Anesteziyoloji ve canlandırma. Ders notları: kısaca, en önemli

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Anesteziyoloji ve canlandırma. Ders notları: kısaca, en önemli

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Canlandırma kavramı
Yoğun bakımda temel manipülasyonlar (Trakeostomi. Konikotomi. Plevral boşluğun delinmesi. Epidural boşluğun delinmesi ve kateterizasyonu. Lomber ponksiyon)
Akut bilinç bozuklukları
Kardiyopulmoner resüsitasyon
Pulmonolojide acil durumlar (laringospazm. Pulmoner emboli. Bronşiyal astım)
Kardiyolojide acil durumlar (Miyokard enfarktüsü. Kardiyojenik şok. Hipertansif kriz. Kalp ritmi bozuklukları, hayati tehlike)
Akut böbrek yetmezliği
Akut karaciğer yetmezliği
Шок
akut zehirlenme (Metil alkol ile zehirlenme. Etil alkol ile zehirlenme. Etilen glikol (antifriz) ile zehirlenme. Dikloretan ile zehirlenme. Zehirli mantarlarla zehirlenme (sinek mantarı, sahte mantar, kuzugöbeği kuzugöbeği, zehirli mantar). Yılan zehiri ile zehirlenme. Konsantre asitlerle (nitrik) zehirlenme , asetik, sülfürik) Arsenik zehirlenmesi ve bileşikleri Alkali ile zehirlenme Atropin ile zehirlenme Esrar ile zehirlenme Kokain ve dikain ile zehirlenme Narkotik analjezikler ile zehirlenme (morfin, omnopon, droperidol))
Ağrı ve analjezikler (Ağrı. Analjezik ilaçlar)
Anestezi. Anestezi türleri ve aşamaları (Anestezi teorileri. İntravenöz anestezi. İnhalasyon anestezisi. Anestezi aşamaları. Anestezi izleme yöntemleri. Anestezi komplikasyonları)
Lokal anestezi (Yüzeysel anestezi. Bölgesel anestezi. Servikal pleksus anestezisi (CPS). Brakiyal pleksus anestezisi (BPA. El bileğindeki periferik sinirlerin anestezisi. Alt ekstremite anestezisi. Epidural anestezi. Lomber anestezi. A. V. Vishnevsky'ye göre servikal vagosempatik blokaj)
Hasta şiddeti değerlendirmesi ve izlenmesi
Yapay akciğer ventilasyonu
infüzyon tedavisi (Kan nakli. Parenteral beslenme)

Ders numarası 1. Resüsitasyon kavramı

Resüsitasyon, vücudu canlandırma problemlerini inceleyen, terminal durumların önlenmesi için prensipler geliştiren, resüsitasyon yöntemleri ve yoğun bakım yapan bir klinik tıp dalıdır. Vücudu canlandırmanın pratik yöntemleri "canlandırma" kavramı ile birleştirilir.

Resüsitasyon (Latince "canlanma" veya "animasyon" dan), vücudun keskin bir şekilde bozulmuş veya kaybedilen hayati işlevlerini geri kazanmayı ve onu bir terminal durumundan ve klinik ölümden çıkarmayı amaçlayan bir önlemler sistemidir. Etkili canlandırma önlemleri dolaylı kalp masajı ve akciğerlerin suni havalandırmasıdır. 30 dakika içinde etkisiz kalırlarsa biyolojik ölüm tespit edilir.

Yoğun bakım, ciddi, yaşamı tehdit eden durumları tedavi etmek için kullanılan bir dizi önlemdir ve endikasyonlara göre intravenöz infüzyonlar, akciğerlerin uzun süreli suni ventilasyonu, pacing, diyaliz yöntemleri vb. dahil olmak üzere çok çeşitli terapötik önlemlerin kullanılmasını içerir.

Kritik bir durum, bir organın veya sistemin akut işlev bozukluğunun bir sonucu olarak, ilaç veya donanım-enstrüman değiştirmeyi gerektiren vücut işlevlerinin bütünlüğünü korumanın imkansızlığıdır.

Terminal durum, yaşam ve ölüm arasındaki sınırda bir durumdur; preagoni, ıstırap ve klinik ölüm aşamaları dahil olmak üzere vücut fonksiyonlarının geri dönüşümlü bir yok oluşudur.

Klinik ölüm, kan dolaşımının ve solunumun olmadığı, serebral korteksin aktivitesinin durduğu, ancak metabolik süreçlerin korunduğu bir terminal durumdur. Klinik ölümle birlikte etkili resüsitasyon olasılığı devam etmektedir. Klinik ölüm süresi 5 ila 6 dakikadır.

Biyolojik ölüm, resüsitasyonun imkansız olduğu organ ve dokulardaki fizyolojik süreçlerin geri dönüşü olmayan bir şekilde kesilmesidir. Bir dizi işaretin bir kombinasyonu ile belirlenir: spontan hareketlerin yokluğu, kalbin kasılmaları ve büyük arterlerde nabız, solunum, ağrılı uyaranlara tepkiler, kornea refleksi, maksimum öğrenci genişlemesi ve ışığa tepkilerinin olmaması. Ölüm başlangıcının güvenilir belirtileri, vücut sıcaklığındaki 20 ° C'ye düşme, kadavra lekelerinin ortaya çıkması ve kas sertliği mortisidir.

Ders numarası 2. Yoğun bakımda temel manipülasyonlar

Ana damarın (subklavian) perkütan ponksiyonu ve kateterizasyonu. Endikasyonlar: büyük hacimli infüzyon-transfüzyon tedavisi, parenteral beslenme, detoksifikasyon tedavisi, intravenöz antibiyotik tedavisi, kalbin sondalanması ve kontrastlanması, CVP ölçümü, kalp pili implantasyonu, periferik damarların kateterizasyonunun imkansızlığı. Kontrendikasyonlar: kan pıhtılaşma sisteminin ihlali, delinme ve kateterizasyon yerinde inflamatuar ve pürülan süreç, klavikula travması, superior vena cava sendromu, Paget-Schretter sendromu. Delme ve kateterizasyon için enstrümantasyon ve aksesuarlar: delme iğnesi, bir dizi plastik kateter, bir dizi iletken, kas içi enjeksiyonlar için 10 ml'lik bir şırınga, makas, iğne tutucu, cerrahi iğne ve ipek bağ, yapışkan sıva. Teknik. Kateterizasyon, asepsi ve antisepsi kurallarına, operatörün ellerinin işlenmesine, ameliyat sahasına ve steril malzeme uygulamasına uygun olarak gerçekleştirilir. Hastanın pozisyonu sırtta kollar vücuda getirilerek ve başın yakası ters yönde olacak şekilde yataydır.

Lokal anestezi kullanılır -% 0,5-1 novokain çözeltisi. Delme en iyi sağda yapılır, çünkü sol subklavyen veni delerken torasik lenfatik kanala zarar verme tehlikesi vardır. Delinme noktası - 2 cm altındaki klavikulanın iç ve orta üçte birinin sınırında. İğne köprücük kemiğine 45 ° 'lik ve sternoklaviküler eklemin üst kenarı yönünde köprücük kemiği ile 30. kaburga arasındaki göğüs yüzeyine 40-15 ° 'lik bir açıyla yavaşça geçirilir. İğneyi geçirirken, damara girip girmediğini belirlemek için şırınga pistonu periyodik olarak sıkılır ve iğne boyunca novokain enjekte edilir. Bir damarı delerken, bazen bir başarısızlık hissi vardır. Damara girildikten sonra enjektör iğneden ayrılarak parmakla kanül kapatılır. Daha sonra iğneden 20-6 cm uzunluğunda bir iletken sokulur ve iğne çıkarılır. İletkenin içinden uygun çapta bir kateter geçirilir ve iletken ile birlikte damara 8-XNUMX cm kadar sokulur, ardından iletken dikkatlice çıkarılır.

Kateterin doğru pozisyonunu kontrol etmek için bir şırınga takılır ve içine 2-3 ml kan çekilir, ardından bir tıkaç yerleştirilir veya infüzyon tedavisi başlatılır. Kateter cilde ipek bir bağ ile sabitlenir. Bunu yapmak için, kateterin üzerine deriden 3-5 mm uzaklıkta bir yapışkan sıva kılıfı yapılır, üzerine ipek bağlanır, daha sonra kateterin kulaklarından geçirilir ve tekrar bağlanır. Kateter sabitlendikten sonra ponksiyon yeri aseptik bir çıkartma ile kapatılır. Komplikasyonlar: subklavyen arterin delinmesi, hava embolisi, plevral boşluğun delinmesi, brakiyal pleksusta hasar, torasik lenfatik kanalda hasar, trakea, guatr ve tiroid bezinde hasar, delinme bölgesinde süpürasyon.

1. Trakeostomi

Endikasyonları: Bir tümör veya yabancı cisim tarafından tıkanma nedeniyle gırtlak ve üst trakeanın tıkanması, ses tellerinin felci ve spazmı, gırtlakta şiddetli şişme, akut solunum sıkıntısı, kusmuk aspirasyonu, ciddi göğüs yaralanmalarında asfiksinin önlenmesi. Araçlar: 2 neşter, 2 anatomik ve cerrahi cımbız, birkaç hemostatik klemp, bir elevatör, bir yivli sonda, 2 kör ve 1 tek dişli keskin kanca, Trousseau veya Deschamps dilatör, iğne tutuculu cerrahi iğneler.

Teknik

Hasta sırt üstü yatar, omuzlarının altında bir silindir, başı geriye atılır. Hasta asfiksi durumundaysa, silindir sadece son anda, trakea açılmadan önce yerleştirilir. Lokal infiltrasyon anestezisi, adrenalin ilavesiyle% 0,5-1'lik bir novokain çözeltisi ile gerçekleştirilir. Akut asfikside anestezi olmadan ameliyat yapmak mümkündür. Tanımlama noktaları: tiroid kıkırdağının açısı ve krikoid kıkırdak kemerinin tüberkülü. Tiroid kıkırdağının alt kenarından boyun orta hattı boyunca kesinlikle boyun çentiğine kadar cilt, deri altı doku ve yüzeysel fasyanın bir kesisi yapılır. Boynun medyan damarı geri çekilir veya bağlanır, kasların künt bir şekilde birbirinden ayrıldığı ve tiroid bezinin istmusunun ortaya çıktığı beyaz bir çizgi bulunur. Kesi kenarları bir Trousseau dilatör ile birbirinden ayrılır, yaranın kenarına ligatürler uygulanır ve trakeostomi tüpü, ucunun trakeanın lümenine girdiğinden emin olarak dikkatlice yerleştirilir. Ameliyat yarası dikilir. Tüp, önceden tüp kalkanına bağlanmış bir gazlı bez ateli ile hastanın boynuna sabitlenir. İç boruyu dış boruya yerleştirin.

2. Konikotomi

Hasta, kürek kemikleri seviyesinde enine bir rulo ile sırt üstü yatırılır. Hastanın başı geriye yatırılır. Boynun ön yüzeyindeki deri antiseptik solüsyonla tedavi edildikten sonra gırtlak parmaklarla tiroid kıkırdağının yan yüzeylerine sabitlenir ve koni şeklindeki bağın bulunduğu tiroid ile krikoid kıkırdak arasındaki boşluk kapatılır. keçe. Sivri bistüri ile lokal infiltrasyon anestezisi altında, yaklaşık 2 cm uzunluğunda enine bir cilt kesisi yapılır, koni şeklindeki bağ hissedilir ve diseke edilir veya delinir. Oluşan deliğe uygun çapta herhangi bir trakeostomi kanülü sokulur ve boyun çevresine gazlı bez ile sabitlenir. Kanül yokluğunda, uygun çap ve uzunlukta bir parça kauçuk veya plastik tüp ile değiştirilebilir. Bu tüpün soluk borusuna kaymasını önlemek için dış ucu enlemesine kenardan 2 cm uzaklıkta delinir ve gazlı bezle sabitlenir. Conicotome, içinde delici bir mandrel bulunan küçük çaplı metal bir trakeostomi kanülüdür. Derinin koni şeklindeki bağ üzerinden kesilmesinden sonra, konikotom ile delinir, mandrel çıkarılır ve kanül, trakeaya serbest hava akışı sağlayacak bir pozisyona getirilerek sabitlenir. Aşırı durumlarda, gırtlak girişinin tıkanması ve hava yolunun keskin bir şekilde ihlali ile, orta hat boyunca trakea seviyesinin altına orta hat boyunca 1-2 mm iç çaplı 2-2,5 kalın iğne enjekte edilerek restore edilebilir. tiroid kıkırdağı. İğneler trakeal eksene dar açıyla bazen lokal anestezi olmadan 1-1,5-2 cm derinliğe kadar sokulur.

3. Plevral boşluğun delinmesi

Endikasyonları: akciğerlerin plörezi veya hidrotoraks ile büyük bir efüzyon ve ayrıca valvüler pnömotoraks ile hava ile sıkışması nedeniyle keskin nefes darlığı.

Teknik

Delme, aseptik koşullar altında oturma pozisyonunda gerçekleştirilir. Delinme bölgesinin anestezisi için% 0,5'lik bir novokain çözeltisi kullanılır. Delme için kauçuk bir boruya bağlı kalın bir iğne kullanılır. Delik, interkostal damarlar alt kenar boyunca yer aldığından, kaburganın üst kenarı boyunca yapılır. İğnenin plevral boşluğa girmesi "boşluğa başarısızlık" olarak hissedilir. İğne boyunca sıvının aspirasyonu, iğnenin ucunun plevral boşlukta olduğunu doğrular. Doldurulmuş bir şırınga kauçuk tüpten her ayrıldığında, atmosferik havanın plevral boşluğa emilmesini önlemek için ikincisi hemostatik bir klemp ile klemplenmelidir. Aspirasyonun sonunda ponksiyon bölgesine aseptik bir bandaj uygulanır. Komplikasyonlar: interkostal arterin yaralanması, akciğer diyaframının damarları, mide veya bağırsakların delinmesi.

Trakeal entübasyon. Endikasyonları: gırtlak daralması, patolojik solunum, akut solunum yetmezliği, II ve III derece koma, göğüs ve karın boşluğu organlarına, baş ve boyun organlarına yapılan cerrahi müdahaleler sırasında, farenks, gırtlak ve trakea hastalıklarında yüksek aspirasyon riski (akut inflamasyon, kanser, tüberküloz vb.). Entübasyon için bir laringoskop kullanılır. Bir sap ve bir bıçaktan oluşur. Daha fizyolojik oldukları için en yaygın kullanılan kavisli bıçaklardır. Düz bıçaklar uzun boyunlu olarak kullanılır. Entübasyon için hazırlık, ekipmanın kontrol edilmesini ve hastanın doğru şekilde konumlandırılmasını içerir. Endotrakeal tüp kontrol edilmelidir. Manşet 10 ml'lik bir şırınga ile şişirilerek test edilir. Bıçağın laringoskopun sapı ve ampul ile temasını kontrol edin. Ani balgam akıntısı, kanama veya kusma durumlarında aspirasyonun hazır olduğundan emin olunması gerekir. Başarılı entübasyon, hastanın doğru pozisyonuna bağlıdır. Hastanın başı entübatörün ksifoid çıkıntısı seviyesinde olmalıdır. Atlantooksipital eklemde eş zamanlı ekstansiyon ile birlikte orta derecede baş elevasyonu entübasyon için daha iyi bir pozisyon oluşturur.

Entübasyon için hazırlık ayrıca zorunlu preoksijenasyonu da içerir. Laringoskop baskın olmayan elde tutulur (çoğu insan için bu soldur) ve diğer el ile hastanın ağzı genişçe açılır. Bıçak, dişlere zarar vermeden orofarenksin sağ tarafı boyunca yerleştirilir. Dil sola kaydırılır ve bıçak, farenksin kemerine kadar kaldırılır. Kavisli bir bıçağın ucu, vallekulaya (epiglotun ön yüzeyinde bulunan bir fossa) yerleştirilirken, düz bir bıçağın ucu epigloti doğrudan kaldırmalıdır. Laringoskopun sapı, ses telleri görünene kadar mandibulaya dik olarak yukarı ve ileri itilir. Dişlere güvenmekten kaçınılmalıdır. Endotrakeal tüp sağ elden alınır ve görsel kontrol altında açık glottisten geçirilir. Manşet üst trakeaya, ancak gırtlağın altına yerleştirilmelidir. Laringoskop ağızdan çıkarılarak yine dişlere zarar verilmemektedir. Entübasyondan hemen sonra, her iki taraftaki akciğerler üzerinde (tüpü bir bronşa geçirmek mümkün olduğundan) ve epigastriumda (özofagus entübasyonunu dışlamak için) oskültasyon yapılır. Tüp trakeada ise şeritler ile yerine sabitlenir ve manşet şişirilir. Larenkste uzun süre durmak postoperatif dönemde ses kısıklığına neden olabileceğinden, kaf krikoid kıkırdak seviyesinin üzerinde konumlandırılmalıdır. Komplikasyonlar: yemek borusunun entübasyonu, bronş, manşetin gırtlaktaki yeri, dişlerde hasar, alt çenenin çıkması, laringospazm, refleks bozuklukları (hipertansiyon, taşikardi, kafa içi basıncının artması), solunum yolu travması, iltihaplanma vb.

4. Epidural boşluğun delinmesi ve kateterizasyonu

Endikasyonları: şiddetli ağrı sendromu, cerrahi müdahaleler, postoperatif analjezi sağlanması. Epidural blok ayarının seviyesi, hangi organın anestezi altına alınması gerektiğine bağlıdır. Tablo No. 1, epidural ponksiyon için "hedef organlar" örneklerini göstermektedir.

Tablo 1

Omurganın seviyeleri ve "hedef organlar"

Enstrümantasyon: anestezi iğneleri, epidural boşluğu delmek için özel bir iğne, bir numune şırıngası, bir kateter, bir tıkaç, filtre topları, peçeteler, yapışkan bant ve steril eldivenler. Hastanın pozisyonu yan yatıyor veya oturuyor. Bu durumda dizler ve çene mümkün olduğunca göğse yaklaştırılmalıdır. Böylece, bitişik omurların dikenli süreçleri arasındaki açının arttığı ve sarı bağa yaklaşımın kolaylaştırıldığı omurganın maksimum fleksiyonu yaratılır. Aseptik koşullar altında ve % 0,5'lik bir novokain çözeltisi ile lokal anestezi altında, epidural boşluğun delinmesi gerçekleştirilir. İğne kesinlikle dik olarak enjekte edilir, ancak osteokondroz ile orta torasik bölgede veya delinme sırasında bir eğim açısı mümkündür. İğne bağların kalınlığına girdiğinde, mandrin ondan çıkarılır ve sıvı içeren bir şırınga takılır. İğnenin daha fazla ilerlemesi, şırınga pistonu üzerindeki basınçla yavaş ve pürüzsüz bir şekilde gerçekleştirilir.

Bağların önemli direnci nedeniyle sıvı şırıngadan çıkamaz. Şırınga çıkarılır ve kateter 5-7 cm sokulur, direnç olmamalıdır. İğne çıkarılır ve iletken, yapışkan bant ile arkaya sabitlenerek göğsün ön yüzeyine getirilir. Filtreli fiş iletkene sabitlenmiştir. Bir anestezik enjekte edilir. Bundan sonra cilt anestezi seviyesi belirlenir. Komplikasyonlar: solunum ve hemodinamik bozukluklar, zehirlenme, dura mater hasarı, nörolojik komplikasyonlar, peridurit.

5. Lomber ponksiyon

Endikasyonları: meningeal sendromun varlığı, yüksek kafa içi basıncı, iskemik ve hemorajik inme arasında ayırıcı tanı, travmatik beyin hasarı, omurilik tümörleri. Kontrendikasyonlar: delinme bölgesinde inflamatuar veya pürülan bir sürecin varlığı, hemorajik diyatezi, posterior kraniyal fossa tümörü, gövdenin çıkığı, optik sinirin bulanık sınırları ile hastanın terminal durumu. Delinme noktası, lomber omurların 3. ve 4. spinöz süreçleri arasındadır. Manipülasyon, lokal anestezi altında aseptik koşullar altında gerçekleştirilir. İğne göbeğe dik olarak gider. Hastanın yatırılması epidural ponksiyon ile aynıdır. Üç bağın (dış ve iç interspinöz, sarı bağlar) geçişi ile düşme hissi vardır, mandrin iğneden çıkarılır ve beyin omurilik sıvısı ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısı muayene için alındıktan sonra mandrin takılır ve iğne çıkarılır, aseptik yapışkan uygulanır. Epidural ponksiyonun aksine dura materde hasar meydana gelir. Beyin omurilik sıvısı berrak, renksiz, 100-200 mm su basıncındadır. Art., protein içeriği 0,33 g / l, HC - 1003-1008, pH = 7,35-7,40, şeker içeriği kan şekerinin yarısına eşittir (normalde 2-3 mmol / l), klorürler - 110-120 mmol/l, 5 lenfosite kadar hücre sayısı. Komplikasyonlar: epidurit, beynin foramen magnum içine çıkması, nörolojik bozukluklar.

Ders No. 3. Akut bilinç bozuklukları

Bilinç, bir kişinin çevresindeki dünyada, zamanda, davranışını sağlayan kendi kişiliğinde gezinmesine izin veren bir dizi zihinsel süreç olan gerçekliğin en yüksek yansımasıdır. Bilinç bozukluğu, çevreyi yeterince algılama, kavrama ve tepki verme, onu yönlendirme, güncel olayları hatırlama, konuşma teması kurma ve keyfi uygulama yeteneğinin ihlali olarak ifade edilen, beynin bütünleyici aktivitesinin bozukluklarının genel adıdır. davranışsal eylemler. Bilinç depresyonu (stupor, stupor, değişen derinlikte koma) ve ayrıca akut konfüzyon (çılgın durum veya metabolik ensefalopati) için çeşitli seçenekler vardır. Bozulmuş bilincin derecesi hafif konfüzyondan komaya kadar değişir ve bu durumlar arasında net geçişler yoktur. Uygulamada, bozulmuş bilinç derecesi, hastanın uyaranlara tepkisi ile belirlenir.

Sersemlik, uyuşukluk, zihinsel süreçlerin seyrinde yavaşlama ve zorluk, dikkatin hızlı tükenmesi, dış uyaranları algılama eşiğinde bir artış, ancak sınırlı sözlü teması sürdürürken, bir bilinç bozukluğu şeklidir. Sersemlik, dikkatin ihlaline, yani gerekli bilgileri seçme ve yanıtları mantıksal düşünce ve eylemler dizisi ihlal edilmeyecek şekilde koordine etme yeteneğine dayanır. Stuporun en yaygın nedenleri metabolik ve toksik bozukluklardır, ancak bazen korteksin, özellikle sağ parietal lobun fokal lezyonlarında da görülür. Bu tür hastalarda, tek heceli bir cevap elde etmek veya en basit talimatların uygulanması ancak ısrarlı çağrılardan veya ek uyarılardan sonra mümkündür. Bilincin daha fazla baskılanmasıyla, konuşma teması olasılığı kaybolur ve uyuşukluk gelişir.

Sopor, hastayla temas olasılığının kaybı, ancak koordineli savunma reaksiyonlarının korunması ve ağrı, ses veya diğer uyaranlara yanıt olarak hastanın gözlerinin açılması ile derin bir bilinç depresyonu durumudur. Hasta ağrılı uyaranların yardımıyla bile tam olarak uyanamaz, gözleri kapalı yatar. Sözlü talimatlara tepki zayıftır veya tamamen yoktur, hastadan bir yanıt kelimesi veya sesi almak imkansızdır. Bilincin daha fazla baskısı ile koma gelişir.

Koma, dış uyaranlara karşı duyarsızlık ile karakterize bilinçsiz bir durumdur. Bu, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının hayatı tehdit eden bir depresyon durumu ve hayati fonksiyonların düzenlenmesindeki bozukluklardır. Koma, birçok farklı metabolik bozukluktan ve yapısal hasardan kaynaklanabilir.

Koma patofizyolojisi

Çoğu zaman, koma şunlardan kaynaklanır:

1) beyin dokusuna zarar veren kafa içi süreçler (hematom, apse, tümör, epilepsi);

2) merkezi sinir sisteminin bulaşıcı lezyonları (menenjit, ensefalit);

3) beyinde toksik hasar (alkol, mantar, uyuşturucu ile zehirlenme);

4) serebral kan akışının başarısızlığı (asistolün sonuçları, Morgagni-Adams-Stokes atakları);

5) metabolik nedenler (bozuk su ve elektrolit dengesi, karbonhidrat metabolizması, asit-baz dengesi, böbrek ve karaciğer yetmezliği);

6) sıcaklık dengesi bozukluğu (sıcak çarpması, hipotermi).

com sınıflandırması

Etiyolojiye göre, aşağıdaki koma ayırt edilir.

1. Birincil veya intrakraniyal: travmatik, vasküler, bulaşıcı, beyin neoplazmaları, epileptik, metabolik ve hipoksik.

2. İkincil veya ekstrakraniyal: ciddi beyin hasarı.

Koma şiddetine göre şu şekilde sınıflandırılır.

1. Hasta ağrılı uyaranlara tepki gösterdiğinde orta derecede koma. Onlara yanıt olarak fleksiyon ve ekstansör hareketler ortaya çıkabilir. Ancak koruyucu motor reaksiyonları koordineli değildir. Hastanın ağrısı gözlerini açmaz. Pupil ve kornea refleksleri genellikle korunur, abdominal refleksler baskılanır ve tendon refleksleri değişkendir. Oral otomatizmin artan refleksleri ve patolojik ayak refleksleri.

2. Derin koma. Herhangi bir dış uyarana reaksiyon olmaması, kas tonusunda çeşitli değişiklikler, bilateral midriyazis olmaksızın reflekslerin azalması veya yokluğu, spontan solunum bozuklukları ve kardiyovasküler aktivite ile karakterizedir.

3. Terminal koma, bilateral sabit midriyazis, yaygın kas atonisi, hayati fonksiyonların ciddi ihlalleri, ritim ve solunum hızı bozuklukları, apne, şiddetli taşikardi ile belirlenir; kan basıncı kritiktir veya belirlenmemiştir.

Komadaki bir hastanın muayenesi

Hastanın muayene planı aşağıdaki gibidir.

1. Solunum ve kardiyovasküler sistemlerin fonksiyonel durumunun değerlendirilmesi.

2. Laboratuar verilerini dikkate alan, ekstrakraniyal patolojiyi değerlendirmeye izin veren genel klinik muayeneler.

3. Nörolojik muayene.

Laboratuvar çalışmaları: genel klinik kan testi (bakteriyel veya viral enfeksiyon belirtileri); kan kimyası: glikoz, pıhtılaşma faktörleri (pıhtılaşma süresi, protrombin, fibrinojen, APTT, antitrombin III, parakoagülasyon testleri, trombosit sayısı), üre, kreatinin, bilirubin, ALT, AST, ozmolarite, elektrolitler (K, Na, Mg, Ca); kan, idrar, mide içeriğinin toksikolojik taraması.

Enstrümantal çalışmalar: kafatası ve servikal omurganın radyografisi.

Bir nöropatologun (beyin cerrahı) konsültasyonu, teşhis araştırmasının daha ileri yönünü belirler: bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntüleme; EEG; ultrason dopplerografi. Beyin omurilik sıvısı analizi ile lomber ponksiyon zorunludur:

1) bir göz doktoruna danışma ve kafa içi basınç artışı belirtilerinin dışlanması - optik disklerin ödemi ve yükselmesi;

2) beyin fıtığı belirtilerinin dışlanması.

Beynin herniasyonunun aşağıdaki lokalizasyonları ayırt edilir. Medial supratentoryal lokalizasyon hasar gördüğünde ortaya çıkan ve diensefalonun serebellar tenon çentiği boyunca yer değiştirmesinden oluşan diensefalik herniasyon. Bu işlem şunları çağırır:

1) Cheyne-Stokes solunumu;

2) ışığa tepkilerini sürdürürken öğrencilerin daralması;

3) yukarı bakma felci;

4) zihinsel durumdaki değişiklikler.

Lateral supratentoryal lokalizasyon etkilendiğinde ortaya çıkan temporal lobun medial kısımlarının herniasyonu, temporal lobun medial kısımlarının serebellar tenon çentiği boyunca yer değiştirmesinden oluşur. Orta beyin yapıları üzerinde ortaya çıkan baskı şu şekilde kendini gösterir:

1) bozulmuş bilinç;

2) fıtık tarafında, III kraniyal sinirin sıkışması ile ilişkili, genişlemiş, reaktif olmayan bir öğrenci;

3) karşı tarafta hemiparezi.

Göz kürelerinin hareketleri her zaman rahatsız edilmez. Beyinciğin alt kısmını foramen magnum boyunca iten basıncın neden olduğu beyincik bademciklerinin fıtıklaşması, medulla oblongata'nın sıkışmasına yol açar. Sebep olur:

1) bozulmuş bilinç;

2) solunum veya apne ritminin ihlali.

Tedavi

Tedavi mümkün olduğu kadar agresif olmalı ve öncelikle yeterli oksijenasyonu ve merkezi hemodinamiğin stabilizasyonunu sağlamayı amaçlamalıdır. Spontan solunum korunursa, maske veya nazal kateter yoluyla nemlendirilmiş oksijen insüflasyonu önerilir. Spontan solunum yokluğunda veya patolojik solunum varlığında trakeal entübasyon yapılır ve hasta suni akciğer ventilasyonuna transfer edilir. Psikomotor ajitasyon ve mekanik ventilasyona tepki ile sakinleştiricilerin (benzodiazepinler, butirofenonlar) kullanılması gereklidir. Merkezi hemodinamiğin stabilizasyonu, kan basıncının normalleşmesidir. Hipertansif bir durumda, kan basıncı düşürülmelidir, ancak saatte orijinalin %10'undan fazla olmamalıdır. İyi bir etki, sodyum nitroprussid veya magnezyum sülfat kullanılmasıdır. Hipotansiyon ile dopamin, dopamin, dobutrex ve hormonal ilaçlar kullanılır.

Anamnestik verilerin yokluğunda ve belirsiz bir tanıda, ex juvantibus tedavisi yapılır (bir yandan ilaca maruz kalmaya olumlu bir yanıt, tanının anahtarını verir, diğer yandan geri dönüşü olmayan değişikliklerden kaçınmak için zaman kazanmaya yardımcı olur) ):

1) tiamin - 100 mg intravenöz, ardından - 100 mg intramüsküler (özellikle kandaki yüksek etanol konsantrasyonlarını belirlerken alkolizm öyküsü varsa);

2) glikoz - intravenöz olarak 40 ml'lik bir% 60'lık bir çözelti (plazmada bilinmeyen bir glikoz seviyesi veya 3 mmol / l'den daha düşük bir seviyede);

3) nalokson - 0,4-1,2 mg intravenöz, fraksiyonel, tekrar tekrar, özellikle "opiat belirtileri" varlığında (intravenöz enjeksiyon izleri, dar öğrenciler, merkezi solunum bozuklukları);

4) anexat (flumazenil) - 0,2 saniye boyunca 30 mg, sonraki dakika boyunca, sonraki her dakika boyunca 0,3 mg daha enjekte edin - 0,5 mg toplam 3 mg doz. Bir etkinin yokluğunda, komaya benzodiazepin ilaçlarının neden olma olasılığının düşük olduğu varsayılabilir;

5) Bilinen bir ilaç veya madde ile zehirlenme veya aşırı doz durumunda uygun bir panzehir uygulanmalıdır (eğer panzehir tedavisi olasılığı varsa).

Nöbet kontrolü. Gelen beyin hipoksisi status epileptikusa neden olabilir. Nöbet atakları aynı zamanda antikolinesteraz ilaç toksisitesinden de kaynaklanabilir. Tedavi için tercih edilen ilaç benzodiazepinlerdir: intravenöz olarak toplam 5 mg g'ye kadar fraksiyonel dozlarda intravenöz olarak 30 mg midazolam (Dormikum), intravenöz olarak 10 mg'a kadar fraksiyonel dozlarda seduxen (Relanium). Benzodiazepin sonrası status epileptikus gelişmesi durumunda fenitoinin toplam 1-1,5 g dozunda, 50 mg/dk hızında uygulanması gerekir. Bu ilaçlara direnç varsa toplam 1000 mg’a kadar fenobarbital (tiyopental) dozunun yavaş intravenöz infüzyonla verilmesi gerekir (solunum ve kan basıncı kontrolü gereklidir). Tekrarlayan nöbetler için genel anestezi gereklidir. EEG veya bilgisayarlı tomografide epileptik odak belirtileri (hemoraji, neoplazi, büyük iskemik enfarktüs, apse vb.) ve epizodik epileptik nöbetleri olan hastalarda, fenitoin ile idame tedavisi gereklidir - ağız başına günde bir kez 300 mg.

Normoterminin sürdürülmesi. Rektal sıcaklığın kontrolü gereklidir: 34 °C'nin altına düşmesi hipotermi, aşırı dozda uyku ilacı ve sakinleştirici, hipotiroidizm, Wernicke hastalığı ile gelişir. Bu durumlarda hastayı kademeli olarak 36 °C sıcaklığa ısıtmak gerekir. Düşük sıcaklık, kalp ve beyindeki oksijen talebini azalttığından ve resüsitasyon önlemlerinin daha iyi sonucuna katkıda bulunduğundan (hiperkaleminin eşlik ettiği durumlar hariç), hipotermi ve hayati fonksiyonların eksikliği olan hastalar CPR'ye tabidir. Komadaki hastalarda ateşin varlığı, bulaşıcı komplikasyonların aktif olarak araştırılmasını ve tedavi edilmesini gerektirir. Menenjit belirtilerinin varlığı, bakteriyel menenjit veya subaraknoid kanamanın varlığına işaret edebilir (her ne kadar kanamanın başlangıcından kimyasal meningeal tahrişe kadar yaklaşık 12 saat geçmelidir). Ateşin başka bir nedeni intrakranyal apse veya subdural hematom olabilir. Bakteriyel menenjitten şüpheleniliyorsa, kafa içi basınç artışının belirtilerini belirlemek için lomber ponksiyon (beyin omurilik sıvısı analizi) ve bilgisayarlı tomografi yapılmalıdır.

Mide içeriğinin aspirasyonunun önlenmesi. Zehirlenme ve aşırı dozda ilaç durumunda gastrik lavaj ihtiyacı ve dolayısıyla mide tüpünün takılması, mide içeriğinin regürjitasyon riskini artırır (gastroözofageal sfinkterin gevşemesine bağlı olarak). Bu nedenle mide tüpü takılmadan önce, hava yolunu korumanın en iyi yolu olan sızdırmazlık manşeti ile trakeal entübasyonun yapılması gerekir.

Ürolojik tedavi. Diürezi kontrol etmek için bir Foley kateteri takmak, aseptik koşulları sağlamak ve ürogenital sepsisi önlemek için antimikrobiyal tedavi uygulamak gerekir.

Azaltılmış kafa içi basıncı. ICP'de bir artış, dokularının sıkışması veya serebral kan akışındaki azalma nedeniyle beyinde ikincil hasarı önleyen, onu azaltmayı amaçlayan uygun önlemlerin uygulanmasını gerektiren klinik bir acil durumdur. Yukarıdaki teşhis önlemlerinin uygulanması, artan ICP'nin nedenlerini belirlemeyi mümkün kılar ve buna göre temel önlemler, bunun ortadan kaldırılmasına yöneliktir (operatif ve konservatif tedavi). PCO düzeylerini korumak için hiperventilasyon₂ 25-30 mmHg Sanat. (25 mm Hg'nin altındaki seviyeler serebral kan akışında önemli bir azalmaya neden olarak serebral iskemiye neden olabilir). Sıvı alımının kısıtlanması. Serbest su (%5 glikoz) içeren çözeltileri hariç tutmak gerekir. Kan ozmolaritesini korumak için gerekli olan izotonik NaCl solüsyonu dozun yarısında uygulanmalıdır.

Ozmotik olarak aktif maddelerin tanıtımı. Mannitol 1-2 g/kg dozunda 10-20 dakika, ardından her 0,05 saatte bir 0,3-6 g/kg idame dozunda uygulanır.Ayrıca ICP'yi daha etkin bir şekilde azaltmak için furosemid uygulanır. Komplikasyonları önlemek için tedavinin sıkı kontrolü gereklidir: intravasküler hacimde azalma, hipotansiyon, hipernatremi, hipokalsemi, hipokalemi, ayrıca subdural hematomda bir yanıt sendromu ve kortikal damarların rüptürü.

Komplikasyonları önlemek için önemli bir önlem, sistolik kan basıncını 100-110 mm Hg'de tutmaktır. Sanat. İlaçlar ayrıca ICP'de bir azalmaya yol açar. Kas gevşeticilerin kullanımı, mekanik ventilasyon sırasında ICP'yi azaltmaya yardımcı olur (mekanik ventilasyon sırasında artan intratorasik venöz basıncın bloke edilmesi), ancak bunlar yalnızca çok kısa bir süre için önerilir. Kortikosteroid kullanımı, beynin neoplazisi veya fokal iskemi (inme) nedeniyle kafa içi basıncının artması durumlarında etkilidir. Kortikosteroidlerin travma ve genel serebral iskemiye bağlı kafa içi basıncının artmasının tedavisinde etkinliği kanıtlanmamıştır. Glukokortikoidlerin kan şekeri seviyelerinde artışa neden olabileceğini ve buna bağlı olarak serebral iskemiyi artırabileceğini hatırlamak önemlidir.

iletişim türleri

Hipoglisemik koma, diabetes mellitus tedavisinde aşırı dozda insülin veya karbonhidrat alımının kısıtlanması ile ortaya çıkar. Koma gelişiminden önce bulimia, sinirlilik, korku gelir. Bazen diplopi, halüsinasyonlar, tonik ve klonik konvülsiyonlar not edilir. Uyarma, adynami ile değiştirilir ve bunun tersi de geçerlidir. Hasta hızla bilincini kaybeder ve terle kaplanır. Cilt nemli ve solgun, nefes alma sığ, ritmik. Bazen sporcularda ve ağır fiziksel efordan sonra spontan hipoglisemi görülür. Hipoglisemik koma 3 saatten fazla sürerse, merkezi sinir sisteminin büyük organik lezyonlarının gelişimi mümkündür. Kan şekerini 3 mmol'ün altına düşürmek önemlidir. İdrarda şeker veya aseton yoktur.

Tedavi. Hemen bolus olarak intravenöz olarak 20-40 ml'lik bir dozda %20-30 glikoz girin. Daha sonra kan ve idrar şekeri kontrolü yapılır.

Kan şekeri seviyesi keskin bir şekilde arttığında diyabetik koma veya hiperglisemik. Koma, uyuşukluk, susuzluk, anoreksi, bulantı, kusma, baş ağrısından önce gelir. Laboratuvarda hiperglisemi, metabolik asidoz belirlenir, idrarda şeker ve aseton bulunur (her zaman değil). Yüz soluk ve hiperemiktir, mukoza zarları kurudur, cilt de kurudur ve turgoru azalır. Gözbebekleri çökmüş, ağızdan aseton kokusu gelmesi mümkün. Solunum nadir görülen patolojiktir. Hemodinami bozulur: taşikardi, arteriyel hipotansiyon, boğuk kalp sesleri.

Tedavi. Günde 3-5 litrelik bir hacimde intravenöz sodyum klorür uygulaması yardımı ile hipovoleminin ortadan kaldırılması. İnsülin tedavisi, bir infüzyon pompası ile saatte 6-10 IU kısa etkili insülinin verilmesinden oluşur. Kan şekeri 11-13 mmol / l'ye düştüğünde, insülin dozu saatte 4-8 üniteye düşürülür ve hipoglisemik bir durumdan kaçınmak için% 5 glikoz infüzyonu başlar.

Tirotoksik koma nadirdir, ancak şiddetli taşikardi ile hemodinamik miyokard yetmezliğinin tipik belirtileri yoksa ve enerji dinamik kalp yetmezliği varsa akılda tutulmalıdır. Struma, göz kamaşması ve titremenin varlığı da genellikle bu olasılığa dikkat çeker. Tanıyı doğrulayan çalışmalar (bazal metabolizma, radyoaktif iyot) yapılamadığı için klinik tablo anamnestik veriler toplanarak desteklenmelidir.

Alkol zehirlenmesi, ağızdan alkol kokusu, çılgın bir durum, endişe, kusma ve kabarık bir yüz ile kendini gösterir. Solunum yavaştır, nabız hızlanır, öğrenciler genişler. Alkolizmi olan hastalarda alkolü bıraktıktan 2-3 gün sonra deliryum gelişir. Uyarı işaretleri (ateş, titreme, taşikardi, hipertansiyon) ortaya çıktığında benzodiazepin kullanımı ile deliryum gelişimi önlenir. Deliryum gelişmesiyle birlikte, tercih edilen ilaçlar şunlardır: gençlerde, diazepam (intravenöz uygulama) ve yaşlı hastalarda ve karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, lorazepam, ancak gerekirse, diazepam (her biri 5 mg) için hızlı bir etki tercih edilir. Etki elde edilene kadar 5 dakika). Şiddetli çılgın bir durumun tedavisi için 2640 mg diazepam verilmesine ihtiyaç duyulan vakalar açıklanmaktadır. Ek olarak blokerler ve klonidin kullanılır. Ayrıca bu durumlarda antipsikotiklerin (haloperidol, droperidol) kullanılması faydalıdır.

Apopleksi koma ile (çeşitli intraserebral süreçlerle gelişir), önde gelen semptom hemipleji veya bireysel kas gruplarının felçidir. Gözler ve kafa felçlinin aksi yönüne çevrildiğinde felç ortaya çıkar: "hasta beyindeki lezyona bakar." Ağız sağlıklı tarafa çarpık: "hastalıklı tarafta pipo içmek." Hemiplejik tarafta, yükseltilmiş uzuv hızlı ve ağır bir şekilde yatağa düşerken, etkilenmemiş uzuv yavaşça orijinal konumuna geri döner.

Addison hastalığı olan koma (sıklıkla adrenal tüberküloz, travma, enfeksiyon hastalıkları ile gelişen adrenal koma) nadirdir. Başlıca semptom, patolojik olarak düşük, genellikle ölçülemeyen kan basıncıdır. Çöküş ile birlikte, bu semptom karbonhidrat metabolizmasındaki (hipoglisemi), elektrolit dengesizliği ve su metabolizmasındaki değişikliklerden kaynaklanır. Aniden keskin bir solgunluk, soğuk ter var. Uyarma hızla adinami ile değiştirilir, ardından hasta bilincini kaybeder. Akrocyanosis belirir, cilt mermerleşir. Sırt ve ekstremitelerin derisinde, koyu lekeler ve parlak kırmızı peteşiyal döküntü şeklinde pigmentasyon bulunur. Kalp sesleri boğuk. Dehidrasyon ve oligüri hızla devreye girer. Kanda, metabolik asidoz, hipoglisemi ve artık nitrojende artış.

Tedavi, 1 mg / kg'lık bir dozda glukokortikosteroidlerin hızlı bir şekilde verilmesinden oluşur. Doz 2-3 kat arttırılabilir. Benzer bir doz kas içine uygulanır. Dehidrasyonla mücadele etmek için izotonik bir sodyum klorür çözeltisi ve ardından glikoz uygulanır.

Ders numarası 4. Kardiyopulmoner resüsitasyon

Kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR), yaşamı tehdit eden yaralanmaların yokluğunda gerçekleştirilen ve kardiyorespiratuar sistemin işlevini eski haline getirmeyi ve desteklemeyi amaçlayan bir cerrahi ve terapötik önlemler kompleksidir. Kardiyopulmoner resüsitasyon endikasyonları: karotid arterlerde etkili nabzı olmayan veya bilinçsiz ve (veya) etkili solunum hareketlerinin yokluğunda nabzı zayıf, zayıf olan hastalarda gerçekleştirilir. En yaygın birincil kalp durması vakalarının yanı sıra birincil solunum yetmezliği.

Kontrendikasyonlar: yaşamla bağdaşmayan travma, tedavi edilemez hastalıkların son aşamaları ve biyolojik ölüm.

Temel ilkeleri

CPR'deki birincil çabalar aşağıdakileri amaçlamaktadır:

1) göğüs kompresyonu;

2) akciğerlere hava üfleme ve havalandırma;

3) ilaçların hazırlanması ve uygulanması;

4) intravenöz erişimin kurulumu ve bakımı;

5) özel faaliyetler (defibrilasyon, kalp pili kurulumu, trakeal entübasyon).

Bu nedenle, faaliyetlerin tam kapsamını tamamlamak için 4 kişi ve bir ekip liderine ihtiyaç vardır. Bir kişi CPR'den sorumlu olmalıdır. Bu kişi, mevcut tüm bilgileri entegre etmeli ve etkiye öncelik vermelidir. EKG monitörünü, ilaç kullanımını izlemeli ve diğer ekip üyelerinin eylemlerinin düzeltilmesini sağlamalıdır. Liderlik rolünü azaltan prosedürlerin uygulanmasından uzaklaştırılmalıdır. 40 yılı aşkın bir süredir, CPR için Safar resüsitasyon alfabesi kullanılmaktadır. Bu komplekste, resüsitatörün eylemlerinin sırası korunur, İngilizce adlarına göre karşılık gelen harflerle belirtilirler.

A - Havayolu - hava yolu açıklığının sağlanması.

B - Solunum - örneğin "ağızdan ağza" nefes alırken akciğerlerin (ALV) erişilebilir bir şekilde suni havalandırması.

C - Dolaşım - hemosirkülasyonun sağlanması - dolaylı kalp masajı.

D - İlaçlar - ilaçların tanıtımı.

E - Elektrokardiyografi - EKG kaydı.

F - Fibrilasyon - gerekirse elektriksel defibrilasyon (kardiyoversiyon) yürütmek.

G - Ölçme - birincil sonuçların değerlendirilmesi.

H - Hipotermi - kafa soğutma.

I - Yoğun bakım - resüsitasyon sonrası sendromlar için yoğun bakım.

A - Havayolu - hava yolu yönetimi

Hasta yatay olarak sırt üstü yatırılır.

Baş mümkün olduğu kadar geriye atılır, bunun için doktor bir elini ensenin altına, diğerini hastanın alnına koyar; ağızdan ağıza bir test nefesi alınır.

Kas tonusu azalmış bir hasta sırt üstü yatarsa, sanki boğazını tıkar gibi dili batabilir. Aynı zamanda, epiglot aşağı inerek hava yollarını daha da bloke eder. Görünür: sesli nefes alma, ardından tamamen durana kadar solunum ritmi ihlalleri. Bu tür fenomenler, özellikle bilinçsiz hastalarda hızla gelişir.

Dilin geri çekilmesini önlemek ve ortadan kaldırmak için alt çene öne getirilmeli ve aynı zamanda oksipito-servikal eklemde hiperekstansiyon yapılmalıdır. Bunu yapmak için, başparmakların çeneye baskısı ile hastanın alt çenesi aşağı kaydırılır ve daha sonra parmaklar çenenin köşelerine yerleştirilerek öne doğru itilir, bu tekniği başın aşırı gerilmesi ile tamamlar. arkadan (üçlü Safar tekniği). Bu manipülasyonların doğru ve zamanında yapılmasıyla, solunum yollarının farinks seviyesindeki açıklığı hızla geri yüklenir. Yabancı cisimler (kan pıhtıları, mukus, takma dişler vb.) hava yolu tıkanıklığının nedeni olabilir. Herhangi bir doğaçlama malzemeyle (peçete, mendil) hızla çıkarılırlar. Aspirasyon tehlikesi nedeniyle hastanın başı yana çevrilmelidir. Üst solunum yollarının açıklığının restorasyonu, çeşitli hava kanallarının kullanılmasıyla kolaylaştırılmıştır. En uygunu S şeklinde kanal kullanılmasıdır. Giriş için, hastanın ağzı çapraz parmaklar II ve I ile açılır ve tüp dilin köküne ilerletilir, böylece açıklığı damak boyunca "kayar". Taşıma sırasında hava kanalının hareket etmemesine özen gösterilmelidir. Tarif edilen tüm prosedürler etkili değilse, altta yatan bölümlerde hava yollarında tıkanıklık olduğunu varsayabiliriz. Bu durumlarda direkt laringoskopi ve patolojik sekresyonun aktif aspirasyonu, ardından 10-15 saniye trakeal entübasyon gereklidir. Konikotomi ve trakeostomi yapılması önerilir.

B - Solunum - erişilebilir bir şekilde yapay akciğer ventilasyonu (ALV)

Resüsitasyon sırasında en basit ve en etkili suni solunum yöntemi, resüsitatörün nefes verdiği havanın basınç altında kurbanın ciğerlerine üflendiği "ağızdan ağza" yöntemdir. Kurbanın başını geriye attıktan sonra, bir eliyle burun deliklerini sıkarlar, diğer elini boynunun altına koyarlar, derin bir nefes alırlar, dudaklarını kurbanın dudaklarına (çocuklarda, dudaklara ve dudaklara) sıkıca bastırırlar. burun) ve inhalasyon sırasında göğsün yükselişini gözlemleyerek kurbanın akciğerlerine hava üfleyin. Göğüs kalkar kalkmaz hava enjeksiyonu durdurulur, yüzlerini yana doğru hareket ettirirler, tekrar derin bir nefes alırlar ve bu sırada hasta pasif bir ekshalasyon yapar.

Akciğerlerin 2-3 şişirilmesinden sonra, karotis arterde bir nabzın varlığı belirlenir, tespit edilmezse kan dolaşımının yapay restorasyonuna geçerler. Manuel ventilasyon, kendiliğinden genişleyen bir Ambu tipi çanta kullanılarak kullanılır. Ventilatör kullanırken solunum hızı dakikada 12-15, inspirasyon hacmi 0,5-1,0 litredir. Hastanede trakeal entübasyon yapılır ve hasta ventilatöre transfer edilir.

C-Circulation - hemosirkülasyonun sağlanması - dolaylı kalp masajı

Kapalı kalp masajı, acil yapay dolaşım desteğinin en basit ve en etkili yoludur. Akut dolaşım durması tanısı konur konmaz, nedenleri ve mekanizmaları açıklanmadan hemen kapalı kalp masajına başlanmalıdır. Etkisiz kalp kasılmaları durumunda, tam bir kalp durması veya yeterli kalp aktivitesinin bağımsız bir şekilde restorasyonu beklenmemelidir.

Kapalı kalp masajı için temel kurallar.

1. Hasta, masaj yapan ellerin kuvvetlendirilmesi altında vücudunun yerinden çıkma ihtimalini önlemek için sağlam bir zeminde (yerde veya alçak sedirde) yatay pozisyonda olmalıdır.

2. Canlandırıcının ellerinin kuvvetinin uygulama bölgesi, kesinlikle orta hat boyunca sternumun alt üçte birinde bulunur; canlandırıcı hastanın her iki tarafında olabilir.

3. Masaj için, bir avuç diğerinin üzerine yerleştirilir ve ksifoid işlemin sternumuna bağlanma yerinin 3-4 enine parmak üzerinde bulunan alanda sternuma basınç uygulanır; masaj aletinin dirsek eklemlerinde düzleştirilmiş elleri, sadece bilek basınç üretecek şekilde konumlandırılmıştır.

4. Kurbanın göğsünün sıkıştırılması, doktorun gövdesinin yerçekimi nedeniyle gerçekleştirilir. Sternumun omurgaya doğru yer değiştirmesi (yani göğsün defleksiyon derinliği) 4-6 cm olmalıdır.

5. Bir göğüs kompresyonunun süresi 0,5 s, bireysel kompresyonlar arasındaki aralık 0,5-1 s'dir. Masaj hızı - dakikada 60 masaj hareketi. Aralarda eller göğüs kafesinden çıkarılmaz, parmaklar havada kalır, kollar dirsek eklemlerinde tam olarak uzatılır.

Resüsitasyon bir kişi tarafından yapıldığında, hastanın akciğerlerine iki hızlı hava enjeksiyonundan sonra, 15 göğüs kompresyonu yapılır, yani "ventilasyon: masaj" oranı 2: 15'tir. Resüsitasyona 2 kişi dahil ise, o zaman bu oran 1: 5'tir, yani nefes başına 5 göğüs basısı vardır.

Kalp masajı için bir ön koşul, etkinliğinin sürekli izlenmesidir. Masajın etkinliği için kriterler aşağıdaki gibi düşünülmelidir.

1. Ten renginde değişiklik: Daha az soluk, gri, siyanotik hale gelir.

2. Öğrencilerin daralması, eğer genişlerse, ışığa reaksiyon görünümü ile.

3. Karotis ve femoral arterlerde ve bazen radyal arterde nabız impulsunun görünümü.

4. 60-70 mm Hg düzeyinde kan basıncının belirlenmesi. Sanat. omuzdan ölçüldüğünde.

5. Bazen bağımsız solunum hareketlerinin ortaya çıkması.

Kan dolaşımının restorasyon belirtileri varsa, ancak bağımsız kardiyak aktiviteyi koruma eğilimi yoksa, istenen etki elde edilene kadar (etkili kan akışının restorasyonu) veya yaşam belirtileri kalıcı olarak kaybolana kadar kalp masajı yapılır. beyin ölümü semptomlarının gelişimi ile. 25-30 dakikalık kalp masajına rağmen kan akışının azalmasına rağmen restorasyon belirtileri yoksa, hasta ölüyor olarak kabul edilmeli ve canlandırma önlemleri durdurulabilir.

D - İlaçlar - ilaç uygulaması

Kan dolaşımının akut olarak kesilmesi durumunda, kardiyak aktiviteyi uyaran ajanların verilmesi mümkün olan en kısa sürede başlamalı, gerekirse resüsitasyon sırasında tekrarlanmalıdır. Kalp masajı başladıktan sonra mümkün olan en kısa sürede 0,5-1 ml adrenalin (intravenöz veya intratrakeal) uygulanmalıdır. 2-5 dakika sonra (toplamda 5-6 ml'ye kadar) tekrarlanan girişleri mümkündür. Asistol ile adrenalin miyokardiyumu tonlar ve kalbin "başlamasına" yardımcı olur, ventriküler fibrilasyon ile küçük dalga fibrilasyonunun büyük dalgaya geçişine katkıda bulunur, bu da defibrilasyonu büyük ölçüde kolaylaştırır. Adrenalin, koroner kan akışını kolaylaştırır ve kalp kasının kasılma gücünü artırır.

Epinefrin yerine, miyokard üzerindeki etkisinin etkinliği açısından adrenalinden 3 kat daha etkili olan isodrin kullanılabilir. İlk doz intravenöz olarak 1-2 ml'dir ve sonraki 1-2 ml, 250 ml'lik bir% 5'lik glikoz çözeltisi içindedir. Bozulmuş kan dolaşımı koşullarında, metabolik asidoz giderek artar, bu nedenle, adrenalin infüzyonundan hemen sonra, hastanın vücut ağırlığının 4 ml / kg'ı oranında intravenöz olarak% 5-3'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır. Ölme sürecinde parasempatik sinir sisteminin tonu önemli ölçüde artar, beyin tükenir, bu nedenle M-kolinolitikler kullanılır. Asistol ve bradikardi ile atropin, maksimum 0,1-0,5 ml'lik bir doza kadar,% 1'lik bir çözelti - 3-4 ml içinde intravenöz olarak uygulanır. Miyokardiyal tonusu artırmak ve hiperkaleminin etkisini azaltmak için, 5 ml %10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanması önerilir. Adrenalin, atropin ve kalsiyum klorür aynı şırıngada birlikte uygulanabilir.

Şiddetli taşikardi ve özellikle fibrilasyon gelişmesi ile birlikte lidokain 60-80 mg dozda kullanılması endikedir, ancak kısa etkili olduğu için 2 mg/dk hızında infüze edilir. Adrenoreaktif miyokard yapılarının katekolaminlere duyarlılığını artırarak ve hücre zarlarının geçirgenliğini normalleştirerek, yeterli kardiyak aktivitenin restorasyonuna katkıda bulunan glukokortikoidlerin kullanılması da belirtilmiştir.

E - Elektrokardiyografi - EKG kaydı

Bir EKG çalışması yardımıyla, kardiyak aktivite ihlalinin doğası belirlenir. Çoğu zaman asistol olabilir - kalp kasılmalarının tamamen kesilmesi, fibrilasyon - kardiyak çıkışın pratik olarak durduğu 400-500 atım / dak frekansında miyokard liflerinin kaotik koordinesiz kasılması. Başlangıçta, 1-2 dakika içinde küçük dalga fibrilasyonuna ve ardından asistoliye geçen büyük dalga fibrilasyonu not edilir. EKG'de herhangi bir ritmin varlığı, miyokardın elektriksel aktivitesinin tamamen yokluğundan daha iyidir. Bu nedenle, CPR'nin temel görevi, miyokardın elektriksel aktivitesini uyarmak ve ardından onu etkili bir (nabız varlığı) ritmine dönüştürmektir.

Asistol varlığı, şiddetli miyokard perfüzyon bozukluğunun bir belirteci olarak hizmet eder ve kalp ritmini geri yüklemek için kötü bir prognostik işaret olarak hizmet eder. Bununla birlikte, en iyi standart EKG derivasyonları 2-3'te yapılan düşük genlikli mikrodalga ventriküler fibrilasyon ile asistoli arasında ayrım yapmak önemlidir. Epinefrin (1 mg intravenöz) ve atropin (1 mg 2-4 mg'a yükseltilir) elektriksel aktiviteyi geri kazanmada en etkilidir. Dirençli vakalarda potasyum ve kalsiyum düzeylerinin düzeltilmesi etkilidir.

Ventriküler fibrilasyon (VF)

Nabızsız hastalarda, VF ani ölümün en yaygın nedeni olduğundan ve defibrilasyonun başarısı büyük ölçüde gerçekleştirildiği zamana göre belirlendiğinden, acil kör elektrik impuls tedavisi yapılmalıdır (dolaşım durmasının nedeni EKG tarafından tanınmadan önce). . "Kör" defibrilasyonun asistoli ve bradikardili hastalara zarar vermeyeceği ve genellikle taşikardi ve VF hastalarında etkili olduğu unutulmamalıdır. Çocuklarda "kör" kardiyoversiyon kuralının kabul edilemez olduğunu hatırlamak önemlidir, çünkü VF'den ölümcül hastalığın bir nedeni olarak solunum durması geçirme olasılıkları çok daha yüksektir. Defibrilasyonun başarısı, VF epizodunun süresi ile ters orantılı olan VF amplitüdüne bağlıdır. İlk iki kardiyoversiyon denemesi etkisiz ise, bu durumda fibrilasyon dalgalarının amplitüdünü artırmak ve vasküler tonusu artırmak için adrenalin uygulamak gerekir (kalp ritminin yeniden sağlanması durumunda, kalbin ve beynin artan perfüzyonunu sağlar). Öte yandan, miyokardın oksijen ihtiyacını artırmamak için optimal dozda adrenalin kullanmak gerekir.

F - fibrilasyon - gerekirse elektriksel defibrilasyon yapılması (kardiyoversiyon)

Kardiyak fibrilasyon, elektriksel defibrilasyon kullanılarak ortadan kaldırılabilir. Elektrotları göğse sıkıca uygulamak gerekir (anterolateral pozisyonda, bir elektrot kalbin apeks bölgesinde, ikincisi sternumun sağındaki subklavyen bölgede bulunur), bu da göğüs kafesinin kuvvetini arttırır. deşarj ve buna bağlı olarak defibrilasyonun etkinliği. Bazı hastalarda elektrotların anteroposterior (kalbin apeksi - interskapular boşluk) konumu daha etkilidir. Elektrotları EKG monitörünün kaplamaları üzerine uygulamayın.

Elektriksel defibrilasyonun yalnızca EKG'de 0,5 ila 1 mV veya daha fazla amplitüdlü büyük dalga salınımları kaydedildiğinde etkili olduğuna dikkat edilmelidir. Bu tür miyokardiyal fibrilasyon, enerji kaynaklarının güvenliğini ve yeterli kardiyak aktiviteyi geri kazanma olasılığını gösterir. Şiddetli miyokardiyal hipokside gözlenen salınımlar düşük, aritmik ve polimorfik ise, defibrilasyon sonrası kardiyak aktivitenin eski haline gelme olasılığı minimumdur. Bu durumda, kalp masajı, mekanik ventilasyon, adrenalin, atropin, kalsiyum klorürün intravenöz uygulaması ile fibrilasyonun büyük dalgaya transferini sağlamak gerekir ve ancak bundan sonra defibrilasyon yapılmalıdır. İlk defibrilasyon denemesi 200 J'lik bir deşarj ile gerçekleştirilir, sonraki denemelerde şarj 360 J'ye çıkarılır. Elektrotlar nemlendirilmeli ve göğsün yüzeyine sıkıca bastırılmalıdır. Defibrilasyon sırasında, ikincisinin etkisizliğine neden olan en yaygın hatalar aşağıdakileri içerir.

1. Defibrilatörün deşarj için hazırlanması sırasında kalp masajında uzun süreli kesintiler veya resüsitasyonun tamamen yokluğu.

2. Elektrotların gevşek şekilde bastırılması veya yetersiz nemlendirilmesi.

3. Miyokardın enerji kaynaklarını artıran önlemler almadan düşük dalgalı fibrilasyonun arka planına deşarj uygulanması.

4. Düşük veya aşırı yüksek voltaj deşarjı uygulamak.

Kalbin elektriksel defibrilasyonunun, paroksismal ventriküler taşikardi, atriyal çarpıntı, nodal ve supraventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon gibi kardiyak aritmileri düzeltmek için etkili bir yöntem olduğuna dikkat edilmelidir. Hastane öncesi aşamada elektriksel defibrilasyon endikasyonu çoğunlukla paroksismal ventriküler taşikardidir. Bu koşullarda defibrilasyonun bir özelliği, hastada bilincin varlığı ve elektrik deşarjı uygularken ağrıya tepkiyi ortadan kaldırma ihtiyacıdır.

G - ölçme - birincil sonuçların değerlendirilmesi

Sonuçların birincil değerlendirmesi, yalnızca dolaşım ve solunum sisteminin durumunu tespit etmek için değil, aynı zamanda daha ileri terapötik önlemlerin taktiklerini ana hatlarıyla belirtmek için de yapılır. Kardiyak aktivitenin restorasyonunun ortaya çıktığı resüsitasyon sürecinin tamamlanmasının ardından, resüsitatör bir dizi nihai eylemi gerçekleştirmelidir:

1) solunum yolunun durumunu değerlendirmek (zorla solunumun devam etmesiyle solunum simetrisi, havalandırmanın yeterliliği);

2) merkezi ve periferik arterlerdeki nabzı kontrol edin;

3) cildin rengini değerlendirin;

4) kan basıncı seviyesini belirlemek;

5) dolaşan kanın hacmini ölçün (CVP'yi ölçün, juguler damarların durumunu değerlendirin);

6) kateterlerin merkezi damarlardaki doğru pozisyonunu kontrol edin;

7) Ani ölüme neden olan kardiyak fibrilasyonun ortadan kaldırılması durumunda, herhangi bir antifibriler ajanın infüzyonunun devam ettirildiğinden emin olun;

8) ani ölüm olayından önce hastaya gerçekleştirildiyse tedavi düzeltmesini yapın.

H - hipotermi - kafa soğutma

Hipotermi ile kritik dolaşım durması süresi önemli ölçüde artabilir. Posthipoksik ensefalopati gelişimini önlemek için, beyindeki metabolik süreçlerin yoğunluğunu ve ayrıca antihipoksik ve antioksidan ilaçları azaltmak için önlemler alınmalıdır.

Ana aktiviteler

1. Kraniyoserebral hipotermi - baş ve boynu buz paketleri, kar, soğuk su ile sarmak.

2. Antihipoksanların (sodyum oksibutirat, mafusol, küçük dozlarda yatıştırıcılar) parenteral uygulaması ve ayrıca kanın reolojik özelliklerini (reopoliglusin, hemodez, heparin, trental) iyileştirme.

3. Kalsiyum antagonistlerinin tanıtılması (nimoton, lidoflazin, vb.).

4. Antioksidanların tanıtılması (mafusol, unitiol, C vitamini, katalaz vb.).

I - Yoğun bakım - resüsitasyon sonrası sendromların yoğun bakımını yürütmek

CPR'ye hızlı bir pozitif yanıt, hastalarda olumlu bir prognoz şansını artırsa da, prognozu doğal olarak kötüleştiren daha sonra sepsis, akut pulmoner yetmezlik ve pnömoni gelişimi mümkündür. CPR'den sonra daha önce hayati organ hastalıkları olan hastaların uzun süreli sağkalımı tipik değildir, çünkü bu süre zarfında lezyonları derinleşir ve otonom kontrol ve koruyucu reflekslerin korunmasını sağlayan sinir merkezleri zarar görür. Ayrıca, yoğun göğüs kompresyonu kullanıldığında, karaciğer, aort, pnömotoraks, kaburga ve sternum kırıkları not edilir. Aspirasyon pnömonisi, konvülsiyonlar (serebral iskemiye bağlı) ve lidokain intoksikasyonu sık görülen komplikasyonlardır. Bazı hastalarda mide ve duodenumun stres ülserlerinden kanama gelişir. KPR sonrası karaciğer (ve/veya iskelet kası) enzimlerinin seviyesinde önemli bir artış olur, ancak karaciğer nekrozu gelişimi ve fonksiyonunun yetersizliği nadirdir. Yüksek enerjili defibrilasyon rejimlerinde, kreatin fosfokinaz seviyesinde önemli bir artış vardır, ancak MB fraksiyonunda bir artış sadece tekrarlanan yüksek enerjili deşarjlarda mevcuttur.

1. CBS ve su-elektrolit dengesinin düzeltilmesi. Genellikle CPR'den sonra metabolik alkaloz, hipokalemi, hipokloremi ve diğer elektrolit bozuklukları gelişir. pH'da asidik veya alkali bir ortama geçiş vardır. pH düzeltmesinin anahtarı yeterli havalandırmadır. Bikarbonat kullanımı kanın gaz bileşiminin kontrolü altında gerçekleştirilmelidir. Kural olarak, NSO'yu tanıtmaya gerek yoktur₃ kan dolaşımının ve solunumun hızlı restorasyonu ile. Çalışan bir kalple, kardiyovasküler sistemin çalışması için ~ 7,15 pH seviyesi yeterlidir. Yaygın olarak önerilen bikarbonat dozu (1 mg/kg), aşağıdakileri içeren yan etkilere neden olabilir:

1) aritmojenik alkaloz;

2) artan CO üretimi₂;

3) hiperosmolarite;

4) hipokalemi;

5) merkezi sinir sisteminin paradoksal hücre içi asidozu;

6) hemoglobin disosiasyon eğrisinin soluna kayması, doku OXNUMX arzını sınırlandırır.₂.

Bu nedenle, bu ilacın atanması kesinlikle endikasyonlara göre yapılmalıdır. Hipokalemiyi ortadan kaldırmak için günde 2 mmol/kg dozunda intravenöz potasyum klorür infüzyonu yapılır.

2. Antioksidan savunma sisteminin normalleşmesi. Yoğun terapi, çok yönlü etkiye sahip bir antioksidan ilaç kompleksi içerir - mafusol, unitiol, C vitamini, multibiont, tokoferol, probucol, vb.

3. Antioksidanların kullanımı, metabolik süreçlerin yoğunluğunu azaltmaya yardımcı olur ve sonuç olarak, oksijen ve enerji ihtiyacını ve ayrıca hipoksi sırasında mevcut olan azaltılmış oksijen miktarının maksimum kullanımını azaltır. Bu, nörovejetatif koruma ilaçları ve antihipoksanların (seduxen, droperidol, ganglion blokerleri, meksamin, sodyum hidroksibutirat, sitokrom, gutimin, vb.) kullanımıyla sağlanır.

4. İnsülin ve enerji kullanımında rol oynayan ana koenzimler (B vitamini) ile konsantre glikoz çözeltilerinin intravenöz uygulanmasıyla enerji kaynaklarında bir artış sağlanır.₆, kokarboksilaz, ATP, riboksin, vb.).

5. Protein ve nükleik asitlerin sentezinin uyarılması - hücrelerin normal çalışması, enzimlerin, immünoglobulinlerin ve diğerlerinin sentezi için kesinlikle gerekli olan substratlar, anabolik hormonların (retabolil, nerabolil, insülin, retinol) kullanımıyla gerçekleştirilir. ), folik asit ve ayrıca amino asit çözeltilerinin tanıtımı.

6. Aerobik metabolizmanın aktivasyonu, yeterli miktarda oksidasyon substratı (glikoz) ve ayrıca hiperbolik oksijenasyon (HBO) kullanılarak gerçekleştirilir - bu yöntem, teslimatının keskin ihlalleri koşullarında bile gerekli miktarda oksijenin sağlanmasını sağlar. .

7. Redoks işlemlerinin iyileştirilmesi (süksinik asit, riboksin, tokoferol vb.).

8. Aktif detoksifikasyon tedavisi, metabolik süreçlerin normalleşmesine katkıda bulunur. Bunun için çeşitli infüzyon tedavisi yöntemleri (jelatinol, albümin, plazma), zorunlu diürez vb. Ağır vakalarda ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri (hemosorpsiyon, hemodiyaliz, plazmaferez) kullanılır.

9. Mikro sirkülasyon süreçlerinin ihlallerinin ortadan kaldırılması. Bunun için heparin tedavisi yapılır.

Tüm klinik durumlar için tek bir kılavuz yoktur. Devam eden KPR sırasında nörolojik belirtiler sonucun belirteçleri olarak hizmet edemez ve buna bağlı olarak KPR durdurulduğunda onlar tarafından yönlendirilemezler. Koordineli bir kalp ritmini eski haline getirmek için 20 dakikadan fazla gerekiyorsa resüsitasyon nadiren etkilidir. Bir dizi çalışma, nadir istisnalar dışında, tam CPR'ye 30 dakika içinde yanıt verilmemesinin ölüme yol açtığını göstermiştir. En iyi sonuçlar, anında etkili kardiyoversiyon durumlarında ortaya çıkar. İyi bir nörolojik sonuç ile uzun süreli resüsitasyon, merkezi sinir sisteminin hipotermi ve derin farmakolojik depresyonu (örneğin, barbitüratlar) ile mümkündür.

Beynin yaşayamadığını belirleme yöntemleri:

1) serebral damarların anjiyografisi (kan akışının olmaması);

2) EEG (en az 24 saat düz çizgi);

3) bilgisayarlı tomografi.

CPR Sonlandırma Kriterleri:

1) 30 dakika içinde doğru şekilde gerçekleştirilen tüm canlandırma önlemleri herhangi bir etki göstermezse - spontan solunum görünmez, kan dolaşımı geri gelmez, öğrenciler genişler ve ışığa tepki vermezler;

2) 30 dakika içinde tedaviye uygun olmayan tekrarlayan kalp durması varsa ve aynı zamanda başka başarılı resüsitasyon belirtisi yoksa;

3) canlandırma sürecinde bu hastanın hiç gösterilmediği tespit edilirse;

4) 45-60 dakika içinde, kısmi solunum restorasyonuna rağmen, kurbanın nabzı yoksa ve beyin fonksiyonunun restorasyon belirtisi yoksa.

Ders No. 5. Pulmonolojide acil durumlar

Akut solunum yetmezliği, dış solunum cihazının işlevinin vücuda oksijen sağlamak ve karbondioksiti yeterince uzaklaştırmak için yetersiz olduğu vücudun patolojik bir durumudur.

Normal tidal hacim (TO) 500 ml'dir (alveolar ventilasyon - 350 ml, ölü boşluk 150 ml). Dakika ventilasyon hacmi (MOV) - 6-8 l. Oksijen tüketimi - 300 ml/dak. Solunan havada oksijen %16, solunan havada %21'dir. Solunan karışımdaki oksijen en az %20 olmalıdır.

Akut solunum yetmezliğinin nedenleri: merkezi solunum düzenlemesinin ihlali veya solunum düzeyinde ventilasyon ve kan akışı arasındaki uyumsuzluk - akciğerlerin son yapısal ve fonksiyonel birimleri. Narkotik maddelerin aşırı dozu (inhalasyon), narkotik analjezikler, akut beyin ödemi, serebrovasküler kaza, beyin tümörleri, hava yolu lümeninde azalma veya tam tıkanıklık, dilin geri çekilmesi, büyük miktarda balgam, özellikle süpüratif akciğer hastalıkları (apse, bilateral) olan hastalarda bronşektazi), pulmoner kanama, kusma ve aspirasyon, laringospazm ve bronkospazm.

Dil geri çekildiğinde, bir hava kanalı yerleştirilmelidir veya entübasyon ve suni olarak ventilasyon için en güvenilir yöntemdir. Balgam birikimi ile hastayı balgam çıkarmaya zorlamak gerekir. Hastanın bilinci kapalı ise solunum yolu dezenfekte edilir. Ağır hastalarda anestezi ve aktif sanitasyon yapılır. Trakea, bronş ağacının kateterizasyonu ve içeriğinin çıkarılması gerçekleştirilir.

1. Laringospazm

Laringospazm, gerçek ve yalancı ses tellerinin kapanmasıdır. Her iki durumda da mutlaka kontrol ajanları (eufillin) kullanılır. Bu işe yaramazsa, kısa etkili kas gevşeticilerin verilmesi, hastayı entübe etmek ve mekanik ventilasyona aktarmak gerekir. Kas gevşeticiler yeterli dekürarizasyon yapılmadığında postoperatif dönemde solunum yetmezliğine neden olur. Genellikle antikolinesteraz ilaçları (prozerin) tarafından üretilir. Ekstübasyon sırasında, gücün ve kas tonusunun restore edildiğinden emin olmak gerekir (bir eli kaldırmayı, eli sıkmayı, kafayı kaldırmayı isteyin).

Kaburgaların çoklu kırığı ile, inhalasyon sırasında göğsün bir kısmı çöker, paradoksal solunum denilen şey gelişir, bu nedenle göğüs çerçevesini eski haline getirmek gerekir. Bu hasta için, gevşeticiler uygulandıktan sonra mekanik ventilasyona daha fazla transfer ile entübe etmek gerekir (göğüs bütünlüğü geri kazanılana kadar).

Aşağıdakiler, işleyen akciğer parankiminde bir azalmaya yol açar: atelektazi, akciğer çökmesi, pnömoni, ameliyatın sonuçları, pnömo-, hemo-, pitotoraks. Atelektazi ve çökme arasındaki farklar: atelektazi, düzleştirilmiş bir durumda bir tıkanıklıktır. Bu durum, içinden dolaşan kanın yarısının geçtiği havalandırılmamış bir akciğerin varlığı ile karakterize edilir, ikincisi oksijenlenmez. Sonuç olarak, akut solunum yetmezliği gelişir. Akciğer çöktüğünde, plevral boşlukta hava veya sıvı tarafından sıkıştırılır. Aynı zamanda, sıkışan akciğerdeki kan dolaşımı keskin bir şekilde azalır ve sağlıklı bir akciğerdeki kan dolaşımı artar. Bu nedenle kollaps, akut solunum yetmezliği gelişimi açısından atelektazi kadar tehlikeli bir komplikasyon değildir. Ameliyattan önce sağlam akciğerin işlevi değerlendirilmelidir (ayrı spirografi).

Gelişim aşamasına göre, akut solunum yetmezliği ikiye ayrılır:

1) işlev bozukluğu;

2) yetersizlik;

3) protez fonksiyonunun başarısızlığı.

Gelişim hızına göre, akut solunum yetmezliği ikiye ayrılır:

1) yıldırım hızında (bir dakika içinde gelişir);

2) akut (birkaç saat içinde gelişir);

3) subakut (birkaç gün içinde gelişir);

4) kronik (yıllarca sürer).

Akut solunum yetmezliği için yoğun bakımın ana unsurları: oksijen tedavisi, hastanın drenaj pozisyonu, fibrobronkoskopi, trakeostomi, entübasyon ve mekanik ventilasyon, bronkodilatasyon, hormon tedavisi, HBO.

2. Pulmoner emboli

Pulmoner emboli (PE), pulmoner arterin ana veya orta gövdesinin, küçük vasküler gövdelerin tıkanması, pulmoner dolaşımda basınç artışına, sağ ventrikül yetmezliğine yol açar.

Predispozan faktörler

Kardiyovasküler sistem hastalıkları - ateroskleroz, romatizmal kalp hastalığı, romatizmal malformasyonlar, septik endokardit. Alt ekstremite damarlarının hastalıkları, küçük pelvisin organ ve damarlarının patolojisi. Özellikle postoperatif PE yakın dikkat gerektirir. Çoğu zaman, emboli operasyonlar sırasında gelişir: alt ekstremite damarları, mesane, kadın genital organları, prostat bezi, pelvik kemikler ve kalça eklemi. Hemostaz sistemindeki değişiklikler, spontan fibrinoliz, retraksiyon ve venöz trombüs organizasyonu esastır. Çeşitli nedenlerle yatakta kalmaya zorlanan onkolojik hastalıkları, obezitesi, dolaşım yetmezliği olan hastalar da en büyük risk altındadır.

PE'nin klinik sınıflandırması

Form: ağır, orta ve hafif.

Akış aşağı: fulminan, akut, tekrarlayan.

Pulmoner arterdeki hasar seviyesine göre: gövde veya ana dallar, lober (segmental) dallar, küçük dallar.

Klinik ve teşhis

PE'nin klinik seyri oldukça değişkendir. En sık görülen semptomlar ani başlayan nefes darlığı (RR dakikada 30 ila 50 arasında değişir), hızlı nefes alma, solukluk, sıklıkla siyanoz, juguler venlerin şişmesi, taşikardi, arteriyel hipotansiyon (şoka kadar), retrosternal ağrı, öksürük ve hemoptizi. Oskültasyon genellikle II tonunun pulmoner arter üzerindeki güçlenmesini belirler.

X-ışını işaretleri - proksimal pulmoner arterin boyutunda bir artış, periferik desenin tükenmesi ve diyafram kubbesinin yükselmesi.

EKG, doğru bölümlerin aşırı yüklenmesini ortaya çıkarabilir (kor pulmonale):

1) R ve S dişlerinin genliğinde eşzamanlı bir artışla Q dalgalarının görünümü (QS sendromu);

2) kalbin sağ ventrikül ileri ile uzunlamasına eksen etrafında dönüşü (geçiş bölgesinin sol göğüs yollarına kayması);

3) III, aVF, V1-V3'te negatif T dalgası ile birlikte ST segment yükselmesi;

4) His demetinin sağ bacağının abluka derecesindeki görünüm veya artış;

5) elektrik ekseninin sağa sapması ile yüksek sivri "pulmoner" diş P;

6) sinüs taşikardisi veya taşistolik atriyal fibrilasyon formu.

Ekokardiyografi, akut kor pulmonale'nin saptanmasına, pulmoner dolaşımdaki hipertansiyonun ciddiyetinin belirlenmesine, sağ ventrikülün yapısal ve işlevsel durumunun değerlendirilmesine, kalp boşluklarında ve ana pulmoner arterlerdeki tromboembolizmin saptanmasına, etkileyebilecek açık foramen ovale'nin görüntülenmesine olanak tanır. hemodinamik bozuklukların şiddeti ve paradoksal emboli nedeni olabilir. Bununla birlikte, negatif bir ekokardiyografik sonuç hiçbir şekilde pulmoner emboli tanısını dışlamaz.

En bilgilendirici tanı yöntemi pulmoner arter anjiyografisidir.

Önleyici amaçlar için, postoperatif dönemde antikoagülanlar kullanılır. Heparin dozu günde 10 IU'dur (000 IU 2 kez). Kontrendikasyonların varlığında antikoagülanlar reçete edilmez. Kontrendikasyonlar şunları içerir: şiddetli beyin hasarı; kanama potansiyeli olan onkopatoloji; trombositopeni; akciğer tüberkülozu; fonksiyonel yetmezlik ile karaciğer ve böbrek parankiminin ciddi kronik hastalıkları.

Tedavi

Antikoagülan tedavi. Antikoagülanlar, pulmoner vasküler yatakta sekonder trombozu ve venöz trombozun ilerlemesini önleyebilir. Konvansiyonel fraksiyone olmayan heparine kıyasla nadiren hemorajik komplikasyonlara neden olan, trombosit fonksiyonu üzerinde daha az etkisi olan, daha uzun etki süresi ve yüksek biyoyararlanımı olan düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin (dalteparin, eioxaparin, fraxiparin) yaygın olarak kullanılması tavsiye edilir.

trombolitik tedavi. Masif PE'de, lezyon hacminin nispeten küçük olduğu, ancak pulmoner hipertansiyonun belirgin olduğu durumlarda trombolitik tedavi belirtilir ve gerekçelendirilir. Çoğu zaman, streptokinaz 100 saatte 000 IU'luk bir dozda kullanılır, ancak ciddi alerjik reaksiyonlara dikkat edilmelidir. Tromboliz süresi genellikle 1-2 gündür. Ürokinaz ve alteplaz, antijenik özelliklerden yoksundur, ancak yüksek dirence sahiptir.

Ameliyat. Embolektomi, belirgin hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği, aşırı derecede ciddi derecede bozulmuş akciğer perfüzyonu olan pulmoner gövdede veya ana dallarının her ikisinde tromboemboli olan hastalarda endikedir. Vena kavanın kros klemplenmesinden sonra emboliyi çıkarmak için yapılan tüm manipülasyonlar 3 dakikadan fazla sürmemelidir, çünkü bu aralık ciddi başlangıç hipoksisi koşulları altında ameliyat olan hastalar için kritik öneme sahiptir. Transsternal erişim kullanarak kardiyopulmoner baypas altında embolektomi yapmak en uygunudur.

3. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, arka plana karşı sürekli solunum rahatsızlığı semptomları olan bir atak veya boğulma durumu ile kendini gösteren, bronşların duyarlılığı ve reaktivitesindeki bir değişikliğin eşlik ettiği, otoimmün bir bileşene sahip hava yollarının kronik iltihaplanmasına dayanan bir hastalıktır. alerjik hastalıklara kalıtsal yatkınlık.

Sınıflandırma

Bronşiyal astımın sınıflandırılması aşağıdaki gibidir.

1. Astımın gelişim aşamaları:

1) pratik olarak sağlıklı insanlarda biyolojik kusurlar;

2) preastmanın durumu;

3) klinik olarak belirgin astım.

2. Klinik ve patojenetik varyantlar:

1) atopik;

2) bulaşıcı bağımlı;

3) otoimmün;

4) uyumsuz;

5) nöro-psişik;

6) aspire edildi;

7) birincil değişmiş bronş reaktivitesi.

3. Hastalığın seyrinin şiddeti:

1) akciğer;

2) orta;

3) ağır.

4. Akış aşamaları:

1) alevlenme;

2) kararsız remisyon;

3) istikrarlı remisyon (2 yıldan fazla).

5. Komplikasyonlar:

1) pulmoner - atelektazi, pnömotoraks, akut pulmoner yetmezlik;

2) ekstrapulmoner - kor pulmonale, kalp yetmezliği.

6. Etiyolojiye göre:

1) atopik (eksojen, alerjik, immünolojik);

2) atopik olmayan (endojen, immünolojik olmayan).

BA derecesi için klinik kriterler Tablo 2'de verilmiştir.

Tablo 2

Astımın şiddetini değerlendirmek için klinik kriterler

astımlı durum

Astım durumu, gün boyunca akut obstrüktif solunum yetmezliği ile karakterize, kesintisiz bronşiyal astım atağıdır. Status astmatikusun ana ayırt edici özellikleri, geleneksel bronkodilatör tedavisinin etkisinin olmaması ve verimsiz, zayıflatıcı bir öksürüktür.

Status astmatikusun sınıflandırılması Tablo 3'te gösterilmiştir.

Tablo 3

Status astmatikusun sınıflandırılması (Sorokina T.A., 1987)

AS, cildin renginde bir değişiklik - solukluk, hiperemi, siyanoz ile birlikte göğüs ve karın ön duvarının yardımcı kaslarının katılımıyla ekspiratuar nitelikte şiddetli nefes darlığı ile karakterizedir. Cilt kuru ve sıcak veya soğuk ve nemli olabilir. Takipne karakteristiktir, solunum hızı genellikle 30 dakikada 1'dan fazladır.

