Sinir hastalıkları. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Sinir hastalıkları. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Duyarlılık ve duyusal bozukluk türleri
Tespiti için refleks türleri ve yöntemleri
Gönüllü ve istemsiz hareketlerin oluşumu
omurilik nasıl
Ekstrapiramidal sistem ve bozuklukları
Beyincik yapısı ve işlevleri
Beyincikte hasar türleri
Beynin yapısı
Beyin işlevleri ve bu işlevlerin olası ihlalleri
Serebral korteksin belirli bölgelerine verilen tipik hasar belirtileri
Otonom ve limbik sinir sisteminin yapısı ve işlevleri
Otonom sinir sisteminin olası bozuklukları ve bunların belirlenmesi için yöntemler
felç
Serebral dolaşım bozuklukları: iç karotid arterde hasar
Ön ve orta serebral arterlerde hasar
Ön ve arka serebral arterlerin patolojileri
Beyin sapı ve orta beyindeki baziler, vertebral arterler ve arterlerdeki hasarın belirtileri
Beyin köprüsünde hasar belirtileri
Medulla oblongata arterinde ve inferior posterior serebellar arterde hasar
menenjit
beyin iltihabı
nörosifiliz
Multipl skleroz
Trigeminal nörolojinin klinik tablosu
Odontojenik trigeminal nevralji, diş pleksaljisi ve postherpetik nevralji belirtileri
Fasiyal sinirin nöriti
radiculitis
Uyluğun dış sinirinin nevraljisi
Servikal radikülopati ve torasik radikülopati
Radyal sinirde hasar belirtileri
Aksiller ve kas derisine hasar belirtileri
medyan sinir nöropatisi
Femoral sinir ve kalça parastezisine verilen hasar belirtileri
Siyatik ve tibial sinirlerde hasar belirtileri
Fibular, superior gluteal, alt gluteal ve posterior kemik sinirlerindeki hasarın klinik semptomları
Siyatik ve tibial sinir lezyonlarının klinik semptomları
Beyin apsesi gelişiminin nedenleri
Beyin apsesinin klinik tablosu
Beyin apsesi tanı ve tedavisi
ekstradural apse
epilepsi
Sinir sistemi tümörlerinin kavramı ve klinik semptomları
Sinir sistemi tümörlerinin tanı ve tedavi yöntemleri
Bir sarsıntı belirtileri
Beyin kontüzyonu, epidural ve subdural hematomun klinik semptomları
kafatası kırıkları
Депрессия
Depresyon tedavisi
nevroz
XNUMX. ve XNUMX. çift kranial sinirlerde hasar
III ve IV çift kranial sinirlerde hasar
Beşinci kranial sinir çiftinde hasar
VI çift kranial sinirde hasar
Sekizinci kranial sinir çiftinde hasar
IX-X çift kranial sinirlerin yenilgisi
XI-XII çift kranial sinirde hasar

1. Duyarlılık ve duyarlılık bozuklukları türleri

Duyarlılık - vücudun çevreden veya kendi doku ve organlarından kaynaklanan tahrişleri algılama yeteneği.

Analizör üç bölümden oluşur: reseptör, iletken bölüm ve kortikal bölüm. Reseptörler, vücuttaki veya dışındaki değişiklikleri algılayan ve bunu impuls şeklinde ileten hassas sinir liflerinin terminal oluşumlarıdır. Reseptörler üç gruba ayrılır: dış, proprio ve interoreseptörler. Eksteroreseptörler dokunsal, ağrı ve sıcaklık ile temsil edilir, interoreseptörler iç organlarda - kemo ve baroreseptörlerde bulunur. Propriyoseptörler kaslarda, bağlarda, tendonlarda ve eklemlerde bulunur. Onlar sayesinde kişi, vücudunun uzaydaki konumu hakkında fikir sahibi olur. Birkaç çeşit hassasiyet vardır. Yüzeysel ağrı, sıcaklık ve dokunma hassasiyetini birleştirir. Derin hassasiyet; titreşim, kas-eklem, basınç ve kütle ile iki boyutlu uzaysal duyuyu içerir.

Dört çeşit duyu bozukluğu vardır: çevresel, segmental, iletken ve kortikal. Periferik varyant, periferik sinire verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir ve innervasyon bölgesinde bulunur.

Segmental varyant, derin hassasiyet durumunda dorsal kök veya omurilik ganglionunun hasar görmesi sonucu gelişir, yüzeysel hassasiyet durumunda - ayrıca sırt boynuzunda veya omuriliğin ön gri komissüründe hasar olduğunda.

Duyusal bozukluğun iletken varyantı, beynin, beyin sapının, talamusun, iç kapsülün veya beyaz subkortikal maddenin arka veya yan kordları hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu ihlal, yola verilen hasar seviyesinin altındaki hassasiyette bir değişiklik ile karakterize edilir. Kortikal varyant, serebral korteksin belirli bir alanı hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu durumda, yerel bir duyarlılık kaybı vardır.

Hipestezi - azalmış hassasiyet.

Hiperestezi - artan hassasiyet.

Analjezi - ağrı duyarlılığı kaybı.

Tek bir tahriş, çoklu - poliestezi olarak algılanabilir. Hasta tahrişi yanlış bir şekilde lokalize edebilir.

Genellikle vücudun karşı yarısında simetrik bir alanı gösterir - allocheiria. Algı sapkınlığı olabilir - disestezi. Kendiliğinden karıncalanma, emekleme, daralma hissi - parestezi meydana gelebilir. Omuriliğin arka köklerinin, sinir pleksuslarının ve gövdelerinin hasar görmesi gerginlik semptomlarına neden olur. Bunlar Lasègue, Neri, Sicard, Mackiewicz ve Wasserman'ın semptomlarını içerir.

Lasegue'in semptomu, kalça ekleminde bacak büküldüğünde siyatik siniri boyunca ağrı oluşmasıdır.

Neri'nin semptomu, başı öne eğildiğinde bel ağrısının ortaya çıkmasıdır.

Belirti Sicard - ayağın dorsifleksiyonu ile siyatik sinir boyunca ağrı.

Belirti Matskevich - sırtüstü pozisyonda diz ekleminde bacağını bükerken uyluğun ön tarafında ağrı. Bu semptom, femoral sinirin patolojisini gösterir.

Wasserman'ın semptomu - sırtüstü pozisyonda uzanmış bacağını kaldırırken uyluğun ön tarafında ağrı.

2. Yansıma türleri ve bunların belirlenmesi için yöntemler

Refleks - herhangi bir refleksojenik bölgedeki reseptörlerin tahrişine tepki olarak ortaya çıkan bir reaksiyon. Refleksler, insan sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin durumu hakkında bir fikir verir. Reflekslerin incelenmesi, doğalarını, tekdüzeliklerini, simetrilerini belirlemektir. Refleksler canlı olabilir. Hiporefleksi, hiperrefleksi (genişletilmiş bir refleksojenik bölge ile), arefleksi (refleks yokluğu) not edilebilir. Refleksler derin veya proprioseptif (tendon, periosteal, eklem) ve yüzeysel (cilt, mukoza zarları) olarak ayrılır.

Tendon veya periosteum üzerinde bir çekiçle perküsyon yapıldığında derin refleksler oluşur. Sonuç olarak, ilgili kas gruplarının motor reaksiyonu gözlenir. Üst uzuvlarda normal olarak aşağıdaki refleksler belirlenir: omuzun biseps kasının tendonundan, omuzun triseps kasının tendonundan bir refleks ve bir karporadial refleks.

Cilt refleksleri, belirli bir cilt bölgesi nörolojik bir malleus sapı ile okşandığında ortaya çıkar. Karın refleksleri vardır: üst (karın derisi kostal kemerin alt kenarı boyunca tahriş olduğunda ortaya çıkar), orta (karın derisi göbek seviyesinde tahriş olduğunda ortaya çıkar) ve alt (ne zaman oluşur) cilt kasık kıvrımına paralel olarak tahriş olur). Bu refleksler karın kaslarının uygun düzeyde kasılması ve göbeğin tahriş yönünde sapmasından oluşur.

Alt ekstremitelerde aşağıdaki ekstansör patolojik refleksler ayırt edilir: Babinski refleksi (tabanın dış kenarının kesikli cilt tahrişinin bir sonucu olarak ilk parmağın uzaması, 2-2,5 yıla kadar fizyolojiktir), Oppenheim refleksi (uzatma) parmakları tibia sırtı boyunca ayak bileği eklemine doğru hareket ettirirken ilk ayak parmağı), Gordon refleksi (birinci parmağın yavaş uzaması ve baldır kaslarının sıkışmasının bir sonucu olarak diğer parmakların yelpaze şeklinde ayrılması), Schaefer refleksi (uzatma) Aşil tendonunun sıkışmasının bir sonucu olarak ilk ayak parmağı).

Alt ekstremitelerde aşağıdaki patolojik fleksiyon refleksleri ayırt edilir: Rossolimo refleksi (çekiç parmak uçlarına hızlı bir şekilde çarptığında ayak parmaklarının fleksiyonu), Bekhterev-Mendel refleksi (çekiç arka yüzeyine çarptığında ayak parmaklarının fleksiyonu), Zhukovsky'nin refleksi (çekiç parmakların altındaki plantar yüzeyine çarptığında parmakların bükülmesi), Bekhterev'in refleksi (topuğun plantar yüzeyine bir çekiçle vurulduğunda parmakların bükülmesi). Üst ekstremitelerdeki fleksiyon patolojik refleksleri, Tremner refleksi (II-IV parmakların terminal falanjlarının palmar yüzeyinin hızlı teğetsel tahrişleri ile parmakların fleksiyonu), Jacobson-Lask refleksi (önkolun kombine fleksiyonu) gibi olabilir. ve yarıçapın stiloid işleminde bir çekiçle vurulduğunda elin parmakları ), Zhukovsky'nin refleksi (palmar yüzeyinde bir çekiçle vurulduğunda elin parmaklarının fleksiyonu), Bekhterev'in karpal-parmak refleksi (parmakların fleksiyonu) hastanın elinin arkasındaki çekiçle vurma sonucu). Tendon reflekslerinde bir artış ile klonlar ortaya çıkar. Bir kasın veya kas grubunun gerildiğinde bir dizi hızlı ritmik kasılmasından oluşurlar.

3. Gönüllü ve istemsiz hareketlerin oluşumu

İki ana hareket türü vardır: istemsiz ve gönüllü.

Omuriliğin ve beyin sapının segmental aparatı nedeniyle istemsiz hareketler gerçekleştirilir. Basit bir refleks eyleminin türüne göre ilerlerler.

Gönüllü hareketler insan motor davranışının (praksi) eylemleridir. Serebral korteks, ekstrapiramidal sistem ve omuriliğin segmental aparatının katılımıyla gerçekleştirilirler. Gönüllü hareketler sinir sisteminin bir bölümü olan piramidal sistemle ilişkilidir. Alt kısmında farenks ve gırtlak kaslarını innerve eden nöronlar vardır. Orta kısımda üst ekstremitelere sinir veren nöronlar, üst kısımda ise alt ekstremitelere zarar veren nöronlar bulunur. Korteksin bu kısmındaki nöronlar, vücudun diğer yarısındaki uzuvların istemli hareketlerini kontrol eder. Bunun nedeni medulla oblongata'nın alt kısmındaki sinir liflerinin bükülmesidir. Sinir liflerinin iki yolu vardır: medulla oblongata'nın çekirdeğinde biten kortikonükleer yol ve kortikospinal kord.

İkinci yol, omuriliğin ön boynuzlarındaki internöronları içerir. Aksonları orada bulunan büyük motor nöronlarda biter. Ihaksony, iç kapsülün arka bacağından geçer, daha sonra liflerin% 80-85'i medulla oblongata'nın alt kısmında geçer. Ayrıca, lifler, aksonları zaten omuriliğin ön boynuzlarının büyük alfa ve gama motor nöronlarına yaklaşan interkalar nöronlara gönderilir. Motor yolunun periferik motor nöronlarıdır. Aksonları, innervasyonunu gerçekleştirerek iskelet kaslarına gönderilir. Büyük alfa motor nöronları, motor impulsları 60-100 m/s hızında iletir. Bu, piramidal sistemle ilişkili hızlı hareketler sağlar.

Piramidal yol, serebral kortekste, yani ön merkezi girusta bulunan Betz hücrelerinden başlar. Bu hücrelerin aksonları, innerve ettikleri omuriliğin segmentine gönderilir. Orada büyük bir motor nöronla veya kraniyal sinirlerin motor çekirdeklerinin hücreleriyle bir sinaps oluştururlar. Anterior santral girusun alt üçte birlik kısmından gelen lifler yüz, dil, farinks ve gırtlak kaslarını innerve eder. Bu lifler, kraniyal sinirlerin çekirdek hücrelerinde son bulur. Bu yola kortiko-nükleer yol denir. Ön santral girusun üst 2/3'ünün aksonları büyük alfa motor nöronlarda sonlanır ve gövde ve uzuvların kaslarını innerve eder. Bu yola kortikospinal yol denir. Anterior santral girustan ayrıldıktan sonra, lifler dizden ve iç kapsülün arka pedikülünün 2/3 ön kısmından geçer. Beyin sapına girerler, beynin bacaklarının tabanından geçerek piramitler oluştururlar.

Medulla oblongata ve omurilik arasındaki sınırda, liflerin çoğu kesişir. Daha sonra bu kısım omuriliğin yan kordlarında bulunur. Çaprazlanmamış lifler, omuriliğin ön füniküllerinde bulunur ve Türk demetini oluşturur.

4. Omurilik nasıl çalışır?

Omurilik omurilik kanalında bulunur ve silindirik bir korddur, bir yetişkinde uzunluğu 42-46 cm'dir, I servikal vertebra bölgesinde medulla oblongata'ya geçer.

I-II bel omurları seviyesinde incelir ve ince bir iplik haline gelir. Omuriliğin kalınlığı 1 cm'dir, iki kalınlaşması vardır: servikal ve lomber. Omurilik 31 servikal, 32 torasik, 8 lomber, 12 sakral ve 5-5 koksigeal olmak üzere 1-2 segmentten oluşur.

Bir segment, omuriliğin ön ve arka kökleri içeren bir bölümüdür. Omuriliğin servikal kalınlaşması V servikalden I torasik segmente kadar olan seviyede bulunur. Üst ekstremitelerin innervasyonunu sağlar. Lomber kalınlaşma I-II lomberden I-II sakral segmente kadar uzanır. Alt ekstremiteleri innerve eder. Omuriliğin ön kökleri motor liflerini, arka kökleri ise duyu liflerini içerir. İntervertebral ganglion bölgesinde bu lifler birleşerek karışık bir sinir oluşturur. Omurilikte simetrik olarak yerleştirilmiş bir anterior median fissür, bir posterior median sulkus ve anterior ve posterior lateral sulkuslar bulunur.

Ayrıca anterior median fissür ile anterior lateral sulkus arasında yer alan bir anterior funikulus da vardır; yan kordon - yan oluklar arasında (ön ve arka). Posterior funikulus, arka medyan ve arka yan sulkuslar arasında bulunur. Omuriliğin ön kökleri anterior lateral sulkustan çıkar. Dorsal kökler posterior lateral sulkus bölgesinde omuriliğe girer. Omuriliğin orta kısmını gri madde, çevre kısmını ise beyaz madde oluşturur. Omuriliğin iki yarısı, gri ve beyaz cevherin yapışıklıkları ile birbirine bağlanır. Ön gri komissür merkezi kanalın önünde yer alır ve onu ön beyaz komissür takip eder. Merkezi kanalın arkasında önce arka gri, sonra arka beyaz komissür bulunur.

Birincil duyu hücreleri, intervertebral düğümlerde bulunur. Arka boynuzlar duyusal nöronlar içerir. Beyaz maddede, yolların lifleri geçer. Onlar sayesinde omuriliğin beyinle bağlantısı ve çeşitli bölümlerinin birbiriyle bağlantısı gerçekleştirilir.

Ön kord, motor yolların liflerini içerir. Bu yollar arasında ön kortikal-spinal (çapraz olmayan piramidal), vestibüler-spinal (vestibulospinal), tektospinal, ön retiküler-spinal bulunur.

Motor yollar: lateral kortikal-omurilik (çapraz piramidal), kırmızı-nükleer-spinal, retiküler-omurilik, zeytin-omurilik. Yan kordlar yükselen yollar içerir: posterior spinoserebellar, anterior spinoserebellar, lateral spinotalamik. Arka funiküller, ince ve kama şeklinde demetler oluşturan yükselen lifler içerir.

5. Ekstrapiramidal sistem ve bozuklukları

Ekstrapiramidal sistem, medulla oblongata'nın piramitlerinden geçmeyen iletim ve motor yolları içerir. Bu yollar omurilik, beyin sapı, beyincik ve korteks arasındaki geri bildirimi düzenler. Ekstrapiramidal sistem, kaudat çekirdeği, merceksi çekirdeğin kabuğunu, soluk top, subtalamik çekirdeği, önemli nigrayı ve kırmızı çekirdeği içerir.

Bu sistemin merkezi omuriliktir.

Ekstrapiramidal bozuklukların göstergebilimi. Ekstrapiramidal sistem bozukluklarının ana semptomları, distoni (bozulmuş kas tonusu) ve hiperkinezi, hipokinezi ve akinezi ile kendini gösteren istemsiz hareket bozukluklarıdır.

Ekstrapiramidal bozukluklar iki klinik sendroma ayrılabilir: akinetik-rijit ve hiperkinetik-hipotonik. Klasik haliyle ilk sendrom, Parkinson hastalığında kendini gösterir.

Bu patolojide, sinir sistemi yapılarına verilen hasar dejeneratiftir ve melanin içeren substantia nigra nöronlarının yanı sıra striatumla ilişkili dopaminerjik nöronların kaybına yol açar.

Parkinson hastalığı genellikle iki taraflıdır. Patolojik süreç kalıtsal ise, o zaman titreyen felçten bahsediyoruz. Nöron kaybının nedeni farklıysa, bu Parkinson hastalığı veya parkinsonizmdir. Bu nedenler serebral sifiliz, serebral ateroskleroz, tifo, tümör veya yaralanma sırasında orta beyin hasarı, çeşitli maddelerle zehirlenme, uzun süreli reserpin veya fenotiyozin kullanımı olabilir. Letarjik ensefalitin bir sonucu olan postensefalitik parkinsonizm de ayırt edilir. Akinetik-sert sendrom, bir semptom üçlüsü (akinezi, sertlik, titreme) ile karakterizedir.

Yüz ifadesi, yüz kaslarının hareketinin inhibisyonu ile açıklanan hipo veya amimi-it ile karakterizedir. Dil kaslarının sertliği ve titremesi nedeniyle konuşma da zarar görür. Baş dönmesi ve monoton hale gelir. Hastanın hareketleri yavaşlar ve yarım kalır. Tüm vücut antefleksiyon durumundadır. Sertlik ekstansör kaslarda kendini gösterir.

Tüm refleksleri uyandırmak zorlaşır. Titreme pasif.

Hiperkinetik-hipotonik sendrom, striatuma verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu sendromdaki hiperkinezi, neostriatumun inhibitör nöronları hasar gördüğünde ortaya çıkar.

Spazmodik tortikolis ve torsiyon distonisi distoninin en önemli sendromlarıdır.

Bu patoloji, dönüşler ve eğimler gibi istemsiz baş hareketleri şeklinde kendini gösterir.

Miyoklonik seğirmeler, kırmızı çekirdek, merkezi tegmental yol veya beyincikteki hasardan kaynaklanır. Farklı kas gruplarının hızlı kasılmaları ile kendini gösterirler.

Tikler, istemsiz nitelikteki hızlı kas kasılmaları şeklinde kendini gösterir.

6. Beyinciğin yapısı ve işlevleri

Beyincik, hareketi koordine eden merkezdir. Beyin sapı ile birlikte arka kranial fossada bulunur. Beyincik, arka kraniyal fossanın çatısı olarak hizmet eder. Beyinciğin üç çift bacağı vardır.

Bu bacaklar serebellar yollardan (afferent ve efferent) oluşur. Üst serebellar pedinküller orta beyin seviyesinde, orta olanlar pons seviyesinde ve alt olanlar medulla oblongata seviyesinde bulunur. Beyincik üç bölümden oluşur: archi-, paleo- ve neocerebellum. Archicerebellum, en eski oluşumlar olan serebellar vermisin nodülünü ve flokulusunu içerir. Paleo-beyincik, beyincik ön lobunun yanı sıra beyincik gövdesinin arka kısmını da içerir. Neocerebellum, serebellumun en yeni oluşumudur ve vermisin diğer tüm kısımlarını ve serebellumun her iki yarım küresini içerir. Beyincik iki yarım küreden ve bunların arasında yer alan serebellar vermisten oluşur. Her yarımkürede dört çift çekirdek bulunur: küresel, mantar şekilli, dişli ve çadır çekirdeği.

Beyinciğin orta kısmında bulunan en büyük çekirdeği dentat çekirdektir. Bu çekirdeğin neo- ve paleocerebellum ile bağlantıları vardır. Dentat çekirdek Purkinje hücrelerinden uyarıları alır. Dentat çekirdekten gelen efferent lifler, üstün serebellar pedinküllerden geçerek kırmızı çekirdeğe ve talamusun ventrolateral çekirdeğine ulaşır. Köprü ve orta beyin sınırında bu lifler kesişir. Talamustan lifler beynin motor korteksine gider. Afferent lifler yoluyla serebelluma giren tüm uyarılar, korteks veya çekirdeklerinde son bulur. Bu uyarılar serebral korteks, beyin sapı ve omurilikten kaynaklanır. Beyincik eklemlerden, tendonlardan ve kaslardan bazı uyarılar alır. Bu uyarılar ön ve arka spinoserebellar yollar boyunca ilerler.

Spinal ganglion hücrelerinden gelen merkezi süreçler, omuriliğe arka köklerinden girer ve burada birkaç kollaterale ayrılırlar.

Teminatların diğer bir kısmı, omuriliğin dorsal boynuzunda bulunan Clarke çekirdeğinin hücrelerine bağlanır. Bu çekirdek, omuriliğin uzunluğu boyunca VIII servikalden II lomber segmentlere yerleştirilmiştir. Torasik çekirdeğin hücreleri, aksonları posterior spinoserebellar yolu oluşturan ikinci nöronlardır.

Orta serebellar pedinküller, serebellopontin yolunun kesişen lifleri tarafından oluşturulur. Üstün serebellar pedinküller, çekirdeklerinden kırmızı çekirdeğe, talamusa ve beyin sapının retiküler oluşumuna efferent lifleri taşır. Ön spinoserebellar yolun lifleri bu bacaklardan geçer.

Beyincik, çeşitli motor yollarla bağlantılara sahiptir. Serebellumun aktivitesi, serebral korteks ile bağlantıları olmasına rağmen, bilincin kontrolü dışındadır.

Beyincik, kas tonusunun düzenlenmesinde rol oynar ve ayrıca hareketlerin koordinasyonunu sağlar. Beyincik sayesinde, başın uzaydaki konumu ve vücudun dengesini korumayı mümkün kılan hareketleri hakkında bir fikir vardır.

7. Beyincikte hasar türleri

Archicerebellum hasar gördüğünde ayakta durma ve yürüme sırasında dengesizlik ortaya çıkar - serebellar ataksi. Gözler kapatıldığında serebellar ataksi değişmez. Oluşmasının nedeni kas asinerjisidir. Paleocerebellumdan gelen efferent uyarılar, anti-yerçekimi kaslarını aktive ederek dik durma ve dik yürüme için gerekli kas tonusunu oluşturur. Paleo ve archicerebellum'un işlevi iskelet kaslarının tonunu kontrol etmeyi amaçlamaktadır. Ayrıca bu oluşumlar, antagonist ve agonist kasların işlevini koordine ederek normal yürüyüşü ve statik davranışı belirler. Paleocerebellum hasar gördüğünde gövde ataksisi gelişir.

Ataksi, hareketlerin koordinasyon eksikliğidir.

