler şeklinde ilerler.

Birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürer (migren benzeri baş ağrısı, baş dönmesi, bayılmaya kadar kan basıncını düşürme, hipotermi, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, boğulma, terleme, gırtlak spazmları, astım atakları, alerjik döküntü, Quincke ödemi); Kan testlerinde patoloji yok.

EKG'de: vagal kalp - bradikardi, sinüs aritmi, P dalgasının genliğinde azalma, PQ aralığının I-II derece blokajına kadar uzaması, yüksek pürüzlü T dalgası, ST segmentinin izolin üzerinde 1 cm'den fazla yer değiştirmesi miyokardiyal distrofi; EchoCG - sıklıkla sol ventrikülün diyastol sonu hacminde artış.

Kardialji ile birlikte bitkisel-vasküler distoni. Kan basıncı fizyolojik dalgalanmalar içerisindedir; kalp bölgesinde sol kola yayılan ağrı, göğüste sıkışma hissi, hava eksikliği, boğulma, sol kolda parestezi, olası baş ağrısı, baş dönmesi, sinirlilik, terleme; Kalp ritmi bozuklukları karakteristiktir - paroksismal ve paroksismal olmayan taşikardi, bradikardi, ekstrasistol. Patolojiler olmadan genel kan testi.

EKG'de miyokardın biyoelektrik aktivitesindeki değişiklikler, ritim bozukluğu.

Bu durum, kalbin nörohumoral düzenlemesinin ihlali sonucu gelişen fonksiyonel kardiyopatiye dayanmaktadır.

Karışık tipte vejetovasküler distoni. Bu hastalığın temeli, hipotalamusa verilen hasardır: hem sempatiktopi hem de vagotoninin karakteristik şikayetleri ve nesnel verileri (baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluk, uyku bozukluğu, kalp ağrısı, çarpıntı); kan basıncı göstergeleri kararsız (hipertansiyondan hipotansiyona), kan basıncı asimetrisi 10 mm Hg'ye kadar. Sanat.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir.

1. Artan kan basıncına sahip vetovasküler distoni: böbrek, kalp ve büyük damar hastalıkları, merkezi sinir sistemi (tümörler, yaralanmalar), endokrin sistem, hipertansiyon nedeniyle semptomatik hipertansiyon ile.

2. Kardiyopatili vegetovasküler distoni: çeşitli etiyolojilerin karditi, kalbin iletim sisteminin konjenital bozuklukları.

3. Kan basıncında azalma olan vejeteryan distoni: artan zindeliğin (sporcular) fizyolojik hipotansiyonu, adaptif hipotansiyon (yaylalarda, tropiklerde), semptomatik hipotansiyon, hipotiroidizm, hipofiz yetmezliği, miyokardit, zehirlenme, enfeksiyon.

Tedavi

Her türlü vegetovasküler distoni için karakteristik:

1) etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması;

2) rasyonel bir gün rejimi, sakin bir duygusal ortam, yeterli derecede fiziksel aktivite ve gece uykusu, açık hava yürüyüşleri, psikoterapi.

3. Hipertansiyon

Hipertansiyon - primer arteriyel hipertansiyon, üstel - kardiyovasküler sistemin adaptif mekanizmalarında bir azalma, hemodinamikleri yürüten mekanizmaların bozulması, hız artışı, kan damarlarında ilerleyici değişiklikler ve komplikasyonlarla kendini gösteren bir hastalık. 20-40 yaş arası kişilerde normal kan basıncı değerleri 140/90'ın altında, 41-60 yaş arası kişilerde - 145/90 mm Hg'nin altında, 60 yaş üstü - 160/90 mm Hg'nin altındadır. Sanat. Günlük rutinin ihlal edilmesi durumunda hipertansiyon riski artar.

Ağırlaştırılmış kalıtımı olan bireylerde yüksek hipertansiyon gelişme riski; risk, kontrol gruplarına göre beş kat daha fazladır. Hipertansiyon gelişimi tuz rejimine bağlıdır.

Yiyeceklerde ne kadar fazla tuz varsa, hipertansiyon gelişme riski de o kadar artar. Hipertansiyon insidansını azaltmak için şunlara yol açar:

1) fiziksel aktivitenin teşvikini arttırmak;

2) rasyonel beslenme;

3) azaltılmış tuz alımı;

4) sigara içenlerin sayısında azalma;

5) hipertansiyonu olan hastaların etkili tedavisi.

G. F. Lang'e göre hipertansiyonun sınıflandırılması (1950)

Aşamalara göre:

1) nörojenik;

2) geçiş;

3) nefrojenik.

Hakimiyet ile:

1) kardiyak;

2) beyin;

3) böbrek.

Form veya faza göre: malign.

Hipertansiyonun sınıflandırılması

Aşamalarla.

ben - işlevsel.

II - kardiyak hipertrofi, vasküler değişiklikler.

III - tedaviye dirençli. Formlara göre:

1) kötü huylu;

2) birincil lezyon ile iyi huylu: kalp, böbrekler, koroner damarlar, beyin, gözler. Her aşama belirli bir kan basıncı seviyesi ile karakterize edilir.

Ben derece - 160 (179) / 95 (104).

II derece - 180 (200) / 105 (114).

III derece - 210 (230) / 115 (129).

klinik

Hastalık 30-60 yaşlarındaki insanlarda daha sık başlar. 30 yaşından küçük kişilerde kan basıncındaki artış, çoğunlukla rekovasküler hipertansiyon ile ilişkilidir. 60 yaşın üzerindeki kişilerde kan basıncındaki artış, aterosklerotik damar kalınlaşması ile ilişkilidir. Hastalığın ilerlemesi yavaş (iyi huylu) veya hızlı (kötü huylu) olabilir.

Evre I (hafif), kan basıncında hafif bir artış ile karakterizedir. Arter basıncı seviyesi kararsızdır, hastanın geri kalanında yavaş yavaş normalleşir; hastalık sınırda hipertansiyonun aksine sabittir. Hastalar genellikle herhangi bir sağlık sorunu yaşamazlar.

Bazen baş ağrısı, kafadaki gürültü, uyku bozukluğu, zihinsel performansta azalma, baş dönmesi, burun kanaması hakkında endişelenirler.

Sol ventrikül hipertrofisi belirtisi yok. EKG hipersempatikotoni belirtileri gösteriyor. Böbrek fonksiyonları bozulmaz, gözün fundusu değişmez.

Aşama II (orta), daha yüksek bir kan basıncı seviyesi ile karakterize edilir.

Hastalar genellikle baş ağrısı, baş dönmesi, kalp ağrısından şikayet ederler. Hipertansif krizlerle karakterizedir.

Organ hasarı belirtileri ortaya çıkıyor: sol ventrikül hipertrofisi, kalbin tepesindeki ilk tonun zayıflaması, aortta ikinci tonun vurgulanması; Subendokardiyal iskeminin EKG belirtileri.

Sinir sisteminin yanından vasküler yetmezlik belirtileri: iskemik geçici ataklar, beyin felçleri, ensefalopati.

Fundusta - arteriollerin daralması, damarların sıkışması ve genişlemesi, kanamalar, eksüdalar. Böbreklerdeki kan akışı ve filtrasyon hızı azalır.

Evre III, sık görülen vasküler komplikasyonlarla karakterizedir. Komplikasyonların sıklığı, kan basıncının stabilizasyon derecesine, aterosklerozun ilerlemesine bağlıdır. Kan basıncındaki artış seviyesi maksimum değerlerine ulaşır.

Hastalar sıklıkla miyokard enfarktüsü, beyin felci, aritmi ve hemofili nedeniyle hastaneye kaldırılır. Böbrekler kısmında fonksiyon bozuklukları ifade edilir - böbrek kan akışında ve glomerüler filtrasyonda azalma.

Arteriyel hipertansiyonun birkaç klinik formu vardır. Hiperadrenerjik, hastalığın başlangıcında kendini gösterir, ancak hastalığın tüm dönemi boyunca devam edebilir.

Sinüs taşikardisi, sistolik hipertansiyon eğilimi olan kan basıncının kararsızlığı, yüz hiperhidrozu, göz parlaması ile karakterizedir; hastalar kafada bir nabız, çarpıntı, anksiyete, titreme hissederler. Hipertansiyonun hiperhidrasyon formu, periorbital ödem, sabahları yüzün şişmesi, parmakların şişmesi, uyuşma ve parestezi ile karakterizedir.

Geçici oligüri eğilimi olan diürez. Sodyumun hızlı tutulması nedeniyle, su-tuz hipertansif krizleri gelişir.

Hipertansiyonun kötü huylu bir formu, kan basıncının yüksek seviyelere yükselmesi, ardından ensefalopati, görme bozukluğu, pulmoner ödem ve böbrek yetmezliği gelişimi ile karakterize, hızla ilerleyen bir formdur.

Tedavi

Farmakolojik olmayan ilkeler şunları içerir:

1) yağ ve karbonhidrat miktarını azaltarak kilo kaybı;

2) diyetteki tuz miktarının 3 g'a düşürülmesi;

3) tüketilen toplam sıvı miktarı günde 1,2-1,5 litredir;

4) hipodinamikle mücadele, fizyoterapi egzersizleri;

5) sanatoryum tedavisi.

Bu yöntemler hipertansiyonun ilk aşamasında etkilidir ve diğer formların tedavisinde arka plan görevi görür. Tıbbi prensipler - titrasyon yöntemini kullanarak, optimum kan basıncı seviyesine ulaşılana kadar doz seçimi.

Hipertansiyonun ilk aşamasında, bir a-bloker veya diüretik reçete edilir. β-blokerler, eşlik eden aritmi ve taşikardi varlığında tercih edilen ilaçtır. Bradikardi, obezite, bronkopulmoner patoloji (sabahları günde 1 kez indapamid) ile hipertansiyonu azaltmak için diüretikler reçete edilir.

Hipertansiyonun ikinci aşamasında, ACE inhibitörleri, β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, diüretiklerin bir kombinasyonu kullanılır.

Üçüncü aşamada, kan basıncını normalleştirmek için bir ilaç kombinasyonu seçilir ve yukarıdaki ilaçların dozu artırılır. Hastaların birinci ve ikinci aşamalarda tedavisi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir. İlaç seçiminde zorluklar ortaya çıkarsa, hastalar hastaneye yatırılır.

Tahmin

Arteriyel hipertansiyon öyküsü olan hastaların varlığı, miyokard enfarktüsü, felç, ensefalopati gelişme riskini artırır.

4. Anjina

Angina, miyokardiyuma akut kan akışı eksikliğinin bir sonucu olarak kalpte ve göğüs kemiğinin arkasında ani bir ağrı atağı ile karakterize bir hastalıktır. Angina pektoris, koroner kalp hastalığının klinik bir şeklidir.

Патогенез

Hastalığa, fiziksel veya duygusal aşırı yüklenme sırasında miyokard iskemisine neden olan kalbin koroner arterlerinin aterosklerozu neden olur. Bir atağın başlangıcı, koroner arterlerin ağızlarına kan akışında bir azalma ile kolaylaştırılır (tıbbi kaynaklı arteriyel distienik hipotansiyon, taşiaritmi, venöz hipotansiyon ile kardiyak debide azalma; gastrointestinal sistem organlarından patolojik etkiler).

Bir saldırı sırasında ağrıyı azaltmak için ana mekanizmalar: kalp kasının çalışma seviyesinde hızlı ve önemli bir azalma (egzersizin kesilmesi, nitrogliserin alınması), iskemik bölgede kan akışının restorasyonu.

Atakların yoğunluğunu yavaşlatmak ve azaltmak için ana koşullar, hastanın yüklerinin koroner yatağının rezerv yeteneklerine yeterliliğidir; kan dolaşımının gelişimi; kan viskozitesinde azalma; sistemik dolaşımın stabilizasyonu; iskemi alanında miyokardiyal fibroz gelişimi.

klinik

Bir atak sırasında anjina pektoris ile, ağrının belirgin bir başlangıç ​​ve durma süresi, remisyon süresi vardır; belirli koşullar, koşullar altında gerçekleşir; ilacı dilaltı olarak aldıktan 3-5 dakika sonra nitrogliserin etkisi altında azalmaya veya azalmaya başlar. Bir saldırının meydana gelmesi, bir yük (yürümenin hızlanması, bir dağa tırmanırken, keskin bir rüzgarla, ağırlık kaldırırken) veya önemli duygusal stres ile ilişkilendirilebilir.

Yük arttığında ağrı şiddetlenir ve devam eder, yük durduğunda ise ağrı birkaç dakika içinde azalır veya durur.

Diğer belirtiler klinik tabloyu tamamlar, ancak bunların yokluğu bu tanıyı dışlamaz:

1) sol kola, soldaki omuz bıçağının altına, boyuna ışınlama ile sternumun arkasındaki ağrının lokalizasyonu;

2) ağrının doğası - bastırma, sıkma, daha az sıklıkla - yanma (mide ekşimesi gibi), bazen göğüste yabancı cisim hissi;

3) ağrı sendromu ile eş zamanlı olarak kan basıncı yükselir, ciltte solukluk görülür ve aritmi görülür.

Ağrının karşılığı nefes darlığıdır (nefes darlığı hissi). Dinlenme anjina pektoris, fiziksel aktiviteden bağımsız olarak, daha sık geceleri, boğulma, hava eksikliği hissi ile birlikte ortaya çıkar.

Çoğu hastada, anjina pektorisin seyri stabildir - belirli bir zamanda belirli bir yükte ataklar meydana gelir, güç ve süre değişmez. Stabil angina pektorisin yoğunluğu fonksiyonel sınıflara göre sınıflandırılır.

Birinci tipin fonksiyonel sınıfı, anjina pektorisin ağır fiziksel eforun neden olduğu nadir ataklar olarak kendini gösterdiği hastaları içerir.

İkinci tipin fonksiyonel sınıfı, normal efor sırasında nöbet geçiren kişileri içerir, ancak her zaman değil. Üçüncü tipin fonksiyonel sınıfı, hafif fiziksel efor sırasında nöbetleri olan kişileri içerir. Dördüncü tipin fonksiyonel sınıfı, minimum egzersizle veya hiç egzersiz yapmadan nöbet geçiren kişileri içerir.

Kararsız anjina - hastalığın ilk haftalarından itibaren ataklar daha sık hale gelir ve yoğunlaşır; anjinanın seyri stabiliteyi kaybeder; saldırılar ağır yükler altında da meydana gelir. EKG'de ST genliğinde azalma, T dalga inversiyonu ve aritmi görülüyor. ALT, AST'de artış.

Enfarktüs öncesi angina, vakaların %30'unda miyokard enfarktüsü ile sonlanır. Anjina süresi 30 dakikayı aşarsa ve nitrogliserin alarak azalmazsa, miyokard enfarktüsü ile ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Tedavi

Saldırının hafifletilmesi: Hastadan sakinleşmesi, oturma pozisyonu alması, dil altı nitrogliserin alması, herhangi bir etki olmazsa 2-3 dakika sonra nitrogliserini tekrar alması istenir; valoserdin (valocardin) - ağızdan 40 damla.

Saldırı dışı dönemde, hastanın bir saldırıya neden olan stresten kaçınması gerekir, yaklaşan yükten önce nitrogliserin belirtilir; duygusal stresin ortadan kaldırılması; eşlik eden hastalıkların tedavisi; vasküler ateroskleroz tedavisi; fiziksel aktivitenin genişlemesi.

Birinci fonksiyonel sınıfın anjina pektoris ile interiktal dönemde, önemli yükler beklentisiyle nitratlar (kardiket, pektrol) reçete edilir.

İkinci fonksiyonel sınıfın anjina pektorisi ile, kalp hızının kontrolü altında (dakikada optimal olarak 60-70) β-blokerlerin (stenolon, metopronol, bisopronol) uzun süreli kullanımı reçete edilir.

Nitratlar, nöbetlerin kesilmesine kadar ve gelecekte yüklerden önce kurslar.

Kararsız anjina durumunda öncelikle hastanın dinlenmesini sağlamak ve hastaneye yatırmak gerekir; sürekli nitrat alımı; hiparin tedavisi - günde 5000 kez karın duvarına deri altından 4 ünite; asetilsalisilik asit 100, 200 mg günde 1 kez; β-blokerler; sakinleştiriciler.

Kalsiyum antagonistleri (nifedipin), istirahatte anjin için, bradikardi için (kalp atış hızı - dakikada 50-60 atım) reçete edilir.

Komplikasyon yokluğunda prognoz olumludur.

5. Miyokard enfarktüsü

Miyokard enfarktüsü, akut dolaşım yetmezliği ve kalp kasında nekroz odağının ortaya çıkmasından kaynaklanan bir kalp hastalığıdır. Koroner kalp hastalığının en önemli klinik formu.

Патогенез

Kalp krizinin nedeni:

1) koroner tromboz - iskemik bölgenin oluşumuna ve daha sonra nekroza yol açan arter lümeninin tıkanması - büyük odaklı, sıklıkla transanural enfarktüs;

2) koroner stenoz - şişmiş aterosklerotik plak ile arter lümeninin akut daralması;

3) yaygın koroner sklerozun daralması - kalbin 2-3 arterinin lümeninin daralması genellikle küçük odaklı kalp krizlerine yol açar.

klinik

Miyokard enfarktüsü, nitrogliserin alarak ortadan kaldırılmayan, 30 dakikadan fazla, genellikle saatlerce süren belirgin bir ağrı sendromu ile karakterizedir. Genellikle hastalar, miyokard enfarktüsünün astımlı veya gastrik formları olan epigastrik bölgede boğulma veya ağrıdan şikayet ederler.

Akut dönemde, ağrı azaldıktan sonra azalan arteriyel hipertansiyon ortaya çıkar (genellikle belirgindir); taşikardi, 2-3. günlerde hipertermi. Genel kan testinde - lökositoz ve artan ESR; glisemi, fibrinojen, AST, ALT, LDH düzeyi artar. Oskültasyon - sternumun sol kenarının perikardının sürtünme gürültüsü. EKG, Q dalgasında bir genişleme, ST segmentinde kubbe şeklinde bir artış, ventriküler kompleksin QS formunun ortaya çıkması ve R amplitüdünde bir azalma gösterir.

Vakaların %25'inde miyokard enfarktüsüne EC kullanımı eşlik etmez. Akut dönemin komplikasyonları sol ventrikül yetmezliği, kardiyojenik şok, pulmoner ödem, arteriyel hipotansiyonlu taşiaritmi, asistoli nedeniyle klinik ölümdür.

Ventriküler ektopik aritmilerin görünümü, venöz arterin trombüs lizisini ve açıklığını gösterir.

Miyokard enfarktüsünün hastane döneminin komplikasyonları - ajitasyon, kişinin durumuna yetersiz tutum, genellikle zihinsel bozukluklar, sternumun arkasındaki ağrının yeniden başlaması, fibrinöz perikardit görünümü, kalp atış hızındaki dalgalanmalar, pulmoner enfarktüs; taşikardi paroksizmleri, erken ventriküler ekstrasistoller, atriyoventriküler blok II-III derece; sol ventrikülün anevrizması; akut kalp yetmezliği, kardiyojenik şok, pulmoner arter sisteminde tromboembolizm; alt ekstremite arterlerinin embolisi (postinfarktüs sendromu).

Küçük odaklı miyokard enfarktüsü için, aynı semptomlar, yaygın miyokard enfarktüsü ile aynı semptomlardır, ancak daha az ölçüde.

Ayırıcı tanı perikardit, pulmoner emboli, masif iç kanama, akut pankreatit, aort anevrizması ile yapılır.

tedavi:

1) nitratlara sürekli maruz kalma;

2) trombüsü parçalayan ilaçların tanıtılması;

3) β-blokerlerin tanıtımı;

4) Polarize edici bir karışım şeklinde potasyum klorürün eklenmesi. Nitrogliserin verilmesi analjezik bir etki sağlamıyorsa, narkotik analjeziklerin kullanılması tavsiye edilir. Nitröz oksit ve oksijenin solunması (1:1).

Heparin intravenöz olarak 1000 IU ile başlanarak (kalp krizinden sonraki ilk saatlerde (2-3) etkili bir şekilde), heparin ile infüzyon tedavisi 5-7 gün devam ettirilir. Miyokard enfarktüsü geçirmiş bir hasta için sabit rejim - en az 21 gün. Tıkanıklık, diüretiklerin atanmasıyla durdurulur.

6. Kardit

Kardit, substratı klasik formda iltihaplanma olan kalbin bir lezyonudur (endokard, miyokard, perikard).

etiyoloji

Kardit farklı bir yapıya sahip olabilir: viral (koksaki enterovirüsler A ve B, ECHO, herpes simpleks, kızamıkçık, sitomegali); bakteriyel; yersinia; alerjik (ilaç, serum, aşı); idiyopatik (bilinmeyen etiyoloji).

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir:

1) hastalığın ortaya çıkma süresi (doğuştan ve edinilmiş);

2) biçim (sürecin baskın lokalizasyonuna göre);

3) kardit şiddeti: hafif, orta, şiddetli;

4) kurs: akut (3 aya kadar), subakut (18 aya kadar), kronik (18 aydan fazla) (tekrarlayan; birincil kronik: konjestif, hipertrofik, kısıtlayıcı varyant);

5) kalp yetmezliğinin şekli ve derecesi: sol ventrikül I, IIA, IIB, III dereceleri; sağ ventrikül I, IIA, IIB, III derece; Toplam;

6) sonuçlar ve komplikasyonlar: kardiyoskleroz, miyokardiyal hipertrofi, ritim ve iletim bozuklukları: pulmoner hipertansiyon, kapak lezyonları, konstriktif miyoperikardit, tromboembolik sendrom (N.A. Belokon, 1984).

Edinilmiş karditin patogenezi ve kliniği

Ekstrakardiyak belirtiler: önceki akut solunum yolu viral enfeksiyonu veya diğer bulaşıcı hastalıklarla bağlantı.

Kardiyak belirtiler: kalbin büyüklüğünde bir artış, tonların sesinde bir değişiklik, nefes darlığı, kalp yetmezliği, kalp bölgesinde ağrı, üstte sistolik üfürüm; EKG'de: otomatizm, uyarılabilirlik ve iletim ihlali; X-ışını muayenesi: sol ventrikül nedeniyle kalbin orta derecede hareketi, nabzın derinliğinde bir azalma; orta veya minimal laboratuvar aktivitesi (ESR, beyaz kan hücresi sayısı, protein fraksiyonları, DPA, C-reaktif protein normal veya hafif yüksek).

Kronik kardit 2 formda ortaya çıkar:

1) birincil kronik kardit (klinik olarak asemptomatik bir başlangıç ​​fazı ile kademeli olarak gelişen kardit);

2) akut veya subakut dönemde kronik kardit gelişir.

Ekstrakardiyak belirtiler: yorgunluk, halsizlik, tekrarlayan pnömoni, bulantı, kusma, karın ağrısı.

İlk kardiyak semptomlar şunlardır: nefes darlığı, sistolik üfürüm, ani başlangıçlı kalp yetmezliği, taşi ve bradiaritmi.

Genel tanı kriterleri ile birlikte, kronik kardit seyrinin iki varyantı için özellikleri ayırt etmek mümkündür (sol ventrikül boşluğu genişlemiş kronik kardit ve normal ve azalmış sol ventrikül boşluğu olan kronik kardit). Genişlemiş bir sol ventrikül boşluğuna sahip kronik kardit, aşağıdakilerle karakterize edilir: yaygın apeks atışı, kardiyak kambur, kalbin sınırları keskin bir şekilde genişler, esas olarak sola, boğuk tonlar, mitral kapak yetmezliğinin sistolik üfürüm, taşikardi, nefes darlığı, orta karaciğerin genişlemesi; EKG: yüksek voltajlı aritmi dişleri, orta derecede atriyal aşırı yüklenme, sol ventrikül hipertrofisi belirtileri; Röntgen muayenesi: pulmoner patern venöz yatak boyunca orta derecede gelişmiştir; kalp şekli mitral yamuk, aort; sol kalbin genişlemesi; sol ventrikülün konturu boyunca nabzın genliğinde azalma.

Azaltılmış veya normal sol ventrikül boşluğuna sahip kronik kardit, aşağıdakilerle karakterize edilir:

1) koyu kırmızı siyanoz;

2) apeks artan, lokalize atım; kalbin sınırları her iki yönde genişler, tonlar yüksek, ben tonu alkışlar, bradikardi eğilimi;

3) asit, karaciğerde belirgin büyüme, taşi- ve dispne;

4) EKG'de: dişlerin yüksek voltajı, atriventriküler iletimin ve intraventriküler iletimin yavaşlaması, her iki atriyumun aşırı yüklenme belirtileri, soldan daha fazla; her iki ventrikülde doğru olandan daha fazla artış belirtileri;

5) röntgen muayenesi sırasında, venöz ve arteriyel yatak boyunca pulmoner patern geliştirilir; santral ve aort darlığında olduğu gibi kalp şekli; atriyumun genişlemesi, sağ ventrikül; nabız genliği normal veya artmış.

Ayırıcı tanı

Romatizma, konstriktif perikardit, depo hastalıklarındaki değişiklikler ile ayırt edin. Tedavi prensipleri:

1) 2-3 hafta boyunca motor aktivitenin kısıtlanması;

2) yeterli miktarda vitamin, protein, tuz kısıtlaması, yüksek potasyum içeriği ile iyi beslenme;

3) antibiyotik tedavisi (penisilin preparatları);

4) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar;

5) miyokarddaki metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar;

6) kalp yetmezliği tedavisi;

7) prednizolon;

8) kronik karditte, yılda 2-3 kez depagin veya voltaren kursları. Siniklerin zararlı etkisini önlemek için, anginin (prodektin), 1,5-2 ay boyunca kontrakan; Kronik immün inflamasyonlar genellikle hormon tedavisine dirençli olduğundan, glukokortikoidler ayrı ayrı reçete edilir.

7. Dolaşım yetmezliği

Akut ve kronik dolaşım yetmezliği, dolaşım sisteminin normal işleyişi için gerekli olan kan miktarını organlara ve dokulara iletememesinden oluşan patolojik bir durumdur.

etiyoloji

Dolaşım yetmezliği sadece kalp hastalığına değil, aynı zamanda bulaşıcı hastalıklara, metabolik hastalıklara, cerrahi müdahalelere ve ayrıca akciğer, karaciğer, böbrek hastalıklarına ve miyokardiyal kontraktilitede azalmaya, hacim aşırı yüklenmesine, basınca, şiddetli hastalıklara neden olan tüm hastalıklara eşlik eder. miyokardda metabolik bozukluklar.

Sınıflandırma

Form: kalp yetmezliği, vasküler yetmezlik. Kurs: akut, kronik. Menşei:

1) sistolik, diyastolik, karışık;

2) basınç, hacim, primer miyokardiyal, ritmik aktivitenin bozulması ile birlikte aşırı yüklenme.

Klinik varyantlar: sol ventrikül I, II A, II B, III; sağ ventrikül I, IIA, IIB, III derece; Toplam.

Vasküler yetmezlik

Downstream: akut, kronik, kalıcı, paroksismal.

Menşei gereği: sinir ve hümoral düzenlemenin ihlali, reseptör aparatının duyarlılığındaki değişiklikler, damar duvarının yapısal bozuklukları, tromboz. Klinik varyantlar: senkop, çökme, şok, çeşitli vasküler distoniler (N. A. Belokon, 1987).

Klinik tablo için kriterler. Anamnezde davranış ve iyilik hali bozulur. Hasta yorgunluk, nefes darlığı, öksürük, kalp ağrısı, çarpıntı, diürez azalması, ödemden şikayet eder.

Fizik muayenede: soluk cilt, siyanoz, kuru cilt, kaşıntı, ağız köşelerinde nöbetler, göğüsteki venöz ağda genişleme; nefes darlığı, taşikardi, alt ekstremitelerin şişmesi veya genel, genişlemiş karaciğer, genişlemiş kalp; EKG'de: kalbin aşırı yüklenmesi veya hipertrofisi belirtileri, kardiyak aritmiler, metabolik süreçler; radyografide: kalbin kontraktilitesinde azalma, köklerin genişlemesi ve akciğerlerin orta bölümlerinde pulmoner paternte artış, plevral boşlukta transüda birikmesi mümkündür; ATC'deki artış (120-140 mm'den fazla su sütunu), ekokardiyografi, telafi edilmiş ve telafi edilmemiş sağ ve sol ventrikül yetmezliği tiplerini ayırt etmeyi mümkün kılar.

Sağ ventrikül yetmezliğinde ventrikülün boyutu ve hacmi kitleye üstün gelir; sol ventriküler ile hacim ve kütle aynı anda artar; Kalp boşluklarının araştırılması, kalp yetmezliğinin ciddiyetinin değerlendirilmesini mümkün kılar: sağ ventriküler yetmezlik ile - artan sistolik basınç, sol ventriküler - diyastolik.

Kronik kalp yetmezliği

Üç derece dolaşım yetmezliği vardır.

NK I derecesi - gizli, istirahatte dolaşım bozuklukları belirtisi yoktur, fiziksel efordan sonra yorgunluk, nefes darlığı, taşikardi, solgunluk şeklinde ortaya çıkar. Göstergeler 10 dakika sonra normale döner.

NC IIA - ağırlıklı olarak istirahatte sağ veya sol kalp yetmezliği ile ifade edilen ters aşama. Kalp atış hızı normalden% 10-15 artar, solunum hızı -% 15-30 artar, karaciğerin kenarı kosta kemerinin 2-4 cm altındadır.

Macunumsu doku, sınırların sağa doğru genişlemesi, boyun damarlarında sağ ventrikül yetmezliği ile birlikte şişlik var. Sol ventriküler - nefes darlığı, taşikardi, akciğerlerin alt kısımlarında sessiz hırıltı, konjestif kökler, pulmoner arter kemerinin şişmesi.

NC IIB derecesi - toplam; nefes darlığı belirgindir, nefes sayısı% 30-70 artar, siyanoz, taşikardi (normdan% 15-30 daha fazla), karaciğer kostal kemerin altından 4 cm veya daha fazla çıkıntı yapar, periferik ödem, artış kalbin sınırlarında her iki yönde de azalma, diürez azalması, iştahta keskin bir azalma.

NC evre III - distrofik, kaşektik, vücut ağırlığında keskin bir azalma, organ ve dokuların atrofisi ile karakterize edilir; kalp kasılmalarının sayısı% 50-60 artar, solunum sayısı -% 70 - 100, anasarka, karaciğer sirozu, pnömoskleroz; kalp boyutunda toplam artış, kardiyak aritmi.

Ayırıcı tanı

Kalp ve damar yetmezliği arasında gerçekleştirilir.

Tedavi prensibi:

1) dekompansasyon giderilene kadar fiziksel dinlenme, sıvı içeren bir diyet, tuz kısıtlaması, Carrel'in diyeti;

2) doygunluk dozunda kardiyak glukozitler, ardından idame (toplam dozun 1/4 - 1/6'sı);

3) diüretikler;

4) miyokarddaki metabolizmanın düzenlenmesi (anabolik steroidler, kokarboksilaz, ATP, panangin);

5) B vitaminleri₆B₁₂B₅, E;

6) vazodilatörler (kardinet, pektron, nopochinava);

7) hormonlar;

8) aritminin ortadan kaldırılması;

9) altta yatan hastalığın tedavisi.

ders #3

Midenin tüm hastalıkları fonksiyonel ve organik olarak ayrılır. Fonksiyonel hastalıklar arasında midenin salgı aktivitesinin ihlali, midenin motor aktivitesinin ihlali (kardiyospazm, pilorospazm, reflü) bulunur.

Organik hastalıklar gastrit ve mide ülserini içerir. Mide hastalıkları arasında ameliyat sonrası durumlar (ameliyat sonrası hastalıklar) ve tümörler yer alır. Fonksiyonel bozukluklar; beslenme bozuklukları, gıdaların yanlış işlenmesi, ilk öğünlerin yetersiz miktarda tüketilmesi, kuru gıda, kötü çiğneme – beslenme nedenlerine bağlı olabilir. İkinci sebep ise gastrointestinal sistemin diğer kısımlarında eşlik eden hastalıkların varlığıdır.

Klinik olarak fonksiyonel bozukluklar, epigastrik bölgede donuk, ağrıyan ağrılarla kendini gösterir. Ağrı doğada kramp olabilir ve buna ağırlık, bulantı, kusma hissi eşlik edebilir. Kusma rahatlama sağlar.

Ayırıcı tanı, ateş ve dehidratasyonun eşlik ettiği gıda zehirlenmesi ile yapılmalıdır.

Tedavi, diyetin normalleştirilmesinden, enzim preparatlarının, bitkisel ilaçların (festal, creon, mezim-forte, bataklık Hint kamışı) ders atanmasından oluşur.

Prognoz olumludur, ancak gastrit veya peptik ülsere geçiş mümkündür.

1. Akut gastrit

Akut gastrit, bulaşıcı olmayan kökenli mide mukozasının akut iltihaplanmasıdır. Akut gastritin nedeni yetersiz beslenme olabilir (diyet değişikliği, bol gıda ile sindirim sisteminin aşırı yüklenmesi, füme etler, marineler, soğuk yiyecekler (dondurma)). İlaç (aspirin) kullanımına bağlı olarak gastrit oluşabilir.

Klinik olarak tezahür etti aşırı kusmanın eşlik ettiği epigastriumda ağırlık ve ağrı hissi. Ağızda acı tat. Palpasyonda, epigastrik bölgede şişlik ve ağrı. Sandalye dengesiz. Yeterli tedavi ile prognoz olumludur. Üç gün sonra iyileşti.

Ayırıcı tanı toksikoinfeksiyon, helmintik istila ile gerçekleştirilir.

Tedavi diyet randevusu (sıvı tahıllar, jöle, sebze püresi, süzme peynir, haşlanmış balık, et, bayat ekmek) gerçekleştirin. Enzim preparatları (mezim-forte, ınzistan, koenzim, panzinorm).

2. Kronik gastrit

Kronik gastrit, mide mukozasının kronik iltihabı, mukozadaki rejeneratif süreçlerin bozulması ve ardından mide bezlerinin atrofisi ile karakterize bir hastalıktır.

etiyoloji

Eksojen faktörler - fiziksel (soğuk, sıcak, kaba yiyecekler), kimyasal (pestisitler, toksinler, koruyucular), biyolojik (alerjenlerin, mikroorganizmaların alımı). Endojen faktörler şunları içerir: artan asitlik, bozulmuş mukus oluşumu ve hormonlar tarafından sindirimin düzenlenmesi.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Menşei gereği:

1) birincil (eksojen gastrit);

2) ikincil (endojen).

II. Sürecin yaygınlığı ve yerelleştirilmesi ile:

1) yaygın gastrit;

2) fokal (antral, fundal) gastrit.

III. Mide mukozasındaki histolojik değişikliklerin doğası gereği:

1) yüzeysel gastrit;

2) atrofi olmayan mide bezlerinin lezyonları olan gastrit;

3) atrofik gastrit (mukoza zarının yeniden yapılandırılması ile orta derecede ifade edilir).

IV. Mide salgısının doğasına göre:

1) normal salgı fonksiyonu ile;

2) azaltılmış salgı fonksiyonu ile;

3) artan salgı fonksiyonu ile.

V. Akış aşamaları:

1) alevlenme aşaması;

2) eksik remisyon aşaması;

3) remisyon aşaması.

klinik

Klinik olarak kronik gastrit aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir: hasta yemek sırasında veya yemekten hemen sonra epigastrik bölgede ağrıdan şikayet eder. Dil kökünde ve arkasında beyaz veya sarımsı bir kaplama ile kaplanmıştır, palpasyonda epigastriumda ağrı, pozitif Mallory sendromu vardır. Hastalığın süresi altı aydan fazladır. Akrabalarda mide hastalıkları (kronik gastrit, peptik ülser) öyküsü var.

Teşhis

Enstrümantal tanı kriterleri.

1. FGDS (fibrogastroduodenoskopi) - midede iltihaplanma belirtileri, aşırı salgı.

2. Gastrik sondaj - aç karnına asitlikte bir artış, bazal ve uyarılmış fazlarda asit üretiminde bir değişiklik, hem hiposekresyon yönünde hem de hipersekresyon yönünde.

3. Röntgen muayeneleri: kıvrımlarda değişiklikler, aç karnına çok miktarda içerik, pilor spazmı, duodenum, mide şeklindeki değişiklikler (kum saati, gastroptoz şeklinde).

Hasta muayenesi açısından anamnez alma, muayene, kan ve idrar testleri, biyopsili FGDS, gastrik fraksiyonel entübasyon, asit testi, pH-metri, mide ve duodenum floroskopisi olmalıdır.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı mide ülseri, özofajit, pankreatit ile yapılır.

Tedavi kronik gastrit asitlik düzeyine bağlıdır. Midenin artan asitliği ile tavsiye edilir:

1) diyet numarası 1;

2) antasitler, N₂- histamin blokerleri;

3) mukoza zarını düzenleyen ilaçlar (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) fizyoterapi (lazer tedavisi, EHF, UHF).

Midenin düşük asitliği ile tavsiye edilir:

1) diyet numarası 2;

2) mukoza zarını yenileyen ilaçlar;

3) asit fraksiyonu için uyarıcılar veya ikameler (asit-pepsin, pansinoris);

4) B grubu vitaminleri;

5) fizyoterapi (lazer tedavisi, B vitaminleri ile elektroforez)₁ ve B₆).

Helicobacter pylori'nin varlığını belirlerken, Denol, antibiyotik tedavisi (amoksisilin, metronidazol) reçete edilmesi tavsiye edilir.

3. Biliyer diskinezi

Biliyer diskinezi, sağ hipokondriumda ağrı ile karakterize safra kesesi ve kanalların bozulmuş motilitesinden kaynaklanır.

etiyoloji

Primer JVP, nörohumoral düzenleyici mekanizmaların, endokrin bozuklukların, alerjik reaksiyonların ve nevrozların ihlali sonucu biliyer atılımdaki fonksiyonel bir değişiklik ile ilişkilidir. Sekonder JVP, bazı hastalıklarda vissero-visseral refleks bağlantılarının tipine göre refleks olarak ortaya çıkar. Bu tür hastalıklar arasında viral hepatit, dizanteri, toksik enfeksiyon bulunur.

Sınıflandırma

Aşağıdaki türler vardır:

1) hipertansiyon, hiperkenezi ile karakterize hipermotor;

2) hipotansiyon, hipokenezi ile karakterize hipomotor;

3) karışık.

klinik

Klinik olarak ağrı ile kendini gösterir: hipertansif diskinezi ile ağrı doğada paroksismaldir (kramp, bıçaklama, kesme); kısa süreli ağrılara olumsuz duygular, fiziksel efor neden olabilir.

Ağrı sağ omuza, epigastrik bölgeye yayılır. Hipotonik diskinezi ile ağrı sendromu, sürekli, ağrıyan, periyodik olarak artan ağrı veya dolgunluk hissi ile kendini gösterir. Belirsiz nitelikte ağrı, baskı. Bulantı, bazen kusma, ağızda acılık, iştahsızlık kadar iştahsızlık eşlik eder.

Teşhis

Diskineziyi tespit etmek için laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar.

Fraksiyonel duodenal entübasyon (FDZ), Oddi ve Motkens sfinkterlerinin hipertonisitesini tespit etmeyi mümkün kılar (FDS'nin II ve III. aşamalarının süresinde 10 ila 30 dakikadan bir artışla). Hipotansiyon için - 13 dakikaya düşürün.

Safra kesesinin hiperkenezisine, hemen veya ilk 3-5 dakikada meydana gelen hızlı boşalma eşlik eder, bölümlerin (B) hacmi değişmez; Sondalama sırasında ağrı oluşabilir. Hipokenezi ile mesane refleksi normaldir veya yavaşlamıştır, mesanenin boşalma süresi yavaştır, B kısmındaki safra miktarı normalden fazladır. Oral kolesistografi ile diskinezinin hipertansif formu, mesanenin hızlandırılmış veya gecikmiş boşalması ile karakterize edilir; safra kesesi oval bir şekle sahiptir. Hipotonik diskinezi ile safra kesesi genişler ve boşalması yavaşlar. Diskinezinin belirlenmesine yönelik bir başka araştırma yöntemi ekokolesistografidir.

Anket planı şunları içerir:

1) kesirli, duodenal sondaj;

2) ekokolesistografi (ultrason);

3) oral kolesistografi;

4) genel kan ve idrar analizi.

Ayırıcı tanı

Duodenit, gastrit, apandisit, helmint istilası ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Pevzner 5 ve 5a'ya göre bir diyet reçete edilmesi tavsiye edilir - yağlı, kızarmış, tuzlu, tütsülenmiş yemekler, yumurta sarısı, hamur işleri, soğuk yemekler ve içeceklerin kısıtlanmasıyla sık kesirli beslenme.

Hipomotor diskinezi ile safra (choleretics) - gerçek choleretics (cholenzym, cholagon) salgılanmasını uyaran ilaçlar reçete edilir; asit içeren ilaçlar (allahol), sentetik ilaçlar (nikodin, tsikvilon); bitkisel müstahzarlar (kalamus, ölümsüz, mısır, nane, karahindiba, kuşburnu); safra yollarının tonunda artışa neden olan ilaçlar (kolekinetik) - magnezyum sülfat, sorbitol, ksilitol, kızamık.

Hipermotor diskinezi ile: safra yollarının tonunun gevşemesine neden olan ilaçlar (kolespazmolitikler) - bir grup M-kolinolitik, aminofilin; bitkisel müstahzarlar (St. John's wort, ısırgan otu, papatya).

Fizyoterapi (indüktoterapi, UHF, mikrodalga, diadinamik akımlar). lazer ışınlaması. Refleksoterapi (aku-, elektro- ve lazer ponksiyonu). Fizyoterapi.

Maden suyu:

1) hiperkinetik formda - düşük mineralli sular (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) hipokinetik formda - yüksek ve orta mineralizasyonlu maden suları (Essentuki No. 17, Arzni, Akavan).

Kaplıca tedavisi.

4. Akut kolesistit

Akut kolesistit, safra kesesi duvarlarının akut iltihaplanmasıdır.

etiyoloji

Enflamasyonun etken maddesi Escherichia coli, stafilokok ve streptokoktur. Predispozan faktör safranın durgunluğudur.

klinik

Klinik olarak akut bir başlangıçla kendini gösterir: vücut ısısında bir artış, skapula altında ışınlama ile karnın sağ yarısında kramp ağrıları, köprücük kemiği; hastaların yarısında bulantı ve kusma görülür; ağrılar sağ taraftaki pozisyonda yoğunlaşır, dil bir kaplama ile kaplanır, iştah yoktur, dışkı tutma, taşikardi yoktur. Muayene ve palpasyonda karın şiş, karnın sağ tarafındaki kaslar serttir. Ortner, Murphy'nin pozitif semptomları, ESR'yi arttırdı.

Ayırıcı tanı

Apandisit, kronik kolesistitin alevlenmesi, akut gastrit ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Evde rejim, antibiyotikler (ampioks, tseporin), antispazmodikler, analjezikler.

5. Kronik kolesistit

Kronik kolesistit (hesapsız), diskoli ve diskenezinin arka planına karşı gelişen ikincil bir kronik süreçtir.

etiyoloji

Safra kesesi duvarlarının iltihaplanmasının bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan doğası vardır. Enfeksiyöz sürece bakteriler (genellikle otoflora) ve virüsler neden olur, bulaşıcı sürece duodenobiliyer reflü, parazitler ve alerjik reaksiyonlar neden olabilir.

Predispozan faktörler: safra stazı, yeme bozuklukları, karın organlarının enflamatuar hastalıkları, akut kolesistit, bağırsak disbakteriyozu.

Sınıflandırma

Lokalizasyon: kolesistit, kolanjit, kolesistokolanjit. Downstream: akut, kronik (gizli, tekrarlayan). Aşamaya göre: alevlenme, çökme, remisyon.

klinik

Klinik olarak sağ hipokondriyum ve epigastrik bölgede ağrı ile kendini gösteren bu durum, bazılarında baharatlı, tuzlu, yağlı yiyeceklerin alımıyla ilişkilidir ve diğerlerinde - günün herhangi bir saatinde yemekle bağlantısı olmadan; ağrı farklı bir niteliktedir - ağrılı, donuk veya keskin, paroksismal; sol kürek kemiğine, sağ omuza, boynun sağ yarısına, subklavyen bölgeye olası ışınlama; birkaç dakikadan 2-3 saate kadar ağrı süresi - özellikle sağ hipokondriyumda belirgin kas koruması; pozitif semptomlar belirlenir: Kera (inspirasyon sırasında palpasyon sırasında safra kesesinin projeksiyonunda ağrı), Murphy (safra kesesine basıldığında hastanın nefes almasının kesilmesi), Ortner (sağ kosta kemerine dokunulduğunda ağrı); Mussy noktasında (sağ sternokleidomastoid kasın bacakları arasında), MacKenzie noktasında (sağ kostal kemer ile rektus abdominis kasının dış kenarının kesiştiği noktada) ağrı; dispeptik sendrom: iştahsızlık, bulantı, bazen kusma, geğirme, epigastrik bölgede ağırlık hissi, dengesiz dışkı; zehirlenme sendromu: halsizlik, uyuşukluk, hafif fiziksel ve zihinsel stresten kaynaklanan yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, sinirlilik, soluk cilt, göz çevresinde mavilik; diğer organ ve sistemlerden kaynaklanan değişiklikler.

Karaciğerin kolesistit ile genişlemesi sabit değildir, fonksiyonlarının ihlali vardır (lipit, karbonhidrat, protein, pigment); pankreas fonksiyon bozukluğu - kusurların aktivitesinde azalma (amilaz, lipaz, trypsin); midenin salgılama fonksiyonunun ihlali - hastalığın erken döneminde, midenin normal veya artan salgılama fonksiyonu, kronik formlarda belirlenir - fonksiyonel nitelikteki kardiyovasküler sistemde azalmış bir değişiklik - taşikardi, arteriyel hipotansiyon, boğuk tonları, tepede ve Botkin noktasında yumuşak sistolik üfürüm.

Teşhis

Laboratuvar verileri:

1) fraksiyonel duodenal entübasyon yoluyla elde edilen safranın incelenmesi: safranın fizikokimyasal özelliklerinde değişiklikler - özgül ağırlıkta bir azalma, pH'ta asidik tarafa kayma; çökelti mikroskobu: çok fazla mukus, kolesterol kristallerinin sayısında artış, bilirubin, Giardia kistlerinin veya opisthorchiasis yumurtalarının varlığı; safranın biyokimyasal çalışması - safra asitlerinin miktarındaki değişiklik, lizozim, bilirubin ve kolesterol içeriğinde azalma;

2) immünolojik çalışma: immünoglobulinler A, G, M, lizozim içeriğinde azalma; bakteriyolojik inceleme: flora için safra kültürü (norm - 1000 ml'de 1 parça);

3) tam kan sayımı - lökositoz, nötrofili, artan ESR;

4) kanın biyokimyasal analizi: sialik asitlerde bir artış, bilirubin seviyesinde bir artış, transaminazların aktivitesi, alkalin fosfataz.

Enstrümantal yöntemler şunları içerir:

1) oral kolesistografi, intravenöz kolografi;

2) retrograd endoskopik kolanjiyopankreatografi;

3) ekografi;

4) termal görüntüleme araştırması, radyoizotop.

Ayırıcı tanı

Duodenit, gastrit, pankreatit, peptik ülser, helmint istilası, apandisit, tüberküloz mesadenit ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedaviler

5b, 5a numaralı diyetin amacı, antibakteriyel ilaçlar, antiparaziter ajanlar, duyarsızlaştırıcı, choleretic ve safra salgılayıcı ajanlar, antispazmodikler, biyostimülanlar, bitkisel ilaçlar, refleksoloji, fizyoterapi, terapötik egzersizler, kaplıca tedavisi.

6. Safra taşı hastalığı

Safra taşı hastalığı (GSD), safra kanallarında (intrahepatik kolestaz), ana safra kanalında (koledokolitiyazis) veya safra kesesinde (kolesistolitiyazis) safra taşı oluşumunun eşlik ettiği hepatobiliyer sistemin metabolik bir hastalığıdır. Taşlar kolesterol, kolesterol-pigment-kireç ve pigmenttir (bilirubin).

etiyoloji

Etiyoloji, safranın fizikokimyasal özelliklerinde (lipsojenisite) bir değişikliğe katkıda bulunan faktörler tarafından belirlenir:

1) genetik yatkınlık;

2) yetersiz beslenme;

3) vücuttaki temel metabolizmanın ihlali;

4) hormonal disfonksiyon;

5) karaciğer, safra yolları ve safra kesesinin enflamatuar hastalıkları.

Sınıflandırma

İlk aşama fiziksel ve kimyasaldır; ikincisi latent, asemptomatik, taş taşıyıcıdır. Üçüncüsü klinik bulgulardır (taşlı kolesistit, akut fazda kronik kolesistitli safra taşı hastalığı, eksik remisyon ve remisyon).

Klinik olarak tezahür etti hepatik kolik şeklinde üçüncü aşamada ağrı sendromu. Sağ hipokondriyumda ani akut ağrı, genellikle geceleri epigastrik bölgede sağ omuz bıçağı, köprücük kemiği, üst çene altında ışınlama ile ortaya çıkar; kolik ile eşzamanlı olarak, rahatlama getirmeyen bulantı ve kusma görülür. Palpasyonda, karın duvarı kaslarının savunması, Ortner, Kera, Murphy'nin olumlu bir belirtisi.

Teşhis

İlk aşamada - kolesterol ve bilirubin kristallerinde artışa yol açan B kısmının mikroskopisi ile fraksiyonel duodenal sondaj; ikinci aşamada - kolesistografi herhangi bir kökene sahip taşları ortaya çıkarır ve safra kesesinin ultrasonu kolesterol niteliğindeki taşları ortaya çıkarır; üçüncü aşamada - termografi, retrograd kolanjiyografi, laparoskopi.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı duodenal ülser, gastroduodenit, pankeratit ve adenit, sağ taraflı piyelonefrit ile yapılır.

Tedavi

Tedavi, aşırı yiyecek, yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş yiyecekler hariç, birinci ve ikinci aşamalarda 5 numaralı diyetin reçete edilmesinden oluşur. Diyete kepek ve lif ilaveli ürünler dahildir. Safra asitlerinin (fenobarbital) sentezi ve salgılanması için ilaçların reçete edilmesi gereklidir. Kolesterol sentezi ve salgısının baskılanması (üreodeoksikolik asit, liyopin). Şok dalgası litotripsi (kolesterolden oluşan 3 cm'ye kadar taşlar açığa çıkar). Üçüncü aşamada - radikal cerrahi tedavi (kolesistektomi).

7. Akut pankreatit

Akut pankreatit, otoliz (kendi enzimlerinin aktivasyonu nedeniyle) ve pankreas dokusu dejenerasyonunun eşlik ettiği akut inflamatuar bir hastalıktır.

etiyoloji

Nedeni viral enfeksiyonlar, karın mekanik yaralanmaları, alerjik reaksiyonlar, yetersiz beslenme (bol miktarda yağlı, karbonhidratlı gıdalar), safra yolu hastalıklarının varlığı, pankreas kanalının tıkanması, vasküler patoloji (ateroskleroz, şiddetli hipotansiyon) olabilir. , böbrek yetmezliği, diyabet, ilaçlar (glukokortikoidler, östrojenler), paraziter hastalıklar.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Şekil:

1) geçiş reklamı;

2) hemorajik;

3) pankreas nekrozu;

4) pürülan.

II. Hastalık dönemi:

1) nöbet;

2) onarıcı.

III. Klinik kursu:

1) tip: akut, subakut, tekrarlayan;

2) ciddiyet: hafif, orta, ağır;

3) sendromik özellikler: pankreas-hepatik, serebral, kardiyak sendromlar vb.

IV. Pankreasın işlevinin durumu.

V. Komplikasyonlar ve doğası: bez kısmında: psödokist, apse, diyabet; diğer organlardan: kanama, kardiyovasküler sistem disfonksiyonu, karaciğer, böbrekler, merkezi sinir sistemi.

klinik

Klinik tablo aşağıdaki sendromlardan oluşur.

1. Ağrı sendromu, epigastriumda sola ışınlama, kuşak karakteri ile yoğun ağrı ile karakterizedir.

2. Dispeptik sendrom, mide bulantısı, rahatlama getirmeyen kusma, kabızlık veya sindirim bozukluğu ile karakterizedir.

3. Zehirlenme sendromu - ateş, baş ağrısı, halsizlik, halsizlik, akut vasküler yetmezlik, DIC.

Muayenede dilin beyaz veya sarımsı bir kaplama ile kaplandığı, karın bölgesinin şiştiği, kasların söndüğü görülür; Hodstel sendromu (karın ön duvarının belirli bölgelerinde siyanoz, Gray-Turner sendromu (karın yan tarafında pigmentasyon), Grunwald sendromu (göbek çevresinde peteşi), Mondor sendromu (yüz ve gövdede mor lekeler), Kehr sendromu - ağrı pankreasın projeksiyonunda göbeğin üstündeki enine karın kasında (göbeğin 5-7 cm yukarısında), Choffard bölgesi, T. Meto-Robson, T. Desjardins - palpasyonda ağrı; Voskresensky sendromu (karın nabzının yokluğu) epigastriumda basıldığında aort).

Teşhis

Genel bir kan testinde lökositoz, nötrofili ve sola kayma ortaya çıktı. İdrarda yüksek düzeyde amilaz bulunur. Biyokimyasal kan testinde - disproteinemi, artan amilaz, lipaz, transaminaz, alkalin fosfataz, bilirubin (ikincil karaciğer hasarı ile).

Ultrasonda - dokuların şişmesi ile bezin boyutunda bir artış.

Ayırıcı tanı

Apandisit, ülser perforasyonu, yüksek bağırsak volvulusu, dalak enfarktüsü, plörezi, akut kolesistit, böbrek taşı, akut kadın hastalıkları, aort anevrizması, diyabetik veya hepatik koma ile ayırıcı tanı yapılır.

8. Kronik pankreatit

Kronik pankreatit, pankreasın endokrin dokusunun skleroz ve yıkımının eşlik ettiği ilerleyici bir inflamatuar hastalıktır. Akut pankreatitin bir sonucudur. Safra kesesi hastalıkları kronik pankreatit gelişimine katkıda bulunur; hemokromatoz (diyabet ve pankreas yetmezliği olan karaciğer hastalıklarının bir kombinasyonu; hiperparatiroidizm; vasküler lezyonlar; kronik pankreatitin alevlenmesi, diyetteki hatalar, rejimin ihlali, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar tarafından tetiklenir.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Şekil:

1) tekrarlayan;

2) sürekli ağrı sendromu ile;

3) gizli.

II. Hastalık dönemi:

1) alevlenme;

2) remisyon.

III. Klinik kursu:

1) tip: tekrarlayan;

2) ciddiyet: hafif, orta, ağır;

3) sendromik özellikler: pankreatik-hepatik, serebral, renal sendromlar.

IV. Hastalığın evresi: ilk, ileri belirtiler, son.

V. Pankreasın işlevinin durumu: 1) dış salgı durumu:

a) ekzokrin yetmezlik belirtileri olmadan;

b) dışsal yetersizlik fenomeni ile;

2) iç salgı durumu:

a) ihlaller olmadan;

b) ihlal ile (insular aparatın hiper ve hipofonksiyonu). VI. Pankreastan komplikasyonlar.

klinik

Klinik olarak, doğası gereği kuşatıcı olan, belin alt kısmına ve sol kola yayılan paroksismal ağrı (ağrı, donuk veya bıçaklanma) ile kendini gösterir. İştah azalması, mide bulantısı, dengesiz dışkı, şişkinlik, kilo kaybı. Üst karın kaslarının savunmasının şiddetlenmesinde. Lito-Robson noktasında, Desjardins noktasında ağrı. Shoffar, Grotto'nun pozitif belirtileri. Zehirlenme belirtileri: sinirlilik, bazen saldırganlık, duygusal değişkenlik, göz altı mavisi, konjonktivit, ağız köşelerinde çatlaklar, hipovitaminoz belirtileri.

Teşhis

Genel kan testinde sola kayma ile nötrofilik lökositoz, lenfositoz, eozinofili, trombositopeni.

İdrarın biyokimyasal analizi amilaz ve peptidazda artış olduğunu gösterir. Biyokimyasal kan testinde - amilaz, lipaz, hipo ve disproteinemi artışı. Koprogram - steatore, yaratıcıre, aminore. Ultrason, ödem veya skleroz nedeniyle bezin veya bir kısmının genişlediğini gösterir.

X-ışını teşhisi - duodenal arkın genişlemesi, medial duvarın kabartmasının genişlemesi.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı nefroischiazis, invajinasyon ile gerçekleştirilir.

9. Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun enflamatuar ve ülseratif lezyonları ile karakterize, daha ciddi vakalarda anemi ve yetersiz beslenme ile sürekli veya tekrarlayan hemokolit ile kendini gösteren, bakteriyel olmayan kronik bir hastalıktır.

etiyoloji

Etiyoloji belirsizliğini koruyor. Bu otoimmün bir hastalıktır. Hastalığın provoke edici faktörleri veya alevlenme nedenleri şunlar olabilir:

1) viral veya bakteriyel enfeksiyon;

2) duygusal stres tepkileri;

3) süt intoleransı;

4) kalıtsal yatkınlık.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Hastalığın şekline göre: sürekli, tekrarlayan.

2. Hastalığın şiddetine göre: hafif, orta, şiddetli.

3. Kolon lezyonunun boyutuna göre: segmental kolit, total kolit.

4. Seyre göre: fulminan (2-3 hafta), akut (3-4 ay), kronik (3-4 aydan fazla).

5. Hastalığın evresine göre: aktif süreç (alevlenme), remisyon.

klinik

Klinik belirtilerin şiddeti hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Hastalığın başlangıcı genellikle kademelidir, oluşan dışkıda kan görülür, 2-3 ay sonra dışkıda günde 3-4 defaya kadar artışla birlikte kolit belirtileri ortaya çıkar. Bazı durumlarda, hemokolitten önce karnın sol yarısında, göbek bölgesinde veya tüm karın boyunca kramp şeklinde ağrı görülür. Zehirlenme belirtileri, sıcaklığın subfebrilden 38,5 - 39 ° C'ye yükselmesiyle birlikte kolite eşlik eder, iştah keskin bir şekilde azalır. Anemi ve yetersiz beslenme gelişir.

Komplikasyonlar - dematasyon, kanama, perforasyon, kolonun darlığı.

Teşhis

Genel bir kan testinde anemi, nötrofili ile lökositoz, ESR'de artış olduğu ortaya çıktı; ortak program: mukus, lökositoz, kırmızı kan hücreleri; patojenik bağırsak florası için dışkı analizi negatiftir, disbakteriyoz kanıtı olabilir; floroskopi: mukoza zarının hiperemi ve şişmesi, temas halinde kanama, erozyon, ülser, mukus, fibrin, irin; patolojik değişikliklerin sayısı hastalığın ciddiyetine bağlıdır; irigografi: deformasyon, haustra yokluğu, kolonun pürüzlü hatları ortaya çıkar; şiddetli formda - doldurma kusuru; biyokimyasal kan testi - hipoproteinemi, disproteinemi, 1,2- ve a-globulinlerde artış, DPA, Hess testi; Bağırsak antijeni ile olası Boyden testi.

Ayırıcı tanı

Akut dizanteri, Crohn hastalığı, bağırsak tüberkülozu, psödomembranöz kolit ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Protein ve vitamin içeriği yüksek bir diyet reçete edilir, süt ve süt ürünleri hariç tutulur, karbonhidratlar sınırlıdır.

2. Vitamin tedavisi.

3. Demir müstahzarları (ferrum-lek, sorifer), albüminler, plazma, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamidler (sanozopirin, sülfosanazin). Hoşgörüsüzlük durumunda - enteroseptol, intestopan.

5. Biyolojikler, anabolik ajanlar (nerabon, retabolin, intandrostepolone), yağ müstahzarları ve antispazmodikler ile terapötik lavmanlar.

10. Özofajit

Özofajit, özofagus mukozasının inflamatuar bir hastalığıdır.

etiyoloji

Özofajit gelişiminin nedenleri şunlardır:

1) beslenme faktörü (sıcak, tahriş edici yiyeceklerin alınması);

2) kimyasal faktör (kimyasal maddeler - alkaliler, asitler, ilaçlar vb.;

3) yaralanmalar (gıda, ev);

4) mide hastalıkları;

5) sfinkter aparatının işlev bozukluğu.

Sınıflandırma

Özofajit ikiye ayrılır:

1) kökene göre: birincil, ikincil özofajit;

2) aşağı akış: akut, (subakut), kronik;

3) mukoza zarındaki değişikliklerin doğası gereği: nezle, aşındırıcı, ülseratif, hemorajik, nekrotik;

4) lokalizasyona göre: yaygın (yaygın), lokalize, reflü özofajit;

5) remisyon derecesine göre: hafif, orta, şiddetli;

6) komplikasyonlar: kanama, perforasyon.

Teşhis

Ksifoid süreç alanında lokalizasyonlu ağrı sendromu ile karakterizedir; dispeptik sendrom (disfaji, geğirme, mide ekşimesi).

Enstrümantal araştırma yöntemleri: fibroskopi - inflamasyon aktivitesi belirtileri, sfinkter aparatının durumu; floroskopi: konjenital patolojinin dışlanması, diyafram fıtığı; pH-metri: reflü teşhisi; siyanometri: sfinkter aparatının fonksiyonel durumunun belirlenmesi.

Ayırıcı tanı

Yemek borusu-mide fıtıkları, yemek borusunun varisli damarları ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Bir diyet reçete edilir (akut dönemde, sıvı veya yarı sıvı soğutulmuş yiyecekler).

2. Antasitler ve büzücüler (gistal, almagel, maoloks, vikalin, bizmut, gümüş nitrat müstahzarları).

3. Üst sindirim sisteminin hareketliliğini düzenleyen araçlar (cerucal, reian, engonil).

4. Sentez ikameleri (venter, sukralfat).

5. Asit engelleyiciler (N₂-histamin blokerleri, N-antikolinerjikler).

6. Fizyoterapi (EHF ve lazer tedavisi, diademik akımlar).

11. Peptik ülser

Peptik ülser hastalığı (mide veya duodenum), karakteristik özelliği aktif mide suyuyla (mide - fundus, antrum, duodenum) temas eden sindirim sistemi bölgelerinde ülserlerin alevlenmesi sırasında oluşması olan kronik, döngüsel bir hastalıktır.

etiyoloji

Aşağıdaki faktörler peptik ülser gelişimine yol açar:

1) kalıtsal yatkınlık;

2) nöropsişik;

3) beslenme;

4) kötü alışkanlıklar;

5) tıbbi etkiler;

6) enfeksiyon (helicobacter pylori).

Sınıflandırma

Aşağıdaki kriterlere göre peptik ülser.

1. Klinik ve endoskopik aşama - taze ülser; ülserin epitelizasyonunun başlangıcı; korunmuş duodenit ile mukoza zarının ülseratif bir kusurunun iyileşmesi; klinik ve endoskopik remisyon.

2. Evreler: alevlenme, eksik klinik remisyon, klinik remisyon.

3. Lokalizasyon: midenin fundusu, midenin antrumu, duodenal ampuller, postbulbar bölge, çift lokalizasyon.

4. Şekil:

1) karmaşık olmayan;

2) komplike: kanama, perforasyon, periviserit, penetrasyon, pilor stenozu.

5. Fonksiyonel özellikler: mide içeriğinin asitliği ve hareketliliği: artmış, azalmış, normal.

Başka bir sınıflandırma.

I. Hastalığın genel özellikleri:

1) mide ülseri;

2) duodenum ülseri;

3) etiyolojisi belirlenmemiş peptik ülser;

4) mide rezeksiyonu sonrası peptik gastrolokal ülser.

II. Klinik formu:

1) akut veya yeni tespit edilmiş;

2) kronik.

III. Akış:

1) gizli;

2) hafif veya nadiren tekrarlayan;

3) orta veya tekrarlayan (bir yıl içinde 1-2 nüks veya daha fazla);

4) şiddetli (bir yıl içinde 3 veya daha fazla nüks) veya sürekli tekrarlayan, komplikasyonların gelişmesi.

IV. Evre:

1) alevlenme (nüks);

2) solan alevlenme (eksik remisyon);

3) remisyon.

V. Hastalığın morfolojik substratının özellikleri:

1) ülser türleri:

a) akut ülser;

b) kronik ülser;

2) ülserin boyutu:

a) küçük (0,5 cm'den az);

b) orta (0,5-1 cm);

c) büyük (1,1-3 cm);

d) dev (3 cm'den fazla);

3) ülser gelişiminin aşamaları:

a) aktif;

b) yara izi;

c) kırmızı skar aşaması;

d) "beyaz" yara izi aşaması;

e) uzun süre yara izi bırakmamak;

4) ülserin lokalizasyonu:

a) mide (kardiya, subkardiyal bölge, mide gövdesi, antrum, pilorik bölge; ön duvar, arka duvar, daha küçük eğrilik, daha büyük eğrilik);

b) duodenum (ampul, postbulbar kısım, ön duvar, arka duvar, daha küçük eğrilik, daha büyük eğrilik);

5) gastroduodenal sistemin işlevlerinin özellikleri (yalnızca salgı, motor ve tahliye işlevlerinin belirgin ihlalleri belirtilir).

komplikasyonlar:

1) kanama:

a) akciğerler;

b) orta;

c) ağır;

d) aşırı şiddetli;

2) perforasyon;

3) penetrasyon;

4) stenoz:

a) telafi;

b) alt telafi;

c) dekompanse;

5) malignite.

klinik

Ağrı önde gelen şikayettir. Ağrı, sinir sisteminin durumuna, endokrin sisteme, bireysel özelliklere, ülserin anatomik özelliklerine, fonksiyonel bozuklukların ciddiyetine bağlıdır. Ağrı en sık karın boyunca yayılan epigastrik bölgede, göbek bölgesinde lokalizedir. Acı sonunda sabitleşir, daha yoğun hale gelir, "aç" ve gece karakterine bürünür. Bulantı, kusma, mide ekşimesi, geğirme, hipersalivasyon ile karakterizedir. Hastaların iştahı azaldı. Duygusal kararsızlık artar, uyku bozulur, yorgunluk artar. Kabızlık veya gevşek dışkı gelişir. Hiperhidroz, arteriyel hipotansiyon, bradikardi. Palpasyonda, epigastriumda veya piloroduodenal bölgede ağrı, ön karın duvarı kaslarının savunması. Pozitif Mendel sendromu, Oppenhovsky sendromu (XIII-XI torasik omurların spinöz süreçlerinde ağrı), Herbet'in semptomu (III lomber vertebranın enine süreçleri bölgesinde ağrı). Kanayan ülserlerle, gizli kana karşı olumlu bir reaksiyon. Kalıtsal yatkınlık tanısında (özellikle erkek hattında) değeri vardır.

Laboratuvar verileri. Mide sekresyonunun incelenmesi (artan hacim, asitlik, serbest hidroklorik asit akış saati ve pepsin aktivitesi); genel kan testi: eritrositoz, hemorajik hipokromik anemi, lökopeni olabilir, komplikasyon durumunda - ESR artışı; pozitif dışkıda gizli kan reaksiyonu.

Teşhis

Enstrümantal araştırma yöntemleri: fibrogastroduodenoskopi: ülser tespiti;

Baryum ile röntgen muayenesi: doğrudan işaretler - niş, kıvrımların yakınsaması vb.; dolaylı - aç karnına aşırı salgı, ampul deformasyonu, piloroduodenospazm, spastik peristalsis; hipotansiyon durumunda - farmakolojik ajanların (atropin) kullanımıyla.

Sitolojik incelemede Helicobacter pylori saptandı.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, kronik gastrit (yüksek asitli) ve gastroduodenit (epozivny, antral, atrofik gastrit, eroziv duodenit) ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Alevlenme sırasında yatak veya yarı yatak istirahati reçete edilir. Diyet No. 1a ve 1b kısa bir süre için, ardından No. 1 İlaç tedavisinin amacı:

1) mide suyunun agresif özelliklerinin baskılanması; seçici olmayan M-kolinolitikler (atropin, platifilin, metasin); seçici engelleyiciler M₁-kolinerjik reseptörler (gastroepin, pyroncepin); H blokerleri₂histamin reseptörleri (sisletidin, ranitidin, famotidin); kalsiyum antagonistleri (verapamil, nifedipin); antasitler (almagel, fosfamojel, gastrojel);

2) mukoza zarının koruyucu özelliklerini arttırmak: beyaz koruyucular (sodyum karbenoksalon, sukralfat, çarpışan bizmut); onarım uyarıcıları (sodyum oksiferriskarbon, pirimidinler);

3) nörohumoral düzenleme: psikotropik (elenium, seduxen, sedatifler); dopamin reseptör blokerleri (serukal, eglonil);

4) antibakteriyel etki (metronidazol - Helicobacter pylori varlığında). Fizyoterapi - EHF, manyetik ve lazer tedavisi; ilaçların elektroforezi, hiperbarik oksijenasyon.

Tahmin

Peptik ülser hastalığının prognozu, organizmanın bireysel özelliklerine, terapötik önlemlerin düzenliliğine ve yeterliliğine bağlıdır. Çoğu hastada, yoğun tedavinin ilk kürü ülserin iyileşmesine yol açar, ancak diyete uyulmazsa, hastalığın nüksetmesine ve komplikasyonlara yol açar. Belki de perigastrit, periduodenit, piloroduodenal bölümün darlığı, penetrasyon (örneğin pankreasa), kanama ve peritonit gelişimi.

Klinik muayene

Hastaneden taburcu olduktan sonra üç ayda bir, ardından yılda 2 kez (ilkbahar ve sonbahar) doktor muayenesi. FGDS, tedavinin etkinliğini değerlendirmek için alevlenmenin başlangıcından 6 ay sonra yapılır. Nüks önleyici tedavi, ilkbahar ve sonbaharda olmak üzere yılda iki kez 3 ila 4 hafta süreyle yapılır. Sanatoryum-resort tedavisi, Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankai sanatoryumlarında ağrının ortadan kalkmasından ve ülserin iyileşmesinden en geç 3-6 ay sonra gerçekleştirilir.

12. Kronik hepatit

Kronik hepatit, klinik olarak asteno-vejetatif, dispeptik sendromlar, hepatomegali, bozulmuş karaciğer fonksiyon göstergeleri ile karakterize edilen, relapslarla birlikte, en az 6 ay boyunca iyileşme olmadan ortaya çıkan, karaciğerde inflamatuar, yıkıcı bir süreçtir; morfolojik olarak - karaciğerin genel mimarisini korurken nekrozun, iltihaplanmanın, fibrozun kalıcılığı.

etiyoloji

Kronik hepatitin nedeni hepatit B, C, D virüsleri veya bunların kombinasyonları, herpes simpleks, sitomegali olabilir; kimyasal bileşikler - DDT, analogları; ilaçlar - tüberkülostatikler, fenotiyazinler; zehirli mantarlar; yağlı hepatoz; bağırsak disbiyozu.

Sınıflandırma

Form:

1) kronik kalıcı (iyi huylu) hepatit:

a) tezahür;

b) oligosemptomatik (düşük aktif);

2) kronik aktif (agresif) hepatit:

a) son derece aktif;

b) orta derecede aktif;

c) polistatik;

3) lupoid hepatit.

Kurs: ilerici, kararlı, gizli. Aşama: alevlenme, remisyon. Karaciğerin fonksiyonel durumu: telafi edilmiş, telafi edilmiş, dekompanse edilmiş.

klinik

Klinik işaretler:

1) ağrı sendromu: egzersizden sonra sağ hipokondriyumda ağrı, genellikle donuk, ağrıyan, gıda alımı ile ilişkili olmayan; bazı durumlarda ağrı yoktur (kronik kalıcı hepatit (CPH));

2) astenovejetatif sendrom; uyuşukluk, yorgunluk, halsizlik, zayıf uyku, sık baş ağrıları, sinirlilik, ağlama, kilo kaybı, burun kanaması kronik agresif hepatitte mümkündür;

3) rispepsi sendromu: mide bulantısı, kararsız dışkı (kabızlık, ishal), iştahsızlık, şişkinlik, kahverengimsi sarı bir kaplama ile kaplı dil;

4) subikterik sklera; karaciğerin boyutunda bir artış, kenar yuvarlak, yoğun bir kıvamda; dalak 2-4 cm palpe edilebilir;

5) cilt değişiklikleri: soluk, kuru, subikterik, kaşınma ile kaşıntı, hemorajik bulgular - hemorajik döküntü, ekimoz, vücudun üst yarısında örümcek damarları, karın ve göğüs derisinde “denizanası kafası”;

6) diğer değişiklikler: artralji, artrit, alerjik döküntüler, lenfadenopati, böbrek hasarı, ateş, poliserozit.

Teşhis

İlk adım, karaciğer hasarının varlığını belirlemektir:

1) kan serumu bilirubini, transaminazların aktivitesi (ALT, AST), alkalin fosfataz, toplam protein, protein gramı, tortul numuneler;

2) protrombin zamanı veya indeksi;

3) idrarın bilirubin ve ürobirubininojen;

4) bromsulfalein testi (karaciğerin boşaltım-salgı işlevi); değiştirilmiş numune okumaları, karaciğer hastalığının en erken belirtisi olabilir;

5) Karaciğerin AI-198 ile ultrasonu ve taranması, fokal hastalığın (apse, ekinokok, tümör) lokalizasyonunu belirlemeye izin verir. Tarama yöntemlerinin yardımıyla sadece karaciğer hastalığını önermek mümkündür, spesifik bir tanı konulamaz.

İkinci aşama, doğayı netleştirmek veya karaciğer hasarını yaymaktır (yani, nozolojik tanı):

1) karaciğer biyopsisi ile laparoskopi;

2) seçici anjiyografi;

3) senyakografi, karaciğer arterlerini, dalak damarlarını ve damarlarını kontrastlamak için hepatografi;

4) immünolojik çalışma - karaciğer biyopsi örneklerinde mitokondriyal antikorların belirlenmesi.

Üçüncü aşama - tanının detaylandırılması - sürecin aktivitesinin, hastalığın evresinin, komplikasyonların varlığının veya yokluğunun belirlenmesi (portal hipertansiyon, derecesi, karaciğer yetmezliği). Bozuklukların doğası, biyokimyasal ve immünolojik testlerin (immünoglobulinler, düz kaslara karşı antikorlar, mitokondri, T-, B-lenfositler) göstergeleri ile değerlendirilir. Teşhisi doğrulayan ana tanı yöntemi morfolojiktir (biyopsi histolojik incelemesi ile delinme biyopsisi).

Biyokimyasal yöntemler, karaciğer hastalıklarında dört ana sendromu ayırt etmeyi mümkün kılar:

1) sitoliz sendromu - artan doğrudan bilirubin, ALT, AST aktivitesi;

2) kolestaz sendromu - artan kolesterol seviyeleri, alkalin fosfataz aktivitesi, konjuge bilirubin;

3) mezenkimal-inflamatuar sendrom - a-globulinlerin içeriğinde bir artış, DPA numuneleri, ESR, süblime numunelerde bir azalma;

4) hepatokrin sendromu: albümin, kolesterol, fibrinojen içeriğinde bir azalma.

Kronik kalıcı hepatit şu şekilde karakterize edilir: net bir klinik tablonun olmaması, karaciğer fonksiyon göstergelerinin bozulmaması; morfolojik olarak - karaciğer biyopsi plakasında nekroz olmaksızın fokal büyük hücre infiltrasyonu. Kronik agresif hepatitte klinik tablo belirgindir, karaciğer parametreleri keskin bir şekilde bozulur (sitoliz, kolestaz, inflamasyon, hepatik eğri sendromu); morfolojik olarak - portal yollarda ve lobüllerin içinde lenfomakrofaj infiltrasyonu, nekroz.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, birincil karaciğer hastalıkları (hepatoz pigmentoza, siroz, tümörler), metabolik bozukluklar (yağlı hepatoz, aminoidoz, hemokromatoz, glikojenoz, lipoidoz), dolaşım bozuklukları, karaciğerde ikincil infiltratif süreçler (kan hastalıkları, zehirlenme, poliagenozlar ) ile gerçekleştirilir. , safra yolu hastalıkları (kolanjit, safra çıkışının ihlali).

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Mod koruyucu, diyet, vitamin tedavisi, enteral olarak %5 glukoz solüsyonu.

2. Hepatoprotektörler (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glukokortikoidler.

4. Sitostatik (imuran).

5. Pirogenanoterapi + bağırsak diyalizi + oksijen.

6. Plazmaforez.

7. Antiviral ilaçlar.

8. İmmüno düzelticiler (T-aktivin).

13. Karaciğer sirozu

Karaciğer sirozu, fibroz, parankimin nodüler transformasyonu ve fibröz septa varlığının bir kombinasyonu ile karakterize edilen yaygın bir süreçtir; nekrotik değişikliklerin kombinasyonu.

etiyoloji

Siroz gelişimi bağlantılıdır:

1) enfeksiyonlu (viral hepatit, bruselloz, sitomegali sonrası);

2) metabolik bozukluklarla (fermentopati, galaktodeni, glikojen hastalık, hiperbilirubinemi);

3) safra çıkışının ihlali ile (safra kanallarının konjenital anomalileri);

4) diğer nedenler (toksik-alerjik, bulaşıcı-alerjik, ülseratif kolit).

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Morfolojik özelliklere göre:

1) küçük düğüm;

2) SKD;

3) safra;

4) karışık.

II. Etiyolojiye göre:

1) bulaşıcı;

2) değiş tokuş;

3) doğuştan bir anomali nedeniyle;

4) diğer siroz.

III. Akışla birlikte:

1) ilerici:

a) aktif faz;

b) faz aktif değil;

2) kararlı;

3) gerici.

IV. Tipik yetersizlik: evet / hayır, portal hipertansiyon (evet / hayır), hipersteni (evet / hayır).

Tarihçe: kronik hepatit, akut viral hepatit (B, C, D), akut viral hepatitli hastalarla temas, geç yatış, kimyasallara maruz kalma, mantar zehirlenmesi, bağırsak hastalığı.

klinik

Klinik sendromlar aşağıdaki gibidir.

1. Asteno-nevrotik sendrom: halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı.

2. Dispeptik sendrom: iştahsızlık, bulantı, kusma, yağlı yiyeceklere karşı isteksizlik, bağırsak fonksiyon bozukluğu.

3. Karın sendromu: Sağ hipokondriumda, yemek yemeyle ilişkili olmayan, donuk, ağrıyan ağrı.

4. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler - depresyon veya uyarma.

5. Hemorajik sendrom: ekimoz, hemorajik döküntü, diş eti kanaması, burun kanaması.

6. "Örümcek damarları", karın ön duvarındaki venöz ağ.

7. Ağızdan ciğer kokusu.

8. Artralji, artrit, lenfadenopati.

Teşhis

Laboratuvar araştırması:

1. Sitoliz - bilirubin içeriğinde bir artış, ALT, AST aktivitesi.

2. Kolestaz - bilirubin ile ilişkili kolesterol içeriğinde bir artış.

3. Mezenkimal-inflamatuar sendrom - a-globulinlerde bir artış, süblimasyon testinde bir azalma.

4. Hepatokrin sendromu - albümin, kolesterol, fibrinojen içeriğinde bir azalma.

Ayırıcı tanı

Akut viral hepatit, kronik hepatit, metabolik bozukluklar, kan hastalıkları, kronik kalp yetmezliği, kollajenozlar ile ayırıcı tanı sağlanır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Mod.

2. Diyet.

3. Vitamin tedavisi.

4. Glikoz ağızdan %5.

5. Hepatoprotektörler.

6. Sitostatikler.

7. Antiviral ilaçlar (ribovarin, asiklovir).

Ders numarası 4. İdrar organlarının hastalıkları

Glomerülonefrit (akut glomerülonefrit), bulaşıcı bir hastalıktan (genellikle streptokok etiyolojisinden) 1-3 hafta sonra gelişen, döngüsel enfeksiyöz-alerjik bir böbrek hastalığıdır. Kronik nefrit, idrardaki değişikliklerin (mikrohematüri ve albüminüri) bir yıldan fazla bir süre boyunca önemli bir değişiklik olmadan devam ettiği veya ödem veya hipertansiyon gibi semptomların 3-5 aydan uzun süre gözlendiği yaygın glomerülonefrit şeklidir.

etiyoloji

Glomerülonefritin etiyolojisi genellikle enfeksiyöz ajanlarla (streptokok, stafilokok) ilişkilidir; diğer “nedensel” faktörler de mümkündür (travma, güneşe maruz kalma, gıdalara, kimyasallara, ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük). Diffüz glomerülonefritte böbrek hasarına şunlar neden olabilir: böbrek dokusuna karşı antikorlar, antijen-antikor-kompleman kompleksleri.

Sınıflandırma

Glomerülonefrit sınırlıdır.

I. Akut glomerülonefrit.

1. Şekil:

1) akut nefrotik sendromlu;

2) izole üriner sendromlu;

3) karışık form.

2. Renal sürecin aktivitesi: ilk belirtilerin periyodu, ters gelişim periyodu, kronik glomerülonefrite geçiş.

3. Böbrek fonksiyonunun durumu: fonksiyon bozukluğu olmayan, fonksiyon bozukluğu olan, akut böbrek yetmezliği.

II. Kronik glomerülonefrit.

1. Şekil:

1) nefrotik form;

2) hematürik form;

3) karışık form.

2. Renal sürecin aktivitesi:

1) alevlenme dönemi;

2) kısmi bir remisyon dönemi.

3. Böbrek fonksiyon durumu:

1) böbrek fonksiyon bozukluğu olmadan;

2) bozulmuş böbrek fonksiyonu ile;

3) kronik böbrek yetmezliği.

III. Subakut (malign) glomerülonefrit.

Böbrek fonksiyon durumu:

1) bozulmuş böbrek fonksiyonu ile;

2) kronik böbrek yetmezliği.

klinik

Ekstrarenal semptomlar: halsizlik, iştahsızlık, uyuşukluk, bulantı, solgunluk, sıcaklık reaksiyonu; ödematöz sendrom; hipertansiyon sendromu. Böbrek semptomları: oligüri, idrarda renk değişikliği ("et slops" renginde idrar), tanımlanamayan bir karın ağrısı, bel bölgesinde ağrı, azotemi. idrar sendromu. Doğası ve şiddeti, hastalığın klinik formu, böbreklerin fonksiyonel ve morfolojik bozukluklarının şiddeti ile belirlenir: idrarın yüksek nispi yoğunluğu, oligüri; proteinüri; silindirüri, hematüri; mikrolökositüri, bakteri yokluğu.

Ayırıcı tanı

Yaygın bağ dokusu hastalıklarında, romatizmal hastalıklarda, sistemik vaskülitlerde böbrek hastalıkları ile ayırıcı tanı yapılır; kalıtsal nefrit, ditmetabolik nefropatiler, interstisyel nefrit, üriner sistem anomalileri ile.

Tedavi

Tedavi prensipleri.

1. Yatak istirahati, diyet (boşaltma, tuzsuz, protein kısıtlamalı).

2. Antibakteriyel tedavi (1-1,5 - 2 ay), nefrotoksik antibiyotikler hariçtir.

3. Antihistaminikler (1-1,5 - 2 ay).

4. Diüretikler (furosemid, hipotiyazid, veroshpiron).

5. Antihipertansif ilaçlar.

6. Heparin.

7. Antiplatelet ajanlar.

8. Glukokortikosteroidler.

9. İmmünosupresanlar.

10. Kinolin ilaçları.

11. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar.

12. Membran stabilize edici ilaçlar.

2. Piyelonefrit

Piyelonefrit, böbreklerin tubulointerstisyel dokusunun mikrobiyal-inflamatuar bir hastalığıdır.

etiyoloji

Hastalığa Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa neden olur.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Form (patogenez ile):

1) birincil;

2) ikincil:

a) engelleyici;

b) böbreklerin disembriyogenezi ile;

c) obstrüktif olmayan - dismetabolik, daha sık tübülopatilerle.

II. Akış:

1) keskin;

2) kronik (açık ve gizli formlar).

III. Dönem:

1) alevlenme (aktif);

2) semptomların ters gelişimi (kısmi remisyon);

3) remisyon (klinik ve laboratuvar remisyon).

IV. Böbrek fonksiyonu:

1) böbrek fonksiyon bozukluğu olmadan;

2) bozulmuş böbrek fonksiyonu ile;

3) kronik böbrek yetmezliği.

klinik

Piyelonefrit, genel halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık, alt sırtta sürekli ağrı, ağrıyan doğa (genellikle tek taraflı), karın ağrısı, ağrılı sık idrara çıkma, hipertermi, titreme, soluk cilt, soluk mukoza, macunsu yüz ile karakterizedir, Pasternatsky'nin semptomu, daha sık biriyle Öte yandan, kan basıncı yükselir.

Teşhis

İdrarın genel analizinde, bir alkali reaksiyon, yoğunluk azalır, idrar bulanık, orta derecede proteinüri, şiddetli lökositüri, bakteriüri, silindirüri. Nechiporenko testi, eritrositüri üzerinde lökositürinin baskınlığı ile karakterize edilir. Zimnitsky'nin testi: gün boyunca yoğunlukta azalma.

Genel kan testinde: anemi, nötrofilik lökositoz, artmış ESR. Kanın biyokimyasal analizi: sialik asit içeriğinde artış, α₂- ve β-globulinler, kreatinin, üre, C-reaktif proteinin görünümü.

Böbreklerin düz radyografisi: genişlemiş böbrekler ve üreterlerin hipotansiyonu (akut süreçte - parankim kalınlığında azalma, heterojenliği).

Boşaltım piyelografisi: pelvikalisiyel sistemdeki değişiklikler.

Böbreklerin ultrason muayenesi: böbrek boyutlarında asimetri, pelvikalisiyel sistemin deformasyonu, böbrek parankiminin heterojenliği.

Voiding sistoüretrografi: anatomik ve fonksiyonel özelliklerin belirlenmesi, reflü varlığı.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı sistit, böbrek tüberkülozu, böbrek tümörü, ürolitiyazis, yaygın glomerülonefrit ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Antibakteriyel, nitrofuran ilaçlar, sülfonamidler.

2. Antispastik tedavi (no-shpa, papaverin, baralgin).

3. Fitoterapi (diüretik, metolitikler, antiseptikler).

3. Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği, vücuttan nitrojen metabolizması ürünlerinin atılımında gecikme ve su ve elektrolit, ozmotik metabolizma ve asit-baz durumunda bir bozukluk ile böbrek fonksiyonunun ani bir ihlalidir.

etiyoloji

Etiyoloji aşağıdaki gibidir:

1) prerenal akut böbrek yetmezliğine şok, böbrek damarlarının tıkanması, elektrolit metabolizması bozukluğu neden olur;

2) böbrek - böbrek, akut tübüler veya interstisyel nekroz, intravasküler hemoliz olmaması nedeniyle;

3) postrenal - ürolitiyazis, tümörler vb.

Sınıflandırma

Akut böbrek yetmezliği aşağıdaki gibi tanımlanır.

I. Form (etiyoloji ve patogeneze göre):

1) prerenal;

2) böbrek;

3) postrenal.

II. Klinik aşamalar:

1) ilk (şok);

2) oligoanürik;

3) diürezin geri kazanılması;

4) kurtarma.

klinik

İlk aşama (1-3 gün), altta yatan hastalığın kliniğinin baskınlığı ile karakterize edilir ve akut böbrek yetmezliğine yol açar; diürezde azalma, idrarın düşük nispi yoğunluğu kaydedilir.

Oligoanürik aşama (süre 2-2,5 hafta), hastanın durumunun kötüleşmesi, oligüri veya anüri, azotemik koma gelişimi, hiperkalemi ile karakterizedir.

Poliürik aşama (diürez restorasyonu, süre 1-6 hafta), poliüri, hipo ve izostenüri, hiposalia (sodyum, potasyum, magnezyum, kan serumunda kalsiyumda azalma), aneminin ilerlemesi; aynı zamanda, bu aşamanın ortaya çıkmasının ana nedenlerinden biri olan enfeksiyon üst üste gelir.

İyileşme aşaması (süre - 2 yıla kadar). İyileşme belirtileri şunlardır: böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun normalleşmesi, aneminin ortadan kaldırılması.

Teşhis

İdrar: bulutlu, koyu kahverengi veya kırmızı, yüksek proteinüri, hematüri, lökositüri, silindirüri (granüler ve hiyalin). Genel kan testinde: anemi, lökositoz, toksik tanecikli nötrofili, ESR'de bir artış. Biyokimyasal analizde azotemi (artık azot 72 mmol / l'den fazla, kreatinin 1 mmol / l'den fazla); hiperkalemimagnezemi; dekompanse metabolik asidoz.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı kronik böbrek yetmezliği ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri:

1) ilk dönemde: etiyolojik faktörün etkisinde bir azalma; ozmodiüretikler, su yükü, furosemid ile diürez oluşumu; prednizolon, heparin;

2) oligoanürik aşama: protein ve sıvı kısıtlaması; antibakteriyel tedavi; heparin; hemodiyaliz (hipervolemi ile, kalıcı hiperkalemi, günde 25 mmol / l'den fazla kan üre seviyelerinde bir artış);

3) poliürik aşama: protein kısıtlaması; diyet potasyum, kalsiyum, magnezyum, sodyum tuzları ile zenginleştirilmiştir, sıvı sınırlı değildir; intravenöz albümin, insülin-glukoz tedavisi; hemodiyaliz (kalıcı azotemi ile);

4) iyileşme süreleri: farmakoterapinin sınırlandırılması; fitoterapi.

4. Kronik böbrek yetmezliği

Kronik böbrek yetmezliği, kalan aktif nefronların sayısındaki azalma ve işlevindeki bir değişiklikten kaynaklanan ve böbreklerin homeostatik işlevinin ihlaline yol açan klinik bir semptom kompleksidir. Glomerüler filtrasyon hızında 20 m'de 1,73 mmol/l'den daha az azalma ile teşhis edildi²en az 3 ay süren; 177 mmol / l'den fazla kreatinin artışı.

etiyoloji

Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi glomerülonefrit, obstrüktif piyelonefrit, kalıtsal nefrit, böbrek distrofisi (hipoplazi, polikistik) nedeniyledir.

Sınıflandırma

Aşama, aşama, isim.

I. A, B, gizli.

II. A, B, Azotemik.

III. A, B, üremik.

Laboratuvar kriterleri aşağıdaki gibidir.

I. A. B: kreatinin: normal - 0,18 mmol / l'ye kadar; filtreleme: norm - vadenin %50'sine kadar.

II. A: kreatinin - 0,19 - 0,44 mmol / l; filtrasyon - vadesinin %20-50'si.

II. B: kreatinin - 0,45 - 0,71 mmol / l ve filtrasyon: gereğinin %10-20'si.

III. A: kreatinin - 0,72 - 1,254 mmol / l; filtreleme - ödenmesi gerekenin %5 - 10'u.

III. B: kreatinin - 1,25 mmol / l ve üzeri; filtreleme - vadenin %5'inin altında.

Form: tersine çevrilebilir, kararlı, ilerici.

Kronik böbrek yetmezliğinin evresine çok az bağlı olan göstergeler: biyokimyasal - üre, artık nitrojen, elektrolitler, CBS; klinik - kan basıncı, anemi.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı akut böbrek yetmezliği iledir.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Birinci aşamadaki kronik böbrek yetmezliğinde: altta yatan hastalığın tedavisi, semptomatik tedavi.

2. İkinci aşama IIA: 1,5 g/kg protein kısıtlaması, Giordano-Giovanneti diyeti, semptomatik tedavi (hipotansif, diüretik, kalsiyum preparatları, vitaminler), kırmızı kan hücresi transfüzyonları.

3. İkinci aşama IIB: Kreatinin düzeyi 0,528 mmol/l'nin üzerinde, kreatinin klirensi 10 m1,73'de XNUMX ml/dk'nın altında olduğunda düzenli hemodiyaliz başlatılır² Haftada 2-3 kez.

4. Böbrek nakli.

5. Sistit

Sistit, mesane zarının iltihaplanmasıdır.

etiyoloji

Hastalığın gelişimi için kadınlarda idrar yollarının anatomik özelliği önemlidir, hijyene uyulmaması-83

iyi rejim, hipotermi, hormonal seviyelerdeki değişiklikler. Belki alerjik veya viral sistit gelişimi.

Sınıflandırma

Sistit aşağıdaki gibi sınırlandırılmıştır.

1. Birincil; ikincil.

2. Etiyoloji: bulaşıcı (spesifik olmayan, spesifik), kimyasal, toksik, tıbbi, termal beslenme, nörojenik, istilacı, ameliyat sonrası, parazit.

3. Kurs: akut, kronik.

4. İnflamatuar sürecin yaygınlığı: yaygın; fokal (servikal, trigonit - mesane üçgeni).

5. Morfolojik değişikliklerin doğası ve derinliği: akut, nezle, hemorajik, granülasyon, fibröz, ülseratif-nezle, ülseratif, polipoz, kistik, nekrotik.

klinik

Orta derecede zehirlenme belirtileri, ateş.

İdrar yaptıktan sonra ağırlaşan dizüri, poliapiüri, zorunlu dürtüler, pubis üzerinde ağrı; terminal hematüri; idrar bulanık, makrohematüri, lökositüri, eritrositüri, bakteriüri mümkündür; genel kan testinde: orta derecede lökositoz ve ESR'de bir artış.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, akut ve kronik piyelonefrit, akut apandisit (sürecin pelvik konumu ile) ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavi prensipleri:

1) katı yatak istirahati, baharatlı ve tahriş edici yiyecekler hariç bir diyet;

2) en az 4 hafta süreyle nitrofurinler veya sülfonamidler ile kombinasyon halinde geniş spektrumlu antibiyotikler;

3) idrar söktürücü bitkisel ilaçlar (böbrek çayı, kır atkuyruğu, yabanmersini);

4) yerel olarak - mesane bölgesinde ısı;

5) kronik sistitte - komplikasyonların tedavisi (vezikoüreteral reflü).

6. Ürolitiyazis

Ürolitiyazis (ürolitiyazis), klinik ve morfolojik belirtilerinden biri üriner sistem organlarında taş oluşumu olan etiyoloji ve patogenezde heterojen olan büyük bir sendrom grubudur.

etiyoloji

Ürolitiyazisin gelişimi, idrar yolu enfeksiyonunun varlığı, idrarın durgunluğu, normal bileşimindeki değişiklikler, metabolik bozukluklar - ürik asit diyatezi, sistenoz, oksalozdan kaynaklanır.

klinik

Ekstrarenal semptomlar: orta derecede zehirlenme semptomları, karın ve bel ağrısı, büyük taşlarla sürekli donuk ağrı, akut ağrı atakları.

Böbrek semptomları: mikrohematüri - sabit bir semptom, lökositüri (piüri), artan tuz atılımı.

Teşhis

Radyografik olarak, taşlar anket görüntülerinde veya bir kontrast maddesinin arka planına karşı bir dolgu kusuru üzerinde belirlenir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı glomerülonefrit, piyelonefrit, tüberküloz, üriner sistem anomalileri ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri:

1) diyet düzeltmesi - idrardaki tuz konsantrasyonunda azalma, diürezde 2 litreye kadar artış;

2) taşların büyümesini engelleyen ilaçlar (sistenal, rovatin, rovatinex, magnezyum oksit, ortofosfatlar);

3) bitkisel ilaçlar (metolitikler);

4) maden suları;

5) cerrahi tedavi.

7. Nefrotik sendrom

Nefrotik sendrom, şiddetli ödem, masif proteinüri, bozulmuş protein, lipid ve su-tuz metabolizmasını içeren bir klinik ve laboratuvar semptom kompleksidir.

etiyoloji

Edinilmiş nefrotik sendromun nedeni hyaluronefrit, çeşitli hastalıklardır: diyabet, sistemik lupus eritematoz, amiloidoz, neoplazmalar; ilaçlar - nitrojen tuzları, penisilin, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar.

Nefrotik sendromun tek klinik belirtisi, genetik olarak belirlenmiş bir patolojinin - mikrokistik böbrek hastalığının (Fin tipi nefrotik sendrom) karakteristiğidir. Gençlerde ve ergenlerde birincil böbrek hasarına bağlı olarak nefrotik sendrom gelişir. Erken nefrotik sendromun morfolojik özelliği böbreklerdeki minimal değişikliklerdir. Lipoid nefroz, böbreklerde çok az değişikliğin olduğu bir hastalıktır; konjenital immün yetmezlik ve böbreklerin morfolojik olgunlaşmamışlığına dayanır.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Konjenital nefrotik sendrom:

1) Fin tipi;

2) mikrokistik hastalıkla ilişkili olmayan ailesel nefrotik sendrom.

2. Primer nefrotik sendrom:

1) morfolojik olarak minimal glomerülonefrit ile ilişkili, hormona duyarlı bir varyant olan glomerülonefritin nefrotik formu;

2) diğer morfolojik glomerülonefrit formları ile (glomerülonefritin nefrotik formu, hormona dirençli varyant, karışık glomerülonefrit formu).

3. İkincil nefrotik sendrom:

1) sistemik bağ dokusu hastalıkları, sistemik vaskülit;

2) renal disembriyogenez ile;

3) metabolizma hastalıklarında (triptofan metabolizması patolojisi, sistikoz, glikojenoz);

4) bulaşıcı hastalıklar (sıtma, sitomegali, tüberküloz, sifiliz);

5) amiloidoz ile;

6) renal venlerin trombozu ile;

7) tıbbi maddelere verilen reaksiyonlar da dahil olmak üzere zehirlenme durumunda;

8) nadir görülen sendromlarla (sarkoidoz, orak hücreli anemi).

klinik

Ekstrarenal semptomlar: artan ödem sendromu, asit, hidroperikardiyum, hepatomegali, cildin solukluğu (inci).

Hipoproteinemik kardiyopati belirtileri: nefes darlığı, taşikardi, apekste sistolik üfürüm, volemik şok.

Üriner sendrom: proteinüri, yüksek nispi idrar yoğunluğuna sahip oligüri, silindirüri.

Hipoproteinemi, şiddetli disproteinemi (albümin ve β-globulinlerde azalma, α düzeyinde artış₂-globulinler), hiperolesterolemi, yüksek ESR.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı primer, sekonder ve konjenital nefrotik sendrom ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Yatak istirahati, tuzsuz diyet, sıvı kısıtlaması (önceki günlük diürez + 15 ml/kg vücut ağırlığına göre).

2. Glukokortikoidler - En az 2-2,5 hafta süreyle 5-4 mg/kg (6 mg/kg'a kadar) ve remisyonun başlangıcında doz kademeli olarak azaltılır. Bakım dozu uzun bir süre için reçete edilir - 1,5 aya kadar.

3. İmmünosupresanlar (hormon direnci olan - 2 ay boyunca hormonların etkisizliği veya hormon bağımlılığı), azatiaprin, 6-merkaptopurin.

4. Diüretik (furosemid ve veroshpiron, aminoride, hipotiyazid kombinasyonu).

5. Antibakteriyel tedavi (penisilin, falosporin).

6. Heparin, antiplatelet ajanlar.

7. Semptomatik tedavi, vitamin tedavisi.

8. Methindon.

8. Polikistik böbrek hastalığı

Polikistik böbrek hastalığı, her iki böbrekte de artan ve işleyen parankim atrofisine yol açan kistlerin oluşumu ile karakterize konjenital bir hastalıktır. Polikistik, kalıtsal bir hastalık olarak sınıflandırılır ve aynı ailenin üyelerinde görülür. Hastalık 20-40 yaşlarında kendini gösterir ve teşhis konur, ancak ergenlik ve yaşlılıkta kendini gösterebilir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın gelişiminin nedeni bilinmemektedir. Patogenez, bazıları kistlere dönüşen tübüllerin embriyonik gelişiminin ihlali nedeniyledir. Böbreklerin boyutu artar, kistler arasında parankim veya bağ dokusu katmanları vardır. Olası kist takviyesi.

klinik

Hastalık yıllarca asemptomatik olabilir, ultrason ve muayene, ameliyat veya otopsi sırasında tesadüfen tespit edilebilir.

Erken evrelerde asemptomatiktir. Parankim kütlesindeki azalma nedeniyle böbreklerin konsantrasyon fonksiyonu azalır. Hastalar poliüri, susuzluk, iştahsızlık, çalışma yeteneğinde azalma, yorgunluk, donuk ağrı ve belde ağırlık, baş ağrısından şikayet ederler.

Teşhis

Poliüri 3-4 l/gün. İdrar renksiz, düşük yoğunluklu. Noktüri. İzostenüri. Proteinüri düşüktür. Sediment eritrositler içerir. Belki de makrohematürinin bol kanamaya dönüştüğü bir durum. Lökositüri, kistlerin süpürasyonuna yol açan bir enfeksiyonu gösterir. Aynı zamanda ateş ortaya çıkar, ağrı sendromu yoğunlaşır, zehirlenme artar.

Palpasyonda engebeli, yoğun ve ağrılı bir böbrek hissedilir.

Poliüri, toksinlerin vücuttan atılmasına yardımcı olurken, azotemi tespit edilemeyebilir ancak zamanla böbrek fonksiyonu bozulur ve azotemi gelişir.

Hastanın durumu daha şiddetli hale gelir, mide bulantısı, ağızda hoş olmayan bir tat belirir. Durumun bozulması, cerrahi müdahale, hamilelik, kistlerin takviyesi, travma, arteriyel hipertansiyon ile kolaylaştırılır. Daha sonraki aşamalarda, anemi ve diğer böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, kronik glomerülonefrit ve böbrek tümörü olan kronik piyelonefrit ile gerçekleştirilir. Kistik böbreklerde böbrekler büyük ölçüde büyür ve her iki böbreğin işlevi bozulur.

Tedavi

Tedavi semptomatiktir. Nazik rejim (fiziksel efordan kaçının), kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu (soğuk algınlığı, çürük dişler).

Kanama olduğunda yatak istirahati izlenmelidir. Bir enfeksiyon girişinde antibiyotiklerin amacı makul.

Protein ve tuzun kısıtlandığı bir diyet uygulamak gerekir, ancak beslenme rasyonel ve vitamin açısından zengin olmalıdır. Şiddetli arteriyel hipertansiyon ile antihipertansif ilaçlar reçete edilir.

Kistlerin takviyesi ile cerrahi müdahale yapılır. Böbrek yetmezliğinin son aşamasında hemodiyaliz veya böbrek nakli yapılır.

Tahmin

Daha sık olarak, hastalık böbrek yetmezliğine yol açar.

9. Renal kolik

Renal kolik, ana özelliği bel bölgesinde akut ağrı olan bazı böbrek hastalıklarında ortaya çıkan bir sendromdur.

Etiyoloji ve patogenez

En yaygın nedenler şunlardır: nefrolitiazis, hiperhidroz, nefroptoz. Bu hastalıklar bozulmuş ürodinami ile karakterizedir.

Üreter lümeni bir kan damarı, taş, tümörün bir parçası, tüberkülozda kaslı kitleler tarafından tıkandığında renal kolik oluşabilir. Ağrının ana nedeni idrar yolu spazmı ve iskemi, böbreğin fibröz kapsülünün gerilmesi ve pelvik-böbrek reflüdür.

klinik

Saldırı aniden gelişir, alt sırtta şiddetli ağrı ile karakterizedir. Fiziksel aktivite kolik yaratır.

Bir saldırıdan önce lomber bölgede bir rahatsızlık hissi gelebilir.

Ağrının şiddeti artar, hasta ağrının daha az belirgin olacağı bir pozisyon bulamaz.

Ağrı kasıklara ve üreterler boyunca yayılır. İdrarın genel analizinde: eritrositüri, protein, taş, kan pıhtıları. Kolik, akut bir karın klinik tablosuna sahip olabilir ve buna karın ağrısı ve bağırsak parezisi eşlik edebilir.

Ayırıcı tanı

Apandisit, kolesistit, bağırsak tıkanıklığı ve pankreatit ile ayırıcı tanı yapılır. Taş küçükse veya kum çıkarsa, kolik, sık sık ağrılı idrara çıkma dürtüsü ile kendini gösterir. Saldırıya titreme, ateş, taşikardi, lökositoz, artmış ESR eşlik eder. Saldırının süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadardır.

Teşhis

Kolik atağını doğrulayan laboratuvar çalışmaları: kromosistoskopi, intravenöz ürografi.

Tedavi

Termal prosedürlerin atanması (ısıtma yastığı, 37-39 ° C su sıcaklığına sahip banyo), spazmodik ve analjezik ilaçlar. Günde 0,5 kez baralgin intramusküler uygulaması ve 3 g baralgin oral uygulaması ile saldırıyı durdurmak iyidir. Atropin 1 ml ve 1 ml promedol veya morfinin deri altı enjeksiyonları. Uzun süreli kolik ile spermatik kordun novokain blokajı gerçekleştirilir. Hipertermi ile hastanın üroloji bölümünde hastaneye yatırılması tavsiye edilir.

Tahmin

Yeterli tedavi ile prognoz olumludur.

10. Böbrek amiloidozu

Çoğu durumda, sistemik bir hastalıktır. Dokuda hücre dışı amiloid kaybına (kompleks bir protein-sakkarit kompleksi) yol açan değişikliklerle karakterizedir ve bu da daha sonra böbrek fonksiyonunun bozulmasına neden olur. Amiloid proteini bir antijen olarak algılanır.

Etiyoloji ve patogenez

Amiloidoza kural olarak vücutta bulaşıcı bir süreç eşlik eder (tüberküloz, sifiliz, osteomiyelit) - bu ikincil amiloidozdur. Sekonder amiloidoz, romatoid artrit, ülseratif kolit, tümörler, septik endokardite eşlik eder. Primer amiloidoz, multipl miyelom, senil amiloidoz ile gelişir. Amiloidoz gelişimi, disproteinemiye, vücudun immünolojik yetmezliğine (T sisteminin inhibisyonu, fagositozdaki değişiklikler) yol açabilir.

klinik

Semptomlar çeşitlidir ve amiloidin konumuna, organlardaki dağılım derecesine, hastalığın seyrinin süresine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Böbreklerin amiloidozu olan hastalar uzun süre şikayet etmezler. Daha sonra ödem, artan genel halsizlik, azalmış aktivite, arteriyel hipertansiyon ve böbrek yetmezliği ortaya çıkar.

Komplikasyonlar - damar trombozu, ağrı sendromu, anüri, ishal. Genel bir idrar tahlilinde günde 40 g'a kadar masif proteinüri ortaya çıktı. Kan testlerinde hipoproteinüri ve disproteinüri, hiperlipidemi ortaya çıktı.

Protein kaybı toplam ödem gerektirir. Böbreklerin amiloidozunun karakteristik belirtileri masif proteinüri, hipoproteinemi, hiperkolesterolemi ve ödemdir.

İdrar tortusunda - protein, silindirler, eritrositler, lökositler. Amiloidoz lezyonları kardiyovasküler sistemi etkiler.

Hipotansiyon veya hipertansiyon, kalpte iletim bozuklukları ve ritim bozuklukları gelişir. Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler - malabsorbsiyon sendromu gelişir.

Karaciğer büyümüştür, dalak büyümüştür (hepatomienal sendrom). Organ fonksiyonu bozulmayabilir. Gelecekte nefrotik sendrom ve böbrek yetmezliği gelişir.

Teşhisi netleştirmek için doku biyopsisi yapılır (böbrek, bağırsak mukozası, diş eti dokusu, cilt, karaciğer).

Tedavi

Uzun süreli diyet kısıtlamaları (tuz, protein). Hipotermi, soğuk havaya maruz kalmaktan ve yüksek nemden kaçınılmalıdır. Amiloidozlu hastaların sıcak ve kuru bir iklime ihtiyacı vardır. Orta Asya'da sanatoryum tedavisi, Kırım'ın güney kıyısı (Yalta). Masif ödem veya kalp yetmezliği ve üremi gelişimi sırasında yatak istirahati. Vitamin tedavisi gereklidir. Kortikosteroid tedavisi çok önemlidir (tedavi süreci başına 1200-1500 mg prednizolon). Amiloidozlu hastalara uzun süreli (1,5-2 yıl) çiğ karaciğer (100-120 gr/gün) alımı önerilir.

İlk aşamalarda, 4-aminokinalin serisinin ilaçları (lökopeni kontrolü altında günde 0,25 kez 1 g delagil. İlaç türevlerinin gözün kırılma ortamında birikmesi mümkün olduğundan bir göz doktoru tarafından gözlem. Unithiol 5 kursları) - 10-30 gün boyunca kas içine 40 mg kullanılır.Bazen kolşidin kullanılır.Semptomatik tedavi için diüretikler ve antihipertansif ilaçlar kullanılır.Hemodiyaliz ve böbrek nakli mümkündür.

11. Üriner sistem anomalileri

Üriner sistem anomalileri en sık görülen malformasyonlardır. Bazıları çocuklukta erken ölüme neden olabilir, diğerleri ise idrar sisteminin işlev bozukluğuna neden olmaz ve ultrason muayenesi veya tomografinin yanı sıra röntgen muayenesi sırasında tesadüfen keşfedilir.

Bazı anomaliler çok yavaş ilerler ve sadece yaşlılıkta klinik olarak belirgin hale gelebilir. Bazı gelişimsel anomaliler, başka bir patolojinin (böbrek taşları, kronik piyelonefrit, arteriyel hipertansiyon) gelişimi için bir arka plan görevi görebilir.

Anormalliklerin nedenleri kalıtsal yatkınlık, hamilelik sırasında annenin hastalıkları - ilk aylarda kızamıkçık olabilir; iyonlaştırıcı radyasyon, frengi, alkolizm, hormonal ilaçların kullanımı.

Bir aile üyesinde anormallik bulunursa, tüm aile üyeleri incelenmelidir.

Sınıflandırma

Aşağıdaki anomali grupları vardır:

1) böbrek sayısındaki anomaliler - iki taraflı agenezi (böbrek yokluğu), tek taraflı agenezi (tek böbrek), böbreklerin iki katına çıkması;

2) böbreklerin pozisyonundaki anomaliler - momolateral distopi (indirilmiş böbrek yan tarafındadır); heterolateral çapraz distopi (böbreğin karşı tarafa transferi);

3) böbreklerin (kaynaşmış böbrekler), at nalı şeklinde böbrek, bisküvi şeklinde, S şeklinde, L şeklinde göreceli pozisyonundaki anomaliler;

4) böbreklerin büyüklüğünde ve yapısındaki anomaliler - aplazi, hipoplazi, polikistik böbrek;

5) renal pelvis ve üreterlerin anomalileri - kistler, divertikül, pelvisin çatallanması, sayıdaki anomaliler, kalibre, şekil, üreterlerin konumu.

12. Hidronefroz

Bu hastalık idrar çıkışının ihlali sonucu gelişir ve pelvikalisiyel sistemin genişlemesi, böbreğin interstisyel dokusunda morfolojik değişiklikler ve böbrek parankiminde atrofik değişiklikler ile karakterize edilir. Sağda veya solda hidronefroz eşit derecede yaygındır, iki taraflıdır - toplam hastalık vakalarının% 6 - 10'unda.

Etiyoloji ve patogenez

Hidronefroz doğuştan veya kazanılmış olabilir. Doğuştan hidronefrozun nedeni idrar yolu diskinezisi olabilir; renal arterin veya dallarının konjenital malformasyonları, üreterin sıkışması, üreteroti, alt idrar yolunun doğuştan tıkanması, idrar yolu tümörleri, prostat bezinin tümörleri, retroperitoneal doku tümörleri, serviks, retroperitoneal malign metastaz doku ve pelvik doku, retroperitoneal lenf düğümlerine tümör metastazı , omurilikte travmatik yaralanma, idrar çıkışının ihlaline yol açar.

İdrar çıkışındaki tıkanıklık üreteropelvik segmentin distalinde yer alır ve pelvis ve üreter genişlerse hidroüreteronefroz gelişir. Hidronefroz aseptik ve enfekte olabilir.

Hidronefroz aseptik ise patolojik değişiklikler tıkanıklığın derecesine ve hastalığın süresine bağlıdır. Enfeksiyöz hidronefrozda böbreklerdeki değişiklikler tıkanıklığın derecesine, hastalığın süresine ve enfeksiyöz ajanın virülansına bağlıdır. Hastalığın ilk döneminde morfolojik değişiklikler çok az belirgindir, pelvis ve kalikslerde genişleme tespit edilir. Pelvis içindeki basınç artar ve bunun sonucunda böbrek fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar. Bu değişiklikler geri dönüşümlüdür; işlev bozukluğunun nedeni ortadan kaldırıldıktan sonra ters bir gelişme meydana gelir. İdrar çıkışının uzun süreli kesintisi ile geri dönüşü olmayan organik değişiklikler gelişir - obstrüktif interstisyel nefrit.

Böbrek dokusunun ve fonksiyonunun kısmen restorasyonu mümkündür. Hidronefroz enfekte olduğunda obstrüktif piyelonefrit ortaya çıkar.

klinik

Hidronefroz uzun süre asemptomatik olabilir. Bir enfeksiyon eklendiğinde, pelviste bir taş oluşumunda, böbreklerde travmatik hasar oluştuğunda semptomlar ortaya çıkabilir. Üriner sistem çalışmasına yol açan hastalığın ilk semptomları ortaya çıkar.

Hidronefroz, ağrı sendromu ile karakterizedir - kasık, genital bölge, uyluk, perine içinde üreterler boyunca tipik lokalizasyon ve ışınlama ile lomber bölgede renal kolik şeklinde ağrı. Hidronefrozun ilk aşaması, renal kolik atakları ile karakterizedir. Bir sonraki aşamada, pelvis ve kaliksler bağ dokusu ile değiştirilir, aktif olarak kasılma yeteneği kaybolur.

Bu aşamada hidronefroz, lomber bölgede donuk ağrı ile kendini gösterir. Ağrı, hastanın pozisyonundan bağımsız olarak hem gündüz hem de gece ortaya çıkar. Hidronefrozun farklılaştığı nefroptoz ile hastalar ağrıyan tarafında uyurlar. Üst üriner sistem obstrüksiyonu ile atak anında dizüri oluşur. Hidronefrozun en önemli semptomu hematüridir. Vakaların %20'sinde makrohematüri, çoğu vakada mikrohematüri. Enfeksiyon durumunda ateş ortaya çıkar.

Teşhis

Araştırma yöntemleri:

1) büyük ölçüde büyümüş bir böbreğin palpasyonu;

2) kromosistografi, kronosistoskopi;

3) röntgen muayenesi - teşhis yönteminin temeli.

Düz radyografi, böbreklerin boyutunu, böbrek taşlarının varlığını belirlemenizi sağlar; ürogramlar pelvis ve kalikslerin genişlemesini gösterir.

Ayırıcı tanı

Nefrolitiazis, nefroptoz, böbrek tümörleri, polikistik böbrek hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır. Önde gelen işaret, radyografideki bir değişikliktir.

Tedavi

Hidronefroz tedavisi sadece cerrahidir. Enfekte hidronefroz durumunda, idrar kültürlerinin kontrolü ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılık için bir mikroflora çalışması altında antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir.

Tahmin

Bilateral hidronefroz, homeostazın bozulmasına ve böbrek yetmezliğine yol açar.

13. Piyelit

Piyelit böbrek pelvisinin iltihaplanmasıdır. Üst idrar yolunun mukoza zarının akut iltihabına (pelvis ve kaliksler) her zaman böbrek parankimindeki inflamatuar değişiklikler eşlik eder.

Pelvis ve kalikslerin kronik iltihabı her zaman buna neden olan faktörlerden biri tarafından desteklenir - böbreklerin interstisyel dokusunun kronik iltihabı veya iltihaplanma sürecinin ortadan kaldırılmasını önleyen bir hastalık (taş, tümör, üreterin daralması).

Her şeyden önce, piyelite neden olan hastalığın - kronik piyelonefrit, enfekte nefrolitiazis, hidronefroz, tümör - teşhis edilmesi gerekir. Pratik olarak enfekte olmamış piyelit yoktur ve her zaman akut ve kronik piyelit arasında ayrım yapmak gerekir.

Mikobakteriler böbreklere hematojen yolla girer. Tüberküloz sürecinin gelişimi için bir arka plan koşulu gereklidir - vücudun ve böbrek dokusunun immünopatolojik durumu. Süreç idrar yolu ve lenfatik damarlar yoluyla yayılır.

klinik

Hastalığın başlangıcında - asemptomatik. Daha sonra bel bölgesinde halsizlik, yorgunluk, ateş (düşük dereceli ateş) ve hafif ağrı olur. İdrar tahlilinde piyüri, proteinüri, lökositüri ortaya çıktı. Mikobakteriler aşılandığında diğer floranın yerini alır ve geleneksel besiyerinde çoğalmaz. Dizüri.

Tedavi

Konservatif tedavi, anti-tüberküloz ilaçlarının (günde 300 kez 1 mg izoniazid, günde 300 kez 2 mg rifampisin, günde 400 kez 3 mg etambutol ile kombinasyon halinde) kullanımına yöneliktir.

Vücudun direncini arttırmak. Bir anti-tüberküloz dispanserinde veya sanatoryumda tedavi. Polikavernöz süreç cerrahi olarak tedavi edilmelidir.

Tahmin

Erken tanı ve yeterli tedavi için prognoz olumludur.

15. Nefroptoz

Nefroptoz (böbreğin ihmali), böbreğin normalden daha aşağıda yer aldığı, yatağından kaydığı, böbreğin özellikle dik pozisyonda daha hareketli hale geldiği ve fizyolojik normları aştığı vücudun bir durumudur.

Nefroptozun başka bir adı böbreğin patolojik hareketliliğidir.

Etiyoloji ve patogenez

Böbreğin ihmali, bağ aparatının işlevi bozulduğunda meydana gelir. Böbreğin doğru pozisyonunu korumak için büyük önem taşıyan yağ kapsülüdür. Bu kapsülün hacminin azaltılması nefroptoz oluşumuna katkıda bulunur. Böbreğin doğru pozisyonu, üst kutup bölgesindeki renal fasya ve fibröz kordlar ile böbrek üstü bezi ile böbrek arasındaki yoğun yağ dokusu tarafından da belirlenir. Nefroptoza katkıda bulunan bir dizi predispozan faktör vardır: bulaşıcı bir hastalık, ani kilo kaybı, karın duvarının kas tonusunda azalma, travma.

Nefroptoz kadınlarda erkeklerden daha yaygındır. Nefroptozun üç aşaması vardır. İkinci aşamadan başlayarak, ihmale ek olarak, rotasyon birleşir. İkinci ve üçüncü aşamaların nefroptozu, klinik tabloyu belirleyen renal hipo ve ürodinaminin ihlaline yol açar.

klinik

İlk aşamada, alt sırtta, egzersizle şiddetlenen gizli bir seyir veya donuk ağrı, karın boyunca yayılabilir.

İkinci aşamada proteinüri ve eritrositüri ortaya çıkar. Üçüncü aşamada ağrı kalıcıdır ve çalışma yeteneğini bozar. Nefroptoza iştahta azalma, bağırsak fonksiyonlarında bozulma, depresyon, nevrasteni eşlik eder.

komplikasyonlar

Piyelonefrit, böbreğin venöz hipertansiyonu, arteriyel hipertansiyon.

Tanının doğrulanması röntgen muayenesi, boşaltım ürografisidir. Ayırıcı tanı böbrek distopisi, karın organlarının hastalıkları ve kadın genital bölgesi ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Karın ön duvarının kaslarını güçlendirmek için bir fizyoterapi egzersizleri kompleksi olan elastik bir bandaj kullanımından oluşur.

Hasta çok kilo vermişse, böbrek çevresindeki yağ dokusunu artırmak için bir diyet reçete edilir. Cerrahi tedavi ve üroloğun gözetimi mümkündür.

16. İnterstisyel nefrit

İnterstisyel nefrit (tubulointerstisyel nefropati), daha sonra tüm nefronun tutulumu ile böbreklerin bağ dokusunun abakteriyel, tahribatsız bir iltihabıdır.

etiyoloji

Displazi varlığında böbreklerin fonksiyonel yetersizliğinin arka planına karşı, ilaç tedavisinden sonra bulaşıcı bir hastalık (kızıl, difteri, bademcik iltihabı), zehirlenme, yanıklar, hemoliz ve yaralanmalardan sonra böbreklerin interstisyel dokusunda abakteriyel hasar gelişir ( penisilin, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar).

Sınıflandırma

ayırt:

1) keskin;

2) kronik interstisyel nefrit.

klinik

Ağrı sendromu - sırt ağrısı, mide bulantısı, baş ağrısı, titreme, terleme, akut böbrek yetmezliğine kadar oligüri, hipertansiyon.

İdrar analizinde: hipostenüri, proteinüri, eritrositüri, artan tuzlar, monoküler ve eozinofilik lökositüri; tübüllerin salgı ve boşaltım fonksiyonlarında erken azalma, glomerüler filtrasyonun korunması; kronik bir süreçte üç sendrom gelişir: poliüri, arteriyel hipotansiyon, halsizlik, taş oluşumu.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı piyelonefrit, glomerülonefrit, kalıtsal nefrit ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Vitamin kompleksi (A, B₆, E, P).

2. Antihistaminikler.

3. Aminokinolin serisinin antisklerotik ilaçları.

4. Akut böbrek yetmezliğinde - hemodiyaliz.

5. Fitoterapi (N.G. Kovaleva'ya göre koleksiyon).

ders #5

1. Sistemik lupus eritematozus

Sistemik lupus eritematozus, bağışıklık düzenleyici süreçlerin genetik olarak belirlenmiş bir kusurunun arka planına karşı gelişen, bağ dokusu ve kan damarlarının otoimmün ve immünokompleks iltihabının gelişmesiyle kendi hücrelerine ve bileşenlerine karşı kontrolsüz antikor üretimine yol açan kronik bir polisendromik hastalıktır. .

etiyoloji

Etiyoloji tam olarak açıklanmamıştır, genetik yatkınlık şüphesizdir ve virüsün uzun süreli kalıcılığı dışlanmamıştır.

Predispozan faktörler: güneşlenme, enfeksiyon, hipotermi, stresli durumlar, aşılama.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir:

1) hastalığın seyrinin doğası: akut, subakut, kronik:

a) tekrarlayan poliartrit;

b) lupus sendromu;

c) Rebno sendromu;

d) Werlhof sendromu;

e) Sjögren sendromu;

2) sürecin aşaması ve faaliyet derecesi: aktif aşama: yüksek (III), orta (II), minimum (I); aktif olmayan faz (remisyon); 3) lezyonun klinik ve morfolojik özellikleri:

a) cilt: kelebek semptomu, kılcal iltihabı, eksüdatif eritem, purpura, diskoid lupus;

b) eklemler: artralji, akut, subakut ve kronik poliartrit;

c) seröz membranlar: poliserozit (plörezi, perikardit), efüzyon, kuru; perihepatit;

d) kalp: perikardit, endokardit, mitral kapak yetmezliği;

e) akciğerler: akut ve kronik pnömoni, pnömoskleroz;

f) böbrekler: nefrotik veya karışık tipte lupus nefriti;

g) idrar sendromu;

h) sinir sistemi: meningoensefalopolinevrit.

klinik

Hastalık en sık vücut ısısında bir artış ve genel durumun ihlali ile akut olarak başlar. Bu hastalık multisistemik bir lezyon ile karakterizedir. Majör ve minör tanısal özellikler arasında ayrım yapın.

Başlıca teşhis özellikleri:

1) yüzünde "kelebek";

2) lupus artriti;

3) lupus pnömonisi;

4) Kandaki IE hücreleri (normalde yoktur) 5 lökosit başına 1'e kadar - tek; 000 lökosit başına 5 - 10 - orta miktar; 1000'dan fazla - büyük bir sayı;

5) ANF büyük başlıkta;

6) otoimmün Werlhof sendromu;

7) Coombs-pozitif hemolitik anemi;

8) lupus nefriti;

9) biyopsi materyalindeki hematoksilin cisimcikleri: ölü hücrelerin çekirdeklerinin parçalanmış kromatin ile şişmesi; 10) çıkarılan dalaktaki karakteristik patomorfoloji (bulbus skleroz; sklerotik arterler ve arteriyollerdeki birleşmeler), cilt biyopsisi (vaskülit, epidermal kavşak bölgesindeki bazal membran üzerindeki immünoglobulinlerin immünofloresansı), böbrekler (glomerüler kılcal damarların fibrinoidleri, hiyalin trombüs, fenomen " tel gövdeleri" - plazma proteinleri ile emprenye edilmiş hyolarüler kılcal damarların kalınlaşmış bazal membranları). Küçük teşhis işaretleri:

1) birkaç gün boyunca 37,5 °C'nin üzerinde ateş;

2) motivasyonsuz kilo kaybı (kısa sürede 5 kg veya daha fazla) ve trofik bozukluklar;

3) kılcal damarlar ve parmaklarda;

4) spesifik olmayan cilt sendromu (eritema multiforme, ürtiker);

5) poliserozit - plörezi, perikardit;

6) lenfoidenopati;

7) hepatosplenomegali;

8) miyokardit;

9) merkezi sinir sistemine zarar;

10) polinörit;

11) polimiyodit, polimiyalji;

12) poliartralji;

13) Rebno sendromu;

14) ESR'de artış (20 mm/saatin üzerinde);

15) 4 x 109 g/l'den az lökopeni;

16) anemi (hemoglobin 100 g/l'den az);

17) trombositopeni (100 x 109 g/l'den az);

18) hipergamaglobulinemi (%22'den fazla);

19) düşük titrede ANF;

20) ücretsiz IE organları;

21) modifiye tromboenostogram.

Sistemik lupus eritematozus tanısı, biri zorunlu olan üç ana işaretin bir kombinasyonu ile güvenilirdir: "kelebek", çok sayıda IE hücrelerinin varlığı veya yüksek titrede ANF, hematoksilen cisimlerinin varlığı. Sadece minör bulguların varlığında veya minör bulguların lupus artriti ile kombinasyonunda sistemik lupus eritematozus tanısı güvenilir kabul edilir.

Amerikan Romatoloji Derneği'nin tanı kriterleri:

1) yüzdeki eritem ("kelebek");

2) diskoid lupus;

3) Rebno sendromu;

4) alopesi;

5) ışığa duyarlılık;

6) ağız boşluğu ve nazofarenkste ülserasyon;

7) deformasyon olmadan artrit;

8) IE hücreleri;

9) yanlış pozitif Wasserman reaksiyonu;

10) proteinüri;

11) silindirüri;

12) plörezi, perikardit;

13) psikoz, kasılmalar;

14) hemolitik anemi ve/veya lökopeni ve/veya trombositopeni.

Dört kriter varsa, sistemik lupus eritematozus tanısı yeterince güvenilir kabul edilir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı romatizma, romatoid artrit, dermatomiyozit, skleroderma, periartrit nodoza, feokromositoma ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensibi:

1) kortikosteroidler;

2) immünosupresanlar;

3) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar;

4) semptomatik araçlar.

Sistemik lupus eritematozusta, prednizolon hemen reçete edilir ve ardından immün düzenleyici tedaviye geçilir. İmmünosupresanlar arasında sistemik lupus eritematozus için siklofosfamid ve izotiyoprin tercih edilen ilaç olarak kabul edilir.

2. Dermatomiyozit

Dermatomiyozit, hafif fakat sık görülen bir organ patolojisi olan, kasların ve cildin baskın sistemik lezyonu olan ciddi bir hastalıktır.

etiyoloji

Etyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Genetik yatkınlık önemlidir, daha sıklıkla bir tümörle (% 10-80) birlikte ikincil bir süreçtir.

Predispozan faktörler: güneşlenme, enfeksiyon, hipotermi, aşılama, stresli durumlar.

Sınıflandırma

Dermatit aşağıdaki kriterlere göre sınırlandırılmıştır. Hastalığın formları:

1) birincil idiyopatik:

a) dermatomiyozit;

b) polimiyozit;

2) ikincil tümör:

a) dermatomiyozit;

b) polimiyozit.

Hastalığın seyri: akut, subakut, birincil kronik, kronik (önceden akut veya subakut olarak ortaya çıkan), tek dalgalı, sürekli nükslerle dalgalı.

Faz ve aktivite derecesi:

1) aktif faz:

a) maksimum - I derece;

b) orta - II derece;

c) minimum - III derece;

2) aktif olmayan faz.

Klinik ve teşhis

Deri ve deri altı dokusu: ödemli, ödemsiz paraorbital mor eritem; eklem alanı altındaki eritem-leylak elementleri; vasküler staz; telenangientasia, kapillarit; yaygın ödem, poikiloderma, yatak yaraları.

Eklemler ve kaslar: iskelet kası lezyonları; kalsifikasyon (sınırlı, yaygın); artralji, artrit, tendon-kas kontraktürleri.

Diğer organlar ve sistemler: vasküler interstisyel pnömoni, aspirasyon pnömonisi; miyokardit, perikardit, koronarit; poliradikülonörit; eroziv ve ülseratif özofajit; nefropati.

Kas-iskelet sisteminin durumu:

1) fonksiyonel yetersizlik III derece (FN III);

2) II derece fonksiyonel yetersizlik (FN II);

3) I derecesinin fonksiyonel yetersizliği (FN I);

4) fonksiyonel yetenek tamamen korunur. Ana klinik semptomlar:

1) cilt sendromu: ödemli veya ödemsiz mor paraorbital eritem (dermatomiyozit gözlükleri), eklemlerin ekstansör yüzeylerinde eritem, bazen atrofik skarlarla;

2) kas-iskelet sistemi sendromu: simetrik, ağırlıklı olarak proksimal kas gruplarında hasar (zayıflık, ağrı, şişme, hipertrofi, kireçlenme);

3) visseral-kas sendromu: simetrik, ağırlıklı olarak proksimal kas gruplarında hasar (zayıflık, ağrı, şişme, solunum bozukluğu, disfoni, disfaji).

Ek klinik semptomlar: anormal sıcaklık eğrisi, halsizlik, kilo kaybı, poikiloderma (çeşitli cilt değişikliklerinin bir kombinasyonu), ciltte ve deri altı dokuda yaygın şişme, vasküler staz, nekroz, artrit, artralji, miyokardit, periferik ve merkezi sinir hasarı sistem.

Teşhis

Laboratuvar verileri:

1) laktat dehidrojenaz, kreatinin fosfokinaz, aminotransferazlar, aldoiosis, disproteineminin artan aktivitesi;

2) hızlandırılmış ESR;

3) hiperkreatinüri;

4) elektromiyografik: biyoelektriğe kadar düşük genlikli elektriksel aktivite, son derece hassas fasikülasyonlar;

5) morfolojik bir çalışmadan elde edilen veriler (kas biyopsisi): sklerotik süreçlerin gelişimi, kas liflerinin atrofisi, kalsifikasyon.

2-3 belirti varlığında dermatomiyozit tanısı güvenilir kabul edilir ve cilt ve kas sendromu zorunludur.

Hastalık, kural olarak, akut olarak, yüksek bir sıcaklıkla, genel refahın ihlali ile başlar. En karakteristik semptom: kaslarda ve eklemlerde hasar.

Muayenede kas sertliği, ağrı ve ilerleyici atrofi vardır. İç organlar etkilenir (miyokardit, düz kaslarda hasar, akciğerler, gastrointestinal sistem). Hastalığa yüksek laboratuvar aktivitesi eşlik eder.

Ayırıcı tanı

Sistemik lupus eritematozus, romatizma, skleroderma, periartrit nodoza, ilerleyici kas distrofisi, myastenia gravis ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir:

1) glukokortikoidler, immünosupresanlar;

2) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar;

3) aminokinol grubunun müstahzarları;

4) semptomatik tedavi;

5) masaj, fizyoterapi tedavisi (hiyalüronidaz ile elektroforez, termal prosedürler).

3. Nodüler periartrit

Periartrit nodoza, klinik olarak ateş, eklemlerde ağrı, kaslar, tipik sendromların çeşitli kombinasyonları (cilt, trombotik, nörolojik, kardiyak) ile karakterize, esas olarak küçük ve orta kalibreli periferik ve viseral arterlere verilen hasara dayanan immüno-kompleks bir hastalıktır. , karın, böbrek) .

etiyoloji

Etiyoloji yeterince araştırılmamıştır. Predispozan faktörler şunlardır: viral enfeksiyon, aşılama. Küçük ve orta boy arterler patolojik sürece dahil olur. Klinik polimorfizm ile karakterizedir. Hastalığın başlangıcı akuttur. Sıcaklık yanlış. Nodüler periartrit en çok erkeklerde ve erkek çocuklarda görülür. Hastalığa yüksek laboratuvar aktivitesi eşlik eder.

Sınıflandırma

Klinik seçenek:

1) periferik damarlarda baskın hasar;

2) iç organlarda baskın hasar;

3) cilt veya iç organların izole bir lezyonu.

Kurs: akut, subakut, kronik, tekrarlayan.

Klinik sendromlar: cilt, trombotik, kas, eklem, nörolojik, kardiyak, renal (arteriyel hipertansiyon sendromu ile), abdominal, pulmoner.

Dolaşım derecesi. D - sirkülasyon belirtisi yok.

DI - alt telafi aşaması (miyalji, artralji, lokal ödem, nodüller, zatürre, miyokardit, izole üriner sendrom). DII - dekompansasyon aşaması:

A - nedensellik, ödem, ekstremitelerin siyanozu, pulmoner infiltratlar, koronarit, perikardit, karın krizleri, hepatomegali, splenomegali, yüksek tansiyon;

B - cilt nekrozu, mukoza zarları, distal kangren, polinörit, serebrovasküler kaza, miyokard enfarktüsü, akciğerler, böbrekler, karaciğer, dalak.

komplikasyonlar

Beyindeki kanamalar, pulmoner kanamalar, koroner anevrizma rüptürü; karaciğer, dalak, böbrek rüptürü, bağırsak ülserlerinin perforasyonu, peritonit.

Sonuçlar

Tam remisyon, göreceli klinik ve laboratuvar remisyon, sakatlık.

Klinik ve teşhis

Hastalığın klinik sendromları aşağıdaki gibidir.

1. Temel:

1) yanlış tipte hipertermi, zayıflatıcı kas ağrısı; deri altı veya iç nodüller; ağaç benzeri livedo; parmakların kuru kangreni, mukoza zarlarının ve cildin nekrozu; asimetrik polinörit; merkezi vasküler krizler; koronarit, miyokard enfarktüsü; hipereozinofilik bronşiyal astım sendromu, abdominal sendrom; akut gelişen arteriyel hipertansiyon;

2) laboratuvar: lökositoz, hipereozinofili, Avustralya antijeni;

3) cilt ve kas biyopsisi: küçük arterlerin baskın lezyonu olan yıkıcı - proliferatif vaskülit;

4) aortografi: böbrek, karaciğer, dalak, mezenter, koroner ve diğer arterlerin küçük ve orta arterlerinin anevrizmaları.

2. Yardımcı:

1) klinik: kaşeksi, hiperhidroz, artralji, hiperestezi, apoliradikülonörit, miyokardit veya perikardit, vasküler pnömoni veya uçucu pulmoner infiltratlar, enterokolit, hepatosplenomegali;

2) laboratuvar: ESR'de bir artış, hipergamiaglobulinemi, seromukoid, lipoproteinler, fibrinojen, immünoglobulinler M, G'de bir artış, T-lenfosit seviyesinde bir azalma ve B-lenfositlerin içeriğinde bir artış;

3) deri ve kas biyopsisi;

4) kapillarit, vasküler duvarın lenfoid makrofaj infiltrasyonu;

5) aortografi; orta ve küçük arterlerin deformasyonu (darlık, tıkanma), organların düzensiz kontrastı.

Ayırıcı tanı

Sepsis, romatizma, sistemik lupus eritematozus, JRA, dermatomiyozit, feokromositoma, renovasküler hipertansiyon ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Kortikosteroidler.

2. İmmünosupresanlar.

3. Aminokinolin serisinin müstahzarları.

4. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar.

5. Hemodiyaliz.

4. Romatizma

Romatizma (akut romatizmal ateş), kardiyovasküler sistemde baskın bir lokalizasyona sahip bağ dokusunun sistemik bir lezyonunun yanı sıra diğer iç organ ve sistemlerin tutulumu olan yaygın bir bulaşıcı-alerjik hastalıktır.

etiyoloji

α-hemolitik streptokok grup A α-formunun romatizma etiyolojisindeki rolü ortaya konmuştur.

Sınıflandırma

Formlar ve aktivite dereceleri:

1) aktif - I, II, III aktivite derecesi;

2) etkin değil.

Lezyonun klinik ve anatomik özellikleri. Kalp:

1) kapak kusurları olmayan birincil romatizmal kalp hastalığı;

2) kapak hastalığı ile birlikte tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı;

3) belirgin kalp değişiklikleri olmayan romatizma;

4) romatizmal miyokardiyoskleroz.

Diğer organlar ve sistemler:

1) poliartrit, serozit (plörezi, peritonit, abdominal sendrom);

2) kore, ensefalit, meningoensefalit, serebral vaskülit, nöropsikiyatrik bozukluklar;

3) vaskülit, nefrit, hepatit, pnömoni, cilt lezyonları, iritis, iridosiklit, tiroidit;

4) aktarılan kalp dışı lezyonların sonuçları ve kalıntı etkileri.

Kursun doğası: akut, subakut, uzun süreli, halsiz, sürekli tekrarlayan, gizli.

Dolaşım durumu: H0 - dolaşım yetmezliği yok; H₁ - Yetersizliği derecem; H₂ - II derece yetersizlik; H₃ - III derece yetersizlik.

tanı kriterleri

Teşhis kriterleri (Kisel - Jones - Nesterov).

Ana: kardit, poliartrit, kore, romatizmal nodüller, eritema annulare, antiromatizmal tedavinin etkisi.

Ek: önceki streptokok enfeksiyonu, ateş, artralji, pnömoni, yorgunluk, burun kanaması, karın ağrısı, PQ aralığının uzaması, serolojik ve biyokimyasal parametreler. Güvenilir bir tanı için 2-3 ana kriter (bunlardan biri zorunlu kardit) ve 3-4 ek kriterin bir kombinasyonu gereklidir.

Romatizma aktivite derecesi için kriterler.

I. Maksimum aktiviteye sahip romatizma (III derece).

1. Klinik sendrom: Ateşin varlığı ile hastalığın parlak genel ve lokal belirtileri, etkilenen organ ve sistemlerde iltihabın eksüdatif bileşeninin baskınlığı:

1) pankardit;

2) akut, subakut, yaygın miyokardit;

3) şiddetli dolaşım yetmezliği olan subakut romatizmal kalp hastalığı;

4) akut veya subakut poliartrit, plörezi, peritonit, romatizmal pnömoni, nefrit, hepatit, deri altı romatizmal nodüller, halka şeklinde eritem semptomları ile birlikte subakut veya sürekli tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı;

5) belirgin bir aktivite tezahürü olan kore.

2. Kalbin büyüklüğünde artan bir artış, miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma, plöroperikardiyal adezyonlar.

3. Romatizmal sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak EKG, FCG'deki açık dinamik değişiklikler.

4. Kan parametrelerindeki değişiklikler: 10 x 109 g/l'nin üzerinde nötrofilik lökositoz, 30 mm/saat'in üzerinde ESR, C-reaktif protein (+++), 9 - 10 g/l'nin üzerinde fibrinojeni; %2'nin üzerinde a17-globulinler; β-globulinler - %23-25; DFA testi - 0,35 - 0,05 IU, seromükoid 0,6 IU'nun üzerinde, antisterptolisin titresi - 0 (ASL-0), anti-streptohyalüronidaz (ASH), antistreptokinaz (ASK) Ig normalden 3 kat daha yüksek.

5. Kılcal damarların geçirgenliği II-III derece.

II. II derece orta aktiviteli romatizma.

1. Klinik sendrom: Etkilenen organlarda belirgin bir eksüdatif inflamasyon bileşeni olmaksızın, orta dereceli ateşi olan veya olmayan bir romatizmal atağın orta derecede klinik belirtileri:

1) I-II derece dolaşım yetmezliği ile birlikte subakut romatizmal kalp hastalığı, tedaviye yavaş yavaş yanıt verir;

2) subakut poliartrit, romatizmal kore vb. ile birlikte subakut veya sürekli tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı.

2. Kalbin boyutunda artış, pnömoperikardiyal adezyonlar, aktif antiromatizmal tedavinin etkisi altında azalma.

3. Antiromatizmal tedavinin etkisi altında EKG ve FCG'deki dinamik değişiklikler.

4. Kan parametrelerindeki değişiklikler: 8 - 109 g/l aralığında nötrofilik lökositoz, ESR - 20-30 mm/saat, C-reaktif protein - 1-3 artı, α₂-globülinler %11-16, β-globülinler - %21-23, DPA testi - 0,25 - 0,3 birim, seromukoid - 0,3-0,6 birim, ASL titrelerinde artış - 0, ASG - 1,5, normla karşılaştırıldığında 2-XNUMX kat .

5. Kılcal damarların geçirgenliği III derece.

III. Minimum aktivite ile romatizma (I derece).

1. Klinik sendrom: aktif bir romatizmal sürecin klinik semptomları hafiftir, bazen zar zor kendini gösterir; organlarda ve dokularda iltihabın eksüdatif bileşeninin neredeyse hiçbir belirtisi yoktur; inflamatuar lezyonların ağırlıklı olarak monosendromik doğası:

1) uzun süreli, sürekli tekrarlayan, gizli romatizmal kalp hastalığı, tedavisi zor;

2) kore, ensefalit, vaskülit, iritis, romatizmal nodüller, halka şeklinde eritem, kalıcı artralji ile birlikte uzun süreli veya gizli romatizmal kalp hastalığı.

2. X-ışını değişiklikleri, tedavi sırasında net bir dinamik olmadan kalp hastalığının varlığına bağlıdır.

3. EKG-, PCG değişiklikleri hafif fakat kalıcıdır.

4. Kan sisteminin göstergeleri biraz değişmiş veya normalin üst sınırında.

5. Kılcal damarların geçirgenliği I-II derece.

Ayırıcı tanı

Ana klinik semptomların şiddetine bağlıdır. Eklem sendromu varlığında JRA, reaktif artrit (yersiniosis, salmonelloz), enfeksiyöz-alerjik poliartrit, hemorajik vaskülit ile yapılır. Romatizma, nonspesifik kardit, fonksiyonel kardiyopatiler, kardiyak aritmiler, artriyoventriküler blokaj, enfektif endokardit, konjenital kalp defektlerinden ayrılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Miyokardiyal hasarlı yarı yatak istirahati - katı yatak istirahati.

2. Yeterli miktarda yüksek kaliteli protein ve yüksek miktarda vitamin içeren sınırlı tuz ve karbonhidrat içeriğine sahip diyet.

3. Benzilpenisilin sodyum tuzu, ardından uzun etkili preparatlar (bisilin, bisilin-5). Penisilinlere karşı intoleransınız varsa bunları sefalosporinlerle değiştirin.

4. Glukokortikoidler.

5. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (aspirin, indometasin).

6. Aminokolin preparatları.

Tedavinin başarısı erken tanı ve tedaviye bağlıdır. Aktif romatizması olan tüm hastalara kas içi penisilin 1 IU (günde 600 kez 000 IU) ve daha sonra her 400 günde bir devam eden bicillin-000, 4 IU enjeksiyonları reçete edilir. Hoşgörüsüzlük durumunda, günde 5 kez 1 mg eritromisin reçete edilir.

Antienflamatuvar tedavi prednizolon 20 (30) mg/gün ile iki hafta boyunca 4 doz olarak yapılır, günlük doz 10 mg'a getirilir ve daha sonra her gün 2,5 mg azaltılır.

III aktivite derecesi ile steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar reçete etmek mümkündür: 4-100 ay boyunca günde 150 g'a kadar asetilsalisilik asit, 1-2 mg/gün indometasin. İbuprofen ayakta tedavi pratiğinde günde 400-2 kez 3 mg dozunda reçete edilir.

Romatizma tedavisi aşamalı bir tedavi sistemine dayanmaktadır: hastane - klinik - sanatoryum - tatil yeri tedavisi. Hastanede aktif antiinflamatuar tedavi uygulanmakta, inflamatuar sürecin aktivitesinde azalma sonrasında hasta romatolog gözetiminde taburcu edilmekte, burada tedaviye hastanede bireysel olarak seçilerek bicillin-5 ile devam edilmektedir. aminokinolin ilaçları. Üçüncü aşama romatizmalı bir hastanın klinik gözlemini ve koruyucu tedavisini içerir. Romatizmanın birincil önlenmesi, romatizmanın birincil insidansını ortadan kaldırmayı amaçlayan bir dizi önlemin düzenlenmesidir: streptokok enfeksiyonlarının tedavisi (boğaz ağrısı, farenjit, akut solunum yolu enfeksiyonları), yaşam standartlarının iyileştirilmesi ve yaşam koşullarının iyileştirilmesi. İkincil korunma, 5 yıl boyunca bisilin profilaksisi kullanan romatizma hastalarında hastalığın nüksetmesini ve ilerlemesini önlemelidir. Bir romatolog tarafından sistematik gözlem gereklidir.

5. ​​​​Romatoid artrit

Romatoid artrit, kronik yıkıcı poliartrit ile karakterize sistemik bir bağ dokusu hastalığıdır. Terim 1859'da Garrod tarafından önerildi.

etiyoloji

Etiyoloji aydınlatılamamıştır. Yıkıcı süreçler öncelikle eklemleri etkiler. Gevşek granülasyon dokusu, kemiklerin kıkırdak ve epifizlerini kademeli olarak tahrip eder, ardından ankiloz ve eklem deformitesi gelişir.

Sınıflandırma

Hastalık aşağıdaki kriterlere göre ayırt edilir:

1) eklem şekli;

2) artiküler-visseral form;

3) birçok eklem lezyonu, iç organ iltihabı, titreme ve aşırı terleme ile ateş ile karakterize psödo-septik form;

4) kalp hastalığı olan deforme edici osteoartrit veya romatizma ile kombine form;

5) seropozitif;

6) romatoid faktör için seronegatif süreç. Hastalığın seyri:

1) hızlı;

2) yavaş;

3) gözle görülür ilerleme olmadan.

Sürecin faaliyet derecesi.

I derece - sabah hafif ağrı ve sertlik, ESR 20 mm / s'den fazla değil, fibrinojen içeriği, C-reaktif protein biraz artar.

II derece - hareket sırasında ve istirahatte eklemlerde ağrı, eksüdatif belirtiler, sabah sertliği, subfebril vücut ısısı, 40 mm / s'ye kadar ESR, fibrinojen içeriği, C-reaktif protein önemli ölçüde artar.

III derece - şiddetli ve uzun süreli sabah tutukluğu, eklemlerde önemli eksüdatif değişiklikler, viseral lezyonlar, yüksek vücut ısısı, 40 mm / s'den fazla ESR, çok yüksek fibrinojen seviyeleri, C-reaktif protein.

Röntgen muayenesi, röntgen evresinin belirlenmesi ve kas-iskelet sisteminin fonksiyonel bozukluklarının derecesi gereklidir.

Ana semptom artrit veya poliartrittir, eklem hasarı simetrik ve kalıcıdır. El ve ayakların küçük eklemleri, II ve III metakarpal, falangeal daha sık şaşırır; sabah tutukluğu, hareket halinde ve istirahatte eklem ağrısı. Muayenede eklemler büyümüştür, palpasyonda ağrılıdır, konturlar düzleşir, eklem boşluğunda eksüda vardır, cilt eklem üzerinde hiperemiktir, dokunulamayacak kadar sıcaktır. Genel zehirlenme belirtileri: halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, ateş, terleme.

klinik

Klinik seçenekler:

1) mono- veya oligoartrit (genellikle uç eklem);

2) klasik versiyon - eklemlerin simetrik ve çoklu lezyonları, poliartrit, iltihaplanma ilerleyicidir;

3) geri dönüşümlü eklem hasarı olan kararsız poliartrit;

4) ateşli sendromlu poliartrit;

5) sistemik belirtileri olan poliartrit, iç organ lezyonları (kalp, serozit) ile karakterizedir. İleri aşama, deforme edici artrit ile karakterizedir.

Romatoid artritte eklem dışı lezyonlar yaygındır. Kalp en sık etkilenir (efüzyonlu perikardit, miyokardit).

Akciğer hasarı kendini kuru, asemptomatik plörezi olarak gösterir. Pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Böbrek hasarı, eklem semptomlarının başlangıcından 7 ila 10 yıl sonra gelişir. Böbrek aminoidozu ve romatoid hiyalüronefrit belirtileri ortaya çıkar.

Romatoid artrit ile vaskülit genellikle deri döküntüleri, romatoid nodüller şeklinde gelişir. Sklerit, keratit, iridosiklit şeklinde göz hasarı.

X-ışını teşhisi - kemik epifizlerinin osteoporozu, eklem boşluğunun daralması, marjinal tefecilerin oluşumu.

Aşama IV'ü ayırt edin.

I. Tahribatsız osteoporoz.

II. Eklem boşluğunun hafif daralması, çoklu tefecilik.

III. Boşlukta önemli değişiklikler, tek epifizler.

IV. Eklemlerin ankilozu.

Teşhis

Yüksek titre romatoid faktör tespiti. Fibrinojen, seromukoid, C-reaktif protein, α artışı₂-globulinler.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, brufen, naproksen, voltaren, metindol.

2. Temel fonlar:

1) aminokinolin ilaçları (delagil) uzun süredir (yıllarca) kullanılıyor;

2) altın tuzları (krizanol, sanocrisin), 1-2 yıl boyunca dozları koruyun;

3) Erken evrelerde D-penisilamin;

4) sitostatikler, sistemik ve visseral belirtiler için kullanılır.

3. Kortikosteroidler.

4. İmmünomodülatörler (dekaris, levmamizol, timalin). Kapsamlı bir rehabilitasyon programı, fizyoterapi egzersizlerini, kaslardaki hipotrofik süreçlerle mücadeleyi, eklem hareketliliğini iyileştirmeyi, vücudun genel tonunu artırmayı ve genel ve fiziksel performansı içerir.

5. Patolojik kontraktürlerin gelişmesini engelleyen yeni bir klişenin öğretilmesi.

6. Sistemik skleroderma

Sistemik skleroderma, derinin fibrozu, iç organlar, vazospastik bozuklukların yayılmasıyla oblitere edici endarterit tipinin vasküler patolojisi ile kendini gösteren bağ dokusunun yaygın bir hastalığıdır.

etiyoloji

Etiyoloji açık değildir. Viral ve kalıtsal bir hastalıktan şüpheleniliyor.

Provoke edici faktörler: hipotermi, titreşim, travma, belirli kimyasallarla temas, nöroendokrin bozukluklar, vücudun alerjisi.

Sınıflandırma

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

I. Kursun doğası: akut, subakut, kronik.

II. Klinik formlar:

1) tipik (karakteristik bir cilt lezyonu ile);

2) atipik (fokal cilt lezyonları ile);

3) ağırlıklı olarak visseral, artiküler, kaslı, vasküler.

III. Geliştirme aşaması: ilk, genelleştirilmiş, terminal.

IV. Aktivite derecesi: minimum (I), orta (II), yüksek (III).

V. Lezyonların klinik ve morfolojik özellikleri:

1) cilt ve periferik damarlar: "yoğun ödem", sertleşme, atrofi, hiperpigmentasyon, telenjiektazi, Rebno sendromu, fokal lezyon;

2) lokomotor aparat: artralji, poliartrit (eksüdatif veya lifli-enduratif), polimiyozit, kalsifikasyon, osteoliz;

3) kalp: miyokardit, kardiyoskleroz, kalp hastalığı (mitral kapak hastalığı sıklıkla gelişir);

4) akciğerler: interstisyel pnömoni, pnömoskleroz (kompakt veya kistik), yapışkan plörezi;

5) sindirim sistemi: özofajit, duodenit, kolit;

6) böbrekler: gerçek skleroderma böbrek, hiyalüronfrit;

7) sinir sistemi: polinörit, vejetatif değişiklikler, nöropsikiyatrik bozukluklar.

Teşhis

Tanı kriterleri aşağıdaki gibidir.

I. Ana:

1) çevresel:

a) vazomotor bozukluklar (küçük damarların, özellikle parmakların, hafif bir soğukluk hissinden akroasfiksi atakları ve "beyaz nokta" fenomeni ile Rebno sendromuna kadar olan spazmı);

b) skleroderma cilt lezyonu (cilt gergin, yoğun, kalın, parlak, deri altı yağ tabakası ile birleşen, katlanmamış, amimik yüz);

c) osteoliz ve kalsifikasyon (Tibierge-Weissenbach sendromu);

d) kontraktürlü kas-iskelet sistemi sendromu (yürüyüş bozukluğu, aktif hareketlerin hacminde azalma);

2) içgüdüsel:

a) bazal pnömoskleroz (X-ışını incelemesinde, akciğer dokusunun artan şeffaflığı, artmış vasküler patern veya ağırlıklı olarak bazal bölümlerin mikroselüleritesi;

b) skleroderma böbrek (akut böbrek yetmezliği ile birlikte malign hipertansiyonun ani gelişimi).

II. Ek olarak:

1) periferik: cilt hiperpigmentasyonu, telenjiektazi, trofik bozukluklar, Shepren sendromu, poliektazi, poliartralji, miyoalji, polimiyozit;

2) içgüdüsel:

a) lenfadenopati, poliserozit, yaygın ve fokal nefrit, polinörit, merkezi sinir sistemine zarar;

b) hızlı kilo kaybı, ateş;

3) laboratuvar: ESR'de 20 mm/saatten fazla artış, hiperproteinemi (85 g/l'den fazla), hipergamaglobulinemi (%23'ten fazla); DNA veya ANF'ye karşı antikorlar; romatoid faktör; plazmada hidroksiprolin artışı, idrar.

Üç ana kriter (veya skleroderma böbrek hastalığı, tırnak falanjlarının osteolizi veya sindirim sisteminde hasar ise ana kriterlerden biri) ve üç veya daha fazla yardımcı kriter varlığında tanı kesindir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı dermatomiyozit, fenilketonüri, Butke skleroma ile yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Glukokortikoidler.

2. İmmünosupresanlar.

3. Rehabilitasyon tedavisi.

4. Masaj, fizyoterapi egzersizleri.

Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek için düşük moleküler ağırlıklı dekstranlar uygulanır, kireçlenmenin gelişmesiyle birlikte disodyum EDTA kullanılır, %50'lik bir dimeksit çözeltisinin harici uygulamaları, özellikle vazodilatörlerin (nikotinik asit) eklenmesiyle etkilidir. etkilenen cilt bölgesi. Hiperbarik oksijenasyon kullanımı, plazmaferez çok etkilidir.

önleme

Kimyasal ajanlar, alerjenik faktörler ile teması sınırlayan hastalar, hipotermi, güneşlenme, titreşimden kaçınmalıdır.

Minimal aktiviteye sahip kronik ve subakut vakalar için sanatoryum-tatil tedavisi endikedir: Evpatoria, Pyatigorsk. Fizik tedavi ve fizyoterapötik prosedürlerin reçete edilmesi zorunludur - hidrokartizonlu ultrason, hyaluronidaz ile elektroforez, parafin banyoları, masaj.

7. Gut

Gut, pürin bazları ve ürik asit metabolizmasının bozulması sonucu eklemlerde ve diğer dokularda ürat kristallerinin birikmesiyle karakterize bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez

Pürin bazlarının metabolizmasının ihlali (esas olarak nükleik asitlerin bileşimine dahil edilir), bu süreci düzenleyen enzimlerin aktivitesinin doğuştan veya kazanılmış zayıflamasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Gutun karakteristiği olan kandaki ürik asit seviyesindeki bir artış (hiperürisemi), pürin bazlarının artan parçalanması veya böbrekler tarafından ürik asit atılımındaki azalma nedeniyle gelişir.

Gut, başka bir hastalığın (miyeloid lösemi, kalp hastalığı) belirtisi olabilir. Hiperürisemi, dokularda mikro kristaller şeklinde ürik asit tuzlarının (üratların) birikmesine ve birikmesine katkıda bulunur. Sinovyal sıvıya üratın girmesi iltihaplanmaya yol açar. Hiperürisemi, idrarın tamponlama özelliklerini azaltır ve idrar yolunda üratın birikmesini destekler.

klinik

Hastalık orta yaşlı erkeklerde daha sık gelişir. Alt ekstremite eklemlerinin tekrarlayan akut mono- veya oligoartriti oluşur (falangeal olmayan eklemlerin metatarsları, ayak bileği metatarslarının eklemleri, diz eklemleri daha sık etkilenir. Bazen elin küçük eklemlerinin artriti gelişir.

Gut artritinin bir takım özellikleri vardır: geceleri kötüleşir, ağrının yoğunluğu hızla artar ve birkaç saat içinde maksimuma ulaşır. Ağrı belirgindir, eklemdeki hareketler imkansızdır, eklem üzerindeki deri hiperemiktir, ateş mümkündür, artrit birkaç gün içinde herhangi bir değişiklik bırakmadan durabilir. Provoke edici faktörler: pürin bazlı gıdalar (et, alkollü içecekler), ameliyatlar, travma, stres, diüretikler, riboksin alımı. Alevlenme ve remisyon dönemleri ile kronik gut poliartritinin gelişimi mümkündür. Gut hastalarının 1/4'ünde ürolitiyazis ve interstisyel nefrit gelişir. Kristaller eklemlerin üzerindeki deri altında veya kulak kepçelerinin kıkırdaklarında tofüslerde birikebilir.

Tedavi

Tedavide maksimum hatta günlük dozlarda nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar kullanılır: voltaren, indometasin (150-200 g/gün), butadion.

Tekrarlayan poliartrit, tofi, ürolitiyazis ile amipurinol (yaşam için) kandaki ürik asidi normalleştirmek için günlük 0,3-0,4 g dozda kullanılır. Gutlu böbrek hasarının yokluğunda, ürinosurik ajanlar (anturak veya etamid) reçete edilir.

Hastaların bir diyet izlemesi zorunludur: alkolün dışlanması, çok miktarda pürin bazları (et, balık) içeren gıdaların kısıtlanması, yağ miktarı-117

Hendek günde 1 g/kg, protein miktarı - 0,8 g/kg, sofra tuzu - 3-4 g ile sınırlandırılmalıdır Et suyu, karaciğer, beyin, kuzukulağı, marul, ıspanak diyetin dışında bırakılır, baklagiller sınırlıdır; haftada bir kez haşlanmış balık ve et. Alkali sular da dahil olmak üzere bol miktarda sıvı için; ürolitiyazis veya artritin alevlenmesi durumunda sıvı miktarı günde 1-2 litreye çıkar. Gut tofüsleri, ürik asit kristallerinin salınmasıyla kendiliğinden açılma ve fistül oluşumu ile karakterize edilir. Bu gibi durumlarda fizik tedavi, fizyoterapötik prosedürler ve kaplıca tedavisi (radon ve sülfür banyoları) kullanılır.

Gut krizi olan hastaların tedavisi: bol alkali su alımı, pürin kısıtlamalı diyet.

Krizi durdurmak için ilaç: kolşisin, sonbahar kolşikum alkaloid.

Birincil önleme, gut vakalarının olduğu ailelerde, alkolün yasaklanması (özellikle kırmızı şaraplar) rasyonel beslenmeden oluşur. İkincil önleme, gutun erken tespiti ve tedavisini, tekrarlayan gut krizlerinin önlenmesini ve hastalığın eklem dışı belirtilerine karşı mücadeleyi içerir.

8. Osteoartrit

Osteoartrit, birincil değişikliklerin esas olarak doğada dejeneratif olduğu ve eklem kıkırdağında meydana geldiği bir eklem hastalığıdır. Osteoartritte, artritten farklı olarak, enflamatuar bileşen kararsızdır, kısa süreli alevlenmeler şeklinde ilerler ve zayıf bir şekilde ifade edilir.

etiyoloji

Etiyoloji çeşitlidir. Birincil ve ikincil osteoartrit vardır. Sekonder eklem ve kemik displazisi, eklem travması, metabolik ve endokrin bozukluklardan kaynaklanır. Bu eklem kıkırdağına zarar verir. Zarar veren faktörlerin belirlenemediği durumlarda primer osteoartritten bahsetmek gerekir.

Патогенез

Patogenez, hastalığın birinci ve ikinci formları için hemen hemen aynıdır. Kıkırdaktaki ilk dejeneratif değişiklikler, diğer eklem dokularında da sonraki değişikliklere yol açar: subkondral kemiğin osteosklerozu (sertleşmesi) ve osteofit oluşumu (aşırı büyüme). Sinovyumda reaktif hiperemi, fokal inflamasyon (sinovit) ve ardından gelen fibroz vardır. Eklem ve kemiklerde gelişen tüm patolojik süreçler birbirine bağlıdır ve bu da hastalığın ilerlemesine yol açar.

klinik

Klinik, patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Çoğu zaman, ilk ayak parmaklarının metatarsofalangeal eklemleri, diz, kalça eklemleri ve ayrıca ellerin distal ve proksimal interfalangeal eklemleri etkilenir.

Metatarsofalangeal eklemin osteoartriti, ön ayak anomalisinin bir sonucu olarak gelişir. Uzun süreli yürüyüş sırasında ağrı ile karakterize, istirahatte azalan, gelecekte eklemdeki hareketi, kalınlaşmasını ve deformasyonunu ve bursit gelişimini sınırlamak mümkündür.

Diz eklemlerinin osteoartrozu (gonoartroz) ikincildir ve bacak ekseninin pozisyonundaki bir değişikliğin (varus veya valgus deformitesi) bir sonucu olarak gelişir. Yürürken, merdiven çıkarken, diz çökerken veya çömelirken ağrı ile karakterizedir. Hastalık ilerledikçe ağrısız yürüme süresi azalır.

Sinovite katılırken, ağrı başlar, ayakta dururken ve dinlenirken, geceleri ağrı olur.

Daha sonraki aşamalarda eklem deformitesi gelişir, fleksiyon kontraktürü, sürekli ağrı.

Kalça ekleminin osteoartriti çoğunlukla eklem displazisinin sonucudur. Klinik, gonoartroz kliniğine karşılık gelir.

Teşhis

Osteoartritin radyografik resmi, eklem boşluğunun daralması, subkondral kemiğin sklerozu ve osteofitlerin gelişimi ile karakterizedir. Kan ve idrarın genel analizinde herhangi bir değişiklik yoktur.

Tedavi

En önemlileri önleyici tedbirler ve nedensel faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır (ortopedik kusurların düzeltilmesi, aşırı vücut ağırlığının azaltılması). Etkilenen eklemlerdeki fiziksel stresi azaltmak ve belirli çalışma koşullarında mesleği değiştirmek gerekir.

Önerilen randevu:

1) rumalon mukartrin, arteparon, osteoporoz sürecini yavaşlatır. Yılda iki ders yürütmek;

2) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin);

3) intra-artiküler kortikosteroid enjeksiyonu (hidrokortizon, 1-3 gün içinde 5-7 kez dozlandı).

Egzersiz tedavisi sırtüstü ve oturma pozisyonunda gerçekleştirilir. Koşmak, uzun yürüyüşler kontrendikedir, bisiklete binmek, yüzmek faydalıdır.

Hastalığın erken evrelerinde balneolojik tedavi önerilmektedir. Eklemde ciddi fonksiyon bozukluğu olması durumunda cerrahi tedavi önerilir. Sık nüksler, kalıcı sinovit için artroskopi endikedir ve kondromlar tespit edilirse bunların çıkarılması endikedir.

ders #6

1. Anemi

Anemi, dış belirtilerde bir değişiklik (cilt solukluğu, mukoza zarları, sklera, genellikle sarılık ile maskelenir), kas sistemindeki bozuklukların ortaya çıkması (zayıflık, doku turgorunun azalması), merkezi sinir sisteminde sapmalar ile karakterize polietiyolojik bir hastalıktır. sistem (uyuşukluk, apati, hafif uyarılabilirlik), kardiyovasküler sistemin fonksiyonel bozuklukları (taşikardi, sınırların genişlemesi, Botkin'in sistolik üfürümünün görünümü ve kalbin tepesinde), hepato- ve splenomegali gelişimi, bir değişiklik eritrositlerin morfolojisinde (hacim azalması, şekil değişikliği, ozmotik stabilite), diğer hücresel formların (lökositler, trombositler) içeriğinde bir değişiklik, kemik iliği punktatı, elektrolit metabolizması ve kan serumundaki demir ve magnezyum içeriği.

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Eksiklik anemisi: demir eksikliği, vitamin eksikliği, protein eksikliği.

2. Hipo ve aplastik anemi: konjenital Fanko-ni anemisi, Dabionda-Biekfen anemisi, edinilmiş anemi.

3. Hemolitik anemi: sferositik, orak hücreli, otoimmün.

Önem derecesine göre:

1) hafif anemi: 90 - 110 g / l aralığında hemoglobin, eritrosit sayısı 3 dakikaya düşer;

2) orta şiddette anemi: hemoglobin 70-80 g/l, eritrositler 2,5 dakikaya kadar;

3) şiddetli anemi: 70 g/l'nin altında hemoglobin, 2,5 dakikanın altında eritrositler. Eritropoezin fonksiyonel durumuna göre:

a) rejeneratif anemi: retiülositler %50'den fazla;

b) hipo ve rejeneratör anemiler: düşük retilunositoz, yetersiz anemi şiddeti. Downstream: akut faz, subakut ve kronik seyir.

Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği anemisi, kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir eksikliğinin neden olduğu ve dokularda trofik bozuklukların gelişmesine yol açan bir hastalıktır. Anemi gelişimi, gizli doku demir eksikliğinden önce gelir. Orta şeritte yaşayan doğurganlık çağındaki kadınların %14'ünde kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür.

etiyoloji: demir eksikliği anemisinin nedenleri kronik kan kaybı, ergenlik döneminde kendini gösteren yetersiz başlangıç ​​demir seviyeleri; malabsorpsiyon ve gıda ile demir alımı. Çoğu zaman, birkaç olumsuz faktör birleştirilir. Agistra ve entolojik anemilere sıklıkla sadece demir eksikliği değil, aynı zamanda B vitamini eksikliği de eşlik eder.₁₂, folik asit, proteinler.

sınıflandırma:

1) kronik posthemorajik;

2) hemoglobinüri ve hemosiderinemi nedeniyle;

3) donörlerde demir eksikliği (400-500 ml kan alınmasına 200-250 mg demir kaybı eşlik eder.).

Kliniği. Anamnezde yetersiz, yanlış, tek taraflı beslenme, sık görülen hastalıklar. Kuruluk, cildin pürüzlülüğü, saçın kırılganlığı, mukoza zarının solgunluğu, dilin papilla atrofisi; yemek borusu spazmlarına yol açan gastrointestinal sistemdeki fonksiyonel değişiklikler, bağırsak peristaltizmini, dalak ve hepatomegaliyi hızlandırır.

Eritrositlerin morfolojisindeki ve kan serumunun biyokimyasal parametrelerindeki değişiklikler, anizositoz, poikilositoz, eritrositlerin ozmotik yeteneğinde azalma, serum demir konsantrasyonunda azalma, kan serumundaki bakır içeriğinde artış.

Demir eksikliği anemisinin klinik belirtilerinin gelişme mekanizmasında doku hipoksisi ve çoğu enzimin aktivitesinde bir azalma çok önemlidir.

Hastalarda şiddetli halsizlik, vücut pozisyonunu değiştirirken gözlerin önünde kararma, baş ağrısı, baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, küçük fiziksel efor sırasında çarpıntı, artan diş çürümesi ve dilin papillalarının pürüzsüzlüğü görülür. Şiddetli vakalarda - rahatsızlık, kuru ve katı yiyecekleri yutarken rahatsızlık (Bechterew semptomları), dilin koyu kırmızı rengi, farenks ve yemek borusunda atrofik değişiklikler, yemek borusunun üst kısmının spastik daralması, kırılganlık, uzunlamasına veya enine oluşumu tırnak plağı boyunca çizgiler, koilonychia. Tat duyusunun bozulması (bal, diş tozu, tebeşir, kuru tahıl, kömür, kireç, buz, benzin kokusu, gazyağı bağımlılığı) periferik tat duyarlılığının ihlal edildiğini gösterir. Hastalar kas zayıflığı, idrar aciliyeti ve enürezis şikayetinde bulunabilirler. Kan hücrelerinin hiporejenerasyonu, kemik iliğinin çoğalma kapasitesindeki azalma ve etkisiz hematopoezden kaynaklanır. Ayırıcı tanı talasemi, posthemorajik ve enfeksiyöz anemiyi içerir.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Aktif mod.

2. Dengeli beslenme.

3. Askorbik asit ve bakır ile kombinasyon halinde demir müstahzarları.

4. Aeroterapi, masaj, jimnastik.

5. Gıda enzimleri.

6. Hemoglobin içeriği 60 g / l'den az olduğunda kan transfüzyonu, bu aralıkta daha iyi bir emilim olduğu için demir preparatları öğünler arasında oral yoldan verilir. Demir intoleransı durumunda (iştah azalması, bulantı, kusma, epigastrik ağrı, dispepsi, alerjik dermatozlar), gastrointestinal mukozaya zarar vermemek için demir preparatları parenteral olarak uygulanır. Demir preparatları arasında hemostimulin, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek bulunur. Donörler, ağır adet kanaması olan kadınlar, sık gebelikler, ergenlik döneminde kızlar ve sıklıkla tekrarlayan kanama ile aneminin önlenmesi yapılmalıdır.

vitamin eksikliği anemisi

Pernisiyöz anemi (Addison-Birmer hastalığı) B vitamini eksikliğinden kaynaklanır.₁₂, hematopoietik, sindirim ve sinir sistemlerinde hasar ile kendini gösterir. Erkeklerde ve kadınlarda aynı sıklıkta olmak üzere ileri yaşlarda daha sık görülür.

etiyoloji. Vitamin eksikliği nadiren eksojendir, daha sıklıkla endojendir, artan tüketimleri (helmintiyazis) ve çeşitli doğanın emiliminin bozulması (mide hastalığı, malabsorpsiyon sendromu) ile ilişkilidir. B vitamini malabsorbsiyonu₁₂ en sık olarak mide mukozasının atrofisinden ve intrinsik faktör, hidroklorik asit, pepsin salgılanmasının olmaması veya azalmasından kaynaklanır. İç faktörün salgılanmasının ihlali ile ilişkili kalıtsal bir yatkınlık vardır; bağışıklık mekanizmalarının ihlali (kendi hücrelerine karşı antikorların tespiti). Gastrektomi, rezeksiyon sonrası pernisiyöz anemi oluşabilir.

klinik

Pernisiyöz anemili hastalarda cilt limon sarısı bir renk alır ve benekli kahverengi pigmentasyon oluşabilir. Hastalar anoreksiyanın neden olduğu kilo kaybından ve muhtemelen vücut ısısındaki artıştan şikayetçidir. Hastaların yarısında glossit belirtileri ortaya çıkar, bazen yanakların, diş etlerinin, farenks, yemek borusunun mukozaları etkilenir, ishal gelişir, karaciğer genişler, dalak sıklıkla genişler - hepatosplenomegali; nefes darlığı, çarpıntı, ekstrasistol, halsizlik, baş dönmesi, kulak çınlaması. Pernisiyöz anemi, omuriliğin beyaz maddesinin hasar görmesinden kaynaklanan romatizmal sendromla karakterizedir. Ağır vakalarda, omuriliğin arka sütunlarında hasar belirtileri ortaya çıkar, belirsiz bir yürüyüş, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, ataksi, hiperrefleksi ve ayak tonusu. Nadir ama tehlikeli semptomlar zihinsel bozukluklar, aşırı patlamalar ve paranoyak durumlardır.

Ayırıcı tanı ailesel megaloblastik anemi ile yapıldı.

Anket planı.

1. Genel kan, idrar, dışkı analizi.

2. Gizli kan için dışkı muayenesi.

3. Retikülositler, trombositler için kan testi.

4. Kandaki demir içeriğinin belirlenmesi (demir eksikliği anemisinden şüpheleniliyorsa).

5. Fibrogastroduodenoskopi.

6. Kolonoskopi (irrigoskopi mümkün değilse).

7. Akciğerlerin röntgen muayenesi.

8. Sternal ponksiyon, miyelogram çalışması.

9. Kanın biyokimyasal analizi (toplam protein ve protein fraksiyonları, bilirubin, transaminazlar).

10. Midenin salgılama fonksiyonunun incelenmesi.

Tedavi prensipleri.

1. Diyet tedavisi.

2. Randevu B₁₂ ve folik asit.

3. Enzim tedavisi.

4. Anabolik hormonlar ve insülin.

5. Uyarıcı terapi.

B vitamini tedavisi en iyi sonuçları verir₁₂ (siyanokobolamin). Şiddetli vakalarda, ilacın haftada 100-200 mcg'de intravenöz uygulaması. Kurs dozu 1500-3000 mcg'dir. Şiddetli vakalarda ve antikorların varlığında kortikosteroidlerin atanması belirtilir.

Hipo ve aplastik anemiler

Temeli kemik iliği hücrelerinin üretiminde azalma olan bir grup kan sistemi hastalığı, daha sık olarak üç hücreli hatlar: eritrosito-, löko- ve trombositopoez.

Teşhis kriterleri. Konjenital Fanconi anemisi: analizde, cilt ve mukoza zarlarının solukluğunda kademeli bir artış, halsizlik, uyuşukluk, fiziksel gelişimde bir gecikme, şaşılık, hiperrefleksi ile birlikte.

Erken çocukluk döneminde, cildin melanin kahverengi pigmentasyonu görülür, kemik anomalileri, önkollar, başparmaklar, omurga deformitesi, cücelik, kalbin malformasyonları, böbrekler (kalp, böbrek yetmezliği), duyu organları, merkezi sinir sistemi (mikrosefali) ile birlikte görülür. saptanmış; kandaki değişiklikler: hemoglobinde bir düşüş, pansitopeni, retikülositlerde bir azalma, glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, alkalin fosfataz aktivitesinde bir azalma, polisakaritler.

Konjenital Estren-Dameshek anemisi. Tarihte: yavaş yavaş solgunluk, sinirlilik, ilgisizlik gelişimi ile çocukların gelişiminin erken bir aşamasında kendini gösterdi; tuhaf görünüm: sarı saç, kalkık burun, geniş gözler, parlak kırmızı kenarlı üst dudağın kalınlaşması; bileklerde kemikleşme oranını yavaşlatmak; belirgin dalak ve hepatomegali, kandaki değişiklikler; artan demir eksikliği anemisi; kemik iliği punktatında: hipoplastik eritropoez gelişimine bağlı olarak beyinde solgunluk.

Edinilmiş hipo ve aplastik anemiler. Tarihte: ilaçlara ve toksinlere karşı alerjik reaksiyonlara yatkınlık ile viral enfeksiyonlardan sonra gelişir. Klinik semptomların hızlı gelişimi ile ayırt edilir; sıcaklık reaksiyonu (subfebril durumu), solukluk, ciltte kızarıklık, mukoza zarında ekzantem, stomatit ve bademcik iltihabı, kanlı dışkı, halsizlik, iştahsızlık, nefes darlığı, beyinde kanamalar, adrenal bezler mümkündür:

1) kandaki değişiklikler: pansitopeni, hemoglobinde keskin bir azalma, hiperkromi ve eritrositlerin makrositoz, kan serumundaki demir içeriği normal veya artmış;

2) kemik iliği ponksiyonunda: yağlı dejenerasyon, tek tip elementlerde yoksulluk, genç megalokaryosit formlarının yokluğu.

Anket planı.

1. Genel kan analizi, idrar.

2. Retikülositler, trombositler için kan testi.

3. Miyelografi ile steril ponksiyon.

4. Fibrogastroduodenoskopi, kolonoskopi, karaciğer, pankreas, böbreklerin ultrason muayenesi (neoplazmaları dışlamak için).

ayırıcı tanı. Hematopoezin inhibisyonu osteoskleroz ve osteomiyelofibrozda ortaya çıkabilir. Aplastik (hipoplastik) anemiyi Werlhof hastalığı olan akut lösemiden ayırt etmek de gereklidir.

Tedavi prensipleri.

1. Akut formlarda eritrosit kitlesinin transfüzyonu.

2. Taze donmuş plazma, albümin veya reopoliglusinin eklenmesiyle plazmaforez.

3. Damar duvarı üzerindeki etki (dikinon, serotonin, rutin, askorbik asit - askorutin).

4. Yüksek dozda antibiyotiklerle birlikte glukokortikoidler; B vitaminleri, folik asit.

5. Aminokaproik asit, anabolik hormonlar (reta-bolin).

6. Splenektomi.

hemolitik anemi

Bunlar kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi sonucu gelişen anemilerdir.

etiyoloji - kırmızı kan hücrelerinin hücre içi veya damar içi yıkımı ile karakterize edilen bir grup edinilmiş ve kalıtsal hastalık. Otoimmün hemolitik anemiler, eritrositlerin kendi antikorlarına karşı antikor oluşumu ile ilişkilidir.

Teşhis kriterleri: kalıtsal mikrosferositik anemi (Minkowski-Shoffir hastalığı):

1) tarihte: ilk belirtiler herhangi bir yaşta tespit edilir, eritrosit zarının lipoid yapılarında mevcut bir konjenital kusurun bir sonucu olarak başlarlar, bu nedenle anemiden muzdarip akrabaları belirlemek önemlidir;

2) limon sarısı renk tonu ile solgunluk, doğuştan stegein (kule kafatası, geniş burun köprüsü, yüksek damak, uyuşukluk, halsizlik, iştahsızlıktan iştahsızlık, baş dönmesi);

3) kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler, çarpıntı, nefes darlığı, sistolik üfürüm;

4) gastrointestinal sistemdeki değişiklikler: karın ağrısı, kolik ve karaciğer ve dalakta önemli bir artış ve sertleşme;

5) bacaklardaki ülserler - kandaki değişiklikler: eritrosit sayısında 2,5 dakikaya düşüş, hemoglobin 70 g / l'ye, retinülositlerde %30-50'ye artış, eritrositlerin minimum ozmotik direncinde azalma artan maksimum, deride dolaylı bilirubin, ürobilinojen idrar, stercobillin seviyesinde bir artış;

6) kemik iliği punktatında - eritroid mikropunun inhibisyonu.

Orak hücre anemisi

Anemi erken yaşta gelişir. Bir aile öyküsü önemlidir, akrabalarda anormal hemoglobinin tanımlanması:

1) cildin solukluğu veya sarılığı, mukoza zarları, sklera, vücudun asteni; karakteristik görünüm: kısa gövde, uzun ince uzuvlar, dar omuzlar ve kalçalar, yükselen kafatası, geniş karın, uzuvlarda ülserler, hepatosplenomegali, kalbin sınırlarının genişlemesi, aritmi, sistolik üfürüm;

2) kandaki değişiklikler: 2,5-3 dakika normokromik anemi, hemoglobin S veya hemoglobin F ile kombinasyonu, anizositoz, poikilositoz, hedef eritrositler, glikoz-6-fosfat dehidrojenaz enziminin eksikliği.

Otoimmün anemi:

1) tarihte: anemi, romatizma, karaciğer sirozu, lenfogranülomatoz vb. Arka plana karşı viral, bakteriyel enfeksiyonlardan sonra akut veya yavaş yavaş gelişir;

2) cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, vakaların %75'inde sarılık, ateş, halsizlik, uyuşukluk, sinirlilik, baş ağrısı, karın ağrısı, sırt, splenomegali, hematüri;

3) kandaki değişiklikler: hemoglobin, eritrositler, retikülositler, bilirubinemi seviyesinde bir azalma, serum demir konsantrasyonunda bir artış; pozitif Coombs reaksiyonu (eritrositlere karşı antikorların tespiti);

4) idrarda: hemoglobinüri;

5) kemik iliği noktasında: eritrosit sürecinin tahrişi.

Anket planı.

1. Genel kan, idrar, dışkı analizi.

2. Retikülositler, trombositler için kan testi.

3. Ürobilin ve bilirubin için idrar tahlili.

4. Üre, kreatinin, transaminazlar (AIT, AST), bilirubin, toplam protein ve protein fraksiyonları için biyokimyasal analiz.

5. Eritrositlerin ozmotik stabilitesinin incelenmesi.

6. Fibrogastroduodenoskopi.

7. Karaciğer, pankreas ve safra kesesinin ultrason muayenesi.

8. Coulibs reaksiyonu (otoimmün anemi şüphesiyle).

ayırıcı tanı. Akut lösemi, Werlhof hastalığı, sepsis, sferositozun saptanmadığı ve eritrositlerin ozmotik direncinin arttığı diğer hemolitik anemiler (talasemi vb.) ile gerçekleştirilir.

Tedavi prensipleri.

1. Diyet.

2. Eritrosit kitlesi, kulak kanı transfüzyonları.

3. Kortikosteroidler.

4. İnsülin ve B, B vitaminleri ile %5 Glikoz₂B₁₂B₆, C.

5. Etki yokluğunda - immünosupresanlar, splenektomi, lazer ışınlaması.

2. Hemorajik diyatezi

Hemorajik diyatezi, bozulmuş hemostaz (vasküler, trombosit veya plazma) ile karakterize ve artan kanama ve kanama eğilimi ile kendini gösteren bir hastalık grubudur.

etiyoloji

Hemorajik durumların kalıtımı, megakaryosit ve trombosit anormallikleri, plazma pıhtılaşma faktörlerinde bir kusur ve servikal kan damarlarının yetersizliği ile belirlenir.

Edinilmiş hemorajik diyateze DIC, toksik-enfeksiyöz durumlar, karaciğer hastalıkları ve ilaçların etkisi neden olur.

Sınıflandırma

Diyetler sınırlıdır.

I. Bozulmuş vasküler hemostazın neden olduğu hastalık (vazopati).

1. Shenein hastalığı - Henoch (basit, romatoid, abduratif ve fulminan purpura):

1) basit biçim;

2) kronik form.

2. Kalıtsal-ailesel basit purpura (Davis).

3. Mabocca'nın anüler telenjiektatik purpurası.

4. Sheldon'ın nekrotik purpurası.

5. Waldenström'ün hiperglobulinemik purpurası.

6. Kalıtsal hemorajik telenjiektaziler.

7. Louis-Barr sendromu (ataksi ve kronik pnömoni ile konjonktivanın kılcal telenjiektazisi).

8. Kazabakh sendromu - Merritt.

9. İskorbüt ve Mimer-Barny hastalığı.

II. Trombosit hemostaz mekanizmasının ihlalinden kaynaklanan hastalıklar (trombositoz, trombositopeni):

1) hemorajik trombositopati, Werlhof hastalığı:

a) akut form;

b) kronik form (sürekli ve tekrarlayan);

2) amegakaryositik trombositopenik purpura (Landolt);

3) çeşitli kökenlerden otoimmün trombositopeni;

4) edinilmiş otoimmün hemolitik anemiyle birlikte trombositopenik hymhrajik purpura (Feemer-Evans sendromu);

5) kronik pürülan renk tonu ve eksüdatif diyatezi olan trombositopenik purpura (Ondrich sendromu);

6) Moshkovich'in trombotik trombositopenik purpurası;

7) heanjiyomlarda trombositopeni (Kazabakh-Merritt sendromu);

8) trombopatinin kalıtsal özellikleri:

a) Glanuman trombastenisi;

b) Willibrand's trombopatisi;

9) bozulmuş pıhtılaşma faktörleri ile birlikte trombositopati.

III. Kan pıhtılaşma faktörlerinin ihlalinden kaynaklanan hastalıklar (kuagulopati):

1) hemofili A (faktör VIII eksikliği):

a) kalıtsal;

b) aile;

c) sporadik;

2) hemofili B (faktör IX eksikliği):

a) kalıtsal;

b) aile;

c) sporadik;

3) hemofili C (faktör XI eksikliği);

4) hipoprotrombinemiye bağlı psödohemofili:

a) idiyopatik hipoprotrombinemi;

b) ikincil hipoprotrombinemi (yenidoğanın hemorajik hastalığı, K vitamininin malabsorbsiyonu, karaciğer hastalığı, kloroform, fosfor, arsenik ile zehirlenme);

5) Ouren'in psödohemofeli:

a) konjenital form;

b) edinilmiş form;

6) faktör VII eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili:

a) konjenital form;

b) edinilmiş form;

7) fibrinojen eksikliğine bağlı psödohemofili (afibrinojenemi):

a) konjenital form;

b) edinilmiş form (DIC);

8) faktör X eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili;

9) fabrinaz eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili;

10) aşırı antikoagülan nedeniyle psödohemofili:

a) idiyopatik;

b) immünoallerjik;

c) edinilmiş formlar.

3. Hemorajik vaskülit

Hemorajik vaskülit (Shenein-Genoch hastalığı, kılcal toksikoz, anafilaktik purpura), damarların genelleştirilmiş hiperemik iltihaplanmasına dayanan bulaşıcı-toksin-alerjik bir hastalıktır.

etiyoloji

Derinin küçük eklemlerinin, sindirim sistemi eklemlerinin ve böbreklerin akut enflamatuvar sürecinin nedeni tam olarak aydınlatılamamıştır.

Faaliyet derecesi - I, II, III.

Kurs: akut, subakut, kronik, tekrarlayan.

Sonuç: iyileşme, kronik bir forma geçiş, kronik nefritte sonuç (A. S. Kalinichenko, 1970).

tanı kriterleri

Klinik:

1) hemorajik cilt sendromu: döküntü genellikle simetrik olarak bulunur, uzuvların ekstansör yüzeylerinde, ayak bileği ve diz eklemlerinin çevresinde, ayaklarda, daha az sıklıkla kalçalarda lokalize döküntü aşamaları ile karakterize edilir; döküntüler, kural olarak, polimorfik: hemorajik papüller, eritritik papüller, lekeler; hastalığın başlangıcında, döküntüler doğada ürtiktir, daha sonra hemorajik hale gelirler, nekroza kadar, nüksler karakteristiktir;

2) eklem sendromu: eklem lezyonları, ayak bileği, ayak bileği, dirsek, el bileği eklemlerinde baskın lokalizasyon ile göçmen bir poliatrik karaktere sahiptir ve eklem hasarı nadiren simetriktir;

3) karın sendromu: değişen yoğunlukta kramplı karın ağrısı; ağrıya bağırsak ve böbrek kanaması eşlik edebilir.

Laboratuvar araştırması: hematolojik değişiklikler: lökositoz, nötrofili, eozinofili, hızlandırılmış ESR, trombosit sayısı bazen biraz azalır; kan pıhtısının geri çekilmesi, kanamanın süresi ve kanın pıhtılaşma zamanı bozulmaz; hiper pıhtılaşma sıklıkla tespit edilir; idrar tahlili: hastalığın akut döneminde, sabah proteinüri, hematüri sıklıkla tespit edilir; abdominal sendromlu dışkıda kan karışımı olabilir.

Sınav planı:

1) genel kan, idrar, dışkı analizi;

2) trombosit pıhtılaşma süresinin incelenmesi;

3) koagulogramın tanımı;

4) gizli kan için dışkı muayenesi (Gregersen'in reaksiyonu).

Ayırıcı tanı

Trombositopati, trombositopeni, koagülopati, toksik ilaca bağlı vaskülit, alerjik ve enfeksiyon hastalıkları ile gerçekleştirilir.

Tedavinin prensipleri

1. En az üç hafta hastanede yatış ve yatak istirahati.

2. Kakao, kahve, narenciye, çilek vb. hariç diyet.

3. Heparin tedavisi.

4. Heparin ile kombinasyon halinde nikotinik asit.

5. Prednizolon.

6. Plazmaferez (kronik vaskülit için).

4. Trombositopatiler

Trombositopati, klinik olarak hemorajik sendromlarla kendini gösteren, hemostazın trombosit bağlantısının nicel ve nitel yetersizliğidir.

etiyoloji

Genesis'e bağlı olarak, iki grup ayırt edilir:

1) trombositopeni - trombosit sayısında azalma (Werlhoff, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kasabach-Merritt hastalığı);

2) trombositopati - trombositlerin özelliklerinin ihlali. Vakaların büyük çoğunluğunda, immünoalerjik bir çatışmaya dayanan trombositopeni gözlenir.

Sınıflandırma

Türüne göre: birincil (idiyopatik) ve ikincil (semptomatik) trombositopeni.

Nosolojik formlar: izoimmün, transimmün, heteroimmün, otoimmün.

Werlhof hastalığı

İdiyopatik trombositopenik purpuranın (Werlhof hastalığı) sınıflandırılması

Kurs: akut (6 aya kadar); kronik: Nadir nükslerle, sık nükslerle, sürekli nükseden.

Purpuranın klinik tablosu: kuru purpura (cilt sendromu); ıslak purpura (cilt sendromu ve kanama).

İmmünolojik testler: pozitif, negatif.

Dönem: alevlenme, klinik remisyon, klinik ve gamotolojik remisyon.

Komplikasyonlar: rahim, mide, bağırsak kanaması, hemorajik ensefalopati, vb.

tanı kriterleri

Klinik: cilt ve bağışıklık zarlarının solgunluğu:

1) hiperplastik sendrom: dalak büyümesi, daha az sıklıkla - karaciğer;

2) hemorajik sendrom: deride kanamalar, mukoza zarları (asimetrik yerleşimli, peteşiden ektomoza kadar çeşitli şekil ve boyutlarda, çeşitli organlardan kanama (burun, rahim, bağırsak vb.), pozitif endotelyal testler (turnike belirtileri, çimdik) ).

Laboratuvar Kriterleri:

1) genel kan testinde trombosit sayısında azalma, plakların morfolojisinde ve fonksiyonel özelliklerinde (yapışma, agregasyon) değişiklikler; kan pıhtılarının geri çekilmesinin ihlali; kanama süresinde artış, kan pıhtılaşmasında yavaşlama; kanama döneminde eritrosit, ratikunosit sayısında azalma;

2) miyelogramda değişiklik: megapariyositlerin fonksiyonel aktivitesinin ihlali ile megakaryositik mikropun hiperplazisi;

3) immünolojik: antiplatelet antikorların varlığı. Anket planı.

1. Genel kan, idrar, dışkı analizi.

2. Kanın pıhtılaşma zamanı, kanama zamanı, trombosit sayısı.

3. Koagulogram.

4. Gizli kan için dışkı (Gregersen'in reaksiyonu).

5. Kemik iliği punktatının incelenmesi (miyelogram).

6. Antiplatelet antikorların varlığı için immünolojik çalışmalar.

Ayırıcı tanı

İdiyopatik trombositopenik purpurayı alerjik anemilerden, splenomegali ile birlikte primer karaciğer hastalıklarından, sistemik lupus eritematozustan, genetik olarak belirlenmiş trombositopeniden ayırmak gerekir.

Tedavi

Trombositopeni tedavisinin prensipleri:

1) morlukların ve yaralanmaların önlenmesi;

2) bakteriyel enfeksiyonlar için antibiyotikler;

3) plazma ve büyük dozlarda γ-globulin transfüzyonu;

4) kortikosteroidler;

5) splenektomi;

6) immünosupresanlar (azotiyopril, vankristin). Trombositopatilerin tedavi prensipleri:

1) E-aminokaproik asit, sentetik kontraseptifler, (bisekurin, mikrofollin), magnezyum sülfat %25 IM, magnezyum tiyosülfat içinde;

2) topikal olarak, s / c veya / m adrenokrom monosemikarbazon (adrokson, kromadron, adrenoksil), dicionon;

3) trombosit kütlesinin intravenöz uygulaması.

5. Koagülopati

Koagülopati - belirli plazma pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğine dayanan hemostaz bozuklukları.

etiyoloji

Kalıtsal koagülopati (doğru olarak hemofili olarak adlandırılır), hemostazın plazma bileşenlerinde genetik olarak belirlenmiş bir azalma veya değişiklikten kaynaklanır. Edinilmiş koagülopati, bulaşıcı hastalıklar, karaciğer ve böbrek hastalıkları, şiddetli enteropati, romatoid artrit vb.

Sınıflandırma

Kalıtsal koagülopatinin sınıflandırılması.

1. Hemofili: A-faktör VIII eksikliği (sintihemofilik globulin); B-faktör IX eksikliği (Noel); Faktör XI'in C-eksikliği (plazma tromboplastinin öncüsü); D-eksikliği XII (Hagemani).

2. Parahemofili: Faktör V eksikliği (proakselerin); faktör VII eksikliği (prokonvertin); faktör II eksikliği (pro-trolobin); faktör X eksikliği (Stuart-Prower).

3. Fibrin oluşumunun ihlali, faktör I eksikliği (fibrinojen). Akış biçimleri: hafif, ağır, gizli.

Teşhis

Klinik tanı kriterleri - cilt ve bağışıklık zarlarının solgunluğu; hemorajik sendrom: hamartroz, cilt ve mukoza zarlarına travma durumunda yumuşak dokulara kanama (geniş hematomlar); hematüri; iç kanamalar.

Laboratuvar tanı kriterleri - hematolojik: anemik sendrom (eritrosit ve hemoglobin sayısında azalma, hipokromi, kanamalı retikülositoz), kan pıhtılaşma bozukluklarının hipokoagülasyon sendromu (Lee-White'a göre 10 dakikadan fazla), yeniden kalsifikasyon süresinde bir artış (daha fazla 250 sn'den fazla), heparine plazma toleransında artış (180 sn'den fazla), plazma faktörlerinde azalma.

Anket planı.

1. Genel kan analizi, idrar.

2. Kanın pıhtılaşma süresinin ve trombosit sayısının belirlenmesi.

3. Koagulogram, antihemofilik globulin (AGG) tayini.

4. Etkilenen eklemlerin radyografisi.

Ayırıcı tanı

Trombositopatiler, hemorajik vaskülit, romatizma ile hemartroz ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir:

1) AGG'nin kan seviyesinde bir artış: AGG konsantrelerinin, taze donmuş plazmanın, faktör IX içeren konsantrelerin tanıtımı; desmopressin (faktör VIII seviyesinin arttırılması);

2) transfüzyonlar, epsilon-aminokaproik asit girişinin arka planına karşı damar delinmesi;

3) yaralanmaların önlenmesi ve aspirin içeren ilaçların kullanılması.

ders #7

1. Karaciğer yetmezliği

Karaciğer yetmezliği (LF), vücudun ihtiyaçları ile karaciğerin bu ihtiyaçları karşılama yeteneği arasında bir tutarsızlığın ortaya çıktığı patolojik bir durumdur. Karaciğer yetmezliği majör (prekoma ve koma) ve minör (ensefalopati olmaksızın herhangi bir anormal karaciğer fonksiyonu) olabilir. Hepatik koma, karaciğerdeki ciddi fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerin arka planında kısa süreli karaciğer yetmezliği ile gelişen klinik ve biyokimyasal bir metabolik sendromdur.

etiyoloji

PN gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:

1) karaciğer hastalığı (akut, kronik hepatit, karaciğer sirozu);

2) safra kanallarının tıkanması (kolelitiazis, karaciğer tümörleri veya ana safra kanalı);

3) diğer organ ve sistemlerin kronik hastalıkları (kalp, bağ dokusu damarları, endokrin ve bulaşıcı hastalıklar);

4) hepatotropik toksik maddelerle (karbon tetraklorür, benzen, halotan) zehirlenme; ilaçlar (antibiyotikler, aminosin, tüberkülostatikler); zehirli mantarlar (soluk mantar, sinek mantarı);

5) geniş yaralanmalar, yanıklar, doku ayrışması, uzun süreli kompresyon sendromu, cerrahi müdahaleler;

6) elektrolit bozuklukları.

Sınıflandırma ve klinik

Majör karaciğer yetmezliğinin sınıflandırılması:

1) işaret - hepatojenik ensefalopati (amonyak, fenol, fenilalanin, triptofan, tirozin, yağ asidi metioninin beyin üzerindeki toksik etkisinin bir sonucu olarak);

2) bir işaret - hepatoprival sendromun göstergelerinin seviyesinde bir azalma (prokoagülanlar, kolinesteraz, kolesterol, albüminler, bilirubin içeriğinde bir artış, transaminaz aktivitesi, şiddetli hemorajik sendrom);

3) bir işaret: glünasyon seviyesinde bir artış (amonyum, fenilanin, tirozin, metionin, bilirubin, transaminazlar). Majör karaciğer yetmezliği formları:

1) hepatoselüler (endojen, gerçek);

2) portal-hepatik (şant);

3) karışık.

Precoma: 3 işaretin varlığı ile karakterize edilir:

1) zihinsel bozukluklar farklıdır;

2) bilinçsiz bir durum yoktur;

3) refleksler korunur. Koma aşamaları.

sahneliyorum:

1) zihinsel bozukluklar, bilincin iyileşme döneminde belirgindir;

2) bilinçdışı durum kararsızdır;

3) refleksler canlıdır.

II aşaması:

1) zihinsel bozukluk yoktur;

2) bilinçdışı durum kalıcıdır;

3) refleksler korunur.

III aşama:

1) zihinsel bozukluk yoktur;

2) bilinçdışı durum kalıcıdır;

3) refleks yoktur.

Minör karaciğer yetmezliği: Kronik karaciğer hasarı (kronik hepatit, siroz, hepatoz, tümörler, yavaş zehirlenme), araya giren hastalıklar, cerrahi müdahaleler, çevresel faktörlerin vücut üzerindeki olumsuz etkilerinde bulunur.

Küçük karaciğer yetmezliği komaya dönüşebilir, ancak patolojik sürecin stabilizasyonu da meydana gelebilir. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa karşılık gelir.

Teşhis

Laboratuvar Kriterleri:

1) hepatoprival (hepatodepresif) sendromun göstergeleri: albümin, kolesterol, prokoagülan içeriğinde bir azalma;

2) stres testleri: hepatik klirens çalışması (karaciğerin 1 dakika içinde temizleyebildiği kan plazması hacmi);

3) bromsülfalen testi - radyonüklid yöntemleri (bileşiklerin atılım hızının belirlenmesi, radyoaktif karbonlar etiketli), bilgisayarlı tomografi kullanılarak işleyen bir karaciğer parankiminin kütlesinin belirlenmesi;

4) genel kan ve idrar testleri.

Büyük karaciğer yetmezliği.

Klinik Kriterler:

1) yetersiz beslenme sendromu - iştahsızlık, mide bulantısı, yağlı ve proteinli yiyeceklere karşı hoşgörüsüzlük, karın ağrısı, dengesiz dışkı, halsizlik, kilo kaybı; cilt değişiklikleri - kuruluk, yorgunluk, katlanma; nevrit gelişimi: anemi. Bu sendromun temeli metabolik süreçlerin ihlalidir;

2) karaciğer nekrozunun neden olduğu ateş sendromu (sıcaklık 38-40 ° C, ancak daha sık subfebril), toksik ürünlerin kana girmesi, bakteriyemi;

3) sarılık sendromu - büyük nevrozlar nedeniyle;

4) karaciğerde inaktivasyonlarının ihlali nedeniyle östrojen ve biyojenik aminlerin birikmesi nedeniyle endokrin bozuklukları sendromu (saç dökülmesi, endokrin bezlerinin atrofisi, uterus, testisler);

5) bozulmuş hemodinamik sendromu; histamin benzeri ve diğer vazoaktif maddelerin birikmesine bağlı vazodilatasyon. Kardiyak çıktıdaki artışla birlikte periferik dirençteki azalmaya bağlı hipotansiyon;

6) ödematöz-asit sendromu (genellikle karaciğer sirozu ile) albümin sentezinde bir azalma ve onkotik basınçta bir düşüş, hiperaldosteronizm, sodyum tutulması ve potasyumda bir azalma ile ilişkilidir;

7) karaciğer kokusu, hastalıklı bir karaciğerde demetilasyon sürecinden geçmeyen metioninden oluşan metilmerkaptan salınımından kaynaklanır;

8) hiporajik diyatezi sendromu; pıhtılaşma faktörlerinin sentezindeki azalma nedeniyle oluşur, bu da tromboz ve DIC'nin yayılmasına yol açar. Kanama sıklıkla meydana gelir;

9) karaciğerin boyutunda bir azalma.

Laboratuvar kriterleri: hepatoprival sendromun göstergeleri; albümin, kolesterol, kan pıhtılaşma faktörleri içeriğinde önemli bir azalma, transaminazların dinamiklerinde bir düşüş (önemli bir artıştan sonra), fenol, amonyak, bilirubin (bağlı ve bağlı olmayan, B vitamini) içeriğinde bir artış₁₂, ütü).

Portal hepatik (şant) koma

Klinik kriterler: yavaş yavaş gelişir:

1) karaciğer büyür, yoğundur, yıldızlar uzun süre solmaz, karaciğer avuç içi korunur;

2) sarılık ifade edilmez;

3) hemorajik sendrom erken ortaya çıkar;

4) kalıcı kükürt kokusu.

Laboratuvar kriterleri: yüksek transaminaz aktivitesi (AST, ALT), amonyak içeriği keskin bir şekilde artar. Anket planı.

1. Genel kan analizi, idrar.

2. Biyokimyasal kan testi (amonyak, triptofan; metonin, tirozin, fenol, fenilalanin, proteinogram, kolesterol, bilirubin, alkalin fosfataz, transaminaz aktivitesi (ALT, AST), fibrinojen, protrombin).

3. Karaciğer ultrasonu.

4. Radyonüklid araştırması.

5. Karaciğer klirensinin belirlenmesi, işleyen karaciğer parankiminin kütlesi (bromsülfalen testi, bilgisayar gamagrafisi).

6. Karaciğer biyopsisinin histolojik incelemesi.

Ayırıcı tanı

Başka bir oluşumun koma durumları ile gerçekleştirilir: diabetes mellitus (hiperglinik ve jinoglinik koma), üremi, kalp ve beyinde ciddi hasar.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Keskin bir protein kısıtlaması, diyetten çıkarılması.

2. Düzenli bağırsak yıkama (bağırsak diyaliz solüsyonu, manganez, %2 soda).

3. Bağırsak mikroflorasını baskılamak için antibiyotikler (kanamisin, biomizin) ağızdan (lavmanlarda, bir sonda yoluyla).

4. Gama-aminokaproik asit, K, C vitaminleri, kalsiyum genopapit - hemorajik sendromda.

5. %5 - %10 glukoz çözeltisi (intravenöz, enteral), %0,1-0,3 potasyum klorür çözeltisi, düşük molekül ağırlıklı kan ikamelerinin (hemodez, neocompensan) eklenmesiyle birlikte. Toplam sıvı hacmi 2 litreden fazla değildir.

6. Sıvı tutma ile diürez kontrolü - spironolakton.

7. Asidozun düzeltilmesi (her 2 saatte bir / m ve / ile kombinasyon halinde% 4 sodyum bikarbonat çözeltisi içinde / içinde kokarboksilaz girişi).

8. Vitamin tedavisi.

9. Bir maske veya burun tüpü yoluyla oksijen.

10. Kardiyotonik.

11. Böbrekler tarafından atılan yatıştırıcılar (haloperidol, butirofenn, droperidol, sodyum hidroksibutirat).

12. Amonyağın nötralizasyonu için L-glutamin.

13. Koenzimler - koenzim A.

14. Antiprostetik ilaçlar (trasimone, karşı, Gordox).

15. Katekolaminlerin öncüleri - L - DOPA.

16. Glukokortikoidler.

17. Tıbbi maddelerin intraportal infüzyonu.

18. Plazmaferez, periton diyalizi, homo ve hetero karaciğerin ekstrakorporeal bağlantısı, hemosorbuli.

19. Kolektomi (kolonun bağlantısının kesilmesi).

20. Torasik lenfatik kanalın drenajı.

21. Karaciğer nakli.

2. Portal hipertansiyon

Portal hipertansiyon, portal ven sisteminde artan basınç ile karakterize bir durumdur. 3 tip portal hipertansiyon vardır:

1) adrenal form - hepatik damarların tamamen veya kısmen tıkanması sonucu gelişir, bu da sendromun veya Budd-Chiari hastalığının gelişmesine yol açar: daha sık olarak kadınlarda uzun süreli oral kontraseptif kullanımı sonucu oluşur. eritremiden muzdarip erkeklerde septik düşükler;

2) intrahepatik form, karaciğerdeki venöz yatağın, özellikle sinüzoid bölgede daralması sonucu gelişir; Bu nedenle, hipertansiyonun bu formunun en yaygın nedeni - karaciğer sirozu - postsinusoidal blokaj ile karakterize edilir;

3) subhepatik form, portal ven ve onun büyük dallarının (dalak damarı vb.) tamamen veya kısmen tıkanması sonucu oluşur; sinüs bloğunun bu formunun gelişmesinin daha yaygın bir nedeni, pankreasta ciddi hasardır ( muhtemelen kardiyokist veya kist oluşumu nedeniyle). Portal hipertansiyonun adrenal formu vakaların% 2-5'inde, intrahepatik -% 80-85'inde, subhepatik -% 10'unda ortaya çıkar. Portal hipertansiyonun karışık formları yaygındır. Klinik tablo: çoğunlukla portal hipertansiyonda, yemek borusu ve midenin varisli damarları ortaya çıkar (endoskopik veya röntgen ile teşhis edilir), splenomegali (palpasyon, perküsyon, ultrason, sintigrafi ile teşhis edilir). Assit gelişebilir. Ultrason ve bilgisayarlı tomografi kullanılarak teşhis edilir. Yemek borusu ve midenin varisli damarlarından yemek borusu-mide kanaması mümkündür. Bu durumlarda anjiyografik muayene ve venokavagrafi gereklidir.

Ana hepatolojik sendromlar: Nosolojik ve etnolojik bir tanı ile birlikte karaciğer hastalığı olan bir hastayı incelerken, aşağıdakileri belirlemek gerekir:

1) karaciğerdeki patolojik sürecin aktivitesi;

2) karaciğer yetmezliğinin derecesi ve doğası;

3) portal hipertansiyonun şiddeti ve doğası.

Bu göstergeler, tedavinin prognozu ve doğası üzerinde belirleyici bir etkiye sahiptir.

ders #8

1. Kronik yeme bozuklukları

Kronik beslenme bozuklukları (distrofiler), gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan, besinlerin malabsorbsiyonu olan, şiddetli ve uzun süreli bulaşıcı hastalıklardan sonra ve endokrin patolojisi olan hastalarda gelişir. Besinlerin vücut dokuları tarafından emiliminin bozulmasıyla karakterize edilir. Distrofiler ayırt edilir: vücut ağırlığı eksikliği ile - hipotrofi; vücut ağırlığı boya karşılık gelir - paratrofi; aşırı kilolu - obezite.

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Distrofi tipi (vücut ağırlığı ve uzunluk oranına göre): yetersiz beslenme (vücut ağırlığının boyundan gerisinde); hipostatura (ağırlık ve büyümede gecikme); paratrofi:

1) boy üzerinden vücut ağırlığının baskın olması;

2) eşit kilolu ve boyda;

3) normal vücut ağırlığı ve boyu ile.

2. Şiddet derecesi - I, II, III.

3. Dönem: başlangıç, ilerleme, stabilizasyon, iyileşme.

4. Menşei: doğum öncesi, doğum sonrası, doğum öncesi-doğum sonrası.

5. Etiyoloji:

1) dışsal:

a) beslenme: dengesiz beslenme;

b) bulaşıcı;

c) toksik;

d) rejimin ihlali ve diğer olumsuz faktörler;

e) karışık;

2) endojen:

a) malformasyonlar;

b) endokrin ve endokrin olmayan bozukluklar;

c) birincil (kalıtsal veya doğuştan) enzim patolojileri.

hipotrofi

Hipotrofi, çeşitli faktörlerin etkisi altında gelişen, vücut ağırlığı eksikliği olan kronik bir yeme bozukluğudur.

Teşhis kriterleri.

Klinik:

1) derece I yetersiz beslenme ile deri altı yağ tabakasının kalınlığı - yüz hariç vücudun tüm kısımlarında tükenme; derece II - karın bölgesinde, bazen göğüste kaybolma, ancak ekstremitelerde inceltilmiş bir tabakanın korunması; III derece ile - her yerde yokluk;

2) vücut ağırlığı ve boydaki değişikliklerin değerlendirilmesi - ağırlık-boy katsayısı;

3) vücut ağırlığındaki değişiklik: derece I yetersiz beslenme ile - normalin% 10-20 altında, evre II ile - aynı boydaki insanlar için ortalama değerlerin% 20-30 altında, evre III ile -% 30'luk bir azalma veya daha fazlası (büyümeye göre);

4) cilt ve mukoza zarlarında hipovitaminoz C, A, B grubu tezahürü;

5) asemptomatik bir seyir ile enfeksiyon odaklarının (pnömoni, piyelonefrit, otitis media, vb.) gelişimi;

6) iştahsızlık ve gıda toleransında azalma, bağırsak bozuklukları: unlu dışkı (aşırı karbonhidrat tüketimi ile) - sıvı, mukuslu sarı-yeşil; protein dışkı (diyette fazla miktarda protein ürünü bulunan) - bol değil, yoğun, gri-çürük renkli, çürük kokulu, genellikle yeşil renkli ve mukusla karıştırılmış; aç dışkı - yetersiz, kuru, rengi solmuş, çürük bir kokuya sahip, hızla dispeptik hale geliyor.

Laboratuvar göstergeleri:

1) hipoproteinemi (gıdalardan yetersiz protein alımı, hipokolesterolemi, disglobulinemi (artan α)₁-globulinler), albümin-globulin oranında bir azalma;

2) bağırsak disbiyozu (Proteus ve çeşitli mikroorganizmaların birliktelikleri);

3) membran sindiriminin ihlali (hidrolizin yavaşlaması ve nişasta, maltoz emilimi);

4) metabolik asidoz gelişimi (kan serumunda laktik asit ve piruvat içeriğinde artış);

5) vücudun immünolojik aktivitesinde azalma (immünoglobulinler A, M, antikor titresi, fagositoz, lizozim).

Ayırıcı tanı

Hipotrofi, kronik yeme bozuklukları ile komplike olabilen tüm hastalıklardan farklıdır. Hipostatura, cücelik ve yapısal hipozomiden farklıdır. Yetersiz beslenme ve derece teşhisi için ana kriter deri altı yağ tabakasının kalınlığıdır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Doğru beslenmenin sağlanması.

2. Diyet tedavisi, vücut ağırlığı eğrisi, günde içilen sıvı ve yiyecek miktarı, dışkı sıklığı, dışkının doğası ve patolojik safsızlıkların varlığı kontrolü altında.

3. Enzim preparatları (pankreatin, panzinorm, festal).

4. Vitamin tedavisi (grup B, C, PP, A, E).

5. Anabolik hormonlar (nerabol, systandrostenedione).

6. Biyolojik ürünler (laktobakterin, bifidumbakterin, bakti-subtil).

7. Adaptojenler (ginseng, pantokrin, saparan, apilac).

8. Şiddetli metabolik bozukluklarla, gıda toleransında keskin bir azalma, parenteral beslenme kullanılır (poliamin, alvuem, friamin, mepofundin, intralipid, lipozan, glukoz).

Malnütrisyonlu hastalarda tedavi kapsamlı olmalı ve şunları içermelidir:

1) yetersiz beslenmenin nedenlerinin belirlenmesi ve bunları düzeltmeye veya ortadan kaldırmaya yönelik girişimler; diyet tedavisi;

2) rasyonel bir rejim, bakım, masaj, jimnastik organizasyonu;

3) kronik enfeksiyon odaklarının, diğer komplikasyonların ve eşlik eden hastalıkların tanımlanması ve tedavisi;

4) enzim-vitamin tedavisi, uyarıcı ve semptomatik tedavi.

Diyet tedavisi, malnütrisyonlu hastalar için doğru beslenmenin temelidir. Kilo kaybı ve iştahın derecesi, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sistemine verilen hasarın bir sonucu olarak yetersiz beslenmenin ciddiyetine karşılık gelmeyebilir. Yetersiz beslenme için diyet tedavisinin ana prensibi iki aşamalı beslenmedir:

1) gıdaya toleransın netleşme süresi;

2) gelişmiş beslenme dönemi.

Aniden ve zamansız verilen büyük bir gıda yükü, bozulma ve hazımsızlığa neden olabilir. Yetersiz beslenmesi olan bir hasta, aşırı beslenmeyle bile, kilo alma eğrisinde bir artış olmaması ve gıdaların kalori içeriğindeki bir azalmanın vücut ağırlığında bir artışa yol açması mümkündür. Koprogramın kontrolü ile kademeli olarak artan bir gıda yükü uygulanmalıdır.

Malnütrisyonlu hastalarda diyet tedavisinin en önemli prensipleri şunlardır:

1) sadece kolay sindirilebilir gıdaların (ekşi süt ürünleri, buharda pişirilmiş sebze yemekleri, etli sufle, buğulanmış veya haşlanmış balık) tedavisinin erken aşamalarında kullanılması, bağırsak disbakteriyozisi nedeniyle, yetersiz beslenme olan hastalarda bağırsak laktoz eksikliği sıklıkla tespit edilir;

2) küçük porsiyonlarda sık öğünler (I. derece yetersiz beslenme için yedi, II. derece yetersiz beslenme için sekiz, III. derece yetersiz beslenme için on öğün);

3) beslenmenin yeterli sistematik olarak izlenmesi (her beslenmede yenen yiyecek miktarı hakkında notlar içeren bir günlük tutulması), dışkı, diürez, içilen ve parenteral olarak verilen sıvı miktarı, tuz alımı vb.; düzenli, her 5-7 günde bir, proteinler, yağlar ve karbonhidratlar için gıda yükünün hesaplanması; bir ortak program haftada iki kez yapılmalıdır).

Birinci derece yetersiz beslenme için günlük yiyecek hacmi genellikle boy ve yaşa, kalori içeriğine - 120 kcal/kg/gün'e karşılık gelmelidir. II ve III derece yetersiz beslenme durumunda, başlangıçtaki günlük yiyecek miktarı gerekli miktarın 2/3 - 1/2'sini geçmemeli ve yiyeceğin kalori içeriği kg/gün başına 100/95 kcal olmalıdır. Çok şiddetli yetersiz beslenme için, günlük 60 mg/kg'ı aşmayan yiyecek miktarıyla başlayın. Daha sonra 20 mg/kg/gün ekleyin. Protein miktarı 0,6 g/kg'dır. Ağır vakalarda, eksik miktardaki sıvı, %5'lik glikoz çözeltisi veya glikoz-tuzlu su çözeltileri formunda parenteral olarak uygulanır. Kalıcı kusma, ishal ve gastrointestinal tıkanıklık için parenteral uygulama yönteminin kullanılması gerekir. Günlük potasyum miktarının normun 1,5 katını, sodyumun ise 2,5 mmol/l'yi geçmemesi gerektiği dikkate alınmalıdır. Dolaşan kanın normal hacmini eski haline getirmek ve bozulmuş elektrolit metabolizmasını korumak ve düzeltmek, protein sentezini uyarmak, şiddetli yetersiz beslenme tedavisinin ilk günlerinin ana görevleridir. Parenteral beslenme için amino asit veya albümin çözeltileri eklenir.

Derece I malnütrisyonla birlikte artan beslenme döneminde, gıdanın kalori içeriği günde 200 kcal/kg olmalıdır. Protein miktarı toplam kalorinin %10-15'i kadar olmalıdır. Süzme peynir ve et miktarı arttırılarak protein arttırılır. Yağların arttırılması - krema ekleyerek, tereyağı miktarını arttırın. Karbonhidratların arttırılması - şeker şurubu, komposto, tahıllar eklenerek.

Tedavinin etkinliğinin kalitatif belirtileri, duygusal durumda bir artış, iştahın normalleşmesi, cilt ve kas tonusunun durumunda iyileşme, vücut ağırlığında günlük 25-30 g artış ve ortak programa göre sindirimde iyileşmedir. .

Hasta bakımı aşağıdaki gibidir. Malnütrisyonlu hastalar geniş, düzenli olarak havalandırılan bir odada olmalı, aşırı ısınma ve hipotermiden kaçınmalıdır. Ilık banyolar (38 °C), masaj ve jimnastik zorunludur. Kronik enfeksiyon odaklarının önlenmesi ve sanitasyonunun yapılması gereklidir.

Replasman enzim tedavisi (mezim-forte, abomin, mide suyu).

Vitamin tedavisi, özellikle B grubu vitaminleri, alternatif A, PP, B vitaminleri₁₅B₅, E, B₁₂. Adaptojenlerin reçetesi (apilak, dibazol, pentonam, kuşburnu, ginseng, anabolik steroidler - nerabol, retabolin).

Semptomatik tedavi, demir preparatlarının (anemi için) ve folik asidin atanmasından oluşur.

Sindirim ve beslenme-enfeksiyöz malnütrisyonun prognozu olumludur.

şişmanlık

Obezite, vücutta yağ dokusunun fazlalığı (erkeklerde %20, kadınlarda %25'ten fazla) ve vücut ağırlığında 25-30 kg/mXNUMX'den fazla artış ile kendini gösteren bir hastalıktır.².

Patogenez. Obezitenin ana nedeni, yiyeceklerin kalori içeriği ile vücudun enerji harcaması arasındaki enerji dengesizliğidir.

Bu durum beslenmedeki hataların bir sonucu olarak gelişir: yiyeceklerden aşırı kalori alımı ve enerji tüketiminde azalma, yetersiz beslenme (aşırı miktarda karbonhidrat veya yağ), diyetin ihlali - ana yemek akşam saatlerinde ortaya çıkar. Yiyeceklerden gelen fazla enerji yağ hücrelerinde depolanır, bu da adipositlerin boyutunda artışa ve vücut ağırlığında artışa neden olur.

Aşırı vücut ağırlığı, metabolik, enzimatik bozukluklar nedeniyle vücuttaki enerji tüketiminin ihlali sonucu olabilir. Sağlıklı insanlarda, yiyeceklerin kalori içeriğindeki artışla birlikte, sabit bir vücut ağırlığının korunmasına yardımcı olan metabolik süreçlerin hızı artar. Obez hastalarda, yiyeceklerin kalori içeriğindeki değişikliklere bazal metabolizmanın adaptasyonu gerçekleşmez.

Obezite genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır. Ailesinde aşırı kilolu akrabası olan kişilerde akılcı beslenmeyle bile vücut ağırlığında artış olur.

Kahverengi ve beyaz yağ dokusu vardır. Beyaz yağ dokusu sitokrom içerir. Fazla beslenmeyle birlikte kahverengi yağ dokusu fazla enerjiyi ısıya dönüştürür ve yağ depolarında birikmesini engeller. Yetersiz fiziksel aktivite vücutta aşırı enerji oluşturur ve bu da kilo alımına katkıda bulunur. Obezite gelişme olasılığı yaşam boyu devam etmektedir. Obeziteye neden olan çeşitli faktörler vardır (yaş, cinsiyet, mesleki, fizyolojik koşullar - hamilelik, emzirme, menopoz).

Obezitenin tüm formlarında, merkezi düzenleyici mekanizmalar bozulur. Düzenleme bağlantılarından birinin ihlali, beslenmede değişikliklere, yağın birikmesine ve parçalanmasına ve ayrıca obezite gelişimine yol açar.

Obezitenin patogenezi, nedenine bağlıdır. Eksojen anayasal obezite ile gıdalardan aşırı karbonhidrat alımı hiperinsülinizme yol açar. İnsülin, yağ dokusunda trigliseritlerin sentezine neden olur ve obezitenin ilerlemesine katkıda bulunan sekonder diensefalik sendromun gelişimi olan hipotalamusun işlev bozukluğuna neden olur.

Diensefalik (hipotalamik obezite, travma, tümörler, menenjit, ensefalit, anestezi, hipoksi sonucu hipotalamusun çekirdeklerine birincil, organik hasarın bir sonucu olarak gelişir). Endokrin patolojide sekonder obezite, hiperinsülinemi, diabetes mellitusta aşırı dozda insülin, lipolitik etkiye sahip hormon eksikliğinin (hipotiroidizm, hipogonadizm) bir sonucudur.

Sınıflandırma.

1. Sindirim-anayasal obezite.

2. Hipotalamik obezite.

3. Endokrin obezite.

Kliniği. Obezite hastaları çeşitli şikayetler sunar: obezite derecesi ne kadar belirgin olursa, hasta şikayetleri o kadar fazla olur.

I derece obezite ile herhangi bir şikayet olmayabilir. II derecede - zayıflık, düşük performans, yorgunluk, baş ağrısı, sinir sisteminin kararsızlığı, sinirlilik, ilgisizlik, uykusuzluk periyodik olarak rahatsız olur. Fiziksel eforla, nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde ağrıyan ağrılar, ayak ve bacaklarda şişme, omurga ve eklemlerde ağrı, metabolik bozuklukların neden olduğu ve yüksek vücut ağırlığı nedeniyle artan stres ortaya çıkar. Hastalar mide ekşimesi, şişkinlik, epigastriumda ağırlık, kabızlık, sağ hipokondriumda ağrı, geğirme, ağızda acıdan şikayet ederler.

Hipotalamik obezite ile kafa içi basıncı artar ve sonuç olarak baş ağrıları, görme bozuklukları, nörolojik bozukluklar, zihinsel bozukluklar (sık ruh hali değişimleri, iştah artışı, susuzluk, geceleri açlık) ortaya çıkar.

Kadınlarda adet döngüsünde, cinsel fonksiyonda, primer veya sekonder kısırlıkta, fibrokistik mastopatide bozukluklar olabilir. Erkeklerde - iktidarsızlık, jinekomasti, yüzde ve vücutta kıl büyümesinde azalma.

Obezitenin hipotalamik formunda trofik cilt bozuklukları, karın ve uyluklarda küçük pembe çizgiler, hiperpigmentasyon, tansiyon artışı, alt ekstremite lenfostasisi, kalp ve solunum yetmezliği ön plana çıkmaktadır.

Bir laboratuvar çalışmasında hiperlipidemi, hiperkolesterolemi, hiperinsülinemi, yüksek ACTH, bozulmuş glukoz toleransı tespit edilir.

Komplikasyonlar. Yaşam beklentisinin azalması, kardiyovasküler hastalık riski (miyokard enfarktüsü, felç), vasküler ateroskleroz, diyabet geliştirme riski, hipertansiyon, kas-iskelet sistemi fonksiyon bozukluğu ile ilişkili hastalıklar, kas atrofisi, böbrek fonksiyon bozukluğu, üreme sistemi, kısırlık, artan risk prostat kanseri, rektum kanseri ve kadınlarda - meme, endometrial ve yumurtalık kanseri gelişimi.

En tehlikeli komplikasyon Pickwick sendromudur (hipoventilasyon, solunum merkezinin hipoksiye duyarlılığının azalması, solunum ritmi bozukluğu ve apne dönemleri ile hiperkapni, pulmoner hipertansiyon, kardiyopulmoner yetmezlik, merkezi sinir sistemi hasarı (uyku bozukluğu, depresyon) ile karakterize obez sendromudur. .

Tedavisi. Temel prensip vücut ağırlığını azaltmak ve artmasını önlemektir. Yiyeceklerin kalori içeriğinde azalma, fiziksel aktivitede artış. Düşük kalorili dengeli bir diyet reçete etmek gereklidir.

I-II derece obezite durumunda kalori alımı %20-30 oranında sınırlanır; III-IV derecede -% 45-50 oranında. Yiyeceklerin kalori içeriğinin azaltılması, kolayca sindirilebilen karbonhidrat ve yağların miktarının azaltılmasıyla gerçekleştirilir. Un ürünleri, unlu mamuller, makarna, tahıllar (irmik), şekerlemeler, şeker ve patates diyetin dışında tutulur. İzin verilenler çavdar ekmeği, tatlandırıcı, fruktoz, tereyağı ve bitkisel yağdır - günde 10-15 g, - et, balık, az yağlı süt ürünleri. Toplam protein içeriği normal sınırlarla sınırlı değildir. Hızlı doymayı teşvik eden, gıdanın bağırsaklardan geçişini hızlandıran ve besinlerin emilimini azaltan lif oranı yüksek gıdaların tüketilmesi özellikle tavsiye edilir.

Oruç günlerinin yapılması tavsiye edilir: meyve, sebze, balık, et, kefir ve pirinç. Günde en az 5-6 öğün yemek olmalıdır. Son öğün en geç 19:800'dır Ayakta tedavi ortamında kilo kaybı haftada 1000 - XNUMX gr olmalıdır. Tam oruç, komplikasyon gelişme olasılığı nedeniyle sadece bir doktorun gözetiminde bir hastanede gerçekleştirilir: vücudun savunmasında azalma, enfeksiyon, kronik hastalıkların alevlenmesi, bitkisel-damar bozuklukları, anemi, sinir ve duygusal bozukluklar, bozulma karaciğer ve böbrek fonksiyonları, kas dokusundan protein kaybı. Vücut ağırlığındaki ilk azalma, karbonhidrat metabolizmasındaki artış ve sıvı kaybı nedeniyle meydana gelir. Daha sonra yağ metabolizmasının hızlanması nedeniyle kilo kaybı meydana gelir.

Diyetlerin egzersizle kombinasyonu, yağ metabolizmasının mobilizasyonuna ve güçlendirilmesine, iskelet kaslarında protein sentezinin korunmasına ve hafif artmasına katkıda bulunan etkili olarak kabul edilir.

Diyet ve egzersize ek olarak ilaçlar reçete edilir. İştahı azaltmak için anoreksik ilaçlar (fepranone, teronac, reginon) reçete edilir. Bu ilaçlar amfetaminlere aittir, bu nedenle bağımlılık, uyarılma olasılığı nedeniyle kurs 1-1,5 ayı geçmemelidir. Arteriyel hipertansiyon, kardiyovasküler sistem hastalıkları için dikkatli olunmalıdır. Yan etkiler: ajitasyon, uykusuzluk, mide bulantısı, ağız kuruluğu, alerjik reaksiyonlar, artan kan basıncı. Bazı durumlarda, sinocarb günde 1-2 kez reçete edilir. Yumurtalık fonksiyonunun ihlali durumunda, tedavi bir jinekolog gözetiminde gerçekleştirilir.

Sekonder obezitesi olan hastalar, altta yatan hastalık için tedavi edilir.

Uzun süreli ve uygun tedavi için prognoz olumludur.

2. Vitamin eksikliği (hipovitaminoz ve beriberi)

Vitamin eksikliği, vücuttaki bir vitamin eksikliğinden veya bir vitamin kompleksinden kaynaklanan vücudun patolojik bir durumudur. Evre III vitamin eksikliğini tahsis edin.

Aşama I - prehipovitaminoz (normalin altında vitamin kaynağı). Bu aşamada vitamin eksikliği ancak laboratuvar testleri yardımıyla tespit edilebilir.

Aşama II - hipovitaminoz, göreceli vitamin eksikliğinin bir sonucudur.

Aşama III - beriberi veya aşırı derecede vitamin eksikliği. Şu anda, sosyo-ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde nadiren teşhis edilmektedir.

Hipovitaminoz, özellikle yaşlılarda, hamilelerde, emzirenlerde, ağır fiziksel çalışma yapan kişilerde, sporcularda, gastrointestinal sistemin kronik patolojisi olan hastalarda, çocuklarda yaygındır. Vitaminler vücutta sentezlenemez, ancak dışarıdan besinlerle gelmelidir.

Vitaminler, vücudun biyokimyasal süreçlerinde koenzimler şeklinde yer alır.

Yoğun fiziksel aktivite, tehlikeli endüstrilerde çalışma, hamilelik, emzirme, iklim koşulları, bulaşıcı hastalıklar, zehirlenme, endokrin patoloji vitamin ihtiyacını arttırmaktadır.

Avitaminoz ve hipovitaminoz yavaş yavaş gelişir.

Hipo ve beriberi ikiye ayrılır:

1) gıdadaki vitamin eksikliği ile ilişkili eksojen (birincil, beslenme);

2) vücuttaki vitaminlerin emilim, taşıma, metabolizmasının bozulmasından kaynaklanan endojen (ikincil). Endojen hipovitaminoz sıklıkla eşlik eder: gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları (kronik enterit, disbakteriyoz, helmintiyazlar, kronik pankreatit), kanser, uzun süreli bulaşıcı süreç, sistemik bağ dokusu hastalıkları.

Avitaminoz gelişiminde, eksojen ve endojen faktörlerin bir kombinasyonu mümkündür.

Vitamin eksikliğinin modern sınıflandırması 3 hükme dayanmaktadır:

1) etiyolojik;

2) patojenetik;

3) klinik.

Vitamin eksikliği eksojen (birincil) ve endojen (ikincil) olabilir. Klinik belirtilere göre, hipovitaminoz ve avitaminoz ayırt edilir.

Tüm vitaminler III büyük gruplara ayrılır.

I - yağda çözünen: A, D, E, K vitaminleri.

II - suda çözünen vitaminler: C, P, B₁B₂B₆, RR, V₁₂, folik asit, pantotenik asit, biotin.

III - vitamin benzeri bileşikler: kolin, inositol, vitamin V, lipoik asit, orotik asit, pangamik asit (B₁₅).

Vitamin eksikliği teşhisinde dikkatli bir şekilde anamnez alınması gerekir (yaş, kronik hastalıkların varlığı, mesleki tehlikeler, gebelik, beslenme alışkanlıkları).

Tedavi oral vitaminleri, vitaminlerden zengin bir diyeti, yeterli proteini içermelidir. İlkbaharda vitaminlerin profilaktik alımını gerçekleştirdiği gösterilmiştir. Şiddetli vitamin eksikliğinde, vitaminlerin verilmesi parenteral olarak gerçekleştirilir.

A vitamini eksikliği görme bozukluğu - hemeronopi ("gece körlüğü"), göz hasarı, kuru mukoza ve cilt, ciltte hiperkeratoz ile karakterizedir. Bağırsak ve solunum yolu hastalıklarına eğilim. A vitamini yiyeceklerden provitamin - karoten formunda gelir. A vitamini açısından zengin besinler: hayvansal yağlar, et, balık, yumurta, süt, süt ürünleri.

Tedavi os başına retinol atanmasından oluşur. A vitamini açısından zengin bir diyet.

B vitamini eksikliği₁ Sinir sistemi, kalp ve bağırsakların işlevlerindeki değişikliklerle kendini gösterir. En uç durum beriberi hastalığıdır. B eksikliği ile₁ metabolik ürünler birikir. İştah azalması, mide bulantısı, kabızlık, hassasiyet bozukluğu, alt ekstremitelerde parestezi, düşük performans, duygusal kararsızlık ile kendini gösterir.

Muayenede karın şiş, cilt kuru, dil kuru, tendon refleksleri ve hassasiyeti azalmış, kas güçsüzlüğü, taşikardi, kalbin sınırları genişlemiş, karaciğerde büyüme, apekste sistolik üfürüm, karında şişlik. bacaklar ve ayaklar.

Periferik dolaşımın ihlali, polinörit.

Tedavi ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir: B vitamini açısından zengin bir diyet reçete edilir₁ve 50-100 mg/gün vitamin veya parenteral kokarboksilaz 1 ml oral alımı.

B vitamini eksikliği₂ - bu, vücutta riboflavin eksikliği ile gelişen patolojik bir durumdur; ağız, göz ve cildin mukoza zarlarında hasar ile karakterizedir. En yaygın B vitamini eksikliği₂ viral hepatit, kronik kolit, siroz, alkolizm vb. ile ortaya çıkar. Ayrıca kronik konjonktivit, blefarit, dermatit, cilt çatlakları, trofik ülserlere eşlik eder. B vitamini eksikliği₂ Bu vitamin solunum enzimleri sisteminde yer aldığından doku hipoksisine neden olur.

Klinik: Erken bir işaret, ağız köşelerinde çatlaklar, kabuklar, maserasyon şeklinde açısal stomatittir (sıkışmalar). Enine çizgiler, çatlak dudaklar ile hiperemi şeklinde Heinosis. Glossit - hiperemi, dilin tat tomurcuklarının net bir şekli, dilde yanma hissi ve ardından "cilalı bir dil" oluşur.

Laboratuvar teşhisi: idrardaki riboflavinin 100 mcg/gün'e düşürülmesi (N - 300 - 1000 mcg/gün).

Tedavi B vitamini içeriği yüksek bir diyet reçete etmektir₂. 5-10 gün boyunca ağızdan 14-30 mg riboflavin reçete edilir. Emilim bozulursa riboflavin enjeksiyonları reçete edilir.

Nikotinik asit eksikliği (niasin, PP, B vitamini)₃) B vitamini eksikliğinden kaynaklanan vücudun patolojik bir durumudur.₃. Eksikliğin iki şekli vardır: şiddetli eksiklikle birlikte pellagra, hafif eksiklikle birlikte hipovitaminoz RR. Bu durum, sinir sistemi, gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluğu, cilt ve mukoza zarının bozulmuş trofizmi ile kendini gösterir. Hastalık, gastrointestinal sistemin kronik patolojisi, sinir sistemi ve meyve zehirlenmesi varlığında beslenme eksikliği ile gelişir. Nikotinik asit birçok metabolik süreci etkiler. Sürekli bir B vitamini kaynağı gereklidir₃ yemekle. Eksiklik hafif, orta, şiddetli olabilir. Şiddetli forma kaşeksi, psikoz, geniş cilt lezyonları eşlik eder.

klinik. Dudaklarda, burunda, ellerde, ayaklarda, yüzde koyu kırmızı eritem olarak kendini gösterir, bazen kabarcıklar ortaya çıkar; mukoza zarında çatlaklar var. Hastalar ağızda ağrı ve yanmadan şikayetçidir. İshal. Astenik, hezeyanlı bir sendrom ortaya çıkar. Konvülsiyonlar mümkündür. Parlak güneş ışığında hastalık kötüleşir.

Laboratuvar teşhisi: kanda ve idrarda vitamin ve metabolitlerinin içeriğinde bir azalma, eksikliğini gösterir.

Ayırıcı tanı sistemik lupus eritematozus, ladin, dizanteri ile gerçekleştirilir. Üç sendromun (dermatit, ishal, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu) bir kombinasyonu gereklidir.

Tedavisi. Yeterli beslenmeyi sağlamak gereklidir. B vitamini içeriği₃ - 20-25 mg. Nikotinik asit günde 50 mg oral olarak reçete edilir. % 1'lik bir çözeltinin enjeksiyonları kas içine 1 ml uygulanır. Tedavi süresi 1 aydır. C vitamini, tiamin ve riboflavin alımıyla birleştirilmelidir.

B vitamini eksikliği₆ B vitamini ile ilişkili patolojik bir durumdur₆ (eksikliği). Oral mukozaya verilen hasar ve merkezi sinir sisteminin işlevleri ile kendini gösterir. Çoğu zaman, hipovitaminoz ikincildir, hamilelik, alkolizm, polinörit, Parkinson hastalığı, epilepsi, anemi, romatizma, hepatit sırasında görülür. Hipovitaminoz formları: hafif, orta, şiddetli.

Laboratuvar teşhisi: piridoksinin 50 mcg'nin altına düşürülmesi.

Tedavisi. Dengeli beslenme. Önleme amacıyla günde 0,002 - 0,005 g ve tedavi için - 0,05 gün boyunca 0,1 - 30 g reçete edilir.

B vitamini eksikliği₁₂ hematopoietik sistem, sindirim ve sinir sistemlerine verilen hasarla karakterizedir. Pernisiyöz anemi ve füniküler miyeloz gelişir. Ekstremitelerde parestezi eşliğinde ağız mukozasının yanması. Çok miktarda et ve süt ürünleri tüketen kişilerde daha sık görülür. Balık ve sığırların karaciğerinde, böbreklerinde, etinde, yumurtasında, sütünde ve soyada büyük miktarlarda bulunur. Bağırsak mikroflorası tarafından sentezlenir. Günlük gereksinim - 3 mg. B vitamini eksikliği₁₂ endo ve eksojen olabilir.

Endojen formda, artan B vitamini tüketimi vardır.₁₂ (hamilelik, helmintiyazlar). Endojen formda emilim bozulur. Üç ana semptom teşhis edilir: hipokromik anemi, mide aklohidri, füniküler miyeloz ve polinöropati. İştahı, ishali, cildin solgunluğunu ve mukoza zarını, paresteziyi azaltmak da mümkündür. B vitamini takviyeleri reçete edin₁₂ 100 gün boyunca kas içinden günde 500-10 mcg. Beslenme, düzenli süt ve et tüketimi ile rasyonel olmalıdır.

Askorbik asit eksikliği vücuttaki eksikliğinden kaynaklanır. Eksikliğin en uç şekli iskorbüttür. C vitamini hipovitaminozu uzun süreli aspirin kullanımı, hipertiroidizm ve hemodiyaliz ile ortaya çıkar. Vücutta redoks işlemlerinin gerçekleştirilmesi için C vitamini gereklidir. C vitamini eksikliği ile damar duvarının geçirgenliği bozulur, bağışıklık azalır, bu da bulaşıcı hastalıkların gelişmesine yol açar. Sınıflandırma.

Aşama I'de orta derecede güçsüzlük, bacaklarda ağrı, diş eti kanaması, purpura, diş eti iltihabı ve artan yorgunluk görülür. Evre II'de kanamalar yaygınlaşır, hipertermi, hymartroz, diş eti iltihabı ve stomatit belirginleşir. Evre III, şiddetli bir genel durum, hastaların tükenmesi, artan kanama, trofik ülserlerin ortaya çıkması, bağışıklığın azalması arka planına karşı bulaşıcı hastalıklar ile kendini gösterir.

Laboratuvar teşhisi

İdrarda A vitamini atılımı belirlenir. Ayırıcı tanı hemorajik diyatezi, vaskülit ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Vitamin açısından zengin dengeli bir beslenme. Önleme için kuşburnu ve limon infüzyonu reçete edilir. Tedavi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir. Rutin 100-150 mg/gün ağızdan kullanılır. Derece II ve III C vitamini eksikliği durumunda tedavi hastane ortamında gerçekleştirilir. Diyet 120-150 g/gün proteinle zenginleştirilmelidir. Aşama II'de günlük C vitamini dozu, aşama III - 500 mg'da 1000 mg'dır. Tedavi süresi en az 1 aydır.

Yazar: Kuznetsova Yu.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Uluslararası hukuk. Beşik

▪ İstatistik. Beşik

▪ Para, kredi, bankalar. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler 30V HEXFET MOSFET'ler 21.08.2006 International Rectifier, DC/DCPOL (Yük Noktası) senkron darbeli anahtarlama regülatörlerinde kullanım için IRF30PbF ve IRF7835PbF ikili 7836V HEXFET MOII transistörlerini tanıttı. Transistörler SO-8 paketinde mevcuttur. lRF7835PbF, iki fazlı bir anahtarlama regülatöründen 35A akım gerektiren mobil işlemciler için tasarlanmıştır. Bu durumda her fazda bir kontrol ve iki senkron MOS transistör kullanılır. Eleman, MOSFET başına 11 A'ya kadar olan uygulamalarda kullanılabilir. lRF7836PbF, bir sürücü ve yalnızca bir senkron MOSFET kullanan güç rayları için tasarlanmıştır. MOSFET başına 9A'e kadar olan uygulamalarda kullanılabilirler. Şirketin uzmanlarına göre, yeni yonga seti, taşınabilir elektronik güç kaynaklarında kullanım ve Intel Centrino işlemci çekirdeğine güç sağlamak için en iyi yonga seti. Öğeler RoHS ile uyumludur.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin bölümü Mikrofonlar, radyo mikrofonları. Makale seçimi

▪ makale Dökme çanları. Popüler ifade

▪ makale Neden platin ilk başta gümüşten daha ucuzken, şimdi çok daha pahalıydı? ayrıntılı cevap

▪ makale Gaulteria yaslanmış. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale Temas sıçramalarının dürtülerinin baskılayıcısı - dürtülerin şekillendiricisi. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Güçlü anahtarlamalı DC voltaj dengeleyici. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024