Daralmış bronşiyollerden hava geçişi ile ilişkili müzikal sesin oskültatuar olarak dinlenmesi. Sürecin ilerlemesiyle, akciğerlerin bu bölgesinin bronko-tıkanıklığını gösteren, iyi bilinen akciğerlerin "sessiz bölgeleri" olgusu ortaya çıkar. Taşikardi, artan kan basıncı ve kalp debisi (MOS) ile karakterizedir. İnspirasyon sırasında sistolik kan basıncının düşmesi. Dehidrasyon ve hipovolemi gelişir. Sıvı kaybı esas olarak solunum yolu ve deri yoluyla olur. Dolaşan kan hacmi (CBV) genellikle ortalama %10 oranında azalır ve çok nadiren artar. Kan viskozitesini ve hematokriti, gerçek bir pulmoner tromboembolizm tehdidi oluşturan ve heparin atanmasını gerektiren 0,50-0,60'a önemli ölçüde artırın. Protein konsantrasyonu artar, genel dehidrasyon susuzluk, dilin kuruluğu, artan plazma ozmolalitesi ve oligüri ile kendini gösterir. Santral venöz basınç (CVP) 2-5 cm suya düşürülür. Sanat. Hipovolemi, hastaları mekanik ventilasyona aktarırken özellikle önemli olan kollapsa yatkındır. Başlangıçta heyecan, sonra zihinsel bozukluklar ve hava eksikliği hissi ile ilişkili "solunum paniği" vardır. Gelecekte, sinirlilik, kafa karışıklığı, uyuşukluk (stupor ve komaya kadar) devreye girer. Solunum asidozu gelişir.

Status astmatikusun acil tedavisi

Oksijen terapisi. Nemli oksijen solunur₂ 1-2 l / dak hızında nazal kateterler veya bir maske aracılığıyla.

Adrenalin a1-, b1- ve b2-adrenerjik reseptörleri uyarır, bronşları genişletir ve hava yolu direncini azaltır. Deri altından uygulanır: vücut ağırlığı 60 kg - 0,3 ml'den az, ağırlığı 60 ila 80 kg - 0,4 ml, ağırlığı 80 kg - 0,5 ml'den fazla. Eufillin, cAMP birikimine ve bronkospazmın giderilmesine katkıda bulunan fosfodiesterazı inhibe eder. Aminofilin reçete edilirken, sigara ve çocukluk, kalp yetmezliği ve akut koroner sendrom, akciğer, karaciğer ve böbreklerin kronik hastalıklarını içeren kontrendikasyonlar dikkate alınmalıdır.

AS ile aminofilinin yükleme dozu 3-6 mg/kg'dır, intravenöz olarak 20 dakikada uygulanır. Daha sonra, eşlik eden patolojisi olmayan bir hasta için 0,6 saatte 1 mg/kg, sigara içen için 0,8 saatte 1 mg/kg, konjestif için saatte 0,2 mg/kg oranında ilacın idame damla infüzyonu gerçekleştirilir. kalp yetmezliği, pnömoni , karaciğer ve böbrek hastalıkları, şiddetli kronik akciğer hastalıkları için 1 saatte 0,4 mg / kg.

Kortikosteroid tedavisinin etkisi, hava yolu inflamasyonunun baskılanması ve β-adrenerjik ilaçlara duyarlılığın artması ile ilişkilidir. AS ne kadar şiddetli olursa, acil kortikosteroid tedavisi için endikasyon o kadar büyük olur. Başlangıçta yüksek dozda kortikosteroid uygulanmalıdır. Minimum doz 30 mg prednizolon veya 100 mg hidrokortizon veya 4 mg deksametazondur (celeston). Tedavi etkisiz ise doz artırılır. En az 6 saatte bir bu ilaçların uygun eşdeğer dozları uygulanır. Çoğu hastaya β-adrenerjik agonistlerle inhalasyon tedavisi gösterilir; (fenoterol, alupent, salbutamol). İstisnalar, aşırı dozda sempatomimetik vakalarıdır.

Devam eden tedavi bir etki göstermezse, %5 glukoz çözeltisi içinde seyreltilmiş izoproterenol gibi β-adrenerjik agonistlerin intravenöz uygulaması endikedir. Kontrendikasyonlar kalp hastalığı (koroner kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü), şiddetli taşikardi ve taşifilaksi semptomları, yaşlılıktır. İzoproterenol uygulama hızı, taşikardi başlayana kadar 0,1 dakikada 1 μg / kg'dır (130 dakika veya daha fazla HR 1).

İnfüzyon tedavisi, sıvı eksikliğini gidermeyi ve hipovolemiyi ortadan kaldırmayı amaçlayan AS tedavisinin en önemli bileşenidir, toplam infüzyon tedavisi hacmi günde 3-5 litredir. Hidrasyon, yeterli miktarda serbest su (glikoz çözeltileri) içeren çözeltilerin yanı sıra sodyum ve klor içeren hipo- ve izotonik elektrolit çözeltilerinin eklenmesiyle gerçekleştirilir. Yeterli hidrasyonun göstergeleri, susuzluğun kesilmesi, ıslak bir dil, normal diürezin restorasyonu, iyileştirilmiş balgam tahliyesi ve hematokritin 0,30-0,40'a düşmesidir.

Konvansiyonel tedaviye uygun olmayan şiddetli astım atağının tedavisinde halotan anestezisi kullanılabilir.

Akciğerlerin suni havalandırması. AS'li hastaların mekanik ventilasyona transferi için endikasyonlar çok katı olmalıdır, çünkü bu durumda sıklıkla komplikasyonlara neden olur ve yüksek mortalite ile karakterize edilir. Aynı zamanda, mekanik ventilasyon, katı endikasyonlara göre yapılırsa, hipoksi ve hiperkapninin daha da ilerlemesini önleyebilecek tek yöntemdir.

IVL için endikasyonlar:

1) yoğun tedaviye rağmen AS'nin istikrarlı ilerlemesi;

2) pCO'da artış₂ ve bir dizi testle doğrulanan hipoksemi;

3) CNS semptomlarının ilerlemesi ve koma;

4) artan yorgunluk ve bitkinlik.

Mukolitikler ve balgam söktürücüler iki gruba ayrılır.

1. Proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin), glikoproteinlerin peptit bağlarını kırarak, balgamın viskozitesini ve elastikiyetini azaltarak etki eder. Mukoza ve pürülan balgamda etkilidirler, iltihap önleyici etkiye sahiptirler, ancak hemoptizi ve alerjik reaksiyonlara neden olabilirler.

2. Sistein türevleri, trakeobronşiyal ağacın (mukosolvan, mukomist) siliyer epitelinde salgı aktivitesini uyarır, günde 20-2 kez 3-2 ml'lik %3'lik bir çözeltinin aerosol olarak kullanılır.

Ders No. 6. Kardiyolojide acil durumlar

1. Miyokard enfarktüsü

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının sınırlı nekrozu ile sonuçlanan, miyokardın oksijen ihtiyacı ile iletimi arasındaki uyumsuzluktur. En yaygın neden bir trombüs, daha az sıklıkla bir emboli, daha az sıklıkla koroner arterlerin spazmıdır. Tromboz en sık koroner arterlerdeki aterosklerotik hasarın arka planında görülür. Ateromatöz plakların varlığında kan akışında bir girdap oluşur. Aterosklerotik lezyonlar, bozulmuş lipid metabolizmasının bir sonucu olarak gelişir, heparin üreten mast hücrelerinin aktivitesinde bir azalma ile ilişkili kan pıhtılaşması artar. Artan kan pıhtılaşması ve türbülans, kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur. Ateromatöz plakların parçalanması, içlerindeki kanamalar kan pıhtılarının oluşumuna yol açabilir. Predispozan faktörler erkek cinsiyet, 50 yaş üstü, obezite, kalıtım, psiko-duygusal stres, sıkı çalışmadır.

Klinik ve teşhis

Klasik olarak, miyokard enfarktüsü, doğada yanan ve baskı yapan sternumun arkasında artan ağrı ile başlar. Kollarda (daha sık solda), sırtta, karında, kafada, sol omuz bıçağının altında, sol alt çenede vb. Ağrının yoğun ışınlanması ile karakterizedir. Hastalar huzursuz, endişeli, bazen bir korku hissi not ediyorlar ölümün. Kalp ve damar yetmezliği belirtileri vardır - soğuk ekstremiteler, nemli ter, vb. Ağrı sendromu uzar ve 30 dakika veya daha fazla nitrogliserin ile rahatlamaz. Kalp ritminin çeşitli bozuklukları, kan basıncında düşme veya yükselme vardır. Hastalar subjektif olarak hava eksikliği hissini not eder. Yukarıdaki belirtiler, süresi birkaç saat ila 2 gün arasında değişen ağrılı veya iskemik dönem I için tipiktir. Nesnel olarak, kan basıncında bir artış (daha sonra bir düşüş); artan kalp hızı veya ritim bozukluğu; oskültasyonda anormal bir IV tonu duyulur; kalp sesleri boğuk; aort vurgusu II tonu üzerinde; kanda pratikte hiçbir biyokimyasal değişiklik yoktur, EKG'de karakteristik işaretler.

İkinci dönem, iskemi bölgesinde kalp kasının nekrozunun ortaya çıkması ile karakterize edilen akut (ateşli, enflamatuar). Ağrı genellikle geçer.

Akut dönemin süresi 2 haftaya kadardır. Hastanın sağlık durumu yavaş yavaş iyileşir, ancak genel halsizlik, halsizlik ve taşikardi devam eder. Kalp sesleri boğuk. Miyokarddaki iltihaplanma sürecine bağlı olarak vücut sıcaklığındaki artış, genellikle küçük, 38 ° C'ye kadar, genellikle hastalığın 3. gününde ortaya çıkar. İlk haftanın sonunda, sıcaklık genellikle normale döner. Kanı incelerken şunları bulurlar: lökositoz, orta, nötrofilik (10-15 bin) çubuklara kayma ile: eozinofiller yoktur veya eozinopeni; ESR'nin kademeli olarak hızlanması; C-reaktif protein belirir; artan transaminaz aktivitesi; laktat dehidrojenaz, kreatin fosfokinaz ve diğer enfarktüs belirteçlerinin artan aktivitesi. Kardiyospesifik, CPK-MB fraksiyonu ve kardiyak troponindir.

Üçüncü dönem (subakut veya yara izi dönemi) 4-6 hafta sürer.

Bunun için karakteristik, kan parametrelerinin (enzimler) normalleşmesidir, vücut ısısı normalleşir, akut sürecin diğer tüm belirtileri kaybolur: EKG değişir, nekroz bölgesinde bir bağ dokusu yara izi gelişir.

Dördüncü dönem (rehabilitasyon dönemi, iyileşme) 6 aydan 1 yıla kadar sürer. Klinik belirti yoktur. Bu dönemde sağlam miyokard kas liflerinin telafi edici hipertrofisi meydana gelir ve diğer telafi edici mekanizmalar gelişir. Miyokard fonksiyonunun kademeli bir restorasyonu vardır. Ancak EKG'de patolojik Q dalgası devam ediyor.

Ancak, klinik uygulamada sıklıkla bulunan atipik miyokard enfarktüs formlarının varlığını unutmamalıyız. Bunlar aşağıdakileri içerir.

1. Karın formu, mide bulantısı, kusma eşliğinde karında, epigastrik bölgede ağrı ile gastrointestinal sistemin patolojisinin tipine göre ilerler. Daha sık olarak, miyokard enfarktüsünün bu formu (karın), sol ventrikülün arka duvarının enfarktüsü ile ortaya çıkar. Genel olarak, seçenek nadirdir. EKG'de II, III ve VL derivasyonları.

2. Astımlı form, kardiyak astım belirtileri ile karakterizedir ve sonuç olarak pulmoner ödemi tetikler. Ağrı olmayabilir. Astımlı form, kardiyosklerozlu yaşlı kişilerde veya tekrarlayan enfarktüste veya çok büyük enfarktüslerde daha sık görülür. Nefes darlığı, boğulma, öksürük var. Akciğerlerde oskültasyon - nemli ince köpüren raller.

3. Beyin formu veya serebral. Aynı zamanda ön planda, serebral vasküler sklerozlu yaşlı kişilerde bilinç kaybı ile birlikte inme tipine göre serebrovasküler kaza belirtileri daha sık görülür. Baş dönmesi, bulantı, kusma, fokal nörolojik semptomlar vardır.

4. Sessiz veya ağrısız form, tıbbi muayene sırasında tesadüfi bir bulgudur. Klinik belirtilerden: aniden "hasta" oldu, keskin bir zayıflık, yapışkan ter vardı, sonra zayıflık hariç her şey ortadan kayboldu. Bu durum, yaşlılıkta kalp krizi ve tekrarlayan miyokard enfarktüsleri için tipiktir. Egzersiz toleransında motivasyonsuz bir azalma gelişir.

5. Aritmik form: ana semptom paroksismal - taşikardi, ağrı olmayabilir. Ventriküler veya supraventriküler taşikardi belirtisi, AV blok II-III derece, atriyoventriküler demetin bacaklarının akut blokajı ile başlar. Morgagni-Adams-Stokes saldırıları genellikle açılışta meydana gelir. Çoğu durumda, kardiyak aritmiler hipotansiyon, aritmojenik şok ve akut kalp yetmezliği ile komplike hale gelir.

EKG'de miyokard enfarktüsü belirtileri aşağıdaki gibidir:

1) delici miyokard enfarktüsü veya transmural (yani nekroz bölgesi perikarddan endokardiyuma uzanır): ST segmentinin izolin üzerine yer değiştirmesi, şekli yukarı doğru dışbükeydir - bir "kedi sırtı" gibi; 1-3. günlerde T dalgasının ST segmentleriyle füzyonu; derin ve geniş Q dalgası ana işarettir; R dalgasının boyutunda azalma, bazen QS formu; karakteristik uyumsuz değişiklikler - ST ve T'nin zıt kaymaları (örneğin, 1. standart derivasyonla karşılaştırıldığında 2. ve 3. standart derivasyonlarda); ortalama olarak, 3. günden itibaren, EKG değişikliklerinin karakteristik bir ters dinamiği gözlenir: ST segmenti izoline yaklaşır, tekdüze bir derin T belirir, Q dalgası da ters dinamiklere uğrar, ancak değişen Q ve derin T ömür boyu devam edebilir ;

2) intramural veya transmural olmayan miyokard enfarktüsü ile: derin Q dalgası yoktur, ST segmentinin yer değiştirmesi sadece yukarı değil aynı zamanda aşağı da olabilir.

Miyokard enfarktüsünün teşhisi için ana kriterler:

1) klinik belirtiler;

2) elektrokardiyografik işaretler;

3) biyokimyasal işaretler.

Komplikasyonlar: kardiyak aritmiler, atriyoventriküler iletim bozuklukları, akut sol ventrikül yetmezliği: pulmoner ödem, kardiyak astım, kardiyojenik şok, gastrointestinal bozukluklar (mide ve bağırsak parezi, mide kanaması), perikardit, parietal tromboendokardit, miyokard yırtılmaları, akut ve kronik kalp anevrizması , Sendrom Dressler, tromboembolik komplikasyonlar, enfarktüs sonrası anjina pektoris.

Tedavi

Tedavi komplikasyonları önlemeyi, enfarktüs bölgesini sınırlamayı, ağrıyı gidermeyi ve hipoksiyi düzeltmeyi amaçlar.

Ağrı sendromunun giderilmesi: nitratların alınmasıyla başlayın. Şiddetli hipotansiyon ile, nöroleptanaljezi gerçekleştirilir - glukoz üzerinde intravenöz olarak 1-2 ml fentanil, 0,25 ml% 2 glikoz çözeltisi başına% 40 5 ml droperidol. Eksik bir etki ile, morfin %1 1,0, bir saat sonra deri altından veya damardan akış yoluyla yeniden verilir; omnopon %2 - 1,0 deri altından veya damardan; promedol% 1 - deri altından 1,0.

Analjezik etkiyi arttırmak, kaygıyı, kaygıyı, uyarılmayı gidermek için uygulayın: analgin 50% - 2,0 intramüsküler veya intravenöz; difenhidramin %1 - 1,0 intramüsküler olarak (sedatif etki) + klorpromazin %2,5 - 1,0 intramüsküler olarak, intravenöz olarak (ilaç potansiyasyonu).

Nekroz bölgesini sınırlamak için antikoagülanlar kullanılır (heparin 5 bin ünite - 1 ml bolus, ardından saatte 1 bin ünite bir infüzyon pompasının intravenöz uygulaması), trombolitikler (fibrinolizin 6 bin ünite intravenöz damlar; tuzlu su içinde 250 bin streptaz intravenöz damlar) ) ve antiplatelet ajanlar (aspirin, kardiyomagnil, trombo-ASS, Plavix).

Aritmilerin önlenmesi ve tedavisi.

1. Potasyumun hücrelere nüfuz etmesini destekleyen polarize edici karışım.

2. Lidokain tercih edilen ilaçtır, ventriküler aritmiler için daha etkilidir 80-100 mg bolus.

3. Cordarone veya amiodaron 450 mg intravenöz olarak salin içinde.

Kalbin pompalama fonksiyonunun zarar gördüğü göz önüne alındığında, b-blokerlerin (egilok 12,5-25 mg) atanmasının miyokardiyal kontraktiliteyi arttırdığı belirtilir. Alt ekstremitelerde ödem veya akciğerlerde nemli raller varlığında diüretikler kullanılır (Lasix 40-80 mg dozunda).

Hipotansiyon (dopamin) ile arttırılması veya düşürülmesi (izoket intravenöz damla, antihipertansif ilaçlar - enalapril) ile artması gereken kan basıncına büyük önem verilir. Hipoksiyi ortadan kaldırmak için oksijen tedavisi, bir maske veya burun kateterleri aracılığıyla nemlendirilmiş oksijen kullanılarak gerçekleştirilir.

2. Kardiyojenik şok

Kardiyojenik şok, arteriyel hipotansiyon ve organlarda ve dokularda kan dolaşımının akut bozulma belirtileri olan kritik bir dolaşım bozukluğudur.

Klinik ve teşhis

Ana tanı işareti, 90 mm Hg'nin altındaki sistolik kan basıncında önemli bir azalmadır. Sanat. Sistolik ve diyastolik basınç (nabız basıncı) arasındaki fark 20 mm Hg'dir. Sanat. ya da daha da küçülüyor. Ek olarak, organ ve dokuların perfüzyonunda keskin bir bozulma kliniği gelişiyor:

1) hafif uyuşukluktan psikoza veya komaya kadar bilinç bozukluğu, fokal nörolojik semptomlar ortaya çıkabilir;

2) diürez 20 ml/saatten az.

Periferik dolaşımın bozulma belirtileri: soluk siyanotik, mermer, tuğla, nemli cilt; çökmüş periferik damarlar, el ve ayak derisinin sıcaklığında keskin bir düşüş; kan akışında azalma.

CVP'nin değeri farklı olabilir. CVP'nin normal göstergeleri 5-8 cm sudur. Sanat.; 5 cm su altında gösterge. Sanat. hipovolemi ve düşük tansiyonu ve 8 cm'nin üzerinde su olduğunu gösterir. Sanat. sağ ventrikül yetmezliğini gösterir.

Kardiyojenik şokun teşhisi genellikle zor değildir. Tipini ve önde gelen patofizyolojik mekanizmalarını belirlemek daha zordur. Her şeyden önce, gerçek (kontraktil) kardiyojenik şoku aritmik, refleks (ağrılı), sağ ventrikül yetmezliğine bağlı tıbbi şoktan veya yavaş devam eden miyokard yırtılmasından ayırt etmek gerekir. Şoklu bir hasta için yoğun bakım yapılırken, hipovolemi, kardiyak tamponad, tansiyon pnömotoraks, tromboembolik komplikasyonlar gibi düşük kan basıncının nedenlerini dışlamak ve örneğin stres erozyonları veya ülserleri ile iç kanamayı kaçırmamak önemlidir. gastrointestinal sistem.

Tedavi

Bir maske veya nazal kateter yoluyla nemlendirilmiş oksijen ile oksijen tedavisi endikedir. Antikoagülanlar, 10 IU'luk bir dozda bolus olarak uygulanır, ardından saatte 000 IU'luk bir infüzyon pompasının intravenöz uygulaması takip eder. Analjeziklerin uygulanması gereklidir: morfin %1000 1 ml deri altından veya damar içinden bolus; analgin 1,0% 50 ml intramüsküler, intravenöz.

Vasküler tonikler: Kordiamin 1-4 ml intravenöz; mezaton %1 1,0 g deri altından, damardan, tuzlu su içinde; norepinefrin %0,2 1,0 intravenöz olarak. Gerçek kardiyojenik şok aşağıdaki gibi tedavi edilir.

Miyokardın kasılma aktivitesini arttırmak için aşağıdakiler kullanılır: strophanthin %0,05 0,5-0,75 g intravenöz olarak 20,0 izotonik solüsyon başına yavaş, korglukon 0,01 g intravenöz, ayrıca izotonik bir solüsyon veya polarize edici bir karışım içinde, glukagon 2-4 mg intravenöz polarize bir çözelti üzerine damlatın.

Kan basıncının normalleşmesi: 0,2 litre %2 glukoz çözeltisi veya izotonik çözelti başına %4 norepinefrin 1-5 ml. BP 100 mm Hg'de tutulur. Art., mezaton 1% 1,0 g intravenöz olarak; kordiamin 2-4 ml, dopamin 200 mg 400 ml reopoliglusin veya %5 glukoz içinde. Yukarıdaki ilaçlardan kararsız bir etki ile hidrokortizon 200 mg, prednizolon 90-120 mg kullanılır.

Kanın reolojik özelliklerinin normalleşmesi (mikrovasküler trombüsler mutlaka oluştuğundan, mikro sirkülasyon bozulur). Kanın sıvı kısmının terlemesi nedeniyle hipovoleminin ortadan kaldırılması: reopoliglyukin, poliglukin - dakikada 100 ml hızında 50,0 ml'ye kadar bir hacimde.

Asit-baz dengesinin düzeltilmesi (asidozla mücadele): Sodyum bikarbonat %5 ila 200,0 ml. Ağrı kesicilerin yeniden tanıtımı. Ritim ve iletim bozukluklarının restorasyonu. Ancak, resüsitatörün kabul edilebilir infüzyon tedavisini belirlemesine izin veren CVP'yi kontrol etmek her zaman gereklidir. Kardiyojenik şoklu hastalara su yüklenmemelidir. CVP ne kadar yüksek olursa, infüzyon tedavisi o kadar az olur.

3. Hipertansif kriz

Hipertansif kriz, kan basıncının genellikle bu hastanın özelliği olmayan bir düzeye yükselmesidir ve akut bölgesel dolaşım bozukluklarına ve hedef organlarda (kalp, beyin, böbrekler, bağırsaklar) hasara yol açar. Bir krizi kışkırtan dış faktörler şunlar olabilir:

1) psiko-duygusal stres;

2) meteorolojik etkiler;

3) aşırı sofra tuzu tüketimi.

İlkbahar ve sonbaharda krizler, kış ve yaz aylarına göre daha sık meydana gelir. Krizler, bir dizi kronik hastalığın alevlenmesinin arka planında da ortaya çıkabilir. MS Kushakovsky (1982), aşağıdaki hipertansif kriz çeşitlerini tanımlar: nörovejetatif, su-tuz, konvülsif (ensefalopati).

klinik

Krizin klinik belirtileri kulak çınlaması, gözlerin önünde çakan sinekler, oksipital bölgede patlayan baş ağrısı, eğilerek şiddetlenen, ıkınma, öksürme, mide bulantısı, kusma ve kalp ritmi bozuklukları ile kendini gösterir. Bir kriz sırasında, serebral koroner, daha az sıklıkla renal ve abdominal dolaşımda tehlikeli ihlaller meydana gelir ve bu da inme, miyokard enfarktüsü ve diğer ciddi komplikasyonlara yol açar. EKG, sol ventrikül hipertrofisini ortaya koyuyor. Göğüs röntgeni genişlemiş bir kalp, "3" sayısı şeklinde aort deformitesi, interkostal arterlerden artan kollateral kan akışının bir sonucu olarak kaburgaların tefeciliğini gösterir. Aortografi tanıyı doğrular.

Krizin nörovejetatif formu, ani bir başlangıç, uyarma, hiperemi ve cildin nemi, taşikardi, sık sık idrara çıkma, nabız genliğinde bir artışla sistolik basınçta baskın bir artış ile karakterizedir. Bu tür krizlere, aksi takdirde adrenal veya tip I krizler denir. Tip I krizler, paroksismal aritmilere veya anjina pektorise ve ciddi vakalarda miyokard enfarktüsüne yol açabilmelerine rağmen, genellikle nispeten iyi huylu bir seyir gösterir.

Krizin su-tuz formu ile durum yavaş yavaş kötüleşir, uyuşukluk, halsizlik, uyuşukluk, oryantasyon bozukluğu, yüzün solgunluğu ve şişkinliği ve şişlik görülür. Sistolik ve diyastolik basınç, eşit olarak veya ikincisinin baskınlığı ve nabız basıncında bir azalma ile artar. Bu tür krizlere tip II krizler denir. Tip II krizleri, kural olarak, şiddetlidir ve miyokard enfarktüsü, felç, akut sol ventrikül yetmezliği ile komplike olabilir.

Özellikle b-blokerler, nifedipin, sempatolitikler ve özellikle klonidin alarak kalıcı antihipertansif tedavinin aniden kesilmesi sonucu gelişen hipertansif krizleri vurgulamak gerekir.

Tedavi

Hipertansif krizin tedavisi, arteriyel hipertansiyonda hedef organlardaki hasarı önlemek veya sınırlamak, en ciddi vakalarda ölüme kadar komplikasyonları veya hastalığın gelişiminde kalıcı sakatlığı önlemek için kan basıncının normal bir seviyeye acil olarak düşürülmesinden oluşur. inme, miyokard enfarktüsü.

Krizin nörovejetatif formunda, intravenöz jet, 0,1 mg klonidinin yavaş uygulanması veya 50 mg labetalolün tekrarlanan intravenöz infüzyonları genellikle kullanılır. Klonidinin hipotansif etkisi, 10 mg nifedipin'in dilaltı uygulamasıyla arttırılabilir. Son derece şiddetli vakalarda, sodyum nitroprussid intravenöz olarak enjekte edilir ve yokluğunda intravenöz damla veya çok yavaş fraksiyonel olarak - 50 mg'a kadar pentamin.

Antihipertansif tedavinin ana tehlikeleri ve komplikasyonları:

1) arteriyel hipotansiyon;

2) serebral dolaşımın ihlali (hemorajik veya iskemik inme, ensefalopati);

3) pulmoner ödem;

4) anjina pektoris, miyokard enfarktüsü;

5) taşikardi.

Hayatı tehdit eden hipertansif krizler, acil yoğun bakım için zemin oluşturur.

Hipertansif kriz türleri.

1. Konvülsif hipertansif kriz formu (akut şiddetli hipertansif ensefalopati).

2. Feokromositoma ile kriz.

3. Hayatı tehdit eden hastalık ve durumlarda akut arteriyel hipertansiyon (akut koroner sendrom, akut miyokard enfarktüsü, disekan aort anevrizması, iç kanama).

4. Pulmoner ödem veya hemorajik inme ile komplike olan hipertansif kriz.

Konvülsif bir hipertansif kriz formu (akut şiddetli hipertansif ensefalopati), örneğin hamile kadınların geç toksikozu veya akut glomerülonefrit gibi malign bir hipertansiyon veya sekonder arteriyel hipertansiyon formunda gelişir. Krizler şiddetli bir zonklama, baş ağrısı, psikomotor ajitasyon, rahatlama getirmeyen tekrarlanan kusma, görme bozuklukları ile başlar; bilinç kaybı hızla oluşur ve klonik-tonik konvülsiyonlar ortaya çıkar. Yakın zamanda arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda (akut glomerülonefrit, hamile kadınların toksikozu ile), kan basıncında nispeten küçük bir artışla konvülsif bir hipertansif kriz gelişebilir.

Krizin sarsıcı biçiminde, acil bakım, kasılma sendromunu ortadan kaldırmayı ve kan basıncının acil olarak düşürülmesini amaçlar. Konvülsif sendrom, diazepamın intravenöz uygulaması ile ortadan kaldırılır. Ek olarak, 10 ml %25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi damla veya yavaş akış yoluyla damardan veya kas içinden uygulanabilir. Kan basıncını acilen düşürmek için sodyum nitroprussid, labetalol, diazoksit kullanılır. Serebral ödemle mücadele etmek için, lasix'in intravenöz jet uygulaması belirtilir.

Eklampsi ile, özellikle intravenöz uygulama ile, 4 ml% 100'lik bir glikoz çözeltisi başına 5 g dozunda uygulanan magnezyum sülfat hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Daha sonra, gerekirse, ilacın bir damla enjeksiyonu gerçekleştirilir veya sonraki damla magnezyum sülfat enjeksiyonu yerine, kas içine derinden 20 ml% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi enjekte edilebilir. Hamile kadın kalsiyum antagonistleri ile tedavi ediliyorsa intravenöz magnezyum sülfattan kaçınılmalıdır (kan basıncında keskin bir düşüş tehlikelidir). Belki eklampsi ve intravenöz klorpromazin (100-250 mg), diazoksit (300 mg) uygulaması ile. Seduxen (diazepam) intravenöz olarak yavaşça (20-30 mg) uygulanır ve daha sonra damlatılır (300 ml %500 glukoz çözeltisi içinde 5 mg).

Feokromositomada kriz, soluk cilt, soğuk ter, çarpıntı, kalp ve epigastrik bölgede ağrı, bulantı, kusma eşliğinde kan basıncında, özellikle sistolik ani, çok hızlı ve keskin bir artış ve nabız basıncında bir artış ile kendini gösterir. , zonklama baş ağrısı, baş dönmesi. Bir kriz sırasında vücut ısısında artış, görme ve işitme bozuklukları mümkündür. Dikey pozisyona geçişten sonra kan basıncında bir düşüş ile karakterizedir.

Feokromositoma ile kriz durumlarında acil bakım, yatağın baş ucunun 45 ° 'lik bir açıya yükseltilmesiyle başlar, bu da kan basıncında düşüşe neden olur. Acil antihipertansif tedavi için tercih edilen ilaç, her 5 dakikada bir 5 ml'lik bir akışta intravenöz olarak uygulanan fentolamindir. Aynı amaçla, her 50 dakikada bir 5 ml labetalol intravenöz enjeksiyonu veya 30 ml% 300'lik glikoz çözeltisi içinde 5 ml sodyum nitroprussid damla infüzyonu kullanılır. Ek bir ilaç olarak droperidol (5-10 ml IV) faydalı olabilir. Taşikardiyi bastırmak için propranolol 20-40 mg'lık bir dozda reçete edilir.

Akut miyokard enfarktüsünde (özellikle ön lokalizasyonunda sıklıkla belirtilir), bir kriz sırasında miyokard üzerindeki yük arttığında, miyokardiyal oksijen ihtiyacı arttığında, öncelikle modern ağrı kesicilerin (narkotik analjezikler dahil) yardımıyla şiddetli bir ağrı atağını durdurmak gerekir. ) ve kan basıncını önemli ölçüde azaltabilen sakinleştiriciler uygulayın. Önemli hipertansiyon devam ederse ve aynı zamanda sempatik sinir sisteminin tonu artarsa, o zaman hipotansif etki ile birlikte peri alanını sınırlayabilen b-blokerler (propranolol, metoprolol, esmolol) intravenöz olarak uygulanır. -enfarktüs miyokard iskemisi. Genellikle ön ve son yükte bir azalmaya neden olmak için intravenöz nitrogliserin uygulamasına başvurur. Bu, kan basıncı seviyesini kontrol etmenizi sağlar. Bununla birlikte, bu durumlarda, görünüşe göre "koroner çalma" fenomeni (iskemik bölgeye koroner kollateral kan akışının azalması) nedeniyle miyokard iskemisini artırabilen sodyum nitroprussid atanmasından kaçınılmalıdır. Miyokard enfarktüsünün akut aşamasından sonra hipertansiyon devam ederse, endikasyonlar ve kontrendikasyonlar dikkate alınarak ana antihipertansif ajanlarla tedaviye başlanır. Bununla birlikte, son yıllarda, ikincil önleme ile ilgili verilerle bağlantılı olarak, en sık tercih edilen b-blokerler ve ACE inhibitörleri, kontrendikasyonların yokluğunda erken dönemden reçete edilmeye çalışılmaktadır.

Akut kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, hipertansif kriz, intravenöz nitrogliserin uygulamasıyla durdurulur (şiddetli mitral darlığında kontrendikedir); vazodilatörleri reçete edin (genellikle onlara tolerans gelişse de), IFKA.

Şiddetli kalp yetmezliği vakalarında kalıcı hipertansiyon ile, diüretiklerle bir kombinasyona başvurulur ve potasyum tutucu bir diüretik (triamteren veya amilorid) ile birlikte küçük dozlarda bir tiyazid diüretik bile sadece kan basıncını normalleştirmekle kalmaz, aynı zamanda oluşumu önleyebilir. Bu hastalarda potasyum ve magnezyum eksikliğinin neden olduğu aritmilerin (Metelitsa V.I., 1996).

Hemorajik inme veya subaraknoid kanamada, hipotansif etkisi kolayca kontrol edilebilen ilaçlar (sodyum nitroprussid) ve normalden daha yüksek bir seviyeye (çalışan) kan basıncının özellikle dikkatli bir şekilde düşürülmesi gerekir. Kan basıncında nörolojik durumdaki bir bozulmanın eşlik ettiği herhangi bir düşüş aşırı kabul edilmelidir.

Pulmoner ödem durumunda, nitrogliserin veya sodyum nitroprussid veya pentamin ve ayrıca lasix, kan basıncını acilen düşürmek için intravenöz olarak reçete edilir.

Bir diseksiyon aort anevrizması veya yırtılması ile, aşağıdaki ilaçlar kan basıncını düzenlemek ve cerrahi tedaviye hazırlanmak için intravenöz olarak kullanılır: sodyum nitroprussid, loop diüretikler (furosemid), nifedipin, propranolol (sodyum nitroprussid ile birlikte), metildopa, reserpin (ek olarak ajan).

Kalp debisindeki artışın neden olduğu krizlerde, taşikardi ve sistolik ve nabız basıncında baskın bir artış sıklıkla gözlenir, bu durumlarda anaprilinin intravenöz uygulaması ve ardından gerekirse furosemid iyi bir etkidir.

4. Hayatı tehdit eden aritmiler

aritmi

Aritmi, sinüs dışındaki bir kalp ritmidir.

Normal bir kalp ritmi aşağıdaki özelliklere sahiptir:

1) dakikada 60 ila 120 arasında kalp atış hızı;

2) kalp pili, kanıtı standart derivasyon II'de QRS kompleksinden önce pozitif bir P dalgası ve AVR'de negatif olan sinüs düğümüdür;

3) RR aralıkları 0,01 s'den fazla farklılık göstermez;

4) normdaki aralıkların ve dişlerin boyutunu yansıtan gerçek göstergeler.

EKG'deki tüm değişiklikler II standart uçta gerçekleştirilir.

Aritmilerin sınıflandırılması

1. Dürtü oluşumunun ihlali:

1) sinüs düğümünde:

a) sinüs taşikardisi;

b) sinüs bradikardisi;

c) sinüs aritmisi;

d) hasta sinüs sendromu (SSS);

2) ektopik aritmiler:

a) ekstrasistol;

b) paroksismal taşikardi;

c) atriyal fibrilasyon ve çarpıntı;

d) ventriküllerin titremesi ve çırpınması.

2. Dürtü iletiminin ihlali:

1) ek yollar (Kent demetleri);

2) kalp bloğu:

a) atriyal (atriyal içi);

b) atriyoventriküler;

c) intraventriküler.

Aritmi mekanizmaları

Dinlenme potansiyelinde bir azalma, uyarılabilirlik eşiği sadece hücresel potasyum eksikliği, "plazma - hücre" oranı temelinde meydana gelir (normalde hücrede 80 meq potasyum ve plazmada 5 meq).

İskemi, iltihaplanma, tromboliz sırasında reperfüzyon nedeniyle miyokardın elektrofizyolojik-metabolik odağının asimetrisi. Üstün kalp pilinin elektrofizyolojik zayıflığı. Konjenital aksesuar iletim yolları.

Paroksismal supraventriküler taşikardi

Paroksismal supraventriküler taşikardi, dakikada 150-250 atım sıklığında ani bir çarpıntı atağıdır. 3 form vardır:

1) kulakçık;

2) düğüm;

3) ventriküler.

Supraventriküler paroksismal taşikardinin etiyolojisi daha çok sempatik sinir sisteminin aktivitesinde bir artış ile ilişkilidir. Klinik olarak ani bir kalp atışı krizi ile kendini gösterir, boyun damarları nabzı atar, kardiyak aktivite farklı bir ritme geçer. Saldırının süresi birkaç dakikadan birkaç güne kadardır. Ventriküler formdaki kalp atışlarının sayısı genellikle dakikada 150-180 atış aralığındadır, supraventriküler formlarda - dakikada 180-240 atış.

Bir atak sırasında, sarkaç benzeri bir ritim karakteristik oskültasyondur, I ve II tonu arasında fark yoktur. Miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır ve akut koroner yetmezlik atağını tetikleyebilir.

EKG işaretleri

1. QRS kompleksleri değişmez.

2. Supraventriküler formda, P dalgası T ile birleşir.

Tedavi, 300 mg'lık bir dozda kordaron veya 1 g'a kadar novokainamidin intravenöz uygulanması ve ardından adenozin 1 ml -% 1 (10 mg) bolus ile başlar. Kalsiyum antagonistleri verapamil (Isoptin), 2,5-5 dakika boyunca 2-4 mg'lık bir dozda bolus olarak intravenöz olarak kullanılır. Ancak dar QRS kompleksleri için kullanılır ve geniş olanlar için fibrilasyon yapabilir. B-blokerleri (dilaltı olarak 20-40 mg propranolol) almak mümkündür.

Atriyal fibrilasyonun paroksizmi

Atriyal fibrilasyonun paroksizmi, atriyal komplekslerin yokluğu ile karakterize edilir ve bir izolin yerine, dakikada 250-400 atım sıklığı ile en belirgin olan II, III ve VF'de testere dişi atriyal flutter dalgaları tespit edilir. Veya atriyal kompleksler yok, titreme dalgaları, izolin'in büyük veya küçük dalga salınımları tespit edildi, atriyal dalgaların frekansı dakikada 350-600 atımdır.

Klinik. Nabız, farklı dolum dalgaları, nabız eksikliğinin varlığı (kalp hızı ve nabız arasındaki fark) ile aritmiktir; oskültasyon sırasında farklı aralıklar ve farklı kalp sesleri.

Tedavi. Paroksizm durumunda, intravenöz bolus olarak 0,25 ml salin başına 1 mg (0,025 ml %20) digoksin verilmesiyle başlar. Glikozitler ile istenen doygunluk etkisini elde etmek için günde veya 1,5 günde bir 3 mg digoksin dozu önerilir.

Komplike olmayan paroksizm ile, tercih edilen ilaç, kan basıncının, kalp atış hızının, EKG'nin sürekli izlenmesi ile 2000 dakika boyunca 30 ml'ye kadar bir dozda (10 ml %10'luk bir çözelti) intravenöz olarak yavaşça uygulanan novokainamiddir. Atriyal çarpıntı, elektriksel dürtü tedavisi ile tedavi edilir.

Paroksismal ventriküler taşikardi

Paroksismal ventriküler taşikardi, ST segmentinin ve T dalgasının uyumsuz bir kayması ile dakikada 3-0,12 atım sıklığında ardışık 100 veya daha fazla geniş (250 s'den fazla) QRS kompleksinin saptanması ile karakterize edilir. QRS kompleksinin ana dalgası.

QT intervali uzadığında piruet veya çift yönlü fusiform ventriküler taşikardi oluşur.Bu durumda, geniş polimorfik deforme QRS kompleksleri ile 150 dakikada 250-1 atımlık bir kalp hızı ile düzensiz bir ritim kaydedilir.

Tedavi. Kan dolaşımının hipodinamik koşullarında, elektropuls tedavisi gereklidir, bundan sonra bir lidokain damlası ile bakım tedavisi gerçekleştirilir. Kararlı hemodinami koşullarında, tercih edilen ilaç lidokain, 1-2 dakika boyunca intravenöz bolus 80-100 mg / kg (3-5 mg), ardından gün boyunca 4 mg / dak'da damla infüzyonudur.

Ventriküler ekstrasistol

Ventriküler ekstrasistol, olağanüstü geniş deforme olmuş bir QRS kompleksi, uyumsuz ST ve T kayması, tam bir telafi edici duraklamanın ortaya çıkmasıdır (ekstrasistol öncesi ve sonrası P dalgası arasındaki aralık, normal RR aralığının iki katına eşittir). Tercih edilen ilaç, yukarıdaki şemaya göre uygulanan lidokaindir. Belki de kordaron kullanımı 300-450 mg'lık bir dozda intravenöz olarak damlar.

Senkop gelişimi ile AV iletiminin ihlali (Morgagni-Adams-Stokes sendromu)

İletim bozulduğunda, çeşitli kalp blokları meydana gelir, kalbin iletim sistemi yoluyla dürtü iletiminin yavaşlaması veya tamamen kesilmesi olur. Sinoauriküler blokaj, T hücrelerinin disfonksiyonu ve sinüs düğümünden atriyuma impuls iletiminin bozulması ile karakterizedir.

3 derece vardır.

Ben derece - dürtüyü yavaşlatmak. EKG'de - PQ aralığının 0,20 saniyeden fazla uzaması. QRS kompleksinin prolapsusu. RR aralığı sabittir.

II derece - dürtülerin bir kısmının kaybı, eksik iletim. Mobitz tip I - impulslar gerçekleştirilirken, PQ aralığı nabız dalgasının tamamen kaybolmasına kadar kademeli olarak uzar. QRS değiştirilmez. QRS prolapsusu bölgesinde en büyük mesafe RR'dir. Prognostik olarak, bu tip nispeten elverişlidir.

Sabit bir PQ aralığı ve değişmeyen bir QRS kompleksi olan Mobitz tip II. Aynı zamanda, tüm dürtüler ventriküllere ulaşmaz - bazı durumlarda, her ikinci darbe gerçekleştirilir, diğerlerinde - her üçte bir vb., yani, QRS kompleksinin periyodik bir prolapsusu vardır 3: 2, 4: 3 , 5: 6, vb. d.

III derece - tam iletim ablukası. Aynı zamanda, impulsların ventriküllere iletilmesi tamamen durdurulur ve ventriküllerde idioventriküler ritmin heterotopik bir odağı doğar ve otomatizm ne kadar düşükse, klinik o kadar zor olur. Tam ayrışma gözlenir: atriyal ritim normale yakındır ve ventriküllerin kendi frekansları vardır - dakikada 40 atım veya daha az. İkincisi, hasar seviyesine bağlıdır: AV düğümü zarar görürse, 40 dakikada 50-1, His demetinin bacağı ise - 20 dakika veya daha az başına 1 atım.

