Ücretsiz teknik kütüphane

Mikrobiyoloji. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Mikrobiyolojiye giriş (Mikrobiyolojinin konusu ve görevleri. Mikroorganizmaların sistematiği ve adlandırılması. Besin ortamları ve saf kültürleri izole etme yöntemleri)
2. Bakterilerin morfolojisi ve ince yapısı (Bakteri hücresinin yapısının özellikleri. Ana organeller ve görevleri. Hücre duvarı ve sitoplazmik zarın yapısı. Bakterilerin ek organelleri)
3. Bakteri fizyolojisi (Bakterilerin büyümesi ve üremesi. Bakterilerin beslenmesi. Bakteri hücresinin metabolizması. Plastik metabolizma türleri)
4. Mikroorganizmaların genetiği. Bakteriyofajlar (Bakterilerin kalıtsal materyalinin organizasyonu. Bakterilerde değişkenlik. Bakteriyofajlar)
5. Genel viroloji (Virüslerin morfolojisi ve yapısı. Virüslerin konakçı hücre ile etkileşimi. Virüslerin yetiştirilmesi. Antiviral bağışıklığın özellikleri)
6. Enfeksiyon doktrini (Enfeksiyonun genel özellikleri. Enfeksiyon formları ve bulaşıcı hastalık dönemleri. Bulaşıcı ajanlar ve özellikleri)
7. İnsan vücudunun normal mikroflorası (Normal insan mikroflorası. Dysbacteriosis)
8. Antibiyotikler ve kemoterapi (Kemoterapötik ilaçlar. Kemoterapinin ana komplikasyonları)
9. İmmünolojiye giriş (Bağışıklık kavramı. Bağışıklık türleri. Spesifik olmayan koruyucu faktörler)
10. İnsan vücudunun bağışıklık sistemi (Bağışıklık sisteminin merkezi ve periferik organları. Bağışıklık sisteminin hücreleri. Bağışıklık tepkisi biçimleri ()
11. Antijenler. Antijenlerin özellikleri ve türleri. Mikroorganizmaların antijenleri)
12. Antikorlar (İmmünoglobulinlerin yapısı. İmmünoglobulin sınıfları ve özellikleri)
13. İmmünopatoloji (İmmün yetmezlik durumları. Alerjik reaksiyonlar. Enfeksiyöz alerjilerin özellikleri. Otoimmün süreçler)
14. Uygulamalı İmmünoloji (İmmünodiagnostik. İmmünoprofilaksi. İmmünoterapi)
15. Bağırsak enfeksiyonlarına neden olan ajanlar - enterobakteri ailesi (enterobakteri ailesinin özellikleri. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia)
16. Gıda zehirlenmesi. Gıda toksikozu (PTI'nin genel özellikleri ve etken maddeleri. Botulizm)
17. Zooantroponik enfeksiyonlara neden olan etkenler (Veba, Şarbon, Tularemi, Bruselloz)
18. Patojenik koklar (Staphylococcus. Streptococcus. Meningococcus. Gonococcus)
19. Gram-negatif bakteriler - cerahatli iltihaplı hastalıkların etken maddeleri (Hemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella. Proteus)
20. Difteri (Morfoloji ve kültürel özellikler. Patogenez. Teşhis. Önleme. Tedavi)
21. Tüberküloz (Morfoloji ve kültürel özellikler. Patogenez. Teşhis. Önleme. Tedavi)
22. Rickettsia grubu (Grubun özellikleri. Rickettsiosis)
23. SARS patojenleri (Grip virüsleri. Parainfluenza. RS virüsleri. Adenovirüsler. Rinovirüsler. Reovirüsler. RS virüsleri)
24. Viral hava yoluyla bulaşan enfeksiyonlara neden olan ajanlar (Kızamık ve kabakulak virüsleri. Herpes virüsü. Kızamıkçık virüsü)
25. Enteroviral enfeksiyonlar (Poliovirus. ECHO virüsleri. Coxsackie virüsleri)
26. HIV (insan immün yetmezlik virüsü) (Yapı. Patogenez ve immünolojik bozukluklar. Epidemiyoloji. Teşhis. Tedavi)
27. Viral zoonotik enfeksiyonlar (kuduz virüsü. Flavivirüsler)
28. Viral hepatitin etken maddeleri (Hepatit A virüsü. Hepatit B virüsü. Viral hepatitin diğer patojenleri)
29. Patojenik protozoa (Plasmodium sıtma. Toxoplasma. Giardia)

1. Mikrobiyolojinin konusu ve görevleri

Mikrobiyoloji, konusu mikroorganizma adı verilen mikroskobik canlılar, bunların biyolojik özellikleri, sistematiği, ekolojisi, diğer organizmalarla ilişkileri olan bir bilimdir.

Mikroorganizmalar, Dünya'daki yaşamın en eski örgütlenme biçimidir. Miktar olarak, biyosferde yaşayan organizmaların en önemli ve en çeşitli bölümünü temsil ederler.

Mikroorganizmalar şunları içerir:

1) bakteri;

2) virüsler;

3) mantar;

4) protozoa;

5) mikroalgler.

Mikroorganizmaların ortak bir özelliği mikroskobik boyutlardır; yapı, köken, fizyoloji bakımından farklılık gösterirler.

Bakteriler, bitki kökenli, klorofilden yoksun ve çekirdeksiz tek hücreli mikroorganizmalardır.

Mantarlar, klorofil içermeyen, ancak bir hayvan hücresi olan ökaryotların özelliklerine sahip, bitki kökenli tek hücreli ve çok hücreli mikroorganizmalardır.

Virüsler, hücresel bir yapısal organizasyona sahip olmayan benzersiz mikroorganizmalardır.

Mikrobiyolojinin ana bölümleri: genel, teknik, zirai, veterinerlik, tıbbi, sıhhi.

Genel mikrobiyoloji, listelenen mikroorganizmaların her bir grubunda bulunan en genel kalıpları inceler: yapı, metabolizma, genetik, ekoloji, vb.

Teknik mikrobiyolojinin ana görevi, biyolojik olarak aktif maddelerin mikroorganizmalar tarafından sentezi için biyoteknolojinin geliştirilmesidir: proteinler, enzimler, vitaminler, alkoller, organik maddeler, antibiyotikler, vb.

Tarımsal mikrobiyoloji, maddelerin döngüsüne katılan, gübre hazırlamak, bitki hastalıklarına neden olmak vb. için kullanılan mikroorganizmaların incelenmesiyle ilgilenir.

Veteriner mikrobiyoloji, hayvan hastalıklarına neden olan ajanları inceler, biyolojik teşhisleri, spesifik profilaksi ve hasta bir hayvanın vücudundaki patojenik mikropların yok edilmesini amaçlayan etiyotropik tedavi için yöntemler geliştirir.

Tıbbi mikrobiyoloji çalışmasının konusu, insanlar için patojenik (patojenik) ve şartlı patojenik mikroorganizmaların yanı sıra, mikrobiyolojik teşhis yöntemlerinin geliştirilmesi, bunların neden olduğu bulaşıcı hastalıkların spesifik önlenmesi ve etiyotropik tedavisidir.

Tıbbi mikrobiyolojinin bir dalı, insan ve hayvan organizmalarının patojenlerden korunmasının spesifik mekanizmalarını inceleyen immünolojidir.

Sıhhi mikrobiyoloji çalışmasının konusu, çevresel nesnelerin ve gıda ürünlerinin sıhhi ve mikrobiyolojik durumu, sıhhi standartların geliştirilmesidir.

2. Mikroorganizmaların sistematiği ve isimlendirilmesi

Bakteri taksonomisinin ana taksonomik birimi türdür.

Bir tür, standart koşullar altında benzer morfolojik, fizyolojik, biyokimyasal ve diğer özelliklerle kendini gösteren, tek bir genotipe sahip, evrimsel olarak kurulmuş bir bireyler kümesidir.

Tür, taksonominin son birimi değildir. Türler içinde, bireysel özelliklerde farklılık gösteren mikroorganizma varyantları ayırt edilir. Böylece, ayırt ederler:

1) serovarlar (antijenik yapıya göre);

2) kemovarlar (kimyasallara duyarlılığa göre);

3) fagovarlar (fajlara duyarlılıkla);

4) fermenterler;

5) bakteriyosinovarlar;

6) bakteriyosinogenovarlar.

Bakteriyosinler, bakteriler tarafından üretilen ve diğer bakteriler üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan maddelerdir. Üretilen bakteriyosin tipine göre bakteriyosinovarlar, duyarlılığa göre bakteriyosinogenovarlar ayırt edilir.

Bakteri türlerinin tanımlanması için aşağıdaki özelliklerin bilinmesi gerekir:

1) morfolojik (bakteri hücresinin şekli ve yapısı);

2) tentür (çeşitli boyalarla lekeleme yeteneği);

3) kültürel (besin ortamında büyümenin doğası);

4) biyokimyasal (çeşitli substratları kullanma yeteneği);

5) antijenik.

Genetik ilişki ile ilgili türler, cinsler, cinsler - ailelerde, aileler - takımlarda birleştirilir. Daha yüksek taksonomik kategoriler sınıflar, bölümler, alt krallıklar ve krallıklardır.

Modern sistematiğe göre, patojenik mikroorganizmalar prokaryotlar, patojenik protozoalar ve mantarlar krallığına aittir - ökaryotlar krallığına, virüsler ayrı bir krallıkta birleştirilir - Vira.

Tek bir hücre organizasyonuna sahip olan tüm prokaryotlar, tek bir bölümde birleştirilir - Bakteriler. Bununla birlikte, bazı grupları yapısal ve fizyolojik özelliklerde farklılık gösterir. Bu temelde, vardır:

1) aslında bakteri;

2) aktinomisetler;

3) spiroketler;

4) riketsiya;

5) klamidya;

6) mikoplazmalar.

Şu anda, mikroorganizmaların taksonomisi için bir dizi taksonomik sistem kullanılmaktadır.

1. Sayısal taksonomi. Tüm işaretlerin denkliğini tanır. Kullanmak için onlarca özellik hakkında bilgi sahibi olmak gerekiyor. Tür bağlantısı, eşleşen karakterlerin sayısı ile belirlenir.

2. Serotaksonomi. Bağışıklık serumları ile reaksiyonları kullanarak bakteriyel antijenleri inceler. En sık tıbbi bakteriyolojide kullanılır. Dezavantajı, bakterilerin her zaman türe özgü bir antijen içermemesidir.

3. Kemotaksonomi. Fiziko-kimyasal yöntemler, bir mikrobiyal hücrenin lipid, amino asit bileşimini ve bazı bileşenlerini incelemek için kullanılır.

4. Genetik sistematik. Homolog DNA'ya sahip bakterilerin, kalıtımın ekstrakromozomal faktörlerinin - plazmidler, transpozonlar, fajlar - analizine dayalı olarak dönüştürme, dönüştürme ve konjuge etme yeteneklerine dayanır.

Bakterilerin temel biyolojik özelliklerinin tamamı yalnızca saf bir kültürde belirlenebilir - bunlar, besleyici bir ortamda yetiştirilen aynı türden bakterilerdir.

3. Besin ortamı ve saf kültürleri izole etme yöntemleri

Bakterilerin yetiştirilmesi için, bir takım gereksinimlerin uygulandığı besin ortamları kullanılır.

1. Beslenme. Bakteriler gerekli tüm besinleri içermelidir.

2. İzotonik. Bakteriler, belirli bir sodyum klorür konsantrasyonu olan ozmotik basıncı korumak için bir dizi tuz içermelidir.

3. Ortamın optimum pH'ı (asitliği). Ortamın asitliği bakteriyel enzimlerin çalışmasını sağlar; çoğu bakteri için 7,2-7,6'dır.

4. Ortamdaki çözünmüş oksijen içeriğini gösteren optimum elektronik potansiyel. Aeroblar için yüksek, anaeroblar için düşük olmalıdır.

5. Şeffaflık (böylece özellikle sıvı ortam için bakteri üremesi görülebilir).

6. Kısırlık (böylece başka bakteri olmaz).

Kültür ortamının sınıflandırılması

1. Menşeine göre:

1) doğal (süt, jelatin, patates vb.);

2) yapay - özel olarak hazırlanmış doğal bileşenlerden (pepton, aminopeptid, maya özü vb.) hazırlanan ortamlar;

3) sentetik - kimyasal olarak saf inorganik ve organik bileşiklerden (tuzlar, amino asitler, karbonhidratlar, vb.) hazırlanan, bilinen bileşime sahip ortam.

2. Kompozisyona göre:

1) basit - et-pepton agar, et-pepton suyu, Hottinger agar, vb.;

2) kompleks - bunlar ek bir besin bileşeni (kan, çikolata agar) eklenmesiyle basittir: şeker suyu, safra suyu, peynir altı suyu agar, yumurta sarısı-tuz agar, Kitt-Tarozzi besiyeri, Wilson-Blair besiyeri, vb.

3. Tutarlılık ile:

1) katı (%3-5 agar-agar içerir);

2) yarı sıvı (%0,15-0,7 agar-agar);

3) sıvı (agar-agar içermez).

4. Randevu ile:

1) genel amaç - çoğu bakterinin yetiştirilmesi için (et-pepton agar, et-pepton suyu, kan agar);

2) özel amaç:

a) seçmeli - sadece bir türün (cins) bakterilerinin büyüdüğü ve diğerlerinin cinsinin bastırıldığı ortam (alkali et suyu,% 1 pepton su, yumurta sarısı-tuz agar, kazein-kömür agar, vb.);

b) ayırıcı tanı - bazı bakteri türlerinin büyümesinin, diğer türlerin büyümesinden bir şekilde farklı olduğu, daha sık olarak biyokimyasal (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, vb.);

c) zenginleştirme ortamları - herhangi bir tür veya türden patojenik bakterilerin üremesinin ve birikiminin meydana geldiği ortamlar, yani incelenen materyalin zenginleştirilmesi (selenit suyu).

Saf bir kültür elde etmek için saf kültürleri izole etme yöntemlerine hakim olmak gerekir.

Saf kültürleri izole etme yöntemleri.

1. Katı bir besin ortamının yüzeyinde mekanik ayırma (bir döngü ateşleyerek vuruş yöntemi, agar içinde seyreltme yöntemi, bir spatula ile katı bir besin ortamının yüzeyine dağıtım, Drygalsky yöntemi).

2. Seçmeli besin ortamlarının kullanımı.

3. Bir bakteri türünün (cinsi) gelişimi için uygun koşulların yaratılması (zenginleştirme ortamı).

Koloniler şeklinde saf bir kültür elde edilir - bu, kural olarak bir hücrenin soyu olan katı bir besin ortamında çıplak gözle görülebilen izole edilmiş bir bakteri birikimidir.

DERS No. 2. Bakterilerin morfolojisi ve üst yapısı

1. Bir bakteri hücresinin yapısal özellikleri. Ana organeller ve görevleri

Bakteriler ve diğer hücreler arasındaki farklar

1. Bakteriler prokaryottur, yani ayrı bir çekirdeği yoktur.

2. Bakterilerin hücre duvarı özel bir peptidoglikan - murein içerir.

3. Bakteri hücresinde Golgi aygıtı, endoplazmik retikulum, mitokondri yoktur.

4. Mitokondrinin rolü mezozomlar tarafından gerçekleştirilir - sitoplazmik zarın istilası.

5. Bakteri hücresinde çok sayıda ribozom vardır.

6. Bakterilerin özel hareket organelleri olabilir - flagella.

7. Bakterilerin boyutları 0,3-0,5 ile 5-10 mikron arasındadır.

Hücrelerin şekline göre bakteriler koklara, çubuklara ve kıvrımlılara ayrılır.

Bakteri hücresinde şunlar bulunur:

1) ana organeller:

a) nükleoid;

b) sitoplazma;

c) ribozomlar;

d) sitoplazmik membran;

e) hücre duvarı;

2) ek organeller:

a) anlaşmazlıklar;

b) kapsüller;

c) villus;

d) kamçı.

Sitoplazma, nükleoid organellerin, ribozomların, mezozomların ve inklüzyonların bir parçası olan su (%75), mineral bileşikler, proteinler, RNA ve DNA'dan oluşan karmaşık bir kolloidal sistemdir.

Nükleoid, bir hücrenin sitoplazmasında dağılmış bir nükleer maddedir. Çekirdek zarı veya nükleolleri yoktur. Çift sarmallı bir sarmal ile temsil edilen DNA içerir. Genellikle bir halka şeklinde kapalıdır ve sitoplazmik membrana bağlıdır. Yaklaşık 60 milyon baz çifti içerir. Saf DNA'dır, histon proteinleri içermez. Koruyucu işlevleri, metillenmiş azotlu bazlar tarafından gerçekleştirilir. Nükleoid, temel genetik bilgiyi, yani hücre genomunu kodlar.

Nükleoid ile birlikte, sitoplazma, daha düşük moleküler ağırlığa sahip otonom dairesel DNA molekülleri - plazmitler içerebilir. Kalıtsal bilgileri de kodlarlar, ancak bu bir bakteri hücresi için hayati değildir.

Ribozomlar, iki alt birimden oluşan 20 nm boyutunda ribonükleoprotein parçacıklarıdır - 30 S ve 50 S. Ribozomlar, protein sentezinden sorumludur. Protein sentezi başlamadan önce, bu alt birimler bir - 70 S'de birleşir. Ökaryotik hücrelerin aksine, bakteriyel ribozomlar bir endoplazmik retikulumda birleştirilmezler.

Mezozomlar sitoplazmik zarın türevleridir. Mezozomlar, konsantrik zarlar, veziküller, tübüller şeklinde, bir halka şeklinde olabilir. Mezozomlar nükleoid ile ilişkilidir. Hücre bölünmesi ve spor oluşumunda görev alırlar.

İnklüzyonlar, sitoplazmalarında bulunan ve yedek besin olarak kullanılan mikroorganizmaların metabolik ürünleridir. Bunlara glikojen, nişasta, kükürt, polifosfat (volutin) vb.

2. Hücre duvarı ve sitoplazmik zarın yapısı

Hücre duvarı, 150-200 angstrom kalınlığında elastik, sert bir oluşumdur. Aşağıdaki işlevleri gerçekleştirir:

1) koruyucu, fagositozun uygulanması;

2) ozmotik basıncın düzenlenmesi;

3) alıcı;

4) hücre bölünmesinin beslenme süreçlerinde yer alır;

5) antijenik (bakterilerin ana somatik antijeni olan endotoksin üretimi ile belirlenir);

6) bakterilerin şeklini ve boyutunu stabilize eder;

7) dış çevre ile bir iletişim sistemi sağlar;

8) hücre büyümesi ve bölünmesinin düzenlenmesinde dolaylı olarak yer alır.

Hücre duvarı geleneksel boyama yöntemleriyle görünmez, ancak hücre hipertonik bir çözeltiye yerleştirilirse (plazmoliz deneyi sırasında) görünür hale gelir.

Hücre duvarı, gram-pozitif bakterilerde sitoplazmik zara yakından bitişiktir, gram-negatif bakterilerde hücre duvarı, periplazmik boşluk ile sitoplazmik zardan ayrılır.

Hücre duvarının iki katmanı vardır:

1) dış - plastik;

2) iç - sert, mureinden oluşan.

Hücre duvarındaki murein içeriğine bağlı olarak, Gram pozitif ve Gram negatif bakteriler ayırt edilir (Gram boyama ile ilgili olarak).

Gram pozitif bakterilerde, murein tabakası hücre duvarının kütlesinin %80'ini oluşturur. Gram'a göre, mavi renklidirler. Gram pozitif bakterilerde, murein tabakası hücre duvarının kütlesinin %20'sini oluşturur; Gram'a göre kırmızıya boyanırlar.

Gram pozitif bakterilerde hücre duvarının dış tabakası lipoproteinler, glikoproteinler, teikoik asitler içerir; bunlar bir lipopolisakkarit tabakasından yoksundur. Hücre duvarı şekilsiz görünüyor, yapılandırılmamış. Bu nedenle, murein çerçevesi yok edildiğinde, bakteriler hücre duvarlarını tamamen kaybeder (protoplast haline gelir) ve üreme yeteneğine sahip değildir.

Gram-negatif bakterilerde, dış plastik tabaka açıkça tanımlanmıştır, lipid A (endotoksin) ve polisakaritten (O-antijen) oluşan bir lipopolisakarit tabakası olan lipoproteinler içerir. Gram-negatif bakteriler yok edildiğinde, sferoplastlar oluşur - üreme yeteneğine sahip olmayan kısmen korunmuş hücre duvarına sahip bakteriler.

Sitoplazmik zar hücre duvarına bitişiktir. Seçici geçirgenliğe sahiptir, besinlerin taşınmasında, ekzotoksinlerin atılımında, hücrenin enerji metabolizmasında yer alır, ozmotik bir bariyerdir, büyüme ve bölünmenin düzenlenmesine, DNA replikasyonuna katılır ve bir ribozom stabilizatörüdür.

Her zamanki yapıya sahiptir: iki katman fosfolipit (%25-40) ve proteinler.

İşlevlerine göre, zar proteinleri ayrılır:

1) yapısal;

2) izinler - taşıma sistemlerinin proteinleri;

3) enzimler - enzimler.

Membranların lipid bileşimi sabit değildir. Yetiştirme koşullarına ve kültürün yaşına bağlı olarak değişebilir. Farklı bakteri türleri, zarlarının lipid bileşiminde birbirinden farklıdır.

3. Ek bakteriyel organeller

Villi (pili, fimbriae), hücre duvarının yüzeyindeki ince protein büyümeleridir. İşlevsel olarak farklıdırlar. Komon-drank ve sex-drank vardır. Komon pili, bakterilerin konakçı hücrelerin yüzeyine yapışmasından sorumludur. Gram pozitif bakterilerin karakteristiğidir. Cinsiyet pili, konjugasyon işlemi sırasında erkek ve dişi bakteri hücreleri arasındaki teması sağlar. Bunlar aracılığıyla, donörden alıcıya genetik bilgi alışverişi yapılır. Verici - bir erkek hücre - bir seks içeceğine sahiptir. Dişi hücrenin - alıcının - seks içeceği yoktur. Cinsiyet pili proteini, F-plazmit genleri tarafından kodlanır.

Flagella hareket organelleridir. Hareketli bakteriler vardır. Bunlar, bir protein - flagelin içeren bir bakteri hücresinin yüzeyindeki özel protein büyümeleridir. Flagella sayısı ve düzeni değişebilir.

ayırt:

1) monotrik (bir kamçıya sahip);

2) lofotrik (hücrenin bir ucunda bir demet kamçı bulunur);

3) amfitrik (her iki ucunda birer kamçı bulunur);

4) peritrik (çevre çevresinde birkaç flagella bulunur).

Bakterilerin hareketliliği, canlı mikroorganizmalar dikkate alınarak veya dolaylı olarak Peshkov ortamındaki (yarı sıvı agar) büyümenin doğası ile değerlendirilir. Hareketsiz bakteriler kesinlikle enjeksiyona göre büyür ve hareketli olanlar yaygın büyüme sağlar.

Kapsüller ek bir yüzey kabuğudur. Bir mikroorganizma bir makroorganizmaya girdiğinde oluşurlar. Kapsülün işlevi fagositoz ve antikorlara karşı korumadır.

Makro ve mikrokapsüller vardır. Makrokapsül, pozitif ve negatif boyama tekniklerini birleştiren özel boyama teknikleri kullanılarak tanımlanabilir. Mikrokapsül - hücre duvarının üst katmanlarının kalınlaşması. Sadece elektron mikroskobu ile tespit edilebilir. Mikrokapsüller virülent bakterilerin karakteristiğidir.

Bakteriler şunları içerir:

1) gerçek kapsüler bakteri (cins Klebsiella) - sadece makro organizmada değil, besin ortamında büyürken bile kapsül oluşumunu korur;

2) psödokapsüler - yalnızca makroorganizmaya girdiğinde bir kapsül oluşturur.

Kapsüller polisakkarit ve protein olabilir. Bir antijen rolünü oynarlar, bir virülans faktörü olabilirler.

Sporlar, bazı bakterilerin olumsuz çevresel koşullar altında var olmalarının özel biçimleridir. Sporülasyon, Gram pozitif bakterilerde doğaldır. Vejetatif formlardan farklı olarak sporlar kimyasal ve termal etkenlere karşı daha dirençlidir.

Çoğu zaman, sporlar Bacillus ve Clostridium cinsinin bakterilerini oluşturur.

Sporülasyon süreci, tüm hücre zarlarının kalınlaşmasından oluşur. Kalsiyum dipalinat tuzları ile emprenye edilirler, yoğunlaşırlar, hücre su kaybeder ve tüm plastik süreçleri yavaşlar. Spor uygun koşullara girdiğinde vejetatif bir forma dönüşür.

Gram-negatif bakteriler ayrıca kültüre alınamayan formlar şeklinde elverişsiz koşullarda hayatta kalma yeteneğine de sahiptir. Aynı zamanda, tipik bir sporlanma yoktur, ancak bu tür hücrelerdeki metabolik süreçler yavaşlar, bir besin ortamında hemen büyümek imkansızdır. Ancak makro organizmaya girdiklerinde orijinal formlarına dönüşürler.

DERS No. 3. Bakterilerin fizyolojisi

1. Bakterilerin büyümesi ve üremesi

Bakterilerin büyümesi - popülasyondaki birey sayısını artırmadan bakteri hücresinin boyutunda bir artış.

Bakterilerin üremesi, bir popülasyondaki birey sayısının artmasını sağlayan bir süreçtir. Bakteriler, yüksek bir üreme oranı ile karakterize edilir.

Büyüme her zaman üremeden önce gelir. Bakteriler, bir ana hücreden iki özdeş yavru hücrenin oluşturulduğu enine ikili fisyon ile çoğalır.

Bakteriyel hücre bölünmesi süreci, kromozomal DNA'nın replikasyonu ile başlar. Kromozomun sitoplazmik zara bağlanma noktasında (kopyalayıcı nokta), kromozom halkasının kırılmasına neden olan bir başlatıcı protein etki eder ve ardından iplikleri despiralize olur. Filamentler gevşer ve ikinci filament, replikatör noktasına taban tabana zıt olan proreplikatör noktasında sitoplazmik zara bağlanır. DNA polimerazları sayesinde, her zincirin matrisinde tam bir kopyası tamamlanır. Genetik materyalin ikiye katlanması, organel sayısının ikiye katlanması için bir sinyaldir. Septal mezozomlarda, hücreyi ikiye bölen bir septum inşa edilmektedir.

Çift sarmallı DNA spiralleşir, sitoplazmik membrana bağlanma noktasında bir halka şeklinde kıvrılır. Bu, septum boyunca hücrelerin ayrılması için bir sinyaldir. İki kız birey oluşur.

Yoğun besin ortamında, bakteri hücre kümeleri oluşturur - boyut, şekil, yüzey, renk vb. bakımından farklı koloniler. Sıvı ortamda, bakteri üremesi, besin ortamının yüzeyinde bir film oluşumu, tek tip bulanıklık veya tortu.

Bakterilerin üremesi, üretim zamanına göre belirlenir. Bu, hücre bölünmesinin gerçekleştiği dönemdir. Üretim süresi bakteri türüne, yaşa, besin ortamının bileşimine, sıcaklığa vb. bağlıdır.

Sıvı bir besin ortamında bir bakteri hücresinin üreme aşamaları:

1) ilk durağan faz; besin ortamına giren ve içindeki bakteri sayısı;

2) gecikme aşaması (dinlenme aşaması); süre - 3-4 saat, bakteri besin ortamına adapte olur, aktif hücre büyümesi başlar, ancak henüz aktif üreme yoktur; bu sırada protein miktarı, RNA artar;

3) logaritmik çarpma aşaması; popülasyonda hücre üreme süreçleri aktif olarak devam ediyor, üreme ölüme üstün geliyor;

4) maksimum sabit faz; bakteriler maksimum konsantrasyona, yani popülasyondaki maksimum canlı birey sayısına ulaşır; ölü bakteri sayısı, oluşan bakteri sayısına eşittir; birey sayısında daha fazla artış yoktur;

5) hızlandırılmış ölüm aşaması; çevredeki besin substratları tükendiği için ölüm süreçleri üreme sürecine üstün gelir. Toksik ürünler, metabolik ürünler biriktirin. Bu aşamadan akış kültürü yöntemi kullanılarak kaçınılabilir: metabolik ürünler sürekli olarak besin ortamından çıkarılır ve besinler yenilenir.

2. Besleme bakterileri

Beslenme, besinlerin hücre içine ve dışına girişi ve çıkarılması süreçleri olarak anlaşılır. Beslenme öncelikle hücrenin üremesini ve metabolizmasını sağlar.

Gerekli besinler arasında organojenler ayırt edilir - bunlar bakteri hücresindeki konsantrasyonu 10-4 mol'ü aşan sekiz kimyasal elementtir. Bunlara karbon, oksijen, hidrojen, azot, fosfor, potasyum, magnezyum, kalsiyum dahildir.

Organojenlere ek olarak, eser elementlere ihtiyaç vardır. Enzim aktivitesi sağlarlar. Bunlar çinko, manganez, molibden, kobalt, bakır, nikel, tungsten, sodyum, klordur.

Bakterilerin çeşitli besin kaynakları vardır.

Karbon üretiminin kaynağına bağlı olarak, bakteriler ikiye ayrılır:

1) ototroflar (inorganik maddeler kullanın - CO2);

2) heterotroflar;

3) metatroflar (cansız doğadaki organik maddeyi kullanın);

4) paratroflar (yaban hayatının organik maddelerini kullanın).

Beslenme süreçleri bakteri hücresinin enerji ihtiyacını sağlamalıdır.

Enerji kaynaklarına göre, mikroorganizmalar ayrılır:

1) fototroflar (güneş enerjisi kullanabilen);

2) kemotroflar (redoks reaksiyonları yoluyla enerji alırlar);

3) kemolitotroflar (inorganik bileşikler kullanın);

4) kemoorganotroflar (organik madde kullanın).

Bakteriyel büyüme faktörleri, varlığı büyümeyi hızlandıran vitaminler, amino asitler, pürin ve pirimidin bazlarıdır.

Bakteriler şunları içerir:

1) prototroflar (düşük organize olanlardan gerekli maddeleri sentezleyebilirler);

2) oksotroflar (genlerini kaybetmiş prototrofların mutantlarıdır; vitaminler, amino asitler gibi belirli maddelerin sentezinden sorumludurlar, bu nedenle bu maddelere bitmiş halde ihtiyaç duyarlar).

Mikroorganizmalar besinleri küçük moleküller şeklinde özümserler; bu nedenle proteinler, polisakkaritler ve diğer biyopolimerler ancak ekzoenzimler tarafından daha basit bileşiklere parçalandıktan sonra besin kaynağı olarak hizmet edebilirler.

Metabolitler ve iyonlar mikrobiyal hücreye çeşitli şekillerde girerler.

Metabolitlerin ve iyonların mikrobiyal hücreye giriş yolları.

1. Pasif ulaşım (enerji maliyeti olmadan):

1) basit difüzyon;

2) kolaylaştırılmış difüzyon (konsantrasyon gradyanı boyunca, taşıyıcı proteinlerin yardımıyla).

2. Aktif taşıma (konsantrasyon gradyanına karşı enerji harcamasıyla; bu durumda substrat, sitoplazmik membran yüzeyindeki taşıyıcı protein ile etkileşime girer).

Aktif taşımanın değiştirilmiş varyantları vardır - kimyasal grupların transferi. Fosforillenmiş enzimler, taşıyıcı proteinler olarak hareket eder, bu nedenle substrat fosforile edilmiş bir biçimde transfer edilir. Bir kimyasal grubun bu transferine translokasyon denir.

3. Bir bakteri hücresinin metabolizması

Bakterilerde metabolizmanın özellikleri:

1) kullanılan substratların çeşitliliği;

2) metabolik süreçlerin yoğunluğu;

3) üreme süreçlerini sağlamak için tüm metabolik süreçlerin yönlendirilmesi;

4) bozunma süreçlerinin sentez süreçlerine üstünlüğü;

5) metabolizmanın ekzo ve endoenzimlerinin varlığı.

Metabolizma sürecinde iki tür metabolizma vardır:

1) plastik (yapıcı):

a) anabolizma (enerji maliyetleriyle birlikte);

b) katabolizma (enerji salınımı ile);

2) enerji metabolizması (solunum mezozomlarında meydana gelir):

a) nefes almak

b) fermantasyon.

Bakteriler arasında proton ve elektron alıcısına bağlı olarak aeroblar, fakültatif anaeroblar ve zorunlu anaeroblar ayırt edilir. Aeroblar için alıcı oksijendir. Oksijen koşullarındaki fakültatif anaeroblar, oksijensiz koşullarda solunum sürecini kullanır - fermantasyon. Zorunlu anaeroblar için sadece fermantasyon karakteristiktir, oksijen koşulları altında peroksit oluşumu nedeniyle mikroorganizmanın ölümü meydana gelir ve hücre zehirlenmesi meydana gelir.

Mikrobiyal hücrede enzimler biyolojik katalizörlerdir. Yapıya göre, ayırt ederler:

1) basit enzimler (proteinler);

2) karmaşık; protein (aktif merkez) ve protein olmayan kısımlardan oluşur; enzim aktivasyonu için gereklidir.

Ayrıca orada:

1) kurucu enzimler (bir substratın varlığından bağımsız olarak sürekli sentezlenirler);

2) indüklenebilir enzimler (sadece bir substrat varlığında sentezlenir).

Bir hücredeki enzim seti, tür için kesinlikle bireyseldir. Bir mikroorganizmanın, enzim seti aracılığıyla substratları kullanma yeteneği, biyokimyasal özelliklerini belirler.

Eylem yerine göre, vardır:

1) ekzoenzimler (hücrenin dışında hareket eder; bakteri hücresinin içine giremeyen büyük moleküllerin parçalanma sürecinde yer alır; gram-pozitif bakterilerin özelliği);

2) endoenzimler (hücrenin kendisinde hareket eder, çeşitli maddelerin sentezini ve parçalanmasını sağlar).

Katalizlenen kimyasal reaksiyonlara bağlı olarak, tüm enzimler altı sınıfa ayrılır:

1) oksidoredüktazlar (iki substrat arasındaki redoks reaksiyonlarını katalize eder);

2) transferazlar (kimyasal grupların moleküller arası transferini gerçekleştirir);

3) hidrolazlar (molekül içi bağların hidrolitik bölünmesini gerçekleştirir);

4) liyazlar (kimyasal grupları iki bağa bağlar ve ayrıca ters reaksiyonlar gerçekleştirir);

5) izomerazlar (izomerizasyon işlemlerini gerçekleştirir, çeşitli izomerlerin oluşumu ile iç dönüşüm sağlar);

6) ligazlar veya sentetazlar (iki molekülü birbirine bağlayarak ATP molekülündeki pirofosfat bağlarının ayrılmasına neden olur).

4. Plastik değişim türleri

Başlıca plastik değişim türleri şunlardır:

1) protein;

2) karbonhidrat;

3) lipid;

4) nükleik.

Protein metabolizması katabolizma ve anabolizma ile karakterizedir. Katabolizma sürecinde bakteriler, peptidlerin oluşumu ile proteazların etkisi altında proteinleri ayrıştırır. Amino asitler, peptidazların etkisiyle peptidlerden oluşur.

Proteinlerin aerobik koşullar altında parçalanmasına için için için yanan ve anaerobik koşullar altında bozunma denir.

Amino asitlerin parçalanması sonucunda hücre, kendi amino asitlerinin oluşumu için gerekli olan amonyum iyonlarını alır. Bakteri hücreleri 20 amino asidin tamamını sentezleyebilir. Aralarında lider alanin, glutamin, asparagindir. Transaminasyon ve transaminasyon süreçlerinde yer alırlar. Protein metabolizmasında, enerji tüketimi meydana gelirken, sentez süreçleri bozunmadan daha baskındır.

Bakterilerde karbonhidrat metabolizmasında, katabolizma anabolizmaya üstün gelir. Dış ortamın karmaşık karbonhidratları, yalnızca enzimleri - polisakkaridazları salgılayan bakteriler tarafından parçalanabilir. Polisakaritler, oligosakkaridlerin etkisi altında monosakkaritlere ayrışan ve hücreye yalnızca glikoz girebilen disakkaritlere ayrılır. Bir kısmı hücrede kendi polisakkaritlerinin sentezine gider, diğer kısmı iki yoldan gidebilen daha fazla bölünmeye maruz kalır: karbonhidratların anaerobik ayrışma yolu boyunca - fermantasyon (glikoliz) ve aerobik koşullar altında - yol boyunca yanma.

Nihai ürünlere bağlı olarak, aşağıdaki fermantasyon türleri ayırt edilir:

1) alkol (mantarlar için tipik);

2) propiyonik asit (klostridia, propion bakterileri için tipik);

3) laktik asit (streptokoklar için tipik);

4) bütirik (sarcin için tipik);

5) butildenglikol (basil için tipik).

Anaerobik yıkımın (glikoliz) yanı sıra, karbonhidratların (pentoz fosfat, ketodeoksifosfoglukonat, vb.) parçalanması için yardımcı yollar olabilir. Anahtar ürünler ve reaksiyonlarda farklılık gösterirler.

Lipid metabolizması enzimlerin yardımıyla gerçekleştirilir - lipoproteinazlar, lesitinazlar, lipazlar, fosfolipazlar.

Lipazlar, nötr yağ asitlerinin parçalanmasını katalize eder, yani bu asitlerin gliserolden ayrılmasından sorumludurlar. Yağ asitleri parçalandığında hücre enerji depolar. Nihai parçalanma ürünü asetil-CoA'dır.

Lipid biyosentezi, asetil taşıyan proteinler tarafından gerçekleştirilir. Bu durumda, asetil kalıntısı, fosfatidik asitlerin oluşumu ile gliserofosfata geçer ve zaten alkollerle esterlerin oluşumu ile kimyasal reaksiyonlara girerler. Bu dönüşümler fosfolipidlerin sentezinin temelini oluşturur.

Bakteriler hem doymuş hem de doymamış yağ asitlerini sentezleyebilir, ancak ikincisinin sentezi oksijen gerektirdiğinden aerobların daha karakteristik özelliğidir.

Bakterilerin nükleik metabolizması, genetik metabolizma ile ilişkilidir. Nükleik asitlerin sentezi hücre bölünmesi süreci için önemlidir. Sentez, enzimlerin yardımıyla gerçekleştirilir: kısıtlama enzimi, DNA polimeraz, ligaz, DNA'ya bağlı RNA polimeraz.

Kısıtlama enzimleri, DNA'nın bölümlerini keser, istenmeyen ekleri çıkarır ve ligazlar, nükleik asit fragmanlarının çapraz bağlanmasını sağlar. DNA polimerazlar, anne DNA'sı boyunca kızı DNA'nın replikasyonundan sorumludur. DNA'ya bağımlı RNA polimerazlar, bir DNA şablonu üzerinde transkripsiyondan ve RNA'nın oluşturulmasından sorumludur.

DERS № 4. Mikroorganizmaların genetiği. bakteriyofajlar

1. Bakterilerin kalıtsal materyalinin organizasyonu

Bakterilerin kalıtsal aparatı, bir DNA molekülü olan bir kromozom ile temsil edilir, spiralleştirilir ve bir halka halinde katlanır. Bu halka bir noktada sitoplazmik membrana bağlıdır. Bireysel genler bakteri kromozomunda bulunur.

Kromozomal genlere ek olarak bakteri genomunun fonksiyonel birimleri şunlardır:

1) IS dizileri;

2) transpozonlar;

3) plazmitler.

IS dizileri kısa DNA parçalarıdır. Yapısal (protein kodlayan) genler taşımazlar, ancak yalnızca transpozisyondan (kromozom boyunca hareket etme ve çeşitli parçalarına entegre olma yeteneği) sorumlu genleri içerirler.

Transpozonlar daha büyük DNA molekülleridir. Transpozisyondan sorumlu genlere ek olarak, yapısal bir gen de içerirler. Transpozonlar kromozom boyunca hareket edebilirler. Konumları gen ekspresyonunu etkiler. Transpozonlar kromozom dışında da (otonom olarak) bulunabilirler, ancak otonom replikasyon yapamazlar.

Plazmitler ek kromozom dışı genetik materyaldir. Genleri ek özellikleri kodlayan ve hücrelere seçici avantajlar sağlayan dairesel, çift sarmallı bir DNA molekülüdür. Plazmitler, kromozomdan bağımsız olarak veya onun zayıf kontrolü altında otonom replikasyon yapabilirler. Otonom replikasyon nedeniyle, plazmitler amplifikasyon fenomeni verebilir: aynı plazmit birkaç kopya halinde olabilir, böylece bu özelliğin tezahürünü arttırır.

Plazmitleri kodlayan özelliklerin özelliklerine bağlı olarak:

1) R-plazmitleri. İlaç direnci sağlayın; tıbbi maddeleri yok eden enzimlerin sentezinden sorumlu genler içerebilir, zarların geçirgenliğini değiştirebilir;

2) F-plazmitleri. Bakterilerde cinsiyet kodu. Erkek hücreler (F+) F-plazmit içerir, dişi hücreler (F-) içermez. Erkek hücreler, konjugasyon sırasında genetik materyalin donörü görevi görürken, dişi hücreler alıcı görevi görür. Yüzey elektrik yükünde farklılık gösterirler ve bu nedenle çekerler. F-plazmidi, hücrede otonom bir durumdaysa donörden geçer.

F-plazmitleri, hücre kromozomuna entegre olma ve entegre durumu otonom duruma bırakma yeteneğine sahiptir. Bu durumda, hücrenin konjugasyon sırasında verebileceği kromozomal genler yakalanır;

3) Kol-plazmitler. Bakteriyosinlerin sentezi için kod. Bunlar, yakından ilişkili bakteriler üzerinde etkili olan bakterisidal maddelerdir;

4) Toksik-plazmitler. Ekzotoksinlerin üretimini kodlayın;

5) plazmitlerin biyolojik bozunması. Bakterilerin ksenobiyotikleri kullanabileceği enzimleri kodlayın.

Plazmitin hücre tarafından kaybı, ölümüne yol açmaz. Aynı hücrede farklı plazmitler bulunabilir.

2. Bakterilerde Varyasyon

İki tür varyasyon vardır - fenotipik ve genotipik.

Fenotipik değişkenlik - modifikasyonlar - genotipi etkilemez. Değişiklikler bir popülasyondaki bireylerin çoğunluğunu etkiler. Kalıtsal değildirler ve zamanla kaybolurlar, yani orijinal fenotipe dönerler.

Genotipik değişkenlik genotipi etkiler. Mutasyonlara ve rekombinasyonlara dayanır.

Mutasyonlar - genotipte birkaç nesil boyunca devam eden ve fenotipte bir değişikliğin eşlik ettiği bir değişiklik. Bakterilerdeki mutasyonların bir özelliği, tespit edilmelerinin göreli kolaylığıdır.

Mutasyonlar yerelleştirme ile ayırt edilir:

1) gen (nokta);

2) kromozomal;

3) plazmit.

Köken olarak, mutasyonlar şunlar olabilir:

1) kendiliğinden (mutajen bilinmiyor);

2) indüklenmiş (mutajen bilinmiyor).

Rekombinasyon, değiştirilmiş bir genotipe sahip rekombinant bireylerin görünümü ile iki birey arasındaki genetik materyalin değişimidir.

Bakterilerin birkaç rekombinasyon mekanizması vardır:

1) konjugasyon;

2) protoplastların füzyonu;

3) dönüşüm;

4) transdüksiyon.

Konjugasyon, donör ve alıcı arasında doğrudan temas yoluyla genetik bilgi alışverişidir. Plazmitler en yüksek iletim frekansına sahiptir ve plazmitler farklı konakçılara sahip olabilir. Verici ve alıcı arasında bir konjugasyon köprüsünün oluşmasından sonra, donör DNA'sının bir ipliği alıcı hücreye bunun üzerinden girer. Bu temas ne kadar uzun olursa, donör DNA'sı alıcıya o kadar fazla aktarılabilir.

Protoplast füzyonu, hücre duvarı olmayan bakterilerde sitoplazmik zarın bölümleri arasında doğrudan temas yoluyla genetik bilgi alışverişi için bir mekanizmadır.

Transformasyon, alıcı hücre donör DNA içeren bir ortamdayken genetik bilginin izole edilmiş DNA fragmanları şeklinde aktarılmasıdır. İletim, alıcı hücrenin özel bir fizyolojik durumunu gerektirir - yeterlilik. Bu durum, kendi nükleik asitlerinin replikasyon işlemlerinin gerçekleştiği aktif olarak bölünen hücrelerde doğaldır. Bu tür hücrelerde, yeterlilik faktörü etki eder - bu, hücre duvarının ve sitoplazmik zarın geçirgenliğinde bir artışa neden olan bir proteindir, böylece bir DNA fragmanı böyle bir hücreye nüfuz edebilir.

Transdüksiyon, orta derecede transdüksiyon yapan fajlar ile bakteri hücreleri arasında genetik bilginin transferidir. Dönüştürücü fajlar bir veya daha fazla gen taşıyabilir.

İletim gerçekleşir:

1) spesifik (her zaman aynı gen aktarılır, dönüştürücü faj her zaman aynı yerde bulunur);

2) spesifik olmayan (farklı genler iletilir, dönüştürücü fajın lokalizasyonu sabit değildir).

3. Bakteriyofajlar

Bakteriyofajlar (fajlar), bakteri hücrelerini enfekte eden virüslerdir. Hücresel bir yapıları yoktur, nükleik asitleri ve proteinleri kendileri sentezleyemezler, bu nedenle zorunlu hücre içi parazitlerdir.

Faj viryonları, virüsün nükleik asidini içeren bir kafa ve bir büyümeden oluşur.

Faj kafasının nükleokapsidi kübik tipte bir simetriye sahiptir ve proses spiral tiptedir, yani bakteriyofajlar karışık tipte bir simetriye sahiptir.

Fajlar iki şekilde bulunabilir:

1) hücre içi (bu bir profaj, saf DNA'dır);

2) hücre dışı (bu bir viryondur).

Fajlar, diğer virüsler gibi antijenik özelliklere sahiptir ve gruba özgü ve türe özgü antijenler içerir.

Faj ve hücre arasında iki tür etkileşim vardır:

1) litik (üretken viral enfeksiyon). Bu, virüsün üremesinin bakteri hücresinde meydana geldiği etkileşim türüdür. Aynı zamanda ölür. Fajlar önce hücre duvarında adsorbe edilir. Ardından penetrasyon aşaması gelir. Lizozim, faj adsorpsiyon bölgesinde etki eder ve kuyruğun kontraktil proteinleri nedeniyle hücreye faj nükleik asidi enjekte edilir. Bunu, hücresel bileşenlerin sentezinin baskılandığı ve faj üremesinin ayrık yönteminin gerçekleştirildiği ortalama bir süre takip eder. Bu durumda faj nükleik asidi nükleoid bölgede sentezlenir ve ardından ribozomlarda protein sentezi gerçekleştirilir. Litik tipte bir etkileşime sahip olan fajlara virülent denir.

Son dönemde kendi kendine bir araya gelme sonucunda proteinler nükleik asit etrafına yerleşir ve yeni faj partikülleri oluşur. Hücreyi terk ederler, hücre duvarını kırarlar, yani bakterinin parçalanması meydana gelir;

2) lizojenik. Bunlar ılıman fajlardır. Bir nükleik asit bir hücreye girdiğinde, hücre genomuna entegre olur ve fajın hücre ile uzun süreli birlikte yaşaması, ölmeden gözlenir. Dış koşullar değiştiğinde, faj entegre formu terk edebilir ve üretken bir viral enfeksiyon geliştirebilir.

Genomda bir profaj içeren bir hücreye lizojenik denir ve profaj genleri nedeniyle ek genetik bilginin varlığı ile orijinal hücreden farklıdır. Bu, lizojenik dönüşüm olgusudur.

Spesifiklik temelinde, ayırt ederler:

1) polivalent fajlar (bir aile veya bakteri cinsinin lizis kültürleri);

2) tek değerli (yalnızca bir tür bakterinin kültürlerini lize ederler);

3) tipik (bir bakteri türü içinde bir bakteri kültürünün yalnızca belirli türlerinin (varyantlarının) parçalanmasına neden olabilir).

Fajlar, bakteriyolojik inceleme sırasında izole edilen bakteri cinsini ve türünü belirlemek için tanı amaçlı hazırlıklar olarak kullanılabilir. Bununla birlikte, daha sık olarak bazı bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve önlenmesi için kullanılırlar.

DERS No. 5. Genel viroloji

1. Virüslerin morfolojisi ve yapısı

Virüsler, Vira krallığını oluşturan mikroorganizmalardır.

Ayırt edici özellikler:

1) yalnızca bir tür nükleik asit (RNA veya DNA) içerir;

2) kendi protein sentezleme ve enerji sistemlerine sahip değiller;

3) hücresel bir organizasyonun olmaması;

4) ayrık (ayrılmış) bir üreme biçimine sahiptir (proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi farklı yerlerde ve farklı zamanlarda gerçekleşir);

5) virüslerin zorunlu parazitliği genetik düzeyde gerçekleşir;

6) virüsler bakteri filtrelerinden geçer.

Virüsler iki şekilde bulunabilir: hücre dışı (virion) ve hücre içi (virüs).

Virionların şekli şunlar olabilir:

1) yuvarlak;

2) çubuk şeklinde;

3) düzenli çokgenler şeklinde;

4) filiform, vb.

Boyutları 15-18 ile 300-400 nm arasında değişir.

Virionun merkezinde, kesin olarak düzenlenmiş bir yapıya sahip bir kapsid olan bir protein kaplama ile kaplı viral bir nükleik asit bulunur. Kapsid, kapsomerlerden oluşur. Nükleik asit ve kapsid, nükleokapsiti oluşturur.

Karmaşık olarak organize edilmiş viryonların nükleokapsidi, işlevsel olarak birçok farklı lipit, protein, karbonhidrat yapısı içerebilen bir dış kabuk - süper kapsid ile kaplıdır.

DNA ve RNA virüslerinin yapısı, diğer mikroorganizmaların NC'lerinden temel olarak farklı değildir. Bazı virüslerin DNA'larında urasil bulunur.

DNA şunlar olabilir:

1) çift sarmallı;

2) tek sarmallı;

3) halka;

4) çift sarmallı, ancak bir kısa zincirli;

5) çift sarmallı, ancak biri sürekli diğeri parçalanmış zincirlerle.

RNA şunlar olabilir:

1) tek iplikli;

2) lineer çift iplikli;

3) lineer parçalanmış;

4) halka;

5) iki özdeş tek iplikli RNA içeren.

Viral proteinler ayrılır:

1) genomik - nükleoproteinler. Viral nükleik asitlerin replikasyonunu ve virüs üreme süreçlerini sağlar. Bunlar, genetik bilginin uygulanmasını sağlayan nükleik asit matrisi üzerinde hangi moleküllerin sentezlendiği, ana molekülün veya proteinlerin kopyalarının sayısında bir artış olduğu için enzimlerdir;

2) kapsid kabuğunun proteinleri - kendi kendine bir araya gelme yeteneğine sahip basit proteinler. Birkaç simetri türünün ayırt edildiği geometrik olarak düzenli yapılara eklenirler: spiral, kübik (düzenli çokgenler oluşturur, yüzlerin sayısı kesinlikle sabittir) veya karışık;

3) süperkapsid kabuğun proteinleri, işlevleri farklı olan karmaşık proteinlerdir. Onlardan dolayı, virüslerin hassas bir hücre ile etkileşimi meydana gelir. Koruyucu ve alıcı işlevleri yerine getirirler.

Süper kapsid kabuğun proteinleri arasında şunlar vardır:

a) ankraj proteinleri (bir uçta yüzeyde bulunurlar, diğer uçta derinlere inerler; virionun hücre ile temasını sağlarlar);

b) enzimler (zarları yok edebilir);

c) hemaglutininler (hemaglütinasyona neden olur);

d) konak hücrenin elemanları.

2. Virüslerin konak hücre ile etkileşimi

Etkileşim, genetik düzeyde tek bir biyolojik sistemde gerçekleşir.

Dört tür etkileşim vardır:

1) üretken viral enfeksiyon (virüsün çoğalmasıyla sonuçlanan etkileşim ve hücreler ölür);

2) abortif viral enfeksiyon (virüsün üremesinin olmadığı ve hücrenin bozulmuş işlevi geri yüklediği etkileşim);

3) gizli viral enfeksiyon (virüsün üremesi vardır ve hücre fonksiyonel aktivitesini korur);

4) virüs kaynaklı dönüşüm (bir virüsle enfekte olmuş bir hücrenin daha önce kendisinde olmayan yeni özellikler kazandığı bir etkileşim).

Adsorpsiyondan sonra, viryonlar endositozdan (viropeksis) veya viral ve hücre zarlarının füzyonunun bir sonucu olarak nüfuz eder. Bütün viryonları veya iç bileşenlerini içeren ortaya çıkan vakuoller, deproteinizasyonun gerçekleştirildiği lizozomlara girer, yani virüsün “soyulması”, bunun sonucunda viral proteinler yok edilir. Proteinlerden serbest bırakılan virüslerin nükleik asitleri, hücre kanallarından hücre çekirdeğine nüfuz eder veya sitoplazmada kalır.

Virüslerin nükleik asitleri, viral yavruların yaratılması için genetik programı uygular ve virüslerin kalıtsal özelliklerini belirler. Özel enzimler (polimerazlar) yardımıyla, ana nükleik asitten kopyalar yapılır (çoğaltma gerçekleşir) ve ribozomlara bağlanan ve kızı viral proteinlerin sentezini (çeviri) gerçekleştiren haberci RNA'lar sentezlenir.

Enfekte hücrede yeterli sayıda virüs bileşeni biriktikten sonra, soy viryonlarının birleşmesi başlar. Bu süreç genellikle hücre zarlarının yakınında meydana gelir ve bazen de doğrudan rol alır. Yeni oluşan virionların bileşimi genellikle virüsün çoğaldığı hücreye özgü maddeleri içerir. Bu gibi durumlarda, virionların oluşumundaki son adım, bunların bir hücre zarı tabakasıyla sarılmasıdır.

Virüslerin hücrelerle etkileşimindeki son adım, yavru virüs parçacıklarının hücreden salınması veya salınmasıdır. Süperkapsid içermeyen basit virüsler, hücre yıkımına neden olur ve hücreler arası boşluğa girer. Bir lipoprotein zarfına sahip olan diğer virüsler, tomurcuklanarak hücreden çıkar. Bu durumda hücre uzun süre canlı kalır. Bazı durumlarda virüsler, enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasında veya çekirdeğinde birikerek kristal benzeri kümeler - inklüzyon cisimcikleri oluşturur.

3. Virüslerin yetiştirilmesi

Virüs yetiştirmenin ana yöntemleri:

1) biyolojik - laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu. Bir virüs bulaştığında, hayvan hastalanır. Hastalık gelişmezse, otopside patolojik değişiklikler tespit edilebilir. Hayvanlar immünolojik değişiklikler gösterir. Ancak, tüm virüsler hayvanlarda üretilemez;

2) tavuk embriyolarının geliştirilmesinde virüslerin yetiştirilmesi. Tavuk embriyoları 7-10 gün boyunca bir kuluçka makinesinde büyütülür ve daha sonra yetiştirme için kullanılır. Bu modelde, tüm doku tomurcukları enfeksiyona karşı hassastır. Ancak tüm virüsler tavuk embriyolarında çoğalamaz ve gelişemez.

Enfeksiyonun bir sonucu olarak, aşağıdakiler ortaya çıkabilir ve görünebilir:

1) embriyonun ölümü;

2) gelişimsel kusurlar: zarların yüzeyinde oluşumlar ortaya çıkar - viryonlar içeren ölü hücrelerin birikimleri olan plaklar;

3) allantoik sıvıda virüslerin birikmesi (titrasyon ile tespit edilir);

4) doku kültüründe üreme (bu, virüslerin kültürlenmesinin ana yöntemidir).

Aşağıdaki doku kültürü türleri vardır:

1) nakledilen - tümör hücrelerinin kültürleri; yüksek mitotik aktiviteye sahip;

2) birincil tripsinize edilmiş - tripsin ile birincil işleme tabi tutulmuştur; bu tedavi, hücreler arası iletişimi bozarak, tek tek hücrelerin salınmasına neden olur. Kaynak, çoğu zaman - embriyonik (yüksek mitotik aktiviteye sahip) herhangi bir organ ve dokudur.

Doku kültürü hücrelerini korumak için özel ortamlar kullanılır. Bunlar, doku kültürü hücrelerinin gelişimini değerlendirmek için amino asitler, karbonhidratlar, büyüme faktörleri, protein kaynakları, antibiyotikler ve göstergeler içeren karmaşık bileşimli sıvı besin ortamlarıdır.

Virüslerin doku kültüründe üremesi, virüs tipine bağlı olarak farklı bir yapıya sahip olan sitopatik etkileri ile değerlendirilir.

Virüslerin sitopatik etkisinin ana belirtileri:

1) virüs üremesine hücre ölümü veya içlerinde morfolojik değişiklikler eşlik edebilir;

2) bazı virüsler hücre füzyonuna ve çok çekirdekli sinsityum oluşumuna neden olur;

3) hücreler büyüyebilir, ancak bölünerek dev hücrelerin oluşumuna neden olur;

4) hücrelerde kapanımlar görülür (nükleer, sitoplazmik, karışık). İnklüzyonlar pembe (eozinofilik inklüzyonlar) veya mavi (bazofilik inklüzyonlar) lekeleyebilir;

5) hemaglutinin içeren virüsler doku kültüründe çoğalırsa, üreme sürecinde hücre eritrositleri adsorbe etme (hemadsorpsiyon) yeteneğini kazanır.

4. Antiviral bağışıklığın özellikleri

Antiviral bağışıklık, viral antijenin T yardımcıları tarafından sunulmasıyla başlar.

Dendritik hücreler, viral enfeksiyonlarda güçlü antijen sunma özelliklerine ve herpes simpleks ve retroviral enfeksiyonlarda Langerhans hücrelerine sahiptir.

Bağışıklık, virüsü, antijenlerini ve virüs bulaşmış hücreleri nötralize etmeyi ve vücuttan uzaklaştırmayı amaçlar. Viral enfeksiyonlar sırasında oluşan antikorlar, doğrudan virüs üzerinde veya onun tarafından enfekte olmuş hücreler üzerinde etki eder. Bu bağlamda, antiviral bağışıklığın geliştirilmesine antikorların katılımının iki ana şekli vardır:

1) virüsün antikorlarla nötralizasyonu; bu, virüsün hücre tarafından alınmasını ve içeri girmesini engeller. Virüsün antikorlarla opsonizasyonu fagositozunu destekler;

2) antikorların katılımıyla virüs bulaşmış hücrelerin immün lizizi. Antikorlar, enfekte olmuş bir hücrenin yüzeyinde eksprese edilen antijenler üzerinde hareket ettiğinde, bu komplekse kompleman eklenir, ardından komplemana bağlı sitotoksisitenin indüklenmesine ve virüsle enfekte hücrenin ölümüne neden olan aktivasyonu gelir.

Yetersiz antikor konsantrasyonu, virüsün üremesini artırabilir. Bazen antikorlar, virüsü hücrenin proteolitik enzimlerinin etkisinden koruyabilir, bu da virüsün canlılığını korurken replikasyonunun artmasına neden olur.

Virüsü nötralize eden antikorlar, yalnızca bir hücreyi yok ettikten sonra diğerine yayıldığında virüse doğrudan etki eder.

Virüsler, dolaşımdaki antikorlarla temas etmeden sitoplazmik köprüler boyunca hücreden hücreye geçtiğinde, bağışıklığın gelişimindeki ana rol, öncelikle spesifik sitotoksik T-lenfositlerin, T-efektörlerin ve makrofajların etkisiyle ilişkili hücresel mekanizmalar tarafından oynanır. Sitotoksik T-lenfositler doğrudan hedef hücreyle temas ederek geçirgenliğini arttırır ve ozmotik şişmeye, membran yırtılmasına ve içeriğin çevreye salınmasına neden olur.

Sitotoksik etkinin mekanizması, hücre yapışması alanındaki membran enzim sistemlerinin aktivasyonu, hücreler arasında sitoplazmik köprülerin oluşumu ve lenfotoksinin etkisi ile ilişkilidir. Spesifik T öldürücüler, virüs bulaştıktan 1-3 gün sonra ortaya çıkar, aktiviteleri bir hafta sonra maksimuma ulaşır ve ardından yavaş yavaş azalır.

Antiviral bağışıklığın faktörlerinden biri interferondur. Virüs üreme bölgelerinde oluşur ve viral genomun transkripsiyonunun spesifik inhibisyonuna ve virüsün hedef hücrede birikmesini önleyen viral mRNA'nın translasyonunun baskılanmasına neden olur.

Antiviral bağışıklığın kalıcılığı değişkendir. Bir dizi enfeksiyonla (su çiçeği, kabakulak, kızamık, kızamıkçık), bağışıklık oldukça stabildir ve tekrarlanan hastalıklar oldukça nadirdir. Solunum yolu (grip) ve bağırsak yolu enfeksiyonları ile daha az kararlı bağışıklık gelişir.

DERS No. 6. Enfeksiyon doktrini

1. Enfeksiyonun genel özellikleri

Enfeksiyon, bir makro organizmanın bir patojenin girişine tepki verdiği bir dizi biyolojik reaksiyondur.

Enfeksiyonların tezahür aralığı farklı olabilir. Enfeksiyonların aşırı tezahür biçimleri şunlardır:

1) bakteriyotaşıyıcı, kalıcılık, canlı aşılama;

2) bulaşıcı hastalık; enfeksiyonun klinik belirtileri vardır, bu reaksiyonlar ölümcül olabilir.

Enfeksiyöz süreç, popülasyon kolektifinin mikrobiyal ajanların içine girmesine ve dolaşımına verdiği tepkidir.

Bulaşıcı hastalıklar, onları diğer hastalıklardan ayıran bir takım karakteristik özelliklere sahiptir:

1) bulaşıcı hastalıkların kendi patojenleri vardır - bir mikroorganizma;

2) bulaşıcı hastalıklar bulaşıcıdır, yani bir hastadan sağlıklı bir kişiye bulaşabilirler;

3) bulaşıcı hastalıklar, bu hastalığa karşı az çok belirgin bir bağışıklık veya aşırı duyarlılık bırakır;

4) bulaşıcı hastalıklar bir dizi ortak belirti ile karakterize edilir: ateş, genel zehirlenme belirtileri, uyuşukluk, halsizlik;

5) bulaşıcı hastalıkların açıkça tanımlanmış bir evreleme, evreleme vardır.

Bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkması için aşağıdaki faktörlerin bir kombinasyonu gereklidir:

1) bir mikrobiyal ajanın varlığı;

2) makro organizmanın duyarlılığı;

3) bu etkileşimin gerçekleştiği bir ortamın varlığı.

Mikrobiyal ajan patojenik ve fırsatçı mikroorganizmalardır.

Enfeksiyöz bir hastalığın ortaya çıkması için gerekli olan, patojenin enfeksiyöz dozudur - enfeksiyöz bir sürece neden olabilecek minimum mikrobiyal hücre sayısı. Enfektif dozlar, patojenin türüne, virülansına ve spesifik olmayan ve immün savunma durumuna bağlıdır.

Belirli bir mikroorganizma türüne karşı fizyolojik korumadan yoksun bırakılan dokular, makro organizmaya nüfuz etmesi için bir yer veya enfeksiyon için bir giriş kapısı görevi görür. Giriş kapısı, patojenin vücuttaki lokalizasyonunu, hastalığın patojenetik ve klinik özelliklerini belirler.

Dış çevre hem makro organizmayı hem de patojenik mikropları etkileyebilir. Bunlar doğal-iklimsel, sosyo-ekonomik, kültürel ve yaşam koşullarıdır.

Bir dizi enfeksiyon, salgınlar ve pandemiler ile karakterize edilir.

Bir salgın, hastalıkların kitlesel doğası ile karakterize edilen, geniş alanları kapsayan bir popülasyonda yaygın bir enfeksiyondur.

Pandemik - enfeksiyonun, çok yüksek oranda hastalık vakası ile dünyanın neredeyse tüm topraklarına yayılması.

Endemik hastalıklar (doğal odakları olan), bu enfeksiyonun insidansının arttığı bölgesel alanların belirtildiği hastalıklardır.

2. Enfeksiyon biçimleri ve bulaşıcı hastalık dönemleri

Enfeksiyonların sınıflandırılması

1. Etiyolojiye göre:

1) bakteriyel;

2) viral;

3) protozoon;

4) mikozlar;

5) karışık enfeksiyonlar.

2. Patojen sayısına göre:

1) monoenfeksiyonlar;

2) polienfeksiyonlar.

3. Kursun ciddiyetine göre:

1) akciğerler;

2) ağır;

3) ılımlı.

4. Süreye göre:

1) keskin;

2) subakut;

3) kronik;

4) gizli.

5. İletim yoluyla:

1) yatay:

a) hava yolu;

b) fekal-oral;

c) iletişim;

d) aktarıcı;

e) cinsel;

2) dikey:

a) anneden fetüse (transplasental);

b) doğum eyleminde anneden yenidoğana;

3) yapay (yapay) - enjeksiyonlar, muayeneler, operasyonlar vb.

Patojenin konumuna bağlı olarak, şunlar vardır:

1) mikroorganizmaların yerel bir odakta lokalize olduğu ve vücuda yayılmadığı fokal enfeksiyon;

2) patojenin vücutta lenfojen ve hematojen yollarla yayıldığı genelleştirilmiş bir enfeksiyon. Bu durumda bakteriyemi veya viremi gelişir. En şiddetli şekli sepsistir.

Ayrıca orada:

1) eksojen enfeksiyonlar; gıda, su, hava, toprak, hasta bir kişinin salgıları, iyileşen bir kişi ve bir mikro taşıyıcı ile ortamdan gelen patojenik mikroorganizmalarla insan enfeksiyonu sonucu ortaya çıkan;

2) endojen enfeksiyonlar; normal mikrofloranın temsilcilerinden kaynaklanır - bireyin kendisinin şartlı patojenik mikroorganizmaları.

Çeşitli endojen enfeksiyonlar - otoenfeksiyonlar, patojeni bir biyotoptan diğerine aktararak kendi kendine enfeksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkarlar.

Aşağıdaki bulaşıcı hastalık dönemleri ayırt edilir:

1) kuluçka; patojenin vücuda girdiği andan hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıktığı ana kadar. Süre - birkaç saatten birkaç haftaya kadar. Hasta bulaşıcı değildir;

2) prodromal; ilk belirsiz genel semptomların ortaya çıkması ile karakterize edilir. Etken madde yoğun bir şekilde çoğalır, dokuyu kolonize eder, enzimler ve toksinler üretmeye başlar. Süre - birkaç saatten birkaç güne;

3) hastalığın yüksekliği; spesifik semptomlarla karakterizedir. Etken ajan yoğun bir şekilde çoğalmaya, birikmeye, toksinleri ve enzimleri kana salmaya devam ediyor. Patojenin vücuttan salınması vardır, bu nedenle hasta başkaları için bir tehlikedir. Bu dönemin başında kanda spesifik antikorlar tespit edilir;

4) sonuç. Farklı seçenekler olabilir:

a) ölümcül sonuç;

b) iyileşme (klinik ve mikrobiyolojik). Klinik iyileşme: hastalığın semptomları azaldı, ancak patojen hala vücutta. Bu seçenek, hastalığın taşınması ve nüksetmesi nedeniyle tehlikelidir. Mikrobiyolojik - tam iyileşme; c) kronik taşıma.

Yeniden enfeksiyon, aynı patojenle yeniden enfeksiyon durumunda enfeksiyondan sonra ortaya çıkan bir hastalıktır.

Süperenfeksiyon, bir bulaşıcı hastalığın seyrinin arka planına karşı, başka bir patojenle enfeksiyon meydana geldiğinde meydana gelir.

3. Bulaşıcı ajanlar ve özellikleri

Bakteriler, hastalığa neden olma yetenekleriyle ayırt edilir:

1) patojenik;

2) şartlı patojenik;

3) saprofit.

Patojenik türler bulaşıcı bir hastalığa neden olma potansiyeline sahiptir.

Patojenite, vücuda giren mikroorganizmaların doku ve organlarında patolojik değişikliklere neden olma yeteneğidir. Bu, patojenite genleri - virulonlar tarafından belirlenen niteliksel bir tür özelliğidir. Kromozomlarda, plazmitlerde, transpozonlarda lokalize olabilirler.

Koşullu patojenik bakteriler, vücudun savunması azaldığında bulaşıcı bir hastalığa neden olabilir.

Saprofit bakteriler, makro organizmanın dokularında çoğalamadıkları için asla hastalığa neden olmazlar.

Patojenitenin uygulanması virülanstan geçer - bu, bir mikroorganizmanın bir makro organizmaya nüfuz etme, içinde çoğalma ve koruyucu özelliklerini bastırma yeteneğidir.

Bu bir gerilim özelliğidir, ölçülebilir. Virülans, patojenitenin fenotipik tezahürüdür.

Virülansın nicel özellikleri şunlardır:

1) DLM (minimum öldürücü doz), laboratuvar hayvanlarının vücuduna uygun bir şekilde verildiğinde deneyde hayvanların ölümünün %95-98'i ile sonuçlanan bakteri miktarıdır;

2) LD50, deneydeki hayvanların %50'sinin ölümüne neden olan bakteri sayısıdır;

3) DCL (ölümcül doz) deneydeki hayvanların %100 ölümüne neden olur.

Virülans faktörleri şunları içerir:

1) yapışma - bakterilerin epitel hücrelerine bağlanma yeteneği. Yapışma faktörleri, yapışkan kirpikler, yapışkan proteinler, gram-negatif bakterilerde lipopolisakkaritler, gram-pozitif bakterilerde teikoik asitler, virüslerde - bir protein veya polisakkarit yapısının spesifik yapıları;

2) kolonizasyon - bakteri birikimine yol açan hücrelerin yüzeyinde çoğalma yeteneği;

3) penetrasyon - hücrelere nüfuz etme yeteneği;

4) istila - alttaki dokulara nüfuz etme yeteneği. Bu yetenek, hiyalüronidaz ve nöraminidaz gibi enzimlerin üretimi ile ilişkilidir;

5) saldırganlık - vücudun spesifik olmayan ve bağışıklık savunması faktörlerine direnme yeteneği.

Saldırganlık faktörleri şunları içerir:

1) hücrenin yüzey yapılarının bir parçası olan çeşitli yapıdaki maddeler: kapsüller, yüzey proteinleri, vb. Birçoğu lökositlerin göçünü engelleyerek fagositozun önlenmesini sağlar;

2) enzimler - proteazlar, koagülaz, fibrinolizin, lesitinaz;

3) ekzo ve endotoksinlere ayrılan toksinler.

Ekzotoksinler oldukça toksik proteinlerdir. Termolabildirler, vücutta antikorların üretildiği, toksin nötralizasyon reaksiyonlarına giren güçlü antijenlerdir. Bu özellik, plazmitler veya profaj genleri tarafından kodlanır.

Endotoksinler, lipopolisakkarit doğasının karmaşık kompleksleridir. Termostabildirler, zayıf antijenlerdir, genel toksik etkiye sahiptirler. Kromozomal genler tarafından kodlanır.

DERS No. 7. İnsan vücudunun normal mikroflorası

1. Normal insan mikroflorası

Normal insan mikroflorası, belirli ilişkiler ve habitatlar ile karakterize edilen birçok mikrobiyosenozun bir kombinasyonudur.

İnsan vücudunda yaşam koşullarına uygun olarak belirli mikrobiyosenozlara sahip biyotoplar oluşur. Herhangi bir mikrobiyosinoz, bir bütün olarak var olan, gıda zincirleri ve mikroekoloji ile birbirine bağlanan bir mikroorganizma topluluğudur.

Normal mikroflora türleri:

1) yerleşik - belirli bir türün kalıcı, özelliği;

2) geçici - geçici olarak kapana kısılmış, belirli bir biyotop için karakteristik olmayan; Aktif olarak üremez.

Normal mikroflora doğumdan itibaren oluşur. Oluşumu, annenin mikroflorasından ve hastane ortamından, beslenmenin doğasından etkilenir.

Normal mikrofloranın durumunu etkileyen faktörler.

1. Endojen:

1) vücudun salgı işlevi;

2) hormonal arka plan;

3) asit-baz durumu.

2. Dış kaynaklı yaşam koşulları (iklimsel, evsel, çevresel).

Mikrobiyal kontaminasyon, çevre ile teması olan tüm sistemler için tipiktir. İnsan vücudunda kan, beyin omurilik sıvısı, eklem sıvısı, plevral sıvı, göğüs kanalı lenfleri, iç organlar: kalp, beyin, karaciğer parankimi, böbrekler, dalak, rahim, mesane, akciğer alveolleri sterildir.

Normal mikroflora, mukoza zarlarını bir biyofilm şeklinde sıralar. Bu polisakkarit iskele, mikrobiyal hücre polisakkaritleri ve müsinden oluşur. Normal mikrofloranın hücrelerinin mikro kolonilerini içerir. Biyofilmin kalınlığı 0,1-0,5 mm'dir. Birkaç yüzden birkaç bine kadar mikrokoloni içerir.

Bakteriler için bir biyofilm oluşumu ek koruma sağlar. Biyofilm içerisinde bulunan bakteriler kimyasal ve fiziksel etkenlere karşı daha dirençlidir.

Gastrointestinal sistemin (GIT) normal mikroflorasının oluşum aşamaları:

1) mukozanın yanlışlıkla tohumlanması. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli, vb. gastrointestinal sisteme girer;

2) villusun yüzeyinde bir bant bakteri ağının oluşumu. Üzerine çoğunlukla çubuk şeklindeki bakteriler sabitlenir, biyofilm oluşum süreci sürekli devam eder.

Normal mikroflora, belirli bir anatomik yapı ve işlevlere sahip bağımsız bir ekstrakorporeal organ olarak kabul edilir.

Normal mikrofloranın işlevleri:

1) her türlü değişime katılım;

2) ekzo ve iç ürünlerle ilgili detoksifikasyon, tıbbi maddelerin dönüştürülmesi ve salınması;

3) vitaminlerin sentezine katılım (B, E, H, K grupları);

4) koruma:

a) antagonistik (bakteriosin üretimi ile ilişkili);

b) mukoza zarlarının kolonizasyon direnci;

5) immünojenik fonksiyon.

En yüksek kirlilik şu şekilde karakterize edilir:

1) kalın bağırsak;

2) ağız boşluğu;

3) üriner sistem;

4) üst solunum yolu;

5) cilt.

2. Disbakteriyoz

Dysbacteriosis (dysbiosis), bir makro veya mikroorganizma üzerindeki çeşitli olumsuz faktörlerin etkisinden kaynaklanan, belirli bir biyotop için tipik olan normal insan mikroflorasındaki herhangi bir nicel veya nitel değişikliktir.

Disbiyozun mikrobiyolojik göstergeleri şunlardır:

1) bir veya daha fazla kalıcı türün sayısında azalma;

2) belirli özelliklerin bakteriler tarafından kaybedilmesi veya yenilerinin kazanılması;

3) geçici türlerin sayısında artış;

4) bu biyotop için alışılmadık yeni türlerin ortaya çıkması;

5) normal mikrofloranın antagonistik aktivitesinin zayıflaması.

Disbakteriyoz gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:

1) antibiyotik ve kemoterapi;

2) şiddetli enfeksiyonlar;

3) şiddetli somatik hastalıklar;

4) hormon tedavisi;

5) radyasyona maruz kalma;

6) toksik faktörler;

7) vitamin eksikliği.

Farklı biyotopların disbakteriyozunun farklı klinik belirtileri vardır. Bağırsak disbakteriyozu kendini ishal, spesifik olmayan kolit, duodenit, gastroenterit, kronik kabızlık şeklinde gösterebilir. Solunum disbakteriyozisi bronşit, bronşiolit, kronik akciğer hastalıkları şeklinde ortaya çıkar. Oral disbiyozun ana belirtileri diş eti iltihabı, stomatit, çürüktür. Kadınlarda üreme sisteminin disbakteriyozu vajinoz olarak ilerler.

Bu belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak, çeşitli disbakteriyoz evreleri ayırt edilir:

1) disbakteriyoza herhangi bir klinik belirti eşlik etmediğinde telafi edilir;

2) normal mikrofloradaki bir dengesizliğin bir sonucu olarak lokal inflamatuar değişiklikler meydana geldiğinde alt telafi edilir;

3) metastatik inflamatuar odakların ortaya çıkmasıyla sürecin genelleştirilmesinin olduğu dekompanse.

Disbakteriyozun laboratuvar tanısı

Ana yöntem bakteriyolojik araştırmadır. Aynı zamanda, sonuçlarının değerlendirilmesinde nicel göstergeler hakimdir. Spesifik tanımlama yapılmaz, sadece cinse yapılır.

Ek bir yöntem, incelenen materyaldeki yağ asitlerinin spektrumunun kromatografisidir. Her cinsin kendi yağ asitleri spektrumu vardır.

Disbakteriyozun düzeltilmesi:

1) normal mikrofloranın dengesizliğine neden olan nedenin ortadan kaldırılması;

2) eubiyotik ve probiyotik kullanımı.

Öbiyotikler, normal mikrofloranın (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, vb.) canlı bakterisinojenik suşlarını içeren müstahzarlardır.

Probiyotikler, mikrobiyal kökenli olmayan maddeler ve kendi normal mikroflorasını uyaran katkı maddeleri içeren gıdalardır. Uyarıcılar - oligosakkaritler, kazein hidrolizat, müsin, peynir altı suyu, laktoferrin, diyet lifi.

DERS No. 8. Antibiyotikler ve kemoterapi

1. Kemoterapötik ilaçlar

Kemoterapötik ilaçlar, seçici, etiyotropik (sebebe göre hareket eden) etkiye sahip, hastanın doku ve ortamlarındaki mikroorganizmaları yok etmek ve hayati aktiviteyi baskılamak için kullanılan tıbbi maddelerdir.

Eylem yönüne göre, kemoterapötik ilaçlar ayrılır:

1) antiprotozoal;

2) mantar önleyici;

3) antiviral;

4) antibakteriyel.

Kimyasal yapıya göre, birkaç kemoterapötik ilaç grubu ayırt edilir:

1) sülfa ilaçları (sülfonamidler) - sülfanilik asit türevleri. Yaşamları için gerekli mikropları elde etme sürecini ve büyüme faktörlerinin - folik asit ve diğer maddelerin - gelişimini bozarlar. Bu grup streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfamethaxazole, vs. içerir;

2) nitrofuran türevleri. Etki mekanizması, mikrobiyal hücrenin birkaç enzim sistemini bloke etmektir. Bunlar arasında furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon, vb.;

3) kinolonlar. Bir mikrobiyal hücrenin DNA sentezinin çeşitli aşamalarını ihlal edin. Bunlara nalidiksik asit, sinoksasin, norfloksasin, siprofloksasin;

4) azoller - imidazol türevleri. Antifungal aktiviteye sahiptirler. Mantarların dış hücre zarına zarar veren ve geçirgenliğini artıran steroidlerin biyosentezini inhibe ederler. Bunlara klotrimazol, ketokonazol, flukonazol, vb. dahildir;

5) diaminopirimidinler. Mikrobiyal hücrelerin metabolizmasını ihlal edin. Bunlar arasında trimetoprim, pirimetamin;

6) antibiyotikler, doğal kökenli bir grup bileşik veya bunların sentetik analoglarıdır.

Antibiyotiklerin sınıflandırılma ilkeleri.

1. Etki mekanizmasına göre:

1) mikrobiyal duvarın sentezini ihlal etmek (b-laktam antibiyotikler; sikloserin; vankomisin, teikoplakin);

2) sitoplazmik zarın işlevlerini bozmak (siklik polipeptitler, polien antibiyotikler);

3) proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezini bozmak (bir grup levomisetin, tetrasiklin, makrolidler, linkozamidler, aminoglikozitler, fusidin, ansamisinler).

2. Mikroorganizmalar üzerindeki etki türüne göre:

1) bakterisidal etkiye sahip antibiyotikler (hücre duvarını ve sitoplazmik zarı etkileyen);

2) bakteriyostatik etkiye sahip antibiyotikler (makromoleküllerin sentezini etkiler).

3. Eylem spektrumuna göre:

1) gram pozitif mikroorganizmalar (linkozamidler, biyosentetik penisilinler, vankomisin) üzerinde baskın bir etkiye sahip;

2) gram negatif mikroorganizmalar (monobaktamlar, siklik polipeptitler) üzerinde baskın bir etkiye sahip;

3) geniş bir etki yelpazesi (aminoglikozitler, kloramfenikol, tetrasiklinler, sefalosporinler).

4. Kimyasal yapıya göre:

1) b-laktam antibiyotikler. Bunlar şunları içerir:

a) aralarında doğal (aminpenisilin) ​​ve yarı sentetik (oksasilin) ​​bulunan penisilinler;

b) sefalosporinler (ceporin, sefazolin, sefotaksim);

c) monobaktamlar (primbaktam);

d) karbapenemler (imipinem, meropinem);

2) aminoglikozitler (kanamisin, neomisin);

3) tetrasiklinler (tetrasiklin, metasiklin);

4) makrolidler (eritromisin, azitromisin);

5) linkosaminler (linkomisin, klindamisin);

6) polienler (amfoterisin, nistatin);

7) glikopeptidler (vankomisin, teikoplakin).

2. Kemoterapinin ana komplikasyonları

Kemoterapinin tüm komplikasyonları iki gruba ayrılabilir: makro organizmadan ve mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar.

Mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar:

1) alerjik reaksiyonlar. Şiddeti farklı olabilir - hafif formlardan anafilaktik şoka. Gruptaki ilaçlardan birine alerjinin varlığı, bu gruptaki diğer ilaçların kullanımı için bir kontrendikasyondur, çünkü çapraz duyarlılık mümkündür;

2) doğrudan toksik etki. Aminoglikozidler ototoksisite ve nefrotoksisiteye sahiptir, tetrasiklinler kemik dokusu ve diş oluşumunu bozar. Siprofloksasin nörotoksik etkiye sahip olabilir, florokinolonlar artropatiye neden olabilir;

3) yan toksik etkiler. Bu komplikasyonlar doğrudan değil, çeşitli vücut sistemleri üzerinde dolaylı bir etki ile ilişkilidir. Protein sentezini ve nükleik asit metabolizmasını etkileyen antibiyotikler her zaman bağışıklık sistemini baskılar. Kloramfenikol, kemik iliği hücrelerinde protein sentezini engelleyerek lenfopeniye neden olabilir. Plasentaya nüfuz eden Furagin, fetüste hemolitik anemiye neden olabilir;

4) şiddetlenme reaksiyonları. Hastalığın ilk günlerinde kemoterapötik ajanlar kullanıldığında, büyük miktarda endotoksin ve diğer bozunma ürünlerinin salınmasıyla birlikte patojenlerin toplu ölümü meydana gelebilir. Buna, toksik şoka kadar durumdaki bir bozulma eşlik edebilir. Bu reaksiyonlar çocuklarda daha yaygındır. Bu nedenle antibiyotik tedavisi detoksifikasyon önlemleri ile birleştirilmelidir;

5) disbiyoz gelişimi. Genellikle geniş spektrumlu antibiyotik kullanımının arka planında ortaya çıkar.

Mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar, ilaç direncinin gelişmesiyle kendini gösterir. Kromozomal genlerdeki mutasyonlara veya direnç plazmitlerinin edinilmesine dayanır. Doğal olarak dirençli olan mikroorganizma türleri vardır.

Direncin biyokimyasal temeli aşağıdaki mekanizmalarla sağlanır:

1) antibiyotiklerin enzimatik inaktivasyonu. Bu işlem, antibiyotiklerin aktif kısmını yok eden bakteriler tarafından sentezlenen enzimler yardımıyla sağlanır;

2) antibiyotik için hücre duvarının geçirgenliğinde bir değişiklik veya bakteri hücrelerine taşınmasının baskılanması;

3) mikrobiyal hücre bileşenlerinin yapısındaki değişiklik.

Bir veya başka bir direnç mekanizmasının gelişimi, antibiyotiğin kimyasal yapısına ve bakterilerin özelliklerine bağlıdır.

İlaç direnciyle mücadele yöntemleri:

1) yeni kemoterapötik ilaçların araştırılması ve yaratılması;

2) birbirinin etkisini artıran çeşitli grupların kemoterapötik ajanlarını içeren kombine ilaçların oluşturulması;

3) antibiyotiklerin periyodik değişimi;

4) rasyonel kemoterapinin temel ilkelerine uygunluk:

a) antibiyotikler, patojenlerin kendilerine duyarlılığına göre reçete edilmelidir;

b) tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalıdır;

c) Kemoterapötik ilaçlar, mikroorganizmaların adapte olmasını engelleyecek şekilde maksimum dozlarda reçete edilmelidir.

DERS No. 9. İmmünolojiye giriş

1. Bağışıklık kavramı. Bağışıklık türleri

İmmünoloji, çalışma konusu bağışıklık olan bir bilimdir.

Enfeksiyöz immünoloji, mikrobiyal ajanlar, spesifik antimikrobiyal koruma mekanizmaları ile ilgili olarak bağışıklık sisteminin modellerini inceler.

Bağışıklık, iç ortamın sabitliğini korumayı ve vücudu bulaşıcı ve diğer genetik olarak yabancı ajanlardan korumayı amaçlayan bir dizi biyolojik fenomen olarak anlaşılmaktadır. Bağışıklığın tezahürleri çeşitlidir. Ana görevi yabancı bir ajanı tanımaktır.

Bağışıklık bulaşıcı, antitümör, transplantasyon olabilir. Bağışıklık, bağışıklık sisteminin çalışmasıyla sağlanır, belirli mekanizmalara dayanır.

Bulaşıcı bağışıklık türleri:

1) antibakteriyel;

2) antitoksik;

3) antiviral;

4) mantar önleyici;

5) antiprotozoal.

Bulaşıcı bağışıklık şunlar olabilir:

1) steril (vücutta patojen yoktur, ancak buna direnç vardır);

2) steril olmayan (patojen vücuttadır).

Doğuştan ve kazanılmış, aktif ve pasif, spesifik ve bireysel bağışıklık vardır.

Bulaşıcı hastalıklara karşı doğuştan gelen bağışıklık doğuştan itibaren mevcuttur. Spesifik ve bireysel olabilir.

Tür bağışıklığı, bir hayvan türünün veya kişinin diğer türlerde hastalığa neden olan mikroorganizmalara karşı bağışıklığıdır. Biyolojik bir tür olarak insanlarda genetik olarak belirlenir, yani bir kişi zoonotik hastalıklardan muzdarip değildir. Tür bağışıklığı her zaman aktiftir.

Bireysel doğuştan gelen bağışıklık, immünoglobulinlerin anneden plasenta yoluyla fetüse aktarılması (plasenta bağışıklığı) ile sağlandığı için pasiftir. Böylece yenidoğan annenin geçirmiş olduğu enfeksiyonlardan korunmuş olur.

Edinilmiş bağışıklık, insan vücudunun, bireysel gelişim sürecinde oluşan ve katı özgüllük ile karakterize edilen bulaşıcı ajanlara karşı böyle bir bağışıklığı olarak adlandırılır. Her zaman bireyseldir. Doğal veya yapay olabilir.

Doğal bağışıklık şunlar olabilir:

1) aktif. Bir enfeksiyondan sonra oluşan; enfeksiyon sonrası bağışıklık, bazen yaşam boyunca uzun bir süre devam edebilir;

2) pasif. A ve I sınıfı immünoglobulinler çocuğa anne sütü ile bulaşır.

Yapay bağışıklık aktif ve pasif olarak oluşturulabilir. Aktif, antijenik müstahzarlar, aşılar, toksoidlerin eklenmesiyle oluşur. Pasif bağışıklık, hazır serum ve immünoglobulinlerin, yani hazır antikorların sokulmasıyla oluşturulur.

Bağışıklığın yaratılması, bulaşıcı hastalıkların spesifik immünoprofilaksisinin temelini oluşturur.

2. Spesifik olmayan koruyucu faktörler

Anti-enfektif koruma gerçekleştirilir:

1) cilt ve mukoza zarları;

2) lenf düğümleri;

3) lizozim ve ağız boşluğu ve gastrointestinal sistemin diğer enzimleri;

4) normal mikroflora;

5) iltihaplanma;

6) fagositik hücreler;

7) doğal katiller;

8) tamamlayıcı sistem;

9) interferonlar.

Sağlam deri ve mukoza zarları, mikroorganizmaların vücuda girmesini engelleyen bir bariyerdir. Epidermisin deskuamasyonunun bir sonucu olarak, birçok geçici mikroorganizma uzaklaştırılır. Ter ve yağ bezlerinin sırrı bakterisit özelliklere sahiptir. Yaralanma, yanık varlığında cilt enfeksiyon için bir giriş kapısı oluşturur.

Mukoza zarları, tükürük ve sindirim bezleri tarafından salgılanan sırlar, gözyaşları mukoza zarının yüzeyinden mikroorganizmaları yıkar, bakterisit etkiye sahiptir.

Lizozim doku sıvılarında, plazmada, kan serumunda, lökositlerde, anne sütünde vb. bulunan bir proteindir. Bakteriyel lizise neden olur ve virüslere karşı etkisizdir.

Normal mikrofloranın temsilcileri, patojenik mikroorganizmaların antagonistleri olarak hareket ederek girişlerini ve üremelerini önleyebilir.

Enflamasyon vücudun koruyucu bir işlevidir. Giriş kapısı bölgesinde enfeksiyon odağını sınırlar. Enflamasyonun gelişiminde önde gelen bağlantı fagositozdur.

Tamamlanmış fagositoz, vücudun koruyucu bir işlevidir.

Fagositozun aşağıdaki aşamaları vardır:

1) cazibe;

2) yapışma;

3) endositoz;

4) öldürme;

5) eliminasyon.

Son iki aşama yoksa, bu eksik bir fagositozdur. Bu durumda süreç koruyucu işlevini kaybeder, makrofajların içindeki bakteriler vücutta taşınır.

Doğal öldürücüler - hedef hücrelere göre doğal sitotoksisiteye sahip bir hücre popülasyonu. Morfolojik olarak büyük granüler lenfositlerdir. Efektör antitümör, antiviral ve antiparaziter aktiviteye sahip hücrelerdir.

Tamamlayıcı, dokuz fraksiyondan oluşan spesifik olmayan bir serum proteinleri sistemidir. Bir fraksiyonu etkinleştirmek, bir sonraki fraksiyonu etkinleştirir. Bir bakteri hücresinin yüzey yapılarına afinitesi olduğundan ve lizozim ile birlikte sitolize neden olabileceğinden bakterisidal bir etkiye sahiptir.

İnterferonlar, antiviral, antitümör, immünomodülatör etkileri olan proteinlerdir. İnterferon, nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezini düzenleyerek, viral ve RNA'nın translasyonunu engelleyen enzimlerin ve inhibitörlerin sentezini aktive ederek etki eder. Kural olarak, zaten virüs bulaşmış bir hücreyi kurtarmaz, ancak komşu hücreleri viral bir enfeksiyondan korur.

DERS No. 10. İnsan vücudunun bağışıklık sistemi

1. Bağışıklık sisteminin merkezi ve çevresel organları

İnsan bağışıklık sistemi, bulaşıcı ajanlar - bakteriler, virüsler, mantarlar, protozoalar dahil olmak üzere genetik olarak yabancı moleküllerden ve hücrelerden vücudun özel olarak korunmasını sağlar.

Lenfoid hücreler olgunlaşır ve belirli organlarda işlev görür.

Bağışıklık sisteminin organları ikiye ayrılır:

1) birincil (merkezi); timus bezi, kemik iliği, lenfosit popülasyonlarının farklılaşma bölgeleridir;

2) ikincil (çevresel); dalak, lenf düğümleri, bademcikler, bağırsaklar ve bronşlarla ilişkili lenfoid doku, bağışıklık sisteminin merkezi organlarından B- ve T-lenfositleri tarafından doldurulur; bu organlarda antijen ile temastan sonra lenfositler geri dönüşüme dahil edilir.

Timus bezi (timus), T-lenfosit popülasyonunun düzenlenmesinde öncü bir rol oynar. Timus, embriyonun çeşitli dokulardaki lenfoid organların ve hücre popülasyonlarının büyümesi ve gelişmesi için ihtiyaç duyduğu lenfositleri sağlar.

Farklılaşan lenfositler, hümoral maddelerin salınması nedeniyle antijenik belirteçler alır.

Kortikal tabaka, timik faktörlerden etkilenen lenfositlerle yoğun bir şekilde doldurulur. Medullada timustan ayrılan ve dolaşıma T yardımcıları, T öldürücüleri, T baskılayıcıları olarak dahil olan olgun T lenfositler bulunur.

Kemik iliği, çeşitli lenfosit ve makrofaj popülasyonları için progenitör hücreler sağlar ve içinde spesifik bağışıklık tepkileri meydana gelir. Serum immünoglobulinlerinin ana kaynağı olarak hizmet eder.

Dalak, doğumdan sonraki geç embriyonik dönemde lenfositler tarafından kolonize edilir. Beyaz hamurda, T ve B lenfositleri tarafından doldurulan timusa bağımlı ve timustan bağımsız bölgeler vardır. Vücuda giren antijenler, dalağın timusa bağımlı bölgesinde ve timustan bağımsız bölgede lenfoblast oluşumunu indükler, lenfositlerin proliferasyonu ve plazma hücrelerinin oluşumu not edilir.

Lenfositler, afferent lenfatik damarlar yoluyla lenf düğümlerine girer. Lenfositlerin dokular, kan dolaşımı ve lenf düğümleri arasındaki hareketi, antijene duyarlı hücrelerin antijeni algılamasına ve bağışıklık reaksiyonunun meydana geldiği yerlerde birikmesine izin verir ve hafıza hücrelerinin ve onların soyundan gelenlerin vücutta yayılması, lenfoid sistemin organize olmasını sağlar. genelleştirilmiş bir bağışıklık tepkisi.

Sindirim sistemi ve solunum sisteminin lenfatik folikülleri, antijenler için ana giriş kapısı görevi görür. Bu organlarda bağışıklık sisteminin merkezi organlarında olduğu gibi lenfoid hücreler ile endotel arasında yakın bir ilişki vardır.

2. Bağışıklık sistemi hücreleri

İnsan vücudunun immünokompetan hücreleri T ve B lenfositlerdir.

T-lenfositler embriyonik timustan köken alır. Olgunlaşma sonrası postembriyonik dönemde, T lenfositler periferik lenfoid dokunun T bölgelerine yerleşir. Belirli bir antijen ile uyarıldıktan (aktivasyon) sonra, T-lenfositler, daha sonra T hücrelerinin yürütücü bağlantısının ortaya çıktığı büyük dönüştürülmüş T-lenfositlere dönüştürülür.

T hücreleri şunları içerir:

1) hücresel bağışıklık;

2) B-hücresi aktivitesinin düzenlenmesi;

3) gecikmiş aşırı duyarlılık (IV) tipi.

Aşağıdaki T-lenfosit alt popülasyonları ayırt edilir:

1) T yardımcıları. Diğer hücre türlerinin çoğalmasını ve farklılaşmasını sağlamak için programlanmıştır. B-lenfositleri tarafından antikorların salgılanmasını indüklerler ve monositleri, mast hücrelerini ve T-öldürücü progenitörleri hücresel bağışıklık tepkilerine katılmaları için uyarırlar. Bu alt popülasyon, ağırlıklı olarak B hücrelerinin ve makrofajların yüzeyinde bulunan sınıf II molekülleri olan sınıf II MHC gen ürünleri ile ilişkili antijenler tarafından aktive edilir;

2) baskılayıcı T hücreleri. Genetik olarak baskılayıcı aktivite için programlanmışlardır, esas olarak sınıf I MHC gen ürünlerine yanıt verirler.Antijeni bağlarlar ve T yardımcılarını inaktive eden faktörleri salgılarlar;

3) T katilleri. Antijeni kendi sınıf I MHC molekülleri ile kombinasyon halinde tanırlar ve sitotoksik lenfokinler salgılarlar.

B-lenfositlerin ana işlevi, bir antijene yanıt olarak çoğalabilmeleri ve antikor üreten plazma hücrelerine farklılaşabilmeleridir.

B-lenfositleri iki alt popülasyona ayrılır: B1 ve B2.

B1-lenfositler, Peyer yamalarında birincil farklılaşmaya uğrarlar, daha sonra seröz boşlukların yüzeyinde bulunurlar. Hümoral immün yanıt sırasında sadece IgM sentezleyen plazma hücrelerine dönüşebilirler. Dönüşümleri için T yardımcılarına her zaman ihtiyaç duyulmaz.

B2-lenfositler, kemik iliğinde, daha sonra dalak ve lenf düğümlerinin kırmızı hamurunda farklılaşmaya uğrar. Plazma hücrelerine dönüşümleri, T yardımcılarının katılımıyla gerçekleşir. Bu tür plazma hücreleri, tüm insan Ig sınıflarını sentezleme yeteneğine sahiptir.

Bellek B-hücreleri, T-lenfositlerin katılımıyla antijen stimülasyonunun bir sonucu olarak olgun B-hücrelerinden türetilen uzun ömürlü B-lenfositlerdir. Antijen ile yeniden uyarıldığında, bu hücreler orijinal B hücrelerinden çok daha kolay aktive olur. Antijenin vücuda tekrar tekrar girmesi üzerine çok sayıda antikorun hızlı sentezini (T hücrelerinin katılımıyla) sağlarlar.

Makrofajlar, lenfositlerden farklıdır ancak aynı zamanda immün yanıtta da önemli bir rol oynarlar. Onlar yapabilir:

1) bir yanıt oluştuğunda antijen işleyen hücreler;

2) yürütme bağlantısı şeklinde fagositler.

3. Bağışıklık tepkisinin biçimleri

Bağışıklık yanıtı, vücuttaki bir antijenin etkisine yanıt olarak bağışıklık sisteminde meydana gelen ardışık karmaşık işbirlikçi süreçler zinciridir.

ayırt:

1) birincil bağışıklık tepkisi (antijenle ilk karşılaşmada ortaya çıkar);

2) ikincil bağışıklık tepkisi (antijenle tekrar tekrar karşılaşıldığında ortaya çıkar).

Herhangi bir bağışıklık tepkisi iki aşamadan oluşur:

1) endüktif; antijenin sunumu ve tanınması. Daha sonra çoğalma ve farklılaşma ile hücrelerin karmaşık bir işbirliği vardır;

2) üretken; bağışıklık tepkisinin ürünleri bulunur.

Birincil bir bağışıklık tepkisi ile, endüktif faz bir hafta sürebilir, ikincil bir - hafıza hücreleri nedeniyle 3 güne kadar.

Bağışıklık yanıtında, vücuda giren antijenler, hücre yüzeyinde antijenik belirleyicileri eksprese eden ve antijenle ilgili bilgileri T yardımcılarının uyarıldığı bağışıklık sisteminin periferik organlarına ileten antijen sunan hücreler (makrofajlar) ile etkileşime girer.

Ayrıca, bağışıklık tepkisi, üç seçenekten biri şeklinde mümkündür:

1) hücresel bağışıklık tepkisi;

2) hümoral bağışıklık tepkisi;

3) immünolojik tolerans.

Hücresel bağışıklık tepkisi, T-lenfositlerin bir fonksiyonudur. Efektör hücreler oluşur - antijenik bir yapıya sahip hücreleri doğrudan sitotoksisite yoluyla ve bağışıklık tepkisi sırasında hücre etkileşimi süreçlerinde (makrofajlar, T hücreleri, B hücreleri) yer alan lenfokinleri sentezleyerek yok edebilen T-katilleri. Bağışıklık yanıtının düzenlenmesinde iki alt tip T hücresi yer alır: T-yardımcıları bağışıklık tepkisini arttırır, T-baskılayıcılar ise zıt etkiye sahiptir.

Hümoral bağışıklık, B hücrelerinin bir fonksiyonudur. Antijenik bilgi alan T yardımcıları, bunu B lenfositlerine iletir. B-lenfositleri, antikor üreten hücrelerin bir klonunu oluşturur. Bu durumda, B hücreleri, eklenen antijene karşı spesifik aktiviteye sahip immünoglobulinler (antikorlar) salgılayan plazma hücrelerine dönüştürülür.

Ortaya çıkan antikorlar, bir koruyucu reaksiyonun spesifik olmayan mekanizmalarını tetikleyen bir AG-AT kompleksi oluşumu ile antijen ile etkileşime girer. Bu kompleksler tamamlayıcı sistemi aktive eder. AG-AT kompleksinin mast hücreleri ile etkileşimi, degranülasyona ve enflamatuar mediatörlerin - histamin ve serotonin - salınmasına yol açar.

Düşük bir antijen dozunda immünolojik tolerans gelişir. Bu durumda antijen tanınır, ancak bunun sonucunda ne hücre üretimi ne de hümoral immün yanıt gelişimi olmaz.

Bağışıklık tepkisi şu şekilde karakterize edilir:

1) özgüllük (reaktivite yalnızca antijen olarak adlandırılan belirli bir ajana yöneliktir);

2) potansiyasyon (vücutta aynı antijenin sürekli alımı ile gelişmiş bir tepki üretme yeteneği);

3) immünolojik hafıza (ilk ve sonraki vuruşlar uzun aralıklarla meydana gelse bile, vücuda tekrar girdiğinde aynı antijeni tanıma ve ona karşı gelişmiş bir yanıt üretme yeteneği).

DERS No. 11. Antijenler

1. Antijenlerin özellikleri ve türleri

Antijenler yüksek moleküler ağırlıklı bileşiklerdir. Yutulduğunda, bir bağışıklık reaksiyonuna neden olurlar ve bu reaksiyonun ürünleri ile etkileşime girerler: antikorlar ve aktive edilmiş lenfositler.

Antijenlerin sınıflandırılması.

1. Menşeine göre:

1) doğal (proteinler, karbonhidratlar, nükleik asitler, bakteriyel ekzo- ve endotoksinler, doku ve kan hücresi antijenleri);

2) yapay (dinitrofenillenmiş proteinler ve karbonhidratlar);

3) sentetik (sentezlenmiş poliamino asitler, polipeptitler).

2. Kimyasal yapısı gereği:

1) proteinler (hormonlar, enzimler vb.);

2) karbonhidratlar (dekstran);

3) nükleik asitler (DNA, RNA);

4) konjuge antijenler (dinitrofenil proteinleri);

5) polipeptitler (a-amino asitlerin polimerleri, glutamin ve alaninin kopolimerleri);

6) lipidler (hapten gibi davranabilen kolesterol, lesitin, ancak kan serum proteinleri ile birleştirildiğinde antijenik özellikler kazanırlar).

3. Genetik ilişki ile:

1) otoantijenler (kişinin kendi vücudunun dokularından gelir);

2) izoantijenler (genetik olarak özdeş bir donörden gelir);

3) alloantijenler (aynı türden akraba olmayan bir donörden gelir);

4) ksenoantijenler (başka bir türün donöründen gelir).

4. Bağışıklık yanıtının doğası gereği:

1) timusa bağımlı antijenler (bağışıklık tepkisi, T-lenfositlerin aktif katılımına bağlıdır);

2) timustan bağımsız antijenler (bağışıklık tepkisini ve T-lenfositleri olmayan B-hücreleri tarafından antikorların sentezini tetikler).

Ayrıca orada:

1) harici antijenler; vücuda dışarıdan girin. Sindirim, solunum veya parenteral yollarla vücuda girebilen mikroorganizmalar, nakledilen hücreler ve yabancı partiküller;

2) dahili antijenler; yabancı olarak tanınan hasarlı vücut moleküllerinden kaynaklanır;

3) gizli antijenler - belirli antijenler (örneğin, sinir dokusu, lens proteinleri ve spermatozoa); embriyogenez sırasında histohematik engellerle bağışıklık sisteminden anatomik olarak ayrılmış; bu moleküllere tolerans oluşmaz; kan dolaşımına girmeleri bir bağışıklık tepkisine yol açabilir.

Bazı otoimmün hastalıklarda, değiştirilmiş veya gizlenmiş kendi antijenlerine karşı immünolojik reaktivite oluşur.

Antijenlerin özellikleri:

1) antijenisite - antikor oluşumuna neden olma yeteneği;

2) immünojenisite - bağışıklık oluşturma yeteneği;

3) özgüllük - antijenlerin varlığı nedeniyle antijenik özellikler, birbirinden farklıdır.

Haptenler, normal koşullar altında bir bağışıklık tepkisine neden olmayan, ancak yüksek moleküler ağırlıklı moleküllere bağlandıklarında immünojenik hale gelen düşük moleküler ağırlıklı maddelerdir. Haptenler ilaçları ve çoğu kimyasalı içerir. Vücut proteinlerine bağlandıktan sonra bir bağışıklık tepkisi indükleyebilirler.

Vücuda tekrar verildiğinde alerjik reaksiyona neden olan antijenler veya haptenlere alerjen denir.

2. Mikroorganizmaların antijenleri

Bulaşıcı antijenler bakteri, virüs, mantar, protozoa antijenleridir.

Aşağıdaki bakteri antijenleri türleri vardır:

1) gruba özgü (aynı cins veya ailenin farklı türlerinde bulunur);

2) türe özgü (aynı türün farklı temsilcilerinde bulunur);

3) türe özgü (bir tür içinde serolojik varyantları - serovarlar, antijenovarlar - belirleyin).

Bakteri hücresindeki lokalizasyona bağlı olarak:

1) O - AG - polisakarit; bakteri hücre duvarının bir parçasıdır. Hücre duvarı lipopolisakaritinin antijenik özgüllüğünü belirler; aynı türden bakterilerin serovaryantlarını ayırt eder. O - AG zayıf bir şekilde immünojeniktir. Termal olarak kararlıdır (1-2 saat kaynamaya dayanır), kimyasal olarak kararlıdır (formalin ve etanol ile işlemeye dayanıklıdır);

2) lipid A - heterodimer; glukozamin ve yağ asitleri içerir. Güçlü adjuvan, spesifik olmayan immünostimülatör aktivite ve toksisiteye sahiptir;

3) H - AG; bakteri kamçısının bir parçasıdır, temeli flagellin proteinidir. Termolabil;

4) K - AG - heterojen bir yüzey grubu, kapsüler bakteri antijenleri. Enkapsüle edilmişlerdir ve hücre duvarının lipopolisakkaritinin yüzey tabakası ile bağlantılıdırlar;

5) bakteri toksinleri, nükleoproteinleri, ribozomları ve enzimleri.

Virüs antijenleri:

1) süper kapsid antijenleri - yüzey kabuğu;

2) protein ve glikoprotein antijenleri;

3) kapsid - kabuk;

4) nükleoprotein (çekirdek) antijenleri.

Tüm viral antijenler T bağımlıdır.

Koruyucu antijenler, vücudu bu patojenle yeniden enfeksiyondan koruyan en güçlü bağışıklık tepkisine neden olan bir dizi antijenik belirleyicidir (epitoplar).

Enfeksiyöz antijenlerin vücuda nüfuz etme yolları:

1) hasarlı ve bazen sağlam cilt yoluyla;

2) burun, ağız, gastrointestinal sistem, idrar yolunun mukoza zarlarından.

Heteroantijenler, farklı türlerin temsilcilerinde ortak olan antijenik kompleksler veya diğer özelliklerde farklılık gösteren kompleksler üzerindeki ortak antijenik belirleyicilerdir. Heteroantijenler nedeniyle çapraz immünolojik reaksiyonlar meydana gelebilir.

Çeşitli türlerin mikroplarında ve insanlarda yapı olarak benzer ortak antijenler vardır. Bu fenomenlere antijenik taklit denir.

Süperantijenler, çok düşük dozlarda çok sayıda T-lenfositin poliklonal aktivasyonuna ve proliferasyonuna neden olan özel bir antijen grubudur. Süperantijenler bakteriyel enterotoksinler, stafilokok, kolera toksinleri, bazı virüslerdir (rotavirüsler).

DERS No. 12. Antikorlar

1. İmmünoglobulinlerin yapısı

Antikorlar (immünoglobulinler), bir antijenin etkisi altında sentezlenen ve özellikle onunla reaksiyona giren proteinlerdir.

Polipeptit zincirlerinden oluşurlar. İmmünoglobulin molekülünde dört yapı vardır:

1) birincil - bu, belirli amino asitlerin dizisidir. Nükleotid üçlülerinden oluşur, genetik olarak belirlenir ve sonraki ana yapısal özellikleri belirler;

2) ikincil (polipeptit zincirlerinin yapısıyla belirlenir);

3) üçüncül (mekansal bir resim oluşturan zincirin ayrı bölümlerinin konumunun doğasını belirler);

4) Kuvaterner. Biyolojik olarak aktif bir kompleks, dört polipeptit zincirinden ortaya çıkar. Çiftler halinde zincirler aynı yapıya sahiptir.

Çoğu immünoglobulin molekülü, disülfid bağlarıyla birbirine bağlanan iki ağır (H) zincir ve iki hafif (L) zincirden oluşur. Hafif zincirler ya iki k-zincirinden ya da iki l-zincirinden oluşur. Ağır zincirler beş sınıftan biri olabilir (IgA, IgG, IgM, IgD ve IgE).

Her devrenin iki bölümü vardır:

1) kalıcı. Belirli bir immünoglobulin sınıfı içinde amino asit dizilimi ve antijenisitesinde sabit kalır;

2) değişken. Amino asit dizisinde büyük bir değişkenlik ile karakterize edilir; zincirin bu kısmında bileşiğin antijen ile reaksiyonu gerçekleşir.

Her IgG molekülü, uçları iki antijen bağlama bölgesi oluşturan iki bağlantılı zincirden oluşur. Her zincirin değişken bölgesi hiperdeğişken bölgelere sahiptir: üçü hafif zincirlerde ve dördü ağır zincirlerde. Bu hiperdeğişken bölgelerdeki amino asit dizisi varyasyonları, antikorun özgüllüğünü belirler. Belirli koşullar altında, bu hiperdeğişken bölgeler aynı zamanda antijenler (idiyotipler) olarak da işlev görebilir.

Bir immünoglobulin molekülünde ikiden az antijen bağlama merkezi olamaz, ancak biri molekülün içine sarılabilir - bu eksik bir antikordur. Antijeni, tam antikorlara bağlanamayacak şekilde bloke eder.

İmmünoglobulinlerin enzimatik bölünmesi sırasında aşağıdaki parçalar oluşur:

1) Fc-parçası, her iki kalıcı parçanın da bölümlerini içerir; bir antikor özelliğine sahip değildir, ancak tamamlayıcı için bir afiniteye sahiptir;

2) Fab-fragmenti, hafif ve tek bir antijen bağlama bölgesine sahip ağır zincirin bir kısmını içerir; bir antikor özelliğine sahiptir;

3) F(ab)T2-parçası, birbirine bağlı iki Fab-parçasından oluşur.

Diğer immünoglobulin sınıfları aynı temel yapıya sahiptir. İstisna IgM'dir: bir pentamerdir (Fc uçları bölgesinde bağlı beş temel birimden oluşur) ve IgA bir dimerdir.

2. İmmünoglobulin sınıfları ve özellikleri

İnsanlarda beş sınıf immünoglobulin vardır.

1. İmmünoglobulinler G, amino asit bileşimi ve antijenik özellikler bakımından birbirinden farklı dört alt sınıf (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4) içeren monomerlerdir. IgG1 ve IgG4 alt sınıflarının antikorları, Fc fragmanları yoluyla patojene spesifik olarak bağlanır (bağışıklık opsonizasyonu) ve Fc fragmanları nedeniyle, patojenin fagositozunu teşvik ederek fagositlerin Fc reseptörleri ile etkileşime girer. IgG4, alerjik reaksiyonlara karışır ve komplemanı sabitleyemez.

İmmünoglobulinler G'nin özellikleri:

1) bulaşıcı hastalıklarda hümoral bağışıklıkta temel bir rol oynar;

2) plasentayı geçmek ve yenidoğanlarda anti-enfektif bağışıklık oluşturmak;

3) bakteriyel ekzotoksinleri nötralize edebilir, tamamlayıcıyı bağlayabilir, çökelme reaksiyonuna katılabilir.

2. İmmünoglobulinler M iki alt sınıf içerir: IgM1 ve IgM2.

İmmünoglobulinlerin M özellikleri:

1) plasentayı geçmeyin;

2) fetüste ortaya çıkar ve anti-enfektif korumaya katılır;

3) bakterileri aglutine edebilir, virüsleri nötralize edebilir, tamamlayıcıyı aktive edebilir;

4) patojenin kan dolaşımından elimine edilmesinde, fagositozun aktivasyonunda önemli bir rol oynar;

5) bulaşıcı sürecin erken aşamalarında oluşur;

6) Gram negatif bakterilerin endotoksinlerinin aglütinasyon, lizis ve bağlanma reaksiyonlarında oldukça aktiftir.

3. İmmünoglobulinler A, iki alt sınıf içeren salgılayıcı immünoglobulinlerdir: IgA1 ve IgA2. IgA'nın bileşimi, IgA'nın enzimlerin etkisine karşı direncini artıran birkaç polipeptitten oluşan bir salgı bileşeni içerir.

İmmünoglobulinler A'nın özellikleri:

1) sütte, kolostrumda, tükürükte, gözyaşında, bronşlarda ve mide-bağırsak salgılarında, safrada, idrarda bulunur;

2) yerel bağışıklığa katılmak;

3) bakterilerin mukozaya yapışmasını önlemek;

4) enterotoksini nötralize eder, fagositozu aktive eder ve tamamlar.

4. İmmünoglobulinler E, kan serumundaki içeriği önemsiz olan monomerlerdir. Bu sınıf, alerjik antikorların - reaktiflerin büyük bölümünü içerir. Alerjisi olan ve helmintlerle enfekte kişilerde IgE seviyesi önemli ölçüde artar. IgE, mast hücreleri ve bazofiller üzerindeki Fc reseptörlerine bağlanır.

İmmünoglobulin E'nin özellikleri: Bir alerjenle temas halinde, ani alerjik reaksiyonlara neden olan biyolojik olarak aktif maddelerin salınımının eşlik ettiği köprüler oluşur.

5. İmmünoglobulinler D monomerlerdir. Öncelikle antijen için membran reseptörleri olarak işlev görürler. IgD salgılayan plazma hücreleri, başlıca bademcikler ve geniz eti dokusunda lokalizedir.

İmmünoglobulinlerin özellikleri D:

1) yerel bağışıklığın gelişimine katılmak;

2) antiviral aktiviteye sahip;

3) tamamlayıcıyı etkinleştirin (nadir durumlarda);

4) B hücrelerinin farklılaşmasına katılır, anti-idiotipik yanıtın gelişimine katkıda bulunur;

5) otoimmün süreçlere katılır.

DERS No. 13. İmmünopatoloji

1. İmmün yetmezlik durumları

İmmün yetmezlik durumları, bağışıklık durumunun ihlali ve çeşitli antijenlere karşı normal bir bağışıklık tepkisi verme yeteneği olarak adlandırılır. Bu bozukluklara, bağışıklık sisteminin bir veya daha fazla bölümündeki kusurlar neden olur.

İmmün yetmezlik durumları ikiye ayrılır:

1) konjenital (ontogenezde bağışıklık sisteminin gelişimindeki genetik bir blokla ilişkili, immünokompetan hücrelerin çoğalması ve farklılaşması süreçlerinin önceden belirlenmiş bir ihlali);

2) edinilmiş (geçmiş enfeksiyonlar, yaralanmalar, terapötik etkiler vb. ile ilişkili immünoregülasyon ihlallerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar).

Bağışıklık sistemindeki kusurun düzeyine göre şunlar vardır:

1) B-sisteminde baskın kusurlar (hipogamaglobulinemi veya agamaglobulinemi sendromları);

2) T sisteminin baskın kusurları;

3) T ve B sistemlerinin birleşik kusurları.

İmmün yetmezlik durumlarının ana nedenleri:

1) patojenin doğrudan bağışıklık sisteminin hücrelerinde üremesinin eşlik ettiği enfeksiyonlar (AIDS virüsü, bulaşıcı mononükleoz). Enfekte olmuş bağışıklığı yeterli hücreler, patojenin kendisinin, bileşenlerinin veya atık ürünlerinin (toksinler, enzimler) etkisi altında ve ayrıca vücudun hücre zarında bulunan mikrobiyal ajanlara karşı yönlendirilen spesifik bir bağışıklık tepkisi nedeniyle yok edilebilir;

2) enfeksiyon sırasında immünoregülasyon süreçlerinin ihlali. Bu durumda, T yardımcılarının ve T baskılayıcılarının düzenleyici alt popülasyonlarının oranı bozulur;

3) diyabetes mellitus, obezite, üremi, yetersiz beslenme vb. hastalıklarda ortaya çıkan doğuştan veya sonradan oluşan metabolik ve hormonal bozukluklar;

4) immünoproliferatif hastalıklar;

5) immünosupresif etkilerin ve ilaçların kullanımı.

İmmün yetmezlik durumları, fırsatçı mikroorganizmaların, tümörlerin, alerjik ve otoimmün süreçlerin neden olduğu fırsatçı enfeksiyonların ortaya çıkmasına neden olur.

İmmün yetmezlik durumlarının arka planında ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklar için aşağıdakiler karakteristiktir:

1) akut enfeksiyonların tekrarı;

2) hastalıkların uzun süreli, halsiz doğası;

3) bulaşıcı süreci genelleştirmeye yönelik belirgin bir eğilim;

4) takip eden sık alevlenmeler ve patolojik sürecin istikrarlı bir şekilde ilerleyen seyri ile yüksek kronik hastalık riski;

5) fırsatçı mikrofloranın erken ve hızlı erişimi;

6) inflamatuar sürecin oluşumunda karışık enfeksiyonun öncü rolü;

7) olağandışı patojenler;

8) atipik hastalık formları;

9) ağır hastalık seyri;

10) fırsatçı enfeksiyonlar;

11) standart tedaviye direnç.

2. Alerjik reaksiyonlar. Enfeksiyöz alerjilerin özellikleri

Alerji, vücudun antijenler tarafından yeniden duyarlı hale getirilmesine karşı artan duyarlılığının bir durumudur.

Alerji, alerjenin tekrar tekrar girişinde ortaya çıkar. Reaksiyon, uzun süreli bir bağışıklık tepkisinden geçer ve belli bir latent dönemden sonra kendini gösterir.

Alerjenler, vücutta alerjik reaksiyon meydana gelen antijenlerdir. Alerjenlerin farklı kökenleri olabilir:

1) ev;

2) tıbbi;

3) hayvansal kökenli;

4) sebze;

5) gıda;

6) bulaşıcı.

Herhangi bir alerji şekli vücudun koruyucu bir reaksiyonudur, ancak antijenlerin ortadan kaldırılması vücudun kendi hücrelerinin ve dokularının ölümü nedeniyle gerçekleştirildiğinden doğada patolojik olabilir.

Alerjiler, hümoral ve hücresel bir bağışıklık tepkisine dayanabilir. Mekanizmalara ve klinik belirtilere göre, dört tip alerji ayırt edilir.

1. Anafilaktik. Çeşitli hedef hücrelere, mast hücrelerine, bazofillere sabitlenen ve bunları karşılık gelen alerjene duyarlı hale getiren Ag-AT kompleksleri oluşur. Alerjen vücuda tekrar girdiğinde, ilgili klinik tabloya neden olan alerji aracıları salınır.

2. Sitotoksik. Tekrarlanan sensitizasyon sırasında, antijen karşılık gelen hücrelerin zarına adsorbe edilir, dolayısıyla üretilen antikorlar aynı zamanda doku antijenlerine karşı da antikorlardır. Ortaya çıkan kompleks AG - AT, sitolize - kendi hücrelerinin ölümüne yol açar.

3. İmmünokompleks. Antijenin tekrar tekrar eklenmesiyle, AG-AT kompleksinin fazlalığı, güçlü bir kompleman aktivasyonuna yol açar, vücudun dokularının hücreleri üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

4. Hücresel. Hücresel bir bağışıklık tepkisine dayanır. T-katiller, reaksiyonun gelişmesinden sorumludur. Gecikmeli tip aşırı duyarlılık gelişir. Enfeksiyöz alerjilerin temelini oluşturur.

Enfeksiyöz bir alerjen zayıf bir alerjendir, alerji durumu sadece varlığında gelişir.

Bulaşıcı alerji gelişir:

1) sifilizin üçüncül döneminde kronik dizanteri, gonore, tüberküloz formunda; bu durumda, sakızlar oluşur - lenfoid dokunun tümör benzeri büyümeleri;

2) özellikle tehlikeli enfeksiyonlarla: veba, şarbon, tularemi, bruselloz;

3) derin mikozlarla;

4) tifo ve paratifo hastalıkları ile iyileşme döneminde.

Bir dizi enfeksiyonla, alerjik testlerin ayarlanmasından oluşan alergolojik bir teşhis yöntemi kullanılabilir:

1) tüberküloz için - tüberkülin ile Mantoux testi;

2) kronik dizanteri formunda - Tsuverkalov'un dizanteri ile testi;

3) bel soğukluğu durumunda - gonovaccine ile test edin;

4) bruselloz ile - brusellon ile yanma testi;

5) tularemi ile - tularemin ile bir test;

6) şarbon ile - şarbon ile bir test.

Pozitif alerjik testler hastalar, bakteri taşıyıcıları ve canlı aşı ile aşılanmış kişiler tarafından verilir.

3. Otoimmün süreçler

Otoimmün süreçler, otoantikor üretiminin (veya vücudun kendi dokularının antijenlerine karşı duyarlılaştırılmış lenfositlerin bir klonunun birikmesi) meydana geldiği durumlardır.

Otoimmün mekanizmalar, organların ve dokuların yapı ve işlevlerinin ihlaline neden olduğunda, otoimmün saldırganlık ve otoimmün hastalıklardan söz ederler. Bağışıklık dokusu hasarının mekanizmaları, gecikmiş ve ani aşırı duyarlılık tiplerine göre, ekzoalerjenlerin neden olduğu bağışıklık hasarına benzer.

Otoantikorların oluşumu için çeşitli mekanizmalar vardır. Bunlardan biri, immünolojik olarak bariyer dokuların doğal, birincil antijenlerine karşı otoantikor oluşumudur.

Bir otoimmün yanıtı (otosensitizasyon) indüklemek için üç mekanizma vardır:

1) otoantijenlerin oluşumu;

2) kendi dokularının belirleyicileri için reseptörler taşıyan T- ve B-lenfosit klonlarının ortaya çıkması veya depresyonu (tolerans iptali);

3) çapraz reaksiyona giren antijenler içeren mikroorganizmaların vücudunda üreme.

Otoantikorların üretimi ve otolog T-lenfositlerin aktivasyonu, embriyogenez sırasında oluşan kendi antijenlerine karşı doğal immünolojik toleransın doğuştan gelen durumu nedeniyle normal olarak gerçekleşmez. Bu durumda, immünokompetan hücrelerin otoreaktif klonları, otoantijenlerle temasın bir sonucu olarak elimine edilir, bloke edilir veya baskılayıcı bir duruma geçer.

Toleransın gelişmediği (veya kaybolduğu) vücudun kendi antijenleri ile bağışıklamanın bir sonucu olarak bir otoimmün yanıt gelişebilir. Sonuç olarak, bağışıklık sistemi, otoantijenlerle temas ettiğinde, onlarla yabancıymış gibi reaksiyona girer.

Belirli antijenlere karşı doğal immünolojik toleransın kaybı aşağıdakilerin sonucu olabilir:

1) değiştirilmiş veya çapraz reaksiyona giren antijenlerle antijenik uyarım;

2) T-lenfositlerin immün düzenleyici alt popülasyonlarının ihlalleri.

Birçok bakteri ve virüste bulunan çapraz reaksiyona giren antijenlerin etkisi altında otoimmünizasyon mümkündür. Vücuda girdiklerinde, B-lenfositlerini bağışıklık tepkisine aktive eden ilgili T-yardımcı hücre klonları tarafından tanınırlar. Bu, otomatik saldırganlığa neden olabilir.

Vücudun hücrelerinde enfeksiyonlar ve bazı yıkıcı süreçler sırasında, daha önce gizlenmiş antijenik belirleyiciler, otoimmün sürecin başladığı maruz kalabilir (desquamated).

Otoimmün süreçler, bağışıklık sistemindeki birincil değişikliklerle - lenfoproliferatif hastalıklarla (lösemi) ortaya çıkabilir. Bu durumda, "yasak" lenfosit klonunun çoğalması meydana gelir.

DERS № 14. Uygulamalı immünoloji

1. İmmünodiagnostik

İmmünodiagnostik, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıkları teşhis etmek için bağışıklık tepkilerinin kullanılmasıdır.

Bağışıklık reaksiyonları, bir antijenin bir bağışıklık tepkisinin ürünleri ile etkileşimidir. Herhangi bir bağışıklık reaksiyonunda iki faz ayırt edilir:

1) spesifik - antijenin antikor ile etkileşimi ve AG-AT kompleksinin oluşumu nedeniyle;

2) spesifik olmayan.

Tüm bağışıklık reaksiyonları ayrılır:

1) basit; iki bileşen söz konusudur (antijen ve antikor);

2) karmaşık; üç veya daha fazla bileşen söz konusudur (antijen, antikor, kompleman, vb.).

Ayrıca orada:

1) düz; sonuç, özel gösterge sistemleri olmadan görsel olarak dikkate alınır;

2) dolaylı; muhasebe özel gösterge sistemleri gerektirir.

İmmünodiagnostik için aşağıdaki bağışıklık reaksiyonları kullanılır.

1. Bir aglütinasyon reaksiyonu, bir elektrolit varlığında bir antikorun etkisi altında bir korpüsküler antijenin yapıştırılması ve çökeltilmesidir.

Aglütinasyon reaksiyonunun aşağıdaki modifikasyonları vardır:

1) pasif hemaglütinasyon reaksiyonu (RPHA);

2) lateks aglutinasyonu;

3) birlikte aglütinasyon;

4) antiglobulin testi (Coombs reaksiyonu).

En yaygın reaksiyon RPGA'dır. İçinde, bileşenlerden biri (antijen veya antikor), AT-AG kompleksi oluşturulduğunda birbirine yapışan ve çökelen eritrositlere adsorbe edilir. Lateks aglütinasyonda sorbent olarak lateks partikülleri, koaglütinasyonda ise Staphylococcus aureus hücreleri kullanılır. Coombs reaksiyonu, eksik antikorları tespit etmek için kullanılır.

2. Çökelme reaksiyonu, elektrolit varlığında çökeltici bir serum antikorunun etkisi altında bir çözeltiden bir antijenin çökeltilmesidir. Reaksiyonda çözünür bir antijen yer alır.

3. Kompleman fiksasyon reaksiyonu (RCC), karmaşık, çok bileşenli dolaylı bir bağışıklık tepkisidir. İki sistem içerir:

1) bir antijen ve bir antikordan (bunlardan biri bilinmiyor) oluşan ve bir tamamlayıcının da tanıtıldığı test;

2) koyun eritrositleri ve bunlara karşı antikor içeren hemolitik serumdan oluşan gösterge.

Antijen ve antikor, çalışılan sistemde birbiriyle eşleşirse, bir tamamlayıcı bağlama kompleksi oluştururlar. Bu durumda gösterge sisteminde herhangi bir değişiklik olmayacaktır. Antijen ve antikor, incelenen sistemde birbirine karşılık gelmiyorsa, AG-AT kompleksi oluşmaz, tamamlayıcı serbest kalır. Gösterge sisteminin AG-AT kompleksine bağlanır ve böylece eritrositlerin hemolizine neden olur.

4. Etiketli antijenleri veya antikorları içeren reaksiyonlar:

1) radyoimmunodeney (RIA); radyoiyot etiketli veya hidrojen etiketli antikorların kullanımına dayalı. Ortaya çıkan karmaşık AG - AT radyoaktif etiketli, radyometreler kullanılarak tespit edilir;

2) immünofloresan reaksiyonu; bağışıklık serumunun antikorlarının florokromlarla etiketlendiği gerçeğine dayanır. AG-AT kompleksi, floresan mikroskopisi ile tespit edilir;

3) enzim immün testi (ELISA); reaksiyon bileşeni, pozitifse AG-AT kompleksine dahil edilen bir enzim ile etiketlenir. Uygun bir alt tabaka eklendiğinde renk değişimi meydana gelir.

5. Toksin nötralizasyon reaksiyonu (patojen toksin tipini belirlemek için). Beyaz farelere bir toksin ve antitoksik serum karışımı enjekte edilir ve eğer eşleşirlerse, yani nötralize edilirlerse fareler ölmez.

2. İmmünoprofilaksi

İmmünoprofilaksi, yapay kazanılmış bağışıklık (aktif veya pasif) oluşturmak için immünolojik kalıpların kullanılmasıdır.

İmmünoprofilaksi kullanımı için:

1) uygulanması üzerine bir kişide yapay aktif bağışıklığın oluştuğu antikor müstahzarları (aşılar, toksoidler);

2) yapay pasif bağışıklığın yaratıldığı antikor preparatları (bağışıklık serumu).

Aşılar, yapay aktif kazanılmış bağışıklık oluşturmak için kullanılan patojenlerden veya yapısal analoglarından türetilen antijenik preparatlar olarak adlandırılır.

Hazırlama yöntemine göre ayırt ederler:

1) canlı aşılar. Patojenin avirülent suşlarından hazırlanmıştır. Aslında, insan vücudunda kolayca meydana gelen bir enfeksiyonu çoğaltırlar, ancak bulaşıcı bir bağışıklık geliştirmede olduğu gibi aynı savunma mekanizmalarının oluşturulduğu ve etkinleştirildiği bulaşıcı bir hastalık değildir. Yoğun ve uzun süreli bağışıklık yaratırlar;

2) öldürülen aşılar. Antijenlerin denatürasyonunu dışlayan koşullar altında ısıtma, UV ışınları, kimyasallar ile inaktive edilmiş mikroorganizmalardan hazırlanırlar;

3) kimyasal aşılar. Kimyasal olarak saf patojen antijenleri içerirler. Zayıf immünojenisiteye sahip olmak;

4) genetiğiyle oynanmış aşılar. Hibrit aşı suşlarının yaratılmasıyla virolojide geliştirildi. Ana antijenik belirteçlerinden sorumlu genler, bilinen bir aşı suşunun genomuna dahil edilir;

5) kombine aşılar. Mikrobiyal antijenik bileşen ve sentetik poliiyonlardan oluşan müstahzarlardır - bağışıklık tepkisinin güçlü uyarıcıları;

6) ilişkili aşılar. Bunlar öldürülmüş aşı ve toksoid kompleksidir.

Anatoksinler, ekzotoksinlerden sterilizasyon işlemleri sırasında elde edilen antijenik preparatlardır. Aynı zamanda, toksoid, orijinal ekzotoksinin toksisitesinden yoksundur, ancak antijenik özelliklerini korur. Toksoidlerin eklenmesiyle, antitoksik antikorların - antitoksinlerin sentezini indükledikleri için antitoksik bağışıklık oluşur.

Pasif immünoprofilaksi, hızlı bir şekilde pasif yapay bağışıklık oluşturmak gerektiğinde, temas eden kişiler için acil bir profilaksi olarak gerçekleştirilir. Hazır antikor preparatları - antimikrobiyal ve antitoksik bağışıklık serumları ile gerçekleştirilir.

Antibakteriyel serum, bakteriyel hücresel antijenlere karşı antikorlar içerir. Antitoksik serumlar, protein ekzotoksinlerine karşı antikorlar içerir. Atları toksoidlerle aşılayarak elde edilirler. Bu serumlar anafilaktik şoktan kaçınmak için insan vücuduna Bezredk yöntemine göre fraksiyonel olarak verilir.

Antitoksik serumun etki birimi 1 IU'dur.

1 IU, karşılık gelen ekzotoksinin 100 ölümcül dozunu nötralize edebilen minimum antitoksik serum miktarıdır.

3. İmmünoterapi

İmmünoterapi, hastaları tedavi etmek için immünolojik modellerin kullanılmasıdır. İmmünoterapinin amacı, mikrobiyal ajanlara karşı spesifik savunma mekanizmalarını geliştirmektir.

Kronik halsiz hastalıklarda immünoterapi kullanılabilir. Aynı zamanda, vücudun koruyucu özelliklerini uyarmak için antijenik müstahzarlar - terapötik aşılar (her zaman öldürülür) eklenir.

Otovaksinler, kronik enfeksiyon formlarının immünoterapisinde kullanılır. Doğrudan belirli bir hastadan izole edilen patojenlerden hazırlanırlar. Bunlar ölü aşılardır. Otoaşıların bir avantajı vardır: suş özelliklerini hesaba katarak makro organizmada belirli bir patojenin antijenlerine karşı bir bağışıklık tepkisi oluştururlar.

Akut şiddetli genelleştirilmiş bulaşıcı hastalık biçimlerinin tedavisinde, acilen pasif yapay kazanılmış bağışıklık oluşturmak gerekli hale gelir. Bu amaçlar için, antikor preparatları kullanılır - antitoksik ve antibakteriyel immün serumlar, immünoglobulinler, plazma.

Antitoksik serumların verilmesi, yalnızca toksinin vücut hücreleri tarafından emilmesinden önce etkilidir, bu nedenle tedavileri mümkün olduğunca erken başlatılmalıdır.

İmmünoglobulin preparatları, normal veya immün serum ve insan kan plazmasından elde edilir.

İmmüno-düzeltme, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıkların tedavisinde modern bir eğilimdir. Bu kullanım için:

1) immünosupresanlar (bağışıklığı bastırmak);

2) immün uyarıcılar (bağışıklık sistemini uyarır);

3) immünomodülatörler (başlangıç ​​durumuna bağlı olarak bağışıklık sistemi üzerinde çok yönlü bir etkiye sahip olabilirler).

Bu ilaçlar şunlar olabilir:

1) dış kaynaklı;

2) endojen köken;

3) sentetik.

Eksojen (mikrobiyal) kökenli müstahzarlar çoğunlukla kronik enfeksiyonlar, uzun süreli iyileşmeyen yaralar için kullanılır. Bağışıklık sistemini uyarırlar. Hücre duvarının bakteri - lipopolisakaritler ve peptidoglikan bileşenlerinden elde edilirler. Preparatlar: pirojenal, ribomunim, sodyum nükleinat.

Eksojen orijinli müstahzarlar, immün düzenleyici peptitlerdir. Olabilir:

1) timus orijini (T-aktivin, timalin); timus ve T sistemi lezyonları, alerjik durumlar için kullanılır;

2) kemik iliği orijini (miyelopeptidler); B-sistem lezyonları için kullanılır.

Viral enfeksiyonların tedavisi için tümör süreçleri, lökopeni, interferon kullanılır.

Sentetik ilaçlar, endojen (licopid) ve eksojen kökenli (timogen), immünomodülatörlerin (makadin, levomizol) ilaçların fonksiyonel analoglarıdır.

DERS No. 15. Bağırsak enfeksiyonlarına neden olan ajanlar - enterobakteri ailesi

1. Enterobacteriaceae ailesinin özellikleri

Enterobacteriaceae ailesi, ortak bir yaşam alanını paylaşan çok sayıda temsilci içerir - bağırsaklar.

Enterobakteriler ikiye ayrılır:

1) patojenik (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, vb.);

2) şartlı patojenik (37 cins).

Tüm patojenik enterobakteriler, insanlarda akut bağırsak enfeksiyonlarına, fırsatçı patojenlere - cerahatli iltihaplı hastalıklara ve gıda zehirlenmesine neden olabilir.

Enterobakteriler, rastgele düzenlenmiş uçları yuvarlak, orta büyüklükte gram-negatif çubuklardır. Bazıları flagella nedeniyle hareketli, bazıları ise hareketsizdir. Fakültatif anaeroblardır.

Besin ortamına iddiasızlar. Et-pepton agarda aynı tip koloniler oluşur. Orta boy, yuvarlak, pürüzsüz, dışbükey, parlak, renksiz. Et-pepton suyunda büyürler ve homojen bir bulanıklık verirler.

Biyokimyasal testler tüm aile için ortaktır. Bu testlere dayanarak Enterobacteriaceae familyası, morfolojik olarak benzer olan diğer familyalardan ayrılır.

Tüm enterobakteriler:

1) glikozu aside veya asit ve gaza fermente etmek;

2) nitratları nitritlere indirgemek;

3) katalaz +, oksidaz -, OF-testi ++.

Enterobakteri antijenleri şunlardan oluşur:

1) Hücre duvarında lokalize olan O-antijen. Kimyasal yapısı gereği bir glukidolipoid kompleksidir;

2) K-antijeni (bu bir yüzey, kapsüler antijendir);

3) H-antijeni (termolabil, flagellar); hareketli enterobakterilerde bulunur;

4) pilifibriyal antijen; villus, pili, fimbria bulunan bakterilerde bulunur.

enterobakteri sınıflandırması

Enterobakterilerin sınıflandırılması biyokimyasal özelliklerine dayanmaktadır. Bergey'in sınıflandırmasına göre, Enterobacteria ailesi 40 cinse, cins - türlere ayrılmıştır. Bazı durumlarda, tür içi farklılaşma:

1) fermenterler;

2) serogruplar ve serovarlar;

3) fagovarlar;

4) bukleler.

Bu ayrım, epidemiyolojik analiz için, yani enfeksiyonun kaynağını ve yayılma yollarını belirlemek için gereklidir.

Bağırsak enfeksiyonu, patojenin gerekli çevresel koşullar altında makro organizmanın karşılık gelen yapıları ile etkileşiminin bir sonucudur. Bu süreç birkaç aşamadan oluşur:

1) yapışma;

2) istilalar;

3) kolonizasyon;

4) ekzo ve enterotoksinlerin üretimi.

Yapışma, herhangi bir bulaşıcı sürecin ortaya çıkması için bir ön koşuldur. Farklı enterobakteriler sadece belirli epitel hücreleri için tropizme sahiptir, bu nedenle sadece gastrointestinal sistemin belirli bir seviyesine bağlanırlar. Yapışma iki aşamada gerçekleşir:

1) spesifik olmayan yapışma (yaklaşık);

2) spesifik yapışma (ilgili enterobakteri yapılarının (villi, fimbria) ve epitel hücrelerinin plazmolemmasının reseptörlerinin liganda özgü etkileşiminin bir sonucu olarak).

İstila - üreme ile veya üreme olmadan bakterilerin epitel hücrelerine nüfuz etmesi.

İstila, kolonizasyon ve toksin üretimi, farklı enterobakterilerde değişen derecelerde ifade edilir, bu nedenle bağırsak enfeksiyonlarının patogenezi ve kliniği önemli ölçüde farklılık gösterir.

2. Escherichia

Escherichia cinsi yedi tür içerir. En önemli tür, patojeniteye göre ayrılan E. coli'dir:

1) patojenik (ishal);

2) koşullu olarak patojenik (normal bağırsak mikroflorasının bir parçasıdır).

Hareketlidirler, kapsül oluşturmazlar.

Biyokimyasal özellikler:

1) glikozu asit ve gaz oluşumu ile fermente edin;

2) laktatı fermente edin.

Antijenik yapı:

1) O-antijene göre serogruplara ayrılırlar (160'dan fazla);

2) çoğunluk K-AG ve N-AG'ye sahiptir.

Escherichia'nın neden olduğu hastalıklar iki gruba ayrılır:

1) endojen koenfeksiyonlar; immünolojik reaktivitede bir azalma ile cerahatli iltihaplı hastalıklara neden olan kendi Escherichia coli'lerinden kaynaklanır;

2) eksojen coli enfeksiyonları - escherichiosis. Bunlar, yalnızca vücuda dışarıdan giren patojenik E. coli'nin neden olduğu tipik bağırsak enfeksiyonlarıdır. Esas kaynak insandır.

Patojenik E. coli dört ana sınıfa ayrılır.

1. ETEC - enterotoksijenik Escherichia coli. İnce bağırsağın epiteli için bir tropizmleri vardır. Vücuda girdikten sonra enterosit zarlarının reseptörlerine bağlanırlar. İnce bağırsağın epitel hücrelerini doldurdukları için SF kolonizasyon faktörüne sahiptirler. Hücrelerin içine nüfuz etmezler ve iltihaplanma gelişmez.

Sentezi plazmit tarafından kodlanan ekzoenterotoksin üretirler. Bu toksin şunlardan oluşur:

1) LT-termolabil fraksiyon;

2) ST-termostabil fraksiyon.

Toksin sitotonik etkiye sahiptir. Etkisinin bir sonucu olarak, ishal sendromunun gelişmesine yol açan enterosorpsiyon süreci bozulur. Klinik olarak hastalık hafif bir kolera formu olarak ilerler.

2. EIEC - enteroinvaziv koli. Kalın bağırsağın epitel hücreleri için bir tropizmleri vardır. Virülanslarının faktörleri, hücre duvarının yüzeyinde dış zar proteinlerinin varlığı, istila etme yeteneği ve hücre içi üremedir. Bakteri üremesi hücre ölümüne yol açar. Ölü hücreler yerine, iltihapla çevrili ülserler ve erozyon oluşur.

3. EPEC - enteropatojenik Escherichia coli. Bir yaşın altındaki çocuklarda enterokolite neden olur. İnce bağırsağın epiteli etkilenir. Virülans faktörü - istilayı sınırlandırma yeteneği.

4. EHEC - enterohemorajik Escherichia coli. Kalın bağırsağın epitel hücreleri için bir tropizmleri vardır. Virülans faktörü, iki tür Shigo benzeri toksinin (SLT'ler) üretilmesidir. Hemokolite neden olur.

Ana tanı yöntemi bakteriyolojik incelemedir.

Aşağıdakileri belirlemek gereklidir:

1) izole edilmiş E. coli kültürünün patojenik serogruba ait olması (aglütinasyon ve çökelme reaksiyonları);

2) izole yapı ETEC serogrubuna aitse, bir toksinin varlığı (enzim bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak);

3) izole yapı EIEC serogrubuna aitse, dış zar proteinlerinin (ELISA) varlığı;

4) tüm grup için ortak olan özel bir protein maddesi (ELISA) - EPEC grubunda;

5) SLT'nin (ELISA) varlığı - ENEC'den.

Özel bir önleme yoktur.

Tedavi: antibiyotikler.

3. Şigella

Shigella cinsine aittirler.

Onlar dizanteriye neden olan ajanlardır. Morfoloji, Enterobacteriaceae ailesinin diğer üyelerininkiyle aynıdır. Hareketsizdirler ve kapsül oluşturmazlar.

Basit besin ortamlarında iyi büyürler. Endo besiyerinde renksiz koloniler oluşur.

Cins, biyokimyasal özellikler (mannitol ve laktozu fermente etme yeteneği) ve antijenik yapı bakımından farklılık gösteren dört tür içerir:

1) Ş. dizanteri; laktoz ve mannitol fermente etmeyin; tür içinde antijenik özelliklerine göre 12 serovara ayrılır; bunlardan biri - shigella Grigorieva-Shiga - en patojenik;

2) Ş. esnek; sadece mannitolü fermente eder; antijenik özelliklere göre, alt serovarlara bölünmüş 6 serovara ayrılır;

3) Ş. boydii; sadece mannitolü fermente eder; antijenik yapıya göre 18 serovara ayrılır;

4) Ş. sonnei; sadece laktozu fermente eder; antijenik olarak tür homojendir; tür içinde fermentovarlar, fagovarlar ve koletsinovarlar ayırt edilir.

Shigella, mide ve ince bağırsağı atlayarak kalın bağırsağa girer. Kolonosit membran reseptörlerine bağlanırlar ve dış membran proteinine nüfuz ederler. Hücre ölümü, perifokal inflamasyonla çevrili erozyon ve ülser oluşumuna yol açar.

Patojenik faktörler:

1) dış zarın proteinleri (istila ve hücre içi üreme yeteneği sağlar);

2) temas hemolizin (hücre vakuol zarlarının parçalanmasını teşvik eder);

3) ekzotoksin (enterotropik, sito- ve nörotoksik etkileri vardır);

4) endotoksin (vücut üzerinde genel bir toksik etkiye sahiptir ve vücuda giren Shigella'yı makroorganizmanın koruyucu kuvvetlerinin etkisinden korur).

Patojenler, epidemiyoloji ve kısmen klinikte farklılık gösteren üç klinik dizanteri formu vardır:

1) Grigoriev-Shiga dizanteri. Patojen - Ş. disenteriae, serovar - Shigella Grigorieva-Shiga. Bulaşma yolları - beslenme, iletişim-ev. Kliniğin özellikleri: zordur, kanlı kanlı ishal karakteristiktir, CNS hasarının belirtileri, bakteriyemi olabilir;

2) Flexner'ın dizanterisi. Patojenler - Ş. flexneri ve Sh. boydii. Su iletim yolu. Kliniğin özellikleri: değişen şiddette tipik bir dizanteri olarak ilerler;

3) Sonnei dizanteri. gıda iletim yolu. Kliniğin özellikleri: Gıda zehirlenmesi, kusma belirtileri olabilir.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme;

2) immünoendikasyon (ELISA);

3) serodiagnoz (geriye dönük bir değeri vardır).

Spesifik profilaksi: dizanterik bakteriyofaj (enfeksiyon odaklarında kullanılır).

Etiyotropik tedavi: Hastalığın orta ve şiddetli derecesinde, patojenin duyarlılığı dikkate alınarak antibiyotikler (bağırsaklar tarafından atılanlar) reçete edilir.

4. Salmonella

Salmonella cinsi 2500'den fazla serovar içerir.

Morfoloji, ailenin diğer üyelerine benzer. Bakteriler hareketlidir ve spor veya kapsül oluşturmazlar.

Basit besin ortamlarında iyi büyürler. Küçük şeffaf koloniler oluştururlar.

Biyokimyasal özellikler:

1) karbonhidratları asit ve gaza fermente etmek;

2) laktoz ayrışmaz;

3) bazı amino asitleri deamine edin ve dekarboksilatlayın.

Biyokimyasal farklılıklara göre cins altı gruba ayrılır.

Antijenik yapı:

1) O-antijen. Salmonella, yapısına göre 65 serogruba ayrılır;

2) H-antijeni. Salmonella serogrupları yapısına göre serogrup içinde serovarlara ayrılır.

İnsanlarda salmonella iki grup hastalığa neden olabilir:

1) antroponotik - tifo ateşi ve paratifo A ve B; patojenler: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooantroponik - salmonelloz; patojenler: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Tifo ateşi ve paratifoid ateşi A ve B, ortak bir patojen, klinik, patogenez nedeniyle tek bir grupta - tifo ve paratifo hastalıkları - birleştirilir. Enfeksiyon kaynağı bir hastadır (veya bir bakteri taşıyıcıdır).

Hastalık beş evre içerir.

1. Patojenin vücuda girme aşaması, enterosit zarlarının reseptörlerine bağlanması ve hücrelere nüfuz etmesi (hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir).

2. Birincil lokalizasyon aşaması: Salmonella, ince bağırsağın lenfatik aparatına nüfuz eder, onu hassaslaştırır, makrofajlarda çoğalır; buna mikroorganizmaların ölümü ve kan dolaşımına giren ve endotoksemiye (prodromal döneme karşılık gelen) neden olan endotoksin salınımı eşlik eder.

3. Bakteriyemi aşaması: patojen, lenfatik bariyeri kırar ve kan dolaşımına girerek tüm parankimal organlara yayılır (hastalığın başlangıcı).

4. İkincil lokalizasyon aşaması: parankimal organlarda (hastalığın yüksekliği) tifo granülomları görülür.

5. Boşaltım-alerjik faz: patojenin ince bağırsağın birincil duyarlı lenfatik aparatı ile tekrarlanan teması; mukoza zarında ülserler oluşur.

Hastalığın sonucu farklı olabilir:

1 - Kurtarma;

2) taşıma oluşumu;

3) öldürücü.

Tifoparatifoid hastalıkların teşhisi:

1) bakteriyemi aşamasında - hemokültür için kan (RPHA), kızarıklık varsa - roseol ile kazıma;

2) iyileşme aşamasında - dışkı, idrar, safranın bakteriyolojik muayenesi;

3) taşımayı tanımlamak için - serolojik bir çalışma.

Etiyotropik tedavi: patojenin duyarlılığı dikkate alınarak antibiyotikler.

Spesifik profilaksi: öldürülmüş tifo aşısı.

İkinci hastalık grubu - salmonelloz - çeşitli klinik belirtilerle karakterizedir. Enfeksiyon kaynakları - hasta hayvanlar, enfekte yiyecekler. Enfeksiyon yolu sindirimdir. Çoğu zaman, salmonelloz bir gıda zehirlenmesi olarak ortaya çıkar. Bu durumda Salmonella, ince bağırsağın enterositlerini etkiler ve lenfatik aparatında sabitlenir. Lenfatik bariyer kırıldığında bakteriyemi gelişir, patojen çeşitli organlara yayılır ve ekstraintestinal salmonelloz formları kaydedilir.

5. Yersinia

Yersinia cinsi yedi tür içerir; bunlardan Y. pestis (vebaya neden olan ajan), Y. pseudotuberculesis (psödotüberküloza neden olan ajan), Y. enterocolitica, akut bağırsak enfeksiyonlarına neden olan ajan, intestinal yersiniosis, insanlar için patojeniktir. .

Y. enterocolitica, spor veya kapsül oluşturmayan, gram negatif, hareketli çubuklardır. 20-26 °C sıcaklıkta basit besin ortamında yetiştirilir.

Biyokimyasal özellikler:

1) asit oluşumu ile sorboz, inositolü fermente edin;

2) üreaz oluşturur.

Spesifik olarak, O-antijenleri 30 serovara ayrılır. Çoğu zaman, hastalığa O3 ve O9 serovarları neden olur.

Yersinia dayanıklıdır ve dış ortamda üreme yeteneğine sahiptir, düşük sıcaklıklara dayanır. Düşük sıcaklıklarda süt, sebze, meyve, dondurmada çoğalabilir. Açık sularda hayatta kalır ve ürerler.

Yersiniosis zooantroponotik bir hastalıktır. Rezervuar - dışkı ve idrarda bakteri salgılayan çeşitli kemirgenler. Enfeksiyon yolu beslenmedir. Hastalıklar, salgınlar veya sporadik vakalar şeklinde kaydedilir.

Y. enterocolitica, fakültatif hücre içi parazitlerdir. Yersinia'nın patojenitesi, invaziv özellikler ve sitokinlerin etkisi ile ilişkilidir; virülent suşlar fagositoza ve serumun bakterisidal etkisine dirençlidir. Bu özellikler plazmit genlerini kodlar. Virülans belirteçleri kalsiyum bağımlılığı ve otoaglütinasyondur.

Enfeksiyon farklı şekillerde gerçekleştirilebilir: asemptomatik taşıma ve hafif formlardan şiddetli ve genelleşmiş, septik (daha sık yaşlılarda, kronik hastalıklardan muzdarip).

Patogenezde dört aşama vardır.

1. Uygulama. Yersinia, ince bağırsağın epitel hücreleri için bir tropizme sahiptir, lenfatik aparata nüfuz eder.

2. Enteral. Üreme, mikroorganizmaların ölümü, endotoksin salınımı eşlik eder. Klinik olarak enterokolit ve lenfadenit fenomeni ile ifade edilir. Bu aşamada süreç sona erebilir, ardından tipik bir bağırsak enfeksiyonu gelişir. Lenfatik bariyerin bir atılımı varsa, bunu üçüncü aşama takip eder.

3. Bakteriyemi: sepsis ve kızıl gelişir.

4. İkincil odak ve alerjik belirtiler. Hepatit, artrit, ürtiker kayıtlıdır. Herhangi bir organ etkilenebilir.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme; malzeme - dışkı, kan, idrar; Serov'un besiyerine ekim; mahsuller bir hafta boyunca soğukta zenginleştirilir;

2) serolojik muayene (RPHA);

3) immün gösterge.

Spesifik profilaksi yapılmaz.

Etiyotropik tedavi:

1) antibiyotikler;

2) sülfonamidler.

DERS No. 16. Gıda zehirlenmesi. Gıda toksikozu

1. PTI'nin genel özellikleri ve etken maddeleri

Gıda zehirlenmesi (FTI), patojenler ve toksinleri ile kontamine gıdaları yedikten sonra gelişen geniş bir akut bağırsak enfeksiyonları grubudur.

Klinik olarak, bu hastalıklar ani bir başlangıç, zehirlenme sendromları, gastroenterit ve sık sık dehidratasyon gelişimi ile karakterizedir.

Gıda zehirlenmesine şunlar neden olabilir:

1) salmonella;

2) şigella;

3) şartlı patojenik mikroorganizmalar (P. vulgaris, P. mirabilis, enterokoklar);

4) enterotoksik stafilokok türleri (St. aureus St. albus);

5) streptokoklar (A grubu beta-hemolitik streptokoklar);

6) spor anaerobları (Clostridium perfringens);

7) spor aerobları (Bac. cereus);

8) halofilik vibriolar (Vibrio parahaemolyticus), vb.

Çoğu zaman, çevrede yaygın olan salmonella ve fırsatçı patojenlerden kaynaklanırlar. Çoğu sağlıklı insanların bağırsaklarında saprofit olarak yaşar. Hastalığın gelişimi için bir dizi katkıda bulunan faktör gerektirir:

1) patojenin yeterli bir dozu;

2) uygun virülans ve toksijenite;

3) makroorganizmanın azaltılmış direnci;

4) eşlik eden hastalıkların varlığı vb.

PTI patojenleri hem gıda ürünlerinde hem de insan vücudunda toksin üretme yeteneğine sahiptir. Gastrointestinal sistemdeki patojenlerin yok edilmesiyle, çeşitli toksik maddelerin ek bölümleri oluşur. Vücut, patojenlerin ve toksik ürünlerin insan mide-bağırsak sistemine büyük miktarda yutulmasına kalıplaşmış bir reaksiyonla tepki verir.

Toksin kompleksinin etkisi, gastrointestinal sistemde (inflamatuar süreç, motilitenin bozulması), genel toksik sendromda (baş ağrısı, hipertermi, kardiyovasküler ve sinir sistemlerinin bozulması vb.) Lokal değişikliklere neden olur.

Genel olarak, bu hastalık grubu, kısa bir kuluçka dönemi, akut başlangıç ​​ve hızlı gelişme, gastrointestinal sisteme verilen hasar belirtileri ve şiddetli zehirlenme ile karakterizedir.

Patojenin türüne bağlı olarak klinik tablonun bazı özellikleri vardır:

1) Salmonella PTI şiddetli bir seyir ile karakterize edilir, salgın salgınlar mümkündür;

2) stafilokok etiyolojisi ile hastalık çok kısa bir kuluçka döneminden (30-60 dakika) sonra en akut şekilde gelişir; mide bulantısı, kusma görünümü ile başlar, midede mide kolikine benzeyen güçlü bir kesme ağrısı vardır;

3) klostridial etiyoloji ile, PTI, normal vücut sıcaklığında bulantı, kusma ve gevşek kanlı dışkı ile birlikte yoğun, bıçaklayıcı karın ağrısının ortaya çıkmasıyla başlayarak hızla gelişir;

4) Proteik etiyolojinin PTI'si, keskin bir fetid dışkı kokusu ile karakterizedir.

tanı:

1) hastaların salgılarının, gıda ürünlerinin bakteriyolojik muayenesi;

2) serolojik tanı.

2. Botulizm

Botulizmin etken maddesi, Cl türü Clistridium cinsine aittir. botulinum. Gıda zehirlenmesinin etken maddesidir.

Gıda toksikozu, patojenin eksotoksinlerini içeren yiyecekleri yerken ortaya çıkan bir hastalıktır ve patojenin kendisi hastalığın gelişiminde belirleyici bir rol oynamaz.

Cl. botulinum Gram pozitif büyük çubuklardır. Subterminal yerleşimli sporlar oluştururlar. Kapsüller yapmaz. Sıkı anaeroblar.

Kan-glikoz agarda çoğalırlar, düzensiz şekilli koloniler veya düzgün kenarlar, kolonilerin etrafında bir hemoliz bölgesi oluştururlar. Bir agar kolonunda büyürken pamuk toplarına veya mercimeklere benzerler. Sıvı ortamda, düzgün bir bulanıklık oluşur ve ardından test tüpünün dibine kompakt bir çökelti düşer.

Clostridium botulism'in doğal yaşam alanı balıkların bağırsaklarıdır, hayvanlar, mikroorganizmalar toprağa dışkı ile girer. Spor formları şeklinde dış ortamda uzun süre kalabilme ve çoğalabilme. Bitkisel formlar dış ortamda kararsızdır.

Enzimatik aktivite kararsızdır ve tanımlama için kullanılmaz.

Üretilen toksinlerin antijenik yapısına göre A, B, C1, D, E, F, Q serovarları ayırt edilir.Bakterilerin antijenik özgünlüğü belirlenmez.

Clostridium botulizm, eksotoksinlerin en güçlüsünü üretir - botulinum. Botulinum toksini gıda ürününde birikir ve çoğalır. Bu tür ürünler genellikle ev yapımı konserveler, çiğ tütsülenmiş sosisler vb.

Toksinin nörotropik etkisi vardır. Hastalığın gelişmesiyle birlikte, toksinemi her zaman oluşur, medulla oblongata ve kraniyal sinirlerin çekirdekleri etkilenir. Toksin, sindirim enzimlerinin etkisine karşı dirençlidir, üst sindirim sisteminden hızla kana emilir ve nöromüsküler sinapslara girer.

Botulinum toksini sinaptozom zarına bağlanır ve endositoz yoluyla sinir hücresine girer.

Toksinin etki mekanizması, nöronun fonksiyonel aktivitesinin blokajı olan kalsiyuma bağlı asetilkolin salınımının inhibisyonudur. Her şeyden önce, bulbar sinir merkezleri etkilenir. Genel zehirlenme, görme organında hasar belirtileri vardır - çift görme, konaklama bozukluğu, genişlemiş öğrenciler, okülomotor kaslarda hasar. Aynı zamanda yutma güçleşir, afoni, baş ağrısı, baş dönmesi ve kusma görülür.

Hastalık yüksek ölüm oranına sahiptir.

tanı:

1) laboratuvar farelerinin enfeksiyonu; malzeme - kusma, mide yıkama, dışkı, kan;

2) toksin nötralizasyon reaksiyonunda toksinin saptanması;

3) serolojik tanı.

Tedavi: antitoksik anti-botulinum serumu.

DERS No. 17. Zooantroponik enfeksiyonların etken maddeleri

1. Veba

Vebaya neden olan ajan, Y. pestis türü olan Yersinia cinsine aittir.

Bunlar, uçları yuvarlatılmış gram-negatif polimorfik küçük çubuklardır. Hareketsizler. Anlaşmazlık oluşmaz. Hastanın vücudunda ve besin ortamında üreme sırasında bir kapsül oluştururlar. Metilen mavisi lekeli yaymalar bipolarite gösterir.

Fakültatif anaeroblardır. Basit besleyici ortamlarda çoğalırlar, ancak hemolizli kan eklendiğinde daha iyidir. Yetiştirme için optimum sıcaklık 28 °C'dir.

Yersinia vebası düşük sıcaklıkları iyi tolere eder ve çevrede, insanlarda ve hayvanlarda uzun süre canlı kalabilir.

UV radyasyonuna, kurutmaya, yüksek sıcaklıklara karşı hassastır.

Biyokimyasal aktivite: asit oluşumu ile karbonhidratları parçalarlar, zayıf proteolitik aktivite - jelatin seyreltilmez, süt pıhtılaşmaz.

Veba değnek antijenleri:

1) O-antijen (somatik, hücre duvarında lokalize);

2) F-antijeni (yüzey proteini termostabil antijen);

3) V- ve W-antijenleri (antifagositik aktiviteye sahiptir).

Patojenik faktörler:

1) antifagositik aktiviteye sahip antijenlerin varlığı;

2) pestisitlerin oluşumu;

3) hemini özümseme ve pürinleri sentezleme yeteneği;

4) toksin üretme yeteneği ("fare zehiri" - bir dizi metabolit ve hormonun etkisini engeller).

Doğada Yersinia vebasının ana konakçıları kemirgenlerdir (yer sincabı, tarbaganlar vb.). Bir kişinin enfeksiyonu bulaşıcı (taşıyıcılar - pire), temas ve beslenme yollarından oluşur. Pnömonik veba formuna sahip hastalar, aerojenik yollarla başkalarına bulaşır.

Vebanın klinik belirtileri, enfeksiyonun giriş kapısına bağlıdır. Hastalığın aşağıdaki formları vardır:

1) cilt-hıyarcıklı;

2) birincil pulmoner;

3) ikincil pulmoner;

4) birincil septik;

5) ikincil septik.

Patojenin ana üreme bölgesi lenf düğümleridir. Lenf düğümlerinin yetersiz bariyer işlevi, birincil septik veba formunun gelişmesine yol açar.

İkincil septik form, hıyarcıklı veya pulmoner formların arka planına karşı gelişir.

Hastalıktan sonra güçlü bir uzun süreli bağışıklık kalır.

Veba özellikle tehlikeli bir enfeksiyondur. Hastalığa neden olan maddeyi içeren malzemelerle çalışma, belirlenmiş güvenlik önlemlerine tabi olarak personel tarafından eğitilmiş özel laboratuvarlarda gerçekleştirilir.

tanı:

1) bakteriyolojik araştırma. Malzemeler - bubolardan irin, ülser akıntısı, balgam. Mahsuller soğuk zenginleştirmeye tabi tutulur;

2) serodiagnoz - RPHA;

3) immünoendikasyon reaksiyonları.

Tedavi: antibiyotik tedavisi, streptomisin, veba karşıtı immünoglobulin ile gerçekleştirilir.

Spesifik profilaksi: canlı veya kimyasal veba aşısı; 6 ay boyunca güçlü bir bağışıklık oluşturulur.

2. Şarbon

Etken ajan Bacillus cinsine, B. anthracis türüne aittir.

Gram pozitif, büyük, hareketsiz çubuklardır. Vücudun dışında, oksijen varlığında, merkezi olarak yerleştirilmiş sporlar oluştururlar. Spor formları özellikle dış ortamda kalıcıdır. Vücutta ve besin ortamında bir kapsül oluşturur. Smearlerde zincirler halinde düzenlenmiştir.

Etken ajan bir aerob veya fakültatif bir anaerobdur. Basit besin ortamlarında iyi çoğalır. Agar yüzeyinde pürüzlü kenarları olan kaba koloniler oluşturur. Et suyundaki büyüme, tüpün dibine çöken beyaz pulların görünümü ile karakterize edilir.

Penisilinli besleyici agarda, bakterilerin zincir halinde düzenlenmiş ayrı toplar şeklinde protoplastlara dönüşümü gözlenir - "inci kolye" fenomeni.

Biyokimyasal olarak oldukça aktif:

1) jelatini sıvılaştırın;

2) karbonhidratları parçalamak;

3) nitratları geri yükleyin;

4) nişastayı, kazeini hidrolize edin.

Şarbon basilinin antijenleri:

1) protein yapısına sahip spesifik bir kapsüler antijen;

2) polisakkarit yapısındaki somatik antijen grubu; hücre duvarında lokalize, termostabil.

patojenite faktörleri.

1. Toksin, üç bileşenden oluşur:

1) dermonekrotik reaksiyona neden olan ödematöz faktör;

2) pulmoner ödem ve şiddetli hipoksiye neden olan öldürücü toksin;

3) koruyucu antijen.

2. Kapsül; antifagositik aktiviteye sahiptir; kapsüler olmayan kültürler virülent değildir.

Doğal koşullar altında, şarbon hayvanları etkiler: büyük ve küçük sığırlar, atlar, domuzlar, geyikler, develer. Patolojik süreç bağırsakta gelişir.

Bir kişi hasta hayvanlardan doğrudan temas, enfekte nesneler, kontamine hammaddelerden ürünler, hasta hayvanların etleri yoluyla enfekte olur. İletilebilir iletim mümkündür.

Hastalığın klinik formları:

1) cilt - bir karbonkül oluşumu;

2) bağırsak - şiddetli zehirlenme, kusma, mide bulantısı, kanlı ishal;

3) pulmoner - şiddetli bronkopnömoni.

Hasta olanlarda güçlü bir bağışıklık oluşur. Hastalığın seyri sırasında, belirli bir duyarlılık yaratılır.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme; çalışma için materyal, hastalığın klinik formuna göre belirlenir;

2) antraksin ile alerjik test; hastalığın ilk günlerinden itibaren pozitif bir reaksiyon belirlenir ve iyileşmeden sonra uzun yıllar devam eder;

3) serodiagnoz - Aksoli'ye göre termopresipitasyon.

tedavi:

1) anti-şarbon immünoglobulin;

2) antibiyotikler (penisilin, streptomisin).

Özel önleme:

1) canlı şarbon aşısı; bir yıl boyunca bağışıklık yaratır;

2) acil profilaksi - şarbon karşıtı immünoglobulin.

3. Tularemi

Tulareminin etken maddesi, F. tularensis türü olan Francisella cinsine aittir.

Bunlar çok küçük polimorfik, kokoid veya çubuk şekilli Gram negatif bakterilerdir. Anlaşmazlık oluşmaz. Flagellaları yoktur. Küçük bir kapsül oluşturun.

fakültatif anaeroblar. Basit besin ortamlarında büyümezler. Üreme, sisteinin ortama girmesini gerektirir. Yumurta sarısı içeren besiyerinde, glikoz ve sistein ilavesiyle kanlı agarda üreme mümkündür. Yoğun ortamda küçük beyazımsı koloniler oluşturur.

Çevrede, patojen uzun süre canlı kalır. Yüksek sıcaklıklara dayanıklı değildir.

Biyokimyasal özellikler kararsızdır, enzimatik aktivite zayıf bir şekilde ifade edilir. Hidrojen sülfür üretirler.

Antijenler - O-antijeni; hücre duvarında lokalize olan somatik, aglütininlerin ve çökeltilerin sentezini indükler.

Patojenite faktörü endotoksindir.

Patojenin doğal konakçıları kemirgenlerdir (su sıçanları, tarla fareleri, ev fareleri, hamsterlar, tavşanlar).

İnsan enfeksiyonu, hasta hayvanlarla veya ölü bedenlerle doğrudan temas yoluyla, kontamine su ve yiyecekler yoluyla oluşur. Hastalığın taşıyıcıları keneler, sivrisinekler, at sinekleri olabilir. Patojen insan vücuduna göz, ağız, burun, solunum yolu ve sindirim sisteminin deri ve mukoza zarlarından girer. Daha sonra patojen, yoğun bir şekilde çoğaldığı ve kanda göründüğü lenfatik sistemdedir.

Tulareminin klinik formları:

1) hıyarcıklı;

2) anjinal-hıyarcıklı;

3) bağırsak;

4) pulmoner;

5) birincil septik.

Hastalığın 3-5. gününde ortaya çıkan ve iyileşmeden sonra uzun yıllar devam eden spesifik bir alerjik reaksiyonun gelişmesi eşlik eder.

Hastalıktan sonra istikrarlı, uzun süreli bir bağışıklık kalır.

tanı:

1) serolojik tanı; hastalığın 2. haftasından itibaren aglütinasyon ve RNHA reaksiyonlarında kan serumunda antikorlar belirlenir; tekrarlanan çalışmalarla antikor titresinde bir artış gözlenir;

2) beyaz farelerin veya kobayların test materyali (bubo punktat, meme uçları, ülserler, konjonktival akıntı, boğaz plağı, balgam, kan) ile enfeksiyon; hayvanların organlarından bulaşmalar yapılır ve katlanmış bir yumurta sarısı ortamına ekilir;

3) termo-çökeltme reaksiyonu;

4) turyarin ile alerjik bir testin yapılması; hastalığın 3-5. gününden itibaren test pozitif hale gelir.

Tedavi: antibiyotikler kullanılır - streptomisin, tetrasiklin, kloramfenikol.

Spesifik profilaksi: Gaisky-Elbert canlı aşısı; bağışıklık 5-6 yıl boyunca oluşturulur.

4. Bruselloz

Etken ajan Brucella cinsine aittir.

İnsanlar için üç tip patojen vardır:

1) B. melitensis;

2) B. düşük;

3) B. suis.

Bunlar küçük Gram negatif kokobasillerdir. Flagellaları yoktur. Anlaşmazlık oluşmaz. Taze izole edilmiş suşlar hassas bir kapsül oluşturabilir.

Brucella besleyici ortam talep ediyor. Kan serumu, glikoz, tiamin, biotin ilavesiyle özel ortam kullanın. Büyüme çok yavaş. Yoğun besleyici ortamlarda, inci gibi parlak küçük, dışbükey, renksiz koloniler oluştururlar. Sıvı ortamda homojen bir bulanıklık oluşturur. Antibiyotiklerin etkisi altında L formlarına geçerler.

Katı aeroblardır.

Çevresel etkenlere karşı oldukça dirençlidirler, düşük sıcaklıklarda uzun süre canlılıklarını korurlar, yüksek sıcaklıklara ve dezenfektanlara karşı oldukça hassastırlar.

Brusella'nın biyokimyasal özellikleri:

1) glikozu ve diğer bazı karbonhidratları parçalayın;

2) üre ve asparagini ayrıştırmak;

3) proteini, peptonları, amino asitleri hidrolize eder;

4) katalaz, hiyalüronidaz, peroksidaz, lipaz, fosfataz gibi enzimlere sahiptir.

Brucella antijenleri:

1) Vi-antijen (yüzey);

2) somatik türe özgü antijenler A ve B.

B. melitensis'te M antijenleri baskınken, B. abortus ve B. suis'te A antijenleri baskındır.

Patojenik faktörler:

1) endotoksin;

2) saldırganlık ve savunma enzimleri: hiyalüronidaz, nöraminidaz, vb.;

3) lenfoid-makrofaj sisteminin hücrelerinde çoğalma yeteneği.

Patojenin doğal konakçıları türlere göre farklılık gösterir: B. melitensis küçükbaş hayvanlarda, B. abortus sığırlarda, B. suis domuzlarda hastalığa neden olur. Bir kişiye temas, beslenme ve havadaki damlacıklar bulaşır.

Daha sık olarak, hastalık profesyonel niteliktedir - hayvan yetiştiricileri, et işleme tesislerinin çalışanları, hayvancılık uzmanları, veterinerler vb. Hastadır.

Patojen vücuda sağlam mukoza zarlarından girebilir. Penetrasyondan sonra lenfojen yoldan yayılır, kan dolaşımına girer ve daha sonra hücre içinde lokalize olduğu dalak, kemik iliği ve lenf düğümlerine girer. Vücutta uzun süre saklanabilir.

Hastalığın ilk günlerinden itibaren, iyileşmeden sonra uzun süre devam eden gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonu meydana gelir.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme; malzeme - kan, dışkı, idrar;

2) serolojik muayene - Wright aglütinasyon reaksiyonu, RSK, RNGA. Coombs reaksiyonunda eksik antikorlar tespit edilir.

Tedavi: antibiyotikler kullanılır (streptomisin, eritromisin, kloramfenikol, vb.).

Spesifik profilaksi: Canlı bruselloz aşısı nadiren kullanılır.

DERS No. 18. Patojenik koklar

1. Stafilokoklar

Aile Staphiloccoceae, cins Staphilicoccus.

Stafilokok pnömonisi, neonatal stafilokok, sepsis, pemfigusun etken maddeleridir.

Bunlar küçük Gram pozitif koklardır. Yaymalarda, genellikle küme şeklinde kümeler halinde düzenlenirler. Bir anlaşmazlık oluşturmazlar, hareketsizdirler. Mikrokapsüller oluştururlar. Fakültatif anaeroblardır.

Besleyici ortamlara iddiasızdırlar, basit ortamlarda iyi gelişirler, pigment kolonileri verirler. Stafilokoklar için seçici ortam, yumurta sarısı tuzu agar, daha az sıklıkla süt tuzu agardır.

Stafilokoklar, yüksek konsantrasyonlarda sodyum klorüre karşı dirençlidir.

Mikrokoklardan farklı olarak, stafilokoklar glikozu anaerobik koşullar altında, gliserol - aerobik koşullar altında ayrıştırabilir. Hücre duvarları özel teikoik asitler - ribitol-teikoik asitler içerdiğinden, lizostapine duyarlıdırlar.

Stafilokoklar biyokimyasal olarak aktiftir, proteolitik ve sakkarolitik aktiviteye sahiptir. Biyokimyasal özelliklere göre türlere ayrılır:

1 inci. aureus (birçok patojenite faktörüne sahiptir, çeşitli lezyon lokalizasyonuna sahip olabilir);

2) Aziz epidermidis (cildi etkiler);

3) St. saprophiticus (genitoüriner sistem paraziti).

Bu üç türü ayırt etmek için üç test kullanılır:

1) anaerobik koşullar altında mannitolün fermantasyonu;

2) plazmakoagülaz üretimi;

3) antibiyotik novobiosine duyarlılık.

St. aureus'un üç testi de pozitiftir, St. saprophiticus'un üç testi de negatif, St. epidermidis, novobiosine duyarlıdır.

Stafilokok antijenleri ayrılır:

1) hücre dışı (eksotoksinlerin ve ekzoenzimlerin varyanta özgü proteinleri);

2) hücresel:

a) yüzey (glikoproteinler) - değişkene özgü;

b) derin (teikoik asitler) - gruba özgü.

Stafilokokların patojenite faktörleri.

1. Yapıştırıcıların rolü, hücre duvarının yüzey proteinlerinin teikoik asitlerle kompleksleri tarafından gerçekleştirilir.

2. Hiyalüronidaz - hücrelerin hücreler arası boşluklarına doku istilası faktörü.

3. Saldırganlık enzimleri:

1) plazmakoagülaz;

2) fibrinolisin;

3) lesitinaz;

4) fosfatazlar;

5) fosfotidaz;

6) eksonükleazlar;

7) proteazlar.

4. Toksinler:

1) hematolizinler (a, b, g, d, e); insan eritrositlerinin hemolizine neden olur, dermatonekrotik etkiye sahiptir;

2) hemotoksinler; toksik şokun gelişmesinden sorumlu;

3) lökosidin; iki fraksiyondan oluşur; biri için hedefler makrofajlardır, diğeri için polimorfonükleer lökositlerdir;

4) eksfoliatif eksotoksin; çoklu cilt lezyonlarına neden olur;

5) enterotoksinler (A, B, C, D, E); Sindirim yolu enfeksiyonunda, çocuklarda gıda toksikozuna veya gıda toksik enfeksiyonlarına neden olurlar, enterositlere zarar verirler.

tanı:

1) bakteriyolojik araştırma. Çarşamba - kan, yumurta sarısı-tuz agar;

2) serolojik tanı. Toksin nötralizasyon reaksiyonunda a-hemotoksine karşı antikorlar tespit edilir.

Tedavisi.

1. Kemoterapi - antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuranlar.

2. Faj tedavisi - çok değerli fajlar.

3. İmmünoterapi:

1) stafilokok toksoidleri;

2) terapötik oto-aşılar;

3) bitmiş antikor müstahzarları.

Özel önleme: stafilokokal toksoid (aktif).

2. Streptokoklar

Streptococcaceae familyasına, Streptococcus cinsine aittirler.

Bunlar zincirler halinde veya yaymalarda çiftler halinde düzenlenmiş gram-pozitif koklardır. Fakültatif anaeroblardır. Besleyici ortamlarda büyümeyin. Kanlı agarda, bir hemoliz bölgesi ile çevrili küçük noktalı, pigmentsiz koloniler üretilir: a - yeşil, b - şeffaf. Hastalığa sıklıkla b-hemolitik streptokok neden olur. Şeker suyunda, duvara yakın büyüme verilir ve et suyunun kendisi şeffaf kalır. 37°C'de büyütün. Streptokoklar amino asitleri, proteinleri, karbonhidratları parçalayabilir. Biyokimyasal özelliklerine göre 21 tür ayırt edilir. Çoğu şartlı olarak patojeniktir.

Bulaşıcı hastalıkların gelişiminde en önemlileri şunlardır:

1) S. pyogenus, spesifik bir streptokok enfeksiyonunun etken maddesi;

2) Pnömoninin etken maddesi olan S. pnömoni, sürünen kornea ülseri, otit, sepsise neden olabilir;

3) S. agalactia, vajinanın normal mikroflorasının bir parçası olabilir; yenidoğanların enfeksiyonu, içlerinde sepsis ve menenjit gelişimine yol açar;

4) S. tükürük, S. mutans, S. mitis, ağız boşluğunun normal mikroflorasının bir parçasıdır; oral dysbiosis ile çürük gelişiminde önde gelen faktörlerdir.

streptokok antijenleri.

1. Hücre dışı - proteinler ve ekzoenzimler. Bunlar varyanta özgü antijenlerdir.

2. Hücresel:

1) yüzey proteinleri, hücre duvarının yüzey proteinleri ve S. pnömonide - kapsül proteinleri ile temsil edilir. Varyanta özgüdürler;

2) derin - teikoik asitler, peptidoglikan bileşenleri, polisakaritler. Onlar gruba özgüdür.

patojenite faktörleri.

1. Teikoik asitlerin yüzey proteinleri ile kompleksleri (yapıştırıcıların rolünü oynar).

2. M-proteini (antifagositik aktiviteye sahiptir). Bu bir süperantijendir, yani bağışıklık sistemi hücrelerinin poliklonal aktivasyonuna neden olur.

3. OF-protein - kan serumu lipoproteinlerinin hidrolizine neden olan ve bakterisidal özelliklerini azaltan bir enzim. OF proteini yapışma için önemlidir. Bu proteinin varlığına veya yokluğuna göre:

1) OF+ suşları (romatojenik); giriş kapısı farinkstir;

2) OF-suşları (nefritojenik); cilde birincil yapışma.

4. Saldırganlık ve savunma enzimleri:

1) hiyalüronidaz;

2) streptokinaz;

3) streptodornaz;

4) proteazlar;

5) peptidazlar.

5. Ekzotoksinler:

1) hemolizinler:

a) O-streptolisin (kardiyotoksik etkiye sahiptir, güçlü bir immünojene sahiptir);

b) S-streptolizin (zayıf immünojen, kardiyotoksik etkisi yoktur);

2) eritrogenin (pirojenik bir etkiye sahiptir, kılcal pareziye neden olur, trombositoliz, bir alerjendir, karmaşık enfeksiyon formlarına neden olan suşlarda, kızıl, erizipel patojenlerinde ortaya çıkar).

tedavi:

1) etiyotropik antibiyotik tedavisi;

2) UV tedavisi.

Özel bir önleme yoktur.

3. Meningokoklar

Neisseria cinsine, N. meningitidis cinsine aittirler.

Bunlar fasulye şeklindeki diplokoklardır, lekelerde kahve çekirdeklerine benziyorlar. Spor oluşturmazlar, kamçıları yoktur, vücutta bir kapsül oluştururlar. Gram negatif. Sıkı aeroblar.

Meningokoklar besleyici ortam talep ediyor - sadece 37 ° C sıcaklıkta insan proteini (serum agar, asit agar) içeren ortamlarda büyürler. Serum agar üzerinde orta büyüklükte hassas şeffaf koloniler oluşturur. Peynir altı suyu suyunda dipte bulanıklık ve tortu şeklinde büyürler.

Biyokimyasal olarak aktif değildir, yalnızca glikoz ve maltozu fermente eder, bir asit oluşturur, ancak bir gaz oluşturmaz. Ortamda son derece kararsız, sıcaklık değişimlerine duyarlı, 37 °C'nin altındaki sıcaklıklarda ölür.

Kapsüler polisakkarit antijenine göre meningokoklar dört ana serogruba (A, B, C, D grupları) ve üç ek (X, Y, Z) serogrubuna ayrılır.

Meningokok virülans faktörleri:

1) adezinler - fimbria (içilen);

2) endotoksin; fagositozun eksikliğini sağlayarak hücre içi sindirime karşı korur; fagositozun eksikliğinden dolayı patojenin hücre içi üremesi meydana gelir;

3) saldırganlık enzimleri - hiyalüronidaz, nöraminidaz;

4) anti-lizozim aktivitesi olan yüzey proteinleri;

5) sideroforlar, eritrositlerle rekabet eden ferrik demiri aktif olarak bağlayan hücresel kapanımlardır.

Meningokoklar sadece insanlar için patojeniktir.

Meningokok enfeksiyonu antroponotik bir enfeksiyondur, kaynak bir hastadır (veya bir bakteri taşıyıcısıdır). Ana bulaşma yolu hava yoluyladır.

Klinik formlar farklı olabilir: meningokokal nazofarenjit, serebrospinal menenjit, meningokoksemi (meningokokal sepsis), meningokokal endokardit, vb.

Hastalıktan sonra türe özgü stabil bir antimikrobiyal bağışıklık oluşur. Küçük çocuklar anneden alınan IgG nedeniyle pasif bağışıklığa sahiptir.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme; çalışma materyali, hastalığın klinik formuna göre belirlenir; orta - serum agar;

2) immün gösterge: immünofloresan, ELISA, çökelme reaksiyonları, lateks aglütinasyonu;

3) serodiagnoz: eşleştirilmiş serum ile RPHA (genelleştirilmiş enfeksiyon formlarının teşhisi için).

Tedavi: etiyotropik tedavi: sülfonamidler, penisilinler, kloramfenikol.

Özel önleme:

1) A ve C serogruplarının polisakkarit antijenlerini içeren kimyasal meningokok aşısı (aktif antimikrobiyal bağışıklık);

2) insan immünoglobulini (pasif antimikrobiyal bağışıklık).

4. Gonokoklar

Neisseria cinsine, N. gonorrhoeae türüne aittirler.

Bunlar fasulye şeklindeki diplokoklardır, lökositlerin protoplazmasında hücre içi olarak yerleştirildiklerinde, kahve çekirdeklerine benziyorlar.

Spor oluşturmazlar, hareketsizdirler, mikrokapsül oluştururlar, gram negatiftirler. Zorunlu aeroblardır.

Gonokoklar, besin ortamları için son derece talepkardır; sadece insan proteinleri (serum agar, asit agar, vb.) içeren ortamlarda büyürler. Serum agar üzerinde damlacıklar şeklinde küçük parlak koloniler oluşturur.

Biyokimyasal olarak aktif değil, sadece glikozu parçalayın (asite).

Gonokokal antijenler:

1) dış zarın protein antijenleri;

2) hücre duvarının lipopolisakkarit antijenleri.

Serogruplara ve serovarlara genel olarak kabul edilen bir bölünme yoktur.

Virülans faktörleri:

1) adezinler - fimbria (içilen);

2) endotoksin; gonokokların hücre içi yerleşimini sağlayarak fagositozu inhibe eder;

3) saldırganlık enzimleri - hiyalüronidaz, nöraminidaz.

Sadece insanlar için patojeniktir. Pürülan iltihaplı hastalıkların sadece spesifik nozolojik formlarına neden olurlar.

Gonokokal enfeksiyon antroponotik bir enfeksiyondur, enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir, taşıyıcılık yoktur. Cinsel yolla bulaşma yolu, hasta bir annenin doğum kanalından geçerken yenidoğanı enfekte etmek mümkündür.

Gonokok enfeksiyonunun klinik formları:

1) bel soğukluğu (ürogenital, ekstragenital);

2) gonokokal septikopiyemi;

3) yenidoğanların spesifik konjonktivitleri (sadece bel soğukluğu olan bir annenin doğum kanalından geçerken ortaya çıkar).

Gonore seyrinin süresine ve klinik belirtilerin ciddiyetine göre:

1) taze bel soğukluğu (2 aydan fazla sürmeyen):

keskin;

b) subakut;

c) uyuşuk;

2) kronik gonore (2 aydan uzun süren veya belirsiz bir periyotla halsiz hastalık).

Klinik kursa göre, şunlar vardır:

1) komplike olmayan gonore (ürogenital sistemin alt kısımlarının pürülan iltihabı);

2) karmaşık gonore (süreç genitoüriner sistemin üst kısımlarına kadar uzanır).

Aktarılan hastalık stabil bir bağışıklık bırakmaz.

tanı:

1) akut formda:

a) üretra, serviks deşarjının bir yaymasının bakteriyoskopisi;

b) bakteriyolojik inceleme;

2) kronik biçimde:

a) bakteriyoskopi;

b) bakteriyolojik inceleme;

c) serolojik tanı - RSK;

d) immün gösterge.

Serodiagnozun bir özelliği: tanı, tek bir reaksiyonun sonuçlarına (eşleştirilmiş serum olmadan) dayanarak niteliksel olarak (deneğin serumundaki antikorların saptanmasıyla) yapılır. Bunun nedeni, gonore'de enfeksiyon sonrası bağışıklığın oluşmamasıdır (bulaşıcı antikor yoktur).

Tedavi: etiyotropik antibiyotik tedavisi.

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

DERS No. 19. Gram-negatif bakteriler - pürülan iltihaplı hastalıklara neden olan ajanlar

1. Haemophilus influenzae

Familya Pasterellaceae, Haemophilus cinsi, H. influenza türü.

Bunlar küçük veya orta boy düz çubuklar, spor oluşturmayan, hareketsiz, gram negatif, aeroblardır. Vücutta bir kapsül oluşturur.

Yetiştirme için kan (kanlı agar) veya müstahzarları (çikolata agar) içeren besin ortamı gereklidir.

Ortamdaki mikroorganizmalar, 55 ° C'nin üzerindeki sıcaklıkların, güneş ışığının, kurutmanın ve dezenfektan çözeltilerin etkisinden hızla ölür.

Biyokimyasal aktivite zayıf bir şekilde ifade edilir. Esas olarak karbonhidratları aside (gaz oluşturmadan) parçalarlar. İndol oluşturma, üreaz ve ornitin dekarboksilaz üretme yeteneğine göre, hemofilik influenzalar altı biyovara ayrılır.

Antijenik yapı:

1) somatik protein O-antijeni;

2) kapsüler polisakarit K-antijeni;

Kapsüler K-antijeninin yapısına göre, tür beş serovara ayrılır (a, b, c, d, e olarak gösterilir). Serovar b, menenjite en sık neden olan ajandır.

Patojenik faktörler:

1) endotoksin;

2) antifagositik aktiviteye sahip kapsüler polisakkarit.

Ekzotoksin üretmez.

Haemophilus influenzae, orofarenks ve üst solunum yollarının mukoza zarının normal mikroflorasının bir parçası olabilir, bu nedenle enfeksiyon endojen olarak ortaya çıkabilir.

Ekzojen enfeksiyon ile KBB organlarının ve solunum organlarının (otitis media, pnömoni), menenjit enfeksiyonlarına neden olur. Bulaşma yolu havadandır. Enfeksiyon kaynağı bir hasta veya bakteriyotaşıyıcıdır (antroponotik enfeksiyon).

Çoğu zaman, hastalık, altta yatan hastalığa bağlı olarak organizmanın genel direncinde bir azalma ile ikincil bir enfeksiyon olarak gelişir.

Haemophilus influenzae'nin neden olduğu bakteriyel menenjit en sık 6 ay ile 3 yaş arasındaki çocuklarda görülür. Bunun nedeni, 3 aylıktan küçük çocuklarda serum antikorlarının tespit edilmesi, onlara anneden bulaşması, ancak daha sonra kaybolması ve sadece 3-5 yaşlarında kapsüle karşı bakterisidal komplemana bağımlı antikorlardır. patojenin polisakkariti yeniden ortaya çıkar.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme - ana yöntem; malzeme - balgam, beyin omurilik sıvısı, kan; orta - kanlı agar. Nazofarenks ve ağız boşluğunun normal mikroflorasının temsilcileri olan aynı cinsin benzer mikroorganizmalarından ayırt etmek gerekir;

2) ekspres yöntem - spesifik b tipi serum (menenjit tanısında kullanılır) ile immünofloresan reaksiyon kullanılarak immünoendikasyon.

Etiyotropik tedavi, patojenin duyarlılığı dikkate alınarak antibiyotiklerle gerçekleştirilir.

Spesifik profilaksi: kimyasal aşı.

2. Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonadaceae familyasına, Pseudomonas cinsine, P. aerugenosa türüne aittir.

Pseudomonas cinsi, Pseudomonas'a ek olarak, çoğu insanlarda hastalığa da neden olabilen 20'den fazla tür içerir.

Bunlar, orta büyüklükte, hareketli (lofotrik veya monotriköz), gram-negatif, zorunlu aerobların düz veya hafif kavisli çubuklarıdır. Spor oluşturmazlar, ince bir mukus kapsülü vardır.

Pseudomonas aeruginosa besin ortamlarına iddiasızdır, yapay besin ortamlarında iyi gelişir. Et-pepton suyu üzerinde, yüzeyinde grimsi bir film ile bulanıklık şeklinde büyür. Yoğun besleyici ortamlarda, flüoresan yeşilimsi renkte büyük yarı saydam koloniler oluşur. Aynı zamanda, mavimsi-yeşil suda çözünür pigmentler - piyosiyanin veya flüoresan - ortama yayılır. Psödomonadların pigment oluşturma yeteneği, en karakteristik ayırıcı teşhis özelliğidir.

Besleyici ortamlarda yetiştirildiğinde Pseudomonas aeruginosa kültürü, ekşi-tatlı aromatik bir kokuya (yaseminin özel kokusu) sahiptir.

Dış ortamda kararlı. Antibiyotiklere doğal olarak dirençlidir.

Biyokimyasal özellikler:

1) düşük sakarolitik aktivite, glikozu aside indirger;

2) yüksek proteolitik aktivite, bazı amino asitleri ayrıştırır;

3) nitriti gaz halindeki nitrojene indirger;

4) jelatini sıvılaştırır.

Metabolizma sadece oksidatiftir.

Antijenik yapı:

1) somatik O-antijen, gruba özgü, yapısına göre serogruplara ayrılır;

2) flagellar H-antijeni;

3) Hücre dışı mukusun M-antijeni.

Patojenik faktörler:

1) vücutta koruyucu özelliklere sahip kapsül benzeri bir madde oluşturabilir;

2) sitotoksik ve dermonekrotik etkiye sahip ısıya dayanıklı ekzotoksin A'yı serbest bırakır;

3) endotoksin salgılar;

4) bazı suşlar hemolizin ve lökosidin üretir;

5) Plazmakoagülaz, proteaz, antielastaz gibi saldırganlık enzimlerine sahiptir.

Pseudomonas aeruginosa, deri ve mukoza zarlarında bulunan insan bağırsağında yaşayabilir.

Çoğu zaman, Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonu hastane kaynaklıdır. Kaynak - hasta (veya bakteriyotaşıyıcı). Çeşitli hastalıklara neden olabilir. Özellikle sıklıkla yanık yaralarının pürülan iltihaplı komplikasyonları ile tahsis edilir.

Enfeksiyondan sonraki bağışıklık, hümoral ve hücresel mekanizmalara bağlıdır.

Teşhis: bakteriyolojik inceleme; materyal, hastalığın klinik belirtileri ile belirlenir.

Etiyotropik tedavi:

1) antibiyotikler (sefalosporinler, aminoglikozitler);

2) Pseudomonas aeruginosa bakteriyofajı;

3) Pseudomonas aeruginosa bağışıklık plazması;

4) öldürülmüş terapötik stafilo-Protein-Pseudomonas aeruginosa aşısı.

3. Klebsiella

Klebsiella cinsi, insanlar için patojen olan birkaç tür içerir. En önemlileri K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis'tir.

Bunlar, spor oluşturmayan Gram negatif, orta boy çubuklardır. fakültatif anaeroblar. Müstahzarlarda tek tek, çiftler halinde veya kısa zincirler halinde düzenlenirler. Flagellaları yoktur, hareketsizdirler. Anlaşmazlık oluşmaz.

Bunlar gerçek kapsüler bakterilerdir: vücutta ve besin ortamında bir kapsül oluştururlar. Kapsül polisakkarit bir yapıya sahiptir.

Besleyici ortam için iddiasız. Yoğun besin ortamında, karakteristik kubbe şeklinde bulanık mukus kolonileri oluştururlar. Et-pepton suyu üzerinde büyürken, bazen yüzeyde bir mukus filmi ile tek tip bulanıklığa neden olurlar.

Klebsiella, suda, nesnelerin üzerinde, odalarda uzun süre saklandıkları kapsül sayesinde çevresel etkenlere karşı dayanıklıdır.

Belirgin bir sakarolitik aktiviteye sahiptirler, asit ve gaz oluşumu ile karbonhidratları fermente ederler. Biyokimyasal özelliklere göre cins altı türe ayrılır. Farklılaştırma için aşağıdaki testler kullanılır:

1) glikoz fermantasyonu;

2) laktoz fermantasyonu;

3) üreaz oluşumu;

4) sitrat kullanımı.

Antijenik yapı:

1) somatik O-antijen - gruba özgü;

2) kapsüler K-antijeni.

K antijenleri, Escherichia ve Salmonella antijenleri ile paylaşılır.

Patojenik faktörler:

1) belirgin yapışkan özelliklere sahip;

2) ana faktör, mikroorganizmaları fagositozdan koruyan bir kapsüldür;

3) fagositozu baskılayan bir K-antijenine sahip olmak;

4) endotoksin salgılar.

Klebsiella sıklıkla ciltte ve mukoza zarlarında bulunur ve bu nedenle endojen bir enfeksiyon gelişimi mümkündür. Ancak eksojen enfeksiyon daha yaygındır. Enfeksiyon kaynakları bir hasta, bir bakteri taşıyıcı, dış ortamın nesneleri olabilir. Bulaşma yolları - havadan, iletişim-ev.

K. pneumoniae insanlarda pnömoniye, eklemlerde, meninkslerde, idrar organlarında hasara, ameliyat sonrası pürülan komplikasyonlara ve sepsise neden olabilir.

K. ozaenae üst solunum yolu ve paranazal sinüslerin mukoza zarını enfekte ederek atrofiye neden olur.

K. rhinoscleromatis nazal mukoza, trakea, bronşlar, farinks ve gırtlağı etkiler.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık kararsızdır.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme; malzeme - çıkarılabilir etkilenen mukoza zarları;

2) immün gösterge.

Etiyotropik tedavi:

1) patojenin duyarlılığını dikkate alarak antibiyotikler, florokinolonlar;

2) öldürülmüş terapötik aşı Solko-Urovak (ürogenital enfeksiyonların tedavisi için);

3) VP-4 aşısı (solunum yolu enfeksiyonlarının tedavisi için).

Spesifik profilaksi: IRS19 aşısı.

4. Proteus

Cins Proteus. Pürülan iltihaplı hastalıkların etken maddesi, P. mirabilis türüdür.

Bunlar, uçları yuvarlatılmış, fakültatif anaeroblara sahip polimorfik gram-negatif çubuklardır. Kapsül oluşumu yoktur. Peritrik flagellaları vardır.

Bu bakterilerin H-formları, hareketsiz (O-formları) olmasına rağmen oldukça hareketlidir.

Besin ortamına iddiasız. Et-pepton agarda, proteanın H-formu, tek tek koloniler oluşturmadan tüm yüzeyi sürekli bir kaplama ile kaplayan, hassas mavimsi-dumanlı bir örtü (kayma olayı) şeklinde karakteristik bir sürünen büyüme verir. Sıvı bir besin ortamında, yaygın bulanıklık şeklinde büyür. Yetiştirme sırasında, çürütücü bir koku karakteristiktir.

O-formları düzgün kenarlı büyük koloniler oluşturur. Bazı suşlar kan ortamında eritrositlerin hemolize neden olur.

Çevrede kararlıdırlar, zayıf dezenfektan çözeltilerinde yaşayabilirler. Doğada yaygın olarak dağıtılır. Onlar insan ve hayvanların bağırsaklarının sakinleridir.

Biyokimyasal özellikler:

1) glikozu aside fermente etmek;

2) mannitol ve laktozu ayrıştırmayın;

3) hidrojen sülfür üretmek;

4) jelatini sıvılaştırın, üreyi amonyak oluşumu ile parçalayın;

5) proteolitik ve peptolitik aktiviteye sahiptir.

Antijenik yapı:

1) somatik O-antijen - gruba özgü;

2) flagellar H-antijen - belirli bir varyant.

H antijenine göre proteinler 110 serovara ayrılır. Türler içinde fagovarlar, bakterisinovarlar, bakteriyosinogenovarlar ayırt edilir.

Patojenik faktörler:

1) yapıştırıcılar - içti;

2) endotoksin;

3) patojenik aminler - indol, skatole;

4) saldırganlık enzimleri - proteazlar.

Sağlıklı bir kişinin bağırsaklarında küçük miktarlarda proteinler bulunabilir, bu nedenle endojen olarak bir protein enfeksiyonu gelişebilir.

Ana yaşam alanları, dış çevrenin nesneleri, çürüyen ürünler, kanalizasyon, topraktır. Bir kişi için enfeksiyon kaynakları hasta ve bakteriyotaşıyıcı olabilir.

Bakteriler, idrar yollarının cerahatli iltihaplı hastalıklarının gelişiminde rol oynar, yanık yüzeyine hızla yayılır ve karakteristik bir kokuşmuş koku verir.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık kararsızdır.

Teşhis: ana yöntem bakteriyolojik incelemedir; malzeme lezyonun lokalizasyonu ile belirlenir. Taze kesilmiş et-pepton agarın bir damla yoğunlaştırılmış neminde Shushkevich yöntemine göre ekim; ortamın tüm yüzeyi üzerinde bir örtü şeklinde karakteristik büyüme.

Etiyotropik tedavi:

1) antibiyotikler, nitrofuranlar, florokinolonlar;

2) Proteus veya koliproteus bakteriyofajı;

3) öldürülmüş terapötik stafilo-Protein-Pseudomonas aeruginosa aşısı.

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

DERS NO. 20. Difteri

1. Morfoloji ve kültürel özellikler

Etken ajan, C. difteria türü olan Carinobacterium cinsine aittir.

Bunlar düz veya hafif kavisli, gram pozitif ince çubuklardır. Belirgin polimorfizm ile karakterize edilirler. Uçlardaki kulüp şeklindeki kalınlaşmalar, volutinin metakromatik tanecikleridir. Bu inklüzyonlar her bir uçta bulunur ve Neisser boyaması ile tespit edilebilir. Yaymalarda bakteriler, kendi "tıklama" bölünmelerinden dolayı V veya X şeklinde bir açıda düzenlenir.

Sporlar ve kapsüller oluşmaz. Hareketsiz. Fimbriaları var. Fakültatif anaeroblar veya aeroblardır.

Tükürük ile dış ortama salınan filmler, difteri basilleri nesneler üzerinde günlerce canlı kalabilmektedir. Kurumayı iyi tolere ederler. Antibiyotiklere ve dezenfektanlara karşı hassastır.

Karinobakteriler besleyici ortam talep etmektedir; yetiştirmeleri için serum ortamları veya kan ilaveli ortamlar kullanılır. Roux ortamı (pıhtılaşmış serum) kullanılır. Üzerinde 10-12 saat sonra gözle görülür büyüme görülür, koloniler dışbükeydir, toplu iğne başı büyüklüğünde, grimsi beyaz renkli, pürüzsüz bir yüzeye sahip, birbirleriyle birleşmez.

İzolasyon için, potasyum tolurit ilavesiyle, korinobakterilerin büyümesini engellemeyecek, ancak eşlik eden mikrofloranın büyümesini önleyecek bir konsantrasyonda seçmeli besin ortamları kullanılır. Kanlı tolurit agarda griden siyaha kadar koloniler oluşur. Sıvı ortamda, bir film veya bir çökelti ile bulanıklık şeklinde büyüme gözlenir.

Biyokimyasal özelliklere göre, besleyici ortamdaki büyümenin doğası, karinobakteriler üç biyovarsa ayrılır:

1) yerçekimi;

2) hastalık;

3) ara.

Biyovarların farklılaşması için aşağıdaki biyokimyasal özellikler dikkate alınır:

1) karbonhidratların parçalanması;

2) nitratların geri kazanılması;

3) sisteinin bölünmesi.

Antijenik yapı:

1) grup polisakarit antijeni;

2) spesifik O-antijen;

3) varyanta özgü K-antijeni.

K-antijenine göre, tür 11 serovara bölünmüştür.

Virülans faktörleri:

1) villus, fimbria veya pili (yapışma yeteneğinden sorumludur);

2) kolonizasyon ve istila (nöraminidaz, hiyalüronidaz, proteazlar gibi enzimler nedeniyle);

3) kord faktörü (makroorganizma hücrelerinin solunum süreçlerinin fosforilasyonunu bozar);

4) önde gelen faktör ekzotoksindir. Bu, A ve B peptitlerinden oluşan bir proteindir. Peptit B, bir alıcı görevi görür, karşılık gelen hücre reseptörlerini tanır, onlara bağlanır ve peptit A'nın hücreye nüfuz ettiği bir intramembran kanalı oluşturur. toksin.

2. Patogenez

Bulaşma yolları - havadan, iletişim-ev. Hastalık, antitoksik bağışıklığı olmayan kişilerde gelişir.

Etken ajan, daha az sıklıkla orofarenksin mukoza zarlarına nüfuz eder - gözler, cinsel organlar, cilt, yara yüzeyi. Giriş kapısı bölgesinde, patojen, epitel hücrelerinin karşılık gelen reseptörlerine bağlanarak enflamatuar bir sürece neden olur. Daha sonra kolonizasyon ve ekzotoksin (histotoksin) salınımı meydana gelir.

Toksin, konakçı hücrelerde protein sentezi enzimlerini bloke eder ve bu da onların ölümüne yol açar. Bu nekroz ve ölüme yol açar.

Patojenin kendisi, enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinde kalır ve patogenez ve klinik tablo, genel ve lokal bir etkiye sahip olan ekzotoksinin etkisi ile belirlenir.

Difteride makro ve mikroorganizma etkileşiminin patomorfolojik tezahürü fibröz inflamasyondur. Ekzotoksin önce doğrudan epitel hücrelerini, ardından yakındaki kan damarlarını etkileyerek geçirgenliklerini arttırır. Damarları terk eden eksüdada, pıhtılaşma sırasında mukoza zarının yüzeyinde çevre dokuya sıkıca lehimlenmiş grimsi beyaz membranöz plakların oluştuğu fibrinojen tespit edilir. Çıkarmaları zordur, yırtıldıklarında aşındırıcı bir yüzey ortaya çıkar. Bu filmlerin büyümesi ve hava yollarına geçişleri gerçek krup ve asfiksinin gelişmesine yol açar.

Daha sonra aşağıdakiler inflamatuar sürece dahil olur:

1) bölgesel lenf düğümleri (lenfadenit);

2) damarlar (toksin hızla kana nüfuz eder ve durgunluğa ve staza yol açan paretik vazodilatasyon meydana gelir);

3) kalp (toksin, kalp kasının felce yol açan kalbin iletim sistemi olan miyokardı etkiler);

4) kardiyovasküler sistem üzerinde ikincil bir olumsuz etkiye sahip olan adrenal korteks seçici lezyonu;

5) böbrekler (nefrit);

6) periferik sinir sistemi - polinörit, parezi, felç (her şeyden önce - yumuşak damak parezi);

7) bağışıklık sistemi (5-7. günde antikorlar yoktur).

Bir toksinin gücü DLM'de ölçülür. 1 DLM, 250 g ağırlığındaki bir kobay faresine deri altından uygulandığında, karakteristik patolojik ve anatomik bir tablo ile 4-5. günde ölümüne neden olan minimum toksin miktarıdır: adrenal bezler genişlemiş, keskin bir şekilde hiperemik, hemorajik eksüda ile boşluklarda.

Hastalıktan sonra kararsız ve kısa ömürlü antibakteriyel bağışıklık ve kalıcı antitoksik bağışıklık oluşur.

Difteriye en duyarlı olanlar 1 ila 4 yaş arası çocuklardır.

3. Teşhis. Önleme. Tedavi

Mikrobiyolojik teşhis

1. Ana yöntem bakteriyolojik incelemedir.

2. Tür kültürünün toksijenitesinin belirlenmesi (Vagai çökeltme reaksiyonu).

Toksijeniteyi belirleme yöntemleri:

1) biyolojik numune - kobaylara bir et suyu kültürü intradermal olarak enjekte edilir;

2) ELISA'nın ayarlanması;

3) izole edilmiş kültürün genomunda toksik bir operonun varlığını belirleyen DNA problarının kullanımı;

4) Wagai çökeltme reaksiyonu.

Aşağıdakiler araştırmaya tabidir:

1) Difteri şüphesi olan kişiler;

2) KBB organlarının çeşitli hastalıkları olan hastalar.

Difteride bakteriyolojik araştırmanın özellikleri:

1) malzeme seçmeli besin ortamına ekilir;

2) normal mikrofloranın bir parçası olarak burun, farenks, cinsel organlar, cildin mukoza zarları, Carinobacterium cinsinin çeşitli temsilcilerini içerir. Difteroitler kavramı ile birleşen şartlı olarak patojeniktirler. Zayıflamış hastalarda, ikincil immün yetmezliği olan kanser hastalarında çeşitli piyoinflamatuar süreçlere neden olabilir. Bakteriyolojik bir çalışma sırasında, difteri karinobakterilerini difteroitlerden ayırt etmek gerekir.

Difteroitler ve difteri patojenleri arasındaki farklar:

1) morfolojik özelliklerdeki farklılıklar. Smearlerdeki difteroitler rastgele veya palizat şeklinde düzenlenir. Sitoplazmada volütin taneleri yoktur;

2) biyokimyasal aktivitedeki farklılıklar;

3) antijenik özelliklerdeki farklılıkları belirlemek için, tür farklılaştırılmış bir serumla tanımlama için bir aglütinasyon reaksiyonu kullanılır;

4) bakteriyofaj duyarlılığı.

Kültürel özellikler farklılık göstermez.

Etiyotropik tedavi: antitoksik antidifteri serumu; 10-000 AU dozunda uygulanır (hastalığın yaşına ve şiddetine bağlı olarak).

1 AU, 100 DLF difteri toksinini nötralize edecek minimum serum miktarıdır.

Seroterapi, hastalığın erken döneminde, toksin vücut hücrelerinde sabitlenene ve dokular önemli ölçüde hasar görmeyene kadar etkilidir.

Önleme:

1) aktif. Kullanılan aşılar: AD (difteri toksoid), ADS, ADSM, DTP. DTP aşısı, 3 aylık olan çocuklara üç kez yapılır. Yeniden aşılama, RPHA'nın difteri anatotoksik eritrosit teşhisi ile reaksiyonu kullanılarak serum antitoksinlerinin içeriğinin (titresinin) belirlenmesinin kontrolü altında gerçekleştirilir. 1:20 veya daha fazla bir dilüsyonda TPHA pozitifse, titre koruyucu olarak kabul edilir;

2) pasif. Dozu hastalığın şekli ve şiddeti ile belirlenen antitoksik serum ile hastalığın odaklarında gerçekleştirilir.

DERS No. 21. Tüberküloz

1. Morfoloji ve kültürel özellikler

Etken ajan, M. tuberculesis türü olan Mycobacterium cinsine aittir.

Bunlar ince çubuklardır, hafif kavislidir, spor veya kapsül oluşturmaz. Hücre duvarı, mikozitler (mikrokapsüller) adı verilen bir glikopeptit tabakası ile çevrilidir.

Tüberküloz basili konvansiyonel boyaları algılamak zordur (Gram'a göre 24-30 saat boyanır). Gram pozitif.

Tüberküloz basili, hücre duvarının tüm biyolojik özelliklerine yansıyan yapı ve kimyasal bileşimi özelliklerine sahiptir. Başlıca özelliği, hücre duvarının çok miktarda (% 60'a kadar) lipid içermesidir. Çoğu, kordon faktörlerinin bir parçası olan serbest glikopeptidler formunda oldukları hücre duvarının çerçevesine dahil olan mikolik asitlerdir. Kord faktörleri, demetler şeklinde büyümenin doğasını belirler.

Hücre duvarı lipoarabinomanan içerir. Terminal fragmanları - kapak - patojenin spesifik olarak makrofaj reseptörlerine bağlanma yeteneğini belirler.

Ziehl-Neelsen tarafından boyanmış Mycobacterium tuberculosis. Bu yöntem, hücre duvarının kimyasal bileşiminin özellikleri ile belirlenen mikobakterilerin asit direncine dayanmaktadır.

Anti-tüberküloz ilaçlarla tedavi sonucunda patojen asit direncini kaybedebilir.

Mycobacterium tuberculosis, belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Sitoplazmik zarlarında karakteristik inklüzyonlar bulunur - Sinek taneleri. İnsan vücudundaki mikobakteriler L formlarına dönüşebilir.

Enerji üretimi türüne göre aeroblar. Sıcaklık gereksinimlerine göre - mezofiller.

Üremeleri çok yavaştır, üretim süresi 14-16 saattir, bunun nedeni yüksek lipid içeriğinden kaynaklanan belirgin hidrofobikliktir. Bu, hücrenin metabolik aktivitesini azaltan hücreye besin sağlamayı zorlaştırır. Çarşamba günleri görünür büyüme - 21-28 gün.

Mikobakteriler besin ortamı talep ediyor. Büyüme faktörleri - gliserin, amino asitler. Patates-gliserin, yumurta-gliserin ve sentetik ortamlarda büyürler. Tüm bu ortamlar, kirletici floranın büyümesini engelleyen maddelerle desteklenmelidir.

Yoğun besleyici ortamlarda karakteristik koloniler oluşur: buruşuk, kuru, pürüzlü kenarlı, birbirleriyle birleşmez.

Sıvı ortamda film şeklinde büyürler. Film ilk başta yumuşar, kurur, zamanla kalınlaşır, sarımsı bir renkle inişli çıkışlı-buruşuk hale gelir. Ortam şeffaf değil.

Tüberküloz bakterileri belirli bir biyokimyasal aktiviteye sahiptir ve çalışması, tüberküloza neden olan ajanı grubun diğer üyelerinden ayırt etmek için kullanılır.

Patojenik faktörler:

1) mikolik asitler;

2) kordon faktörü;

3) sülfatidler;

4) mikozitler;

5) lipoarabinomanan.

2. Patogenez

Tüberkülozun etken maddesi vücuda ince aerosollerin bir parçası olarak girer. Patojen, enfeksiyonun daha da gelişmesini belirleyen, yerleşik makrofajlar tarafından emildikleri alveollere girmelidir. Tüberküloz, klasik bir intramakrofaj enfeksiyonudur.

Makrofajların içindeki tüberküloz bakterileri, güçlü bir lipit membran nedeniyle fagositlerin bakterisidal faktörlerine karşı dirençlidir. Mikobakteriler ve makrofajların etkileşimi sonucunda virülans faktörlerinin etkisi altında granülomatöz tipte inflamasyon gelişir.

Enfeksiyondan hemen sonra bir granülom gelişir, ancak daha sonra vücutta patojene duyarlı T-lenfositler ortaya çıktığında gelişme için güçlü bir ivme kazanır.

T-lenfositlerin etkisi altında 2-3 hafta sonra bağışıklık öncesi granülom, tüberkülom adı verilen spesifik (bağışıklık sonrası) hale gelir.

Akciğerlerden, tüberküloz basili bölgesel lenf bezlerine, oradan da kan dolaşımına girer. Diğer olaylar, bakteriyel antijenlere karşı alerjik reaksiyona dayanan spesifik iltihaplanma ile ilişkilidir.

Enfeksiyon yolu hava yoluyladır. Kaynak, akut dönemde balgamla tüberkül basili salgılayan hasta bir kişidir.

Akciğer tüberkülozu en yaygın olanıdır, ancak bağırsaklar, kas-iskelet sistemi ve genitoüriner sistem vb. de etkilenebilir.

Tüberkülozun iki patogenetik varyantı vardır.

1. Birincil tüberküloz. Daha önce patojenle temas etmemiş kişilerde görülür. Enfeksiyon çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar. Patojene alerjisi olmadan gelişir. Giriş bölgesinde, patojen makrofajlar tarafından yakalanır, spesifik olmayan bir granülomatöz reaksiyon gelişir. Bakteriler bu bariyeri kolayca geçer, bölgesel lenf düğümlerine, kana ve çeşitli organlara hızla nüfuz eder.

2-3 hafta sonra, aşağıdakileri içeren bir birincil tüberküloz kompleksi oluşur:

1) birincil etki - akciğer dokusunda bir odak;

2) lenfadenit - bölgesel lenf düğümlerinin iltihabı;

3) lenfanjit - lenfatik damarların iltihabı.

Çoğu zaman, kendini iyileştirir, fibroz ve kireçlenme geçirir (Gon'un odağı). Bakteriler bu odakta kalmaya devam eder, ancak dış ortama salınmaz.

Diğer durumlarda, akut tüberküloz gelişir.

2. İkincil tüberküloz. Kronik olarak çalışır. Birincil odak yeniden etkinleştirildiğinde (5 yıl veya daha uzun süre sonra) oluşur. Dışarıdan yeniden enfeksiyon da mümkündür.

Sekonder tüberkülozun gelişimi, olumsuz yaşam koşulları, kronik hastalıklar, alkolizm, stres vb.

Tüberkülozda bağışıklığın özellikleri:

1) steril olmayan, vücutta kalan bakteriler tarafından desteklenen;

2) kararsız, yani endojen enfeksiyonun yeniden aktivasyonuna ve dışarıdan yeniden enfeksiyona karşı koruma sağlamaz;

3) antikorlar oluşur, ancak koruyucu değerleri yoktur;

4) ana bağışıklık mekanizması hücreseldir; Enfeksiyöz alerji birincil öneme sahiptir.

3. Teşhis. Önleme. Tedavi

tanı:

1) mikroskobik inceleme. Balgamdan iki smear yapılır. Biri Ziehl-Neelsen ile boyanır, ikincisi florokrom ile işlenir ve doğrudan floresan mikroskobu kullanılarak incelenir. Güvenilir bir yöntemdir;

2) bakteriyolojik inceleme. Gereklidir. Dezavantajı, mikobakterilerin besin ortamlarında yavaş büyümesidir (4 hafta). Çalışma sırasında tüberkülostatik ilaçlara duyarlılık belirlenir.

Mahsullerde mikobakteri tespiti için hızlandırılmış yöntemler uygulayın, örneğin Fiyat yöntemine göre. Mikrokoloniler, onu oluşturan bakteriler örgüler, zincirler, demetler halinde katlandığında kord faktörünün varlığını görmeyi mümkün kılar;

3) polimer zincir reaksiyonu (PCR). Ekstrapulmoner formlar için kullanılır;

4) serodiagnoz - ELISA, RPHA, floresan reaksiyonu. Öncü bir yöntem değil;

5) Tüberkülin ile Mantoux testi - alerjik bir yöntem. Tüberkülin, öldürülmüş bir mikobakteri kültüründen elde edilen bir preparattır. Örnek, tüberküloz sürecinin gidişatını değerlendirmek için yeniden aşılanacak kişilerin seçimi sırasında yerleştirilir;

6) Shkolnikov'un ortamında slaytlar üzerinde mikro kültürleme;

7) biyolojik yöntem. Patojenin test materyalinden izole edilmesinin zor olduğu durumlarda nadiren kullanılır. Hastadan alınan materyal laboratuvar hayvanlarına (kobaylar, tavşanlar) bulaşır. Hayvanın ölümüne kadar gözlem yapılır ve daha sonra lenf düğümlerinin noktası incelenir.

Spesifik profilaksi: canlı BCG aşısı. Aşılama, doğum hastanesinde intradermal yöntemle yaşamın 4-7. günlerinde yapılır.

Tüberkülin testi negatif olan kişilerde 5-7 yıl ara ile 30 yaşına kadar yeniden aşılama yapılır. Böylece, gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun meydana geldiği bulaşıcı bağışıklık oluşturulur.

Tedavi

Çoğu antibiyotiğin Mycobacterium tuberculosis üzerinde etkisi yoktur, bu nedenle tüberkülostatik ilaçlar kullanılır.

Kullanılan iki tür ilaç vardır:

1) birinci basamak ilaçlar: izoniazid, pirazinamid, streptomisin, rifampisin, etambutol, ftivazid;

2) ikinci sıra ilaçlar (birinci sıra ilaçların etkisizliği ile): amikasin, kanomisin, sodyum aminosalisilat (PAS), dapson, sikloserin, vb.

Tüberküloz tedavisinin özellikleri:

1) tedaviye, hastalığın saptanmasından hemen sonra, mümkün olduğunca erken başlanmalıdır;

2) terapi her zaman birleştirilir - en az iki ilaç kullanılır;

3) uzun bir mikobakteri yaşam döngüsü ile ilişkili olan uzun bir süre (4-6 ay) gerçekleştirilir;

4) Kesintiler, patojenin direncinin oluşumuna ve sürecin kronizasyonuna yol açtığı için sürekli olmalıdır.

DERS No. 22. Rickettsia grubu

1. Grubun özellikleri

Rickettsia, a1, a2, b ve g alt sınıflarına bölünmüş ayrı bir sınıftır.

a1, iki cinsin en önemli olduğu Rickettsiaceae ailesini içerir.

1. Cins Rickettsia, türler iki gruba ayrılır:

1) bir grup tifüs:

a) R. provacheka - salgın (berbat) tifüsün etken maddesi;

b) R. typhi - endemik (sıçan pire) tifüsün etken maddesi;

2) bir grup kene kaynaklı riketsiyoz:

a) R. rickettsi - kayalık dağ hummasının etken maddesi;

b) R. conori - hemorajik ateşin etken maddesi;

c) R. sibirika, Kuzey Asya riketsiyozunun etken maddesidir.

2. Erlihia cinsi, izole edilmiş türler: E. canis ve E. sennetsu (enfeksiyöz mononükleozun etken maddeleri olabilir).

a2, türlere ayrılan Bartonellaceae ailesini, Bartonella cinsini içerir:

1) B. kvintana - beş günlük (siper) ateşin etken maddesi;

2) B. hensele - "kedi tırmığı hastalığının" etken maddesi.

g, Q hummasına neden olan ajan olan C. burneti türü olan Coxiella cinsini içerir.

Rickettsiae, ayırt edici özelliği zorunlu hücre içi parazitizm olan bakterilerdir. Yapı olarak Gram negatif bakterilere benzerler. Kendi enzim sistemlerine sahiptirler. Hareketsiz, spor veya kapsül yok.

Rickettsia, belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Dört form vardır:

1) A formu - tek başına veya dambıl şeklinde bulunan kokal, oval;

2) B formu - orta boy çubuklar;

3) C formu - basiller riketsiya, büyük çubuklar;

4) D formu - filiform, dal verebilir.

Morfoloji, bulaşıcı sürecin aşamasına bağlıdır. Akut formda, A ve B formları esas olarak kronik, halsiz formda - C ve D bulunur.

Riketsiyanın hücre ile etkileşimi birkaç aşama içerir.

1. Karşılık gelen hücrelerin reseptörlerine adsorpsiyon.

2. Bağlandıktan sonra, zar istila eder, riketsiya, duvarları hücre zarı tarafından oluşturulan bir vakuolün parçası olarak hücreye batar.

3. O zaman iki seçenek vardır:

1) bazı riketsiya türleri vakuolün içinde kalmaya ve orada çoğalmaya devam eder;

2) diğerleri zarı lize eder ve sitoplazmada serbestçe uzanır.

4. Riketsiya yoğun bir şekilde çoğalır, zar parçalanır ve hücreyi terk ederler.

Riketsiyanın zorunlu hücre içi parazitliği hücresel düzeyde gerçekleşir.

Riketsiyalar hücre içi parazitler oldukları için besin ortamında çoğalmazlar. Yetiştirilmeleri için, virüslerin yetiştirilmesiyle aynı yöntemler kullanılır:

1) doku enfeksiyonu;

2) tavuk embriyolarının enfeksiyonu;

3) deney hayvanlarının vücudunda;

4) ektoparazitlerin vücudunda.

2. Riketsiozlar

En yaygın riketsioz, salgın tifüstür. Etken ajan R. Provacheka'dır. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Taşıyıcı vücut ve baş bitidir.

Bunlar polimorfik mikroorganizmalardır. Konak hücrelerde çoğalarak bir mikrokapsül oluştururlar. Aeroblar. Tavuk embriyolarında yetiştirilir.

İki antijenleri vardır:

1) gruba özgü (immünojenik özelliklere sahiptir ve koruyucudur);

2) korpüsküler, türe özgü (yalnızca bu türde mevcuttur).

Hastalık, patojen kan dolaşımına girdikten sonra başlar. Rickettsiae kılcal endoteliyositlere yapışır. Bu hücrelerin sitoplazmasında çoğalırlar. Hücreler yok edildikten sonra, yeni nesil riketsiya kan dolaşımına girer. Kılcal damarların hasar görmesi kan pıhtılarının ve granülomların oluşumuna yol açar. Lezyonun en tehlikeli lokalizasyonu merkezi sinir sistemidir. Ciltte bir kızarıklık belirir. Doğrudan eyleme ek olarak, riketsiya, kılcal pareziye neden olan endotoksin salgılar.

Hastalıktan sonra yoğun antimikrobiyal bağışıklık kalır.

tanı:

1) serodiagnoz - ana yöntem (RPHA, R. Provacheka'dan bir tanı ile RSK);

2) bakteriyolojik inceleme; test malzemesi - kan; sadece özel rejim laboratuvarlarında gerçekleştirilir;

3) PCR teşhisi.

Spesifik profilaksi: canlı tifo aşısı.

Etiyotropik tedavi: antibiyotikler - tetrasiklinler, florokinolonlar.

En yaygın riketsiyozlar arasında endemik (sıçan-pire) tifüs bulunur. Patojen - R. typhi. Enfeksiyon kaynağı fare pireleri, bitler, gamasid akarlarıdır. Enfeksiyon yolları - bulaşıcı, havadan.

Hastalığın patogenezi ve klinik belirtileri salgın tifüse benzer.

R. typhi, diğer riketsiyalardan ayırt edilmelerini sağlayan türe özgü bir antijene sahiptir.

tanı:

1) biyolojik numune - hasta kobaylardan alınan materyalle enfeksiyon;

2) serodiagnoz - RSK, IF.

Q-ateşi hakkında söylemek gerekir. Etken ajan C. burneti'dir. Enfeksiyon kaynağı hayvanlardır. Bulaşma yolları - beslenme, iletişim-ev.

Bunlar, Romanovsky-Giemsa'ya göre parlak pembe renkte boyanmış küçük çubuk şeklinde veya kokoid oluşumlardır. L şekli oluştururlar. Civciv embriyosunun yumurta sarısı kesesinde yetiştirilir.

İki antijenleri vardır: çözünür ve korpüsküler.

Çevresel faktörlere dayanıklıdır.

C. burneti vücuda girdikten sonra riketsemi oluşur. Mikroorganizmaların üremesi, yıkımdan sonra sürecin ve toksineminin genelleştirilmesinin kaydedildiği histiyositlerde ve makrofajlarda meydana gelir. Enfeksiyon sürecinde gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir ve gergin bir bağışıklık oluşur.

Hastalık belirsiz bir klinik tablo ile karakterizedir.

tanı:

1) serolojik muayene (RSK, RPGA);

2) cilt alerjisi testi (geriye dönük tanı yöntemi olarak).

Spesifik profilaksi: canlı aşı M-44.

Tedavi: antibiyotikler - tetrasiklinler, makrolidler.

DERS No. 23. ARVI patojenleri

1. Grip virüsleri

Ortomiksovirüs ailesine aittirler. A, B ve C tipi grip virüsleri izole edilir.

İnfluenza virüsü, 80-120 nm çapında küresel bir şekle sahiptir. Sarmal simetrinin nükleokapsidi, virionun çekirdeğini oluşturan çift sarmal şeklinde katlanmış bir ribonükleoprotein zinciridir (NP proteini). RNA polimeraz ve endonükleazlar onunla ilişkilidir. Çekirdek, ribonükleoprotein zincirini dış kabuğun lipid çift tabakasına bağlayan protein M'den oluşan bir zar ile çevrilidir. Süper kapsid zarfın proteinleri arasında iki tanesi çok önemlidir:

1) nöraminidaz - virüsün hücreye girmesini sağlayan bir reseptör proteini;

2) hemaglutinin. Bir reseptör işlevi görür, solunum yolunun mukoza zarının hücrelerinin glikoprotein reseptörleri için bir afiniteye sahiptir.

Virüs genomu, eksi iplikli parçalanmış bir RNA molekülü ile temsil edilir. Ortomiksovirüslerin replikasyonu öncelikle enfekte hücrenin sitoplazmasında gerçekleştirilir. Viral RNA'nın sentezi çekirdekte gerçekleştirilir. Konak hücreler, virüse, 5' uçları viral haberci RNA'nın 5' uçlarını kapatmak için kullanılan yeni RNA transkriptlerini sağlar.

İnfluenza A, B ve C virüsleri, M ve NP proteinleri ile ilişkili tipe özgü antijen bakımından birbirinden farklıdır. A tipi virüsün daha dar bir özgüllüğü hemaglutinin (H-antijen) tarafından belirlenir. Cins içinde yüksek antijenik değişkenlik vardır.

H-antijeninin değişkenliği şunları belirler:

1) antijenik sürüklenme - oluşumunu kontrol eden gendeki nokta mutasyonlarının neden olduğu H-antijenindeki değişiklikler;

2) antijenik kayma - iki gen arasındaki rekombinasyona dayanan bir genin tamamen değiştirilmesi.

Başlangıçta, patojen üst solunum yollarının epitelinde çoğalır ve enfekte olmuş hücrelerin ölümüne neden olur. Hasarlı epitel bariyerleri sayesinde virüs kan dolaşımına girer. Viremiye, geçirgenliklerinde bir artışla birlikte kılcal endotelin çoklu lezyonları eşlik eder. Ağır vakalarda akciğerlerde, miyokardda ve çeşitli parankimal organlarda yaygın kanamalar görülür.

Ana semptomlar, eşlik eden miyalji, burun akıntısı, öksürük, baş ağrıları ile birlikte vücut sıcaklığındaki hızlı bir artışı içerir.

Etken ajan her yerde bulunur, soğuk aylarda insidans artışı gözlenir. Patojenin ana bulaşma yolu havadır. Çocuklar ve yaşlılar en duyarlıdır.

Laboratuvar teşhisi:

1) ekspres teşhis - ELISA ile smear baskılarında burun ve nazofarenks epitelinin sitoplazmasındaki virüs antijenlerinin belirlenmesi;

2) hücre kültürlerinin veya tavuk embriyolarının nazofarenksten burun akıntısı, balgam veya sürüntü ile enfeksiyonu (hastalığın ilk günlerinde elde edilir);

3) serodiagnostikler (RCC, RTGA, enzim aktivitesi inhibisyon reaksiyonu).

Özel önleme:

1) pasif bağışıklama için - insan anti-grip immünoglobulini;

2) aktif bağışıklama için - canlı ve inaktif aşılar.

Tedavi: amantadin türevleri (rimantadin).

2. Parainfluenza. bilgisayar virüsleri

Parainfluenza virüsü ve RS virüsü, Paramyxoviridae ailesine aittir.

Bunlar sarmal simetriye sahip küresel virüslerdir. Virionun ortalama boyutu 100-800 nm'dir. Dikenli süreçlere sahip bir süper kapsid zarları vardır. Genom, doğrusal bir segmentlenmemiş RNA molekülü ile temsil edilir. RNA, bir ana (NP) protein ile ilişkilidir.

Kabuk üç glikoprotein içerir:

1) Hemaglütinasyon ve nöraminidaz aktivitesine sahip HN;

2) F, füzyondan sorumlu ve hemolitik ve sitotoksik aktivite sergileyen;

3) Viral zarfın iç tabakasını oluşturan M-proteini.

Virüs replikasyonu, konakçı hücrelerin sitoplazmasında tamamen gerçekleştirilir. İnsan parainfluenza virüsü, Paramyxovirus cinsine aittir. Virüsler, kendi RNA'ya bağımlı RNA polimerazlarının (transkriptaz) varlığı ile karakterize edilir.

İnsan parainfluenza virüslerinin HN, F ve NP proteinlerinin antijenik yapısındaki farklılıklara dayanarak dört ana serotip ayırt edilir. Tip 1, 2 ve 3 antijenik olarak ilişkilidir ve kabakulak antijeni ile çapraz reaksiyona girer. Tip 4 virüslerin belirgin bir antijenik ilişkisi yoktur.

Patojen, kan dolaşımına girdiği üst solunum yolu epitelinde çoğalarak viremiye neden olur.

Yetişkinlerde klinik belirtiler en sık üst solunum yollarının nezlesi şeklinde ortaya çıkar. Çocuklarda klinik tablo, genellikle zehirlenme belirtileri ile daha şiddetlidir. Hastalık en çok küçük çocuklarda şiddetlidir.

Parainfluenza virüsünün ana bulaşma yolu hava yoluyladır. Enfeksiyon kaynağı hastadır (veya virüs taşıyıcısıdır).

Laboratuvar teşhisi:

1) ekspres teşhis - ELISA kullanarak burun pasajlarının hücrelerinde antijenlerin tespiti;

2) insan veya maymun embriyo böbrek kültürlerinin tek tabakalarında patojenin izolasyonu;

3) serodiagnoz (RSK, RN, RTGA ve hasta kişilerin eşleştirilmiş serumları).

Tedavi: Spesifik bir ilaç tedavisi mevcut değildir.

Spesifik profilaksi uygulanamaz.

PC virüsü, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda alt solunum yolu enfeksiyonlarının ana etken maddesidir. Pneumovirus cinsine aittir.

Düşük direnç ile karakterizedir, viryonlar kendi kendini yok etmeye eğilimlidir, saflaştırılmış bir biçimde belirgin polimorfizm gösterirler. Üç küçük tipte PC virüsü vardır, bunlar arasında antijenik farklılıklar belirli bir yüzey antijenine neden olur.

Patojen, solunum yollarının epitelinde çoğalır, enfekte olmuş hücrelerin ölümüne neden olur ve ikincil bakteriyel enfeksiyonların yüksek sıklığını açıklayan belirgin immünosupresif özellikler sergiler.

PC virüsü, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda yıllık epidemik solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur; yetişkinler enfekte olabilir, ancak enfeksiyonun seyri hafif veya asemptomatiktir. Ana bulaşma yolu hava yoluyladır.

İyileşmeden sonra, kararsız bağışıklık oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) ekspres teşhis - ELISA kullanılarak burun akıntısındaki virüs antijenlerinin belirlenmesi;

2) RSK ve RN'de spesifik antijenler tespit edilir.

Etiyotropik tedavi geliştirilmemiştir.

3. Adenovirüsler

Adenoviridae familyası iki cins içerir - Mastadenovirus (memeli virüsleri) ve Aviadenovirus (kuş virüsleri); ilki yaklaşık 80 tür (serovar), ikincisi - 14 içerir.

Aile, çıplak kapsidli (dış kabuk yoktur), kübik tipte bir simetriye sahip virüsleri içerir. Virionun boyutu 60-90 nm'dir. Genom, lineer çift sarmallı bir DNA molekülü ile temsil edilir.

Olgun virüs, aşağıdakileri içeren 252 kapsomerden oluşur:

1) toksik etkinin ortaya çıkmasından sorumlu olan, virionda heksonların salınması üzerine etki eden, tipe özgü antijenik belirleyiciler içeren heksonlar;

2) virüsün küçük antijenlerini ve virüslerin hemaglütinasyon özelliklerini belirleyen ailenin reaktif çözünür bir antijenini içeren pentonlar.

Antijenik yapı:

1) yapısal proteinlerin yüzey antijenleri (türe ve türe özgü);

2) hekson antijenleri (gruba özgü);

3) tamamlayıcı sabitleyici antijen (farklı serotipler için aynıdır).

Ana iletim yolları havadan ve temastır.

Lezyonların semptomatolojisi, patojenin hassas dokularda üremesinden kaynaklanmaktadır. Hassas hücrelerin lezyon tipine göre, üç tip enfeksiyon ayırt edilir:

1) üretken (litik). Kız popülasyonunun serbest bırakılmasından sonra hücre ölümüyle birlikte;

2) ısrarcı. Üreme hızı yavaşladığında gözlenir, bu da dokuların enfekte olmayan hücrelerin normal bölünmesi nedeniyle enfekte olmuş hücrelerin kaybını telafi etmesini mümkün kılar;

3) dönüştürme. Doku kültüründe hücreler tümör hücrelerine dönüştürülür.

Adenovirüs enfeksiyonlarının ana klinik belirtileri.

1. En sık - Grip benzeri lezyonlar olarak ortaya çıkan SARS. En yüksek insidans soğuk mevsimde görülür. Yıl boyunca salgınlar mümkündür.

2. Farengokonjonktivit (farengokonjonktival ateş). Zirve insidansı yaz aylarında görülür; Ana enfeksiyon kaynağı, havuzların ve doğal rezervuarların sularıdır.

3. Epidemik keratokonjonktivit. Lezyonlar, yaralanmalar veya tıbbi manipülasyonlar sırasında korneanın enfeksiyonundan kaynaklanır. Görme kaybına kadar korneanın olası erozyonu.

4. Alt solunum yolu enfeksiyonları.

Laboratuvar teşhisi:

1) insan epitel hücrelerinin kültürlerine aşılama yoluyla patojenin izolasyonu; incelenen materyal - burun akıntısı, farinks, konjonktiva, dışkı;

2) immünofloresan mikroskopi ile hücrelerdeki virüs antijenlerinin tespiti;

3) Hücre kültüründe sitopatik etkinin RSK, RTGA ve RN'si.

Tedavi: Spesifik bir ilaç tedavisi mevcut değildir.

Spesifik profilaksi: baskın serotiplerin zayıflatılmış virüslerini içeren canlı aşılar.

4. Rinovirüsler

Picornaviridae ailesine aittirler.

Virionlar küresel bir şekle ve kübik bir simetriye sahiptir. Boyut 20-30 nm. Genom, segmentlere ayrılmamış pozitif bir RNA molekülü tarafından oluşturulur. Molekülün boyutu küçüktür. Bir RNA molekülü, bir protein molekülüne bağlıdır. Kapsid membran 32 kapsomer ve 3 büyük polipeptitten oluşur. Süperkapsid membran yoktur.

Virüs replikasyonu sitoplazmada gerçekleşir. Konakçı hücrelerin montajı ve kapsidin doldurulması da sitoplazmada gerçekleştirilir; virüsün salınmasını hücre lizizi takip eder.

Virüsler asidik ortamda bulaşıcı özelliklerini kaybederler. Düşük sıcaklıklarda iyi korunur. Çoğaltma için gerekli sıcaklık 33 °C'dir, 37 °C'nin üzerine çıkması üremenin son aşamasını engeller.

Rinovirüsler hücrelerde çoğalma yeteneklerine göre iki büyük gruba ayrılır:

1) H grubu virüsler Sınırlı bir diploid hücre grubunda, insan embriyosunda ve özel bir HeLa hücre hattında (K) çoğalırlar ve sitopatik değişikliklere neden olurlar;

2) M grubu virüsler Maymunların böbrek hücrelerinde, insan embriyosunda ve insan hücrelerinin çeşitli sürekli hücre dizilerinde çoğalır ve sitopatik değişikliklere neden olurlar.

Optimal yetiştirme koşulları altında, sitopatik bir etki ortaya çıkar.

Antijenik yapı:

1) tek bir tipe özgü antijenin yapısına göre, 113 immünolojik olarak heterojen grup ayırt edilir; gruba özgü antijen yoktur;

2) insanlarda, rinovirüs enfeksiyonu, nötralize edici antijenlerin üretilmesine ve bir bağışıklık durumuna neden olur.

Ana bulaşma yolu hava yoluyladır, rezervuar hasta bir kişidir (patojen, semptomların başlamasından 1-2 gün önce ve hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra salınır).

Rinovirüsler, burun mukozasının epitel hücrelerinde bol miktarda salgı ile ve çocuklarda - bronşiyal mukozada, burun akıntısı, bronşit, bronkopnömoniye neden olur.

Hastalıktan sonra, yalnızca homolog bir suşa karşı etkili olan kısa süreli bir bağışıklık kalır. IgA tipi sekretuar immünoglobulinler tarafından belirlenir.

Laboratuvar teşhisi:

1) burun akıntısı ile enfekte hücre kültürlerinde virüslerin izolasyonu;

2) ekspres teşhis - immünofloresan yöntem; mukozal epitel hücrelerinin sitoplazmasında viral antijenin tespit edilmesini sağlar.

Tedavi: Spesifik bir antiviral tedavi mevcut değildir, tedavi semptomatiktir.

Spesifik profilaksi: Patojenin çok sayıda serolojik varyantı nedeniyle immünoprofilaksi yapılmaz.

5. Reovirüsler. bilgisayar virüsleri

Reovirüsler, Reoviridae ailesine aittir.

Virionlar küreseldir, çapı 60-80 nm'dir. Kapsid, ikosahedral simetri tipine göre inşa edilmiştir. Çift sarmallı RNA, on parçadan oluşur. İç ve dış kapsidlerde sekiz ayrı protein bulunur. Dış kapsidin proteinlerinden biri, spesifik hücresel reseptörlere bağlanmaktan sorumludur; diğerinin yardımıyla virüs, konakçı hücreye girer.

Virüs replikasyonu, konakçı hücrelerin sitoplazmasında meydana gelir.

Reovirüsler çeşitli hücre kültürlerinde yetiştirilmektedir. Sitopatik etki geç ortaya çıkar ve hücre tek tabakasının spesifik olmayan dejenerasyonunu andırır.

Reovirüslerin üç serotipi vardır. Ortak bir tamamlayıcı sabitleyici antijene ve tipe özgü antijenlere (dış kapsid proteini) sahiptirler. Virüsler hemaglütinasyon aktivitesine sahiptir.

Ana iletim yolu hava yoluyladır.

Reovirüsler öncelikle ağız, farenks, ince bağırsak, bölgesel lenf düğümlerinin mukoza zarının epitel hücrelerinde çoğalır ve buradan lenf ve kana girerler. Virüsler plasentadan geçebilir ve embriyopatik bir etkiye sahip olabilir.

Laboratuvar teşhisi:

1) virüsün hücre kültüründe ve yeni doğmuş farelerde izolasyonu;

2) virüsün tanımlanması - nötralizasyon reaksiyonunda ve RTGA'da;

3) serolojik tanı (RTGA).

Spesifik profilaksi ve etiyotropik tedavi geliştirilmemiştir.

bilgisayar virüsü. Pneumovirus cinsi Paramyxoviridae ailesine aittir.

Aile, genomu bir majör (NP) protein ile bağlantılı lineer, segmentsiz bir RNA molekülü tarafından oluşturulan sarmal simetriye sahip "giyinmiş" virüsleri; virionun ortalama boyutu 100-800 nm'dir.

Kabuk şunları içerir:

1) HN-glikoprotein. Hemaglütinasyon ve nöraminidaz aktivitesine sahiptir;

2) F-glikoprotein. Birleşmeden sorumludur. Hemolitik ve sitotoksik aktivite gösterir;

3) M-proteini. Viral zarfın iç tabakasını oluşturur.

Virüs replikasyonu, konakçı hücrelerin sitoplazmasında tamamen gerçekleştirilir.

Enfekte hücre kültürlerinde iki antijen izole edilir:

1) antijen A, eter ile tedaviye dirençlidir, nötrleştirici ve tamamlayıcı sabitleyici antijenlerin sentezini indükler;

2) antijen B, tamamlayıcı sabitleyici antijenlerin sentezini indükler.

RS virüsü, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda alt solunum yolu enfeksiyonlarının ana etken maddesidir. Patojen, solunum yollarının epitelinde çoğalır ve enfekte olmuş hücrelerin ölümüne neden olur.

PC virüsü, düşük direnç ile karakterize edilir, viryonlar kendi kendini yok etmeye eğilimlidir, saflaştırılmış bir biçimde, çeşitli biçimler alarak belirgin polimorfizm gösterirler.

İyileşmeden sonra, kararsız bağışıklık oluşur.

Ana iletim yolu hava yoluyladır.

Laboratuvar teşhisi:

1) PC virüsünün insan hücre dizileri üzerinde izolasyonu;

2) ekspres teşhis - ELISA kullanılarak burun akıntısı ve mukozal hücrelerde virüs antijeninin belirlenmesi;

3) CSC ve RN'de spesifik antijenlerin izolasyonu.

Tedavi: etiyotropik tedavi yoktur. Tedavi semptomatiktir.

Özel bir önleme yoktur.

DERS NO. 24. Viral hava yoluyla bulaşan enfeksiyonların etken maddeleri

1. Kızamık ve kabakulak virüsleri

Kabakulak virüsü ve kızamık virüsü Paramixoviridae ailesine aittir.

Virionlar, 150-200 nm çapında küresel bir şekle sahiptir. Virionun merkezinde, dikenli süreçlere sahip bir dış kabuk ile çevrili, sarmal simetri tipine sahip bir nükleokapsid bulunur. Viral RNA, tek sarmallı bir negatif sarmal ile temsil edilir. Nükleokapsid, iki lipid tabakası ve üç viral spesifik proteinden oluşan bir matris proteini ile kaplıdır.

Kabakulak virüsü Paramyxovirus cinsine aittir. Viral enfeksiyon, parotis tükürük bezlerinin baskın bir lezyonu ve salgın salgınlara neden olma yeteneği ile karakterizedir.

Antijenik yapı:

1) dahili NP proteini;

2) yüzey NH- ve F-glikoproteinleri.

Başlangıçta, patojen nazofarenksin epitelinde çoğalır, daha sonra kan dolaşımına nüfuz eder ve viremi döneminde çeşitli organlara nüfuz eder: parotis bezleri, testisler, yumurtalıklar, pankreas, tiroid bezleri, baş ve diğer organlar. Parotis bezlerinin epitelinde birincil üreme de mümkündür.

Ana iletim yolu hava yoluyladır.

Laboratuvar teşhisi: virüsün beyin omurilik sıvısı, tükürük ve nokta bezlerinden izolasyonu ve tavuk embriyoları ve tavuk fibroblast hücre kültürleri üzerinde ekimi.

Spesifik ilaç tedavisi araçları yoktur.

Özel önleme:

1) canlı ve ölü aşı;

2) spesifik immünoglobulin.

Kızamık virüsü Morbillivirus cinsine aittir.

Antijenik yapı:

1) hemaglutinin (H);

2) peptit F;

3) nükleokapsid proteini (NP).

Ana bulaşma yolları hava yoluyladır, daha az sıklıkla temas halindedir.

Başlangıçta virüs, üst solunum yolu epitelinde ve bölgesel lenf düğümlerinde çoğalır ve daha sonra kan dolaşımına nüfuz eder. Viremi kısa ömürlüdür. Etken ajan, retiküloendotelyal sistemde sabitlenerek vücutta hematojen olarak dağılır. Enfekte hücrelerin yok edilmesini amaçlayan bağışıklık mekanizmalarının aktivitesi, virüsün salınmasına ve ikinci bir viremi dalgasının gelişmesine yol açar. Patojenin epitel hücrelerine tropizmi, konjonktiva, solunum yolunun mukoza zarları ve ağız boşluğunun ikincil enfeksiyonuna yol açar. Kan dolaşımındaki dolaşım ve ortaya çıkan koruyucu reaksiyonlar, kan damarlarının duvarlarında hasara, doku ödemine ve içlerinde nekrotik değişikliklere neden olur.

Laboratuvar teşhisi:

1) nazofarenks deşarjında ​​çok çekirdekli hücrelerin ve patojen antijenlerinin (immünofloresan reaksiyonunda) tespiti;

2) maymun böbrek hücrelerinin veya insan embriyolarının birincil tripsinize edilmiş kültürlerinde virüsün izolasyonu;

3) iyileşme sırasında antijen titrelerinde bir artışın saptanması.

Tedavi: Spesifik bir tedavi mevcut değildir.

Özel önleme:

1) insan kızamık immünoglobulini;

2) canlı atenüe aşı.

2. Herpes virüsü

Herpesviridae ailesi alt aileleri içerir:

1) a-herpes virüsleri (tip I ve II, herpes zoster);

2) b-herpes virüsleri;

3) g-aherpes virüsleri.

DNA virüslerine aittirler. DNA çift sarmallıdır, doğrusaldır. Genom iki parçadan oluşur: uzun ve kısa. DNA zinciri, merkezi bir protein kültürü etrafına sarılır. Kapsid kabuğu basit proteinlerden yapılmıştır ve kübik simetri tipine sahiptir. Yapıda heterojen bir süperkapsid zar (bir glikoprotein tabakasına sahip lipit zar) vardır, dikenli süreçler oluşturur.

Herpes virüsleri oda sıcaklığında nispeten kararsızdır, ısıya dayanıklıdır ve çözücüler ve deterjanlar tarafından hızla etkisiz hale getirilir.

a-herpes tip I, erken çocukluk döneminde aftöz stomatite, dudak uçuklarına, daha az sıklıkla - herpetik keratit ve ensefalite neden olur.

a-herpes tip II, genital herpes'e neden olur, neonatal herpes, rahim ağzı kanseri gelişimi için predispozan bir faktördür.

Herpes zoster, zona ve su çiçeği hastalığının etken maddesidir. Bu tipik bir herpes virüsü enfeksiyonudur. Klinik olarak, karşılık gelen sinirlerin dalları boyunca cilt üzerinde veziküllerin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Hastalık şiddetlidir, ancak iyileşme hızlıdır.

Enfeksiyondan sonra ömür boyu bağışıklık kalır. Bununla birlikte, virüsün sinir ganglionlarında kalıcılığı ile ilişkili hastalığın nüksleri mümkündür.

Herpes virüsü hastalığından muzdarip olduktan sonra, virüs sinir gangliyonlarında (genellikle trigeminal sinir) yaşam boyu devam eder. Vücudun savunmasında bir azalma ile viral bir enfeksiyon gelişir.

b-herpes (sitomegalovirüs) kültür hücrelerinde üreme sırasında sitopatik değişikliklere neden olur. Tükürük bezlerinin ve böbreklerin hücreleri için bir afiniteye sahiptir ve içlerinde büyük çok çekirdekli kapanımların oluşumuna neden olur. Hastalığın gelişmesiyle birlikte viremi, iç organlarda, kemik iliğinde, merkezi sinir sisteminde hasar ve immünopatolojik hastalıkların gelişimi gerçekleşir.

g-herpes virüsü (Epstein-Bar virüsü) bulaşıcı mononükleoza neden olur. Tümörlerin gelişiminde predispozan bir faktör olabilir.

tanı:

1. a-herpes virüsü:

1) etkilenen bölgeden yapılan kazımalarda inklüzyon cisimcikleri olan karakteristik çok çekirdekli dev hücrelerin tanımlanması;

2) tavuk embriyolarında yetiştirme;

3) biyolojik numune;

4) serolojik çalışmalar (RSK, ELISA);

5) monoklonal antijenlerle doğrudan immünofloresan yöntemi.

2. b-herpes virüsü:

1) idrar ve tükürükte büyük sitomegalovirüs hücrelerinin tespiti;

2) insan embriyonik fibroblastlarının kültüründe yetiştirme;

3) serolojik muayene (RSK);

4) immünofloresan.

3. g-herpes virüsü:

1) fibroblast kültüründe virüs izolasyonu;

2) tipik dev hücreleri tanımlamak için idrar tortusu, tükürük lekelerinin mikroskopisi;

3) serolojik yöntemler (RSK, RPGA ve RN).

tedavi:

1) antiviral ilaçlar (asiklovir);

2) interferon.

3. Kızamıkçık virüsü

Rubivirus cinsi Togaviridae ailesine aittir.

Bunlar, bir lipid zarf içine alınmış bir ikosahedral nükleokapsid ile küresel zarflı virüslerdir. Rubivirüslerin ortalama boyutu 60 nm'dir. Virüslerin yüzeyi hemaglutinin içeren glikoprotein spikülleri ile kaplıdır.

Genom, tek sarmallı bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur. RNA, viriondan izolasyondan sonra enfektiviteyi korur. Replikatif döngü, eozinofilik inklüzyonların tespit edildiği hücrelerin sitoplazmasında gerçekleştirilir. Adsorpsiyon ve deproteinizasyondan sonra viral RNA, poliproteinin proteolitik "kesilmesi" ile oluşturulan viral proteinlerin sentezi için bir haberci RNA (mRNA) görevi görür.

Kızamıkçık virüsünün iki antijeni vardır:

1) kapsid ile bağlantılı nükleoprotein;

2) süper kapsid kabuk proteini.

Virüs, hemaglütine edici, hemolitik ve zayıf eksprese nöraminidaz aktivitesine sahip bir serotip ile temsil edilir.

İnsanlarda virüs, çocuklarda yaygın olarak görülen akut bulaşıcı bir hastalık olan kızamıkçık hastalığına neden olur.

Kızamıkçık oldukça bulaşıcı, yaygın bir enfeksiyondur; kaynak hasta bir kişidir; Patojenin ana bulaşma yolu hava yoluyladır. İyileşme sonrasında ömür boyu bağışıklık oluşur.

Tipik bir formun patogenezi, üst solunum yollarında akut enflamatuar reaksiyonların gelişimini ve patojenin kan dolaşımında dolaşımını ve ardından hamilelik sırasında plasenta da dahil olmak üzere çeşitli organlara zarar vermesini içerir.

Hastalığın karakteristik bir belirtisi, en çok uzuvların, sırtın ve kalçaların ekstansör yüzeylerinde bol miktarda bulunan, soluk pembe renkli bir makülopapüler döküntüdür. 2-3 gün sonra cilt elemanları kaybolur, pigmentasyon ve soyulma bırakmaz. Yetişkinler kızamıkçıkları daha şiddetli tolere eder: sıcaklık 39 ° C'ye ulaşabilir, şiddetli baş ağrıları ve miyalji, burun mukozasının ve konjonktivanın belirgin nezlesi mümkündür.

En büyük tehlike, hamilelik sırasında fetüsün enfeksiyonudur - bu durumda, çoklu kusurların (katarakt, kalp kusurları, mikrosefali ve sağırlık) oluşumu gözlenir.

Virüs dış ortamda kararsızdır, fiziksel ve kimyasal etkenlere maruz kaldığında ölür.

Laboratuvar teşhisi:

1) insan embriyonik hücre kültürlerinde patojenin izolasyonu;

2) ELISA ve RIA, RN ile serolojik teşhis (RSK, RTGA).

tedavi:

1) etiyotropik tedavi yöntemi yoktur;

2) Hastayla temas halinde olan hamile kadınlara profilaktik olarak spesifik bir immünoglobulin enjekte edilir.

Spesifik profilaksi: canlı atenüe aşı; doğurganlık çağındaki kadınların aşılanması sadece hamilelik yokluğunda yapılmalıdır.

DERS No. 25. Enteroviral enfeksiyonlar

1. Çocuk felci virüsü

Enterovirüslerin bir cinsi olan Picornaviridae ailesine aittir.

İkosahedral simetriye sahip nispeten küçük virüslerdir. Viral parçacıkların ortalama boyutu 22-30 nm'dir. Yağ çözücülerin etkisine karşı dirençlidir. Genom, bölümlere ayrılmamış bir +RNA molekülünden oluşur. Ekstre edilen RNA, protein molekülünün proteazların etkisiyle çıkarılmasından sonra bile enfektif kalır.

Her viral partikül, 60 alt birimden oluşan ve RNA'ya bağlı bir VPg molekülünün 4 polipeptidini içeren bir kapsidden oluşur.

Replikasyon sitoplazmada gerçekleşir; üreme süreçleri genellikle birkaç saatten fazla sürmez ve hücresel RNA sentezi inhibitörlerinin etkisine karşı dirençlidir. İlk aşama (deproteinizasyondan sonra), tek bir polipeptit zincirine çevrilen +RNA ve viral proteinlerin sentezidir. Konakçı hücrelerin toplanması ve kapsidin doldurulması da sitoplazmada gerçekleştirilir. Virüsün salınmasına hücre lizizi eşlik eder.

Virüsler aside dirençlidir ve düşük pH'da nispeten stabildir, bu da midenin asidik ortamında hayatta kalmalarına izin verir ve bir zarfın olmaması onları safra asitlerinin etkisine karşı dirençli kılar.

Poliovirüslerin antijenik yapısı stabildir, sadece nadir serolojik varyasyonlar mümkündür.

Patojenler, özellikle büyük bir insan kalabalığının varlığında ve temel sağlık ve hijyen kurallarının ihlal edilmesi durumunda oldukça bulaşıcıdır. Ana bulaşma mekanizması fekal-oraldır.

Tüm poliovirüsler, medulla oblongata ve omuriliğin ön boynuzlarındaki nöronları etkileyen akut bir enfeksiyon olan poliomyelite neden olur.

Birincil üreme bölgesi ağız, farenks, ince bağırsak epitelinde ve ayrıca Pirogov halkasının lenfoid dokularında ve Peyer yamalarında lokalizedir. Virüsün mukoza zarının epitelinden lenfoid dokulara ve kan dolaşımına (birincil viremi) ve daha sonra merkezi sinir sistemi hariç çeşitli organlara olası ikincil penetrasyonu.

Serum antijenlerinin varlığında patojenin daha fazla yayılması durur (abortif enfeksiyon), aksi takdirde ikincil viremi gelişir ve patojen merkezi sinir sistemine girer. Omuriliğin ön boynuzlarının nöronları, medulla oblongata ve pons varolii poliovirüsler için reseptörler taşır.

Laboratuvar teşhisi:

1) HeLa, Hep-2, SOC'nin birincil doku kültürlerinde veya hücre kültürlerinde patojenin izolasyonu; patojenin belirtilmesi sitopatik etkiye ve bunun tipik bir antiserum ile nötralizasyonuna göre gerçekleştirilir;

2) serolojik çalışmalar, serum ve beyin omurilik sıvısındaki antijenlerin belirlenmesini içerir; IgM'nin yüksek titrelerinin tespiti, enfeksiyonun varlığını gösterir.

Tedavi: Spesifik bir antiviral tedavi mevcut değildir; semptomatik tedavi uygulayın ve ikincil bakteriyel enfeksiyonların gelişmesini önleyin.

Özel önleme:

1) canlı (zayıflatılmış) aşı;

2) öldürücü viral aşı.

2. ECHO virüsleri. koksaki virüsleri

Enterovirüslerin bir cinsi olan Picornaviridae ailesine aittirler.

Virionun yapısı çocuk felci virüsününkiyle aynıdır.

ECHO virüsleri, laboratuvar hayvanları üzerinde patojenik etkilerin tamamen olmaması nedeniyle özel bir bağırsak virüsleri grubunda izole edilir. 34 serovar tahsis edin; ayırma, tipe özgü antijenler tarafından nötralize edilen viral kapsidin spesifik antijeninin özelliklerine dayanır. 12 serotip hemaglütinasyon yeteneğine sahiptir, bazı serotipler kendiliğinden elüe olur.

Gruba özgü antijen yoktur. Bazı tipe özgü antijenler belirli bir çapraz reaktiviteye sahiptir.

ECHO virüsleri ile enfeksiyon fekal-oral yolla, daha az sıklıkla inhalasyon yoluyla meydana gelir. Kural olarak, etken madde birincil enfeksiyonun odağından yayılmaz; daha az sıklıkla hematojen olarak yayılır ve şiddetli formlarda etkilenen organdan izole edilebilir.

ECHO virüsleri şunlara neden olur:

1) SARS ve nedeni bilinmeyen ateş;

2) aseptik menenjit (nispeten kolay oluşur ve komplikasyonlara neden olmaz);

3) poliovirüslerin neden olduğu lezyonlara benzeyen yükselen felç ve ensefalit;

4) morbiliform döküntülerin eşlik ettiği ateşli bir durum.

Hastalıktan sonra süresi farklı sınırlar içinde değişen hümoral tipe özgü bağışıklık oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) patojenin izolasyonu, maymun böbrek hücrelerinin beyin omurilik sıvısından ve dışkıdan elde edilen materyal ile enfekte edilmesiyle gerçekleştirilir;

2) serodiagnoz - antijenlerin tespiti (hastalığın başlangıcında ve 2-3 haftada alınan eşleştirilmiş serumlarda); tespit için PH, RSK ve RTGA reaksiyonları kullanılır.

Tedavi ve önleme: ECHO-viral enfeksiyonların tedavisi ve etkili bir şekilde önlenmesi yoktur; lezyonların tedavisi semptomatiktir.

Coxsackievirüsler tipik picornavirüslerdir.

Biyolojik özelliklere göre, ayırt ederler:

1) A grubu virüsler: Çizgili kasların iltihaplanması ve fokal nekrozu ile yaygın miyozite neden olurlar;

2) B grubu virüsleri. Merkezi sinir sistemi lezyonlarına (fokal dejenerasyon, felç), iskelet kaslarının nekrozuna ve bazen miyokard, dalağın enflamatuar lezyonlarına vb.

Her grup serovarları içerir: grup A - 24, grup B - 6. Bölünme, tipe özgü antijenin özelliklerine dayanır. Serovarlar, gruba özgü bir antijen içermez.

Bazı Coxsackie virüsleri, insan eritrositlerinin hemaglütinasyonuna neden olabilir.

Ana iletim mekanizmaları fekal-oral ve temastır (nazofarenksin deşarjı yoluyla).

Coxsackievirüslerin neden olduğu bulaşıcı sürece, hastalığın başlangıcından bir hafta sonra serumda bulunan tipe özgü antijenlerin sentezi eşlik eder.

Laboratuvar teşhisi:

1) hücre kültürü ve emziren farelerin enfeksiyonu; malzeme - nazofarenksten sürüntüler ve sürüntüler, bağırsak içeriği;

2) hemaglütinasyon varyantları, tip spesifikliği ile karakterize edilen RTGA kullanılarak tespit edilir;

3) serovarlara ait olduğu, tipe özgü antiserumlu RSK veya RN'de belirlenir.

Özel bir önleme yoktur.

Etiyotropik tedavi yoktur.

DERS No. 26. HIV (insan immün yetmezlik virüsü)

1. Yapı

HIV, retrovirüs ailesine aittir.

Virion, 100-150 nm çapında küresel bir şekle sahiptir. Kübik simetri türü. Virüsün dış (süperkapsid) zarfı, konakçı hücrenin hücre zarından kaynaklanan bimoleküler bir lipid tabakasından oluşur. İki tip sivri ondan çıkıntı yapar:

1) gp 120 (bir alıcı işlevi vardır);

2) gp 41 (bir çapa işlevi vardır).

Reseptör oluşumları bu zara gömülüdür. Dış kabuğun altında, kesik bir koni şeklinde olan virüsün (çekirdek) çekirdeği bulunur. Dış viral zar ile virüsün çekirdeği arasındaki boşluk, bir matris proteini ile doldurulur. Çekirdeğin içinde, düşük moleküler ağırlıklı proteinler p6 ve p7 ile ilişkili iki özdeş viral RNA molekülü bulunur.

Her RNA molekülü dokuz HIV geni içerir:

1) yapısal (üç gen);

2) düzenleyici (üç gen, virüsün yapısal bileşenlerini kodlamazlar, ancak hücrede bir kez, yapısal genlerin aktivitesini inhibe eden veya onları aktive eden maddelerin oluşumunu kodlarlar);

3) ek (üç gen, virüsün bir hücreyi enfekte etme, çoğalma ve hastalığa neden olma yeteneğini kontrol eden proteinlerin üretimi için gerekli bilgileri içerir).

Üç grup yapısal gen vardır:

1) tıkaç (virüsün çekirdeğinin yapısal proteinlerinin oluşumunu kodlayın);

2) pol (proteinlerin sentezini yönlendirin - viral enzimler);

3) ent (gp 120 ve gp 41 zarf proteinlerinin sentezini kodlayın).

Her RNA molekülünün uçları, kopyalanmış bir RNA dizisi içerir. Bu siteler, HIV proteinleri veya konakçı hücre proteinleri ile etkileşime girerek viral transkripsiyon sürecini kontrol etmek için anahtar görevi görür.

RNA'ya ek olarak, viral enzimler de orada bulunur:

1) ters transkriptaz; viral bir RNA molekülünden viral DNA sentezini gerçekleştirir;

2) proteaz; yeni bir viral partikülün olgunlaşması sırasında viral protein öncülerinin "kesilmesine" katılır;

3) endonükleaz (integraz); viral DNA'yı konakçı hücrenin genomuna sokar ve bir provirüs oluşumuna neden olur.

Antijenik özellikler şunlara sahiptir:

1) çekirdek proteinler;

2) zarf glikoproteinleri. Yüksek oranda nükleotit ikamesi ile belirlenen yüksek düzeyde antijenik değişkenlik ile karakterize edilirler.

HIV'in yoğun antijenik değişkenliği, enfeksiyon sırasında ve virüs taşıyıcılarında hastaların vücudunda meydana gelir. Virüsün, kronik bir enfeksiyona yol açan spesifik antikorlardan ve hücresel bağışıklık faktörlerinden "saklanmasına" izin verir.

Geleneksel hücre kültürlerinde HIV ekilmez. Yetiştirme için, yardımcı işlevi olan bir T-lenfosit kültürü kullanılır.

2. Patogenez ve immünolojik bozukluklar

Vücutta virüsler, immünokompetan hücrelerin - lenfositler, makrofajlar - yüzeyinde bulunan CD-4 reseptörleri ile etkileşime girer. Bir virüsün hedef hücre ile etkileşimi dört aşamadan oluşur:

1) CD-4 reseptörlerine adsorpsiyon;

2) hücre delinmesi ve endositoz;

3) konakçı hücre protein kinazlarının katılımıyla deproteinizasyon;

4) Ters transkriptazın katılımıyla bir RNA şablonu üzerinde DNA sentezi.

Virüsün DNA'sı hücre genomuna dahil edilir, daha sonra viral bileşenlerin sentezi - proteinler meydana gelir, ardından - virionun kendi kendine birleşmesi ve virüsün bir süperkapsid edindiği tomurcuklanması.

Bir virüsün bir hücre ile etkileşimi farklı olabilir:

1) virüs hiçbir şekilde kendini göstermeden hücrede kalabilir, nükleik asit ve protein sentezinden yoksun olabilir;

2) virüsün yavaş üremesi ve tomurcuklanması ve yeni hücrelerin enfeksiyonu;

3) virüsün hücrede hızlı üremesi, ölümü ve virüsün salınması.

Enfeksiyon, virüsün insan vücuduna girmesiyle başlar. HIV enfeksiyonunun patogenezi beş ana dönemi içerir:

1) kuluçka süresi enfeksiyondan antikorların ortaya çıkmasına kadar sürer ve 7 ila 90 gün arasında değişir. Virüs katlanarak çoğalır. Hiçbir semptom gözlenmez. Kişi bir hafta sonra bulaşıcı hale gelir;

2) birincil belirtilerin aşaması, virüsün CD-4 reseptörünü içeren çeşitli hücrelerde patlayıcı çoğalması ile karakterize edilir. Serokonversiyon bu dönemde başlar. Klinik olarak, bu aşama herhangi bir akut enfeksiyona benzer: baş ağrısı, ateş, yorgunluk görülür, ishal olabilir, tek endişe verici semptom servikal ve aksiller lenf düğümlerinde bir artıştır. Bu aşama 2-4 hafta sürer;

3) gizli dönem. Bu dönemde virüs replikasyonunu yavaşlatır ve kalıcı bir duruma girer. Gizli dönem 5-10 yıl sürer. Tek klinik semptom lenfadenopatidir - neredeyse tüm lenf düğümlerinde bir artış. T-baskılayıcılara göre T-yardımcılarının sayısı azalır, gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları kaybolur;

4) AIDS ile ilişkili kompleks (AIDS öncesi). Virüs tüm doku ve organlarda yoğun bir şekilde çoğalmaya başlar, hücre hasarı ile patlayarak çoğalır. T-yardımcıları en ciddi şekilde hasar görür, tam yıkımları meydana gelir, bu da tüm bağışıklık sisteminin kuralsızlaşmasına yol açar, bağışıklık (hem hümoral hem de hücresel) keskin bir şekilde azalır;

5) AIDS'in kendisi. Tam bir bağışıklık tepkisi eksikliği var. Süre - yaklaşık 1-2 yıl, ikincil enfeksiyonlar doğrudan ölüm nedenidir.

3. Epidemiyoloji. Teşhis. Tedavi

Virüsün kaynakları hasta ve virüs taşıyıcılarıdır.

Virüsün bulaşma yolları:

1) cinsel temas yoluyla enfeksiyon;

2) kan nakli, tıbbi manipülasyonlar, operasyonlar sırasında kanla parenteral enfeksiyon;

3) emzirme sırasında doğum kanalında plasenta yoluyla yenidoğanlara bulaşma.

Kuaför salonlarında, diş fırçası kullanırken ve dövme yaparken enfeksiyon mümkündür.

HIV, hasta bir kişide CD-4 reseptörlerinin bulunduğu tüm hücrelerde bulunur - bunlar T-yardımcıları, doku makrofajları, bağırsak hücrelerinde, mukoza zarlarında vb. Enfekte bir kişide, virüs tüm biyolojik sıvılarla atılır: maksimum miktar kanda ve seminal sıvıdadır. Ortalama virüs miktarı lenflerde, beyin omurilik sıvısında, vajinal akıntıdadır. Emziren bir annenin sütünde daha da az virüs, tükürük, gözyaşı, ter. İçlerindeki virüs içeriği enfeksiyona neden olmaya yetmeyecek kadar fazladır.

Başlıca risk grupları uyuşturucu bağımlıları, hemofili hastaları, eşcinseller, fahişelerdir.

HIV, fiziksel ve kimyasal faktörlere karşı düşük direnç ile karakterizedir. 560°C'de 30 dakika ısıtma, virüsün bulaşıcı titresini 100 kat azaltır ve daha yüksek sıcaklıklar, virüsü hızla ve tamamen etkisiz hale getirir. Deterjanlara ve dezenfektanlara karşı hassastır. HIV kurumaya karşı dirençlidir. Enfektivitesi oda sıcaklığında 4-6 gün devam eder. UV radyasyonuna duyarlı değildir.

Laboratuvar teşhisi:

1) enzim immünoassay kullanılarak HIV'e karşı antikorların taranması (ikinci dönemin başlangıcından enfekte kişinin ölümüne kadar). Reaksiyon pozitif ise başka bir serumla ve daha gelişmiş bir sistemde tekrarlanır. Daha sonra immünoblotlama yapılır;

2) HIV-2 teşhisi (HIV enfeksiyonundan şüphelenildiğinde ve HIV-1'e karşı olumsuz reaksiyonlarla);

3) yardımcı T kültürlerinin enfeksiyonu. Virüs, sitopatik etkiyle, serolojik reaksiyonlarda, ters transkriptaz etkinliğiyle saptanır;

4) virüse özgü nükleik problar kullanılarak hibridizasyon testleri.

tedavi:

1) etiyotropik tedavi. Aşağıdaki ilaçları kullanın:

a) azidotimizin (virüsün ters transkriptazını inaktive eder);

b) a-interferon (gizli periyodu uzatır, replikasyonu baskılar);

2) immünostimülasyon: interlökin-2, interferonlar ve immünoglobulinler uygulanır;

3) tümörlerin, ikincil enfeksiyonların ve istilaların tedavisi.

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. Virüslerin yüzey glikoproteinlerini içeren genetik olarak tasarlanmış bir aşı test ediliyor.

DERS No. 27. Viral zoonotik enfeksiyonlar

1. Kuduz virüsü

Lyssavirus cinsi Rhabdoviridae ailesine aittir.

Rhabdovirüsler, mermi şeklindeki bir form, bir kabuğun varlığı ve sarmal simetri ile ayırt edilir; genom RNA'dan oluşur. Virionun ortalama boyutu 180 ́ 75 nm'dir; bir ucu yuvarlak, diğer ucu düz; yüzey küresel yapılarla dışbükeydir. Virionun çekirdeği, parçacığın uzunlamasına ekseni boyunca kabuğun içinde simetrik olarak bükülür.

Viral zarf, dış yüzey glikoprotein yapılarını içeren bir çift lipid tabakasından oluşur. Zar, bir yüzey glikoproteini (G) ve iki glikosile edilmemiş proteinden (Ml ve M2) oluşur. Nükleokapsid, çekirdek proteinin (NP) sayısız kopyası ve viral transkriptazın birkaç kopyası ile tamamlanır; ikincisi büyük (L) ve küçük (NS) proteinlerden oluşur.

Replikasyon döngüsü, hücrenin sitoplazmasında gerçekleştirilir. Virionların hücreden çıkışı tomurcuklanma ile gerçekleşir.

Antijenik yapı:

1) nükleoprotein - gruba özgü antijen;

2) dış kabuğun glikoproteini - virüsün bulaşıcı ve hemaglütinasyon aktivitesinden sorumlu tipe özgü bir antijen.

Kuduz, beyin ve omurilikteki nöronların dejenerasyonunun eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin akut bir enfeksiyonudur. Zamanında tedavi olmadığında insanlar için ölüm oranı %100'dür.

Virüs, genellikle hasta hayvanların ısırıkları yoluyla cilde zarar vererek insan vücuduna girer. Virüs replikasyonu, haftalar veya aylar boyunca devam ettiği kas ve bağ dokusunda meydana gelir. Virüs, periferik sinirlerin aksonları boyunca bazal gangliyonlara ve merkezi sinir sistemine göç eder, burada hücrelerde çoğalır ve viral nükleokapsidler içeren sitoplazmik Babes-Negri cisimciklerinin ortaya çıkmasına neden olur. Virüs daha sonra merkezkaç nöronlar boyunca çeşitli dokulara (tükürük bezleri dahil) geri göç eder.

Virüsün sinir gövdeleri boyunca hareket etme süresi, hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir. Süresi farklı olabilir: baş ve yüzde bir ısırık ile minimal (10-14 gün) ve uzuvlarda ısırıklarla daha uzun (bir ay veya daha fazla).

Virüsün doğadaki rezervuarı çeşitli sıcak kanlı hayvanlardır. Bir kişi virüsün dolaşımında çıkmaz sokaktır, patojenin kişiden kişiye bulaşması gözlenmez.

tanı:

1) laboratuvar farelerinin intraserebral enfeksiyonu;

2) hamster böbreklerinin hücre kültüründe yetiştirme.

tedavi:

1) geniş spektrumlu antibiyotikler;

2) spesifik anti-kuduz immünoglobulin;

3) at kuduza karşı serum;

4) kuduz aşısı.

Spesifik profilaksi: kuduz aşısı.

2. Flavivirüsler

Aile yaklaşık 50 virüs içerir.

Bir lipid zarf içine alınmış bir ikosahedral nükleokapsidi olan küresel zarflı virüslerdir. Ortalama değer 37-50 nm'dir.

Genom, tek sarmallı bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur. RNA, viriondan izolasyondan sonra enfektiviteyi korur. Replikasyon sırasında homojen bir mRNA oluşur. Tam flavivirüs genomu, daha sonra proteolitik enzimler tarafından kesilen tek bir poliproteine ​​çevrilir. Olgunlaşmadan sonra yavru popülasyonlar, toplanma yerleri olarak hizmet eden hücre veya hücre içi zarlardan tomurcuklanır.

Antijenik yapı:

1) yapısal proteinler (V); hemaglütinasyondan, tür özgüllüğünden ve grup antijenik ilişkilerinden sorumlu;

2) yapısal olmayan çözünür antijen.

Flavivirüsler tavuk embriyolarında ve doku kültürlerinde yetiştirilmektedir.

Virüsün birincil üremesi makrofajlarda ve histiyositlerde, ardından bölgesel lenf düğümlerinde meydana gelir.

Sonra virüsler kan dolaşımına girer, iç organlara, beynin sinir hücrelerine girer ve burada çoğalırlar.

Hastalıktan sonra hümoral tipe özgü bağışıklık kalır.

Flavivirüs ailesi, ilgili hastalıklara neden olan çeşitli temsilciler içerir:

1) sarı humma virüsü. Enfeksiyon rezervuarı maymunlar, taşıyıcı sivrisineklerdir. Güney Afrika ülkelerinde bulunur. Virüs kan dolaşımına ve ardından çoğaldığı bölgesel lenf düğümlerine girer. Yavru popülasyonlar ikincil olarak kana nüfuz eder ve karaciğer, dalak, kemik iliği ve diğer organlara hematojen olarak yayılır. Hücrelerin enfeksiyonu, enflamatuar ve nekrotik lezyonların gelişmesine yol açar;

2) Dang humması virüsü. Enfeksiyon rezervuarı hasta insanlar ve maymunlar, taşıyıcı sivrisineklerdir. Taşıyıcının ısırmasıyla virüs kan dolaşımına girer, bölgesel lenf düğümlerinde ve kılcal damar endotelinde çoğalır, ardından yavru popülasyonlar tekrar kana girer, buna kılcal damar toksikozu fenomeni eşlik eder;

3) Japon ensefaliti virüsü. Patojen rezervuarı - yabani kuşlar, kemirgenler, sığırlar, atlar ve domuzlar; kişi çıkmaz konakçıdır (salgınlarda kişiden kişiye bulaşıcı bulaşma mümkündür). Taşıyıcılar - Culex cinsinin sivrisinekleri. Bir ısırıktan sonra virüs kan dolaşımına ve oradan da merkezi sinir sistemine, lenfositlere ve parankimal organlara girer. Yavru popülasyonların salınmasına hücre ölümü eşlik eder;

4) kene kaynaklı ensefalit virüsü. Virüsün rezervuarı ve taşıyıcısı ixodid kenelerdir. Ek tank - çeşitli hayvanlar ve kuşlar. Enfekte keneler tarafından insan ısırmasından sonra, patojen hematojen ve lenfojen yollarla yayılır ve merkezi sinir sistemine nüfuz eder. Virüs, servikal omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarını, serebellumu ve pia mater'yi enfekte eder.

Kene kaynaklı ensefalitin spesifik olarak önlenmesi için inaktive edilmiş bir aşı kullanılır. Bir kene ısırdığında, spesifik bir immünoglobulin enjekte edilir.

Laboratuvar teşhisi:

1) emziren farelerin enfeksiyonu ile virüsün izolasyonu, ardından RTGA ve RSK'da bağışıklık serumu setleri ile tanımlama;

2) nötralizasyon reaksiyonunda nihai tanımlama.

Tedavi: etiyotropik tedavi araçları yoktur.

28. KONU. Viral hepatitin etken maddeleri

1. Hepatit A virüsü

Hepatit A virüsü, Enterovirus cinsi olan picornavirus ailesine aittir.

Hepatit A virüsü, morfolojik olarak enterovirüs cinsinin diğer üyelerine benzer. Genom, tek sarmallı bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur; üç ana protein içerir. Süper kapsid bir kabuğu yoktur.

Antijenik yapı: protein yapısında bir virüse özgü antijene sahiptir.

Virüsün hücre kültürlerinde çoğalma yeteneği azalmıştır. Virüsün üremesine sitopatik etki eşlik etmez.

Virüs fiziksel ve kimyasal etkenlere karşı dirençlidir.

Hepatit A virüsünün ana bulaşma mekanizması fekal-oraldır. Hasta, ikterik dönemin başlangıcından 2-3 hafta önce ve tamamlanmasından 8-10 gün sonra patojeni salgılar. Virüs sadece insanlar için patojeniktir.

Hepatit A virüsü insan vücuduna su veya yiyecekle girer, ince bağırsağın mukoza zarının epitelinde ve bölgesel lenfoid dokularda çoğalır. Daha sonra patojen, kısa süreli viremi gelişimi ile kan dolaşımına girer. Virüsün kandaki maksimum titreleri kuluçka döneminin sonunda ve preikterik dönemde saptanır. Bu sırada patojen dışkıyla atılır. Sitopatojenik etki için ana hedef hepatositlerdir. Virüsün sitoplazmalarında çoğalması, hücre içi metabolik süreçlerin bozulmasına ve hücre ölümüne yol açar. Sitopatik etki, bağışıklık mekanizmaları, özellikle sentezi virüs tarafından indüklenen NK hücreleri tarafından arttırılır.

Hepatositlerin yenilgisine sarılık gelişimi ve transaminaz seviyesinde bir artış eşlik eder. Ayrıca safralı patojen bağırsak lümenine girer ve içinde yüksek konsantrasyonda virüs bulunan dışkı ile atılır.

Hepatit A virüsü, subklinik olarak ortaya çıkabilen veya tipik klinik formlar verebilen akut, oldukça bulaşıcı bir hastalığın gelişmesine neden olur.

Klinik olarak belirgin veya asemptomatik bir enfeksiyonun transferinden sonra yaşam boyu hümoral bağışıklık oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) serumdaki safra pigmentlerinin ve aminotransferazların içeriğinin belirlenmesi;

2) lökosit veya organ kültürleri üzerinde yetiştirme;

3) ELISA ve katı faz RIA yöntemi - zaten kuluçka döneminin sonunda kan serumunda görünen ve iyileşmeden sonra 2-3 ay boyunca devam eden antikorları (IgM) saptamak için. İkterik dönemin ortasından itibaren, yaşam için devam eden IgG üretilir;

4) moleküler genetik yöntemler - PCR'de RNA virüsünün tespiti.

Tedavi: Spesifik bir antiviral tedavi mevcut değildir, tedavi semptomatiktir.

Spesifik profilaksi: CR 326 suşuna dayalı ölü aşı.

2. Hepatit B virüsü

Hepadnaviridae ailesine aittir. Bunlar çeşitli hayvanlarda ve insanlarda hepatite neden olan ikosahedral, zarflı DNA içeren virüslerdir. Genom, tamamlanmamış (bir iplikte bir kırılma ile) dairesel çift iplikli bir DNA molekülü oluşturur. Nükleokapsid, bir primer protein ve DNA ile ilişkili bir DNA polimerazdan oluşur.

Etkili replikasyon için virüs kaynaklı ters transkriptaz sentezi gereklidir, çünkü viral DNA bir RNA şablonu üzerinde oluşturulur; sürecin dinamiklerinde viral DNA, hücrenin DNA'sına entegre olur.

DNA sentezi ve virüs montajı, enfekte hücrenin sitoplazmasında gerçekleştirilir. Olgun popülasyonlar, hücre zarından tomurcuklanarak izole edilir.

Antijenik yapı:

1) HBsAg (iki polipeptit parçası içerir):

a) preS1 polipeptidi belirgin immünojenik özelliklere sahiptir; genetik mühendisliği ile elde edilen polipeptit, aşı preparasyonlarının hazırlanması için kullanılabilir;

b) preS2 polipeptidi (hepatositler üzerinde adsorpsiyona neden olan bir poliglobulin reseptörü; serum albümini ile etkileşime girebilir, bunun sonucunda ikincisi polialbümine dönüştürülür);

2) HBcorAg (bir nükleoproteindir, tek antijenik tiple temsil edilir; sadece virüsün çekirdeğinde bulunur);

3) HBeAg (hepatosit zarından geçişi nedeniyle HBcorAg'den ayrılır).

Enfeksiyon, enfekte kan veya kan ürünlerinin enjeksiyonu ile oluşur; kontamine tıbbi aletler yoluyla, cinsel ve intranatal olarak, intrauterin enfeksiyon mümkündür.

Birincil viral replikasyonun yeri bilinmemektedir; hepatositlerde üreme enfeksiyondan sadece 2 hafta sonra gözlenir. Bu durumda, replikasyon döngüsüne hepatositlerin ölümü eşlik etmez. Kuluçka süresinin ikinci yarısında virüs kan, meni, idrar, dışkı ve nazofaringeal sekresyonlardan izole edilir. Patolojik süreç, hepatositlerin zarlarında virüs kaynaklı antijenlerin immünokompetan hücreler tarafından tanınmasından sonra başlar, yani bağışıklık mekanizmalarından kaynaklanır.

Klinik belirtiler asemptomatik ve anikterik formlardan ciddi karaciğer dejenerasyonuna kadar değişir. Hepatit B'nin seyri, kademeli bir başlangıç, uzun bir bulaşıcı döngü, hepatit A'dan daha yüksek bir ölüm oranı ile daha şiddetlidir. Sürecin kronizasyonu mümkündür.

Laboratuvar teşhisi:

1) viral antijenlerin immünofloresan yöntemle tespiti; materyal - dışkı, kan ve karaciğer biyopsi materyali;

2) serolojik çalışmalar, reaktifler - HBsAg, HBeAg; antijenleri HBsAg, HBcorAg, HBeAg ve IgM'yi HBcorAg'ye;

3) DNA polimerazın belirlenmesi.

Tedavi: Spesifik bir ilaç tedavisi mevcut değildir, tedavi esas olarak semptomatiktir.

Özel önleme:

1) pasif bağışıklama - spesifik immünoglobulin (HBIg) uygulanır;

2) aktif bağışıklama (genetik mühendisliği ile elde edilen rekombinant aşılar).

Yeni doğanlar dahil tüm risk grupları için aşılama endikedir.

3. Viral hepatitin diğer etken maddeleri

Hepatit C virüsü bir RNA virüsüdür. Taksonomik konumu şu anda tam olarak tanımlanmamıştır; flavivirüs ailesine yakındır.

Bir protein-lipit zarı ile çevrili bir nükleokapsidden oluşan küresel bir parçacıktır. Virionun boyutu 80 nm'dir. RNA, virüsün yapısal ve yapısal olmayan proteinlerinin sentezini kodlayan bölgelere sahiptir. Yapısal proteinlerin sentezi, RNA'nın C ve E bölgeleri tarafından kodlanır ve virüsün yapısal olmayan proteinlerinin sentezi, NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 ve NS- tarafından kodlanır. RNA'nın 5 bölgesi.

Hepatit C virüsü antijenik değişkenlik ile karakterize edilir, virüsün yedi ana varyantı vardır.

Enfeksiyon kaynağı, akut ve kronik hepatit C hastaları ve virüs taşıyıcılarıdır. Virüs parenteral, cinsel ve anneden fetüse (peri ve doğum sonrası enfeksiyon ile) bulaşır.

Anikterik formların baskınlığı ve hastalığın kronik formuna sık geçiş karakteristiktir. Virüs, primer hepatosellüler karsinomun gelişimindeki faktörlerden biridir.

Laboratuvar teşhisi:

1) PCR ile RNA virüsünün tespiti;

2) ELISA'da virüse karşı antikorların belirlenmesi.

Hepatit D virüsü, bilinen hayvan virüs ailelerinin hiçbirine ait değildir. Ortalama çapı 36 nm olan küresel bir parçacıktır. Genom, çubuk şeklinde dallanmamış bir yapı oluşturan tek sarmallı, siklik bir RNA molekülü ile temsil edilir. RNA, virüse özgü bir polipeptit - HDAg'yi (nükleokapsid kendi antijeni) kodlar. Dış kabuk bir yüzey antijeni oluşturur.

Hepatit D RNA virüs replikasyonu, enfekte bir hepatositin çekirdeğinde meydana gelir.

Enfeksiyon kaynakları - hasta bir kişi ve bir virüs taşıyıcısı. Bulaşma yolu parenteraldir. Hepatit D virüsü, hepatit B virüsünün eşzamanlı replikasyonu olmadan hepatit enfeksiyonunun gelişimine katılamaz.Bu gerçek, etkileşimlerinin iki olası biçimini belirler:

1) viral hepatit B ve D ile eşzamanlı enfeksiyon (dönüşüm);

2) hepatit D virüsü taşıyıcısının hepatit B virüsü ile enfeksiyonu (süper enfeksiyon).

Süperenfeksiyon ile karaciğer parankiminde hızlı hasar, masif nekroz ile oluşur.

Teşhis: ELISA'da virüse karşı antikorların tespiti.

Hepatit E virüsü, Calicinovirus ailesine aittir. Bu, 20-30 nm boyutunda küresel bir RNA virüsüdür. Bulaşma yolları - su, yiyecek, temas mümkündür. Enfeksiyon kaynağı, akut veya kronik formu olan bir hastadır. Klinik tablo hepatit A'ya yakındır.

Teşhis: ELISA'da antikorların tespiti.

DERS NO. 29. Patojenik protozoa

1. Plasmodium sıtma

Plasmodium cinsine aittirler. Dört tür insan paraziti vardır: P. vivax - üç günlük sıtmaya neden olan ajan, P. malariae - dört günlük sıtmaya neden olan ajan, P. falciparum - tropikal sıtmaya neden olan ajan, P. ovale - the malaria-ovale'nin etken maddesi.

Morfoloji ve fizyoloji.

Sıtma plazmodisinin gelişiminin iki aşaması vardır.

1. Cinsel üreme aşaması. Anopheles cinsinin bir sivrisineği olan son konakçının vücudunda bulunur. Tükürük bezlerinde yoğunlaşan çok sayıda sporozoit - uzun ince mononükleer hücreler oluşumu ile sona erer. Bir sivrisinek tarafından ısırıldığında, sporozoitler omurgalı konakçının kan dolaşımına girer.

2. Eşeysiz üreme aşaması - şizogoni. Ara konak - insan vücudunda gerçekleştirilir. İki aşamada ilerler:

1) ekzoeritrositik şizogoni. Sporozoitler, kan akışıyla karaciğere getirilir, hücrelerini istila eder, burada doku trofozoitlerine ve daha sonra doku şizontlarına dönüştürülür. Doku şizontlarının bölünmesinin bir sonucu olarak, kana salınan doku merozoitleri oluşur;

2) eritrosit şizogonisi. Merozoitler eritrositlere verilir. Kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesinden sonra merozoitler kan dolaşımına girer. Parazitlerin bazıları fagositoza girerken, diğerleri yeni kırmızı kan hücrelerini enfekte eder ve döngü tekrar eder.

Hastalığın patogenezi: eritrosit merozoitlerinin, sıtma pigmentinin, parazitlerin metabolik ürünlerinin ve eritrositlerin yapısal bileşenlerinin kana salınması, ateşli bir reaksiyonun gelişmesine yol açar. Eritrosit şizogoninin döngüselliğine karşılık gelen bir döngüsellik ile karakterize edilir.

Yabancı plazmodyum proteinleri anafilaktik reaksiyona neden olur.

Bu olduğunda:

1) artan kılcal geçirgenlik;

2) dalağın retiküloendotelyal elemanlarının hiperplazisi;

3) hematopoezin inhibisyonu;

4) alerjik semptomların ortaya çıkması (bronşit, bronşiyal astım).

IgM ve IgG kanda birikir.

Bir enfeksiyon sırasında plazmodyum antijenlerinin değişimi karakteristiktir.

Bu tür hemoglobini içeren eritrositler bu parazitin gelişimi için uygun olmadığından, anormal S-hemoglobini olan kişilerde tropikal sıtmaya karşı düşük duyarlılık kaydedilmiştir.

Sıtma mevsimseldir. Yaygınlık, belirli taşıyıcıların - Anopheles cinsinin sivrisineklerinin - varlığıyla ilişkilidir.

tanı:

1) Romanovsky-Giemsa yöntemiyle boyanmış hastanın kan bulaşmasının mikroskopisi;

2) serodiagnoz - immünofloresan reaksiyonları, pasif hemaglütinasyon, enzim immünoassay.

Etiyotropik tedavi: şizosidal etkiye klorokin, amodiakin sahiptir; gamontosidal etki - pirimetamin, proguanil, kinosit, primakin.

2. Toksoplazma

Toksoplazmoza tek bir tür olan Toxoplasma gondii neden olur.

Morfoloji ve fizyoloji.

Konak değişikliği ile üreme. Ana konak bir kedidir (bağırsaklarında ookistler oluşur), ara konaklar ise kuşlar, memeliler ve insanlardır. Enfeksiyon yolu besleyicidir (enfekte hayvanların termal olarak kötü işlenmiş eti kullanıldığında).

Yaşam döngüsü aşamaları:

1) endozoitler (trofozoitler) ve sistozoitler - parazitin ara konakların (insanlar dahil) farklı organ ve dokularında olduğu ve aseksüel olarak çoğaldığı hücre dışı ve hücre içi aşamalar;

2) merozoitler - ana konakçı - kedilerin bağırsağının epitel hücrelerinde parazitleşen hücre içi ve hücre dışı formlar; şizogoni ile üremek;

3) mikro ve makrogametler - esas olarak konakçı kedide oluşan cinsel gelişim aşamaları; erkek ve dişi gametlerin (sırasıyla mikro ve makrogametler) füzyonunda, daha sonra dinlenme aşamasına dönüşen bir zigot belirir - bir ookist; oositler kedi dışkısı ile dış ortama atılır;

4) sporozoitler - ana konağın gövdesi dışındaki ookist içindeki sporogoninin bir sonucu olarak oluşan istilacı bir aşama.

Endozoitler - 4-7 x 1,5-2 mikron boyutlarında, kötü yapılandırılmış bir sitoplazmaya sahip bir hilal şeklinde hücreler. Çekirdek hücrenin arka duvarında bulunur. Toxoplasma'nın sistozoitleri, parazite ara konakçının organizmasında uzun süreli kalıcılık imkanı sağlayan kistlerde lokalizedir. Kistler, ara konakçının beyin, çizgili kasları ve diğer organlarında hücre içi olarak bulunur.

Endokistler dış ortamda hızla yok olurlar, cesetlerde ve taşıyıcıların dışkısında kısa bir süre kalırlar. Kistler daha stabildir.

Patogenez: Toksoplazmanın sitopatik etkisi vardır. Hücre çekirdeğine nüfuz edebilir ve içinde parazitlenebilirler.

Toksoplazma bağ, epitel, sinir ve kas dokularının hücrelerini etkiler. Nekrozun mikro odaklarının oluşumunda rol oynayan bir toksin üretirler. Endozoitlerin üremesi ile inflamatuar bir süreç meydana gelir.

ayırt:

1) konjenital toksoplazmoz (anneden fetüse) - merkezi sinir sistemini, gözleri etkiler;

2) edinilmiş toksoplazmoz - çeşitli klinik formlar.

Kanda - IgM ve IgG. Gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun oluşumu karakteristiktir.

tanı:

1) serolojik yöntemler - RSK, RPHA, dolaylı floresan, enzim immünoassay;

2) laboratuvar hayvanları üzerinde izolasyon.

Tedavi: klorokin, amodiakuin şizosidal bir etkiye sahiptir, pirimetamin, proguanil, kinosit, primakin gamontosidal bir etkiye sahiptir.

3. Giardia

100'den fazla tür içeren Lamblia cinsine aittirler. Spesifik bir insan paraziti, ince bağırsağın üst bölümlerinde yaşayan L. intestinalis türüdür.

Morfoloji ve fizyoloji. Parazitin uzunluğu 15 mikron, genişliği 7-8 mikrondur. Hücrenin şekli, arka uca doğru işaret eden armut şeklindedir. Ön kısımda, Giardia'nın ince bağırsağın epitel hücrelerine sıkıca tutturulduğu bir emme diski vardır.

Alt bağırsaklarda Giardia'nın vejetatif evreleri kist evresine geçebilir.

Giardia, maya benzeri mantarların özlerini içeren besleyici ortamlarda yetiştirilir.

Patogenez. İnce bağırsağın orta derecede invazyonu genellikle ağrılı değildir. Bu parazitlerle daha belirgin enfeksiyon, ciddi bağırsak bozukluklarına yol açabilir. Safra kanalından duodenumdan safra kesesine nüfuz eden Giardia, kronik kolesistite neden olabilir. Patolojik fenomenler genellikle, vücut direnci zayıflamış kişilerin lamblia ile büyük bir enfeksiyonu ile kendini gösterir. Çocuklarda yetişkinlerden daha sık görülürler.

Teşhis. Dışkı ve duodenum içeriklerinden hazırlanan doğal ve Lugol ile muamele edilmiş müstahzarların mikroskobik incelemesi.

Tedavi: kinakrin ve aminokinol uygulayın.

Kullanılan literatür listesi

1. Gusev M.V., Mineeva L.A. Mikrobiyoloji. M.: Tıp, 2003.

2. Elinov N.P. Kimyasal mikrobiyoloji. M.: Tıp, 1989.

3. Podkolzina V.A., Sedov A.A. Tıbbi mikrobiyoloji. Ders Notları. M.: Önce, 2005.

4. Shub G. M. Tıbbi bakteriyoloji, viroloji ve immünolojinin temelleri. öğretici. Saratov, 2001.

Yazar: Tkachenko K.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ İktisadi Düşünce Tarihi. Beşik

▪ Organizasyonun Teria'sı. Beşik

▪ Psikoloji tarihi. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler Kalıp sanat eserlerini yok ediyor 17.04.2019 Kosta Rika'daki bilim adamları, 19. yüzyıl Fransız sanatçısı Bernard Romaine Julien tarafından yaratılan bir litografi koleksiyonunda alışılmadık bir yerde çılgınca büyüyen birkaç yeni küf çeşidi keşfettiler. Mikroorganizmalar, Kosta Rika Üniversitesi'nin sanat koleksiyonunun en eski kopyalarının bir parçası olan ve boyama tekniklerini öğretmek için satın alınan basılı sanat eserlerinin çürümesini hızlandırıyor. Taş baskıları korumak için, Üniversite Kimya Bölümü ve Güzel Sanatlar Araştırma Enstitüsü'nden Herald Coneyo Barbosa, meslektaşlarıyla birlikte, en azından küf oluşumunu öldürecek veya yavaşlatacak ve doğal olanı durduracak bir aerosol oluşturmak için çalışıyor. sanat eserlerini yok eden oksidasyon süreci. Kosta Rika Ulusal Biyoteknolojik İnovasyon Merkezi'nde moleküler biyolog olan Max Chavarria, hangi mikropların sanat eserini etkilediğini belirlemek için koleksiyondaki 20'den fazla litograftan 1000'sini inceledi. 21 küf örneğinden şimdiye kadar bilimin bilmediği iki çeşit mantarı izole etti. Araştırmacılar, yeni kimyasalların mikroplar ve oksidasyonla etkili bir şekilde mücadele edeceğini ve sanat koleksiyonlarını nerede olurlarsa olsunlar güvende tutmaya yardımcı olacağını umuyorlar.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin bölümü Kaynak ekipmanı. Makale seçimi

▪ makale Oh, yollar, toz ve sis. Popüler ifade

▪ makale İlk seçim nerede yapıldı? ayrıntılı cevap

▪ makale Kayınvalidenin düğümü. Seyahat ipuçları

▪ makale İşlemsel yükselteçlerin pratik uygulaması. Bölüm Bir. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale PIPE programı baskılı devre kartlarının yapılmasına yardımcı olur. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024