Ataksi, statik, statik-lokomotor ve dinamik olarak ayrılır. Statik ataksi, oturma ve ayakta durma pozisyonlarındaki dengesizlik ile karakterizedir. Statik lokomotor ataksi ile yürürken ve ayakta dururken denge bozulur. Dinamik ataksi, özellikle üst uzuvların yardımıyla, herhangi bir hareketin performansında bir dengesizlik ile karakterizedir.

Statik ve statik lokomotor ataksi, hastanın yürüyüşünün ihlali ile kendini gösterir. Bacaklarını birbirinden ayırarak şaşırtıcı hale geliyor. Hasta ayrıca dik duramaz. Yürürken hasta lezyonun bulunduğu yöne sapar. Statik ve statik lokomotor ataksi de bazı testler kullanılarak tespit edilir.

Romberg'in testi, hastanın gözleri kapalı durması gerektiğidir. Aynı zamanda kollar önünüze uzatılır, çoraplar ve topuklar kaydırılır.

Hastanın bir bacağının diğerinin önünde olduğu Romberg testinin başka bir versiyonu var. Bu testi yaparken hastanın vücudunun sapma yönüne dikkat edin.

Dismetri ve hipermetri testleri de yapılmaktadır. Dismetri, aceleci, hızlı gerçekleştirilen ve aşırı hale gelen, gerçekleştirilen hareketlerin ölçüsünün ihlalidir. Bu patolojiyi ortaya çıkaran test, hastadan boyutları farklı iki nesneyi almasını istemeyi içerir. Bu durumda hasta parmaklarını nesnelerin büyüklüğüne uygun şekilde yerleştiremez. İkinci test, hastanın kolları öne doğru uzatılmış, avuç içleri yukarıya bakacak şekilde ayakta durmasını içerir. Ellerini avuç içleri aşağı bakacak şekilde döndürmesi istenir. Patoloji varsa, etkilenen tarafta gerçekleştirilen hareketler daha yavaş ve daha fazla rotasyonla gerçekleştirilir. Gerçekleştirilen hareketlerin hacmindeki artış hipermetridir.

Schilder testi sırasında hasta gözlerini kapatmalı, iki kolunu öne doğru uzatmalı, bir kolunu yukarı kaldırmalı ve ardından ikinci elin bulunduğu seviyeye indirmeli ve bunun tersi de geçerlidir. Beyincik hasarı ile, kaldırılan kolun uzanmış seviyesinin altına indirildiği not edilir.

Beyincikte hasar ile taranan konuşmanın görünümü not edilir.

Beyincik yenilgisine, çeşitli tiplerde hiperkinezi görünümü eşlik eder. Bir titreme veya kasıtlı titreme olabilir.

Beyincik patolojisine kas tonusunda bir azalma eşlik eder.

8. Beynin yapısı

Beyin, korpus kallozuma ulaşan derin bir oluk ile ayrılan iki yarım küreden oluşur. Korpus kallozum, beynin her iki yarım küresini birbirine bağlayan büyük bir sinir lifi tabakasıdır. Beynin her yarım küresinin beş lobu vardır: ön, parietal, oksipital, zamansal ve insula.

Beynin yüzeyi, subkortikal yapılarla bağlantısı olan bir korteks ile kaplıdır. Bu bağlantı, korteks ile beynin özü arasında bulunan sinir lifleri nedeniyle gerçekleştirilir.

Serebral korteks, kıvrımlara bölündüğü oluklara sahiptir. Oluklar birincil, ikincil ve üçüncüldür. Birincil ve ikincil oluklar kalıcıdır ancak üçüncül oluklar kalıcı değildir. Serebral korteks yeni, eski, eski ve orta kortekse bölünmüştür.

Neokorteks bir dizi alanı içerir: oksipital, alt ve üst parietal, post- ve precentral, temporal, insular ve limbik.

Eski kabuk aşağıdaki oluşumları içerir: ammon boynuzu, dentat fasya, subiculum, taenia tecta

Son iki tip serebral korteks, üç veya bir katman sinir hücresinden oluşur.

Beynin yapısında, bir çekirdek ve dağınık elementlerden oluşan analizörlerin sözde kortikal bölümleri ayırt edilir.

Çekirdek, sinir sisteminin aynı kısmı ile bağlantıları olan, serebral kortekste kompakt bir şekilde yerleştirilmiş bir nöron grubudur. Dağınık elementler çekirdekten uzakta bulunan hücrelerdir. Aynı işlevi yerine getirirler ancak daha az farklılaşırlar. Korteks birincil ve ikincil projeksiyon bölgelerine ayrılmıştır. Birincil bölgeler korteksin derin katmanlarında bulunur. Tahrişleri temel duyulara neden olur. İkincil projeksiyon bölgeleri korteksin ikinci ve üçüncü katmanlarında bulunur. Tahrişleri, marifet ve praksis gibi daha yüksek beyin fonksiyonlarının yerine getirilmesine yol açar.

Ve serebral korteksin ön lobunda (ön merkezi girusta ve parasantral lobülde) motor merkezidir. Orta frontal girus, gözleri ve başı ters yöne çevirmenin merkezidir. Orta ön girusun arka kısmında yazılı konuşmanın merkezi bulunur. Dik yürüme sırasında hareketlerin koordinasyonu, ayakta durma ve oturma pozisyonlarında dengeyi koruma merkezi, arka bölümleri olan superior frontal girusta bulunur. Konuşmanın motor merkezi Broca girusunda bulunur. Önünde, konuşmanın tonalitesini, şarkı söyleme yeteneğini sağlayan müzikal motor merkezidir.

Serebral korteksin parietal lobunun arka merkezi gyrusunda, vücudun karşı yarısının bir projeksiyon alanı, ağrı, sıcaklık ve dokunsal hassasiyet vardır. Sterognozun merkezi aynı girusta bulunur, ancak orta bölümlerinin arkasındadır. Kişinin kendi vücudunun şemasını, bireysel kısımlarını tanıma merkezi, aynı girusun üst bölümlerinin arkasında bulunur.

İşitsel analizörün merkezi, serebral korteksin temporal lobunda, yani üst temporal girusun orta kısmında lokalizedir.

9. Beyin işlevleri ve bu işlevlerin olası ihlalleri

Daha yüksek beyin işlevleri arasında konuşma, gnosis ve praksis bulunur.

Konuşma işlevi, yazma ve okuma işlevleriyle yakından ilişkilidir. Görsel, işitsel, motor ve kinestetik gibi çeşitli analizörler bunların uygulanmasında yer alır. Konuşma işlevinin doğru bir şekilde yerine getirilmesi için başta dil, gırtlak ve yumuşak damak olmak üzere kasların innervasyonunu korumak gerekir. Paranazal sinüslerin ve ağız boşluğunun güvenliği ve durumu, konuşma oluşumu sırasında bir rezonatör işlevi yerine getirdikleri için de önemli bir rol oynar.

Dizartri, konuşmanın eklemlenmesinin ihlalidir. Konuşma aparatının innervasyon bozukluğu ile oluşur. Bu, konuşma aparatının felci veya parezi, beyincik veya striopallidar sisteminde hasar olabilir.

Dislalia, konuşmadaki seslerin yanlış telaffuzudur.

Alalia - gecikmiş konuşma gelişimi. Normalde, çocuk 1-1,5 yıl konuşmaya başlar. Bazen ala-lia, çocuğun zihinsel gelişimde de geride kaldığı bunama ile bağlantılı olarak ortaya çıkar.

Kortikal düzeydeki konuşma bozuklukları agnoziler ve apraksilerdir. İki tür konuşma vardır: duyusal ve motor. Motor konuşma bozulursa, konuşma apraksisi oluşur. Duyusal konuşma bozulursa, konuşma agnozisi gelişir.

Gnosis - bir kişinin uzayda yönlendirildiği tanıma. Gnosis yardımıyla, bir kişi nesnelerin boyutunu ve şeklini, mekansal ilişkilerini öğrenir. Gnosis bozuklukları, gelen darbelerin yorumlanmasının yanı sıra alınan verilerin bellekte depolanan görüntülerle karşılaştırılmasının ihlali olduğunda ortaya çıkar. Gnosis bozukluklarına agnozi denir. Çevredeki nesnelere ve tüm dünyaya "aşinalık" duygusunun kaybı ile karakterize edilirler.

Agnozi toplam olabilir. Aynı zamanda, uzayda tam bir oryantasyon bozukluğu var. Agnozi görsel, hassas, tat alma ve koku alma olabilir. Görsel agnozi, hastanın gördüğü nesnelerin bozulmuş tanınması ile karakterize edilen serebral korteksin oksipital bölgelerine verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir. Heschl girus bölgesindeki korteksin hasar görmesi sonucu işitsel agnoziler gelişir. Daha önce tanıdık olan seslerin tanınmasında bozulma ile karakterize edilirler. Duyarlı agnoziler, dokunsal, ağrı, sıcaklık ve propriyoseptif görüntülerin tanınmasında bir bozukluk ile karakterize edilir.

Praksis, amaçlı eylemdir. Hayatı boyunca, bir kişi beyin korteksinde özel bağlantıların oluşması nedeniyle gerçekleştirilen birçok hareketi öğrenir. Bu bağlantılar hasar gördüğünde, belirli eylemleri gerçekleştirme yeteneği bozulur veya tamamen kaybolur, yani felç ve parezi olmayan apraksiler oluşur, kas tonusu da bozulmaz, temel motor eylemler korunur. Apraksi, patolojik odak, beynin baskın yarım küresinin parietal-oksipital-temporal bölgesinde lokalize olduğunda, vücudun her iki yarısı da acı çekmesine rağmen gelişir.

10. Serebral korteksin belirli bölgelerine verilen tipik hasar belirtileri

Serebral korteksin bireysel bölümlerine verilen hasar belirtileri, patolojik sürecin konumuna bağlıdır. Hasar belirtisi olmayabilir, ancak bireysel kortikal alanların tahriş belirtileri olabilir.

Frontal lob. Ön merkezi girus bölgesinin hasar görmesi, monopleji, hemipleji ve merkezi tipte fasiyal ve hipoglossal sinirlerin yetersizliğinin gelişmesine yol açar. Bu alan tahriş olursa, motor Jackson epilepsisi - fokal nöbetler - gözlenir.

Orta frontal girusun arka kısmında bulunan bakışın kortikal merkezine zarar verildiğinde, bakışın felci veya parezi görülür. Aynı zamanda, göz kürelerinin lezyon yönünde aynı anda dönmesinin imkansızlığı not edilir.

Bu bölgenin tahrişi ile olumsuz konvülsif nöbetlerin ortaya çıktığı not edilir. Başın dönmesi ve lezyonun karşısındaki göz küresi ile başlarlar.

Broca'nın merkezindeki hasar, motor afazinin gelişmesine yol açar. Agrafi ile birlikte ortaya çıkabilir. Frontal lobun korteksine zarar verildiğinde, oral otomatizm ve kavrama reflekslerinin semptomlarının ortaya çıktığı not edilir. Ruhta abulia, ilgisizlik, inisiyatif kaybı vb. şeklinde karakteristik değişiklikler de vardır.

Parietal lob. Posterior santral girusun tutulumu monoanestezi, hemianestezi ve hassas hemiataksiye yol açar. Aynı bölgenin tahrişi ile, belirli yerlerde uyuşma, karıncalanma, yanma ve parestezi nöbetleri ile karakterize olan Jacksonian nöbetlerin gelişimi meydana gelir. Parietal lobun yenilgisi, astereognosis, anosognosia, çeşitli tiplerde apraksi, alexia ve acalculia'ya yol açabilir.

Geçici pay. İşitsel analizör alanının yenilgisi, işitsel agnozinin gelişmesine yol açar. Broca merkezi (duyusal konuşma merkezi) etkilenirse duyusal afazi oluşur. Temporal bölgenin korteksinin tahrişi, hafıza bozukluğuna, alacakaranlık bilinç bozukluklarına neden olabilir.

Çeşitli halüsinasyonlar da gözlemlenebilir: tat, koku alma, işitsel. Bazen, vestibüler analizörün kortikal kısmına verilen hasarla ilişkili baş dönmesi nöbetleri olabilir.

Oksipital lob. Yenilgisi çeşitli görsel bozukluklara yol açar: homonim hemianopsi, metamorfopsi, makro ve mikropsi, görsel halüsinasyonlar, fotomalar. Bu bozukluklara ek olarak görsel bellekte azalma, uzaysal yönelim bozuklukları ve kontralateral ataksi olabilir.

11. Otonom ve limbik sinir sisteminin yapısı ve işlevleri

Otonom sinir sistemi vücutta meydana gelen tüm süreçleri düzenler (tüm iç organların işlevi, homeostazın korunması) ve ayrıca adaptif-trofik bir işlev gerçekleştirir.

Otonom sinir lifleri tüm kranial ve spinal sinirlerde bulunur. Otonom sinir sistemi merkezi ve çevresel bölümlere ayrılır. Merkezi bölüm, beyin ve omurilikteki tüm hücreler ve lifler tarafından oluşturulur. Periferik bölüm, otonom sinir sisteminin diğer tüm oluşumlarını içerir. Otonom sinir sistemi ayrıca sempatik ve parasempatik bölümler içerir.

Sempatik sinir sisteminin merkezi kısmı, korteks, hipotalamik çekirdekler, beyin sapı, retiküler oluşum ve omuriliğin yan boynuzlarında bulunur. Sempatik sinir sisteminin periferik kısmı, omuriliğin yan boynuzlarının nöronlarından, yani TSS'den LII'ye kadar başlar. Sempatik gövde, omurganın yan yüzeyi boyunca bulunur. 24 çift sempatik düğümü vardır. Bunlardan 3 servikal, 12 torasik, 5 lomber ve 4 sakral.

Alttaki liflerden - kalbi innerve eden bir pleksus. Torasik sempatik düğümlerin lifleri aorta, akciğerler, bronşlar ve abdominal organları innerve eder. Lomber düğümlerin lifleri pelvik organlara gönderilir.

Parasempatik sinir sistemi kraniobulbar ve sakral bölümlere ayrılır. İlk bölüm beyinde, ikincisi ise omurilikte bulunur. Otonom sinir sisteminin segmental aparatları omurilik, otonom gangliyonlar ve sempatik gövdedir. Suprasegmental aparatlar hipotalamus ve limbik-retiküler komplekstir.

Hipotalamus beyne ve omuriliğe bağlıdır. Onun sayesinde nöro-refleks ve nörohumoral düzenleme sağlanır.

Hipotalamusun arka bölümleri, homeostazın korunmasında rol oynayan trofotropik sistem ile ilişkilidir. Hipotalamus, uyanıklık ve uyku, metabolizma, endokrin arka plan, genital bölge ve vücudun tüm organ ve sistemlerinin fonksiyonlarının düzenlenmesinde rol oynar. Otonom sinir sisteminin çalışması, limbik-retiküler kompleksin kontrolü altında ilerler. Limbik bölge para-hipokampal ve singulat girusu içerir.

Limbik sistem, ortak işlevlere ve gelişim modellerine sahip birbirine bağlı kortikal ve subkortikal oluşumlardır. Limbik sistem, şeffaf septum, kubbeli girus, hipokampus, dentat girus, beynin tabanındaki koku alma yolunun bir kısmı vb. İçerir. Limbik sistemin subkortikal yapıları hipotalamus, kaudat çekirdeği, çekirdeği içerir. frenulum, putamen, amigdala, lamusun ön tüberkülü.

Otonom sinir sistemi, vasküler ton ve kardiyak aktivitenin düzenlenmesinde, bezlerin sekretuar aktivitesinde, termoregülasyonda, metabolik süreçlerin düzenlenmesinde, endokrin fonksiyonunda yer alır, düz kasların innervasyonuna katılır ve adaptif-trofik bir fonksiyon gerçekleştirir.

12. Otonom sinir sisteminin olası bozuklukları ve bunların belirlenmesi için yöntemler

Vasküler tonusun düzensizliğine vegetovasküler distoni denir. Kan basıncı, baş dönmesi, terleme, soğuk ekstremiteler vb. Kararsızlık ile karakterizedirler.

Otonom sinir sisteminin yenilgisine, termoregülasyon ve terlemenin ihlali eşlik eder. Diensefalik bölgede termoregülasyonun en yüksek merkezleri bulunur. Bu alanın yenilgisi, vücut sıcaklığındaki paroksismal artışlarla karakterize hipertermik krizlere yol açar.

Terleme çalışmaları, pilokarpin enjeksiyonu kullanılarak, hafif bir banyoda ısıtılarak, oral olarak aspirin veya amidopirin verilerek gerçekleştirilir. Salisilatlar, hipotalamustaki düzenleme merkezlerini etkiler. Otonom sinir sisteminin postganglionik lifleri etkilenirse, bu yöntemlerin kullanılması terlemeye neden olmaz. Omuriliğin preganglionik lifleri veya yan boynuzları etkilenirse, yalnızca pilokarpin enjeksiyonları ile etkilenen segmentlerde terleme indüklenebilir. Hipotalamus alanı veya omuriliğin nöronlarıyla bağlantısı etkilenirse, aspirin almak terlemeye neden olmaz.

Otonom sinir sisteminin yardımıyla pelvik organların işlevinin düzenlenmesi gerçekleştirilir. Mesanenin innervasyonu, omuriliğin I-III lomber segmentleri tarafından gerçekleştirilir. Sempatik lifler, mesanenin sfinkterinin kasılmasına ve aynı anda detruserin kasılmasına neden olur. Sempatik sinir sisteminin tonu artarsa, idrar retansiyonu gelişir. İdrar yapma bozuklukları idrar retansiyonu veya inkontinans ile kendini gösterebilir. Kortikal-spinal-serebral etkilerin bilateral lezyonları ile geçici idrar retansiyonu meydana gelir. İdrar yapmak için acil bir dürtü vardır. Spinal merkezlerin yenilgisi ile gerçek idrar kaçırma gelişir. İdrarın mesaneye girerken damlalar halinde sürekli salınması ile karakterizedir. Dışkılama eylemi, otonom sinir sistemi tarafından omuriliğin II-IV sakral segmentleri düzeyinde ve ayrıca serebral korteks tarafından düzenlenir. Otonom sinir sistemi yapılarının hasar görmesi, idrara çıkma bozukluklarına benzer bir rahatsızlığa neden olur.

Parasempatik bölünme, pupiller sfinkter ve siliyer kasını innerve eder. Gözün geri kalan kasları sempatik bölünme tarafından innerve edilir. Parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artış, miyozis, enoftalmi ve üst göz kapağının hafif sarkmasına neden olur. Bu semptom üçlüsü Bernard-Horner sendromudur. Çoğu zaman, sendrom, omurilik segmentleri C8-TM seviyesinde hasar gördüğünde ortaya çıkar. Sempatik gövdenin düğümlerinin yenilgisi, hiperpati, nedensellik, bozulmuş terleme, cilt bozuklukları, deri altı yağ ve kemiklere yol açar. Kulak düğümünün yenilgisi, kulak kepçesinin önündeki ağrının ortaya çıkmasına neden olur. Omuriliğin yan boynuzlarının yenilgisi, segmental innervasyon bölgesinde lokalize olan aynı nitelikteki bozukluklara yol açar.

Hipotalamusun hasar görmesi çeşitli sendromlara yol açar.

13. Felç

Piramidal yolun herhangi bir kısmının hasar görmesi, istemli hareketlerin tam veya kısmi olarak bozulmasına neden olur. Gönüllü hareketlerin tamamen kaybolmasına felç veya pleji, kısmi kayıp - parezi denir.

Felç merkezi veya periferik olabilir. Merkezi felç, herhangi bir alanda merkezi motor nöron boyunca piramidal yolun hasarının bir sonucu olarak gelişir: motor kortekste, iç kapsülde, beyin sapında veya omurilikte. Santral felç, kas hipertonisi, hiperrefleksi, refleksojenik bölgenin genişlemesi, ayakların, diz kapaklarının ve ellerin klonları, patolojik refleksler, koruyucu refleksler ve patolojik senkinezi gibi karakteristik semptomlara sahiptir. Kas hipertansiyonu, bir taraftaki kolun fleksörlerinin ve bacağın ekstansörlerinin tonunda bir artış ile karakterizedir. Wernicke-Mann pozu oluşturulur. Bacak uzatılırken kolu getirmek ve bükmekten oluşur. Patolojik refleksler, fleksiyon ve ekstansöre ayrılan karpal ve ayak olabilir.

Periferik felç, periferik motor nöronun herhangi bir kısmına verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir: büyük alfa motor nöronlar, beyin sapının motor çekirdeklerinin hücreleri, omuriliğin ön kökü, sinir pleksus, periferik sinirler.

Periferik felç, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir: arefleksi, kas atonisi, atrofi, dejenerasyon reaksiyonu, fibriller veya fasiküler kas seğirmesi.

Hareket bozukluklarının semptom kompleksi, piramidal yoldaki hasar seviyesine bağlıdır. Periferik sinir hasarı ile, bu sinir tarafından innerve edilen kas grubunun atrofisi not edilir, refleksler düşer. Ağrılar, hassasiyet ihlali ve otonomik bozukluklar var. Omuriliğin ön köklerinin hasar görmesi, bu kökten innervasyon alan kasların periferik felce ve fasiküler seğirmeye neden olur. Ön boynuzların hasar görmesiyle, omuriliğin bu bölümünün innervasyon bölgesinde periferik felç gelişir.

Fibriller kas seğirmesi, atrofi ve dejenerasyon reaksiyonları ile karakterizedir. Lateral kordun lezyonu, lezyon seviyesinin altındaki kasların merkezi felcine neden olur. Kauda ekuinanın hasar görmesi bacaklarda periferik felce, idrara çıkma bozukluğuna, perineal bölgede hassasiyete ve keskin ağrıya yol açar. Lomber genişleme seviyesindeki bir lezyon alt ekstremitelerde sarkık felce ve anesteziye neden olur; torasik bölgeye zarar - bacakların spastik felci, her türlü iletim tipinde hassasiyetin bozulması; servikal kalınlaşmada hasar - bacaklarda merkezi felç ve iletim tipi duyu bozukluğu. Kiazma bölgesindeki bir lezyon karşı taraftaki alt ekstremitenin felce uğramasına, aynı taraftaki üst ekstremitenin ise felce uğramasına neden olur. Beyin sapının hasar görmesi karşı tarafta merkezi hemiplejiye neden olur. Ön merkezi girusun hasar görmesi monopareziye yol açar.

14. Serebral dolaşım bozuklukları: iç karotid arterde hasar

Beyne kan temini, vertebral ve iç karotid arterler tarafından gerçekleştirilir. Oftalmik arter, ikincisinden kraniyal boşlukta ayrılır. İç karotid arterin kendisi ön ve orta serebral arterlere ayrılır. Vertebral arterler birleşerek baziler arteri oluşturur. Sırayla, iki posterior serebral artere ayrılır. Vertebral-baziler arter sistemi, iç karotid arterlere bağlanır ve beyin anastomozu görevi gören serebrumun arteriyel çemberinin oluşmasına neden olur. Aort ve arterlerin kronik hastalıkları, oblitere veya genişleyen lezyonlar nedeniyle damarlardan kan akışının bozulmasına neden olur. Arterlerde obliterasyon veya stenozun en yaygın nedenleri şunlardır:

1) aterosklerozu yok etmek;

2) spesifik olmayan aortoarterit;

3) tromboanjiitis obliterans (endarterit).

İç karotid arter, hemisferlerin çoğuna kan sağlar - frontal, parietal, temporal bölgelerin korteksi, subkortikal beyaz cevher, subkortikal düğümler ve iç kapsül.

Beyindeki fokal değişikliklerin şiddeti ve klinik belirtiler esas olarak kollateral dolaşımın durumuna bağlıdır.

Kollateral dolaşımın yetersizliği ile birlikte, küçük serebral enfarktüs odakları genellikle, hemisferin kortikal-subkortikal bölgelerinde, özellikle orta serebral arter havzasında, bitişik kan besleme alanlarında meydana gelir.

İç karotid arterin intrakraniyal trombozu ile, orta ve ön serebral arterlerin yüzeysel ve derin dallarının havzasında, yoğun nörolojik semptomlar eşliğinde ve sıklıkla ölüme yol açan geniş enfarktüs odakları gelişir. İlk döneminde tıkayıcı bir lezyon, geçici serebrovasküler kazalar şeklinde ilerler: hastalar, uzuvlarda kısa süreli uyuşma ve güçsüzlük, bazen afazik bozukluklar, bir gözde görme azalması veya diğer semptomlar yaşarlar.

Persistan fokal sendromlu serebral dolaşım bozuklukları farklı şekilde ilerler. Akut form, ani bir apoplektiform başlangıç ile karakterizedir. Subakut form, birkaç saat veya 1-2 gün içinde yavaş yavaş gelişir. Kronik veya psödotümör form, semptomlarda çok yavaş (birkaç gün hatta haftalar boyunca) bir artış ile karakterize edilir.

Alternatif bir opto-piramidal sendrom vardır: körlük veya görme azalması, bazen etkilenen arter tarafında optik sinirin atrofisi ve karşı tarafta piramidal bozukluklar.

En yaygın semptom, genellikle daha şiddetli bir el lezyonu olan kortikal tipte, bazen sadece monoparezi olan karşı uzuvların parezidir.

Sol karotid artere verilen hasarla, genellikle motor olmak üzere afazi gelişir. Duyusal bozukluklar, hemianopsi de olabilir.

15. Ön ve orta serebral arterlerde hasar

Yüzeysel anterior serebral arter dalları, frontal ve parietal lobların medial yüzeyine, paracentral lobüle, kısmen frontal lobun yörünge yüzeyine, ilk frontal girusun dış yüzeyine, merkezi ve superior parietal lobun üst kısmına kan sağlar. gyri, korpus kallosumun çoğu (en arka kısımları hariç). Merkezi (derin) dallar (en büyüğü Huebner'in tekrarlayan arteridir) iç kapsülün ön uyluğuna, kaudat çekirdeğin başının ön bölümlerine, globus pallidus'un putamenlerine, kısmen hipotalamusa kan sağlar. bölge ve lateral ventrikülün ön boynuzunun ependimi.

Anterior serebral arter havzasındaki geniş enfarktüslerle, karşı taraftaki uzuvların (proksimal kol ve distal bacak) spastik felçiyle karakterize edilir. İdrar retansiyonu (veya idrar kaçırma) sıklıkla görülür. Bilateral lezyonlarda sıklıkla zihinsel bozukluklar görülür (kendiliğindenlik eksikliği, eleştirinin azalması, hafızanın zayıflaması vb.). Sol elin apraksisi sıklıkla (sol taraftaki lezyonlarla birlikte) korpus kallosum hasarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bazen felçli bacakta hafif derecede hassasiyet bozuklukları gözlenir. Parasantral arterin besleme bölgesindeki hasarla birlikte, genellikle periferik parezi taklit eden ayağın monoparezi gelişir; Perikallozal arterin beslediği alan hasar gördüğünde sol taraflı apraksi ortaya çıkar.

Serebral arterin aşağıdaki dalları ayırt edilir:

1) arter gövdesinin ilk kısmından uzanan ve subkortikal düğümlerin ve iç kapsülün önemli bir bölümünü besleyen merkezi (derin) dallar;

2) kortikal dallar: orta serebral arterin gövdesinin ilk kısmından ayrılan ve temporal bölgenin çoğunu besleyen ön temporal arter; ortak bir gövdeden uzanan artan dallar: orbital-frontal, precentral (preroland), merkezi (roland), ön parietal arterler; posterior parietal, posterior temporal ve açısal arterler.

Orta serebral arterin havzası, özellikle sık sık kalp krizinin geliştiği bir alandır.

Arterin tıkanması ve daralması ile, enfarktüsün boyutuna ve lokalizasyonuna bağlıdır, bu da tıkayıcı sürecin seviyesi ve kollateral dolaşımın etkinliği ile ilişkilidir.

Orta serebral arter havzasında total enfarktüsü olan klinik sendrom kontralateral hemipleji, hemianestezi ve hemianopsiden oluşur. Sol hemisfer enfarktüslerinde mikst tip veya total afazi, sağ hemisfer enfarktüslerinde ise anosognozi ortaya çıkar. Arterin arka kortikal dallarının havzası etkilenmezse, hemianopsi olmaz, duyu bozuklukları daha az derin olur ve konuşma genellikle motor afazi tipi nedeniyle bozulur.

Derin dalların havzasında kalp krizi ile spastik hemipleji gözlenir, aralıklı olarak - sol yarıkürede odaklarla - kısa süreli motor afazi ile hassasiyet bozukluğu görülür. Kortikal dalların havzasında geniş bir enfarktüs, el fonksiyonunun baskın bir lezyonu olan hemipleji veya hemiparezi ile, her türlü hassasiyette bozulma, hemianopsi not edilir; sol hemisferik lezyonlarda ek olarak afazi karma tipte veya toplam, sayma, yazma, okuma ve apraksi bozukluğu.

16. Ön ve arka serebral arterlerin patolojileri

Ön villus arter, arka femurun arka 2/3'üne ve bazen de iç kapsülün retrolentiküler kısmına, kaudat nükleusa, globus pallidusun iç bölümlerine, alt boynuzun yan duvarına kan beslemesinde yer alır. ve lateral ventrikül.

Bu arterin tıkanması ile, sulanan alan zengin bir şekilde temsil edilen bir anastomoz ağına sahip olduğundan, nörolojik defisit önemsizdir; daha düzenli olarak soluk topun orta kısmında kalp krizi olur.

Kortikal dalları, kortekse ve oksipital-parietal bölgenin altındaki beyaz cevhere, temporal bölgenin posterior ve medial-bazal bölgelerine kan sağlar.

Merkezi (derin) dallar (talamo-delici, talamo-diz, premamiller, optik tüberkülün önemli bir kısmına kan sağlar, posterior hipotalamik bölge, korpus kallozumun kalınlaşması, optik taç ve hipotüberöz çekirdek (Lewis) gövdesi); dallar da atardamardan orta beyne doğru dallanır.

Homonim hemianopsi veya üst kare hemianopsi görülür, morfopsi ve görsel agnozi daha az görülür. Sol hemisferik enfarktüslerde aleksi ve keskin olmayan duyusal afazi görülebilir. Bazen geçici amnezilerden önce gelirler.

Oksipital korteksteki iki taraflı enfarktüslere, sağlam maküler görme ile iki taraflı hemianopi nedeniyle "tübüler" görme eşlik edebilir.

Posterior serebral arterlerin havzasındaki serebral enfarktüslerde görme alanları ve görme keskinliği büyük ölçüde bozulmazsa, daha yüksek görme fonksiyonlarının belirli ihlalleri tespit edilebilir. Bu nedenle, parietal ve oksipital bölgelerin birleştiği yerde iki taraflı enfarktüs ile, bazen hasta akrabalarının ve arkadaşlarının yüzlerini tanıma yeteneğini kaybederken çevredeki nesneleri tanıma yeteneğini korurken yüzünde bir agnozi sendromu (prosopagnozi) ortaya çıkar. . Aynı lokalizasyona sahip aynı sendroma, uzayda oryantasyon ihlali, topografik hafıza kaybı eşlik edebilir. Enfarktüs temporal bölgenin medial-bazal kısımlarına yayıldığında, kısa süreli (operasyonel) hafıza, duygusal ve duygusal bozukluklarda baskın bir bozulma ile Korsakov sendromu gibi belirgin hafıza bozuklukları ortaya çıkar.

Bu alan etkilendiğinde, hemihipestezi veya hemianestezi dahil olmak üzere klasik talamik Dejerine-Roussy sendromu meydana gelir, ayrıca hiperpati ve dizestezi, vücudun yarısında odak karşısında talamik ağrı, geçici kontralateral hemiparezi; hemianopsi, atetotik veya koreoateotik yapıdaki hiperkinezi, hemiataksi, trofik ve vejetatif bozukluklar tutarsız olarak gözlenir. Talamo-perforan arter havuzundaki enfarktüs, hipotalamik bölgenin arka kısmını, talamus opticus'un dorsomedial çekirdeğini, Lewis'in medyan çekirdeğini, Lewis'in gövdesini ve dentorubrotalamik yolu tahrip eder. Klinik sendrom, kontralateral uzuvlarda şiddetli ataksi ve kasıtlı tremor ile karakterizedir.

17. Beyin sapı ve orta beynin ana, vertebral arterlerine ve arterlerine verilen hasarın belirtileri

Serebral ponsa (pons), beyinciğe dallar verir ve iki arka serebral arterle devam eder. Arterin tam tıkanması (tromboz), vertebral sistemdeki çok sayıda geçici dolaşım bozukluğundan önce gelir - baş dönmesi, dizartri, uzuvların geçici parezi ve felci, kranyal sinirler ve diğer semptomlar. Arterin akut tıkanmasına (tromboz), komaya kadar bilinç bozukluğu ile birlikte beyin ponsunda baskın hasar belirtileri eşlik eder.

Dar (iğne başlı) öğrenciler, vejetatif-visseral krizler, hipertermi, hayati fonksiyonların bozukluğu vardır.

Medulla oblongata'ya, kısmen servikal omuriliğe (ön spinal arter) ve serebelluma kan sağlar.

Arterin ekstrakraniyal kısmının tıkayıcı bir lezyonu, omur sisteminin havzasının çeşitli bölümlerinin lezyonunun "lekelenmesi" ile karakterize edilir; genellikle vestibüler bozukluklar (baş dönmesi, nistagmus), statik bozukluklar ve hareketlerin koordinasyonu, görsel ve okülomotor bozukluklar, dizartri vardır; daha az belirgin motor ve duyusal bozukluklar. Oldukça sık, özellikle Korsakov sendromu ve geçici amnezi gibi güncel olaylar için hafıza bozuklukları vardır.

İntrakraniyal arterin tıkanması, medulla oblongata lezyonlarının kalıcı değişken sendromlarının, beyin sapının oral kısımlarının, oksipital ve temporal lobların geçici iskemi semptomlarının bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

Sonuç olarak, beyin sapına giden kan akışı sınırlıdır ve yeme semptomları ortaya çıkabilir.

Beyin sapına kan temini, ana ve vertebral arterlerin yanı sıra posterior serebral arterin dalları tarafından gerçekleştirilir. Üç dal grubu onlardan ayrılır: esas olarak beyin sapının orta kısımlarını besleyen paramedian arterler (tabanda); gövdenin lateral bölümlerine kan sağlayan kısa (zarflı) arterler ve gövde ve serebellumun dorsolateral bölümlerini besleyen uzun sirkumfleks arterler.

Beyin sapı bölgesindeki enfarktüsler, vertebrasil sisteminin arterlerine çeşitli seviyelerde verilen hasarın sonucudur. Beyin sapının iskemik lezyonları, iyi bilinen "lekelenme", birkaç, genellikle küçük, enfarktüs odaklarının dağılımı ile karakterize edilir.

Bu nedenle, farklı durumlarda klinik belirtilerin büyük polimorfizmi.

Orta beynin paramedian arterleri, posterior serebral ve baziler arterlerden ayrılır ve esas olarak beynin bacaklarının orta ve medial kısımlarında beslenir.

Bu arterlerin havzasında bir kalp krizi ile, en sık olarak sözde alt kırmızı çekirdek sendromu gelişir - lezyon tarafındaki okülomotor sinirin felci, kontralateral uzuvlarda kasıtlı nitelikte ataksi ve titreme; bazen koreiform hiperkinezi de gözlenir. Serebral pedinküllerin tabanını içeren bir kalp krizi ile Weber sendromu gelişir.

18. Beyin köprüsünde hasar belirtileri

Paramedian arterler baziler arterden çıkar ve esas olarak ponsun tabanına kan sağlar: piramidal yollar, ponsun gri çekirdekleri, ponsun kendi lifleri ve medial halkanın bir kısmı. Lastik bölgesinde, abdusens sinirinin çekirdeği bazen acı çeker.

Bu bölgedeki enfarktüs, kontralateral hemipleji, fasiyal ve hipoglossal sinirlerin merkezi felci (medial pontin enfarktüsü) ile karakterizedir. Felç sonrası ilk dönemde felçli uzuvlardaki kas tonusu genellikle azalır, koruyucu refleksler yoktur veya zayıf bir şekilde ifade edilir. Enfarktüs köprünün alt kısmında lokalize olduğunda, köprü tipi bakışın parezi (gözler felçli uzuvlara bakar) veya odak tarafında abdusens sinirinin felci not edilir. Bazen aynı taraftaki fasiyal sinirin periferik felci buna katılır.

Paramedian pontin arterlerin havzasındaki bilateral enfarktüs, tetrapleji veya tetraparezi, psödobulbar ve serebellar sendromlara yol açar.

Kısa zarf dalları ana arterden ayrılır ve beynin yan bölümlerine, bazen spinotalamik yola ve ayrıca medial halkanın yan kısımlarına ve piramidal yola kan sağlar. Bu dalların havuzundaki enfarktüs, lateral pontin sendromunun gelişmesine yol açar.

Klinik olarak, en sürekli gözlenen homolateral serebellar sendrom, duyarlılık ihlali ve bazen karşı tarafta piramidal işaretler ile birlikte; Horner sendromu odak tarafında not edilebilir. Köprünün yan kısmının orta ve alt üçte birinde odaklar ile, lezyon tarafında yüz derisinin ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozukluğu ve karşı tarafında bu tür duyarlılık bozuklukları vardır. gövde ve ekstremiteler, yani alternatif hemihipestezi veya hemianestezi görünebilir.

Üstün serebellar arterin kan temini alanındaki serebral köprünün tegmentumunun oral kısımlarının enfarktüsü, üstün serebellar pedinkül, spinotalamik fasikül, tegmentumun merkezi yolu ve kısmen posterior uzunlamasına alanı kapsar. fasikül. Klinik olarak lezyonun karşı tarafında ağrı ve sıcaklık hassasiyeti bozuklukları, homolateral tarafta serebellar bozukluklar, pontin tipi bakış parezisi ve bazen lezyona doğru bakarken nistagmus görülür. Kan temini ön alt serebellar arter ve kısa sirkumfleks arterler tarafından gerçekleştirilen köprünün tegmentumunun kaudal kısmındaki enfarktüse, hafif homolateral serebellar semptomlar, vücudun karşı yarısında ayrışmış duyarlılık bozukluğu eşlik eder. ve bazen lezyon tarafındaki fasiyal sinirin periferik felci.

Köprü alanındaki iki taraflı enfarktüs ile psödobulbar sendromu açıkça ifade edilir.

Köprünün toplam yenilgisine bazen, hastanın uzuvlarını hareket ettiremediği ve konuşamadığı, ancak bilincini, göz hareketlerini ve gönüllü yanıp sönmeyi koruduğu ve şüphesiz hastanın temasını kolaylaştıran kilitli sendrom - deafferantasyon sendromu eşlik eder. diğerleri.

19. Medulla oblongata arterinde ve inferior posterior serebellar arterde hasar

Medulla oblongata'nın oral kısmındaki paramedian arterler, kaudal kısımda vertebral arterlerden, anterior spinal arterden kaynaklanır. Piramidal yola, medial lemniskusa, infranükleer liflere ve hipoglossal sinirin çekirdeğine kan sağlarlar. Bu bölgede bir kalp krizi olduğunda, medial medulla oblongata sendromu denilen durum ortaya çıkar - lezyon tarafındaki hipoglossal sinirin felci

Vertebral arterin en büyük dalı medulla oblongata için uzun sirkumfleks arterdir. Medulla oblongata'nın retrolivar yan kısımlarını (kordiyal gövde, vestibüler çekirdeklerin bölgesi, inen çekirdek ve trigeminal sinir kökü, spinotalamik yol, glossofaringeal ve vagus sinirlerinin çekirdekleri) ve beyincik besler. Bu bölgede kalp krizi vertebral ve inferior posterior serebellar arterlerin tıkanması ile gelişir, klinik olarak medulla oblongata'nın lateral sendromu olan Wallenberg-Zakharchenko sendromu olarak kendini gösterir.

Beyin sapının alt bölümlerine ve omuriliğin üst bölümlerine, retikülospinal yolun geçtiği yan sütunlarda, bazen Undine sendromu meydana gelir (adı Alman mitolojisinden alınmıştır) - otomatik olma olasılığının kaybı medulla oblongata'nın solunum merkezinin solunum kaslarının spinal motor nöronlarından ayrılması nedeniyle solunum, ikincisinin serebral korteks ile bağlantıları bozulmadan kalır. Aynı zamanda, uyanıklık durumunda nefes almak rahatsız edilmez, bir rüyada ise ölümcül bir sonuçla durmasına kadar ciddi bir solunum ihlali meydana gelir.

Omurilik, ön ve iki arka spinal arter tarafından kanla beslenir.

Spinal arterler radiküler arterlerden kan alır. Radiküler arterlerin üstün sistemi, omuriliğin servikal ve üç üst torasik segmentine dallar verir. Radiküler arterlerin orta sistemi, IV ila VIII arasındaki torasik segmentlere kan sağlar. Alt sistem - Adamkiewicz arteri - alt torasik bölgeye ve ayrıca omuriliğin tüm lomber ve sakral bölümlerine kan sağlar.

Omurilikten kan çıkışı radiküler damarlar yoluyla gerçekleştirilir. Onlardan kan, ön ve arka vertebral pleksuslara akar. Dura mater tabakaları arasında bulunurlar. Venöz pleksuslardan kan servikal, vertebral, interkostal ve lomber damarlara girer. Venöz pleksuslar varisli bir şekilde genişlerse, omurilik omurilik kanalında sıkıştırılır.

Anterior spinal arter havzasında dolaşım bozuklukları olması durumunda nörolojik semptomlar lezyonun seviyesine bağlıdır. Patoloji servikal kalınlaşmadan daha yüksekse, spastik tetrapleji gelişir, yüzeysel hassasiyet bozulur ve pelvik fonksiyonların merkezi bozuklukları gözlenir. Odak torasik bölgedeyse, bacakların spastik paraplejisi not edilir. Posterior spinal arter havzasındaki kan dolaşımı bozulursa, spastik felç, pelvik fonksiyon bozuklukları ve derin hassasiyet ihlali not edilir.

20. Menenjit

Menenjit, meninkslerin iltihaplanmasıdır. Seröz ve pürülan menenjit var. Patogeneze göre menenjit birincil ve ikincil olarak ayrılır. Lokalizasyona göre menenjit, genelleştirilmiş ve sınırlı, ayrıca bazal ve dışbükey) (dışbükey bir yüzeyde) olarak ayrılır. Aşağı akış, fulminan, akut, subakut ve kronik menenjiti ayırt eder. Menenjit şiddetine göre hafif, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli formlara ayrılır. Etiyolojiye göre bakteriyel, viral, fungal ve protozoal menenjit ayırt edilir.

Menenjit gelişimi için üç mekanizma vardır: açık bir kraniyoserebral veya vertebral-omurilik yaralanmasının bir sonucu olarak, patojenin lenfojen veya perinöral yayılması, patojenin hematojen yayılması.

Menenjit üç sendromla karakterizedir: yaygın bulaşıcı, meningeal, beyin omurilik sıvısında inflamatuar değişiklikler sendromu.

Teşhisi netleştirmek için, bakteriyolojik veya diğer yöntemler kullanılarak beyin omurilik sıvısı çalışması yapılır. Genel bulaşıcı sendrom, ateş, titreme, lökositoz, artan ESR, artan kalp hızı ve solunum hızını içerir.

Meningeal sendrom, baş ağrısı, kusma, meningeal duruş, Kernig ve Brudzinski semptomları, boyun sertliğini içerir. Hastalık, menenjlerin reseptörlerinin iltihaplanma süreci ve toksinler tarafından tahriş edilmesinin bir sonucu olarak bir baş ağrısının ortaya çıkmasıyla başlar. Kusma baş ağrısı ile oluşur, gıda alımı ile ilişkili değildir. Boyun kaslarının sertliği, sırtüstü pozisyonda başı pasif olarak bükmeye çalışırken belirlenir ve hastada ağrıya neden olan bir direnç hissinden oluşur.

Kernig'in semptomu, diz ekleminde pasif olarak uzatmaya çalışırken bel ve bacakta ağrının ortaya çıkmasıdır. Bacak kalça ekleminde dik açıyla bükülür. Ayrıca yüksek seslere ve çeşitli kokulara karşı hassasiyette de artış olur. Gözbebekleri hareket ettiğinde ağrı oluşur. Karakteristik, elmacık kemiği ankilozan spondilit semptomudur - elmacık kemiği boyunca hafifçe vurulduğunda lokal ağrı. Zorunlu bir araştırma yöntemi lomber ponksiyondur.

Menenjit, BOS basıncında bir artış, BOS'un renginde bir değişiklik, pleositoz, seröz menenjit veya pürülan olmasına bağlı olarak, lökosit veya lenfosit sayısının artması ile karakterizedir.

Epidemik beyin omurilik menenjiti, Weikselbaum'un meningokoklarından kaynaklanır ve damlacıklar ve temas yoluyla bulaşır. Kuluçka süresi 1-5 gündür. Akut bir başlangıçla karakterizedir: sıcaklık 40 ° C'ye yükselir, şiddetli baş ağrıları görülür, kusma, bilinç bozulur. Hastalığın komplikasyonları beyin ödemi ve akut adrenal yetmezlik olabilir.

İkincil pürülan menenjit, temas, perinöral, hematojen veya lenfojen enfeksiyon yolları ile ortaya çıkabilir. Karakteristik semptomlar halsizlik, 40 ° C'ye kadar ateş, baş ağrısı, kusma sabit değildir.

Bir gün sonra kabuk belirtileri ve ruhsal bozukluklar ortaya çıkar. Kranial sinirler sıklıkla etkilenir.

21. Ensefalit

Ensefalit beynin iltihabıdır. Sınıflandırma.

I. Birincil ensefalit. virüs:

1) arbovirüs, mevsimsel, bulaşıcı (ilkbahar-yaz kene; Japon sivrisinek; Avustralya; Amerikan);

2) belirgin mevsimselliği olmayan viral (enteroviral Coxsackie ve ECHO; herpetik; grip; kuduz ile);

3) bilinmeyen bir virüsün neden olduğu (salgın (Economo)).

Mikrobiyal ve riketsiyal (nörosifilizli, tifüslü).

II. Ensefalit ikincil. virüs:

1) kızamık ile;

2) su çiçeği ile;

3) kızamıkçık ile.

Aşı sonrası (DTP, çiçek aşısı, kuduz önleyici).

Mikrobiyal ve riketsiyal (stafilokok; streptokok; sıtma; toksoplazma).

III. Yavaş enfeksiyonların neden olduğu ensefalit (demiyelinizan), subakut sklerozan panensefalit.

Lokalizasyona göre beyin sapı, serebellar, mezensefalik ve diensefalik olarak ayrılırlar. Eksüdanın niteliğine göre: cerahatli, cerahatsiz. Yaygınlığa göre: fokal, yaygın. Hastalık çeşitli yollarla, çoğunlukla hematojen yolla bulaşabilir. Nöronlar virüsün kendisi ve toksinleri tarafından yok edilir. Kan damarlarının duvarı etkilenir, bu da beynin şişmesine ve damar bozukluklarına yol açar. Tüm ensefalitler, prodromal bir dönemin varlığı, genel beyin semptomları ve merkezi sinir sistemindeki hasarın fokal semptomları ile karakterize edilir. Prodromal dönem birkaç güne kadar sürer ve bulaşıcı bir hastalığın semptomlarıyla karakterize edilir. Yaygın beyin semptomları arasında baş ağrısı, kusma, fotofobi ve zihinsel ve zihinsel bozukluklar yer alır. Odak belirtileri sürecin lokalizasyonuna bağlıdır.

Kene kaynaklı ensefalite, diyet veya kene ısırığı yoluyla giren nörotropik bir virüs neden olur. Kene ısırması ile sindirim enfeksiyonu için kuluçka süresi 8-20 gündür. Hastalık akut olarak başlar: sıcaklık 40 ° C'ye yükselir, baş ağrısı, kusma, belde ağrıyan ağrılar ve kaslar ortaya çıkar. Dispeptik bozukluklar, cildin hiperemi olabilir. Sıcaklıktaki birinci ve ikinci artış arasındaki aralık 2-5 gündür. Zihinsel bozukluklar not edilir. Kene kaynaklı ensefalit klinik formlara ayrılır: çocuk felci, meningeal, ensefalitik, oblitere ve poliradikülonörit.