Hasar seviyesi, QRS kompleksinin deformasyon derecesi ile de gösterilir. Kalp sesleri zayıflar, periyodik olarak atriyum ve ventriküllerin sistolleri neredeyse zaman içinde çakıştığında bir "top" I tonu vardır. III ek ton olabilir. Sistolik ejeksiyon üfürümleri kalbin tabanında görünebilir. Genellikle, özellikle Strazhesko'nun top tonundan farklı olarak, atriyal kasılma ile ilişkili damarlarda bir nabız atışı bulunur.

Klinik. Bir dürtü düşerse, kalbin başarısızlığı. Birkaç darbe düşerse vertigo. Morgagni-Adams-Stokes sendromu (bilinç kaybı), eğer 6-8 kompleks düşerse.

Tedavi. Yeterli bir ritmi geri yüklemek için, atropin 0,5-1 mg ila 3 mg arasında bir dozda uygulanır. Her 3 dakikada bir, 1 mg ila toplam 0,4 mg/kg doz. Kalsiyum antagonistleri - izoptin 0,04 mg/kg. Sık bilinç kaybı ile hasta kalıcı elektropuls tedavisine aktarılır. Ancak daha sık olarak, "talep üzerine" ilerleme hızı yapılmalıdır.

Ders numarası 7. Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği (ARF), böbrek fonksiyonunun keskin bir şekilde bozulması veya durması ile karakterize edilen ve aşağıdaki semptom kompleksi ile kendini gösteren bir dizi böbrek ve böbrek dışı hastalığın bir komplikasyonudur: oligoanüri, azotemi, hiperhidrasyon, bozulmuş CBS ve su ve elektrolit dengesi.

OOP formları şunları içerir:

1) prerenal (hemodinamik);

2) böbrek (parankimal);

3) postrenal (obstrüktif);

4) arena.

etiyoloji

Prerenal akut böbrek yetmezliği gelişiminin nedenleri.

1. Azalan kalp debisi (kardiyojenik şok, paroksismal aritmi, kardiyak tamponad, pulmoner emboli, konjestif kalp yetmezliği).

2. Azaltılmış damar tonusu (sepsis, bulaşıcı-toksik şok, anafilaktik şok, aşırı dozda antihipertansif ilaçlar).

3. Etkili intravasküler hacimde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, dehidrasyon - vücut ağırlığının %7-10'u kaybı, aşırı kusma, ishal, poliüri, gebelikte nefropatili hipovolemi, nefrotik sendrom, peritonit, karaciğer sirozu).

4. İntrarenal hemodinamiğin ihlali (NSAID'ler, ACE inhibitörleri, radyoopak ilaçlar, kum bağışıklığı).

5. Su zehirlenmesi - hiperhidrasyon (malign tümörlerde kontrolsüz ADH üretimi, merkezi sinir sisteminin enflamatuar hastalıkları, aşırı dozda ilaç - ilaçlar, barbitüratlar, antidiyabetik sülfanilamid ilaçları, indometasin, amitriptilin, siklofosfamid).

Böbrek akut böbrek yetmezliği gelişiminin nedenleri.

1. Böbrek iskemisi (şok, dehidrasyon).

2. Aşağıdakilere maruz kalma nedeniyle nefrotoksik hasar:

1) ilaçlar (aminoglikozitler, NSAID'ler, radyopak ajanlar, sülfonamidler, fenasetin, barbitüratlar, sefalosporinler, ampisilin, rimfapisin, kum bağışıklığı);

2) endüstriyel nefrotoksinler (ağır metal tuzları: cıva, krom, kadmiyum, kurşun, arsenik, platin, bizmut, altın, uranyum, baryum);

3) ev tipi nefrotoksinler (etilen glikol, metil alkol, dikloroetan, karbon tetraklorür).

3. Pigmentler tarafından intratübüler tıkanıklık:

1) hemoglobin (hemoliz - uyumsuz kan nakli, mantar zehirlenmesi, asetik asit, hemolitik anemi, hemolitik-üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura);

2) üratlar (gut, sıcağa adapte olmayan kişilerde şiddetli fiziksel eforda multipl miyelom ve lösemi için immünosupresif tedavi);

3) miyoglobin (travmatik rabdomiyoliz, komada travmatik olmayan rabdomiyoliz, elektrik yaralanması, donma, eklampsi, alkolik ve eroin miyopatisi, şiddetli hipokalemi ve hipofosfatemi, karbon monoksit zehirlenmesi, cıva tuzları, çinko, bakır, ilaçlar, viral miyozit, aşırı dozda statinler ve fibratlar);

4) enflamatuar süreçler: tıbbi ve bulaşıcı oluşumun OTIN'i (AIDS, HFRS, kızamık, mononükleoz, leptospiroz, mikoplazmoz, riketsioz) akut piyelonefrit, akut glomerülonefrit;

5) nekrotik papillit (diabetes mellitus, analjezik, alkolik nefropati);

6) vasküler patoloji (vaskülit - poliarteritis nodosa, Wegener granülomatozu, sistemik skleroderma; arteriyel veya ven trombozu, bilateral renal arter embolisi, travmatik yaralanma).

Postrenal akut böbrek yetmezliği gelişiminin nedenleri.

1. Üreterlerin patolojisi:

1) tıkanıklık (taş, kan pıhtıları, nekrotik papillit);

2) sıkıştırma (pelvik organların tümörü, retroperitoneal fibroz).

2. Mesane patolojisi (taşlar, tümörler, mesane boynunun inflamatuar obstrüksiyonu, prostat adenomu, omurilik lezyonlarında bozulmuş innervasyon ve diyabetik nöropati).

3. Üretral darlık.

Sınıflandırma

E. M. Tareev'e göre OPN sınıflandırması.

1. Şok böbrek.

2. Zehirli böbrek.

3. Akut bulaşıcı böbrek.

4. Vasküler obstrüksiyon.

5. Ürolojik böbrek.

Akut böbrek yetmezliğinin seyri için seçenekler: döngüsel, tekrarlayan ve geri döndürülemez.

klinik

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyrinde beş aşama vardır.

Akut böbrek yetmezliğinin I. evresi başlangıçtır, etiyolojik faktörün ortaya çıktığı andan ilk belirtiler ortaya çıkana kadar sürer. Bu aşamada, terapötik taktikler, etiyolojik faktörün etkisini ortadan kaldırmayı veya hafifletmeyi amaçlar: anti-şok tedavisi, BCC'yi yenileme, kalp yetmezliği ile mücadele, intravasküler hemoliz için alkalileştirme tedavisi, ağrıyla mücadele, septik durumların tedavisi vb. Etiyolojik ile birlikte tedavi, böbrek damarlarının spazmı, saatlik diürez kontrolü altında elimine edilir. Diürez stimülasyonu ne kadar erken başlarsa, prognoz o kadar olumlu olur.

Akut böbrek yetmezliğinin II. Aşaması veya oligoanürik, nefronların %70'inin işlev bozukluğu ile karakterize edilir. Günde 500 ml'den az idrara çıkma, oligüri gelişimini ve günde 50 ml'ye düştüğünü gösterir. ve aşağıda anüri gösterir. Böbreklerin su boşaltım yeteneğinin ihlali ile birlikte, konsantrasyon ve azot atılım fonksiyonları da zarar görür. İdrarda elektrolit ve azot miktarı keskin bir şekilde azalır. Bu aşamada, hemostazdaki en belirgin değişiklikler meydana gelir.

Tedavi, böbrek epitelinin yenilenmesi için zaman ve fırsat vermek üzere sabit bir iç ortamın korunmasını amaçlamalıdır. Kusma ve ishal sırasında elektrolit kaybına bağlı olarak hiperhidrasyon durumu gelişir. Bu nedenle diürezi uyarmak gerekir, ancak yalnızca merkezi venöz basıncın kontrolü altında. Renal kan akışını iyileştirir. Diürezi sıkı bir şekilde kontrol etmek gerektiğinden mesanenin kateterizasyonu yapılır. Böbreklerin nitrojen boşaltım fonksiyonunun bozulması azotemiye yol açar, bu nedenle vücuttaki proteinlerin parçalanmasını maksimum düzeyde önlemek için yeterli miktarda karbonhidratın (günde en az 5 g / kg) verilmesi gerekir. Fruktoz ve glikoz eklenir, bunlara 2: 1: 1 oranlarında ksilitol (sorbitol) eklenir ve fruktoz yoksa 3 kısım glikoz ve 1 kısım sorbitol eklenir. Kurs şiddetliyse ve tedavi edilemiyorsa hemodiyaliz seansları yapılır. Etiyolojik faktör ortadan kaldırılırsa 5-7 günlük tedaviden sonra diürez artmaya başlar. Bu aşamanın maksimum süresi 2 haftaya kadardır.

Akut böbrek yetmezliğinin III aşaması - erken poliürik. Diürezde (günde 200-300 ml) 3 litreye kadar ilerleyici bir artış ile karakterizedir. Böbreklerin nitrojen atılımı ve konsantrasyon fonksiyonları henüz tam olarak düzelmedi, ancak potasyum, magnezyum ve fosfat konsantrasyonu yavaş yavaş normalleşiyor. Erken poliürik aşamada yoğun tedavi, diürezin uyarılması dışında, öncekiyle aynı önlemleri içermelidir. Çoğu zaman, hemodiyaliz gereklidir. Dehidrasyon riski yüksektir.

Akut böbrek yetmezliğinin IV aşaması - geç poliüri. İdrardaki günlük artış 500-1000 ml'ye ulaşır ve diürez günde 8-10 litreye veya daha fazlasına ulaşabilir. Böbreklerde iyon değişim süreçleri iyileşmeye başlar. Potasyum, magnezyum, fosfor ve diğer elektrolitlerin kayıpları keskin bir şekilde artar, hastalar dehidrasyon ve demineralizasyon riski altındadır. Bu nedenle elektrolitler ve sıvı bu aşamada damardan verilir.

Aşama V OPN veya kurtarma aşaması. Böbreklerin konsantrasyon fonksiyonu geri yüklenir. Diürez kademeli olarak normale düşmeye başlar (günde 2-3 litre) ve idrar yoğunluğu artar (1008-1028).

Hastalığın ciddiyetini ve tedavinin etkinliğini belirlemek için, akut böbrek yetmezliği olan hastalar günlük olarak kanda CBS göstergeleri, elektrolit konsantrasyonu, hemoglobin, şeker, toplam protein ve protein fraksiyonları, üre, kalıntı ve üre azotu açısından incelenir. , kreatinin, hematokrit ve günlük idrarda - yoğunluk, elektrolit ve azot miktarı.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Şok tedavisi: anti-şok önlemleri, glukokortikosteroidler.

2. BCC'nin yenilenmesi: poliglusin, reopoliglyukin, plazma, albümin, eritrosit kütlesi.

3. Enfeksiyonların tedavisi: yeterli antibiyotik tedavisi.

4. Dehidrasyon: izotonik, hipertonik, hipotonik sodyum klorür çözeltisi, glikoz.

5. Zehirlerle zehirlenme: panzehirler tanıtılır.

6. Ürolojik böbrek: tıkanıklığın giderilmesi.

7. İntratübüler obstrüksiyon: 60 saate kadar sürekli yoğun infüzyon alkalileştirme tedavisi (mannitol %10 solüsyon, izotonik sodyum klorür solüsyonu ile 3-5 ml/kg/saat, sodyum bikarbonat, glukoz 400-600 ml/saat, furosemid 30-50 mg / kilogram).

8. Böbrek damarlarının spazmının giderilmesi: eufillin %2,4 - 10-4 saat sonra tekrar 6 ml, intravenöz olarak %0,5 - 2-4-6 ml, trental 3-5 mg/kg, pentamin 0,5-1,0 mg /kg/gün, benzoheksonyum 0,3-0,5 mg/kg/gün, droperidol 0,12 mg/kg/gün, dopamin 1,5-3 mg/kg.

9. Diürezin uyarılması (kan basıncının stabilize edilmesinden ve hipovoleminin ortadan kaldırılmasından sonra): aminofillin, mannitol, lasix.

10. Saatlik diürez, kan basıncı, CVP kontrolü.

Akut hemodiyaliz endikasyonları: hiperkatabolik akut böbrek yetmezliği, katabolik olmayan akut böbrek yetmezliğinde 2-3 gün konservatif tedavinin etkisizliği, 6-6,5 mmol/l'den fazla hiperkalemi, 15 mmol/'den fazla baz eksikliği ile dekompanse metabolik asidoz l, kan kreatinin 600 µmol /l'den fazla, kan üresi 30 mmol/l'den fazla, pulmoner veya beyin ödemi gelişimi ile hiperhidrasyon.

Ders numarası 8. Akut karaciğer yetmezliği

Akut karaciğer yetmezliği, parankiminde akut veya kronik hasar nedeniyle bir veya daha fazla karaciğer fonksiyonunun ihlali ile karakterize bir semptom kompleksidir.

etiyoloji

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri hepatit virüsleri A, B, C, D, E, G olabileceği gibi, herpes virüsleri, sitomegalovirüs, enfeksiyöz mononükleoz virüsü, basit ve herpes zoster, Coxsackie, kızamık, karaciğer apsesi ile gelişen septisemi ve pürülan kolanjit, ilaçlar, alkol, endüstriyel toksinler, kalp yetmezliği. AKI her zaman çoklu organ hasarı ile ortaya çıkar: böbrekler, kardiyovasküler sistem, akciğerler, pankreas ve beyin sürece dahil olur. Bozulmuş böbrek fonksiyonu, akut tübüler nekroz şeklinde kendini gösterir. Pulmoner komplikasyonlar - mide içeriğinin veya kanın aspirasyonu, atelektazi, solunum yolu enfeksiyonları. Akut pankreatit ve pankreas nekrozu ölüme neden olabilir. Hayatı tehdit eden bir homeostaz bozukluğu gelişir. Karaciğer yetmezliği, hepatositlerin distrofisi ve yaygın nekrobiyozu ile açıklanır.

Klinik ve teşhis

ARF'nin klinik belirtileri aşağıdaki gibidir.

1. Koagülopati, pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğinden ve fibrinolitik aktivitedeki artıştan kaynaklanır. Mukoza zarlarından spontan kanamaya yatkındır: gastrointestinal, uterus, burun kanaması görülebilir. Beyin kanamaları mümkündür. Hemostaz sisteminin durumunu değerlendirmek için protrombin zamanı belirlenir.

2. Hipoglisemi, karaciğer tarafından alımındaki azalmaya bağlı olarak plazmada yüksek düzeyde insülin ile karakterize edilir. Nörolojik durumun hızla bozulmasına ve hastaların ölümüne yol açar.

3. Su-elektrolit ve asit-baz dengesi ihlalleri. Son dönem akut böbrek yetmezliği hiponatremi, hipofosfatemi, hipokalsemi ve hipomagnezemi ile karakterizedir. Asit-baz durumundaki değişimin kesin bir yönü yoktur. Solunum merkezinin toksik maddelerle uyarılmasıyla ilişkili solunum alkalozu, artan kafa içi basıncı ve solunum aktivitesinin baskılanması nedeniyle solunum asidozu ile yer değiştirebilir.

Hastalığın şiddetli seyri olarak hepatik koma gelişiminde prekom, tehdit edici koma ve uygun koma evreleri ayırt edilir. Ayrıca, belirgin porto-kaval anastomozlarının varlığı nedeniyle karaciğerin metabolik süreçlerden önemli ölçüde dışlanması nedeniyle, parankim, porto-kaval (bypass, şant, eksojen) masif nekrozundan kaynaklanan hepatoselüler (endojen) koma vardır, ve esas olarak karaciğer sirozu ile ortaya çıkan karışık koma.

Prekomatöz dönemde ilerleyici anoreksi, mide bulantısı, karaciğer boyutunda azalma, sarılıkta artış, hiperbilirubinemi ve kandaki safra asitlerinin içeriğinde artış gelişir. Gelecekte, nöropsikiyatrik bozukluklar, düşünmede yavaşlama, depresyon ve bazen öfori artar. Ruh halinin kararsızlığı, sinirlilik, hafıza bozulur, uyku bozulur. Tendon refleksleri artar, uzuvların küçük bir titremesi karakteristiktir. Azotemi gelişir. Zamanında tedavi ile hastalar bu durumdan kurtulabilir, ancak daha sıklıkla karaciğerde ciddi geri dönüşü olmayan değişikliklerle koma oluşur.

Koma döneminde, daha sonra depresyon (stupor) ve tamamen kaybına kadar ilerleyici bir bilinç bozukluğu ile değiştirilen uyarma mümkündür. Meningeal fenomenler, patolojik refleksler, motor huzursuzluk, kasılmalar gelişir. Solunum bozulur (Kussmaul, Cheyne-Stokes gibi); nabız küçük, aritmiktir; hipotermi var. Hastanın yüzü bitkin, ekstremiteler soğuk, ağızdan ve deriden karakteristik tatlı bir karaciğer kokusu geliyor, hemorajik fenomenler yoğunlaşıyor (cilt kanamaları, burun kanaması, diş etleri, yemek borusunun varisli damarları, vb.).

Akut karaciğer yetmezliği birkaç saat veya gün içinde hızla gelişir ve zamanında tedavi ile geri döndürülebilir.

Laboratuvar çalışmaları: kan ve idrarda bilirubin, üre ve kreatinin, hemostaz sistemi parametreleri, tam kan sayımı ve idrar, CVP, EKG, plazma ve idrar ozmolaritesi, plazma elektrolitleri, serbest plazma ve idrar hemoglobini, ALT, AST, alkalin fosfataz, LDH, CPK, protrombin zamanı. Karaciğerin bilgisayarlı tomografisi boyutunda bir azalmayı ortaya çıkarabilir, ancak çoğu klinisyen klinik ve laboratuvar verilerine odaklanır.

Tedavi

Zamanında inotropik destek, yoğun bakımın önemli bir bileşenidir. Enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi - antifungal ilaçlar (amfoterisin-B) ile birlikte sefalosporin antibiyotiklerinin atanması. Hepatoprotektörler ve membran stabilize edici ilaçlar: 300 mg'a kadar prednizolon, 500 mg C vitamini, troksevazin 5 ml, sodyum etamsilat 750 mg, Essentiale 30 ml, kas içinden tokoferol 4 ml, sitomak 35 mg, kokarboksilaz 300 mg, nikotinik asit 30-40 mg, şikayet 900 mg, sirepar 5-10 ml, glutamik asit %1 400 ml, vikasol 10 ml damardan, B vitaminleri.

Kortrikal 100 bin ünite, trasilol 400 bin ünite, antagonosan, gordox içeren proteaz inhibitörleri.

Diürez stimülasyonu: reogluman 400 ml, mannitol, intravenöz 200 mg'a kadar lasix, eufillin 240 mg. Koagülopatiyi düzeltmek için intravenöz K vitamini (10 gün boyunca günde 3 mg) kullanılır. Etki 3 saat sonra ortaya çıkar.Bu durumda, safra asitlerinin eksikliğinden kaynaklanan K vitamini emiliminin bozulmasıyla ilişkili hipoprotrombineminin ortadan kaldırılması. Kanama veya şüphelenilen invaziv işlemlerde (vasküler kateterizasyon, periton diyalizi), trombosit kitlesi veya taze donmuş plazma intravenöz olarak uygulanır. Serebral ödem yaygın bir ölüm nedenidir. Mannitol 1 g/kg vücut ağırlığı oranında uygulanır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda hiperosmolarite ve aşırı hidrasyonu önlemek için mannitol ultrafiltrasyon ile birlikte reçete edilir.

Hepatik koma gelişmesiyle birlikte, potasyum klorür reçete edilir (0,4 ml intravenöz damlama hacmine sahip% 0,5'lik bir glikoz çözeltisi içinde% 5-500 çözelti) veya sodyum bikarbonat çözeltisi (metabolik asidozlu); Hastalar bir nazal kateter aracılığıyla nemlendirilmiş oksijen solumaktadır.

Hem arteriyel hem de venöz basınçta azalma ile poliglusin ve albümin intravenöz olarak uygulanır. Ağır kanama varlığında uygun önlemler alınır, tek grup kan transfüzyonu yapılır ve pıhtılaşma faktörlerini içeren ilaçlar verilir. Önemli yaygın damar içi pıhtılaşma belirtileri olan heparin, 10-000 IU bolus dozunda intravenöz olarak uygulanır.

Böbrek yetmezliği durumunda, iyi bir sonuç veren periton hemodiyalizi ve plazmaferez yapılır, ancak bu manipülasyonları gerçekleştirmeden önce heparin verilmesi kontrendikedir. Psikomotor ajitasyon ve nöbetleri durdurmak için diprazin, haloperidol, sodyum oksibutirat reçete edilir. Ağır vakalarda entübasyona ve mekanik ventilasyona başvurun.

Yüksek bir kanama riski olduğunu hatırlamak önemlidir, bu nedenle tüm manipülasyonlar çok dikkatli yapılmalıdır. Hastayı komadan çıkarırken, bir sonraki adım, altta yatan hastalık için yoğun tedavi uygulamaktır.

Ders No. 9. Şok

Şok, genelleştirilmiş bir dolaşım krizi temelinde basamaklanan ve bir kural olarak, tedavi olmaksızın ölümle sonuçlanan çoklu organ disfonksiyonu ile kendini gösteren, vücudun kritik bir durumunun bir şeklidir.

Bir şok faktörü, vücut üzerinde, uyum sağlama mekanizmalarını aşan herhangi bir etkidir. Şokta solunum fonksiyonları, kardiyovasküler sistem ve böbrekler değişir, organ ve dokuların mikro sirkülasyon süreçleri ve metabolik süreçler bozulur.

Etiyoloji ve patogenez

Şok, polietiyolojik nitelikte bir hastalıktır. Oluşma etiyolojisine bağlı olarak, şok türleri farklı olabilir.

1. Travmatik şok:

1) mekanik yaralanmalarda - kemik kırıkları, yaralar, yumuşak dokuların sıkışması vb.;

2) yanık yaralanmaları (termal ve kimyasal yanıklar);

3) düşük sıcaklık - soğuk şokun etkisi altında;

4) elektrik yaralanmaları durumunda - elektrik çarpması.

2. Hemorajik veya hipovolemik şok:

1) kanama, akut kan kaybı sonucu gelişir;

2) su dengesinin akut ihlali sonucu vücudun dehidrasyonu meydana gelir.

3. Septik (bakteriyel toksik) şok (gram-negatif veya gram-pozitif mikrofloranın neden olduğu genel pürülan süreçler).

4. Anafilaktik şok.

5. Kardiyojenik şok (miyokard enfarktüsü, akut kalp yetmezliği). Kardiyolojide acil durumlar bölümünde ele alınmıştır.

Her türlü şokta, ana gelişme mekanizması vazodilatasyondur ve sonuç olarak, vasküler yatağın kapasitesi artar, hipovolemi - dolaşımdaki kanın (BCC) hacmi azalır, çünkü çeşitli faktörler vardır: kan kaybı, yeniden dağıtılması kan ve dokular arasındaki sıvı veya vasküler kapasiteyi artıran normal kan hacminin uyumsuzluğu. BCC ile vasküler yatağın kapasitesi arasında ortaya çıkan tutarsızlık, kalp debisindeki ve mikrodolaşım bozukluklarındaki düşüşün altında yatmaktadır. İkincisi vücutta ciddi değişikliklere yol açar, çünkü burada kan dolaşımının ana işlevi gerçekleştirilir - hücre ve kan arasında madde ve oksijen değişimi. Kanın kalınlaşması, viskozitesinde bir artış ve intrakapiller mikrotromboz gelir. Daha sonra hücre fonksiyonları ölümüne kadar bozulur. Dokularda, anaerobik süreçler aerobik olanlara baskın olmaya başlar ve bu da metabolik asidoz gelişimine yol açar. Başta laktik asit olmak üzere metabolik ürünlerin birikmesi asidozu artırır.

Septik şokun patogenezinin bir özelliği, arteriyovenöz şantların açılmasına katkıda bulunan bakteriyel toksinlerin etkisi altında kan dolaşımının ihlalidir ve kan kılcal yatağı atlamaya başlar ve arteriyollerden venüllere akar. Kılcal kan akışındaki azalma ve bakteriyel toksinlerin özellikle hücre üzerindeki etkisi nedeniyle hücre beslenmesi bozulur, bu da hücrelere oksijen tedarikinde bir azalmaya yol açar.

Anafilaktik şokta, histamin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, kılcal damarlar ve damarlar tonlarını kaybederken, periferik vasküler yatak genişler, kapasitesi artar, bu da kanın patolojik olarak yeniden dağılımına yol açar. Kılcal damarlarda ve venüllerde kan birikmeye başlar ve bu da kalp aktivitesinin ihlaline neden olur. Aynı zamanda oluşan BCC, damar yatağının kapasitesine tekabül etmez ve buna bağlı olarak kalbin dakika hacmi (kalp debisi) azalır. Sonuç olarak mikrodolaşım yatağında kanın durgunluğu, kılcal yatak seviyesinde hücre ve kan arasındaki metabolizma ve oksijende bir bozulmaya yol açar.

Yukarıdaki süreçler, karaciğer dokusunun iskemisine ve işlevlerinin bozulmasına yol açar, bu da şiddetli şok gelişiminin aşamalarında hipoksiyi daha da şiddetlendirir. İhlal edilen detoksifikasyon, protein oluşturan, glikojen oluşturan ve karaciğerin diğer işlevleri. Böbrek dokusundaki ana, bölgesel kan akımı ve mikrosirkülasyon bozukluğu, oligüriden anüriye diürezde azalma ile böbreklerin hem filtrasyon hem de konsantrasyon fonksiyonlarının bozulmasına katkıda bulunur, bu da hastanın vücudunda azotlu atıkların birikmesine yol açar. üre, kreatinin ve diğer toksik metabolik ürünler maddeler gibi vücut. Adrenal korteksin işlevleri bozulur, devam eden süreçleri ağırlaştıran kortikosteroidlerin (glukokortikoidler, mineralokortikoidler, androjenik hormonlar) sentezi azalır. Akciğerlerdeki dolaşım bozuklukları, dış solunumun ihlalini açıklar, alveoler gaz değişimi azalır, kan şantı oluşur, mikrotromboz oluşur ve sonuç olarak doku hipoksisini şiddetlendiren solunum yetmezliğinin gelişimi.

klinik

Hemorajik şok, vücudun ortaya çıkan kan kaybına tepkisidir (BCC'nin %25-30'unun kaybı şiddetli şoka yol açar).

Yanık şokunun oluşmasında ağrı faktörü ve yoğun plazma kaybı baskın rol oynar. Hızla gelişen oligüri ve anüri. Şok gelişimi ve şiddeti, kan kaybının hacmi ve hızı ile karakterize edilir. İkincisine dayanarak, telafi edilmiş hemorajik şok, dekompanse geri dönüşümlü şok ve dekompanse geri dönüşümsüz şok ayırt edilir.

Telafi edilen şok, cildin solgunluğu, soğuk yapışkan ter, nabız küçük ve sık hale gelir, kan basıncı normal aralıkta kalır veya hafifçe azalır, ancak idrara çıkma biraz azalır.

Telafi edilmemiş geri dönüşümlü şok ile cilt ve mukoza zarları siyanotik hale gelir, hasta uyuşuk hale gelir, nabız küçük ve sıktır, arteriyel ve merkezi venöz basınçta önemli bir azalma vardır, oligüri gelişir, Algover indeksi yükselir, EKG'de bir miyokardiyal oksijen kaynağının ihlali. Geri dönüşü olmayan bir şok seyri ile bilinç yoktur, kan basıncı kritik sayılara düşer ve tespit edilemeyebilir, cilt mermer rengindedir, anüri gelişir - idrara çıkmanın kesilmesi. Algover endeksi yüksektir.

Hemorajik şokun şiddetini değerlendirmek için, kan kaybı hacmi olan BCC'nin belirlenmesi büyük önem taşır.

Şok şiddeti analiz haritası ve elde edilen sonuçların değerlendirilmesi Tablo 4 ve Tablo 5'te gösterilmiştir.

Tablo 4

Şok Şiddeti Analiz Haritası

Tablo 5

Sonuçların toplam puana göre değerlendirilmesi

Şok indeksi veya Algover indeksi, kalp atış hızının sistolik basınca oranıdır. Birinci derecenin şokunda, Algover endeksi 1'i geçmez. İkinci derecede - 2'den fazla değil; 2'den fazla bir indeks ile, durum yaşamla bağdaşmaz olarak karakterize edilir.

Şok türleri

Anafilaktik şok, ani tipte çeşitli alerjik reaksiyonların bir kompleksidir ve aşırı derecede ciddiyete ulaşır.

Aşağıdaki anafilaktik şok biçimleri vardır:

1) akut dolaşım yetmezliğinin geliştiği, genellikle kalp ritmi bozuklukları, ventriküler ve atriyal fibrilasyon ve kan basıncında bir azalma ile taşikardi ile kendini gösteren kardiyovasküler form;

2) akut solunum yetmezliğinin eşlik ettiği solunum şekli: nefes darlığı, siyanoz, stridor, kabarcıklı solunum, akciğerlerde nemli raller. Bunun nedeni kılcal dolaşımın ihlali, akciğer dokusunun şişmesi, gırtlak, epiglot;

3) hipoksi, bozulmuş mikro sirkülasyon ve beyin ödemi nedeniyle serebral form.

Kursun ciddiyetine göre 4 derece anafilaktik şok ayırt edilir.

I derece (hafif), cildin kaşınması, döküntü görünümü, baş ağrısı, baş dönmesi, başa kızarma hissi ile karakterizedir.

II derece (orta) - Quincke'nin ödemi, taşikardi, arter basıncının düşmesi, Algover indeksinin artması daha önce belirtilen semptomlara katılır.

Derece III (şiddetli) bilinç kaybı, akut solunum ve kardiyovasküler yetmezlik (nefes darlığı, siyanoz, stridor solunumu, küçük hızlı nabız, kan basıncında keskin bir düşüş, yüksek Algover indeksi) ile kendini gösterir.

IV derece (son derece şiddetli), bilinç kaybı, şiddetli kardiyovasküler yetmezlik eşlik eder: nabız belirlenmez, kan basıncı düşüktür.

Tedavi. Tedavi, şok tedavisinin genel prensiplerine göre gerçekleştirilir: hemodinamiklerin restorasyonu, kılcal kan akışı, vazokonstriktörlerin kullanımı, BCC'nin normalleştirilmesi ve mikro sirkülasyon.

Spesifik önlemler, insan vücudundaki antijeni inaktive etmeyi (örneğin, antibiyotiklerin neden olduğu şokta penisilinaz veya β-laktamaz) veya antijenin vücut üzerindeki etkisini - antihistaminikler ve membran stabilizatörlerini önlemeyi amaçlar.

1. Hemodinamik stabilizasyona kadar intravenöz adrenalin infüzyonu. Dopmin 10-15 mcg / kg / dak ve bronkospazm ve b-adrenerjik agonistlerin semptomları ile kullanabilirsiniz: alupent, brikanil intravenöz damla.

2. Reaksiyon bu ilaçlardan kaynaklanmadıkça, poliglusin ve reopoliglusin dahil 2500-3000 ml'lik bir hacimde infüzyon tedavisi. Sodyum bikarbonat %4 400 ml, bcc ve hemodinamiği geri kazandırmak için glikoz çözeltileri.

3. Membran stabilizatörleri intravenöz: 600 mg'a kadar prednizolon, askorbik asit 500 mg, troksevazin 5 ml, sodyum etamsilat 750 mg, sitokrom C 30 mg (günlük dozlar belirtilmiştir).

4. Bronkodilatörler: eufillin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg damla.

5. Antihistaminikler: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), damardan 200-400 mg simetidin (günlük dozlar belirtilmiştir).

6. Proteaz inhibitörleri: trasilol 400 bin U, kontrikal 100 bin U.

Travmatik şok, hayati sistemlerin ve organların işlevlerinin bozulduğu ve engellendiği bir yaralanmaya yanıt olarak ortaya çıkan vücudun patolojik ve kritik bir durumudur. Travma şoku sırasında, uyuşuk ve erektil fazlar ayırt edilir.

Meydana geldiği zaman, şok birincil (1-2 saat) ve ikincil (yaralanmadan 2 saatten fazla) olabilir.

Erektil evre veya oluşum evresi. Bilinç kalır, hasta solgun, huzursuz, öforik, yetersiz, çığlık atabilir, bir yere koşabilir, kaçabilir vb. Bu aşamada adrenalin salınır, bu nedenle basınç ve nabız bir süre normal kalabilir. Bu aşamanın süresi birkaç dakika ve saatten birkaç güne kadardır. Ancak çoğu durumda kısadır.

Torpid faz, erektil olanın yerini alır, hasta uyuşuk ve adinamik hale geldiğinde, kan basıncı düşer ve taşikardi ortaya çıkar. Yaralanma şiddeti tahminleri Tablo 6'da gösterilmiştir.

Tablo 6

Yaralanma ciddiyetinin kapsamının değerlendirilmesi

Puanlar hesaplandıktan sonra ortaya çıkan sayı katsayı ile çarpılır.

Notlar

1. Yaralanmanın hacmi ve ciddiyeti listesinde belirtilmeyen yaralanmaların varlığında, listelenenlerden birine karşılık gelen ciddiyete göre yaralanma türüne göre puan verilir.

2. Vücudun adaptif fonksiyonlarını azaltan somatik hastalıkların varlığında, bulunan puanların toplamı 1,2'den 2,0'a kadar bir katsayı ile çarpılır.

3. 50-60 yaşlarında, puanların toplamı 1,2, daha büyük - 1,5 faktörü ile çarpılır.

Tedavi. Tedavide ana yönler.

1. Travmatik ajanın etkisinin ortadan kaldırılması.

2. Hipovoleminin ortadan kaldırılması.

3. Hipoksinin ortadan kaldırılması.

Anestezi, analjezik ve ilaçların tanıtılması, ablukaların uygulanması ile gerçekleştirilir. Oksijen tedavisi, gerekirse trakeal entübasyon. Kan kaybı ve BCC (plazma, kan, reopoliglusin, poliglusin, eritromas) için tazminat. Metabolizmanın normalleşmesi, metabolik asidoz geliştikçe, kalsiyum klorür %10 - 10 ml, sodyum klorür %10 - 20 ml, glikoz %40 - 100 ml eklenir. Vitamin eksikliğine karşı savaşın (B grubu vitaminleri, C vitamini).

Glukokortikosteroidlerle hormon tedavisi - prednizolon intravenöz olarak bir kez 90 ml ve ardından her 60 saatte bir 10 ml.

Vasküler tonusun uyarılması (mezaton, norepinefrin), ancak yalnızca yenilenen dolaşımdaki kan hacmi ile. Antihistaminikler (difenhidramin, sibazon) da anti-şok tedavisinde yer alır.

Hemorajik şok, önemli miktarda kan kaybından sonra gelişen ve hayati organların perfüzyonunda azalmaya yol açan akut kardiyovasküler yetmezlik durumudur.

Etiyoloji: büyük damarlara zarar veren yaralanmalar, akut mide ve duodenum ülserleri, aort anevrizması rüptürü, hemorajik pankreatit, dalak veya karaciğer rüptürü, tüp rüptürü veya ektopik gebelik, uterusta plasental lobüllerin varlığı vb.

Klinik verilere ve kan hacmi eksikliğinin büyüklüğüne göre, aşağıdaki şiddet dereceleri ayırt edilir.

1. İfade edilmedi - klinik veri yok, kan basıncı seviyesi normal. Kan kaybı hacmi %10'a (500 ml) kadardır.

2. Zayıf - minimal taşikardi, kan basıncında hafif düşüş, bazı periferik vazokonstriksiyon belirtileri (eller ve ayaklar soğuk). Kan kaybının hacmi %15 ila %25 (750-1200 ml) arasındadır.

3. Orta - dakikada 100-120 vuruşa kadar taşikardi, nabız basıncında azalma, sistolik basınç 1-90 mm Hg. Sanat., kaygı, terleme, solgunluk, oligüri. Kan kaybı hacmi% 100 ila 25 arasındadır (35-1250 ml).

4. Şiddetli - dakikada 120 atımdan fazla taşikardi, sistolik basınç 60 mm Hg'nin altında. Sanat., genellikle tonometre, stupor, aşırı solgunluk, soğuk ekstremiteler, anüri ile belirlenmez. Kan kaybı hacmi% 35'ten fazladır (1750 ml'den fazla). Laboratuvarda genel kan testi, hemoglobin, eritrosit ve hematokrit düzeyinde azalma. EKG, yetersiz koroner dolaşıma bağlı olarak ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikler gösterir.

Hemorajik şok tedavisi, kanamayı durdurmayı, BCC'yi eski haline getirmek için infüzyon tedavisinin kullanımını, duruma bağlı olarak vazokonstriktör veya vazodilatör kullanımını içerir. İnfüzyon tedavisi, 4 litrelik bir hacimde (salin, glukoz, albümin, poliglusin) sıvı ve elektrolitlerin intravenöz uygulanmasını içerir. Kanama durumunda, tek grup kan ve plazmanın transfüzyonu, toplam hacimde en az 4 doz (1 doz 250 ml'dir) endikedir. Membran stabilizatörleri (prednizolon 90-120 mg) gibi hormonal ilaçların tanıtımı gösterilmiştir. Etiyolojiye bağlı olarak, spesifik tedavi uygulanır.

Septik şok, enfeksiyöz bir ajanın ilk odağından kan sistemine nüfuz etmesi ve vücuda yayılmasıdır. Etken ajanlar şunlar olabilir: stafilokok, streptokok, pnömokok, meningokok ve enterokok bakterileri ile Escherichia, Salmonella ve Pseudomonas aeruginosa, vb. Septik şoka pulmoner, hepatik ve renal sistemlerin işlevsizliği, kanın ihlali eşlik eder. tüm sepsis vakalarında gelişen trombohemorajik sendroma ( Machabeli sendromu) yol açan pıhtılaşma sistemi. Sepsisin seyri patojenin türünden etkilenir, bu özellikle modern tedavi yöntemleriyle önemlidir. Laboratuvarda ilerleyen anemi not edilir (hemoliz ve hematopoezin baskılanması nedeniyle). 12 109 / l'ye kadar lökositoz, ancak ciddi vakalarda hematopoietik organlarda keskin bir depresyon oluştuğundan lökopeni de gözlenebilir.

Bakteriyel şokun klinik belirtileri: titreme, yüksek ateş, hipotansiyon, kuru sıcak cilt - önce ve sonra - soğuk ve ıslak, solukluk, siyanoz, zihinsel durum bozukluğu, kusma, ishal, oligüri. Lökosit formülünün miyelositlere kadar sola kayması ile nötrofili ile karakterize edilir; ESR 30-60 mm/sa veya daha fazlasına yükselir. Kandaki artık nitrojen içeriği için de geçerli olan kan bilirubin seviyesi artar (35-85 µmol/l'ye kadar). Kan pıhtılaşması ve protrombin indeksi düşürülür (% 50-70'e kadar), kalsiyum ve klorür içeriği azalır. Albümine bağlı olarak toplam kan proteini azalır ve globulinlerin (alfa-globulinler ve b-globulinler) seviyesi artar. İdrarda protein, lökositler, eritrositler ve silindirler. İdrardaki klorür seviyesi azalır ve üre ve ürik asit yükselir.

Tedavi öncelikle doğada etiyolojiktir, bu nedenle antibiyotik tedavisini reçete etmeden önce patojeni ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek gerekir. Antimikrobiyal ajanlar maksimum dozlarda kullanılmalıdır. Septik şok tedavisi için gram negatif mikroorganizmaların tüm spektrumunu kapsayan antibiyotiklerin kullanılması gerekir. En mantıklısı, Pseudomonas aeruginosa'ya karşı etkili olduğu kanıtlanmış olan seftazidim ve impinem kombinasyonudur. Klindamisin, metronidazol, tikarsilin veya imipinem gibi ilaçlar, dirençli bir patojen oluştuğunda tercih edilen ilaçlardır. Stafilokoklar kandan ekilirse, penisilin grubu ilaçlarla tedaviye başlamak gerekir. Hipotansiyon tedavisi, intravasküler sıvı hacminin yeterliliğinde tedavinin ilk aşamasındadır. Kristalloid solüsyonlar (izotonik sodyum klorür solüsyonu, Ringer's laktat) veya kolloidler (albümin, dekstran, polivinilpirolidon) kullanın. Kolloidlerin avantajı, tanıtıldıklarında istenen doldurma basınçlarına en hızlı şekilde ulaşılması ve uzun süre böyle kalmasıdır. Etkisi yoksa, inotropik destek ve (veya) vazoaktif ilaçlar kullanılır. Dopamin, kardiyoselektif bir β-agonist olduğu için tercih edilen ilaçtır. Kortikosteroidler, endotoksinlere verilen genel yanıtı azaltır, ateşi düşürmeye yardımcı olur ve pozitif bir hemodinamik etki sağlar. Prednizolon günde 60 ila 90 mg dozda.

Ders numarası 10. Akut zehirlenme

Akut zehirlenme - klinik tablosu, hayati fonksiyonların ihlal edilmesine ve yaşamı tehlikeye atabilecek toksik bir dozda insan vücuduna tek bir kimyasal madde yutulmasıyla gelişen kimyasal etiyoloji hastalıkları. Sebep ve oluşum yerine göre, aşağıdaki zehirlenme türleri ayırt edilir.

1. İşyerinde kaza sonucu zehirlenme (kazalar) - bir kaza sırasında veya zararlı maddelerle çalışma süresi boyunca teknik güvenlik kurallarının ihlali sırasında endüstriyel zehirlere maruz kalma; günlük yaşamda - ev kimyasallarının hatalı veya yanlış kullanımı olduğunda, tıbbi ilaçlarla kendi kendine ilaç alma, aşırı dozda veya hatalı kullanımları, alkol ve uyuşturucu zehirlenmesi, zehirli böcek ve yılan ısırıkları ile; tıbbi hatalar.

2. Kasıtlı zehirlenme - intihar amaçlı zehirlenme (gerçek veya kanıtlayıcı) ve cezai zehirlenme (öldürme veya çaresiz bir duruma getirme amacıyla); "polis" (kamu düzenini sağlamak için kimyasallar ve zehirler kullanırken) ve terör eylemlerinin sonucu da dahil olmak üzere zehirlenmeyle mücadele (kimyasal silah kullanırken). Mağdur sayısına göre, bireysel, grup ve toplu akut zehirlenmeler ayırt edilir. Toksik bir madde ağız yoluyla (birleşik, oral), solunum yolu (inhalasyon), korumasız deri (perkütan), parenteral enjeksiyon veya rektuma, vajinaya, dış kulak yoluna enjekte edildiğinde mümkündür. Akut zehirlenmenin klinik seyrinde iki aşama ayırt edilir: toksikojenik ve somatojenik. Toksik aşamanın özü, vücuttaki aktif maddenin belirli bir toksik etkiye neden olabilecek bir doza sahip olmasıdır. Somatojenik aşama, toksik bir maddenin ortadan kaldırılması veya yok edilmesinden sonra ortaya çıkar ve kendini organ ve sistemlerin yapısal ve işlevsel durumunun "iz" veya artık ihlalleri şeklinde gösterir.

Akut zehirlenme teşhisi için genel ilkeler

1. Klinik tanı aşağıdaki verilere dayanmaktadır:

1) zehirlenmenin maddi kanıtlarının bulunması için olay yerinin incelenmesi;

2) mağdurun veya başkalarının sözlerinden anamnez - mağdurun hangi toksik maddeyi aldığını, toksik maddeyi alma zamanını, alınan toksik maddenin dozunu, toksik maddenin vücuda girme yolunu öğrenebilirsiniz. , zehirlenmenin gelişmesine eşlik eden koşullar vb.;

3) "seçici toksisite" ilkesine göre belirli bir toksik maddenin veya madde grubunun özelliği olan spesifik zehirlenme semptomlarını belirlemek için hastalığın klinik tablosunu incelemek.

2. Laboratuvar toksikolojik teşhisi, vücudun biyolojik ortamındaki (kan, idrar vb.) toksik maddelerin niteliksel veya niceliksel olarak belirlenmesini amaçlar.

3. Patolojik teşhis, belirli ölüm sonrası zehirlenme belirtilerinin tespitinden oluşur ve adli tıp uzmanları tarafından gerçekleştirilir.

1. Metil alkol zehirlenmesi

Metil alkol tüm yollarla emilir - solunum, sindirim ve perkütan. Ağızdan alındığında öldürücü metanol dozu 40-250 ml arasında değişir, ancak 10-20 ml alındığında bile körlüğe neden olabilir. Zehirlenme,% 1,5 ila 2,5 metanol içeren çeşitli alkollü karışımlar alındıktan sonra da meydana gelir. Emilimden sonra metanol, suda çözünürlüğü nedeniyle tüm dokulara dağılır. En büyük miktar böbreklerde ve gastrointestinal sistemde birikir, en küçüğü ise beyin, kaslar ve yağ dokusunda birikir.

Patolojik anatomik lezyonlar, serebral ödem ve retina ganglion hücrelerinin başlangıçta enflamatuar ve daha sonra distrofik doğasına verilen hasarı içerir. Bazı durumlarda, sinir sistemine verilen hasara ek olarak, karaciğer, böbrekler, akciğerler ve kalp kasının dejeneratif lezyonları bulunur.

Klinik resim

Metanolün toksik etkisinde iki fazlı etki ayırt edilebilir. Başlangıç periyodunda (faz I), metanol vücuda bütün bir molekül olarak etki eder ve ağırlıklı olarak narkotik bir etkiye sahiptir, ancak etil alkolden daha zayıftır. Daha sonra (faz II), oksidasyon ürünlerinin zararlı etkisi ortaya çıkar.

Klinik tabloda, dönemler ayırt edilir: zehirlenme, gizli veya göreceli refah (birkaç saatten 1-2 güne kadar), zehirlenmenin ana belirtileri ve olumlu bir sonuçla, ters gelişme.

Şiddete göre hafif, orta (veya oftalmik) ve şiddetli (veya genelleştirilmiş) ayırt edilir. Hafif zehirlenme ile, hızlı yorgunluk, baş ağrısı, mide bulantısı ve 30 dakika ila birkaç saat arasındaki gizli bir süreden sonra ortaya çıkan hafif bir zehirlenme durumu not edilir. Etil ve metil alkolün aynı anda emilmesi, latent periyodu arttırır ve zehirlenmenin şiddetini azaltır.

Orta derecede zehirlenme durumunda, kısa bir gizli dönemden sonra hasta baş ağrısı, baş dönmesi, karında (esas olarak epigastrik bölgede) akut ağrı, kusma, huzursuzluk, deliryum, kasılmalar geliştirir. Sonunda derin bir koma başlar. Hastanın hipotermi vardır, bazı durumlarda, merkezi bir doğanın solunum yetmezliği geliştiğinde siyanoz ve ardından kardiyovasküler yetmezlik vardır. Bu aşamada, öğrenciler genişler ve fundus çalışması retina ödeminin varlığını gösterir. Görme keskinliğinde azalma, alanın daralması, gözbebeklerinde genişleme, ışığa refleks kaybı, göz küresinde ağrı gibi karakteristik görme bozuklukları 2-6. günlerde ortaya çıkar. Fundus muayenesi, optik sinir atrofisi belirtilerini ortaya çıkarır. En ciddi komplikasyon tam körlüktür.

Tedavi

Tedavi aşağıdaki noktaları içerir.

1. Vücuda zehir girişini durdurmak. Zehir kullanımının bırakılması, kontamine atmosferden uzaklaştırılması, zehrin deriden uzaklaştırılması.

2. Emilmeyen zehirin çıkarılması (gastrointestinal sistemden):

1) gastrik lavajın araştırılması;

2) adsorbanların veya tuzlu laksatiflerin kullanımı;

3) temizleme veya sifon lavmanı.

3. Emilen zehirin çıkarılması:

1) diürez zorlamak;

2) ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri (hemosorpsiyon, hemodiyaliz, periton diyalizi, kan değiştirme operasyonu).

4. Panzehir tedavisi, yani fiziksel veya kimyasal nötralizasyon nedeniyle zehirin nötralizasyonu ve ayrıca uygulama noktaları için zehirle rekabet.

6. Vücudun hayati işlevlerini sürdürmek.

7. Vücudun su-elektrolit, asit-baz durumunun normalleşmesi.

8. Uzun vadeli sonuçların ve komplikasyonların tedavisi.

Su veya %2 sodyum bikarbonat solüsyonu ile gastrik lavaj, ardından 30 ml su içinde 100 g magnezyum sülfat (sodyum) yutulur. Deri altına 2 ml kordiamin, 1 ml %20 kafein solüsyonu.

Komada, intravenöz olarak, günde 5 kg hasta ağırlığı başına 5-1,5 g alkol oranında% 2'lik bir glikoz çözeltisi içinde% 1'lik bir etil alkol çözeltisi. İntravenöz olarak 400 ml poliglusin (reopoliglusin), 50-100 mg prednizolon, glukozon-vokain karışımı (400 ml %5 novokain çözeltisi ile 25 ml %2 glukoz çözeltisi), 80-120 mg furosemid (lasix), 40 ml % 40 - 8 IU insülin içeren glikoz çözeltisi.

2. Etil alkol zehirlenmesi

klinik

Toksik dozlar alırken - ajitasyon, ataksi, stupor, reflekslerin inhibisyonu ile koma, ağızdan alkol kokusu, yüzün kızarması, konjonktivit, öğrencilerin "oyunu", kusma, istemsiz idrara çıkma, taşikardi, "boğuk" solunum , çökmek, kusma olası kusma aspirasyonu ile wt.

Tedavi

Kalın bir sonda ile gastrik lavaj, ardından salin müshil, sifon lavmanı verilir.

Deri altından 1 ml% 0,1 atropin çözeltisi, 2 ml kordiamin, 1 ml% 20 kafein çözeltisi, çöküş ile - kas içinden 1 ml% 1 mezaton çözeltisi. Faringeal reflekslerin yokluğunda - trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon.

Astrup formülüne göre hesaplanan bir hacimde% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisinin, insülin, B ve C vitaminleri, kokarboksilaz, nikotinik asit ile hipertonik (% 10- ve% 20) glikoz çözeltilerinin aynı anda uygulanmasıyla diürez zorlaması.

Solunum depresyonu ile - yavaşça intravenöz olarak 3-5 ml% 1,5'lik bir etimizol çözeltisi, 10 ml% 2,4'lük bir aminofilin çözeltisi, 1 ml% 5'lik bir efedrin çözeltisi, oksijen inhalasyonu. Aspirasyon ile - acil sanitasyon bronkoskopisi. Parenteral antibiyotikler.

3. Etilen glikol (antifriz) zehirlenmesi

Ortalama öldürücü doz yaklaşık 100 ml'dir. Sindirim sisteminde hızla emilir ve tüm dokulara dağılarak beyinde maksimum konsantrasyon oluşturur. Ana toksik etki, tübüler epitel nekrozunun, interstisyel ödemin ve kortikal tabakada hemorajik nekroz odaklarının geliştiği renal parankimde gözlenir. Ödem beyinde bulunur.

klinik

Zehirlenme kliniğinde 3 dönem ayırt edilir:

1) ilk - 12 saate kadar süren, alkol zehirlenmesi tipine göre CNS hasarı belirtileri baskındır;

2) nörotoksik - CNS hasarının semptomları ilerlediğinde ve solunum ve kardiyovasküler sistem bozuklukları birleştiğinde;

3) nefrotoksik - 2-5. günde, zehirlenmenin klinik tablosunda böbrek hasarı baskındır.

Zehirlenme dönemlerinin süresi ve şiddeti zehirlenmenin şiddetine bağlıdır. Hafif vakalarda, zehirlenme döneminden (10-15 saat) sonra hafif bir halsizlik, baş ağrısı ve mide bulantısı gelişir. Bilinç açık kalır, böbrek hasarı gözlenmez.

Orta derecede zehirlenme ile, zehirlenme, kusma, ishal, epigastrik bölgede ağrı ve baş ağrısı semptomlarının arka planında ortaya çıkar. 3-5. günde böbrek hasarı belirtileri ortaya çıkar.

Şiddetli zehirlenmelerde hızla bilinç kaybı oluşur, boyun tutulması, tonik-klonik kasılmalar, ateş, gürültülü derin nefes alma, çökme ve akciğer ödemi oluşur. Hasta ilk gün ölmezse, 2-3. günden itibaren böbrek yetmezliği semptomları gelişir: susuzluk ortaya çıkar, sırt ağrısı, idrar miktarı azalır, anüriye kadar. Karaciğer büyümüştür, ağrılıdır. Ölüm üremiden gelir.

Tedavi

Su veya %2 sodyum bikarbonat solüsyonu ile gastrik lavaj, ardından 30 ml su içinde 200 g magnezyum sülfat eklenir. 200 ml% 30'luk bir etil alkol çözeltisi içinde.

3 ml su içinde 5-100 g sodyum bikarbonat. Bol içecek. Kas içi 1-2 ml kordiamin, 1 ml %20 kafein solüsyonu. 400 ml %5 askorbik asit solüsyonu ve 5 ünite insülin, glukozon-vokain karışımı, 5 ml poliglusin, 8 ml hemodez, 400-400 g furosemid, 80-120 mg ile birlikte 60 ml %100 glukoz solüsyonu intravenöz olarak prednizolon.

4. Dikloroetan zehirlenmesi

Ana giriş yolları sindirim sistemi, solunum yolu ve deridir. Oral yoldan verildiğinde insanlar için öldürücü DCE dozu 10-20 ml'dir.

DCE'nin toksik etkisi, merkezi sinir sistemi üzerindeki narkotik etki, karaciğer, böbrekler, gastrointestinal sistemdeki hasar ve kardiyovasküler sistem üzerinde belirgin bir etkiden kaynaklanmaktadır.

klinik

Klinik tabloda, önde gelen semptomlar şunlardır: toksik ensefalopati, akut toksik gastrit ve gastroenterit, bozulmuş dış solunum, toksik hepatit, bozulmuş böbrek fonksiyonu. Uygulamadan sonraki ilk saatlerde, baş dönmesi, ataksi, psikomotor ajitasyon, klonik-tonik kasılmalar, komaya kadar bilinç depresyonu görülür. Zehirlenmenin erken belirtilerinden biri, mide bulantısı şeklinde gastrointestinal bozukluklar, safra karışımı ile tekrarlanan kusmadır.

Dış solunum fonksiyonunun ihlali genellikle tıkayıcı aspirasyon tipine göre ortaya çıkar ve artan tükürük, bronkre ve aspirasyon ile ilişkilidir. Solunum merkezinin fonksiyonunun inhibisyonu, solunum kaslarının hipertonisitesinin gelişimi ve göğsün sertliği not edilir.

Ciddi bir komplikasyon, cildin soğuması ve siyanoz, soğuk ter, nefes darlığı, taşikardi ve hipovolemi ile kendini gösteren ekzotoksik şoktur. Böbreklerin azalmış boşaltım fonksiyonu.

DCE zehirlenmesinin ciddiyetine göre aşağıdakilere ayrılır.

1. Dispeptik bozuklukların gelişimi, hafif nörolojik semptomlar ve hafif hepatopati ile karakterize hafif zehirlenme.

2. Orta derecede zehirlenme. Toksik gastrit, gastroenterit, toksik ensefalopati, orta hepatopati, hafif nefropati semptomları ile ortaya çıkar.

3. Şiddetli zehirlenme, toksik ensefalopati, şiddetli hepatopati, toksik nefropati, gastroenteritin şiddetli belirtileri ile ortaya çıkar.

Buhar zehirlenmesi, baş ağrısı, uyuşukluk, ağızda tatlımsı bir tat, ağızdan zehir kokusu, mukoza zarlarında tahriş, bilinç kaybı, sklera ve ciltte sarılık ile akut karaciğer-böbrek yetmezliği, karaciğer büyümesi durumunda , anüri meydana gelir. Yutulduğunda - tekrarlanan kusma, karın ağrısı, zehir kokulu gevşek dışkı, sklera hiperemi, psikomotor ajitasyon, ardından depresyon ve koma, çökme, toksik şok, hemorajik sendrom, akut karaciğer-böbrek yetmezliği. Zehir cilde bulaştığında dermatit gelişir.

Tedavi

Buharlarla zehirlenme durumunda - solunum depresyonu IVL ile mağdurun etkilenen bölgeden çıkarılması. Zehir içeri girerse - kalın bir sonda ile gastrik lavaj, ardından 3 ml su ve 4-200 ml vazelin yağı, sifon lavmanı içinde 150-200 yemek kaşığı toz aktif karbon sokulması.

İntravenöz olarak 20-40 ml %30'luk bir sodyum tiyosülfat çözeltisi, kas içine 5 ml %5'lik bir unitiol çözeltisi. intravenöz 400 ml poliglusin, 400 ml hemodez, 400 ml %5 glukoz çözeltisi, 80-120 mg furosemid (lasix), 6-8 ml %5 askorbik asit çözeltisi. Kas içi olarak 2 ml kordiamin, çöküş ile - 1 ml% 1 mezaton çözeltisi, 1 ml% 20 kafein çözeltisi, 100-150 mg prednizolon. Karaciğer-böbrek yetmezliğinde bir artış ile spesifik tedavi uygulanır.

İntravenöz bolus 400 ml poliglusin, 400 ml gemodez, 400 ml %5 glukoz, 80-120 mg furosemid, 6-8 ml %5 askorbik asit, 100-150 mg prednizolon, çökme ile 1 ml %1 mezeton. Kas içi olarak 2-4 ml %6 tiamin bromür ve 2-4 ml %5 piridoksin. Psikomotor ajitasyon ile 1 ml% 3'lük bir fenozepam çözeltisi. Solunum depresyonu ile oksijen inhalasyonu - bir solunum tüpü yoluyla IVL.

İlk gün boyunca en etkili ve koruyucu yöntem periton diyalizidir. Standart diyaliz çözeltisinin bileşimi şunları içerir: 0,3 litre su başına potasyum klorür 8,3 g, sodyum klorür 0,1 g, magnezyum klorür 0,3 g, kalsiyum klorür 6 g, glikoz 1 g. Aynı zamanda hastanın karın boşluğuna 2 bin ünite penisilin ve 500 ünite heparin ilavesi ile 1000 litreye kadar elektrolit solüsyonu enjekte edilir.

Zehirlenmenin somatojenik aşamasında, ana tedavi, gelişen komplikasyonları tedavi etmeyi amaçlar: pnömoni, hepatopati, vb.

5. Zehirli mantarlarla zehirlenme (sinek mantarı, sahte mantar, morel, soluk batağan)

klinik

1-2 ila 36 saat arasında süren gizli bir dönemden sonra kramp şeklinde karın ağrısı, tükürük salgısı, mide bulantısı, dayanılmaz kusma, ishal, dehidratasyon, çökme, deliryum, halüsinasyonlar, kasılmalar ortaya çıkar. 2-3 gün - anüri, azotemi, sarılık ile böbrek ve karaciğer yetmezliği fenomeni. Çizgiler ve morellerle şiddetli zehirlenmelerde hemoliz mümkündür.

Tedavi

Kalın bir tüp içinden gastrik lavaj, ardından 3 ml su içinde 4-200 yemek kaşığı toz aktif karbon ve 30 ml su içinde 100 g magnezyum sülfat (sodyum), lavman sifonu.

Deri altından 1 ml % 0,1 atropin çözeltisi, 2 ml kordiamin. Morel zehirlenmesinde atropin panzehir olarak kullanılmaz.

İntravenöz olarak 400 ml poliglusin, 400 ml hemodez, 400-5 ml %4 askorbik asit çözeltisi ile 6 ml %5 glukoz çözeltisi, 80-120 mg furosemid (lasix). Kas içi olarak 1-2 ml %6'lık tiamin bromür çözeltisi ve 2 ml %5'lik piridoksin hidroklorür çözeltisi (bir şırıngaya enjekte etmeyin).

1 ml% 0,2'lik bir platifillin çözeltisi, 2 ml% 2'lik bir papaverin çözeltisinin eklenmesiyle kas içinden ağrı sendromunun giderilmesi. Konvülsiyonlar, psikomotor ajitasyon ile - intramüsküler olarak 1-2 ml% 3'lük bir fenozepam çözeltisi veya litik bir karışım (1-2 ml% 2,5'lik bir klorpromazin çözeltisi, 1-2 ml% 1'lik bir dimedrol çözeltisi, 5-10 ml %25 magnezyum sülfat çözeltisi) kan basıncının kontrolü altında.

Diürezi zorlamak. Ağır vakalarda - hemosorpsiyon, erken hemodiyaliz. İp ve kuzugöbeği zehirlenmesi durumunda, şiddetli hemoliz durumunda ve hemodiyaliz ihtimalinin bulunmaması durumunda kan değiştirme ameliyatı yapılır. Astrup formülüne göre belirlenen bir hacimde% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisinin intravenöz uygulanmasıyla asidozun düzeltilmesi. Antibiyotikler - günde 10 milyon birime kadar benzilpenisilin.

Semptomatik tedavi. Artan karaciğer ve böbrek yetmezliği ile - insülin, B ve C vitaminleri, 5-10 bin IU heparin, aminofilin ile% 20-30 glikoz çözeltisi ile infüzyon tedavisi.

6. Yılan zehiri zehirlenmesi

klinik

Isırık yerinde ağrı ve hızla yayılan şişlik, uyuşukluk, solunum depresyonu, çökme, hemoglobinüri ile intravasküler hemoliz, şiddetli deri altı kanamalar, bazen konvülsiyonlar. Muhtemelen böbrek yetmezliği. Bir kobra ısırığı ile lokal değişiklikler daha az belirgindir, bulbar bozuklukları (konuşma ve yutma bozuklukları, pitoz, motor kasların felci) ve solunum depresyonu baskındır. Yatay konumda tam dinlenme gösterir. Yaradan ilk kan damlalarını sıkarak. Yaralı uzuvun immobilizasyonu. Isırık yerine - soğuk. Bol içecek.

Tedavi

Kan emici bir kavanoz kullanarak ısırık bölgesinde oluşan yaradan kan ve lenf emilmesi (ısırmadan en geç 30-60 dakika sonra). Yarayı %1 potasyum permanganat solüsyonu ile yıkamak. Yaraya 0,3-0,5 ml% 0,1'lik bir adrenalin çözeltisine giriş. Mümkünse, 100-150 ml hidrokortizon veya 50-100 ml prednizolonun ön intravenöz enjeksiyonundan sonra spesifik bir tek veya çok değerlikli yılan önleyici serumun acil olarak verilmesi.

Kobra ısırıkları durumunda - 300 ml% 1 prozerin çözeltisi ile kombinasyon halinde 0,05 ml'lik bir dozda intravenöz Antikobra serumu ve her 30 dakikada bir 1 ml% 0,1 atropin çözeltisi ile tekrarlanan uygulama.

Profilaktik olarak - Bezredka'ya göre anti-tetanoz serumu, intravenöz polarize karışım, 10-15 bin IU heparin, 1-2 ml %1 difenhidramin solüsyonu, 10 ml %10 kalsiyum klorür (glukonat) solüsyonu, 5-10 ml 5 % - askorbik asit çözeltisi, 50-100 mg prednizolon veya 100-150 mg hidrokortizon, 400 ml gemodez, 400 ml poliglusin, 40-80 mg lasix.

1 ml %2'lik promedol çözeltisinin intravenöz uygulanması ile ağrının giderilmesi. Akut solunum yetmezliğinde - solunum tüpü yoluyla mekanik ventilasyon, oksijen inhalasyonu. Şiddetli toksikozda - hemosorpsiyon, hepatik-böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile - hemosorpsiyon ile birlikte hemodiyaliz. Semptomatik tedavi.

7. Konsantre asitlerle (nitrik, asetik, sülfürik) zehirlenme

klinik

Buharların solunması gözlerde ve üst solunum yollarında tahrişe neden olur (göz yaşarması, burun akıntısı, öksürük, nefes darlığı). Refleks solunum durması mümkündür. Gizli bir dönemden sonra (2 ila 24 saat arası), toksik pnömoni veya toksik pulmoner ödem oluşur. Göze çarptığında, ciltte - kimyasal yanıklar. Yutulduğunda - ağız boşluğu, farenks, yemek borusu, midenin kimyasal yanması, solunum yetmezliği ile gırtlakta olası şişme. Kan, periton tahrişi ve bazen yemek borusu veya mide perforasyonu ile tekrarlayan kusma. Çöküş, şok, hemorajik sendrom. Olası intravasküler hemoliz, akut böbrek (böbrek-karaciğer) yetmezliği olan hemoglobinürik nefroz.

Tüpsüz gastrik lavaj ve suni kusma, yemek borusunu yeniden yakma ve asit aspirasyonu olasılığı nedeniyle tehlikelidir. Tuzlu müshil ve alkali çözeltiler enjekte etmeyin.

Tedavi

1-2 ml %2'lik bir promedol çözeltisinin ön intravenöz veya intramüsküler enjeksiyonundan sonra kalın bir tüpten soğuk su ile gastrik lavaj. Buz parçalarının içinde, Almagel A her saat 15-20 ml. İntravenöz olarak 800 ml poliglusin, 400 ml hemodez, glukozon-vokain karışımı (400 ml %5 novokain çözeltisi ile 25 ml %2 glukoz çözeltisi), 50-150 mg prednizolon veya 150-250 mg hidrokortizon, 10 bin ünite heparin, 80-120 mg furosemid (Lasix).

Ağrı sendromunun giderilmesi, karında kalıcı ağrı ile 1-2 ml% 0,005 fentanil çözeltisi ve 2-4 ml% 0,25'lik bir droperidol çözeltisinin eklenmesiyle intravenöz olarak elde edilir - intramüsküler olarak 1-2 ml %0,2 platyfillin çözeltisi, 2 ml %2 papaverin çözeltisi. Köpük kesici ile oksijen inhalasyonu.

Artan gırtlak ödemi ile - intravenöz olarak 200-400 mg prednizolon, 1-2 ml% 1 difenhidramin çözeltisi, 10-20 ml% 2,4 aminofilin çözeltisi, 1-2 ml% 5 efedrin çözeltisi. Etki yokluğunda - trakeostomi, oksijen inhalasyonu, endikasyonlara göre - mekanik ventilasyon.

8. Arsenik ve bileşikleri ile zehirlenme

klinik

Ağızda metalik bir tat, karın ağrısı, kusma, gevşek dışkı, şiddetli dehidratasyon, kasılmalar, taşikardi, kan basıncını düşürme, koma, akut böbrek yetmezliği var. Arsenik hidrojen zehirlenmesi intravasküler hemoliz, hemoglobinüri geliştirir.

Tedavi

Kalın bir prob ile gastrik lavaj (günde 2-3 kez), yıkamanın başında ve sonunda 50 ml %5'lik bir unitiol çözeltisi, unithiol ilavesiyle tekrarlanan sifon lavmanları ile. % 5'lik bir unitiol çözeltisinin (günde 300 ml'ye kadar) eklenmesiyle intravenöz veya intramüsküler olarak antidot tedavisine devam edilmesi, 20 ml% 10'lik bir glikoz çözeltisi içinde 1 ml% 400 kalsiyum tetasin (ED5A) intravenöz damlaması.

Arsenik hidrojen ile zehirlenme durumunda - kas içinden 1-2 ml% 40'lık bir mekaptid çözeltisi (günde 6-8 ml'ye kadar).

Hipertonik (% 10-20 glikoz çözeltisinde) poliiyonik çözeltilerin, Astrup formülüne göre hesaplanan bir hacimde% 4 sodyum bikarbonat çözeltisinin, glukozon-vokain karışımı, aminofilin, B ve C vitaminleri, sitokrom C'nin eşzamanlı uygulanması ile diürez zorlaması.

Şiddetli zehirlenmede - erken hemodiyaliz. Hemodiyaliz yapma sürecinde, intravenöz olarak% 5'lik bir unitiol çözeltisi enjekte edilir (şiddetli zehirlenme için 30-40 ml / saat, orta derecede zehirlenme için 20-30 ml / saat). Akut hemolizde ve hemodiyalizin imkansızlığında kan değiştirme operasyonu yapılır.

9. Kül suyu zehirlenmesi

klinik

Yutulduğunda, ağız boşluğu, yemek borusu ve midenin mukoza zarında kimyasal bir yanık gelişir. Yemek borusu boyunca ve karında ağrı, kan karışımı ile kusma, yemek borusu-mide kanaması. Yemek borusunun olası delinmesi, mediastinit gelişimi ile mide, peritonit.

Gırtlak yanması ile - ses kısıklığı, afoni, zorluk (stridor) nefes alma. Şiddetli vakalarda - yanık şoku, oligüri. Cilt ile teması kimyasal yanıklara neden olur.

Tedavi

Asit zehirlenmesinde olduğu gibi tedavi edin.

10. Atropin zehirlenmesi

klinik

Ağız kuruluğu, ses kısıklığı, kuru, hiperemik cilt, genişlemiş öğrenciler, nefes darlığı, çarpıntı, taşikardi, susuzluk, mide bulantısı, idrara çıkma zorluğu.

Şiddetli zehirlenmelerde - psikomotor ajitasyon, deliryum, halüsinasyonlar, kasılmalar, kalp ritmi bozuklukları, koma, çökme mümkündür.

Tedavi

Gerekirse - vazelin yağı ile zengin bir şekilde yağlanmış kalın bir sonda ile gastrik lavaj, 3-4 yemek kaşığı giriş. ben. 200 ml su içinde toz halinde aktif karbon ve 30 ml su içinde 100 mg magnezyum sülfat. intravenöz olarak 2-4 ml %0,05 proserin solüsyonu, 400-800 ml %5 glukoz solüsyonu, 40-80 mg furosemid (lasix). Bol içecek.

1-2 ml% 3'lük bir fenozepam çözeltisi veya litik bir karışımın (2 ml% 2,5'lik bir klorpromazin çözeltisi, 2 ml% 1'lik bir difenhidramin çözeltisi ve 10 ml'lik bir çözelti) eklenmesiyle kas içinden psikomotor ajitasyon ve kasılmaların giderilmesi 25-1 ml su başına 2-1 g nişasta içeren bir lavmanda% 2'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi ) veya 25-50 gr kloral hidrat, intravenöz olarak 10-15 ml% 20'lik bir sodyum oksibutirat çözeltisi, 2-4 % 0,5'lik bir seduxen çözeltisinin ml'si.

Şiddetli taşikardi ile ekstrasistol - intravenöz olarak anaprilin (% 1'lik bir çözeltiden 2-0,25 ml) veya dilin altında bir anaprilin tableti (40 mg). Çökme ile - 1 ml% 1'luk bir sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak 10 ml% 0,9 mezaton çözeltisi. Keskin bir hipertermi ile - kas içine 2 ml% 50'lik bir analgin çözeltisi, büyük damarlarda ve kafada buz paketleri, ıslak sargılar.

11. Kenevir zehirlenmesi (esrar, esrar, esrar, plan)

klinik

Öfori, psikomotor ajitasyon, canlı görsel halüsinasyonlar, genişlemiş öğrenciler, kulak çınlaması var. Daha sonra, halsizlik, uyuşukluk, ruh hali depresyonu, uyuşukluk, bradikardi, hipotermi.

Tedavi

Oral zehirlenme durumunda - kalın bir tüpten gastrik lavaj, ardından 3 ml su içinde 4-200 yemek kaşığı toz aktif karbon ilavesi. 400-800 ml %5'lik bir askorbik asit çözeltisi ve 5-10 birim insülin, 5-8 mg furosemid (lasix) ile intravenöz olarak 16-40 ml %80'lik bir glikoz çözeltisi, kas içinden 2 ml %6'lık bir çözelti tiamin bromür.

Keskin bir uyarma ile - intramüsküler olarak 3-5 ml% 2,5'lik bir klorpromazin çözeltisi veya bir litik karışım (2 ml% 2,5'lik bir klorpromazin çözeltisi, 1-2 ml% 1'lik bir difenhidramin çözeltisi ve 5-10 ml 25 % - bir magnezyum sülfat çözeltisi) kan basıncının kontrolü altında. oksijen inhalasyonu. Diürezi zorlamak. Ağır vakalarda hemosorpsiyona başvurur.

12. Kokain ve Dikain Zehirlenmesi

klinik

Klinik olarak genel ajitasyon, baş ağrısı, yüzün kızarması, genişlemiş öğrenciler, taşikardi, artan solunum, artan kan basıncı, halüsinasyonlar ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda - kasılmalar, koma, solunum felci, çökme.

Tedavi

% 0,1 potasyum permanganat çözeltisi ile kalın bir sonda ile tekrarlanan gastrik lavaj, ardından 3-4 yemek kaşığı eklenmesi. ben. 200 ml su içinde toz halinde aktif karbon ve 30 ml su içinde 100 g magnezyum sülfat. İntravenöz olarak 400 ml gemodez, 400-5 ml %5 askorbik asit çözeltisi ile 10 ml %5 glukoz çözeltisi, 40-80 mg furosemid (lasix).

Heyecanlandığında - kurbanın kas içine 1-2 ml% 3'lük bir fenozepam çözeltisi veya litik bir karışım (1-2 ml% 2,5'lik bir klorpromazin çözeltisi, 2 ml% 1'lik bir difenhidramin çözeltisi ve 5-10 ml) sabitlenmesi % 25 - bir magnezyum sülfat çözeltisi) kan basıncının kontrolü altında.

Konvülsiyonlarda, 1-2 ml su içinde 1-2 g nişasta ile bir lavmanda 25-50 g kloral hidrat, intravenöz olarak yavaşça 15-20 ml %20'lik bir sodyum oksibutirat çözeltisi uygulanır, eğer etki olmazsa, Yavaş yavaş kas içinden 20 ml'ye kadar %2,5 sodyum tiyopental veya heksenal solüsyonu.

Koma gelişimi ile - kafada bir buz paketi, intravenöz olarak 40 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisi, 4-6 ml% 5'lik bir askorbik asit çözeltisi ve 8 birim insülin, intravenöz olarak yavaş veya intramüsküler olarak 2-4 ml %6'lık bir tiamin bromür çözeltisi ve 2-4 ml %5'lik bir piridoksin hidroklorür çözeltisi, 80-120 mg furosemid.

Şiddetli solunum depresyonu ile, mekanik ventilasyon, intravenöz olarak yavaşça 2 ml kordiamin, oksijen inhalasyonu yapılır.

13. Narkotik analjeziklerle zehirlenme (morfin, omnopon, droperidol)

klinik

Uyuşukluk veya bilinç kaybı, pupilla daralması, kas hipertonisitesi (bazen konvülsiyonlar), solunum depresyonu, bradikardi, çökme. Hastanın bilinci korunarak solunum felci mümkündür.

Tedavi

Kalın bir sonda ile gastrik lavaj (bilinç korunurken), ardından 3-4 yemek kaşığı toz aktif karbon ve 30 g sodyum sülfat, lavman sifonunun eklenmesi. İntravenöz olarak 400 ml gemodez, 400 ml poliglusin, 400 ml %5 glukoz çözeltisi, 60-80 mg furosemid (lasix). Deri altından 1-2 ml% 0,1 atropin çözeltisi, 1-2 ml kordiamin, 1 ml% 20 kafein çözeltisi.

Koma gelişmesiyle, kafada bir buz paketi, intravenöz olarak 40 ml'lik bir% 40'lık glikoz çözeltisi, 5-10 ml'lik bir% 5'lik askorbik asit çözeltisi ve 8 birim insülin, intravenöz olarak yavaş veya intramüsküler olarak 2-4 ml %6'lık bir tiamin bromür çözeltisi ve 2-4 ml %5'lik bir piridoksin hidroklorür çözeltisi, 80-120 mg furosemid (lasix). Gerekirse - mesane kateterizasyonu ve idrar ekstraksiyonu.

Solunum depresyonu ile - IVL, oksijen inhalasyonu. Hemosorpsiyon (bilinç geri gelene kadar günde 2-3 kez).

Ders No. 11. Ağrı ve analjezikler

1. Ağrı

Ağrı, dokular üzerindeki mevcut veya potansiyel patolojik etkiler nedeniyle hoş olmayan bir duyusal ve emosyonel durumdur.

CNS'de ağrı iki ana yol boyunca iletilir.

Spesifik yol - omuriliğin arka boynuzları, talamusun spesifik çekirdekleri, arka merkezi girusun korteksi. Bu yol düşük nöronaldir, hızlıdır, eşiği iletir, duygusal olarak renksiz, tam olarak lokalize ağrı (epikritik ağrı).

Spesifik olmayan yol - omuriliğin arka boynuzları, talamusun spesifik olmayan çekirdekleri, ön ve parietal lobların korteksi yaygın olarak. Eşik altı, duygusal olarak renkli, kötü lokalize ağrı yapar. Medulla oblongata, retiküler formasyon, limbik sistem ve hipokampus için çok sayıda teminat oluşturduğu için yavaş, çok nöronludur. Eşik altı ağrı dürtüleri talamusta toplanır. Spesifik olmayan ağrı yolu boyunca iletilen impulslar, limbik sistemin emosyonel merkezlerini, hipotalamusun otonom merkezlerini ve medulla oblongata'yı uyarır. Bu nedenle ağrıya korku, acı verici deneyimler, artan nefes alma, nabız, kan basıncında artış, öğrenci genişlemesi, dispeptik bozukluklar eşlik eder. Nosiseptif ağrı sisteminin etkisi, ana nöronları periaqueduktal gri maddede (Sylvius su kemeri III ve IV ventrikülleri birbirine bağlar) lokalize olan antinoseptif sistem tarafından karşılanır. Aksonları, medulla oblongata ve omuriliğe inen yollar ve retiküler formasyon, talamus, hipotalamus, limbik sistem, bazal ganglionlar ve korteks için çıkan yollar oluşturur. Bu nöronların aracıları pentapeptitlerdir: sırasıyla terminal amino asitler olarak metionin ve lösine sahip metenkefalin ve löenkefalin. Enkefalinler opiat reseptörlerini uyarır.

Enkefalinerjik sinapslarda, opiyat reseptörleri postsinaptik zar üzerinde bulunur, ancak aynı zar diğer sinapslar için presinaptiktir. Opiat reseptörleri, adenilat siklaz ile ilişkilidir ve nöronlarda cAMP sentezini bozarak inhibisyonuna neden olur. Sonuç olarak, ağrı aracıları - peptitler dahil olmak üzere aracıların kalsiyum girişi ve salınımı azalır: P maddesi, kolesistokinin, somatostatin, glutamik asit. Opiat reseptörleri sadece aracılar - enkefalinler tarafından değil, aynı zamanda antinoseptif sistemin diğer bileşenleri - beyin hormonları (endorfinler) tarafından da uyarılır. Opiat reseptörlerinin peptit agonistleri, beynin peptit maddelerinin proteolizi sırasında oluşur: proopiokortin, proenkefalinler A ve B. Tüm bu peptitler hipotalamusta oluşur. Opiat reseptörleri, ağrının iletilmesi ve algılanması ile ilgili tüm beyin yapılarındaki reseptörleri uyarır, ağrıya duygusal olarak renkli reaksiyonların oluşumu. Aynı zamanda ağrı aracılarının salınımı azalır ve ağrıya eşlik eden tüm reaksiyonlar zayıflar.

2. Analjezik ilaçlar

Analjezik (asetilsalisilik asit, parasetamol, morfin), çeşitli kökenlerden ağrıyı azaltan bir ilaçtır. Yalnızca belirli bir nedensel faktör tarafından tetiklenen ağrıyı azaltan veya belirli bir ağrı sendromunu ortadan kaldıran ilaçlar, örneğin antasitler, ergotamin (migren), karbamazepin (nevralji), nitrogliserin (angina pektoris), klasik analjeziklere ait değildir. Kortikosteroidler, inflamatuar yanıtı ve bunun sonucunda ortaya çıkan ağrıyı bastırır, ancak bu amaçlar için yaygın olarak kullanılmalarına rağmen, aynı zamanda klasik analjezikleri temsil etmezler.

Analjezikler, narkotik olarak sınıflandırılır, CNS yapılarına etki eder ve opioidler gibi uyuşukluğa neden olur ve esas olarak parasetamol, asetilsalisilik asit gibi periferik yapılara etki eden narkotik olmayanlar olarak sınıflandırılır.

Analjeziklerin etkisini artıran ek ilaçlar

Bu grubun ilaçları analjezik değildir, ancak ağrıya karşı tutumu, algısını ve anksiyete, korku, depresyon seviyesini değiştirebildikleri için ağrı için analjeziklerle birlikte kullanılırlar (trisiklik antidepresanlar, ihtiyaçta azalmaya bile neden olabilir). terminal durumdaki bir hastada morfin). Bu tür ilaçlar, psikotrop ilaçların yanı sıra, örneğin düz ve çizgili kasların spazmını ortadan kaldırarak ağrı mekanizmalarını etkileyenler olabilir.

Narkotik analjezikler, seçici olarak ağrı algısını azaltan, ağrının duygusal rengini ve bitkisel refakatini azaltarak ağrı toleransını artıran, öfori ve ilaç bağımlılığına neden olan bitkisel ve sentetik ilaçlardır. Narkotik analjezikler, ağrının iletimini ve algılanmasını yalnızca merkezi sinir sisteminin sınırları içinde azaltır ve esas olarak spesifik olmayan yolu bastırır. Bu grubun araçları, opiat reseptörlerini uyarır, anti-noreseptif sistemin peptitlerinin etkilerine benzer bir etki yaratır. Bu nedenle, anestezinin ana mekanizmaları şunlardır: vücudu spinal ganglionda bulunan nöron I'in aksonundan, arka boynuzların jelatinimsi maddesinde bulunan nöron II'ye bir ağrı impulsunun iletiminde bir bozukluk. Omurilik. Talamusta eşik altı uyarıların toplamının bastırılması. Medulla oblongata, hipotalamus, limbik sistemin ağrı reaksiyonuna katılımın azalması (ağrıya vurgulanmamış tutum).

Narkotik analjeziklerin ve antagonistlerinin sınıflandırılması

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Piperidin-fenantren türevleri:

1) morfin;

2) kodein (metilmorfin, analjezik olarak morfinden 5-7 kat daha zayıf);

3) etilmorfin (diyonin, morfine eşittir).

2. Fenilpiperidin türevleri:

1) promedol (morfinden 3-4 kat daha zayıf);

2) fentanil (morfinden 100-400 kat daha güçlü).

3. Difenilmetan türevleri:

1) piritramit (dipidolor) - morfine eşittir;

2) tramadol (tramal) - morfinden biraz daha düşük.

4. Agonistler-antagonistler:

1) opiyat reseptörü agonistleri ve opiyat reseptörü antagonistleri - buprenorfin (norfin) (morfinden 25-30 kat daha güçlü);

2) opiat reseptörü agonistleri ve opiat reseptörü antagonistleri - pentazosin (lexir) (morfinden 2-3 kat daha zayıf) ve butorfanol (moradol) (morfine eşittir).

Agonist-antagonistlerin öfori ve ilaç bağımlılığına neden olma olasılığı tam agonistlerden çok daha az ve daha zayıftır.

Narorfin - kendi başına (örneğin, barbitürat zehirlenmesi ile) ve hafif morfin zehirlenmesi ile analjezik bir etkiye sahiptir, miyoz, bradikardiye neden olur ve solunum merkezi depresyonunu şiddetlendirir. Morfin ve diğer agonistlerle şiddetli zehirlenmelerde, onları solunum merkezinin opiat reseptörlerinden uzaklaştırır ve nefes almayı geri yükler. Disfori, sinirlilik, depresyon, bakışların odaklanmasında bozulmaya neden olur.

Tam opioid reseptör antagonistleri

Nalokson bağımsız bir etkiye sahip değildir, narkotik analjeziklerle zehirlenme için bir panzehir olarak etkilidir.

Narkotik analjezikler sadece kısa süreli akut ağrı için kullanılmalıdır.

En sık yaralanmalar, yanıklar, miyokard enfarktüsü, peritonit için kullanılır (tanıyı netleştirdikten ve operasyona karar verdikten sonra). Narkotik analjezikler, anesteziyi güçlendirmeye yönelik litik karışımların bir parçasıdır. Bu grubun ilaçları, M-antikolinerjikler ve miyotropik antispazmodikler ile birlikte postoperatif ağrı için kullanılır. Hepatik (pentazosin) ve renal (promedol) koliği durdurmak için reçete edilirler. Kronik ağrı, malign bir tümörün ileri formları (dipidolor, tramadol, agonistler-antagonistler) hariç, ilaç reçete etmek için bir kontrendikasyondur.

Narkotik analjezikler, özel anestezi türleri için psikotrop ilaçlarla birleştirilir.

Nöroleptanaljezi, fentanil (güçlü, 30-40 dakika sürer) ve droperidol (hafif bir antipsikotik) kombinasyonu ile ağrı kesicidir. Droperidol hafif bir yatıştırıcı etkiye sahiptir, duygusal tepkileri durdurur ve iskelet kaslarının tonunu azaltır. Droperidolün önemli etkileri de antiemetik ve antişoktur. Droperidol dozları - 1: 50. Kombine ilaç - talamonal. Nöroleptanaljezi, düşük travmatik operasyonlarda, beyin cerrahisi alanında ve miyokard enfarktüsü için kardiyolojide kullanılır. Ataljezi veya sakinleştirici analjezi - sibazon, fenazepam gibi güçlü bir sakinleştirici ile kombinasyon halinde fentanil. Ana dezavantaj, fentanilin güçlü solunum depresyonu ve bilincin korunmasıdır.

Ders No. 12. Anestezi. Anestezi türleri ve aşamaları

Genel anestezi veya anestezi, bir kişinin bilincinin geçici olarak kapanması, ağrı duyarlılığı ve reflekslerinin yanı sıra narkotik analjeziklerin etkisinin neden olduğu iskelet kaslarının kaslarının gevşemesi ile karakterize edilen bir vücut durumudur. merkezi sinir sistemi. Narkotik maddelerin vücuda verilme yollarına bağlı olarak, inhalasyon ve inhalasyon olmayan anestezi ayırt edilir.

1. Anestezi teorileri

Şu anda, anesteziklerin narkotik etki mekanizmasını açıkça tanımlayacak hiçbir anestezi teorisi yoktur. Mevcut anestezi teorileri arasında en önemlileri aşağıdakilerdir. İlaçlar tüm organ ve sistemlerde spesifik değişikliklere neden olabilir. Vücudun narkotik analjezik ile doyduğu dönemde hastanın bilinç, solunum ve kan dolaşımındaki değişimde belli bir evreleme vardır. Bu nedenle anestezi derinliğini karakterize eden aşamalar vardır. Bu aşamalar, özellikle eter anestezisi sırasında kendilerini açıkça gösterir. 4 aşama vardır:

1) analjezi;

2) heyecan;

3) 4 seviyeye bölünmüş cerrahi aşama;

4) uyanış aşaması.

Analjezi aşaması

Hasta bilinçli, ancak biraz uyuşukluk var, uyuyor, soruları tek heceli olarak yanıtlıyor. Yüzeysel ve ağrı duyarlılığı yoktur, ancak dokunsal ve termal duyarlılık açısından korunurlar. Bu aşamada balgam açma, apse, teşhis çalışmaları vb. kısa süreli cerrahi müdahaleler yapılır. Aşama kısa sürelidir, 3-4 dakika sürer.

uyarma aşaması

Bu aşamada, serebral korteksin merkezleri engellenir ve şu anda subkortikal merkezler uyarılma durumundadır. Aynı zamanda, hastanın bilinci tamamen yoktur, belirgin motor ve konuşma uyarımı not edilir. Hastalar çığlık atmaya başlar, ameliyat masasından kalkmaya çalışır. Cildin hiperemi not edilir, nabız sıklaşır, sistolik kan basıncı yükselir. Göz bebeği genişler, ancak ışığa tepki devam eder, lakrimasyon not edilir. Genellikle öksürük, bronşiyal sekresyon artışı, bazen kusma vardır. Uyarma arka planına karşı cerrahi müdahale yapılamaz. Bu süre zarfında, anesteziyi arttırmak için vücudu narkotik ile doyurmaya devam etmelisiniz. Aşamanın süresi hastanın genel durumuna ve anestezistin tecrübesine bağlıdır. Tipik olarak, uyarma süresi 7-15 dakikadır.

cerrahi aşama

Anestezinin bu aşamasının başlamasıyla hasta sakinleşir, solunumu sakinleşir ve hatta nabız ve tansiyon normale yaklaşır. Bu dönemde cerrahi müdahaleler mümkündür. Anestezi derinliğine bağlı olarak, anestezinin 4 seviyesi ve evre III'ü ayırt edilir. Birinci seviye: Hasta sakin, solunum hareketlerinin sayısı, kalp atışlarının sayısı ve kan basıncı başlangıç değerlerine yaklaşıyor. Öğrenci yavaş yavaş daralmaya başlar, ışığa tepkisi korunur. Göz kürelerinin yumuşak bir hareketi, eksantrik bir düzenleme vardır. Kornea ve faringeal-laringeal refleksler sağlam. Kas tonusu korunduğu için bu seviyede karın ameliyatları yapılmaz. İkinci seviye: göz kürelerinin hareketi durdurulur, merkezi bir konumda sabitlenirler. Öğrenciler genişler ve ışığa tepkileri zayıflar. Kornea ve faringeal-laringeal reflekslerin aktivitesi, ikinci seviyenin sonuna doğru kademeli bir kaybolma ile zayıflamaya başlar. Solunum hareketleri sakin ve eşittir. Arter basıncı ve nabız değerleri normal değerler alır. Karın operasyonlarına izin veren kas tonusu azalır. Anestezi, kural olarak, birinci ve ikinci seviyeler döneminde gerçekleştirilir. Üçüncü seviye derin anestezi olarak karakterize edilir. Aynı zamanda, göz bebekleri, güçlü bir ışık uyaranına tepki vererek genişler.

Kornea refleksine gelince, yoktur. İnterkostal kaslar da dahil olmak üzere iskelet kaslarının tamamen gevşemesi gelişir. İkincisi nedeniyle, solunum hareketleri yüzeysel veya diyaframlı hale gelir. Alt çene sarkar, kasları gevşerken dilin kökü batar ve gırtlak girişini kapatır. Yukarıdakilerin tümü solunum durmasına yol açar. Bu komplikasyonu önlemek için alt çene öne getirilerek bu pozisyonda tutulur. Bu seviyede taşikardi gelişir ve nabız küçük bir dolum ve gerginlik haline gelir. Arteriyel basınç seviyesi azalır. Bu seviyede anestezi yapmak hastanın hayatı için tehlikelidir. dördüncü seviye; öğrencinin ışığa tepkisinin yokluğunda maksimum genişlemesi, kornea donuk ve kurudur. İnterkostal kasların felci geliştiği göz önüne alındığında, solunum yüzeysel hale gelir ve diyaframın hareketleri ile gerçekleştirilir. Taşikardi karakteristiktir, nabız ipliksi hale gelirken, periferde sık ve belirlenmesi zorlaşır, kan basıncı keskin bir şekilde azalır veya hiç algılanmaz. Dördüncü seviyedeki anestezi, solunum ve dolaşım durması meydana gelebileceğinden hasta için hayati tehlike oluşturur.

Uyanış aşaması

Narkotik ilaçların girişi durur durmaz kandaki konsantrasyonları azalır ve hasta anestezinin tüm aşamalarını ters sırayla geçirir, uyanma meydana gelir.

2. Hastanın anesteziye hazırlanması

Anestezi uzmanı, hastayı anestezi ve ameliyat için hazırlamada doğrudan ve sıklıkla ana rolü üstlenir. Zorunlu bir an, hastanın ameliyattan önce muayene edilmesidir, ancak aynı zamanda sadece ameliyatın yapılacağı altta yatan hastalık değil, aynı zamanda anestezistin ayrıntılı olarak sorduğu eşlik eden hastalıkların varlığı da önemlidir. . Hastanın bu hastalıklar için nasıl tedavi edildiğini, tedavinin etkisini, tedavi süresini, alerjik reaksiyonların varlığını, son alevlenme zamanını bilmek gerekir. Hastaya planlı bir şekilde cerrahi müdahale yapılırsa, gerekirse mevcut eşlik eden hastalıkların düzeltilmesi gerçekleştirilir. Ağız boşluğunun sanitasyonu, ek ve istenmeyen bir enfeksiyon kaynağı olabileceğinden, gevşek ve çürük dişlerin varlığında önemlidir. Anestezi uzmanı hastanın psikonörolojik durumunu öğrenir ve değerlendirir. Bu nedenle, örneğin şizofrenide halüsinojenik ilaçların (ketamin) kullanımı kontrendikedir.

Psikoz döneminde cerrahi kontrendikedir. Nörolojik defisit varlığında ön düzeltme yapılır. Alerjik öykü anestezist için büyük önem taşır, bunun için ilaçlara, ayrıca gıda, ev kimyasalları vb. intoleransı belirtilir.Hastanın ağırlaştırılmış alerjik anamnezi varsa, ilaçlara bile, anestezi sırasında, alerjik reaksiyon anafilaktik şoka kadar gelişebilir. Bu nedenle, duyarsızlaştırıcı ajanlar (difenhidramin, suprastin) büyük miktarlarda premedikasyona dahil edilir.

Önemli bir nokta, geçmiş operasyonlarda ve anestezide bir hastanın varlığıdır. Anestezinin ne olduğu ve herhangi bir komplikasyon olup olmadığı ortaya çıktı. Hastanın somatik durumuna dikkat çekilir: yüzün şekli, göğsün şekli ve tipi, boynun yapısı ve uzunluğu, deri altı yağının şiddeti, ödem varlığı. Bütün bunlar, doğru anestezi ve ilaç yöntemini seçmek için gereklidir. Herhangi bir operasyon sırasında ve herhangi bir anestezi kullanırken bir hastayı anesteziye hazırlamanın ilk kuralı, gastrointestinal sistemin temizlenmesidir (mide tüpten yıkanır, temizleme lavmanları yapılır).

Psiko-duygusal reaksiyonu bastırmak ve vagus sinirinin aktivitesini bastırmak için ameliyattan önce hastaya ilaç verilir - premedikasyon. Geceleri fenazepam kas içinden reçete edilir. Kararsız sinir sistemi olan hastalara ameliyattan bir gün önce sakinleştiriciler (seduxen, relanium) reçete edilir. Ameliyattan 40 dakika önce, narkotik analjezikler kas içine veya deri altına uygulanır: 1 ml %1-2 promolol solüsyonu veya 1 ml pentozosin (lexir), 2 ml fentanil veya 1 ml %1 morfin. Vagus sinirinin işlevini baskılamak ve tükürük salgısını azaltmak için 0,5 ml %0,1'lik bir atropin çözeltisi uygulanır. Ameliyattan hemen önce ağız boşluğunda hareketli dişlerin ve çıkarılan protezlerin olup olmadığı incelenir.

3. İntravenöz anestezi

İntravenöz genel anestezinin avantajları hastanın anesteziye hızlı bir şekilde girmesidir. Bu tip anestezide heyecan olmaz ve hasta hızla uykuya dalar. Ancak intravenöz uygulama için kullanılan narkotik ilaçlar kısa süreli anestezi oluşturur, bu nedenle uzun süreli operasyonlar için mononarkoz olarak saf haliyle kullanılamazlar. Barbitüratlar - sodyum tiyopental ve heksenal - hızlı bir şekilde narkotik uykuyu indükleyebilir, uyarma aşaması yoktur ve uyanma hızlıdır. Sodyum tiyopental ve heksenal ile yapılan anestezinin klinik tabloları benzerdir. Geksenal'in solunum merkezi üzerinde daha az engelleyici etkisi vardır. Barbitürik asit türevlerinin taze hazırlanmış çözeltileri kullanılır. Şişenin içeriği (1 g ilaç), anestezi başlangıcından önce 100 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi (%1 çözelti) içinde çözülür. Periferik veya merkezi (endikasyonlara göre) ven delinir ve hazırlanan solüsyon 1-10 s boyunca 15 ml hızında yavaş yavaş enjekte edilir. Solüsyon 3-5 ml'lik bir hacimde enjekte edildiğinde, hastanın barbitürik asit türevlerine duyarlılığı 30 saniye içinde belirlenir.

Alerjik reaksiyon gözlenmezse, anestezinin cerrahi aşamasına kadar ilacın verilmesine devam edin. Narkotik uykunun başlangıcından itibaren tek bir anestezik enjeksiyonu ile anestezi süresi 10-15 dakikadır. Anesteziyi sürdürmek için, barbitüratlar, toplam 100 g'dan fazla olmayan bir doza kadar ilacın 200-1 mg fraksiyonlarında uygulanır Barbitüratların uygulanması sırasında hemşire nabzı, kan basıncını ve solunumu kaydeder. Anestezi uzmanı, anestezi seviyesini belirlemek için öğrencinin durumunu, göz kürelerinin hareketini, kornea refleksinin varlığını izler. Barbitüratlar, özellikle tiyopental-sodyum ile anestezi, solunum merkezinin depresyonu ile karakterize edilir, bu nedenle suni bir solunum cihazının varlığı gereklidir. Solunum durması (apne) meydana geldiğinde, bir solunum cihazı maskesi kullanılarak yapay akciğer ventilasyonu (ALV) gerçekleştirilir.

Tiyopental sodyumun hızlı uygulanması, kan basıncında ve kardiyak depresyonda azalmaya neden olabilir. Bu durumda ilacın uygulanması durdurulur. Ameliyatta, süresi 20 dakikayı geçmeyen kısa süreli operasyonlar (örneğin apselerin açılması, balgam, çıkıkların azaltılması, tanısal manipülasyonlar ve kemik parçalarının yeniden konumlandırılması) için mononarkoz olarak barbitüratlarla anestezi kullanılır. İndüksiyon anestezisi için barbitürik asit türevleri de kullanılır. Viadryl (enjeksiyon için predion) 15 mg/kg dozda, toplam doz ortalama 1000 mg olarak kullanılır. Viadryl esas olarak nitröz oksit ile birlikte küçük dozlarda kullanılır. Yüksek dozlarda bu ilaç kan basıncında düşüşe neden olabilir. Kullanımının bir komplikasyonu, flebit ve tromboflebit gelişimidir.

Gelişimlerini önlemek için ilacın yavaş yavaş merkezi damara %2,5'lik bir solüsyon şeklinde verilmesi tavsiye edilir. Viadryl, giriş tipi bir anestezi olarak endoskopik muayeneler için kullanılır. Propanidid (epontol, sombrevin),% 10'lik bir çözeltiden 5 ml'lik ampullerde mevcuttur. İlacın dozu 7-10 mg / kg'dır, intravenöz olarak hızlı bir şekilde uygulanır (tüm doz 500 saniyede 30 mg'dır). Uyku hemen gelir - "iğnenin sonunda." Anestezi uyku süresi 5-6 dakikadır. Uyanış hızlı, sakin. Propanidid kullanımı, bilinç kaybından hemen sonra ortaya çıkan hiperventilasyona neden olur. Apne bazen ortaya çıkabilir. Bu durumda ventilasyon bir solunum cihazı kullanılarak yapılmalıdır. Olumsuz taraf, ilaç uygulamasının arka planına karşı hipoksi oluşumu olasılığıdır. Kan basıncını ve nabzını kontrol etmek gereklidir. İlaç, küçük operasyonlar için ayaktan cerrahi uygulamada indüksiyon anestezisi için kullanılır.

Sodyum oksibutirat intravenöz olarak çok yavaş uygulanır. Ortalama doz 100-150 mg/kg'dır. İlaç yüzeysel bir anestezi oluşturur, bu nedenle genellikle barbitüratlar - propanidid gibi diğer narkotik ilaçlarla birlikte kullanılır. Genellikle indüksiyon anestezisi için kullanılır.

Ketamin (ketalar) intravenöz ve intramüsküler uygulama için kullanılabilir. İlacın tahmini dozu 2-5 mg / kg'dır. Ketamin mononarkoz ve indüksiyon anestezisi için kullanılabilir. İlaç yüzeysel uykuya neden olur, kardiyovasküler sistemin aktivitesini uyarır (tansiyon yükselir, nabız hızlanır). İlacın tanıtımı, hipertansiyonu olan hastalarda kontrendikedir. Hipotansiyonlu hastalarda şokta yaygın olarak kullanılır. Ketaminin yan etkileri, anestezi bitiminde ve uyandıktan sonra hoş olmayan halüsinasyonlar olabilir.

4. İnhalasyon anestezisi

İnhalasyon anestezisi, kolayca buharlaşan (uçucu) sıvılar - eter, halotan, metoksi-fluran (pentran), trikloretilen, kloroform veya gaz halinde narkotik maddeler - nitröz oksit, siklopropan yardımı ile gerçekleştirilir.

Endotrakeal anestezi yöntemi ile narkotik madde nefes borusuna yerleştirilen bir tüp vasıtasıyla anestezi makinesinden vücuda girer. Yöntemin avantajı, solunum yollarının serbest açıklığını sağlaması ve boyun, yüz, kafa operasyonlarında kullanılabilmesi, kusmuk, kan aspirasyon olasılığını ortadan kaldırmasıdır; kullanılan ilaç miktarını azaltır; "ölü" alanı azaltarak gaz değişimini iyileştirir.

Endotrakeal anestezi, büyük cerrahi müdahaleler için endikedir, kas gevşeticilerle (kombine anestezi) çok bileşenli anestezi olarak kullanılır. Birkaç ilacın küçük dozlarda toplam kullanımı, her birinin vücudundaki toksik etkileri azaltır. Modern karışık anestezi, analjezi sağlamak, bilinci kapatmak, rahatlamak için kullanılır. Analjezi ve bilincin kapatılması, bir veya daha fazla narkotik madde kullanılarak gerçekleştirilir - solunur veya solunmaz. Anestezi, cerrahi aşamanın ilk seviyesinde gerçekleştirilir. Kas gevşemesi veya gevşemesi, kas gevşeticilerin fraksiyonel olarak uygulanmasıyla sağlanır.

5. Anestezinin aşamaları

Anestezinin üç aşaması vardır.

1. Anesteziye giriş. Giriş anestezisi, uyarma aşaması olmadan oldukça derin bir anestezik uykunun meydana geldiği herhangi bir narkotik madde ile gerçekleştirilebilir. Çoğunlukla barbitüratlar, sombrevin ile kombinasyon halinde fentanil, sombrevin ile öğütülmüş olarak kullanılır. Sodyum tiyopental de sıklıkla kullanılır. İlaçlar% 1'lik bir çözelti şeklinde kullanılır, 400-500 mg'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanır. İndüksiyon anestezisinin arka planına karşı kas gevşeticiler uygulanır ve trakeal entübasyon yapılır.

2. Anestezinin sürdürülmesi. Genel anesteziyi sürdürmek için vücudu cerrahi travmadan (halotan, siklopropan, oksijenli nitröz oksit) ve ayrıca nöroleptanaljeziden koruyabilen herhangi bir ilacı kullanabilirsiniz. Anestezi, cerrahi aşamanın birinci ve ikinci seviyelerinde sürdürülür ve solunum kasları da dahil olmak üzere tüm iskelet kas gruplarında miyoplejiye neden olan kas gerilimini ortadan kaldırmak için kas gevşeticiler uygulanır. Bu nedenle, modern kombine anestezi yönteminin ana koşulu, bir torbayı veya kürkü ritmik olarak sıkarak veya suni bir solunum cihazı kullanarak gerçekleştirilen mekanik ventilasyondur.

Son zamanlarda, en yaygın nöroleptanaljezi. Bu yöntemle anestezi için oksijenli nitröz oksit, fentanil, droperidol, kas gevşeticiler kullanılır.

Giriş anestezi intravenöz. Anestezi, nitröz oksidin oksijen ile 2: 1 oranında solunması, fentanil ve droperidolün her 1-2 dakikada bir 15-20 ml fraksiyonel intravenöz uygulanmasıyla sağlanır. Artan kalp hızı ile, kan basıncında bir artışla fentanil uygulanır - droperidol. Bu tip anestezi hasta için daha güvenlidir. Fentanil ağrı kesiciyi arttırır, droperidol vejetatif reaksiyonları bastırır.

3. Anesteziden çekilme. Ameliyatın sonunda anestezi uzmanı, narkotik maddelerin ve kas gevşeticilerin verilmesini kademeli olarak durdurur. Bilinç hastaya geri döner, bağımsız solunum ve kas tonusu geri yüklenir. Spontan solunumun yeterliliğini değerlendirme kriteri, RO göstergeleridir.₂, RSO₂, pH. Uyanıştan, spontan solunumun ve iskelet kası tonusunun restorasyonundan sonra, anestezi uzmanı hastayı ekstübe edebilir ve onu daha fazla gözlem için uyanma odasına taşıyabilir.

6. Anestezi davranışının izlenmesi için yöntemler

Genel anestezi sırasında, hemodinamiğin ana parametreleri sürekli olarak belirlenir ve değerlendirilir. Her 10-15 dakikada bir kan basıncını, nabzını ölçün. Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan kişilerde ve göğüs operasyonlarında kalp kasının işlevini sürekli izlemek gerekir.

Anestezi düzeyini belirlemek için elektroensefalografik gözlem kullanılabilir. Anestezi ve cerrahi sırasında akciğer ventilasyonunu ve metabolik değişiklikleri kontrol etmek için asit-baz durumu (RO) hakkında bir çalışma yapmak gerekir.₂, RSO₂, pH, BE).

Anestezi sırasında hemşire, homeostazın ana göstergelerini mutlaka kaydettiği hastanın anestezik bir çizelgesini tutar: nabız hızı, kan basıncı, merkezi venöz basınç, solunum hızı ve ventilatör parametreleri. Bu haritada anestezi ve ameliyatın tüm aşamaları sabittir, narkotik madde ve kas gevşetici dozları belirtilir. Anestezi sırasında kullanılan tüm ilaçlar, transfüzyon ortamı da dahil olmak üzere not edilir. Operasyonun tüm aşamalarının ve ilaçların uygulanma zamanı kayıt altına alınır. Operasyonun sonunda, anestezi kartına da yansıyan, kullanılan tüm araçların toplam sayısı belirtilir. Anestezi ve ameliyat sırasındaki tüm komplikasyonların kaydı tutulur. Anestezi kartı tıbbi geçmişe gömülür.

7. Anestezi komplikasyonları

Anestezi sırasında uygun olmayan anestezi tekniği veya anesteziklerin hayati organlar üzerindeki etkisi nedeniyle komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Böyle bir komplikasyon kusmadır. Anestezi uygulamasının başlangıcında, kusma, baskın hastalığın doğası (pilorik stenoz, bağırsak tıkanıklığı) veya ilacın kusma merkezi üzerindeki doğrudan etkisi ile ilişkili olabilir. Kusmanın arka planına karşı, aspirasyon tehlikelidir - mide içeriğinin trakea ve bronşlara girmesi. Belirgin bir asit reaksiyonu olan, ses tellerine düşen ve daha sonra trakeaya nüfuz eden mide içeriği, laringospazm veya bronkospazma yol açarak, sonraki hipoksi ile solunum yetmezliğine neden olabilir - bu, siyanoz, bronkospazm eşliğinde Mendelssohn sendromu olarak adlandırılır, taşikardi.

Tehlikeli olabilir yetersizlik - mide içeriğinin trakea ve bronşlara pasif olarak atılması. Bu genellikle, sfinkterlerin gevşemesi ve midenin taşması veya kas gevşeticilerin uygulanmasından sonra (entübasyondan önce) bir maske kullanılarak derin anestezinin arka planında ortaya çıkar.

Kusma veya asidik mide içeriğinin regürjitasyonu sırasında akciğere yutulması, genellikle ölümcül olan ciddi pnömoniye yol açar.

Kusma ve yetersizlik görünümünden kaçınmak için, anesteziden önce mideden bir sonda ile içeriğinin çıkarılması gerekir. Peritonit ve bağırsak tıkanıklığı olan hastalarda, tüm anestezi boyunca prob midede bırakılırken, orta derecede Trendelenburg pozisyonu gereklidir. Anestezi başlamadan önce, regürjitasyonu önlemek için Selick yöntemi - yemek borusunun klemplenmesine neden olan krikoid kıkırdağa arkadan baskı uygulayabilirsiniz. Kusma meydana gelirse, mide içeriğinin bir çubukla ve aspirasyonla ağız boşluğundan hızlı bir şekilde çıkarılması gerekir; yetersizlik durumunda, mide içeriği, trakea ve bronşlara yerleştirilen bir kateter aracılığıyla emilerek çıkarılır. Kusmayı takiben aspirasyon sadece anestezi sırasında değil, hasta uyandığında da meydana gelebilir. Bu gibi durumlarda aspirasyonu önlemek için hastanın yatay pozisyon alması veya Trendelenburg pozisyonu alması, başını yana çevirmesi gerekir. Hasta izlenmelidir.

Solunum sisteminden kaynaklanan komplikasyonlar, hava yolu açıklığının bozulması nedeniyle ortaya çıkabilir. Bunun nedeni anestezi makinesindeki kusurlar olabilir. Anesteziye başlamadan önce cihazın işleyişini, sızdırmazlığını ve solunum hortumlarından gazların geçirgenliğini kontrol etmek gerekir. Derin anestezi sırasında dilin geri çekilmesi sonucu hava yolu tıkanıklığı oluşabilir (anestezinin cerrahi aşamasının III. seviyesi). Anestezi sırasında katı yabancı cisimler (dişler, protezler) üst solunum yollarına girebilir. Bu komplikasyonları önlemek için alt çeneyi derin anestezinin arka planına karşı ilerletmek ve desteklemek gerekir. Anestezi öncesi protezler çıkarılmalı, hastanın dişleri muayene edilmelidir.

Direkt laringoskopi ile yapılan trakeal entübasyonun komplikasyonları şu şekilde gruplandırılabilir:

1) laringoskop bıçağının dişlere verdiği zarar;

2) ses tellerinde hasar;

3) yemek borusuna bir endotrakeal tüpün sokulması;

4) endotrakeal tüpün sağ bronşa yerleştirilmesi;

5) endotrakeal tüpün trakeadan çıkması veya bükülmesi.

Tarif edilen komplikasyonlar, entübasyon tekniğinin net bir şekilde bilinmesi ve trakeadaki endotrakeal tüpün bifurkasyonunun üzerindeki pozisyonunun kontrolü (akciğerlerin oskültasyonu kullanılarak) ile önlenebilir.

Dolaşım sisteminden kaynaklanan komplikasyonlar. Narkotik maddelerin kalbin aktivitesine veya vasküler-motor merkeze etkisi nedeniyle hem anestezi döneminde hem de anestezi sırasında kan basıncında bir düşüş meydana gelebilir. Bu, aşırı dozda narkotik maddeler (genellikle halotan) ile olur. Optimal narkotik madde dozu ile düşük BCC'li hastalarda hipotansiyon görülebilir. Bu komplikasyonu önlemek için anestezi öncesi ve operasyon sırasında kan kaybı, kan ikame solüsyonları ve kan transfüzyonu eşliğinde BCC eksikliğinin doldurulması gerekir.

Kalp ritmi bozuklukları (ventriküler taşikardi, ekstrasistol, ventriküler fibrilasyon) birkaç nedenden dolayı ortaya çıkabilir:

1) anestezi sırasında uzun süreli entübasyon veya yetersiz ventilasyondan kaynaklanan hipoksi ve hiperkapni;

2) aşırı dozda narkotik maddeler - barbitüratlar, halotan;

3) halotanın katekolaminlere duyarlılığını artıran halotanın arka planına karşı epinefrin kullanımı.

Kalp ritmini belirlemek için elektrokardiyografik kontrol gereklidir. Tedavi, komplikasyonun nedenine bağlı olarak gerçekleştirilir ve hipoksinin ortadan kaldırılmasını, ilacın dozunda bir azalmayı, kinin ilaçlarının kullanımını içerir.

Anestezi sırasında en tehlikeli komplikasyon kalp durmasıdır. Bunun nedeni çoğunlukla hastanın durumu üzerinde yanlış kontrol, anestezi tekniğindeki hatalar, hipoksi, hiperkapnidir. Tedavi acil kardiyopulmoner resüsitasyondan oluşur.

Sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlar.

Genel anestezi sırasında, narkotik maddelerin merkezi termoregülasyon mekanizmaları ve hastanın ameliyathanede soğutulması üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak vücut sıcaklığında orta derecede bir düşüşe izin verilir. Anestezi sonrası hipotermisi olan hastaların vücudu, artan metabolizma nedeniyle vücut ısısını geri kazanmaya çalışır. Bu arka plana karşı, halotan anestezisinden sonra gözlenen anestezinin sonunda ve sonrasında titreme görülür. Hipotermiyi önlemek için ameliyathanedeki sıcaklığı (21-22 ° C) izlemek, gerekirse hastayı örtmek, infüzyon tedavisi yapmak, vücut sıcaklığına kadar ısıtılmış çözeltileri dökmek ve ılık, nemlendirilmiş narkotik ilaçları solumak gerekir. Serebral ödem, anestezi sırasında uzun süreli ve derin hipoksinin bir sonucudur. Tedavi hemen yapılmalı, dehidrasyon, hiperventilasyon, beynin lokal soğuması ilkelerini takip etmek gerekir.

Periferik sinir hasarı.

Bu komplikasyon anesteziden bir veya daha fazla gün sonra ortaya çıkar. Çoğu zaman, üst ve alt ekstremite sinirleri ve brakiyal pleksus zarar görür. Bu, hastanın ameliyat masasında yanlış pozisyonunun sonucudur (kolun vücuttan 90°'den fazla kaçırılması, kolun başın arkasına yerleştirilmesi, kolun ameliyat masasının arkına sabitlenmesi, bacakların yatırılması). dolgusuz tutucularda). Hastanın masaya doğru pozisyonu sinir gövdelerinin gerginliğini ortadan kaldırır. Tedavi bir nöropatolog ve bir fizyoterapist tarafından gerçekleştirilir.

Ders numarası 13. Lokal anestezi

1. Yüzey anestezisi

Bu tip anestezi, anestezik maddenin bir veya başka bir organla, yüzeyiyle temasıyla gerçekleştirilir. Bu amaçla, %1-3 kokain çözeltisi, %0,25-2 dikain çözeltisi, %1-2 lidokain çözeltisi, %1-5 trimekain çözeltisi ve %0,5-2 çözeltisi kullanılmaktadır. çözüm. Lokal anesteziklerin çoğu inaktive edilmiş sodyum kanallarına bağlanarak bunların aktivasyonunu ve membran depolarizasyonu sırasında hücreye sodyum girişini önleyerek analjezik bir etki sağlar.

Yüzey anestezi tekniği basittir ve özel püskürtme tabancaları kullanarak yağlama, çözelti damlatma veya püskürtmeden oluşur. Anestetiğin etkisinin başlangıcı pH'a bağlıdır, düşük pH'ın etkili olması yüksek pH'a göre daha uzun sürer. Anestetiğin etki süresi, proteinlere bağlanma derecesine bağlıdır. Bu tip anestezi, tanısal manipülasyonlarda ve oftalmolojide, kulak burun boğazda kullanılır.

2. Bölgesel anestezi

Bölgesel anestezi, pleksus, iletim, epidural, paravertebral ve diğer anestezi türlerini içerir. Genel anesteziden farklı olarak, bölgesel anestezi, normal yaşamsal fonksiyonları korurken ağrı uyarılarının periferik blokajı nedeniyle yeterli cerrahi analjezi sağlar. Bölgesel anestezi teknik olarak zordur ve sinir pleksusunun veya sinir iletkeninin anatomik ve topografik konumu hakkında doğru bilgi, kalıcı tanımlama noktalarında (kemik çıkıntıları, arterler, kaslar) net bir oryantasyon, doku direncini ve hasta hislerini değerlendirme yeteneği gerektirir. Ağrı duyarlılığını kapatmak için %1'lik bir trimekain (lidokain) solüsyonu vermek yeterlidir ve proprioseptif duyarlılığı kapatıp kas gevşemesini sağlamak için daha konsantre lokal anestezik solüsyonlar kullanılmalıdır (örneğin, trimekain %2-2,5) . Duyarlılığın restorasyonu ters sırada gerçekleşir, yani önce kas tonusu ve propriyoseptif duyumlar, ardından ağrı ve sıcaklık duyumları ortaya çıkar.

Lokal anestezik konsantrasyonu ve miktarındaki artışla toksisitesinin arttığını dikkate almak önemlidir. En yaygın olarak kullanılan solüsyonlar %1-2 trimekain, %1-2 lidokain ve %0,75-0,5 bupivokaindir. Lokal anestezikler miyelinsiz ve ince miyelin liflerini daha kolay ve hızlı bir şekilde bloke eder (hepsi vejetatif, ayrıca sıcaklık ve ağrı uyaranlarını iletir). İskelet kaslarına, dokunsal reseptörlere ve propriyoseptörlere giden kalın miyelin lifleri, Ranvier'in kesiştiği bölgedeki lokal anesteziden etkilendikleri için anesteziye karşı oldukça dirençlidir. Anestetiğin sinir lifinin lipoid kısmına difüzyonu hızlıdır, ancak sadece sinir dışındaki konsantrasyon sinirin kendisinden daha yüksek olana kadar. Belirtilen oran değiştikten sonra, anestezik sinirden çevre dokulara ters yönde yayılır. Büyük hacimlerde enjekte edilen zayıf konsantre anestezik solüsyonlar geniş bir alana yayılır, ancak difüzyonları ihmal edilebilir düzeydedir. Küçük hacimlerde sunulan konsantre çözeltiler iyi bir difüzyon derecesine sahiptir.

Anestezinin etkisi, transperinöral olarak nüfuz eden ve yeterli bir eşik bloğuna neden olan anestezik miktarına bağlıdır. Uygulanan anestezik konsantrasyonunun iki katına çıkarılması, anesteziyi 1/3 oranında ve çift hacmin eklenmesini - sadece %3-9 oranında uzatır.

Lokal anestezikler sıklıkla anafilaktik reaksiyonlara yol açar. Trimekain: etki süresi 1-1,5 saat, maksimum tek doz 800-1000 mg'dır Lidokain (xicaine) %1-2'lik bir solüsyonda kullanılır, anestezi süresi 2,5-3 saate kadardır Bupivokain (marcaine) ) 0,5-0,75 mg maksimum tek dozda %150-170 solüsyonda kullanılır, etki süresi 8-12 saat Uzun etkili anesteziklerin kullanımı için lidokain eklenmesi etkinin başlangıcını açıkça hızlandırır, azaltır gizli dönem.

Bölgesel anestezi yaparken genel kuralları bilmeniz ve bunlara uymanız gerekir:

1) önerilen anestezi alanındaki sinir pleksuslarının ve iletkenlerinin anatomik ve topografik özelliklerini ve ayrıca anestezi uygulama tekniğini açıkça bilmek;

2) doğru lokal anesteziği seçin, konsantrasyonunu, toplam dozunu ve sinir pleksusuna veya iletkenine verme yöntemini belirleyin;

3) hastanın durumunu değerlendirin ve alerjik ve farmakoterapötik arka planı öğrenin;

4) hastayı iletim ve pleksus anestezisi sırasında derin dokunsal ve proprioseptif duyarlılığın olası korunması konusunda uyarın;

5) anestezi sonrası hastanın hemodinamisini ve solunumunu sürekli izlemek;

6) anesteziden önce veya hemen sonra, damar delinmesi ve olası komplikasyonları önlemek için önlemler alınması;

7) aseptik ve antiseptik önlemlere uygun olarak gerçekleştirin ve delinmeden önce kimyasal olarak aktif maddeleri (iyot, klorheksidin vb.) cilt yüzeyinden dikkatlice çıkarın;

8) lokal anestezik verilmeden önce, iğnenin arteriyel damara girmesini önlemek için bir aspirasyon testi yapılması zorunludur;

9) Rejyonel anestezi sırasında hastanın hissettiği parestezinin analjezi elde etme başarısı için bir ön koşul olduğunu unutmayın; yokluğu olası bir başarısızlığı gösterir;

10) Sinir iletkeni veya pleksusun bulunmasını kolaylaştırmak için, iğneye negatif bir darbe ve hastanın üzerine sabitlenmiş elektrotun kayıtsız kutbuna pozitif bir darbe (anot) uygulayarak elektrik stimülasyonu uygulanması tavsiye edilir. deri.

3. Servikal pleksusun (ASP) anestezisi

Ateşli silah yaralanmaları, yaralanmalar ve tümör hastalıklarında boyun, tiroid bezi, brakiyosefalik damarlardaki tüm operasyonları tek veya çift taraflı olarak gerçekleştirilen ACS yapmanızı sağlar. Servikal pleksus (Plexus servikalis), dört üst servikal sinirin (C) ön dallarından oluşur.₁-C₄) intervertebral foramenlerden çıkışlarında. Orta skalen kasının ön yüzeyinde ve servikal omurların enine işlemlerinin lateralinde, skapulayı kaldıran kasta bulunur. Servikal pleksusun motor sinirleri boyun kaslarını ve duyu sinirlerini innerve eder - başın oksipital bölgesinin derisi, boynun ön ve yan yüzeyleri, subklavyen bölge I ve II kaburga seviyesine ve kulak kepçesi. Servikal pleksusun en büyük siniri, C'den oluşan freniktir (p. prenicus).₃-C₄ ve C'den ek bir dal nedeniyle daha az sıklıkla₅. Duyusal sinirlerin çoğu ortada sternokleidomastoid kasın arka kenarının altından çıkar ve boynun yüzeysel katmanlarında, başın oksipital bölgesinin derisinde ve üst göğüste ayrılır.

Sternokleidomastoid kasın ortasındaki arka kenar boyunca servikal pleksusun hassas sinirlerinin anestezisi yapıldığında, boyunda bir dizi operasyon yapılabilir, ancak sinirler boyunca anastomoz yaptığı için anestezinin iki taraflı olması gerektiği unutulmamalıdır. boyun orta çizgisi. Boynun derin katmanlarındaki büyük operasyonlar için (strumektomi, boyun tümörlerinin çıkarılması, larenjektomi, karotis endarterektomi vb.), servikal pleksusun anterior yaklaşımla anestezi edilmesi gerekir. Lateral erişim ile ciddi komplikasyon riski vardır (subdural boşluğa anestezik bir solüsyonun sokulması), bu nedenle kullanılmaz.

Anterior yaklaşımla ASS yapmak için hastanın boyun altında küçük bir rulo ile sırt üstü yatması gerekir. Baş düz, orta hatta dönmeden düz durmalı veya delinme yönünün tersine hafifçe çevrilmelidir. Eller vücut boyunca, anestezi uzmanı ponksiyonun başında duruyor. Yer işaretleri: sternokleidomastoid kas, dil kemiği, iç karotid arter ve mandibular açı.

anestezi tekniği

Alt çene açısının 2 cm altında, sternokleidomastoid kasın önünde, iç karotid arterin nabzı belirlenir. Hyoid kemiğin yatay dalı, omur C'nin enine işleminin seviyesine karşılık gelir.₃. İğne enjeksiyon noktası, hyoid kemiğin yatay dalının devamı olan çizginin sternokleidomastoid kasın ön kenarı ile kesiştiği noktada bulunur. Bu kesişme noktasında, aseptik koşullar altında bir "limon kabuğu" oluşur ve içinden dışarıdan içeriye ve önden arkaya bir enjeksiyon iğnesi yönlendirilir, medial olarak sternokleidomastoid kasına ve iç karotidin arkasına ilerler. arter (sternokleidomastoid kas ile palpe edilebilen iç karotid arter arasındaki boşlukta) hasta parestezi gelişene veya iğne omur C'nin enine sürecine çarpana kadar₃. Enjeksiyonun derinliği 2-5 cm'yi geçmez, iğne bu pozisyonda güvenli bir şekilde sabitlenir ve iğne ucunun damar lümeninde olup olmadığının belirlenmesi için aspirasyon testi yapılır.

Anestezi için her iki taraftan 10-12 ml %2'lik trimekain çözeltisi enjekte edilir. Servikal pleksusun anestezisini arttırmak için boynun ön yüzeyine giden yüzeysel dalları da bloke edebilirsiniz. Çıkış yeri, sternokleidomastoid kasın arka kenarının ortasıdır. İğne, boynun yüzeysel fasyasının altına çıkış noktalarında enjekte edilir. %2'lik bir trimekain solüsyonu 3-5 ml miktarında kranial ve kaudal olarak (fan şeklinde) uygulanır. Yeterli anestezi 8-12 dakika sonra gerçekleşir ve çoğu hastada 1,5-2 saat içinde etkili ağrı kesici sağlar.

komplikasyonlar

Horner sendromu, frenik sinir bloğu, tekrarlayan sinir parezi, intravasküler anestezik enjeksiyonu ile hipotansiyon. Ses kısıklığı, servikal pleksus bloğunun ana semptomudur. Lateral erişimle ilgili en tehlikeli komplikasyon, yüksek spinal anestezinin gelişmesi ve semptomları bulbar merkezlerinin felci, öğrenci genişlemesi, kan basıncını düşürme, solunum yetmezliği ve kas atonisi olan IV ventrikülün boşluğuna anestezik girmesidir. . Servikal pleksusun anestezisi için mutlak kontrendikasyonlar, karşı taraftaki frenik sinirin parezi, servikal pleksusun sinirlerine zarar verir.

4. Brakiyal pleksusun (APS) anestezisi

APS, üst ekstremite, omuz eklemi, omuz, önkol ve eldeki tüm operasyonları gerçekleştirmenize izin verir: amputasyonlar, kemik parçalarının yeniden konumlandırılması ve sabitlenmesi ile yaraların cerrahi tedavisi, kan damarları ve sinirler üzerindeki operasyonlar, omuz çıkığının azaltılması vb. özellikle savaş zamanlarında üst ekstremiteye yapılan cerrahi müdahalelerin sıklığı, bu operasyonlar sırasında akılcı anestezi yöntemleri sorusunu gündeme getirmektedir.

Topografik olarak brakiyal pleksusun 2 kısmı vardır: supraklaviküler ve subklavyen. Dallar, supraklaviküler kısımdan boynun derin kaslarına ve omuz kuşağının kaslarına kadar uzanır. Brakiyal pleksusun subklavyen kısmı, aksiller arteri iç, arka ve dış taraftan kaplayan üç gövdeden oluşur. Uzun sinirler gövdelerden kaynaklanır, üst ekstremitenin serbest kısmına gider ve bir kısa sinir omuz kuşağına gider. İç gövdeden ulnar sinir ve alt kök median sinire ayrılır; radyal ve aksiller sinirler arka gövdeden ayrılır ve kas-kutanöz sinir ve median sinirin üst kökü dış gövdeden ayrılır. Bu nedenle brakiyal pleksusun anestezisi supraklaviküler, aksiller ve subklavyen yaklaşımlar kullanılarak çeşitli şekillerde mümkündür. Supraklaviküler yaklaşımlardan interstisyel boşlukta anestezi yöntemleri en basit, güvenilir ve daha az komplikasyonlu olarak en yaygın şekilde kullanılmaktadır.

Winnie tarafından brakiyal pleksus anestezisi

Hasta sırt üstü yatar, başı delinme yerinden ters yöne çevrilir, çene karşı omuz kuşağına getirilir. Delinme tarafındaki el, vücut boyunca uzanır, hafifçe aşağı çekilir. Yer işaretleri: sternokleidomastoid kas, skalenus anterior, interstisyel boşluk, dış juguler ven, klavikula, krikoid kıkırdak.

Anestezi tekniği. Cilt antiseptik bir solüsyonla tedavi edilir. Başın hafif bir yükselişi ile açıkça konturlanan sternokleidomastoid kasın arkasında, krikoid kıkırdak seviyesinde, sol elin parmak uçları anterior skalen kasına yerleştirilir. Parmakların ön ve orta skalen kasları arasında yanal olarak 0,5-1,5 cm daha fazla yer değiştirmesiyle, interskalen boşluk araştırılır. Derin bir nefesle daha belirgin hale gelir, çünkü bu skalen kasları gerer. İnterstisyel boşluğun derinliğinde, servikal omurların enine süreçleri palpe edilir (sert direnç hissi) ve parmağın ucuyla artan basınçla, omuz veya omuz kuşağında parestezi genellikle neden olur; daha kaudal olarak, interstisyel boşlukta subklavyen arter palpe edilebilir. Üst kısımdaki interstisyel boşluk, dış juguler ven tarafından geçilir. İğne enjeksiyon noktası, krikoid kıkırdak seviyesinde interstisyel boşluğun üst kısmında bulunur. Bu noktada, bir "limon kabuğu" oluşur ve bunun içinden iğne, önden arkaya (dorsal yönde) enine işlem C'ye medial ve biraz aşağı doğru yönlendirilir.₆ sagital düzleme 30°'lik bir açıyla. İğne 1,5-4 cm mesafede içe doğru ilerletildiğinde parestezi oluşur ve iğnenin ucu 6. servikal vertebranın transvers çıkıntısına dayanır. Bu pozisyonda iğne 1-2 mm sabitlenir veya yukarı çekilir ve bir aspirasyon testinden sonra 30-40 ml %2'lik trimekain (lidokain) veya %0,5-0,75 bupivokain (marcaine) çözeltisi uygulanır. enjekte edildi. Lokal anestezik solüsyonun ilk mililitresinin verilmesi sırasında hasta, iğne ucunun doğru konumunu gösteren kısa süreli bir ağrı ("elektrik çarpması") yaşar. Parestezi yokluğunda, buzdolabından alınan 0,5 ml %0,9 sodyum klorür solüsyonu verilerek iğne ucunun konumu kontrol edilebilir. Üst ekstremitede bir ağrı hissinin ortaya çıkması, soğuk bir çözeltinin bir sinirle temasını gösterir.

Kontrendikasyonlar: karşı tarafta tekrarlayan veya frenik sinirin parezi, brakiyal pleksusun sinirlerinde hasar. Olası komplikasyonlar: hızlı difüzyonu CNS zehirlenmesine yol açan, özellikle vertebral artere lokal anestezik solüsyonun intravasküler enjeksiyonu; anestezik bir solüsyonun subaraknoid uygulaması tam bir spinal bloğa neden olur; epidural uygulama yüksek epidural anestezi ile sonuçlanır.

S. V. Gavrilin ve L. G. Tikhonov yöntemine göre interstisyel boşlukta brakiyal pleksusun anestezisi

Bu yöntemin diğerlerinden temel farkı, ponksiyon yerinde plevra kubbesi ve büyük kan damarlarının olmamasıdır. Hasta sırt üstü yatar, başı delinme yerinden ters yöne çevrilir, çene karşı omuz kuşağına getirilir. Omuzların altına küçük bir rulo yerleştirilir, deliğin yanındaki kol vücut boyunca uzanır. Yer işaretleri: klavikula, sternokleidomastoid kas.

Anestezi tekniği. İğne enjeksiyon noktası, uzunluğu sternokleidomastoid kas uzunluğunun ¼'ü olan klavikula ortasının üst kenarından restore edilen dikeyin tepesinde bulunur. Bu noktada bir “limon kabuğu” oluşur, kas içi enjeksiyon iğnesi cilt yüzeyine 60 ° 'lik bir açıyla sokulurken, iğne ve hayali veya çizilen bir dikey aynı düzlemde olmalıdır. İğne, üst ekstremitede parestezi görünene kadar 6. servikal vertebranın enine işlemi yönünde sokulur. Parestezi yokluğunda, iğne 6. servikal vertebranın enine işlemine kadar ilerletilir ve 1-2 mm kendine doğru çekildikten sonra, 30-40 ml% 2'lik trimekain veya lidokain çözeltisi enjekte edilir. . İğne giriş derinliği 2-5 cm'dir.

V. S. Sokolovsky'nin modifikasyonunda brakiyal pleksusun anestezisi

Hasta sırt üstü yatar, baş orta hatta bulunur, kollar vücut boyunca uzanır. Yer işaretleri: sternokleidomastoid kas ve klavikula.

Anestezi tekniği. Boyun derisinde bir nokta bulmayı kolaylaştırmak için, anestezi tarafında sternoklaviküler eklem bölgesinde bir tepe noktası olan bir üçgen yapılır. Üçgenin ışınları, klavikula ekseni ve mastoid sürecini sternoklaviküler eklem ile birleştiren düz bir çizgidir. Klavikula ortasından ABC açısının açıortayına bir dik geri yüklenir. Kesişme noktası, ameliyat masasının yatay düzlemine göre 45°'lik bir açıyla ve servikal omurganın eksenine dik olarak ilerleyen iğnenin enjeksiyon noktasıdır. 2-3 cm derinlikte, parestezi aldıktan ve bir aspirasyon testi yaptıktan sonra, 30-40 ml% 2'lik bir trimekain (lidokain) çözeltisi enjekte edilir. Anestezi 10-12 dakika içinde gerçekleşir. Sonuçsuz parestezi elde edildiğinde, servikal pleksusun sinir gövdesini tanımlamak için elektrik stimülasyonunun kullanılması arzu edilir.

5. Bilek bölgesindeki periferik sinirlerin anestezisi

Eldeki operasyonlar için ulnar, median ve radial sinirleri uyuşturmak gerekir. Her durumda iğne, bileğin proksimal kıvrımı seviyesinde enjekte edilir. Anestezi sırasında hasta sırt üstü yatar, bilek bölgesinde kol supinasyonda ve hafifçe bükülür. Yer işaretleri: Ulna stiloid, pisiform, fleksör karpi ulnaris tendonu ve fleksör karpi longus tendonu.

Ulnar sinirin anestezisi

Ulnar sinirin topografisi. Ön kolun alt üçte birinde, ulnar sinir fleksör ulnar tendonun lateralinde ve ulnar arterin medialinde uzanır. Bilek seviyesinde veya ön kolun fleksör yüzeyinde, bileğin 3-5 cm proksimalinde, ulnar sinir iki dala ayrılır - dorsal ve palmar. Dorsal dal hassastır, elin ulnar fleksörünün tendonunun altına girer ve yaklaşık olarak bilek eklemi seviyesinde elin arkasındaki deri altı dokusuna çıkar. Radyal sinirin dalları ile anastomoz yaparak 2 ½ parmağı innerve eder. Ulnar sinirin palmar dalı karıştırılır ve pisiform kemik seviyesinde derin ve yüzeysel olmak üzere iki dala ayrılır. İkincisi hassastır ve 5. parmağın hipotenar bölgesini ve yüzük parmağının ulnar tarafını innerve eder.

Ulnar sinirin palmar dalının anestezi tekniği. İğnenin enjeksiyon noktası, elin ulnar fleksörünün tendonuna medial olan bileğin proksimal kıvrımı seviyesindedir. 1-2 cm derinliğindeki iğne deri altı dokudan pisiform kemiğe doğru geçirilir. Parestezi görünümünden sonra ve negatif aspirasyon testi ile iğne sabitlenir ve 3-5 ml %2'lik trimekain solüsyonu enjekte edilir. Parestezi yokluğunda iğne kemiğe temas edene kadar ilerletilir ve çıkarıldığında dokulara %2 trimekia solüsyonu infiltre edilir.

Ulnar sinirin dorsal dalının anestezi tekniği. İğnenin enjeksiyon noktası, bileğin proksimal kıvrımının fleksör ulnaris kasının tendonunun medial kenarı ile kesiştiği seviyededir. İğne, ulnanın stiloid işlemine yönlendirilir. Parestezi elde etmek için 3-5 ml% 2'lik bir trimekain çözeltisi enjekte edilir. Parestezi yokluğunda iğne çıkarılır ve dokulara 5-10 ml %2'lik trimekain solüsyonu infiltre edilir. Herhangi bir komplikasyon yoktur.

medyan sinir anestezisi

Hasta sırt üstü yatar, kol supinasyonda ve düzleştirilir. Yer işaretleri: uzun palmar kasının tendonu, elin radyal fleksörünün tendonu ve bileğin proksimal deri kıvrımı. Topografya. Ön kolun alt üçte birlik kısmında, median sinir, fasyanın altında yer alan cilt yüzeyine çok yakın olan medial oluktan ve distal cilt kıvrımının yaklaşık 4-5 cm yukarısından geçer. Medial oluk, dışta elin radyal fleksörünün tendonu, ulnar tarafta - elin uzun fleksörünün tendonu tarafından oluşturulur. Median sinirin dalları 1., 2., 3. parmakları ve 4. parmağın dış yüzeyini ve ayrıca tenar kasları innerve eder.

Anestezi tekniği. İğne enjeksiyon noktası, uzun palmar kasının tendonu ile elin radyal fleksörü arasındaki bileğin proksimal cilt kıvrımının çizgisinde bulunur. İğnenin deri altı dokudan 0,5-1 cm derinliğe kadar dikey ilerletilmesi ve parestezi sağlanmasından sonra iğne sabitlenir ve 3-5 ml %2'lik lidokain solüsyonu enjekte edilir. 1 cm derinlikte parestezi elde etmek mümkün değilse, iğne yavaşça çıkarılırken dokulara 5-10 ml %2'lik trimekain solüsyonu ile yelpaze şeklinde infiltre edilir.

Radyal sinirin anestezisi

Simgeler: yarıçapın stiloid süreci, radyal arter, "anatomik enfiye kutusu". Topografya. Radyal sinirin yüzeysel dalı önce radyal arter ile birlikte ön kola gider ve daha sonra ön kolun alt üçte birlik kısmında bilek ekleminden yaklaşık 8 cm uzaklıkta sinir brachioradialis kasının tendonu ile geçer ve büyük parmağın uzun abdüktörünü ve kısa ekstansörünü geçerek distale ve posteriora gittiği ön kolun arka yüzeyine geçer. "Anatomik enfiye kutusunun" üstündeki bilek seviyesinde, parmak 1, 2 ve parmakların 3 dış yüzeyini innerve eden terminal dallara ayrılır. Her üç sinirin dalları genellikle önkol, bilek ve elde birbirleriyle anastomoz yapar.

Anestezi tekniği. Enjeksiyon noktası, "anatomik enfiye kutusu"nun üst kısmının izdüşümünde radyal arterin lateralinde bileğin proksimal cilt kıvrımı seviyesindedir.Enjekte edilir ve iğne "enfiye kutusu"na yönlendirilir. Parestezi göründüğünde iğne sabitlenir, negatif aspirasyon testi ile 3-5 ml %2'lik trimekain solüsyonu enjekte edilir. Parestezi yokluğunda, 5-10 ml% 2'lik bir trimekain çözeltisi, altta yatan dokulara yelpaze şeklinde enjekte edilir ve kısa ekstansör ve uzun abdüktörün tendonlarından 3-3,5 cm uzunluğunda bir infiltrasyon "bilezik" oluşturur. başparmak bir tarafta, başparmağın uzun ekstansörüne - diğeriyle.

6. Alt ekstremitelerin anestezisi

Alt ekstremitede cerrahi müdahaleler yapmak için dört ana siniri de uyuşturmak gerekir. Bunlardan üçü - uyluğun femoral, obturator ve dış kutanöz siniri - lomber pleksustan kaynaklanır ve siyatik sinir kısmen lomberden ve sakral pleksusun üç dalından oluşur. Her sinir alt ekstremitenin belirli bölgelerini innerve eder: femoral sinir - uyluğun ön yüzeyi, alt bacağın ön iç yüzeyi ve ayağın arkası; iskiyal - alt bacağın arka ve yan yüzeyi, ayağın plantar yüzeyi ve dış kenarı, obturator - uyluğun iç yüzeyi; uyluğun dış kutanöz siniri - uyluğun yan yüzeyi. Derin hassasiyet bölgeleri, cilt bölgelerinin innervasyonu ile örtüşür. Alt ekstremitenin tüm kasları, obturator sinir tarafından innerve edilen abdüktör grubu hariç, femoral ve siyatik sinirlerden motor lifleri alır. Diz eklemi ve ön yüzeyi femoral sinir, iç yüzeyi obturator, yan tarafı dış kutanöz ve siyatik ve arka tarafı arka kutanöz, femoral ve siyatik sinirler tarafından innerve edilir.

Anterior (inguinal) erişim ile lomber pleksusun anestezisi

Hasta sırt üstü yatar. Yer işaretleri: inguinal ligament ve femoral arter.

Topografya. Lomber pleksus, L köklerinin anastomoz ön dalları tarafından oluşturulur.₁-L₂-L₃ve kısmen Th ön dalları tarafından₁₂ ve L₄ sinirler. Pleksus, bel omurlarının enine işlemlerinin önünde, alt sırtın kare kası - dorsal olarak, psoas majör kası - ventral olarak, omurların gövdeleri - medial olarak, kas dalları verir ve fasyaya iner. yatak. Lomber spinal sinirler, sempatik gövdelerin lomber düğümleriyle bağlantı dallarına sahiptir, motor, duyusal ve sempatik sinir lifleri içerir. Lomber pleksusun en büyük sinirleri dış femoral kutanöz sinirdir (L₂-L₃), obtüratör (L₂-L₄) ve femoral (L₂-L₄) sinirler. İkincisi, lomber pleksusun bir devamı olup, medial olarak yerleştirilmiş femoral arterden iliopectineal ligament ile ayrılan, pupartite ligamanın altındaki uyluğa kadar uzanır. Bu yerdeki femoral sinirin genişliği yaklaşık 0,7-0,8 cm Femoral sinirin derinliği ortalama 1,8-3 cm -0,5 cm'dir Kasık bağının altında sinir iki demet oluşturur. Ön demetin dalları, diz ekleminin orta ve medial tarafı olan kuadriseps femoris kasını innerve eder ve alt bacağın medial yüzeyini ve iç ayak bileğini innerve eden safen sinirine geçer.

Siyatik sinirin anestezisi, femur boynu kırığı hariç, alt ekstremite kemiklerinin tüm kırıklarını ayarlamak için diz ekleminin altındaki herhangi bir alanda çalışmayı mümkün kılar.

Anestezi tekniği. Cilt dezenfektan solüsyonu ile tedavi edilir. Anestezik bir çözelti ile bir "limon kabuğu" oluşturulur, bundan sonra iğne inguinal ligamanın altına ikincisinin 1-1,5 cm altına ve palpe edilen femoral arterin 0,5-1 cm lateraline enjekte edilir. İğne subkutan dokudan bir miktar proksimal yönde inguinal ligamanın altında yönlendirilir, burada fasyanın delinmesinden sonra 3-4 cm derinlikte, iğne direnç kaybı ile başarısız olur ve parestezi oluşabilir, ön yüzeye kadar uzanır. uyluğundan. Bu pozisyonda iğne sol elin başparmak ve işaret parmağı ile sabitlenir ve sol elin avucunun kenarı iğnenin distalindeki uyluğun yumuşak dokularına kuvvetle bastırılır ve 35-40 ml. %1,5 trimekain solüsyonu enjekte edilir. Yumuşak dokulara baskı 1,5-2 dakika sürer. Böylece, femoral sinirin klempleme ile anestezisi, anterior yaklaşımdan gerçekleştirilen lomber pleksusun anestezisine dönüşür. Anestezinin etkisi 2-2,5 saat sürer.

Komplikasyonlar: Lomber pleksusun anestezisi siyatik sinirin anestezisi ile birleştirildiğinde, toplam tek doz ilacın 1 g'ını aştığında, anestezik çözeltinin oldukça hızlı emilmesi mümkündür.

Lomber pleksusun anestezisi, aynı anda femoral anestezi uygularken posterior yaklaşımla gerçekleştirilebilir (L₂-L₄) ve obturator sinirler (L₂-L₃), genitofemoral sinir (L₁-L₂) ve lateral femoral kutanöz sinir (L₂-L₃). Hastanın anestezi sırasındaki pozisyonu bükülmüş bacaklar ile sağlıklı bir taraftadır. Önemli noktalar: 4. lomber vertebranın spinöz süreci (arkadaki iliak krestleri birleştiren çizgi); 3. lomber vertebranın spinöz prosesinden spinöz proseslerin tepeleri boyunca 4 cm kaudal ve son noktadan 5 cm lateral. Anestezi tekniği. 4. lomber vertebranın kaudal yöndeki spinöz sürecinden, 3 cm uzunluğunda bir çizgi çizilir, bunun sonundan 5 cm uzunluğunda bir dikey lateral olarak yukarı doğru restore edilir. iğne enjeksiyon noktasıdır. Bir "limon kabuğu" oluşturduktan sonra, 12-15 cm uzunluğunda bir iğne, 5. bel omurunun enine çıkıntısına temas edene kadar cilde dik olarak sokulur. Kranial olarak, 5. lomber vertebranın enine sürecinden kayan iğne, kare psoas kasının kalınlığına girer. Aynı zamanda, bir şırınga ile içine bir çözeltinin sokulmasına karşı direnç hissedilir (veya şırıngadaki hava kabarcığının deformasyonu ile yaylı direnç oluşur). İğne, "direnç kaybı" hissinin olduğu (veya hava kabarcığının deforme olmadığı) bir derinliğe geçirilir. Bu test, iğnenin kuadrat psoas ve psoas majör arasındaki fasyada olduğunu gösterir. İğne bu derinlikte sabitlenir ve anestezi sağlamak için 35-40 ml %1,5-2 trimekain (lidokain) solüsyonu enjekte edilir.

Muhtemel komplikasyonlar: iğnenin yanlış pozisyonu ile lokal anestezik solüsyonun intramüsküler enjeksiyonu ve ayrıca konsantre bir solüsyon enjekte edildiğinde anestezik maddenin kana hızlı bir şekilde emilmesi.

Anterior yaklaşımdan siyatik sinirin anestezisi

Topografya. Siyatik sinir sakral pleksustan (L) kaynaklanır.₄-S₃). Küçük pelviste oluşur ve arterle birlikte piriform açıklıktan pelvis boşluğunu terk eder. Bunun medialinde, posterior kutanöz sinirin yanı sıra iç pudendal arter, ven ve pudendal sinirden oluşan nörovasküler demet geçer. Gluteal bölgede siyatik sinir, gemellis, obturator internus ve quadratus femoris kaslarının arkasında gluteus maksimusun altında yer alır. İkincisi üzerinde, iskiyal tüberoziteden ve femurun büyük trokanterinden yaklaşık olarak eşit bir mesafede bulunur. Kural olarak, popliteal fossanın üst kısmında sinir, terminal dallara ayrılır: tibial ve ortak peroneal sinirler. Tibial sinir, popliteal ven ve arterin lateralinde ve yüzeyinde bulunan popliteal fossanın ortasından geçer ve damarlarla birlikte ayak bileği-popliteal kanalına girer. Tibial sinir, alt bacağın arka kas grubunu, ayak tabanının tüm kaslarını, alt bacağın arka yüzeyinin derisini, topuk ve ayağın yan kenarını innerve eder. Siyatik sinirden kalça eklemine uzanan dallar. Gluteal kıvrım bölgesinde, biceps femorisin uzun başından dışa doğru, uyluğun geniş fasyasının altında yüzeysel olarak uzanır. Ortak peroneal sinir, fibula başının etrafında, popliteal fossanın lateral tarafı boyunca uzanır. Ondan diz eklemine ve alt bacağın yan yüzeyinin derisine dallar vardır, ayrıca alt bacağın kaslarını, ayağın sırt kaslarını ve ayak parmaklarının arka derisini innerve eder. Siyatik sinirin anestezisi anterior yaklaşımdan gerçekleştirilir. Yer işaretleri: anterior superior iliak eksen ve femurun büyük trokanterinin en çıkıntılı kısmı.

Anestezi tekniği. Hasta sırt üstü yatar, anterior superior iliak omurga ve femurun büyük trokanterinin en çıkıntılı noktası düz bir çizgi ile bağlanır ve uyluğun ön yüzeyine dik olan son noktadan geri yüklenir. Dikeyin uzunluğu, anterior superior iliak omurga ile femurun büyük trokanteri arasındaki mesafeye eşittir.Bu dikeyin sonu, projeksiyon noktasıdır. Alt ekstremitenin fizyolojik pozisyonunda, cildi dezenfektan solüsyonla tedavi ettikten ve bir "limon kabuğu" oluşturduktan sonra, 12-15 cm uzunluğunda bir iğne, femurun küçük trokanterine dayanana kadar dikey olarak aşağı doğru yönlendirilir. İğne küçük trokanterden kaydıktan sonra, ana yönü değiştirmeden iğne daha da derine taşınır - parestezi oluşana kadar 4-5 cm. Parestezi sağlanamıyorsa iğne kemiğe döndürülür ve uzuv 7-10° içe doğru döndürülerek hastada parestezi görünene kadar iğne tekrar ilerletilir.

Posterior yaklaşımdan siyatik sinirin anestezisi

Anestezi tekniği. Hasta sağlıklı bir tarafta yatar, anestezi uygulanan uzuv kalça ve diz eklemlerinde 45-60°'lik bir açıyla bükülür. Femurun büyük trokanterinin en çıkıntılı kısmından, ortasından 4-5 cm uzunluğunda bir dikin kaudal yönde indirildiği posterior superior iliak omurgaya düz bir çizgi çizilir. siyatik sinir için bir projeksiyon noktası olarak. İğne, hastanın vücudunun ön düzlemine 90°'lik bir açıyla enjekte edilir ve parestezi veya kemikle temas sağlanana kadar ilerletilir. Gerekirse, iğne yukarı çekilir ve orijinal enjeksiyona yaklaşık 0,5 cm lateral veya medial yerleştirilir. Parestezi almak bir zorunluluktur. 20-25 ml %2'lik lidokain (trimekain) çözeltisi girin. Hasta yüzüstü yattığında anestezi tekniği değişmeyecektir.

Popliteal fossada anestezi

Alt bacak ve ayaktaki cerrahi müdahaleler için popliteal fossadaki tibial ve peroneal sinirlerin uyuşturulması yeterlidir. Hastanın pozisyonu - sağlıklı bir tarafta veya midede. Yer işaretleri: pazı tendonları, uyluğun semimembranosus ve semitendinosus kasları, patella, baldır kası. Topografya. Popliteal fossa lif, kan damarları, sinirler ve lenf düğümleri içerir. Üst dış sınır, biseps femoris kasının tendonu tarafından oluşturulur, üst iç sınır, semimembranosus ve semitendinosus kaslarının tendonları tarafından oluşturulur, gastroknemius kasının lateral başı aşağıda ve dışarıdadır ve alt iç kısım medialdir. gastroknemius kasının başı. Popliteal fossa üst açısının izdüşümü çoğunlukla siyatik sinirin eşkenar dörtgen fossasının üst köşesindeki patellanın üst kenarına karşılık gelir ve tibial ve ortak peroneal sinirlere ayrılır. Üst kenardan ikincisi, gastroknemiusun yan kenarına gider ve fibula başının boynunu yarı spiral olarak sarar. Popliteal fossada, tibial sinir orta hat boyunca en yüzeysel olarak geçer, bir damar ondan daha derin ve medial olarak uzanır ve hatta daha derin ve medial olarak kemiğe daha yakın, popliteal arterdir.

Anestezi tekniği. Eşkenar dörtgen fossanın üst köşesi, patellanın üst kenarı seviyesindedir. Dışarıdan biseps femoris tendonunun, içeriden ise uyluğun semimembranosus ve semitendinosus kaslarının oluşturduğu bu açıdan alçaltılmış bisektörde enjeksiyon noktası üst açının 1-1,5 cm altında yer alır. İğnenin hareket yönü, hasta yüzüstü pozisyonda tibial sinirin parestezisi elde edilene kadar kesinlikle dikeydir. Parestezi yokluğunda, iğne fan şeklinde yönlendirilir ve her seferinde deri altı doku seviyesine çekilir. Aspirasyon testinden sonra 5-10 ml %2'lik trimekain çözeltisi enjekte edilir. Ortak peroneal siniri aynı noktadan bloke etmek için iğne frontal düzleme 30-45° lateral olarak yönlendirilir. Parestezi aldıktan sonra, 5-10 ml% 2'lik bir trimekain çözeltisi enjekte edilir. Herhangi bir komplikasyon veya kontrendikasyon yoktur.

Bölgesel anestezi komplikasyonları

RA sırasında komplikasyonlar oldukça nadir görülür ve iki gruba ayrılabilir.

1. Metodolojinin teknik hatalarıyla daha ilgili olan spesifik:

1) spinal kanala veya epidural boşluğa, intravenöz veya intra-arteriyel olarak lokal anesteziklerin hatalı enjeksiyonu (servikal pleksusun anestezisi, kasık erişimli lomber pleksusun anestezisi ile);

2) boşlukların ve organların delinmesi (plevral boşluk, akciğer);

3) delinme ihmali ve büyük bir damara zarar veren bir hematom oluşumu; hematom çevreleyen dokuyu veya nörovasküler demeti sıkıştırır;

4) lokal anesteziğin hızlı emilimi ile ortaya çıkan uzun süreli ve şiddetli hipotansiyon;

5) kaba manipülasyon sırasında enjeksiyon iğnesinin ucuyla sinir pleksusuna veya iletkene travma;

6) pleksus veya iletim anestezisinden sonra analjezik etkinin olmaması.

2. Spesifik olmayan, esas olarak vücudun lokal anesteziklerin toksik ve alerjik reaksiyonlar şeklinde etkisine genel ve lokal reaksiyonları ile kendini gösterir. Anestetiğin uygulanma zamanına, dozuna ve yerine bağlı olarak spesifik olmayan komplikasyonlar gelişebilir. Bu durumda, merkezi sinir veya kardiyovasküler sistem lezyonları baskındır. CNS'den kaynaklanan komplikasyonlar hafif (yalnızca merkezi uyarma ile sınırlı) veya olası toplam felç ile CNS inhibisyonu ile kendini gösteren şiddetli olabilir.

Spesifik olmayan komplikasyonların doğası:

1) intraarteriyel veya intravenöz olarak büyük bir dozda (1 g'dan fazla) trimekain veya lidokain eşzamanlı uygulaması ile aşırı dozda anestezik. Lokal anesteziğin intravasküler enjeksiyonu ile toksik reaksiyonlar hemen ve ilacın aşırı dozları ile - 10-15 dakika sonra ortaya çıkar. Aşırı dozda lokal anesteziklerle şiddetli toksik reaksiyonlar oldukça nadirdir. Çok daha sık (ölüme kadar) yüksek konsantrasyonlu bir lokal anestezik çözeltisinin intravasküler uygulamasıyla gözlenirler;

2) merkezi sinir ve kardiyovasküler sistem bozukluklarının bir semptom kompleksi ile karakterize edilen lokal anestezik verilmesine karşı alerjik reaksiyonlar: anksiyete, bilinç bozukluğu, konuşma bozuklukları, kas seğirmeleri, kasılmalar, derin nefes alma, kalp ritmi bozukluğu, QR genişlemesi, kan basıncını düşürmek, taşikardi, apne , asistoli;

3) anestezi bölgesinde cerrahi alanın kalitesiz işlenmesi, şırıngaların, iğnelerin ve solüsyonların yetersiz sterilizasyonunun yanı sıra bölgede lokal cilt enfeksiyonu (pyoderma) varlığından kaynaklanan bulaşıcı komplikasyonlar amaçlanan manipülasyon;

4) pleksus ve iletim anestezisi ile hipotansiyon gelişimi, epidural ve spinal anesteziden çok daha az yaygındır, ancak bu, hipovolemiyi düzeltmenin önemini azaltmaz;

5) vakaların küçük bir yüzdesinde konsantre lokal anestezik çözeltilerinin eklenmesiyle, atropin sülfat tarafından iyi durdurulan bradikardi gelişimi not edilir. Ventriküler fibrilasyon ve kalp durması vakaları oldukça nadirdir.

İletmek için kontrendikasyonlar

Kontrendikasyonlar aşağıdaki gibidir.

1. Histeri.

2. Ağırlaştırma eğilimi.

3. Nörolojik komplikasyonlar: önerilen anestezi alanının hemiplejisi ve hemiparezi, omurilik hastalıkları, multipl skleroz, periferik sinir hastalıkları.

4. İğne enjeksiyon noktası bölgesindeki derinin enfeksiyonu.

5. Septisemi.

6. Büyük kan kaybından sonra kanama eğilimi ve şiddetli hipovolemi.

7. Pernisiyöz anemi (göreceli kontrendikasyon).

7. Epidural anestezi

Özü, epidural boşluğa verilen bir anestezik ile spinal sinirlerin ve köklerinin bloke edilmesinde yatmaktadır.

İletim tekniği ve anestezi bölgesi 2 No'lu derste belirtilmiştir.

Analjezi dozları ve süresi

1. Lidokain 4 ml (%2) hacimde enjekte edilir, anestezi süresi 4 saattir.

2. Marcaine 6-10 ml (%0,5) dozda uygulanır, anestezi süresi 6-8 saattir.

3. Naropin 4-6 ml (%1) dozunda uygulanır, anestezi süresi 4-6 saattir.

Bu tip anestezi ile hemodinamik acı çeker, kan basıncında keskin bir düşüş olur. Bu nedenle, bu tip anesteziyi kullanırken, hastanın basıncının sürekli izlenmesi ve gerekirse düzeltilmesi gereklidir.

8. Lomber anestezi

Bu tip anestezi, spinal kanala bir anestezik enjekte edilerek elde edilir.

Lomber ponksiyon tekniği 2 No'lu derste açıklanmıştır. Özellikler, ponksiyon seviyesinin daha yüksek olmasıdır (T₁₂-L₁L₁-L₂) ve mandrin iğneden çıkarıldıktan sonra hemen bir anestezik enjekte edilir. Anestezik hacmi 3-5 ml'dir. Naropin %0,5 konsantrasyonda, lidokain - %2, marcain - %0,5 olarak uygulanır. Anestezi süresi 4-6 saattir.Bu tip anestezi de ciddi hipotansiyona neden olur. Yüksek düzeyde anestezi ile (T₁₂-L₁) solunum problemlerine neden olabilir. En sık görülen komplikasyon baş ağrısıdır.

9. A. V. Vishnevsky'ye göre servikal vagosempatik blokaj

Hasta, önerilen ablukanın yanındaki eli masanın kenarından sarkacak şekilde masaya sırt üstü yatırılır. Sternokleidomastoid kas gevşetilmelidir. Omuz kemerinin altına bir rulo yerleştirilir, baş ters yönde geri çekilir; bu pozisyonda boynun anatomik hatları iyi çizilmiştir. Alan, alkol ve iyot ile yağlama ile işlenir. Doktor, aynı adı taşıyan ablukanın yanında duruyor. Enjeksiyon yeri, sternokleidomastoid kasın arka kenarının bir damarla kesişmesiyle oluşan açıdır. Sol elin işaret parmağı, sternokleidomastoid kasın arka kenarına, dış juguler ven ile kesiştiği yerin üzerine yerleştirilir. Bu yere kuvvetlice basarak, nörovasküler demeti orta hatta hareket ettirmeye çalışırlar. Bu durumda, parmak servikal omurun ön yüzeyini kolayca hisseder. İğnenin enjeksiyonu ve ilerletilmesi, omurganın ön yüzeyine odaklanarak, yavaş, yukarı ve içe doğru yapılmalıdır. İğne, enjeksiyonun güvenliğini sağlayan küçük porsiyonlarda (2-3 cm) gönderilen% 0,25'lik bir novokain çözeltisi boyunca hareket eder. Enjeksiyon sırasında kontrol (kan) amacıyla enjektör iğneden tekrar tekrar çıkarılır. İğneyi omurlara getirdikten sonra, ona nasıl dayandığını hissederler. Daha sonra iğne üzerindeki basınç, 1-2 mm uzaklaşması nedeniyle zayıflar, daha sonra prevertebral aponevroz boyunca sürünen bir sızıntıya yayılan vagusu kaplayan 40 ila 60 ml'lik bir çözelti enjekte edilir. ve sıklıkla frenik sinirler, plöropulmoner bölgeden tahrişlerin iletimini keser (bloke eder). Vagosempatik blokajın etkinliği, Horner semptomunun ortaya çıkmasıyla kanıtlanır (gözbebeğinin daralması, palpebral fissürün daralması ve göz küresinin geri çekilmesi). Solunum ritmi ve nabız sıklığı azalır, nefes darlığı ve siyanoz azalır, genel durum düzelir.

İğnenin boyun damarlarına girmesini önlemek için, altta yatan nörovasküler demetle birlikte sternokleidomastoid kas, işaret parmağı ile orta hatta yeterince güçlü bir şekilde hareket ettirilmelidir. İğneyi yukarı ve içe doğru yönlendirmek önemlidir, çünkü yatay yönde hareket ettirmek, prevertebral aponevroz altında bir çözüm ve daha sonra gün içinde durmayan bir ağrı sendromu şeklinde bir komplikasyon oluşturmakla tehdit eder.

Ders No. 14. Hastanın ciddiyetinin değerlendirilmesi ve izleme

Hastanın somatik durumunun değerlendirilmesi.

1 puan - hastalığı lokalize olan ve kural olarak sistemik bozukluklara neden olmayan hastalar, yani. pratik olarak sağlıklı insanlar.

2 puan - bu, homeostazda belirgin değişiklikler olmadan vücudun hayati aktivitesini orta derecede bozan, ifade edilmemiş bozuklukları olan hastaları içerir.

3 puan - vücudun işleyişini önemli ölçüde bozan, ancak sakatlığa yol açmayan hayati sistemik bozuklukları olan hastalar.

4 puan - insan yaşamı için yüksek tehlike oluşturan ve sakatlığa yol açan ciddi sistemik bozuklukları olan hastalar.

5 puan - durumu kritik kabul edilen hastalar, 24 saat içinde ölüm riski yüksektir.

Cerrahi müdahalenin hacmi ve doğası:

1 nokta - küçük operasyonlar: yüzeysel olarak yerleştirilmiş ve lokalize tümörlerin çıkarılması, küçük apselerin açılması, el ve ayak parmaklarının amputasyonu, hemoroidlerin ligasyonu ve çıkarılması, komplike olmayan apendektomi ve herniotomi.

2 puan - orta şiddette operasyonlar: uzun süreli müdahale gerektiren yüzeysel olarak yerleştirilmiş malign tümörlerin çıkarılması; boşluklarda lokalize apselerin açılması; üst ve alt ekstremitelerin amputasyonu ve dezartikülasyonu; çevresel gemilerde operasyonlar; kapsamlı müdahale gerektiren komplike apendektomi ve herniotomi; deneme torakotomisi ve laparotomi; diğerleri karmaşıklık ve müdahale kapsamı bakımından benzerdir.

3 puan - kapsamlı cerrahi müdahaleler: karın organlarında radikal operasyonlar (yukarıda listelenenler hariç); göğüs boşluğunun organları üzerinde radikal operasyonlar; transiliosakral amputasyon gibi uzatılmış uzuv amputasyonları; beyin ameliyatı.

4 nokta - özel koşullar altında yapılan kalp, büyük damarlar ve diğer karmaşık müdahaleler (yapay dolaşım, hipotermi, vb.)

Acil cerrahi müdahaleler, planlananların yanı sıra, operasyonun fiziksel durumuna ve hacmine göre değerlendirilir, ancak bunlar ayrı bir gruba dahil edilir veya şekle ek olarak "C" endeksi ile gösterilir.

Dikkat

Operasyonel ve anestezik risk şu şekilde belirlenir: pay, başlangıç durumunun ciddiyetini puan olarak, payda ise operasyonun hacmini yine puan olarak gösterir.

Amerikan Anestezi Uzmanları Derneği (ASA) tarafından geliştirilen hastanın nesnel durumunun sınıflandırılması.

1. Sistemik bozukluk yoktur.

2. Fonksiyonel bozukluğu olmayan hafif sistemik bozukluklar.

3. Disfonksiyonu olan orta ve şiddetli sistemik hastalıklar.

4. Sürekli yaşamı tehdit eden ve işlevlerin bozulmasına yol açan şiddetli sistemik hastalık.

5. Terminal durum, operasyondan bağımsız olarak gün içinde yüksek ölüm riski.

6. Beyin ölümü, organ nakli için organ bağışı.

Müdahale acil olarak yapılırsa, durum değerlendirmesi "E" harfi ile tamamlanır. Hastanın durumunun değerlendirilmesi ve her vakanın olası ölümcüllüğü Tablo 7'de gösterilmiştir.

Tablo 7

Hastanın durumunun ve perioperatif mortalitenin değerlendirilmesi

İzleme (Tablo 7), özellikle anestezi ve yoğun bakım sırasında komplikasyonları önlemek için işlevlerin ve süreçlerin kontrolü, tehlikeli sapmalarının belirlenmesidir.

İzleme, aşağıdakileri kontrol etmek için gerçekleştirilir:

1) hastanın işlevleri için (elektrokardiyografi, nabız oksimetresi, kapnografi vb.);

2) terapötik eylemler (nöromüsküler bloğun kontrolü);

3) çevre (solunan karışımın gaz bileşimi);

4) teknik araçların (vantilatör, vb.) çalıştırılması.

İşlevlerin karmaşıklık derecesine göre izlenmesi şu şekilde gerçekleştirilebilir:

1) parametrelerin sürekli izlenmesi;

2) bir parametre belirlenen sınırların ötesinde başarısız olduğunda sinyalleme ile kontrol;

3) parametre belirlenen sınırların dışına çıktığında bildirim ile sürekli izleme ve ayrıca çözüm için bir ipucu;

4) işlevi normalleştirmek için önlemlerin uygulanması ile aynı.

İzlemenin alaka düzeyi aşağıdakilerden kaynaklanmaktadır:

1) cerrahi müdahalelerin giderek artan karmaşıklığı ve süresi;

2) hastalarda fonksiyonel bozuklukların şiddetinde bir artış;

3) kritik tıpta kullanılan teknik araçların karmaşıklığı.

İzlemenin önemi:

1) bozuklukların zamanında teşhisi ve kalp ve solunum durması dahil olmak üzere ciddi komplikasyonların önlenmesi;

2) daha yeterli yoğun bakım taktikleri ve yüksek tedavi verimliliği.

İzleme göstergeleri:

1) minimum izleme - anestezi ve yoğun bakım sırasında her zaman zorunludur;

2) vücudun işlevlerinin önemli ölçüde ihlal edilmesi durumunda, özellikle bir hastada çoklu organ yetmezliği geliştiğinde derinlemesine izleme (invaziv olmayan ve invaziv yöntemler);

3) önleyici izleme - kritik bir durum geliştirme riski altında.

İzleme standartları. 1978'de Hollanda Sağlık Kurulu, izleme için gerekli ekipmanı listeleyen ilk ameliyathane izleme standardını tanıttı. 1985 yılında, sigorta şirketlerinin önerisiyle, ameliyat sırasında anestezi sırasında hastaların izlenmesi için parametreler ve bu tür bir izleme modu sağlayan Harvard anesteziyoloji izleme standardı önerildi. Uygulamaya girmesi anestezik komplikasyon riskini azalttı ve hasta için daha güvenli hale getirdi.

1997 yılında Rusya'da MORF sistemi, anestezi, resüsitasyon ve yoğun bakımın minimum düzeyde izlenmesine yönelik standartların ana hatlarını çizdi (161 Şubat 2 tarihli No. 24/DM-1997 “Anestezi, resüsitasyon ve yoğun bakım sırasında hastaların güvenliğini sağlamaya yönelik önlemler hakkında " ). Veriler tablo 8, tablo 9'da gösterilmektedir.

Tablo 8

Anestezi

Tablo 9

Canlandırma ve yoğun bakım yapılması

Etkili yoğun bakım yürütmek için kardiyovasküler, solunum ve sinir sistemleri, karaciğer, böbrekler, gastrointestinal sistem, hematopoez, hemostaz ve ayrıca enerji, su-elektrolit, asit-baz ve onko-ozmotik fonksiyonların izlenmesi gerekir. denge. Aynı derecede önemli olan, devam eden terapötik müdahalelerin ve sonuçlarının yoğun bir şekilde izlenmesidir. Dış ve iç mikrobiyolojik durumun izlenmesinin yanı sıra prognostik kriterlerin ve sonuç değerlendirmesinin kullanılması önemli bir rol oynar. Her şeyden önce, hastanın durumunun klinik olarak değerlendirilmesi ve invaziv olmayan izleme yöntemlerinin kullanılması gereklidir.

Klinik izleme, yani klinik belirti ve semptomların gözlemlenmesi, nitel veriler, gelişmiş teknoloji kullanılarak elde edilen nicel göstergelerden daha az önemli değildir.

Sistem işlevi izleme

Dolaşım sisteminin izlenmesi

Dolaşım izleme, elektrokardiyografi kullanılarak kardiyak aritmilerin ve miyokardiyal iskeminin zamanında saptanmasını sağlar.

Kardiyak aritmiler, ekstremitelerdeki standart lead'in V1 ve V2 derivasyonlarındaki elektrokardiyomonitör üzerindeki P dalgası ve ORS kompleksi veya bunların modifikasyonları ile tanımlanabilir.

Miyokard iskemisi, EKG'deki ST segmentinin sonuçta çökmesi ile tanımlanabilir:

1) göğüs ucu V5'te ve modifikasyonlarından birinde - sol yan duvarın septumunun iskemisi;

2) ekstremitelerden standart 2 kurşun - sağ koroner arter havzasında miyokardın bazal bölgesinin iskemisi.

Aşağı eğimli ST depresyonu (yükseklik), stres kaynaklı iskeminin bir göstergesidir.

Hemodinamiğin izlenmesi şu şekilde gerçekleştirilir:

1) kan basıncı ölçümleri;

2) Hacimsel stres testleri ile birlikte CVP ölçümleri (bu, vasküler dolum hakkında bilgidir);

3) yüzer bir pulmoner arter kateteri kullanılarak pulmoner arter basıncının ve kama basıncının (PWP) belirlenmesi, intravasküler hacmin değerlendirilmesi için CVP'den daha doğru bir yöntemdir ve ayrıca sol ventrikül ön yükünün bir ölçüsü olarak hizmet edebilir;

4) bir termodilüsyon tekniği, Fick yöntemi (CO = VCO) kullanılarak kalp debisinin belirlenmesi₂ /CaCO₂), Doppler tekniğinin çeşitli modifikasyonları (özofagus Doppler ekokardiyografi), kalbin ultrasonu.

nefes izleme

Kapnografi, nabız oksimetresi, volüm spirometrisi ve periyodik kan gazı muayenesinin klinik semptom ve verilerine göre solunum takibi yapılır. Mekanik ventilasyon sırasında "ventilatör - hasta" sistemindeki basınç ve solunan karışımdaki oksijen konsantrasyonu (FiO₂).

Solunum yetmezliğinin klinik belirtileri: sık (yetişkinler için dakikada 24-30'dan fazla) sığ solunum, interkostal boşlukların geri çekilmesiyle kendini gösteren ek kasların (sternokleidomastoid, abdominal ve diğerleri) nefes almasına katılım, kanatların şişmesi burun, zorla yarı oturma pozisyonu), terleme, siyanoz, kalp hızında bir değişiklik (önce artış ve sonra aritmi olabilir) ve kan basıncı (artış ve şiddetli hipoksi ile - azalma), öforiden bilinçte bir değişiklik koma.

Kapnografi, ventilasyon bozukluklarının zamanında tespit edilmesini sağlar: hipoventilasyon (artan COXNUMX₂ son solunan havada - FetCO₂ > %6,4), hiperventilasyon (FetCO₂ < %4,9), düzensiz havalandırma (alveolar kapnogram platosunun eğim açısı - 5°). Mekanik ventilasyon sırasında, kapnograf yoksa ventilasyon hacmi, ekspiratuar yola monte edilmiş bir hacimsel spirometre kullanılarak ölçülen dakika solunum hacmi (Vist.) ile kontrol edilir. Ek olarak, solunan gaz karışımındaki oksijen konsantrasyonunu hesaplamak ve bu sistemin sızdırmazlığını belirlemek için gerekli olan dakika inspirasyon hacmi (Vappar.) izlenir - "ventilatör-hasta". Sızdırmazlık kontrolü, "cihaz hasta" sistemindeki bir monovakuometre vasıtasıyla ölçülen basınçla da sağlanır.

Nabız oksimetresi, akciğerlerde bozulmuş oksijenasyonun zamanında tespit edilmesini sağlar, hipoksemi (SaO₂ < %94. Ek olarak, pletismogramın doğasına bağlı olarak, mikro sirkülasyon ve kalp debisinin durumu hakkında karar verilebilir.

Ek bir kan gazları çalışması, akciğerlerdeki bozulmuş gaz değişiminin derecesini değerlendirmeye yardımcı olur (alveolo-arteriyel oksijen gerilimi gradyanının büyüklüğü ile. Bazı monitörler, kompliyansa dayalı olarak mekanik ventilasyon sırasında solunumun biyomekaniğinin bir değerlendirmesini sağlayabilir). akciğerlerde ve göğüste (C, normalde 60-100 ml) ve solunum yollarında direnç (direnç) (R, normalde 2-3 cm).

Nörolojik fonksiyonların izlenmesi

Nörolojik fonksiyonların izlenmesi, Glasgow ölçeğinde bilincin değerlendirilmesiyle gerçekleştirilir (göz açma reaksiyonuna, artan bir uyarana motor ve sözlü tepkilere dayanarak: 15 puan - normal, 3 puan - beyin ölümü).

Ek olarak, kafa içi basınç ve beyin kan akışı belirlenir (örneğin, bir transkraniyal Doppler monitörü kullanılarak). Böbrek fonksiyonu en yaygın olarak normalde > 0,5 ml/kg/saat olan saatlik idrar çıkışı ölçülerek izlenir.

Ders numarası 15. Yapay akciğer ventilasyonu

Yapay akciğer ventilasyonu (ALV), çevreleyen hava (veya belirli bir gaz karışımı) ile akciğerlerin alveolleri arasında gaz alışverişini sağlar, nefesin aniden kesilmesi durumunda, anestezinin bir bileşeni olarak resüsitasyon aracı olarak kullanılır. ve akut solunum yetmezliğinin yanı sıra sinir ve kas sistemlerinin bazı hastalıkları için yoğun bakım aracı olarak.

Modern yapay akciğer ventilasyonu (ALV) yöntemleri basit ve donanıma ayrılabilir. Acil durumlarda genellikle basit bir mekanik ventilasyon yöntemi kullanılır (apne, anormal ritimli, agonal solunum, artan hipoksemi ve (veya) hiperkapni ve şiddetli metabolik bozukluklar). Ağızdan ağza ve ağızdan buruna IVL (yapay solunum) ekspiratuar yöntemleri basittir. Uzun süreli mekanik ventilasyon için gerekirse donanım yöntemleri kullanılır (bir saatten birkaç aya ve hatta yıllara kadar). Faz-50 solunum cihazının büyük bir potansiyeli vardır. Pediatrik uygulama için "Vita-1" aparatı üretilir. Solunum cihazı, bir endotrakeal tüp veya trakeostomi kanülü aracılığıyla hastanın hava yollarına bağlanır. Donanım ventilasyonu, 12 dakikada 20 ila 1 döngü arasında değişen normal frekans modunda gerçekleştirilir. Uygulamada, gelgit hacminin belirgin şekilde azaldığı (60 ml'ye kadar veya daha az), inhalasyonun sonunda akciğerlerdeki pozitif basıncın azaldığı yüksek frekanslı bir modda (1 dakikada 150 döngüden fazla) mekanik ventilasyon vardır. , hem intratorasik basınç hem de kalbe giden kan akışını iyileştirir. Ayrıca yüksek frekans modunda hastanın solunum cihazına adaptasyonu kolaylaştırılır.

Yüksek frekanslı ventilasyonun üç yöntemi vardır: hacimsel, salınımlı ve jet. Hacim genellikle 80 dakikada 100-1 solunum hızı, 600 dakikada salınımlı IVL - 3600-1 solunum hızı ile gerçekleştirilir, bu da sürekli veya aralıklı bir gaz akışının titreşimini sağlar. Dakikada 100-300 solunum hızına sahip en yaygın jet yüksek frekanslı ventilasyon, 1-2 atm basınçta bir oksijen jeti 2-4 çapında bir iğne veya kateter yoluyla hava yollarına üflenir. mm.

Jet ventilasyonu, endotrakeal tüp veya trakeostomi (aynı zamanda atmosferik hava solunum yoluna emilir) ve nazal geçiş yoluyla veya perkütan (delinme) yoluyla trakeaya yerleştirilen bir kateter aracılığıyla gerçekleştirilir. İkincisi, trakeal entübasyon için hiçbir koşulun olmadığı durumlarda önemlidir. Akciğerlerin yapay ventilasyonu otomatik modda gerçekleştirilebilir, ancak bu, bir hastada spontan solunumun tamamen olmadığı veya farmakolojik ilaçlar (kas gevşeticiler) tarafından baskılandığı durumlarda kabul edilebilir.

Yardımlı ventilasyon da yapılır, ancak bu durumda hastanın bağımsız solunumu korunur. Gaz, hasta nefes almak için zayıf bir girişimde bulunduktan sonra verilir veya hasta, cihazın bireysel olarak seçilmiş bir çalışma moduna senkronize edilir. Mekanik ventilasyondan spontan solunuma kademeli geçiş sırasında uygulanan bir Aralıklı Zorunlu Ventilasyon (PMV) modu da vardır. Bu durumda, hasta kendi kendine nefes alır, ancak ek olarak, hava yollarına sürekli bir gaz karışımı akışı sağlanır. Bu arka plana karşı, belirli bir frekansla (dakikada 10 ila 1 kez), cihaz hastanın bağımsız inspirasyonuyla çakışan (senkronize PVL) veya çakışmayan (senkronize olmayan PVL) yapay bir nefes gerçekleştirir. Yapay nefeslerin kademeli olarak azaltılması, hastayı spontan solunuma hazırlamanıza olanak tanır. Solunum devreleri Tablo 10'da gösterilmiştir.

Tablo 10

Solunum devreleri

Torba veya maske ile manuel ventilasyon hazırdır ve genellikle akciğerleri yeterince şişirmek için yeterlidir. Başarısı, kural olarak, akciğer patolojisinin ciddiyeti ile değil, maskenin boyutunun doğru seçimi ve operatörün deneyimi ile belirlenir.

tanıklık

1. Hastanın kısa sürede resüsitasyonu ve sonraki entübasyon için hazırlanması.

2. Ekstübasyon sonrası atelektaziyi önlemek için torba ve maske ile periyodik ventilasyon.

3. Çanta ve maske ile havalandırma kısıtlamaları.

Оборудование

Konvansiyonel bir solunum torbası ve takılı bir manometreli bir maske veya oksijen odalı kendi kendine şişen bir solunum torbası kullanılır.

teknik

1. Maskeyi hastanın yüzüne sıkıca yerleştirmek, hastanın kafasına çene parmakla sabitlenmiş olarak ortanca bir pozisyon vermek gerekir. Maske gözlerin üzerinde durmamalıdır.

2. Solunum hızı - genellikle 30 dakikada 50-1.

3. Solunum basıncı - genellikle 20-30 cm su. Sanat.

4. Bir kadının doğum eyleminde birincil resüsitasyon sırasında daha fazla basınç (30-60 cm su sütunu) kabul edilebilir.

Performans değerlendirmesi

1. Kalp atış hızının normal sayılara dönmesi ve santral siyanozun kaybolması.

2. Göğsün gezintisi iyi olmalı, nefes her iki tarafta eşit derecede iyi gerçekleştirilir.

3. Kanın gaz bileşiminin incelenmesi genellikle uzun süreli resüsitasyon sırasında gereklidir ve gerçekleştirilir.

komplikasyonlar

1. Pnömotoraks.

2. Şişkinlik.

3. Hipoventilasyon sendromu veya apne atakları.

4. Yüz derisinin tahrişi.

5. Retina dekolmanı (gözlere maske uygularken ve uzun süreli yüksek tepe basıncı oluştururken).

6. Maske ve torba ventilasyonu, prosedüre aktif olarak direnirse hastanın durumunu kötüleştirebilir.

Donanım IVL

tanıklık

1. Apne.

2. Akut dönemde bile solunum yetmezliği belirtileri olmadan koma.

3. Standart antikonvülzan tedavi ile kontrol edilmeyen nöbetler.

4. Herhangi bir etiyolojinin şoku.

5. Hiperventilasyon sendromunda CNS depresyonu sendromunun dinamiklerinde artış.

6. Yenidoğanlarda doğum omurilik yaralanması ile - nefes darlığı arka planına karşı zorla nefes alma ve krepitasyonlu yaygın hırıltı görünümü.

7. RO₂ kılcal kan 50 mm Hg'den az. Sanat. FiO ile bir karışım ile spontan solunum sırasında₂ 0,6 veya daha fazla.

8. RSO₂ kılcal kan 60 mm Hg'den fazla. Sanat. veya 35 mm Hg'den az. Sanat. spontan solunum ile.

Ekipman: "PHASE-5", "BP-2001", "Infant-Star 100 veya 200", "Sechrist 100 veya 200", "Babylog 1", "Stephan" vb.

Tedavinin prensipleri

1. Sert akciğerlerde oksijenasyon, inspire edilen oksijen konsantrasyonunun arttırılması, inspiratuar basıncın arttırılması, PEEP'nin arttırılması, inspiratuar sürenin uzatılması, plato basıncının arttırılması ile sağlanabilir.

2. Havalandırma (CO'nun uzaklaştırılması₂) gelgit hacminde bir artış, frekansta bir artış ve ekspiratuar zamanın uzaması ile arttırılabilir.

3. Ventilasyon parametrelerinin seçimi (sıklık, inspiratuar basınç, inspiratuar plato, inspiratuar-ekspiratuar oranı, PEEP) altta yatan hastalığın doğasına ve hastanın tedaviye yanıtına bağlı olarak değişecektir.

IVL'nin Amaçları

1. Oksijen: pO'ya ulaşın₂ 50-100 mmHg Sanat.

2. pCO'yu tutun₂ 35-45 mm Hg içinde. Sanat.

3. İstisnalar: bazı durumlarda, pO göstergeleri₂ ve pCO₂yukarıdakilerden farklı olabilir:

1) kronik pulmoner patolojide, daha yüksek pCO değerleri₂ taşınabilir;

2) ciddi kalp kusurlarında daha küçük pO sayıları tolere edilir₂;

3) pulmoner hipertansiyon durumunda terapötik yaklaşıma bağlı olarak daha büyük veya daha küçük pCO değerleri tolere edilir₂.

4. Endikasyonlar ve ventilasyon parametreleri her zaman belgelenmelidir.

teknik

1. IVL'nin başlangıç parametreleri: 20-24 cm su inspiratuar basıncı. Sanat.; 4-6 cm sudan PEER. Sanat.; solunum hızı 16 dakikada 24-1, soluma süresi 0,4-0,6 s, DO 6 ila 10 l / dak, MOV (dakika havalandırma hacmi) 450-600 ml / dak.

2. Bir solunum cihazı ile senkronizasyon. Kural olarak, hastalar solunum cihazı ile senkronizedir. Ancak heyecan senkronizasyonu bozabilir, bu gibi durumlarda ilaç tedavisi (morfin, promedol, sodyum hidroksibutirat, kas gevşeticiler) gerekebilir.

Muayene

1. Anketin önemli bir bileşeni, tekrarlanan kan gazı testleridir.

2. Fizik muayene. IVL'nin yeterliliğinin kontrolü.

Basit bir yöntemle acil ventilasyon yapılırken cilt renginin ve hastanın göğüs hareketlerinin gözlemlenmesi yeterlidir. Göğüs duvarı her nefes alışta genişlemeli ve her nefes vermede düşmelidir, ancak epigastrik bölge yükselirse, üflenen hava yemek borusuna ve mideye girer. Nedeni genellikle hastanın başının yanlış pozisyonudur.

Uzun süreli mekanik ventilasyon yaparken, yeterliliğini değerlendirmek gerekir. Hastanın spontan solunumu farmakolojik preparatlar tarafından baskılanmıyorsa, yapılan IVL'nin yeterliliğinin ana işaretlerinden biri hastanın solunum cihazına iyi adapte olmasıdır. Açık bir bilincin varlığında, hastada havasızlık, rahatsızlık hissi olmamalıdır. Akciğerlerdeki nefes sesleri her iki tarafta da aynı olmalı ve cilt normal bir renge sahip olmalıdır.

komplikasyonlar

1. Mekanik ventilasyonun en yaygın komplikasyonları şunlardır: interstisyel amfizem, pnömotoraks ve pnömomediastinit gelişimi ile alveollerin yırtılması.

2. Diğer komplikasyonlar şunlar olabilir: bakteriyel kontaminasyon ve enfeksiyon, endotrakeal tüpün tıkanması veya ekstübasyonu, tek akciğer entübasyonu, kalp tamponadlı pnömoperikardit, venöz dönüşün azalması ve kalp debisinin azalması, akciğerlerdeki sürecin kronikliği, darlık ve tıkanıklık trakea.

Mekanik ventilasyonun arka planına karşı, spontan solunum koşulları altında uygulanmasına hipoksemi eşlik edecek dozlarda yeterli düzeyde ve derinlikte anestezi sağlaması gereken bir dizi analjezik kullanmak mümkündür. Kana iyi bir oksijen kaynağı sağlayarak, mekanik ventilasyon vücudun cerrahi yaralanma ile başa çıkmasına katkıda bulunur. Göğüs organları (akciğerler, yemek borusu) üzerindeki birçok operasyonda, ayrı bronşiyal entübasyon kullanılır, bu da cerrahın işini kolaylaştırmak için cerrahi müdahaleler sırasında bir akciğeri ventilasyondan kapatmayı mümkün kılar. Bu entübasyon, ameliyat edilen akciğerin içeriğinin sağlıklı akciğere sızmasını da engeller.

Larenks ve solunum yolu operasyonları sırasında, cerrahi alanın incelenmesini kolaylaştıran ve açılan trakea ve bronşlarla yeterli gaz değişiminin sürdürülmesini sağlayan transkateter jet yüksek frekanslı ventilasyon kullanılır. Genel anestezi ve kas gevşemesi koşulları altında, hasta ortaya çıkan hipoksi ve hipoventilasyona cevap veremez, bu nedenle kan gazı içeriğinin (oksijen kısmi basıncının ve karbondioksit kısmi basıncının sürekli izlenmesi) perkütan yollarla kontrol edilmesi önemlidir. özel sensörler kullanarak.

Klinik ölüm veya ıstırap durumunda, mekanik ventilasyon resüsitasyonun zorunlu bir bileşenidir. IVL'yi ancak bilinç tamamen geri yüklendikten ve spontan solunum tamamlandıktan sonra durdurmak mümkündür.

Yoğun bakım kompleksinde, akut solunum yetmezliğinin tedavisi için en etkili yöntem mekanik ventilasyondur. Alt burun geçişi veya trakeostomi yoluyla trakeaya sokulan bir tüp vasıtasıyla gerçekleştirilir. Özellikle önemli olan, solunum yollarının bakımı, yeterli drenajlarıdır.

Yardımcı mekanik ventilasyon, kronik solunum yetmezliği olan hastaları tedavi etmek için 30-40 dakikalık seanslar halinde kullanılır.

ALV, komada (travma, beyin cerrahisi) ve ayrıca solunum kaslarında periferik hasar (poliradikülonörit, omurilik yaralanması, amyotrofik lateral skleroz) olan hastalarda kullanılır. ALV ayrıca göğüs travması, çeşitli zehirlenmeler, serebrovasküler kazalar, tetanoz ve botulizm olan hastaların tedavisinde de yaygın olarak kullanılmaktadır.

Ders No. 16. İnfüzyon tedavisi

İnfüzyon tedavisi, vücudun su-elektrolit, asit-baz dengesini normalleştirmek ve ayrıca zorla diürez (diüretiklerle birlikte) için intravenöz veya deri altına ilaç ve biyolojik sıvıların damla enjeksiyonu veya infüzyonudur.

İnfüzyon tedavisi için endikasyonlar: her türlü şok, kan kaybı, hipovolemi, sürekli kusma, yoğun ishal, sıvı almayı reddetme, yanıklar, böbrek hastalığı sonucu sıvı, elektrolit ve protein kaybı; bazik iyonların (sodyum, potasyum, klor vb.), asidoz, alkaloz ve zehirlenme içeriğinin ihlalleri.

Vücudun dehidrasyonunun ana belirtileri: göz kürelerinin yörüngelere geri çekilmesi, donuk kornea, kuru, elastik olmayan cilt, karakteristik çarpıntı, oligüri, idrar konsantre olur ve koyu sarı olur, genel durum bastırılır. İnfüzyon tedavisine kontrendikasyonlar akut kardiyovasküler yetmezlik, pulmoner ödem ve anüridir.

Kristalloid çözeltiler, su ve elektrolit eksikliğini telafi edebilir. %0,85 sodyum klorür solüsyonu, Ringer ve Ringer-Locke solüsyonları, %5 sodyum klorür solüsyonu, %5-40 glikoz solüsyonları ve diğer solüsyonları uygulayın. 10-50 ml/kg veya daha fazla bir hacimde damardan ve deri altından, akış (şiddetli dehidrasyon ile) ve damlama yoluyla uygulanırlar. Bu çözümler aşırı doz dışında komplikasyonlara neden olmaz.

İnfüzyon tedavisinin amaçları şunlardır: BCC'nin restorasyonu, hipovoleminin ortadan kaldırılması, yeterli kalp debisinin sağlanması, normal plazma ozmolaritesinin korunması ve yeniden sağlanması, yeterli mikro dolaşımın sağlanması, kan hücrelerinin agregasyonunun önlenmesi, kanın oksijen taşıma fonksiyonunun normalleştirilmesi.

Kolloidal çözeltiler, makromoleküler maddelerin çözeltileridir. Vasküler yatakta sıvı tutulmasına katkıda bulunurlar. Hemodez, polyglucin, reopoliglyukin, reogluman kullanılır. Girişleriyle, kendilerini alerjik veya pirojenik reaksiyon şeklinde gösteren komplikasyonlar mümkündür. Uygulama yolları - intravenöz, daha az sıklıkla deri altı ve damlama. Günlük doz 30-40 ml/kg'ı geçmez. Detoksifiye edici bir kaliteye sahiptirler. Parenteral beslenme kaynağı olarak, uzun süre yemek yemeyi reddetme veya ağızdan beslenememe durumunda kullanılırlar.

Kan ve kazein hidrolizinleri kullanılır (alvezin-neo, poliamin, lipofundin vb.). Amino asitler, lipidler ve glikoz içerirler. Bazen girişe alerjik bir reaksiyon vardır.

İnfüzyon hızı ve hacmi. Hacimsel infüzyon hızı açısından tüm infüzyonlar iki kategoriye ayrılabilir: BCC eksikliğinin hızlı düzeltilmesini gerektiren ve gerektirmeyen. Ana sorun, hipovoleminin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasına ihtiyaç duyan hastalar olabilir. yani, infüzyon hızı ve hacmi, kan dolaşımını önemli ölçüde merkezileştirmeden organ ve dokuların bölgesel perfüzyonunu uygun şekilde sağlamak için kalbin performansını sağlamalıdır.

Kalbi başlangıçta sağlıklı olan hastalarda en bilgilendirici üç klinik nokta vardır: ortalama KB > 60 mm Hg. Sanat.; merkezi venöz basınç - CVP> 2 cm su. Sanat.; diürez 50 ml/saat. Şüpheli durumlarda, hacimde bir yük ile bir test yapılır: 15-20 dakika boyunca 400-500 ml kristaloid çözelti dökülür ve CVP ve diürez dinamikleri gözlenir. Diürezde bir artış olmadan CVP'de önemli bir artış, kalp yetmezliğini gösterebilir, bu da hemodinamiği değerlendirmek için daha karmaşık ve bilgilendirici yöntemlere ihtiyaç olduğunu gösterir. Her iki değeri de düşük tutmak hipovolemiyi düşündürür, ardından tekrarlanan adım adım değerlendirme ile yüksek bir infüzyon hızı korunur. Diürezde bir artış, prerenal oligüriyi (hipopolemik kökenli böbreklerin hipoperfüzyonu) gösterir. Dolaşım yetmezliği olan hastalarda infüzyon tedavisi, net bir hemodinami bilgisi, geniş ve özel izleme izleme gerektirir.

Dekstranlar, onları BCC'nin hızlı geri kazanımında oldukça etkili kılan kolloidal plazma ikameleridir. Dekstranlar, büyük cerrahi müdahaleler sırasında riski her zaman mevcut olan iskemik hastalıklara ve reperfüzyona karşı spesifik koruyucu özelliklere sahiptir.

Dekstranların olumsuz yönleri, ilacın önemli dozlarında (> 20 ml / kg) kullanılması gerektiğinde trombosit ayrışması (özellikle reopoliglusinin özelliği) nedeniyle kanama riskini ve antijenik özelliklerinde geçici bir değişikliği içerir. kan. Dekstranlar, böbrek tübüllerinin epitelinin "yanmasına" neden olma yetenekleri nedeniyle tehlikelidir ve bu nedenle böbrek iskemisi ve böbrek yetmezliğinde kontrendikedir. Genellikle oldukça şiddetli olabilen anafilaktik reaksiyonlara neden olurlar.

Plazma ikamesinin doğal bir kolloidi olduğu için insan albümininin bir çözeltisi özellikle ilgi çekicidir. Endotel hasarının eşlik ettiği birçok kritik durumda (öncelikle tüm sistemik inflamatuar hastalıklarda), albümin ekstravasküler yatağın hücreler arası boşluğuna geçebilir, suyu çeker ve interstisyel doku ödemini, özellikle akciğerleri kötüleştirir.

Taze donmuş plazma, tek bir donörden alınan bir üründür. FFP, tam kandan ayrılır ve kan örneğinin alınmasından sonraki 6 saat içinde hemen dondurulur. 30°C'de plastik torbalarda 1 yıl saklanır. Pıhtılaşma faktörlerinin değişkenliği göz önüne alındığında, TDP 2°C'de hızlı çözüldükten sonraki ilk 37 saat içinde infüze edilmelidir. Taze donmuş plazma (TDP) transfüzyonu, HIV, hepatit B ve C, vb. gibi tehlikeli enfeksiyonlara yakalanma riskinin yüksek olmasını sağlar. TDP transfüzyonu sırasında anafilaktik ve pirojenik reaksiyonların sıklığı çok yüksektir, bu nedenle ABO sistemine göre uyumluluk Hesaba katılmalıdır. Ve genç kadınlar için Rh uyumluluğu dikkate alınmalıdır.

Şu anda, TDP kullanımı için tek mutlak endikasyon, koagülopatik kanamanın önlenmesi ve tedavisidir. FFP aynı anda iki önemli işlevi yerine getirir - hemostatik ve onkotik basıncın korunması. TDP ayrıca hipokoagülasyon, aşırı dozda dolaylı antikoagülan, terapötik plazmaferez, akut DIC ve kan pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği ile ilişkili kalıtsal hastalıklar ile transfüze edilir.

Yeterli tedavinin göstergeleri hastanın açık bir bilinci, sıcak cilt, stabil hemodinami, şiddetli taşikardi ve nefes darlığı olmaması, yeterli diürez - 30-40 ml/saat içinde.

1. Kan nakli

Kan transfüzyonunun komplikasyonları: kan pıhtılaşma sisteminin transfüzyon sonrası bozuklukları, hipertermik sendrom ve kardiyovasküler dekompansasyon ile şiddetli pirojenik reaksiyonlar, anafilaktik reaksiyonlar, eritrosit hemoliz, akut böbrek yetmezliği, vb.

Çoğu komplikasyonun temeli, yabancı doku gövdesi tarafından reddedilme reaksiyonudur. Konserve tam kan transfüzyonu için endikasyon yoktur, çünkü transfüzyon sonrası reaksiyon ve komplikasyon riski önemlidir, ancak en tehlikeli olanı alıcının yüksek enfeksiyon riskidir. Cerrahi müdahale sırasında akut kan kaybı ve BCC eksikliğinin yeterli şekilde yenilenmesi durumunda, hemoglobin ve hematokritte keskin bir düşüş bile hastanın hayatını tehdit etmez, çünkü anestezi altında oksijen tüketimi önemli ölçüde azaldığından, ek oksijenasyon kabul edilebilir, hemodilüsyon yardımcı olur mikrotromboz oluşumunu ve eritrositlerin depodan mobilizasyonunu önlemek, kan akış hızını artırmak vb. Bir kişinin doğası gereği sahip olduğu kırmızı kan hücrelerinin "rezervleri", özellikle dinlenme durumunda, gerçek ihtiyaçları önemli ölçüde aşar. hangi hasta şu anda.

Ameliyat sırasında donör kan ve eritrosit transfüzyonunun reçetelenmesi için öneriler.

1. Eritrosit kütlesinin transfüzyonu, BCC'nin restorasyonundan sonra gerçekleştirilir.

2. Ölüme yol açabilecek ciddi eşlik eden patolojinin varlığında (örneğin, şiddetli koroner kalp hastalığında şiddetli anemi kötü tolere edilir).

3. Hastanın kırmızı kanında aşağıdaki göstergelerin varlığında: Hemoglobin için 70-80 g/l ve hematokrit için %25 ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı 2,5 milyondur.

Kan transfüzyonu endikasyonları şunlardır: kanama ve hemostazın düzeltilmesi.

Eritrosit türleri: tam kan, eritrosit kütlesi, EMOLT (lökositlerden ayrılmış eritrosit kütlesi, tuzlu trombositler). Kan 60-100 ml/kg hacimde dakikada 30-50 damla hızında tek kullanımlık bir sistem kullanılarak damla yoluyla damardan verilir. Kan nakli öncesi alıcı ve vericinin kan grubu ve Rh faktörü belirlenmeli, uyumlulukları için test yapılmalı ve hasta başında biyolojik uyumluluk testi yapılmalıdır. Bir anafilaktik reaksiyon meydana geldiğinde, transfüzyon durdurulur ve şoku ortadan kaldırmak için önlemler başlar.

Standart trombosit konsantresi, iki kez santrifüj edilmiş trombositlerin bir süspansiyonudur. Minimum trombosit sayısı litre başına 0,5 x 1012, lökositler ise litre başına 0,2 x 109'dur.

Hemostatik özellikler ve sağkalım en çok sonraki 12-24 saatlik hazırlık içinde belirgindir, ancak ilaç kan alma anından itibaren 3-5 gün içinde kullanılabilir.

Trombosit konsantresi trombositopeni (lösemi, kemik iliği aplazisi), hemorajik sendromlu trombopati için kullanılır.

2. Parenteral beslenme

Şiddetli homeostaz bozukluklarının eşlik ettiği ciddi hastalıklarda, vücuda enerji ve plastik malzeme sağlamak gerekir. Bu nedenle ağızdan beslenme bozulduğunda veya herhangi bir nedenle tamamen imkansız olduğunda, hastanın parenteral beslenmeye aktarılması gerekir.

Çeşitli etiyolojilerin kritik koşullarında, protein metabolizmasında en önemli değişiklikler meydana gelir - özellikle çizgili kaslarda yoğun proteoliz gözlenir.

Devam eden sürecin ciddiyetine bağlı olarak vücut proteinleri günde 75-150 g miktarında katabolize edilir (günlük protein kayıpları Tablo 11'de gösterilmiştir). Bu, glukoneogenez sürecinde bir enerji kaynağı olarak kullanılan esansiyel amino asitlerin eksikliğine yol açarak negatif nitrojen dengesine neden olur.

Tablo 11

Kritik koşullarda günlük protein kaybı

Azot kaybı, vücut ağırlığında bir azalmaya yol açar, çünkü: 1 g nitrojen \u6,25d 25 g protein (amino asitler) \uXNUMXd XNUMX g kas dokusu. Kritik bir durumun başlangıcından itibaren bir gün içinde, yeterli miktarda temel besin maddesi ile yeterli terapi olmadan, kendi karbonhidrat rezervleri tükenir ve vücut proteinlerden ve yağlardan enerji alır. Bu bağlamda, metabolik süreçlerde sadece nicel değil, aynı zamanda niteliksel değişiklikler de gerçekleştirilir.

Parenteral beslenme için ana endikasyonlar şunlardır:

1) gastrointestinal sistemin gelişimindeki anomaliler (özofagus atrezisi, pilor stenozu ve diğerleri, ameliyat öncesi ve sonrası dönem);

2) ağız boşluğu ve farenksin yanıkları ve yaralanmaları;

3) geniş vücut yanıkları;

4) peritonit;

5) paralitik ileus;

6) yüksek bağırsak fistülleri;

7) yılmaz kusma;

8) koma;

9) artan katabolik süreçler ve dekompanse metabolik bozuklukların eşlik ettiği ciddi hastalıklar (sepsis, ciddi pnömoni formları);

10) atrofi ve distrofi;

11) nevrozlara bağlı anoreksi.

Parenteral beslenme, volemik, su-elektrolit bozuklukları, mikro dolaşım bozukluklarının ortadan kaldırılması, hipoksemi ve metabolik asidoz için tazminat koşullarında yapılmalıdır.

Parenteral beslenmenin temel prensibi vücuda yeterli miktarda enerji ve protein sağlamaktır.

Parenteral beslenme amacıyla aşağıdaki çözümler kullanılır.

Karbonhidratlar: Her yaşta kullanılan en kabul edilebilir ilaç glikozdur. Günlük diyetteki karbonhidrat oranı en az %50-60 olmalıdır. Tam kullanım için, uygulama oranını korumak için gereklidir, glikoz bileşenlerle sağlanmalıdır - 1 g başına insülin 4 birim, potasyum, enerji kullanımında yer alan koenzimler: piridoksal fosfat, kokarboksilaz, lipoik asit ve ATP - 0,5-1 mg / kg intravenöz olarak günde.

Uygun şekilde uygulandığında, yüksek konsantrasyonlu glikoz ozmotik diüreze ve kan şekeri seviyelerinde önemli bir artışa neden olmaz. Azot beslemesi için ya yüksek kaliteli protein hidrolizatları (aminosol, aminon) ya da kristalli amino asit çözeltileri kullanılır. Bu ilaçlar, esansiyel ve esansiyel olmayan amino asitleri başarıyla birleştirir, düşük toksiktir ve nadiren alerjik reaksiyona neden olur.

Uygulanan protein preparatlarının dozları, protein metabolizmasının ihlal derecesine bağlıdır. Kompanse bozukluklarda, uygulanan protein dozu günde 1 g/kg vücut ağırlığıdır. Hipoproteinemi, albümin-globulin oranında bir azalma, günlük idrarda üre artışı ile kendini gösteren protein metabolizmasının dekompansasyonu, artan protein dozlarının (günde 3-4 g / kg) ve anti-katabolik tedavinin uygulanmasını gerektirir. Bu, anabolik hormonları (retabolil, nerabolil - 25-1 günde 5 kez kas içine 7 mg), hiperalimentasyon modunda (günde 140-150 kcal / kg vücut ağırlığı), proteaz inhibitörlerini (kontrykal, trasylol) bir parenteral beslenme programı oluşturmayı içerir. 1000-5 gün boyunca günde 7 U / kg). Plastik malzemenin yeterli asimilasyonu için, eklenen her gram azot 200-220 kcal ile sağlanmalıdır. Amino asit çözeltileri, toksik karışımlar oluşturdukları için konsantre glikoz çözeltileri ile birlikte uygulanmamalıdır.

Amino asitlerin girişine ilişkin göreceli kontrendikasyonlar: böbrek ve karaciğer yetmezliği, şok ve hipoksi.

Çoklu doymamış yağ asitleri içeren yağ emülsiyonları, yağ metabolizmasını düzeltmek ve parenteral beslenmenin kalori içeriğini arttırmak için kullanılır.

Yağ en yüksek kalorili üründür, ancak kullanımı için optimal dozları ve uygulama oranını korumak gerekir. Yağ emülsiyonları, konsantre poliyonik glikoz çözeltileri ile birlikte, bunların öncesinde ve sonrasında uygulanmamalıdır.

Yağ emülsiyonlarının tanıtımı için kontrendikasyonlar: karaciğer yetmezliği, lipemi, hipoksemi, şok koşulları, trombohemorajik sendrom, mikro dolaşım bozuklukları, beyin ödemi, hemorajik diyatezi. Parenteral beslenme için ana bileşenlerin gerekli verileri Tablo 12 ve Tablo 13'te verilmiştir.

Tablo 12

Parenteral beslenme için ana bileşenlerin dozları, oranları, kalori içeriği

Parenteral beslenme reçete edilirken, enerji kullanım reaksiyonlarında koenzimler olan birçok metabolik süreçte yer alan vitaminlerin optimal dozlarının verilmesi gerekir.

Tablo 13

Parenteral beslenme sırasında gerekli vitamin dozları (100 kcal başına mg olarak)

Herhangi bir modda gerçekleştirilen parenteral beslenme programı, bileşenlerin dengeli oranı açısından hazırlanmalıdır. Proteinlerin, yağların, karbonhidratların optimal oranı 1: 1,8: 5,6'dır. Proteinlerin, yağların ve karbonhidratların sentez sürecinde parçalanması ve dahil edilmesi için belirli bir miktarda su gereklidir.

Su ihtiyacı ile yiyeceğin kalori içeriği arasındaki oran 1 ml H'dir.₂O - 1 kcal (1:

1).

Harris-Benedict'e göre dinlenme enerji tüketimi (ERP) ihtiyacının hesaplanması:

Erkekler - EZP = 66,5 + 13,7 x ağırlık, kg + 5 x boy, cm - 6,8 x yaş (yıl).

Kadınlar - EZP = 66,5 + 9,6 x ağırlık, kg + 1,8 x boy, cm - 4,7 x yaş (yıl).

Harris-Benedict formülü ile belirlenen EZP değeri günde ortalama 25 kcal/kg'dır. Hesaplamadan sonra, hastanın fiziksel aktivite faktörü (PFA), klinik duruma dayalı bir metabolik aktivite faktörü (FMA) ve belirli bir kişinin enerji ihtiyacının (E) yardımıyla bir sıcaklık faktörü (TF) seçilir. hasta belirlenecektir. FFA, FMA ve TF hesaplama katsayıları Tablo 14'te gösterilmiştir.

Tablo 14

FFA, FMA ve TF hesaplama katsayısı

Günlük PE'yi belirlemek için EZP değeri FFA, FMA ve TF ile çarpılır.

3. Detoksifikasyon tedavisi

Şiddetli zehirlenmelerde, toksinleri vücuttan bağlamayı ve uzaklaştırmayı amaçlayan aktif detoksifikasyon tedavisi gereklidir. Bu amaçla, polivinilpirolidon (neocompensan, gemodez) ve jelatinol çözeltileri en sık kullanılır, daha sonra böbrekler tarafından atılan toksinleri emer ve nötralize eder. Bu solüsyonlar damlalar halinde hastanın ağırlığına göre 5-10 ml/kg, bunlara minimum 1 mmol/kg vücut ağırlığı olacak şekilde C vitamini ve potasyum klorür solüsyonu ilave edilerek verilir. Etkili bir antihipoksan ve antioksidan olan mafusol ayrıca belirgin bir detoksifiye edici özelliğe sahiptir. Ek olarak, kanın mikrosirkülasyonu ve reolojik özelliklerini iyileştirir, bu da detoksifikasyon etkisine katkıda bulunur. Çeşitli zehirlenmelerde en etkili detoksifikasyon yöntemlerinden biri zorla diürezdir.

Zorla diürez amacıyla intravenöz sıvılar, şiddetli zehirlenme dereceleri için ve hasta içmeyi reddettiğinde daha hafif olanlar için reçete edilir.

Zorla diüreze kontrendikasyonlar şunlardır: akut kardiyovasküler yetmezlik ve akut böbrek yetmezliği (anüri).

Zorla diürez yapmak, enjekte edilen sıvının hacminin ve kantitatif bileşiminin sıkı bir şekilde hesaplanmasını, diüretiklerin zamanında atanmasını, net klinik ve biyokimyasal kontrolü gerektirir. Su yükü için ana çözüm olarak önerilmiştir: glikoz 14,5 g; sodyum klorür 1,2 g; sodyum bikarbonat 2,0 g; potasyum klorür 2,2 g; 1000 ml'ye kadar damıtılmış su. Bu çözelti izotoniktir, gerekli miktarda sodyum bikarbonat içerir, içindeki potasyum konsantrasyonu izin verileni geçmez ve ozmotik glikoz ve tuz konsantrasyonunun oranı 2: 1'dir.

Zorla diürezin ilk aşamasında, plazma ikame edici ve herhangi bir detoksifikasyon solüsyonunun eklenmesi de tavsiye edilir: albümin 8-10 ml / kg, hemodez veya neocompensan 15-20 ml / kg, mafusol 8-10 ml / kg, refortan veya infucol 6-8 ml/kg kg, reopoliglyukin 15-20 ml/kg.

Enjekte edilen çözeltilerin toplam miktarı, günlük gereksinimi yaklaşık olarak 1,5 kat aşmalıdır.

Yazar: Kolesnikova M.A.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Kriz yönetimi. Beşik

▪ Kalite kontrol. Beşik

▪ Para. Kredi. Bankalar. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Kameralı telefon Panasonic Lumix DMC-CM1 21.09.2014

Panasonic Corporation, Köln'deki Photokina fuarında Panasonic Lumix DMC-CM1 kameralı cep telefonunu tanıttı. Cihaz, Android 4.4 KitKat platformunu temel alır ve benzer cihazlar arasında en büyük fotomatriks ile donatılmıştır - 1 inçlik format.

CMOS matrisinin çözünürlüğü 20 MP'dir. Örneğin, pahalı Sony RX100 kompakt fotoğraf makinesine ve Nikon 1 değiştirilebilir lensli fotoğraf makinelerine benzer bir sensör takılıdır.Karşılaştırma için, kompakt fotoğraf makineleri ("sabunluklar") genellikle 1/3 inçlik bir sensörle donatılmıştır. Lumix DMC-CM1'e takılan sensör, alanın yaklaşık 7 katı alana sahiptir.

Panasonic Lumix DMC-CM1, f/2.8-10.2 diyafram açıklığına ve 28 mm sabit odak uzaklığına sahip bir Leica lens ile donatılmıştır. Kamera, RAW fotoğraflar ve 4K video çekebilir. Diyafram, deklanşör hızı, ISO (100-25600) ve beyaz dengesi manuel olarak kontrol edilebiliyor. Yönetim organı, cihazın lensini çevreleyen tekerlektir.

Model, 4,7 x 1920 piksel çözünürlüğe sahip 1080 inç ekran, Qualcomm Snapdragon S4 dört çekirdekli işlemci (801 GHz), 2,3 GB RAM ve 2 GB dahili bellek (microSD kart desteği ile) ile donatılmıştır. Ayrıca 16 MP çözünürlüğe sahip bir ön kamera da bulunuyor. Pil kapasitesi 1,2 mAh'dir. LTE desteği var. Kameralı telefonun kalınlığı 2600 mm, ağırlığı - 21 g.

Üretici, Kasım 2014'te Almanya ve Fransa'da yeni ürünler satmaya başlamayı planlıyor. Kameralı telefonun maliyeti 900 Euro olacak.

Diğer ilginç haberler:

▪ Bağışıklık dövmeleri kurtarır

▪ Bilim fedakarlık gerektirir

▪ Cep telefonu Apple iPhone 3G S

▪ Böcek yemek sağlığa faydalıdır

▪ Çakmak muhafazasında dijital kamera

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ site bölümü Dijital teknoloji. Makale seçimi

▪ makale Galimatya. Popüler ifade

▪ makale Bir Coca-Cola Üreticisi Coca Yaprağı Ekstraktını Nasıl Elde Eder? ayrıntılı cevap

▪ makale Teknolojik Geliştirme ve Bilgi İşlem (Bilgi ve Hesaplama) Merkezi Uygulama Daire Başkanı. İş tanımı

▪ Makale Çeşitli malzemeler üzerine mürekkep. Basit tarifler ve ipuçları

▪ makale UZCH anahtarlamalı güç kaynağı, 200 watt. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri