Bulaşıcı hastalıklar. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Bulaşıcı hastalıklar. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

içindekiler

1. Escherichiosis

Escherichia coli'nin çeşitli serovarlarının neden olduğu, özellikle küçük çocuklarda akut bulaşıcı bir hastalıktır. Enfeksiyöz-toksik ve ishal sendromu ile gastrointestinal sistemde patolojik süreçlerin gelişimi ile karakterize edilirler.

Bazı E. coli türleri çocuklarda şiddetli ishale neden olabilir.

Bunlar şu şekilde sınıflandırılır:

1) enteropatojenik (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotoksijenik (ETCP);

3) enteroinvaziv (EICP) E. coli;

4) astar.

etiyoloji. E. coli, Gram negatif hareketli aerobik (fakültatif anaerobik) bir basildir.

Patogenez. ETCS, üretimi aktarılan plazmitler tarafından genetik olarak kontrol edilen, termostabil, termolabil bir toksin veya her ikisini aynı anda üretebilir.

EICP, bağırsak epitelinin hücrelerine nüfuz edebilir ve içlerinde shigella gibi çoğalabilir, bu da ödem, hiperemi, mukoza zarının ülserasyonu ve bağırsak lümenine artan eksüdasyon ile sonuçlanır.

Ayrıca, patojenetik mekanizma, parietal enzimlerin aktivitesinde bir azalma ile, ancak istila olmadan, bağırsak epitelinin villöz yüzeyine yapışma, astar ve hasardır.

Klinik bulgular. EPEC ile ilişkili ishal, günde 10-20 defaya kadar çıkabilen sulu dışkı ve vücut sıcaklığında hafif bir artış ile karakterizedir. Dışkıda mukus karışımı var ama kan yok. Kendiliğinden iyileşme 3-7 gün içinde gerçekleşir. Küçük çocuklarda asidozla birlikte kusma, dehidratasyon ve elektrolit bozuklukları gelişebilir.

ETEC'e bağlı gezgin ishali, ülkeye varıştan 10-20 hafta sonra sık sık (günde 1-2 kez) dışkı sıvı dışkılarının aniden ortaya çıkması ile karakterize edilir. Akut ishale sıklıkla şiddetli kramplı karın ağrısı, bulantı ve kusma eşlik eder.

EIKP enfeksiyonu olan hastalarda semptomlar 18-24 saat sonra (kuluçka dönemi) gelişir, vücut ısısı aniden yükselir, şiddetli ishal ve tenesmus ile ortaya çıkar, dışkıda mukus ve kan karışımı görülür.

E. coli astar suşlarının neden olduğu hastalık, kademeli bir başlangıç ve kronik bir seyir ile karakterizedir. Çocuklar yavaş büyür ve bazı yiyeceklere karşı toleranssızdır.

Teşhis. Gastroenterit, özellikle bir çocuk takımında ani bir ishal salgını salgını ile şüphelenilebilir. Benzer E. coli serotipleri hastaların nazofarenks, farinks ve midesinde de bulunabilir.

Tedavi. Çocuklarda tedavinin ana unsurları su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi ve sürdürülmesidir.

Neomisin, küçük çocuklarda EEC ile ilişkili ishalin tedavisinde etkilidir.

Gezgin ishali (vakaların %60'ında ETEC'in neden olduğu), erken verildiğinde tek başına trimetoprimsülfometoksazol veya trimetoprim ile tedaviye iyi yanıt verir.

2. Salmonella

Salmonelloz, insanlarda ve hayvanlarda Salmonella serovarlarının neden olduğu ve çocuklarda daha sık gastrointestinal, daha az sıklıkla tifo benzeri ve septik formlarda ortaya çıkan akut enfeksiyöz bir hastalıktır.

etiyoloji. Salmonella, kapsülü olmayan ve spor oluşturmayan hareketli Gram negatif bakterilerdir. Salmonella'nın ana antijenleri, O-antijenlerinin ve O-antikorlarının aglütinasyon reaksiyonlarını bloke eden flagellar (H), hücre duvarı antijenleri (O) ve ısıya dayanıklı zarf antijenleridir (Vi). 2200'den fazla Salmonella serotipi vardır.

Salmonella birçok fiziksel faktöre karşı dayanıklıdır, 54,4 saat sonra 1 ° C sıcaklıkta ve 60 ° C'de 15 dakika sonra ölürler.

Epidemiyoloji. İnsan enfeksiyonu, kontamine yiyecek veya su tüketimi yoluyla oluşur. Salmonella'nın ana taşıyıcısı, genellikle gıda kontaminasyonu ve zehirlenme kaynağı olarak hizmet eden bir kişidir.

Salmonella, bağırsak epitel hücrelerinin enerji sistemini dolaylı olarak uyarır, bu da su ve elektrolitlerin salgılanmasının artmasına neden olur.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 8-48 saattir.Başlangıç akuttur, mide bulantısı, kusma, karında kramp ağrıları eşlik eder, bundan sonra bazen mukus ve kanla karıştırılmış çok miktarda sıvı kıvamında dışkı bırakır. Kusma genellikle bol ve kısa ömürlüdür. Hastaların %38'inde vücut ısısı 39-70 °C'ye yükselir.

Bazı kişilerde enfeksiyon, hafif bağırsak disfonksiyonu ile ateşsiz ilerler. Diğer hastalarda vücut ısısı keskin bir şekilde yükselir, baş ağrıları ortaya çıkar, bilinç bozulur, kasılmalar ve meningeal fenomenler gelişir. Bazen güçlü bir şişkinlik, kas gerginliği, önemli lokal ağrı vardır.

Salmonella'nın hematojen yayılımına titreme ve ateş eşlik eder. Genellikle 3 aylıktan küçük çocuklarda görülür. Salmonella herhangi bir organa yerleşerek pnömoni, apse, ampiyem, osteomiyelit, pürülan artrit, piyelonefrit veya menenjite neden olabilir.

Komplikasyonlar. Çocuklarda, Reiter hastalığı olan ishalin başlamasından 2 hafta sonra gelişen reaktif artrit vardır.

Teşhis, materyal tetratiyonat ile zenginleştirilmiş bir ortamda inkübe edildikten sonra seçici bir ortama transfer edildiğinde bakteriyolojik çalışmaların sonuçlarına dayanarak yapılır.

Tedavi. Tedavi elektrolit bozukluklarını düzeltmeyi ve yeterli hidrasyonu sürdürmeyi amaçlamalıdır. Antibiyotik tedavisi sadece bazı durumlarda endikedir: enfeksiyonun yayılma tehlikesi olduğunda.

Septisemi, yüksek vücut ısısı ve metastatik enfeksiyon odakları ile çocuklar, biri 4 saat arayla 6 dozda reçete edilen ampisilin, amoksisilin veya levomisetin ile tedavi edilmelidir.

3. Tifo ateşi. Epidemiyoloji. Patogenez. patomorfoloji

Tifo ateşi, tifo basillerinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır. Karakteristik özellikler, ince bağırsağın lenfatik aparatının baskın lezyonu, yüksek ateş, şiddetli zehirlenme ve bakteriyemidir.

Epidemiyoloji. Patojenin bulaşması, temas-ev, su, yiyecek ve ayrıca sinekler tarafından gerçekleştirilir.

Patogenez. Tifo enfeksiyonuna her zaman klinik semptomlar eşlik eder. Virülan tifo patojenleri, fagositozun son aşamalarında nötrofillerdeki oksidatif süreçleri baskılayarak kendilerini yıkımdan kurtarır. Enfeksiyonun ilk döneminde, patojeni yok edemeyen monositler, onu mezenterik lenf düğümlerine ve çoğaldığı retiküloendotelyal sistemin diğer bölümlerine taşır. Lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Patojenler, belirgin inflamatuar değişikliklere neden olmadan üst ince bağırsağın duvarına hızla nüfuz eder ve oradan genel dolaşıma geçer. Kısa bir septisemi, mikroorganizmaların yoğunlaştığı ve çoğaldığı hücrelerde retiküloendotelyal sistemin birçok organının enfeksiyonuna neden olur. İkincil bakteriyemi genellikle daha uzun sürelidir ve birçok organın yenilgisine yol açar. Safra kesesi hematojen yolla ve safra kanalı sistemi yoluyla zarar görür.

Salmonella hücre duvarının dış kabuğu bir lipopolisakkarit kompleksidir.

(endotoksin). Tifo bakterilerinin birikmesi ve endotoksin salınımı, bağırsakta, karaciğerde, deride ve diğer organlarda karakteristik histolojik değişikliklere neden olur.

Tifo ateşine karşı dirençte hücresel bağışıklık mekanizmaları önemli bir rol oynamaktadır. Bu hastalığın özellikle şiddetli formları olan hastalarda T-lenfosit sayısında önemli bir azalma meydana gelir.

Patomorfoloji. Küçük çocuklarda tifo enfeksiyonundaki morfolojik değişiklikler, yetişkinlere veya daha büyük yaş gruplarındaki çocuklara göre daha az belirgindir. Mezenter, karaciğer ve dalak lenf düğümleri genellikle bol miktarda bulunur, nekroz odakları ortaya çıkardılar. Karakteristik özellikler, monositlerin proliferasyonu ile retiküloendotelyal hiperplaziyi içerir. Şişmiş karaciğer hücreleri. Bağırsak mukozasında ve duvarlarının lenfatik oluşumlarında iltihaplanma ve nekrotik değişiklik belirtileri ifade edilir. Kemik iliğinde de nekroz odakları gösteren mononükleer bir reaksiyon gelişir. Safra kesesi duvarlarındaki inflamatuar değişiklikler odaksal ve kararsızdır. Tifo ateşi olan hastaların çoğunda bronşit görülür. Enflamatuar süreçler pnömoni, osteomiyelit, apseler, pürülan artrit, piyelonefrit, endoftalmi ve menenjit ile kendini gösterebilir. Tifo bakterileri tüm organlarda bulunabilir.

4. Tifo ateşi. Klinik. Komplikasyonlar. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Çocuklarda hastalık kendini hafif gastroenterit veya şiddetli septisemi olarak gösterir. Kusma, şişkinlik ve ishal yaygındır.

Daha büyük çocuklarda hastalığın kuluçka süresi 5 ila 40 gün arasında, daha sık olarak 10-20 gün arasında değişmektedir. Bunu, vücut ısısında kademeli bir artış, halsizlik, kas ağrısı, baş ağrısı ve karın ağrısı, ishal ve daha az sıklıkla kabızlık ile karakterize edilen hastalığın ilk dönemi izler. 1 hafta içinde vücut ısısı sabitleşir, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, öksürük, karın ağrısı ve ishal artar. Hasta engellenir, depresyon, deliryum ve sersemlik hali geliştirir. Hasta çocukların %80'inde makülopapüler döküntüler görülür. 2-3 gün boyunca sırayla ortaya çıkarlar ve karın duvarının derisinde ve alt göğüste 1-6 mm çapında lekeler şeklinde bulunurlar.

Komplikasyonlar. Tifo ateşi için tipik komplikasyonlar, daha az sıklıkla bağırsak kanaması ve bağırsak perforasyonudur - nörolojik komplikasyonlar, akut kolesistit, tromboz ve flebit. Pnömoni, genellikle hastalığın yüksekliğinde tifo ateşini zorlaştırır.

Laboratuvar araştırma yöntemleri. Bağırsak kanaması veya kemik iliği fonksiyonunun toksik baskılanması olan tifo ateşi olan hastalarda normokromik normositik anemi gözlenir. Lökopeni nadirdir. Pürülan apselerin gelişmesiyle birlikte, lökosit sayısı 20 ml'de 000-25'e çıkar. Trombositopeni önemli ölçüde belirgin olabilir ve birkaç günden 000 haftaya kadar devam eder. Melena ve proteinüri ateşli bir durumla ilişkilidir.

Teşhis. Tifo ateşi, uzun süreli ateş, baş ağrısı, "durum tifo" gelişimi ile artan zehirlenme, dilde karakteristik değişiklikler, şişkinlik görünümü, pembe döküntü, hepatosplenomegali ve periferik kandaki karakteristik değişiklikler temelinde teşhis edilir. elde edilen sonuçlara dayanarak:

1) laboratuvar araştırması;

2) serolojik teşhis;

3) tifo ateşinin teşhisini ifade eder. Tedavi. Tifo ateşi olan hastalar zorunlu hastaneye yatışa tabidir. Tifo ateşi olan çocukların tedavisinde önemli olan, yeterli hidrasyon ve elektrolit dengesinin korunmasıdır. Bağırsak perforasyonu veya şiddetli kanama sonucu şok gelişimi, büyük miktarlarda sıvının intravenöz olarak verilmesinin bir göstergesidir.

Tedavi, tifoparatifo bakteriler (levomisetin, ampisilin, rifampisin, amoksisilin, unazin, amoksiklav) üzerinde bakteriyostatik etkiye sahip ilaçlarla gerçekleştirilir. Etiyotropik tedavi ile birlikte antifungal ilaçlar (nistatin, levorin vb.), Antihistaminikler reçete edilir.

5. Şigelloz (bakteriyel dizanteri)

Hastalık, Shigella cinsinden bakterilerin neden olduğu ve ateş, kramp şeklinde karın ağrısı ve dışkıda mukus, irin ve kanla karışık ishal ile karakterize gastrointestinal sistemde akut bir inflamatuar süreçtir.

etiyoloji. Shigella, biyokimyasal özelliği laktozun yokluğu veya çok yavaş fermentasyonu olan kısa, hareketsiz Gram negatif çubuklardır.

Epidemiyoloji. Shigella tüm dünyada yaygındır.

İnsan, enfeksiyonun ana rezervuarı olarak hizmet eder. Enfeksiyon yolları: temas-ev, yemek, su.

Patogenez. Az sayıda Shigella (200'den az) ile enfeksiyon, hastalığın gelişimi için yeterlidir. Patojenler, mide içeriğinin asidik ortamında 4 saat canlı kalır.Enfeksiyon ancak patojen bağırsağın epitel hücrelerine nüfuz ettiğinde gelişir.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi, enfeksiyon yoluna ve patojenin dozuna bağlıdır ve genellikle Shigella'nın kalın bağırsağa ulaştığı 6-8 saat ila 7 gün, daha sıklıkla 36-72 saat arasında değişir. Hastalar başlangıçta ateş ve kramp şeklinde karın ağrısından şikayet ederler. Vücut ısısı 40 ° C'ye ulaşabilir, genel zehirlenme olayları yoğunlaşır. Hastalığın başlangıcından 48 saat sonra ishal görülür, günde 20 defaya kadar kan ve mukuslu dışkı görülür. Çocuğu muayene ederken, net bir lokalizasyon olmadan palpasyonda karında hafif bir ağrı vardır.

Yüksek sıcaklık ve konvülsiyonlarda, shigelloza, menenjit, ensefalite benzeyen sinir sistemine hasar belirtileri eşlik edebilir.

Teşhis. Ateşin eşlik ettiği ishali olan tüm hastalarda dizanteriden şüphelenilmelidir. Şigelloz tanısı, zorunlu laboratuvar onayı ile klinik ve epidemiyolojik veriler temelinde konur.

Son teşhis kullanımı için:

1) bakteriyolojik yöntem;

2) serolojik yöntemler;

3) teşhis yöntemlerini ifade eder;

4) sigmoidoskopi yöntemi;

5) skatolojik yöntem;

6) periferik kanın incelenmesi. Tedavi. Antibiyotiklerle tedavi edildiğinde önemli ölçüde

hastalığın süresi ve shigella izolasyonunun zamanlaması azalır. Uzun süreli bakteri taşıyıcı çok nadiren gelişir. Bu gibi durumlarda laktozun bir türevi olan laktuloz geçici bir etki yaratır.

Tahmin ve önleme. Daha önce sağlıklı olan çocukların çoğunda, şigelloz olumlu bir şekilde ilerler ve kendiliğinden iyileşmeye eğilimlidir.

Kişisel hijyen kurallarına sıkı sıkıya uyulması ve sıhhi önlemlerin uygulanması, şigellozun önlenmesinin temelidir.

6. Kolera. etiyoloji. Epidemiyoloji. patogenez

Kolera, bir enterotoksin üretebilen Vibrio cholerae'nin (serotip 01) neden olduğu akut bir bağırsak hastalığıdır. Kolera belirtileri, hastalığın başlangıcı hipovolemik şoka, metabolik asidoza ve tedavi edilmeyen vakalarda ölüme yol açtığında, asemptomatikten aşırı şiddetli biçimlere kadar değişir.

etiyoloji. Kolera etken maddesi kısa, hafif kavisli, hareketli, tek, polar yerleşimli kamçılı bir Gram negatif basildir. Patojenin yaklaşık 70 serotipi vardır, ancak sadece serotip 01 gerçek koleraya neden olur Vibrio çeşitli besin ortamlarında iyi büyür. Serotip 01'in etken maddesi, üzerlerinde opak, sarı koloniler oluşturur. V. cholerae 01'in iki farklı biyotipi tanımlanmıştır: klasik ve El Tor.

Epidemiyoloji. Kolera endemik salgınları ve salgınları, belirgin bir mevsimsel model ile karakterize edilir. Koleradaki enfeksiyon kaynağı sadece hasta bir kişi veya vibrio taşıyıcısıdır. Asemptomatik veya hafif kolera hastaları enfeksiyonun yayılmasında önemli rol oynar. El Tor'un neden olduğu kolera geçirmiş yetişkinlerin safra kesesi, patojenin rezervuarı olarak hizmet ettiğinde, çocuklarda uzun süreli bakteriyotaşıyıcı oluşmaz. Enfeksiyon bulaşma mekanizması dış ortam aracılığıyla gerçekleştirilir - enfeksiyonun su yolu daha önemlidir.

Patomorfoloji ve patofizyoloji. Enfeksiyonun giriş kapısı gastrointestinal sistemdir, vibrioların ana üreme alanı, mukoza tabakasının epitel hücrelerinin yüzeyine yapıştıkları ve reseptörlerine sabitlenen enterotoksin ürettikleri ince bağırsağın lümenidir. hücre zarı. Toksinin aktif alt birimi hücreye girer ve adenilat siklaz enzimini aktive eder. Bu, artan cAMP üretimine katkıda bulunur, bu da sodyum ve klorürün aktif emiliminde bir azalmaya ve kript hücreleri tarafından aktif sodyum sekresyonunda bir artışa yol açar. Bu değişikliklerin sonucu, bağırsak lümenine büyük miktarda su ve elektrolit salınımıdır.

Hastalığın bu döneminde ince bağırsağın mukoza zarının biyopsisi, hücrelerde minimal reaktif değişikliklerle birlikte sağlam bir epiteli ortaya çıkarır. Histolojik inceleme, mukus salgılarında bir artış olduğunu gösteren goblet hücrelerinin boyutunda ve berraklığında bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Ayrıca lamina propriada hafif bir ödem, bağırsak villusunun uç bölgesinde kan ve lenf damarlarının genişlemesi vardır.

Bağırsak lümenine salınan sıvı plazma ile izotoniktir, çok miktarda sodyum ve potasyum bikarbonat içerir. Koleralı çocukların dışkısı, koleralı yetişkinlerin dışkısına göre daha az potasyum, sodyum, klorür ve bikarbonat içerir. Sıvı kaybı, sodyum ve su eksikliğine, asidoz gelişimine ve potasyum düzeylerinde azalmaya yol açar.

7. Kolera. Klinik. Teşhis. komplikasyonlar

Klinik bulgular. Kuluçka süresi aşılılarda 6 saatten 5 güne kadar sürer - 9-10 güne kadar. Klinik belirtiler büyük ölçüde çocuğun yaşına bağlıdır. Kolera genellikle akut başlar: aniden bol sulu dışkı ortaya çıkar, en şiddetli vakalarda daha sık hale gelirler, çok bol olurlar, serbestçe geçerler ve pirinç suyuna benzerler ve alışılmadık bir koku alırlar. Daha az şiddetli vakalarda dışkı sarımsı renktedir. Kusma sadece şiddetli enfeksiyon formları için karakteristiktir, genellikle ishalin başlamasından sonra gelişir. Keskin güçsüzlük ve adinami, kolera'nın en karakteristik ve erken belirtilerinden biridir.

Büyük sıvı kaybına, vücut ağırlığında %10 veya daha fazla azalma eşlik edebilir, bu da derin dehidrasyona ve vasküler kollapsa yol açar. En şiddetli vakalarda kan basıncı düşer, radial arterdeki nabız algılanmaz, nefes derinleşir ve hızlanır, idrar çıkışı durur. Gözler ve bıngıldaklar batar, cilt soğuk, yapışkan, turgoru azalır, parmaklarda kıvrımlar halinde toplanır. Siyanoz gözlenir, ekstremite kaslarının, özellikle baldırların ağrılı kasılmaları görülür. Hastalar huzursuzdur, aşırı susuzluk yaşarlar. Uyuşukluk gelişebilir, ses kısık ve sessiz hale gelir.

7 gün boyunca ishal devam eder. Hastalığın sonraki belirtileri, tedavinin yeterliliğine bağlıdır. İyileşmenin en erken belirtisi, dışkı renginin normalleşmesidir ve ardından ishal hızla durur.

Teşhis. Kolera, hastalığın karakteristik klinik tablosu, epidemiyolojik durum ve aşağıdakiler kullanılarak laboratuvar testlerinin sonuçları temelinde teşhis edilir:

1) Belirleyici öneme sahip olan ve çalışılan biyomateryalden (dışkı, kusmuk, vb.) müstahzarların mikroskopisini ve bir besin biriktirme ortamına aşılanmasını içeren bakteriyolojik yöntem;

2) yaklaşık değere sahip yöntemleri ifade eder: ışıldayan-serolojik, mikroaglutinasyon reaksiyonu, Polev-Yermolyeva yöntemi;

3) aglütinasyon reaksiyonu, vibriocidal antikorların tespit reaksiyonu, lüminesan-serolojik yöntem ve faj adsorpsiyon reaksiyonu kullanılarak kandaki spesifik antikorların saptanmasını amaçlayan serolojik yöntemler.

Komplikasyonlar. Çocuklarda koleradan sonraki komplikasyonlar yetişkinlere göre daha yaygın ve daha şiddetlidir. Potasyum kayıplarının yetersiz replasmanı hipokalemi, nefropati, kardiyak aritmiler ve paralitik ileusa yol açabilir. Asidozun düzeltilmesi olmadan çok miktarda sıvının çok hızlı transfüzyonu pulmoner ödeme yol açabilir. Tedaviden önce veya tedavi sırasında küçük çocukların %10'unda koma, konvülsiyon veya uzun süreli uyuşukluk gelişebilir.

8. Kolera. Tedavi. Önleme

Tedavi. Başarılı bir tedavi için ana koşul, atılan su ve elektrolitlerin hızlı bir şekilde değiştirilmesidir.

Şiddetli dehidratasyon ve hipovolemik şok durumunda kabul edilen hastalar derhal intravenöz sıvı uygulamasına başlamalıdır. Hastaya intravenöz uygulama için sıvı seçimi, kayıpların doğasına göre belirlenir. Orta veya hafif şiddetli dehidrasyon, enteral sıvı ile tedaviye başlamanıza izin verir. Çözeltiler içme suyu kullanılarak hazırlanabilir, ancak bakteriyel kontaminasyonu önlemek için günlük olarak hazırlanmalıdır. Gerekirse, çözelti bir mide tüpü veya nazogastrik tüp yoluyla uygulanır. Kusma, sıvıların ağızdan uygulanmasına bir kontrendikasyon değildir, ancak ortaya çıktığında sıvı daha küçük miktarlarda ve daha sık uygulanmalıdır. Glikoz malabsorpsiyonu ve artan diyare hastaların %1'inde görülür. Bu gibi durumlarda intravenöz tedavi yöntemine geçmek gerekir.

Atılan sıvıyı değiştirdikten sonra, ter ve dışkı ile sıvı ve elektrolit tüketimini telafi ederek bakım tedavisine devam etmek gerekir. Destekleyici hidrasyon tedavisi, elektrolit ve glukoz çözeltilerinin enteral uygulaması ile gerçekleştirilebilir.

Malnütrisyona bağlı hastaların durumunun daha da kötüleşmesini önlemek için, yaşına uygun normal ve besleyici beslenmeye çocuk yemek yiyebildiği anda başlanmalıdır. Potasyumla zenginleştirilmiş yüksek kalorili yiyecekler reçete edilmelidir.

Yoğun tedavinin başlamasından ve hastanın şok durumundan çıkarılmasından 2-6 saat sonra, oral uygulama için, diyare süresini ve dışkı hacmini %50-70 oranında azaltmaya yardımcı olan tetrasiklin reçete edilir. Ayrıca bakteri izolasyon süresini azaltır. Tetrasiklin ve diğer etiyotropik ilaçlar, 5 günlük bir kurs için yaş dozajlarına göre reçete edilir.

Önleme. Kolera önleme, endemik odaklardan enfeksiyon girişini önlemeyi amaçlayan bir önlemler sistemine dayanmaktadır; hastaların ve vibrio taşıyıcıların tanımlanması, patojenin zamanında izolasyonu ve rehabilitasyonu; Hasta kişiyle temas halinde olan kişilerin izolasyonu ve muayenesi, enfeksiyon odağında ishalli hastalıklardan muzdarip olan herkesin geçici olarak hastaneye yatırılması da dahil olmak üzere bir karantina önlemleri sistemi ile enfeksiyon odağının lokalizasyonu ve ortadan kaldırılması.

Kolera için kemoprofilaksi, 500 yaşından büyük çocuklar için 6 saatte bir 13 mg, 125-4 yaş arası çocuklar için 13 gün boyunca 2 mg ve 50 yaşından küçük çocuklar için 3 mg tetrasiklin reçete edilmesini içerir. Daha basit yöntemler, tek doz doksisiklin (yetişkinler için 300 mg ve çocuklar için 6 mg/kg) içerir. Kemoprofilaksi, aile temaslarına karşı etkilidir. Kitle kemoprofilaksinin etkinliği tartışmalıdır.

9. Meningokok enfeksiyonu. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez. patomorfoloji

Meningokok hastalığı, meningokokların neden olduğu akut insan bulaşıcı bir hastalıktır. Nazofarenjit ve sağlıklı taşımadan meningokoksemi, menenjit ve meningoensefalit şeklinde ortaya çıkan genelleştirilmiş çeşitli klinik formlarla karakterizedir.

etiyoloji. Meningokok enfeksiyonunun etken maddesi Neisseria meningitidis, hücre içi ve dışı yerleşimli bir gram pozitif diplokoktur. Çeşitli çevresel faktörlere duyarlı, yetiştirme koşullarına tuhaf. Meningokok hastalığı sadece insanları etkiler.

Hastalık, bu mikroorganizmaların kan dolaşımına girip tüm organlara yayılmasıyla gelişir.

Epidemiyoloji. Meningokokal menenjit bir çocukluk hastalığıdır, vakaların yarısından fazlası yaşamın ilk 3 yılındaki çocuklarda görülür. Enfeksiyon yetişkin bakteri taşıyıcılarından, daha az sıklıkla hastalarla veya tıbbi kurumlardaki veya anaokullarındaki bakteri taşıyıcılarıyla temas yoluyla oluşur.

Patogenez. Hastalığın patogenezinde patojen, endotoksin ve alerjenik maddesi öncü rol oynamaktadır. Enfeksiyonun giriş kapıları, nazofarenks ve orofarenksin mukoza zarlarıdır. Bazı bireylerde meningokoklar mukoza zarına nüfuz eder, lökositler tarafından yakalanır ve kan dolaşımı yoluyla vücutta taşınarak gözlere, kulaklara, akciğerlere, eklemlere, meninkslere, kalbe ve böbrek üstü bezlerine girer. Meningokoklara karşı spesifik grup antikorları, uzun bir bakteri taşıyıcıdan sonra oluşur.

X, Y ve Z serotiplerine ait tiplendirilemeyen meningokokların nazofarenkste taşınmasına veya laktoz üretilmesine meningokok serotipleri A, B ve C'ye karşı antikorların üretimi eşlik eder. Meningokoklarla çapraz reaksiyona giren bakterisit antikorlar, enfekte olduğunda da oluşabilir. diğer gram-negatif ve gram-pozitif bakterilerle ve birçok insan meningokoksemi gelişimini engeller.

Patomorfoloji. Meningokokların neden olduğu hastalığa akut inflamatuar reaksiyon eşlik eder. Endotoksemi, yaygın vaskülite ve yaygın damar içi pıhtılaşmaya yol açabilir. Küçük kalibreli damarlar, büyük miktarda fibrin ve lökosit içeren pıhtılarla doldurulur. Kanamalar ve nekroz tüm organlarda bulunur, adrenal bezlerdeki kanamalar özellikle klinik septisemi ve şok belirtileri olan hastaların karakteristiğidir.

Meningokok enfeksiyonu, komplemanın terminal bileşeninin (C5-C9) eksikliği olan kişilerde ve ayrıca kompleman sisteminin tükenmesinde daha yaygındır. Fulminan meningokok enfeksiyonu, alternatif kompleman dönüşüm yolu olan uygundin'in konjenital bozuklukları olan aile üyelerinde gelişir. Meningokok enfeksiyonlarına yatkınlık, istatistiksel olarak doğrulanan lökosit histoantijen B27'nin varlığı ile ilişkilidir. İmmünoglobulin G2 eksikliğine de bağımlılık vardır.

10. Meningokok enfeksiyonları. Klinik. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Meningokok enfeksiyonunun en yaygın belirtisi, soğuk algınlığına benzeyen bakteriyemi ile üst solunum yollarının akut solunum yolu enfeksiyonlarıdır.

Akut meningokoksemi, ateş, halsizlik, kas ve eklem ağrısı ile grip benzeri bir hastalık olarak ortaya çıkabilir. Gastrointestinal sistemde baş ağrısı ve disfonksiyon oluşabilir. Hastalığın başlangıcından birkaç saat veya gün sonra morbilliform peteşiyal veya hemorajik deri döküntüleri tespit edilir.

Septisemi, purpura ve şokun olağanüstü hızlı ilerlemesinin eşlik ettiği fulminan olabilir.

Akut meningokoksemi genellikle çok şiddetli değildir, hastanın durumunun ciddiyeti değişir ve devam eden tedavi iyi bir etki sağlar. Patojenin hematojen dağılımı nedeniyle işlemin çeşitli organlara metastazı not edilir. Akut meningokokseminin arka planına karşı menenjit gelişimine, uyuşukluk, kusma, fotofobi, kasılmalar ve meningeal zarların diğer tahriş semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder.

Kronik meningokoksemi çocuklarda nadirdir ve iştahsızlık, kilo kaybı, titreme, ateş, artralji veya artrit ve makülopapüler döküntü ile karakterizedir.

Teşhis. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda tanı, zehirlenme, anksiyete, hiperestezi, ellerin titremesi, çene, kasılmalar, büyük fontanelin gerginliği ve şişmesi, bir askıya alma belirtisi gibi belirgin semptomlar temelinde konur.

Lomber ponksiyon ve laboratuvar testlerinin sonuçları menenjit tanısında belirleyici öneme sahiptir: beyin omurilik sıvısının tortusunun bakteriyolojik incelemesi ve kan yaymaları, beyin omurilik sıvısının besleyici ortamında bakteriyolojik kültürler, kan, nazofarenksten mukus, serolojik araştırma meningokok toksini (VIEF), immüno-enzimatik ve radyoimmün araştırma yöntemleri, düşük antikor içeriği (RPHA) ve kandaki minimum konsantrasyonu tespit etmeye izin veren yöntemler.

Tedavi. Penisilin G intravenöz uygulama için reçete edilir. Hastalığın etiyolojisi hakkında şüpheler varsa, meningokokal menenjit ve bu enfeksiyonun diğer lokalizasyonlarının tedavisinde iyi bir etki sağlayan penisilin - sefuroksim, sefotaksim ve seftriakson alerjisi olan ampisilin kullanılır. Şiddetli enfeksiyon ve tehdit edici şokta, acil intravenöz hidrokortizon endikedir. Şok veya yaygın damar içi pıhtılaşmanın gelişmesiyle, yeterli kan basıncını korumak için yeterli miktarda ozmotik olarak aktif sıvının verilmesi gerekir. Bu durumda, hastalara taze tam kan ve heparin verilmesi gösterilir.

11. Gonokok enfeksiyonu. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patomorfoloji. patogenez

Gonore, Neisseria gonorrhoeae'nin neden olduğu akut bulaşıcı, cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır.

etiyoloji. Bel soğukluğuna neden olan ajan - N. gonorrhoeae - aerobik gram-negatif diplokoklara atıfta bulunur. Serolojik çalışmalar 16 gonokok ortaya çıkardı. Gonokoklar kolumnar epitel ile kaplı organları enfekte eder. Tabakalı skuamöz epitel, çocuklarda ve yaşlı kadınlarda etkilenir.

Epidemiyoloji. Yenidoğanlar, doğum sırasında ve kontamine nesnelerle temas yoluyla gonore ile enfekte olurlar. Küçük çocuklar, ebeveynleri veya bakıcıları ile ev içi temas sonucu hastalanırlar. Çoğu durumda ergenler cinsel temas yoluyla enfekte olurlar.

Patomorfoloji. Enflamatuar değişiklikler ilk olarak gonokokun penetrasyon bölgesindeki epitelde görülür ve serum, lökositler ve sıklıkla paraüreteral veya vajinal kanalları tıkayan pul pul dökülmüş epitelden oluşan beyazımsı sarı bir akıntıdan oluşan salınan endotoksinden kaynaklanır. bezleri, kist veya apse oluşumuna neden olur.

Tedavi edilmeyen hastalarda, enflamatuar eksüdanın yerini fibroblastlar alır, doku fibrozuna üretranın üreterinin daralması eşlik eder.

Lenfatik ve kan damarlarına nüfuz eden gonokoklar, inguinal lenfadenit, perineal, perianal, iskiorektal ve periprostatik apselerin gelişmesine veya patojenlerin yayılmasına ve çeşitli organlara zarar vermesine neden olur.

Patogenez. Ürogenital sistem, konjonktiva, farinks veya rektumun mukoza zarlarına düşen patojenler, mikroorganizmaların yüzeyindeki protein büyümeleri olan siliyer yapılar tarafından hücrelerine bağlanır. Patojeni antikorların ve tamamlayıcıların etkisinden korurlar ve antifagositik özelliklerini belirleyebilirler. Gonokokların bir kapsülü vardır. Kapsülün bileşiminde farklılık gösteren patojen türlerinin çokluğu, hastalığın tekrarlama sıklığını açıklar. Vajina duvarlarının kalınlığı, içeriğinin pH'ı gonokok gelişimini önemli ölçüde etkiler. Patojenin farenks veya rektumda aşılanmasından sonra sıklıkla yaygın bir enfeksiyon gelişir.

Serumda spesifik antikorlar (normal ve sekretuar IgA) geliştiren ve lenfositler duyarlı hale gelen hastaların çoğunda gonokok enfeksiyonuna belirgin bir immünolojik yeniden yapılanma eşlik eder. Serum antigonokokal ve salgı antikorlarının ve duyarlı lenfositlerin varlığına rağmen, gonore bağışıklığı kırılgan kalır ve yeniden enfeksiyonlar sık görülür.

Hastalığın yayılmış formundan izole edilen gonokoklar, özel kültür koşulları gerektirir ve düşük konsantrasyonlarda antibiyotiklere daha duyarlıdır. Ek olarak, komplike olmayan gonore hastalarının serumu, hastalığın yaygın formları olan hastaların serumundan daha bakterisittir.

12. Gonokok enfeksiyonu. Klinik. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 3-7 gündür, nadiren 2 güne kısalır veya 2-3 haftaya kadar uzayabilir.

Klinik formlar:

1) taze bel soğukluğu - klinik semptomların başlangıcından itibaren 2 aya kadar olan bel soğukluğu:

a) akut;

b) subakut;

c) oligosemptomatik;

2) kronik gonore - 2 aydan uzun süren ve süresi bilinmeyen bir hastalık.

Gonokok enfeksiyonlarının belirtileri şunlara bağlıdır:

1) enfeksiyonun lokalizasyonu;

2) patojenin özellikleri;

3) makroorganizmanın reaktivitesi. Gonokokal taşıyıcılık, üretral mukozanın ve genitoüriner aparatın bir gonokok türüne karşı duyarsızlığının bir sonucudur. Aynı zamanda, gonovaccine reaksiyon yoktur, üreteroskopi sırasında patolojik değişiklik tespit edilmez.

Prepubertal erkeklerde gonore, üretra, dizüri ve hematüriden pürülan akıntı ile kendini gösterir. Peniste ödem ve balanit, epididimit ve periüretral apseler nadirdir. Gonokokal proktit, bir enfeksiyon rektuma girdiğinde ortaya çıkar.

Gonokokal etiyolojinin konjonktiviti sadece yenidoğan döneminde tespit edilmez ve bol sarı veya yeşil pürülan akıntı ile akut inflamatuar bir süreç ile karakterizedir. Gonokokal artrit, perinatal enfeksiyonlu bebeklerde ortaya çıkar, ergenlik çağındaki çocuklarda bazen artrit şeklinde görülür.

Kızlarda hastalık çok odaklıdır, vajinaya, vestibüle, üretraya, rektuma daha az zarar verir - Bartholin bezleri. Kızlarda gonorenin kronik seyri nadirdir ve daha sıklıkla alevlenme dönemlerinde veya önleyici muayene sırasında teşhis edilir. Vajinal muayenede fokal hiperemi ve vajinal integumentin şişmesi görülür.

Teşhis. Gonore tanısı tarih, klinik belirtiler, hücre içi gram-negatif diplokokların varlığı temelinde yapılır ve kültürel çalışmalarla doğrulanır.

Tedavi özel hastanelerde yapılır. Antibiyotikler, sülfa ilaçları, iyi beslenme, vücudun bağışıklık savunmasını artıran ilaçlar ve lokal tedavi reçete edilir.

Tedavi bitiminden sonra tüm hasta çocuklar 1 ay 2-3 provokasyon ve 3 gün smear tetkikleri için hastanede kalır. Olumlu araştırma sonuçları ile çocuk, çocuk gruplarına kabul edilir.

Önleme. Yenidoğanlarda gonokokal oftalmi, doğumdan hemen sonra konjonktival keseye %1'lik bir gümüş nitrat çözeltisinin damlatılmasıyla önlenir.

13. Pnömokok enfeksiyonu. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez. patomorfoloji

Pnömokoklar (Streptococcus pneumoniae), insan üst solunum yollarının yaygın sakinleridir, ancak belirli koşullar altında, çeşitli organ ve sistemlerde, daha sık olarak akciğerlerde pürülan iltihaplı değişikliklerle klinik olarak kendini gösteren bulaşıcı hastalıkların patojenleri olabilirler - türüne göre krupöz pnömoni ve merkezi sinir sisteminde - pürülan menenjit tipine göre.

etiyoloji. Pnömokoklar, tek kok veya zincirler halinde bulunabilen gram pozitif, mızrak şeklinde, kapsül oluşturan diplokoklardır. İnsanlar için sadece pürüzsüz kapsüler pnömokok suşları patojeniktir. Pnömokokların somatik antijenleri, bağışıklığın önemsiz bir kısmına neden olan antikorlar izole edilmiştir. Kapsül antijenlerine karşı antikorlar, koruyucu reaksiyonlarda birincil öneme sahiptir. Pnömokoklar hemolitik toksin, pnömolizin ve toksik nöraminidaz üretir. Patojen yok edildiğinde, endotoksin salınır ve cilt ve mukoza zarlarında kanamalara neden olur.

Epidemiyoloji. Birçok sağlıklı birey pnömokok taşıyıcısıdır. Belirgin virülent özelliklere sahip olmayan serovarlar, taşıyıcılar arasında baskındır. Bu durumlarda hastalığın gelişimi, vücudun immünolojik reaktivitesinde keskin bir azalma ile mümkündür.

Enfeksiyon kaynağı bir kişidir - bir hasta veya pnömokok taşıyıcısı. Enfeksiyon havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır.

Patogenez ve patomorfoloji. Pnömokoklar potansiyel patojenler olarak düşünülmelidir. Nazofarenkste diğer mikroorganizmaların varlığı da dahil olmak üzere spesifik olmayan lokal bağışıklık mekanizmaları, pnömokok üremesini önemli ölçüde sınırlar. Pnömokok hastalıkları genellikle siliyer epitelin etkilendiği ve aktivitesinin azaldığı ve alveolar makrofajların aktivitesinin de baskılandığı solunum yollarının viral bir enfeksiyonundan sonra gelişir. Solunum yolunun sırrı fagositoz sürecini geciktirebilir.

Dokularda pnömokoklar lenf ve kan akışıyla veya enfeksiyon bölgesinden temas yoluyla çoğalmaya ve yayılmaya başlar. Hastalığın şiddeti, patojenin virülansı, özellikle bakteriyemideki miktarı ve makroorganizmanın reaktivite durumu ile belirlenir. En olumsuz prognoz, masif bakteriyemi ve kanda yüksek konsantrasyonda kapsüler polisakkarit bulunmasıdır. Devam eden yoğun antibiyotik tedavisine rağmen, antijenemili hastaların çoğunda hastalığın şiddetli ilerleyici bir formu gelişir.

Распространение инфекции в тканях больных усиливается благодаря действию антифагоцитарной субстанции растворимого капсульного антигена пневмококков. Важную роль при этом играет фактор, способствующий развитию отека. В последующем в экссудате увеличивается число макрофагов, усиливается фагоцитоз пневмококков. Процессы разрешения пневмонии завершаются через 7-10 дней.

14. Pnömokok enfeksiyonu. Klinik. Teşhis. Tedavi. Önleme

Klinik bulgular. Pnömokok enfeksiyonunun klinik semptomları, altta yatan patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Çoğu zaman, genellikle viral bir enfeksiyonun eşlik ettiği solunum yollarının üst ve derin kısımlarını içerir. Zatürre, orta kulak iltihabı, sinüzit ve farenjit, laringotrakeobronşit, peritonit ve bakteriyemi gelişir. Pnömokoklar, 1 aylıktan büyük çocuklarda orta kulak iltihabının en yaygın etken maddesi olmaya devam etmektedir. Enfeksiyonun yayılması temas yoluyla meydana gelebilir ve ampiyem, perikardit, mastoidit, epidural apse ve nadiren menenjit ile sonuçlanabilir. Bakteriyemi menenjit, pürülan artrit, osteomiyelit, endokardit ve beyin apsesine neden olabilir. Deri altı apseler nadiren pnömokok bakteriyemisi ile oluşur. Glomerülonefrit ve kortikal arteriyol trombozu gibi böbrek hastalıkları sıklıkla pnömokok bakteriyemisi ile ilişkilidir. Lokalize diş eti iltihabı, yüz derisinde veya ekstremitelerde kangrenli alanlar ve kanın yaygın damar içi pıhtılaşması da pnömokok bakteriyemisinin bir belirtisi olabilir.

Teşhis. Pnömokok enfeksiyonunun kesin tanısı, pnömokokların inflamasyon veya kan odağından izolasyonu temelinde kurulabilir.

Pnömokoklar sıklıkla idrar kültürlerinde bulunur. Pnömokokal menenjitin erken evrelerinde, BOS'ta koklar bulunabilir. Kombine pnömokok serumu kullanılarak serum, BOS veya idrarın kantitatif immünoelektroforezi, pnömokok menenjiti veya bakteriyemi tanısında çok yardımcı olabilir. Kan ve idrardaki pnömokok antijenleri, lokalize pnömokok hastalığında da saptanabilir. Tipe özgü antiserum, serolojik tanı yöntemlerinin doğruluğunu önemli ölçüde artırır.

Tedavi. Penisilin pnömokok enfeksiyonlarında tercih edilen ilaçtır. Dozlar ve tedavi süresi, enfeksiyonun konumuna bağlı olarak değişmelidir. Her durumda, tedavi taktiklerini düzeltmek için seyreltme yöntemi kullanılarak izole pnömokokların ilaç duyarlılığının belirlenmesi arzu edilir. Patojenin ilaç direncini öngörmenin veya tahmin etmenin imkansızlığı, her durumda kan ve BOS'tan izole edilen tüm pnömokok suşları üzerinde uygun bir bakteriyolojik çalışma yapılması ihtiyacını doğurur. Penisilini tolere edemeyen hastaları tedavi etmek için eritromisin, sefalosporin, klindamisin ve levomisetin, sülfadiazin ve sülfazoksazol başarıyla kullanılabilir.

Önleme. Çok değerlikli pnömokok aşısı "PNEUMO-23" yüksek derecede immünojeniktir ve nadiren advers reaksiyonlara neden olur; yüksek risk grubundan 2 yaşından büyük çocukların aşılanması için önerilir. İmmün yetmezlik durumu olan çocuklara pnömokok enfeksiyonu olan bir hasta ile temas etmeleri halinde gama globulin verilebilir.

15. Stafilokok enfeksiyonu. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez. patomorfoloji

Stafilokok enfeksiyonu, stafilokokların neden olduğu hafif lokalize formlardan şiddetli septik sürece kadar geniş bir hastalık grubudur.

etiyoloji. Stafilokoklar, aerobik koşullar altında gelişebilmelerine rağmen, kümeler halinde büyüyen ve fakültatif anaerob olan küresel hücrelerdir. İki tip stafilokok vardır.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - patojenik, dört tip ekzotoksin üretir:

1) alfa toksini;

2) beta-toksin;

3) gama ve delta toksinleri.

Ayrıca enterotoksin de üretebilirler.

S. aureus hücre zarlarını yok edebilen enzimler üretir ve salınan yağ asitleri oksidatif fosforilasyon sürecini bozar;

2. S. epidermidis - эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Stafilokoklar çevresel faktörlere karşı dirençlidir, ayrıca yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere hızla direnç kazanırlar.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı, stafilokokların patojenik suşlarının hastaları ve taşıyıcılarıdır.

Enfeksiyon temas, gıda ve havadaki damlacıklar yoluyla yayılır. Patogenez. Stafilokok enfeksiyonu oluşumuna katkıda bulunan faktörler:

1) enfeksiyon giriş kapısının varlığı;

2) patojenin neden olduğu tahriş nedeniyle organizmanın duyarlılık eşiğini aşmak;

3) vücutta spesifik ve spesifik olmayan korumanın olmaması.

Giriş kapısının yerinde yerel bir iltihaplanma süreci meydana gelir. Organizmanın yüksek spesifik reaktivitesi durumunda, patolojik süreç gelişmeyebilir veya lokal bir inflamatuar reaksiyonla sınırlı olmayabilir. Spesifik immünolojik reaktivitede bir azalma ile, özellikle yaşamın ilk aylarında yenidoğanlarda ve çocuklarda septisemi ve septikopemi gelişimi ile sürecin genelleştirilmesi mümkündür.

Patogenez belirlenir:

1) toksik bileşen;

2) alerjik bir bileşen;

3) стафилококковой инвазией.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса.

Apse boşluğunda yaşayan bakteri ve lökositler bulunur. Apse yırtılmasına bakteriyemi ve enfeksiyonun yayılması eşlik eder.

16. Stafilokok enfeksiyonu. klinik

Lokalize ve genelleştirilmiş stafilokok enfeksiyonu formları vardır.

Cilt hastalıkları. Pürülan cilt hastalıkları, impetigo, folikülit, kaynar, karbonkül, büllöz impetigo (yenidoğanın pemfigusu, Ritter hastalığı) ve toksik epidermal nekroliz (Lyell hastalığı) ile kendini gösteren birincil veya ikincildir.

Solunum hastalıkları. Staphylococcus aureus'un neden olduğu sinüzit ve orta kulak iltihabı oluşabilir. Pürülan parotit nadir görülen bir hastalıktır.

Stafilokok pnömonileri, viral bir enfeksiyondan sonra gelişirlerse birincil veya ikincil olabilir.

Sepsis, bu enfeksiyonun herhangi bir lokalizasyonunda ortaya çıkabilir ve ateş, titreme, mide bulantısı, kusma ve kas ağrısı ile akut olarak gelişir. Daha sonra mikroorganizmalar akciğerlerde, kalpte, eklemlerde, kemiklerde, böbreklerde veya beyinde lokalize olabilir.

Kas dokusu hastalıkları. Septiseminin eşlik etmediği kaslarda lokalize apselerin gelişimine tropikal pürülan miyozit denir.

Kalp hastalıkları. Akut bakteriyel endokardit sıklıkla stafilokokal bakteriyemiyi takip eder ve her zaman kalp kapakçıklarındaki değişiklikler eşlik etmez.

CNS hastalıkları. S. aureus'un neden olduğu menenjit genellikle stafilokokal bakteriyemiden sonra, bazen orta kulaktan doğrudan enfeksiyonla, kraniyal kubbe veya omurga kemiklerinin osteomiyelitiyle gelişir.

Kemik ve eklem hastalıkları. Staphylococcus aureus en sık osteomiyelitte etiyolojik bir faktör olarak hizmet eder.

Böbrek hastalıkları. Stafilokoklar böbreklerde ve perirenal dokuda apse gelişimine neden olur.

Gastrointestinal sistem hastalıkları. Stafilokokal enterokolit, stafilokokların normal bağırsak florasının zararına aşırı üremesinden kaynaklanır.

Yenidoğanlarda ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda stafilokok enfeksiyonu. Bir çocuğun enfeksiyonu doğum öncesi dönemde, doğum sırasında veya doğumdan sonra mümkündür.

Hafif formlar, diğer iç organlardaki genel durumu ve patolojik değişiklikleri bozmadan, yerel bir odak ve hafif belirgin zehirlenme varlığı ile karakterizedir.

Şiddetli formlar, şiddetli zehirlenme, yüksek vücut ısısı, balgam, apse vb. Şeklinde lokalize pürülan bir odağın varlığı ile karakterizedir.

Enfeksiyonun en şiddetli tezahürü, sırt, boyun, bel bölgesi, göğüs ve karın bölgesindeki deri altı yağında kapsamlı bir süpüratif-nekrotik sürecin eşlik ettiği yenidoğan balgamıdır.

Prematüre yenidoğanlarda stafilokok sepsisinin bir özelliği, daha az sıklıkla septikopiyemik formların varlığıdır - septisemi.

17. Stafilokok enfeksiyonu. Teşhis. Tedavi. Önleme

Teşhis. Stafilokok enfeksiyonu, patojenin deri, apse boşluğu, kan, BOS veya diğer bölgelerdeki lezyonlardan izolasyonuna dayanarak teşhis edilir. İzolasyondan sonra patojen, Gram boyama, koagülaz ve mannitol reaksiyonları ile tanımlanır. Gerekirse antibiyotik duyarlılığı ve faj tiplemesi yapılabilir.

Stafilokokal gıda zehirlenmesinin teşhisi genellikle klinik ve epidemiyolojik verilere dayanır. Gıda zehirlenmesinin kaynağı olan gıdalar bakteriyolojik incelemeye tabi tutulmalı ve jel difüzyon reaksiyonları, pasif hemaglütinasyon inhibisyonu ve floresan antikor yöntemi kullanılarak belirlenen enterotoksin içeriği açısından test edilmelidir.

Teikoik aside karşı antikorlar, agar çift difüzyon yöntemi kullanılarak tespit edilebilir. Bu test stafilokokal endokardit veya septisemi tanısında önemlidir.

Stafilokok bakteriyemisinin eşlik ettiği enfeksiyonlarda tanı değeri, stafilokokal peptidoglikan tayinine ve IgG'ye karşı antikorlar için bir teste sahip olabilir.

Tedavi, hastalığın şekli, şiddeti, süresi ve çocuğun yaşı dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Daha büyük çocuklarda hafif ve izole enfeksiyon formları ile semptomatik ve lokal tedavi ile sınırlıdırlar. Orta ve şiddetli enfeksiyon formlarında, patojeni ortadan kaldırmayı, detoksifikasyonu, metabolik bozuklukları düzeltmeyi ve vücudun savunmasını arttırmayı amaçlayan karmaşık tedavi reçete edilir. Gerekirse cerrahi tedavi yöntemleri kullanılır.

Enfeksiyonun tedavisi için, özellikle şiddetli ve genelleştirilmiş formlarda geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar kullanılır.

Şiddetli enfeksiyon formlarının karmaşık tedavisi, anti-stafilokok immünoglobulin, hiperimmün plazma, stafilokokal bakteriyofaj, stafilokokal toksoid ile immünize edilmiş donörlerden kan transfüzyonu kullanımını içerir.

Spesifik olmayan tedavi, detoksifikasyon ajanlarının, protein preparatlarının, duyarsızlaştırıcı ajanların kullanımına indirgenmiştir.

Adrenal korteks fonksiyonunun tükenmesinin eşlik ettiği uzun süreli sepsisli küçük çocuklarda steroid hormonları belirtilir (kontrendikasyon - düşük vücut reaktivite indeksi olan septikopemi).

Disbakteriyoz, nistatin, levorin, B ve C vitaminlerini önlemek ve tedavi etmek için, seçimi çocuğun yaşına ve mikroflora bozukluklarının doğasına bağlı olan bakteriyel müstahzarlar reçete edilir.

Önleme, doğum hastanelerinde, tıbbi hastanelerde ve fizyolojik çocuk kurumlarında stafilokok enfeksiyonunu önlemeye yönelik bir dizi anti-salgın ve organizasyonel önlem içerir.

Stafilokok enfeksiyonu geçiren çocuklar 6-12 ay dispanser gözlem altındadır.

18. Tetanoz. etiyoloji

Epidemiyoloji. Patogenez. patomorfoloji

Tetanoz, Clostridium tetani bakterisi tarafından üretilen bir ekzotoksinin (tetanospazmin) etkisinin neden olduğu akut toksemik bir hastalıktır. Toksin, vücudun dokularına nüfuz ettiği yerde mikroorganizmanın vejetatif formları tarafından üretilir ve daha sonra merkezi sinir sistemine girer ve orada sabitlenir.

etiyoloji. Tetanozun etken maddesi zorunlu bir anaerob, ona bir baget benzerliği veren terminal sporlar oluşturan ince, Gram-pozitif hareketli, kapsüllenmemiş çubuktur.

Bitkisel C. tetani ısıya ve dezenfektanlara karşı hassastır.

Tetanoz basillerinin kendileri zararsızdır, hastalığa neden olan etkileri ürettikleri iki toksin ile ilişkilidir: tetanospazmin ve tetanolizin.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynakları, bağırsaklarında hayvan dışkısı ile toprağa giren ve çevreye dağılan tetanoz basili saprofitlerinin bulunduğu hayvanlar ve insanlardır.

Tetanoz bir yara enfeksiyonudur, hastalık patojen vücuda yara yüzeyinden girdiğinde ortaya çıkar. Yenidoğanlarda, asepsi ve antisepsi kurallarına aykırı olarak enfekte olan göbek yarası bir giriş kapısı görevi görebilir.

Patogenez. Hastalık, hasarlı dokulara düşen tetanoz sporlarının çimlenmeye, çoğalmaya ve tetanospazmin üretmeye başlamasından sonra gelişir. Sporların çimlenmesi ve üremesi, enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinde ve sadece dokulardaki oksijen seviyesi düştüğünde meydana gelir.

Giriş kapısı bölgesinden enfeksiyon vücuda yayılır:

1) çevreleyen dokularda;

2) lenfatik sistem yoluyla;

3) sinir gövdeleri boyunca.

Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетилхолина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.

Dokularda emilen tetanospazmin, onlarla güçlü bir şekilde bağlanır ve daha sonra antitoksin tarafından yok edilmez veya nötralize edilmez. Tetanoz antitoksini, tetanospazmin periferik sinir gövdelerinde bulunuyorsa, tetanospazminin CNS'ye bağlanmasını önleyebilir.

Patomorfoloji. C. tetani enfeksiyonu lokalize kalır ve hasarlı dokularda minimal inflamatuar değişikliklere neden olur. Lokal patolojik değişiklikler ikincildir.

19. Tetanoz. Klinik. teşhis

Klinik bulgular. Tetanoz için kuluçka süresi, yaralanmadan 3-14 gün sonra, daha az sıklıkla - 1 günden birkaç aya kadar.

Tetanozun üç klinik formu vardır:

1) yaralanma bölgesine proksimalde ağrı, uzun süreli sertlik ve kas spazmı ile kendini gösteren, birkaç hafta devam edebilen ve iz bırakmadan kaybolabilen lokal tetanoz.

2) genel tetanoz, genellikle belli belirsiz başlar, ancak hastaların %50'sinde trismus saptanabilir. Çiğneme kaslarının spazmı sıklıkla boyun sertliği ve yutma güçlüğü ile birleşir. Erken belirtiler anksiyete, sinirlilik ve baş ağrılarını içerir. Yüz kaslarının spazmı alaycı bir gülümsemeye neden olur. Farklı kas gruplarının kısa tonik kasılmaları ortaya çıkar. Bel ve karın kas grupları sertleşir, sırt kaslarının spazmları başlar ve opistotonusa yol açar. Tetanoz krampları, farklı kas gruplarının tonik kasılmalarının aniden ortaya çıkması, kolların fleksiyon ve adduksiyonuna, ellerin sıkılmasına ve bacakların uzamasına neden olması ile karakterizedir. Nöbetler hemen hemen her türlü görsel, işitsel veya dokunsal uyaran tarafından tetiklenir. Tüm hastalık dönemi boyunca, kurban bilincini korur, şiddetli ağrı yaşar. Aynı zamanda, belirgin bir korku hissi var. Farinks ve solunum yolu kaslarının spazmları hava yollarının kapanmasına neden olabilir, siyanoza, asfiksiye neden olabilir.

Температура тела у больных обычно повышается незначительно, повышение ее до 40 °C объясняется повышенным расходованием энергии во время судорог. У больных отмечаются обильное потоотделение, тахикардия, гипертензия, аритмия. В течение первых 3-7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих 2 недель состояние больного стабилизируется. Полное выздоровление наступает спустя 2-6 недель;

3) головной столбняк. Это необычное проявление заболевания. Инкубационный период составляет 1-2 дня. К наиболее характерным симптомам заболевания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс вовлекается VII пара (лицевой нерв). Столбняк новорожденных обычно начинается у ребенка в возрасте 3-10 дней и протекает по типу генерализованной формы. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляется ригидность мышц, начинаются судороги.

Teşhis. Tetanoz tanısı klinik bulgulara dayanır. Yara akıntısından alınan sürüntülerde tetanoz basilinin belirlenmesi veya bunların besleyici ortamda büyümesi, yalnızca tetanozun anamnestik ve klinik verileriyle tetanoz tanısını doğrular.

20. Tetanoz. Tedavi. Önleme

Tedavi. Tetanoz tedavisinin temel amacı, tetanospazmin oluşum kaynağını ortadan kaldırmak, kanda dolaşan toksini nötralize etmek ve sinir dokusu tarafından sabitlenen tetanospazmin yok edilene kadar idame tedavisini yürütmektir.

İnsana özgü immünoglobunal (SIG), kas içinden 3000-6000 IU'luk bir dozda mümkün olduğunca erken uygulanır. Antitetanoz immünoglobulin, kan-beyin bariyerini geçmez ve sinir dokusunda sabitlenmiş toksini etkilemez. Terapötik etkisi sadece kanda dolaşan tetanospazmin nötralizasyonuna indirgenir.

Tetanoz antitoksin (CAT) ile intradermal testin verilerine göre hastanın SIG ve değişmeyen reaktivitesinin yokluğunda, ikincisinin 50-000 IU'luk bir dozda uygulanması önerilir: dozun yarısı - kas içinden, diğer yarısı - intravenöz.

Yaraların tedavisi için cerrahi önlemler, antitoksin ve yatıştırıcıların verilmesinden sonra gerçekleştirilir. Nekrotik dokuyu ve yabancı cisimleri yaradan çıkarın.

Antibiyotik tedavisi, ölü dokularda bulunan tetanoz basilinin vejetatif formlarının ortadan kaldırılmasına yardımcı olur. Genellikle büyük dozlarda penisilin G, en az 6 gün boyunca 10 dozda intravenöz olarak reçete edilir ve lezyonlara yeterli penetrasyonu sağlamaya çalışır.

Tetanozlu tüm hastalara kas gevşetici uygulanmalıdır. Diazepam (sibazon), artan kas tonusunu azaltmada etkilidir ve kasılmaları önler. Klorpromazin veya mefenesin girebilirsiniz, ancak etkileri daha az belirgindir. Önleme. Tetanozdan korunmanın en iyi yolu aktif bağışıklamadır. Kadınları hamilelikten önce aşılamak en iyisidir.

6 yaş ve üstü çocuklar, yetişkinler için önerilen yönteme göre aşılanır. Tetanoz ve difteri toksoidleri kas içinden 3'e bölünmüş dozlarda uygulanır. Birincil bağışıklama tetanoz toksoidi ile yapılmalıdır. En az 4 dozun verilmesi, tetanoza karşı yeterli düzeyde bağışıklık sağlar.

Yaralanma sonrası önleyici tedbirler, hastanın bağışıklık durumu ve lezyonun doğası ile belirlenir. Yaranın cerrahi tedavisi derhal ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Aktif bağışıklığı olmayan veya eksik olan hastalara, 250-500 IU dozunda insan tetanoz immünoglobulini ile intramüsküler olarak uygulanmalıdır. Cilt alerji testi isteğe bağlıdır. SIG'nin yokluğunda, tetanoz antitoksin, daha önce yabancı proteinlere duyarlılık açısından test edilmiş olan 3000-5000 IU'luk bir dozda kas içinden enjekte edilir. Toksoidin idame dozlarının verilmesi, bir çocuk tam bir aktif bağışıklama sürecinden 5 yıl veya daha fazla bir süre sonra bir yaralanma aldığında endikedir.

21. Gazlı kangren

Gazlı kangren, gaz oluşumu ve şiddetli zehirlenme ile birlikte, başta kaslar olmak üzere yumuşak dokuların ciddi bir anaerobik enfeksiyonudur.

etiyoloji. Gazlı kangrenin en yaygın altı patojeni vardır: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Bütün bu mikroorganizmalar küçük (0,5-5 mikron) Gram pozitif çubuklardır.

Patogenez ve patomorfoloji. Gazlı kangren gelişimi şu şekilde kolaylaştırılır:

1) yara clostridia'ya girmek;

2) oksijen seviyesinin azaldığı ölü doku.

Enfeksiyon gelişimine zemin hazırlayan faktörler arasında travma, iskemi, yaradaki yabancı cisimler veya diğer mikroorganizmalarla enfeksiyon yer alır. Gazlı kangren sendromu, clostridia'yı çoğaltarak üretilen toksinlerin etkisinden kaynaklanır. Bakterilerin dokularda üremesine, palpasyonla belirlenen gaz salınımı (hidrojen ve karbon dioksit) eşlik eder.

Klinik bulgular. Clostridia enfeksiyon sendromu, yaradaki patojenlerin hafif ağrılı ve genel reaksiyonların yokluğunda çoğalmasından oluşur. Yaranın yüzeyi genellikle düzensizdir, düzensiz bir görünüme sahiptir, seröz-pürülan akıntı koyu kahverengi ve kokuludur. İyileşme süreci yavaştır. Clostridia ile birlikte, yaradan anaerobik streptokok salınabilir.

Anaerobik selülit genellikle başlangıçta gelişir, ancak diğer yara enfeksiyonu biçimlerini karmaşıklaştırabilir. Kuluçka süresi 3-4 gündür. Clostridia, travma ve müteakip iskemiden etkilenen zaten ölü dokularda çoğalır.

Anaerobik miyonekroz, gazlı kangrenin en şiddetli şeklidir. Kuluçka süresi birkaç saatten 1-2 aya kadar sürebilir, daha sık - 3 günden fazla değil. Hastalık akut başlar, yarada şiddetli ağrı, lokal şişlik ve şişlik vardır. Etkilenen bölgedeki kas dokusu ödemli ve soluktur. Enfeksiyon ilerledikçe kaslar tuğla kırmızısı olur ve kasılma yeteneklerini kaybeder.

Teşhis. Gazlı kangren teşhisi, klinik verilere, mikroskopi ve bakteriyolojik muayene dahil laboratuvar testlerinin sonuçlarına ve röntgen muayenesine dayanarak hastalığın erken evrelerinde kurulmalıdır.

Tedavi. Gazlı kangren için en güvenilir tedavi yöntemi cerrahi debridman ve enfekte olmuş tüm dokuların çıkarılmasıdır. Damardan verilen penisilin G ameliyatın yerini tutmaz.

Önleme. Gazlı kangreni önlemenin ana yöntemleri, enfeksiyon olasılığını dışlayan erken, doğru ve dikkatli bir şekilde uygulanan yara tedavisini içerir.

22. Botulizm. etiyoloji. Epidemiyoloji. patogenez

Botulizm, C. botulinum eksotoksinlerinin neden olduğu ve merkezi ve otonom sinir sisteminin baskın bir lezyonu ile şiddetli bir seyir ile karakterize, önde gelen bir enteral enfeksiyon yolu olan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Botulizmin üç şekli vardır:

1. Depolama sırasında botulinum toksininin biriktiği gıda alımından kaynaklanan gıdalar;

2. bir toksin üreten bu hastalığa neden olan ajan tarafından yaraların enfeksiyonunun neden olduğu yara;

3. Patojenin bağırsaklara girmesi, üremesi ve bir toksin salınımının neden olduğu bebek hastalığı.

etiyoloji. C. botulinum, ısıya dayanıklı sporlar üreten anaerobik, hareketli Gram pozitif bir basildir.

Sporlar pişirme sürecinden kurtulursa filizlenir, çoğalır ve toksinler üretirler. Yedi antijenik olarak farklı toksin (A, B, C, D, E, F ve G) tanımlanmıştır ve bunlardan yalnızca A, B, E, F ve G tipleri insan hastalığından sorumludur.

Epidemiyoloji. Küçük çocuklarda botulizm. Çoğu zaman, 1 yaşın altındaki çocuklar hastalanır, hastalığın zirvesi 2-6 aylıkken ortaya çıkar. Etiyolojik faktör, A ve B tiplerinin patojenleri olabilir. Ana rezervuar ve enfeksiyon kaynağı, daha az sıklıkla sıcak kanlı otoburlardır - balık, kabuklular, yumuşakçalar.

Hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye hastalık bulaşmaz. Ana enfeksiyon yolu, daha sık ev yapımı konserve yiyeceklerin kullanılmasıyla yiyeceklerdir. Bebeklerde, gıda kaynaklı botulizm, bebek formülünden elde edilebilir.

Patogenez. Enfeksiyonun giriş kapısı gastrointestinal sistemdir. Küçük çocuklarda botulizm, C. botulinum sporları çocuğun bağırsaklarına girdiğinde, filizlendiğinde, çoğaldığında ve toksini serbest bıraktığında ortaya çıkar. Sporlar toprakta ve çevrede sürekli olarak bulunur, ancak yetişkinlerde hastalığın böyle bir oluşumu meydana gelmez. Gıda botulizmi, yanlış pişirilmiş gıdalarla birlikte vücuda giren bağırsaklardan botulinum toksini emildiğinde ortaya çıkar. Yara botulizmi, yaranın kendisinde bir toksin oluşumu ile karakterizedir.

Toksinin sinir uçlarına taşınmasının sadece kan akışıyla değil aynı zamanda lenfositlerin katılımıyla da gerçekleştiği varsayılmaktadır. Farklı toksinlerin sinir dokusu için farklı afiniteleri vardır. En çok A tipi toksinde, E tipinde daha az ve B tipinde zayıf olarak belirgindir. Son toksin kanda diğerlerinden daha uzun süre dolaşır ve kontamine yiyecekleri yedikten 3 hafta sonra bile belirlenir.

Toksin, motor sinir liflerinin uçlarına seçici olarak etki ederek asetilkolin oluşumunu engeller. Omuriliğin motor nöronları üzerindeki inhibitör etkisi kanıtlanmıştır. Toksinin beyin üzerindeki etkisi biraz belirgindir, kafa sinirlerinin uçları erken etkilenir ve bu nedenle hastalarda nefes darlığı veya asfiksi ve aritmi gelişir.

23. Botulizm. Klinik. Teşhis. Tedavi. Önleme

Küçük çocuklarda botulizmin klinik belirtileri, sadece kabızlık ve anoreksi ile kendini gösteren hafif formlardan, ani ölümle sonuçlanan nörolojik semptomlarla karakterize çok şiddetli formlara kadar değişebilir. Genellikle, dışa doğru sağlıklı bir çocuk kabızlık geliştirir, emme ve yutma kötüleşir, ağlama ve çığlık zayıflar, gülümsemeyi bırakır, hipotansiyon gelişir ve kalp ritmi bozulur. Birkaç saat veya gün içinde, azalan tip felç, kafa sinirleri, gövde ve bacaklarda hasar ile ilerler. Bağırsak parezi, mesane atonisi, pitoz, midriyazis, tükürükte zayıflama ve lakrimasyon not edilir.

gıda botulizmi Kuluçka süresi birkaç saatten 8 güne, çoğu zaman 12-36 saate kadar sürer.

Botulinum toksisitesinin karakteristik belirtileri bulantı, kusma, yutma güçlüğü, çift görme, dizartri ve ağız kuruluğudur. Göz kaslarının pitoz, miyozis, nistagmus ve parezi tespit edilir. Ağız boşluğu, farenks ve dilin mukoza zarları kuru, lakrimasyon durur, solunum hareketleri bozulur, hassasiyet değişmez. Bozulmuş mekanik fonksiyonlar ve solunum yetenekleri nedeniyle solunum yetmezliği hızla ilerler.

Yara botulizminin seyri, yaranın doğasına bağlı olarak daha hafif ve daha yavaştır.

Teşhis. Botulizm, epidemiyolojik ve karakteristik klasik belirtiler temelinde teşhis edilir. Laboratuvar doğrulaması için, bir hastadan alınan biyomateryallerde ve ayrıca enzim bağlantılı immünosorbent tahlil yöntemleri ve lateks aglütinasyon reaksiyonları kullanılarak gıda ürünlerinde bir toksinin ve patojenin tespiti kullanılır - bunlara ek olarak izin veren spesifik ve son derece hassas yöntemler. Hasta kan serumunda spesifik antitoksik ve antibakteriyel antikorları tanımlamak için toksinleri tespit etmek.

Bebeklerde botulizm tedavisi, sürekli izleme, temel yaşam desteği ve solunum desteği ve beslenme dahil genel yoğun bakımdan oluşur.

gıda botulizmi Botulinum toksini ile kontamine ürünleri tüketen tüm kişiler hastaneye yatırılmalıdır. Acilen kusmayı, gastrik lavajı provoke etmeleri ve ardından salin müshil vermeleri gerekir, emilmeyen toksini çıkarmak için yüksek lavmanlar gerekir.

Spesifik bir antitoksinin eklenmesinden sonra belirgin bir etki gözlenir. At serumundan elde edilen üç tip antitoksin vardır. Botulinum toksininin tipini belirlemeden önce polivalan bir antitoksin uygulanmalıdır.

Toksini üretmeye devam edebilen patojeni bastırmak için hastalara sulu bir penisilin çözeltisi verilir.

Yara botulizmi. Yaralar uygun şekilde tedavi edilmeli ve boşaltılmalıdır.

Önleme. Yiyecekleri 10 dakika kaynatmak botulinum toksinini yok eder. 116 °C'ye ısıtıldığında bakteri sporları öldürülür.

24. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyon. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez. patomorfoloji

etiyoloji. Anaerobik bakteriler toprakta geniş çapta dağılır, normal insan mikroflorasının bir parçasıdır ve özellikle ağız boşluğu ve gastrointestinal sistem olmak üzere mukoza zarlarında sürekli olarak bulunur. Anaerobik mikroorganizmalar genellikle oksijen varlığında ölür, ancak buna duyarlılıklarının derecesi farklıdır. Anaerobik enfeksiyonların bazı patojenleri, oksijen olmadan olduğundan daha az yoğun olmasına rağmen (fakültatif anaeroblar) oksijen varlığında büyüyebilir.

Zorunlu anaeroblar oksijen içeren bir ortamda gelişmezler. İnsanlarda zorunlu anaeroblar baskındır.

Epidemiyoloji. Çocuklarda anaerobik enfeksiyonun gelişmesiyle birlikte, kanda, karın boşluğunda ve yumuşak dokularda patojenler bulunabilir, buradan kanın yanı sıra çeşitli anaerobik ve aerobik mikroorganizma suşları genellikle izole edilir.

Başlıca klinik işaretler şunlardır:

1) zarların zarlarının zarlarının erken yırtılması ile birlikte uzun süreli emek verilmesi;

2) bağırsak tıkanıklığı ve bağırsak perforasyonu veya apandisit nedeniyle peritonit veya septisemi;

3) çocuğun vücudunun enfeksiyona karşı direncini ihlal eden doğuştan veya edinilmiş hastalıklar;

4) deri altı apseleri ve kadın genital organlarının enfeksiyonu;

5) orofarenks, nazofarenks enfeksiyonu;

6) аспирационная пневмония.

Patogenez. Normal koşullar altında, anaeroblar insanlar için çok az virülansa sahiptir. Ancak dokulardaki oksijen seviyesindeki bir azalmanın ve redoks işlemlerinin zayıflamasının eşlik ettiği koşullar, anaerobik floranın çoğaltılması ve patojenik özelliklerinin tezahürü için önkoşullar yaratır. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu akciğer ve plevra hastalıkları, genellikle göğüs ve kalp ameliyatlarının penetran yaralarından sonra, vücudun direncini zayıflatan sistemik hastalıkların arka planına karşı, mevcut ekstrapulmoner anaerobik enfeksiyon odaklarının arka planına karşı gelişir.

Kronik otitis media, mastoidit, sinüzit, akciğer apsesi, sağ ve sol şantlı konjenital kalp hastalığı, bakteriyel endokardit, yüz ve kafa enfeksiyonları ve yaralanmaları ve beyin cerrahisi ile beyin apsesi oluşabilir. Peritonit ve bakteriyemi, ince veya kalın bağırsağın perforasyonu, apandisit, kolesistit veya gastroenterit sonrasında gelişir.

Yenidoğanlarda anaerobik enfeksiyon genellikle uzun süreli doğumdan sonra, membran zarlarının erken yırtılması veya nekrotizan enterokolit ile birlikte görülür.

Patomorfoloji. Anaerobik enfeksiyon gelişimi için koşullar, apseler ve geniş doku yıkımı meydana geldiğinde ortaya çıkar. Lezyonların lokalizasyonu morfolojik değişikliklerin özelliklerini belirler.

25. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Клиника. Диагностика. Лечение

Klinik bulgular. Anaerobik bakteriler yaygın olarak kronik sinüzit, orta kulak iltihabı, mastoidit, peritonsiller ve faringeal apseler, kabakulak ve servikal lenfadenitte bulunur.

Fusobakteriler, bademciklerin ülserasyonu ve üzerlerinde kahverengi veya gri kokulu bir kaplamanın ortaya çıkması ile karakterize olan Vincent anjinasının gelişiminde önemli bir rol oynar. Hızla gelişen nekroz ve çevre dokuların füzyonu karotid arterin perforasyonuna yol açabilir.

Ludwig angina, sublingual ve submandibular bölgelerdeki dokunun akut inflamasyonudur. Enfeksiyon, lenf düğümlerinin tutulumu ve apse oluşumu olmadan hızla yayılır. Acil trakeostomi gerektiren hava yolu tıkanıklığı oluşabilir.

Alt solunum yollarının anaerobik enfeksiyonu genellikle nekrotizan pnömoni, akciğer apsesi veya pürülan ampiyem şeklini alır.

CNS'nin anaerobik enfeksiyonu, bir beyin apsesi, subdural ampiyem veya korteks veya venöz sinüslerin damarlarının septik tromboflebiti ile kendini gösterir. Beyin apsesi, baş ağrıları, bilinç bozukluğu, stupor, konvülsiyonlar, motor ve duyusal sinirlerin fokal fonksiyon kaybı ve konuşma bozukluğu ile kendini gösterir.

Anaerobik flora açısından oldukça zengin olan bağırsak içeriğinin karın boşluğuna girmesi sıklıkla anaerobik peritonit gelişimine yol açar.

Anaerobik mikroorganizmalar ile enfeksiyon osteomiyelit, septik artrit, idrar yolu hastalığı, subdiyafragmatik ve hepatik apseler, lenfadenit, deri ve yumuşak doku hastalıkları, orbital ve perinefrik, periorbital ve peritonsiller apselere neden olabilir.

Teşhis. Bakteriyolojik incelemenin nesneleri, hastaların kanı, safra, plevral, karın boşluklarından veya perikardiyal boşluktan eksüda, BOS, apse içeriği, derin yara katmanlarından aspirasyon, aseptik koşullar altında elde edilen trakea ve organ biyopsisidir.

Tedavi. Penisilin G, gram pozitif ve gram negatif anaerobik bakterilerin neden olduğu hemen hemen tüm enfeksiyonlarda etkilidir. Bunun istisnası, penisilin, ampisilin ve sefalosporine dirençli olan B. fragilis'tir. Penisilin ve levomisetin ile kombine tedavi, anaerobik bakteriyemi ve enfeksiyonun diğer organlarda lokalizasyonu ile yapılmalıdır. Anaerobik patojenlerin çoğu kloramfenikol, klindamisin, karbenisiline duyarlıdır.

Eritromisin anaerobik koklar üzerinde etkilidir. Aminoglikozitler anaerobik bakterileri etkilemez. Sefoksitin, B. fragilis (vakaların %80'inde) ve C. perfringes üzerinde bakteriyostatik etkiye sahiptir, ancak diğer clostridia türlerini etkilemez.

Karma aerobik ve anaerobik enfeksiyon ile, özellikle karın boşluğunda, gastrointestinal sistemde, retroperitoneal boşlukta veya genitoüriner sistemin organlarında lokalize olduğunda, gentamisin veya kanamisin ile kombinasyon halinde kloramfenikol veya klindamisin ile tedavi önerilir.

26. Difteri. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez ve patomorfoloji

Difteri, semptomları patojenin toksijenik bir suşunun hücre dışı bir protein ürünü olan toksin üretimine bağlı olan Corynеbacterium diphtheriae'nin neden olduğu akut bir enfeksiyondur.

etiyoloji. Difteri, Corynebacterium diphtheriae veya Leffler basilinin etken maddesi, eşit olmayan şekilde boyanmış gram pozitif, spor taşımayan, hareketsiz pleomorfik bir bakteridir.

Pürüzsüz ve kaba suşlar arasında toksijenik ve toksik olmayan mikroorganizmalar bulunur, eksotoksin üretimi üç Corynebacterium kolonisinden herhangi birinde belirlenir.

Hastalıklara, difteri basilinin toksijenik ve toksijenik olmayan suşları neden olur, ancak miyokardit ve nörit gibi komplikasyonların gelişiminden yalnızca ilki, toksijenik olanlar sorumludur.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon, hasta bir kişi veya bir taşıyıcı ile temas yoluyla gerçekleşir. Bakteriler havadaki damlacıklar tarafından bulaşır, evdeki enfeksiyon yolunun rolü küçüktür.

Patogenez ve patomorfoloji. Başlangıçta enfeksiyon, üst solunum yollarının mukoza zarlarında, daha az sıklıkla konjonktival zarda, cildin yara yüzeylerinde veya genital bölgede lokalizedir. Kuluçka döneminden 2-4 gün sonra, bakteriyofajlı patojenin suşları, önce hücre duvarında adsorbe edilen, ardından üstesinden gelen ve hücrenin protein sentezi süreçlerine müdahale eden bir toksin üretmeye başlar.

Doku nekrozu en çok difteri patojenlerinin üreme bölgelerinin çevresi boyunca belirgindir. Bu alanlarda, nekroz süreçleriyle birlikte, başlangıçta kolayca çıkarılabilen karakteristik plakların oluşumuna katkıda bulunan bir enflamatuar reaksiyon gelişir. Toksin üretimi arttıkça, etkilenen alan genişler ve derinleşir, yüzeyinde fibröz birikintiler belirir ve içlerindeki kan içeriğine bağlı olarak hızla yoğun, sıkıca sabitlenmiş filmlere griden siyaha dönüşür. Ayrıca fibrin ve yüzey epitel hücrelerini de içerirler. Filmin ayrılması, epitel tabakası bileşimine sıkıca dahil edildiğinden kanamaya neden olur. İyileşme sürecinde filmler kendi kendine soyulur.

Çevreleyen yumuşak dokuların şişmesi yaygın hale gelebilir. Filmler ve ödemli yumuşak dokular hava yollarına asılarak açıklıklarını bozabilir ve boğulmaya neden olabilir ve buna gırtlak ve trakeobronşiyal ağacın genişlemesi eşlik edebilir.

Difteri basilinin üreme bölgesinde oluşan toksin kan dolaşımına girer ve tüm vücuda yayılır. Bademcikler, yutak ve yutak zaten difteri filmleriyle kaplandığında, toksemi başlar.

Toksinin en çok kalp, sinir sistemi ve böbrekler üzerinde yıkıcı etkisi vardır. Toksinin hücrelerde fiksasyonundan sonra klinik semptomların gelişmesine kadar latent bir dönem geçer. Miyokardit genellikle 10-14 gün içinde gelişir ve sinir sistemi hastalıkları - hastalığın başlangıcından 3-7 hafta sonra değil.

27. Difteri. Klinik. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Difteri semptomatolojisi, enfeksiyonun lokalizasyonu, makroorganizmanın immünolojik durumu ve tokseminin şiddeti ile belirlenir. Kuluçka süresi 1-6 gündür. sınıflandırma:

1) burun difteri esas olarak küçük çocuklarda görülür. Başlangıçta, genel bozuklukların yokluğunda hafif rinore ile karakterizedir. Yavaş yavaş, burundan akıntı seröz-kanlı renkli hale gelir ve daha sonra mukopürülan olur;

2) bademcikler ve farenks difteri - hastalığın daha şiddetli bir şekli. Hastalığın başlangıcı, vücut ısısında, iştahsızlıkta, halsizlikte ve farenjitte göze çarpmayan, kademeli bir artış ile karakterizedir. 1-2 gün sonra, boğazda, prevalansı hastanın bağışıklık durumuna bağlı olan filmler belirir.

Bazı durumlarda servikal lenfadenite, boynun yumuşak dokularının şişmesi eşlik eder, diğerlerinde ise boğa boynuna benzeyen çok belirgin olabilir. Faringeal difteri seyri, filmlerin yaygınlığına ve üretilen toksin miktarına bağlıdır;

3) gırtlak difteri, filmlerin bademciklerden ve nazofarenksten yayılmasıyla gelişir. Klinik semptomlar, yaygın bir enfeksiyöz krup tablosuna benzer: gürültülü, zahmetli nefes alma, artan stridor, hırıltılı solunum ve kuru öksürük;

4) derinin difteri, açık kenarlı ülserler ve difteri filmi ile kaplı bir taban ile karakterizedir;

5) konjonktival zarın difteri genellikle göz kapaklarının kızarması, şişmesi ve film oluşumu ile lokal bir süreçle sınırlıdır;

6) kulakların difteri, uzun süreli kalıcı ve kötü kokulu pürülan akıntıya sahip dış orta kulak iltihabı ile karakterizedir. Teşhis. Difteri teşhisi konur:

1) klinik verilere dayalı olarak;

2) patojenin izolasyonunu onaylarken;

3) floresan antikor yöntemini kullanarak. Tedavi. Tedavinin temeli, serbest difteri toksininin nötralizasyonu ve patojenin antibiyotiklerle yok edilmesidir. Tek spesifik terapötik ajan, hiperimmunize atların serumundan elde edilen difteri antitoksindir.

Antitoksin, mümkün olduğunca erken ve vücutta dolaşan tüm toksinleri nötralize etmeye yetecek miktarlarda intravenöz olarak verilmelidir. Antitoksin dozları ampirik olarak seçilir: burun veya farenksin hafif difteri formlarında 40 ünite ve daha şiddetli formlarda 000 ünite reçete edilir. Farinks ve gırtlaktaki en şiddetli difteri formları için 80 birim doz reçete edilir.

Difteri basili tarafından toksinin daha fazla üretilmesini durdurmak için antibiyotikler (eritromisin ve penisilin, amoksisilin, rifampisin, klindamisin) reçete edilir.

28. Boğmaca

Boğmaca her yaşta gelişebilen akut bir solunum yolu hastalığıdır, ancak en çok küçük çocuklarda görülür ve şiddetli hale gelir.

etiyoloji. Boğmacaya neden olan ajan Bordetella pertussis ve daha az sıklıkla B. parertussis'tir.

B. pertussis kısa, hareketsiz bir gram negatif çubuktur, bir kapsülü, katı bir aerob vardır.

Epidemiyoloji. Boğmacaya neden olan ajanlar, sağlıklı bireylerden son derece nadiren izole edilir, enfeksiyonun bulaşması sadece hastayla doğrudan temas yoluyla gerçekleşir.

Patomorfoloji. Solunum yolu, seröz nezle gibi hafif bir iltihabın meydana geldiği patolojik sürecin birincil lokalizasyonunun yeridir. Larinkste ve vokal kordlarda en büyük lezyonlar gözlenir: epitel hücrelerinin proliferasyonu.

Patogenez. Boğmaca ile enfekte olmuş bir kişinin vücudunda aglutininler, hemaglutinin önleyici, bakterisidal, tamamlayıcı bağlayıcı ve immünofloresan antikorlar üretilmeye başlar, ancak boğmacaya karşı direnç bunlarla ilişkili değildir. Patojenin hücre duvarında koruyucu bir antijenin varlığı, bu antijene etki eden antikorların bağışıklık kazandırma yeteneğine sahip olduğunu düşündürür.

Klinik bulgular. Boğmaca kuluçka süresi 6-20 gündür, daha sık - 7 gün. Genelde hastalık 6-8 hafta içinde ilerler.

Hastalığın 3 aşaması vardır:

1) nezle aşaması. 1-2 hafta sürer, karakteristik belirtiler burun akıntısı, konjonktival membran damarlarının enjeksiyonu, lakrimasyon, zayıf öksürük;

2) paroksismal aşama. 2-4 hafta veya daha fazla sürer. Bir ekshalasyon sırasında tipik olarak tekrarlanan 5-10 güçlü öksürük şoku, ardından yoğun ve ani bir nefes vardır;

3) iyileşme aşaması. 1-2 hafta içinde geçer. Bu süre zarfında öksürük, tekrarlama ve kusma atakları daha kolay olur ve daha az görülür. Öksürük birkaç ay devam edebilir.

Teşhis. Doğru bir teşhis şu durumlarda yapılır:

1) malzemenin bakteriyolojik muayenesi;

2) floresan antikorlar yöntemini kullanarak nazofarenksten materyalin incelenmesi;

3) serolojik teşhisin olumlu sonuçlarının alınması;

4) bronkolojik röntgen muayenesi. Tedavi. Antibiyotikler boğmacanın paroksismal evresinin süresini kısaltmaz. İmmün antipertussis globulin, 2 yaşın altındaki çocukları tedavi etmek için kullanılır.

Önleme. Boğmaca aşısı ile aktif bağışıklık oluşturulur. DTP aşısının karmaşık hazırlanmasının bir parçasıdır ve 3 ay ile 3 yaş arasındaki tüm çocuklara uygulanır.

29. Pseudomonas enfeksiyonu - Pseudomonas aeruginosa'nın (Pseudomonas) neden olduğu bir enfeksiyon

Pseudomonas'ın temsilcileri - toprakta ve suda yaşayan çok sayıda gram-negatif bakteri, hastaneler de dahil olmak üzere ıslak odaların ortak florasıdır. Özellikle yenidoğanlarda ve yetersiz savunma mekanizmaları olan çocuklarda hastalıklara neden olurlar.

etiyoloji. Pseudomonas aeruginosa, kanlı agarda hemolize neden olan Gram negatif bir bakteridir. Bakteri suşlarının %90'ından fazlası mavimsi-yeşil fenazin pigmenti (mavi irin) ve ayrıca sarımsı-yeşil olan floresein üretir ve besin ortamına yayılır ve kolonilerin etrafında lekelenir.

Epidemiyoloji. Pseudomonas genellikle tıbbi kurumlarda hastaların ve refakatçilerin ciltlerinde, kıyafetlerinde ve ayakkabılarında bulunur. Her nemli ortamda büyüyebilir.

Patogenez. Gelişimi için Pseudomonas'ın oksijene ihtiyacı vardır, bunun eksikliği mikroorganizmanın virülansını azaltır.

Pseudomonas aeruginosa, lesitinaz, kollajenaz, lipaz ve hemolizinler dahil olmak üzere büyük miktarlarda eksotoksin salgılayarak ciltte nekrotik lezyonlara neden olur.

Klinik bulgular. Sağlıklı kişilerde küçük yaralara düşen Pseudomonas aeruginosa, yeşil veya mavi irin içeren süpürasyon ve lokal apselere neden olur. Septisemi veya patojenin cilde doğrudan aşılanması sırasında gelişen cilt lezyonları, başlangıçta pembe lekeler gibi görünür ve enfeksiyonun ilerlemesi ile hemorajik nodüllere dönüşür ve nekroza uğrar. Yerlerinde, kırmızı bir kenarla (ecthyma gangrenozum) çevrili kabuklar oluşur. Bakterilerin üremesi etkilenen bölgelerde meydana gelir.

Septisemi en sık çocuklarda intravenöz veya idrar sondası takıldıktan sonra gelişir. Yapay veya destekli solunum yapan çocuklarda zatürree ve septisemi daha sık görülür. Periton diyalizi için kullanılan aletler kontamine olduğunda peritonit ve septisemi gelişir. Pseuomonas ve diğer Gram negatif bakteriler genellikle yara ve yanıklarda bulunur.

Hemorajik nekroz, hızla nekroza uğrayan mor nodüller veya ekimoz alanları şeklindeki deri de dahil olmak üzere tüm organlarda ortaya çıkabilir. Enflamatuar değişiklikler genellikle hemorajik ve nekrotiktir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Pseudomonas enfeksiyonunun teşhisi, patojenin kan, idrar, BOS veya apse veya inflamasyon bölgelerinden elde edilen irin kültürüne bağlıdır.

Tedavi. Antibiyotik tedavisi özellikle immünolojik reaktivitesi bozulmuş hastalarda yoğun ve uzun süreli olmalıdır. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu menenjitli hastalar intravenöz antibiyotiklerle tedavi edilir.

Apseler açılmalı ve boşaltılmalıdır, bu olmadan uzun süreli antibiyotik tedavisi bile etkisiz kalır.

30. Bruselloz. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez ve patomorfoloji

Bruselloz, sığırlardan, keçilerden, domuzlardan ve köpeklerden olmak üzere başlıca dört tür brusella tarafından insanlara bulaşan akut veya kronik bir çiftlik hayvanı hastalığıdır.

etiyoloji. İnsanlarda hastalığa neden olabilen altı Brucella türü bilinmektedir: B. abortus (kaynak - inek), B. melitensis (kaynak - keçi), B. suis (kaynak - domuz), B. canis (kaynak - köpek), B ovis (kaynaklar - koyun ve tavşan) ve B. neotome (kaynak - odun faresi).

Bruselloza neden olan ajanlar, besin ortamında yavaş büyüme ile karakterize edilen, spor ve kapsül oluşturmayan küçük gram-negatif, hareketsiz, aerobik çubuklardır.

Epidemiyoloji. İnsan brusellozu, hasta hayvanlarla doğrudan temastan kaynaklanır. Çoğu zaman, hayvancılıkla ilgilenen insanlar hastalanır. Hasta hayvanların çiğ sütü, tereyağı, krema, süzme peynir, dondurma enfeksiyon kaynakları olabilir. Patojen göze, nazofarenkse, cinsel organlara girebilir, ancak sağlam sağlıklı cilt buna karşı dayanıklıdır. Brucella, enfekte ürünleri buzdolabında 3 hafta saklarken ve jambon üretimi (sigara içme) sırasında canlı kalır. Pastörizasyon ve kaynatma sırasında ölürler.

Patogenez ve patomorfoloji. Brucella hücre içi parazitlerdir. İnsan vücuduna girdikten sonra lökositler ve makrofajlar tarafından fagosite edilirler ve retiküloendotelyal dokuya yayılırlar. Patojenler, eritrositler dahil olmak üzere farklı hücrelerde çoğalabilir.

Bruselloz ile enfeksiyona, bruselloz antijenine karşı gecikmiş tipte aşırı duyarlılık gelişimi eşlik eder. Hastanın vücudu bruselloz enfeksiyonuna aglutininler, bakteriyolizinler, opsoninler, presipitinler ve kompleman sabitleyici antikorlar gibi antikorlar üreterek tepki verir.

Kompleman eklendiğinde, hastalığın akut fazındaki sağlıklı bireylerin ve hastaların serumu veya plazması, Brucella'ya karşı belirgin bir spesifik olmayan bakterisidal aktiviteye sahiptir. Kronik enfeksiyon formlarında, "serum tamamlayıcı" sisteminin etkisini önleyen, opsoninler gibi davranan ve polimorfonükleer ve mononükleer hücrelerin fagositik aktivitesini artıran spesifik antikorlar ortaya çıkar, çünkü Brucella yüksek olan hastaların kanından hızla kaybolur. antikor titresi, ancak antikorların etkisinin ortaya çıkmadığı hücrelerde kalır.

Tüm Brucella türleri karaciğer, dalak, lenf düğümleri ve kemik iliğinin histolojik incelemesi ile saptanan granülomatöz değişikliklere neden olur. Santral lobüler nekroz ve karaciğer sirozu belirtileri vardır. Safra kesesinde granülomatöz inflamasyon gelişir, dağınık fibröz atrofi alanları ile interstisyel orşit belirtileri vardır. Aort kapağı ve atriyoventriküler açıklığın kalınlaşmasıyla birlikte endokardit de yaygın olarak bulunur ve miyokard, böbrekler, beyin ve deride granülomatöz değişiklikler tanımlanmıştır.

31. Brusiloz. Klinik. Teşhis. Tedavi. Önleme

Klinik bulgular. Kuluçka süresi birkaç günden birkaç aya kadar değişir. Hastalık en sık farkedilmeden başlar, ancak endemik bölgelerde, çocuklarda hastalık genellikle fark edilmeden ilerlediğinden, klinik enfeksiyon belirtilerinin akut ani gelişimi mümkündür. Prodromal semptomlar halsizlik, yorgunluk, anoreksi, baş ağrısı, miyalji ve kabızlıktır. Hastalık ilerledikçe, akşamları vücut sıcaklığında bir artış olur ve bu da yakında 41-42,5 ° C'ye ulaşır. Titreme, aşırı terleme, burun kanaması, karın ağrısı ve öksürük var. Genellikle vücut ağırlığında önemli bir azalma vardır.

Fizik muayenede karaciğer ve dalakta büyüme, servikal ve aksiller lenf düğümlerinde hiperplazi saptanır. Akciğerlerde hırıltı duyulabilir, bu durumda akciğer grafilerinde akciğerlerdeki değişiklikler görülebilir.

Brusellozun kronik formlarını teşhis etmek zordur ve sıklıkla nedeni bilinmeyen ateş olarak yorumlanır. Hastalar yorgunluk, kas ve eklem ağrıları, terleme, sinirlilik ve iştahsızlıktan şikayet ederler. Depresyon ve psikoz vakaları tanımlanmıştır. Makülopapüler (daha nadiren morbiliform) döküntü görünebilir. Bruselloza sıklıkla üveit, endokardit, hepatit, kolesistit, epididimit, prostatit, osteomiyelit, ensefalit ve miyelit gelişimi eşlik eder.

Teşhis. Hastalığın teşhisi, anamnestik veriler, epidemiyolojik geçmiş, hastanın objektif muayenesi ve ayrıca aşağıdakileri içeren bir dizi laboratuvar testi temelinde gerçekleştirilir:

1) serolojik araştırma yöntemleri;

2) intradermal alerjik test Burne.

Лечение. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3-4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

Bu durumlarda tetrasiklin dozunu artırın ve 2 hafta süreyle streptomisin ekleyin. 2. hafta boyunca, ilaçların başlangıç dozu yarıya indirilir. Rifampisinin trimetoprim-sülfametoksazol veya moksalaktam ile kombinasyon halinde reçete edilmesi de önerilir.

Diğer üçüncü kuşak sefalosporinlerin in vitro olarak Brucella üzerinde bir etkisi olduğu bildirilmiştir, ancak henüz klinik çalışmalar mevcut değildir.

Sınırlı apseler açılmalı ve boşaltılmalıdır.

Kortikosteroidler, Herxheimer reaksiyonunu önlemek için yalnızca tedavinin ilk döneminde faydalı olabilir.

Önleme. Brusellozun önlenmesi, hastalığın kaynakları ile insan temasının dışlanmasından oluşur. Kişinin sürekli temas halinde olduğu evcil hayvanlarda enfeksiyon aşılama ile önlenebilir.

Hayvanların aşılanması ve sütün pastörize edilmesi ile birlikte, hayvanların kan ve sütü ile periyodik olarak aglütinasyon reaksiyonlarının gerçekleştirilmesi, enfekte hayvanların tanımlanmasını mümkün kılar. İkincisi katledilecek. Pastörize edilmemiş süt ve ürünleri yemekten kaçınılmalıdır.

32. Veba, veba basilinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır.

etiyoloji. Yersinia pestis, spor oluşturmayan hareketsiz, polimorfik, Gram negatif bir bakteridir. Yuvarlak yoğun uçları ve şişmiş bir orta kısmı ("güvenlik pimi") olan kısa bir çubuğa benziyor.

Epidemiyoloji. Bir kişi, daha önce hasta bir kemirgenin kanını emen bir pire tarafından ısırıldıktan sonra veya hasta bir hayvanın karkasını işlerken veba ile hastalanır. Bu genellikle vebanın hıyarcıklı formuyla sonuçlanır. Hasta bir kişiden aerojenik yolla enfeksiyon, en şiddetli pnömonik veba formunun gelişmesiyle de mümkündür.

Patomorfoloji ve patogenez. Hasta bir hayvanın kanıyla bir pire vücuduna giren veba etken maddeleri, sindirim sisteminde çoğalır ve ön ventrikülün lümenini tıkar. Bir pire bir kişiyi ısırdığında, onları kusar ve patojenler cildin lenfatik damarlarına ve ardından bölgesel lenf düğümlerine girer. Şiddetli bir hıyarcıklı veba formunda, lenf düğümleri bariyer işlevlerini kaybeder ve içlerinde çoğalan patojenler genel kan dolaşımına nüfuz eder.

Pnömonik vebanın birincil formu, hasta bir kişinin aerojenik enfeksiyonundan kaynaklanır; ayrıca laboratuvar testleri sırasında kaza durumunda da gelişir.

Dokuların Y. pestis'in girişine reaksiyonu, pürülan erimelerinde kendini gösterir.

Klinik bulgular. Hıyarcıklı veba formu için kuluçka süresi 2-6 gün ve pulmoner form için 1-72 saattir.

Hıyarcıklı veba formu akut veya subakut olarak başlar. Subakut formun ilk belirtileri, lenf düğümü gruplarından birinin artması ve sıkışması ve vücut sıcaklığındaki bir artıştır.

Akut hıyarcıklı veba formu, lenfadenite ek olarak, yüksek vücut ısısı, taşikardi, miyalji ile kendini gösterir. Hastalık hızla ilerler, 3-5 gün içinde bilinç ihlali, şok ve ölüm olur.

Birincil pnömonik vebanın seyri daha da akuttur. Hastalık bulantı, kusma, karın ağrısı, kanlı ishal, peteşiyal döküntü veya purpura ile kendini gösterir.

Teşhis. Sporadik veba vakalarının teşhisi, öykünün, fizik muayene bulgularının ve hastalık olasılığının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine dayanır.

Büyümüş lenf düğümlerinden kan, balgam, pürülan akıntı ve aspirasyon bakteriyoskopik olarak incelenmelidir.

Tedavi. 5-10 gün boyunca streptomisin ile tedavi endikedir, bunun etkisi altında büyük bir bakteri lizisi meydana gelir, bunun sonucunda tedavinin başlangıcında reaktif fenomenler gözlemlenebilir. Streptomisin ile 2-3 günlük tedaviden sonra, 10 gün boyunca ayrıca tetrasiklin veya levomisetin reçete edilir. Hıyarcıklı veba formu, 10 gün boyunca tetrasiklin veya kloramfenikol ile tedaviye iyi yanıt verir.

Önleme. Yetişkinlerin ve 11 yaşın üzerindeki çocukların birincil bağışıklaması 1 ml'lik bir dozla başlar. 4 hafta sonra, ikinci doz - 0,2 ml ve 6 ay sonra - üçüncü (0,2 ml) uygulanır. Gelecekte, aynı dozdan üçü 6 aylık aralıklarla uygulanır.

33. Y. enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis'in neden olduğu hastalıklar

Y enterocolitica ve Y pseudotuberculosis, bağırsak grubuna benzer ve 22°C'de hareketli olan ancak 37°C'de hareket kabiliyetini yitiren Gram-negatif çubuklardır.

Bu özellikler, bu Yersinia türlerini Y pestis ve Enterobacteriaceae'den ayırmaya yardımcı olur. Biyokimyasal yöntemler, spesifik antiserum ile aglütinasyon reaksiyonları ve Y. pseudotuberculosis'e özgü bir bakteriyofaj ile etkileşim kullanılarak bu patojenleri birbirinden ayırmak mümkündür. Y enterocolitica'nın 3, 8 ve 9 serotipleri ve psödotüberkülozun 1Y serotipi insanlar için en sık patojeniktir.

Y. enterocolitica, birçok yabani ve evcil hayvan türünde, çiğ süt, istiridye ve su kaynaklarında bulunmuştur. Çoğu zaman, küçük çocuklar hastalanır. Hastalık ishal, mezenterik lenf düğümlerinin akut iltihabı, farenjit, apse, artrit, osteomiyelit, hepatit, kardit, menenjit, oftalmi, hemolitik anemi, Reiter sendromu, septisemi ve eritema nodozuma kadar ulaşan deri döküntüleri ile karakterizedir. Yersiniosisin en şiddetli belirtilerine, antibiyotik tedavisinden sonra bile yüksek bir ölüm oranı (%50'ye kadar) eşlik eder. Yersiniosisin gastrointestinal formundaki karın ağrısı, akut apandisit düşündürecek kadar şiddetli olabilir. Yaygın bir semptom, 1-2 hafta boyunca akut ishaldir. Dışkı sulu, sümüksü veya safra ile renkli, ancak kansız. Hastaların dışkısında çok sayıda polimorfonükleer lökosit bulunur. Şiddetli ishali olan çocuklarda ince bağırsak mukozasında yaygın değişikliklerle ilişkili hipoalbüminemi ve hipokalemi gelişebilir. Hastalık 2-3 hafta içinde ilerler.

Yersiniosis tanısı, hastaların dışkılarından patojenin (Y. enterocolitica) izole edilmesiyle doğrulanabilir. Pasif hemaglütinasyon reaksiyonunun pozitif sonuçları da tanıyı doğrular. Hastaların kanındaki antikorlar, hastalığın başlangıcından 8-10 gün sonra ortaya çıkar ve içinde birkaç ay kalabilir. 1 yaşın altındaki çocuklarda, serolojik testlerin pozitif sonuçları, daha büyük çocuklara göre çok daha az sıklıkla elde edilir.

Y. enterocolitica'ya bağlı ishal, genellikle özel tedavi gerektirmeden zamanla düzelir.

Yersinia'nın çoğu suşu streptomisin, tetrasiklin, kloramfenikol ve sülfonamidlere duyarlıdır.

Y. pseudotuberculosa'nın neden olduğu hastalıklara akut mesadenit ve terminal ileit semptomları eşlik eder. Karın ağrısı genellikle şiddetlidir ve sıklıkla akut apandisit düşündürür. Septisemi nadiren gelişir. Yersinia enfeksiyonu ile ilişkili hemoliz ve üremi sonrası diyare sendromunun gelişimi anlatılmaktadır. Patojen ampisilin, kanamisin, tetrasiklin ve kloramfenikol'e duyarlıdır.

34. Tularemi. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patomorfoloji ve patogenez

Tipik bir zoonoz olan tularemi, genel zehirlenme, ateş ve spesifik lenfadenit gelişimi semptomları ile daha az sıklıkla belirgin bozukluklar olmaksızın ortaya çıkan doğal bir fokal bulaşıcı hastalıktır. Etken ajan Francisella tularensis'tir (Pasteurella tularensis).

etiyoloji. Tulareminin etken maddesi, kapsülü olmayan ve spor oluşturmayan kısa Gram negatif hareketsiz bir bakteridir. Besin ortamında büyütüldüğünde, bakteriler belirgin polimorfizm belirtileri gösterir. Patojenin kültürleri ile çalışmak, enfeksiyon riskinden dolayı özel dikkat gerektirir.

Epidemiyoloji. Tulareminin etken maddesi yüz farklı memeli ve eklembacaklı türünden izole edilmiştir. A tipi bakteriler genellikle beyaz kuyruklu tavşanlarda ve kenelerde bulunur. B tipi daha çok sıçan, fare, sincap, kunduz, hindistan cevizi sıçanı, köstebek, kuş ve onları parazitleştiren kenelerin karakteristiğidir. Tularemi taşıyıcıları pire, bit, sivrisinek ve at sinekleridir.

Hastalık, kontamine gıda (tavşan eti veya protein) veya su tüketen çocuklarda ortaya çıkabilir. Genellikle hastalık, enfekte keneler, sivrisinekler veya hastalığın diğer taşıyıcıları tarafından ısırıldıktan sonra ortaya çıkar.

Patomorfoloji ve patogenez. Bir kişi, patojen etkilenen veya sağlıklı deriden, mukoza zarlarından, bir böcek ısırığı ile akciğerlerden veya gastrointestinal sistemden geçtiğinde tularemi ile enfekte olur. 48-72 saat sonra, bakteri penetrasyonu, hızla ülserasyon ve lokal lenfadenopati bölgesinde ciltte eritematöz, makülopapüler bir oluşum ortaya çıkar. Etken ajan, lenf düğümlerinde çoğalır ve içlerinde granülom oluşumuna neden olur. Daha sonra, çeşitli organların yenilgisine yol açan bakteriyemi gelişebilir. Bununla birlikte, en belirgin değişiklikler retiküloendotelyal sistemde meydana gelir.

Enfeksiyonun inhalasyon yolu ile bronkopnömoni gelişir, daha az sıklıkla lober pnömoni. Alveol duvarlarının nekrozu ile birlikte bakterilerin yerleştiği yerlerde inflamatuar değişiklikler lokalizedir. Bazı durumlarda, inhalasyon maruziyetinden sonra pnömoniden ziyade bronşit meydana gelebilir.

Akciğerlere giren tulareminin etken maddesi alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir ve onlarla birlikte akciğer kökünün lenf düğümlerine ve oradan genel dolaşıma girer. Tulareminin tifo formları, çiğnenmiş kontamine gıdaların aspirasyonundan kaynaklanır.

Tularemiye neden olan ajanın virülansını belirleyen faktörler henüz çalışılmamıştır. F. tularensis ekzotoksin üretmez ve bu bakterilerin tek tek suşlarının virülans ve antifagositik aktivitesi arasında hiçbir ilişki kaydedilmemiştir.

Tulareminin etken maddesi, monositlerde ve makro organizmanın diğer hücrelerinde uzun süre kalabilen, kronik bir seyir ve ardından enfeksiyonun alevlenmesi riskini yaratan hücre içi bir parazittir.

35. Tularemi. Klinik. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Tularemi için kuluçka süresi birkaç saat ile 1 hafta arasında değişmektedir. Hastalık, vücut ısısında 40-41 ° C'ye kadar bir artış, titreme, kas ve eklemlerde ağrı, bulantı, kusma ve terleme ile akut olarak başlar. Baş ağrıları genellikle çok şiddetlidir, ancak küçük çocuklarda genellikle yoktur. Bazen fotofobi vardır, makülopapüler bir döküntü belirir. Hafif anemi gelişebilir. Periferik kandaki lökosit sayısı normal aralıkta olabilir, artmış veya azalmış olabilir, ESR değişmeyebilir. Geçici proteinüri var.

İlk 3 gün boyunca ülseratif-glandüler tularemi formu ile ciltteki birincil değişiklikler doğada makülopapülerdir. Hastalığın 4-5. gününde ülserleşir ve ağrılı hale gelirler. İyileşme 4 hafta içinde gerçekleşir. Ülserlerin etrafındaki lenfanjit genellikle yoktur. Büyümüş bölgesel lenf düğümleri yoğundur, hassastır, vakaların% 25'inde tedavi edilmezse erirler.

Orofaringeal tularemi formu, pürülan bademcik iltihabı ve farenjit ve bazen ülseratif stomatit gelişimi ile karakterizedir. Hastalığın genel belirtileri ülseratif glandüler formdaki ile aynıdır.

Tulareminin glandüler formu ülseratif glandülerden farklı değildir, karakteristik bir özellik cilt ve mukoza zarlarında değişiklik olmamasıdır. Oküloglandüler tularemi formu, kutanöz glandüler olana benzer, ancak içindeki birincil lezyon, şiddetli konjonktivit ve bölgesel lenf düğümlerinde bir artış ile temsil edilir.

Tulareminin tifo formu tifüse benzer. Ateşli durum uzun süre korunur, ciltte ve mukoza zarlarında değişiklikler olmayabilir. Kuru öksürük, şiddetli göğüs ağrısı, hemoptizi var. Bronşit, pnömoni veya plörezi klinik tablosu hastaların %20'sinde görülür. Bu vakalardaki hastaların çoğunda, röntgen muayenesi, akciğer dokusunun ve plevranın sürece dahil olduğunu, akciğer kökünün lenf düğümlerinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Genellikle splenomegali, bazen karaciğerde bir artış kaydetti.

Teşhis. Tularemi teşhisi için büyük önem taşır:

1) Pirquet ve Mantoux reaksiyonlarının tipine göre konulan tularin ile alerjik (intradermal, dermal) test. Reaksiyon 1-2 gün sonra kaydedilir ve infiltrat ve en az 0,5 cm hiperemi varlığında pozitif olarak kabul edilir;

2) yüksek özgüllüğe sahip serolojik RA, ancak kanda aglutininlerin geç ortaya çıkması, erken tanı yöntemi olarak değerlerini azaltır; RPHA ve ROP'nin yanı sıra - tularemi teşhisi ve bu enfeksiyonun geriye dönük teşhisi için kesinlikle spesifik ve güvenilir;

3) бактериологические методы диагностики. Лечение. Положительные результаты получают при лечении стрептомицином, а также тетрациклином и левомицетином, однако при лечении последними нередко встречаются рецидивы, требующие проведения повторных курсов лечения тетрациклином.

36. Listeriosis. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patomorfoloji ve patogenez

Listeriosis, yenidoğanlarda veya immünolojik reaksiyonları azalmış olanlarda daha sık septisemi veya menenjit ile kendini gösteren bir hastalıktır. İnsana neden olan ajan Listeria monocytogenes'dir.

etiyoloji. Listeriosisin etken maddesi, spor oluşturmayan küçük bir gram pozitif çubuktur. Oda sıcaklığında hareketliliği vardır, ancak 37 °C'de bu yeteneğini kaybeder. Kanlı agarda büyüdüğünde beta hemolize neden olur, ancak bazen alfa hemoliz yeteneğine sahiptir.

Konvansiyonel besin ortamında yetiştirildiğinde, Listeria genellikle difteroit bakterilerle karıştırılır ve patojenik olmayan mikroorganizmalar olarak tanımlanır. Listeria, hastalardan elde edilen Gram materyali ile boyandığında sıklıkla kok şeklinde bulunur ve bu nedenle streptokok olarak tedavi edilirler.

Epidemiyoloji. Patojen 295 günden fazla yaşadığı topraktan, pınarlardan, kanalizasyondan, silajdan, tozdan ve mezbaha atıklarından izole edilmiştir. Bağırsakların, vajinanın içeriğinden izole edildi, görünüşte sağlıklı bireylerin serviks, burun, kulak, kan ve idrar içeriğinde bulundu. Listeriosis, yeni bir bulaşıcı hastalık sınıfına aittir - karakteristik bir özelliği, patojenlerin kaynağının zoonozlarda olduğu gibi hayvanlar değil, antroponozlarda olduğu gibi bir insan değil, dış ortamın substratı olmasıdır.

Enfeksiyon aşağıdaki şekillerde ortaya çıkabilir:

1) iletişim;

2) yemek (yemek yerken);

3) aerojenik (kontamine odalarda);

4) bulaşıcı (böcek ısırıkları yoluyla);

5) вертикальным (трансплацентарно);

6) cinsel (cinsel ilişki sırasında);

7) intrapartum (doğum sırasında). Patomorfoloji. Hastalığa karaciğer, akciğerler, böbrekler, adrenal bezler ve beyin dahil olmak üzere birçok organda hasar eşlik eder. Diğer pürülan enfeksiyonlardan farklı olmayan apseler vardır. Mikroapse ve granülasyon oluşumu mümkündür. Böbreklerde ve akciğerlerde, özellikle bronşiyollerde ve alveollerin duvarlarında nekrotik süreçler tespit edilir.

Listeria, pürülan menenjite neden olur ve pürülan epididimit, ensefalit, koroidit ve gliozise neden olabilir.

Patogenez. Enfeksiyonun giriş kapıları herhangi bir mukoza zarı ve hasarlı cilt olabilir. Listeria'nın birincil giriş yerinde, lenfatik aparatı içeren bir enflamatuar reaksiyona neden olurlar. Primer lokalizasyon yerinden lenfojen, hematojen veya nörojenik yolla hızla iç organlara yayılarak iç organlarda vasküler ve dejeneratif değişikliklere neden olurlar. Her şeyden önce, patojen ve endotoksin, hepatonörotropizmlerini gösterir. Etkilenen organlarda patojen birikir ve listerioma granülomlarının tipine göre karakteristik morfolojik değişiklikler oluşur. Patolojik sürecin gelişimi, patojenin penetrasyon yerine bağlıdır.

37. Listeriosis. Klinik. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Listeria, yeni doğanlarda ve küçük çocuklarda menenjite veya sepsise neden olabilir. Listeriosis pnömoni, endokardit, lokalize apseler, papüler veya püstüler cilt değişiklikleri, konjonktivit ve üretrit ile ortaya çıkabilir.

Canlı doğan bir çocukta erken başlangıçlı, yaşamın 1. haftasındaki hastalık, mukoza zarlarında beyazımsı granülomların oluşumu, ciltte yaygın papüler veya peteşiyal döküntülerin yanı sıra anoreksiya, uyuşukluk, kusma ile kendini gösterir. sarılık, solunum bozuklukları, akciğerlerde infiltratif değişiklikler, miyokardit, siyanoz, hepatomegali. Genellikle septisemi veya menenjit gelişir.

Hastalığın geç başlamasıyla çocuk doğumda sağlıklı görünür, ancak yaşamın 1. ayında septisemi veya menenjit geliştirir, bu da sıradan pürülan menenjit olarak kendini gösterir.

Daha büyük çocuklarda menenjit veya meningoensefalit gelişebilir. Klinik olarak menenjit, diğer pürülan enfeksiyonlardan farklı değildir, ancak bazı durumlarda subakut olarak başlar - CNS hasarı belirtilerinin başlamasından birkaç gün önce baş ağrıları, vücut sıcaklığında hafif bir artış ve zayıflık hissi.

Okülo-glandüler sendrom, keratokonjonktivit, kornea ülserasyonu ve bölgesel lenfadenit ile karakterizedir.

Listeriosis ayrıca pnömoni, grip benzeri bir durum (özellikle hamile kadınlarda), endokardit, lokalize apseler, konjonktivit, üretrit ve papüler veya püstüler cilt değişiklikleri ile kendini gösterebilir. Kesin tanı için aşağıdakileri gerçekleştirdikten sonra laboratuvar onayı gereklidir:

1) Listeria izolasyonu, boğaz, burun, kan, beyin omurilik sıvısı ve diğer patolojik materyallerden mukus kültürlerinin normal bir besin ortamında veya biyolojik bir örnek kullanılarak alınması amacıyla bakteriyolojik araştırma yöntemleri;

2) listeriosis (RA, RSK, RPGA) tanısında başlıca olan serolojik araştırma yöntemleri;

3) tanıyı doğrulamak için listeriosis antijeni ile intradermal test.

Tedavi. Listeria'nın farklı suşlarının ilaca duyarlılığı farklıdır. Çoğu eritromisin, tetrasiklin, penisilin G ve ampisiline duyarlıdır. Birçok suş aynı zamanda kloramfenikole de duyarlıdır.

Tedavi genellikle, hastalığın şekli ve hastanın yaşı dikkate alınarak olağan dozlarda ampisilin atanmasıyla başlar. Tedavi sırasında patojenin duyarlılığı üzerine çalışmalar yapmak ve gerekirse uygun değişiklikleri yapmak gerekir.

L. monocytogenes'in bazı suşları ampisiline dirençlidir, bu durumlarda ampisilin ve gentamisin kombinasyonu ile tedavi oldukça etkilidir.

38. Şarbon

Şarbon, insanlara bulaşan ve şiddetli zehirlenme, deride ve lenfatik aparatta hasar ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık olarak ilerleyen iyi bilinen bir hayvan hastalığıdır.

etiyoloji. Hastalığın etken maddesi Bacillus anthracis, aerobik koşullarda oluşan, dış etkenlere dayanıklı, toprakta ve çeşitli hayvansal ürünlerde yıllarca kalabilen, kapsüllü ve sporlu, gram pozitif hareketsiz bir basildir.

Epidemiyoloji. Şarbon ile insan enfeksiyonu temas, beslenme, aerojenik ve bulaşıcı yollarla mümkündür.

Patogenez ve patomorfoloji. Şarbonun kutanöz formu, patojenin sporlarının subepidermal tabakaya girmesinden kaynaklanır. Sporlar çoğalır ve doku nekrozuna ve siyah bir eskar oluşumuna neden olan bir ekzotoksin üretir.

Antraksın pulmoner formu, sporlar solunduğunda ve alveollere girdiğinde gelişir.

Şarbonun gastrointestinal formu, patojenin sporları mideye girdiğinde gelişir. Hastalığın bu formu, bakterilerin çoğalması ve onlar tarafından bir toksin üretiminin bir sonucu olarak terminal ileum ve çekumun kanamaları ve nekrozu ile kendini gösterir.

Klinik bulgular. Deri şarbonunun kuluçka süresi 2-5 gündür. Başlangıçta, sporların penetrasyon yerinde küçük bir nokta belirir, bu hızla bir balona dönüşür, boyutu arttıkça doğada hemorajik hale gelir, merkezinde nekroz gelişir ve bir kabuk oluşur.

Enfeksiyonun yaygın belirtileri, vücut sıcaklığında orta derecede bir artış, halsizlik hissi, bölgesel lenf düğümlerinde bir artıştır. Pulmoner formun kuluçka süresi 1-5 gündür. Başlangıçta, genel bir halsizlik, vücut ısısında orta derecede bir artış, kas ağrısı var. Sonra kuru bir öksürük katılabilir ve hırıltı duyulmaya başlar.

2-4 gün sonra şiddetli solunum yetmezliği tablosu gelişir.

Gastrointestinal enfeksiyon şekli en sık hasta hayvanların etini yerken ortaya çıkar. 2-5 günlük bir kuluçka döneminden sonra iştahsızlık, bulantı, kusma görülür ve vücut ısısı yükselir.

Menenjit, tedavi edilmeyen kutanöz şarbon ile gelişebilir. Tüm menenjit vakalarının yarısından fazlası, hastalığın kutanöz formunun komplikasyonlarıdır.

Teşhis. Şarbon, derideki karakteristik değişiklikler ve enfeksiyonla temas öyküsü temelinde teşhis edilir. Patojenin ayrılabilir kesecik veya kabuktan izolasyonu tanıyı doğrular.

Tedavi. Penisilin tercih edilen ilaçtır. Hastalığın hafif formlarında hastalar penisilin V ile tedavi edilebilir; şiddetli ve şiddetli formlarda hastalar penisilin novokain tuzu ile tedavi edilmelidir. Şarbonun pulmoner ve meningeal formlarında hastalar penisilin G ile tedavi edilir.

39. Kızamık. etiyoloji. Bulaşıcılık. Epidemiyoloji. Patoloji

Kızamık, aşağıdaki dönemlerle karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır:

1) 10-12 gün süren, bazen bireysel semptomların eşlik ettiği kuluçka;

2) yanakların ve farenksin mukoza zarında enantem (Koplik lekeleri) göründüğü, vücut ısısının yükseldiği, konjonktivit, rinit geliştiği ve ağrılı bir öksürüğün büyüdüğü prodromal;

3) yüz, boyun, gövde, kollar ve bacaklarda makülopapüler döküntüler ve yüksek vücut ısısının eşlik ettiği nihai.

etiyoloji. Kızamık RNA virüsü, Morbillivirus cinsinin Paramyxoviridae ailesine aittir. Yapıda enfeksiyöz parotit ve parainfluenza'nın etken maddesine benzer şekilde sadece bir antijenik virüs türü bilinmektedir. Prodromal dönemde ve döküntü başlangıcından sonraki ilk günlerde nazofarenks, kan ve idrardan akıntıda bulunur. Virüs, bir insan embriyosunun veya al yanaklı maymunun böbrek epitelinin doku kültürlerinde büyütülebilir. 5-10 günlük ekimden sonra gözlenen sitolojik değişiklikler, intranükleer inklüzyonlara sahip çok çekirdekli dev hücrelerin görünümüdür. Döküntü ortaya çıktığında, hastaların kanında spesifik antikorlar dolaşır.

Bulaşıcılık. Kızamık havadaki damlacıklar tarafından yayılır. Virüs hastanın solunum yollarında lokalizedir. Maksimum enfeksiyon riski prodromal dönemde mevcuttur.

Duyarlı bireylerin, ilk vaka teşhis edilmeden önce enfekte olma olasılığı yüksektir. Enfekte bir kişi, temastan sonraki 9-10. günde, daha az sıklıkla 7. günde başkaları için tehlikeli hale gelir, bu nedenle, temastan sonraki 7. günden itibaren hastaların ve onlarla temas halinde olan kişilerin izolasyonu gereklidir. Döküntülerin kaybolmasından 5 gün sonra karantina kaldırılır.

Epidemiyoloji. Kızamık her yerde bulunur. Enfeksiyon kaynağı sadece hasta bir kişidir. Kızamık virüsünün bulaşma yolu hava yoluyladır, ancak enfeksiyonun nesneler ve üçüncü bir kişi aracılığıyla bulaşması da dikkate alınmalıdır.

Kızamık geçirmiş veya aşılanmış bir anneden alınan doğuştan gelen bağışıklığa sahip yaşamın ilk 3 ayındaki çocuklar dışında, kızamığa doğal duyarlılık evrensel olarak kabul edilebilir.

Patoloji. Derideki en karakteristik değişiklikler, nazofarenks, bronşlar, bağırsaklar ve konjonktiva mukozaları. Kılcal damarların çevresinde eksüda ve çoğalan mononükleer ve birkaç polimorfonükleer hücre görülür. Lenfoid doku hiperplastiktir. Deride, bu değişiklikler en çok yağ bezleri ve kıl folikülleri çevresinde belirgindir.

Koplik lekeleri, deri döküntüsü alanlarındakilere benzer şekilde seröz eksüda ve çoğalan endotel hücrelerinden oluşur. Genellikle trakea ve bronşların mukoza zarlarının lenfoid dokusuna yayılan ağız boşluğu, farenksin mukoza zarının yaygın iltihabı gelişir.

40. Kızamık. Klinik. Teşhis. Tedavi

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 10-12, daha az sıklıkla 6-10 gündür ve döküntü 14 gün sonra ortaya çıkar. Vücut ısısı 9-10. günde biraz yükselebilir ve daha sonra bir gün veya daha uzun süre tekrar düşer.

Genellikle 3-5 gün süren prodromal dönem, ateş, kuru, "havlayan" öksürük, rinit ve konjonktivit ile karakterizedir. Deri döküntülerinden 2-3 gün önce, kızamık için patognomonik bir semptom ortaya çıkar - genellikle sert ve yumuşak damakta bulunan Koplik lekeleri (bir kum tanesi büyüklüğünde grimsi-beyaz lekeler, kırmızımsı bir kenarla çevrilidir).

Bazen, vücut sıcaklığındaki ani bir artış, kasılmalar ve hatta zatürre ile başlayan prodromal dönem zordur.

Genellikle, rinit, ateş ve öksürük kademeli olarak artar ve döküntü ortaya çıktığında maksimum seviyeye ulaşır.

Vücut ısısı, ciltte kızarıklık ile aynı anda 39-40,5 ° C'ye yükselir. Komplike olmayan durumlarda, 2 gün sonra döküntü tüm gövdeyi ve bacakları kapladığında semptomlar hızla kaybolmaya başlar.

Döküntü ilk önce ensenin üst kısımlarında, kulakların arkasında, saç çizgisi boyunca soluk lekeler olarak ortaya çıkar.

24 saat içinde hızla tüm yüze, boyuna, kollara ve göğsün üst kısmına yayılır.

Bireysel elementler doğada makülopapüler hale gelir. Sonraki 24 saat içinde döküntü sırt, karın ve ekstremitelere yayılır. 2. veya 3. gün ayaklarda belirir ve aynı zamanda yüzde de solgunlaşmaya başlar. Döküntü soluklaşır ve göründüğü sırayla kaybolur. Hastalığın şiddeti, döküntülerin ciddiyetine ve birleşme eğilimlerine doğrudan bağlıdır.

Mandibula ve arka boyun açısındaki lenf düğümleri genellikle genişler ve dalak da biraz büyüyebilir.

Yetersiz beslenmesi olan küçük çocukların orta kulak iltihabı, bronkopnömoni ve ishal ve kusma gibi mide-bağırsak rahatsızlıkları yaşama olasılığı daha yüksektir. Kızamık genellikle 1 yaşın altındaki çocukları etkiler ve yetersiz beslenme hastalığın şiddetli seyrine katkıda bulunur.

Teşhis. Kızamık teşhisi için esas olarak klinik ve epidemiyolojik veriler kullanılır ve daha az sıklıkla hematolojik veriler, burun akıntısının sitolojik incelemesi, virüs izolasyonu ve antikorların saptanması gibi laboratuvar verileri kullanılır.

Tedavi. Yatak istirahati, sakinleştiriciler ve yüksek sıcaklıkta, ateş düşürücüler ve yeterli sıvı desteği çok önemlidir. Larenjit ve şiddetli tahriş edici öksürük için odadaki havanın nemlendirilmesi gerekli olabilir, fotofobi ile hasta parlak ışığa maruz kalmaktan korunur.

Orta kulak iltihabı ve pnömoni ile komplike olduğunda, uygun antibakteriyel tedavi gereklidir. Ensefalit, sklerozan panensefalit, dev hücreli pnömoni, yaygın damar içi pıhtılaşması olan çocuklar, bireysel bir yaklaşım ve nitelikli bakım gerektirir.

41. Kızamıkçık

Kızamıkçık, çocukluk çağında hafif genel bozukluklar, döküntüler ve oksipital, parotis ve posterior servikal bölgelerde şişmiş lenf düğümleri ile karakterize orta derecede bulaşıcı bir hastalıktır.

Hamile bir kadın tarafından bulaşan kızamıkçık, ciddi fetal malformasyonlara neden olabilir.

etiyoloji. Kızamıkçık, bir pleomorfik RNA virüsünden kaynaklanır. Rubivirus cinsinin Togaviridae ailesine aittir. Kızamıkçık virüsünün varlığı, enfekte olmuş hücrelerin enterovirüsün etkilerine karşı direnci ile kendini gösterir. Hastalığın zirvesinde, virüs nazofarenksten akıntıda, kanda, dışkıda ve idrarda belirlenir.

Epidemiyoloji. İnsan, enfeksiyonun tek rezervuarıdır. Havadaki damlacıklar tarafından yayılır veya transplasental olarak bulaşır.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi - 14-21 gün; küçük nezle semptomları ile karakterize prodromal, genellikle kızamıktan daha kısadır ve sıklıkla fark edilmez. En tipik olanı, oksipital, parotis ve posterior servikal lenf düğümlerinde bir artıştır. Deri döküntüsünden hemen önce, yumuşak damakta, bazıları birleşen ayrı pembe lekeler şeklinde bir enantem görünebilir.

Lenf düğümleri, deri döküntülerinden en az 24 saat önce artar ve 1 hafta veya daha uzun süre bu durumda kalır.

Döküntü önce yüzde belirir ve kısa sürede vücuda yayılır.

Döküntüler çoktur ve makülopapüler oluşumlara benzerler ve özellikle ilk 24 saatte vücudu bolca kaplarlar.

Farinks ve konjonktivanın mukoza zarları biraz iltihaplıdır.

Kızamıkçık tanısı klinik ve epidemiyolojik verilere dayanarak konur:

1) klinik yöntem, hastalığın anamnezinin verilerini ve nesnel bir muayeneyi içerir;

2) hematolojik veriler (lökopeni, lenfositoz, plazma hücreleri, normal ESR);

3) virolojik yöntem, virüsü nazofaringeal sürüntülerden, kandan, idrardan, dışkıdan izole etmekten oluşur;

4) serolojik yöntem, bağışıklık durumunu belirlemenize ve hastalığın seyri sırasında dinamiklerini belirlemenize izin verir.

Tedavi. Kızamıkçık genellikle hastaneye yatış ve ilaç reçetesi gerektirmez. Vitamin tedavisi, 3-4 gün yatak istirahati, ARVI - semptomatik ajanlar, streptokok enfeksiyonu ile kombinasyon halinde - meningoensefalit durumunda antibakteriyel tedavi - anti-inflamatuar, hormonal, detoksifikasyon, dehidrasyon dahil olmak üzere acil hastaneye yatış ve karmaşık tedavi gösterilmiştir. .

Kızamıkçık önleme, aşağıdakilerin karmaşık kullanımına dayanır:

1) enfeksiyon kaynaklarıyla ilgili önlemler;

2) enfeksiyon bulaşma mekanizmalarını etkileme araçları;

3) popülasyonun duyarlılığını etkileyen anlamına gelir - aktif ve pasif bağışıklama.

42. Herpes simpleks. etiyoloji. Epidemiyoloji. Patoloji. Teşhis. Tedavi

Herpes simpleks enfeksiyonu, cilt ve mukoza zarlarında kümelenmiş kabarcıkların ortaya çıkmasıyla birlikte birçok organ ve dokunun yenilgisi ile klinik olarak kendini gösterir. Periyodik relapslarla uzun bir latent seyir eğilimi vardır.

etiyoloji. İki tip virüs (HVH-1 - çoğunlukla yüz derisine ve ağız boşluğunun mukoza zarlarına zarar verir, HVH-2 - cinsel organlara zarar, meningoensefalit) antijenik ve biyolojik özelliklerde farklılık gösterir.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı hasta ve virüs taşıyıcılarıdır. Bulaşma temas, cinsel, hava yoluyla gerçekleştirilir, transplasental bir enfeksiyon yolu mümkündür, ancak enfeksiyon özellikle doğum kanalının geçişi sırasında ortaya çıkar.

Patoloji. Patolojik değişiklikler enfeksiyonun lokalizasyonuna bağlıdır. Deri ve mukoza zarlarında, karakteristik değişiklikler, epidermisin dikenli tabakasındaki hücrelerin tabakalaşması ve balonlaşma dejenerasyonundan kaynaklanan veziküllerin oluşumudur. Spesifik özellikler, intranükleer kapanımları içerir - kromatin maddesi çevreye, zarına yer değiştirmiş, önemli ölçüde değiştirilmiş bir çekirdeğin merkezinde bulunan homojen kütleler.

Genelleştirilmiş formlarla, birçok organ ve sistemde küçük pıhtılaşma nekrozu odakları oluşur. Merkezi sinir sisteminde, kortikalde, beyaz cevherde ve subkortikal merkezlerde daha az sıklıkla değişiklikler meydana gelir. Tipik yaygın vaskülit, glia proliferasyonu, bireysel sinir hücrelerinin nekrozu. Teşhis. Teşhis aşağıdakilerden ikisine dayanır:

1) tipik klinik tablo;

2) herpes virüsünün izolasyonu;

3) spesifik nötralize edici antikorların belirlenmesi;

4) baskılarda veya biyopside karakteristik hücreler. Tedavi. Deri ve mukoza zarının lokalize lezyonları ile, lokal olarak% 0,25 oksolinik merhem,% 0,5 Florenal merhem,% 0,25-0,5 tebrofen merhem,% 0,25-0,5 rhodoksol merhem, ayrıca Asiklovir merhem ve diğer antiviral ilaçlar. Keratit ile - merhemler, çözeltiler ve ayrıca adenin arabinosid şeklinde antiviral ilaç JDUR (5 iyot-2-deoksiüridin). Cildin ve mukoza zarının etkilenen bölgelerinin tedavisi, antiseptik ajanlar kullanılarak gerçekleştirilir: parlak yeşilin% 1-2 alkol çözeltisi, herpetik stomatit ile% 1-3 alkol metilen mavisi çözeltisi -% 3 hidrojen peroksit çözeltisi. Lokal olarak kullanılan ağrı kesiciler (anestezi, lidokain).

Hastalığın şiddetli formlarında, lokal belirtilerin ilerlemesini önlemek ve yayılmasını önlemek için bonafton, lokal bonafton merhem, YDUR'un intravenöz uygulaması, antiviral ilaçlar (adenin arabinosid, yüksek aktif lökosit interferon, asiklovir, virolex, ribavirin, vb.) reçete edilir. enfeksiyon.

Hastalığın tekrarlayan seyri ile genel güçlendirici ve uyarıcı ajanlar belirtilir. Antibakteriyel tedavi, yalnızca ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun katmanlanmasıyla gerçekleştirilir.

43. Herpes simpleks kliniği

Kuluçka süresi ortalama 2-14 gündür - 6. Klinik belirtiler lezyonun konumuna ve prevalansına bağlıdır.

1. Mukoza zarlarında ve ciltte hasar. Deride, değişiklikler eritemli bir tabana sahip ince duvarlı veziküllerin konglomeraları gibi görünür, 7-10 gün içinde yırtılır, kabuklanır ve iyileşir.

2. Travmatik cilt yaralanmaları, herpetik döküntülerin gelişmesine yatkındır. Bu durumda, birincil enfeksiyon daha sık tek veziküller ile kendini gösterir ve tekrarlayan - kümeleri ile veziküller 2-3 gün sonra enfeksiyon bölgesinde ortaya çıkar.

3. Akut herpetik gingivostomatit. 1-3 yaş arası çocuklarda, birincil enfeksiyon stomatit ile kendini gösterir. Semptomlar akut gelişir, ağızda ağrı, tükürük, ağız kokusu görülür, çocuk yemek yemeyi reddeder, vücut ısısı 40-40,6 ° C'ye yükselir. Mukoza zarında hızla patlayan veziküller oluşur, 2-10 mm çapında ülserler oluşur, grimsi sarı bir filmle kaplanır.

4. Tekrarlayan stomatit, yumuşak damakta veya dudakların yakınında lokalize olan ve ateşin eşlik ettiği izole değişiklikler ile karakterizedir.

5. Değişmiş egzamatöz cildin herpes virüsü ile masif enfeksiyona, herpetik egzama gelişimi eşlik eder. Tipik durumlarda, egzama değişikliklerinin olduğu yerde çok sayıda vezikül ortaya çıkar. 7-9 gün içinde yeni döküntüler ortaya çıkabilir. İlk başta izole edilirler, ancak daha sonra gruplandırılırlar ve sağlıklı cilt bölgesine doğrudan bitişik olurlar. Epitel dökülebilir. İyileşme genellikle skar oluşumu ile gerçekleşir.

6. Gözlerin enfeksiyonu. Herpes virüsü ile birincil enfeksiyon ve nüksleri, konjonktivit ve keratokonjonktivit ile kendini gösterir. Birincil enfeksiyonda parotis lenf düğümleri büyür ve kalınlaşır.

7. Vulvadaki uçuk en çok ergenlerde ve genç erişkinlerde cinsel temas yoluyla görülür ve genellikle HVH-2'den kaynaklanır. Hastanın herpes virüsüne karşı antikorları yoksa, genel bozukluklar geliştirir.

8. Sistemik enfeksiyon. Çoğu durumda yenidoğanlar, HVH-2 virüsü ile enfekte olan doğum kanalından geçerken veya fetal mesane yırtıldığında doğum sırasında enfekte olurlar.

Klinik belirtiler ilk 2 hafta boyunca gelişir ve karakteristik cilt lezyonlarından oluşur, uyuşukluk, çocuk memeyi iyi almaz, kalıcı asidoz, karaciğer büyümesi, pnömoni, meningoensefalit not edilir.

9. Meningoensefalit. Yenidoğanlarda genellikle HVH-2, daha büyük yaş gruplarında HVH-1 neden olur. Patogenezi bilinmemektedir, ancak kan antikorlarının dolaşımda olduğu bağışık bireylerde bile gelişebilir.

44. Suçiçeği

Suçiçeğinin karakteristik bir özelliği, küçük genel bozuklukların arka planına karşı cilt ve mukoza zarlarındaki tipik veziküllerin tutarlı görünümüdür.

Epidemiyoloji. Hastalık son derece bulaşıcıdır. En yüksek insidans 5-9 yaş grubunda görülür.

Enfeksiyon damla veya temas yoluyla yayılır, etken madde veziküllerin sıvısında bulunur. Hasta, döküntülerin ortaya çıkmasından bir gün önce ve sonraki 7-8 gün boyunca, tüm kabarcıklar kabuklarla kaplanana kadar salgın bir tehlikedir.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 11-21 gündür, ancak daha sık 13-17 gündür. Sonunda, hastalığın hafif vakaları dışında, halsizlik ile kendini gösteren, vücut ısısında hafif bir artış olan prodromal semptomlar ortaya çıkar.

Genellikle döküntüler boldur, 3-4 gün içinde önce gövdede, sonra yüzde ve saçlı deride ve minimal olarak ekstremite distallerinde görülür. Varicella, hastalığın yüksekliğinde gözlenen ve bireysel elementlerinin görünümünün farklı dönemleriyle ilişkili olan döküntü polimorfizmi ile karakterizedir. Döküntüye sürekli ve tahriş edici kaşıntı eşlik eder. Mukoza zarlarındaki, özellikle ağız boşluğundaki veziküller hızla yumuşar ve ülserleşir.

Hafif formlarda, vücuda dağılmış yetersiz sayıda vezikül ve hafif genel rahatsızlıklar gözlenir. Şiddetli formlarda sayıları çok fazladır, zehirlenme belirtileri ifade edilir, vücut ısısı 39,4-40,6 ° C'ye yükselir.

Bazen orta derecede trombositopeni nedeniyle döküntü hemorajik hale gelir. Daha şiddetli bir derece ve kanama en sık komplikasyonların gelişmesiyle ortaya çıkar.

Büllöz form, özellikle 2 yaşın altındaki çocuklarda nadirdir.

Bu durumda ciltte karakteristik kabarcıklar yerine büyük sarkık kabarcıklar oluşur.

Teşhis. Tanı, tipik bir veziküler döküntünün saptanmasına dayanır.

Laboratuvar yöntemlerinden şunları kullanın:

1) mikroskobik araştırma yöntemi;

2) serolojik yöntemler.

Tedavi. Veziküller %1 parlak yeşil solüsyon veya %1-2 potasyum permanganat solüsyonu ile yağlanır. Zayıf bir potasyum permanganat çözeltisi ile genel hijyenik banyoların gösterilmesi, yemekten sonra ağzın dezenfektan çözeltilerle durulanması, pürülan komplikasyonların ortaya çıkması - şiddetli formlarda antibiyotikler - immünoglobulin.

Antiviral ilaçların atanmasıyla iyi bir etki verilir: adenin arabinosid, asiklovir, virolex, gansiklovir.

Önleme. Suçiçeği olan bir hasta, son döküntüden sonraki 5. güne kadar evde izole edilir. Hastalığın şiddetli ve karmaşık formları olan çocuklar hastaneye yatırılır. Daha önce hasta olmayan temaslı çocuklar, temas anından itibaren 11 ila 21 gün arasında izole edilir.

45. Sitomegalovirüs enfeksiyonu

Sitomegalovirüs enfeksiyonu genellikle fark edilmez, ancak doğumdan önce, doğum sırasında veya doğumdan kısa bir süre sonra enfeksiyon genellikle ciddi hastalığa neden olur.

etiyoloji. Sitomegalovirüs, fizikokimyasal ve elektron mikroskobik özelliklerinde herpes virüsüne benzer, türe özgü bir ajandır.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı sadece bir kişi, hasta bir kişi veya bir virüs taşıyıcısıdır.

Bulaşma, görünüşe göre, esas olarak temas yoluyla, daha az sıklıkla hava yoluyla ve enteral yollarla ve ayrıca parenteral olarak gerçekleştirilir, yenidoğanlar anne sütü yoluyla enfekte olabilir; transplasental olarak.

Patoloji. Virüsün yüksek titreli dokularda ışık mikroskobu altında, büyük intranükleer inklüzyonlar belirlenir. Karaciğer, böbrek, akciğer hücrelerindeki büyük boyutları, idrar tortusunda doğru bir teşhis yapmanızı sağlar.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 15 gün ile 3 ay arasında değişiyor gibi görünüyor.

doğuştan enfeksiyon. Sıklıkla gözlenen semptomlar azalan sıklık sırasına göre hepatosplenomegali, sarılık, purpura, mikrosefali, beyin kalsifikasyonu ve koryoretinittir. Herhangi bir tezahür izole olarak ortaya çıkabilir.

Birçok çocuk için tek semptom gelişimsel gecikmeler ve sinirliliktir.

Konjenital enfeksiyonun en yaygın ve önemli belirtisi, merkezi sinir sisteminin işlevinin ihlalidir.

Edinilmiş enfeksiyon ve konjenital, çoğunlukla asemptomatiktir.

Bebeklerin doğumun 2. evresinde annelerinden enfeksiyon kapmaları nadir değildir ve virüs birkaç hafta sonra idrarla atılmaya başlar.

Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde sitomegalovirüse bağlı mononükleoz hastalığın ana belirtisidir.

Zayıflık ve yorgunluk hissi uzun süre devam eder. Üşüme ve günlük 40°C veya daha fazla ateş 2 hafta veya daha fazla sürebilir. Erken ve önemli bir işaret atipik lenfositozdur.

Teşhis. Yalnızca klinik verilere dayanarak sitomegalovirüs enfeksiyonu tanısı koymak imkansızdır. Laboratuvar teşhisi aşağıdakilere dayanmaktadır:

1) sitolojik çalışmalar;

2) virolojik çalışmalar;

3) serolojik çalışmalar.

Genelleştirilmiş sitomegali ile, kortikosteroid hormonlarının kullanımı, interferon veya reaferonun kas içi kullanımı, C, K, P, B grubu vitaminlerinin tanıtımı belirtilir, bakteriyel bir enfeksiyon tabakalı olduğunda ve komplikasyonlar ortaya çıktığında antibiyotikler reçete edilir. Virüsün immünosupresif etkisi nedeniyle, immünostimülanlar reçete edilir.

Önleme. Tüm hamile kadınların yanı sıra hamilelik sırasında ARVI geçiren kadınların, sarılıklı yenidoğanların sitomegali açısından incelenmesi tavsiye edilir.

46. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu (bulaşıcı mononükleoz)

Enfeksiyöz mononükleoz, herpetiform gruptan Epstein-Barr virüsünün neden olduğu akut enfeksiyöz bir hastalıktır.

etiyoloji. Virüs morfolojik yapısında herpes simpleks virüsünden farklı değildir.

Epidemiyoloji. EBV her yerde bulunur. Enfeksiyon yaşa bağlı olarak farklı şekilde ilerler.

Enfeksiyon kaynağı, hastalığın asemptomatik ve açık (silinmiş ve tipik) formlarının yanı sıra virüs taşıyıcıları olan hastalardır. Ana bulaşma yolu, genellikle enfekte tükürük yoluyla, daha az sıklıkla dikey olarak (anneden fetüse) hava yoluyladır.

Klinik bulgular. Ergenlerde ve genç erkeklerde kuluçka süresi 30-50 gündür, çocuklarda daha kısadır, ancak kesin zamanlama belirlenmemiştir. Hastalık belirsiz ve yavaş yavaş başlar. Hasta halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, mide bulantısı, boğaz ağrısından şikayet eder. Prodromal dönem 1-2 hafta sürebilir. Yavaş yavaş, boğazdaki ağrı yoğunlaşır, vücut ısısı yükselir, bu da hastanın doktora başvurmasını sağlar. Muayene sırasında, bazen plakla kaplı bademciklerde önemli bir artış olan orta veya şiddetli farenjit belirtileri bulunur. Bazı hastalarda, enantem genellikle sert ve yumuşak damak sınırında lokalize olan peteşi şeklinde tespit edilir. Hastaların %39'inde vücut ısısı 85°C'ye yükselir.

Karakteristik belirtiler arasında lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta bir artış bulunur. Çoğu zaman, boynun arkasındaki düğümler artar.

Çocuklarda atipik lenfositoz genellikle yoktur, ancak kandaki antikorlar çok daha sonra, genellikle sadece iyileşme döneminde ortaya çıkar. 2 yaşından önce enfeksiyöz mononükleoz genellikle asemptomatiktir.

Epstein-Barr virüsünün onkojenik aktivitesi. Enfeksiyöz mononükleozun etken maddesi, Burkitt lenfoma (BL) gelişimine katkıda bulunan faktörlerden biridir.

Burkitt lenfoması, üst çenede, böbreklerde ve yumurtalıklarda lenf düğümlerinin dışında lokalize olan malign bir lenfoid doku hastalığıdır.

Son zamanlarda, bağışıklığı baskılanmış hastalarda poliklonal B hücreli lenfomaların Epstein-Barr virüsü ile bir ilişkisi bulunmuştur.

Teşhis. Teşhis, laboratuvar araştırma yöntemleri, özellikle çeşitli hayvanların eritrositlerine göre hastaların kan serumunda heterofilik antikorları tanımlamayı mümkün kılan serolojik tanı yöntemleri kullanılarak doğrulanır.

Tedavi. Spesifik bir tedavi yoktur. Hastalığın formuna bağlı olarak semptomatik ve patogenetik tedavi atayın. Hastalığın tüm formlarında, ateş düşürücüler, duyarsızlaştırıcı ilaçlar, lokal süreci durdurmak için antiseptikler, karaciğer - kolleretik ajanlarda fonksiyonel değişikliklerle birlikte vitamin tedavisi temel tedavi olarak kullanılır. Antibakteriyel tedavi, orofarenkste belirgin kaplamaların varlığında, komplikasyonların ortaya çıkması durumunda reçete edilir.

47. Klamidya. Çocuklarda klamidyal konjonktivit ve pnömoni

Klamidya, klamidyanın neden olduğu insan, hayvan ve kuşların bulaşıcı bir hastalığıdır.

etiyoloji. Klamidya, Gram-negatif bakterilerinkine benzer ayrı bir zara sahip zorunlu hücre içi parazitlerdir.

RNA ve DNA içerirler. Aktiviteleri bazı antibiyotikler tarafından baskılanır.

Parazitler Gram'a göre lekelenmezler, Giemsa lekesini algılarlar, bu da onları karakteristik sitoplazmik perinükleer kapanımlar şeklinde tespit etmeyi mümkün kılar.

Chlamydia cinsi iki gruba ayrılır:

1) grup A, C. trachomatis ve inguinal lenfogranüloma neden olan ajanı içerir;

2) B grubu ineklerde psittakoz (ornitoz), Reiter hastalığı, pnömoni ve ensefalomiyelit ve koyunlarda poliartrit patojenlerini içerir.

Epidemiyoloji. Klamidya tüm dünyada yaygındır. Enfeksiyon, inguinal lenfogranüloma veya spesifik olmayan gonokokal olmayan üretrit gelişimi ile cinsel olarak (yetişkinlerde), patojen elle aktarıldığında temas yoluyla ortaya çıkar. Yeni doğanlar, fetüsün hasta bir kadının doğum kanalından geçişi sırasında enfekte olurlar.

Çocuklarda klamidyal konjonktivit ve pnömoni

Klinik bulgular. Konjonktivit genellikle yaşamın 2. haftasında başlar, nadiren 3 gün veya 5-6 hafta sonra gelişir.

Çocuk sinirlenir, vücut ısısı yükselmez, göz kapakları şişer, irin gözlerden öne çıkmaya başlar ve içlerinde psödomembranöz oluşumlar görülür.

Bakteri florası genellikle deşarjın ekimi sırasında tespit edilmez. 2-3 hafta sonra konjonktivit, bazen uygun tedavi olmaksızın düzelir.

Lokal antibiyotik uygulamasına bir etki eşlik eder, ancak hastalığın tekrarlamasına karşı koruma sağlamaz.

Fizik muayenede kuru raller saptanıyor. Konjonktivit, çocukların %50'sinde gelişir.

Teşhis. Klinik olarak, yenidoğan sürekli olarak uzun süreli bir seyir ile konjonktivit, ağrılı öksürük nöbetleri ile ortaya çıkan bronşit, küçük odaklı pnömoni ve ayrıca nispeten hafif bir genel durumla eozinofili ve önemli ölçüde hızlanmış bir ESR tespit edilirse, klamidyal enfeksiyondan şüphelenilebilir. .

Aşağıdakilere izin veren yöntemlerle onaylanan laboratuvar:

1) biyolojik materyaldeki klamidyal antijeni tanımlamak;

2) hücre kültüründe klamidyayı izole edin;

3) G ve M sınıfı, vb.'nin spesifik anti-klamidyal antikorlarını belirler.

Tedavi. Konjonktivit ile antibakteriyel ilaçlar, bir yaş dozunda pnömoni - eritromisin ve diğer antibakteriyel ilaçlar ile bir merhem şeklinde reçete edilir.

Ağır vakalarda, iki veya daha fazla ilaçla (biseptollü eritromisin, diğer sülfanilamid ilaçları veya furazolidon) kombine tedavi reçete edilir. Tekrarlayan bir kursla, immün sistemi uyarıcı tedavi belirtilir.

Önleyici tedbirler enfeksiyonun kaynağına, bulaşma yoluna ve duyarlı organizmaya yönelik olmalıdır. Aktif profilaksi geliştirilmemiştir.

48. Psittakoz (ornitoz)

Ornitoz, Chlamydia psittaci'nin neden olduğu, insanlara kuşlardan bulaşan, zehirlenme belirtileri ve akciğer hasarı ile karakterize bulaşıcı bir hastalıktır.

Epidemiyoloji. Doğal rezervuar, enfeksiyonun gizli bir biçimde daha sık meydana geldiği vahşi ve evcil kuşlardır. Etken ajan, dışkı ve solunum salgıları olan kuşlar tarafından atılır. Ana iletim yolları havadan ve havadandır. Çocukların enfeksiyonu, kapalı ve evcil kuşların yanı sıra güvercinler vb. ile temas yoluyla oluşur.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 5 ila 30 gün, genellikle 1-2 haftadır. Hastalığın başlangıcı genellikle akuttur.

Titreme, ateş, şiddetli baş ağrıları, kas ağrısı, halsizlik ve bilinç kaybı var. Pnömoni sıklıkla gelişir, daha az yaygın anoreksi, kusma, fotofobi ve genişlemiş bir dalak.

Bazı nadir durumlarda, hepatit, pulmoner emboli, yaygın damar içi pıhtılaşma not edilir. Vücut ısısı 40,5 °C'ye ulaşabilir.

Akciğerlerin oskültasyonu dağınık kuru ralleri ortaya çıkarır ve x-ışınları yaygın interstisyel pnömoni belirtileri gösterir. Kan formülündeki değişiklikler karakteristik değildir.

Ciddi bir durum 3 hafta sürebilir, bundan sonra belirgin bir iyileşme meydana gelir. Ölüm oranı %1'i geçmez.

Tanı ve ayırıcı tanı. Mikoplazmalar, influenza basilleri ve bazı virüslerin neden olduğu pnömonide de benzer bir klinik tablo gelişir. Teşhis, işyerinde veya pazarda hasta kuşlarla temas hakkında anamnestik verilerle belirlenir.

Uygun laboratuvar imkanları ile kan ve balgamdan klamidya izolasyonu tanıyı kolaylaştırır. Kompleman sabitleyici antikorların titresinde 4 katlık bir artış da büyük önem taşımaktadır.

Предположительный диагноз можно поставить на основании однократного определения реакции связывания комплемента при ее титре 1:32 и выше.

Tedavi. Antibiyotikler genellikle reçete edilir (eritromisin, sumamed, levomisetin, yaş dozunda ve kursun doğasına bağlı olarak rulid).

Bakteriyel komplikasyonlar ile penisilin, sefalosporinler, aminoglikozitler reçete edilir.

Şiddetli psittakoz vakalarında kortikosteroid hormonları endikedir. Semptomatik ve uyarıcı tedavi reçete edilir.

Önleme, kuşlarda ornitozun belirlenmesini, kümes hayvanlarına bakarken sıhhi ve hijyenik becerileri gözlemlemeyi amaçlar. Hastanede yatan hastalar hava yoluyla bulaşan enfeksiyonlar için kullanılan izolasyon koşulları altında tutulmalıdır.

49. Kasık lenfogranülomatozu

İnguinal lenfogranülomatozis - cinsel yolla bulaşan, patojen bölgesinde ülser, süpürasyon ve skarlı bölgesel lenfadenit ile kendini gösteren klamidyanın neden olduğu bulaşıcı bir hastalık. Çocuklar genellikle yetişkin bir hastayla temastan sonra hastalanırlar.

Epidemiyoloji. Hastalık esas olarak tropikal ve subtropikal iklime sahip ülkelerde görülür.

Patoloji. Primer lezyon vulvada lokalize bir ülserdir. En karakteristik değişiklikler bölgesel lenf düğümlerinde gelişir, bunlar artan, birbirine lehimlenen ve daha sonra eriyen, düzensiz şekilli apselerin oluşmasına neden olur.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi, birincil ülserin patojenin penetrasyon bölgesinde sonunun geldiği düşünüldüğünde 3-30 gündür.

Primer lezyon küçük bir erozyon, püstül veya papül görünümündedir, ancak asemptomatik ve küçük olduğundan sıklıkla fark edilmez. İkincil lezyonlar, birincil lezyondan 1 hafta ila 1 ay sonra gelişir ve hastalığın en karakteristik semptomunu temsil eder.

Lenf düğümleri başlangıçta yoğun, elastik ve hareketlidir, ancak daha sonra lehimlenir.

Üstlerindeki deri kırmızıya döner, siyanotik, pul pul olur ve incelir. Yakında, bu bölgelerde fistüller açılır ve haftalarca ve aylarca işlev görür.

Kasık lenfogranülomatozisine genel halsizlik, ateş, baş ağrısı, anoreksi vb. eşlik eder. Bazen meningoensefalit gelişir ve beyin omurilik sıvısında patojen belirlenir.

Lökosit ve ESR sayısı sıklıkla yükselir, hafif bir anemi, albüminde azalma, globulinlerde artış ve karaciğer enzimlerinde artış olur.

Tanı ve ayırıcı tanı. Hastalık, kasık bölgesinde primer lezyon, bölgesel lenfadenit, proktit varlığı temelinde teşhis edilir.

Teşhis, destekleyici lenf düğümlerinin içeriğinde veya fistüllerin boşalmasında patojenin tespiti, gelişen tavuk embriyoları ve kültür hücrelerinin kültürlerinde patojenin izolasyonu, gruba ve türe özgü antikorların tanımlanması ile doğrulanır. , vb.

Tedavi. Eritromisin ve tetrasiklin gruplarının yanı sıra levomisetin vb. Antibiyotikler etkilidir.Sülfanilamid preparatları 3-4 haftalık bir süre için reçete edilir. Şiddetli sikatrisyel değişiklikler ve darlıklar ile lidaz, etkilenen bölgeye elektroforez, aloe enjeksiyonları, vitreus gövdesi vb. İle reçete edilir. Ağır vakalarda cerrahi tedaviye başvururlar.

Önleme. Cinsel yolla bulaşan hastalıkları önlemek için alınan tüm önlemler inguinal lenfogranülomatozise karşı da etkilidir. Aşılar yok.

50. Tüberküloz. etiyoloji. Epidemiyoloji. immünoloji

etiyoloji. Tüberküloz, bir grup aktinomisetler olan mikobakteri ailesine ait tüberküloz basilinden kaynaklanır. İnsanlarda, hastalığın çoğu vakasından sorumlu olan M. tuberculosis başrolü oynar; M. bovis sığırlarda, tavşanlarda tüberküloz etkenidir, M. avium kuşlarda ve beyaz farelerde hastalığa neden olur. Tüm mikobakteriler, spor oluşturmayan, hareketsiz, aerobik, polimorfik çubuklardır. Hücre duvarlarındaki yüksek lipid içeriği nedeniyle lekelenmeleri zordur, ancak bir kez boyandıklarında artık alkol ve asitlerle renk değiştirmezler. Mycobacterium tuberculosis'in bir özelliği, besin ortamında çok yavaş büyümeleridir. Çeşitli çevresel faktörlerin etkisi altında, tüberkülozun etken maddesi, bakteri hücrelerinin morfolojisinde - en küçük filtre partiküllerinden ve tanelerinden fonksiyonel özelliklerini etkileyen dev dallı formlara kadar - geniş bir çeşitlilik gösterir.

Epidemiyoloji. Tüberküloz, yetişkinlerde aktif tüberkülozlu ve tüberkülozdan etkilenen sığırların çocuklarda ana enfeksiyon kaynağı olduğu nispeten yaygın bir hastalıktır.

En tehlikeli bakteri atılımı olan hastalardır. Enfeksiyon bulaşmasının ana yolu hava yoluyladır. Geri kalan - beslenme, hasarlı cilt ve mukoza zarları yoluyla temas - nadirdir ve büyük epidemiyolojik önemi yoktur.

İmmünoloji. Tüberkülozdaki immün yanıtlar, patojen, spesifik lenfosit popülasyonları ve doku makrofajları arasındaki karmaşık bir dizi etkileşimdir. Enfeksiyon gelişimi sırasında üretilen çeşitli antikor türleri, mikobakterilerin büyümesini baskılamada ve anti-tüberküloz bağışıklığının gelişmesinde önemli bir rol oynamaz. Bağışıklığın hücresel reaksiyonları, canlı ve patojenik mikobakterilerin alınmasından sonra kendini göstermeye başlar. Akciğer makrofajları onları fagosite eder, ancak yok edemezler. Makrofajlarda patojen çoğalmaya devam eder, onlarla birlikte mikobakteriler bölgesel lenf düğümlerine girer. Daha sonra enfeksiyon, çok sayıda ekstrapulmoner odak oluşumu ile hematojen ve lenfojen yollar boyunca yayılır.

İmmünolojik süreçler 6-10 hafta içinde tamamlanarak birincil enfeksiyonun gelişmesine ve metastatik odakların ortadan kaldırılmasına yol açar.

Hayatı tehdit eden bu enfeksiyona karşı doğal bağışıklığın gelişimi, aşağıdakilerin etkisine bağlıdır:

1) genetik faktörler;

2) tüberkülozun şiddetini belirleyen yaş;

3) T-lenfositlerin işlevini etkileyen ve böylece hastalığın ciddi formlarının gelişimine katkıda bulunan faktörler: yetersiz beslenme, çeşitli enfeksiyonlar, özellikle kızamık ve boğmaca, hamilelik, retiküloendotelyal sistem hastalıkları, lenfositik lösemi.

51. Teşhis cilt testleri

Диагностические кожные пробы. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6-10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD.

Pediatrik uygulamada tüberküloz enfeksiyonunun toplu taraması, çoklu delme yöntemleri kullanılarak gerçekleştirilir. Bu nispeten hassas yöntemin dezavantajı, zayıf özgüllüktür, bu nedenle, pozitif veya şüpheli bir reaksiyon durumunda, genellikle Mantoux testi kullanılarak ek bir inceleme yapılması gerekir. En yaygın olanı, ATK'ye batırılmış dört çelik sivri uçlu bir plakanın kullanımını içeren Çatal testidir. Test sonuçları 48-72 saat sonra dikkate alınır Pozitif bir reaksiyon, bir veya daha fazla delinme bölgesinde veziküllerin veya daha sık olarak en az 2 mm büyüklüğünde papüllerin ortaya çıkmasıyla ifade edilir.

Heaf testi, konsantre bir PPD tüberkülin tabakası boyunca aynı anda 6 mm derinliğe kadar 1 cilt deliği oluşturan özel bir cihazın kullanımını içerir. Numune önümüzdeki 3-7 gün içinde dikkate alınabilir. Ponksiyon bölgesinde 4 veya daha fazla papülün ortaya çıkmasıyla pozitif bir reaksiyon ifade edilir. Tüm çoklu delme tekniklerinde yanlış pozitif reaksiyonlar nadir değildir. Ayrıca, tüm olumlu ve şüpheli tepkiler, Mantoux testinin onaylanmasını gerektirir.

Mantoux testi, çoklu delme yöntemlerinden daha karmaşıktır, ancak kesin olarak tanımlanmış bir miktarda antijen sağladığı için daha doğrudur. Reaksiyonun sonuçları 48-72 saat sonra dikkate alınır Enjeksiyon bölgesinde 10 mm çapında bir induratın ortaya çıkması tüberküloz enfeksiyonuna işaret eder ve pozitif reaksiyon olarak kabul edilir.

5 ila 10 mm'lik bir indurat ile reaksiyon şüpheli ve 5 mm'ye kadar indurate bir çap ile negatif olarak kabul edilir.

Belirli koşullar altında, 5 ila 10 mm'lik bir indurat şüpheli bir reaksiyon olarak yorumlanabilir ve tedavi reçete edilebilir. Yanlış-negatif Mantoux testi sonuçları birçok nedenden dolayı ortaya çıkabilir: 250 IU ile bile hastalığın erken evrelerinde negatiftirler; tüberkülinin depolanmasında ve test sırasında meydana gelen teknik hatalar sonucunda; Lenfositlerin aktivasyonunu önleyerek tüberkülin reaksiyonlarının baskılanması ve gecikmiş tip aşırı duyarlılığın gelişmesi sonucu.

10 mm'den daha büyük tüberkülinin intradermal uygulamasına karşı, BCG aşılamasından 3 yıl veya daha sonra meydana gelen herhangi bir reaksiyon, tüberküloz enfeksiyonunun bir göstergesi olarak düşünülmelidir.

52. Tüberkülozun klinik formları. intratorasik tüberküloz

Patogenez ve patomorfoloji. Birincil enfeksiyon en sık canlı virülan mikobakteri tüberkülozunun solunmasından sonra gelişir. Bağışıklığı olmayan bir çocuğun vücudu, enfeksiyonun penetrasyonuna belirli hücresel reaksiyonlarla tepki verir. Patojenler makrofajlar tarafından fagosite edilir, bu hücrelerde daha fazla üreme meydana gelir, makrofajlar mikobakterileri bölgesel lenf düğümlerine getirir. Daha sonra, enfeksiyonun lenfojen ve hematojen yayılımı, akciğerlerde, retiküloendotelyal sistemde ve diğer organlarda metastatik odakların ortaya çıkmasıyla ortaya çıkar.

Tüberküloz enfeksiyonuna karşı hücresel immünite reaksiyonlarının henüz gelişmediği bu dönemde doku hasarı minimaldir ve klinik semptomlar olmayabilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, kazanılmış bağışıklık reaksiyonları enfeksiyondan 6-10 hafta sonra oluşur ve iyileşme eşlik eder, pulmoner ve ekstrapulmoner odakların kalsifikasyonu meydana gelir. Uyuyan tüberküloz enfeksiyonu, genellikle akciğerlerin apikal ve subapikal bölgelerinde bulunan bu kalıntı tüberküloz değişikliklerinde devam eder.

Hücresel bağışıklığın yanıtına zarar veren herhangi bir faktör, tüberküloz enfeksiyonunun yeniden aktivasyonuna, bu odaklarda patojenlerin çoğalmasına ve pulmoner veya ekstrapulmoner lezyonların gelişmesine yol açabilir.

Birincil akciğer tüberkülozu

Klinik bulgular. 3-15 yaş arası çocuklarda primer tüberküloz genellikle asemptomatiktir, göğüs radyografilerinde değişiklikler eşlik etmeyebilir ve sadece tüberkülin testi olarak kendini gösterir. Genel semptomlar hafiftir ve spesifik değildir, hafif ateş, iştahsızlık, kilo kaybı, nadiren eritema nodozum ve phlyctenular konjonktivit ile kendini gösterir.

Daha sonra, birincil tüberküloz enfeksiyonunun özelliği olan intratorasik lenf düğümlerinde büyük bir artış ile ek semptomlar gelişebilir. Bu durumlarda, genişlemiş lenf düğümleri yer değiştirir, sıkışır, açıklığı bozar veya mediastenin çeşitli bitişik organlarını tahrip eder. Çoğu çocukta, birincil akciğer enfeksiyonu hafiftir, asemptomatiktir ve kemoterapi olmadan bile kısa sürede düzelir.

Daha büyük çocuklarda ve ergenlerde, primer pulmoner tüberküloz, genellikle, akciğerlerin üst kısımlarında, yıkımın gelişmesiyle belirgin infiltratif değişiklikler olarak kendini gösterirken, intratorasik lenf düğümlerinde kireçlenme ve genişleme belirtisi yoktur. Daha az yaygın olarak, küçük çocukların karakteristiği olan intratorasik lenf düğümlerinin tutulumu ile akciğerlerin orta ve alt kısımlarında bir lezyon vardır. Küçük çocuklarda, açıklanan semptomların arka planına karşı, milier tüberküloz ve menenjite yol açan lenfo ve hematojen yayılma resmi gelişebilir.

53. Tüberkülozun klinik formları. Progresif primer akciğer tüberkülozu

tüberküloz reaktivasyonu. Plevral boşlukta efüzyon

1. Progresif primer akciğer tüberkülozu

Bazı durumlarda, akciğerlerde oluşan birincil odak iyileşmez, ancak boyut olarak artar. Akciğerin tüm alt veya orta lobunda hasar gelişebilir. Tipik olarak, hastalığın bu seyri, bağışıklığı baskılanmış hastalarda görülür. Bu tür hastalarda intratorasik lenf düğümlerindeki artış doğaldır, enfeksiyonun endobronşiyal yayılımı ve akciğerlerde yıkıcı değişikliklerin gelişimi sıklıkla gözlenir. Klinik semptomlar belirgindir: ateşli vücut ısısı, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, balgamlı öksürük. Fizik muayene ve radyografilerde hiler adenopati, akciğerlerin orta veya alt loblarında inflamatuar değişiklikler ve kavern oluşumu görülür. Tanı bakteriyolojik verilerle doğrulanmalıdır.

2. Tüberkülozun yeniden etkinleştirilmesi (yeniden enfeksiyon) Tüberkülozun (veya "yetişkin" tüberkülozunun) yeniden etkinleştirilmesi, özellikle yaklaşık 3 yaşında birincil tüberkülozun gelişmesiyle, çocukluk dönemi için tipik değildir. Bu vakalardaki lezyonlar üst lobların apikal ve dorsal segmentlerinde veya alt lobun apeksinde lokalizedir. Hiler lenf düğümlerinde artış nadirdir. En karakteristik semptom, subfebril sıcaklık ve sıcaklıktaki düşüşe bağlı gece terlemeleridir. Fizik muayenede, özellikle öksürükten sonra, ağırlıklı olarak akciğerlerin apikal bölgelerinde hafif raller bulunur. En erken radyografik bulgular, genellikle akciğerlerin tepesinde homojen, iyi sınırlı opasitelerdir.

3. Plevral efüzyon

Plörezi gelişimi, patojenin hematojen yayılımının bir sonucu olarak, akciğerdeki periferik yerleşimli tüberküloz odaklarından plevral boşluğa tüberküloz mikobakterilerinin penetrasyonu sonucu ortaya çıkabilir.

Perikardit ve peritonit eşliğinde bilateral olabilir. Çoğu zaman bu lezyonlar kendiliğinden düzelir. Çoğu zaman, plörezi geçirdikten birkaç yıl sonra, hastalar akciğer tüberkülozunun yeniden aktifleştiğini gözlemler. Bu tür hastalara, tüberküloz önleyici ilaçların profilaktik uygulaması gösterilmektedir.

Tüm vakalarda ve tercihen ilk plevral ponksiyonla aynı anda plevra biyopsisi yapılmalıdır. Plevral boşlukta efüzyon yokluğunda plevral biyopsi zordur. Çoğu durumda plevral biyopsi materyalinin histolojik incelemesi granülomatöz değişiklikleri ortaya çıkarır. Tüm vakalarda pozitif tüberkülin reaksiyonu olan çocuklarda plevral efüzyonun ortaya çıkması, tüberküloz şüphesini artırmalı ve uygun bir inceleme için temel teşkil etmelidir. Benzer şekilde, tüberkülin testi negatif olan bir çocukta etiyolojisi bilinmeyen plörezi, 2-3 hafta sonra tekrar tüberkülin tanısı gerektirir.

54. Tüberkülozun klinik formları. Ekstratorasik ve miliyer tüberküloz

1. Ekstratorasik tüberküloz

Üst solunum yollarının tüberkülozu. Bir çocukta gırtlak tüberkülozu hemen hemen her zaman kavernöz akciğer tüberkülozunun arka planında ortaya çıkar, semptomları kalıcı öksürük, boğaz ağrısı ve yutulduğunda ağrı, ses kısıklığıdır.

Lenf düğümlerinin tüberkülozu. Periferik ve derin lenf düğümlerinin yenilgisi, tüberküloz enfeksiyonunun karakteristik bir özelliği olarak kabul edilir.

Çocuklarda, hiler lenf düğümleri en sık ilk olarak etkilenir ve bundan sonra süreç paratrakeal, supraklaviküler, derin servikal veya intraperitoneal lenf düğümü gruplarına yayılabilir.

Klinik bulgular. Lenf düğümlerinin tüberkülozu genellikle yavaş yavaş ve belirsiz bir şekilde başlar. Sadece tüberküloz enfeksiyonuna karşı oldukça hassas olan çocuklarda, vücut sıcaklığındaki artış ve lokal inflamasyon belirtilerinin gelişmesiyle hastalığın akut başlangıcı mümkündür. Çoğu çocuğun tüberkülin testi pozitiftir ve göğüs radyografileri primer akciğer tüberkülozu belirtileri gösterir.

Teşhis. Histolojik veya mikrobiyolojik inceleme temelinde doğru bir teşhis mümkündür.

Tedavi. Lenf düğümlerinin tüberküloz lezyonları, en az 18 ay süreyle verilen izoniazid ve rifampisin veya etambutol ile tedaviye iyi yanıt verir.

2. Miliyer tüberküloz

Miliyer tüberküloz, kazeöz nekroz geçiren birçok organda granülom gelişimi ile mikobakterilerin hematojen yayılımı ile 3 yaşın altındaki çocuklarda daha sık görülür.

Klinik bulgular. Çocuklarda hastalığın başlangıcı akut olabilir. Vücut ısısı yükselir, halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı gelişir. Fizik muayenede, lenfadenopati, karaciğer ve dalak büyümesi şeklinde spesifik olmayan değişiklikler not edilir. Daha sonra solunum bozuklukları artar. Menenjit gelişimi ile baş ağrısı, uyuşukluk, boyun kaslarının sertliği birleşir.

Az sayıda patojenin kan dolaşımına periyodik olarak girmesi durumunda, genellikle çocuklar için değil, yetişkin hastalar için daha tipik olan kronik hematojen yayılmış tüberküloz resmi gelişir. Klinik semptomları kısa veya uzun süreli ateş, halsizlik, kilo kaybı, uzun süre büyümedir.

Teşhis. Teşhis yöntemleri şunlardır:

1) röntgen muayenesi;

2) miko-bakterileri saptamak için kan, idrar, mide içeriği ve beyin omurilik sıvısı kültürleri;

3) transtorasik akciğer biyopsisi.

Tedavi. İzoniazid ve rifampisinin etambutol veya streptomisin ile kombinasyon halinde atanması gösterilmiştir.

55. Tüberküloz menenjit

Epidemiyoloji. Hastalık en sık tüberküloz enfeksiyonundan sonraki altı ay içinde gelişir.

Patofizyoloji ve patomorfoloji. Bu hastalığın özelliği olan enfeksiyonun hematojen genelleşmesi, tüberküloz enfeksiyonunun metastatik odaklarının oluşumuna yol açar. Merkezi sinir sisteminde soliter tüberküloz odakları (tüberkülomlar) oluşabilir, beyin zarları ve omurilik etkilenir. Tüberküloz menenjit, tüberküloz tüberkülleri lokalize subepandimal veya meningelerin yakınında bulunan büyük tüberküloz odakları subaraknoid boşluğa girerek enfekte içeriklerini boşalttığında ortaya çıkar. Bu durumda, bağışıklık organizmasında, öncelikle merkezi sinir sisteminin yanından şiddetli bir enflamatuar reaksiyon gelişir.

Klinik bulgular. Hastalığın belirtileri yavaş yavaş gelişir. Sürecin üç aşaması vardır:

1) nonspesifik semptomlarla karakterize prodromal faz: ilgisizlik, ruh halinin bozulması, okul performansında azalma, iştahsızlık, mide bulantısı, kusma ve düşük dereceli ateş;

2) birkaç hafta sonra ortaya çıkan ve nörolojik semptomların ortaya çıkması ile karakterize edilen klinik semptomların başlama aşaması. Sinirlilik artar, daha büyük çocuklar baş ağrısından şikayet eder. Boyun sertliği, Kernig ve Brudzinski semptomlarıyla birlikte ortaya çıkabilir. Kranial sinir fonksiyonunun kaybı karakteristiktir: öğrenci reaksiyonlarının patolojisi, diplopi, görme keskinliğinde azalma, işitme bozukluğu, yüz felci. Genellikle konuşma bozuklukları, afazi, oryantasyon bozukluğu, hemipleji, ataksi, istemsiz hareketler ve kasılmalar vardır. Hastalığın bu aşamasında kafa içi basıncı artar. Aynı zamanda, başın hacminde, fontanellerin şişmesinde ve daha büyük çocuklarda - optik sinirin meme ucunun şişmesinde bir artış olabilir;

3) yaygın serebral disfonksiyon belirtilerinde bir artış ile karakterize edilen stupor ve komaya kadar bozulmuş bilinç aşaması. Stupor, koma, decerebrasyon veya dekortikasyon, düzensiz solunum, sabit veya genişlemiş öğrenciler gelişir.

Teşhis. Tüm şüpheli durumlarda, anamnez, klinik muayenenin kapsamlı ve kapsamlı bir çalışmasından sonra, tanısal lomber ponksiyona, mikobakteri tüberkülozu için beyin omurilik sıvısı çalışmasına, yüzdürme yöntemini kullanarak doğrudan bakteriyoskopiye veya ekinler ve enfeksiyon kullanarak başvurmak gerekir. kobay.

Tedavi. Ek streptomisin veya etambutol ile tedavinin ilk 2 ayı için izoniazid ve rifampisin önerilir. Ardından izoniazid ve rifampisin tedavisine 10 ay daha devam edilir.

56. Tüberküloz tedavisi

Anti-tüberküloz ilaçları. İzoniazid, tüm tüberküloz formlarının tedavisinde, patojenlerin buna duyarlı kalması durumunda, tüm terapötik rejimler için reçete edilen, tercih edilen ilaçtır. İlacın yan etkileri nadirdir.

Rifampisin, oral kullanım için mevcut olan ve tüberküloz sürecinin en aktif aşamasında günde 1 kez 15-20 mg/kg dozunda reçete edilen geniş spektrumlu bir antibiyotiktir. İlacın yan etkisi, özellikle tedavinin ilk haftalarında dişlerin, idrarın ve tükürüğün turuncu lekelenmesi, gastrointestinal sistem semptomları, karaciğerde toksik değişiklikler ile ifade edilir.

Etambutol sadece mikobakteriler üzerinde etkilidir. İlaç 1-15 mg/kg'lık bir dozda günde 20 kez oral olarak uygulanır. Bir yan etki, geri dönüşümlü görme bozukluğu ile ifade edilir - görme alanlarının daralması ve renk algısındaki bir değişiklik. Etambutol, izoniazid ilaç direnci vakalarında streptomisin ile kombinasyon halinde izoniazidin yerine geçebilir.

Streptomisin, Mycobacterium tuberculosis'e karşı izoniazid ve rifampisine göre önemli ölçüde daha az etkilidir, ancak bu açıdan etambutolden üstündür. Şiddetli tüberküloz formlarında, streptomisin, tedavinin ilk birkaç ayında izoniazid ve rifampisin ile birlikte günde bir kez 1 mg/kg dozunda intramüsküler olarak uygulanır. Çoğu zaman, yan etki, VIII çift kraniyal sinirin, özellikle de vestibüler bölümlerinin işlevinin ihlali ile kendini gösterir.

İzoniazid ile aynı anda uygulanan pirazinamid, Mycobacterium tuberculosis üzerinde bakterisidal bir etkiye sahiptir. İlaç oral yoldan verilir, günlük dozu (30-40 mg / kg) 2-3 doza bölünür. İlacın dezavantajları, ilaç direncinin daha hızlı gelişme eğilimidir.

Ethionamide, Mycobacterium tuberculosis üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir, hastalığın nüksetmesi ve standart kemoterapi rejimlerinin etkisizliğinin tedavisinde diğer ilaçlarla birlikte reçete edilir. İlaç, 1 mg / kg'lık bir dozda günde 15 kez ağızdan alınır.

Monoterapi. İzoniazid kemoprofilaksisi, tüberkülin testleri pozitif olan, göğüs radyografilerinde herhangi bir değişiklik olmayan veya geçmiş tüberküloz izleri olan 35 yaşından küçük, görünüşte sağlıklı olan tüm kişilerde endikedir. Genel bir hastalığın gelişmesiyle enfeksiyonun yeniden aktifleşmesini önlemek için, bu tür kişilere 12 ay boyunca tedavi önerilir. İzoniazid ile profilaktik monoterapi, tüberküloz gelişme riski yüksek olan çocuklara da verilebilir. Bu gibi durumlarda tedavi, tüberkülin negatif reaksiyonu olan çocuklar için bile reçete edilir. Genel uygulama, 3 ay boyunca izoniazid vermek ve ardından tüberkülin testlerini tekrarlamaktır. Bir dönüş olursa, tedaviye 12 aya kadar devam edilir.

İki ve üç ilaçlı tedavi rejimleri. Çocuklarda tüberküloz vakalarının çoğu, ikili bir anti-tüberküloz ilaç kombinasyonu ile tedaviye iyi yanıt verir. En sık kullanılan izoniazid ve rifampisin, daha az sıklıkla - etambutol.

Yazar: Pavlova N.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Pazarlama. Ders Notları

▪ İş temelleri. Beşik

▪ Avukatlık ve noterler. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Akıllı Nanosuit 04.11.2017

CAS (Çin Bilimler Akademisi) çalışanları "akıllı" bir nano giysi sundu. Bu cihaz sayesinde doktorlar hastayı hastaneden uzaktayken bile takip edebilecekler.

Proje, Pekin Nanoenerji ve Nanosistemler Enstitüsü tarafından yönetiliyor. Bilim adamları, vücut ısısını ve insan basıncını kaydedebilen bir nano giysi yaratmayı planlıyorlar. İlgili bilgiler sabit ve mobil cihazlara iletilebilir.

Pekin Nanoenerji ve Nanosistemler Enstitüsü de vücuda enjekte edilmek üzere tasarlanmış yamalar olacak nanodövmelerin oluşturulması üzerinde çalışıyor. Çinli uzmanlar, ilgili gelişmeyi önümüzdeki 2-3 yıl içinde sunmayı planlıyor.

Diğer ilginç haberler:

▪ yunnan sendromu

▪ Bir kişi üzerinde diş casusları

▪ En güçlü asidi yarattı

▪ Sincap çarkındaki mikroplar

▪ SpaceX ve NASA, Mars'a inmek için yer arıyor

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ site bölümü Dozimetreler. Makale seçimi

▪ makale Bir satırdaki her bast değil. Popüler ifade

▪ makale Yılanlar yumurtlar mı? ayrıntılı cevap

▪ makale Sosyal Uzman. İş tanımı

▪ makale Solo gitar için blok efektleri. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Dönüştürücü 12/220 volt standart bir transformatör kullanarak. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri