Ücretsiz teknik kütüphane

Çocukluk hastalıkları. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Ev pediatrisinin tarihi, doğum bakımının organizasyonu. Çocukluk dönemleri
2. Çocukları beslemek. Hipogalaktinin önlenmesi. Süt karışımlarının özellikleri
3. Çocuklarda anayasal anomaliler. Diyatez seçenekleri (Alerjik diyatez. Eksüdatif-nezle diyatezi. Lenfatik diyatez. Nöro-artritik diyatez)
4. Kronik yeme bozuklukları, çocuklarda hipovitaminoz (Hipotrofi. Hipovitaminoz. A vitamini eksikliği. B1 vitamini eksikliği (tiamin). B2 vitamini eksikliği (riboflavin). Nikotinik asit eksikliği (PP, B3 vb. vitaminleri). B6 vitamini eksikliği (piridoksin). C vitamini eksikliği (askorbik asit) D vitamini eksikliği K vitamini eksikliği)
5. aşılama (Canlı aşılar. Öldürülmüş aşılar. Rekombinant aşılar ve toksoidler. Bağışıklık tepkisinin oluşumu. Aşılama takvimi ve belirli aşı türleri için aşıların uygulanmasına ilişkin kurallar)
6. Raşitizm, raşitizm benzeri hastalıklar
7. Solunum hastalıkları. Sınıflandırma, klinik, tanı, tedavi (Akut bronşit. Kronik bronşit. Zatürre. Bronşiyal astım. Astım durumu)
8. Çocuklarda sindirim sistemi hastalıkları. Kronik gastroduodenit. Mide ülseri (Kronik gastroduodenit. Mide veya duodenumun peptik ülseri)
9. Çocuklarda safra sistemi hastalıkları (Çocukluk çağında safra yollarının patolojik durumlarının sınıflandırılması. Biliyer diskinezi. Kronik kolesistit)
10. Çocuklarda akut ve kronik viral hepatit (Akut hepatit. Kronik hepatit)
11. Çocuklarda böbrek hastalıkları. sınıflandırma (Çocuklarda böbrek hastalıklarının sınıflandırılması. Piyelonefrit. Kronik piyelonefrit. Glomerülonefrit. Akut glomerülonefrit. Subakut diffüz glomerülonefrit. Kronik diffüz glomerülonefrit)
12. Çocuklarda böbrek hastalıkları. Akut böbrek yetmezliği (ARF). Kronik böbrek yetmezliği (CRF) (Böbrek yetmezliği. Prerenal akut böbrek yetmezliği. Böbrek akut böbrek yetmezliği. Kısmi kronik böbrek yetmezliği)
13. Yaygın bağ dokusu hastalıkları. Sistemik lupus eritematoz. Dermatomiyozit. Sistemik skleroderma (Sistemik lupus eritematozus. Lokalize skleroderma. Dermatomiyozit)
14. Çocuklarda hemorajik hastalıklar, hemorajik diyatez, trombositopenik purpura, hemorajik vaskülit. Hemofili, kanamanın acil tedavisi (Kanama diyatezi ve sendromları. Kanama tipleri. Trombositopenik purpura. Hemorajik vaskülit (Schönlein-Henoch hastalığı). Hemofili A ve B)
15. Çocuklarda anemi ve lösemi (Anemi. Lösemi)
16. Yenidoğan döneminin patolojisi. Merkezi sinir sisteminin perinatal patolojisi. Yenidoğanın hemolitik hastalığı. Rahim içi enfeksiyon. Sepsis (Merkezi sinir sisteminin perinatal patolojisi. Yenidoğanın hemolitik hastalığı. Yenidoğanın bakteriyel sepsisi)
17. Çocuklarda paraziter hastalıklar (Helmintiazis. Alveokokkoz. Kancalı kurt hastalığı (kancalı kurt ve nekatoriyazis). Diphyllobothriasis. Opisthorchiasis. Teniosis. Trichocephalosis. Fascioliasis. Ekinokokkoz. Enterobiasis)
18. Çocuklarda ve ergenlerde romatizma

DERS No. 1. Yerli pediatri tarihi, anneliğin korunmasının organizasyonu. çocukluk dönemleri

Pediatri, 1802. yüzyılda Rusya'da bağımsız bir tıp disiplini haline geldi. Dünyanın ilk çocuk hastanesi Paris'te açıldı (1834), Rusya'daki ilk çocuk hastanesi St. Petersburg'da açıldı (1842) - Nikolaev Hastanesi, daha sonra N. F. Filatov Çocuk Hastanesi, Moskova'da ikinci çocuk hastanesi kuruldu (1844). ), Rusya'daki üçüncü çocuk hastanesi XNUMX'te St. Petersburg'da kuruldu.

Devrimden önce, çocuklar için poliklinik bakımı hastanelerde ve kliniklerde ayakta tedavi bazında sağlanıyordu. Ekim Devrimi'nden sonra anneliğin ve çocukluğun korunması devlet görevi ilan edildi. Kreşler, anne ve çocuk evleri, mandıralar, bebekler ve küçük çocuklar için konsültasyonlar, çocuk koruyucu poliklinikler ve polikliniklerden oluşan geniş bir ağ geliştirilmiştir. Büyük Vatanseverlik Savaşı'ndan sonra, bebekler ve poliklinikler için istişareler çocuk poliklinikleri ile birleştirildi. 1998'de Rusya'da 491 çocuk polikliniği vardı.

Çocuk sürekli büyüyor ve gelişiyor. Hayatının her yaş aşamasında, morfolojik, fiziksel ve psikolojik kalitesinde ortaya çıkar. İnsan ontogenezi sürecinde, bir dizi gelişme dönemi ayırt edilir.

1. doğum öncesi dönem geliştirme şunları içerir:

1) embriyonik dönem (1-6. hafta) - organların döşenmesi ve oluşumu meydana gelir;

2) embriyofetal dönem (7-8. hafta) - plasenta oluşur;

3) fetal dönem (9. haftadan doğuma kadar) fetüsün büyümesi ve organların doku farklılaşması meydana gelir.

2. intranatal dönem - doğum sancılarının başlangıcından göbek kordonunun kenetlenme anına ve fetüsün doğumuna kadar.

3. doğum sonrası dönem geliştirme şunları içerir:

1) yenidoğan dönemi (3-4 haftaya kadar). Vurgulamak:

a) erken yenidoğan dönemi - ilk 7 gün (rahim içi dinamikler durur, pulmoner solunum görünür, pulmoner dolaşım çalışmaya başlar, enteral beslenme başlar, enerji ve su metabolizması değişir;

b) geç yenidoğan dönemi (yaşamın 8. gününden 1. ayın sonuna kadar). Bu dönemde analizörlerin gelişimi gerçekleşir, hareketlerin koordinasyonu ve şartlı refleksler oluşmaya başlar. Yaşam koşullarına uyum vardır;

2) bebeklik dönemi (3-4 haftadan 12 aya kadar): rahim dışı yaşama uyum sağlamanın ana süreçlerinin tamamlanması, yoğun fiziksel, nöropsikiyatrik, motor ve entelektüel gelişim, tüm organların morfolojik ve işlevsel olgunluğunun yetersiz olması ve sistemler;

3) erken çocukluk dönemi (1 yıldan 3 yıla kadar): hareketlerin koordinasyonunda iyileşme, motor konuşma ve zihinsel işlevlerin hızlı gelişimi, motor aktivitede önemli bir artış;

4) okul öncesi dönem (3 ila 6 yaş arası): vücut ağırlığında daha yavaş bir artış, süt dişlerinin kalıcı olanlarla değiştirilmesinin başlangıcı, hafızada önemli bir gelişme, konuşmanın iyileştirilmesi, cümlelerin doğru inşası ve seslerin telaffuzu , farklı çocuklar ve yetişkinlerle karmaşık ilişkilerin ortaya çıkması, gururun oluşumu;

5) ortaokul dönemi (7 ila 11 yaş arası): kalıcı dişlerin ortaya çıkma süreci devam eder, tüm vücut sistemleri iyileştirilir;

6) lise dönemi (12 ila 17-18 yaş arası).

Erken çocukluk döneminin fiziksel ve nöropsişik gelişimi bir çocuğun sağlığının en önemli göstergelerinden biridir.

10 ila 20 gün arasında çocuk bir nesneyi görünürde tutar.

1 aylıkken bakışlarını sabit bir nesneye sabitler. Sesleri dinler, ses, gülümsemeye başlar. Karnına yatarak başını kaldırmaya ve tutmaya çalışır.

2 ayda bakışları uzun süre sabitler. Başını sese doğru arayıcı dönüşler yapar. Kalkar ve başını kısa bir süre tutar.

3 aylıkken dik pozisyondayken bakışlarını tutabilir. Başı dik tutar. Koltuk altı desteği ile kalça eklemlerinde maksimum yük ile bacaklara sıkıca oturur. İlk sesleri telaffuz eder.

4. ayda annesini tanır, ellerini inceler, güler, oyuncakları elleriyle tutabilir.

5 aylıkken annesinin sesini tanır, katı ve sevecen tonlamaları ayırt eder. Düzleştirilmiş kolların avuçlarına yaslanarak uzun süre karnına yatmaya başlar.

6 aylıkken kendisinin ve bir başkasının adını ayırt edebiliyor, bir oyuncak alıyor. Mideden arkaya yuvarlanabilir ve hareket edebilir. Bireysel sesler üretir.

7 ayda aktif olarak bir oyuncakla uğraşıyor, sürünüyor. "Nereye?" sorusuna bir nesne arayabilirsiniz.

8 aylıkken uzun süre oyuncaklarla oynuyor, oturuyor, oturuyor, uzanıyor, ayağa kalkıyor ve bariyere tutunarak kendi başına adım atıyor. Kendisi bir parça ekmek tutar ve yer.

9 aylıkken müzik sesi eşliğinde dans hareketleri yapar. Müziği dikkatle dinler. Elleriyle onlara tutunarak nesneden nesneye hareket eder. Elleriyle hafifçe tutarak bir bardaktan içiyor.

10 ayda, bir yetişkinin isteği üzerine çeşitli eylemler gerçekleştirir (açar, kapatır), "ver" isteği üzerine tanıdık nesneler bulur ve verir.

11 ayda kendi başına ayakta durabilir, ilk adımları atabilir. İlk kelimeleri söyler. Beslerken kaşık tutar.

12 ayda fotoğraflarda tanıdık insanları tanır, resimlere bakar. Desteksiz bağımsız olarak oturur. "Can" ve "imkansız" kelimelerinin anlamlarını ayırt eder, bağımsız olarak bir bardaktan içer. Birkaç kelime biliyor.

1 yıl 3 aylıkken bağımsız yürür, çömelir, eğilir. Katı yiyecekleri kendi kendine yer.

1 yıl 6 ayda yan adımla engelleri aşıyor. Önerilen desen veya kelimeye göre farklı şekillerdeki nesnelerden görünüşte benzer nesneleri seçebilme.

1 yıl 9 ayda ilkel yapıları birleştirmeye başlar. Hız değiştirerek engelleri aşar. Giyinmek ve soyunmak için bağımsız girişimlerde bulunur.

2 yaşında 3 veya daha fazla kelimeden oluşan cümleler kurar. Bağımsız giyinir, ancak düğmeleri nasıl bağlayacağını bilmez. Kısa hikayeleri anlar.

3 yaşında “ne zaman”, “neden” soruları, 4 ana renk ismi belirir. Oyunda belirli bir rolü yerine getirebilme (örneğin, bir oyuncak bebekle oynamak, anne veya doktor adına hareket etmek).

DERS No. 2. Çocukları beslemek. Hipogalaktinin önlenmesi. Süt karışımlarının özellikleri

Bir çocuğu yaşamın ilk yılında anne sütü ile beslemeye denir. doğal. Emme sürecinde çene aparatı, ağız ve dil kasları gelişir ve doğru ısırık oluşur. Çocuğun anne tarafından emzirmesi, çocuğun merkezi sinir sisteminin gelişimi ve zihinsel aktivitesi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.

Kadın sütü ve hayvan sütü arasındaki nicel farklılıklar: Toplam protein miktarı inek sütünden yaklaşık 2 kat daha azdır ve karbonhidrat miktarı 2 kat daha fazladır. Ortalama 100 ml anne sütünün 1,2 gr protein, 3,5 gr yağ, 7,5 gr karbonhidrat içerdiği genel olarak kabul edilmektedir. 100 ml anne sütünün enerji değeri 70 kcal'dir.

Kadın sütü ve hayvan sütü arasındaki kalitatif farklılıklar: kadın sütünde laktoalbümin, laktoglobulin, immünoglobulinlerin içeriği kazeinden çok daha yüksektir. Kadın sütündeki amino asitlerin içeriği inek sütünden daha azdır, ancak oranları, yaşamın ilk yılında bir çocuğun ihtiyaçları ile daha tutarlıdır. Anne sütünde bulunan ve proteinin parçalanmasında görev alan hidrolitik enzimler büyük önem taşımaktadır.

Trigliseritler, insan sütündeki yağın ana bileşenidir. Kadın sütündeki süt şekeri - laktoz - miktarı daha fazladır. Kalitatif farklılıklar süt şekerinin farklı izomerik yapısında yatmaktadır: insan sütü β-laktoz içerir ve inek sütü L-laktoz içerir. α-laktoz, ince bağırsakta β-laktoza göre daha yavaş emilir ve kalın bağırsağa ulaşma zamanı vardır ve gram pozitif bakteri florasının büyümesini uyarır. β-laktoz, B vitaminlerinin sentezini uyarır ve lipitlerin bileşimini etkiler, nötr yağların içeriğini azaltır ve lesitin içeriğini arttırır. İnsan sütü, bifidobakterilerin büyümesini uyaran oligoamino şekerler içerir. Kadın sütündeki toplam mineral tuz miktarı inek sütünden daha azdır, bu da ozmotik olarak aktif iyonların yaşamın ilk aylarında, böbreklerin düşük boşaltım işlevine sahip bir çocuğun vücudunda tutulmasını önlemeyi mümkün kılar. .

İnsan sütünde fosfor ve kalsiyum oranı 1:2, inek sütünde ise 1:1'dir. İnsan sütündeki vitamin miktarı yılın zamanına ve emziren annenin yemeğinin vitamin değerine bağlıdır. Ortalama olarak insan sütü, inek sütünden önemli ölçüde daha fazla yağda çözünen vitaminler (A, D, E) içerir.

İlk emzirme doğumdan 20-30 dakika sonra doğumhanede gerçekleşmelidir. İlk uygulama sırasında ten tene temas çok önemlidir. İlk temasın süresi en az bir saat olmalıdır. Erken emzirme aynı zamanda doğum sonrası dönemde rahim kasılmalarının iyi olmasına da katkıda bulunur.

Kadınları başarılı emzirmeye hazırlamak: Gebeliğin ilk yarısında beslenme özel bir düzeltme gerektirmez, sadece zengin kaynakları sebze ve meyveler olan yeterli vitamin ve mineralleri sağlamak önemlidir.

Hamileliğin ikinci yarısında fetüsün ağırlığı hızla artmaya başladığında kadının temel besin maddelerine (protein, mineral) olan ihtiyacı artar. Diyetin yaklaşık 500-600 ml süt veya fermente süt ürünleri, 100-150 gr süzme peynir, 100-200 gr et veya balık, 500-600 gr sebze, 200-300 gr meyve veya meyveler.

Hamileliğin sonunda, çok fazla kilo alımını önlemek için ekmek, şekerleme ve şeker tüketimini azaltarak diyetteki karbonhidrat miktarını bir miktar sınırlamanız önerilir.

Hamilelik sırasında vücudun vitaminlerle yeterli şekilde sağlanması için B vitaminleri ve askorbik asit alınması önerilir.

Çocuğun annenin göğsüne erken bağlanması için kontrendikasyonlar: anne tarafından orta ve şiddetli nefropati, operatif doğum, doğum sırasında büyük kan kaybı, I-II derece perine yırtıkları, annenin pürülan iltihaplı hastalıkları bulunur. , Rh negatif kanın yanı sıra ciddi ekstragenital hastalıklar; çocuk açısından bunlar arasında Apgar skorunun 7 puanın altında olması, asfiksi, doğum travması, yenidoğanın hemolitik hastalığı, malformasyonlar, prematürite, solunum sıkıntısı sendromu sayılabilir.

Anne sütü ile beslenmeye kontrendikasyonlar: metabolik hastalık (galaktozemi, fenilketonüri), annenin sitostatik alması, radyoaktif ilaçlar.

Anneden yeterli miktarda süt gelmesine rağmen bebeğin 5-6 aydan itibaren tamamlayıcı besinlerle tanıştırılması gerekir.

yem - Bu, hayvansal veya bitki kökenli ek bir gıda türüdür. Tamamlayıcı gıdaları tanıtma kuralları: Tamamlayıcı gıdalar yalnızca sağlıklı bir çocuğa vücut ağırlığı iki katına çıktıktan sonra verilir; Tamamlayıcı besinler emzirmeden önce verilmeli, 5-10 gr'dan başlayıp giderek 150 gr'a kadar çıkılmalıdır.

Çocuğun hayatının ikinci yarısında tamamlayıcı gıdaların hacmi 180 g'ı geçmemelidir, bir öncekine tam uyum sağlandıktan sonra yeni bir tamamlayıcı gıda türü tanıtılır. Tamamlayıcı beslenme kapları kıvam olarak homojen olmalı ve yutma güçlüğü yaratmamalıdır. Yaşlandıkça daha kalın ve daha yoğun gıdalara geçmeniz gerekir. Tamamlayıcı besinler oturur pozisyonda kaşıkla sıcak olarak verilir. Tamamlayıcı yiyecekleri tanıtırken bebeğin cildini ve dışkısını izlemelisiniz: normal kalırsa ertesi gün tamamlayıcı yiyecek miktarı artırılmalıdır. Tamamlayıcı gıdaların tanıtımını koruyucu aşılarla birleştiremezsiniz.

İlk besin takviyesi 3-3,5 ayda meyve suyu şeklinde 1-2 çay kaşığı ile başlayıp 20-30 ml'ye kadar artırılarak uygulanır. Meyve püresi, meyve suyundan 3-4 hafta sonra (3,5-4 aydan itibaren) 3-5 g ile başlanarak, 10-12 aylarda 80-100 ml'ye kadar artırılarak uygulanır.

5 ayda, bir besleme - kabak, havuç, patatesten sebze püresi yerine ilk tamamlayıcı yemek yemeği tanıtıldı. Soğan, sarımsak, baharat ekleyemezsiniz.

6. ayda pirinç, karabuğday, mısırdan elde edilen yulaf lapası, 50 gr'dan başlayıp 150 gr'a çıkarılarak (irmik lapası ile tamamlayıcı beslenmeye başlayamazsınız!), 3-5 gr/kg miktarında süzme peynir ve kurabiyeler eklenir. .

7. aydan itibaren olgun meyveler, kıyma ve yumurta sarısı (1/4-1/2 kısım) tanıtılır.

8 aydan itibaren kefir, ekmek tanıtıyorlar.

9 aydan itibaren çocuğa haftada 1-2 kez et yerine balık verilir. Yıla göre buhar pirzolaları.

Yapay besleme - bu, çocuğun yaşamın ilk yarısında anne sütü değil, ana besin olarak süt karışımları aldığı beslenmedir. Şu anda sağlıklı çocukların yapay beslenmesi için kullanılan çok sayıda kuru mama dört gruba ayrılabilir.

Grup I - uyarlanmış karışımlar (üretim için inek sütü kullanılır ve adaptasyon, içindeki protein ve kalsiyum tuzlarının içeriğinde bir azalmaya indirgenir). Bunlara "Nan", "Nutrilon", "Heinz", "Enfamil" dahildir.

Grup II - kısmen uyarlanmış karışımlar (kısmen anne sütünün bileşimine yakındırlar). Bunlara "Bebek", "Bebek", "Milumil" dahildir.

Grup III - sonraki formüller, yani. sonraki yaş aşamasında beslenmeye yönelik süt karışımları. Bunlara "Hipp-2", "Enfamil-2" dahildir.

Grup IV - uyarlanmamış karışımlar "Krepysh", "Sağlık".

karma besleme - bu, çocuğun yaşamın ilk yarısında anne sütü ve ek beslenme, yani süt formülü aldığı beslenmedir, çünkü çocuğa yaşına göre tamamlayıcı gıdalar reçete edilemez. Çocukların karma beslenmeye geçiş nedenleri annedeki hipogalakti ve sosyal faktörlerdir (örneğin annenin işe gitmesi).

Hipogalaktia, meme bezlerinin salgı yeteneğinde bir azalmadır. İlk 10-14 günde gelişen erken hipogalaktia vardır; geç - daha sonraki bir tarihte; birincil nöroendokrin kökenli ve ikincil, yetersiz beslenme, günlük rutinin ihlali, annenin somatik ve bulaşıcı hastalıklarının neden olduğu.

Emzirme krizleri, dış nedenler olmaksızın süt miktarının azalmasıdır. Emzirmenin ilk 3 ayında, bazen 6-8 ay sonra görülürler, geçici hipogalaktinin süresi 3-4 gün, nadiren - 6-8 gündür.

önleme. Bebeği mümkün olduğunca sık memeye koyun, sinirsel stres ve zihinsel stresten kaçının, emzirmeyi artıran ilaçlar alın, havuç suyu, dereotu, anason ve ceviz infüzyonu (1/2 bardak ceviz, demleme) içerek iyi beslenmeyi sağlayın. 1/2 litre sütü bir termosta kaynatıp 3-4 saat demlendirin, infüzyonu emzirmeden 1 dakika önce 3/20 fincan alın).

DERS No. 3. Çocuklarda anayasa anomalileri. Diyatez seçenekleri

anayasa - bu, vücudun işlevsel yeteneklerini ve reaktivitesini belirleyen, kalıtım, yaş ve çevrenin uzun vadeli yoğun etkisi nedeniyle bir kişinin nispeten kararlı morfolojik ve işlevsel özellikleridir.

diyatez - bu, adaptif reaksiyonlarının özgünlüğünü belirleyen ve belirli bir hastalık grubuna yatkınlığı belirleyen, vücudun genetik olarak belirlenmiş bir özelliğidir. Diyabet bir hastalık değil, belirli çevresel koşullar altında hastalığa dönüşebilen bir yatkınlıktır.

1. Alerjik diyatezi

Alerjik diyatez, vücudun alerjik ve inflamatuar hastalıklara yatkınlığı ile karakterize edilen yapısal bir anomalidir. Bu anayasal anomali oldukça yaygındır. Genellikle 3-6 aylıkken tespit edilir ve 1-2 yıl sürer, çoğu çocukta daha sonra kaybolur. Atopik diyatez, solunum yolunun mukoza zarı ile temas halinde olan gıdaya ve bulaşıcı olmayan antijenlere karşı alerjik bir reaksiyonla ilişkili olarak ayırt edilir. Cildin UV ışınlarına karşı duyarlılığının arttığı otoimmün diyatez, kandaki γ-globülin seviyesinde önemli bir artış, LE hücrelerinin sık tespiti, tam bir klinik iyilik durumunda antinükleer faktörler, poliklonal aktivasyon B lenfositleri ve T-baskılayıcı aktivitesi azalmış T yardımcı hücreleri, immünoglobulin M'nin kan düzeylerini arttırdı. Akut solunum yolu viral enfeksiyonları ve hastalıklarından sonra uzun süreli artan ESR ve düşük dereceli sıcaklığın olduğu bulaşıcı-alerjik diyatezi. nazofarenks.

Etiyoloji, patogenez, klinik, tedavi eksüdatif-nezle diyatezine benzer.

2. Eksüdatif nezle diyatezi

Eksüdatif-nezle diyatezi, cilt ve mukoza zarlarının tekrarlayan infiltratif-deskuamöz lezyonları, psödo-alerjik reaksiyonların gelişimi ve lenfoid hiperplazi ile uzun süreli bir inflamatuar süreç seyri ile karakterize edilen küçük çocuklarda tuhaf bir reaktivite durumudur; su-tuz metabolizmasının kararsızlığı.

Etiyoloji ve patogenez Tam olarak anlaşılamamıştır, ancak kalıtsal yatkınlığın yanı sıra çevresel faktörlerin etkisi de önemli bir rol oynamaktadır. Alerjik diyatezi olan çocukların 2/3-3/4'ünde ailede “alerjik öykü” pozitif saptanmaktadır. Bu tür çocuklarda, kanda yüksek düzeyde immünoderinlik E veya mast hücrelerinden aşırı histamin salgılanması ve salınması, alerjik reaksiyonlara eğilimi belirleyen yetersiz inaktivasyonu belirlenir. Provoke edici faktörler, hamileliğin ilk ve ikinci yarısında toksikoz, bulaşıcı hastalıklar, hamilelik sırasında ilaç kullanımı, hamile kadının diyetinin ihlali, özellikle hamileliğin son aylarında (zorunlu alerjenlerden birinin aşırı tüketimi ile monoton diyet) olabilir - yumurta, bal, şekerleme, süt, mandalina) ve emzirme döneminde.

Doğum öncesi dönemde bile çocuk, annenin vücudunda dolaşan alerjenlere karşı çapraz olarak duyarlı hale gelebilir. Ekstrauterin dönemde alerjenler, geçirgenliği artan bağırsak duvarı yoluyla anne sütü ve besinlerle bulaşır; özellikle bebeklerde özellikle mide-bağırsak hastalıkları sonrasında, ayrıca çeşitli hastalıkların iyileşme döneminde, kilo kaybı ve halsizlikle birlikte ortaya çıkar. Potansiyel bir hassaslaştırıcı madde, ısıl işleme tabi tutulmamış yiyecekler (yumurta, proteinle çırpılmış meyveler vb.) yanı sıra balık, kuruyemiş ve pişirildiğinde alerjenik özelliklerini azaltmayan diğerleri gibi ürünler olabilir. Alerji, özellikle monoton bir dizi besinle birlikte çocuğun aşırı beslenmesi (aşırı beslenme) durumunda sıradan yiyeceklerden de kaynaklanabilir. Belirli bir mevsimde tüketilen veya nadiren tüketilen yiyecekler, diyete büyük miktarlarda dahil edildiklerinde (meyveler, sebzeler, kuruyemişler vb.) Ayrıca yaşa uygun olmayan yiyecekler diyete dahil edildiğinde alerjen haline gelir ( havyar, karides, çikolata vb.). Düzensiz beslenme, tatlıların, baharatlı, tuzlu yiyeceklerin kötüye kullanılması ve birçok yeni yiyeceğin çocuğun beslenmesine kısa sürede girmesi önemlidir. Alerjik diyatezi olan bir çocuk, yalnızca besinlere değil aynı zamanda yün ve ev tozu gibi dış alerjenlere karşı da kolayca aşırı duyarlı hale gelir.

Alerjenler, çocuğun vücuduna cilt ve mukoza zarlarından (konjonktiva, vb.) ve ayrıca çok sayıda enjeksiyon ve aşı sırasında girebilir. Alerjik diyatezi olan çocuklarda kortikal-subkortikal ilişkilerde bozukluklar bulunur, otonom sinir sisteminin parasempatik ruh hali veya distonisi tespit edilir, karaciğerde metabolik bozukluklar (yağ, karbonhidrat, protein, su, tuz, vitamin) şeklinde fonksiyonel değişiklikler bulunur. , asit-baz dengesi), dış çevreye uyum ve beslenme sürecinde vücuda kayıtsız olmayan.

Alerjik reaksiyonun gelişimine, biyolojik olarak aktif bir dizi maddenin kanında bir artış eşlik eder: histamin, serotonin, lökotrienler, vb. Patogenezde, otoalerjik süreçler, büyük olasılıkla ikincil olarak ortaya çıkan belirli bir rol oynar. hastalık. Kana sürekli bir otoalerjen alımı ile otoalerjizasyon süreçlerinin gelişimi, daha uyuşuk bir alerjik diyatezi seyrine katkıda bulunur.

klinik. Bu tür çocuklar, özellikle ailedeki ilk çocuksa, yüksek doğum ağırlığıyla karakterize edilir; Erken ortaya çıkan ve uygun bakım koşulları altında uzun süre devam eden bebek bezi döküntüsü; kafa derisinin seboresinin kaybolması ve yeniden ortaya çıkması; vücut ağırlığı artışının yaş normunun önemli ölçüde aşılması ve olumsuz koşulların etkisi altında büyük dalgalanmalar; alerjik diyatezin herhangi bir klinik belirtisinin yokluğunda eksojen alerjenler için pozitif cilt testleri.

Muayenede kabarık, solgun bir yüz, aşırı vücut ağırlığı, azalmış doku turgoru (pastoz tipi) veya incelik, coğrafi dil, karın ağrısı, gaza dikkat çekilir.

Yaşamın ilk yılında, artan sinirsel uyarılabilirlik, sinirlilik, uyku bozuklukları, iştah azalması olan çocuklar kaprisli, gergindir. Çocuklar ağır fiziksel eforu tolere etmezler. Çoğu zaman, immünoglobulin A eksikliği olan çocuklar, kronik enfeksiyon odakları, genişlemiş periferik lenf düğümleri, dalaklar, uzun süreli subfebril koşulları ve uzun süreli bulaşıcı hastalıklar geliştirir.

Gnays sadece bebeklerde görülür: kafa derisinde, esas olarak taç ve taç üzerinde bir başlık veya kabuk şeklinde kirli gri veya kahverengi seboreik pullar. Gnays seyri genellikle uygundur, ancak bazı çocuklarda sıklıkla kulak kepçelerine, alına, yanaklara yayılan seboreik egzamaya (şişme, kızarıklık, ağlama, artan kabuklanma) dönüşür.

Alerjik diyatezin en yaygın semptomu, özellikle yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, bir süt kabuğudur (veya kabuk): yanakların derisinde, genellikle kulak kepçelerinin yakınında, kızarıklık, şişlik, sağlıklı ciltten keskin bir şekilde ayrılır. genellikle soyulma belirtileri ile oluşur. Bazı çocuklarda süt kabuğuna kaşıntı eşlik eder, bazen egzamaya dönüşebilir.

Kalıcı bebek bezi döküntüsü - intertrigo - alerjik diyatezin önemli semptomlarından biridir. Bebek bezi döküntüsü kuru olabilir, diğer durumlarda ciltte maserasyon vardır (genellikle obez, macunsu bebeklerde). Alerjik diyatezin en şiddetli şekli, daha büyük çocuklarda görülen çocukluk çağı egzaması olarak düşünülmelidir. Daha büyük çocuklarda nörodermatit haline dönüşebilir.

Tanı anamnez ve klinik bulgular temelinde oluşturulmuştur.

Ayırıcı tanı gerçek egzama, eritroderma, dermatit, immün yetmezlik, sedef hastalığı ve bozulmuş bağırsak emilim sendromu ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Standart bir diyet yoktur. Alerjenlerin varlığı mümkün olsa da dengeli bir beslenme ve emzirme gereklidir. Annenin diyetinde karbonhidratlar, yağlar, sofra tuzu ve olası alerjenler düşük olmalıdır. Bazı durumlarda (yağlı anne sütü), sağılan anne sütü pastörize edilir (30°C sıcaklıkta 65 dakika süreyle) ve üstteki film çıkarılır veya süt 3-4 saat buzdolabına konur ve ardından krema sürülür. yağı alındıktan sonra pastörize edilir. Daha büyük çocuklara jöle, köpük, domuz eti, et suyu, balık, herhangi bir biçimde yumurta, baklagiller, kuruyemişler, baharatlar, baharatlar (yağ ve proteinleri orta derecede sınırlayın, sıvı) hariç tutmaları önerilir. Yulaf lapası arasında karabuğday tercih edilir, akşamları sebze, salata ve güveç tavsiye edilir. Egzama bir alerjenin tüketilmesinden kaynaklanıyorsa, aşağıdaki diyetle 24 saat içinde azalabilir: bir tabak pirinç suyu, 1 tabak meyve (sarı değil), 1 tabak sebze (patates), 1 tabak meyveli pirinç meyve suyu (sarı renkte değil). Takip eden her gün, hastalığın dinamiğinin kontrolü altında bu temel diyete yeni bir yemek eklenir. Alerjik diyatezin arka planında disbiyoz teşhisi konulursa, 10 günlük Lactobacterin ve Bifidumbacterin kürleri etkili olabilir. Kaşıntıyı ve damar duvarının geçirgenliğini azaltmaya yardımcı olan reçeteli ilaçlar, sakinleştiriciler: yaşa uygun dozajlarda %3-5 sodyum bromür çözeltisi, difenhidramin veya antihistaminikler. B vitaminleri de reçete edilir₅B₆B₁₂B₁₅, A, C (askorbik asit kaşıntıyı artırabilir) en az 3-4 hafta boyunca terapötik dozlarda. Lokal tedavi: İlk losyonlar, şişlik ve ağlamanın kaybolmasından sonra - merhem tedavisi. Ek olarak, buğday kepeği veya patates unu (banyo başına 38-10 g), meşe kabuğu, ip, kırlangıçotu ve lagochilus ilavesiyle 15-400 dakika orta derecede ılık banyolar (600 ° C'den yüksek olmayan) reçete edilir. potasyum permanganat (açık pembe renge kadar). 1/4 ila 1 eritemal dozdan 15-20 kez (günlük veya günaşırı) genel ultraviyole ışınlama uygulayın. İkincil enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılması aynı zamanda hastanın genel durumunu da iyileştirir.

önleme. Hamile ve emziren anneler için, özellikle alerjisi varsa, orta miktarda çeşitli, iyi pişmiş gıdaların tüketilmesi, yumurtanın diyetten çıkarılması, sütün sınırlandırılması (günde 1-2 bardağa kadar), şeker, bal ile akılcı beslenme , çikolata, tatlılar, kuruyemişlerin yanı sıra sosisler, sosisler, konserve balıklar. Çocuk beslenmesinin yaşa uygun organizasyonu.

Hastalık sırasında ve nekahat döneminde, çocuğa yeni yiyeceklerin verilmesinden kaçınarak iyi işlenmiş yiyeceklerin ölçülü olarak verilmesi önerilir. Sadece remisyon döneminde ve uygun hazırlıktan sonra yapılması arzu edilen aşılama kurallarına uymak gerekir. Bir bebek için hijyenik bakım gerekir. Parfüm, şampuan, tuvalet suyu kullanımından kaçınmak daha iyidir. Tüm önleyici ve tedavi önlemlerine tabi olan prognoz olumludur.

3. Lenfatik diyatezi

Lenfatik diyatezi (lenfatik-hipoplastik), lenfositlerin olgunlaşmasını kontrol eden ana organ olarak timus bezinin azalmış işleviyle ilişkili lenfatik sistemin kalıtsal bir yetersizliğidir; lenf düğümlerinin genelleştirilmiş kalıcı genişlemesi, endokrin sistemin işlev bozukluğu (adrenal bezlerin hipofonksiyonu, sempatoadrenal sistem vb.), alerjik ve hipererjik reaksiyonlara ve bulaşıcı hastalıklara eğilim ile karakterizedir. Lenfatik diyatezin tezahürlerinden biri, mukoza zarlarının lokal bağışıklığının patolojisi, salgı immünoglobulinlerin sentezinin yetersizliği olabilir.

klinik. Displastik fizik - genellikle kısa bir vücut, biraz uzun uzuvlar. Cilt soluk, cilt kıvrımı gevşek, kaslar az gelişmiş, tonusu azalmış, dokular macunsu. Lenf düğümleri genişlemiş, bademcikler ve geniz eti hiperplastik ve gevşektir. Adenotomi sonrası adenoidler yeniden büyümeye eğilimlidir. X-ışınları vakaların %70'inde timus bezinin büyüdüğünü gösterir, bu da bronş tıkanıklığının tıkanmasına neden olabilir. Arteriyel hipotansiyon eğilimi vardır. Kanda - hafif lökositoz, lenfositoz, monositoz, anemi, nötropeni.

Tanı anamnez, çocuğun karakteristik görünümü, lenf düğümlerinin ve timus bezinin hiperplazisinin tespiti temelinde kurulur.

Ayırıcı tanı immün yetmezlik durumları ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Günlük rutinin sürdürülmesi, temiz havada yeterli zaman, sertleştirme prosedürleri, masaj, jimnastik, fizyoterapi, vitamin tedavisi. Vücudun savunmasını ve adrenal fonksiyonunu uyaran adaptojenlerin ve ajanların reçetesi (dibazol, metasil, aloe, eleutherococcus, ginseng). Kalıcı viral enfeksiyon ve kronik enfeksiyon odaklarının varlığı durumunda, bir Viferon kürü reçete edilir.

önleme. Hamile kadınlar için akılcı beslenme ve çocuğun yaşına uygun beslenmesi. Günlük rutinin sürdürülmesi, yürüyüş, sertleşme, masaj ve jimnastik. Adaptojen bitkilerin (Eleutherococcus, vb.) Vitaminlerle birlikte sürekli kullanımı (2 haftalık ayrı kurslar).

Tahmin uygun tedavi ve profilaktik önlemler göz önüne alındığında.

4. Sinir-artritik diyatezi

Sinir-artritik diyatezi, artan sinir uyarılabilirliği, ketoasidoz eğilimi ve gelecekte - obezite, interstisyel nefrit, ürolitiyazis, ateroskleroz, diabetes mellitus, gut gelişimine yatkınlık ile karakterizedir. Ürik asit metabolizmasının ihlali liderdir, ancak tek laboratuvar belirteci değildir.

etiyoloji. Bir yandan metabolizmanın patolojik özelliklerinin kalıtım yoluyla oluşması, diğer yandan ailede beslenme, iş ve dinlenme rejimi ve çevredeki bozukluklar.

Патогенез. Özellikle önemli olan, herhangi bir alım seviyesinde yüksek düzeyde uyarılabilirlik, kan ve idrardaki içeriğinde artışla birlikte pürin metabolizmasının bozulması, karaciğerin düşük asetilleme yeteneği ve diğer çözülmemiş mitokondriyal kusurlardır.

klinik. Zaten bebeklik döneminde, artan sinir uyarılabilirliği not edilir, yaşla birlikte çocuklar daha da uyarılabilir hale gelir. Zihinsel gelişim yaş normlarının ilerisindedir: Meraklıdırlar, canlıdırlar, duyduklarını veya okuduklarını hatırlarlar. Bazen bu tür çocuklarda gece terörü, tikler, koreo benzeri ataklar ve duygusal değişkenlik görülür. Periyodik veya aniden, kısa bir hastalık döneminden sonra baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve ağızdan aseton kokusu gelebilir, bu da asetonemik krizin geliştiğini gösterir. Kriz sırasında kandaki keton cisimleri, amonyak ve ürik asit düzeyi artar ve pH düşer.

Tanı anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde oluşturulmuştur.

Ayırıcı tanı nevroz, romatizma, diyabet vb. ile yapılır.

Tedavi. Akılcı rejim ve diyet, sertleşme, yürüyüşler, beden eğitimi. Zihinsel stresten kaçının, TV izlemeyi sınırlayın. Asetonemik krizin veya öncüllerinin ilk belirtilerinde, tatlı çay, meyve suları ve alkali maden suyu içirin. Çocuğun hastaneye yatırılması tavsiye edilir. Keton cisimlerinin bağırsaklardan uzaklaştırılmasını iyileştirmek için temizleyici lavman ve mide lavajı yaparlar. Essentiale veya B vitamini reçete edin₁₂asetonemik kusma ile tedavi asetozla mücadeleyi ve keton cisimlerinin atılımını ve kullanımını arttırmayı amaçlar: %5'lik bir glikoz çözeltisi, %0,9'luk bir sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir. Önleme: Çocuğun günlük rejimine uyulması, rasyonel beslenme, çocuğu zihinsel stresten korumak.

DERS No. 4. Kronik yeme bozuklukları, çocuklarda hipovitaminozis

1. Hipotrofi

Hipotrofi, değişen derecelerde kilo kaybıyla kendini gösteren kronik bir yeme bozukluğudur.

Etiyoloji, patogenez. Hastalık polietiyolojiktir. Konjenital (doğum öncesi) ve edinilmiş (doğum sonrası) yetersiz beslenme vardır. Konjenital yetersiz beslenme esas olarak annedeki hastalıklardan kaynaklanır veya intrauterin hipoksi, fetal enfeksiyon, genomik ve kromozomal mutasyonlarla ilişkilidir. Edinilmiş yetersiz beslenmenin nedenleri arasında eksojen ve endojen ayırt edilir.

Eksojen nedenler arasında beslenme faktörleri (hipogalaktide kantitatif yetersiz beslenme, pilor stenozu ve pilorospazm veya yaşa uygun olmayan karışımlar kullanıldığında kalitatif yetersiz beslenme, tamamlayıcı gıdaların geç verilmesi vb.), bulaşıcı faktörler, intrauterin jeneralize enfeksiyonlar, gastrointestinal sistem enfeksiyonları, toksik faktörler bulunur. , ilaç zehirlenmesi (hipervitaminoz D vb.), psikojenik ve diğer yoksunluklara bağlı anoreksiya, çocuğun yeterince ilgi görmemesi, sevgi, yürüyüş, masaj, bakım eksikliği, rejim, eğitim vb. Doğum öncesi ensefalopatilere atfedilebilir. çeşitli kökenlerden malnütrisyonun endojen nedenleri, bronkopulmoner displazi, kalıtsal metabolik anomaliler ve immün yetmezlik durumları, gastrointestinal sistem ve diğer organların malformasyonları, CNS lezyonları, endokrin hastalıkları, psikopati, nevroz, vb.

Yetersiz beslenmenin patogenezi, çeşitli faktörlerin etkisi altında sindirim, emilim ve asimilasyon süreçlerinin ihlali ile besinlerin kullanımındaki azalmaya dayanmaktadır. Yetersiz beslenmenin I, II ve III dereceleri vardır.

klinik. Birinci derece hipotrofi, yaşa göre gerekenin% 20'sinden fazla olmayan vücut ağırlığı kaybıyla kendini gösterir. Cildin ve mukoza zarının solukluğu. Karındaki deri altı yağ tabakası incelir, doku turgoru ve elastikiyeti azalır.

Kilo alma eğrisi düzleştirilir. Çocuğun büyümesi normların gerisinde kalmaz. Diğer göstergeler genellikle normal aralıktadır veya biraz azalmıştır.

II derece yetersiz beslenmede vücut ağırlığı kaybı yaş normuna göre% 25-30'dur. Deri altı tabakası sadece yüzde korunur ve özellikle karın ve uzuvlarda incedir. Cilt kuru, soluk, sarkıktır, cilt kolayca kıvrımlar halinde toplanır, bazı yerlerde sarkar, doku turgoru azalır. Büyüme geriliği gözlenir, iştah azalır, çocuk zayıflar, huzursuz olur, gürültü yapar, sızlanır, daha önce edindiği becerileri kaybeder, termoregülasyon bozulur, çocuk hızla soğur veya aşırı ısınır. Vücut ağırlığı artışı eğrisi düzdür.

Chulitsky vücut kondisyon indeksi 1-10'dur. Dışkı dengesizdir: "aç" dışkı (yetersiz, kuru, rengi solmuş, keskin ve hoş olmayan bir kokuya sahip) yerini dispeptik dışkı (sindirilmemiş yiyecek parçacıkları içeren yeşil, mukuslu) alır.

III derece yetersiz beslenme ile, vücut ağırlığı kaybı yaşa bağlı olarak %30'dan fazladır. Vücut ağırlığında artış yoktur, çocuk büyümede önemli ölçüde geridedir. Dıştan - aşırı derecede tükenme, çocuk deriyle kaplı bir iskelete benziyor. Cilt soluk gri, kuru, uzuvlar soğuk, deri altı yağ tabakası tamamen yok. Deri kıvrımı düzleşmez, elastikiyet yoktur. Mukoza zarları ağızda soluk, kuru - kandidal stomatit (pamukçuk) unsurları.

Şişmanlık endeksi Chulitsky negatif. Solunum sığdır, kalp sesleri boğuktur, kan basıncı düşer.

Vücut ısısı düşer, subfebril rakamlara periyodik artışlar olur, aksiller ve rektal sıcaklıklar arasında fark yoktur. Bulaşıcı süreçler asemptomatiktir. Genellikle subakut raşitizm belirtileri vardır.

Karın şişmiş, şişmiş veya bağırsak halkaları şekillendirilmiş. Sandalye kararsız, genellikle kabızlık, sabunlu-kireçli dışkılarla değişiyor. Çocuk ileri derecede geri zekalıdır.

Tanı yetersiz beslenme genellikle zor değildir. Yetersiz beslenmenin nedenlerini bulmak çok daha zordur.

Tedavi Hastalar kapsamlı olmalı ve nedensel olarak önemli faktörleri ortadan kaldırmayı veya düzeltmeyi, diyet tedavisini, restoratif prosedürlerin, enzimlerin ve semptomatik ajanların atanmasını, enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılmasını, vitamin tedavisini amaçlayan önlemleri içermelidir. Her durumda, bir diyet reçete ederken, gıda toleransını belirlemek gerekir. Artan gıda yükü döneminde, skatolojik kontrol gereklidir.

I derecesinin hipotrofisi ile, protein ve karbonhidrat miktarı genellikle yaşa bağlı olarak 1 kg vücut ağırlığı ve yağlar - mevcut vücut ağırlığının 1 kg'ı başına hesaplanır.

II derece malnütrisyon durumunda 3-5 gün içerisinde gıda toleransı sağlanır. Kural olarak anne sütü veya asidik karışımlar reçete edilir (kefir, asidofilik karışım "Malyutka", biolakt vb.).

Hesaplama önce çocuğun mevcut vücut ağırlığına, ardından yaklaşık olarak beklenen vücut ağırlığına (mevcut + 20) ve daha sonra yalnızca beklenen vücut ağırlığına göre yapılır. 3-4 gün sonra yavaş yavaş protein yükü, ardından karbonhidrat yükü ve son olarak da yağ yükü artırılır.

Derece III yetersiz beslenme için, diyet tedavisine her 2 saatte bir 20-30 ml anne sütü ilavesiyle başlanması tercih edilir. Yem miktarını 50 ml'ye getirdikten sonra yem sayısını azaltın. Protein, karbonhidrat ve yağ yükünü artırma sırası II. derece yetersiz beslenmeyle aynıdır, ancak daha kademelidir. Gıda toleransı 2 hafta içinde belirlenir.

II ve III derece yetersiz beslenme durumunda, eksik miktarda sıvı, besin ve elektrolit intravenöz olarak uygulanır:% 5-10 glikoz çözeltisi, izotonik sodyum klorür çözeltisi, Ringer çözeltisi, protein hidrolizatları, albümin, protein (albümin 3-5) ml/kg; hemodez 15 ml/kg'a kadar, ancak 200 ml'den fazla değil; reopoliglusin 3 - 8 ml/kg, vb.). İnsülin glukoz tedavisi endikedir (uygulanan 1 g glukoz başına s.c. 5 ünite insülin).

Yetersiz beslenmenin tedavisi II - III derece bir hastanede yapılmalıdır. Enfeksiyon odaklarının varlığında antibiyotik tedavisi reçete edilir (nefro-, hepato- ve ototoksik ilaçlardan kaçınmak için), gerekirse cerrahi müdahale yapılır. Enzim tedavisi, vitamin tedavisi yaygın olarak kullanılmaktadır.

Uyarıcılar apilak, γ-globulin, albümin, plazma ve kan transfüzyonlarını içerir. Bazı durumlarda anabolik hormonların (1 haftada bir retabolil-1 mg/kg vb.) kullanılması tavsiye edilir. Masaj ve egzersiz terapisi, temiz havada vakit geçirmeniz tavsiye edilir. Prognoz, yetersiz beslenmeye yol açan nedene ve onu ortadan kaldırma olanaklarına bağlıdır. Üçüncü derecenin birincil yetersiz beslenmesinde prognoz her zaman ciddidir; ölüm oranı %2'a kadar çıkmaktadır.

önleme. Yenidoğan ve süt çocuklarında mümkünse doğal beslenmeyi, hipogalaksi tedavisini, rasyonel beslenmeyi, hastalıkların erken teşhisini sağlayın.

2. Hipovitaminozis

Hipovitaminozis, vücuttaki bir veya daha fazla vitamin eksikliğinden kaynaklanan bir grup hastalıktır.

vitaminler - bunlar, çeşitli enzim sistemleri için katalizör görevi gören veya birçok enzimin parçası olan yeri doldurulamaz biyolojik olarak aktif maddelerdir.

Vitaminler normal metabolizma, dokuların büyümesi ve yenilenmesi, tüm vücut fonksiyonlarının biyokimyasal desteği için gereklidir. Yetersiz vitamin alımı, hastalığın ilgili bir resmi ile enzimatik reaksiyonların, hipo ve beriberinin bozulmasına yol açar.

Etiyoloji, patogenez. Hipovitaminoz, birincil (eksojen, vücutta gıda ile vitamin eksikliğinin neden olduğu) ve ikincil (endojen, gastrointestinal sistemdeki vitaminlerin emiliminin bozulması veya asimilasyonuyla ilişkili, bazı antibiyotiklerle tedavi sırasında aşırı vitamin ihtiyacı ile ilişkili) arasında ayırt edilir. ). Aşırı düşük veya yüksek ortam sıcaklıkları, uzun süreli fiziksel veya zihinsel stres, endokrin bezlerinin hastalıkları, bazı mesleki tehlikeler ve diğer faktörler de vitamin eksikliğinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Sınırlı beslenme (gıdalarda yetersiz vitamin içeriği ile), helmintiyazis (helmintler tarafından büyük miktarlarda vitamin tüketimi), kadınlarda hamilelik ve emzirme (fetüs ve bebek için artan vitamin ihtiyacı) özellikle önemlidir.

Polihipovitaminozis, çeşitli ülkelerde sosyal ve doğal afetler (savaşlar, mahsul kıtlığı) sırasında, her iki insan grubunun (uzun yürüyüşler, seyahatler vb. sırasında) irrasyonel (dengesiz) beslenmesi ile sıklıkla gözlenmiştir. uzun monoton yemek). Bazı gelişmekte olan ülkelerde vitamin eksikliği hastalıkları hala çok yaygındır.

Sindirim yetersizliği ve emilim yetersizliği sendromlarının eşlik ettiği gastrointestinal sistemin birçok hastalığı vitamin eksikliğine yol açar.

3. A vitamini eksikliği

A vitamini eksikliği (retinol eksikliği), gıdada A vitamini ve karoten eksikliği, bağırsakta emiliminin ihlali ve vücuttaki karotenden A vitamini sentezi olduğunda ortaya çıkar.

A vitamini birçok hayvansal üründe bulunur (tereyağı, yumurta sarısı, bazı balıkların karaciğeri ve deniz hayvanları); Bitkisel gıdalar, bu vitaminin insan vücudunda sentezlendiği provitamin A olan karoten içerir. A vitamini yağda çözünür. Bir yetişkinin günlük gereksinimi 1,5 mg'dır (5000 IU).

Vitamin, vücudun normal metabolizmasını, büyümesini ve gelişimini destekler, cilt ve mukoza zarlarının epitelinin, ter, yağ ve gözyaşı bezlerinin, görme organının fizyolojik işlevlerini sağlar.

klinik. Hemeralopi (retina ve optik sinirlerdeki distrofik değişiklikler nedeniyle gece veya gece körlüğü), kseroftalmi (konjonktiva kuruluğu, üzerinde beyazımsı opak plakların oluşumu), keratomalazi (korneada ülserasyon), hiperkeratoz (epitelde distrofik değişiklikler) ciltte, mukozalarda ve cilt bezlerinde) ortaya çıkar - ciltte kuruluk, pullanma ve solgunluk, saç köklerinin keratinizasyonu, ter ve yağ bezlerinin atrofisi, vb.), püstüler cilt hastalıklarına eğilim, solunum yollarının enfeksiyöz lezyonları sistem, idrara çıkma, sindirim sistemi, genel halsizlik, halsizlik; çocuklarda - büyüme ve gelişmede gecikmeler, nörolojik bozukluklar.

Tanı anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde oluşturulmuştur. Kan serumunun biyokimyasal bir çalışmasında, A vitamini eksikliği durumunda retinol içeriği 100 μg / l'nin altında, karoten - 200 μg / l'nin altında. Oftalmolojik muayene, karanlık adaptasyon zamanını belirlemeye izin verir.

Tedavi. Yetişkinler için günlük 10 ila 000 IU/gün dozunda retinol ve karoten bakımından zengin besinler (karaciğer, yumurta, inek sütü, balık yağı, kuşburnu, havuç, bezelye, deniz topalak, yeşil soğan), retinol preparatlarını içeren besleyici bir diyet Vitamin eksikliğinin ciddiyetine bağlı olarak 100-000 hafta süreyle yakın tıbbi gözetim altında (yüksek dozlar ve kontrolsüz tedavi A hipervitaminozuna neden olabilir). Hemeralopia, kseroftalmi ve retinitis pigmentoza için riboflavin aynı anda reçete edilir.

önleme. Zorla monoton bir diyet koşullarında retinol ve karoten açısından zengin gıdaların dahil edildiği çeşitli bir diyet - ek retinol reçetesi, 1-2 tablet (3300-6600 IU).

4. B vitamini eksikliği₁ (tiamin)

B vitamini eksikliği₁ (tiamin), gıdada bu vitamin eksikliği olduğunda (esas olarak Doğu ve Güneydoğu Asya ülkelerinde cilalı pirinç yemek), bağırsaklarda emiliminin ve asimilasyonun ihlali (malabsorbsiyon ile ortaya çıkan şiddetli bağırsak lezyonları ile) ortaya çıkar. kusma, uzun süreli ishal, vb. d.).

Hastalığın gelişimine yatkınlık hamilelik ve emzirme, ağır fiziksel emek, ateşli hastalık, tirotoksikoz, diabetes mellitus. Bir yetişkinin günlük B vitamini ihtiyacı yaklaşık 2 mg'dır. B vitamini, karbonhidrat metabolizmasında yer alan bir dizi enzimin bir parçasıdır, vücutta karbonhidrat metabolizmasında yer alan prostetik bir enzim grubu olan kokarboksilaz'a dönüşür. Avitaminoz B'nin tam bir klinik tablosunun geliştirilmesinde₁ diğer B vitaminlerinin eşlik eden eksikliği de önemlidir.

klinik. Periferik sinirlerde (polinörit), kardiyovasküler sistemde ve ödemde yaygın hasar olarak kendini gösterir. Şikayetler arasında genel halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, nefes darlığı ve fiziksel aktivite sırasında çarpıntı yer alıyor. Daha sonra polinörit fenomeni eklenir: alt ekstremitelerde ve daha sonra vücudun diğer kısımlarında parestezi ve azalmış cilt hassasiyeti, bacaklarda ağırlık ve halsizlik hissi, topallık ve yürürken yorgunluk. Baldır kasları palpasyonda sertleşir ve ağrır. Beriberi hastalarının karakteristik yürüyüşü, ayak parmaklarını koruyarak topuğa ve ardından ayağın dış kenarına basmalarıdır. Daha sonra tendon refleksleri kaybolur ve kas atrofisi meydana gelir.

Kardiyovasküler sistemin aktivitesinin ihlali, taşikardi, kalp kasında dolaşım yetmezliği olan dejeneratif değişiklikler, kan basıncında, özellikle diyastolik düşüş ile kendini gösterir. Distrofik lezyonların semptomları ve sindirim sistemi işlev bozuklukları, görme bozuklukları, zihinsel bozukluklar vardır.

Hakim semptomlara göre, ödemli form (kardiyovasküler sistem ve ödemin daha belirgin lezyonları ile) ve kuru (sinir sistemine baskın hasar ile) ve ayrıca genellikle ölümle sonuçlanan akut, malign, fulminan bir form vardır. Küçük çocuklarda beriberi tanımak zordur.

Tanı anamnez (beslenmenin doğası, tiamin eksikliğinin tezahürüne katkıda bulunan hastalıkların varlığı), kardiyovasküler ve sinir sistemlerindeki karakteristik değişiklikler, biyokimyasal kan testinden elde edilen laboratuvar verileri temelinde oluşturulmuştur: günlük idrardaki tiamin içeriği azaldığında 100 mcg'nin altında, saatte bir (aç karnına) - 10 mcg'nin altında, eritrositlerdeki kokarboksilaz içeriği 20-40 mcg/l'nin altında. Plazmadaki piruvik asit içeriğinde bir artış (0,01 g/l'nin üzerinde) ve idrarla atılımın artması (günde 25 mg'dan fazla) ile karakterize edilir. Son zamanlarda bu amaçla daha karmaşık bir dizi modern yöntem de kullanılmaya başlandı.

Ayırıcı tanı bulaşıcı (poliomyelitis, difteri, vb.) ve toksik polinörit (cıva, metil alkol vb. ile zehirlenme) ile epidemik durum, hastalığın geçmişi ve ayrıca biyokimyasal çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. tiamin metabolizması. Ödemli beriberi formunun miyokardit, miyokardiyal distrofiler ile ayırıcı tanısı, polinörit semptomlarının varlığı ile kolaylaştırılır.

Tedavi. B vitamini açısından zengin tam besin (tahıllar, kurutulmuş bira mayası, kurabiyeler, yumurta sarısı, fındık, baklagiller, domuz eti, siyah ekmek). Ağır ve orta dereceli vakalarda tedavi hastanede yapılır. Yatak istirahati. B vitamini reçete edilir₁ 30-50 mg IM veya SC, ardından oral uygulamaya geçilir; eşzamanlı olarak reçete edilen nikotinik asit (25 mg), riboflavin (10-20 mg), B vitamini₆.

Semptomatik tedavi: kardiyovasküler ilaçlar, diüretikler, sinir sisteminin tonunu arttırmak için - striknin enjeksiyonları (1: 1000, her biri 1-1,5 mg). Endojen B vitamini eksikliği ile₁ kronik bağırsak hastalıklarının neden olduğu - tedavileri.

önleme. Tiamin açısından zengin gıdalar içeren çeşitli bir diyet yiyin.

5. B vitamini eksikliği₂ (riboflavin)

B vitamini eksikliği₂ (riboflavin) B vitamini eksikliği olduğunda ortaya çıkar.₂ gıdada, bağırsaklarda emiliminin bozulması, asimilasyon veya vücutta artan tahribat ile. Riboflavin, hayvansal ve bitkisel kökenli birçok gıdada bulunur. Bir yetişkinin günlük ihtiyacı 2-3 mg'dır.

Vücutta, ATP ile etkileşime giren riboflavin, redoks işlemlerinin düzenlenmesinde yer alan flavin mono- ve flavin dinükleotitlerini oluşturur. Aribof lavinosis ile hücresel hipoksi oluşur. Riboflavin, gözün görsel işlevinin uygulanmasında ve hemoglobin sentezinde rol oynar. Ariboflavinozis patogenezinde diğer B vitaminlerinin eksikliği de önemlidir.

klinik. İştah azalması, kilo kaybı, baş ağrısı, halsizlik, alacakaranlık görüşünde bozulma, ciltte ve mukozada distrofik değişiklikler, ciltte yanma hissi, gözlerde ağrı, konjonktivit görünümü, açısal ve aftöz stomatit (çatlaklar ve maserasyon) ile kendini gösterir. ağzın köşelerinde epitel ve kabuklar), seboreik dermatit, özellikle nazolabial kıvrımlar bölgesinde, burun kanatlarında, kulaklarda, ellerde kuru kaşıntılı dermatitte belirgindir.

Uzun bir seyir ile sinir sistemi bozuklukları gözlenir: parestezi, artan tendon refleksleri, ataksi ve diğerleri, ayrıca hipokromik anemi. Kurs, ilkbahar ve yaz aylarında alevlenmelerle birlikte kroniktir.

Tanı biyokimyasal bir çalışmada anamnez (beslenmenin doğası, hastalıkların varlığı), klinik ve laboratuvar verileri temelinde kurulmuştur: günlük idrarda riboflavin içeriğinde bir azalma ile 100 mcg'nin altında, saatlik idrar - 10 mcg'nin altında, serum içerik - 3 mcg / l'nin altında, eritrositler - 100 µg/l'nin altında). Karanlık adaptasyon konularında azalma.

Ayırıcı tanı pellagra, beriberi A, multipl skleroz ile gerçekleştirilir. Şüpheli durumlarda, kan ve idrardaki vitamin içeriği çalışmalarının sonuçları en kesin olanıdır.

Tedavi. Tam bir diyet (maya, karaciğer, böbrekler, yumurta sarısı, yer fıstığı, uskumru, morina, peynir, süzme peynir, et, yapraklı sebzeler), 10-30 hafta boyunca ağızdan 2-4 mg riboflavin alınması. Aynı zamanda diğer B vitaminleri de reçete edilir Endojen eksiklik durumunda malabsorbsiyonun eşlik ettiği bağırsak hastalıklarının tedavisi.

6. Nikotinik asit eksikliği (PP, B vitaminleri)₃ ve diğerleri.)

Nikotinik asit eksikliği (vitamin PP, B₃ vb.) bu vitaminin besinlerle yetersiz alınması, bağırsakta yetersiz emilim (emilim eksikliği sendromunun eşlik ettiği çeşitli mide ve ince bağırsak hastalıkları ile) veya artan ihtiyaçtan (hamilelik sırasında, ağır fiziksel çalışma, vb.).

klinik. Sindirim, sinir sistemi ve ciltte hasar şeklinde kendini gösterir. İştah kaybı, ağızda kuruluk ve yanma, kusma, kabızlıkla dönüşümlü ishal ve genel ilerleyici halsizlik ortaya çıkar. Dil parlak kırmızıdır, şişmiştir ve ağrılı ülserasyonlara sahiptir. Sindirim sisteminin diğer kısımlarında da atrofik ve aşındırıcı değişiklikler bulunur. Sinir sistemindeki hasar, genel sinirlilik, polinörit semptomları ve bazen omurilikte (genellikle posterolateral kolonlarda) hasar belirtileri ile kendini gösterir. Deri lezyonları, ciltte kaşıntı, hiperpigmentasyon (esas olarak vücudun ve ekstremitelerin açık alanlarında), cildin soyulması ve foliküler papüllerin ortaya çıkmasıyla birlikte pellagritik eritem ile kendini gösterir. Endokrin sistemin fonksiyonları bozulur ve hipoproteinemi gelişir. Ağır vakalarda, Afrika ve Asya'daki bazı ülkelerde ortaya çıkan pellagranın tüm semptomları ortaya çıkar.

Nikotinik asit ve amidi etkili antipellagrimik ajanlardır ve hücresel solunumda rol oynarlar. Vücuttaki eksiklikleri ile birçok organın önemli metabolik bozuklukları ve fonksiyonları, organ ve dokularda en çok cilt, sinir ve sindirim sistemlerinde belirgin olan distrofik ve dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Tipik olarak pellagrada, diğer B vitaminlerinin yanı sıra tam proteinlerde bulunan amino asit triptofan eksikliğinin belirtileri vardır. Yetişkinlerin nikotinik asit ve amidi için günlük ihtiyacı 20-25 mg'dır.

Tanı biyokimyasal çalışmalar sırasında anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde kurulmuştur: günlük idrarda N1-metilnikotinamid içeriği 4 mg'ın altında, saatlik idrarda - 0,3 mg'ın altında, nikotinik asit içeriği 0,2 mg'ın altındadır. Kandaki ve idrardaki diğer B vitaminlerinin içeriği azalır.

Tedavi orta ve ağır vakalarda, yatan hasta: kalori içeriğinde kademeli bir artış olan tam teşekküllü fraksiyonel yemekler, nikotinik asit veya nikotinamid, diğer B vitaminleri ile kombinasyon halinde 25-100 hafta boyunca günde 2-3 mg oral olarak Endojen formlarda - parenteral uygulama nikotinik asit ve onun amidi.

önleme. Nikotinik asit bakımından zengin gıdaların (tavuk, et, baklagiller, karaciğer, yeşil sebzeler, balık) diyetinde yeterli içeriğe sahip, çeşitli, dengeli bir beslenme. Endojen formda - bağırsak hastalıklarının zamanında teşhisi ve tedavisi, nikotinik asit ve amidinin profilaktik uygulaması, artan ihtiyacı olan kişilere PP vitamininin ek uygulanması.

7. B vitamini eksikliği₆ (piridoksin)

Vücut için yeterli miktarda piridoksin sentezleyen bağırsağın bakteriyel florası, antibiyotik, sülfanilamid ve anti-tüberküloz ilaçlarının uzun süreli kullanımı ile baskılandığında, özellikle bu vitamin için eşzamanlı artan ihtiyaçla birlikte sadece endojen form gözlenir. (önemli fiziksel efor, hamilelik vb. ile). B vitamini₆ Maya başta olmak üzere bitkisel ve hayvansal kökenli pek çok üründe yeterli miktarda bulunur. Vücutta piridoksal-5-fosfata dönüştürülür ve amino asitlerin deoksilasyonu ve transaminasyonunda, histamin metabolizmasında ve yağ metabolizmasında rol oynayan enzimlerin bir parçasıdır. Yetişkinlerde piridoksin için günlük gereksinim 2-2,5 mg'dır.

klinik. Sinirlilik veya uyuşukluk, uykusuzluk, üst ve alt ekstremite polinöriti, parestezi, dispeptik bozukluklar, anoreksi, stomatit, yüzün seboreik ve deskuamatif dermatiti, kafa derisi, boyun, hipokromik anemi, çeşitli organların hücrelerinde distrofik değişiklikler meydana gelir; özellikle sindirim ve sinir sistemleri, cilt; Küçük çocuklarda büyüme geriliği görülür.

Tanı biyokimyasal bir çalışmada anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde kurulmuştur (günlük idrardaki N-piridoksik asit içeriği 0,5 mg'ın altındadır, saatlik - 30 μg'nin altındadır, tam kandaki piridoksin içeriği 50 μg / l'nin altındadır) . 10 g triptofan aldıktan sonra, ksantürenik asit salınımı 50 mg'ı aşar.

Tedavi. Tam beslenme (karaciğer, maya, tahıllar ve baklagiller, pirinç, yer fıstığı). Gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları için ağızdan 10-50 hafta boyunca günde 100-2-3 mg piridoksin preparatları - parenteral olarak etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması.

önleme. Antibiyotikler, sülfonamidler ve anti-tüberküloz ilaçları ile uzun süreli tedavi için ve ayrıca artan piridoksin ihtiyacının eşlik ettiği durumlar için (hamilelik sırasında, keskin bir şekilde artan fiziksel aktivite vb.), B vitamininin profilaktik olarak uygulanması.₆.

8. C vitamini (askorbik asit) eksikliği

C vitamini redoks süreçlerinde, karbonhidrat metabolizmasında, kollajen ve prokollajen sentezinde ve damar geçirgenliğinin normalleşmesinde önemli bir rol oynar.

klinik. Genel halsizlik, peteşi oluşumu ile kılcal damarların kırılganlığının artması, diş etlerinden kanama, eklemlerde ve plevrada hemorajik efüzyonlar, mukoza zarlarında distrofik değişiklikler, anemizasyon ve sinir sistemi bozuklukları ile kendini gösterir.

Tedavi. İyi beslenme (taze yeşil sebzeler, meyveler, kuşburnu, narenciye, siyah kuş üzümü, kızılcık) ve C vitamini içeren ilaçların reçetesi.

önleme. Tam, dengeli bir beslenme, olası eksiklik koşullarında önleyici askorbik asit alımı (konserve ve kuru gıdaların ağırlıklı olduğu uzun yürüyüşler sırasında, kadınlar için hamilelik ve emzirme döneminde vb.), gıdaların uygun şekilde hazırlanması, önemli besin kayıplarının önlenmesi. Ürünlerin mutfakta işlenmesi sırasında askorbik asit.

9. D vitamini eksikliği

D vitamini eksikliği en önemlisi₂ (ergokalsiferol) ve D₃ (kolekalsiferol). D vitamininin büyük bir kısmı cilt ışığa (ultraviyole ışınları) maruz kaldığında oluşur; daha küçük bir kısmı ise besinlerden gelir. D vitamini yağda çözünür, tereyağında, sütte, yumurta sarısında az miktarda bulunur, özellikle morina balığı, diğer bazı balıklar ve deniz hayvanlarının karaciğerinde ve yağ dokusunda yüksek düzeyde bulunur. Vücutta kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesine katılır. Yiyeceklerde D vitamini içeren yiyeceklerin eksikliği ve ciltte güneş ışığına yetersiz maruz kalma varsa, bu vitaminin eksikliğinin klinik tablosu raşitizm şeklinde ortaya çıkar (aşağıdaki çocuklarda raşitizm ile ilgili derse bakınız). Bir yetişkinin günlük D vitamini ihtiyacı 100 IU, bir çocuğun ise 500-1000 IU'dur.

için teşhis yetişkinlerde, biyokimyasal laboratuvar çalışmalarından elde edilen veriler birincil öneme sahiptir (kandaki inorganik fosfor içeriğinin 30 mg / l'nin altına düşmesi, alkalin fosfataz aktivitesinin artması).

Tedavi. D vitamini preparatları₂ ve D,₃ kalsiyum müstahzarları ve ultraviyole ışınlama ile kombinasyon halinde. Gelecekte - dispanser gözlem ve tekrarlanan tedavi kursları (aşırı dozda D vitamini zehirlenmeye neden olabilir). Erişkinlerde sindirim sistemi hastalıkları ve safra salgısının bozulmasından kaynaklanan D vitamini eksikliği durumunda, D vitamini preparatlarının reçetelenmesine ek olarak, altta yatan hastalık tedavi edilir.

10. K vitamini eksikliği

Yetişkinlerde K vitamini eksikliği nadirdir. Filokinonların (safra yollarının tıkanması ve sıkışması ile) emilimi için gerekli olan bağırsağa safra akışının kesilmesinin yanı sıra emilim yetersizliği sendromunun eşlik ettiği kronik bağırsak hastalıklarından kaynaklanır. Ayrıca aşırı dozda dikumarin ile gözlenir. K vitamini vücuda yiyecekle girer ve kısmen bağırsak mikroflorası tarafından oluşturulur.

klinik. Hemorajik sendrom (burun, diş eti, gastrointestinal, intradermal ve deri altı kanamalardan kanama).

Tanı klinik gözlem verileri (K vitamini eksikliğine katkıda bulunan hastalıkların varlığı) ve laboratuvar biyokimyasal çalışmaları ile doğrulanır:% 30-35'in altında hipoprotrombinemi, prokonvertin eksikliği ve IX ve x faktörleri karakteristiktir.

Tedavi protrombin ve koagulogram seviyesinin kontrolü altında K vitamini (vikasol) ile bir hastanede gerçekleştirilir.

Hipopolivitaminozlar, poliavitaminozis, vitaminlerden birinin izole nispi veya tam yetersizliğinden daha yaygındır. Hipovitaminoz ve poliavitaminozun patogenezinde, belirli vitaminlerin karşılıklı etkileri, sinerjizmleri ve antagonizmaları dikkate alınmalıdır.

Malabsorpsiyon sendromuna yol açan altta yatan hastalık tedavi edilir, vitamin preparatları reçete edilir, vitaminin parenteral uygulaması. Önleme: Besinlerin ve vitaminlerin emiliminin bozulduğu gastrointestinal sistem hastalıklarının zamanında teşhisi ve tedavisi, sindirim sisteminin kronik hastalıklarının tedavisi sırasında vitamin tedavisinin dahil edilmesi.

DERS No. 5. Aşılama

Çocuk nüfusu arasında önleyici çalışmanın organizasyonu, her şeyden önce, aşılamayı (yani, spesifik bağışıklamayı) ve ayrıca hastalığın erken tespitini ve hasta ve iyileşmiş çocukların dispanser gözlemini amaçlayan bir önlemler sistemini içerir. Koruyucu aşılar, spesifik immünoprofilaksinin ve birçok bulaşıcı hastalığın etkin kontrolünün en önemli yoludur. Dünyada aşının yaygınlaşması sayesinde çiçek hastalığı tamamen ortadan kalkmış, tetanoz, boğmaca ve kızamık vakalarının sayısı on kat azalmıştır.

aşı nedir? Bu, enfeksiyona neden olan ajana karşı insan vücudundaki korumanın yaratılmasıdır. Bu yöntem birkaç yüz yıldır bilinmektedir. Ne yazık ki, şu anda tüm bulaşıcı ajanlar için bir aşı yoktur, ancak bu koruma yöntemleri oluşturulmuş ve birçoğuna başarıyla uygulanmıştır - tüberküloz, hepatit, boğmaca, difteri, tetanoz, kuduz, çocuk felci, kızamıkçık, su çiçeği, kabakulak , kızamık vb. Aşılama sürecinde, enfeksiyon sürecini simüle ederek enfeksiyona karşı spesifik bağışıklık oluşturulur. Bunun için çeşitli aşı türleri kullanılır. Ek olarak, bulaşıcı bir hastalığın transferinden sonra bağışıklık kazanılır. Aşıdan sonra ve hastalıktan sonra olduğu gibi, bağışıklık ömür boyu, kalıcı veya belirli bir süre devam edebilir.

1. Canlı aşılar

Canlı ancak zayıflamış (zayıflatılmış) patojenlerden oluşurlar. Virüs suşları patojen olarak alınır. Canlı aşı örnekleri: kızamıkçık, grip, çocuk felci Sabin, kabakulak. İnsan vücuduna girdiklerinde bağışıklık tepkisinin tüm bölümlerinin (hücresel, hümoral, salgı) üretimine neden olan virüsler içerirler. Canlı aşılar kullanıldığında stabil, yoğun, uzun süreli bir bağışıklık oluşturulur, ancak bir takım dezavantajlar da vardır:

1) zayıflamış bir aşı virüsü, virülans kazanabilir, yani hastalığın etken maddesi olabilir (örneğin, aşı ile ilişkili çocuk felci);

2) canlı aşıların birleştirilmesi zordur, çünkü bu virüsleri karıştırabilir ve aşı etkisiz hale gelebilir;

3) canlı aşıların ısıl esnekliği vardır, yani depolama sıcaklığı değiştiğinde özelliklerini kaybedebilirler. Canlı aşılar ayrıca insan vücudunda zayıflamış bir enfeksiyona neden olan ve onu daha şiddetli bir enfeksiyondan koruyan çapraz reaksiyona giren bileşenler içeren aşıları da içerir. Böyle bir aşının bir örneği, sığır tüberkülozu mikrobakterilerini içeren BCG'dir;

4) canlı aşıların bir takım kontrendikasyonları vardır: immün yetmezliği olan hastalara uygulanamazlar; steroid hormonları, immünomodülatörler (baskılayıcılar) kullanan hastalar; radyoterapi görmüş kişiler; kan hastalıkları (lösemili), lenfoid doku tümörleri (lenfomalar) ve hamile kadınlar olan hastalar.

2. Öldürülen aşılar

Ölü patojenler içerirler, kolayca dozlanır ve diğer aşılarla birleştirilirler ve termal olarak stabildirler. Öldürülen aşılar, mikroorganizmaların fagositozunu artıran çeşitli antikor türlerinin üretilmesine neden olur. Bir örnek boğmaca aşısıdır. Ayrıca, birleşik (ilişkili) aşı - DPT'nin bir parçası olan başka bir antijene karşı bağışıklık tepkisini artıran bir adjuvan etkisi vardır.

Dezavantaj: Bu aşıları kullanırken, sadece hümoral kararsız bir bağışıklık bağı ortaya çıkar, bu nedenle sadece belirli bir süre için hareket ederler, birkaç dozda uygulama ve yaşam boyunca yeniden aşılama gerektirirler. Genellikle bir alüminyum bileşiği olan bir adjuvan (bağışıklık tepkisini artıran bir adjuvan) ile birlikte uygulanırlar. Adjuvan, antijenin uzun süre depolandığı bir rezervuar görevi görür. Öldürülen tüm aşılar ayrıca bir koruyucu (insanlar için güvenli bir miktarda organik bir cıva bileşiği) içerir.

3. Rekombinant aşılar ve toksoidler

Böyle bir aşının bir örneği, viral hepatit B'ye karşı aşıdır. Hazırlanmasında, maya hücrelerine virüs geninin bir alt birimi yerleştirilir. Maya daha sonra kültürlenir ve ondan HBsAg izole edilir. Maya kalıntılarından temizlenir. Bu aşı hazırlama yöntemine rekombinant denir. Bu aşı ayrıca alüminyum hidroksit formunda bir koruyucu ve adsorban içerir.

Toksoidler, patojenler tarafından üretilen maddelerdir. Bir dizi aşı hazırlarken patojenin kendisini kullanmak imkansızdır, bu nedenle bu durumlarda toksinleri alınır. Bunlar tetanoz, difteri, stafilokok ve diğer bazı toksinlerdir.

Anatoksinler kalıcı antitoksik bağışıklığa neden olur, birleştirilmesi ve dozlanması kolaydır. Toksinin formaldehit ile özel sıcaklık koşulları altında işlenmesiyle elde edilirler. Bu durumda, toksin nötralize edilir, ancak bağışıklık özellikleri korunur. Toksoidlerin ürettiği bağışıklık sadece antitoksiktir. Toksoidler kullanıldığında, bakteriyotaşıyıcı ve hastalığın hafif formlarının ortaya çıkması mümkündür.

4. Bir bağışıklık tepkisinin oluşumu

Yaşamın ilk yılındaki çocukların önemli bir özelliği, bazı bulaşıcı hastalıklara karşı doğuştan gelen bağışıklığa sahip olmalarıdır. Bu bağışıklığın kaynağı transplasentaldir. G Sınıfı immünoglobulinler, gebeliğin 16. haftasından itibaren plasentayı geçer. Böylece fetüs hazır maternal antikorlar almaya başlar ve doğum öncesi dönemde bile pasif bireysel bağışıklık oluşur. Pasif bağışıklığa, vücudun hazır antikorlar edindiği ve aşılama veya bulaşıcı bir hastalığın transferi sırasında bunları kendisi üretmediği bağışıklık denir. Bir çocuğun doğumundan sonra, 2 aylıktan başlayarak, bireysel maternal antikorlar parçalanmaya başlar. Yaşamın ilk yılının sonunda tamamen kaybolurlar. Böylece, yaşamın ilk yılında yenidoğanın vücudu, anneden alınan antikorlar olan enfeksiyonlardan korunur. Bu antikorlar, aşı bağışıklığına müdahale edebilir ve bir aşılama programı geliştirilirken bu faktör dikkate alınır.

İnsan vücudundaki antijenin penetrasyonuna karşı bağışıklık tepkisinin özellikleri, doku uyumluluğunun ana sistemini belirler. 6. kromozomda bulunur ve HLA olarak adlandırılır. HLA, periferik kan lökositlerinde bulunan antijenlerdir. Bağışıklık tepkisinin yüksekliği, antikor oluşumunun baskılanma seviyesi bunlara bağlıdır. Bağışıklık tepkisinde çeşitli hücreler yer alır: bunlar makrofajlar, T-lenfositlerdir (efektör, yardımcı, baskılayıcı, hafıza T hücreleri). Ayrıca bu karmaşık sürece dahil olan B lenfositleri (bellek B hücreleri), plazma hücreleri tarafından üretilen M, G, A sınıflarının immünoglobulinleri, sitokinler. Enjekte edilen aşının bileşenleri, antijeni hücre içinde parçalayan ve antijenin parçalarını yüzeylerinde sunan makrofajlar tarafından alınır. T-lenfositleri onları tanır ve B-lenfositlerini aktive eder. B-lenfositler, antikor oluşturan hücreler haline gelir.

Aşının birincil uygulaması 3 dönemde gerçekleşir:

1) gizli - bu, antijenin tanıtılması ile antikorların kanda ortaya çıkması arasındaki zamandır. Aşının türüne, dozuna ve çocuğun bağışıklık sisteminin durumuna bağlı olarak birkaç günden 2-3 haftaya kadar sürebilir;

2) büyüme periyodu - şu anda antikorların sayısı hızla artar. Bu süre 4 günden 3 haftaya kadar sürer (aşı tipine bağlı olarak). Antikor miktarı özellikle kızamık ve kabakulak aşılarının kullanılmaya başlanmasıyla hızla artmakta ve bu da acil profilaksi sırasında aktif bağışıklama için kullanılmasını mümkün kılmaktadır. DPT'nin boğmaca ve difteri bileşenlerinin eklenmesiyle, antikor seviyesi, hastalığın başlangıcının kuluçka döneminde olduğundan çok daha yavaş artar, bu nedenle DTP acil önleme için kullanılmaz;

3) bir düşüş dönemi. Kanda maksimum seviyeye ulaştıktan sonra antikor miktarı hızla azalmaya başlar, ardından süreç yavaşlar. Yıllar veya on yıllar boyunca devam edebilir.

5. Bağışıklama takvimi ve belirli aşı türleri için aşıların tanıtılması için kurallar

BCG aşısı

Yenidoğanların aşılanması, bir çocuk doktoru tarafından muayene edildikten sonra yaşamın 4-7. günlerinde doğrudan serviste yapılır. Tüberküloza karşı aşı, monosodyum glutamat çözeltisi içinde kurutulan canlı mikobakterilerdir. İlacın 1 mg'lık 20 dozu olan 0,05 mg BCG içeren ampullerde mevcuttur. 0,05 ml çözelti içinde gerekli 0,1 mg BCG dozunu elde etmek için kuru BCG aşısı, 2 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilir. Aşı seyreltildikten sonra en geç 2-3 saat içinde kullanılır. Yenidoğanın geçmişi, aşılama tarihini ve aşı serisini gösterir. Çocuk kliniğine gönderilen değişim kartında intradermal aşılama tarihi, aşının serisi, son kullanma tarihi, kontrol numarası ve üretici kurumun adı yer almaktadır.

BCG aşısı, cildin %70'lik bir etil alkol çözeltisi ile ön işleminden sonra sol omuzun dış yüzeyinin üst ve orta üçte birlik sınırına uygulanır. Aşı, 0,1 ml'lik bir hacimde kesinlikle intradermal olarak uygulanır. Enjeksiyon bölgesinde 6-8 mm çapında beyazımsı bir papül oluşur. 15-20 dakika sonra papül kaybolur ve cilt normal bir renk kazanır. Enjeksiyon bölgesine dezenfektan solüsyonları uygulanmamalı ve bandaj uygulanmamalıdır. Yenidoğan döneminde aşılananlarda, BCG aşısının intradermal uygulama yerinde, 6 - 8 hafta sonra, ortasında küçük bir nodül bulunan 5-10 mm çapında bir sızıntı şeklinde spesifik bir reaksiyon gelişir. ve bir kabuğun oluşumu. Greftleme yerindeki değişiklikler 2-4 ay içinde geri döner ve sonrasında 10 mm'ye kadar iz kalır.

Prematüre bebeklerde ve ayrıca pürülan septik hastalıkları, yenidoğanın hemolitik hastalığı, ciddi doğum yaralanmaları ve genel cilt hastalıkları olan yenidoğanlarda kullanılan BCG-M aşı hazırlığı ile hafif bir bağışıklama da başlatılmıştır.

Anti-tüberküloz yeniden aşılama, çocuk polikliniklerinde, polikliniklerde bir anti-tüberküloz dispanserinin rehberliğinde gerçekleştirilir. Skar yokluğunda çocukların yeniden aşılanması, yalnızca birincil yeniden aşılamadan 2 yıldan daha erken olmamak üzere, negatif Mantoux testi 2TE olan epidemiyolojik endikasyonlara göre yapılabilir. Bu genellikle 7 yaşında yapılır.

BCG yeniden aşılama kontrendikasyonları: geçmiş tüberküloz, 2TE PPD-L ile pozitif veya şüpheli Mantoux testleri, önceki BCG uygulamasına karmaşık reaksiyonlar (keloid skarları, akut dönemde kronik hastalıklar, akut aşamada alerjik hastalıklar, malign neoplazmalar ve kan hastalıkları , immün yetmezlik durumları).

BCG aşılarından sonraki komplikasyonlar genellikle nadirdir. Lenfadenit, keloid skarları ve soğuk apseler şeklinde ifade edilirler.

DTP aşısı

Bir DPT aşısı ile gerçekleştirilir - alüminyum oksit hidrat üzerine adsorbe edilmiş saflaştırılmış konsantre difteri ve tetanoz toksoidlerinin bir karışımı ve ayrıca boğmaca aşısı. İlk aşılama 3 ayda yapılır. 3 kez aşılama. İkincisi - 4,5 ayda, üçüncü - 6 ayda. İlk yeniden aşılama 18 aylıkken yapılır. İkincisi - 7 yıl içinde.

Aşı dozu, kas içinden uygulanan 0,5 ml'dir. Aşı oldukça etkilidir, ancak ateş, uyku bozukluğu, iştah ve alerjik reaksiyonlar şeklinde genel bir reaksiyona neden olabilir. Alerjik belirtilere yatkın çocuklar (eksüdatif diyatezi, astımlı bronşit, bronşiyal astım, nörodermatit) boğmaca bileşeni olmayan ADS aşısı ile aşılanır.

çocuk felci aşısı

Birincil yeşil maymun böbrek hücreleri kültürü üzerinde yetiştirilen 1., 2., 3. tiplerin atenüe Sabin suşlarının bir karışımı olan bir oral canlı çocuk felci aşısı kullanılır. 5 ml'lik şişelerde sıvı halde ve draje şeklinde üretilmiştir. 3 immünolojik tip karışımı olan drajeler beyaz, tip 1 - pembe, tip 2 - leylak, tip 3 - mavidir. Her tablet bir aşı dozu içerir. Sıvı çocuk felci aşısı, monoaşı ve triaşı olarak mevcuttur. Sıvı mono aşının aşılama dozu 2 damla (0,1 mi), trivaksin - 4 damla (0,2 mi) içinde bulunur. Paralitik poliomyeliti önlemek için 5 enjeksiyon aşı gereklidir.

Tüm çocuklar için çocuk felcine karşı spesifik profilaksi, 3 aylıktan itibaren 1,5 ay arayla üç kez gerçekleştirilir. Yeniden aşılama 1-2 ve 2-3 yılda 1,5 ay arayla iki kez, 6-7 yılda bir ve 14 yılda bir kez yapılır. Aşının hemen hemen hiçbir yan etkisi yoktur ve DTP aşısıyla birleştirilebilir.

kızamıkçık aşısı

Kızamıkçık aşısı, neomisin de içeren canlı liyofilize zayıflatılmış bir aşıdır. Monoaşı ve divaccine (kabakulak-kızamıkçık) şeklinde üretilir. Ergenlik çağındaki kızların ve önümüzdeki birkaç ay içinde hamilelik planlamayan doğurganlık çağındaki kadınların aşılanması tavsiye edilir.

kabakulak aşısı

Kabakulak aşısı canlı, zayıflatılmış, aminoglikozit grubunun antibiyotiklerini içerir. Daha önce hasta olmayan 12 aydan 7 yaşına kadar olan çocuklar aşılanır. Erkekler için aşı zorunludur, çünkü kabakulak sonrası komplikasyonlardan biri orşit ve ardından kısırlık olabilir. Aşı deri altına, kürek kemiğinin altına veya omuz bölgesine uygulanır. Bağışıklık 8 yıl korunur.

Uyuzun önlenmesi 12 ay ve 7 yaşındaki tüm çocuklara ve 1990'dan kızamık antikoru olmayanlara kızamık aşısının uygulanmasını sağlar.

Viral hepatit B'ye karşı aşı.

2001'den beri tüm yenidoğanlar için doğumdan sonraki ilk 12 saatte, daha sonra ilacın ilk uygulamasından bir ay ve 6 ay sonra spesifik profilaksi uygulanmaktadır. Rekombinant aşı "KOMBITEKS" kullanılıyor

Anneleri viral hepatit B taşıyıcısı olan veya hamileliğin son üç ayında bu hastalığa yakalanan çocuklara aşı aşağıdaki şemaya göre uygulanır: 0-1-2-12. Son yıllarda ergenler arasında viral hepatit B vakasının arttığı göz önüne alındığında, 8-11 yaş arası çocukların şu şemaya göre aşılanması tavsiye edilir: aylık aralıklarla 2 aşı ve ardından 6 ay sonra uygulama.

tanıklık aşılar için:

1) takvime ve askeri personele göre çocuklar için planlanmış aşılar;

2) meslek hastalığı tehdidi, ikamet ve epidemiyolojik bölgeye yapılacak seyahat durumunda programsız aşılar, enfeksiyon kaynağı ile temas halinde olan kişilerin acil aşılanması.

Kontrendikasyonlar aşılar için:

1) şiddetli reaksiyon (ateş, aşı bölgesinde şişme, ilk veya tekrarlanan uygulama sırasında hiperemi);

2) ilk veya tekrarlanan uygulama sırasındaki komplikasyonlar;

3) immünosupresyon;

4) immün yetmezlik durumu;

5) malign kan hastalıkları, neoplazmalar;

6) sinir sisteminin ilerleyici hastalıkları;

7) hamilelik;

8) alerjik reaksiyonlar, anafilaktik şok.

DERS No. 6. Raşitizm, raşitizm benzeri hastalıklar

Raşitizm, kemik oluşumu bozukluğu ve kemik mineralizasyonunun yetersizliği olan bebeklerin ve küçük çocukların bir hastalığıdır, önde gelen bağlantı, vücudun en yoğun büyümesi döneminde D vitamini ve aktif metabolitlerinin eksikliğidir.

etiyoloji. Ana faktör hipovitaminoz D, eksojen veya endojen kökenli D vitamini eksikliğidir. D vitamini güneş radyasyonunun etkisi altında ciltte endojen olarak oluştuğundan, şehirlerde özellikle kış ve sonbaharda güneşe maruz kalma ve temiz havaya maruz kalma eksikliği. Beslenme faktörleri: Yanlış beslenme ve D vitamini eksikliği, uygun olmayan süt formülleriyle uzun süreli yapay beslenme.

Perinatal faktörler: prematürite (enzim sistemlerinin olgunlaşmamışlığı). Çocuğun hızlı büyümesi, asidozun eşlik ettiği hastalıklar, yetersiz kalsiyum ve fosfor tuzları alımı.

Патогенез. D vitamini bir steroid bileşiğidir ve D vitamini olarak bilinir.₂ (ergokalsiferol) ve D vitamini₃ (kolekalsiferol) yapısı, fiziksel, kimyasal özellikleri ve insan vücudu üzerindeki etkisi benzerdir. Gıda ile sağlanan D vitamini karaciğer ve böbreklerde dönüştürülerek hormon benzeri etkiye sahip 1,25-dihidroksi-D vitamini oluşumuna neden olur, bu bileşik bağırsak hücrelerinin genetik aparatını etkiler, bir kalsiyumu bağlayan ve vücutta taşınmasını sağlayan protein.

D vitamini eksikliği ile kalsiyum emilimi ve metabolizması bozulur, kandaki konsantrasyonu düşer, bu da paratiroid bezlerinin reaksiyonuna ve kalsiyum ve fosfor metabolizmasını düzenleyen paratiroid hormonunun salgılanmasında artışa neden olur.

Paratiroid hormonunun artan salgılanması, kalsiyumun kemik dokusundan mobilizasyonuna, böbrek tübüllerinde fosfat geri emilimini baskılamasına yol açar ve bu nedenle kandaki inorganik fosfat içeriği düşer ve alkalin fosfatazın aktivitesi keskin bir şekilde artar. Fosfat-kalsiyum metabolizmasının ihlalleri, sinir sisteminin bozulmuş uyarılabilirliğinin eşlik ettiği asidoz gelişimine yol açar.

klinik. Aşağıdaki raşitizm dereceleri ciddiyetle ayırt edilir:

1) sinir ve kas sistemlerinde hafif - hafif değişiklikler; artık etkiler vermez (I derece);

2) orta - kemik, kas, sinir ve hematopoietik sistemlerde belirgin değişiklikler, iç organların orta derecede disfonksiyonu, karaciğer ve dalak boyutunda hafif bir artış, anemi (derece II);

3) merkezi sinir, kemik ve kas sistemlerinde, iç organlarda (III derece) şiddetli - belirgin değişiklikler.

İlk dönem, ikinci veya üçüncü ayda daha sık görülür veya yaşamın ilk yılı boyunca kendini gösterir. Otonom sinir sisteminin yanından: terleme, ense kelliği. Sinir sisteminden: kaygı, sinirlilik, ağlamaklılık, rahatsız uyku, kas distonisi. Büyük bıngıldak kenarlarının keskin olmayan yumuşaması ve süpürülmüş ve lambdoid sütürler boyunca kemikler.

Laboratuvar verileri. Biyokimyasal çalışmalar: Fosfor miktarında hafif azalma, kalsiyum içeriği normal, fosfataz aktivitesinde artış. Günlük idrarda artan fosfor. Radyolojik değişiklik yoktur.

Hastalığın yüksekliği döneminde, sinir sisteminin inhibisyonu fenomeni ile birlikte, kemiklerde değişiklikler (kafatasının, göğsün, uzuvların, pelvik kemiklerin, alt çenenin kemiklerinin yumuşaması) ortaya çıkar ve kraniotabes ile kendini gösterir. , önkolların kavisli eğriliği, göğsün deformiteleri. Ön ve parietal tüberküller, kaburgalarda tespihler, tübüler kemiklerin epifizlerinin inci iplikler şeklinde kalınlaşması, ön karın duvarı kaslarının kurbağa göbeği oluşumu ile belirgin kas hipotansiyonu, kalp kasının hipotansiyonu (sağırlık) ses tonu, taşikardi, hafif sistolik üfürüm), ligamentöz aparatın zayıflığı, spinal deformitelere yol açar. Evre I raşitizmde zor fark edilen ve evre II raşitizmde belirgin olan kemik değişiklikleri evre III raşitizmde deformiteye dönüşür. II ve III derece raşitizm ile dalak ve karaciğer genişler.

Biyokimyasal çalışmalar: hipofosfatemi, hipokalsemi, alkalin fosfataz aktivitesinde artış. Radyografilerde, kemiklerin konturları bulanık, onarım döneminde metafizlerde kalsifikasyon bölgelerine karşılık gelen çizgiler görülüyor. Tübüler kemiklerin epifizleri kadeh, metafizlerin kenarları saçaklı.

Geç raşitizm, aktif belirtileri 4 yaşın üzerinde gözlendiğinde, nadir görülen hastalık vakalarını içerir. Savaşta ve savaş sonrası ilk yıllarda gözlenen geç raşitizm, hastalığın ortak semptomlarının varlığı ile karakterize edildi: iştahsızlık, terleme, bacaklarda ağrı, yorgunluk. Kemik deformiteleri sadece bazı durumlarda kaydedildi.

Nekahat dönemi: nörolojik ve vejetatif semptomlar kaybolur, durum düzelir, kas tonusu artar, motor ve statik fonksiyonlar geri yüklenir, kabızlık kaybolur. Fosfor seviyesi, kalsiyum geri yüklenir, azalır ve alkalin fosfataz seviyesi normlara yaklaşır.

Artık etkilerin süresi: iç organlardaki raşitik değişiklikler kaybolur, kasların tonusu ve bağ aparatı geri yüklenir. Tüm biyokimyasal parametreler normalleştirilir.

Teşhis klinik, laboratuvar verileri ve röntgen verileri temelinde gerçekleştirilir.

Ayırıcı tanı kalıtsal nitelikteki bir dizi raşitizm benzeri hastalıkla gerçekleştirilir - fosfat diyabeti, renal tübüler asidoz, Debre - de Toni - Fanconi sendromu ve ayrıca konjenital kalça çıkığı, kondrodistrofi, kronik böbrek yetmezliğinde osteopati, konjenital kemik kırılganlığı.

Tedavi. Sebze ve meyveler çocuğun diyetine zamanında dahil edilmelidir. Tamamlayıcı gıdalar yeterli miktarda vitamin, tuz ve doğal D vitamini içeren gıdalar içermelidir.₃ (yumurta sarısı, balık yağı). Temiz havaya, masaja, jimnastiğe yeterli maruz kalma ile rejimin normalleşmesi. İlk belirtilerde, tam süreli çocuklara D vitamini takviyesi verilir.₂ Günde 300 - 800 IU, kurs başına 400-000 IU; Orta ve şiddetli raşitizm yüksekliği sırasında, 600 - 000 IU'luk bir kurs için günde 10-000 IU, 16-000 doz halinde reçete edilir. Tedavi sırasında hipervitaminozu önlemek için Sulkovich testini kullanarak çocuğun vücudunun D vitaminine duyarlılığını izleyin.

Ultraviyole tedavisi, küçük çocuklarda raşitizm başlangıç ​​döneminde ve subakut seyrinde faydalı bir etkiye sahiptir. Masaj ve jimnastik her zaman kullanılır, ancak akut durumlarda kullanılmaz.

Tahmin zamanında tedavi ve nedenin ortadan kaldırılması ile olumludur. Ağır vakalarda psikomotor gelişimsel gecikme, iskelet deformitesi ve duruş bozuklukları mümkündür.

önleme. Akılcı beslenme, daha iyi doğal beslenme, sebze ve meyve suları, ek vitaminler, yeterli güneşlenme, sıhhi ve hijyenik rejim, sertleştirme, tedavi edici beslenme, masaj, uygun eğitim. Gebeliğin son 2-3 ayındaki gebelerde D vitamini ile antenatal profilaksi önerilebilir.₂ Günde 500-1000 IU. Açık havada uzun süre kalmak ve dengeli beslenmek gereklidir. Sonbahar-kış döneminde, çocukların önleyici amaçlarla ultraviyole ışınlamasına 1-1,5 aydan itibaren başlanmalıdır. 2 ay arayla iki kurs yapılmalıdır. Sağlıklı ve tam süreli bir bebeğin yaşamının ilk yılında fizyolojik D vitamini ihtiyacı günde 400-500 IU arasında değişmektedir. Çocuğun herhangi bir nedenle profilaktik amaçlı ultraviyole ışınlama almadığı durumlarda, yapay bir D vitamini preparatı reçete edilmelidir.₂ veya D₃. Gebeliğin son 3-4 ayında doğum öncesi profilaksi amacıyla günde 1-2 tablet (250-500 IU D vitamini) Gendevit önerilir.₂), olumsuz koşullar altında - günde 4 tablet. Kontrendikasyonlar: 30 yaş üstü anne yaşı, anne hastalığı. Doğum sonrası profilaksi, 2-3 haftalıktan itibaren 500-1 IU'luk bir kurs için günde 150 IU (000 damla videohol) ile gerçekleştirilir.

DERS No. 7. Solunum sistemi hastalıkları. Sınıflandırma, klinik, tanı, tedavi

1. Akut bronşit

Akut bronşit, trakeobronşiyal ağacın akut, yaygın bir iltihabıdır. Sınıflandırma: akut bronşit (basit), akut obstrüktif bronşit, akut bronşiolit, akut bronşiolit obliterans, tekrarlayan bronşit, tekrarlayan obstrüktif bronşit, kronik bronşit, obliterasyonlu kronik bronşit.

etiyoloji. Hastalığa viral enfeksiyonlar (influenza virüsleri, adenovirüsler, parainfluenza, solunum sinsityal, kızamık, boğmaca vb.) ve bakteriyel enfeksiyonlar (stafilokok, streptokok, pnömokok vb.) neden olur; fiziksel ve kimyasal faktörler (kuru, soğuk, sıcak hava, nitrojen oksitler, kükürt dioksit vb.). Nazofaringeal bölgede soğuma, kronik fokal enfeksiyon, burun solunumunun bozulması ve göğüs deformasyonu hastalığa zemin hazırlar.

Патогенез. Zarar veren ajan, hematojen ve lenfojen yollardan solunan havayla trakea ve bronşlara nüfuz eder. Bronş ağacının akut iltihabına, ödemli-inflamatuar veya bronkospastik bir mekanizma nedeniyle bronş açıklığının ihlali eşlik eder. Hiperemi, mukoza zarının şişmesi, lümenlerindeki bronşların duvarlarında mukoza, mukopürülan veya pürülan sekresyon ve siliyer epitelde dejeneratif değişiklikler ile karakterizedir. Şiddetli formlarda iltihaplanma süreci sadece mukoza zarını değil aynı zamanda bronş duvarının derin dokularını da etkiler.

klinik. Enfeksiyöz etiyolojinin bronşiti, rinit, nazofarenjit, orta derecede zehirlenme, vücut ısısının artması, halsizlik, halsizlik hissi, sternumun arkasında çiğlik, kuru öksürüğün ıslak hale gelmesiyle başlar. Oskültasyon belirtileri yok veya akciğerlerde sert nefes alma ve kuru hırıltı tespit ediliyor. Periferik kanda herhangi bir değişiklik yoktur. Bu seyir trakea ve büyük bronşların hasar görmesi durumunda daha sık görülür.

Orta derecede bir seyirde, genel halsizlik, halsizlik önemli ölçüde ifade edilir, nefes almada zorluk ve nefes darlığı, göğsün alt kısımlarında ağrı ve öksürürken kas gerginliği ile ilişkili karın duvarı ile güçlü bir kuru öksürük ortaya çıkar. Öksürük yavaş yavaş ıslanır, balgam mukopürülan veya pürülan bir karakter kazanır. Oskültasyon sırasında akciğerlerde zor nefes alma, kuru ve nemli küçük kabarcıklı hırıltılar duyulur. Vücut ısısı subfebril. Periferik kanda belirgin bir değişiklik yoktur.

Bronşiyollerin baskın bir lezyonu ile hastalığın şiddetli bir seyri gözlenir. Hastalığın akut semptomları 4. günde azalır ve olumlu bir sonuçla 7. günde tamamen kaybolur. Bronşiyal açıklığı bozulmuş akut bronşit, uzun süreli seyir ve kronik bronşite geçiş eğilimindedir.

Toksik-kimyasal etiyolojinin akut bronşiti şiddetlidir. Hastalık, mukoza veya kanlı balgam salınımı ile ağrılı bir öksürük ile başlar, bronkospazm hızla birleşir (uzamış bir ekshalasyonun arka planında kuru hırıltı duyulur), nefes darlığı ilerler (boğulmaya kadar), solunum yetmezliği semptomları ve hipoksemi artar . Akut pulmoner amfizemin radyolojik semptomları belirlenebilir.

Teşhis klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır.

Tedavi. Yatak istirahati, bol miktarda ballı sıcak içecek, ahududu, ıhlamur çiçeği. Antiviral ve antibakteriyel tedavi, vitamin tedavisi (günde 1 g'a kadar askorbik asit, günde 3 kez A vitamini 3 mg), hardal sıvaları, göğüs kapları reçete edin. Şiddetli kuru öksürük için öksürük önleyici ilaçlar kodein, libexin vb. reçete edilir.

Islak öksürük için - mukolitik ilaçlar bromheksin, ambroben vb. Balgam söktürücülerin, mukolitiklerin, ısıtılmış mineral alkali su, okaliptüs, anason yağının buhar inhalatörü kullanılarak solunması endikedir. İnhalasyonlar günde 5-3 kez (4-3 gün) 5 dakika süreyle gerçekleştirilir. Bronkospazm, aminofilin (günde 0,15 kez 3 g) reçete edilerek hafifletilir. Antihistaminikler belirtilir.

önleme. Akut bronşitin etiyolojik faktörünün ortadan kaldırılması (hipotermi, solunum yollarında kronik ve fokal enfeksiyon, vb.).

2. Kronik bronşit

Kronik bronşit, bronşların ilerleyici, yaygın bir iltihaplanmasıdır, lokal veya genel akciğer hasarı ile ilişkili değildir ve öksürük ile kendini gösterir. Öksürük 3 yıl üst üste ilk yıl en az 2 ay sürerse sürecin kronik yapısından bahsetmek adettendir.

etiyoloji. Hastalık, bronşların çeşitli zararlı faktörler (toz, duman, karbon monoksit, kükürt dioksit, nitrojen oksitler ve diğer kimyasal bileşiklerle kirlenmiş havanın solunması), sigara içme, tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonu (ana rol solunum yolu enfeksiyonlarına aittir) nedeniyle uzun süreli tahrişi ile ilişkilidir. virüsler, Pfeiffer basili, pnömokoklar), kistik fibrozda daha az sıklıkta ortaya çıkar. Hazırlayıcı faktörler: akciğerlerde kronik inflamatuar, süpüratif süreçler, üst solunum yollarında kronik enfeksiyon odakları, vücut reaktivitesinde azalma, kalıtsal faktörler.

Патогенез. Ana patogenetik mekanizma, artan mukus sekresyonu, seröz sekresyonda bir azalma, sekresyonun bileşiminde bir değişiklik olan bronş bezlerinin hipertrofisi ve hiperfonksiyonudur - içindeki asidik mukopolisakkaritlerde bir artış, bu da balgamın viskozitesini arttırır. Bu koşullar altında siliyer epitel, bronş ağacının boşalmasını ve tüm salgı tabakasının normal şekilde yenilenmesini sağlamaz (bronşların boşalması sadece öksürme sırasında meydana gelir). Uzun süreli hiperfonksiyon, bronşların mukosiliyer aparatının tükenmesine, epitel distrofisine ve atrofisine yol açar.

Bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali durumunda, aktivitesi ve relapsları bronşların lokal bağışıklığına ve ikincil immünolojik eksikliğin gelişmesine bağlı olan bir bronkojenik enfeksiyon meydana gelir, bronşların epitelinin hiperplazisi nedeniyle bronş tıkanıklığı gelişir. mukoza bezleri, bronş duvarının ödemi ve enflamatuar infiltrasyonu, bronşların aşırı viskoz bronşiyal sekresyonlarla tıkanması, bronkospazm . Küçük bronşların tıkanması, alveollerin aşırı gerilmesine ve alveol duvarlarının elastik yapılarının bozulmasına ve hipoventilasyonlu veya ventilasyonsuz bölgelerin ortaya çıkmasına neden olur ve bu nedenle içlerinden geçen kan oksijenlenmez, arteriyel hipoksemi gelişir.

Alveolar hipoksiye yanıt olarak, pulmoner arteriyollerin spazmı ve toplam pulmoner ve pulmoner arteriyol direncinde bir artış meydana gelir, prekapiller pulmoner hipertansiyon meydana gelir. Kronik hipoksemi, pulmoner dolaşımdaki vazokonstriksiyonu daha da artıran metabolik asidozun eşlik ettiği kan viskozitesinde bir artışa yol açar. Büyük bronşlarda inflamatuar infiltrasyon yüzeyseldir ve orta ve küçük bronşlarda, bronşiyollerde - erozyon gelişimi ve mezo- ve panbronşit oluşumu ile derin.

Remisyon fazı, inflamasyonda bir azalma, eksüdasyonda önemli bir azalma, bağ dokusu ve epitel proliferasyonu, özellikle mukoza zarının ülserasyonu ile kendini gösterir.

klinik. Başlangıç ​​kademelidir. İlk belirti sabahları mukuslu balgamlı öksürüktür, yavaş yavaş öksürük hem gece hem de gündüz ortaya çıkmaya başlar, soğuk havalarda yoğunlaşır ve yıllar geçtikçe sabit hale gelir. Balgam miktarı artar, mukopürülan veya pürülan hale gelir. Nefes darlığı ortaya çıkıyor.

Pürülan bronşit ile, pürülan balgam periyodik olarak salınır, ancak bronş tıkanıklığı belirgin değildir. Obstrüktif kronik bronşit, kalıcı obstrüktif bozukluklarla karakterizedir. Pürülan-obstrüktif bronşit, pürülan balgamın salınması ve obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile ortaya çıkar.

Soğuk, nemli hava dönemlerinde sık alevlenmeler: öksürük ve nefes darlığı artar, balgam miktarı artar, halsizlik ve yorgunluk görülür. Vücut ısısı normal veya düşük ateşlidir, akciğerlerin tüm yüzeyinde zor nefes alma ve kuru hırıltı belirlenebilir.

Teşhis. Lökosit formülünde çubuk-nükleer kayma ile hafif bir lökositoz mümkündür. Pürülan bronşitin alevlenmesiyle birlikte inflamasyonun biyokimyasal göstergeleri (C-reaktif protein, sialik asitler, seromukoid, fibrinojen, vb.) biraz değişir. Balgam muayenesi: makroskopik, sitolojik, biyokimyasal. Şiddetli alevlenme ile balgamın pürülan doğası, ağırlıklı olarak nötrofilik lökositler, balgamın viskozitesini artıran asidik mukopolisakkaritlerin ve DNA liflerinin içeriğinde bir artış, lizozim içeriğinde bir azalma vb. tespit edilir. Bronkoskopi endikedir, inflamatuar sürecin endobronşiyal belirtilerinin (nezle, pürülan, atrofik, hipertrofik, hemorajik) ve ciddiyetinin (ancak yalnızca alt segment bronşları seviyesine kadar) değerlendirildiği yardımıyla.

Ayırıcı tanı kronik pnömoni, bronşiyal astım, tüberküloz ile gerçekleştirilir. Kronik pnömoniden farklı olarak, kronik bronşit her zaman yaygın bronşiyal obstrüksiyonun ve sıklıkla amfizem, solunum yetmezliği ve pulmoner hipertansiyonun (kronik kor pulmonale) kademeli gelişimi ile ilerler. X-ışını değişiklikleri de doğada yaygındır: peribronşiyal skleroz, amfizem nedeniyle akciğer alanlarının artan şeffaflığı, pulmoner arter dallarının genişlemesi.

Kronik bronşit, astım ataklarının olmaması ile bronşiyal astımdan ayırt edilir.

Akciğer tüberkülozu ile olan farklılıklar, tüberküloz zehirlenmesi belirtilerinin varlığı veya yokluğu, balgamda Mycobacterium tuberculosis, röntgen ve bronkoskopik muayene verileri ve tüberkülin testleriyle ilişkilidir.

Tedavi. Kronik bronşitin alevlenmesi aşamasında, tedavi bronşlardaki inflamatuar süreci ortadan kaldırmayı, bronş açıklığını iyileştirmeyi, bozulmuş genel ve lokal immünolojik reaktiviteyi düzeltmeyi amaçlamalıdır.

Balgam mikroflorasının duyarlılığı dikkate alınarak seçilen, oral veya parenteral olarak uygulanan, bazen intratrakeal uygulama ile birlikte bakteriyel tedavi reçete edilir. İnhalasyon gösteriliyor.

Balgam söktürücü, mukolitik ve bronkospazmolitik ilaçlar uygulayın, bronş açıklığını iyileştirmek ve iyileştirmek için bol su için. Hatmi kökü, öksürükotu yaprakları, muz kullanarak fitoterapi. Balgamın viskozitesini azaltan, ancak şimdi nadiren kullanılan proteolitik enzimleri (tripsin, kimotripsin) atayın. Asetilsistein, mukus proteinlerinin disülfit bağlarını kırma yeteneğine sahiptir ve balgamın güçlü ve hızlı bir şekilde sıvılaşmasına neden olur.

Bronşiyal drenaj, bronş epitelindeki (bromheksin) glikoproteinlerin salgılanmasını ve sentezini etkileyen muko-düzenleyicilerin kullanımıyla iyileşir. Bronş drenajının yetersizliği ve bronş tıkanıklığı semptomlarının varlığında tedaviye bronkospazmolitik ajanlar eklenir: eufillin, antikolinerjikler (aerosollerde atropin), adrenerjik uyarıcılar (efedrin, salbutamol, berotek).

Hastane ortamında, pürülan bronşit için intratrakeal lavajlar, sanitasyon bronkoskopisi (3-4 gün ara ile 3-7 sanitasyon bronkoskopi) ile birleştirilir. Bronşların drenaj fonksiyonunun restorasyonu da fizik tedavi, göğüs masajı ve fizyoterapi ile kolaylaştırılır.

Alerjik sendromlar durumunda, kalsiyum klorür, antihistaminikler ile oral ve intravenöz olarak reçete edilir. Etkisi yoksa, kısa bir (alerjik sendrom giderilene kadar) glukokortikoid kürü (günlük doz 30 mg'ı geçmemelidir) yürütmek mümkündür. Enfeksiyon aktivasyonu riski, glukokortikoidlerin uzun süreli kullanımının önerilmesine izin vermez.

Solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonale ile komplike olan kronik bronşitli hastalarda veroshpiron kullanımı (günde 150-200 mg'a kadar) endikedir. Diyet yüksek kalorili ve güçlendirilmiş olmalıdır. Askorbik asidi günlük 1 g, B vitaminleri, nikotinik asit, aloe ve gerekirse metilurasil dozunda reçete edin.

Hastalık pulmoner ve pulmoner kalp yetmezliği ile komplike olduğunda, oksijen tedavisi, akciğerlerin yardımcı yapay havalandırması kullanılır. Nüks önleyici ve destekleyici tedavi, alevlenmenin azalması aşamasında başlar, yerel ve iklimsel sanatoryumlarda yapılır, ayrıca klinik muayene sırasında reçete edilir.

Dispanser hastalarının üç grubunu ayırt etmeniz önerilir. Birinci grup, şiddetli solunum yetmezliği, kor pulmonale ve hastalığın diğer komplikasyonları olan, çalışma yeteneği kaybı olan hastaları içerir; hastaların bir hastanede veya yerel bir doktor tarafından gerçekleştirilen sistematik bakım tedavisine ihtiyacı vardır. Bu hastalar en az ayda bir kez muayene edilmektedir. İkinci grup, kronik bronşitin sık alevlendiği ve orta derecede solunum fonksiyon bozukluğu olan hastalardan oluşur. Hastalar yılda 3-4 kez bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından muayene edilir, ilkbahar ve sonbaharda ve ayrıca akut solunum yolu hastalıklarından sonra nüksetme önleyici kurslar verilir. İlaç almanın etkili bir yöntemi inhalasyondur. Endikasyonlara göre bronş ağacı intratrakeal lavaj ve hijyenik bronkoskopi ile sterilize edilir. Aktif enfeksiyon için antibakteriyel ilaçlar kullanılır. Üçüncü grup, nüksetme önleyici tedavinin 20 yıl boyunca sürecin azalmasına ve nüksetme olmamasına yol açtığı hastalardan oluşmaktadır. Bronşiyal drenajı iyileştirmeyi ve reaktiviteyi arttırmayı amaçlayan ajanlar da dahil olmak üzere mevsimsel koruyucu tedavi için endikedirler.

3. Zatürre

Pnömoni, akciğerlerin parankimal, solunum kısmı iltihabı ile karakterize bir akciğer iltihabıdır. Forma göre sınıflandırma: akut pnömoni, toplum kökenli, hastane kaynaklı, perinatal enfeksiyonlu ve immün yetmezliği olan hastalarda ayrılır. Morfolojik forma göre: odak, odak - birleşik, parçalı, lobar, geçiş reklamı. Downstream: akut, uzun süreli (pnömonik sürecin 6 ila 8 hafta içinde çözülmemesi durumunda). Komplikasyonların gelişimine göre: pulmoner (sinpnömonik plörezi, metapnömonik plörezi, pulmoner yıkım, akciğer apsesi, pnömotoraks, pyopnömotoraks), ekstrapulmoner (toksik şok, DIC, kardiyovasküler yetmezlik, solunum sıkıntısı sendromu).

etiyoloji. Çeşitli bakteriler etiyolojik faktör olarak görev yapar: pnömokoklar, stafilokoklar, streptokoklar, Klebsiella pneumoniae, gram negatif flora ve mikoplazmalar (toplumdan edinilen form); stafilokok, Pseudomonas aeruginosa (nosokomiyal form); klamidya, sitomegalovirüs (perinatal enfeksiyon için); İmmün yetmezliği olan hastalarda çeşitli bakteriler.

Hastalığın ortaya çıkmasında, viral-bakteriyel ilişkiler, kimyasal ve fiziksel ajanlar - hafif kimyasallara (benzin vb.), termal faktörlere (soğutma veya yanıklar), radyoaktif radyasyona (genellikle etiyolojik faktörler) maruz kalma önemli bir rol oynayabilir. bulaşıcı olanlarla birlikte). Pnömoni, akciğerlerdeki alerjik reaksiyonların sonucu olabilir veya sistemik bir hastalığın (bağ dokusu hastalıklarında interstisyel pnömoni) belirtisi olabilir.

Патогенез. Patojen, genellikle akut veya kronik enfeksiyon odaklarının varlığında veya bronşlardaki enfeksiyöz odaklardan (kronik bronşit, bronşektazi) üst solunum yolundan bronkojenik, hematojen ve lenfojen yollardan akciğer dokusuna nüfuz eder. Patogenezde özel bir rol, bronkopulmoner sistemin koruyucu mekanizmalarının yanı sıra humoral ve doku bağışıklığının durumunun ihlal edilmesiyle oynanır. Bakterilerin akciğerlerde hayatta kalması, üremeleri ve alveollerde yayılması, üst solunum yolu ve bronşlardan (soğutmayla kolaylaştırılan) mukus aspirasyonuna, bir lobun tamamını veya birkaçını kaplayan aşırı ödemli sıvı oluşumuna bağlıdır. Lober (pnömokokal) pnömonide akciğer lobları. Aynı zamanda, mikroorganizmaların ve diğer alerjenlerin antijenik malzemesine verilen reaksiyon nedeniyle immünolojik hasar ve akciğer dokusunun iltihaplanması da mümkündür.

Üst solunum yollarının ve bronşların iltihaplanmasına ve bazı durumlarda pnömoniye neden olan viral bir enfeksiyon, daha sıklıkla bakteriyel bir enfeksiyonun aktivasyonunu ve bakteriyel fokal veya lober pnömoni oluşumunu kolaylaştırır. Bakteriyel pnömoninin genellikle solunum yolu viral hastalığından sonraki ilk haftanın sonunda veya ikinci haftanın başında ortaya çıkması, akciğerlerin alveolar-makrofaj sisteminin bakterisidal aktivitesinde önemli bir azalmaya karşılık gelir. Kronik pnömoni, alveollerde eksüdanın emilimini yavaşlatan ve durduran ve pnömoskleroz oluşumu, interstisyel dokudaki enflamatuar hücre değişiklikleri, genellikle immünolojik bir yapı (lenfositik ve plazma hücre infiltrasyonu) ile çözülmemiş akut pnömoni nedeniyle ortaya çıkabilir.

Akut pnömoninin uzun süreli seyri, kronik bir forma geçişleri, tekrarlayan solunum yolu viral enfeksiyonu, üst solunum yollarının kronik enfeksiyonu (kronik bademcik iltihabı, sinüzit, vb.) ve bronşların neden olduğu immünolojik bozukluklarla kolaylaştırılır.

klinik. Etiyolojiye, seyrin doğasına ve evresine, hastalığın morfolojik substratına ve akciğerlerdeki prevalansına ve ayrıca komplikasyonlara (pulmoner süpürasyon, plörezi, vb.) Bağlıdır. Akut pnömoni genellikle soğuduktan sonra aniden başlar: hasta şiddetli bir ürperti hisseder; vücut ısısı 39-40 ° C'lik ateşli seviyelere, daha az sıklıkla 38 veya 41 ° C'ye yükselir; etkilenen akciğerin yanında nefes alırken ağrı öksürükle artar, önce kuru, sonra ıslak, pürülan viskoz balgamla. Hastanın durumu ciddi. Yüzün derisi hiperemik ve siyanotiktir. Nefes alma, burun kanatlarının genişlemesiyle hızlı, sığdır.

Antibiyotik tedavisinin uygulanmasından sonra, yüksek sıcaklık giderek azalır. Göğüs, etkilenen akciğerin yanında nefes alma eyleminde geride kalıyor, perküsyon, hastalığın morfolojik evresine bağlı olarak, donuk timpanit (gelgit evresi), akciğer sesinin kısalması (donuklaşması) (evresi) ortaya çıkıyor. kırmızı ve gri hepatizasyon) ve akciğer sesi (çözünürlük aşaması).

Morfolojik değişikliklerin evreleme doğasına bağlı olarak, oskültasyon sırasıyla artan veziküler solunum, bronşiyal solunum ve veziküler veya zayıflamış veziküler solunumu ortaya çıkarır. Hepatizasyon evresinde artan ses titremesi ve bronkofoni belirlenir. Akciğerlerdeki morfolojik değişikliklerin düzensiz gelişmesi nedeniyle, perküsyon ve oskültasyon paternleri alacalı olabilir.

Plevranın yenilgisi nedeniyle (parapnömonik seröz-fibrinöz plörezi), bir plevral sürtünme sürtünmesi duyulur. Hastalığın yüksekliğinde, nabız hızlanır, yumuşaktır, kan basıncının düşmesine karşılık gelir, kardiyovasküler sistem tarafında XNUMX. ton boğuktur ve XNUMX. ton pulmoner arterde vurgulanır. Kan testinde - nötrofilik lökositoz, artan ESR, anemi.

Röntgende, özellikle lateral radyografilerde, etkilenen lobun tamamının veya bir kısmının homojen bir şekilde gölgelenmesi belirlenir. Hastalığın erken saatlerinde floroskopi yetersiz olabilir. Pnömokoklara benzer şekilde stafilokokal pnömoni oluşabilir. Daha sıklıkla, ince duvarlı hava boşlukları, akciğer apseleri oluşumu ile akciğerlerin yok edilmesiyle birlikte daha şiddetli ilerler.

Şiddetli zehirlenme fenomeni ile, bronkopulmoner sistemin (viral-bakteriyel pnömoni) viral bir enfeksiyonunu karmaşıklaştıran stafilokokal (genellikle multifokal) pnömoni meydana gelir. Bu tür pnömoni, hipertermi, titreme, cilt ve mukoza zarlarında hiperemi, baş dönmesi, baş ağrısı, şiddetli nefes darlığı, hemoptizi, taşikardi, mide bulantısı ve kusma ile kendini gösteren belirgin bir zehirlenme sendromu ile karakterizedir.

Şiddetli bulaşıcı toksik şok ile vasküler yetmezlik gelişir (BP 90 - 80 / 60-50 mm Hg, ciltte solukluk, ekstremitelerde soğukluk, yapışkan ter görünümü). Zehirlenme sendromunun ilerlemesi ile birlikte serebral bozukluklar, kalp yetmezliğinde artış, kardiyak aritmiler, şok akciğer gelişimi, hepatorenal sendrom, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu ve toksik enterokolit ortaya çıkar. Bu tür zatürre hızlı ölüme yol açabilir.

Fokal pnömoni, bronkopnömoni, üst solunum yolu ve bronşların akut veya kronik inflamasyonunun komplikasyonları sonucu, konjestif akciğerleri olan hastalarda, vücudu zayıflatan ciddi hastalıklarda, ameliyat sonrası dönemde, yaralanmalarda yağ embolisi sonucu ortaya çıkar; ve tromboembolizm. Hastalık üşümeyle başlayabilir ancak lober pnömoni kadar şiddetli değildir. Vücut ısısı 38-38,5 °C'ye yükselir, daha az sıklıkla daha yüksektir. Bir öksürük belirir ve yoğunlaşır, kuru, ardından mukopürülan balgamla birlikte. Öksürürken ve nefes alırken göğüs ağrısı oluşabilir.

Konfluent fokal (genellikle stafilokokal) pnömoni ile durum kötüleşir: şiddetli nefes darlığı, siyanoz, akciğer sesinin kısalması, solunum bronş odakları ile veziküler arttırılabilir, ince ve orta kabarcıklı ral odakları duyulur.

Radyografide (bazen sadece tomogramda), lobüler, subsegmental ve segmental gölgeler, artmış akciğer paterni ortaya çıkar, büller ve apse oluşum odakları radyografik olarak tespit edilebilir.

Teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak, perküsyon sesinin kısalması dikkate alınır, bazen bronşiyal solunum odakları, krepitasyon, küçük ve orta kabarcıklı raller ve radyografilerde fokal gölgeleme ile veziküler solunumda bir artış not edilir (bazen tomogramlar). Balgam veya boğaz sürüntülerini Mycobacterium tuberculosis, virüsler ve Mycoplasma pneumoniae dahil olmak üzere bakteriler açısından inceleyin.

Ayırıcı tanı akut bronşit ve kronik bronşit alevlenmesi ile gerçekleştirilir (pnömoninin aksine, zehirlenme daha az belirgindir, radyolojik olarak gölgelenme odakları tespit edilmez).

Tedavi Hafif seyirli ve uygun yaşam koşullarına sahip pnömoni evde yapılabilir, ancak çoğu hasta yatarak tedaviye ihtiyaç duyar. Acil endikasyonlara göre, lober ve diğer pnömonileri ve ciddi enfeksiyöz-toksik sendromu olan hastalar hastaneye kaldırılır. Hastalığın zirvesinde, yatak istirahati belirtilir, sınırlı tuz ve yeterli miktarda vitamin, özellikle A ve C ile mekanik ve kimyasal olarak koruyucu bir diyet belirtilir. Zehirlenmenin etkilerinin ortadan kalkması veya önemli ölçüde azalması ile rejim genişletilir, fizyoterapi egzersizleri reçete edilir, kontrendikasyonların yokluğunda (kalp hastalığı, sindirim organları) hasta 15 numaralı diyete aktarılır.

Bakteriyolojik inceleme için balgam, sürüntü veya sürüntü alındıktan hemen sonra, klinik etkinliğin kontrolü altında ve daha sonra aşılanmış mikroflora ve antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak gerçekleştirilen etiyotropik antibiyotik tedavisi başlatılır.

Toplum kökenli pnömoni ile yarı sentetik penisilinler, penisilinler, yeni nesil makrolidler reçete edilir; hastane pnömonisi ile "korumalı" penisilinler, aminoglikozitler, ikinci üçüncü nesil sefalosporinler, florokinolonlar ve yedek grubun diğer antibiyotikleri reçete edilir; intrauterin enfeksiyonlu pnömoni için - yeni nesil makrolidler (spiromisin, roksitromisin, azitromisin); pnömonide immün yetmezliği olan hastalarda üçüncü dördüncü nesil sefalosporinler, florokinolonlar reçete edilir.

Genellikle influenza virüsü ve stafilokokların intravenöz olarak uygulanan geniş spektrumlu antibiyotiklerle etkileşimi sonucu ortaya çıkan şiddetli viral-bakteriyel pnömoni için, spesifik donör anti-influenza γ-globulin 3-6 ml'nin uygulanması endikedir. Komplike pnömoninin tedavisi için antibiyotik kombinasyonları: sefalosporinler + yarı sentetik penisilinler; yarı sentetik penisilinler + aminoglikozitler; sefalosporinler + aminoglikozitler. Detoksifikasyon ajanları (hemodez vb.) de kullanılır. Mukolitik tedavi, bronkodilatör tedavi, fizyoterapi, immüno-düzeltici tedavi, egzersiz terapisi reçete edilir.

Şiddetli taşikardi ile sistolik basınçta 100 mm Hg'ye düşüş. Sanat. ve altında, pnömonili hastalara strophanthin, sulfokamphokain reçete edilir. Klinik iyileşme veya remisyon döneminde hastaneden taburcu edilen, pnömoni geçiren kişiler dispanser müşahade altına alınmalıdır. Rehabilitasyon için yerel sanatoryumlara gönderilirler. Pnömoni prognozu, antibakteriyel ajanların kullanımının başlamasından bu yana önemli ölçüde iyileşmiştir. Ancak stafilokok ve Friedlander pnömonilerinde, sıklıkla tekrarlayan kronik pnömoniler ile komplike olan obstrüktif bir süreç, solunum ve pulmoner kalp yetmezliği ve ayrıca kardiyovasküler ve diğer sistemlerin ciddi hastalıkları olan kişilerde pnömoni oluşumu ile ciddi kalır. Bu vakalarda pnömoniden ölüm oranı yüksek kalır.

4. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, bronşların kronik alerjik iltihabına dayanan, yaygın bronş tıkanıklığının bir sonucu olarak hiperreaktivite ve aralıklı nefes darlığı veya boğulma ataklarının eşlik ettiği, solunum yollarının birincil lezyonu olan kronik, tekrarlayan bir hastalıktır. bronkospazm, aşırı mukus salgısı, bronş duvarının şişmesinden kaynaklanır.

Bronşiyal astımın iki formu vardır - immünolojik ve immünolojik olmayan - ve bir dizi klinik ve patogenetik varyant vardır: atopik, bulaşıcı-alerjik, otoimmün, hormonsuz, nöropsik, adrenerjik dengesizlik, birincil değişmiş bronşiyal reaktivite ("aspirin" astımı ve astım dahil). fiziksel çaba), kolinerjik.

Etiyoloji ve risk faktörleri çocuklarda bronşiyal astım oluşumu için: atopi, bronşiyal hiperreaktivite, kalıtım. Nedenler (hassaslaştırıcı): ev alerjenleri (ev tozu, ev tozu akarları), hayvanların, kuşların ve böceklerin epidermal alerjenleri, mantar alerjenleri, polen alerjenleri, gıda alerjenleri, ilaçlar, virüsler ve aşılar, kimyasallar.

Патогенез. Genel patogenetik mekanizma, fiziksel ve farmakolojik faktörlerin etkisine yanıt olarak bronşiyal açıklığın reaksiyonuyla belirlenen, bronşların duyarlılığında ve reaktivitesinde bir değişikliktir.

Hastaların 1/3'ünde (esas olarak hastalığın atonik bir varyantından muzdarip kişilerde), astımın kalıtsal bir kökene sahip olduğuna inanılmaktadır. IgE veya IgG aracılı reaksiyonlara dayanan astımın en çok çalışılan alerjik mekanizmaları. Lökotrienler, "aspirin" astımının patogenezinde merkezi bir rol oynamaktadır. Fiziksel eforun astımı ile solunum yolunun yüzeyinden ısı transferi süreci bozulur.

klinik. Hastalık sıklıkla paroksismal bir öksürük ile başlar ve buna az miktarda camsı balgam akıntısı (astım bronşit) ile birlikte nefes darlığı eşlik eder. Bronşiyal astımın tam resmi, hafif, orta veya şiddetli boğulma ataklarının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bir saldırı bir öncül ile başlayabilir (burundan sulu sekresyonun bol miktarda akıntısı, hapşırma, paroksismal öksürük vb.).

Bronşiyal astım atağı, kısa bir inhalasyon ve uzun bir ekshalasyon ile birlikte, uzaktan duyulabilen bir hırıltı ile karakterizedir. Göğüs maksimum ilham pozisyonundadır, hasta zorla yatakta oturur, bacaklarını aşağı indirir, vücudunu hafifçe öne eğer. Omuz kuşağı, sırt ve karın duvarı kasları solunumda görev alır. Akciğerler üzerinde perküsyonda kutulu bir ses belirlenir, oskültasyonda çok sayıda kuru raller duyulur. Saldırı genellikle viskoz balgamın ayrılmasıyla sona erer.

Şiddetli uzun süreli ataklar, hastalığın seyri için en zorlu seçeneklerden biri olan astımlı bir duruma dönüşebilir.

5. Astımlı durum

Astımlı durum, bronkodilatör tedaviye karşı artan direnç ve verimsiz öksürük ile kendini gösterir. Anafilaktik ve metabolik olmak üzere iki tür astımlı durum vardır. Çok sayıda alerjik reaksiyon aracısının salınmasıyla immünolojik veya psödo-alerjik reaksiyonların neden olduğu anafilaktik formda (çoğunlukla ilaçlara aşırı duyarlılığı olan kişilerde), akut şiddetli astım krizi meydana gelir.

β-adrenerjik reseptörlerin fonksiyonel blokajı nedeniyle metabolik form, solunum yolu enfeksiyonu sırasında aşırı dozda sempatomimetik sonucu oluşur ve birkaç gün içinde oluşur.

İlk aşamada, I. aşamada balgam çıkmayı bırakır, omuz kuşağı, göğüs ve karın bölgesindeki kaslarda ağrı görülür. Hiperventilasyon, solunan hava ile nem kaybı, balgam viskozitesinde bir artışa ve bronşiyal lümenin viskoz bir sır ile tıkanmasına neden olur.

Akciğerlerin arka alt bölümlerinde sessiz akciğer alanlarının oluşumu, uzak hırıltı şiddeti ile oskültasyon sırasında yokluğu arasında açık bir tutarsızlık ile durumun II. evreye geçişini gösterir. Hastaların durumu son derece ciddi. Göğüs amfizematöz, şişmiş. Nabız dakikada 120 atımı aşıyor. Arteriyel basınç artma eğilimindedir. EKG'de - sağ kalbin aşırı yüklenme belirtileri. Solunum veya karışık asidoz oluşur.

Evre III'te (hipoksik-hiperkapnik koma ile), nefes darlığı ve siyanoz artar, ani heyecanın yerini bilinç kaybı alır, kasılmalar mümkündür. Nabız paradoksaldır, kan basıncı düşer. Hastalığın seyri döngüseldir: karakteristik semptomlar ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen verilerle bir alevlenme evresi, bir remisyon evresi ile değiştirilir. Bronşiyal astım komplikasyonları: amfizem, sıklıkla enfeksiyöz bronşit eklenmesi, hastalığın uzun ve şiddetli seyri, kor pulmonale görünümü.

Teşhis dikkatle toplanmış bir anamnez, tipik ekspiratuar dispne atakları, kanda, özellikle balgamda eozinofili, deri ile alergolojik muayene ve bazı durumlarda kışkırtıcı inhalasyon testleri, immünoglobulin E ve G muayenesi temelinde gerçekleştirilir. anamnestik, klinik, radyolojik ve laboratuvar verilerinin analizi, solunum sisteminin spesifik olmayan ve spesifik enflamatuar hastalıklarında, bağ dokusu hastalıklarında, helmintik istilalarda, bronş tıkanıklığında (yabancı cisim, tümör), endokrin-humoral patolojide (hipoparatiroidizm, vb.) .), pulmoner dolaşımdaki hemodinamik bozukluklar, afektif patoloji vb.

Tedavi bronşiyal astım ile, kursun varyantı, hastalığın evresi, komplikasyonların varlığı, eşlik eden hastalıklar, ilaçların hastalara toleransı ve gün içinde bunların en rasyonel kullanımı dikkate alınarak kesinlikle kişiselleştirilmelidir. Bir poliklinik - bir alerji ofisi - bir hastanenin uzmanlaşmış bir bölümü ve daha sonra bir alerji ofisinde sürekli izleme - bu tür hastaların tedavisinde yaklaşık süreklilik aşamalarıdır.

Atonik bronşiyal astımda, her şeyden önce, alerjenle temasın en eksiksiz ve kalıcı olarak kesilmesi olan aliminasyon tedavisi reçete edilir. Alerjen tanımlanırsa, ancak hasta ondan izole edilemezse, remisyon aşamasında uzmanlaşmış alergolojik kurumlarda spesifik hiposensitizasyon belirtilir. Atonik astımı olan hastalara (özellikle hastalığın komplike olmayan formlarında), özel bir inhaler ile püskürtülerek sodyum kromolin (Intal) reçete edilir.

Astım diğer alerjik belirtilerle birleşirse, günde 1 kez 2 mg oral ketotifen tercih edilir. Her iki ilacın da etkisi yavaş yavaş gelir.

Etki yoksa, glukokortikoidler reçete edilir, orta dereceli vakalarda bunların inhalasyon şeklinde uygulanması tavsiye edilir (her 50 saatte bir 6 mcg becotide). Şiddetli alevlenmeler için, günde 15-20 mg prednizolon ile başlayarak oral glukokortikoidler endikedir; klinik etki elde edildikten sonra doz yavaş yavaş azaltılır. Gıda alerjileri için hastanede gerçekleştirilen oruç-diyet tedavisinin kullanılması endikedir. Enfeksiyöz-alerjik astım formuna sahip hastalara, şu anda yeni teknoloji kullanılarak hazırlanan otovasin, balgam otolizatı, heterovasinlerle tedavi önerilmektedir. Aşı tedavisi uzman bir hastanede yapılmaktadır.

Bağışıklık sisteminde ihlal olması durumunda, uygun immüno-düzeltici tedavi reçete edilir. Remisyon döneminde, kronik enfeksiyon odaklarının santasyonu gerçekleştirilir. Enfeksiyöz bağımlı bir astım formu ile eğlence aktiviteleri belirtilir: fiziksel aktivite, düzenli terapötik egzersizler, temperleme prosedürleri.

Mukosiliyer klirensin ihlali ile bağlantılı olarak, balgam inceltme tedavisi gereklidir: bol ılık içecek, alkali ılık inhalasyonlar, şifalı otlar - biberiye, öksürük otu ve diğerleri, mukolitik ajanlar. Beden eğitimi tavsiye edilir: sıcak bir odada yüzmek veya sessiz bir koşu. İyi toleransla, her hafta yükü 1 dakika artırın (60 dakikaya kadar).

"Aspirin" astımı ile asetilsalisilik asit (meyveler, domatesler, patatesler, turunçgiller) içeren yiyecekler diyetten çıkarılır. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar kesinlikle yasaktır.

Gerekirse, intal, zaditen veya kortikosteroidler atayın.

Şiddetli duygusal bozukluklarla, bir psikoterapist tarafından bireysel psikotropik ilaç seçimi ile nitelikli bir muayene ve tedavi gereklidir. Psikoterapi, refleksoloji atayın.

Astım ataklarının hafifletilmesi için bireysel olarak seçilmiş bir bronkodilatör tedavisi reçete edilir. Optimum bronkodilatör dozu ampirik olarak seçilir (küçük bir dozdan en etkilisine kadar). Seçici uyarıcılar β çoğu hastada olumlu bir etkiye sahiptir.₂-Adrenerjik reseptörler (salbutamol, berotek vb) ölçülü doz manuel (cep) inhalerler şeklinde üretilir.

Bir saldırı sırasında, bir aerosolün iki nefesi yardımcı olur. Hafif vakalarda, bu tür ilaçlar tablet şeklinde kullanılabilir.

Daha şiddetli ataklar için intravenöz aminofilin enjeksiyonları kullanılır (% 5'lük çözeltinin 10-2,4 ml'si, ilaç ayrıca tabletler (0,15 g) ve fitiller (0,3 g) formunda da kullanılır). Bu ilaçların aşırı dozda alınması (özellikle hipoksi sırasında) kardiyotoksik etkiye sahip olabilir; Ayrıca sempatomimetiklerin sık kullanımı β-reseptörlerin blokajına neden olur.

Hastalığın enfeksiyöz-alerjik formu için, özellikle büyük bronşların tıkanması durumunda antikolinerjikler (atropin, belladonna, platifilin) ​​tercih edilir. Çoğu zaman bu ilaçlar diğer bronkodilatörlerle birleştirilir. Bu gruptaki etkili bir ilaç, ölçülü doz inhalerlerde üretilen Atrovent'tir; Günde 3-4 defa iki nefes alınarak atakların önlenmesi amacıyla kullanılabilir.

İlacın mukosiliyer klirens üzerinde çok az etkisi vardır. Her hastada çeşitli bronş tıkanıklığı mekanizmaları, bir ilaç kombinasyonunun uygunluğunu belirler. Etkili bir ilaç berodualdir - ölçülü doz inhaler şeklinde berotek ve atrovent kombinasyonu.

Status astmatikus tedavisi evresine, biçimine, oluşum nedenine bağlı olarak farklı şekilde gerçekleştirilir. Anafilaktik form durumunda, deri altı bir adrenalin çözeltisi uygulanır ve intravenöz olarak 100 mg hidrokortizon reçete edilerek derhal glukokortikoidler kullanılır. Sonraki 15-30 dakika içinde belirgin bir iyileşme olmazsa, hidrokortizon infüzyonu tekrarlanır ve intravenöz aminofilinin (%10'lük solüsyondan 15-2,4 ml) damla uygulamasına geçilir. Aynı zamanda nazal kateter veya maske yoluyla oksijen tedavisi de uygulanır (2-6 lt/dk). Tedavi yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır. Status astmatikusun metabolik formunun tedavisi evresine bağlı olarak gerçekleştirilir. Öncelikle verimsiz öksürüğü ortadan kaldırmak, ılık alkali soluma ve bol miktarda ılık içecek yoluyla balgam akıntısını iyileştirmek gerekir. Astım durumuna sempatomimetiklerin kesilmesi veya aşırı dozda verilmesi neden oluyorsa, durum düzelene kadar her 30 saatte bir 3 mg prednizolonun IV damla uygulaması endikedir. Asidoz gelişirse,% 2'lik sodyum bikarbonat çözeltisinin intravenöz infüzyonunun uygulanması gerekir. Rehidrasyon, bol miktarda sıvı verilerek gerçekleştirilmelidir. Astım hastalığının II. Evresinde, glukokortikoidlerin dozu arttırılır (prednizolon her 60-90 dakikada bir 120-60-90 mg'a kadar). Sonraki 1,5 saat içinde sessiz akciğer görüntüsü kaybolmazsa, aktif sıvılaştırma ve balgam emme ile kontrollü ventilasyon endikedir. Aşama III'te yoğun tedavi bir resüsitatör ile birlikte gerçekleştirilir. Astımlı durumdan kurtulduktan sonra, glukokortikoidlerin dozu hemen yarı yarıya azaltılır ve ardından yavaş yavaş bakıma indirilir. Bu tür hastaların takibi, glukokortikoidlerin idame dozunun mümkün olduğunca azaltılması, mümkünse inhale kullanıma geçilmesi, diğer ilaçlarla (Zaditen, Intal, bronkospazmolitikler vb.) kombine edilmesi ve aralıklı olarak glukokortikoid kullanılması gerekmektedir. . Psikotrop ilaçların kullanımı ve fiziksel rehabilitasyon, glukokortikoid tedavisinin komplikasyonlarını en aza indirebilir.

Remisyon döneminde, hiposensitize edici tedavi, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, fizyoterapi egzersizleri, beden eğitimi (yürüme, yüzme), fizyoterapi ve kaplıca tedavisi yapılır. Yerel tatil yerlerinde tedavi, yeni iklim koşullarına uyum süreçlerinin ve kısa bir süre sonra yeniden adaptasyonun eğitim etkisinin olmadığı açıkça ortaya çıktığı için büyük önem taşımaktadır. Karmaşık terapi nitelikli psikoterapinin etkisini önemli ölçüde artırır.

Tahmin. Klinik gözlem (yılda en az 2 kez) ve rasyonel olarak seçilmiş tedavi ile prognoz olumludur. Kor pulmonale hastalarında ölüm, ciddi enfeksiyöz komplikasyonlar, zamansız ve irrasyonel tedavi ve ilerleyici pulmoner kalp yetmezliği ile ilişkili olabilir.

DERS No. 8. Çocuklarda sindirim sistemi hastalıkları. Kronik gastroduodenit. Mide ülseri

1. Kronik gastroduodenit

Kronik gastroduodenit, mide ve duodenumun antrumunun mukoza zarının kronik bir iltihaplanmasıdır ve buna epitelin fizyolojik rejenerasyonunun, midenin salgı ve motor fonksiyonlarının ihlali eşlik eder.

Etiyolojik faktörler: endojen faktörler (kalıtsal yatkınlık, yüksek tipte asit oluşumu, bozulmuş mukus oluşumu, hipoksinin eşlik ettiği kronik hastalıklar, lokal vasküler bozukluklar, zehirlenme, karaciğer ve safra yollarının kronik hastalıkları); eksdojenik faktörler (yetersiz beslenme, kalitesiz kaba yem, kuru yeme, aceleyle yeme, yemekte uzun aralar; geçmiş gıda zehirlenmesi, uzun süreli ve sık ilaç kullanımı, psiko-duygusal stres, nörojenik stres, mide antrumunun mukoza zarının kolonizasyonu ve bakterilerle birlikte duodenum). Hastalığın dönemine göre sınıflandırma: alevlenmeler, alt remisyonlar, remisyonlar. Gelişim mekanizmasına göre, şunlar vardır: mukoza zarının parietal hücrelerine ve iç faktöre karşı antikor üretimi ile otoimmün bir gelişme mekanizmasına dayanan kronik gastrit tip A; kronik gastrit tip B, çeşitli faktörlerin (uzun süreli ilaç tedavisi, beslenme bozuklukları, Helicobacter pylori mukozasında kalıcılık) etkisinin bir sonucu olarak gelişir; kronik gastrit tip C, NSAID'leri almanın bir sonucu olarak bir reflü geliştirme veya ilaç mekanizmasına sahiptir.

klinik. Karın ağrısı epigastrik ve piloroduodenal bölgelerde lokalizedir, çoğunlukla aç karnına ortaya çıkar ve yemekten sonra azalır. Bazen yemekten 20-30 dakika sonra ortaya çıkan erken ağrı gözlenir; açlık ağrısı daha az görülür - yemekten 1,5-2 saat sonra. Daha büyük çocuklarda ağrının ritmi: açlık - ağrı - yemek yeme - rahatlama - açlık. Az miktarda yemek yemek ağrının azalmasına yardımcı olur ancak aşırı yemek, baharatlı, ekşi yiyecekler yemek ve fiziksel aktivite ağrıyı artırır. Dispeptik sendrom, mide bulantısı, kusma, geğirme, mide ekşimesi, kabızlık şeklinde bağırsak fonksiyon bozukluğu veya polifekal madde ile dengesiz dışkı ile kendini gösteren mide ve duodenumun motor ve salgılama fonksiyonlarının ihlali nedeniyle oluşur. Asthenovejetatif sendrom halsizlik, yorgunluk ve nevroz benzeri durumlarla kendini gösterir. Karın palpasyonu epigastrik ve piloroduodenal bölgelerde orta derecede yaygın ağrıyı ortaya çıkarır.

Teşhis klinik ve laboratuvar verilerinin anamnezi temelinde gerçekleştirilir. Kan testinde - eritrositler, hemoglobin, orta derecede lökositozda azalma. Endoskopik muayene sırasında hiperemi ve mukoza ödeminin ortaya çıktığı yüzeyel gastroduodenit izole edilir. Hipertrofik gastroduodenit ile mukoza ödemli, hiperemiktir, granüler bir görünüme, küçük noktasal kanamalara sahiptir. Hiperemi arka planına karşı eroziv gastrit ile, düz tabanlı çok sayıda, daha az sıklıkla tek erozyon vardır. Atrofik (subatrofik) gastroduodenit ile mukoza soluktur, kıvrımlar incelir, düzleşir, vasküler desen artar. Tüm formlarda, duodenogastrik reflü (pilorik boşluk, mide içeriğinde safra karışımı) belirtileri olabilir.

Helicobacter pylori'nin belirlenmesi için testler yapın. Bu enzim immünoassay, kanda, idrarda, tükürükte antikorların belirlenmesi, smear mikroskopisi - mide mukozasının izleri. Röntgen muayenesi - endikasyonlara göre, kıvrımlarda değişiklik varsa, aç karnına çok miktarda içerik, pilor spazmları, duodenum, mide şeklinde bir değişiklik varsa.

Ayırıcı tanı. Ağrının göbeğin üstünde solda sola ışınlama (bazen kuşak ağrısı) ile lokalize olduğu kronik pankreatit ile gerçekleştirilir, kan ve idrar testlerinde amilazda bir artış, dışkıda trypsin aktivitesinde bir artış görülür. , steatore, yaratıcı soğukluk ve ultrason muayenesinde - pankreas boyutunda bir artış ve eko yoğunluğundaki değişiklikler. Ağrının sağ hipokondriyumda lokalize olduğu kronik kolesistit ile, palpasyonda safra kesesinin projeksiyonunda ağrı vardır; ultrason muayenesinde safra kesesi duvarının kalınlaştığı ve içinde mukus pullarının olduğu görülür. Ağrının karın boyunca lokalize olduğu ve dışkılamadan sonra azaldığı kronik enterokolit ile şişkinlik, sütün, sebzelerin, meyvelerin zayıf toleransı, dengesiz dışkılar, ortak programda - amilorrhea, steatore, mukus, yaratıcıre, muhtemelen lökositler, eritrositler, disbakteriyoz. Ağrının akut olarak ortaya çıktığı peptik ülser hastalığında, yemekten 1-2 saat sonra, karın palpasyonunda şiddetli ağrı, karın kaslarında gerginlik dahil; Endoskopik muayenede hiperemik bir şaftla çevrelenmiş derin bir mukozal defekt ortaya çıkar; birden fazla ülser olabilir.

Tedavi. Tedavi edici ve koruyucu bir rejime uymalı, geceleri en az 8 saat uyumalısınız, yatağın başı ayağınızdan yüksekte olmalıdır. Keskin fiziksel efor ve ağır fiziksel emek kontrendikedir; çürük dişlerin, nazofaringeal hastalıkların ve giardiasisin zamanında tedavisi gereklidir. Diyet tedavisi: Beslenme eksiksiz ve çeşitli olmalı, yeterli miktarda sebze, meyve ve süt ürünleri içermelidir. Günde 5-6 defa yemek alınır, son öğün en geç 19.00'dadır.Kuru gıdaya izin verilmez. Yemek yedikten sonra 2-3 saat yatay pozisyon almamalısınız. Yüksek oranda gazlı içecekler ve sakızın, özellikle aç karnına tüketilmesi kontrendikedir. Antasit tedavisi gerçekleştirilir (Almagel, Maalox, Phosphalugel reçete edilir) ve antisekretuar tedavi (N)₂-histamin blokerleri, sabah ve akşam 150 mg ranitidin, M-antikolinerjikler, yemeklerden önce günde 35 kez 2 mg gastrosepin). Mukozanın koruyucu özelliklerini geliştiren reçeteli ilaçlar. Bunlar koruyucu temel ilaçlardır (Venter, de-nol, yemeklerden önce ve gece tablet çiğnenip su ile yıkanır); sentetik prostaglandinler (Cytotec); spesifik olmayan mukozal koruyucular (aktovegin, folik asit, A, E, B vitaminleri). Anti-Helicobacter tedavisi bizmut preparatları (denol, bizmofalk), antibakteriyel ilaçlar (amoksasilin), antimikrobiyal ilaçlar (metronidazol) kullanılarak gerçekleştirilir. Motor tahliye fonksiyonu bozulursa motilium kullanılır, duodenum içeriğinin mideye patolojik geri akışını düzeltmek için adsorbanlar (smekta, enterosgel, buğday kepeği) reçete edilir. Fizyoterapi reçete edilir: UHF, lazer tedavisi, indüktotermi.

2. Mide veya oniki parmak bağırsağının peptik ülseri

Mide veya duodenumun peptik ülseri, karakteristik özelliği alevlenme döneminde sindirim sisteminde ülser oluşumu olan kronik bir hastalıktır. Ana etiyolojik faktör Helicobacter pylori enfeksiyonudur. Patolojinin oluşumunda önemli bir rol psikososyal faktörler (stres, psikotravma, aile ve okuldaki çatışmalar), toksik-alerjik faktörler (sık ilaç kullanımı, madde bağımlılığı, sigara, gıda ve ilaç alerjileri), kalıtsal-anayasal faktörler ( genetik yatkınlık, astenik fizik) .

Патогенез. Agresif faktörler (hidroklorik asit, safra, pepsin, nikotin, NSAID'ler) ile mide ve duodenal mukozanın koruyucu faktörleri (üç koruma katmanından oluşan bir mukozal bariyer - bir mukus ve bikarbonat katmanı, üreten bir epitel hücre katmanı) arasındaki dengesizlik bikarbonatlar ve mukus). Lokalizasyona göre sınıflandırma: mide, duodenal ampul, karışık lokalizasyon; faza göre: alevlenme, eksik klinik remisyon, forma göre klinik remisyon: komplike, komplike olmayan (kanama, perforasyon, penetrasyon, pilor stenozu); gidişata göre: yeni tanımlanmış, sıklıkla 3 yıldan az tekrarlayan, nadiren 3 yıldan fazla tekrarlayan; asit oluşturma fonksiyonunun doğasına göre: korunmuş fonksiyonla, artan fonksiyonla, azaltılmış fonksiyonla. Klinik ve endoskopik aşama: taze ülser, ülseratif defektin epitelizasyonunun başlangıcı, mukoza zarının ülseratif defektinin korunmuş duodenit ile iyileşmesi, klinik ve endoskopik remisyon.

klinik. Epigastrik veya piloroduodenal bölgede lokalize, kalıcı ve kalıcı nitelikteki ağrı. Daha büyük çocuklarda ağrının ritmi: açlık - ağrı - yemek yeme - rahatlama - açlık. Geceleri ağrının ortaya çıkması ve sabahın erken saatlerinde ağrının ortaya çıkması tipiktir. Peptik ülserin seyri gizli olabilir ve çocuklar uzun süre karın ağrısından şikayet etmezler, bazen mide bulantısı, kusma, geğirme, hızlı doyma hissi ve karın bölgesinde ağırlık görülür. Asthenovejetatif sendrom, uyku bozukluğu, duygusal değişkenlik, sinirlilik, arteriyel hipotansiyon ve iştah kaybı ile kendini gösterir.

Teşhis. Anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak biyopsi ile fibrogastroduodenoskopi ülseri tanımlayabilir. Helicobacter pilori'yi belirlemek için testler yapılır. Bu, enzim immünoassay teşhisi, kandaki, idrardaki, tükürükteki antikorların belirlenmesi, smear mikroskopisi - mide mukozasının izleridir. Üst sindirim sistemi organlarının anormal yapısından şüphelenilen durumlarda röntgen muayenesi kullanılır.

1. Doğrudan işaretler - niş, kıvrımların yakınsaması.

2. Dolaylı - aşırı açlık, ampul deformitesi, piloroduodenospazm, spastik peristalsis.

Ayırıcı tanı kronik gastrit, gastroduodenit, diyaframın özofagus açıklığının fıtığı, safra yollarının patolojisi ile yapılır.

Tedavi. Yatak istirahati, diyet No. 1a, No. 1b, ardından No. 1.

Tedavi şunlara yöneliktir:

1) mide suyunun agresif özelliklerini bastırmak. Seçici engelleyiciler kullanılır₁-kolinerjik reseptörler: gastrosepin, pirenzepin; H blokerleri₂- histamin reseptörleri: ranitidin, famotidin; antasitler: almagel, fosfalugel, gastrojel;

2) mukoza zarının koruyucu tabakasını arttırmak. Sitoprotektörler reçete edilir: bizmut müstahzarları, sitotek, sukralfat;

3) nörohumoral düzenleme hakkında. Psikotrop ilaçlar, dopamin reseptör blokerleri gösteriliyor.

Ayrıca antibakteriyel ve antiprotozoal ilaçlar reçete edilir; fizyoterapi (EHF, manyeto ve lazer tedavisi, hiperbarik oksijenasyon).

5 yaşın altındaki çocuklar için anti-Helicobacter tedavisi için tedavi rejimleri reçete edilmemiştir. Yeni teşhis edilen enfeksiyon için birinci basamak tedavi: 7 yaşın altındaki çocuklar: de-nol (günde 120 kez 2 mg) + metronidazol (günde 250 kez 2 mg) + amoksasilin (günde 500 kez 2 mg). 7 yaşından büyük çocuklar için: de-nol (günde 240 kez 2 mg) + metronidazol (günde 500 kez 2 mg) + amoksasilin (günde 1000 kez 2 mg). Endoskopik teknikler kullanılarak 6 ay sonra eradikasyonun kalite kontrolü.

İkinci basamak tedavi (peptik ülserin eradikasyonu veya tekrarı yokluğunda): 7 yaşın altındaki çocuklar: de-nol (günde 120 kez 2 mg) + metronidazol (günde 250 kez 2 mg) + amoksasilin (500 mg) Günde 2 kez) + ranitidin (günde 150 kez 2 mg). 7 yaşından büyük çocuklar için: de-nol (günde 240 kez 2 mg) + metronidazol (günde 500 kez 2 mg) + amoksasilin (günde 1000 kez 2 mg) + omeprazol (10 mg günde 2 kez).

DERS No. 9. Çocuklarda safra sistemi hastalıkları

1. Çocukluk çağında safra yollarının patolojik durumlarının sınıflandırılması

I. Safra kesesi ve safra yollarının diskinezisi:

1) hipermotor - hipertansiyon, hiperkinezi;

2) hipomotor - hipotansiyon, hipokinezi;

3) karışık.

II. Safra kesesi diskinezisi.

III. İltihaplı hastalıklar (kolesistit, kolanjit, kolesistokolanjit) elbette değişir: akut, kronik; hastalığın evresine göre: alevlenme, remisyon.

IV. Safra kesesi ve safra yollarının konjenital malformasyonları.

V. Safra taşı hastalığı.

VI. Paraziter hastalıklar (opisthorchiasis, ekinokok, helmintiyazlar).

VII. Tümör hastalıkları.

2. Biliyer diskinezi

Biliyer diskinezi, sağ hipokondriumda ağrı ile kendini gösteren, safra kesesi ve safra yollarının hareketliliğinin fonksiyonel bir bozukluğudur ve safranın duodenuma çıkışının ihlaline yol açar. Diskineziler, nörohumoral mekanizmalardaki değişiklikleri içeren birincil olarak ayrılır, alerjik hastalıkların, endokrin-hormonal bozuklukların, nevrozun arka planına karşı zehirlenme ile gelişirler ve viserozun tipine göre karın boşluğu hastalıklarında refleks olarak ortaya çıkan sekonder olarak ayrılırlar. visseral refleksler, kronik kolesistokolanjit , kolelitiazis. Safra yollarının ve biliyer hipertansiyonun bozulmuş motilitesinin ortaya çıkması, safra kesesi ve safra kanallarındaki normal kan akışında bir değişikliğe yol açar, bu da hücre zarlarının geçirgenliğinde ve safra kesesi hücrelerinde biyokimyasal süreçlerde bir değişiklik ile hipoksiye neden olur. mukoza ve karaciğer.

klinik. Özellikle sağ hipokondriyumda karın ağrısı olarak kendini gösterir. Ağrılı veya kramp niteliğindeki ağrılara dispeptik bozukluklar (mide bulantısı, kusma, ağızda acılık, yağlı yiyeceklere karşı hoşgörüsüzlük, dengesiz dışkılar) eşlik eder, karakteristik bir özellik, ağrının nöropsikotik ve fiziksel aşırı yük ile bağlantısıdır. Hipotonik diskinezili ağrı sendromu, sürekli, periyodik olarak yoğunlaşan ağrı ve sağ hipokondriyumda dolgunluk hissi ile karakterizedir. Hipertansif diskinezideki ağrı sendromu, sağ omuz, epigastrik ve periumblikal bölgeye ışınlama ile duygusal ve fiziksel stresle ilişkili paroksismal nitelikteki ağrı (kramp, bıçaklanma, kesme) ile karakterize edilir. Muayenede astenovejetatif bozukluklara, sağ hipokondriyumda palpasyonda ağrıya, Kerr, Ortner, Murphy, Mussi'nin pozitif semptomlarına dikkat çekilir.

Teşhis anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde gerçekleştirilir. Fraksiyonel duodenal entübasyon ile Oddi ve Lütkes sfinkterlerinin hipertonisitesi tespit edilebilir, FDD'nin ikinci ve üçüncü fazlarının süresi 10'dan 30 dakikaya çıkar, hipotansiyon ile 1-3 dakikaya düşer; safra kesesi hiperkinezisi, hemen veya ilk 3-5 dakikada meydana gelen hızlı boşalma ile karakterizedir; hipokinezi ile safra kesesi reflü normal veya yavaştır, B kısmındaki safra miktarı normalden fazladır. Safranın mikroskobik ve biyokimyasal incelemesi, kolesterol kristalleri ve kalsiyum bilirubinatların sayısında bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Ultrason kolesistografisi safra kesesinin kasılma fonksiyonundaki bozuklukları ortaya çıkarır. Karaciğer ve safra kesesinin ultrasonunda safra durgunluğu ve safra kesesi anormallikleri belirtileri görülür.

Tedavi. Diyet terapisi: Tablo No. 5, mekanik, kimyasal, termal olarak yumuşak beslenme. Fermente süt ürünlerini sabah ve akşam tüketmelisiniz. Ekstraktif maddeler, uçucu yağlar, biber, soğan, sarımsak, füme etler, hamur işleri, çikolata, kahve içeren diyet yemeklerini hariç tutun. Hipomotor diskinezi için choleretic etkisi olan yiyecekler endikedir (tereyağı ve bitkisel yağ, yumurta, krema, ekşi krema, siyah ekmek, sebze ve meyveler). Hipermotor diskineziniz varsa çavdar ekmeği, bezelye, soğuk içecekler veya dondurma yememelisiniz. Hipomotor diskinezi için koleretik tedavi: safra oluşumunu uyaran ilaçlar kullanılır (kolagol, kolenzim); safra asitleri içeren müstahzarlar (allokol, liyobil); safra yollarının tonunda artışa neden olan ilaçlar (sorbitol, ksilitol, magnezyum sülfat); bitkisel preparatlar: karahindiba, kuşburnu, nane, mısır). Hipermotor diskinezi için koleretik tedavi: safra yollarının tonusunun gevşemesine neden olan ilaçlar (aminofilin) ​​kullanılır; bitkisel preparatlar (St. John's wort, papatya, ısırgan otu). Tüpler iyi bir kolekinetik etki sağlar. Hipermotor diskinezi için maden suları düşük mineralli "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya"; hipomotor diskinezi için - yüksek ve orta mineralizasyona sahip maden suları (Essentuki).

3. Kronik kolesistit

Kronik kolesistit, bakteriyel, viral kökenli safra kesesi duvarında ve ayrıca safra kesesi anomalileri, safranın kolloidal bileşiminin ihlalleri, helmint istilası nedeniyle enflamatuar bir süreçtir.

klinik. Hastalığın başlangıcı, nedenleri beslenme, fiziksel aktivite, psiko-duygusal bozukluklar ve araya giren hastalıklardaki hatalar olan periyodik alevlenmelerle sıklıkla geciktirilir. Alevlenme döneminde zehirlenme belirtileri artar ve dispeptik bozukluklar yoğunlaşır. Sağ hipokondriyumda paroksismal veya donuk nitelikteki ağrı şikayetleri, yağlı yiyecekler yedikten sonra, koşarken, yürürken yoğunlaşır. Süre birkaç dakikadan 1-2 saate kadardır.Karın palpe edilirken sağ hipokondriyumda ağrı görülür.

Teşhis anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde gerçekleştirilir. Kan testinde akut seyirde lökositoz, nötrofiloz, artmış ESR görülür, kronik seyirde inflamatuar reaksiyon orta ve sabittir; alevlenme sırasında biyokimyasal kan testinde - sialik asitler, fibrin, transaminazlar, alkalin fosfataz içeriğinde artış. Ekografik muayenede safra kesesinde azalma veya genişleme, 1 mm'den fazla duvar kalınlaşması, safra kesesinin kasılmasında bozulma olduğu ortaya çıkar. Safra çalışırken - özgül ağırlıkta bir azalma (A kısmındaki normal özgül ağırlık 1006-1007, B kısmı 1024-1032, C kısmı 1007-1010), pH'da asidik tarafa kayma (normalde 6,2 - 7,5) , tortunun mikroskopisi mukus, lökositler, silindirik epitelyum, kolesterol kristallerinde bir artış, kalsiyum bilirubinat, Giardia kistlerinin veya opisthorchiasis yumurtalarının varlığını ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanı duodenit, gastrit, pankreatit, peptik ülser, helmintik istila, apandisit ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Diyet tedavisi No. 5. Antibakteriyel tedavi (yarı sentetik penisilinler, makrolidler, sefalosporinler), helmintler ve protozoa tespit edildiğinde antiparaziter ilaçlar. Diskinetik bozuklukların türüne bağlı olarak choleretics ve cholekinetics. Vitamin tedavisi. Karaciğer fonksiyonunu iyileştiren ilaçlar (Carsil, Essentiale, Legalon). Refleksoloji, fizyoterapi, diskinetik bozukluklara bağlı fizik tedavi. Kaplıca tedavisi.

DERS No. 10. Çocuklarda akut ve kronik viral hepatit

1. Akut hepatit

Akut hepatit, karaciğerin inflamatuar bir hastalığıdır.

etiyoloji. İnsanlarda akut karaciğer hasarının en yaygın nedeni viral hepatittir. Akut hepatite ayrıca enterovirüsler, bağırsak enfeksiyonlarının patojenleri, bulaşıcı mononükleoz virüsleri ve septik bakteriyel enfeksiyonlar da neden olabilir.

Ayrıca ilaçların (MAO inhibitörleri - hidrazin türevleri, PAS, izonikotinik asit türevleri, erkek eğrelti otu özü vb.), Endüstriyel zehirlerin (fosfor, organofosforlu insektisitler, trinitrotoluen, vb.), Soluk batağan mantar zehirlerinin neden olduğu akut toksik hepatitler de vardır. moreller (muskarin, afalotoksin, vb.).

Akut hepatit, vücudun geniş yanıkları, ciddi bulaşıcı hastalıklar ve hamile kadınların toksikozu ile radyasyon (radyasyon) hasarının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Патогенез Hepatik parankim üzerindeki zararlı bir faktörün doğrudan etkisinden veya birincil karaciğer lezyonuna yanıt olarak ortaya çıkan immünolojik bozukluklardan, ardından etkilenen ve sağlam hepatositlerin sitolizinden oluşur. Bazı durumlarda, karaciğerde mikro dolaşımın bozulması ve intrahepatik kolestaz ek önem taşır.

klinik. Hafif vakalarda, akut hepatit pratik olarak asemptomatiktir ve yalnızca rastgele bir muayene sırasında tespit edilir.

Daha ciddi vakalarda (toksik hepatitli), hastalığın klinik semptomları, genel zehirlenme belirtileri ve diğer organ ve sistemlerde toksik hasar ile birlikte hızla gelişir.

Hastalığın zirvesinde, cilt ve mukoza zarlarının ikterik boyanması, beyazımsı kil renkli dışkı, zengin koyu (bira renginde) idrar ve hemorajik fenomen karakteristiktir. Kabuğu turuncu veya safrandır. Hafif vakalarda, sarılık sadece gün ışığında görülür, yumuşak damak sklera ve mukoza zarının ikterik boyanması en erken ortaya çıkar. Bazen burun kanaması, peteşi vardır; hastalar kaşıntı, bradikardi, depresif zihinsel durum, sinirlilik, uykusuzluk ve merkezi sinir sistemindeki diğer hasar belirtilerinden endişe duymaktadır. Palpasyonda karaciğer ve dalak büyümesi hafif ağrılıdır.

Teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine göre, hiperbilirubinemi (100-300 µmol/l veya daha fazla), bir dizi serum enziminin aktivitesinde artış: aldolaz, aspartat aminotransferaz ve özellikle alanin aminotransferaz (40 ünitenin önemli ölçüde üzerinde), laktat dehidrojenaz, hipoalbüminemi, hiperglobulinemi. saptanmış. Protein-sedimanter numunelerin (timol, süblimat vb.) göstergeleri normalden uzaktır. Karaciğerde fibrinojen, protrombin, VII, V pıhtılaşma faktörlerinin üretimi bozulur, bu da hemorajik olaylara neden olur.

Ayırıcı tanı. Hastalığın doğasını ve nedenini belirlemede epidemiyolojik durumu dikkate alarak, mesleki veya ev içi zehirlenme olasılığını belirleyen, dikkatlice toplanmış bir anamnez büyük önem taşımaktadır. Belirsiz vakalarda ilk düşünce viral hepatit olmalıdır.

Sözde Avustralya antijeninin tespiti, serum hepatit B'nin özelliğidir (ayrıca virüs taşıyıcılarında, nadiren diğer hastalıklarda da tespit edilir). Mekanik (subhepatik) sarılık akut olarak oluşur, genellikle kolelitiaziste kolelitiaziste ortak safra kanalı bir taş tarafından tıkandığında. Ancak bu durumda, sarılık ortaya çıkmasından önce bir biliyer kolik atağı gelir; kanda doğrudan bilirubin not edilir, dışkı renksizdir.

Hemolitik adrenal sarılık ile kanda serbest (dolaylı) bilirubin belirlenir, dışkı yoğun bir şekilde renklendirilir, eritrositlerin ozmotik direnci genellikle azalır.

Sahte sarılık ile (uzun ve bol portakal, balkabağı, havuç tüketimi ile cildin karoten ile boyanması nedeniyle), sklera genellikle lekelenmez, hiperbilirubinemi yoktur.

Tedavi. Bulaşıcı hastalıklar hastanelerinin özel bölümlerinde hastaneye yatış zorunludur ve enfeksiyon kaynağında sıhhi ve epidemiyolojik önlemler alınmaktadır. Yatak istirahati, sınırlı yağ ve yüksek karbonhidrat içeriği içeren hafif bir diyet ve bol miktarda meyve suyu reçete edin. Ağır vakalarda detoksifikasyon tedavisi yapılır.

Tahmin hastalığın etiyolojisine, karaciğer hasarının ciddiyetine, terapötik önlemlerin zamanına bağlıdır.

önleme akut hepatit, kişisel hijyen kurallarına uymak, sıhhi ve salgın önlemleri almak, işletmelerde hepatotropik zehirlerle endüstriyel zehirlenme olasılığını önleyen uygun sıhhi ve teknik denetimin sağlanmasından oluşur. Açıkça yenmeyen veya bilinmeyen mantarların yanı sıra yenilebilir, ancak eskileri (ciddi zehirlenmelere de neden olabilir) yememelisiniz.

2. Kronik hepatit

Kronik hepatit - klinik olarak astenik-vejetatif, dispeptik sendromlar, hepatomegali, bozulmuş karaciğer fonksiyonu ile karakterize edilen, en az 6 ay boyunca iyileşme olmaksızın ortaya çıkan, orta derecede şiddetli fibrozis ve ağırlıklı olarak karaciğerin lobüler yapısı korunmuş, inflamatuar-distrofik bir yapıya sahip polietiyolojik kronik karaciğer lezyonları , karaciğerin genel mimarisini korurken nekroz, iltihaplanma, fibrozun morfolojik kalıcılığı.

etiyoloji. En büyük öneme viral hepatit, kronik ilaç zehirlenmesi ve daha az sıklıkla bulaşıcı mononükleoz, herpes ve sitomegali virüslerine bağlı viral, toksik ve toksik-alerjik karaciğer hasarı neden olur.

Патогенез. Etiyolojik bir faktörün (virüs, hepatotoksik madde) karaciğer parankimi üzerindeki doğrudan etkisi, hepatositlerin dejenerasyonuna ve nekrobiyozuna ve mezenşimin reaktif proliferasyonuna neden olur.

Akut viral ve toksik hepatitin kronik hale geçişinin patogenetik mekanizmalarından biri ve ikincisinin daha da ilerlemesi, spesifik immünolojik bozukluklardır.

klinik. Karaciğer bölgesindeki ağrı donuk ve süreklidir. Karaciğer büyümesi, ağrı veya ağırlık hissi, sağ hipokondriyumda dolgunluk, dispeptik semptomlarla karakterizedir; Sarılık, ciltte kaşıntı ve düşük dereceli ateş daha az görülür. Dalakta genişleme yoktur veya biraz büyümüştür. Uyuşukluk, yorgunluk, iştah kaybı, geğirme, mide bulantısı, zayıf yağ toleransı, şişkinlik, dengesiz dışkı, genel halsizlik. Cilt soluk ve kurudur ve bazen bazı hastalarda hafif (subikterik sklera ve damak) veya orta derecede sarılık görülür.

Teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak orta derecede hiperbilirubinemi tespit edilir. Protein-sedimanter testlerin pozitif sonuçları - timol, süblimat vb. Hastaların kan serumunda aminotransferazların içeriği artar: ALT, AST ve LDH, safra - alkalin fosfatazın çıkışında zorluk. Karaciğerin ultrasonu ve karaciğer taraması, boyutunu belirlemenizi sağlar; hepatitte bazen karaciğer dokusunda radyoizotop ilacının birikimi azalmış veya düzensiz olur, bazı durumlarda dalakta birikim artar. Karaciğer delinme biyopsisi ve laparoskopi, bu iki hepatit formunun daha doğru bir şekilde ayırt edilmesini ve diğer karaciğer hastalıklarıyla ayırıcı tanının yapılmasını mümkün kılar.

Tedavi. Sıcak, baharatlı yiyecekler, refrakter hayvansal yağlar ve kızarmış yiyecekler dışında bir diyet reçete edilir. Süzme peynir (günlük 100-150 gr'a kadar), hafif peynirler, az yağlı haşlanmış balık (morina vb.) tavsiye edilir. Toksik ve toksik-alerjik hepatit durumunda, ilgili toksik maddeyle temasın tamamen durdurulması son derece önemlidir. Hepatoprotektörlerin (Karsila, Essentiale, vb.), sitostatiklerin, antiviral ilaçların ve immün düzelticilerin kullanımı endikedir.

DERS No. 11. Çocuklarda böbrek hastalıkları. sınıflandırma

1. Çocuklarda böbrek hastalıklarının sınıflandırılması

I. Kalıtsal ve konjenital nefropatiler:

1) böbreklerin ve idrar organlarının yapısındaki anatomik anomaliler:

a) böbreklerin malformasyonları: kantitatif (agenez, aplazi, aksesuar böbrekler), pozisyonel (distopi, nefroptoz, rotasyon), formal (at nalı şeklinde s ve l şeklinde böbrekler);

b) üreterlerin malformasyonları;

c) mesane ve üretra yapısındaki anomaliler;

d) lenfatik sistem de dahil olmak üzere böbrek damarlarının yapısında ve konumunda anormallikler;

e) nörojenik mesane sendromu ile üriner sistemin innervasyonunun anomalileri;

2) böbrek yapısının bozulmuş farklılaşması:

a) kistlerle;

b) kistsiz;

3) kalıtsal nefrit (işitme kaybı olmadan, işitme kaybıyla);

4) tubopatiler;

5) kristalüri ile birlikte dismetabolik nefropati (oksalatüri, uratüri);

6) kromozomal hastalıklarda nefro ve üropati;

7) amiloidoz;

8) embriyonik tümörler.

II. Böbreklerin ve idrar organlarının edinilmiş hastalıkları:

1) glomerülonefrit;

2) interstisyel nefrit;

3) piyelonefrit;

4) idrar yolu enfeksiyonu;

5) böbrek tümörleri;

6) böbrek ve idrar organlarının yaralanmaları;

7) ürolitiyazis;

8) akut enfeksiyonlarda ikincil böbrek hastalığı, diyabet, yanık hastalığı.

2. Piyelonefrit

Piyelonefrit, böbrek parankimini etkileyen, ağırlıklı olarak interstisyel dokuya zarar veren, böbreklerin spesifik olmayan enfeksiyöz bir hastalığıdır. Nedenleri: enfeksiyon, bozulmuş ürodinami, bozulmuş bağışıklık.

etiyoloji. Çoğu zaman piyelonefrit, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, stafilokok, streptokoklardan kaynaklanır. Akut piyelonefritli bazı hastalarda ve kronik piyelonefritli hastaların 2/3'ünde mikroflora karışır. Tedavi sırasında mikroflora ve antibiyotiklere duyarlılığı değişir, bu da yeterli idrar antiseptiklerinin belirlenmesi için tekrarlanan idrar kültürlerini gerektirir.

Патогенез. Piyelonefritin gelişimi büyük ölçüde makroorganizmanın genel durumuna ve immünobiyolojik reaktivitesindeki azalmaya bağlıdır. Enfeksiyon böbreğe, pelvise, daha sonra hematojen veya lenfojen yolla kalikslerine, üreterin duvarı boyunca alt idrar yolundan, lümeni boyunca - retrograd reflü varlığında nüfuz eder. Pyelonefrit gelişiminde özellikle önemli olan idrar stazı ve böbrekten venöz ve lenfatik çıkış bozukluklarıdır. Güncel olarak akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir; döneme göre: alevlenme periyodu, kısmi remisyon periyodu, tam klinik ve laboratuvar remisyon periyodu.

klinik. Hastalık, vücut sıcaklığının 40 ° C'ye yükselmesi, üşüme, terleme, ciltte ve mukozada solukluk, bel bölgesinde ağrı, kostovertebral açıda şiddetli ağrı, genel halsizlik, susuzluk, dizüri veya pollakiüri ile akut bir şekilde başlar. ağrılı idrara çıkma. Ek baş ağrısı, bulantı ve kusma hızla artan zehirlenmeyi gösterir. Pasternatsky'nin semptomu genellikle pozitiftir. Bilateral akut piyelonefritte sıklıkla böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıkar. Akut piyelonefrit, paranefrit ve böbrek papillalarının nekrozu ile komplike olabilir.

Tanı yakın zamanda akut pürülan bir süreci veya kronik hastalıkların varlığını gösteren bir anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde koymak. Kan testinde nötrofilik lökositoz, anemi, aneozinofili ve ESR'de bir artış kaydedildi. İdrar analizinde - lökositüri, orta derecede proteinüri ve hematüri ile piyüri. Zimnitsky testinde - gün boyunca idrar yoğunluğunda bir azalma. Nechiporenko'ya göre örnekte - lökositoz. Kanın biyokimyasal bir çalışmasında - sialik asit, kreatinin, üre içeriğinde bir artış, C-reaktif proteinin görünümü. Bir anket radyografisinde, boşaltım ürografisi ile hacimdeki böbreklerden birinde bir artış tespit edilir - solunum sırasında etkilenen böbreğin hareketliliğinin keskin bir şekilde kısıtlanması, yan tarafta idrar yolunun bir gölgesinin olmaması veya daha sonra ortaya çıkması. lezyon. Pelvikalisiyel sistemdeki değişiklikleri tespit etmek için böbreklerin ultrason muayenesini, boşaltım piyelografisini reçete edin. İşeme üretrografisi anatomik ve fonksiyonel özellikleri, reflü varlığını ortaya çıkarır.

Tedavi. Tedavi hedefleri: böbrek dokusunda ve idrar yolunda mikrobiyal inflamatuar sürecin ortadan kaldırılması ve azaltılması; metabolik bozuklukların normalleşmesi ve böbreklerin fonksiyonel durumu; rejeneratif süreçlerin uyarılması; interstisyel dokudaki sklerotik süreçlerin azaltılması. Akut dönemde, günde 7 litreye kadar sıvı tüketimi olan 2a numaralı tablo reçete edilir. Boru şeklindeki taşıma sistemleri üzerindeki yükü azaltmak ve metabolik bozuklukları düzeltmek için dengeli bir beslenme önerilir. Daha sonra diyet genişletilerek protein ve yağ içeriği artırılır. Genel ve motor rejimin uygun organizasyonu gerçekleştirilir, böbrekler üzerindeki fonksiyonel yükün azaltılması sağlanır ve metabolik ürünlerin vücuttan atılması iyileştirilir. Hastalığın ortaya çıkmasına ve ilerlemesine katkıda bulunan enfeksiyon odaklarının erken sanitasyonu gerçekleştirilir. Böbrek dokusunda idrar geçişinin, kan ve lenf dolaşımının restorasyonu.

Yerel kan dolaşımını iyileştirmek ve ağrıyı azaltmak için termal prosedürler (ısınma kompresleri, ısıtma yastıkları, bel bölgesinin diyatermisi) reçete edilir. Ağrı azalmazsa antispazmodikler kullanılır. Antibakteriyel tedavi, tedavi süreci en az 7 gün sürmesi gereken (günde 0,5 kez 1-4 g), nitroksolin (5-NOK), 0,1 - 0,2 g olarak reçete edilen nalidiksik asit (nevigramon, negram) ile gerçekleştirilir. 4-2 hafta boyunca günde 3 kez, nitrofuran türevleri (furadonin 0,15 g, günde 3-4 kez, tedavi süresi 5-8 gün). Bu ilaçların kullanımı dönüşümlü olmalıdır. Nalidiksik asit ve nitrofuran türevleri, antibakteriyel etkiyi zayıflatacağından aynı anda reçete edilmemelidir. Antibiyotikler ve sülfonamidlerle kombine tedavi etkilidir. Antibiyotik seçimi mikrofloranın bunlara duyarlılığına bağlı olarak gerçekleştirilir. Penisilin grubu ilaçlar (ampisilin, aminoglikozid ilaçlar, uzun etkili sülfonamidler) ve bitkisel ilaçlar reçete edilir. Böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıktığında semptomatik ve replasman tedavisi uygulanır.

3. Kronik piyelonefrit

Kronik piyelonefrit, tedavi edilmemiş akut piyelonefritin sonucu olabilir, yani hastalığın başlangıcından itibaren akut olaylar olmadan ilerleyebilir.

klinik. Tek taraflı kronik piyelonefrit, etkilenen böbreğin yanındaki lomber bölgede donuk, sürekli ağrı ile kendini gösterir. Çoğu hastada dizürik fenomen yoktur.

Tanı anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayandırılır. Kan testinde nötrofilik lökositoz not edilir. İdrar tortusundaki idrar analizinde, lökositlerin idrarın diğer oluşturulmuş elementlerine üstünlüğü belirlenir. İdrarın nispi yoğunluğu normal kalır, hastalığın semptomlarından biri bakteriüridir. 1 ml idrardaki bakteri sayısı 100'i aşarsa, antibiyotiklere ve kemoterapi ilaçlarına duyarlılıklarını belirlemek gerekir. Arteriyel hipertansiyon, özellikle bilateral bir süreç olmak üzere, kronik piyelonefritin sık görülen bir semptomudur. Böbreklerin fonksiyonel durumu kromosistoskopi, boşaltım ürografisi ve temizleme yöntemleri kullanılarak incelenir.

Kronik piyelonefritte, böbreklerin konsantrasyon yeteneği erken bozulurken, nitrojen atılım fonksiyonu uzun yıllar devam eder. İnfüzyon ürografisi ile ilk önce böbreklerin konsantrasyon yeteneğinde bir azalma, radyoopak bir maddenin gecikmeli salınımı, lokal spazmlar ve kaliks ve pelvis deformasyonları belirlenir. Daha sonra spastik fazın yerini atoni alır, kaliksler ve pelvisler genişler.

at ayırıcı tanı kronik glomerülonefrit ile, üriner sendromun doğası (lökositürinin hematüri üzerindeki baskınlığı, aktif lökositlerin varlığı, piyelonefritte önemli bakteriüri) ve boşaltım ürografisi verileri büyük önem taşımaktadır. Nefrotik sendrom, glomerülonefritin varlığını gösterir. Arteriyel hipertansiyonda piyelonefrit, hipertansiyon ve renovasküler hipertansiyon arasında ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi uzun süre yapılmalıdır. Tedavi, nitrofuranların (furadonin, furadantin, vb.), 5-NOC, nalidiksik asit (negram, nevigramone), sülfonamidlerin (urosulfan, atazol, vb.) Aynı zamanda kızılcık özü ile tedavi edilmesi tavsiye edilir.

Bu ilaçların etkisizliği ile hastalığın alevlenmesi, geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. Her seferinde bir antibiyotik atanması, mikrofloranın buna duyarlılığının belirlenmesinden önce yapılmalıdır.

4. Glomerülonefrit

Glomerüler damarların baskın bir lezyonu olan immünoalerjik bir hastalık olan glomerülonefrit, tekrarlayan alevlenmeler ve remisyonlarla akut veya kronik bir süreç olarak ilerler. Glomerülonefrit çeşitleri:

1) nefritik - hematüri, proteinüri, hipertansiyon, oligüri, silindirüri, lökositüri, hipovolemi, hipokomplementemi, ensefalopati ile kendini gösterir;

2) nefrotik - yüksek proteinüri, ödem, hipoproteinemi, muhtemelen arteriyel hipertansiyon, eritrositüri, azotemi;

3) karışık - şiddetli nefrotik sendrom, önemli hematüri, hipertansiyon;

4) hematürik - hematüri üriner sendromda baskındır;

5) hafifçe ifade edilen ekstrarenal semptomlarla kendini gösteren izole üriner sendrom.

5. Akut glomerülonefrit

Akut glomerülonefrit, sıklıkla bulaşıcı bir hastalıktan (genellikle streptokok etiyolojisinden) 1-3 hafta sonra gelişen, siklik enfeksiyöz-alerjik bir böbrek hastalığıdır. Akut glomerülonefrit her yaşta gelişebilir ancak hastaların çoğu 40 yaşın altındadır.

Etiyoloji, patogenez. Hastalık çoğunlukla bademcik iltihabı, bademcik iltihabı, üst solunum yolu enfeksiyonları, kızıl vb. sonrasında ortaya çıkar. Glomerülonefrit oluşumunda 12-β-hemolitik grup A streptokok, pnömokok, solunum yolu virüsleri, parazit istilası, hipotermi ve travma önemli bir rol oynar. . Aşı ve serumların (serum, aşı nefriti) uygulanmasından sonra viral bir enfeksiyonun etkisi altında ortaya çıkabilir. Soğutma, böbreklere kan akışında refleks bozukluklarına neden olur ve immünolojik reaksiyonların seyrini etkiler. Genel olarak kabul edilen fikir, glomerülonefritin bir immün kompleks patolojisi olduğu yönündedir. Bir enfeksiyondan sonra semptomların ortaya çıkmasından önce, vücudun tepkisinin değiştiği ve mikroplara veya virüslere karşı antikorların oluştuğu uzun bir latent dönem gelir.

Kompleman ile etkileşime giren antijen-antikor kompleksleri, esas olarak glomerüller olmak üzere kılcal damarların bazal membranının yüzeyinde biriktirilir.

klinik. Çocuklarda glomerülonefritin klinik belirtileri:

1) böbrek dışı:

a) nörovejetatif sendrom (halsizlik, iştahsızlık, uyuşukluk, bulantı, kusma, iştahsızlık, baş ağrısı);

b) kardiyovasküler sendrom (hipertansiyon, boğuk kalp sesleri, kalp seslerinin üfürümleri ve vurguları, karaciğer büyümesi);

c) pastozite, sınırlı veya genel ödem ile kendini gösteren ödematöz sendrom;

2) böbrek belirtileri:

a) üriner sendrom (oligüri, proteinüri, hematüri, silindirüri, geçici lenfositik-mononükleer lökositüri);

b) ağrı sendromu. Bel bölgesinde ağrı veya farklılaşmamış karın ağrısı ile kendini gösterir;

c) böbrek yetmezliği sendromu (azotemi üç ana semptomla kendini gösterir - ödematöz, hipertonik ve idrar).

Teşhis. İdrarda protein ve kırmızı kan hücreleri bulunur. İdrardaki protein miktarı genellikle 1 ila 10 g/l arasında değişir ancak sıklıkla 20 g/l veya daha fazlasına ulaşır. Hastalığın başlangıcından itibaren hafif düzeyde proteinüri mevcut olabileceği gibi, bazı dönemlerde hiç görülmeyebilir. Akut nefrit geçiren hastaların idrarında az miktarda protein uzun süre gözlenir ve hastalığın başlangıcından ancak 3-6, hatta bazı durumlarda 9-12 ay sonra kaybolur. Hematüri, akut hepomerülonefritin zorunlu bir belirtisidir. Makrohematüri ve mikrohematüri vardır, bazen görüş alanında kırmızı kan hücrelerinin sayısı 10-15'i geçmeyebilir. Silindirüri gpomerulonefritin gerekli bir belirtisi değildir. Lökositüri önemsizdir ancak bazen görüş alanında 20-30 veya daha fazla lökosit bulunur. Aynı zamanda, eritrositlerin lökositlere göre kantitatif bir üstünlüğü her zaman vardır; bu, Addis-Kakovsky ve Nechiporenko yöntemlerini kullanarak idrar sedimentinin oluşan elemanlarını sayarken daha iyi ortaya çıkar. Oligüri (günde 400 - 700 ml idrar) akut nefritin ilk belirtisidir. Kan testinde hemoglobin içeriği ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır, ESR'de artış belirlenir ve hafif lökositoz görülür. Rehberg, McClure - Aldrich testi yapılır. Proksimal kıvrımlı tübüllerin işlevi incelenir, boşaltım ürografisi, böbreklerin ultrason muayenesi ve radyoizotop renografisi reçete edilir.

Akut glomerülonefritin iki formu vardır.

döngüsel form Fırtınalı başlıyor. Bel bölgesinde şişlik, nefes darlığı, baş ağrısı, ağrı ortaya çıkar ve idrar miktarı azalır. İdrar testlerinde yüksek düzeyde proteinüri ve hematüri görülür. Kan basıncı yükselir. Şişlik 2-3 hafta sürer, hastalığın seyri sırasında bir dönüm noktası oluşur: poliüri gelişir ve kan basıncı düşer. İyileşme dönemine hipostenüri eşlik edebilir. Ancak sıklıkla hastalar kendilerini iyi hissettiklerinde ve çalışma kabiliyetlerini neredeyse tamamen geri kazandıklarında, hafif proteinüri (0,03 - 0,1 g/l) ve rezidüel hematüri uzun bir süre, aylarca gözlemlenebilir.

gizli form nadirdir ve tanısı büyük önem taşır, çünkü çoğu zaman bu formla hastalık kronikleşir. Glomerülonefritin bu formu, herhangi bir önemli subjektif semptom olmadan, kademeli bir başlangıçla karakterize edilir ve yalnızca hafif nefes darlığı veya bacaklarda şişlik ile kendini gösterir. Bu gibi durumlarda glomerülonefriti ancak idrarın sistematik muayenesi ile teşhis etmek mümkündür. Hastalığın latent formundaki nispeten aktif dönemin süresi önemli olabilir (2-6 ay veya daha fazla).

Ayırıcı tanı. Akut glomerülonefrit ile kronik glomerülonefritin alevlenmesi arasında gerçekleştirilir. Burada önemli olan bulaşıcı hastalığın başlangıcından nefritin akut belirtilerine kadar geçen süreyi açıklığa kavuşturmaktır. Akut vakalarda bu süre 1-3 haftadır ve kronik sürecin alevlenmesi durumunda sadece birkaç gündür (1-2 gün). Üriner sendromun şiddeti aynı olabilir, ancak idrarın göreceli yoğunluğunda kalıcı bir azalma (1,015'in altında) ve böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda bir azalma, kronik sürecin alevlenmesi için daha tipiktir.

Tedavi. Hastanede yatış, yatak istirahati ve diyet reçete edilir. Yiyeceklerdeki sofra tuzunun keskin bir şekilde kısıtlanması (günde 1,5-2 g'dan fazla olmamak üzere), su salınımının artmasına ve ödemli ve hipertansif sendromların ortadan kaldırılmasına yol açabilir. İleride neredeyse tamamen sodyumsuz beslenme sağlayan karpuz, balkabağı, portakal ve patates veriliyor. Günde 600-1000 ml’ye kadar sıvı tüketilebilir. Kural olarak nitrojenli atıkların tutulması gözlenmediğinden ve bazen proteinli beslenmenin etkisi altında kan basıncında varsayılan artış kanıtlanmadığından, protein alımının uzun süreli kısıtlanması yeterince gerekçelendirilmemiştir. Protein ürünlerinden yumurta aklarının yanı sıra süzme peynir yemek daha iyidir. Yağlara günde 50 - 80 g miktarında izin verilir. Günlük kalori alımını sağlamak için karbonhidratlar eklenir. Glomerülonefrit ile kronik bademcik iltihabı gibi mevcut bir enfeksiyon arasında açık bir bağlantı olduğunda antibakteriyel tedavi endikedir. Kronik bademcik iltihabı için, hastalığın akut semptomlarının azalmasından 2-3 ay sonra bademcik ameliyatı endikedir. Steroid hormonlarının kullanımı - prednizon, deksametazon, genel semptomların (özellikle arteriyel hipertansiyon) daha az belirgin olduğu hastalığın başlangıcından itibaren 3-4 haftadan daha erken olmamak üzere mümkündür. Kortikosteroid hormonları ayrıca nefrotik formda veya akut glomerülonefritin uzun süreli seyrinde de endikedir. Kortikosteroid tedavisi hem ödemi hem de üriner sendromu etkiler. Orta derecede arteriyel hipertansiyon, kortikosteroid ilaçların kullanımına kontrendikasyon değildir. Vitamin tedavisi.

Tahmin. Tam iyileşme.

önleme. Akut bulaşıcı hastalıkların önlenmesi ve erken yoğun tedavisi, özellikle bademciklerde fokal enfeksiyonun ortadan kaldırılmasıyla ilgilidir. Vücudun ani hipotermisinin önlenmesi de önleyici öneme sahiptir.

6. Subakut diffüz glomerülonefrit

Subakut diffüz glomerülonefrit malign bir seyir gösterir.

klinik. Ödem, ciddi albüminüri (10-30 g/l'ye kadar) ve ayrıca şiddetli hipoproteinemi (45-35 g/l) ve hiperkolesterolemi (6-10 g/l'ye kadar) ile karakterize, hastalığın hızlı başlangıcı; lipoid nefrotik sendromun belirtileri. Aynı zamanda hematüri ve oligüri de gözlenir. İdrar analizinde rölatif yoğunluk yalnızca başlangıçta yüksek, daha sonra düşük olur. Böbreklerin filtrasyon fonksiyonu giderek azalır. Zaten hastalığın ilk haftalarından itibaren azotemi artabilir ve bu da üreminin gelişmesine yol açar. Bu nefrit formundaki arteriyel hipertansiyon çok yüksek olabilir ve buna fundusta ciddi değişiklikler (retina kanamaları, optik disklerin şişmesi, eksüdatif beyaz retina lekelerinin oluşumu) eşlik eder.

Tanı. Böbrek yetmezliğinin hızlı gelişimi göz önüne alındığında, genellikle malign tipte şiddetli arteriyel hipertansiyon oluşur. Subakut glomerülonefrit, ödemli-inflamatuar ve lipoid-nefrotik sendromların daha şiddetli olmasıyla gösterilir.

Tedavi. Glomerülonefritin bu formu için steroid hormonlarıyla tedavi daha az etkilidir ve bazı durumlarda yüksek ve ilerleyici arteriyel hipertansiyon (KB 200/140 mm Hg'nin üzerinde) nedeniyle endike değildir. Son zamanlarda, kanın morfolojik bileşiminin dikkatli bir şekilde izlenmesiyle immünosupresanların kullanılması önerilmiştir. İmmünosupresanlarla tedavi, daha düşük dozlarda (günde 25-30 mg) reçete edilen kortikosteroid hormonlarla kombinasyon halinde daha etkilidir. Bu kombinasyon yalnızca tedavinin etkinliğini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda hem kortikosteroidlerden hem de immünosupresanlardan kaynaklanan komplikasyon riskini (özellikle şiddetli lökopeni) azaltır.

Ödem ve arteriyel hipertansiyonla mücadele için antihipertansif ilaçlar, hipotiyazid (50-100 mg/gün) vb. Kullanılır.Kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkarsa diüretikler ve digitalis preparatları reçete edilir.

7. Kronik diffüz glomerülonefrit

Kronik diffüz glomerülonefrit, idrardaki değişikliklerin bir yıldan fazla bir süre boyunca önemli bir değişiklik olmadan devam ettiği veya 3-5 aydan fazla bir süre boyunca ödem ve hipertansiyonun gözlendiği, uzun süreli (en az bir yıl) immünolojik iki taraflı böbrek hastalığıdır. Bu hastalık bazen (bazen yıllar sonra) böbreklerin küçülmesi ve kronik böbrek yetmezliğinden hastaların ölmesiyle sona erer. Kronik glomerülonefrit, akut glomerülonefritin sonucu olabileceği gibi, önceden bir akut atak olmaksızın primer kronik de olabilir.

Etiyoloji, patogenez. Bkz. Akut glomerülonefrit.

klinik. Akut glomerülonefritte olduğu gibi: ödem, arteriyel hipertansiyon, üriner sendrom ve böbrek fonksiyon bozukluğu. Kronik glomerülonefrit sırasında iki aşama ayırt edilir:

1) renal kompanzasyon, yani. böbreklerin yeterli nitrojen atılım fonksiyonu (bu aşamaya belirgin bir üriner sendrom eşlik edebilir, ancak bazen sadece hafif bir albüminüri veya hematüri ile kendini gösteren uzun bir süre gizli kalır);

2) böbreklerin nitrojen salgılama fonksiyonunun yetersizliği ile karakterize böbrek dekompansasyonu (idrar semptomları daha az önemli olabilir; yüksek arteriyel hipertansiyon gözlenir, ödem genellikle orta derecededir; bu aşamada, hipoizostenüri ve poliüri ifade edilir, bu da sonunda sona erer. azotemik üremi gelişimi).

Aşağıdaki kronik glomerülonefrit klinik formları ayırt edilir.

1. nefrotik form - birincil nefrotik sendromun en yaygın şekli. Bu form, saf lipoid nefrozun aksine, inflamatuar böbrek hasarı belirtileri ile nefrotik sendromun bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Hastalığın klinik tablosu uzun süre nefrotik sendrom tarafından belirlenebilir ve ancak daha sonra glomerülonefritin ilerlemesi böbreklerin azot atılım fonksiyonunun ve arteriyel hipertansiyonun ihlali ile ortaya çıkar.

2. Hipertansif formu. Semptomlar arasında arteriyel hipertansiyon hakimdir, üriner sendrom ise daha az belirgindir. Bazen kronik glomerülonefrit, glomerülonefritin ilk şiddetli atağından sonra hipertansif tipe göre gelişir, ancak daha sıklıkla akut glomerülonefritin gizli bir formunun ortaya çıkmasının sonucudur. Kan basıncı 180/100-200/120 mm Hg'ye ulaşır. Sanat. ve gün içerisinde çeşitli faktörlerin etkisiyle büyük dalgalanmalara maruz kalabilmektedir. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi kırılır, aort üzerinde ikinci tonun vurgusu duyulur. Hipertansiyon malign hale gelmez; kan basıncı, özellikle diyastolik kan basıncı yüksek seviyelere ulaşmaz. Gözün fundusunda nöroretinit şeklinde değişiklikler gözlenir.

3. Karışık form. Bu formda aynı anda nefrotik ve hipertansif sendromlar vardır.

4. gizli form. Bu oldukça yaygın bir biçimdir; Genellikle arteriyel hipertansiyon ve ödem olmaksızın sadece hafif bir üriner sendrom olarak kendini gösterir. Çok uzun bir süre (10-20 yıl veya daha fazla) olabilir ve daha sonra üreminin gelişmesine yol açabilir. Hematürik form da ayırt edilmelidir, çünkü bazı durumlarda kronik glomerülonefrit, önemli proteinüri ve genel semptomlar (hipertansiyon, ödem) olmadan hematüri olarak ortaya çıkabilir. Kronik glomerülonefritin tüm formları, periyodik olarak, diffüz glomerülonefritin ilk akut atağının resmini andıran veya tamamen tekrarlayan nükslere neden olabilir. Alevlenmeler genellikle sonbahar ve ilkbaharda görülür ve tahriş edici, çoğunlukla streptokok enfeksiyonuna maruz kaldıktan 1-2 gün sonra ortaya çıkar. Her durumda, kronik yaygın glomerülonefrit son aşamaya geçer - ikincil bir buruşuk böbrek.

Tanı. Akut glomerülonefrit öyküsü ve klinik tablo temel alınarak oluşturulmuştur. Ancak latent formda olduğu gibi hastalığın hipertansif ve hematürik formlarında da tanınması zor olabilir. Hikayede akut glomerülonefritin spesifik belirtileri yoksa, orta derecede şiddetli üriner sendrom durumunda, tek taraflı veya iki taraflı birçok böbrek hastalığından biriyle ayırıcı tanı yapılır.

Ayırıcı tanı. Hipertansif ve karışık kronik glomerülonefrit formlarını hipertansiyonla ayırt ederken, arteriyel hipertansiyonun başlangıcına bağlı olarak üriner sendromun başlangıç ​​zamanını belirlemek önemlidir. Kronik glomerülonefritte üriner sendrom uzun süre arteriyel hipertansiyondan önce gelir veya onunla eş zamanlı olarak ortaya çıkar. Kronik glomerülonefrit, daha az şiddetli kalp hipertrofisi, hipertansif krizlere daha az eğilim (eklampsi ile ortaya çıkan alevlenmeler hariç) ve koroner arterler de dahil olmak üzere nadir veya daha az yoğun ateroskleroz gelişimi ile karakterize edilir.

Kronik piyelonefrit ile ayırıcı tanıda kronik glomerülonefrit varlığı lehine, idrar sedimentinde eritrositlerin lökositlere baskın olması, Sternheimer - Mapbin'e göre boyandığında aktif ve soluk lökositlerin olmaması, iki böbreğin aynı boyut ve şekli ve röntgen muayenesi ile tespit edilen pelvis ve kalikslerin normal yapısı. Kronik glomerülonefritin nefrotik formu, lipoid nefroz, amiloidoz ve diyabetik glomerülosklerozdan ayırt edilmelidir. Böbreklerin amiloidozunun ayırıcı tanısında, vücutta kronik enfeksiyon odaklarının varlığı ve başka bir lokalizasyonun amiloid dejenerasyonu önemlidir.

Tedavi. Enfeksiyon odaklarını ortadan kaldırmak gerekir (bademciklerin çıkarılması, ağız boşluğunun sanitasyonu vb.). Uzun süreli diyet kısıtlamaları (tuz ve protein). Kronik nefritli hastalar soğumaktan, özellikle nemli soğuğa maruz kalmaktan kaçınmalı, kuru ve sıcak bir iklim önerilir. Genel durum tatmin ediciyse ve herhangi bir komplikasyon yoksa sanatoryum tedavisi endikedir. Yatak istirahati yalnızca önemli ödem veya üremi ile kalp yetmezliği gelişmesi döneminde gereklidir. Kronik glomerülonefritli hastaların tedavisi için hastalığın formlarına ve evresine bağlı olarak reçete edilen diyet büyük önem taşımaktadır. Nefrotik ve mikst formlarda (ödem vardır), gıdalardan sodyum klorür alımı günde 1,5-2,5 g'ı geçmemeli ve gıdalara tuz ilavesinden vazgeçilmelidir. Böbreklerin yeterli boşaltım fonksiyonuyla (ödem yok), gıda, azot dengesini normalleştiren ve protein kayıplarını telafi eden tam fosfor içeren amino asitler açısından zengin, yeterli miktarda hayvansal protein içermelidir.

Hipertansif formda, diyette normal protein ve karbonhidrat içeriği ile sodyum klorür tüketiminin günde 3-4 g ile orta derecede sınırlandırılması önerilir. Hastalığın gizli formu hastaların beslenmesinde büyük kısıtlamalar gerektirmez, eksiksiz, çeşitli ve vitamin açısından zengin olmalıdır. Diğer kronik glomerülonefrit formları için diyete vitaminler (C, B kompleksi, A) dahil edilmelidir. Bu hastalığın patogenetik tedavisinin temeli kortikosteroid ilaçların reçetesidir. Tedavi süresince 1500-2000 mg prednizon kullanılır, ardından doz yavaş yavaş azaltılır. Alevlenmeler veya küçük bakım kursları sırasında tekrarlanan tedavi kurslarının yapılması tavsiye edilir. Kortikosteroid hormonları alırken, gizli enfeksiyon odaklarının alevlenmesi mümkündür ve bu nedenle antibiyotikler aynı anda veya enfeksiyon odaklarının çıkarılmasından sonra (örneğin bademcik ameliyatı) reçete edilir. Kronik glomerülonefritte kortikosteroid kullanımının kontrendikasyonu ilerleyici azotemidir.

Orta derecede arteriyel hipertansiyonda (KB 180/110 mm Hg) tedaviye antihipertansif ilaçlar eklenir. Yüksek arteriyel hipertansiyon durumunda, kan basıncında bir ön azalma gereklidir. Kortikosteroid tedavisi kontrendike ise veya etkisiz ise hormonal olmayan immün baskılayıcıların kullanılması önerilir. Bunlar 4-aminokinolin serisinin ilaçlarıdır - hingamin (delagil, resokhin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil). Karışık kronik glomerülonefrit formlarında (ödemli ve şiddetli hipertansif sendromlar), diüretik ve hipotansif etkiye sahip oldukları için natriüretiklerin kullanımı endikedir. Hipotiazid günde 50 kez 100-2 mg, günde 40-120 mg Lasix, günde 150-200 mg etakrinik asit (üregit) reçete edilir. Saluretikleri aldosteron antagonisti aldactone (veroshpiron) - günde 50 kez 4 mg ile birleştirmek daha iyidir, bu da sodyum atılımını arttırır ve potasyum atılımını azaltır. Diüretik etkiye idrarda potasyum salınımı eşlik eder, bu da genel halsizlik, dinamizm ve kalp kasılmasında bozulma ile birlikte hipokalemiye yol açar. Bu nedenle aynı zamanda bir potasyum klorür çözeltisi de reçete edilir.

Kronik glomerülonefritin hipertansif formunun tedavisinde, hipertansiyon tedavisinde kullanılan antihipertansif ilaçlar (rezerpin, adelfan) reçete edilmelidir. Bununla birlikte, böbrek kan akışını ve böbreklerin filtrasyon işlevini kötüleştirebilecek kan basıncındaki keskin dalgalanmalardan ve ortostatik düşüşünden kaçınılmalıdır.

DERS No. 12. Çocuklarda böbrek hastalıkları. Akut böbrek yetmezliği (ARF). Kronik böbrek yetmezliği (CRF).

1. Böbrek yetmezliği

Böbreklerin ana işlevleri (metabolik ürünlerin atılımı, sabit bir su-elektrolit bileşimi ve asit-baz durumunun korunması) aşağıdaki işlemlerle gerçekleştirilir: böbrek kan akışı, glomerüler filtrasyon ve tübüller (yeniden emilim, salgılama, konsantrasyon yeteneği). Bu böbrek süreçlerindeki her değişiklik, böbrek fonksiyonunda ciddi bozulmaya yol açmaz ve böbrek yetmezliği olarak adlandırılabilir.

Akut böbrek yetmezliği, homeostaz bozukluğuna yol açan renal süreçlerin ciddi ihlallerinin bir sonucu olarak böbrek fonksiyonunun aniden durması nedeniyle gelişen bir sendromdur ve azotemi, su-elektrolit bileşiminin ve asitin ihlali ile karakterizedir. vücudun temel durumu. Akut böbrek yetmezliği, akut (genellikle geri dönüşümlü) böbrek hastalığına bağlı olarak aniden ortaya çıkabilir. Akut böbrek yetmezliğinin, günde 300 ml / m16'den az oligoanüri, böbreklerin bozulmuş tübüler fonksiyonlarının belirtileri ile kan üresinde XNUMX mmol / l'ye kadar bir artış olduğu söylenir.

2. Prerenal akut böbrek yetmezliği

1. Renal hemodinamiğin ihlali - şok (travmatik, anafilaktik, bakteriyel, yanık, sıvı ve elektrolit kaybı ile).

2. İdrar yolu ve kan damarlarının tıkanması (çeşitli etiyolojilerin trombozu ve embolisi veya bunların ilaç oluşumunun spazmı).

3. Şok olmadan elektrolit metabolizması bozukluğu - akut hiperkalsemi, hiperkalemi, hiponatremi.

4. Uyumsuz kan transfüzyonu sırasında hemoliz ve miyoliz, akut hemolitik anemi, ezilme sendromu.

5. Bağırsak tıkanıklığı ile ilişkili endojen zehirlenmeler.

3. Böbrek akut böbrek yetmezliği

1. Eksojen nefrotoksinlerle ilişkili böbrek hasarı (ağır metal tuzları, zehirli mantarlar, zehirli yılan ve böcek ısırıkları ile zehirlenme).

2. Aşırı dozda ilaç veya bunlara karşı aşırı duyarlılık varlığı ile ilişkili toksik alerjik lezyonlar.

3. Bulaşıcı hastalıklar (böbrek sendromlu kanamalı ateş, anaerobik sepsis, leptospiroz, hemolitik-üremik sendrom).

4. Böbreğin yokluğu (agenesis).

5. Yaygın böbrek hastalığının komplikasyonları (akut glomerülonefrit ve akut piyelonefrit, hemorajik vaskülitli nefrit, sistemik lupus eritematozus).

Postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar yolu tıkanıklığının yeri ve tıkanmaya yol açan nedene (tümör, ürolitiyazis gibi) göre sınıflandırılır. Akut böbrek yetmezliğinin gelişim aşamaları: ilk veya şok, oligoanürik, diürez iyileşmesi, iyileşme. Renal hemodinamik bozukluklar ve ekzojen zehirlenmeler, tüm akut böbrek yetmezliği vakalarının %90'ına neden olur. Bu akut böbrek yetmezliği formlarında böbrek hasarının ana mekanizması, böbrek tübüllerinin anoksisi, tübüllerin epitelinin nekrozunun gelişimi, interstisyel dokunun ödemi ve hücre infiltrasyonu, böbreklerin kılcal damarlarına verilen hasardır (nekrotik nefroz). geliştirir). Bu hasarların çoğu geri dönüşümlüdür.

klinik. Akut böbrek yetmezliğinin ilk döneminde şok (ağrılı, anafilaktik veya bakteriyel), akut zehirlenme, hemoliz, bulaşıcı hastalık nedeniyle semptomlar ortaya çıkar ve ilk günde diürezde bir azalma tespit edilir (günde 500 ml'den az) yani bir oligüri-anüri dönemi gelişir ve homeostaz bozulur. Plazmada üre, kreatinin, artık nitrojen, fosfatlar, sülfatlar, magnezyum ve potasyum seviyelerindeki artışla birlikte klor, sodyum ve kalsiyum seviyeleri azalır. Bu bozuklukların kombinasyonu akut üremi semptomlarının artmasına neden olur. Ayrıca adinamiklik, iştahsızlık, bulantı, kusma ve oligüri-anüri de gözlenir. Artan azotemi (üre seviyesi günlük 0,5 g/l artar), asidoz, aşırı hidrasyon ve elektrolit bozuklukları, uyuşukluk, zeka geriliği, kas seğirmesi ortaya çıkar, asidoz ve akciğer ödemine bağlı nefes darlığı artar, erken evre x- ile belirlenir. ışın. Karın ağrısı ve karaciğer büyümesi meydana gelebilir. Kardiyovasküler sistemdeki karakteristik değişiklikler (taşikardi, boğuk tonlar, tepede sistolik üfürüm, kalp sınırlarının genişlemesi, arteriyel hipertansiyon). Ritim bozuklukları hiperkalemi ile ilişkilidir: özellikle tehlikelidir ve ani ölüme neden olabilir.

EKG'de 6,5 mmol/l'den fazla hiperkalemi ile T dalgası yüksek, sivri uçludur, QRS kompleksi genişler ve bazen R dalgası azalır.Kalp bloğu ve ventriküler fibrilasyon kalp durmasına neden olabilir. Kan testi, oligüri-anüri döneminin karakteristiği olan anemi, lökositozu gösterir. Akut böbrek yetmezliğinde ölüm sıklıkla üremik koma, hemodinamik bozukluklar ve sepsis nedeniyle meydana gelir. Akut böbrek yetmezliğinde hipoizostenüri tespit edilir. Diürez restorasyonu dönemi, diürezde günde 500 ml'den fazla bir artışla başlar. İyileşme, poliüri başlangıcından sonra bile, azotemi seviyesi azaldıkça ve homeostaz yeniden sağlandığında yavaş yavaş gerçekleşir. Poliüri döneminde, EKG değişiklikleri (T dalgasında düşük voltaj, U dalgası, ST segmentinde azalma) ve ekstrasistol ile birlikte hipokalemi (3,8 mmol/l'den az) mümkündür. İyileşme süresi, kandaki artık nitrojen içeriği normale döndüğünde gözlenir. Homeostaz yeniden sağlanır. Bu dönemde böbrek süreçleri restore edilir. Bir yıl veya daha fazla sürer. Ancak bazı hastalarda glomerüler filtrasyondaki ve böbreklerin konsantre olma yeteneğindeki azalma devam eder ve bazı hastalarda böbrek yetmezliği, piyelonefritin önemli bir rol oynadığı kronik bir seyir izler.

Tanı klinik ve laboratuvar verileri temelinde oluşturulan bu, diürezde ani bir azalma, azotemide ve diğer tipik homeostaz bozukluklarında bir artıştır.

Ayırıcı tanı kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesi veya son aşaması ile gerçekleştirilir, burada tarih verileri, kronik glomerülonefrit ve piyelonefritte böbreklerin boyutunda bir azalma veya kronik bir ürolojik hastalığın tanımlanmasına yardımcı olur. Akut glomerülonefritte yüksek proteinüri gözlenir.

Tedavi akut böbrek yetmezliğine neden olan hasar verici faktörün etkisini durdurmayı, homeostaz bozukluklarını düzeltmeyi, komplikasyonları önlemeyi ve tedavi etmeyi amaçlamalıdır. Etiyotropik tedavi. Akut böbrek yetmezliği şoktan kaynaklanıyorsa antişok tedavisi yapılır; Akut böbrek yetmezliğine akut hemoliz neden oluyorsa, antikor oluşumunu önlemek için replasman kan transfüzyonu, plazmaferez, hemolize neden olan ajanın ortadan kaldırılması ve yüksek dozda steroid uygulanması gerçekleştirilir; Zehirlenme sonucu akut böbrek yetmezliği gelişirse, antidotlar kullanılarak hemosorpsiyon yapılır, sülfonamidlerle zehirlenme durumunda üreterlerin kateterizasyonu ile% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır; Böbrek hastalığının bir sonucu olarak akut böbrek yetmezliği gelişirse, diüretikler, antikoagülanlar, plazmaferez ve ekstrakorporeal diyaliz ile birlikte antihipertansif ilaçlar reçete edilir. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni bakteriyel şok ise, anti-şok önlemlerine ek olarak antibiyotikler de reçete edilir. Akut böbrek yetmezliğinin başlangıcında, hastanın vücut ağırlığının 10 kg'ı başına 1 g oranında intravenöz olarak% 1'luk bir mannitol çözeltisi uygulanır. Anüri 2-3 gün devam ederse mannitol tedavisi önerilmez. Oligüri-anürinin ilk döneminde diürez furosemid (günde 160 kez 4 mg IV) ile uyarılır.

Diürez artarsa ​​furosemid kullanımına devam edilir, o zaman terapi homeostaziyi düzenlemeyi amaçlar. Diyet (protein ve potasyum alımının kısıtlanması), yeterli miktarda karbonhidrat ve yağ nedeniyle kalori bakımından yüksek olmalıdır. Uygulanan sıvı miktarı diürezi ve ayrıca kusma ve ishal nedeniyle kaybedilen su miktarını 500 ml'den fazla aşmamalıdır. Bu hacim, 400 ünite insülin içeren 20 ml %20 glukoz çözeltisini içerir. Sendromik tedavi: Hiperhidrasyon için hipertonik glukoz çözeltileri diüretikler, reopoliglusin ve diğer kan ikame maddeleri ile kombinasyon halinde uygulanır. Hiperkalemi için intravenöz olarak bir glikoz çözeltisi ve% 3-4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır.

Hiponatremi için aşırı hidrasyonu ortadan kaldırmaya yönelik perfüzyon tedavisi yapılır. Hipokalsemi için kalsiyum takviyeleri uygulanır. Hiperfosfatemi için sodyum bikarbonat, kokarboksilaz ve B vitaminleri solüsyonları uygulanır, profilaktik amaçlı antibiyotikler reçete edilir, ancak dozları 2-3 kat azaltılır. Anüri koşullarında streptomisin, monomisin, neomisin belirgin bir ototoksik özelliğe sahiptir ve kullanılmamalıdır (örneğin penisilin günde 50 mg/kg, oksasilin günde 200 mg/kg, sefalotin 100 mg/kg dozunda reçete edilir) günde metisilin 200 mg/kg/gün). Devam eden oligüri ve artan üremi semptomları ile hasta, yapay böbrek veya periton diyalizi kullanılarak ekstrakorporeal temizliğin yapıldığı hemodiyaliz bölümüne nakledilir. Diyaliz türleri: bağırsak, periton, ekstrakorporeal.

Hemodiyaliz endikasyonları: 1-2 günden fazla süren oligoanüri, pulmoner ödem, serebral ödem semptomlarıyla birlikte hiperhidrasyon, hipertansiyon, hiperkalemi, artan azotemi, ilaç ve kimyasal zehirlenmesi, plazma üre düzeyinin 2 g/l'den fazla olması, potasyum 6,5 mmol/l , dekompanse metabolik asidoz ve akut üreminin klinik tablosu.

Hemodiyaliz kontrendikasyonları: beyin kanamaları, mide ve bağırsak kanaması, kan basıncında azalma ile ciddi hemodinamik bozukluklar. Periton diyalizine kontrendikasyonlar, karın organları ve karın boşluğundaki yapışıklıklar üzerinde yeni bir operasyondur.

Tahmin. Yeterli tedavi yöntemlerinin zamanında ve doğru uygulanmasıyla akut böbrek yetmezliği olan hastalar iyileşerek normal yaşamlarına dönerler.

Kronik böbrek yetmezliği, son aşamasında ortaya çıkan ciddi ilerleyici böbrek hastalığı ile birlikte homeostatik böbrek fonksiyonlarının geri dönüşü olmayan bir şekilde bozulması sonucu yavaş yavaş gelişir. CRF, böbreklerin filtrasyon kapasitesinin normalin %25'ine düştüğü ve kandaki kreatinin 0,176 mmol/l'nin üzerine çıktığı bir durumdur.

4. Kısmi CRF

Kısmi CKD, homeostazı koruyan bir veya daha fazla mekanizmanın izole bir işlev bozukluğudur. Toplam CRF, nefronun tüm elemanlarının sürece dahil edilmesiyle ilişkili tam bir homeostatik bozukluk semptom kompleksinin varlığıdır.

etiyoloji. Kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri; kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, sistemik hastalıklarda nefrit, kalıtsal nefrit, polikistik böbrek hastalığı, diyabetik glomerüloskleroz, renal amiloidoz, tubopatiler, kromozomal hastalıklar, dismetabolik nefropatilerdir. Kronik böbrek yetmezliğinin patogenetik mekanizması, aktif nefronların sayısındaki ilerleyici bir azalmadır, bu da böbrek süreçlerinin etkinliğinde bir azalmaya ve böbrek fonksiyonunun bozulmasına yol açar. Kronik böbrek yetmezliğinde böbreğin morfolojik tablosu altta yatan hastalığa bağlıdır, ancak daha sıklıkla parankimin bağ dokusuyla değiştirilmesi ve böbreğin kırışması görülür. Kronik böbrek yetmezliği için risk faktörleri: Ailede olguların varlığı ve genç yaşta kronik böbrek yetmezliğinden ölenler; böbrek fonksiyonunda azalma ile patolojinin erken, torpid başlangıcı; böbrek dokusunda biyopsi sırasında disembriyogenez ve glomerülonefritin sklerozan varyantlarının belirtilerinin tespiti; oto-saldırganlık belirtileri olan kalıcı bir hipoimmün durumun varlığı; Dismetabolik nefropatilere aile yatkınlığının yokluğunda hücre zarlarının dengesizliğinin artması.

CRF'nin gelişim aşamaları:

1) gizli;

2) Azotemik;

3) üremik.

Патогенез. Kronik böbrek hastalığı, SDBY gelişmeden önce 2 ila 10 yıl veya daha fazla sürebilir. Hem böbrek hastalıkları hem de kronik böbrek yetmezliği tedavisinin uygun şekilde planlanması için tanımlanması gerekli olan bir dizi aşamadan geçerler. Glomerüler filtrasyon ve tübüler geri emilim normal seviyelerde tutulduğunda altta yatan hastalık, böbrek süreçlerinde bozulmanın eşlik etmediği bir aşamadadır. Zamanla glomerüler filtrasyon normalin altına düşer, böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneği azalır ve hastalık böbrek süreçlerinin bozulması aşamasına ilerler. Bu aşamada homeostaz korunur (böbrek yetmezliği olmaz). Aktif nefron sayısının daha da azalması ve kan plazmasındaki glomerüler filtrasyon hızının 50 ml/dk'nın altına düşmesiyle kreatinin (0,02 g/l'den fazla) ve üre (0,5 g/l'den fazla) seviyeleri artar. Bu aşamada kronik böbrek yetmezliğinin konservatif tedavisi gereklidir. Filtrasyon hızı 10 ml/dk'nın altına düştüğünde konservatif tedaviye rağmen azotemi ve diğer homeostaz bozuklukları artar ve diyaliz kullanımının gerekli olduğu kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması ortaya çıkar. Kronik böbrek yetmezliğinin kademeli gelişimi ile homeostaz yavaş yavaş değişir - kandaki kreatinin, üre, sülfatlar, fosfatlar ve diğer metabolitlerin seviyesi artar.

Diürez korunduğunda (poliüri gözlenir), yeterli miktarlarda su atılır ve plazmadaki sodyum, klor, magnezyum ve potasyum seviyesi değişmez. D vitamini metabolizmasının bozulması ve bağırsakta kalsiyum emilimi ile ilişkili sürekli gözlenen hipokalsemi. Poliüri hipokalemiye yol açar. Metabolik asidoz sıklıkla gelişir. Son aşamada (oligüri meydana geldiğinde), azotemi hızla artar, asidoz kötüleşir, hiperhidrasyon artar, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi ve hiperkalemi gelişir. Bu hümoral bozuklukların kombinasyonu, kronik üremi semptomlarına neden olur.

klinik. Yorgunluk, performans azalması, iştahsızlık, baş ağrısı şikayetleri. Bazen ağızda hoş olmayan bir tat, bulantı ve kusma görülür. Cilt soluk, kuru, gevşek, kas tonusu azalır, küçük kas seğirmesi, parmaklarda ve ellerde titreme görülür, kemiklerde ve eklemlerde ağrı nadiren görülür. Genellikle altta yatan böbrek hastalığının neden olduğu arteriyel hipertansiyon vardır. Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler: Kalbin sınırları genişler, sesler boğulur, EKG'de değişiklikler tespit edilir.

Kan testlerinde anemi, lökositoz ve kanama görüldü. Konservatif tedavi homeostaziyi düzenlemeyi mümkün kılar ve hastanın genel durumu çalışmasına izin verir, ancak artan fiziksel aktivite, diyetteki hatalar, zihinsel stres, sınırlı içme, enfeksiyon ve ameliyat böbrek fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir. Glomerüler filtrasyon 10 ml/dk'nın altında olduğunda homeostazın konservatif olarak düzeltilmesi mümkün değildir. Kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması, duygusal değişkenlik (ilgisizliğin yerini heyecan alır), gece uyku bozuklukları, gündüz uykululuk, uyuşukluk ve uygunsuz davranışlar ve iştah azalması ile karakterize edilir. Yüz kabarık, gri-sarı renkte, ciltte kaşıntı var, ciltte çizikler var, saçlar donuk ve kırılgan. Ağızdan amonyak kokusu geliyor. Aftöz stomatit oluşur, dil kaplanır, karın şişer, kusma, kusma ve bazen ishal tekrarlanır, pis kokulu, koyu renkli dışkılar olur. Distrofi artar, hipotermi karakteristiktir. Anemi, hemorajik sendrom artar, kas seğirmeleri sıklaşır ve ağrılı hale gelir. Uzun süreli üremi ile kol ve bacaklarda ağrı ve üremik nöropati ve renal osteodistrofi ile açıklanan kemik kırılganlığı gözlenir. Gürültülü nefes alma genellikle asidoz, akciğer ödemi veya zatürreden kaynaklanır. Üremik zehirlenme, fibrinöz perikardit, plörezi, asit, ensefalopati ve üremik koma ile komplike hale gelir.

Tanı kronik böbrek hastalığı geçmişi, klinik ve laboratuvar verileri temelinde kurulmuştur.

Ayırıcı tanı anamnestik verilerin yardımcı olduğu akut böbrek yetmezliği ile gerçekleştirilir. Kronik böbrek yetmezliğinde ensefalopati, akut glomerülonefritteki ensefalopati atağından, her zaman derin bir koma, bireysel kas gruplarının küçük konvülsif seğirmeleri, gürültülü solunum eşlik etmeyen kademeli bir gelişme ile farklıdır, böbrek eklampsisinde, akut bir başlangıç, tam eşlik eder. bilinç kaybı, genişlemiş öğrenciler, büyük kasılmalar ve asfiksi.

Tedavi CRF, böbrek yetmezliğine yol açan böbrek hastalığının tedavisinden ayrılamaz. Renal süreçlerdeki bozuklukların eşlik etmediği aşamada, remisyona ve hastalığın daha yavaş seyrine yol açabilecek etiyolojik ve patogenetik tedavi uygulanır. Renal süreçlerin ihlali aşamasında, patojenetik tedavi ve semptomatik tedavi yöntemleri reçete edilir (antihipertansif ilaçlar, antibakteriyel ajanlar, günlük diyette protein kısıtlaması - 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g'dan fazla değil, kaplıca tedavisi vb.) .

Bu önlemlerin kombinasyonu, kronik böbrek yetmezliğinin başlangıcını geciktirmenize izin verir ve glomerüler filtrasyon seviyesinin, böbrek kan akışının ve böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin periyodik olarak izlenmesi, plazmadaki kreatinin ve üre seviyesinin tahmin edilmesini mümkün kılar. hastalığın seyri. CRF'nin konservatif tedavisi, homeostazı yeniden sağlamayı, azotemiyi azaltmayı ve üremi semptomlarını azaltmayı amaçlar. Günlük diyetteki protein içeriği, bozulmuş böbrek fonksiyonunun derecesine bağlıdır.

Glomerüler filtrasyon 50 ml/dk'nın altında ve kandaki kreatinin düzeyi 0,02 g/l'nin üzerinde olduğunda tüketilen protein miktarının günde 30-40 g'a, glomerüler filtrasyon ise 20 ml'nin altında olduğunda tüketilen protein miktarının azaltılması önerilir. /dak, protein içeriği 20'yi geçmeyen bir diyet günde -24 g olarak reçete edilir. Diyet yüksek kalorili (yaklaşık 3000 kcal) olmalı ve esansiyel amino asitleri içermelidir (et ve balık içermeyen patates-yumurta diyeti).

Yiyecekler sınırlı miktarda (2-3 g'a kadar) sofra tuzu ile ve yüksek hipertansiyonu olan hastalar için tuzsuz hazırlanır. Kalsiyum metabolizması bozuklukları ve osteodistrofi gelişimi, günde 100 IU'ya kadar uzun süreli kalsiyum glukonat ve D vitamini kullanımını gerektirir, ancak D vitamininin hiperfosfatemi için büyük dozlarda uygulanması iç organların kireçlenmesine yol açabilir.

Kandaki fosfat seviyesini azaltmak için 1-2 çay kaşığı almagel kullanın. Günde 4 kez. Tedavi kandaki kalsiyum ve fosfor seviyelerinin düzenli olarak izlenmesini gerektirir. Asidoz için derecesine bağlı olarak intravenöz olarak% 5'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır. Diürez azaldığında, poliüri sağlayan dozlarda (günde 1 g'a kadar) furosemid (Lasix) reçete edilir.

Kan basıncını düşürmek için, furosemid ile birlikte antihipertansif ilaçlar kullanılır. Anemi tedavisi karmaşıktır ve eritropoezi (günde 1 ml %5 yağ çözeltisinden IM) arttırmak için testosteron propiyonat ve demir preparatlarının atanmasını içerir.

Hematokrit %25 ve altında olduğunda, fraksiyonel dozlarda kırmızı kan hücresi transfüzyonları reçete edilir. Kronik böbrek yetmezliği için antibakteriyel tedavi dikkatli kullanılmalıdır: penisilin, ampisilin, metisilin, ceporin ve sülfonamidlerin dozları 2-3 kat azaltılır. Kronik böbrek yetmezliğinde streptomisin, monomisin, neomisin, azaltılmış dozlarda bile işitsel nevrit ve diğer komplikasyonlara neden olabilir. Nitrofuran türevleri kronik böbrek yetmezliğinde kontrendikedir.

Kalp yetmezliğinde, glikozitler, özellikle hipokalemi ile düşük dozlarda dikkatle kullanılır.

Perikardit tedavisinde küçük dozlarda prednizolon reçete edilir, ancak hemodiyaliz daha etkilidir. Böbrek yetmezliğinin alevlenmesi sırasında hemodiyaliz belirtilebilir ve hastanın durumu düzeldikten sonra uzun süre konservatif tedavi uygulanır.

Plazmaferezden sonra iyi bir etki elde edilir. Terminal aşamada konservatif tedavi işe yaramazsa ve herhangi bir kontrendikasyon yoksa hasta hemodiyaliz tedavisine transfer edilir. Kreatinin klirensi 10 ml/dk'nın altına düştüğünde ve plazma seviyesi 0,1 g/l'nin üzerine çıktığında düzenli hemodiyaliz kullanılır.

Tahmin. Hemodiyaliz ve böbrek nakli, kronik böbrek yetmezliği olan hastaların kaderini değiştirerek, onların yaşamlarını uzatmalarına ve yıllarca rehabilitasyona erişmelerine olanak tanıyor. Bu tür tedavilere yönelik hastaların seçimi hemodiyaliz ve organ nakli merkezlerindeki uzmanlar tarafından gerçekleştirilmektedir.

DERS № 13. Diffüz bağ dokusu hastalıkları. Sistemik lupus eritematoz. Dermatomiyozit. sistemik skleroderma

1. Sistemik lupus eritematozus

Sistemik lupus eritematozus, bağışıklık düzenleyici süreçlerin genetik olarak belirlenmiş bir kusuru nedeniyle gelişen bağ dokusu ve kan damarlarının kronik polisendromik bir hastalığıdır.

etiyoloji. Genetik olarak belirlenmiş bağışıklık bozukluklarının arka planına karşı viral bir enfeksiyonun önemi varsayılmaktadır.

Патогенез. Antinükleer antikorların en önemli tanısal ve patogenetik öneme sahip olduğu dolaşımdaki otoantikorların oluşumu; Çeşitli organların bazal membranlarında biriken, bunların hasar görmesine ve iltihaplanmasına neden olan dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumu. Bu, nefrit, dermatit, vaskülit vb. Patogenezidir. Humoral bağışıklığın bu hiperreaktivitesi, hücresel immünregülasyon bozuklukları ile ilişkilidir.

Son zamanlarda, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin klirensinde bir azalmanın eşlik ettiği hiperöstrojenemiye önem verilmiştir. Bir aile genetik yatkınlığı kanıtlanmıştır. Çoğunlukla genç kadınlar ve genç kızlar hastadır. Tahrik edici faktörler güneşlenme, hamilelik, düşük, doğum, adet fonksiyonunun başlangıcı, enfeksiyonlar (özellikle ergenlerde), ilaç veya aşı sonrası reaksiyonlardır.

klinik. Hastalık yavaş yavaş tekrarlayan poliartrit ve asteni ile başlar. Daha az yaygın olanı ise akut başlangıçtır (yüksek ateş, dermatit, akut poliartrit). Daha sonra tekrarlayan bir seyir ve karakteristik polisendromik karakter not edilir. Poliartrit ve poliartralji hastalığın en sık görülen ve erken belirtileridir. Çoğunlukla ellerin küçük eklemleri (bilek, ayak bileği) etkilenir ve daha az sıklıkla diz eklemleri etkilenir. Kronik seyirli hastaların% 10-15'inde gelişen, interfalangeal eklemlerin deformasyonu varlığında bile, aşındırıcı olmayan bir poliartrit tipi karakteristiktir. Yüzün derisinde kelebek şeklinde, göğsün üst yarısında dekolte şeklinde, ekstremitelerde eritematöz döküntüler de sistemik lupus eritematozusun yaygın bir belirtisidir. Poliserozit, dermatit ve poliartrit ile birlikte tanısal üçlünün bir bileşeni olarak kabul edilir. Hemen hemen tüm hastalarda iki taraflı plörezi ve perikardit, daha az sıklıkla perihepatit ve (veya) perisplenit şeklinde görülür. Miyokarditin eşlik ettiği perikardit gelişimi ile birlikte kardiyovasküler sisteme verilen hasar ile karakterizedir.

Mitral, aort ve triküspit kapaklara zarar veren nispeten sık görülen siğil endokarditi Libman-Sacks.

Tek tek organlara verilen hasar resminde vasküler hasar belirtileri yer almaktadır. Bununla birlikte, Raynaud sendromunun (hastalığın tipik tablosundan çok önce) gelişme olasılığı, karşılık gelen klinik semptomlarla birlikte hem küçük hem de büyük damarlarda hasar olduğu belirtilmelidir.

Akciğer lezyonları, akciğerlerin alt kısımlarında öksürük, nefes darlığı, sesli olmayan nemli hırıltılar ile karakterize lupus pnömonisi şeklinde altta yatan hastalıkla ilişkili olabilir. Bu tür hastalarda bir röntgen muayenesi, akciğerlerin bazal bölümlerinde pulmoner paternde bir artış ve deformasyon ortaya çıkarır; bazen fokal benzeri tonlar tespit edilebilir.

Pnömonit genellikle mevcut poliserozit arka planına karşı geliştiğinden, tarif edilen radyolojik semptomlar, diyaframın plörodiyafragmatik ve plöroperikardiyal yapışıklıklar ve diskoid atelektazi (diyaframa paralel doğrusal gölgeler) belirtileri ile yüksek durması ile desteklenir. Gastrointestinal sistem çalışmasında aftöz stomatit, dispeptik sendrom ve anoreksi not edilir.

Ağrılı karın sendromu, hem peritonun patolojik sürece dahil edilmesiyle hem de uygun vaskülit - mezenterik, dalak, vb. İle ilişkili olabilir. Segmental ileit daha az gelişir.

Retiküloendotelyal sistemin yenilgisi, tüm lenf düğümü gruplarında bir artışla ifade edilir - hastalığın sistemik doğasının çok sık ve erken bir belirtisi ve ayrıca karaciğer ve dalakta bir artış. Aslında lupus hepatiti çok nadiren gelişir. Bununla birlikte, karaciğer büyümesi, karaciğer yağlanmasının yanı sıra pankardit veya şiddetli efüzyon perikarditli kalp yetmezliğine bağlı olabilir.

Lupus diffüz glomerülonefrit (lupus nefriti) hastaların yarısında, genellikle sürecin genelleme döneminde gelişir.

Çeşitli böbrek hasarı varyantları vardır - idrar, nefritik ve nefrotik sendromlar.

Lupus nefritinin tanınması için böbrek biyopsisinin immünomorfolojik ve elektron mikroskobik incelemesi ile intravital ponksiyon biyopsisi büyük önem taşımaktadır. Tekrarlayan eklem sendromu, ateş ve sürekli yüksek ESR'si olan hastalarda böbrek patolojisinin gelişimi, lupus nefritinin dışlanmasını gerektirir. Nefrotik sendromlu hemen hemen her beş hastadan birinin sistemik lupus eritematozus olduğu unutulmamalıdır.

Nöropsişik kürenin yenilgisi, birçok hastada hastalığın tüm aşamalarında ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcında - astenovejetatif sendrom, daha sonra merkezi ve periferik sinir sisteminin tüm kısımlarında ensefalit, miyelit, polinörit şeklinde hasar belirtileri geliştirir. Meningoensefalomyelopolyradiculoneuritis şeklinde sinir sistemine verilen hasar karakteristiktir. Epileptiform nöbetler daha az yaygındır. Halüsinasyonlar (işitsel veya görsel), sanrısal durumlar vb. mümkündür.

Teşhis teşhis değeri olan klinik ve laboratuvar verileri temelinde gerçekleştirilir: çok sayıda LE hücresinin, DNA'ya, özellikle doğal DNA'ya, deoksiribonükleoproteine, Sm antijenine karşı yüksek titre antikorlarının belirlenmesi.

Tedavi. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar ve aminokinolin türevleri endikedir. İlki eklem sendromu için önerilir.

İmmünosupresanlar: B vitaminleri, ilkbahar-sonbahar kursu şeklinde askorbik asit. Hastalara yerel tipte (kardiyolojik, romatolojik) sanatoryumlarda tedavi gösterilir.

Klimatobalneolojik, fizyoterapötik tedavi kontrendikedir, çünkü ultraviyole ışınlama, güneşlenme ve hidroterapi hastalığı şiddetlendirebilir.

2. Skleroderma lokalize

Lokalize skleroderma, deride ve iç organların stromasında yaygın fibro-sklerotik değişiklikler ve sistemik Raynaud sendromu şeklinde oblitere endarterit semptomları olan bağ dokusu ve küçük damarların kronik sistemik bir hastalığıdır.

Büyük Kriter. Büyük parmak eklemlerinin proksimalinde skleroderma benzeri cilt değişiklikleri olur.

Küçük kriterler.

1. Sklerodaktili.

2. Parmak uçlarında ve/veya ayaklarda çukurlu yara izleri veya yumuşak doku kaybı.

3. Bilateral bazal pulmoner fibroz.

Bir majör kriter veya en az iki minör kriter mevcutsa, skleroderma tanısı güvenilir kabul edilir.

etiyoloji. Bilinmeyen. Provoke edici faktörler soğutma, travma, enfeksiyon, aşılama vb.'dir.

Патогенез. En önemlisi, fibroblastların ve damar duvarındaki düz kas hücrelerinin fonksiyonel hiperaktivitesi ile ilişkili kollajen metabolizmasının ihlalidir. Ayrıca patogenezdeki bir faktör, damar duvarındaki hasarın ve kanın damar içi agregat özelliklerindeki değişikliklerin neden olduğu mikro dolaşımın ihlalidir.

Sistemik skleroderma, aşırı kolajen oluşumu (ve fibroz), fonksiyonel olarak kusurlu fibroblastlar ve diğer kolajen oluşturan hücreler ile ilişkili tipik bir kolajen hastalığıdır. Ailede genetik yatkınlık önemlidir. Kadınlar erkeklerden 3 kat daha sık hastalanırlar.

klinik. Klinik tablo genellikle Raynaud sendromu (vazomotor bozukluklar), trofik bozukluklar ve kalıcı artralji, kilo kaybı, vücut ısısının artması ve asteni ile başlar. Herhangi bir semptomla başlayan sistemik skleroderma, yavaş yavaş veya oldukça hızlı bir şekilde multisendromik bir hastalığın özelliklerini kazanır.

Deri lezyonları, hastalığın patognomonik bir işaretidir. Bu yaygın bir yoğun ödemdir, ardından cildin kalınlaşması ve atrofisi gelir. Daha sık olarak, değişiklikler yüz derisinde ve ekstremitelerde lokalize olur, genellikle tüm vücudun derisi yoğundur.

Aynı zamanda, depigmentasyon, telenjiektazi alanları ile fokal veya yaygın pigmentasyon gelişir. Parmak uçlarındaki ülserler ve püstüller, uzun süre iyileşmeyen ve son derece ağrılı, tırnakların deformasyonu, kelliğe kadar saç dökülmesi ile karakterizedir. Fibrozan interstisyel miyozit sıklıkla gelişir.

Kas sendromuna miyalji, ilerleyici kalınlaşma, ardından kas atrofisi ve kas gücünde azalma eşlik eder. Ve nadiren ağrı, kas şişmesi vb.

Kaslardaki fibroz değişikliklere, kas-tendon kontraktürlerine yol açan tendon fibrozu eşlik eder.

Eklem hasarı esas olarak periartiküler dokulardaki (cilt, tendonlar, eklem torbaları, kaslar) patolojik süreçlerle ilişkilidir. Artraljilere, periartiküler dokulardaki proliferatif değişiklikler nedeniyle eklemlerin belirgin bir deformitesi eşlik eder. Röntgen muayenesi önemli bir tahribat ortaya çıkarmaz.

Önemli bir tanı işareti, terminalin osteolizidir ve ciddi vakalarda, parmakların orta falanjları, daha az sıklıkla bacaklardır. Deri altı dokuda kalsiyum tuzlarının birikmesi, esas olarak parmaklar ve periartiküler dokular bölgesinde lokalizedir, ağrılı düzensiz oluşumlar şeklinde ifade edilir, bazen ufalanan kalkerli kütlelerin reddedilmesiyle kendiliğinden açılır.

Kardiyovasküler sisteme zarar hemen hemen tüm hastalarda gözlenir: miyokard ve endokard etkilenir. Skleroderma kardiyoskleroz klinik olarak kalp bölgesinde ağrı, nefes darlığı, ekstrasistol, boğuk tonlar ve apekste sistolik üfürüm, kalbin sola doğru genişlemesi ile karakterizedir. X-ışını muayenesinde, nabzın zayıflaması ve kalbin konturlarının pürüzsüzlüğü not edilir, X-ışını kymografisi - makrofokal kardiyoskleroz alanlarındaki sessiz bölgeler ve en şiddetli vakalarda kalbin bir anevrizması oluşur. kas dokusunun fibröz doku ile değiştirilmesi nedeniyle. EKG'de voltajda bir düşüş, genellikle atriyoventriküler blokaja kadar iletim bozuklukları görülür; kalp krizi benzeri EKG, miyokardda büyük fibrozis odaklarının gelişmesiyle oluşur.

İşlem endokardda lokalize ise, skleroderma kalp hastalığının gelişimi ve parietal endokard hasarı mümkündür. Mitral kapak genellikle etkilenir. Skleroderma kalp hastalığı, iyi huylu bir seyir ile karakterizedir.

Küçük arterlerde, arteriyollerde hasar Raynaud sendromu, parmakların kangreni gibi sklerodermanın periferik semptomlarına neden olur. İç organların damarlarına verilen hasar, ciddi viseral patolojiye yol açar - ciddi viserit klinik tablosu ile kanamalar, iskemik ve hatta nekrotik değişiklikler (akciğer dokusunun çürümesi, "gerçek skleroderma böbrek", vb.). Vasküler patoloji, sürecin hızını, şiddetini ve sıklıkla hastalığın sonucunu belirler.

Aynı zamanda, klinik bir tromboanjiitis obliterans tablosu olan büyük damarlara zarar vermek mümkündür; iskemik fenomenler gelişir ve sıklıkla parmakların, ayak parmaklarının kangreni, ayaklarda ve bacaklarda trofik ülserlerle göç eden tromboflebit vb.

Akciğer yaralanması amfizem ve bronşektazinin eşlik ettiği yaygın veya fokal pnömofibroz şeklinde. Nefes darlığı, derin nefes almada zorluk, nefes almada zorluk, akciğer dinlerken hırıltı duyulması, perküsyon sesinin kutu şeklinde olması, yaşamsal kapasitenin beklenen değerin %40-60'ına kadar azalması, iki taraflı güçlenme ve bazen ince gözenekli bir yapıya (bal peteği) sahip pulmoner paternin deformasyonu; Röntgen muayenesinde genellikle skleroderma pnömofibrozunu karakterize eden belirtiler görülür.

Böbrek hasarı daha sık fokal nefrit ile kendini gösterir ve hipertansiyon ve böbrek yetmezliği ile birlikte yaygın glomerülonefrit gelişebilir. Hızla ilerleyen bir sistemik skleroderma seyri ile, gerçek bir skleroderma böbreği sıklıkla gelişir ve bu da kortekste fokal nekroz ve böbrek yetmezliğine yol açar.

yemek borusu yaralanmasıX-ışını muayenesi sırasında baryum geçişinde bir yavaşlama ile disfaji, genişleme, peristalsis zayıflaması ve duvarların sertliği ile kendini gösteren, çok sık gözlenir ve büyük tanısal değere sahiptir. Damarların yenilgisi ile bağlantılı olarak, sindirim sisteminde ülser, kanama, iskemik nekroz ve kanama gelişimi mümkündür.

Sinir sistemine zarar polinörit, vejetatif dengesizlik (bozuk terleme, termoregülasyon, vazomotor cilt reaksiyonları), duygusal kararsızlık, sinirlilik, ağlama ve şüphecilik, uykusuzluk ile kendini gösterir. Sadece nadir durumlarda ensefalit veya psikoz resmi ortaya çıkar. Gençlerde bile skleroderma lezyonları nedeniyle serebral damarların olası skleroz semptomları.

Retiküloendotelyal (poliadeni ve bazı hastalarda hepatosplenomegali) ve endokrin (bir veya başka bir endokrin bezinin pluriganduler yetmezliği veya patolojisi) sistemlerinde bir lezyon vardır. Daha sıklıkla kronik bir seyir vardır, hastalık, sürecin minimum aktivitesi ve lezyonların kademeli olarak çeşitli iç organlara yayılmasıyla on yıllarca sürer, işlevi uzun süre bozulmaz.

Bu tür hastalar esas olarak cilt lezyonlarından, eklemlerden ve trofik bozukluklardan muzdariptir. Kronik sistemik skleroderma çerçevesinde, CRST sendromu (kalsinoz, Raynaud sendromu, sklerodaktili ve telenjiektazi), son derece yavaş bir viseral patoloji gelişimi ile uzun iyi huylu bir seyir ile karakterize edilir.

Subakut seyirde hastalık artralji ile başlar, kilo kaybı olur, iç organ patolojisi hızla artar ve patolojik sürecin birçok organ ve sisteme yayılmasıyla hastalık giderek ilerleyen bir seyir izler. Ölüm genellikle hastalığın başlangıcından 1-2 yıl sonra meydana gelir.

Fokal skleroderma formları: plak - şişlik, eritem, cilt deseninin ihlali ve leylak-pembe "korolla" ile pigmentasyon, sertleşme, fibroz, atrofi. Keloid formu - keloid yara izine benzeyen yoğun teller. Doğrusal form - fasya, kas ve kemikleri etkileyen nörovasküler demet boyunca bir lezyon; lipodistrofi, amiyotrofi, tendonların kısalması ve ekstremite displazisi alanları. Derin deri altı nodüler form, fasya tutulumu ile uyluk ve kalçalarda lokalizedir. Tendonlar boyunca, romatoidi andıran ve transforme kalsifikasyonları andıran izole nodüller. Atipik formlar - idiyopatik atrofoderma (önceden mühürler olmadan vücutta mavimsi-mor lekeler); Buschke skleroma bir psödoskleroderma hastalığıdır (dermis ve deri altı dokusunun yoğun şişmesi).

Teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine göre: genellikle orta, normo veya hipokromik anemi, orta derecede lökositoz ve eozinofili ve geçici trombositopeni görülür. ESR, kronik vakalarda normal veya orta derecede artarken, subakut vakalarda önemli ölçüde (50-60 mm/saat'e kadar) artar.

Tedavi. Antifibrotik ajanlar (D-penisilamin, diuciphone, kolşisin, enzimatik ilaçlar, dimetil sülfoksit). NSAID'lerin kullanımı. İmmünosupresanlarla tedavi (bağ dokusunda otoimmün inflamatuar süreci baskılar, aşırı fibrozis oluşumunu engeller), glukokortikoidlerin reçetesi. Antihipertansif ve mikro dolaşımı iyileştirici ajanların kullanımı. Lokal terapi, masaj, egzersiz terapisi. Sindirim organlarındaki hasarın semptomatik tedavisi. Kaplıca tedavisi.

3. Dermatomiyozit

Dermatomiyozit, iskelet ve düz kasların ve cildin sistemik bir hastalığıdır.

etiyoloji. Bilinmeyen. Şüpheli viral (Coxsackie B₂) dermatomiyozit etiyolojisi. Kışkırtıcı faktörler - soğuma, güneşe maruz kalma, travma, hamilelik, ilaç intoleransı, aşılama, stresli durumlar.

Патогенез. Çeşitli immünopatolojik bozukluklar.

klinik. Hastalık kas sendromu (myastenia gravis, miyalji), artralji, ateş, cilt lezyonları, yoğun yaygın ödem ile akut veya subakut olarak başlar. Deri lezyonları çeşitlidir. Daha sıklıkla ödemli veya ödemsiz mor paraorbital eritem, eklemin ekstansör yüzeyleri üzerinde eritem, bazen atrofik skarlarla birliktedir. Hareket sırasında ve hatta istirahat halindeyken bile baskı ve artan kas güçsüzlüğü ile birlikte miyalji şeklinde iskelet kaslarında hasar görülür. Omuz ve pelvik kuşak kasları yoğunlaşır, hacim artar, aktif hareketler önemli ölçüde bozulur, hasta bağımsız olarak oturamaz, uzuvlarını kaldıramaz, başını yastıktan kaldıramaz, otururken veya ayakta dururken tutamaz.

Sürecin önemli ölçüde yayılmasıyla, hastalar esasen tamamen hareketsiz hale gelir ve ağır vakalarda tam bir secde halindedirler. İskelet kaslarında hasar (zayıflık, ağrı, şişlik, sertleşme, yetersiz beslenme, kireçlenme).

Viseral-kas sendromu, simetrik (çoğunlukla proksimal) kas gruplarında hasar, yüz kasları yüzün maskelenmesine, faringeal kasların hasar görmesi disfajiye, interkostal ve diyafram kaslarının hasar görmesi solunum yetmezliğine, akciğerde azalmaya yol açar. kapasite ve hipoventilasyon. Okülomotor kaslar, diplopi, şaşılık, göz kapaklarının bilateral pitozu vb. gelişmesinden etkilenebilir. Hareket sırasında poliartralji ve ankiloz gelişimine kadar eklem hareketliliğinin kısıtlanması çoğunlukla kas hasarına bağlıdır.

Kalıcı taşikardi ve nabız kararsızlığı, kalbin sola doğru genişlemesi, boğuk tonlar, apekste sistolik üfürüm, arteriyel hipotansiyon ile kendini gösteren bir inflamatuar veya distrofik miyokard hasarı gözlenir.

Akciğer hasarı, altta yatan hastalıkla ilişkilidir, daha sık olarak, hastaların akciğerlerin hipoventilasyonu nedeniyle yatkın olduğu enfeksiyondan kaynaklanır. Gastrointestinal sistem sürece dahil olur: anoreksi, karın ağrısı, gastroenterokolit semptomları, yemek borusunun üst üçte birinin hipotansiyonu not edilir. Periferik ve merkezi sinir sisteminde hasar.

Teşhis. En az 1 ay proksimal kaslarda zayıflık, duyu bozukluğu olmaksızın 1 ay miyalji, idrardaki kreatin konsantrasyonunun idrardaki kreatin ve kreatinin konsantrasyonlarının toplamına oranının %40'ı aşması, A Başka nedenlerin yokluğunda kreatin fosfokinaz veya transaminazların kan düzeyinde önemli artış, biyopside kas liflerinde dejeneratif değişiklikler.

Dört işaret - güvenilir bir teşhis, üç işaret - olası bir teşhis, iki işaret - olası bir teşhis.

Tanı klinik, laboratuvar verileri temelinde yapılır. Kanda, şiddetli eozinofili ile orta derecede lökositoz, ESR'de orta derecede bir artış ve hipergamaglobulinemi genellikle gözlenir. Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları ve kas biyopsisi, özellikle kronik ve subakut seyirde tanısal öneme sahiptir (kas liflerinin kalınlaşması, enine çizgi kaybı, parçalanma ve nekroza kadar distrofi tespit edilir, önemli bir hücresel reaksiyon gözlenir - lenfositlerin birikmesi , plazma hücreleri, vb.)

Tedavi. Akut ve subakut vakalarda, büyük günlük dozlarda (prednizolon) glukokortikoidler endikedir. Etki elde edildikten sonra, kortikosteroid dozu çok yavaş bir şekilde (0,5-7 günde bir 10 tablet), akşam yemeğinden sonra delagil (0,25 g), plakenil (0,2 g) 1 tablet arka planına karşı bir bakım dozuna azaltılır. Stabil remisyonun gelişmesiyle birlikte glukokortikoidler tamamen kesilebilir. Karmaşık tedavide B vitaminleri ve askorbik asit önerilir.

Şiddetli kas yorgunluğu ile prozerin ve analogları normal dozlarda ATP belirtilir. Akut dermatomiyozitli hastalarda yeterli dozda kortikosteroid ile erken tedavi ile stabil bir iyileşme meydana gelir. Subakut seyirde, genellikle sadece glukokortikoidler tarafından desteklenen remisyon elde etmek mümkündür. Kronik dermatomiyozitte hastalık dalgalı hale gelir.

DERS No. 14. Çocuklarda hemorajik hastalıklar, hemorajik diyatezi, trombositopenik purpura, hemorajik vaskülit. Hemofili, kanama için acil tedavi

1. Hemorajik diyatezi ve sendromlar

Hemorajik diyatezi ve sendromlar, kanama eğilimi ile karakterize patoloji formlarıdır.

Etiyoloji, patogenez. Kanamanın çocukluk çağında başlayan kalıtsal (ailesel) formları ve çoğu sekonder olmak üzere edinilmiş formları vardır. Kalıtsal formların çoğu, megakaryositlerin ve trombositlerin anormallikleri, ikincisinin işlevsizliği veya plazma pıhtılaşma faktörlerinin yanı sıra von Willebrand faktörünün eksikliği veya kusuru ile, daha az sıklıkla - küçük kan damarlarının yetersizliği (telanjiektazi, Osler) ile ilişkilidir. -Rendu hastalığı). Kazanılan kanama biçimlerinin çoğu, DIC sendromu, damar duvarı ve trombositlerin immün ve immün kompleks lezyonları (çoğu trombositopeni), normal hematopoez bozuklukları ve kan damarlarının hasar görmesi ile ilişkilidir. Listelenen hastalıkların çoğunda, hemostaz bozuklukları karışık bir yapıya sahiptir ve çoğunlukla bulaşıcı-septik, bağışıklık, yıkıcı veya tümör (lösemi dahil) süreçleriyle bağlantılı olarak DIC sendromunun ikincil gelişimi nedeniyle keskin bir şekilde yoğunlaşır.

Патогенез. Patogenezine göre, aşağıdaki hemorajik diyatezi grupları ayırt edilir:

1) antikoagülanlar, streptokinaz, ürokinaz, defibrinleştirici ilaçlar ile tedavi dahil olmak üzere kan pıhtılaşması, fibrin stabilizasyonu veya artan fibrinoliz bozukluklarının neden olduğu;

2) trombosit-vasküler hemostaz ihlali nedeniyle;

3) hem pıhtılaşma hem de trombosit hemostazının ihlali nedeniyle:

a) von Willebraid hastalığı;

b) yaygın damar içi pıhtılaşma (trombotik hemorajik sendrom);

c) paraproteinemi, hemoblastoz, radyasyon hastalığı vb. ile;

4) pıhtılaşma ve trombosit hemostaz mekanizmaları sürecinde olası ikincil tutulum ile vasküler duvarın birincil lezyonu nedeniyle.

Teşhis. Hemorajik hastalıkların ve sendromların genel tanısı aşağıdaki kriterlere dayanmaktadır:

1) hastalığın seyrinin başlangıcının, süresinin ve özelliklerinin (erken çocukluk, ergenlik veya yetişkinlerde ve yaşlılarda ortaya çıkması, hemorajik sendromun akut veya kademeli gelişimi, kronik, tekrarlayan seyir vb.)

2) mümkünse, kanamanın bir aile (kalıtsal) oluşumunu veya hastalığın edinilmiş bir doğasını belirlemek, hemorajik sendromun gelişimi ile önceki patolojik süreçler ve arka plan hastalıkları arasındaki olası bağlantıyı netleştirmek;

3) baskın lokalizasyonun, şiddetinin ve kanamanın tipinin belirlenmesi üzerine. Bu nedenle, Osler-Rendu hastalığında kalıcı burun kanamaları hakimdir ve genellikle trombosit patolojisi - morarma, rahim ve burun kanaması, hemofili - derin hematomlar ve eklemlerde kanamalar olan tek kişidir.

2. Kanama türleri

Kılcal veya mikro dolaşım tipi, trombositopeni ve trombositopatinin, von Willebrand hastalığının yanı sıra protrombin kompleks faktörlerinin (VII, X, V ve II) eksikliği, hipo ve disfibrinojeneminin bazı varyantları ve orta derecede antikoagülan doz aşımı için karakteristiktir. Çoğunlukla mukoza zarının kanaması ve menoraji ile birlikte görülür. Karışık kılcal hematom tipi kanama - geniş, yoğun kanamalar ve hematomlarla birlikte peteşiyal benekli kanamalar. Kanamanın kalıtsal oluşumu ile bu tip, faktör VII ve XIII'ün ciddi eksikliği, şiddetli formlar, von Willebrand hastalığı ve edinilmiş olanlar arasında, DIC sendromunun akut ve subakut formlarının, aşırı dozda antikoagülanların karakteristiğidir. Kan pıhtılaşma sistemindeki bozuklukların neden olduğu kanama diyatezi. Kalıtsal formlar arasında vakaların büyük çoğunluğu faktör VIII (hemofili A, von Willebrand hastalığı) ve faktör IX (hemofili B) bileşenlerinin eksikliğinden kaynaklanır, her biri %0,3-1,5 oranında faktör VII, X, V ve XI. Diğer faktörlerin kalıtsal eksikliği ile ilişkili nadir formlar - XII Hageman defekti, XIII (fibrin stabilize edici faktör eksikliği). Edinilen formlar arasında, DIC sendromuna ek olarak, protrombin kompleksi faktörlerinin (II, VII, X, V) eksikliği veya depresyonu ile ilişkili koagülopatiler - karaciğer hastalığı, tıkanma sarılığı - baskındır.

3. Trombositopenik purpura

Trombositopenik purpura, homeostazın trombosit bağının nicel ve nitel yetersizliğinden kaynaklanan birincil hemorajik bir diyatezidir. 10 yaşın altındaki çocuklarda, aynı sıklıkta, 10 yaşın üzerinde ve yetişkinlerde - daha sık olarak kadınlarda görülür. Bu hastalık grubu, trombositopeninin tek bir patogenezi, trombositlere karşı antikorların varlığından veya bunların başka bir lizis mekanizmasının neden olduğu trombositlerin ömrünün kısalması ilkesine göre birleştirilir. Etiyoloji bilinmemektedir. Gelişim mekanizması çalışılmamıştır. Provoke edici faktörler: kalıtsal yatkınlık, viral enfeksiyonlar, koruyucu aşılar, zihinsel ve fiziksel travma. Gelişim nedenine göre sınıflandırma: doğuştan, edinilmiş; aşağı akış: akut, kronik, sık tekrarlayan kronik, kronik sürekli tekrarlayan; formda: transimmün, izoimmün, heteroimmün, otoimmün. Komplikasyonlar: hemorajik anemi, hemorajik ensefalopati sonrası.

klinik. Karakteristik, küçük kontüzyonlardan sonra morlukların kendiliğinden ortaya çıkması ve ciltte asimetrik, polimorfik nitelikte çeşitli boyut ve şekillerde kanamaların ortaya çıkmasıdır; burundan, diş etlerinden, rahimden, bazen böbreklerden, mide-bağırsak kanalından kanama mümkündür, kanama kendiliğinden oluşur. Splenomegali yok. Hastalık, değişen şiddette kronik demir eksikliği anemisi ile komplike hale gelir. Hastalığın seyri hafif, orta veya şiddetli olabilir.

Tanı klinik ve laboratuvar verileri temelinde oluşturulmuştur. Periferik kan testlerinde - Duke, Ivey veya Borchgrevink - Waaler'e göre kanama süresinin uzaması, kılcal kırılganlık için pozitif testler, kemik iliğinde yüksek veya normal megakaryosit içeriği. Kılcal direnç için pozitif testler. Otoimmün trombositopeni tanısı, aile öyküsünün olmaması ve diğer kalıtsal trombosit eksikliği belirtilerinin yanı sıra steroid tedavisinin olumlu sonucuna dayanarak önerilmektedir.

Ayırıcı tanı hemorajik vaskülit, lösemi, bulaşıcı hastalıklar, DIC ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Hemorajik kriz sırasında diyet, sıkı yatak istirahati. Konservatif tedavi: En az 2-2 hafta boyunca oral olarak günde 3 mg/kg'lık bir başlangıç ​​dozunda prednizolon reçete edilmesi, ardından dozun azaltılması ve ardından sürekli bir kursa geçilmesi. Yaygın damar içi pıhtılaşma hariç olduğunda fibrinoliz inhibitörleri epsilon-aminokaproik asit, trombositlerin yapışkan-agregasyon fonksiyonlarını iyileştiren ilaçlar (etamsilat, dikinon, adrokson, magnezyum preparatları), bitkisel ilaç (ısırgan otu, çoban çantası), şiddetli hemorajik krizde trombosit transfüzyonu reçete edin . İlaç tedavisinin etkisiz olduğu durumlarda cerrahi tedavi yöntemleri: splenektomi. İmmünsüpresanlarla (azatiyoprin, lökeran, siklofosfamid, vinkristin vb.) tek başına veya prednizolon ile kombinasyon halinde tedavi, yalnızca steroid tedavisi ve splenektominin uzman bir hastanede etkisiz olması durumunda (ve yalnızca sağlık nedenleriyle) reçete edilir. Hemostaz tamponad, aminokaproik asit kullanımı, adroksok, etamsilat ve diğer semptomatik ajanların uygulanmasıyla gerçekleştirilir. 5 yıl boyunca dispanser gözlemi. Canlı viral aşılarla yapılan aşılar kontrendikedir. Tedavi sırasında aspirin, analgin, nitrofuranlar, UHF, ultraviyole radyasyon ve NSAID'lerin kullanımından kaçınılmalıdır.

Tahmin farklı. Megakaryositik mikropun immünolojik olarak azalması ve ayrıca etkisiz splenektomi ile prognoz kötüleşir. Hastalar zorunlu tıbbi muayeneye tabidir. Doktora ziyaret sıklığı, hastalığın ciddiyeti ve şu anda tedavi programı ile belirlenir.

4. Hemorajik vaskülit (Schonlein-Genoch hastalığı)

Hemorajik vaskülit (Schonlein - Henoch hastalığı), kılcal damarlar, arteriyoller, cilt venülleri, eklemler, karın boşluğu ve kılcal damar lezyonları ile klinik belirtilerin polimorfizmi ile karakterize, küçük damarların genelleştirilmiş iltihaplanmasına dayanan sistemik bir bulaşıcı-alerjik hastalıktır. böbrekler.

Hastalık 20 çocukta %25-10 oranında görülür, erkek çocuklar daha sık etkilenir.

etiyoloji. Hastalığın nedeni belirlenmemiştir, ancak önceki bir viral veya bakteriyel enfeksiyonla (streptokokal bademcik iltihabı veya bademcik iltihabının alevlenmesi, farenjit) ve ayrıca koruyucu aşıların, aşıların ve serumların uygulanmasından sonra bir bağlantı olmuştur. ilaç intoleransı, helmintiyazlar, soğutma ve diğer olumsuz çevresel etkiler.

Патогенез bağışıklık bozuklukları ile ilişkilidir - kan damarlarının duvarlarına verilen hasarla ilişkili dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin seviyesinde bir artış, bu da geçirgenliklerinde bir artışa yol açar, ödem, hiper pıhtılaşma mekanizmaları tetiklenir, kanın reolojik özellikleri bozulur , kan pıhtılaşmasının antikoagülan bağlantısının tükenmesi mümkündür, bu da çeşitli lokalizasyonların iskemi ve purpurasına yol açar.

klinik. Hastalık kendini bir üçlü olarak gösterir: nokta atışı kırmızı, birleşik hemorajik deri döküntüleri (purpura), ağırlıklı olarak büyük eklemlerde geçici artraljiler ve karın sendromu. İlk deri döküntüleri ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde lokalize olup kalçalara, üst ekstremitelere, alt sırta ve boyuna yayılır. Elementler, ilk başta basıldığında soluklaşan küçük eritematöz noktalardır ve bir süre sonra döküntü hemorajik hale gelir, elementler kırmızı-mor bir renk kazanır. Ayrıca döküntü soluklaşır, ancak çiçek açmaz ve uzun süre devam edebilen artık pigmentasyonla biter. Hepatit B için tipik olan döküntünün, esas olarak alt ve üst ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde, kalçalarda, kulaklarda, iç uyluklarda, daha az sıklıkla göğüste, sırtta, yüzde simetrik olarak yerleştirilmiş eksüdatif-hemorajik elementlerle makülopapüler olmasıdır.

Ancak bazen döküntünün farklı bir doğası mümkündür - nekroz, eritem benzeri, vezikül-nekrotik ile. Deri lezyonları döküntüler nedeniyle polimorfiktir.

Kaşıntı tipik değildir. Büyük eklemler (diz, dirsek, ayak bileği) etkilenir. Eklemlerde şişlik, ağrı, hiperemi not edilir. Daha sıklıkla lezyon asimetriktir.

Artrit, kalıcı deformasyonlara neden olmadan hızla iyileşir. Genellikle büyük eklemlerin göç eden simetrik poliartritine, kısa süreli ağrılardan en akut olana kadar farklı nitelikteki ağrılar eşlik eder ve bu da hastaları hareketsizliğe götürür.

Artrit sıklıkla purpuranın görünümü ve lokalizasyonu ile zaman içinde çakışır. Soluk cilt, bitkin yüz, çökük gözler, sivri yüz hatları, kuru dil.

Karın sendromu, apandisit, kolesistit, pankreatit, bağırsak koliklerini taklit eden, genellikle göbeğe yakın, karında ani kramplar, çok keskin ağrılar ile karakterizedir. Ağrı palpasyonla artar, peritonun tahriş belirtileri olabilir. Hastalar genellikle yan yatar, bacaklarını midelerine bastırır, acele eder.

Genellikle böbrekler, glomerüler kılcal damarlara verilen hasar nedeniyle hematürik glomerülonefrit şeklinde patolojik sürece dahil olur. Bununla birlikte, kronik böbrek patolojisinde glomerülonefritin sonucu değişebilir - üriner sendromdan hipertansif veya karışık tipte diffüz glomerülonefrite kadar.

Genel olarak olumlu bir nefrit seyri ile, böbrek yetmezliği olan kronik ilerleyici nefrit sonuçları mümkündür. Diğer klinik belirtiler (MSS lezyonları, hemorajik pnömoni, miyokardit ve serozit) nadirdir ve özel çalışmalar sırasında fark edilir.

Teşhis anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde gerçekleştirilir. Kan testinde - orta derecede lökositoz, nötrofili, eozinofili, artan ESR.

Kanın biyokimyasal analizinde disproteinemi gözlenir. İdrar testinde C-reaktif protein, AST, ALT, immünoglobulinlerde artış, mikrohematüri ile orta derecede proteinüri.

Ayırıcı tanı romatizma, cilt hastalıkları, gastrointestinal sistem hastalıkları ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Yatak istirahati. Hipoalerjenik diyet, sofra tuzu sınırlaması, ekstraktif maddeler. Mikrosirkülasyonu iyileştirmek için enterosorpsiyon, anti- veya ayrıştırıcı tedavi ve antioksidan tedavi uygulanır (chirantil, trental, tiklopidin).

Antikoagülanlar reçete edilir - günde 150-300 ünite/kg heparin (s.c. 3-4 dozda). Antihistaminikler - diazolin, tavegil, fenkarol. Tüm ciddi vakalarda glukokortikoidler endikedir. İnfüzyon tedavisi, kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek, dolaşımdaki kan hacmini normalleştirmek ve kanın pıhtılaşma potansiyelini azaltmak için kullanılır (iv damla reopoliglusin, kontrikal, gordoks, trasylol).

Antibiyotik tedavisi, önceki bir bakteriyel enfeksiyonla bağlantı varsa veya dekompanse kronik enfeksiyon odaklarının varlığında reçete edilir.

Dalgalı seyir ve nüksler ile alternatif tedavi yöntemleri gereklidir: steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar (ortofen, diklofenak sodyum, piroksikam, movalis). Membran stabilizatörleri (E vitamini, retinol, rutin) şiddetli cilt purpurası, nefrit için endikedir. İmmüno-düzeltici ilaçlar (dibazol, interferon). Antimetabolitler (azatioprin), sitostatikler. Semptomatik tedavi, kronik odakların rehabilitasyonunu, solucanları, ağrı kesicileri, antispazmodikler, antasitler içerir. Prognoz olumludur.

5 yıl boyunca dispanser gözlem, stabil remisyon başlangıcından itibaren 2 yıl boyunca koruyucu aşılardan tıbbi muafiyet.

5. Hemofili A ve B

Hemofili A ve B, VIII veya IX plazma pıhtılaşma faktörlerinin yetersiz pıhtılaşma aktivitesi nedeniyle keskin bir şekilde yavaş kan pıhtılaşması ve artan kanama ile karakterize edilen, çekinik olarak kalıtsal, cinsiyete bağlı (X-kromozomu) hastalıklardır; erkekler hastadır, kadın soyundan kalıtılır, hemofilinin kızlarından torunlarına bulaşır. Genetik kusurlar, faktör VIII - hemofili A, faktör IX - hemofili B, faktör XI - hemofili C, faktör XII - hemofili D'nin yetersiz sentezi veya anomalisi ile karakterize edilir. Geçici (birkaç haftadan birkaç aya kadar) kazanılmış faktör VIII eksikliği, daha az sıklıkla - IX, hem erkeklerde hem de kadınlarda (özellikle doğum sonrası dönemde, bağışıklık hastalıkları olan kişilerde) bu faktörlere karşı yüksek bir antikor titresinde kanda ortaya çıkması nedeniyle gözlenen şiddetli kanama ile birlikte.

Патогенез. Kan pıhtılaşmasının iç mekanizmasının ilk aşamasının ihlali, bunun sonucunda tam kanın toplam pıhtılaşma süresi ve daha hassas testlerin göstergeleri - otokoagülasyon, aktif, kısmi, tromboplastin süresi vb. keskin bir şekilde uzar.

Protrombin zamanı (indeks) ve pıhtılaşmanın son aşamasının yanı sıra trombosit hemostazının tüm parametreleri (trombosit sayısı ve bunların her türlü agregasyonu) ihlal edilmez. Mikrodamarların (manşet vb.) kırılganlığına yönelik testler normal kalır.

klinik. Erken çocukluktan itibaren erkekler, diş çekimi, dudakları ve dili ısırmak vb. dahil olmak üzere herhangi bir küçük yaralanma ve operasyondan sonra ağır ve uzun süreli kanama yaşadılar. Deri altı dokuda, kaslarda, eklemlerde büyük kanamalara odaklanma eğilimi vardır. , iç organlar. Hemofili hastası çocuklar zayıftır, soluk, ince bir cilde ve az gelişmiş bir deri altı yağ tabakasına sahiptir. Kanama, ona sebep olan nedene kıyasla her zaman fazladır. Büyük eklemler en sık etkilenir. Aynı eklemde tekrarlanan kanamalar iltihabi değişikliklere, deformasyona ve ankiloza yol açar. Kalıcı tekrarlayan gastrointestinal ve böbrek kanaması mümkündür.

Hastalığın ciddiyeti, antihemofilik faktörlerin eksiklik derecesine karşılık gelir: aşırı şiddetli formlarda seviyeleri% 1'in altındadır, şiddetli formlarda -% 1-2, orta -% 3-5, hafif -% 5'ten fazladır. Bununla birlikte, yaralanmalar ve ameliyatlar sırasında, hafif hemofili formlarında yaşamı tehdit eden kanama tehdidi devam etmektedir ve yalnızca faktör VIII veya IX düzeyinin% 30-50'nin üzerinde tutulması güvenilir hemostaz sağlar.

Tanı klinik ve laboratuvar verileri temelinde kurulmuştur, soyağacı verilerinin analizi (anne kanaması olan erkekler), normal protrombin ve trombin testleri ile toplam kan pıhtılaşma süresinin uzatılması (Lee White'a göre norm 8 dakika). Prenatal tanı: Faktör VIII, IX antijeninin ve bunların fetüsün kanındaki pıhtılaşma aktivitesinin belirlenmesi (gebeliğin 10. haftasından koryon ponksiyonu ile). erken amniyosentez. Sonografi. Göbek kordonunun delinmesi.

Ayırıcı tanı edinilmiş vazopatiler, von Willebrand hastalığı, parahemofili ile gerçekleştirildi.

Tedavi eksik faktörün değiştirilmesine dayanarak, - kriyosipitat (faktör VIII içerir), doğal plazma konsantresi (faktör XI içerir), taze donmuş plazma yokluğunda VIII, IX faktörlerinin konsantreleri kullanılır.

Hemofilide insan ve hayvan serumu hemostatik ajan olarak kullanılabilir. Kanayan bir yara iyi paketlenmelidir.

Hemofili A'da, taze kan transfüzyonu yapılmalıdır, çünkü antihemofilik globulin A, konserve kanda saklama sırasında hızla inaktive olur.

Hemofili B'de, normal bağışlanan kan, yeterli miktarda plazma tromboplastin bileşeni içerdiğinden transfüze edilebilir. Akut gelişen şiddetli anemi için hayati endikasyonlara göre eritromas transfüzyonları endikedir.

Hemofili hastalarında lokal homeostaz ve kanın pıhtılaşmasında genel bir artış, trombin, hemostatik süngerler, fibrin filmler, jelatin, basınçlı bandajlar ve uzuvların immobilizasyonu kullanılarak gerçekleştirilir.

Antihemofilik ilaçların tanıtılmasıyla birlikte, E-amikaproik asit intravenöz veya oral yoldan reçete edilir. Küçük doz kan transfüzyonları genellikle kanamayı durdurmak için yeterlidir. Yaralar pıhtılardan temizlenmeli ve izotonik sodyum klorür solüsyonunda penisilin solüsyonu ile yıkanmalıdır. Daha sonra hemostatik (adrenalin, hidrojen peroksit vb.) ve tromboplastinden zengin ajanlardan (hemostatik süngerler, anne sütü) biri ile emprenye edilmiş gazlı bez uygulanır. Eklemlerdeki kanamaların tedavisinde glukokortikoid hormonlar (eklem içi), değiştirilmiş sinovyal zarın çıkarılmasıyla cerrahi düzeltme kullanılır.

Eklem ve kas hematomlarındaki kanamalarla, etkilenen uzuvun geri kalanının eklemde soğuk olması, hemostaz sağlanması gerekir. Masaj, egzersiz tedavisi, fizyoterapi yapılması kanama durduktan sonra belirtilir.

Hasta yönetiminin özellikleri. IM enjeksiyonları yasaktır; tüm ilaçlar yalnızca oral veya IV olarak reçete edilir. Kanamanın herhangi bir yeri ve şiddeti için, derinin bütünlüğü tehlikeye girmişse, antihemofilik ilaçların derhal (gece bile) uygulanması endikasyonları. Herhangi bir cerrahi müdahale ancak antihemofilik globulin preparatlarının uygulanmasından sonra mümkündür. Hasta, hemofili hastalarını tedavi etme konusunda deneyimli bir diş hekimini her üç ayda bir ziyaret etmelidir.

Ameliyattan 30 dakika önce dişin çekilmesi gerekiyorsa, kriyopresipitat transfüzyonu yapılır ve ağızdan aminokaproik asit verilir. 6 saat sonra, kriyopresipitat yeniden verilir. Aminokaproik asit bir hafta içinde verilir. Kriyopresipitat, 3 gün boyunca günlük olarak ve ardından delik epitelize olana kadar gün aşırı infüze edilir.

Tahmin modern tedavi uygun.

önleme. Tıbbi genetik danışmanlık.

DERS No. 15. Çocuklarda anemi ve lösemi

1. Anemi

Anemi (anemi), genellikle kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma ile birlikte hemoglobin içeriğinde bir azalma ile karakterize polietiyolojik bir hastalıktır.

klinik. Hastalık, dış belirtilerdeki değişiklikler (cildin solukluğu, mukoza zarları, sklera), halsizlik, baş dönmesi, nefes darlığı, taşikardi, hafıza bozukluğu, kas sistemi bozukluklarının ortaya çıkması (zayıflık, doku turgorunun azalması) ile kendini gösterir. merkezi sinir sistemindeki sapmalar (uyuşukluk, apati, hafif uyarılma), kardiyovasküler sistemin fonksiyonel bozuklukları (sınırların genişlemesi, sistolik üfürümün ortaya çıkması), hepatomegali ve splenomegali gelişimi, toplam hemoglobin miktarında azalma kan, kırmızı kan hücreleri ve bunların ozmotik direnci.

Anemi sınıflandırması. Birincil (kalıtsal) ve ikincil (edinilmiş).

Nedeniyle:

1) anemi eksikliği, demir eksikliği, vitamin eksikliği, protein eksikliği;

2) hipo ve aplastik anemi: Fanconi konjenital anemisi, Diamond-Blackfan anemisi, edinilmiş anemi;

3) hemolitik anemi: sferositik, orak hücreli, otoimmün.

Önem derecesine göre:

1) hafif anemi - 90-110 g/l aralığında hemoglobin, kırmızı kan hücrelerinin sayısı 3 milyona düşer;

2) orta derecede anemi - hemoglobin 70 - 80 g/l, kırmızı kan hücrelerinin sayısı 2,5 milyona düşer;

3) şiddetli anemi - hemoglobin 70 g/l'nin altındadır, kırmızı kan hücrelerinin sayısı 2,5 milyonun altındadır.

Renk indeksine göre:

1) normokromik;

2) hiperkromik;

3) hipokromik.

demir eksikliği anemisi demir eksikliği nedeniyle hemoglobin içeriğinde bir azalma ile karakterize, kabul, asimilasyon veya patolojik kayıpların ihlali nedeniyle porfirin sentezi, talasemi, eritrosit içeriğinin ihlali ile ilişkili.

etiyoloji. Doğum öncesi nedenler:

1) uteroplasental dolaşımın ihlali, plasental yetmezlik (toksikoz, hamileliğin kesintiye uğraması ve yeniden taşınması tehdidi, hipoksemik sendrom, somatik ve akut bulaşıcı hastalıkların alevlenmesi);

2) feto-maternal ve feto-plasental kanama;

3) intrauterin melena;

4) prematürite, çoğul gebelik;

5) hamile bir kadının vücudunda derin ve uzun süreli demir eksikliği.

Dahili nedenler:

1) fetoplasental transfüzyon;

2) göbek kordonunun erken veya geç bağlanması;

3) travmatik obstetrik yardımlara bağlı iç kanama ve (veya) plasenta ve göbek kordonu damarlarının gelişimindeki anormallikler.

doğum sonrası:

1) gıda ile yetersiz demir alımı (erken yapay beslenme, adapte edilmemiş süt formüllerinin kullanılması, inek veya keçi sütü ile beslenme, dengesiz beslenme, yeterli et ürünlerinden yoksun);

2) hızlandırılmış büyüme oranlarına sahip çocuklarda demir ihtiyacında bir artış (prematüre, yüksek doğum ağırlıklı çocuklar, lenfatik yapı tipine sahip çocuklar, pre ve pubertal dönemdeki çocuklar);

3) çeşitli etiyolojilerin kanaması nedeniyle artan demir kaybı, bağırsak emilim bozuklukları (kalıtsal ve edinsel malabsorbsiyon sendromları, kronik bağırsak hastalığı, ergenlik döneminde adet döngüsünün oluşumu sırasında kızlarda hemorajik uterin kanama), vücuttaki demir metabolizmasının bozulması nedeniyle hormonal bozukluklara (pre- ve pubertal hormonal dengesizlik), vücuttaki transferrin aktivitesindeki veya içeriğindeki azalmaya bağlı olarak demir taşıma ihlallerine.

klinik. Tarih: Yetersiz, sağlıksız beslenme, uyuşukluk, artan yorgunluk, kuruluk, ciltte pürüzlülük, kırılgan tırnaklar, tırnakların eğriliği ve çapraz çizgileri, saç dökülmesi, tat ve koku bozuklukları, asteno-vejetatif bozukluklar, bağırsak emilim süreçlerinde bozukluklar, çarpıntı, fiziksel efor sırasında nefes darlığı. Hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin içeriğine bağlı olarak anemi hafif (hemoglobin 90-109 g/l, kırmızı kan hücreleri 4-3,5 x 10'dan az) olarak ikiye ayrılır.¹²), orta şiddette anemi (89 - 70 g / l aralığında hemoglobin, 3,5 x 10'dan az kırmızı kan hücreleri¹²), şiddetli anemi (70 g/l'den az hemoglobin, 2,5 x 10'dan az eritrositler¹²).

Teşhis - klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır. kan testinde - kırmızı kan hücrelerinde, hemoglobinde, serum demir konsantrasyonunda azalma, kan elemanlarında azalma, anizositoz, poikilositoz. Renk indeksi genellikle düşüktür (bazen 0,5'in altındadır); eritrositlerin belirgin hipokromisi, anizositleri, poikilositoz; ESR genellikle biraz artar. Hastalığın en önemli göstergesi serum demir düzeyindeki azalmadır (normal erkeklerde 13-28 mmol/l, kadınlarda 11-26 mmol/l'dir). Düşük serum demir ve ferritin düzeylerinin yanı sıra serumun toplam demir bağlama kapasitesi düzeyinde artış.

Tedavi demir eksikliğini gidermeyi ve vücutta gerekli demir arzını geri kazanmayı amaçlar. Tedavi, nedeninin nedenlerinin ortadan kaldırılması ve uygun, dengeli bir diyetin düzenlenmesi ile başlamalıdır (vitamin ve demir açısından zengin gıdalar, özellikle et, diyete dahil edilmelidir). Parenteral demir preparatları ile tedavi, oral tabletler şeklinde almaktan daha az etkilidir.

Kas içi uygulama için Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek vb. Kullanılır, ikinci ilaç aynı zamanda intravenöz uygulama için de üretilir. Demir eksikliği anemisi için parenteral demir uygulanması endikasyonları şiddetli enterit, ince bağırsağın kapsamlı rezeksiyonundan sonraki durumlardır (fakat gastrik rezeksiyonlar değildir). Dozlar günde 1,5 kg vücut ağırlığı başına 1 mg demir oranında reçete edilir. Jectofer, 2 kg ağırlığındaki bir hastaya günde 60 ml kas içinden uygulanır. Hemoglobin seviyesi 60 g/l'nin altına düştüğünde kan nakli. Demir takviyeleri almak, kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin üretimini artırır ve buna tedavinin başlamasından 8-12 gün sonra kandaki retikülosit seviyesinde bir artış eşlik eder (ayırıcı tanısal öneme sahip bir gerçek).

Tahmin elverişli. 12 ay boyunca dispanser gözlemi.

B vitamini eksikliğine bağlı anemi₁₂ Bu eksikliğin nedenlerinden bağımsız olarak, kemik iliğinde megaloblastların ortaya çıkması, eritrositlerin intramedüller yıkımı, trombositopeni ve nötropeni, gastrointestinal sistemin mukoza zarındaki atrofik değişiklikler ve sinir sistemindeki değişiklikler ile karakterize edilirler.

etiyoloji. Vitamin eksikliği nadiren eksojen (genellikle endojen) niteliktedir; artan tüketim (helminoz ile) ve çeşitli doğadaki emilimin bozulması (mide hastalıkları, malabsorbsiyon sendromu ile) ile ilişkilidir.

Патогенез. B vitamini eksikliği₁₂ daha sık diyet B vitamini ile birleşen bir glikoprotein üretiminin ihlali ile ilişkilidir₁₂ ve emilimini sağlamak (intrinsik faktör). Genellikle hastalığın ilk belirtileri enterit, hepatit geçirdikten sonra ortaya çıkar. İlk durumda, bunun nedeni B vitamininin malabsorbsiyonudur.₁₂ ince bağırsakta, ikincisinde - B vitamininin ana deposu olan karaciğerdeki rezervlerinin harcanmasıyla₁₂. Geliştirme B₁₂- Total gastrektomi sonrası eksiklik anemisi (intrinsik faktörün salgılanması tamamen ortadan kalktığında) operasyondan 5-8 yıl veya daha sonra ortaya çıkar. Bu süre zarfında hastalar, vitaminin iç faktörü ile bağlantılı olmayan ince bağırsakta hafif emilimi nedeniyle minimum yenilenme ile karaciğerdeki vitamin rezervleri üzerinde yaşarlar. Nadir B formu₁₂-eksiklik anemisi, parazit büyük miktarda B vitamini emdiğinde, geniş bir tenya ile istila sırasında vitaminin asimilasyonunun ihlalidir.₁₂. B vitamini emiliminin bozulmasının nedenleri₁₂ bağırsak hasarı ile, ciddi kronik enterit, ince bağırsağın divertikülozu, terminal ileit, üzerinde ameliyattan sonra ince bağırsağın kör bir halkasının ortaya çıkması olabilir.

klinik B vitamini eksikliği₁₂ hematopoietik doku, sindirim ve sinir sistemlerinde hasar ile karakterizedir. Fiziksel efor sırasında halsizlik, yorgunluk, çarpıntı vardır. Gastrik sekresyon baskılanır, kalıcı aklorhidri mümkündür. Genellikle glossit belirtileri vardır - cilalı bir dil, içinde yanma hissi. Cilt hafif ikteriktir, kan serumundaki dolaylı bilirubin seviyesi artar (kemik iliğinde hemoglobin içeren megaloblastların artan ölümü nedeniyle). Dalakta hafif bir artış belirlenir, daha az sıklıkla karaciğer.

Teşhis - klinik ve laboratuvar verilerine dayalıdır. Kan testinde - hiperkromik anemi, lökopeni, trombositopeni, çok büyük (çapı 12 mikrondan fazla) hücrelerle birlikte eritrositlerin belirgin anizositozu - megapositler, en keskin poikilositoz, eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunun artması - hiperkromi, çok parçalı nötrofillerin görünümü , hiperkromik, aneminin daha az sıklıkla normokromik doğası , trombositopeni, lökopeni. Kemik iliği üzerine yapılan bir çalışma, megaloblastların baskın olduğu eritroid serisinin elementlerinin sayısında keskin bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Akut eritromiyelozda megaloblastları çok andıran kırmızı hücreler oluşabilir.₁₂Genellikle löko ve trombositopeni ile ilişkili hafif sarılığın eşlik ettiği eksiklik anemisi. Bununla birlikte, bu lösemi ile, B'de olduğu gibi belirgin bir anizo- ve poikilositoz yoktur.₁₂-eksiklik anemisi ve en önemlisi - kemik iliğinde megaloblast benzeri ve hücrelerle birlikte miyeloblastlar veya farklılaşmamış patlamalar çok sayıda bulunur. Şüpheli durumlarda kemik iliği ponksiyonundan sonra B vitamini tedavisine başlanmalıdır.₁₂, hangi B₁₂-8-10 gün içinde yetersizlik anemisi, kandaki retikülosit yüzdesinde keskin bir artışa (resiklik hücre krizi), hemoglobin seviyelerinde bir artışa, kanda belirgin anizositozun kaybolmasına ve megaloblastların kaybolmasına yol açacaktır. kemik iliği.

Tedavi. Siyanokobalamin (B vitamini₁₂) 200-500 hafta boyunca günde bir kez 1-4 mg dozunda deri altı olarak uygulanır. 6-1,5 ay sonra ortaya çıkan hematopoez ve kan bileşiminin normalleşmesinden sonra, vitamin 2-1 ay boyunca haftada bir, ardından altı ay boyunca ayda 2 kez (kursun başlangıcındaki dozlarla aynı) uygulanır. . Gelecekte hastaların dispansere kaydolması gerekecek; profilaktik B vitamini verilir₁₂ Yılda 1-2 kez, 5-6 enjeksiyonluk kısa kurslarla. Bu öneri kan sayımı dinamiklerine, bağırsak durumuna ve karaciğer fonksiyonuna bağlı olarak değişebilir.

Folat eksikliği anemisi - B'ye benzer megaloblastik anemi₁₂- eksiklik anemisi; folik asit eksikliği ile gelişir. Folik asit emiliminin ihlali, hemolitik anemiden muzdarip hamile kadınlarda, prematüre bebeklerde, onları keçi sütü ile beslerken, ince bağırsak rezeksiyonu geçiren kişilerde, çölyak hastalığı olanlarda ve uzun süreli olarak görülür. fenobarbital, difenin gibi antikonvülzanların kullanımı.

klinik B vitamini eksikliğine benzer₁₂.

Teşhis - klinik ve laboratuvar verilerine dayalıdır. Kan testinde - eritrositler ve kan serumunda folik asit seviyesinde bir azalma.

önleme. Folik asit eksikliği çeken kişilere, hamile kadınlara ve hemolitik anemiden muzdarip olanlara reçete edilmesi.

Hipo ve aplastik anemiler. Bu hastalığın temeli kemik iliği hücrelerinin üretimindeki azalmadır.

hemolitik anemi eritrositlerin yok edilmesinin bir sonucu olarak gelişir, eritrosit bozunma ürünlerinin kan içeriğinde bir artış - bilirubin veya serbest hemoglobin veya idrarda hemosiderin görünümü ile karakterize edilir. Önemli bir işaret, kırmızı kan hücrelerinin üretimindeki artışa bağlı olarak kandaki retikülositlerde önemli bir artıştır. Hemolitik anemide kemik iliği, kırmızı hücre sayısında önemli bir artış ile karakterizedir.

Anemi posthemorajik akut - kısa bir süre için akut kan kaybına bağlı anemi.

etiyoloji. Kan kaybının nedeni travma, ameliyat, mide veya duodenal ülserden kanama, yemek borusunun genişlemiş damarları, bozulmuş hemostaz, ektopik gebelik, akciğer hastalıkları vb. olabilir.

Патогенез vasküler yatağın akut tahribatı, plazma kaybı nedeniyle akut vasküler yetmezlik fenomeninden oluşur; büyük kan kaybında, eritrosit kaybı nedeniyle hipoksi de oluşur, bu kayıp artan kalp hızı nedeniyle dolaşımın hızlanmasıyla artık telafi edilemez.

klinik. Damar bozuklukları (çarpıntı, nefes darlığı, arteriyel ve venöz basınçta düşüş, ciltte ve mukozada solgunluk).

Tedavi kanamayı durdurarak başlayın.

kalıtsal anemiporfirin sentezinin ihlali ile ilişkili (sideroahretik anemi), eritrositlerin hipokromisi, serum demir seviyesindeki artış, organların hemosideroz resmi ile demir birikimi ile karakterizedir.

Патогенез protoporfirin sentezinin ihlali ile ilişkilidir, bu da demirin bağlanmasının ihlal edilmesine ve vücutta birikmesine keskin bir şekilde bozulmuş bir hemoglobin oluşumu ile yol açar.

klinik. Herhangi bir şikayeti veya hafif halsizlik ve yorgunluk yoktur. Erkekler daha sık etkilenir. Hastalık resesif bir şekilde kalıtsaldır, kalıtım X kromozomuna bağlıdır. Hastalığın başlangıcında, dalakta hafif bir genişleme görülür, daha sonra organlarda demir birikmesinin artması, karaciğerin hemosiderozu (karaciğer genişler ve yoğunlaşır) ve pankreas (diabetes Mellitus'un bir resmi ortaya çıkar) nedeniyle gelişir. Kalp kasında demir birikmesi ciddi dolaşım yetmezliğine yol açar, testis hemosiderozuna eunukoidizm gelişimi eşlik eder. Bazen cilt gri bir renk alır.

Teşhis - klinik ve laboratuvar verilerine dayalıdır. Kan testinde - belirgin eritrosit hipokromisi (renk indeksi 0,4 - 0,6), hemoglobin seviyesi azalır, eritrosit sayısı daha az değişir, serum demir seviyesi artar. Morfolojik olarak anizositoz, poikilositoz ve bazen az sayıda hedef şekilli formlar not edilir. Retikülositlerin içeriği genellikle normaldir.

Tedavi. Piridoksin (B vitamini) reçete edin₆) Günde 1 kez 5 ml %2'lik solüsyon i/m. Etkili tedavi ile 1,5 hafta sonra retikülositlerin içeriği keskin bir şekilde artar ve ardından hemoglobin seviyesi de artar.

megaloblastik anemiler - ortak bir özelliği, farklılaşmanın sonraki aşamalarında (megaloblast adı verilen hücrelerde bozulmuş DNA ve RNA sentezinin sonucu) bu özellikleri koruyan yapısal çekirdeklere sahip tuhaf eritrokaryositlerin kemik iliğinde saptanması olan bir grup anemi; çoğu durumda megaloblastik anemi, birin üzerinde bir renk indeksi ile karakterize edilir. Nükleik asitlerin sentezi tüm kemik iliği hücrelerini ilgilendirdiği için, hastalığın sık görülen belirtileri trombosit, lökosit sayısında azalma ve granülositlerdeki segment sayısında artıştır.

2. Lösemi

Lösemi, hematopoietik hücrelerden kaynaklanan ve kemik iliğini etkileyen kötü huylu tümörlerin genel adıdır. İnsidans 1 çocuk popülasyonunda 5 ila 1 arasında değişmekte olup, 000 ila 000 yaşları arasında pik yapmaktadır. Kronik miyeloid lösemi, miyelopoezin öncülleri olan farklılaşan hücrelerden kaynaklanan bir tümördür.

etiyoloji. Yerleşik değil, ancak en yaygın teori viral genetiktir. Vücudun reaktivitesini zayıflatan faktörlerin rolü: immün yetmezlik durumları, kromozomal anormallikler, konjenital ve hipoplastik Fanconi anemisi, iyonlaştırıcı radyasyon, lenfatizm ile hızlanma.

Патогенез. Lösemi hücreleri, olgunlaşma yeteneğini kaybetmiş, ancak üreme yeteneğini koruyan, mutasyona uğramış bir kemik iliği hematopoietik hücresinin yavrularıdır.

Lösemide tümör ilerlemesi: normal hematopoietik büyümelerin inhibisyonu, etkilenen hematopoietik hücrenin morfolojisindeki değişiklikler ve ondan kaynaklanan, metastaz yapan ve hematopoietik organların dışında büyüyen tümör hücrelerinin klonu; normal hematopoezi inhibe eden maddelerin lösemi hücreleri tarafından salınması; lösemik klonun kendi kendine bakımı ve yüksek agresiflik ve sitostatiklerin etkisine karşı direnç kazanma ile tedavi sırasında özelliklerinin dinamizmi.

sınıflandırma: akut lösemiler (lenfoblastik ve miyeloblastik olabilir) ve kronik lösemiler.

klinik. Ana sendromlar anemik, zehirlenme, hemorajik, proliferatif, osteoartiküler, iç organlarda hasar, sinir sistemi ve enfeksiyöz komplikasyonlardır.

Teşhis - klinik ve laboratuvar verilerine, periferik kan analizine, miyelograma, kan ve kemik iliği patlamalarının sitokimyasal çalışmasına dayalıdır.

Ayırıcı tanı bulaşıcı mononükleoz, bulaşıcı lenfositoz, bulaşıcı hastalıklarda lösemi reaksiyonları, ilaç hastalığı ve zehirlenme ile gerçekleştirilir.

Tedavi indüksiyon, konsolidasyon, yeniden indüksiyon dönemleri üzerinde immünosupresif ve sitostatik etkileri olan ilaçlar. Semptomatik tedavi, bulaşıcı komplikasyonların tedavisi.

DERS No. 16. Yenidoğan döneminin patolojisi. Merkezi sinir sisteminin perinatal patolojisi. Yenidoğanın hemolitik hastalığı. intrauterin enfeksiyon. sepsis

1. Perinatal CNS patolojisi

etiyoloji. Merkezi sinir sisteminde hasar, fetüsün veya yenidoğanın kanındaki oksijen eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve bu, çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir: annenin hastalıkları ve zehirlenmelerinden kaynaklanan fetal asfiksi veya annenin hastalıklarının neden olduğu fetal asfiksi. fetus, uteroplasental dolaşım bozuklukları.

Патогенез. Hastalıkların gelişimi, annenin ve fetüsün doğum kanalının boyutları, uzun süreli doğum ve doğum sırasında obstetrik yardım arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanabilir. Hipoksi sonucu merkezi sinir sisteminde hasarın gelişmesiyle birlikte metabolik asidoz, hiperkalemi, hiponatremi, hipoglisemi ve dolaşım bozuklukları gelişerek serebral ödem, sinir hücrelerinin ölümü ve ensefalopatinin gelişmesine yol açar. Zararlı faktörün aşağıdaki etki dönemleri ayırt edilir: embriyonik, erken fetal (28 hafta), perinatal. Hastalık dönemleri: ilk aya kadar akut; 3-4 aya kadar subakut; iyileşme 2-4 ila 12 ay arasında, bazen 2 yıla kadar uzayabilir.

klinik. Şiddet derecesine göre, ayırt edilirler: kısa süreli hipoksik durumla ilişkili hemoserebrospinal sıvı dinamiği bozuklukları, çocuklarda geri dönüşümlü morfofonksiyonel değişiklikler - uyku bozuklukları ile kendini gösteren hafif derece (Apgar skoru 6 - 7 puan), motor huzursuzluğu, yatay göz titremesi, kas tonusu değişmez, emme ve yutma fonksiyonu korunur. Orta derece, doğum öncesi ve doğum öncesi gelişim dönemlerinin olumsuz seyrinin bir sonucudur. Apgar skorunun 4-5 puan olmasıyla kendini gösterir, reflekslerde depresyon, kas tonusunda azalma, ciltte siyanoz, termoregülasyon bozuklukları vardır. Hipertansiyon sendromu, bozulmuş serebral dolaşım, şişkin fontaneller, nöbetler, batan güneş semptomları, şiddetli hemorajik olaylar, fonksiyonel sistemlerde konjenital yetmezlik ve dejeneratif değişikliklerle karakterizedir.

Şiddetli bir derece, beyin ödemi, büyük kanamalar, derin metabolik bozukluklar, dejeneratif değişiklikler, atrofiler, glioz ile karakterize hamilelik ve doğum sırasında zararlı faktörlerin bir sonucudur.

Apgar skoru en az 3 puan, atoni ve reflekslerin inhibisyonu, bozulmuş kardiyak aktivite. Çocuklar hareketsiz, ağlama zayıf veya yok, cilt gri-siyanotik, dokunuşa soğuk. Solunum düzensiz, sığ, kalp sesleri sağır, bradikardi eğilimi. Emme ve yutma bozukluğu vardır. Çocuklar başları geriye atılarak yatarlar. Konvulsif sendrom oluşabilir.

Tedavi. Beyin dehidrasyonu kuru plazma, magnezyum sülfat, antihemorajik ajanlar ve sedatif tedavi uygulanarak gerçekleştirilir.

Hipoksik beyin hasarını önlemek için redoks işlemlerini (kokarboksilaz, ATP) iyileştiren araçlar, yoğun terapi hiperbarik oksijenasyon yöntemlerini içerebilir.

önleme. Maternal obstetrik patolojinin zamanında tedavisi, anneler arasında sağlık eğitimi, alkolizm ve sigarayla mücadele, doğumun rasyonel yönetimi.

2. Yenidoğanın hemolitik hastalığı

Yenidoğanlarda hemolitik sarılık, eritrosit antijenleri için uyumsuzluk nedeniyle anne ve fetüs arasındaki immünolojik bir çatışmadan kaynaklanır.

etiyoloji. Çoğu zaman fetus ve annenin Rh çatışması veya ABO antijenleri için uyumsuzluğundan kaynaklanır, daha az sıklıkla diğer Rhesus (C, E, c, d, e) veya M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd için uyumsuzluk vardır. - antijenler.

Патогенез. Rh negatif bir annenin kanına nüfuz eden bu antijenlerden herhangi biri (genellikle D-Rh antijeni), vücudunda spesifik antikorların oluşumuna neden olur ve bunlar plasenta yoluyla fetüsün kanına girer ve burada karşılık gelen antijeni yok eder. -kırmızı kan hücreleri içerir.

Anne ve fetus arasındaki immünolojik çatışmanın patogenezinde üç aşama ayırt edilebilir: ilk aşama, antijenik uyumsuzluk durumunda annenin bağışıklanmasıdır. Yaşamın herhangi bir döneminde uyumsuz kan transfüzyonu yapıldığında ortaya çıkar. Gebeliğin geç toksikozu ve maternal hastalıklarda plasenta bariyerinin bütünlüğünün ihlali nedeniyle tekrarlanan düşükler. İzoantikorların oluşumu meydana gelir ve fetüsün yenilgisiyle izoimmünolojik bir çatışma başlar. Antikorlar membrana zarar verir ve eritrositlerin metabolizmasını bozar, bu da erken intravasküler hemolize ve dolaylı bilirubin oluşumunun artmasına neden olur. Hamilelik sırasında antikorlar oluştuğunda, yenidoğanın hemolitik hastalığı uteroda gelişir. Antikorlar doğum sırasında nüfuz ederse, hastalık doğumdan sonra ikterik bir form şeklinde gelişir.

Yenidoğanın hemolitik hastalığının en ciddi komplikasyonu, dolaylı bilirubinin beyin tabanının çekirdeği üzerindeki toksik etkisinin neden olduğu kernikterustur. Kernikterus için risk faktörleri prematürite, asfiksi, soğuma, hipoglisemidir. Üç ana form vardır: ödemli, ikterik, anemik.

klinik. Ödemli form en şiddetli olanıdır: çocuklar erken doğar, doğumda genel ödem, boşluklarda sıvı birikmesi (plevral, kalp kesesi, karın), sarılıkla birlikte şiddetli solgunluk, genişlemiş karaciğer ve dalak ile kendini gösterir. Kan testleri şiddetli anemiyi, önemli sayıda normo ve eritroblastı gösterir.

Şiddetli anemi ve hipoproteinemi kombinasyonu, ölüme (utero veya doğumdan hemen sonra) yol açan kalp yetmezliği gelişimine katkıda bulunur. Prognoz olumsuz.

İkterik form en sık görülen klinik formdur ve çocuğun yaşamının birinci veya ikinci gününde ortaya çıkar. Sklera ve mukoza zarlarında ikterik lekelenme vardır, karaciğer ve dalak genişler ve doku macunluğu gözlenir. Çocuklar uyuşuktur, adinamiktir ve iyi emmezler. Refleksler azalır. Anemi belirgindir (hemoglobin seviyesi 160 g/l'nin altında), psödolökositoz, retikülositoz, eritro ve normoblastoz not edilir. Çarpıcı bir durum, kandaki dolaylı bilirubin içeriğinin artmasıdır (100-265-342 µmol/l veya daha fazla). İdrar koyu, dışkı normal renktedir. Gelecekte, doğrudan bilirubin seviyesinde artış gözlemlenebilir. Bilirubin zehirlenmesi artar ve uyuşukluk, yetersizlik, kusma, patolojik esneme ve kas tonusunun azalması ile kendini gösterir. Daha sonra kernikterusun klasik belirtileri ortaya çıkar: kas hipertonisi, ense sertliği, opisthotonus, keskin bir "beyin" çığlığı, hiperestezi, büyük fontanelin şişmesi, kasılmalar, kas seğirmesi, pozitif gün batımı işareti, nistagmus, apne ve solunumun tamamen durması. 2-3 hafta sonra hastanın durumu iyileşir, ancak daha sonra serebral palsi belirtileri ortaya çıkar (atetoz, koreoatetoz, felç, parezi, gecikmiş psikofiziksel gelişim, sağırlık, dizartri, vb.).

Anemik form en iyi huylu olanıdır, vakaların% 10-15'inde görülür ve cildin solukluğu, iştahsızlık, uyuşukluk, karaciğer ve dalak büyümesi, anemi, retikülositoz, normoblastoz ve bilirubinde orta derecede bir artış ile kendini gösterir.

Tanı anamnez ve klinik semptomlar, anne ve çocuğun kan grubu ve Rh ilişkisinin belirlenmesi, çocuğun kan testi, belirlenmesi, bilirubin seviyesi, Rh antikorlarının titresi veya α- ve β-aglütininleri temelinde belirlenir. kan ve anne sütü. Antenatal tanı amacıyla amniyotik sıvıdaki bilirubin düzeyi ve Rh antikorları belirlenir.

Ayırıcı tanı kalıtsal hemolitik sarılık, kanama, polisitemi ile gerçekleştirilir.

Tedavi hem muhafazakar hem de işlevsel olabilir (endikasyonlara göre). Konservatif tedavi: Metabolik değişiklikleri ve detoksifikasyonu düzeltmek için infüzyon tedavisinin uygulanması (% 5 glukoz çözeltisi, albümin, plazma, ATP, fenobarbital 10 mg / (kg/gün) infüzyonlarında / içinde).

Bilirubinin kan değişimi yoluyla mekanik olarak uzaklaştırılması. Fototerapi (mavi veya açık mavi lambalar, 3 saatlik aralıklarla 2 saatlik seans, günlük toplam ışınlama süresi 12-16 saattir). Semptomatik tedavi (diüretikler, B vitaminleri).

Cerrahi tedavi: Replasman kan transfüzyonu için mutlak endikasyon, bilirubin artış oranının 342 µmol/l'nin üzerinde olduğu ve göbek kordonu kanındaki seviyesinin 6 µmol/l'nin üzerinde olduğu 60 µmol/l'nin üzerinde hiperbilirubinemidir. Çoğu durumda, değişim transfüzyonu, bir polietilen veya metal kateter kullanılarak göbek damarından Diamond yöntemi kullanılarak gerçekleştirilir. Bu amaçlar için taze korunmuş tek grup kan (tercihen Rh negatif) kullanılır. Hesaplama: 120 kg vücut ağırlığı başına 170-1 ml kan.

Hastalığın seyri ve prognozu forma bağlıdır. Bilirubin düzeyi 257-342 µmol/l ve üzerinde olan çocukların neredeyse 1/3'ünde kernikterus gelişmemiş olsa bile nöropsikiyatrik durumlarında sapmalar görülür. Replasman kan transfüzyonu yapılırsa 1-2 ay içinde normokromik hipo veya normorejeneratif anemi gözlenir.

Önlemek için tüm hamile kadınlar Rh-bağlılığı açısından muayene edilir.

Hamile bir kadında Rh negatif kan olması durumunda, Rhesus karşıtı antikorların titresi her 1-1,5 ayda bir belirlenir. Titre arttıkça anti-D-globulin verilmesi endikedir. İlk gebeliğin sürdürülmesi ve bir sonraki gebelikten önce 4-5 yıl ara verilmesi önerilir. Yenidoğanda hemolitik hastalık geçiren çocuklar nörolog, ortopedist ve göz doktoru tarafından aylık muayene ile dispanserde takip edilmektedir. Aşılardan 1 yıla kadar muafiyet tanınır.

3. Yenidoğanın bakteriyel sepsisi

Yenidoğanın bakteriyel sepsisi, yerel ve bölgesel koruyucu bariyerlerin atılımı, patojenin genel dolaşıma salınması, toksikoz gelişimi ve immünolojik yeniden yapılanma ve baskılamanın arka planına karşı çoklu organ yetmezliği ile karakterize bakteriyel bir enfeksiyonun genelleştirilmesidir. vücudun spesifik olmayan direnci.

etiyoloji. Yenidoğan sepsisinin etken maddesi, hem gram negatif (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) hem de gram pozitif (stafilokok, streptokok, anaeroblar, clostridia) vb. çeşitli patojenik ve koşullu patojenik hastane mikroorganizma suşlarıdır.

Sepsis için predispozan faktörler, doğal yolların koruyucu özelliklerini azaltan faktörlerdir - göbek ve merkezi damarların çoklu kateterizasyonu, trakeal entübasyon, mekanik ventilasyon, doğum kusurları, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, cilt lezyonları; yenidoğanın immünolojik reaktivitesini engelleyen faktörler - karmaşık antenatal dönem, doğumun patolojik seyri, asfiksiye, intrauterin hipoksiye, yenidoğanın olgunlaşmamışlığına, intrakraniyal doğum travmasına yol açar; Çocuğun yoğun bakteriyel kontaminasyon riskini artıran faktörler, özellikle annede kronik enfeksiyon odakları varsa ve doğum hastanesinde olumsuz bir sıhhi ve epidemiyolojik durum varsa, uzun bir susuz dönemdir.

Патогенез. Enfeksiyonun giriş kapıları göbek yarası, yaralı deri ve mukozaların yanı sıra üst solunum yolu ve gastrointestinal sistemin sağlam deri ve mukozalarıdır. Bir çocuğun enfeksiyonu intrauterin olarak, doğum sırasında ve doğumdan sonra ortaya çıkabilir. Enfeksiyon bölgesinde birincil bir inflamatuar odak oluşur ve bitişik damarlar ve dokular etkilenir. Kan damarlarının duvarlarında dejeneratif-nekrotik değişiklikler gelişir; buradan patojenik mikroplar yenidoğanın vücuduna hematojen olarak yayılır, enzimleri ve toksinleri yoluyla doku ve organlar üzerinde zararlı bir etki yapar ve homeostazda derin rahatsızlıklarla birlikte ciddi bir patolojik sürece neden olur. Mikroorganizma enzimlerinin etkisi altında hücre lizisi meydana gelir ve bu da zehirlenmenin artmasına neden olur.

klinik. Hastalığın akut (3-6 hafta içinde), subakut (1,5-3 ay), uzun süreli (3 aydan fazla) ve fulminan seyri vardır. Enfeksiyonun giriş kapısına bağlı olarak göbek, kutanöz, pulmoner, bağırsak ve otojenik sepsis ayırt edilir.

Doğum öncesi dönemde septik süreç meydana gelirse ve çocuk zaten hasta doğarsa, durumu şiddetlidir: ateş, geniş dermatitli soluk gri cilt, hemorajik döküntü, şişme, ekzoz, yetersizlik, kusma, sarılık, genişlemiş karaciğer ve dalak, büyük vücut kütlesinin ilk kaybı, amniyotik sıvının yakınında yeşilimsi renk.

Doğum içi ve doğum sonrası gelişen sepsis, hastalığın kademeli bir başlangıcı ile daha sık kendini gösterir - bir çocuğun yaşamının ilk veya ikinci haftasında genel durumda bozulma, düşük ateş, soluk cilt, kademeli olarak gri veya topraklı bir renk tonu edinir. , uyuşukluk, memenin reddi, yetersizlik, kusma, vücut kilo kaybı, vücut ağırlık eğrisinin düzleşmesi, sarılığın süresinde ve şiddetinde artış, mukoza zarlarında hemorajik fenomenler, piyoderma, karın ön duvarı ve uzuvların şişmesi .

Göbek kalıntısının mumyalanmasında ve ayrılmasında gecikme, geç epitelizasyon ile göbek yarasının uzun süreli kanaması, göbeğin merkezinde uzun süre düşmeyen kanlı bir kabuk, ikincil olarak açılan bir göbek belirtisi, omfalit, kararsız harç, interstisyel pnömoni vb.

Fizyolojik reflekslerin zayıflaması, halsizlik, kas hipotansiyonu, anksiyete, mukus ve yeşillikli dışkı, şişkinlik, karın duvarının şişmesi veya pastozitesi, arterlerin üzerindeki derinin hiperemi, deri altı venöz damar ağlarında artış, göbek veni veya arterinde kalınlaşma , göbek yarasının kanaması arttı.

Septikopiyemik form, pürülan menenjit gelişimi ile beyinde en sık pürülan odakların ortaya çıkması ile karakterizedir. Zatürree, ülseratif nekrotik enterokolit, piyelonefrit, orta kulak iltihabı, konjonktivit vb.

Teşhis klinik tablo ve laboratuvar verileri temelinde gerçekleştirilir. Periferik kanda anemi, lökosit formülünün sola kayması ile nötrofilik lökositoz, monositoz, trombopeni, kan serumunda bilirubin düzeyinde artış, alkalin fosfataz, timol testi, aspartik ve alanin oranının ihlali transaminazlar; idrarda - geçici albüminüri, bakteriyo- ve lökositüri. Patojenin çocuğun kanından izolasyonu değerli ancak isteğe bağlı bir tanı kriteridir.

Tedavi. Cerrahi müdahale gerekiyorsa acilen uzmanlaşmış yenidoğan patoloji bölümlerine yatırın. Anne sütüyle beslenme (anne memesi veya bir tüp yoluyla, meme ucundan sağılmış anne sütü).

Geniş spektrumlu antibiyotiklerin, savunma mekanizmalarını uyaran ve biyolojik dengeyi yeniden sağlayan ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılmasıyla tedavi semptomatiktir.

Hastanın durumu düzeldiğinde, aktif bağışıklama ajanları kullanılır - stafilokok toksoid, otovaksin, stafilokok bakteriyofaj, immünojenezi uyaran ilaçlar. Bütün bunlar, laktobakterin, bifidumbakterin ve vitaminler gibi biyolojik olarak aktif maddelerle birlikte kullanılır.

Septisemi nedeniyle Staphylococcus aureus çoklu organ yetmezliğinin hızlı gelişimi, hızlı tükenme, her türlü metabolizmanın dekompansasyonu, toksik deliryum, septik endokardit, hepatolienal sendrom, bulaşıcı toksik nefroz, endotoksik şok ile hızlı bir malign seyir ile ilerler.

etiyoloji. Etken ajanlar çeşitli patojenik ve fırsatçı mikroorganizmalardır (stafilokok, streptokok, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, anaerobik bakteriler).

klinik. Zehirlenme belirtileri baskındır. Genel yorgunluk, ciltte ve mukozada sarılık, ciltte kanamalar, mukozalar, seröz membranlar, mide boşluğunda, iç organlarda ve adrenal bezlerde kanamalar gelişir. Merkezi sinir sistemi adına - ihlaller. Septisemi, lokal cerahatli inflamatuar odaklar olmadan vücudun zehirlenmesi ile karakterize edilirken, septikopiemi ile pyemik odaklar tespit edilir (apseler, balgam, menenjit, otitis, plevral komplikasyonları olan yıkıcı tipte pnömoni, vb.).

DERS No. 17. Çocuklarda paraziter hastalıklar

1. Helmintiyazlar

Helmintiyazlar, vücuda yerleşmiş parazit solucanların neden olduğu hastalıklardır - helmintler ve larvaları.

Helmintiyazların sınıflandırılması. Biyolojik prensibe göre: nematodlar (yuvarlak kurtlar), sestodlar (tenyalar), trematodlar (şanslar).

Epidemiyolojik olarak: jeohelmintiyazlar, biyohelmintiyazlar, temas.

askariazis

etiyoloji. Etken madde, yetişkin aşamasında ince bağırsakta parazitlenen yuvarlak kurttur. Yuvarlak kurtların ömrü yaklaşık bir yıldır. Göç aşamasında (enfeksiyondan sonraki ilk 6-8 hafta), yuvarlak kurt larvaları mekanik ve hassaslaştırıcı bir etkiye sahiptir ve çeşitli organların dokularında kanamalara ve eozinofilik sızıntılara neden olur. Bağırsak aşamasında (enfeksiyondan 8 hafta sonra), yetişkin yuvarlak kurtlar vücutta genel toksik-alerjik ve nöro-refleks reaksiyonlara ve çeşitli lokal mekanik etkilere neden olur.

klinik. Göç evresi genellikle akut solunum yolu enfeksiyonları, bronşit (halsizlik, kuru öksürük veya yetersiz balgam, düşük dereceli ateş, akciğerlerde kuru ve nemli raller dahil) kisvesi altında ortaya çıkar.

Olası ürtiker, ellerde ve ayaklarda veziküler döküntü, akciğerlerde uçucu eozinofilik sızıntılar. Bağırsak fazında, gastrointestinal form ayırt edilir (tükürük, mide bulantısı, iştahsızlık, göbek çevresinde kramp ağrıları, bazen dışkı ve mide salgısı bozuklukları); hipotonik (tansiyonda düşme, halsizlik) ve nörolojik (baş dönmesi, baş ağrısı, yorgunluk, uyku bozukluğu, vejetatif-vasküler bozukluklar) formları.

komplikasyonlar. Ascariasis bağırsak tıkanıklığı, ascariasis apandisit, perfore peritonit, sarılık gelişimi ile karaciğerin askariazisi, subdiyafragmatik apse, akut pankreatit semptomları ile pankreasın askariazisi, asfiksi gelişimi ile ascarisin solunum yoluna sürünmesi.

Tanı laboratuvar verilerine, balgamda nematod larvalarının ve kandaki antikorların, geç bağırsak fazında - dışkıda yuvarlak kurt yumurtalarının saptanmasına dayanmaktadır.

Tedavi. Genç ve yetişkin yuvarlak kurtları uzaklaştırmak için piperazin, levamizol ve komantrin kullanılır. Piperazin, yemeklerden sonra günde 2 kez, doz başına 2-3 g (günde 2-1,5 g) dozunda arka arkaya 2 gün boyunca 3-4 saatlik dozlar arasında aralıklarla reçete edilir. Akşam yemeğinden sonra yatmadan önce piperazin alındığında verimlilik artar. Levamisole (Dekaris) yemeklerden sonra bir kez 150 mg, pyrantel ise yemeklerden sonra bir kez 10 mg/kg dozunda önerilmektedir. Oksijen tedavisi aç karnına veya kahvaltıdan 3-4 saat sonra 2-3 gün üst üste yapılır.

Tahmin. Cerrahi müdahale gerektiren komplikasyonların yokluğunda tercih edilir.

önleme. Nüfusun toplu muayenesi ve askariazis ile enfekte olan herkesin tedavisi. Sebze bahçeleri, meyve bahçeleri ve meyve tarlalarının toprağının dışkı kirliliğinden korunması. Sebze ve meyvelerin kaynar su ile iyice yıkanması ve haşlanması. Kişisel hijyen önlemleri.

2. Alveokokoz

Etiyoloji, patogenez. Etken ajan alveococcus'un larva aşamasıdır. Enfeksiyon, tilkilerin, kutup tilkilerinin, köpeklerin kirlenmiş derileriyle, durgun rezervuarların sularıyla temas ettikten sonra ve endemik bölgelerde toplanan yabani meyveleri yiyerek onkosferlerin ağza girmesiyle oluşur. Larva kümeleri (genellikle karaciğerde) dokulara sızar ve büyür, organlara kan akışını bozar ve doku dejenerasyonuna ve atrofiye neden olur.

klinik. Uzun süre asemptomatik kalır, karaciğerde ilerleyici bir genişleme olur, sağ hipokondriyumda ağırlık ve basınç görülür, donuk ağrılı bir ağrı vardır.

Birkaç yıl sonra karaciğer inişli çıkışlı ve çok yoğun hale gelir. Sarılık gelişebilir, bazen dalak büyür. Düğümlerin parçalanması ile vücut ısısı yükselir, terleme görülür.

Tanı. Laboratuvar verilerine göre - lökositoz, eozinofili, artmış ESR, hiperproteinemi, hipergammaglobulinemi. Alveokok antijeni ile serolojik testler yapılır. Lokalizasyonu netleştirmek için röntgen ve ultrason muayeneleri, karaciğer taramaları ve bilgisayarlı tomografi kullanılır. Diğer organların kontaminasyonu riski nedeniyle testin delinmesi yasaktır.

Ayırıcı tanı. Karaciğer tümörleri, ekinokokkoz ve siroz ile farklılaşır.

Tedavi. Cerrahi ve semptomatik.

3. Ankilostomiyazis (ankilostomiyaz ve nekatoriasis)

Etiyoloji, patogenez. Etken ajanlar, insan ince bağırsağında, çoğunlukla duodenumda parazitlenen kancalı kurt ve nekatördür. Enfeksiyon, larvalar deriye nüfuz ettiğinde veya kontamine sebze, meyve veya su ile yutulduklarında meydana gelir. Larvalar 7-10 gün süren sistemik ve pulmoner dolaşım yoluyla göç ederler. İnce bağırsakta larvalar cinsel açıdan olgun bireylere dönüşür ve 4-6 hafta sonra yumurta bırakmaya başlar. Kancalı kurtların ömrü birkaç ay ile 20 yıl arasında değişmektedir. Göç döneminde larvalar toksik alerjik olaylara neden olur.

Yetişkin helmintler hematofajlardır. Bağırsak mukozasına sabitlendiğinde dokulara zarar verir, kanama oluşumuna neden olur, kanamaya, anemiye neden olur, alerji durumunu korur, gastrointestinal sistem diskinezisi ve dispepsi.

klinik. Ciltte kaşıntı ve yanma, astım fenomeni, ateş, eozinofili. Geç aşamada mide bulantısı, salya akması, kusma, karın ağrısı, bağırsak fonksiyon bozuklukları (kabızlık veya ishal) ve şişkinlik ortaya çıkar.

Tanı. Dışkıda ve bazen de duodenum içeriğinde yumurtaların saptanması ile doğrulanır.

Tedavi. Solucanlarla mücadele kombantrin veya levamizol ile gerçekleştirilir. Şiddetli anemi için (hemoglobin 67 g/l'nin altında), demir takviyeleri ve kırmızı kan hücresi transfüzyonları kullanılır.

Tahmin. Çoğu durumda olumlu.

önleme. Kancalı kurt enfeksiyonu olan bölgelerde çıplak ayakla yürümemeli veya yataksız yere yatmamalısınız. Meyve, sebze ve meyveleri yemeden önce kaynar su ile iyice yıkayıp haşlamak gerekir, kaynatılmamış su içmemelisiniz.

4. Diphyllobothriasis

Etiyoloji, patogenez. Etken ajan geniş tenyadır. Ömrü onlarca yıldır. İnsan enfeksiyonu taze, yeterince tuzlanmamış havyar ve çiğ balık (turna, levrek, omul vb.) Yerken ortaya çıkar. Tenya, botriaları ile bağırsak mukozasına yapışır ve ona zarar verir. Parazitin büyük birikimleri bağırsak lümenini tıkayabilir. Helmint metabolik ürünleri vücudu hassaslaştırır.

klinik. Mide bulantısı, halsizlik, baş dönmesi, karın ağrısı, dengesiz dışkı ve bağırsak hareketleri sırasında strobil parçalarının salınması ile karakterizedir.

Tanı. Bu, dışkıda tenya yumurtalarının ve strobila parçalarının tespiti ile doğrulanır.

Tedavi. Şiddetli anemi durumunda, helmintizasyondan önce B vitamini, bir ay boyunca haftada 300-500 kez kas içinden 2-3 mcg, demir takviyeleri, hemostimülin, hematojen reçete edilir. Solucanları yok etmek için fenasal, erkek eğrelti otu ekstraktı ve kabak çekirdeği kaynatma maddesi kullanılır.

Tahmin. Komplikasyonların yokluğunda - olumlu.

önleme. Çiğ, pişmemiş veya yeterince tuzlanmamış ve kurutulmuş balıkların yanı sıra "canlı" turna havyarını da yememelisiniz.

5. Opisthorchiasis

Etiyoloji, patogenez. Etken madde, insanların, kedilerin, köpeklerin vb. karaciğerinin safra kanallarını, safra kesesini ve pankreas kanallarını parazitleyen kedi kelebeğidir. Parazit insan vücudunda 20-40 yıl yaşar. Enfeksiyon, sazan türlerinin (ide, chebak, dace vb.) çiğ (dondurulmuş), hafif tuzlanmış ve yeterince kızartılmamış balıklarını yerken ortaya çıkar. Opisthorchises, pankreas ve safra kanallarının mukoza zarlarına zarar verir, safra çıkışına engel oluşturur ve kistik büyümelerin ve karaciğer tümörlerinin gelişmesine katkıda bulunur. Toksik ve nöro-refleks etkileri vardır.

klinik. Kuluçka süresi yaklaşık 2 haftadır. Erken dönemde ateş, kas ve eklemlerde ağrı, kusma, ishal, karaciğerde ağrı ve büyüme, daha az sıklıkla dalak, lökositoz ve yüksek eozinofili, alerjik deri döküntüleri görülebilir. Kronik aşamada ise epigastrik bölgede ağrı şikayetleri, sağ hipokondriyum, sırt ve sol hipokondriuma yayılan safra kesesi kolik gibi ağrı atakları görülür.

Sık baş dönmesi, çeşitli dispeptik fenomenler. Sağ hipokondriyumdaki kasların direncini ortaya çıkarır, karaciğer büyümesi, bazen skleral sarılık, safra kesesi büyümesi, pankreatit belirtileri. Çoğu zaman, opisthorchiasis ile kolesistit, biliyer diskinezi, kronik hepatit ve pankreatit fenomeni daha az sıklıkla gelişir - gastroduodenit, enterokolit semptomları. Opisthorchiasis asemptomatik olabilir.

Tanı. Dışkıda ve duodenal içerikte helmint yumurtalarının tespitine dayanmaktadır.

Tedavi. Solucanlarla mücadele mebendazole (Vermox) ile gerçekleştirilir.

önleme. Çiğ, çözülmüş ve dondurulmuş (stroganina), hafif tuzlanmış ve yeterince kızartılmamış balık yemenin tehlikelerini halka açıklamak.

6. Teniyaz

etiyoloji. Etken madde, insanları yalnızca cinsel açıdan olgun aşamada değil, aynı zamanda larva aşamasında da parazitleştirebilen ve sistiserkoz hastalığına neden olan domuz tenyasıdır. Yetişkin helmint ince bağırsağı uzun yıllar boyunca parazitleştirir. İnsanlar taeniasis içeren çiğ veya yarı çiğ et yiyerek taeniasis ile enfekte olurlar.

Tanı tenya yumurtalarının varlığı için perianal kıvrımlardan (kazıyarak) helmint ve mukus bölümlerinin varlığı için tekrarlanan bir dışkı çalışmasına dayanarak.

Tedavi. Vermox tedavisi. Bazen erkek eğrelti otu ve kabak çekirdeğinin eterik ekstraktı kullanılır.

önleme. Az pişmiş veya az pişmiş domuz eti yememelisiniz.

7. Trikuryazis

Etiyoloji, patogenez. Etken ajan, insan kolonunu parazitleyen kırbaç kurdudur. Parazitin ömrü yaklaşık 5 yıldır. Kamçı kurtları bağırsak mukozasına zarar verir, hematofagdır ve mikrofloranın aşılanmasını teşvik ederek karın boşluğunun diğer organlarında refleks reaksiyonlara neden olur. Metabolik ürünleri vücudu hassaslaştırır.

klinik. Endişeler arasında salya akması, azalan (daha az sıklıkla artan) iştah, karnın sağ yarısında ve epigastriumda ağrı, bulantı, kabızlık veya ishal, bazen baş ağrısı, baş dönmesi, huzursuz uyku, sinirlilik; orta derecede hipokromik anemi ve hafif lökositoz mümkündür. Düşük yoğunlukta, kırbaç kurdu istilası asemptomatiktir.

Tanı. Dışkıda kamçılı kurt yumurtaları tespit edildiğinde kurulur.

Tedavi. Mebendazol ve diğer antelmintik ilaçlar reçete edilir. Hastaya önce temizleyici lavman verilir.

Tahmin. Uygun.

8. Fascioliasis

Etiyoloji, patogenez. Etken ajanlar karaciğer kelebeği ve dev kelebeğidir. İnsan istilasının ana kaynağı çeşitli çiftlik hayvanlarıdır. İnsan enfeksiyonu genellikle fasiola larvalarının su, kuzukulağı, marul ve diğer yeşilliklerle yutulduğu sıcak mevsimde meydana gelir. Helmintlerin vücuttaki yaşam süresi yaklaşık 10 yıldır. Hepatobiliyer sistemde travma ve toksik-alerjik hasar önemlidir. Fasciolae diğer doku ve organlara taşınabilir.

klinik. Hastalık, eozinofili, alerjik olaylar, karaciğer ve safra kesesi bozuklukları, opisthorchiasis semptomlarını anımsatan (sarılık ve safra kesesi kolik atakları daha sık görülür) ile karakterizedir.

Tanı. Fasiyoliazisin erken evresinin teşhisi zordur, çünkü helmint yumurtaları enfeksiyondan sadece 3-4 ay sonra salınır. İmmünolojik yöntemler kullanılır. Geç aşamada tanı duodenum içeriğinde ve dışkıda fasiyola yumurtalarının saptanmasına dayanır.

Tedavi. Anthelmintik ilaçlar reçete edilir ve solucanların söndürülmesinden sonra 1-2 ay boyunca choleretic ilaçlar reçete edilir. Hastaların uzun süreli (en az bir yıl) tıbbi muayenesi gereklidir.

Tahmin tedavide avantajlıdır.

önleme. Durgun rezervuarlardan içme suyunun yasaklanması, yeşilliklerin kaynar su ile iyice yıkanması ve haşlanması.

9. Ekinokokkoz

etiyoloji. Hidatik ekinokokkozun etken maddesi, 4 emici ve kancalı bir skoleks ve yumurtalarla dolu 3-4 proglotid içeren küçük bir sestodun larva aşamasıdır. Larva, duvarı küçük parietal çıkıntılar oluşturan hücrelerin iki katmanından (dış ve iç) oluşan tek odacıklı bir kabarcıktır. Mesane boşluğu sıvıyla doldurulur. Echinococcus yumurtaları dış ortama oldukça dayanıklıdır ve kurumaya ve düşük sıcaklıklara maruz kalmaya dayanabilir.

epidemioloji. Dünya çapında yaygındır, popülasyonun enfeksiyonu çok yaygındır, çobanlar, avcılar ve ekinokokun kesin konakçılarıyla sürekli temas halinde olan insanlar en çok etkilenir.

Rezervuar ve istila kaynağı. Kesin konakçılar, bağırsaklarında olgun bir solucanın parazitlendiği etoburlar, evcil hayvanlar, köpekler, tilkiler ve kurtlardır; yumurta içeren bölümleri dışkıyla dış ortama atılır. Ara konakçılar otçullar ve omnivorlardır (koyun, keçi, domuz, at, kemirgenler).

İstilanın bulaşma mekanizması. Fekal-oral (kürklerinde helmint yumurtaları bulunabilen köpeklerle, koyunlarla temas halinde istilacı Echinococcus yumurtalarının yutulması sonucu), bulaşma yolları yiyecek, su ve evdir.

Патогенез. Bir kişi midede ve bağırsaklarda Echinococcus yumurtalarını yuttuğunda, onkosferden salınır, bağırsak duvarından kana, ardından Echinococcus'un larva evresinin oluştuğu karaciğere nüfuz eder. Büyüyen kabarcık, çevredeki dokuları (akciğer, bronşlar, kan damarları) sıkıştırır ve yer kaplayan bir oluşumun semptomlarının ortaya çıkmasıyla birlikte plevrayı patolojik sürece dahil eder. Parazitin ölümü, bakteriyel enfeksiyonun eklenmesine ve akciğer apsesinin oluşmasına yol açar.

klinik. Çeşitli tiplerde göğüs ağrısı, kuru öksürük, ardından pürülan balgam, hemoptizi, nefes darlığı. Bronş içine bir kabarcık girerse şiddetli öksürük, siyanoz, boğulma görülür ve kabarcığın içeriği balgamda tespit edilebilir. Ekinokokal kabarcıklar çoğaldığında akciğer apsesi gelişir.

Karaciğer ekinokokozu ile hastalar iştahlarını kaybeder, halsizlik, kilo kaybı, baş ağrıları, düşük performans, epigastriumda ağırlık hissi görülür. Sağ hipokondriyumda ağrı, karaciğer büyümesi, endurasyon ve palpasyonda hassasiyet, bulantı, kusma, üzgün dışkı. Nadir durumlarda, subekterichnost cilt ve sarılık görünümü.

Teşhis. Serolojik reaksiyonlar (RSC, RNGA, ekinokokal kabarcık sıvısından antijen ile lateks aglütinasyon reaksiyonu), ek araştırma yöntemleri, göğüs röntgeni, akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi, akciğerlerin ultrasonu kullanılarak yapılan klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır.

Tedavi. Genellikle cerrahi olarak.

önleme. Hayvanların ve insanların enfeksiyonunun önlenmesi, kişisel hijyen kurallarına uyulması, köpeklerin periyodik helmintolojik muayenesi ve enfekte hayvan ve insanların zamanında solucanlardan arındırılması. Tıp ve veterinerlik kurumlarından alınan bilgiler özellikle önemlidir.

10. Enterobiasis

etiyoloji. Kıl kurdunun etken maddesi 9-12 cm uzunluğunda bir dişi, 3-4 cm uzunluğunda bir erkektir, erkekler döllenmeden sonra ölür, dişiler anüsten çıkar ve perianal bölgeye ve perine bölgesine yumurta bırakır. Enfeksiyon, enfektif yumurtaların yutulması sonucu ortaya çıkar. Otomatik istila mümkündür. İnce bağırsağın üst kısmında enfeksiyona neden olan larvalar yumurta zarlarını terk ederek kalın bağırsakta cinsel olgunluğa ulaşır. Kıl kurdu bağırsak mukozasına yapışır ve kas tabakasına nüfuz ederek toksin üretir.

klinik. Küçük istilalarda herhangi bir şikayet olmayabilir. Anüs çevresinde kaşıntı, kaşınma, enfeksiyon ve patolojik safsızlıklarla sık sık bağırsak hareketleri ortaya çıkar. Zehirlenme belirtileri, kızlarda vulvovajinit.

Teşhis. Dışkıda kıl kurdu yumurtalarının tespitine veya kıl kurdu yumurtalarının kazınmasına dayanır. Kanda - eozinofili.

Tedavi. Mebendazole (Vermox) 2 ila 10 yaş arası 25-50 mg/kg bir kez, pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg (kahvaltıdan sonra bir kez çiğneyin), piperazin 1 yıla kadar 0,2 2 kez 5 gün; 2-3 yıl - 0,3; 4-5 yıl - 0,5; 6 - 8 yaş - 0,5; 9-12 yaş - 1,0; 13-15 yaş - 1,5.

önleme. Kişisel hijyeninizi koruyun.

DERS No. 18. Çocuklarda ve ergenlerde romatizma

Romatizma, kalbin primer lezyonu ile bağ dokusunun sistemik inflamatuar bir hastalığıdır.

Etiyoloji, patogenez. Hastalığın akut formlarındaki ana etiyolojik faktör A grubu β-hemolitik streptokoktur.

Uzun süreli ve sürekli tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı formları olan hastalarda, hastalık ile streptokok arasında bir bağlantı kurmak çoğu zaman mümkün değildir. Romatizma gelişiminde bağışıklık bozuklukları özellikle önemlidir.

Duyarlılaştırıcı ajanların (streptokok, virüs, spesifik olmayan antijenler, vb.) İlk aşamalarda kalpte bağışıklık iltihabına ve daha sonra otoantijenlere dönüşmeleri ve gelişmeleriyle bileşenlerinin antijenik özelliklerinde bir değişikliğe yol açabileceği varsayılmaktadır. bir otoimmün süreç. Romatizma gelişiminde önemli bir rol genetik bir yatkınlık oynar.

Romatizma sınıflandırması: Hastalığın daha önce aktif olmayan veya aktif olan evresini vurgulamak gerekir. Aktivite minimum (I derece), orta (II derece) ve maksimum (III derece) olabilir. Bunu yargılamak için hem klinik belirtilerin şiddeti hem de laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler kullanılır.

Sınıflandırma ayrıca aktif romatizmal sürecin lokalizasyonuna (kardit, artrit, kore vb.), kan dolaşımının durumuna ve hastalığın seyrine göre yapılır. Akut bir romatizma seyri vardır, subakut, uzamış, sürekli gözden geçirme ve latent (klinik olarak asemptomatik).

Gizli kursun izolasyonu, yalnızca romatizmanın geriye dönük özellikleri için doğrulanır: gizli kalp hastalığı oluşumu, vb.

klinik. Çoğu zaman hastalık, boğaz ağrısından veya daha az yaygın olarak başka bir enfeksiyondan 1-3 hafta sonra gelişir. Tekrarlanan saldırılarda bu süre daha kısa olabilir. Hastalığın nüksetmesi sıklıkla araya giren herhangi bir hastalık, cerrahi müdahale veya fiziksel aşırı yüklenme sonrasında gelişir. Romatizmanın bir tezahürü, orta derecede şiddetli kardit ile büyük eklemlerin akut gezici ve tamamen geri dönüşümlü poliartritinin bir kombinasyonudur.

Hastalığın başlangıcı akut, şiddetli ve daha az sıklıkla subakuttur. Poliartrit hızla gelişir, buna günlük 38-40 ° C'lik dalgalanmalar ve aşırı terleme ile birlikte 1-2 ° C'ye kadar yükselen ateş eşlik eder, ancak genellikle üşüme olmaz.

Romatizmal poliartritin ilk belirtisi, en ufak pasif ve aktif hareketlerle şiddetlenen eklemlerde büyüyen akut ağrıdır. Ağrıya, eklem bölgesindeki yumuşak dokuların şişmesi eşlik eder ve aynı zamanda eklem boşluğunda bir efüzyon görülür. Etkilenen eklemlerin üzerindeki cilt sıcaktır, palpasyonları keskin ağrılıdır, ağrı nedeniyle hareket açıklığı sınırlıdır.

Büyük eklemlerin simetrik bir lezyonu karakteristiktir - genellikle diz, bilek, ayak bileği, dirsek. Enflamatuar değişikliklerin "uçuculuğu", bazı eklemlerde artritik fenomenlerin hızlı ve ters gelişiminde ve diğerlerinde eşit derecede hızlı artışlarında kendini gösteren tipiktir.

Tüm eklem belirtileri iz bırakmadan kaybolur; tedavi olmaksızın bile 2-4 haftadan fazla sürmezler. Romatizmal miyokardit, eşlik eden bir kusur olmadığı takdirde, kalp bölgesinde hafif ağrı veya belirsiz rahatsızlık, egzersiz sırasında hafif nefes darlığı ve daha az sıklıkla çarpıntı veya düzensizlik şikayetleriyle şiddetli değildir.

Vurmalı kalp, oskültasyon ve FCG ile normal boyutta veya sola orta derecede genişler, tatmin edici bir ton sesi veya ilk tonun hafif bir boğukluğu karakteristiktir, bazen III, daha az sıklıkla IV tonu, kalbin tepesinde ve mitral kapağın çıkıntılarında yumuşak kas sistolik üfürüm.

Kan basıncı normal veya orta derecede düşüktür. EKG'de - P dalgasının ve QRS kompleksinin düzleşmesi, genişlemesi ve tırtıklı olması, daha az sıklıkla PQ aralığının 0,2 s'den fazla uzaması. Bazı hastalarda, ST aralığının izoelektrik hattan aşağı doğru hafif bir kayması ve T dalgasındaki değişiklikler (düşük, negatif, daha az sıklıkla bifazik, esas olarak V1 - V3 derivasyonlarında) kaydedilir. Ekstrasistoller, II veya III derece atriyoventriküler blok, intraventriküler blok, kavşak ritmi nadiren görülür.

Diffüz romatizmal miyokardit, belirgin ödem ve işlev bozukluğu ile miyokardın şiddetli iltihaplanması ile kendini gösterir. Hastalığın başlangıcından itibaren şiddetli nefes darlığı, ortopne pozisyonunu almaya zorlama, kalpte sürekli ağrı ve çarpıntı rahatsız edici olmuştur. "Soluk siyanoz" ile karakterize, juguler damarların şişmesi.

Kalp önemli ölçüde ve yaygın olarak dilate, apeks atımı zayıf. Tonlar keskin bir şekilde boğuktur, net bir III tonu (protodiyastolik dörtnala ritmi) ve belirgin fakat yumuşak bir sistolik üfürüm sıklıkla duyulur. Nabız sık, zayıf dolum. Arteriyel basınç düşürülür.

Venöz basınç hızla yükselir, ancak kollapsın başlamasıyla birlikte düşer. EKG'de tüm dişlerin voltajında ​​​​düşüş, G dalgasında düzleşme, ST aralığında bir değişiklik ve atriyoventriküler blokaj not edilir.

Aktif tedavinin yokluğunda romatizmal miyokarditin sonucu, şiddeti sıklıkla miyokarditin boyutunu yansıtan miyokardiyal kardiyoskleroz olabilir. Fokal kardiyoskleroz, miyokardiyal fonksiyonu bozmaz.

Diffüz miyokardit kardiyoskleroz, miyokardın kasılma fonksiyonunda azalma belirtileri ile karakterizedir: apeks vuruşunun zayıflaması, boğuk tonlar (özellikle I), sistolik üfürüm.

Romatizmal kalp hastalığının nedeni olan romatizmal endokardit semptomları çok zayıftır. Temel tezahürü, yeterli ton sesi ve belirgin miyokard hasarı belirtilerinin yokluğu ile net bir sistolik üfürümdür.

Miyokarditle ilişkili üfürümün aksine, endokardiyal üfürüm daha kabadır ve bazen müzikal bir tınıya sahiptir. Sonoritesi, hastanın pozisyonundaki bir değişiklikle veya egzersiz sonrası artar.

Güvenilir bir endokardit belirtisi, zaten var olan seslerin değişkenliği ve özellikle değişmeyen (özellikle normal) kalp sınırlarına sahip yenilerinin ortaya çıkmasıdır. Bazen mitral kapağın veya damarların çıkıntısına bir romatizmal atağın başlangıcında duyulan hafif ve oldukça hızlı kaybolan diyastolik üfürümler de kısmen endokardit ile ilişkili olabilir.

Bazı hastalarda mitral veya aort kapakçıklarının derin endokarditi (valvülit) ekokardiyograma yansır: uçlarda kalınlaşma, "tüylü", onlardan çoklu ekolar. Modern romatizma kliniğinde perikardit nadirdir.

kuru perikardit Kalp bölgesinde sürekli ağrı ve sternumun sol kenarı boyunca daha sık duyulan perikardiyal sürtünme gürültüsü ile kendini gösterir. Gürültünün yoğunluğu farklıdır, genellikle kalp döngüsünün her iki aşamasında belirlenir. EKG, hastalığın başlangıcında tüm derivasyonlarda ST aralığında yukarı doğru kayma ile karakterizedir. İleride bu aralıklar kademeli olarak izoelektrik hatta döner, aynı zamanda bifazik veya negatif T dalgaları oluşur.Bazen EKG verileri gösterge niteliğindedir. Kuru perikardit tek başına kalbin büyümesine neden olmaz.

eksüdatif perikardit - esasen kuru perikardit gelişiminde daha ileri bir aşama. Çoğu zaman bir efüzyonun ilk belirtisi, iltihaplı perikardiyal tabakaların biriken eksüda tarafından ayrılmasından dolayı ağrının kaybolmasıdır. Sırtüstü pozisyonda ağırlaştırılmış nefes darlığı var. Kalbin büyük miktarda eksüda içeren bölgesi biraz şişer, interkostal boşluklar yumuşar, apeks atımı palpe edilemez.

Kalp büyük ölçüde büyümüştür ve karakteristik bir yamuk veya yuvarlak sürahi şeklini alır. Floroskopi sırasında konturların nabzı küçüktür. Tonlar ve sesler çok boğuk (efüzyon nedeniyle). Nabız sık, küçük dolum, kan basıncı azalır. Venöz basınç neredeyse her zaman artar, servikal ve hatta periferik damarların şişmesi vardır. Elektrokardiyogram temelde kuru perikarditte aynıdır; ek bir semptom, QRS kompleksinin voltajında ​​yalnızca belirgin bir azalmadır.

Ekokardiyografi, şüphesiz kalp kesesinde sıvının varlığını ortaya koyduğu için tanısal öneme sahiptir. Cilt etkilendiğinde, halka eritemi neredeyse patognomoniktir; pembe halka şeklindeki elementler olup asla kaşıntı yapmaz, esas olarak kolların ve bacakların iç yüzeyinin, karın, boyun ve gövdenin derisinde bulunur. Hastaların sadece %1-2'sinde görülür. Eski kılavuzlarda anlatılan romatizmal nodüllere artık neredeyse hiç rastlanmamaktadır. Eritema nodozum, kanamalar ve ürtiker tamamen karakteristik değildir.

Böbrek hasarı, hafif belirgin proteinüri ve hematüri (genelleştirilmiş vaskülit ve renal glomerül ve tübüllerin hasar görmesi nedeniyle), sinir sistemi ve duyu organlarında değişiklikler bulunur.

Romatizmanın tipik "sinirli formu" olan kore minör, ağırlıklı olarak çocuklarda, özellikle kızlarda görülür. Kas hipotansiyonu ve gövde, uzuvlar ve mimik kaslarının şiddetli hayali hareketleri ile duygusal değişkenliğin bir kombinasyonu ile kendini gösterir.

Tekrarlamalarla küçük kore oluşabilir, ancak 17-18 yaşlarında neredeyse her zaman sona erer. Bu formun özellikleri, kalbe nispeten küçük bir hasar ve romatizma aktivitesinin hafifçe ifade edilen laboratuvar göstergeleridir.

Teşhis tıbbi geçmiş, klinik ve laboratuvar verilerine göre kontrol edilecektir. Kan testinde sola kaymayla birlikte nötrofilik lökositoz, trombositoz ve ESR'de 40-60 mm/saat'e artış görüldü. Antistreptokok antikorlarının titrelerinde bir artış karakteristiktir: antistreptohiapuronidaz ve antistreptokinaz 1: 300'den fazla, antistreptolizin 1: 250'den fazla. Antistreptokok antikorlarının titrelerinin yüksekliği ve dinamikleri romatizmanın aktivite derecesini yansıtmaz.

Biyokimyasal bir çalışmada, plazma fibrinojen seviyesinde 4 g / l'nin üzerinde, globulinlerin %10'un üzerinde, γ-globulinlerin %20'nin üzerinde, seromikoid 0,16 g / l'nin üzerinde bir artış, kanda C-reaktif proteinin ortaya çıkması.

Çoğu durumda, biyokimyasal aktivite göstergeleri ESR değerlerine paraleldir.

Romatizma (kardit, poliartrit, kore, eritema annulare, romatizmal nodüller) ve küçük olanlar (ateş (38 ° C'den düşük değil), artralji, geçmiş romatizma veya romatizmal kalp hastalığı varlığı, artmış ESR veya C-reaktif proteine ​​pozitif reaksiyon, EKG'de uzamış PQ aralığı).

Hastanın iki majör kriteri ve bir minör veya bir majör ve iki minör kriteri varsa, ancak yalnızca önceki bir streptokok enfeksiyonunun aşağıdaki kanıtlarından biri aynı anda mevcutsa tanı kesin olarak kabul edilir: yakın zamanda kızıl ateş (tartışmasız bir streptokok hastalığıdır) ) ; farenksin mukoza zarından ekim grubu A streptokok; artan antistreptolizin O titresi veya diğer streptokok antikorları.

Tedavi. Yatak istirahatini 2-3 hafta veya daha uzun süre koruyun. Diyette sofra tuzunun, karbonhidratların ve yeterli protein ve vitamin alımının sınırlandırılması önerilir. Alerjenik ürünlerin hariç tutulması.

2 hafta boyunca benzilpenisilin sodyum tuzunun antibakteriyel tedavisi, ardından uzun etkili ilaçlar (bisilin-5).

Penisilin intoleransı, sefalosporinler, makrolidler ile değiştirme. Vitamin tedavisi, potasyum müstahzarları reçete edin. Patogenetik tedavi: glukokortikoidler (prednizolon). Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, voltaren).

Aminokinolin müstahzarları (rezokhin, delagil) - yavaş, uzun süreli ve kronik bir seyir ile. İmmünosupresanlar nadiren kullanılır. Kalp yetmezliğinin semptomatik tedavisi gerçekleştirilir. Belirtildiğinde, diüretik tedavisi reçete edilir. Antiromatizmal ilaçlar, kore minörünün tezahürlerini doğrudan etkilemez.

Bu durumlarda devam eden tedaviye klorpromazin veya özellikle seduxen gibi luminal veya psikotrop ilaçların eklenmesi önerilir. Koreli hastaların yönetimi için sakin bir ortam, başkalarının dostane tavrı ve hastaya tam iyileşme konusunda güven aşılama özellikle önemlidir.

Gerekli durumlarda şiddetli hareketler sonucunda hastanın kendine zarar vermesini engelleyecek tedbirlerin alınması gerekmektedir.

Hastanede tedavi 1,5-2 ay, ardından yerel bir sanatoryumda tedavi 2-3 ay olup, burada kronik enfeksiyon odakları tedavi edilir ve yerel bir çocuk doktoru ve kardiyo-romatolog ile takip yapılır.

Önleme: streptokok enfeksiyonunun birincil doğru tedavisi, kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu, rasyonel beslenme.

İkincil koruma, önemli bir romatizmal süreç geçirmiş, yaşı ve kalp hastalığı olup olmamasına bakılmaksızın tüm hastalar için bisilin ilaç profilaksisini içerir.

Tahmin elverişli.

Yazar: Gavrilova N.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Genel istatistik teorisi. Ders özeti

▪ Gelişim psikolojisi ve gelişim psikolojisi. Ders Notları

▪ Ekonomi. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler PHILIPS DVP 630: Rusya pazarı için bütçeye uygun DVD oynatıcı 19.06.2004 Philips'e göre, yeni Philips DVP 630 DVD oynatıcının teslimatları Haziran ayında Rusya pazarında başlayacak. Cihaz en düşük fiyat kategorisi için tasarlanmıştır, bu nedenle tavsiye edilen perakende satış fiyatı 120$ olmalıdır. DVP 630'un gövde yüksekliği 40 mm'nin biraz üzerindedir. Video akışı dört kez yukarı örneklenir, bileşen çıkışı yoluyla PAL'de aşamalı bir tarama sinyali vermek mümkündür. Ayrıca bir S-Video konektörü, kompozit ve geleneksel Scart (RGB) vardır. Cihazın ses yolu, 24 dB sinyal-gürültü oranına sahip 192 bit/105 kHz dijital-analog dönüştürücüler kullanır.

Diğer ilginç haberler:

▪ Çift Katmanlı Blu-ray'ler Artık Kullanılabilir

▪ Babil Kulesi'nin çizimi bulundu

▪ Mikrofon Razer Seiren

▪ yaşayan piller

▪ Polietilen sıvı yakıt

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ site bölümü Muhteşem hileler ve ipuçları. Makale seçimi

▪ makale Ve siz arkadaşlar, sadece kızartmaya uygunsunuz. Popüler ifade

▪ makale Zek kelimesi nereden geldi? ayrıntılı cevap

▪ makale Daire testere ile çalışma. İş güvenliği ile ilgili standart talimat

▪ makale Araba ekonomizörünün elektronik ünitesi. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Üç fazlı elektrik motorlarının korunma sorunları. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024