Aşı ensefaliti, beynin aşıya karşı alerjik reaksiyonu sonucu gelişir. Belirtiler 1-2 hafta sonra ortaya çıkar. Akut bir başlangıç ile karakterizedir, sıcaklık 40 ° C'ye yükselir, baş ağrısı, kusma ve bilinç bozukluğu görülür. Merkezi felç görünümü karakteristiktir. Beyin omurilik sıvısında protein ve şeker miktarı artar, lenfositik sitozis.

Kızamık ensefaliti, döküntü başlangıcından 3-5 gün sonra akut bir başlangıç ile karakterize edilir. Sıcaklık yükselmeyebilir, bilinç bozulabilir, kasılmalar görünebilir. Meningeal semptomlarla karakterizedir. Suçiçeği ile ensefalit, döküntü başlangıcından bir hafta sonra gelişir. Vücut ısısı yükselir, bilinç bozulur, kasılmalar ve meningeal semptomlar ortaya çıkar.

22. Nörosifiliz

Nörosifilize spiroket pallidum neden olur. Erken ve geç olarak ikiye ayrılır. Erken nörosifiliz enfeksiyondan sonraki ilk 5 yıl içinde gelişir. Meninges ve kan damarlarına verilen hasar ile karakterizedir. Klinik olarak meningeal semptomlar olmaksızın latent olabilir. Baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözleri hareket ettirirken ağrı, halsizlik ve halsizlik görülür. Beyin omurilik sıvısında karakteristik değişiklikler vardır: protein miktarı 0,5-1,5 g/l'dir, lenfositik sitozis, pozitif Wasserman reaksiyonu.

Geç nörosifiliz, enfeksiyondan 8 yıl sonra gelişmez. Sifilizin üçüncül dönemine karşılık gelir. Serebral semptomlar, meningeal semptomlar, kraniyal sinir hasarı semptomları ile karakterizedir. Vasküler sifiliz gelişebilir. Vasküler duvardaki değişiklikler ile karakterizedir. Beynin zarları etkilenmez. Nörosifiliz, tekrarlanabilen felç tipine göre ilerler. Odak belirtileri sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Vliquore protein miktarını 0,5-1 g/l'ye yükseltti, monositoz (20-70 in 1 µl), özel araştırma yöntemleri ile soluk treponemalar belirlendi.

Dorsal çıkıntılar en sık enfeksiyondan 16-25 yıl sonra gelişir. Bu patoloji hastaların yaklaşık %2'sinde görülür ve daha sıklıkla erkekleri etkiler. Bu sifiliz formunun semptomatolojisi, omuriliğin arka kolonlarının ve arka köklerinin baskın lezyonu ile belirlenir. Arka sütunlar bölgesinde atrofi not edilir ve bu bölgeler basık ve çökük gibi görünür. Arka kolonlarla birlikte, arka boynuzların sinir lifleri de acı çeker ve ikincisini omuriliğin ön boynuzlarına bağlar (teminat etkisi). Çoğu durumda, dejeneratif fenomenlere, başta omuriliğin dorsal yüzeyinin pia mater olmak üzere inflamatuar süreçler eşlik eder.

Kuruluk ile çok sayıda sinir yapısı etkilenir, ancak omurlararası düğümlerin hücreleri ve süreçleri ile hassas kraniyal sinirlerin çekirdeklerinin hücreleri ve süreçleri ile ilişkili hassas bir periferik nöron sistemi en sık ve derindir. dejeneratif. Erken bir işaret, deri reflekslerini korurken önce azalan ve sonra kaybolan (önce diz, sonra Aşil) alt ekstremitelerin düzensiz tendon refleksleridir.

Pelvik organların bozuklukları kurulukta çok yaygındır. Her şeyden önce, mesanenin işlevi idrar yaparken hafif idrar retansiyonu şeklinde acı çeker, nadir durumlarda tam idrar retansiyonu meydana gelir. Oldukça sık, mesane sfinkterinin zayıflığı gelişebilir.

Pupil rahatsızlıkları erken, sık ve karakteristiktir. Miosis, anizokori, öğrencilerin şeklindeki değişiklikler, konaklamayı sürdürürken ışığa tepkilerinin olmaması şeklinde ifade edilirler. Optik sinirin primer atrofisi olabilir, bununla bağlantılı olarak körlük oluşabilir. İşitme sinirinin hasar görmesi nedeniyle bir veya iki kulakta işitmede azalma olur. Omurga tablalarında, ilerleyici felç fenomenleri sıklıkla birleşir: hafızanın keskin bir şekilde zayıflaması, kalıcı uykusuzluk, demans, manik bir durum. Ekstremitelerin periferik ve merkezi felçleri vardır, ancak bunlar sık görülen belirtilere ait değildir.

Her türlü sifilizli hastaları tedavi etmenin ana yöntemi, penisilin, iyot, bizmut kullanımı dahil olmak üzere spesifik antisifilitik tedavidir.

23. Multipl skleroz

Sinir sisteminin çok odaklı bir lezyonu ve dalgalı bir seyir ile karakterize olan demiyelinizan hastalık. Enfeksiyöz bir etiyolojiye sahiptir. Uzun bir kuluçka dönemi ile karakterizedir.

Patogenez, bulaşıcı ajanın merkezi sinir sistemine nüfuz etmesi, nükleik asitlerin sentezini bozması ve miyelini yok etmesi gerçeğinde yatmaktadır. Sonuç olarak, miyelin bazik proteinine karşı demiyelinizasyonu destekleyen antikorlar üretilir. Mezenkimal dokudaki inflamatuar ve proliferatif süreçler de not edilir. Bütün bunlar multipl skleroz plaklarının oluşumuna yol açar. Adrenal korteksin hormonal işlevi bozulur, kalıcı immün yetmezlik gelişir. Hastalığın başlangıcı yavaş ve asemptomatiktir. İlk belirtiler, optik sinire verilen hasar belirtileridir. Görme keskinliği, netlik, hayvancılığın görünümünde bir azalmadan oluşurlar. Ekstremitelerde serebellar bozukluklar, duyu bozuklukları olabilir. Karın refleksleri azalabilir veya kaybolabilir.

Multipl sklerozun klinik formları: serebral, beyin omurilik, spinal, serebellar, optik, kök. Beyin omurilik formu en yaygın olanıdır. Çok odaklılık ile karakterizedir, serebellar semptomlar ortaya çıkar, piramidal oluşumlara, görsel, okülomotor ve diğer sistemlere verilen hasar semptomları.

Omurilik formunda, omurilikte hasar belirtileri ortaya çıkar. Serebellar form ataksi, dismetri, el yazısı bozuklukları, nistagmus ve konuşma bozukluğu ile karakterizedir. Optik form, görme keskinliğinde bir azalma ile karakterizedir. Muayene skotomları ortaya koyuyor, optik disk soluk, görme alanları daralmış. Kök formu hızlı ilerleme ile karakterizedir.

Kanda löko-, lenfo-, nötropeni, trombosit agregasyonu artar, fibrinojen miktarı artar. Beyin omurilik sıvısında protein miktarı artar, pleositoz 15 ul'de 20-1'dir. Serum ve beyin omurilik sıvısında IgG, M, A miktarı artar Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme ek araştırma yöntemleridir.

Beyin ve omuriliğin motor nöronlarında hasar, kortikal-omurilik ve kortikal-nükleer liflerin dejenerasyonu ile karakterize edilen sinir sisteminin kronik ilerleyici hastalığı.

Hem merkezi hem de periferik motor nöronlara verilen hasar belirtileri not edilir. Hastalığın başlangıcı, kolların distal kaslarının atrofisi, fibriller ve fasiküler seğirmeler ile karakterizedir. Lezyon genellikle simetriktir. Omuriliğin yan kordları genellikle patolojik refleksler, refleksojenik bölgelerin genişlemesi, tendon ve periost refleksleri ile kendini gösteren etkilenir.

Parezinin tipine bağlı olarak kas tonusu arttırılabilir veya azaltılabilir. Hastalığın ilerlemesi bacakların parezisine yol açar. Karakteristik, yutma, artikülasyon ve fonasyon ihlali ile kendini gösteren IX-XII çift kraniyal sinirin çekirdeğinin yenilgisidir. Dilin işlevi bozulur. Faringeal refleks yoktur, baş hareketleri sınırlıdır.

24. Trigeminal nörolojinin klinik tablosu

Trigeminal nevralji iki şekilde gelir: birincil ve ikincil (semptomatik). Birincil, vücutta zaten mevcut olan patolojik sürece veya duruma herhangi bir bağımlılık olmaksızın bağımsız olarak gelişir. İkincil, mevcut bir hastalığın komplikasyonudur.

Trigeminal nevralji, diş hastalıkları, paranazal sinüsler, genel enfeksiyonlar ve zehirlenmeler, mandibular veya infraorbital kanalın daralması vb.

Hastalığın patogenezi çeşitlidir. Hastalık, periferik bir ağrı dürtü kaynağının ortaya çıkmasıyla başlar. Ağrı uyarılarının periferik bir kaynaktan yayılmasının bir sonucu olarak, yüzün periferik vejetatif oluşumlarının yanı sıra trigeminal sinirin çeşitli seviyelerinde tahriş meydana gelir.

Trigeminal nevralji, yüz kaslarının refleks kasılması ve hipersalivasyon, lakrimasyon, yüzün kızarması gibi otonomik belirtilerin eşlik ettiği, birkaç dakikaya kadar süren yoğun ağrı ataklarının ortaya çıkması ile karakterizedir.

Ağrının lokalizasyonu, trigeminal sinirin etkilenen dalının innervasyon bölgesi ile belirlenir. İnteriktal dönem, ağrının olmaması ile karakterizedir. Genellikle trigeminal nevralji, maksiller veya mandibular sinirleri yakalar. Bir ağrı atağı sırasında veya hemen sonrasında, trigeminal sinirin dallarının çıkış noktalarında bulunan ağrı noktaları belirlenir.

Ek olarak, innervasyon yerlerinde, bazı durumlarda hiperestezi alanları bulunur. İnteriktal dönemde organik semptom yoktur. Bir saldırı sırasında ağrı farklı bir nitelikte olabilir: yanma, yırtılma, kesme, ateş etme, bıçaklama, sanki şok edici gibi. Ağrı atakları tek olmayabilir, ancak birbiri ardına küçük bir aralıkla takip edin. Tedavi yöntemlerinden biri, trigeminal sinirin periferik dallarının alkolleştirilmesidir. Bu durumda, remisyon hızla gerçekleşir.

Hastalığın kısa bir süresi ile hastalara karbamazepin gibi antikonvülzanlar reçete edilir. Günde 1-0,2 kez 1 tablet (2 g) ile başlanarak tablet şeklinde ağızdan uygulanır. Kullanılan ilacın dozu kademeli olarak artırılarak günde 2-0,4 kez 3 tablete (4 g) çıkar.

Ayrı olarak, patolojik bir süreç sinirin periferik kısmını etkilediğinde ortaya çıkan periferik oluşumun trigeminal nevraljisi ayırt edilir.

Bu tür patolojik süreçler maloklüzyon, paranazal sinüs hastalıkları, dişler ve çeneler, bazal menenjit vb.

Aşağıdaki özellikler ayırt edilir: hastalığın başlangıcındaki ağrı odağı, birincil patolojik sürecin (yaralanma, iltihaplanma vb.) Yerine karşılık gelir. Trigeminal sinirin etkilenen dalı tarafından innerve edilen bölgede önceki ağrı duyumlarının arka planına karşı bir ağrı atağı gelişir. Ağrı atağının süresi birkaç gün içinde değişir, ağrı giderek zayıflar.

25. Odontojenik trigeminal nevralji, dental pleksalji ve postherpetik nevralji belirtileri

Dişlerin ve çenelerin çeşitli patolojik süreçlerinin yanı sıra yanlış tedavi yöntemleriyle ortaya çıkar. Ek olarak, çeşitli periodontal hastalıklar (diş eti iltihabı), üst ve alt çenelerin osteomiyeliti, delikte çekilmiş bir dişin kemik parçalarının kalıntılarının varlığı, pulpitis, periodontitis vb., etiyolojik faktörler olarak hizmet eder. birbirleriyle mümkündür. Odontojenik nevralji genellikle maksiller ve mandibular sinirleri etkiler, bu da trigeminal sinirin bu dallarının innervasyon alanlarında ağrının görünümünü açıklar.

Klinik, uzun bir seyir, hem ağrılı hem de vejetatif semptomların belirgin bir şiddeti ile karakterizedir. Tedavi narkotik olmayan analjeziklerle yapılır. Akut dönemde UHF tedavisi, ultraviyole radyasyon, ultrason, diadinamik akımlar, modüle edilmiş sinüzoidal akımlar, ağrılı bölgelere orta derecede ısı uygulanır. Remisyon döneminde ağrılı bölgelerde novokain veya kalsiyum klorür ile elektroforez belirtilir. Enflamasyonun odağını ortadan kaldırmak için hidrokortizonlu fonoforez ve anti-enfektif ilaçlar kullanılır.

Klinik olarak üst ve alt çenelerde yoğun ağrı ile karakterizedir. Üst veya alt dental pleksus hasar gördüğünde oluşur.

Tedavi için lokal anestezikler, özellikle narkotik olmayan analjezikler kullanılır (örneğin, ağrının yoğunluğuna bağlı olarak günde 5-10 kez% 3-10 lidokain veya anestezik merhem). Vitamin preparatları da reçete edilir.

Fizyoterapi yöntemleri ek tedavi yöntemlerini ifade eder.

Etiyoloji - herpes zoster virüsü. Hastalığın çeşitli formları vardır: yüz ve kafada lokalize yaygın ağrı (kabuk semptom kompleksi); nevraljinin akut aşaması; erken ve geç postherpetik nevralji. Erken postherpetik nevralji, 6 aya kadar, geç olanlar - altı aydan birkaç yıla kadar klinik belirtilerin süresi ile karakterize edilir. Belirtiler ani bir başlangıçla karakterize edilir.

Karakteristik genel halsizlik, ateş, baş ağrısıdır. Bu sürenin süresi 3 günden fazla değildir. Daha sonra, oftalmik ve maksiller sinirlerin innervasyon alanlarında yanan bir doğanın yoğun ağrılarının ortaya çıkması ile karakterize edilen hastalığın akut aşaması başlar. Daha nadir durumlarda, ağrının lokalizasyonu, trigeminal sinirin tüm dallarının innervasyon bölgelerini kapsar. Ağrıya, lezyon tarafındaki yüzün yarısının derisinin şişmesi ve kaşınması eşlik eder. Yaklaşık 5 gün sonra, yeri ağrının lokalizasyonuna karşılık gelen hasarlı dalların innervasyon alanlarında herpetik döküntüler ortaya çıkar.

1-2 hafta sonra, herpetik veziküller kurur, yerlerinde daha sonra düşen kabuklar belirir. Yüzün etkilenen yarısında yapılan objektif bir muayene, hipestezi, hiperestezi, hiperpatiyi belirler. 3-6 hafta sonra, hastalığın belirtileri iz bırakmadan kaybolur.

Tedavide narkotik olmayan analjezikler, interferon, deoksiribonükleaz vb. kullanılmaktadır.

26. Fasiyal sinirin nevriti

Çoğu zaman, fasiyal sinirin nöritine, soğutma, hipertansiyon, travma, serebral damarların aterosklerozu vb. Arka plana karşı çeşitli enfeksiyöz ajanlar neden olur. Vertebral arterdeki dolaşım bozuklukları durumunda, izole bir lezyon. yüz siniri izlenir. Nörit, otitis, parotit, beyin tabanının patolojik süreçleri, özellikle de iltihaplanma odağının varlığı gibi hastalıkların bir komplikasyonu olabilir. İnferior alveolar sinirin anestezisi sırasında ani fasiyal paralizi gelişme olasılığı vardır.

Klinik. Genellikle, fasiyal sinirin nöriti, yüz kaslarının felç veya parezi görünümü ile akut olarak ortaya çıkar. Daha sıklıkla sadece bir taraf etkilenir, hastalık vakalarının sadece %2'sinde iki taraflı semptomlar görülür.

Başlangıçta mastoid süreç ve kulak kepçesi bölgesinde hafif ağrı ve parestezi olabilir. Hareket bozukluklarının gelişmesinden 1-2 gün önce veya onlarla aynı anda ortaya çıkarlar. Fasiyal sinirin diz düğümünün yenilgisi, en yoğun ağrının ortaya çıkmasına neden olur. Nöritin diğer klinik belirtileri, fasiyal sinirin hasar düzeyine bağlıdır. Çekirdeğe verilen hasar, yüz kaslarının izole felç (parezi) oluşumunu tetikler. Vestibulokoklear sinir hasarı semptomları ile kombinasyon, beyin sapından çıkış noktasında fasiyal sinir kökünde hasar olduğunu gösterir.

Temporal kemiğin piramidinin içinde büyük taşlı sinirin çıktığı yere giden bir sinir lezyonu vardır. Bu durumda, kseroftalmi (kuru göz), bozulmuş tükürük, tat ve hiperakuzi yüz kaslarının felçlerine katılır. Büyük taşlı sinirin çıkış yerinin altında, ancak kseroftalmi yerine stapedial sinirin kökeninin üstünde fasiyal sinirde hasar olması durumunda, lakrimasyon gözlenir. Hiperakuzinin yokluğu, stapedial sinir ayrıldıktan sonra sinir hasarını gösterir. Stilomastoid foramenden çıkışta hasar ile motor bozuklukların varlığı gözlenir.

Tedavi. Başlangıçta, hastalığın nedenini bulmak ve sadece etiyolojik faktörün kendisini değil, aynı zamanda hastalığın patogenezindeki tüm bağlantıları da etkileyen bir dizi terapötik önlemin yardımıyla ortadan kaldırmak gerekir. Anti-inflamatuar ilaçlar, antispazmodikler, vazodilatörler reçete etmek gerekir. Şiddetli ağrı sendromu durumunda analjezikler kullanılır. Enflamatuar bileşeni ortadan kaldırmak için prednizon gibi glukokortikoid preparatları kullanılır.

Terapinin bir sonraki amacı, sinir liflerinin rejenerasyon süreçlerini hızlandırmak, iletkenliklerini eski haline getirmektir. Mimik kaslarının atrofisinin önlenmesi ve kontraktürlerin gelişimi gerçekleştirilir. Ek tedavi yöntemleri olarak, UHF tedavisi, yüzün etkilenen yarısının hidrokortizonlu ultrasonu ve mastoid işlemi gibi fizyoterapötik yöntemler kullanılır.

27. Siyatik

Ağrının ortaya çıkması ve radiküler tipte duyarlılık bozukluğu, daha az sıklıkla - periferik parezi ve felç ile karakterize edilen omurilik sinirlerinin köklerinde hasar. Omuriliğin ön köklerinin hasar görmesi nedeniyle periferik kas felci gelişir.

Çoğu durumda, radikülit gelişimini tetikleyen nedenler travma, iltihaplanma, çeşitli neoplazmalar, omurganın osteokondrozu, disk hernisi, diskozdur.

Klinik. Radikülitin klinik tablosu, omuriliğin hem ön hem de arka köklerine verilen hasar semptomlarını içerir. Başlangıçta, hassas (arka) köklerde hasar belirtileri ortaya çıkar. Radiküler semptom kompleksi, tahriş ve prolapsus semptomlarını içerir. Hastalığın gelişiminin erken evrelerinde tahriş belirtileri ortaya çıkar. Klinik olarak, tahriş semptomları, periosteal ve tendon reflekslerinde bir artış, ağrının ortaya çıkması, parestezi ve yüzeysel hassasiyet türlerinin hiperestezi ile karakterizedir. Prolapsus semptomları, tendonun zayıflamasını ve tamamen kaybolana kadar periosteal refleksleri, segmental hipestezi veya anesteziyi içerir. Köklere verilen hasar, çeşitli semptomlarla kendini gösterebilir: Lasego, Bekhterev, Dejerine, vb.'nin bir semptomu. Köklerin lezyonları, segmental tipte hassasiyet, hareketler ve reflekslerde rahatsızlıklara neden olur. Trofik bozukluklar da mümkündür.

Hastalığın evresi ve patolojik sürecin lokalizasyonu, beyin omurilik sıvısının bileşimindeki değişikliği etkiler. Siyatiğin ilk aşaması, beyin omurilik sıvısındaki hücresel elementlerin sayısındaki artışı açıklayan köklerin tahrişi ile karakterizedir.

Hastalığın ilerlemesi ile patolojik süreç radiküler sinire geçer. Sinirin şişmesi gelişir, protein miktarı artar, sitozis artar veya normalleşir. Genellikle radikülopatinin klinik tablosuna meningeal semptomlar eşlik eder. Meningeal semptomların birleşmesi durumunda meningora-dikülit teşhisi konur. Siyatik klinik tablosu, semptomların asimetrisi ile karakterizedir. Ganglioradikülit, patolojik süreç spinal gangliona yayıldığında gelişir. Klinik olarak, bu hastalık, nesnel inceleme üzerine, etkilenen köklerin liflerinden innervasyon alan alanlarda herpetik bir döküntü varlığı ile kendini gösteren radikülopati semptomlarına zona eklenmesi ile karakterize edilir.

Radikülopatili ağrıya radiküler denir. Radiküler ağrının güçlenmesine öksürme, hapşırma, ağırlık kaldırma, dışkılama sırasında ıkınma, gövdeyi döndürme ve eğme neden olabilir. Bu eylemlerin performansı sırasında, ağrıdaki artışı açıklayan intraradiküler hipertansiyonda bir artış vardır. Artan ağrının temeli, mikro dolaşım bozukluklarının yanı sıra köklerin ve vajinalarının şişmesidir. İntraradiküler hipertansiyonda yapay bir artış ile ağrı semptomları ve ağrı noktaları tespit edilir.

Lumbosakral siyatiğin en sık görülen semptomu, alt ekstremitenin yanı sıra lomber bölgede ağrının ortaya çıkmasıdır. Siyatik ve femoral sinirler lomber ve sakral omurilik köklerinin liflerinden oluştuğu için ağrı bu sinirler boyunca lokalize olabilir. Genellikle, alt ekstremitede ağrı, uyluğun arkasında, popliteal fossada, ayakta, parmaklarda lokalizedir, yani siyatik sinirin seyrine karşılık gelir.

28. Uyluğun dış sinirinin nevraljisi

Uyluğun dış kutanöz sinirinin nevraljisi ile ağrı dış yüzeyinde lokalize olur. Femoral sinirin nöriti, Wassermann'ın gerginliği ve Matskevich semptomları ile karakterizedir. Kalça ekleminin artroz-artriti ile ayırıcı tanı yapmak gereklidir.

Bu hastalığın ayırt edici bir özelliği, kalça eklemi bölgesinde lokalize olan kalçanın dönmesi ve kaçırılması sırasında ortaya çıkan ağrıdır.

Ek bir ayırıcı tanı yöntemi, asetabulum ve femur başında patolojik değişikliklerin varlığını gösteren kalça ekleminin röntgen muayenesidir.

Koksitin karakteristik ayırt edici özellikleri, kalçanın kaçırılması ve uzatılması sırasında ağrı, kalça ekleminde sınırlı hareketlilik, röntgen muayenesi sırasındaki değişikliklerdir.

Tedavi. Hastalığın alevlenmesi sırasında, gerekli ağrı kesicilerin yanı sıra dinlenme gösterilir. Hasta akut ağrı kesilene kadar yatak istirahati verilir. Bu durumda hasta bükülmeyen bir yatağa yerleştirilmelidir. Olumlu bir terapötik etkiye sahip olan bir ısıtma yastığı şeklinde lokal ısı kullanmak mümkündür.

Bankalar, hardal sıvaları, ovalama gibi yerel prosedürleri kullanmak mümkündür.

Bileşimlerine dahil edilen yılan veya arı zehiri içeren merhemler iyi bir etkiye sahiptir. Bu merhemleri ağrının lokalizasyonunda ovalayarak üretin. Vitamin tedavisi B1 ve B12 kullanılır. Hastalığın alevlenmesi döneminde fizyoterapötik tedavi kullanılır: lomber bölge, kalça, çekirdek, alt bacak üzerinde UV ışınlaması ve diadinamik akımlar. Ağrı sendromunu durdurmak için intradermal, subkutan, radiküler, kas ve epidural olabilen hidrokortizon blokajları kullanılır.

İntradermal novokain blokajı ile, bir limon kabuğu oluşana kadar lomber bölge paravertebral içine% 0,25-0,5 novokain verilir.

Akut dönemin sonunda hastanın kendi vücut ağırlığı yardımıyla veya ek cihazlar yardımıyla traksiyon tedavisi yani traksiyon tedavisi kullanılır. Yukarıdaki yöntemlere ek olarak, fizik tedavi, çeşitli banyolar, çamur tedavisi vb.Uzun süreli ağrı sendromları durumunda sakinleştirici ve antidepresan kullanımına başvurulur.

Yukarıdaki önlemlerden sonra geçmeyen kalıcı bir ağrı sendromu durumunda, belirgin hareket bozuklukları, cerrahi tedavi türlerini kullanmak mümkündür. Radiküler-spinal arterin sıkışmasına, pelvik bozukluklara, felç ve pareziye yol açan intervertebral diskin prolapsusu, acil cerrahi müdahale için bir göstergedir.

29. Servikal radikülopati ve torasik radikülopati

Klinik tabloya lumbago tipi ağrı sendromu hakimdir. Ağrı sendromunun ortaya çıkmasındaki provoke edici faktör, fiziksel aktivite veya garip harekettir. Bu durumda, baş zorlanmış bir pozisyondayken ağrı aniden ortaya çıkar. Genellikle ağrı önkol ve supraskapular bölgeye yayılır. Üst ekstremitenin çeşitli bölgelerinde parestezi görünümü karakteristiktir. Çoğu zaman, parestezi parmaklarda lokalizedir. Öksürme, hapşırma, başın ani hareketleri, servikal omurgaya baskı, etkilenen kolun kaçırılması veya kaldırılması ağrının artmasına neden olur.

Etkilenen kökün liflerinden innervasyon alan alanlarda objektif bir inceleme, hipestezi veya anesteziyi belirler (daha nadir durumlarda). Belki de etkilenen üst ekstremite kaslarının hipotansiyonunun gelişimi. OVI-OVII'nin kökleri en çok servikal omurgada etkilenir.

Bu köklerin yenilgisi, hem tendon hem de periosteal reflekslerde azalmaya yol açar. Servikal köklerin en yaygın kompresyon lezyonu.

OVI ve OVII köklerinin kompresyon lezyonu ile klinik tablo farklı olacaktır. OVI seviyesindeki kompresyon radiküler sendromu, liflerinden innervasyon alan cilt bölgesinde hassasiyet ihlali ile kendini gösterir. Bu alan boyun ve omuz kuşağından etkilenen uzvun ilk parmağına kadar olan alanı kapsar. Hassas rahatsızlıklar ağrı, parestezi şeklinde gösterilir, ardından hipestezi gelişir. Omuzun pazı kası da zayıflığı ve hipotrofisi ve tendon refleksinde azalma ile kendini gösteren patolojik sürece dahil olur.

Servikal omuriliğin kökünün CV1I seviyesindeki kompresyon lezyonu, bu kökün liflerinden innervasyon alan bölgede ağrı ve parestezi şeklinde bir hassasiyet ihlali ile de kendini gösterir. Bu durumda, hassasiyet ihlali, boyun ve omuz kuşağından etkilenen üst ekstremitenin II ve III parmaklarına kadar olan bölgede lokalizedir. Ağrı sendromu genellikle skapula bölgesini etkilenen taraftan yakalar.

CVII kökünün sıkıştırma lezyonunun ayırt edici bir özelliği, omuzun triseps kasının atrofisi ve zayıflığının yanı sıra refleksin tendonundan azalması veya tamamen kaybolmasıdır. OVI ve OVII servikal köklerinin eşzamanlı kompresyon lezyonu, önkol ve el kaslarının hipotrofisi ile kendini gösterir. Tenor bölgesinde bulunan kaslar özellikle etkilenir.

Hastalığın seyri, vertebrobaziler sistemin vasküler yetmezliğinin yanı sıra spinal bozuklukların eklenmesiyle komplike olabilir.

Servikal radikülopati ile ağrı sendromu genellikle 1,5-2 hafta sürer.

Terapötik taktikler, lumbosakral siyatik tedavisinde olduğu gibi aynı prensipleri içerir. Servikal radikülopati tedavisinin bir özelliği, servikal omurganın traksiyonudur. Bu amaçla bir Glisson ilmek ve bir kumaş-pamuk yaka kullanılır.

30. Radyal sinire verilen hasar belirtileri

Bu patoloji, üst ekstremite sinirlerinin diğer lezyonlarından daha yaygındır. Sinir hasarı birkaç nedenden kaynaklanır. Hasta elini başının altına veya gövdesinin altına koyarken sert bir yüzeyde uyursa, uyku sırasında sinir etkilenebilir. Temel olarak, böyle bir lezyon, zehirlenme veya yorgunluk ile ilişkili olabilen derin uyku sırasında ortaya çıkar. Bu sözde uyku felcidir. Ayrıca, radyal sinirin nöropatisi, humerus kırıklarının bir sonucu olarak bir koltuk değneği veya turnike tarafından uzun süreli kompresyonun etkisi altında ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda radyal nöropati, sinirin anormal yerleşimiyle ortaya çıkabilen, omuzun dış yüzeyine yanlış enjeksiyon tekniği nedeniyle ortaya çıkabilir.

Oldukça nadir durumlarda, radyal sinirin hasar görmesine neden olan faktörler hastalıklar (grip, zatürre, tifüs vb. gibi) veya zehirlenme (örneğin alkol veya kurşun zehirlenmesi) olabilir. Radyal sinirin işlevi karışıktır. Bileşiminde yer alan motor lifleri, triseps, ulnaris ve el kaslarını içeren ön kolun ekstansör kaslarına zarar verir: bileğin radyal ekstansörleri (kısa ve uzun), ekstansör dijitorum, küçük parmağın ekstansörü, abductor pollicis longus, süpervizör. Yukarıdaki kasları sinirlendiren sinir, aşağıdaki motor fonksiyonlarını yerine getirir: dirsek ekleminde, bilek ekleminde ekstansiyon, parmakların ana falankslarının ekstansiyonu, başparmağın kaçırılması, elin supinasyonu.

Radyal sinirin farklı seviyelerde hasar görmesi ile farklı klinik belirtiler not edilecektir. Radyal sinir koltuk altı, omuzun üst üçte birlik, orta üçte birlik ve alt üçte birlik kısmında etkilenebilir. Koltuk altı ve omzun üst üçte birlik kısmındaki sinirin hasar görmesi, liflerinden innervasyon alan kasların felç gelişmesine yol açar. Aşağıdaki klinik tablo karakteristiktir: el kaldırıldığında el sarkar, elin ilk parmağı ikinciye getirilir. Ekstansör kasların işlevi bozulduğu için hasta önkol ve eli düzeltemez. Elin ilk parmağının kaçırılmasının imkansızlığı, önkolun supinasyonu not edilir.

Muayene, ulnar ekstansör refleksinde bir kaybın yanı sıra caroradial reflekste bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Elin I, II ve III parmaklarının cildindeki her türlü hassasiyet ihlal edilir. Duyarlılık bozuklukları en sık olarak parestezi şeklinde ifade edilir.

Omuzun orta üçte birlik bölgesindeki radyal sinire verilen hasar, klinik olarak önkol uzantısının ve ayrıca ulnar ekstansör refleksinin korunması ile karakterize edilir. Omuz derisindeki hassasiyet korunur. Ulnar sinirin yenilgisi, brakiyal pleksus oluşturan tüm sinirlerin lezyonları arasında sıklık bakımından ikinci sırada yer alır.

Çoğu durumda, ulnar sinirin nöropatisinin nedeni, dirsek eklemi bölgesindeki sıkışmasıdır.

Kompresyona ek olarak, ulnar sinir nöropatisine omuzun medial kondilinin kırılması veya suprakondiler kırıkları neden olabilir.

31. Aksiller ve kas derisine verilen hasar belirtileri

Aksiller sinir işlevinde karışıktır.

Sinirin motor lifleri deltoid ve teres minör kaslarını innerve eder. Aksiller sinirin duyu lifleri, omuzun üst lateral kutanöz sinirinin bir parçasıdır ve omuzun dış yüzeyinin derisini innerve eder.

Aksiller sinirin hasar görmesi, çeşitli nedenlerin etkisi altında mümkündür.

Çoğu durumda, aksiller nöropati, omuzun kırılması veya çıkması, ateşli silah yaralanması, sinir lifi üzerinde uzun süreli basınç (örneğin, koltuk değneği ile), omuzun uyku veya anestezi sırasında yanlış pozisyonu gibi travmalardan kaynaklanır. vb.

Klinik olarak, bu sinirin yenilgisi, hastanın elini deltoid kasın felç ve atrofisi gelişimi ile açıklanan yatay seviyeye alamaması ile karakterizedir. Omuz ekleminde gevşeklik var. Omuzun üst üçte birinin dış yüzeyinin cildinin hassasiyeti de bozulur.

İşlevinde bu sinir karışıktır. Kas-kutanöz siniri oluşturan motor lifler, biseps, brakiyal ve korakobrakiyal kasları innerve eder.

Hassas sinir lifleri, önkolun dış yüzeyindeki cildi innerve eder.

Kas-kutanöz sinir, önkolun lateral sinirinin dallarını içerir. Kas-kutanöz sinire verilen hasarla, biceps brachii, brachialis ve coracobrachial kasların atrofisi not edilir. Önkol ve tenorun radyal yüzeyinde fleksiyon-dirsek refleksinin yanı sıra her türlü cilt hassasiyetinin ihlali vardır.

32. Median sinirin nöropatisi

Median sinir nöropatisi, ulnar sinir yaralanmasından daha az yaygındır.

Nöropati, üst ekstremite yaralanmasının, kübital vene intravenöz enjeksiyon tekniğinin ihlali durumunda sinir hasarının, ön kolun palmar yüzeyinin bilek ekleminin üzerinde kesik yaralarının ve ayrıca aşırı eforun sonucu olabilir. profesyonel bir doğanın elinden.

Median sinirin işlevi karışıktır. Median sinirin motor lifleri, üst ekstremitenin aşağıdaki kaslarını innerve eder: elin radyal fleksörü, uzun palmar kası, parmakların fleksörü (yüzeysel ve derin), elin ilk parmağının fleksörleri (uzun ve kısa), yuvarlak ve kare pronator, başparmağı kaldıran kas ve ayrıca başparmağı ele karşı koyan kas.

Median sinirin üst ekstremitenin yukarıdaki kaslarını innerve etmesi nedeniyle, kasıldıklarında aşağıdaki hareket türleri gerçekleştirilir: II ve III parmaklarının orta ve distal falanjları bölgesinde fleksiyon ve ekstansiyonu, fleksiyon I parmağının distal falanksı bölgesinde, elin I parmaklarının diğer parmaklarla karşıtlığı, önkol pronasyonu.

Bazı hareket türleri, ulnar ile birlikte median sinir tarafından belirli kasların innervasyonu yoluyla gerçekleştirilir.

Bu tür motor hareketler, elin palmar fleksiyonunu, parmakların başparmak hariç proksimal ve orta falanks bölgelerinde fleksiyonunu içerir.

Median sinirin bileşimi, elin radyal yüzeyinde cildi innerve eden duyusal lifleri, elin I'den IV'e kadar olan parmaklarının palmar yüzeyini ve bu parmakların distal falanjlarının arka yüzeyini içerir.

Medyan sinirin hasar görmesi, pronasyonun ihlaline, elin palmar fleksiyonunun yanı sıra I, II ve III parmaklarının ihlaline yol açar. II ve III parmaklarının distal falanjları alanında uzantısının ihlali var. Hasta elini yumruk haline getirmeye çalışırken I, II ve III parmaklarını bükme yeteneğini kaybeder. Elin başparmağını diğerlerine karşı koymanın imkansızlığı karakteristiktir.

Duyarlılığın ihlali genellikle elin palmar yüzeyinde, I, II, III'ün aynı yüzeyinde ve IV parmakların bir kısmında ve ayrıca ikinci, üçüncü ve kısmen IV parmakların distal falanjlarının arka yüzeyinde lokalizedir. elin.

Çoğu durumda, nedensel nitelikteki ağrının görünümü karakteristiktir.

El kaslarının atrofisi belirlenir, özellikle tenor bölgesinde belirgindir. Atrofinin bir sonucu olarak, elin birinci parmağı, ikinci parmakla aynı düzlemde kurulur. Sözde maymun pençesi gelişir.

Ayrıca, atrofi nedeniyle, eli yumruk haline getirmeye çalışırken başparmağın bükülmesinin imkansızlığı not edilir. Cildin solgunluğu ve siyanoz, kırılgan tırnaklar, erozyon ve ülser görünümü, terleme bozukluğu vb.

Tedavi. Başlangıçta B vitaminleri, antikolinesteraz ilaçları ve fizyoterapi gibi konservatif tedavi yöntemleri kullanılır.

33. Uyluktaki femoral sinir ve parastezi hasarının belirtileri

Femoral sinirin işlevi karışıktır. Motor ve duyusal liflerden oluşur. Femoral sinirin motor lifleri, alt ekstremitenin bir dizi kasını innerve eder. Bu kaslar iliopsoas, kuadriseps femoris ve sartorius'u içerir. Tüm bu kaslar kasıldığında, femoral sinir hasar gördüğünde bozulan belirli işlevleri yerine getirir.

İliopsoas kası kalça ekleminde kalçayı esnetir. Kuadriseps femoris uyluğu esnetir ve ayrıca alt bacağı uzatır. Sartorius kasının kasılması, diz ve kalça eklemlerinde alt ekstremitenin bükülmesine neden olur. Femoral sinirin duyusal lifleri, femoral sinirin ve safen sinirin ön kutanöz dallarının bir parçasıdır. Ön kutanöz dallar, uyluğun alt üçte ikisinin ön yüzeyindeki cildi innerve eder. Safenöz sinir, alt bacağın anterointernal yüzeyini innerve eder. Femoral sinirdeki hasar, inguinal ligamanın üstünde veya altında lokalize olabilir. Kasık bağının altındaki femoral sinirde hasar, diz refleksinin prolapsusu, kuadriseps femoris kasının atrofisi, bozulmuş bacak uzantısı ve dermatom bölgesinden innervasyon alan her türlü hassasiyet bozukluğu ile. safen sinir izlenir.

İnguinal ligamanın üzerindeki femoral sinire verilen hasar ile, iliak psoas kasının disfonksiyon belirtilerinin eşlik ettiği yukarıdaki semptomların tümü gözlenir. Hasta, uyluğu mideye getirmenin imkansızlığı ile ilişkili yürüme ve koşma zorluğundan şikayet eder. Ek olarak, uyluğun ön yüzeyinin derisinde her türlü hassasiyetin ihlali vardır. Tüm bu klinik belirtilere ek olarak, bir Matskevich semptomu ve bir Wasserman semptomu vardır.

Matskevich'in semptomu, etkilenen uzvun incik büküldüğünde, yüzüstü pozisyonda olan hastanın uyluğun ön yüzeyinde ağrı duymasıdır. Wasserman'ın semptomu, karnında yatan bir hastada uzanmış bacağını yukarı kaldırma durumunda ağrının ortaya çıkması ile kendini gösterir. Bu durumda ağrı uyluğun ön yüzeyinde lokalizedir.

Uyluğun kutanöz sinirinin nevraljisi veya nevriti ile uyluk derisinde parestezi görünümü not edilir. Çoğu durumda, bu patoloji tek taraflıdır. Hastalığın belirtileri, uyluğun dış yüzeyinin derisinde lokalizasyon ile yanma hissi, uyuşma, karıncalanma ile kendini gösteren parestezi ataklarıdır. Uzun süreli ayakta durma veya yürüme ile paresteziler yoğunlaşır. Bu hisleri güçlendirmek, etkilenen uzuvun derhal durdurulmasını ve dinlenmesini gerektirir. Yürümeye devam ederseniz, parestezi yanma ağrısına dönüşebilir. Parestezi atakları, anterior superior iliak kemiğin yakınında bir bandaj veya kemer ile uyluğun kutanöz sinirine basılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Çoğu zaman, kalça parestezi yaşlılıkta gelişir.

Olumlu bir terapötik etki elde etmek için gerekli bir koşul, kalça parestezisinin gelişmesine yol açan acil nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Noshpa, papaverin, masaj ve termal prosedürlerin atanması da dahil olmak üzere semptomatik tedavi yapılması gerekir.

34. Siyatik ve tibial sinirlerde hasar belirtileri

Siyatik sinir işlevinde karışıktır. Tüm periferik sinirler arasında siyatik sinir en büyüğüdür. Siyatik sinir, iskiyal tüberosite ile iskial foramenlerin bulunduğu femurun büyük trokanteri arasındaki pelvik boşluğu terk eder. Bundan sonra, siyatik sinir, uyluğun arkasından geçerek popliteal fossaya doğru ilerler.

Uyluğun arkasından geçen sinir, birkaç kası innerve eden bir dizi dal verir. Bu kaslar biceps femoris, semitendinosus ve semimembranosus'tur. Bu kaslar alt bacağı esnetir ve içe doğru döndürür. Siyatik sinirin yüksek oranda etkilenmesi durumunda tibial ve peroneal sinirlerin işlevi bozulur. Fonksiyonlarının kaybı, klinik olarak alt bacak ve ayak bölgesindeki derinin anestezisi, ayağın ve parmaklarının periferik felci ve ayrıca Aşil refleksinin kaybolması ile kendini gösterir. Ek olarak, etkilenen uzuvun alt bacağının bükülmesinin imkansız olduğu belirtilmektedir.

Siyatik sinir karışık olduğu için motor ve duyusal sinirlere ek olarak otonomik lifleri de içerir. Bu, siyatik sinir lezyonlarında bir dizi otonomik bozukluğun varlığını açıklar. Etkilenen uzuv palpasyonunda, siyatik sinirin yanı sıra dalları boyunca lokalize olan keskin bir ağrı belirlenir. En yoğun ağrı duyumları, yumuşak dokularla zayıf şekilde kaplanan yerlerde bulunur. Palpasyonda, tahriş uygulaması sırasında, ağrı duyuları sinir boyunca yukarı ve aşağı yayılır.

Yapılan fonksiyona göre tibial sinir karıştırılır. Sinirin motor lifleri, alt bacağın triseps kası, ayağın fleksörleri (uzun ve kısa), baş parmağın fleksörleri (uzun ve kısa), alt ekstremitenin bir dizi kasını innerve eder. ayak başparmağını kaçıran kas ve tibialis posterior kası. Tibial sinirin zarar görmesiyle, alt ekstremitenin yukarıdaki kaslarının kasılması sırasında gerçekleştirilen tüm hareketler ihlal edilir.

Tibial sinirin duyusal lifleri, lateral dorsal kutanöz sinirin yanı sıra lateral ve medial plantar sinirlerin bir parçasıdır. Kutanöz sinirin bir parçası olarak, duyu lifleri bacağın arkasındaki cildi innerve eder. Plantar sinirlerin bir parçası olarak, duyusal lifler, taban ve parmakların derisini innerve eder. Tibial sinirin yenilgisi, aşağıdaki klinik belirtilerle karakterizedir: hasta, etkilenen uzuvda ayağın ve parmakların plantar fleksiyonunu üretemez, ayağı içe döndürmenin imkansızlığı not edilir, etkilenen uzuvun ayağı ve parmakları içeridedir. Uzatılmış bir durum, bu pozisyona topuk ayağı denir.

Ek olarak, hasta, yürürken etkilenen alt ekstremitenin ayak parmaklarında yükselme ve topuğa basma yeteneğine sahip değildir.

Motorun yanı sıra duyusal bozukluklar da gözlenir. Bacağın, tabanın ve parmağın arkasındaki deride her türlü hassasiyeti ihlal etti. Etkilenen uzvun ayak başparmağında, kas-eklem hissi kaybı vardır.

35. Tibial, superior gluteal, inferior gluteal ve posterior kemik sinirlerinin lezyonlarının klinik semptomları

Bu sinir, işlevinde karışıktır. Ortak peroneal sinir, derin ve yüzeysel peroneal sinirler olmak üzere iki terminal dala ayrılır. Motor lifleri, ortak peroneal sinirin her iki terminal dalının bir parçasıdır.

Yüzeysel peroneal sinir (yani motor lifleri) peroneal kasları (uzun ve kısa) innerve eder. Kasılma sırasında, bu kaslar ayağı dışa doğru çeker ve yan kenarını kaldırır. Derin peroneal sinirin motor lifleri, ayağa giren kasları innerve eder.

Bu kaslar ayağın ekstansörleri ve parmakların ekstansörleridir. Ortak peroneal sinirin hassas lifleri, alt bacağın dış yüzeyindeki ve ayağın dorsumundaki cildi innerve eder. Ortak peroneal sinirin hasar görmesi, ayağın ve parmakların uzatılmasının imkansızlığına yol açar ve ayağın dışa doğru döndürülmesinin imkansızlığına da dikkat edilir.

Muayenede bir "at ayağı" resmi görülür. Pronasyon ve hafif bir içe dönüş ile karakterizedir. Bu durumda, ayak parmakları bükülmüş bir konumdadır. Yürürken hasta, etkilenen ayağın parmaklarıyla zemine dokunurken topuğu üzerinde duramaz.

Yere parmakla dokunmaktan kaçınmak için hasta yürürken bacağını yukarı kaldırır. Etkilenen uzuv indirirken, hasta önce ayak parmağıyla, ayağın yan kenarıyla ve ardından tüm tabanla zemine dokunur. Alt bacağın dış yüzeyinin derisinde ve ayağın dorsumunda, her türlü hassasiyetin ihlali vardır.

Ortak peroneal sinirin hasar görmesiyle tibial sinirin işlevi korunduğundan, ayak parmaklarında kas-eklem hissinin ihlali yoktur. Aşil refleksi de bozulmadan kalır.

Superior gluteal sinir, motor işlevindedir. Lifleri orta ve küçük gluteal kasları ve ayrıca fasya latayı geren kasları innerve eder. Yukarıdaki kasların kasılması ile uyluk dışa doğru kaçırılır. Üstün gluteal sinirin yenilgisi bu hareketin ihlaline neden olur. Bilateral sinir hasarı durumunda hasta yürürken yanlara doğru sallanır. Bu ihlale ördek yürüyüşü denir. İşlevinde, alt gluteal sinir motordur. Lifleri gluteus maximus kasını innerve eder. Bu kasın liflerinin kasılması, kalçanın arkaya doğru kaçırılmasına ve gövdenin bükülü pozisyondan düzleşmesine neden olur. Alt gluteal sinirdeki hasar, bu hareketleri gerçekleştirmede zorluk veya yetersizlik ile kendini gösterir.

İşlevine göre bu sinir duyarlıdır. Lifleri, alt kalça bölgesindeki cildi ve uyluğun arkasını innerve eder. Uyluğun arka kutanöz sinirine verilen hasar, klinik olarak, innervasyon bölgelerinde her türlü hassasiyetin ihlali veya tamamen kaybı ile kendini gösterir.

36. Siyatik ve tibial sinir lezyonlarının klinik semptomları

Klinik olarak, bu patoloji, ayak ve parmakların parezi veya felç gelişimi ile kendini gösterir, etkilenen alt ekstremitenin diz ekleminde bükülmesi bozulur, Aşil refleksi zayıflar veya tamamen kaybolur.

Motor bozukluklara ek olarak, siyatik nevrit ile duyusal bozukluklar da not edilir. Alt bacağın arka yüzeyi ve ayağın dorsal yüzeyindeki ciltte, çevresel nitelikteki yüzeysel hassasiyet türlerinin ihlali vardır. Siyatik sinir boyunca keskin ağrı not edilir.

Ek olarak, etkilenen uzuvda trofik ve vejetatif bozuklukların ortaya çıkması karakteristiktir. Palpasyonda siyatik sinir boyunca keskin bir ağrı belirlenir. Ağrı, Balle noktalarında bulunur. Bu noktalar gluteal kıvrımın altında (siyatik sinirin çıkış noktası), uyluğun arkasında (popliteal fossa), ayağın dorsal yüzeyinde bulunur.

Doğru bir teşhis için sinir gövdelerinde gerginlik belirtilerinin varlığını belirlemek gerekir. Neri'nin semptomu, hastanın başı eğik olduğunda ortaya çıkan bel bölgesinde ağrının ortaya çıkmasıdır. Belirti Lasego iki aşamadan oluşur. İlk aşama, hastanın uzanmış bacağı kaldırıldığında bel bölgesinde ağrının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Semptomun ikinci aşaması, hastanın bacağı diz ekleminde büküldüğünde ağrının kaybolmasıdır. Bonnet'in semptomu: Alt ekstremite adduksiyona girdiğinde, bel bölgesinde veya siyatik siniri boyunca ağrı oluşur. Belirti Sika-ra, hastanın ayağı büküldüğünde veya büküldüğünde tespit edilir ve popliteal fossada ağrı görünümü ile karakterize edilir. Vilenkin'in semptomu, gluteal bölgede güçlü bir perküsyon ile ortaya çıkar ve siyatik sinir boyunca lokalize ağrı görünümü ile kendini gösterir.

Bu patoloji ile etkilenen uzuvun ayağı aşağı sarkar, ayağın ve parmakların uzatılmasının imkansızlığı not edilir. Hasta yürürken topuk üzerinde duramaz ve bu nedenle parmak uçlarında durur.

Motor bozukluklara ek olarak, alt bacağın dış yüzeyi, ayağın dorsal yüzeyi ve ayrıca I ve II parmakları bölgesinde ciltte lokalize olan bir hassasiyet ihlali vardır. Genellikle, ortak peroneal sinirin nöritine travma, diz ekleminin yerinden çıkması ve ayrıca alkol, arsenik ve kurşun gibi çeşitli zehirlenmeler neden olur.

Bu patoloji ile, etkilenen uzuvda ayağın ve parmakların plantar fleksiyonunun zorluğu veya imkansızlığı vardır. Muayenede ayak kaldırılır. Yürürken hasta ayak parmaklarının üzerinde duramaz ve bu nedenle topuğa yaslanır. Bu bozukluklara ek olarak, baldır kaslarının hipotansiyonunun yanı sıra atrofileri de vardır. Aşil refleksinde kayıp var. Alt bacağın arka yüzeyi ve ayağın tabanındaki ciltte, hassasiyet bozukluklarının yanı sıra yanma, dayanılmaz bir doğa ağrısı not edilir.

37. Beyin apsesinin gelişmesinin nedenleri

Beyin apsesi, beyin dokusunda lokal olarak irin birikmesidir. Genellikle, bir beyin apsesi, merkezi sinir sisteminin dışında bulunan bulaşıcı bir odak olması koşuluyla, ikincil bir hastalık olarak ortaya çıkar. Zorunlu, bulaşıcı bir ajanın beyne nüfuz etmesidir. Aynı zamanda, bir değil, birkaç apse olabilir.

Etiyoloji ve patogenez. Çoğu zaman, bir beyin apsesinin etken maddeleri aşağıdaki mikroorganizmalardır: streptokoklar, stafilokoklar, E. coli, mantarlar, toksoplazma, daha nadir durumlarda, apse anaerobik bakterilerden kaynaklanır. Patomorfolojilerine göre beyin apseleri kapsüllü (interstisyel) ve kapsüllenmemiş (parankimal) olarak ikiye ayrılır.

İnterstisyel apseler, bir bağ dokusu kapsülünün varlığı ile karakterize edilir. Kapsül, apse bölgesini beyin dokusundan ayırır. Genellikle kapsül oldukça iyi ifade edilir ve çok sayıda glial element içerir.

Parankimal apseler bağ dokusu kapsülü içermez. Prognoz ve klinik seyir ile ilgili olarak, parankimal apseler daha az elverişlidir, çünkü irin birikiminin sınırı yoktur ve beyin dokusuna serbestçe geçer. Bir apsenin patolojik görünümü, etkilenen organizmanın reaktivitesine ve enfeksiyöz ajanın virülansına bağlıdır.

Enfeksiyöz ajanın düşük virülansı ve organizmanın yüksek direnci durumunda interstisyel apseler oluşur. Parankimal apseler, etkilenen organizmanın düşük reaktivitesi ve enfeksiyöz ajanın yüksek virülansı ile ortaya çıkar.

Beyin apselerinin gelişimi için birkaç mekanizma vardır: metastatik, temas, travmatik.

Metastatik oluşum mekanizması, hematojen yolla mevcut bir pürülan odaktan enfeksiyöz bir ajanın girişi ile karakterize edilir. Pürülan odaklar boyun, uyluk veya ayak, osteomiyelit, akciğerlerin pürülan enflamatuar hastalıkları ve plevra üzerinde bulunan apseler olabilir. Beyin apsesinin gelişiminin temas mekanizması, pürülan bir sürecin kafatasının oluşumlarında bulunan odaklardan beyin dokusuna geçişi ile karakterize edilir. Bu apseler otojenik ve rinojeniktir. Otojenik apseler genellikle mastoidit, pürülan otitis media gibi hastalıkların bir komplikasyonudur.

Beynin rinojenik apseleri, paranazal sinüslerin pürülan inflamatuar hastalıklarının bir komplikasyonudur. Ek olarak, bir temas apsesi, yörünge, ağız boşluğu ve farenksin pürülan hastalıklarının bir komplikasyonu olabilir. Beyin apsesi oluşumunun travmatik mekanizması çok nadir durumlarda ortaya çıkar. Travmatik bir apsenin nedeni, enfeksiyöz ajanın ezilmiş beyin dokusuna nüfuz etmesi ve lokal pürülan iltihabın gelişmesine neden olması nedeniyle travmatik bir beyin hasarıdır.

Kapalı bir kraniyoserebral yaralanma durumunda apse oluşumu otoenfeksiyon ile açıklanır. Aynı zamanda, virülan özellikler kazanan kendi mikroflorası, bulaşıcı bir ajan görevi görür.

38. Beyin apsesinin klinik tablosu

Bir apse gelişimi sırasında dört aşama ayırt edilir: ilk, gizli, açık ve terminal. Bir apsenin tüm klinik tablosu, aşağıdaki semptom gruplarının varlığı ile karakterize edilir: genel bulaşıcı, serebral, fokal.

İlk aşama (meningoensefalik), sınırlı bir alanda meninkslerde hasar ile karakterizedir. Odağın meninkslerden bitişik beyin dokusu alanına kademeli olarak yayılması vardır. Sınırlı bir apse oluşumu var. Klinik olarak, ilk aşama, hastanın durumunun ilerleyici bir şekilde bozulması ve zehirlenme semptomları (ateş, titreme) ile karakterizedir.

Ek olarak, baş ağrısı, Kernig semptomunun yanı sıra üst, orta ve alt Brudzinski semptomlarını içeren meninkslerde tahriş belirtileri vardır.

Daha sonra apsenin ikinci aşaması gelişir - nekroz bölgesinin sınırlandırılması ve semptomların yokluğu ile kendini gösteren bir bağ dokusu kapsülünün oluşumu ile patomorfolojik olarak karakterize edilen gizli.

Apsenin ikinci aşamasının asemptomatik seyri, etkilenen organizmanın çeşitli adaptif ve telafi edici mekanizmalarının aktivasyonu ile ilişkilidir. Bazı durumlarda hastalar hala halsizlik, yorgunluk, ilgisizlik, çalışma yeteneğinin azalması vb. şikayetlerde bulunur. Gizli aşama birkaç aya kadar sürebilir. Dekompansasyon durumunda, beyin apsesinin üçüncü aşaması gelişir - bariz aşama (nörolojik). Bu aşamada beynin şişmesi ve maddesinin şişmesi meydana gelir. Bu durumda latent aşama sonucu oluşan beyin omurilik sıvısının dolaşımı bozulur.

Beyin apsesi beyin yapılarına baskı yapmaya başlar ve bu da kafa içi basıncında artışa neden olur. Bu değişiklikler baş ağrısının artmasına katkıda bulunur. Bu durumda ağrı kalıcı hale gelebilir. Sabahları baş ağrısında artış var. Ağrının lokalizasyonu apsenin konumuna bağlıdır. Apsenin odağından beynin ventriküllerine bir irin atılımı durumunda, hastanın psikomotor ajitasyonu not edilir.

Serebellar apsenin ayırt edici bir özelliği, aşağıdaki klinik semptomların varlığıdır: hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, adiadokokinezi (esas olarak odak tarafında), ataksi, nistagmus, hipertansiyon sendromu.

Beyin apsesinin belirgin aşaması oldukça kısa bir sürede (7-8 gün) gelişir. Tedavinin yokluğunda veya yanlış taktiklerinde, subaraknoid boşluğa veya beynin ventriküllerine bir irin atılımı meydana gelebilir. Bu durumda sekonder menenjit veya pürülan ventrikülit gelişimi meydana gelir. Medullada irin yayılması, medulla oblongata'nın vazomotor ve solunum merkezlerinin işlevinin ihlali ile kendini gösteren beyin sapı yapılarına zarar verir. Bu, çoğu durumda ölüme yol açan bir beyin apsesinin seyrinin son aşamasının başlangıcını belirler.

39. Beyin apsesi tanı ve tedavisi

Teşhis, doğru ve eksiksiz bir anamnez almayı, objektif bir muayeneyi ve ek yöntemleri (enstrümantal ve laboratuvar) içerir. Vücutta kronik enfeksiyon odaklarının varlığını, önceki travmatik beyin yaralanmalarını ve ayrıca beyin apsesinin genel bulaşıcı, serebral ve lokal semptomlarının varlığını belirlemek gerekir. Kafatasının, paranazal sinüslerin röntgen muayenesini yapmak gerekir.

Ekoensefalografi tanı koymak için gereklidir. Bu çalışmada apsenin yarım küredeki yeri durumunda beynin ortanca yapılarının yer değiştirmesi belirlenir. Tanısal olarak değerli olan apseografi yöntemidir. Bu tip çalışmalarda, suda çözünen ağır kontrast maddelerinin yanı sıra hava da kullanılır.

Apseografi yöntemi, apse odağının lokalizasyonunu, şeklini ve boyutunu belirler. En bilgilendirici tanı yöntemi bilgisayarlı tomografidir. Yardımı ile tümör oluşumu ile farklılaşma yapmak mümkündür.

Tedavi. Beyin apsesinin tedavisinin hem cerrahi hem de konservatif yöntemleri vardır. Bazı durumlarda, bu patolojiyi tedavi etmenin tek doğru yönteminin cerrahi olduğu düşünülse de, ilaç tedavisine başvurmak gerekir.

Cerrahi tedavi için endikasyonlar, ilk patoloji belirtilerinin tespit edilmesinden sonraki dördüncü veya beşinci haftada oluşan apse kapsülünün yanı sıra kama tehdididir.

Aşağıdaki cerrahi tedavi türleri kullanılır: kraniyotomi, perkütan apse drenajı. Kraniyotomi endikasyonu büyük (veya çoklu) bir beyin apsesidir. Çoğu durumda, beyin dokusundan kapsülü ile birlikte bir apse çıkarılır. Operasyon, hastaya oldukça büyük dozlarda antibiyotik verilmesiyle tamamlanır.

Apse odağının drenajı, bilgisayarlı tomografinin zorunlu kontrolü altında gerçekleştirilir. Apse, kafatasındaki bir çapak deliğinden boşaltılır. Apsenin odağı beyinde veya işlevsel olarak önemli bölgesinde yeterince derinse, bu tedavi yönteminin tek doğru olduğu kabul edilir. Endikasyonlara göre, etkilenen bölgeyi yeniden boşaltmak mümkündür.

Cerrahi tedaviye kontrendikasyonlar, ameliyat edilemeyen çoklu beyin apseleri, ensefalit aşamasında apseler, derin apselerdir. Antibiyotik preparatları konservatif tedavi olarak kullanılır. Antibiyotik tedavisinin seyri genellikle 6 ila 8 haftadır. Başlangıçta, geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Daha sonra (beyin omurilik sıvısının bakteriyolojik incelemesinin sonuçlarını aldıktan sonra), izole edilmiş bulaşıcı ajanların duyarlılığı dikkate alınarak ilaçlar reçete edilir.

Anaerobik mikroorganizmaların çoğunluğunun streptokok lezyonları veya lezyonları durumunda, benzilpenisilin sodyum tuzu (penisilin G) reçete edilir.

40. Ekstradural apse

Ekstradural apse genellikle bir temas mekanizmasına sahiptir. Çoğu durumda enfeksiyon kaynağı, paranazal sinüs duvarında bulunan ve kronik inflamasyonları (frontit, etmoidit, sfenoidit) ile ortaya çıkabilen çürük bir süreç olan osteoperiostittir. Hastalığın başlangıcı, dura mater bölgesinde, yani dış tabakasında sınırlı bir iltihaplanma odağının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Enflamasyon, pürülan veya nekrotik karakter alır. Patolojik süreç yavaş yavaş ilerliyor. Zamanla, kafatası kemiği ile dura mater arasında pürülan bir odak oluşur. Genellikle çevre dokulardan granülasyon dokusu ve yapışıklıklar ile sınırlıdır. Ekstradural apsenin lokalizasyonu farklı olabilir. Frontal sinüzit veya etmoidit durumunda, pürülan odak ön kraniyal fossada bulunur. Sfenoidit ile orta kraniyal fossada bulunur.

Ekstradural apsenin ana şikayeti baş ağrısıdır. Bazı durumlarda, kronik sinüzit alevlenmesi ile karıştırılır. Genellikle bu hastalık herhangi bir semptom olmadan ortaya çıkar ve paranazal sinüslerdeki çeşitli operasyonlar sırasında ortaya çıkan tespiti tesadüfidir.

Bu durumda semptomların olmaması, apsenin bir fistül yoluyla paranazal sinüse boşalmasından kaynaklanmaktadır. Bazı durumlarda apsenin boşalması gerçekleşmez ve hacmi giderek artar. Bu artış, kafa içi basıncında bir artışa ve aşağıdaki semptomların ortaya çıkmasına neden olur: baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, optik sinir başında tıkanıklık, bradikardi. Kafa içi basıncındaki bir artışın bir sonucu olarak, koku alma fonksiyonunun ihlali ile koku alma yolunun ve koku ampulünün sıkışması meydana gelebilir. Abdusens, yüz, trigeminal, glossofaringeal ve vagus sinirleri de etkilenebilir. Bu, yüz kaslarının hipotansiyonuna, etkilenen tarafta dışa doğru göz kaçırmanın bozulmasına, kornea refleksinin azalmasına veya tamamen kaybolmasına, yumuşak damak kaslarının parezisine yol açar.

Subdural apsenin nedenleri çeşitlidir. Ekstradural apse dura materden geçtiğinde gelişebilir, hematojen oluşum mekanizmasına sahip olabilir ve ayrıca alevlenmiş kronik sinüzitin bir komplikasyonu olabilir.

Subdural boşlukta apse, araknoidin yanı sıra bağ dokusu ve glial elementlerin yapışıklıkları ile sınırlıdır. Tedavi edilmezse, patolojik süreç meninkslerin tüm yüzeyine yayılabilir ve bu da yaygın leptomenenjit gelişimine yol açar. Subdural apse oluşumu, kafa içi basıncında bir artışa yol açar.

Klinik tablo, meninkslerin ve beyin dokusunun patolojik sürecine katılım belirtileri ile karakterizedir. Kan testlerinde ESR'de bir artış ve nötrofilik lökositoz not edilir. Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, protein ve hücresel elementlerde bir artış belirlenir.

Tedavi. Bu apselerin cerrahi tedavisini kullanın.

41. Epilepsi

Epilepsi, tekrarlayan, konvülsif veya diğer nöbetler, bilinç kaybı ile kendini gösteren ve kişilik değişikliklerinin eşlik ettiği kronik bir hastalıktır. Epilepsi birincil veya ikincildir. Epilepsiye benzeyen bir epileptik sendrom da vardır.

Hastalığın temeli, artan konvülsif hazırlıktır. Beyindeki metabolik süreçlerin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Epilepsinin gelişimi yaralanmalar, enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve diğer çevresel faktörler tarafından tetiklenebilir.

Klinik tablo, majör ve minör konvülsif nöbetler, vejetatif-visseral ve zihinsel nöbetlerin yanı sıra zihinsel bozuklukları içerir. Genellikle hastalığın başlangıcı 5-15 yaşlarında ortaya çıkar. İlerici bir kurs ile karakterizedir. Nöbetlerin sıklığı ve şiddeti giderek artar. Nöbetlerin doğası da değişir. Aniden büyük bir mal nöbeti gelir. Genellikle nöbet öncüleri yoktur, ancak 1-2 gün içinde sağlık durumu kötüleşebilir, uyku, iştah bozulabilir ve baş ağrısı görünebilir. Çoğu durumda, nöbetten önce bir aura gelir. Karakteri, tahriş olan beynin alanına bağlıdır. Aura birkaç saniye sürer. Daha sonra hasta bilincini kaybeder ve düşer.

Konvülsiyonlar belirir. Başlangıçta toniktirler ve 15-20 saniye sürerler. Daha sonra konvülsiyonlar klonik hale gelir ve 2-3 dakika sürer. Frekansları giderek azalır ve genel kas gevşemesi meydana gelir.

Bu dönem, öğrencilerin genişlemesi ile karakterize edilir, ışığa tepkilerinin olmaması, istemsiz idrara çıkma gözlenebilir. Birkaç dakika boyunca bilinç uyuklamaya devam eder, sonra yavaş yavaş temizlenir. Hastalar nöbetin kendisini hatırlamazlar. Nöbetten sonra hastanın durumu uykulu, uyuşuktur. Küçük konvülsif nöbetler, kısa süreli bilinç kaybı ile karakterizedir. Hasta düşmez. Bu süre zarfında hastalar çeşitli hareketler yapabilirler. Hastalar saldırının seyrini hatırlamazlar. Semptomatik epilepsi, beyin tümörlerinde özellikle frontal ve temporal loblarda ortaya çıkabilir. Bu epilepsiler, Jacksonian nöbetleri ile karakterizedir. Status epileptikus, bir dizi nöbet ile karakterizedir.

Fokal aura duyusal, görsel, koku alma, işitsel, zihinsel, bitkisel, motor, konuşma ve hassas olabilir. Duyusal aura, duyu organlarının rahatsızlıkları ile karakterizedir. Görsel aura ile, oksipital lobun zarar görmesiyle ilişkili parlak toplar, parlak kıvılcımlar vizyonu vardır. Karmaşık görsel halüsinasyonlar, makro veya mikropsi, hemianopsi, amaurosis görünebilir. Koku aurası, temporal lob etkilendiğinde ortaya çıkar. Genellikle tat ile birleştirilen koku halüsinasyonları ile karakterizedir.

Psişik aura korku, korku, mutluluk veya neşe duygularıyla kendini gösterir. Motor aura, motor otomatizmlerin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Hassas aura, vücudun çeşitli bölgelerinde parestezi oluşumu ile karakterizedir.

Epilepsinin tedavisi bireysel, uzun süreli, sürekli ve karmaşıktır. Nöbetlerin kesilmesinden sonra tedaviye 2-3 yıl devam edilmelidir. İlaçların dozu kademeli olarak azaltılır. Ana şey, antikonvülzanların atanmasıdır.

42. Sinir sistemi tümörlerinin kavramı ve klinik semptomları

Beyin tümörleri, merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarıdır. Beyin tümörleri, bulaşıcı veya parazitik bir etiyolojiye sahip kistik ve granülomatöz oluşumların neden olduğu lezyonları içeren intrakraniyal hacimsel süreçlerdir.

Sınıflandırma (L. O. Badalyan 1984).

I. Neoplazmalar.

1. Birincil:

1) gliomlar (astrositomlar, astroblastomlar, glioblastomlar; oligodendrositomlar, oligodendroblastomlar; ependimomlar, ependimoblastomlar, koroidkarsinomlar, koroidpapillomlar; medulloblastomlar; ganglionöromlar, ganglioastrositomlar, nöroblastomlar);

2) meningiomlar, araknoidendotelyomalar, hemanjiyomlar, anjioretikülomlar, anjioretikülosarkomlar;

3) nöromlar, çoklu nörofibromlar;

4) konjenital tümörler - kraniyofarenjiyomlar, dermoidler, teratomlar;

5) hipofiz tümörleri - adenomlar, fibromlar, anjiyomlar, sarkomlar, vb.;

6) epifiz bezi tümörleri - pinealom, pineal neoblastoma;

7) optik sinirin gliomları;

2. Metastatik (karsinomlar; sarkomlar).

II. Parazitik kistler ve granülomlar.

1. Ekinokokkoz.

2. Sistiserkoz.

III. Beynin inflamatuar lezyonları.

1. Tüberkülomlar.

2. Frengiler.

3. Kistik araknoidit.

4. Beyin apsesi.

Beyin tümörleri serebral ve fokal semptomlarla kendini gösterir. Odak semptomları, artan kafa içi basıncın, bozulmuş BOS dinamiklerinin sonucudur. Odak semptomları, tümörün lokalizasyonuna, beyin dokusunun sıkışmasına ve yer değiştirmesine bağlıdır. Kural olarak, duygusal rahatsızlıklar, vazomotor kararsızlığı, kardiyovasküler sistem bozukluklarını ve gastrointestinal sistemi içeren otonomik-visseral disfonksiyon ile birleştirilir.

Baş ağrısı, her zaman beyin tümörlerinde ortaya çıkan ana genel serebral semptomdur. Baş ağrısı yavaş yavaş süre ve yoğunlukta artar. İlerleyen aşamalarda kalıcı hale gelir. Baş ağrısı yaygın veya belirli bir bölgede lokalize olabilir. Baş ağrısının lokalizasyonu bazen tümörün konumuna karşılık gelir. Bir beyin tümörünün karakteristik bir semptomu kusmadır. Subtentoryal olarak yerleştirilmiş beynin hacimsel süreçleri ile sürekli kusma görülür. Bu durumda, fokal bir semptom olarak kabul edilebilir. Genellikle kusmaya mide bulantısı eşlik etmez, genellikle baş ağrısının en yüksek noktasında ortaya çıkar ve bazen kusmadan sonra hasta rahatlama hisseder.

İntrakraniyal hipertansiyon ile, bazı durumlarda, çeşitli lokalizasyonlardaki beyin tümörleri ile mümkün olan epileptiform nöbetler ortaya çıkabilir. Bazen bir tümörün ilk belirtisidir. Oldukça sık, piramidal semptomlar ortaya çıkar ve ani işitme kaybı, solunum sıkıntısı, artan kan basıncı ve taşikardi oluşabilir. Sürecin aşaması yeterince ileri giderse, beyinsiz katılık gelişir. Orta beynin çatısının sıkışması varsa, göz kürelerinin hareketlerinin koordinasyonunun ihlali vardır. Yukarı bakış felci de mümkündür.

43. Sinir sistemi tümörlerinin tanı ve tedavi yöntemleri

Ek araştırma yöntemleri sırasında intrakraniyal hipertansiyon belirtileri belirlenebilir. Fundus muayenesinde, posterior kraniyal fossadaki tümörlerde en erken semptomlardan biri olan optik sinirlerin konjestif meme uçları bulunur. Fundustaki durgunluğun sonucu, görme keskinliğinde bir azalmaya yol açan optik sinirin sekonder atrofisinin gelişmesidir.

Tümör serebellar vermise yerleştiğinde, statik koordinasyonun ihlali söz konusudur. Karakteristik bir yürüyüş ihlalidir: hasta her iki yönde sendeler ve sıklıkla düşer.

Serebellar hemisferlerin hasar görmesi, lezyon tarafındaki uzuvlarda ataksiye yol açar. Konuşma bozukluğu tipiktir. Karıştırılır, düzensiz modüle edilir. Tümör beynin köprüsünü sıkıştırırsa, kornea reflekslerinde, şaşılıkta, diplopide, nazolabial kıvrımların asimetrisinde bir azalma ile kendini gösteren V, VI, VII, VIII kraniyal sinirlerde hasar belirtileri vardır. baş dönmesi ve kulak çınlaması gibi.

Beyin sapı tümörlerinin çoğu gliomlardır. Tümör gelişiminin ilk aşaması, değişen sendromlarla karakterizedir.

Orta beyindeki tümörler, okülomotor bozukluklar, pitoz, diplopi, bozulmuş yakınsama ve uyum ve şaşılık gelişimi ile karakterize edilir. Weber, Benedict veya Claude'un değişen sendromlarını geliştirmek de mümkündür. Orta beynin çatısı etkilendiğinde, bakış yukarı veya aşağı parezi, dikey veya yakınsak nistagmus, işitme kaybı ve ataksi gelişir.

Köprü tümörü ile lezyona bakış parezi, alternatif Millard-Gubler ve Foville sendromları, ataksi ve otonomik bozukluklar gelişir. Dördüncü ventrikül bölgesindeki beyin sapı tümörlerinde klinik tablo, ani baş ağrısı, kusma, bilinç bozukluğu, solunum ve kardiyovasküler sistem bozuklukları ile kendini gösteren likorodinamik bozukluklar ve tıkanma atakları semptomlarıyla karakterizedir. . Anamnestik veriler sürecin lokalizasyonunu daha doğru bir şekilde gösterebilir. Teşhis aynı zamanda özel klinik araştırma yöntemlerini de içerir. Fundus incelendiğinde damarların genişlemesi, arterlerin daralması ve optik sinir meme ucunun şişmesi ortaya çıkar. Lomber ponksiyon yapılırken beyin omurilik sıvısı basıncında artış tespit edilir ve incelendiğinde protein-hücre ayrışması ortaya çıkar.

Elektroensefalografi yapılırken, serebral hemisferlerin yüzeyine daha yakın lokalize tümörlerin varlığında belirgin değişiklikler not edilir. Radikal bir tedavi yöntemi, patolojik sürecin erken teşhisinde ve tümörün genel ve yerel nitelikteki şiddetli semptomların gelişmesinden önce çıkarılmasında daha etkili olan cerrahi müdahaledir. Lokalizasyonu veya malignitesi nedeniyle neoplazma cerrahi olarak çıkarılması için erişilemiyorsa, radyoaktif izotopları doğrudan tümörün içine sokma yöntemi kullanılır ve bu da tümör dokusunun tahrip olmasına neden olur.

44. Bir sarsıntı belirtileri

Belirgin morfolojik değişiklikler olmadan bir sarsıntı gelişir ve travmatik beyin hasarı ile ilişkilidir. Yaralanmanın bir sonucu olarak, BOS dalgasının beyin sapı ve hipotalamik-hipofiz bölgesi üzerinde patolojik bir etkisi vardır.

Sinir aktivitesi bozukluğu ve kortikal-subkortikal nörodinamiklerin ihlali, anatomik ve fizyolojik özellikler ve hipotalamik-kök beyindeki travmatik hasara karşı artan hassasiyet ile açıklanır. Travmatik beyin hasarı ve gelecekteki diğer klinik belirtilerin bir sonucu olarak ani bilinç bozukluğu, uyuşukluk, adinami, uyuşukluk, uyuşukluk ve ayrıca sinir uyarılarının restorasyonu sırasında tersine çevrilebilirliği, tersinir bir internöronal bağlantıların ihlali ile açıklanmaktadır. beyin sapının retiküler sisteminin çeşitli seviyelerinde fonksiyonel ve geri dönüşü olmayan organik doğa .

Yaralanma sonucu gelişen karmaşık bir patolojik süreç, dolaşım bozukluğu fenomenleri, nörohumoral-endokrin ve hipoksi, beynin şişmesi ve şişmesine katkıda bulunan metabolik bozukluklar ile birleştirilen birincil retikülokortikal-subkortikal bozukluklardan kaynaklanır. Kan damarları spazm veya genişlemeye uğrar, kan akışı yavaşlar, staz gelişir, damar duvarının geçirgenliği artar, bu da plazmorajiye ve diyapedeze yol açar. Artan basınçla venöz sistemde durgunluk gelişir. BOS üretimindeki bir değişiklik, çıkışının ve normal dolaşımın ihlali ile kendini gösteren BOS dinamikleri bozulur.

Klinik. Her şeyden önce, bir sarsıntı, şiddeti ve süresi yaralanmanın ciddiyetine bağlı olan bilinç kaybı ile kendini gösterir. Akut dönem, çeşitli hareketlerle şiddetlenen baş ağrısı, kusma, mide bulantısı, baş dönmesi ile karakterizedir. Vejetatif-vazomotor bozukluklar genellikle not edilir: ciltte bir değişiklik (kızarıklık veya ağartma), nabız değişikliği, kan basıncı, solunum yetmezliği, ateş ve lökositoz. Yaralanma anında, öğrenciler genişledi, ışığa tepki yavaştı. Yaralanmadan sonra nistagmus sıklıkla bulunur. Kalıcı olabilir ve uzun süre devam edebilir. Gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı not edilir. Hafif meningeal fenomenler mümkündür. Yaralanma şiddetli ise, kas tonusunda azalma, yüz innervasyonunun asimetrisi, tendon ve cilt refleksleri ve ayrıca patolojik refleksler olabilir. Hafif derecede bilinç kaybı kısa sürelidir. Bilinç kaybı olmayabilir. Bu durumda hasta sersemler, uzayda oryantasyonu bozulur. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, kusma ve genel halsizlikten şikayet ederler. Ortalama sarsıntı şiddeti, daha uzun süreli bir bilinç bozukluğu ile karakterizedir, retrograd amnezi karakteristiktir. Uyuşukluk ve uyuşukluk not edilir. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma ve kulak çınlamasından şikayet ederler. Şiddetli bir yaralanma derecesi, uzun süreli bir bilinç kaybı, solunum ve kardiyovasküler sistem bozuklukları ile karakterizedir. Ten rengi değişir (mor veya soluk), soğuk ter, akrosiyanoz görülür. Hastanın dinlenmesini sağlamak gereklidir. Hastaneye ulaşım sırtüstü pozisyonda gerçekleştirilir. Acil yardım, solunum ve kardiyovasküler sistemlerden bozuklukların ortadan kaldırılmasını, bir şok durumundan çıkarılmasını içerir. Kardiyak aktivite bozukluklarının ortadan kaldırılması, strofantin veya korglikon eklenmesiyle sağlanır.

45. Beyin kontüzyonu, epidural ve subdural hematomun klinik semptomları

Beyin dokusuna verilen hasar bölgesine bağlı olan fokal semptomlarla birlikte serebral ve kök bozuklukları ile kendini gösterir.

Semptomlar, beyin dokusunun kasanın iç duvarına veya kafatasının tabanına karşı zedelenmesinden kaynaklanır. Bir çürük, değişen süre ve derinlikte stupor veya koma şeklinde bir bilinç bozukluğu ile karakterizedir.

Odak semptomları patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Yüz sinirinde hasar, okulomotor kasların parezi, patolojik refleksler, hareket veya duyu bozuklukları, meningeal semptomlar, ateş vb. sıklıkla belirlenir.

Yaralanmadan sonraki akut dönemde ilk yardım ve bakım, şiddetli sarsıntı için olanlara benzer. Akut dönemden çıktıktan sonra iyot preparatları, transserebral iyot elektroforezi, antikolinesteraz ilaçları ve biyostimulanlar reçete edilir.

Motor bozukluklar durumunda, masaj ve terapötik egzersizler yapılır, apatik bozukluklar durumunda, konuşma terapisti olan sınıflar tavsiye edilir.

Kemik ile dura mater arasında bulunur. Oluşumlarının kaynağı meningeal arterler, dura mater damarları, venöz sinüslerdir. Epidural hematomlar serebral ve fokal semptomlarla kendini gösterir. Serebral semptomlar, kafa içi basıncının artmasının bir sonucudur.

Odak semptomları hematomun konumuna bağlıdır.

Beynin bacaklarının sıkıştırılmasıyla, farklı şaşılık, pitoz, öğrencilerin genişlemesi veya daralması not edilir, sıkıştırma tarafında öğrencinin ışığa tepkisi yoktur.

Medulla oblongata'nın sıkıştırılmasıyla solunum ve kardiyovasküler sistem ihlalleri vardır. Lezyonun tarafı, kompresyon tarafında öğrenci genişlemesi, pitoz, hematom tarafında dilate olan ışığa karşı bozulmuş pupil reaksiyonu ile kendini gösteren okülomotor sinirin hasar bölgesi ile belirlenir.

Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, küçük bir kan karışımı belirlenir. Tanı için kraniyografi kullanılır.

Dura mater damarlarının hasar görmesi sonucu gelişir. Karakteristik bir semptom, patlayan, basan bir baş ağrısıdır. Bulantı, kusma, uyuşukluk, bilinç bozukluğu sıklıkla not edilir. Öğrenciler düzensiz hale gelir.

Subdural hematom, yaralanmadan sonraki ilk gün stupor veya komanın hızlı gelişimi ile karakterizedir. Belirgin gövde bozuklukları, kabuk semptomları vardır, refleksler asimetrik hale gelir, yavaş yavaş refleksler engellenir.

Beyin omurilik sıvısında kan karışımı var, fundus çalışması konjestif optik diskleri ortaya koyuyor. Subdural hematomlar kronik olabilir ve semptomlar yaralanmadan birkaç hafta veya yıl sonra giderek kötüleşir.

46. Kafatası kırıkları

Kafatasının röntgeni sırasında kraniyal kasanın kırığı belirlenir. Kırık genellikle yaralanmanın ciddiyeti ile ilgilidir.

Kafatası kırığı kapatılırsa hem sarsıntı hem de beyin kontüzyonu belirtileri ortaya çıkar. Kafa içi hematom varlığına veya beyin dokusuna verilen hasara ilişkin verilerin yokluğunda lineer kırıklar cerrahi tedavi gerektirmez. Kafatası kemiklerinin depresif kırıkları için operasyonlar yapılır.

Kafatasının tabanının kırılması, travma sırasında önemli bir mekanik etki yoğunluğunun sonucudur. Bu patolojinin teşhisi nörolojik muayene verilerine dayanmaktadır. Kafatası kırıkları, serebral semptomlar, gövde bozuklukları, kraniyal sinir hasarı semptomları, meningeal semptomlar ve ayrıca burun, kulak, ağız ve nazofarenksten kanama ve likör ile kendini gösterir. Çoğu durumda, temporal kemiğin piramidi timpanik membranın yırtılmasıyla kırıldığında ortaya çıkan dış işitsel kanaldan kanama vardır. Burundan kanama, etmoid kemik kırıldığında meydana gelir.

Ana kemik kırıldığında ağızdan ve nazofarinksten kanama görülür. Likör ile dura mater'de hasar not edilir. Bu durumda delici hasardan bahsediyorlar. Kafatası kırığının varlığı, nörolojik semptomlarla birlikte burun veya dış kulak kanalından uzun süreli, ağır kanama ile gösterilir. Kırık anterior kranial fossa bölgesinde lokalize ise, o zaman bir gözlük belirtisi not edilir - göz kapaklarında ve periorbital dokuda morarma. Bir kırıkla bu semptom simetriktir ve önemli ölçüde belirgindir. Bazen geç ekzoftalmi not edilir. Orta kraniyal fossa bölgesinde bir kırık olması durumunda, temporal kasın üzerinde hematom oluşumu karakteristiktir. Bu hematom, hamur kıvamında bir tümör şeklinde palpasyonla belirlenir. Posterior kraniyal fossada bir kırık, mastoid bölgede morarma ile kendini gösterir. Kafatasının tabanının kırılmasıyla kranial sinirlerde hasar belirtileri görülür. Çoğu durumda yüz ve işitsel sinirler etkilenir. Daha nadir durumlarda okülomotor, abdusens, troklear, koku alma, optik ve trigeminal sinirler hasar görür. Ağır vakalarda, kafatası tabanının kırılması, yaralanmadan hemen sonra veya kısa bir süre sonra ölüme yol açabilir.

Dura mater bütünlüğünü ihlal eden bir komplikasyon, pürülan menenjit gelişmesidir. Kafatası kırığının kalıcı sonuçları baş ağrıları, piramidal semptomlar ve kraniyal sinir hasarı semptomlarıdır.

Kafa içi kanamanın teşhisi lomber ponksiyona dayanır. Dış kulak yolundan kanama ve sıvı geliyorsa steril gazlı bezle kapatılır ve bandaj uygulanır. Komplikasyonları önlemek için antibiyotikler uygulanır. Kanın pıhtılaşmasını artıran ilaçlar kullanılır. Parabazal bölgelerdeki parçalı ve çökük kırıklar ile yaygın kafa içi kanamalarda cerrahi tedavi uygulanır.

47. Depresyon

Depresyon, ana özellikleri olan bir zihinsel bozukluktur: ruh halinde bir azalma (hipotimi), kişinin olumsuz, karamsar bir değerlendirmesi, çevredeki gerçeklikteki konumu, geleceği.

Bununla birlikte, depresyona genellikle uyuşukluk, aktivite için teşvik edici güdülerde azalma, birçok organ ve sistemin (kardiyovasküler, solunum, endokrin, vb.) Çalışmalarındaki işlev bozuklukları eşlik eder.

Depresyon tezahürü ağırlaştırır, herhangi bir bedensel rahatsızlığın seyrini ağırlaştırır ve tedavisini zorlaştırır. Psikiyatri ve narkolojide depresyon sorunu ile önemli zorluklar ilişkilidir.

"Depresyon" kavramı, biyolojik yapı, bozuklukların şiddeti ve süresi bakımından farklılık gösteren çok çeşitli psikopatolojik belirtileri içerir.

Depresyonların önceki sınıflandırmasında, akıl hastalığı (manik-depresif psikoz, şizofreni, psikojeni vb.) çerçevesinde ayırt edildiler.

Klinik belirtilere göre, ana depresyon türleri belirlendi: basit (melankolik, endişeli, kayıtsız) ve karmaşık (sanrılı depresyon).

Klasik depresyon belirtileri arasında, melankoli duyguları, suçluluk duyguları, intihar belirtileri, sirkadiyen ritim bozuklukları (sabahları en kötü duygu ve öğleden sonra ve akşam hafif iyileşme ile gün içinde ruh hali dalgalanmaları), kaygı gibi ayırt edilebilir. , entelektüel ve motor inhibisyon, ilgisizlik , disfori (somurtkanlık, acılık, huysuzluk, gösterici davranış ve başkalarına iddialar), anhedoni (zevk duygusunun kaybı, neşeyi yaşayamama, zevk, zihinsel rahatsızlık hissinin eşlik ettiği).

Modern sınıflandırmaya (ICD - 10) göre, depresyon seyrinin varyantları birincil öneme sahiptir: tek bir depresif dönem, tekrarlayan (tekrarlayan) depresyon, bipolar bozukluklar (depresif ve manik fazların değişimi), siklotimi, distimi. Depresyonun şiddetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır.

Yukarıdaki belirtilere ek olarak, depresyona genel somatik semptomlar eşlik eder: halsizlik, artralji (eklem ağrısı), nefes almada zorluk, çarpıntı, kilo kaybı, karın ağrısı, uykusuzluk, kas ağrısı (kas ağrısı), göğüs ağrısı, iştah azalması, kabızlık, hızlı idrara çıkma.

Depresyon, akıl hastalarında sürekli var olan durumlardan biridir. Onkolojik patolojisi, koroner arter hastalığı, endokrinolojik hastalıkları (diabetes mellitus, tiroid lezyonları) olan hastalarda, cerrahi uygulamada (pre ve postoperatif depresyon) depresyon görülür.

Bir de mevsimsel depresyonlar, geç yaş depresyonları, psikososyal stresin olumsuz etkileri altında ortaya çıkan reaktif (psikojenik) depresyonlar, zihinsel travmalar vardır.

48. Depresyon tedavisi

Mevcut aşamada depresyon tedavisinin önde gelen yöntemi psikofarmakoterapidir. İlaçların yanı sıra, psiko-düzeltme unsurları ve diğer sosyo-rehabilitasyon yöntemleri ile fizyoterapi, fito- ve psikoterapi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır. İlaç tedavisi ile birlikte yürütülen psikoterapi (esas olarak depresif düşünce çarpıklığını düzeltmeyi, saldırganlığı, umutsuzluğu azaltmayı amaçlayan) en etkilidir.

Psikofarmakoloji çağının başlangıcından bu yana, depresyonun terapötik etkileri arasında ana yer antidepresanlara (timoanaleptikler) aittir. Bunlara ek olarak, diğer grupların ilaçları yaygın olarak kullanılmaktadır:

Antipsikotikler (nöroleptikler). Aşağıdaki özelliklere sahiptirler: psikomotor aktiviteyi azaltırlar, psikomotor ajitasyonu hafifletirler ve antipsikotik etkiye sahiptirler.

Anksiyolitikler (sakinleştiriciler). Kaygı, duygusal gerginlik, korku, uyku bozukluğu durumunu durdururlar.

Nootropikler. Bunlar, beynin metabolik süreçlerini olumlu yönde etkileyen, beyin yapılarının çeşitli olumsuz faktörlere, özellikle hipoksi ve aşırı strese karşı direncini artıran ilaçlardır.

Psikostimulanlar. Zihinsel ve fiziksel performansı, dayanıklılığı arttırır, yorgunluk hissini azaltır.

Normotimik. Bu, duygusal belirtileri düzenleyen bir ilaç grubudur.

Esas olarak önleyici tedavi aşamalarında, kural olarak, uzmanlaşmış psikiyatri kurumlarında kullanılırlar.

Depresyon tedavisinde fizyoterapi ve bitkisel ilaç gibi yardımcı araçların kullanılması iyi bir etkiye sahiptir. Sinirlilik, uyku bozukluğu ile yatıştırıcı bileşenli otlar kullanılır (kediotu, anaç, alıç, şakayık, kekik).

Fitoantidepresanlar ayrı bir gruba ayrılır. Bunlara leuzea, aralia, zamaniha vb. dahildir. Bu fonlar arasında St. John's wort özütünü vurgulamak gerekir.

Bileşiminde yer alan aktif maddeler, modern bir ilaç jelaryumu ve vo-passit oluşturmayı mümkün kıldı. Bitkisel preparatlar iyi tolere edilir, yan etkisi yoktur, diğer ilaçlarla kombine edilebilir ve bağımlılık belirtileri göstermez.

Depresif belirtilerin ortadan kaldırılmasında özel bir rol, psikoterapötik etkiye aittir.

İproniazidin etkisinin incelenmesi, monoamin oksidaz (MAO) enzimini inhibe ettiğini göstermiştir. Bu enzim norepinefrini, dopamini, serotonini (sinir sisteminin yapıları tarafından üretilen ve sinir uyarısının iletilmesini kolaylaştıran nörotransmitter maddeler) deaktive eder. Merkezi sinir sisteminin aktivitesinde en önemli rolü oynayan bu maddelerdir ve dengesizlikleri, biri depresyon olan bir dizi somatik ve psikojenik bozukluğa neden olur. Depresyonla birlikte, nörotransmitter sistemlerinde dürtü iletiminin aktivitesinde bir azalma olur.

49. Nevroz

Nevroz, daha yüksek sinir aktivitesi süreçlerinin aşırı gerilmesinden kaynaklanan, işlevsel nitelikteki sinir sisteminin bir hastalığıdır. Nörozlar, tüm nörolojik hastalıkların 1/3'ünden sorumludur.

Nevrozlar, zihinsel travmanın veya kronik aşırı çalışmanın çeşitli süre ve ciddiyetinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Daha yüksek sinir aktivitesinin nörodinamik bozuklukları ve hipotalamusun yapıları patogenezde rol oynar. Otonom sinir sisteminin durumu, geçmiş enfeksiyonlar ve zehirlenmeler de rol oynar. Nevroz kliniğinde duygusal-duygusal ve somatovejetatif bozukluklar baskındır. Nevrozlu hastalar, durumlarına karşı eleştirel bir tutum sergilerler (psikopatili hastaların aksine).

Aşağıdaki nevroz türleri vardır: nevrasteni, histerik nevroz, obsesif-kompulsif bozukluk.

Nevrasteni, nevrozun en yaygın şeklidir. Psikojeni ve somatojeniden oluşur. Klinik belirtilere göre, çeşitli nevrasteni formlarını ayırt etmek gelenekseldir.

Artan uyarılabilirlik, inkontinans, dikkat ve uyku bozukluğu ile ifade edilen hiperstenik, çalışma kapasitesini korurken küçük tahriş edici faktörlere tepkiyi arttırdı.

İrritabl zayıflık formu, akşam çalışma kapasitesinde azalma, dikkatin zayıflaması, ağlama, baş ağrıları, duygusal uyarılabilirlik ve sabırsızlık ile karakterizedir.

Hastalar genellikle iç organların aktivitesindeki rahatsızlıklara dikkat ederler, şüphelenirler, sıklıkla endişe durumuna düşerler.

Hipostenik form, adynamide, astenik sendrom, apati, yorgunluk, uykusuzluk varlığında ifade edilir.

Soğukluk, artan terleme, akrocyanosis şeklinde bitkisel bozukluklar tüm formların karakteristiğidir.

Hastalık genellikle 20-40 yaşlarında başlar.

Nevrasteni hastalarının tedavisinde çeşitli yöntemler kullanılır: yatıştırıcılar, antidepresanlar, fizyoterapi (elektro uyku, tıbbi maddelerin elektroforezi), psikoterapi.

Bu hastalığın tedavisinde somatik kürenin düzeltilmesine çok dikkat edilmelidir. İlaçlar arasında sakinleştirici (Elenium, diazepam, nitrazepam) kullanımı etkilidir.

Antidepresanlar grubundan imatriptilin, melipramin vb. Küçük dozlarda kullanılır, psikostimulanlardan Grandaxin, sidno-carb reçete edilir.

Histeri, nevrasteniden sonra en sık görülen ikinci durumdur. Hastaların büyük çoğunluğu kadındır. Belirtileri çeşitlidir: nöbetler, histerik sağırlık, dilsizlik, astasia-abasia, ancak çoğu hastada iç organ bozuklukları, uyku bozuklukları, libido vardır.

Histeri tedavisinde psikoterapi yöntemleri, özellikle hipnoz ve fizyoterapi teknikleri (nevrasteni ile aynı) iyi bir etki sağlar.

50. I ve II çift kranial sinirde hasar

Koku alma sinir yolu üç nörondan oluşur. İlk nöronun iki tür süreci vardır: dendritler ve aksonlar. Dendritlerin uçları, burun boşluğunun mukoza zarında bulunan koku alma reseptörlerini oluşturur. İlk nöronların aksonları, etmoid kemiğin plakasından kraniyal boşluğa geçerek ikinci nöronların gövdelerindeki koku alma ampulü ile biter. İkinci nöronların aksonları, birincil koku alma merkezlerine giden koku alma yolunu oluşturur.

Birincil koku alma merkezleri koku üçgeni, ön delikli madde ve şeffaf septumu içerir. Ana semptomlar anosmi, hipozmi, hiperozmi, disozmi ve koku alma halüsinasyonlarını içerir.

En büyük önem anosmiye ve tek taraflı hipozmiye verilir. Bunun nedeni çoğu durumda bilateral hipozmi ve anozminin akut veya kronik rinitten kaynaklanmasıdır.

Koku alma duyusunda kayıp veya azalma, olfaktör sinirin olfaktör üçgene kadar olan bir seviyedeki hasarının sonucudur. Üçüncü nöronun yenilgisi, koku alma fonksiyonunun ihlaline yol açmaz, çünkü bu nöron her iki tarafta serebral kortekste bulunur.

Olfaktör halüsinasyonlar, hipokampusta tümör oluşumları ile olabilen olfaktör projeksiyon alanının tahrişinin bir sonucudur.

Görsel yolun ilk üç nöronu retinada bulunur. İlk nöron çubuklar ve koniler ile temsil edilir. İkinci nöronlar bipolar hücrelerdir.

Ganglion hücreleri, yolun üçüncü nöronlarıdır. Aksonları, yörüngedeki optik açıklıktan kraniyal boşluğa giren optik siniri oluşturur. Sella turcica'nın ön tarafında bulunan sinir optik kiazmayı oluşturur. Optik sinirlerin liflerinin sadece bir kısmı çaprazlanır. Çaprazlamadan sonra, optik liflere optik yol denir. Her optik sistemdeki liflerin çaprazlanması nedeniyle, sağ ve sol gözlerin retinasının aynı yarısından gelen görme lifleri vardır. Optik yolun lifleri lateral genikulat gövdede, talamus yastığında ve kuadrigeminanın superior koliküllerinde sonlanır.

Bir sonraki nöron, aksonları Graciole demetini oluşturan dış genikulat gövdede bulunur. Bu demet, oksipital lobun iç yüzeyindeki mahmuz oluğu bölgesinde bulunan serebral korteks hücrelerinde biter.

Hasar belirtileri. Optik sinirin etkilenen tarafında görme azalması (ambliyopi) veya körlük. Öğrencinin ışığa tepkisi korunur. Retinadaki veya optik sinirdeki yolun nöronlarının bir kısmının yenilgisi ile bir skotom oluşur. Görüş alanının herhangi bir bölümünün kaybı ile karakterizedir. Medialde bulunan ve tam bir kesişme yapan optik liflere zarar vermek mümkündür, her iki tarafta görsel alanın dış yarısının kaybı (bitemporal hemianopsi olarak adlandırılır) veya binosal hemianopsi (görselin yarısının kaybı) vardır. optik liflerin yanal olarak yerleştirilmiş bir kısmına zarar veren her iki gözün iç kısmındaki alan).

51. Kranial sinirlerin III ve IV çiftlerinde hasar

Sinirin iletken yolu iki nörondur. Merkezi nöron, beynin precentral girusunun korteksinin hücrelerinde bulunur. İlk nöronların aksonları, her iki tarafta bulunan okülomotor sinirin çekirdeklerine giden kortikal-nükleer bir yol oluşturur. Beyinde, ikinci nöronların gövdelerinin bulunduğu okülomotor sinirin beş çekirdeği vardır. Bu çekirdekler küçük ve büyük hücrelidir. Çekirdekler, orta beyinde, beynin bacaklarındaki kuadrigeminanın üstün kolikulus seviyesinde bulunur. Sinirin çekirdeklerinden gözün dış kaslarının innervasyonu, üst göz kapağını kaldıran kas, göz bebeğini daraltan kas ve siliyer kas gerçekleştirilir. Okülomotor sinirin çekirdeklerinden gelen tüm lifler beynin bacaklarından çıkar, dura mater, kavernöz sinüsten geçer, superior orbital fissürden kraniyal boşluğu terk eder ve yörüngeye girer.

Hasar belirtileri. Sinir gövdesindeki hasar, tüm okülomotor kasların felç olmasına yol açar. Büyük hücre çekirdeğinin bir kısmı hasar gördüğünde, gözün dış kasının innervasyonu bozulur. Klinik olarak, bu kasta tam felç veya zayıflık vardır.

Tam felç durumunda hasta gözlerini açamaz. Üst göz kapağını kaldıran kasın zayıflığı ile hasta gözü kısmen açar. Okülomotor sinirin makrosellüler çekirdeği etkilenirse, üst göz kapağının levator levator kası en son etkilenir, sadece dış kaslar hasar gördüğünde ekzotropya veya eksternal oftalmopleji oluşur.

Okülomotor çekirdeğe verilen hasara sıklıkla, piramidal ve spinotalamik yolların liflerine eşzamanlı hasar ile ilişkili olan Weber'in alternatif sendromunun gelişimi eşlik eder. Lezyonun karşı tarafında hemipleji klinik bulgulara katılır. Sinir gövdesindeki hasar, dış ve iç oftalmopleji ile karakterizedir. İç oftalmoplejiye midriyazis, anizokori, konaklama bozukluğu ve ışığa karşı pupil reaksiyonu eşlik eder. Midriyazis, öğrencinin sfinkterinin felç sonucu oluşur.

İletken yol iki nörondur. Merkezi nöron, precentral girusun alt kısmının korteksinde bulunur. Merkezi nöronların aksonları, her iki taraftaki troklear sinirin çekirdeğinin hücrelerinde biter. Çekirdek, kuadrigeminanın alt kolikül bölgesinde beyin sapında bulunur. Yolun periferik nöronları bulunur.

Merkezden periferik nörona kadar uzunluk boyunca yer alan sinir lifleri, kortikal-nükleer yolu oluşturur. Troklear sinirin çekirdeğinden çıkan lifler, medüller yelken bölgesinde çaprazlanır. Bu kasın kasılması ile göz küresi aşağı ve dışa doğru döner.

Hasar belirtileri. IV çift kraniyal sinirin izole bir lezyonu oldukça nadirdir. Klinik olarak, troklear sinirin yenilgisi, göz küresinin dışa ve aşağı hareketliliğinin sınırlandırılmasıyla kendini gösterir. Gözün üst oblik kasının innervasyonu bozulduğu için göz küresi içe ve yukarıya doğru çevrilir. Bu patoloji ile, aşağı ve yanlara bakıldığında ortaya çıkan çift görme (diplopi) karakteristik olacaktır.

52. V çift kraniyal sinirin yenilgisi

XNUMX. kranial sinir çifti karışıktır. Bir sinirin duyusal yolu nöronlardan oluşur. İlk nöron, temporal kemiğin piramidinin ön yüzeyinde dura mater katmanları arasında bulunan trigeminal sinirin semilunar düğümünde bulunur. Bu nöronların aksonları, beynin köprüsüne giren ve yüzeysel duyarlılık tipine ait olan omurilik yolunun çekirdeğinin hücrelerinde biten trigeminal sinirin ortak bir kökünü oluşturur.

Trigeminal sinirin duyusal lifleri üç dal oluşturur: oftalmik, maksiller ve mandibular sinirler. Maksiller sinirin iki dalı vardır: elmacık siniri ve pterigopalatin sinirler.

Elmacık siniri elmacık ve şakak bölgelerinin derisini innerve eder. Maksiller sinirin hassas lifleri, burun boşluğu, bademcikler, faringeal ark, yumuşak ve sert damak, sfenoid sinüs, arka etmoid hücrelerin mukoza zarını innerve eder.

Bu sinirin devamı, kızıl ötesi foramenlerden yüze çıkan ve burada terminal dallarına ayrıldığı infraorbital sinirdir. Kızılötesi sinir, alt göz kapağı derisinin, burnun dış kanadının, mukoza zarının ve üst dudak derisinin ağzın köşesine, burun girişindeki mukoza zarının hassas innervasyonunda rol oynar. Mandibular sinir karışıktır. Motor lifleri ile çiğneme kaslarını innerve eder.

Duyusal lifler çeneyi, alt dudağı, ağız tabanını, dilin ön üçte ikisini, mandibula dişlerini, alt yanak derisini, kulak kepçesinin ön kısmını, kulak zarını, dış işitsel meatusu ve dura mater'i innerve eder.

Hasar belirtileri. Omuriliğin çekirdeği hasar görürse veya hasar görürse, segmental tipte bir duyarlılık bozukluğu gelişir. Bazı durumlarda, titreşim, basınç vb. gibi derin hassasiyet türlerini korurken ağrı ve sıcaklık hassasiyetini kaybetmek mümkündür.

Yüz sinirinin iltihaplanması ile, yüzün etkilenen yarısında, kulak bölgesinde ve mastoid işleminin arkasında daha sık lokalize olan ağrı görülür. Daha az sıklıkla, üst ve alt dudak, alın ve alt çene bölgesinde lokalizedir. Trigeminal sinirin herhangi bir dalına zarar verilmesi durumunda, bu dalın innervasyon bölgesindeki bir veya daha fazla türün duyarlılığı bozulur. Optik sinir hasar gördüğünde süpersiliyer ve kornea refleksleri kaybolur.

Bir yandan dilin ön 2/3'ünün tat duyarlılığının azalması veya tamamen kaybolması, aynı taraftaki mandibular sinirin lezyonunu gösterir. Ayrıca, mandibular sinirin hasar görmesiyle mandibular refleks kaybolur. Çiğneme kaslarının tek taraflı parezi veya felci, trigeminal sinirin motor çekirdeği veya aynı taraftaki mandibular sinirin motor lifleri etkilendiğinde ortaya çıkar.

Aynı sinir oluşumlarının iki taraflı hasar görmesi durumunda alt çene sarkmaktadır.

53. VI çift kranial sinirde hasar

VI çift kraniyal sinirin hasar görmesi, klinik olarak yakınsak şaşılık görünümü ile karakterizedir. Hastaların karakteristik bir şikayeti, yatay düzlemde bulunan görüntünün iki katına çıkmasıdır. Genellikle alternatif Gubler sendromu, lezyonun karşı tarafında hemipleji gelişimi ile birleşir.

Çoğu zaman, konumlarının bazı anatomik özelliklerinin varlığı ile ilişkili olan III, IV ve VI çift kraniyal sinirlerin eşzamanlı bir yenilgisi vardır. Bu sinirlerin lifleri, beyin sapındaki diğer yolların lifleriyle yakından ilişkilidir.

Birleştirici bir sistem olan posterior uzunlamasına demetin hasar görmesi ile internükleer oftalmopleji gelişir. Okülomotor sinirlerin eşzamanlı lezyonları, kavernöz sinüste ve ayrıca iç karotid arter olan oftalmik sinirde (trigeminal sinirin ilk dalı) birbirlerine yakın konumlarıyla ilişkilidir.

Ek olarak, bu sinirlere eşzamanlı hasar, kraniyal boşluktan çıkıştaki yakın konumlarıyla ilişkilidir. Kafatasının tabanında veya beynin bazal yüzeyinde patolojik süreçler ortaya çıktığında, çoğu durumda abdusens sinirinin izole bir lezyonu oluşur. Bunun nedeni, kafatasının tabanındaki geniş kapsamıdır. VII çift kraniyal sinirin motor lifleri hasar görürse, yüzün asimetrisi ile kendini gösteren, lezyon tarafındaki yüz kaslarının periferik felci gelişir: lezyon tarafındaki yüzün yarısı. sinir hareketsiz hale gelir, maskeye benzer, ön ve nazolabial kıvrımlar düzleşir, etkilenen taraftaki göz kapanmaz, palpebral fissür genişler, ağız köşesi aşağıdadır.

Bell'in fenomeni not edildi - lezyonun yanındaki gözü kapatmaya çalışırken göz küresinin yukarı dönüşü. Göz kırpma olmaması nedeniyle paralitik lakrimasyon var. Yüzün mimik kaslarının izole felci, fasiyal sinirin motor çekirdeğine verilen hasarın özelliğidir. Radiküler liflerin lezyonunun birleşmesi durumunda, klinik semptomlara Miyar-Gubler sendromu (lezyonun karşısındaki uzuvların merkezi felç) eklenir.

Yüz kaslarının felcine ek olarak, serebellopontin açıda fasiyal sinire verilen hasar ile işitme veya sağırlıkta azalma, işitsel ve trigeminal sinirlerin aynı anda lezyonunu gösteren kornea refleksinin yokluğu vardır. Bu patoloji, serebellopontin açı (araknoidit), akustik nöroma iltihabı ile ortaya çıkar. Hiperakuzinin eklenmesi ve tadın ihlali, büyük taşlı sinir onu temporal kemik piramidinin yüz kanalında bırakmadan önce sinire verilen hasarı gösterir.

Timpanik dizginin üstündeki, ancak stapedial sinirin kökeninin altındaki sinire verilen hasar, bir tat bozukluğu, lakrimasyon ile karakterizedir.

Mimik kaslarının lakrimasyon ile birlikte felci, timpanik ipin boşalmasının altındaki fasiyal sinirin hasar görmesi durumunda ortaya çıkar.

54. VIII çift kranial sinirin yenilgisi

İşitme koklear çekirdeklerinin VIII çift kranial sinirlerinin lifleri hasar görürse, işitme fonksiyonunda bozulma olmaz. Çeşitli seviyelerde sinir hasarı ile işitsel halüsinasyonlar, tahriş belirtileri, işitme kaybı, sağırlık görünebilir. İşitme keskinliğinde veya sağırlıkta azalma, bir yandan sinir reseptör düzeyinde hasar gördüğünde, sinirin koklear kısmı ve ön veya arka çekirdekleri hasar gördüğünde meydana gelir.

Islık, gürültü, morina hissi şeklinde tahriş belirtileri de katılabilir. Bunun nedeni, üst temporal girusun orta kısmının korteksinin, bu alandaki tümörler gibi çeşitli patolojik süreçler tarafından tahriş edilmesidir.

Ön kısım. İç işitsel meatusta, vestibüler analizörün yolunun ilk nöronları tarafından oluşturulan bir vestibüler düğüm vardır. Nöronların dendritleri, membranöz keselerde ve yarım daire kanallarının ampullalarında bulunan iç kulak labirentinin reseptörlerini oluşturur.

İlk nöronların aksonları, temporal kemikte bulunan ve iç işitsel açıklıktan beyincik pontin açısı bölgesindeki beynin maddesine giren VIII çift kraniyal sinirin vestibüler kısmını oluşturur.

Vestibüler kısmın sinir lifleri, vestibüler analizör yolunun ikinci nöronları olan vestibüler çekirdeklerin nöronlarında sona erer. Vestibüler kısmın çekirdekleri, IV ventrikülün alt kısmında, yan kısmında bulunur ve lateral, medial, üst, alt ile temsil edilir.

Vestibüler kısmın lateral çekirdeğinin nöronları, omuriliğin bir parçası olan ve ön boynuzların nöronlarında biten vestibülo-spinal yola yol açar.

Bu çekirdeğin nöronlarının aksonları, her iki tarafta omurilikte bulunan medial uzunlamasına bir demet oluşturur. Demet içindeki liflerin seyri iki yöne sahiptir: azalan ve yükselen. Azalan sinir lifleri, ön kordun bir kısmının oluşumunda rol oynar. Yükselen lifler, okülomotor sinirin çekirdeğine yerleştirilmiştir. Medial uzunlamasına demetin lifleri, yarım daire biçimli kanallardan gelen impulsların okülomotor sinirlerin çekirdeklerine iletilmesi nedeniyle, göz kürelerinin hareketine neden olan III, IV, VI çift kraniyal sinirlerin çekirdekleri ile bir bağlantıya sahiptir. uzayda vücut pozisyonu değişir. Ayrıca serebellum, retiküler oluşum ve vagus sinirinin arka çekirdeği ile iki taraflı bağlantılar vardır.

Lezyonun semptomları, bir üçlü semptom ile karakterize edilir: baş dönmesi, nistagmus, hareketin bozulmuş koordinasyonu. Titrek bir yürüyüşle kendini gösteren vestibüler ataksi var, hastanın lezyon yönünde sapması. Baş dönmesi, bulantı ve kusmanın eşlik edebileceği birkaç saate kadar süren ataklarla karakterizedir. Saldırıya yatay veya yatay-döner nistagmus eşlik eder. Bir tarafta bir sinir hasar gördüğünde lezyonun tersi yönde nistagmus gelişir. Vestibüler kısmın tahrişi ile lezyon yönünde nistagmus gelişir.

55. IX-X çift kranial sinirin yenilgisi

IX-X çifti kafa sinirleri karıştı. Sinirin duyu yolu üç sinirlidir. İlk nöronun gövdeleri, glossofaringeal sinirin düğümlerinde bulunur. Dendritleri, dilin arka üçte birinde, yumuşak damakta, yutakta, yutakta, işitsel tüpte, timpanik boşlukta ve epiglotun ön yüzeyindeki reseptörlerle biter. İlk nöronların aksonları, beyne zeytinin arkasından girer, ikinci nöronlar olan soliter yolun çekirdeğinin hücrelerinde sonlanır. Aksonları çaprazlanır ve üçüncü nöronların gövdelerinin bulunduğu talamus hücrelerinde biter. Üçüncü nöronların aksonları, iç kapsülün arka bacağından geçer ve postcentral girusun alt kısmının korteksindeki hücrelerde biter.

İlk nöron, precentral girusun alt kısmında bulunur. Aksonları, ikinci nöronların bulunduğu her iki taraftaki çift çekirdeğin hücrelerinde sonlanır. Aksonları stilo-faringeal kasın liflerini innerve eder. Parasempatik lifler, ön hipotalamusun hücrelerinden kaynaklanır ve alt tükürük çekirdeğinin hücrelerinde biter.

Hasar belirtileri, dilin arka üçte birinde tat bozukluğu, farenksin üst yarısında duyu kaybı ve beynin temporal lobunda bulunan kortikal projeksiyon alanları tarafından tahriş edildiğinde gelişen tat halüsinasyonlarını içerir. Sinirin kendisinin tahrişi, dilin kökü ve bademcikler bölgesinde 1-2 dakika süren, palatine perdeye, boğaza, kulağa yayılan değişen yoğunlukta yanma ağrıları ile kendini gösterir. Ağrı konuşmayı, yemeyi, gülmeyi, esnemeyi, başı hareket ettirmeyi kışkırtır.

O karışık. Hassas yol üç nörondur. İlk nöronlar vagus sinirinin düğümlerini oluşturur. Dendritleri, arka kraniyal fossanın dura materinde, farenksin mukoza zarında, gırtlakta, üst trakeada, iç organlarda, kulak kepçesinin derisinde ve dış işitsel kanalın arka duvarında son bulur. İlk nöronların aksonları, ikinci nöronlar olan medulla oblongata'daki soliter yolun çekirdeğinin hücrelerinde biter. Aksonları üçüncü nöron olan talamik hücrelerde sonlanır.

Motor yol, precentral girusun korteksindeki hücrelerde başlar. Aksonları, çift çekirdekte bulunan ikinci nöronların hücrelerinde sonlanır. İkinci nöronların aksonları, yumuşak damak, gırtlak, epiglot, üst yemek borusu ve farenksin çizgili kaslarını innerve eder. Vagus sinirinin otonom sinir lifleri parasempatiktir. Otonom dorsal çekirdekte biten ön hipotalamusun çekirdeklerinden başlarlar.

Hasar belirtileri. Farinks ve yemek borusu kaslarının felci, yutkunma ihlali, sıvı yiyeceklerin buruna girmesine neden olur. Hasta bir nazal ses tonu geliştirir, ses tellerinin felci ile açıklanan boğuk hale gelir. Vagus sinirinin bilateral hasar görmesi durumunda afoni ve boğulma gelişebilir. Vagus siniri hasar gördüğünde, tahriş olduğunda taşikardi veya bradikardi ile kendini gösteren kalp kasının aktivitesi bozulur.

56. XI-XII çift kranial sinirde hasar

Vagus ve spinal olmak üzere iki kısımdan oluşur. İletken motor yolu iki nörondur.

İlk nöron, precentral girusun alt kısmında bulunur. Aksonları önce iç kapsülden geçerek beyin sapı, pons, medulla oblongata'ya girer. Sinir lifleri, merkezi sinir sisteminin farklı seviyelerinde biten iki kısma ayrılır.

İkinci nöron iki bölümden oluşur: omurga ve vagus. Omurilik kısmının lifleri omurilikten CI-CV düzeyinde çıkar ve foramen magnumdan kranyal boşluğa giren ortak bir gövde oluşturur. Çıktıktan sonra sinir lifleri iç ve dış olmak üzere iki kola ayrılır. İç dal alt laringeal sinire geçer. Dış dal trapezius ve sternokleidomastoid kasları innerve eder.

Hasar belirtileri. Tek taraflı sinir hasarı ile omuzları kaldırmak zordur, başı lezyonun ters yönüne çevirmek keskin bir şekilde sınırlıdır. Bu durumda, kafa etkilenen sinire doğru sapar. Bilateral sinir hasarı ile kafayı her iki yöne çevirmek mümkün olmaz, kafa geriye doğru atılır.

Sinir tahriş olduğunda, spastik tortikolis görünümü ile kendini gösteren bir tonik kas spazmı gelişir (baş lezyon yönünde çevrilir). Bilateral tahriş ile sternokleidomastoid kasların klonik konvülsiyonları gelişir.

Çoğunlukla sinir motordur, ancak aynı zamanda lingual sinirin dalının duyu liflerinin küçük bir bölümünü de içerir. Motor yolu iki nörondur. Merkezi nöron, precentral girusun alt üçte birinin korteksinde bulunur. Merkezi nöronların lifleri, karşı taraftaki hipoglossal sinirin çekirdeğinin hücrelerinde biter.

XII çift kraniyal sinirin çekirdeğinin hücreleri, yolun periferik nöronlarıdır.

XII çiftinin motor lifleri, dilin kendi kalınlığında bulunan kasları ve ayrıca dili ileri ve aşağı, yukarı ve geri hareket ettiren kasları innerve eder.

Hasar belirtileri. Hipoglossal sinirin çeşitli seviyelerde hasar görmesi ile dil kaslarında periferik veya merkezi felç (parezi) meydana gelebilir. Hipoglossal sinirin çekirdeğinin veya bu çekirdekten çıkan sinir liflerinin hasar görmesi durumunda periferik felç veya parezi gelişir. Aynı zamanda, lezyona karşılık gelen taraftan dilin kaslarının yarısında klinik belirtiler gelişir. Hipoglossal sinire tek taraflı hasar, dilin işlevinde, her iki yarısının kas liflerinin birbirine geçmesiyle ilişkili olarak hafif bir azalmaya yol açar.

Daha şiddetli olanı, glossopleji (dil felci) ile karakterize iki taraflı sinir hasarıdır. Merkezden periferik nörona giden yolun bir bölümünün hasar görmesi durumunda, dil kaslarının merkezi felci gelişir. Bu durumda dilin sağlıklı bir yöne sapması söz konusudur.

Yazarlar: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Uluslararası hukuk. Beşik

▪ Can güvenliğinin temelleri. Beşik

▪ Para. Kredi. Bankalar. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Yazarın ücreti okunan sayfalara bağlı olacaktır. 30.06.2015

Amazon, çalışmaları Kindle Unlimited ve Kindle Owners' Lending Library aracılığıyla bu yıl 1 Temmuz'dan itibaren yayınlanan yazarlar için yeni bir ödeme modelini test etmeye başlamayı planlıyor.

Daha önce yazarlara kitaplarının her indirilmesi için sabit bir ücret ödenirken, Amazon şimdi onlara sayfa okuma verilerine göre ödeme yapmayı planlıyor. Yani, 100 alıcı tarafından tamamen okunan 100 sayfalık bir kitabın yazarı, ortalama olarak aynı 200 kullanıcının yalnızca yarısına hakim olacağı 100 sayfalık bir çalışmanın yazarı kadar alacaktır.

Şirket, bunun özellikle uzun eserler yaratmayı sevenler olmak üzere yazarların kendileri tarafından talep edildiğini söylüyor. Teorik olarak, bu model onlara daha adil ödeme yapmalarını sağlayacaktır.

Kindle cihazının kullanıcısı kitabı açtıktan sonra sistem takip etmeye başlayacak, her sayfada geçirilen süre bir kişinin üzerindeki yazıyı okuması için yeterliyse sayfa sayılarak yazara ödenecektir.

Bunun, alıcıları genellikle baştan sona okumayan, ancak belirli bir sorunun cevabını arayan çeşitli kılavuzların ve diğer bilgi materyallerinin yazarlarını olumsuz etkileyebileceğini belirtmekte fayda var.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ Kimya deneyleri web sitesinin bölümü. Makale seçimi

▪ makale Dişlerinizi rafa koyun. Popüler ifade

▪ makale Deniz ayısı nedir? ayrıntılı cevap

▪ makale İzolatör. İş güvenliği ile ilgili standart talimat

▪ makale Yüksek verimli VHF antenleri. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Alıcı-verici EVET-97. Amplifikatör. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri