Hastane Pediatri. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Hastane Pediatri. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Çocuklarda birincil immün yetmezlik durumlarının sınıflandırılması

dokunulmazlık - antijenik homeostazı sağlamanın ve sürdürmenin bir yolu.

İmmün yetmezlikler Bağışıklık sisteminin ana bileşenlerinin fonksiyonel aktivitesinde azalma, vücudun antijenik homeostazının ihlaline ve hepsinden önemlisi, vücudun mikroplara karşı kendini savunma yeteneğinde bir azalmaya yol açar, artan bulaşıcı morbidite ile kendini gösterir.

İmmün yetmezlik durumlarının sınıflandırılması:

1) birincil immün yetmezlikler;

2) ikincil immün yetmezlikler.

Birincil immün yetmezlikler, otozomal resesif veya X'e bağlı bir özellik tarafından bulaşan, genetik olarak belirlenmiş monogenik hastalıklardır. Ayrıca otozomal dominant bir kalıtım şekli vardır.

Birincil immün yetmezlikler, bir veya daha fazla bileşeninde (hücresel veya hümoral bağışıklık, fagositoz, kompleman sistemi) kusurlu bağışıklık sisteminin doğuştan gelen bozukluklarıdır.

Birincil immün yetmezlik durumlarının sınıflandırılması:

1) bağışıklığın hümoral bağlantısının patolojisi, yani antikor üretiminde yetersizlik;

2) T-lenfositlerin aracılık ettiği hücresel bağışıklık bağlantısının patolojisi;

3) hümoral ve lenfositik yetmezliğin kombine formları (SCID).

Klinik resim immün yetmezlik durumları ortak özelliklere sahiptir.

1. Fırsatçı enfeksiyonların neden olduğu solunum yolu, paranazal sinüsler, deri, mukoza zarları, gastrointestinal sistemin tekrarlayan ve kronik enfeksiyonları, protozoa, mantarlar, yaygınlaşmaya eğilimli, septisemi ve olağan reaksiyona torpid.

2. Hematolojik eksiklikler: lökositopeni, trombositopeni, anemi.

3. Otoimmün bozukluklar: artrit, skleroderma, kronik aktif hepatit, tiroidit.

4. Bazen IDS, Quincke ödemi olan egzama şeklinde alerjik reaksiyonlarla birleştirilir.

5. IDS'de tümörler ve lenfoproliferatif hastalıklar daha yaygındır.

6. Genellikle IDS malformasyonlarla birleştirilir.

7. IDS'li hastalarda sindirim bozuklukları, diyare sendromu, malabsorpsiyon sendromu vardır.

8. IDS'li hastaların aşıya karşı olağandışı tepkileri vardır.

9. Retiküler disgenezi (lenfoid ve miyeloid hücrelerin olgunlaşma kusuru).

Şiddetli kombine bağışıklık yetersizliği, yaşamın ilk aylarında kendini gösterir: yetersiz beslenmeyle birlikte şiddetli çoklu organ bulaşıcı sürecin belirtileri. Solunum sisteminden - bronkopulmoner hasar. Gastrointestinal sistemden - ishal.

2. Primer immün yetmezliklerin teşhisi. Terapi prensipleri

Primer immün yetmezlik durumlarının teşhisi aşağıdaki gibidir:

1) birincil KKH riski taşıyan çocukların seçimi (dikkat edilmelidir):

a) ailedeki çocukların erken yaşta enflamatuar hastalıklardan ölüm vakalarını gösteren çocuğun soyağacı;

b) aşı gelişimi, tekrarlayan, kronik, çok odaklı ve olağandışı güncel enfeksiyonlar, parazit ve mantar hastalıkları;

c) cinsiyetle ilişkili otoimmün, alerjik ve tümör süreçleri, hemopati ve patolojinin soyağacındaki varlığı;

d) ilişkili sendromların varlığı (fiziksel gelişim, endokrinopati, cilt ve nörolojik belirtiler, vb. gerisinde);

2) Çocukların bağışıklık sistemini değerlendirirken aşağıdakileri dikkate almak gerekir:

a) aşılama ve BCG yeniden aşılamasından sonra negatif Mantoux testleri;

b) genç ve orta yaşlı çocuklarda timus displazisi;

c) inflamatuar sürece yanıt olarak bölgesel lenf düğümlerinde bir artışın olmaması;

d) bademciklerin hipoplazisi veya tam tersine, bademcik dokusunun ve lenf düğümlerinin tekrarlayan enflamatuar süreçlerle birlikte belirgin bir hipertrofisi;

3) rutin laboratuvar testlerinin değerlendirilmesi:

a) klinik kan testinde tespit: hemolitik veya hipoplastik anemi, nötropeni, trombositopeni, mutlak lenfopeni (1000 mm1'te 3'den az), akut enfeksiyona yanıt olarak plazma hücrelerinin yokluğu - tüm bunlar T-'de bir eksiklik sendromunu gösterebilir. ve B-sistemleri. b) proteinogramın analizi - düşük seviyeli hipoproteinemi ve hipoalbümineminin tespiti, belirli bağışıklık fonksiyonlarının durumunu kabaca ancak güvenilir bir şekilde değerlendirmemize olanak tanır;

4) parlak klinik immünolojik olmayan belirteçlerin tanımlanması:

a) ataksi ve bulbar telenjiektaziler - Louis-Barr sendromu ile;

b) ana damarların malformasyonları ve hipokalseminin arka planına karşı konvülsiyonlar - Di George sendromu ile.

Tedavi. Primer immün yetmezlik durumlarında tedavi prensipleri:

1) derinlemesine immünolojik ve moleküler çalışmalar için hastaneye yatış ve tedavi yönteminin seçimi;

2) birçok hastanın normal bir yaşam sürmesini sağlayan yeterli replasman immünoterapisi;

3) kemik iliği transplantasyonu - birçok IDS formu için radikal ve neredeyse rutin bir tedavi;

4) konjenital IDS'li bir hastayı terapötik açıdan ümitsiz olarak değerlendirmeyi reddetme.

3. İkincil immün yetmezlik durumları. sınıflandırma

İkincil immün yetmezlik durumları, hümoral ve hücresel bağışıklığın ihlali, tamamlayıcı bileşenlerin sentezi, sitotoksik lenfositlerin ve makrofajların aktivitesinde yokluk veya azalma ile karakterizedir. Çocuklukta aşılama sonrası bağışıklığın bozulmasına ve aşı programlarının etkisiz kalmasına yol açarlar.

İkincil immün yetmezlik durumları - bunlar, çocuklarda veya yetişkinlerde yenidoğan sonrası dönemde gelişen ve genetik kusurların sonucu olmayan bağışıklık sistemi bozukluklarıdır. İkincil immün yetmezlik durumlarının gelişmesine yol açan nedenler: beslenme yetersizlikleri, kronik viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, kemo- ve kortikosteroid tedavisi, irrasyonel ilaç kullanımı, yaşa bağlı timus atrofisi, radyasyona maruz kalma, dengesiz beslenme, düşük kaliteli içme suyu , kapsamlı cerrahi operasyonlar, aşırı fiziksel aktivite, çoklu yaralanmalar, stres, pestisitlere maruz kalma, diğer çevresel faktörler.

Sınıflandırma- İkincil immün yetmezlik durumlarının sınıflandırılması 1. Sistemik, immünogenezdeki hasarın bir sonucu olarak gelişen (radyasyon, toksik, bulaşıcı ve stres lezyonları ile).

2. Lokal, immünokompetan hücrelere bölgesel hasar ile karakterize edilir (lokal inflamatuar, atrofik ve hipoksik bozuklukların bir sonucu olarak gelişen mukoza zarlarının, cildin ve diğer dokuların bağışıklık aparatının yerel bozuklukları).

Sekonder immün yetmezlik durumlarının eşlik ettiği hastalıklar

1. Bulaşıcı hastalıklar: protozoal ve helmintik hastalıklar; bakteriyel, viral ve mantar enfeksiyonları.

2. Yeme bozuklukları: yetersiz beslenme, kaşeksi, malabsorpsiyon sendromu vb.

3. Eksojen ve endojen zehirlenmeler - böbrek ve karaciğer yetmezliği, zehirlenme vb.

4. Lenforetiküler doku tümörleri (lenfolösemi, timoma, granülomatoz ve diğer neoplazmalar).

5. Metabolik hastalıklar (diabetes mellitus).

6. Bağırsak hastalıklarında, nefrotik sendromda, yanık hastalığında vb. protein kaybı

7. Çeşitli radyasyon türlerinin etkisi.

8. Güçlü uzun süreli stres.

9. İlaçların etkisi.

10. Alerjik ve otoimmün hastalıklarda immün kompleksler ve lenfosit antikorları tarafından blokaj.

Anti-enfektif koruma ihlali sendromu ile - yeterli antibakteriyel, antiviral, antifungal ve antiparaziter tedavi; immünomodülatör ilaçlar; aşılama dahil rasyonel antijenik yük modu. Alerji sendromu tedavisi - nedensel olarak önemli alerjenlerden ayrılma, metabolik ürünlerin ortadan kaldırılması, enzim replasman tedavisi, hiposensitize edici etkiler, bireysel bir programa göre immünomodülatör önlemler. Otoimmün sendromun gelişimi ile ilişkili hastalıkların tedavisinde antibakteriyel tedavi boşunadır; sitostatikler, ekstrakorporeal tedavi yöntemleri, immünoglobulin içeren ilaçların intravenöz uygulaması belirtilmiştir. Enflamatuar sürecin hafifletilmesi aşamasında - immünomodülatör tedavi ve sitokin içeren ilaçlar - lökinferon, interferon, reaferon, vb. Her durumda, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu.

4. İkincil immün yetmezlik koşullarının tedavisi

Tedavi. Çeşitli bağışıklık ilaçlarıyla (immünoglobulinler; antitoksik, anti-influenza ve anti-stafilokok serumları) yerine koyma tedavisi.

İkincil immün yetmezlik durumlarının geçici formlarının düzeltilmesi.

1. Remisyon döneminin başarılması:

1) antijenik yükler hariç tutulur (hastanın ekipten ayrılması);

2) ailedeki enfeksiyon odaklarının sanitasyonu;

3) diğer sosyal faktörlerin etkisini azaltmak;

4) alerjenlerle aşı yoluyla teması dışlamak gerekir;

5) terapötik önlemler ayaktan tedavi bazında düzenlenir;

6) detoksifikasyon ve enteral sorpsiyon gerçekleştirilir;

7) vitamin kompleksleri, mikro elementler ve çeşitli antioksidanlar kullanılır;

8) bireysel anti-inflamatuar önlemler (gerekirse - antibakteriyel ilaçlar);

9) gastrointestinal sistem fonksiyonlarının restorasyonu.

2. Patolojik süreçlerin aktivitesi azaldığında:

1) timus ve kemik iliği faktörleri (taktavin, timalin, timogen, miyelopid) içeren immünotropik ilaçlar reçete edilir;

2) belirli bir ilacın seçimi, lenfositlerin ilaçlara duyarlılığını belirlemek için yapılan testlere dayanır;

3) bu planın diğer ilaçları ancak hastaların rehabilitasyonunun önceki aşamasından sonra reçete edilir;

4) bireysel bir ilaç seçimi ile, olumlu bir terapi sonucunun elde edilmesi doğal hale gelir;

5) Kronik hastalıkların akut ve alevlenmelerini önlemek mümkün hale gelir.

3. Altta yatan patolojinin tedavisi:

1) nörolojik patoloji durumunda - merkezi sinir sisteminde mikro dolaşımı ve metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar, antihipertansif ve diüretik ilaçlar;

2) birincil vegetovasküler distoni ile - aile üyelerinin psikoterapisi; ANS bölümlerinin baskın aktivitesinde azalma;

3) metabolik ve yapısal bozukluklar durumunda - membran stabilize edici ajanlar, diyet;

4) kronik bulaşıcı süreçlerde - antibakteriyel, antiviral, antifungal ve antiparaziter ilaçlar; vücudun spesifik olmayan savunma indükleyicileri;

5) tüm hastalar için - metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar.

5. Bitkisel-vasküler distoni

Otonom sinir sisteminin sempatik bölümü, yoğun zihinsel ve fiziksel aktivite gerektiren durumlarda esas olarak adaptasyon-trofik süreçleri düzenler. Otonom sinir sisteminin parasempatik bölümü ana işlevini vücudun yoğun faaliyet dönemi dışında, özellikle "dinlenme" döneminde sergiler ve anabolik süreçleri, insular aparatı, sindirim fonksiyonlarını, içi boş organların boşaltılmasını düzenler ve yardımcı olur. Homeostazisin sabitliğini koruyun. Otonom reaktivite, iç ve dış uyaranlara karşı otonomik reaksiyonlardaki değişikliklerdir. Tahriş edici maddeler farmakolojik ilaçlar (mezaton, adrenalin vb.) Olabildiği gibi fiziksel etkiler de (soğuk, sıcak, refleksojenik bölgelerdeki basınç vb.) olabilir.

3 tip bitkisel reaktivite vardır:

1) normal (sempatikotonik);

2) hipersempatikotonik;

3) sempatikotonik.

Vejetatif destek, otonom sinir sisteminin optimal çalışma seviyesinin korunmasıdır, yük altında çeşitli organ ve sistemlerin yeterli işleyişini sağlar. Bazı hastalarda yorgunluk, sinirlilik, uyku bozuklukları, çeşitli senestopatilerle ağrı duyarlılığında azalma şeklinde klinik belirtiler. Otonomik disfonksiyon belirtileri arasında sinüs bradikardisi veya taşikardi eğilimi olan çarpıntılar; supraventriküler ekstrasistol, paroksismal taşikardi. Patolojik vazomotor reaksiyonlar, sıcak basması, soğuk algınlığı, kan basıncında azalma veya artış, ciltte solgunluk veya ciltte hiperemi hissi, genel veya lokal terleme, bozulmuş sekretuar fonksiyon, gastrointestinal sistemin motor disfonksiyonu, cinsel işlev bozukluğu.

Tedavi.

1. Patogenetik tedavi, semptomatik tedavi.

2. Otonom sinir sisteminin bölümleri arasındaki dengeyi yeniden sağlamak için uzun süreli tedavi, bu, aralarında bir dengesizlik oluşturmaktan daha fazla zaman gerektirir.

3. Vücut üzerindeki çeşitli etkileri içeren entegre bir yaklaşım.

4. Hem sabit (kalıcı) hem de kriz (paroksismal) seyri olan vejetatif distoni varyantına bağlı olarak tedavinin seçiciliği.

Çocuklarda bitkisel distoni tedavisinde ana sakinleştiriciler.

1. Bitkisel kökenli araçlar (kediotu, anaç, St. John's wort, kartopu, nane, kekik, tatlı yonca, melisa).

2. Sakinleştiriciler (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Nöroleptikler (sanopax, teralen, frenolon). İlaç dışı tedavi şunları içerir: iş ve dinlenmenin uygun şekilde düzenlenmesi; günlük bir rutinin sürdürülmesi; beden eğitimi dersleri; dengeli beslenme; psikoterapi; hidroterapi ve balneoterapi; fizyoterapi; masaj; akupunktur (endikasyonlara göre). Çocuklarda bitkisel distoni için spor türleri (eğlence amaçlı yüzme, bisiklete binme, yarış yürüyüşü, kayak, paten). Bitkisel distoninin türüne bağlı olarak hidroterapi, fizyoterapi.

6. Arteriyel hipertansiyon

arteriyel hipertansiyon - bu, aortun ağzından arteriyoller dahil olmak üzere kan basıncında bir artıştır.

Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması: birincil arteriyel hipertansiyon ve ikincil arteriyel hipertansiyon.

Etiyoloji, patogenez. Arteriyel hipertansiyonun etiyopatogenezi.

1. Etiyolojik faktörler: psiko-duygusal etkiler, beyin hipoksisi, yaşa bağlı nöroendokrin yeniden yapılandırması, perinatal bozukluklar, aşırı tuz yüklenmesi.

2. İlk satırın hazırlayıcı faktörleri: kan basıncını düzenleyen sinir merkezlerinin hiperreaktivitesi; norepinefrin deposempatik yapıların disfonksiyonu. Borderline arteriyel hipertansiyon gelişir.

3. İkinci satırın hazırlayıcı faktörleri: böbreklerin hipertansif fonksiyonunun zayıflaması, baskı sistemi reninangiotensin 2-aldosteron bozuklukları, hücre zarlarındaki değişiklikler.

Çeşitli şekillerde hipertansiyon gelişimi.

Prepubertal yaştan önce, böbrek hastalıkları, endokrin patolojisi, aort koarktasyonu, feokromositoma vb. ile kan basıncında bir artış daha sık görülür.

Sınıflandırma. Kan basıncı düzeylerinin sınıflandırılması ve arteriyel hipertansiyonun ciddiyeti.

1. derece. Sistolik - 140-159 mm Hg. Art., diyastolik - 90-99 mm Hg. Sanat.

Sınır çizgisi derecesi: sistolik - 140-149 mm Hg. Art., diyastolik - 90-94 mm Hg. Sanat.

İkinci derece. Sistolik - 160-179 mm Hg. Art., diyastolik - 100-109 mm Hg. Sanat.

Üçüncü derece. Sistolik - 180 mm Hg'den fazla. Sanat., diyastolik - 110 mm Hg'den fazla. Sanat.

Klinik belirtiler. Üriner sistem hastalıklarında sıklıkla tesadüfen tespit edilirken, hem maksimum hem de minimum basınç sayıları genellikle artar. Aort koarktasyonlu hipertansiyon, alt ekstremitelerde düşük basınç ve sistolik üfürümün varlığı ile teşhis edilir.

Prepubertal ve pubertal yaşta, vejetatif-vasküler distoni ile hipertansif durumlar ortaya çıkar. Hipertansiyon kararsızdır, basınç gün içinde dalgalanır, duygusal faktörlerle yakın bir bağlantı not edilebilir. Kendini iyi hissetmeme, sinirlilik, kolay yorgunluk, kalp bölgesinde ağrı, sıcaklık hissi vb. Şikayetler not edilir.Objektif bir muayene taşikardi, fiziksel aktiviteye yetersiz yanıt, otonomik kararsızlık gösterir.

Tedavi. Bitkisel-vasküler distonide arteriyel hipertansiyonun tedavisi: sedatif tedavi endikedir - kediotu, seduxen ile bromin, günlük rutinin normalleştirilmesi, temiz havada zorunlu kalma, çocuklara orta derecede fiziksel aktivite ve giderek artan yüklerle spor gösterilir. Arteriyel hipertansiyon için endikasyona göre diüretikler, ACE inhibitörleri, β2-blokerler, L-blokerler, L- ve β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri kullanılabilir.

Önleme: günün doğru modu, beslenme, beden eğitimi ve spor, yeterince uzun bir uyku.

7. Çocuklarda kardiyomiyopi

Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması:

1) genişlemiş (DCMP);

2) hipertrofik (HCMP);

3) kısıtlayıcı (RCMP);

4) aritmojenik sağ ventrikül (AKMP).

Genişletilmiş kardiyomiyopati ventriküllerin, özellikle soldaki boşluğun keskin bir genişlemesini temsil eder.

Klinik belirtiler. Her yaşta, herhangi bir cinsiyette (erkeklerde daha sık), kalp yetmezliği belirtileri (toplamda), kan basıncında azalma, kalp sınırlarının genişlemesi, kardiyomegali.

Oskültatuar: apekste XNUMX. tonun sağırlığı, çatallanma, dörtnala ritmi. Solunum organları: sağda timpanit veya donukluk, solda - küçük köpüren ıslak raller.

Teşhis.

EKG taşikardisi, aritmi, R dalgasının ve ("-") T dalgasının görünümü; FCG - I tonu zayıflamış, sistolik, proto-diyastolik üfürüm; EchoCG - kalbin tüm bölümlerinin genişlemesi, EchoCG - sol ventrikül boşluğunun genişlemesi (KDDlzh = 56 mm), miyokardiyal kasılmada azalma (fr. ejeksiyon 0,34), EchoCG - simetrik miyokardiyal hipertrofi Tzspzh = Tmzhp = 28, mitral yetersizlik.

Tedavi. Tedavi prensipleri.

I. Muhafazakar.

1. ACE inhibitörleri (kapoten, enalapril, renitek).

2. Anjiyotensin-2 reseptör blokerleri (Cozaan, Diovan).

3. Diüretikler.

4. β-blokerler (karvediol).

5. Antiagreganlar, antikoagülanlar. II. Cerrahi.

Hipertrofik kardiyomiyopati

Hipertrofik kardiyomiyopati, sol ventrikül ve interventriküler septumun hipertrofisi ile ifade edilir.

Klinik belirtiler. Erkek çocuklarda daha sık ailesel formlar, nefes darlığı, kalpte ağrı, kalbin sınırlarının genişlemesi, tepede birinci sesin zayıflaması, ikinci sesin pulmoner arter üzerinde vurgulanması, sistolik-diyastolik değişkenlik görülür. sternumun sol kenarı boyunca üfürüm, sol ventriküler tipte kardiyovasküler yetmezliğin gelişimi.

Teşhis. EKG - sol atriyum ve sol ventrikülün hipertrofisi belirtileri; Q dalgası II-III, V4, V6 deliklerinde değiştirilir.

EchoCG - interventriküler septumun kalınlaşması, sol ventrikül hacminde azalma. Göğüs röntgeni muayenesi - kalbin büyüklüğüne, mitral kapağın öne doğru yer değiştirmesine bağlıdır.

karnitin CMP

Ventriküler hipertrofi: KDDlzh = 65 mm, atriyomegali, EF = 0,2, mitral yetersizliği II-III derece.

Tedavi. Cerrahi - septal miyektomi.

1. Valf protezleri - iki odacıklı sabit stimülasyon.

2. Muhafazakar:

1) fiziksel aktivitenin sınırlandırılması;

2) tuz ve su kısıtlamalı diyet;

3) ?-blokerler;

4) Ca-kanal blokerleri;

5) diğer grupların antiaritmikleri;

6) ACE inhibitörleri.

Kardiyak glikozitler HCM'de kontrendikedir.

8. Çocuklarda perikard hastalıkları

Perikardiyal lezyonların klinik ve morfolojik sınıflandırması

1. Perikardın malformasyonları (anomaliler):

1) kusurlar tamamlandı;

2) kısmi kusurlar;

3) perikardiyal bağlama kusurları (divertikül ve kistler).

2. Perikardit:

1) akut (kuru fibröz, eksüdatif);

2) kronik (süre - 3 ay);

3) yapıştırıcı (asemptomatik, sıkma, kardiyovasküler sistem işlev bozukluğu ile birlikte, ancak kardiyak kompresyon belirtileri olmadan);

4) eksüdatif (kardiyovasküler sistemin orta derecede disfonksiyonu ile, ancak kalbin sikatrisyel kompresyonu olmadan);

5) eksüdatif sıkma.

3. Perikard tümörleri (perikardın malformasyonları):

1) perikardiyal defektler (tam ve kısmi);

2) perikardiyal bağlama kusurları. Bu anomalilerin embriyogenezi, gelişimin erken evrelerinde (ilk 6 hafta) perikard oluşumundaki bozukluklarla ilişkilidir.

Perikardın konjenital kusurları aşağıdakileri içerir.

1. Perikardın %70 oranında sol taraflı kısmi yokluğu. Fıtık oluşumu, defekt bölgesinde kalbin ihlali ile karmaşıktır. Göğüs ağrıları, nefes darlığı, bayılma veya ani ölüm vardır. Cerrahi tedavi - perikardiyoplasti.

2. Perikardın tamamen yokluğu, "serbest kalp" semptomu ile kendini gösterir: kalp bölgesinde ağrı, nefes darlığı, çarpıntı, bazen bayılma; perküsyon ile kalbin olağandışı hareketliliği, sol tarafta aksiller çizgiye kayar ve baş indirildiğinde yukarı doğru hareket eder.

3. Perikardın sağ tarafta kısmi yokluğu - %17.

4. Perikardın doğuştan bağlanması.

5. Perikardiyal kistler (çevreleyen dokulara lehimlenmeyen ve berrak bir sıvı ile doldurulmayan hassas, ince duvarlı oluşumlar - "kaynak suyu", ancak kanlı (yaralanma durumunda) ve pürülan (iltihap durumunda) olabilir.

6. Perikardın divertikülü - çocuklukta perikardın kistleri ve divertikülü asemptomatiktir. Bazen ağrı ve nefes darlığı olabilir.

Perikardın kısmi kusurları için doğrudan klinik ve radyolojik belirtiler yoktur, eşlik eden hastalıklarda bulunurlar.

Perikardiyal kistler. Perikardiyal kistler psödokistler ve kistli ve multiloküler perikardiyal efüzyonlar, hidatik kistler (karaciğer ve akciğerlerde bu tür kistlerin yırtılmasından sonra ortaya çıkar) olarak ikiye ayrılır.

Klinik: çoğu durumda, kistler klinik olarak kendini göstermez ve radyografide tesadüfen, genellikle sağ kardiyodiyafragmatik açıda homojen radyoopak oval şekilli oluşumlar olarak saptanır. Kalp sıkışmasına bağlı göğüste rahatsızlık, nefes darlığı, öksürük veya çarpıntı şikayetleri.

Perkütan aspirasyon ve etanol sklerozu, konjenital ve inflamatuar kistleri tedavi etmek için kullanılır. Ekinokok kistlerinin cerrahi eksizyonu önerilmez.

9. Perikardit. Klinik. Çeşit. teşhis

Perikardit, visseral ve parietal tabakanın iltihaplanmasıdır, fibröz, pürülan, hemorajik, seröz olabilir.

etiyoloji- Viral hastalıklar, şiddetli septik, sıklıkla stafilokok, süreçler, romatizma, yaygın bağ dokusu hastalıkları.

Патогенез- Alerjik veya otoimmün doğanın patogenezi; enfeksiyöz perikarditte enfeksiyon tetikleyicidir; bakteriyel veya diğer ajanların kalp zarlarına doğrudan zarar vermesi göz ardı edilemez.

Klinik belirtiler- Akut seröz fibrinöz perikardit ana semptomlarla kendini gösterir - kalp bölgesinde akut ağrı, omuza ve epigastrik bölgeye yayılan ve dik pozisyonda ve öne doğru eğilirken geçen. Bazen akut karına benzeyen karın ağrısı.

Akut eksüdatif perikardit, kalp zarının iltihaplanma sürecine tam bir lezyon eşlik ettiğinde gelişir.

Klinik: kalbin apeks atımı, donukluğun sol alt sınırından yukarı ve içe doğru yer değiştirir. Kalbin sınırları hastanın vücudunun pozisyonuna göre değişir. Alt kısımlardaki kalp sesleri zayıflar.

Kronik eksüdatif perikardit. Klinik tablo, eksüda birikim hızına bağlıdır. Genellikle, genel durum keskin bir şekilde kötüleşir, nefes darlığı görülür, kalp bölgesinde donuk ağrılar, hasta zorla pozisyon alır.

Apikal dürtü zayıflar, kalp sesleri keskin bir şekilde boğuktur.

Kronik yapışkan (yapışkan, daraltıcı) perikardit.

Perikard ve her iki yaprağı kalınlaşır, viseral ve parietal, hem birbirleriyle hem de alttaki miyokardla kaynaşır.

Başlangıç kademeli, ödematöz sendrom gelişir, hipoalbüminemiye yol açan protein kaybettiren enteropati ortaya çıkar, ardından ödematöz sendromda bir artış, hepatomegali, asit gelişimi ve ekstremitelerin belirgin ödemi gelir. Nabız küçüktür, küçük bir genliğe sahip kan basıncı. Kalp sesleri zayıflar, dörtnala ritmi.

Teşhis.

Akut perikardit tanısı: oskültasyon sırasında perikardiyal sürtünme gürültüsü (bir, iki ve üç fazlı).

EKG.

Aşama I: Ön ve arka derivasyonlarda ST-segmenti içbükey, P-dalgası polaritesine zıt PR segmenti sapmaları.

Erken evre II: ST bağlantısı taban çizgisine döner, PR aralığı sapması devam eder. Geç evre II: T dalgaları yavaş yavaş düzleşir ve tersine dönmeye başlar.

Aşama III: Genelleştirilmiş T dalgası inversiyonu.

Evre IV: perikardit gelişmeden önce gözlenen orijinal EKG özelliklerinin restorasyonu.

Ekokardiyografi: efüzyon tipleri BD.

Kardiyak tamponad belirtileri

Kan testleri:

1) ESR'nin belirlenmesi, C-reaktif protein ve laktat dehidrojenaz seviyesi, lökosit sayısı (iltihap belirteçleri);

2) troponin I seviyesinin ve kreatin fosfokinazın MB-fraksiyonunun belirlenmesi (miyokardiyal hasarın belirteçleri).

10. Çocuklarda kronik kalp yetmezliği. Klinik. teşhis

Kalp yetmezliği, kalbin yeterli kan akışına rağmen vücudun kan ihtiyacını karşılayamaması durumudur. Kronik dolaşım yetmezliğinin nedenleri: miyokard (toksik, bulaşıcı, travmatik), kardiyovasküler hastalıklar üzerinde doğrudan etki.

Sınıflandırma. Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması (Strazhesko-Vasilenko'ya göre).

sahneliyorum. Telafi edildi.

IIA aşaması. Dekompanse geri dönüşümlü.

IIB aşaması. Dekompanse geri döndürülemez.

III aşama. Terminal.

Патогенез. Kronik kalp yetmezliğinin patogenezi, dolaşımın merkezi veya periferik kısımlarındaki kan akışında, kan akışında ve/veya basınçta azalma veya artış ile kendini gösterir.

Klinik formlar

1. Konjestif sol ventrikül yetmezliği mitral kapak hastalığında daha sık görülür.

Klinik belirtiler: nefes darlığı, ortopne, akciğerlerde durgunluk belirtileri oskültasyonda görülür.

2. Sol ventrikül yetmezliği aort hastalığı, koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyonun karakteristiğidir.

Klinik belirtiler: serebrovasküler yetmezlik, baş dönmesi, gözlerin kararması, bayılma, koroner yetmezlik ile kendini gösterir.

3. Konjestif sağ ventrikül yetmezliği mitral, triküspit hastalık veya konstriktif perikarditte kendini gösterir.

Klinik belirtiler: juguler venlerin şişmesi, venöz basınç artışı, akrosiyanoz, karaciğer büyümesi, periferik ve abdominal ödem.

4. Pulmoner arter darlığı ve pulmoner hipertansiyon ile sağ ventrikül yetmezliği görülür.

Kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtileri

ben sahne Kronik kalp yetmezliği. Zayıflık şikayetleri. Fizik muayenede cilt soluktur. Sadece büyük fiziksel eforla kalp yetmezliği belirtileri: nefes darlığı, taşikardi. Hemodinami bozulmaz.

IIA aşaması Kronik kalp yetmezliği.

Şikayetler: uyku bozukluğu, artan yorgunluk. Dinlenme sırasında kalp yetmezliği belirtileri:

1) sol ventrikül kalp yetmezliği, nefes darlığı (öksürük yok), taşikardi;

2) sağ ventrikül kalp yetmezliği - karaciğerde artış ve ağrı, akşamları alt ekstremitelerde pastozite (ödem yok).

IIB aşaması Kronik kalp yetmezliği.

Şikayetler: sinirlilik, ağlamaklılık. Dinlenme sırasında tüm kalp yetmezliği belirtileri: sarılık, cildin siyanoz, diürez azalması, kalbin sınırlarının genişlemesi, boğuk tonlar, aritmi.

Aşama III Kronik kalp yetmezliği.

Kaşeksik dolaşım, zayıflama, "açık ten rengi" cilt. Ödem-distrofik dolaşım (susuzluk, ödem, karın ödemi (pulmoner ödem)).

11. Çocuklarda kronik kalp yetmezliğinin tedavisi

Tedavinin prensipleri

1. Kardiyak glikozitler.

2. Diüretikler.

3. ACE inhibitörleri

4.?-engelleyiciler.

Kronik kalp yetmezliği tedavisi için taktikler

Aşama I - altta yatan hastalığın temel tedavisi.

Aşama IIA - diüretikler.

Aşama IIB - diüretikler, kardiyak glikozitler.

Aşama III - diüretikler, kardiyak glikozitler, periferik vazodilatörler.

I. aşamada, çalışma ve dinlenme rejimini, orta derecede fiziksel egzersizleri gözlemlemek gerekir. Şiddetli aşamalarda, fiziksel aktivite sınırlandırılmalı, yatak istirahati, yarı yatak istirahati reçete edilmelidir. Proteinler, vitaminler, potasyum açısından zengin, eksiksiz, kolay sindirilebilir bir besindir. Sıvı tutma eğilimi ve arteriyel hipertansiyon ile orta derecede bir sodyum klorür kısıtlaması belirtilir. Kardiyak glikozitler, tolere edilen maksimuma yakın dozlarda reçete edilir.

İlk önce doyurucu bir doz kullanılır, daha sonra günlük doz 1,5-2 kat azaltılır. Glikozit zehirlenmesi ile, unithiol reçete edilir (5-5 ml IV'ün% 20'lik çözeltisi, daha sonra günde 5-3 kez IM 4 ml). Endikasyonlara göre antiaritmik tedavi uygulanır. Digoksin, günde 2 kez 0,00025 g tabletlerde veya parenteral olarak 0,5-1,5 ml% 0,025'lik bir çözelti (doyma süresi), ardından günde 0,25-0,75 mg (idame dozu) reçete edilir.

Kardiyak glikozit dozunun seçimi hastanede yapılmalıdır. Diüretikler ödem, karaciğer büyümesi, akciğerlerde konjestif değişiklikler için kullanılır. Kardiyak glikozitlerle tedavi sırasında minimum etkili dozu kullanın.

Hipotaazid 0,025 g tabletlerde, loop diüretik furosemid veya 0,04 g tabletlerde lasix veya parenteral olarak kullanılır. Kardiyak glikozitlerin ve diüretiklerin etkisizliği ile şiddetli vakalarda periferik vazodilatörler reçete edilir. Darlık (mitral, aort) ve ayrıca sistolik (kan basıncı 100 mm Hg ve altına düşer) ile kullanılmamalıdır. Ağırlıklı olarak venöz dilatörler, nitropreparasyonlar, konjestif yetmezlik durumunda ventriküler dolum basıncını düşürür, arteriolar dilatör hidralazin 0,025 g, günde 2-3 kez 3-4 tablet ve ayrıca kalsiyum antagonisti nifedipin, corinfar reçete edilir. Venuloarteriolar vazodilatörler: 0,075-0,15 g günlük dozda kaptopril.

Potasyum preparatları, kardiyak glikozitler, diüretikler ve steroid hormonları ile birlikte uygulanabilir.

Diyet yoluyla potasyum ihtiyacının sağlanması gerekir (erik, kuru kayısı, kayısı, şeftali, kayısı, posalı erik suyu). Potasyum klorür, ağızdan sadece% 10'luk bir 1 yemek kaşığı solüsyonda reçete edilir. ben.

Tabletlerdeki potasyum (aldosteron antagonisti spironolakton (veroshpiron)) orta derecede diüretik etkiye sahiptir ve tedavinin 2.-5. gününde kendini gösterir.

12. Çocuklarda kalp ritminin ihlali. Otomatizm işlevinin ihlali

Nomotopik ritim bozuklukları. Sinüs aritmisi, kalp atış hızında periyodik olarak meydana gelen artış ve azalmalarla kendini gösterir. Hastalar herhangi bir şikayette bulunmuyor. Sinüs aritmisi sıklıkla solunum evreleriyle ilişkilidir ve sağlıklı çocuklarda da ortaya çıkabilir. Solunum aritmisi, nefes alma sırasında kalp atış hızının artması ve nefes verme sırasında kalp atış hızının azalmasıyla ortaya çıkar.

Sinüs bradikardisi - kalp atışı sayısında azalma. Vagotonik tipte vejetatif-vasküler distoni, romatizma, hipotiroidizm, travmatik beyin hasarı, beyin tümörleri ve bazı bulaşıcı hastalıklar ile sporcuların sağlıklı çocuklarında görülür. Hastalar şikayette bulunmazlar. Sinüs taşikardisi - kalp atışı sayısında artış. Fiziksel ve duygusal stres, ateş, organik kalp hastalığı, çeşitli enfeksiyonlar ve zehirlenmeler, tirotoksikoz ile ortaya çıkar.

Heterotopik ritim bozuklukları. Nodal ritim - atriyoventriküler düğümün otomatik fonksiyonunda bir artış ve fonksiyonel veya organik değişikliklere bağlı olarak sinüs düğümünün otomatik yeteneğinde bir azalma. Hiçbir şikayet yoktur, bazen atriyum ve ventriküllerin eşzamanlı kasılmasıyla fark edilen boyundaki nabız atışı şikayetleri vardır. Kalbin oskültasyonu ilk seste bir artış olduğunu ortaya çıkarır. EKG'de negatif bir P dalgası QRS kompleksinden önce gelir, R-R aralığı kısalır. Sinüsden atriyoventriküler düğüme doğru periyodik bir ritim değişikliği vardır.

Bu durumda, sinüs düğümünden, sonra atriyal iletim sisteminden, ardından atriyoventriküler bileşkeden dönüşümlü olarak çıkan impulsların etkisi altında kalp uyarılır ve yine kalp pili aynı sırayla göç eder. Şikayet yok, objektif değişiklik yok.

Klinik tablo altta yatan hastalığa (romatizma, zehirlenme) indirgenir. EKG'de, P dalgasının şekli, genliği, konumu ve ayrıca atriyoventriküler düğüme geçerken kısalan P-Q aralığının süresi değişir.

atım - sinüs düğümünden kaynaklanan ek bir uyarma odağının etkisi altında ortaya çıkan tüm kalbin veya ayrı bir bölümünün erken kasılması.

Nedenleri: inflamatuar, distrofik, dejeneratif, toksik, mekanik hasar ve nörojenik bozukluklar.

Menşe yerine bağlı olarak ventriküler, atriyal, atriyoventriküler vardır.

Ekstrasistoller tekli, çoklu olabilir, belirli bir sırayla her kasılmadan sonra (bigemi) veya iki kasılmadan sonra (trigemi) oluşabilir. Çeşitli ektopik merkezlerde meydana gelen ekstrasistollere politopik denir. Şikayetler genellikle sunulmaz, bazen kalp bölgesinde hoş olmayan hisler vardır (solma, durma, güçlü bir itme).

13. Ekstrasistol

atım - sinüs düğümünden kaynaklanan ek bir uyarma odağının etkisi altında ortaya çıkan tüm kalbin veya ayrı bir bölümünün erken kasılması.

Nedenleri: inflamatuar, distrofik, dejeneratif, toksik, mekanik hasar ve nörojenik bozukluklar. Menşe yerine bağlı olarak ventriküler, atriyal, atriyoventriküler vardır. Ekstrasistoller tekli, çoklu olabilir, belirli bir sırayla her kasılmadan sonra (bigemi) veya iki kasılmadan sonra (trigemi) oluşabilir. Çeşitli ektopik merkezlerde meydana gelen ekstrasistollere politopik denir. Şikayetler genellikle sunulmaz, bazen kalp bölgesinde hoş olmayan hisler vardır (solma, durma, güçlü bir itme). Kalbin oskültasyonu ek nabız atışlarını ve ek kalp seslerini ortaya çıkarır.

Atriyal ekstrasistol ile ektopik odaktan uyarma, monotopik uyarmadan daha erken gerçekleşir ve kalbin erken kasılmasından sonra uzun bir eksik telafi edici duraklama meydana gelir. EKG'de - deforme olmuş bir P dalgası erken veya önceki P dalgasının üzerine bindirilmiş, R-P aralığının kısalması, QRS kompleksi değişmedi, T-P aralığı orta derecede arttı.

EKG'de ventriküler ekstrasistoller belirir:

1) önceki P dalgası olmadan QRS kompleksinin erken ortaya çıkması;

2) Yüksek voltajlı, genişletilmiş, bölünmüş, tırtıklı, S-T aralığı olmayan geçiş T dalgalı QRS kompleksi;

3) yüksek voltajlı, genişlemiş, bölünmüş, tırtıklı, ST aralığı olmayan geçiş T dalgası ile QRS kompleksinin maksimum dalgasına göre T dalgasının koordine olmayan yönü;

3) ekstrasistol ORS kompleksinin maksimum dişi ile ilgili olarak T dalgasının uyumsuz yönü;

4) ekstrasistolden sonra telafi edici duraklamanın uzaması, ekstrasistol dahil iki RR aralığı arasındaki mesafe iki normal döngüye eşittir.

Sağ ve sol ventrikül ekstrasistolleri ayırt edilir: QRS kompleksinin en büyük R dalgası olan derivasyon 1'de sağ ventriküler ekstrasistol ile ekstrasistoller yukarı doğru yönlendirilir ve derivasyon III'te aşağıya doğru yönlendirilen S dalgası en büyüğüdür.

Sol ventrikül tipi ile, 1. derivasyonda, QRS ekstrasistol kompleksinin en büyük S dalgası aşağıya doğru yönlendirilir, III. derivasyonda, yukarı doğru yönlendirilen R dalgası en büyüğüdür. Ekstrakardiyak, daha sık vejetatif düzenlemenin ihlali nedeniyle fonksiyonel bir ekstrasistolün kökeni.

Fonksiyonel ekstrasistolün ana belirtileri (en yaygın olarak prepubertal ve pubertal yaşta):

1) gün içinde kararsız, vücut pozisyonundaki değişiklikle, fiziksel aktivite ile değişir;

2) çocuklar vejetatif-vasküler distoni, kronik enfeksiyon odakları, endokrin bozuklukları belirtileri gösterir;

3) özel araştırma yöntemleri kullanıldığında, miyokardiyal kasılma ihlalleri tespit edilmez.

14. Çocuklarda kalp ritminin ihlali. Paroksismal taşikardi. Atriyal fibrilasyon

Aritmiler - bunlar, doğuştan kalp kusurları, edinilmiş kalp hastalıkları, merkezi ve otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu ile ortaya çıkan kalp ritmi ve iletim bozukluklarıdır.

Kardiyak aritmilerin sınıflandırılması.

1. Otomatizm işlevinin ihlali - bir uyarma dürtüsünün oluşumunun ihlali:

1) nomotopik aritmiler (sinüs düğümünde bir dürtü oluşumundaki bozukluklar) (sinüs aritmisi, sinüs taşikardisi, sinüs bradikardisi);

2) heterotopik ritim bozuklukları (dürtü sinüs düğümünün dışından kaynaklanır).

2. Pasif ektopik ritimler:

1) düğüm ritmi;

2) kalp pilinin migrasyonu (sinüs düğümünden atriyoventriküler kavşağa).

3. Aktif ektopik ritimler:

1) ekstrasistol;

2) paroksismal taşikardi;

3) atriyal ve ventriküler fibrilasyon;

4) atriyum ve ventriküllerin çırpınması.

4. İletim fonksiyonu bozuklukları (blokaj), yavaşlama, iletim sistemi aracılığıyla uyarma iletiminde tam gecikme:

a) sinoauriküler blokaj;

b) atriyoventriküler blokaj;

c) intra-atriyal blokaj;

d) intraventriküler blokaj;

e) His demetinin bacaklarının ablukası.

Paroksismal taşikardi - bu, normal ritmin 2-3 katı olan kalp atış hızında keskin bir artış saldırısıdır.

Daha büyük çocuklarda kalp rahatsızlığı, boyunda gerginlik hissi, baş dönmesi, bayılma, epigastrik bölgede ağrı, karın şikayetleri. Küçük çocuklarda paroksismal taşikardiye konvülsif ve dispeptik semptomlar eşlik eder. Fizik muayenede nefes darlığı, morarma, toplardamarlarda nabız atması, akciğerlerde tıkanıklık, karaciğerde büyüme, nabız sayılamaz, dolmada azalma, kan basıncında düşme görülür.

Paroksismal taşikardinin atriyal, atriyoventriküler, ventriküler formlarını tahsis edin.

Atriyal paroksismal taşikardili EKG'de, T-P aralığının keskin bir şekilde kısalması ile uzun bir atriyal ekstrasistol serisi tespit edilir, P dalgasının T dalgası üzerinde deformasyonu ile tabakalaşması, QRS kompleksi değişmez veya orta derecede deforme olur, atriyoventriküler paroksismal taşikardi, negatif P dalgaları olan atriyoventriküler ekstrasistollerin tekrar tekrar tekrarlanması veya bunların QRS kompleksine kaydırılması veya T dalgası ile birleştirilmesi ile karakterizedir.

Atriyal fibrilasyon - bu, bir veya daha fazla uyarma odağının atriyumda ortaya çıkması nedeniyle atriyumun doğru aktivitesinin ihlalidir. Refahın bozulması, korku duygusu, endişe ile ilgili şikayetler.

EKG'de P dalgası yoktur ve çeşitli boyut ve şekillerde dalgalar tarafından yavaşlar. QRS kompleksi değişmez, S-T aralığı izoelektrik çizginin altındadır, T dalgası ve izoelektrik çizgi, titreşim dalgaları tarafından deforme olur.

15. İletim fonksiyonu bozuklukları

ablukalar sinüs düğümünden kalbin iletim sisteminin terminal dallarına impuls iletiminin yavaşlaması (eksik blokaj) veya tamamen kesilmesi (tam blokaj) ile kendini gösterir.

Sınıflandırma.

1. Sinoauriküler blokaj.

2. İntraatriyal abluka.

3. Atriyoventriküler blokaj (I-III derece).

4. İntraventriküler blokaj (His demetinin bacaklarının blokajı).

Sinoauriküler blokaj, sinüs düğümünden atriyal miyokarda uyarı iletiminin ihlalidir.

Nedenleri: vagotoni ile otonomik disfonksiyon, yenidoğanlarda sinüs düğümünün olgunlaşmamışlığı, hiperkalemi, ilaç zehirlenmesi, sinüs düğümü ve miyokardda dejeneratif ve inflamatuar değişiklikler. Şikayet yok.

EKG'de kalbin bireysel kasılmalarının periyodik düşüşleri (tam RR döngüleri) görünür ve yerlerine çift RR aralığına eşit bir duraklama kaydedilir.

İntraatriyal blokaj, interatriyal yollar boyunca bir dürtü iletiminin ihlalidir, bunun sonucunda her iki atriyumun aktivitesinin senkronizasyonu bozulur. Romatizma, kardiyomiyopati, kalp kusurlarında atriyal genişleme olan hastalıklarda ortaya çıkar.

EKG'de - bölünebilen, I. derivasyonda çatallanabilen, I, II ve V derivasyonlarında çift kambur olabilen P dalgasının genliğinde ve süresinde bir değişiklik.

Atriyoventriküler blokaj derecesi), atriyumdan ventriküllere uyarma iletiminin yavaşlaması veya tamamen kesilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Abluka sınıflandırması:

1) eksik (I, II derece);

2) tamamlandı (III derece);

3) işlevsel, doğuştan, edinilmiş.

Vagotonik tipe göre vejetatif-vasküler distoninin nedenleri:

1) doğuştan kalp kusurları ile birlikte kalbin iletim sisteminin konjenital malformasyonları;

2) romatizma;

3) taşiaritmiler;

4) ilerleyici kas distrofisi;

5) yaralanmalar;

6) emboli;

7) kollajenoz;

8) ilaç zehirlenmesi (digoksin).

Tedavi.

Hayati belirtilerin yokluğunda antiaritmik ilaçlar kullanılmamalıdır. Antiaritmik ilaçlardan özellikle önemli olanlar şunlardır: %10 kalsiyum klorür çözeltisi, 1 saat, des., Art. ben. yaşa bağlı olarak günde 3-4 kez, günde 0,1-0,5 kez prokainamid 2-3 g, /3-blokerler.

Paroksismal taşikardi atağı sırasında, vagus sinirinin mekanik uyarma araçları kullanılır (karotis arter sinüslerine baskı, göz küreleri, dilin köküne basarak bir tıkaç refleksini indükler), izoptin intravenöz olarak bir dozda kullanılır. 0,3 yaşına kadar olan yenidoğanlar için 0,4-1 ml - 0,4-0,8 ml, 1-5 yaş - 0,8-1,2 ml, 5-10 yaş - 1,2-1,6 ml, 10 yaş ve üstü - 1,6-2,0 ml ve dijital müstahzarlar.

16. Çocuklarda sistemik vaskülit

mikroskobik polianjit (mikroskobik poliarterit) - küçük damarların baskın bir lezyonu ile çok az veya hiç bağışıklık birikimi olmayan nekrotizan vaskülit.

klinik. Klinik tabloya glomerülonefrit ve pulmoner kapillarit semptomları hakimdir.

Churg-Strauss sendromu, astım ve eozinofili ile ilişkili solunum yollarını tutan granülomatöz bir enflamasyon ve küçük ve orta damarları etkileyen nekrotizan vaskülittir.

Wegener granülomatozu, genellikle nekrotizan glomerülonefrit ile ilişkili, küçük ve orta büyüklükteki damarların nekrotizan vasküliti olan solunum yollarının granülomatöz bir iltihabıdır.

Üç form vardır: yerelleştirilmiş, geçişli, genelleştirilmiş. Laboratuvar kriterleri: ESR hızlanması, lökositoz, hipergamaglobulinemi.

Tanı kriterleri.

1. Üst solunum yollarının ülseratif-nekrotik lezyonu.

2. Kıkırdak yıkımı olan KBB organlarının ilerleyici nekroz alanları.

3. Göz yörüngesinin tutulumu.

4. Nazal mukoza, septum, damak biyopsisinde çok sayıda eozinofil, granülom.

Behçet hastalığı

Behçet hastalığı, küçük ve orta büyüklükteki arterleri etkileyen ve klinik olarak tekrarlayan aftöz stomatit, genital organlarda nekrotizan ülserler ve göz tutulumu üçlüsü ile kendini gösteren bir vaskülittir.

tanı kriterleri. Tekrarlayan ağız ülseri (yıl içinde en az 3 kez): Minör aftlar, majör aftlar, herpetiform döküntüler. Ayrıca aşağıdaki belirtilerden ikisi: tekrarlayan genital ülserler, göz hasarı (ön, arka üveit). Deri lezyonları (eritema nodozum, psödofolikülit, papülopüstüler inflamasyon, akneiform nodüller). Enjeksiyon bölgelerinde püstül oluşumu.

17. Poliarteritis nodoza

sistemik vaskülit damar duvarında primer inflamatuar ve nekrotik değişikliklerle seyreden heterojen bir hastalık grubudur.

Sistemik vaskülit etiyolojisi: virüsler (sitomegalovirüsler, hepatit virüsü), bakteriler (streptokoklar, stafilokoklar, salmonella), paraziter hastalıklar (ascaris, filariotoz).

Vaskülit sınıflandırması 1. Granülom oluşumlu (dev hücreli arterit, Takayasu arteriti, Wegener granülomatozu, Churg-Strauss sendromu) ve granülom oluşumu olmayan (poliarterit nodosa, Kawasaki hastalığı, mikroskobik polianjit) primer vaskülit.

2. Romatizmal hastalıklarda sekonder vaskülit (romatoid artritte aortit, romatoid vaskülit, romatizmal hastalıklarda vaskülit), enfeksiyonlar (sifilizde aortit, hepatit B, HIV enfeksiyonu).

Poliarteritis nodosa

Poliarteritis nodosa, granülom oluşumu olmadan orta ve küçük kalibreli arterlerin nekrotizan iltihabıdır.

klinik

klinik seçenekler.

1. Tromboanjit (jüvenil) - derinin damarlarında hasar.

2. İç organ (klasik):

1) akciğer damarlarında hasar;

2) gastrointestinal sistemin damarlarına zarar;

3) böbrek damarlarına zarar;

4) kalbin damarlarına zarar.

tanı kriterleri. 4 kg'dan fazla vücut ağırlığı kaybı, ciltte livedo retikülaris, miyalji, halsizlik, kan basıncında azalma (özellikle diyastolik), kan damarlarında arteriografik değişiklikler (anevrizma, tıkanma). Biyopsi - nekrotizan vaskülit.

Tedavi- Glukokortikoidler, sitostatikler, semptomatik tedavi (anjiyo koruyucular, antihipertansifler, antikoagülanlar). Hemorajik vaskülit, esas olarak derideki kılcal damarlar, arteriyoller ve venüller, eklemler, karın boşluğu ve böbreklerde hasara neden olan ve çoklu trombovaskülite dayanan sistemik inflamatuar bir birikim hastalığıdır. 4-11 yaş arası çocuklarda daha sık görülür ve klasik bir immün kompleks hastalığıdır.

Klinik Sendromlar- Cilt sendromu: alt ekstremitelerde kalçalara ve karın bölgesine yayılan makülopapüler döküntüler.

Artiküler sendrom - poliartralji, deformasyon olmadan büyük eklemlerin artriti.

Karın sendromu - karında keskin spastik ağrılar, yemekten sonra şiddetlenir; bulantı kusma.

Renal sendrom - mikro, makrohematüri, şiddetli kılcal toksik glomerülonefrit.

CNS hasarı - baş ağrıları, felç, subdural hematomlar, subdural hematomlar.

tanı kriterleri- Palpabl purpura, hastalığın başlangıç yaşı - 20 yaş altı, karın ağrısı atakları, hematüri, biyopside - arteriol ve venül duvarlarında granülositik infiltrasyon.

Tedavi. Provoke edici faktörlerin dışlanması, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, altta yatan hastalığın tedavisi, antikoagülanlar ve antitrombosit ajanlar, antiinflamatuar tedavi, lokal tedavi.

18. Böbrek yetmezliği, çeşitleri

Böbrek yetmezliği - bu sendrom, renal süreçlerin ciddi bozuklukları ile gelişir, hemostaz bozukluğuna yol açar, azotemi, su-elektrolit bileşiminin ihlali ve vücudun asit-baz durumu ile karakterizedir.

Akut böbrek yetmezliği, akut, çoğunlukla geri dönüşümlü böbrek hastalığına bağlı olarak aniden ortaya çıkar.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri:

1) renal hemodinamiğin ihlali (şok, çökme vb.);

2) eksojen zehirlenme: zehirli yılan ısırıkları, böcekler, ilaçlar, ulusal ekonomide kullanılan zehirler, günlük yaşam, ilaçlar;

3) bulaşıcı hastalıklar (böbrek sendromlu hemorajik ateş ve leptospiroz);

4) akut böbrek hastalığı (akut glomerülonefrit ve akut piyelonefrit);

5) idrar yolu tıkanıklığı;

6) arenal durum (travma veya tek böbreğin çıkarılması).

Böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonunun önemli bir bozukluğunun bir sonucu olarak homeostatik sabitlerde (pH, ozmolarite, vb.) Bir değişiklik ile karakterizedir ve geleneksel olarak renal (glomerülonefrit, piyelonefrit), prerenal (hipovolemi, dehidratasyon, DIC) ve postrenal (obstrüktif üropati).

Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin temel fonksiyonlarının (azot atılımı, CBS'nin düzenlenmesi, su ve elektrolit dengesi) akut ihlali nedeniyle homeostazın (hiperazotemi, elektrolit bozuklukları, asidoz) ani bozulması ile karakterizedir. Akut böbrek yetmezliği, hipotansiyon ve hipovolemi (şok, yanıklar vb.) ile kendini gösteren ve ardından böbrek kan akışında bir azalma olan hastalıklarda gelişebilir; septik şokta DIC, HUS; glomerülonefrit, piyelonefrit, yenidoğanlarda böbreklerin kortikal nekrozu ile, böbreklerden idrar çıkışında zorluk ile. 4 OPN dönemi vardır:

1) başlangıç dönemi;

2) oligoanürik dönem;

3) poliürik dönem;

4) iyileşme süresi.

Kronik böbrek yetmezliği, ilerleyen geri dönüşümsüz işleyen parankim kaybının bir sonucu olarak yavaş yavaş gelişir.

Üriner sistem organlarının hastalıkları olan çocuklarda teşhis edilir, 3-6 ay devam ederse ve glomerüler filtrasyon hızını 20 ml / dak'nın altına düşürürse, serum kreatinin, üre seviyesini arttırır. 50'den fazla hastalık, böbrek hasarı ile kendini gösterir ve ilerleme ve geri döndürülemezlik ile karakterize edilen kronik böbrek yetmezliğine yol açar.

19. Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu

klinik- Başlangıç dönemi altta yatan hastalığın semptomları (zehirlenme, ağrılı şok, anafilaktik veya bakteriyel), hemoliz, akut zehirlenme, bulaşıcı hastalık ile karakterizedir. İlk gün diürezde bir azalma (günde 500 ml'den az) tespit edilebilir, yani bir oligüri dönemi başlar, anüri başlar ve homeostaz değişir. Plazmada kreatinin, üre, artık nitrojen, sülfatlar, fosfatlar, magnezyum, potasyum düzeyi artar, sodyum, klor ve kalsiyum düzeyi azalır.

Adinami, iştah kaybı, bulantı, kusma görülür; ilk günlerde oligüri ve anüri görülebilir. Artan azotemi ile üre seviyesi günlük 0,5 g/l artar; artan asidoz, aşırı hidrasyon ve elektrolit bozuklukları ile kas seğirmesi, uyuşukluk, uyuşukluk gözlenir, asidoz nedeniyle nefes darlığı ortaya çıkar, erken evre akciğer ödemi Röntgen ile belirlenir. Kardiyovasküler sistemdeki karakteristik değişiklikler: taşikardi, kalbin sınırlarının genişlemesi, oskültasyonda donuk kalp sesleri ortaya çıkıyor, tepede sistolik üfürüm, perikardiyal sürtünme gürültüsü. Hiperkalemi sonucu kalp ritmi bozuklukları gelişerek ölüme neden olabilir. Hiperkalemide EKG uzun, sivri bir T dalgası gösterir, QRS kompleksi genişler ve R dalgası azalır.Kalp bloğu ve ventriküler fibrilasyon kalp durmasına neden olabilir. Anemi, akut böbrek yetmezliğinin tüm dönemlerinde gelişir. Oligüri ve anüri dönemi lökositozun ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Karın ağrısı, karaciğer büyümesi şikayetleri olabilir, akut üremi belirtileri ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinde ölüm, üremik koma, hemodinamideki değişiklikler, sepsis zemininde gelişir. Akut böbrek yetmezliğinde hipoizostenüri ortaya çıkar.

Oligoanürik dönem, diürezde hızlı (birkaç saat içinde) 100-300 ml / gün'e düşerek, 1012'den fazla olmayan düşük idrar özgül ağırlığı ile kendini gösterir, 8-10 gün sürer, güçsüzlükte kademeli bir artış, anoreksi, mide bulantısı, kusma, ciltte kaşıntı. Sınırsız sıvı ve tuz uygulaması ile hipervolemi ve hipertansiyon meydana gelir; periferik ödem ve pulmoner ödem oluşabilir.

Hiperazotemi hızla artar (5-1 mmol/güne kadar üre, kreatinin 5 mmol/l'den fazla), şiddetli asidoz, hiperkalemi (2 mmol/l'ye kadar), hiponatremi (9 mmol/l'nin altında) üremik komaya neden olur. Kanamalar, mide-bağırsak kanaması, hemoglobin ve lökositlerin 115 X 2,0/l'ye düşmesi. Brüt hematüri nedeniyle idrarın rengi kırmızıdır ve proteinüri genellikle küçüktür -% 109'a kadar.

İyileşme süresi yaklaşık 1 yıl sürer ve böbrek fonksiyonlarının kademeli olarak restorasyonu ile kendini gösterir.

Akut böbrek yetmezliğinin karmaşık tedavisinde periton diyalizi ve hemodiyaliz tedavisinde ölüm oranı% 20-30'a düştü, kronik böbrek yetmezliğinin sonucu nadiren not edildi ve ayrıca kronik böbrek yetmezliğinin arka planına karşı akut böbrek yetmezliği gelişimi arıza.

20. Prerenal ve renal böbrek yetmezliği

Prerenal akut böbrek yetmezliği. Etiyoloji. Dehidrasyon, hipovolemi ve hemodinamik bozukluklar böbrek kan akışının bozulmasına neden olur.

Tanı Prerenal akut böbrek yetmezliği, idrardaki sodyum seviyesinin 15 meq / l'den az olması temelinde kurulur, atılan sodyum fraksiyonu (30Na)% 1'den azdır. EF-Na = (Na + idrar / Na + plazma) / (idrar kreatinin / / plazma kreatinin). 100 %. Böbrek yetmezliği indeksi (RII) < %1, RPI = Na + idrar / (idrar kreatinin / plazma kreatinin). 100 %. İdrar üre/plazma üre oranı > 10, idrar kreatinin/plazma kreatinin > 40, idrar ozmolaritesi > 500 mos-mol/kg. İdrardaki potasyum seviyesi 40 meq / l'den az değildir. Rehidrasyon tedavisi diürezi ve BCC'yi arttırır. Kardiyak aktivite arttıkça GFR artar.

Tedavi Prerenal akut böbrek yetmezliği, perfüzyonu ve böbrek fonksiyonunu düzeltmeyi amaçlar.

1. İlaçların uygulanması için damar kateterizasyonu reçete edilir. Bazen CVP izlemesi gereklidir.

2. BCC'yi geri yükleyin.

3. BCC'nin restorasyonundan sonra oligüri, anüri devam ederse, mannitol reçete edilir - 20 g / kg'lık bir dozda% 0,5'lik bir çözelti, 10-20 dakika boyunca intravenöz olarak ve daha sonra diürez 6 ml / kg artmalıdır, eğer bu oluşmaz, mannitol girişi durdurulur.

4. BCC'nin restorasyonundan sonra, 1 mg/kg intravenöz olarak bir furosemid test dozu uygulanır.

5. Belirgin oligüri veya anüri devam ederse, parankimal veya postrenal AKI ekarte edilmelidir.

Böbrek (parankimal) akut böbrek yetmezliği

etiyoloji. Anamnezde renal perfüzyonda uzun süreli belirgin azalma, akut tübüler nekrozu gösterir. Parankimal akut böbrek yetmezliğinin diğer nedenleri arasında glomerülonefrit, malign arteriyel hipertansiyon, hemolitik üremik sendrom, ürat nefropati ve vaskülit bulunur.

Böbrek fonksiyonunu değerlendirin.

Parankimal akut böbrek yetmezliği aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

1) idrar kreatinin/kan kreatinin oranı < 20;

2) 350 mosmol/kg'ın altında idrar ozmolaritesi;

3) idrar sodyum seviyesi 40 mEq/l'nin üzerinde, EFNa > %3, ÜFE > %1;

4) böbrek sintigrafisi böbrek kan akışını, böbrek fonksiyonunu değerlendirir ve bu yöntemin yardımıyla böbreklerin kortikal nekrozunu dışlamak mümkündür, ultrason idrar yolu tıkanıklığını dışlamayı sağlar.

Ekspres yöntemi kullanarak kandaki glikoz seviyesini izlemek, her şeyi hemodiyaliz için hazırlamak gerekir. Plazma potasyum seviyesi 7,5 mEq/L'den yüksekse ve önceki önlemler etkili olmadıysa acil hemodiyaliz endikedir. Asidoz genellikle glukoz verilmesiyle azalır. Bikarbonat, sitrat, laktat, 1-3 meq / l'lik bir dozda uygulama için reçete edilebilir. Ancak 1 meq / l'nin 1 meq / l sodyum ve potasyum içerdiğini hatırlamanız gerekir. Aşırı hidrasyon nedeniyle şiddetli asidozun tedavisi zordur ve hemodiyaliz endikedir.

Diüretikler anüri için kullanılmaz.

21. Postrenal akut böbrek yetmezliği. Teşhis. Tedavi

etiyoloji. İdrar yolu tıkanıklığı, konjenital kapak anomalileri, üretranın yapısal anormallikleri, hematüri, tümör veya retroperitoneal fibrozis ile gelişir.

Muayene ve teşhis. İdrar yolunun tıkanması, anamnez temelinde belirlenir (idrar yolunun gelişiminde konjenital anomaliler, genital organlar, alt karın yaralanmaları); karın yan kısımlarında palpe edilen hacimsel oluşum, mesane taşması. Anüri, bilateral üreter obstrüksiyonuna işaret edebilir. Böbreklerin ultrason ve sintigrafisini yapın. Bu yöntemler uygulanamazsa, serumdaki kreatinin seviyesini belirleyin, 5 mg /%'den az - boşaltım ürografisi belirtilir.

Tedavi. Patogenetik tedavi, akut böbrek yetmezliğinin nedenine göre reçete edilir. Hacmi hastanın durumunun ciddiyetine ve zehirlenme derecesine göre belirlenebilen plazmaferez yapılmalıdır. Hemodinamik bozukluklar durumunda, anti-şok tedavisi reçete edilir, kan kaybının kan bileşenlerinin transfüzyonu ile değiştirilmesi, kan ikameleri (intravenöz olarak 100-400 mg prednizolon uygulanır). Hipotansiyon durumunda (kan kaybının yenilenmesinden sonra), 1 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 0,2 ml% 200'lik norepinefrin çözeltisinin intravenöz damlası reçete edilir.

Zehirlenme durumunda zehrin vücuttan atılmasına yönelik tedbirlere başvurulur. Büyük intravasküler hemodiyalizde, hematokrit %20'nin altındaysa, kan veya plazma değişimi transfüzyonu yapılır.

Sebep bakteriyel şok ise, anti-şok tedavisi ve antibiyotikler reçete edilir. Oligurianürinin ilk döneminde, furosemid, diürezi uyarmak için günde 160 kez 4 mg'lık bir dozda intravenöz olarak reçete edilir.

Daha ileri tedavi, homeostazı düzenlemeyi amaçlamalıdır. Sınırlı protein ve potasyum alımı olan, ancak karbonhidrat ve yağlardan yeterli kalori içeren bir diyet belirleyin. Enjekte edilen sıvı miktarı diürezden fazla olmalı, kusma ve ishal ile kaybedilen su miktarı 500 ml'den fazla olmamalıdır, bu hacim hiperkalemili, 400 ünite insülinli 20 ml %20'lik glukoz solüsyonunu içermelidir, 10- 20 ml %10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi, ayrıca damla içinde / içinde 200 ml %5'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi (asidoz derecesini belirledikten sonra ve kan pH'ının kontrolü altında). Hemodiyaliz ve periton diyalizi için endikasyonlar: Plazmadaki üre seviyesi 2 g / l'den fazlaysa, potasyum - 6,5 mmol / l'den fazla; dekompanse metabolik asidoz varsa; akut üreminin klinik belirtileri varsa.

Kontrendikasyonlar beyin kanaması, mide kanaması, bağırsak kanaması, şiddetli hemodinamik bozukluklar, kan basıncını düşürür. Periton diyalizi için bir kontrendikasyon, karın organlarında son zamanlarda yapılan bir operasyon, karın boşluğundaki yapışkan işlemdir. Tedavi cerrahi veya üriner diversiyonu içerir. Alt idrar yollarındaki tıkanıklık mesanenin kateterizasyonu ile tespit edilir ve ortadan kaldırılır, üreterlerin tıkanması ultrason ile tespit edilir.

İdrar yolunun açıklığının restorasyonundan sonra, dehidrasyona yol açan poliüri gelişir; bu durumlarda %0,45 NaCl enjekte edilir.

22. Kronik böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri

klinik. Yorgunluk, performans azalması, baş ağrısı, iştah azalması şikayetleri. CRF, zayıflığın, soluk cildin ve anoreksiyanın kademeli gelişimi ile karakterizedir. Bazen ağızda hoş olmayan bir tat hissedilir, bulantı ve kusma görülür.

Kas tonusu azalır, küçük kas seğirmesi, parmaklarda ve ellerde titreme görülür. Kemiklerde ve eklemlerde ağrılar var. Anemi gelişir, lökositoz ve kanama görülür. Arteriyel hipertansiyon, altta yatan böbrek hastalığı ile gelişir. Kalbin sınırları genişler, oskültasyon ile kalp sesleri boğuk, EKG'de karakteristik değişiklikler (bazen diskalemi ile ilişkilidir). Konservatif tedavi homeostazı düzenler, hastanın genel durumu tatmin edicidir, ancak fiziksel aktivite, zihinsel stres, diyet hataları, enfeksiyon, ameliyat böbrek fonksiyonunun bozulmasına ve üremik semptomların ortaya çıkmasına neden olabilir. Başlangıç ve poliürik evrelerde arteriyel basınç normaldir, oligoanürik ve üremik evrelerde arteriyel hipertansiyon görülür. Kronik böbrek yetmezliğinin poliürik aşamasında (diürez 2-3 l / güne ulaşır), yıllarca sürebilen hiperazotemi orta derecede eksprese edilir, glomerüler filtrasyon 20-30 ml / dak, idrarın nispi yoğunluğu göreceliden daha düşüktür. kan plazmasının yoğunluğu (1010-1012). Konjenital nefropati (günde 1 g'a kadar proteinüri) ile proteinüri, hematüri, lökositüri ortaya çıkar. Oligoanürik aşamada, hemorajik sendrom, kardiyovasküler yetmezlik eklenmesi nedeniyle hastanın durumu keskin bir şekilde kötüleşir. Glomerüler filtrasyon 10 ml/dk'nın altında olduğunda konservatif tedavi yapılır, homeostaz mümkün değildir. Kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması için, duygusal kararsızlık karakteristiktir (apatinin yerine uyarılma), gece uykusunun bozulması, uyuşukluk ve uygunsuz davranış. Kabarık yüz, gri-sarı renk, ciltte kaşıntı, ciltte kaşınma, donuk, kırılgan saç, distrofi, hipotermi karakteristiktir. İştah azalması. Ses kısık. Ağızdan amonyak kokusu gelir, aftöz stomatit gelişir. Kaplanmış dil, kusma, yetersizlik.

Bazen ishal, dışkı kokulu, koyu renklidir. Anemi, hemorajik sendrom, kas seğirmeleri görülür.

Uzamış üremi ile kollarda ve bacaklarda ağrı, üremik nefropati ve renal osteodistrofi ile açıklanabilen kırılgan kemikler ortaya çıkar. Üremik intoksikasyon perikardit, plörezi, asit, ensefalopati ve üremik koma ile komplike olabilir. Kronik böbrek yetmezliği olan çocuklarda, D vitamininin biyolojik olarak aktif metabolitinin yetersiz üretimi ile ilişkili raşitizm semptomları (kemik ve kas ağrısı, kemik deformiteleri, büyüme geriliği) gözlenir.

Bu dönemde anemi, hiperkalemi, ozmotik seyreltme ile bozulmuş böbrek fonksiyonu artar, bu da yetersiz sıvı uygulaması ile hipovolemi gelişimine yol açar.

23. Kronik böbrek yetmezliğinin tedavisi

Tedavi. Kronik böbrek yetmezliğinin tedavisi, böbrek yetmezliğine yol açan altta yatan böbrek hastalığının tedavisiyle birlikte yapılır.

İlk aşamada, böbrek süreçlerinde herhangi bir bozulma olmadığında, hastayı iyileştirecek ve böbrek yetmezliği gelişimini önleyecek veya remisyona ve hastalığın yavaş seyrine yol açacak etiyotropik ve patogenetik tedavi reçete edilir. Böbrek süreçlerinin bozulması aşamasında, semptomatik tedavi yöntemleriyle (hipotansif ilaçlar, antibakteriyel tedavi, günlük diyette protein kısıtlaması, kaplıca tedavisi vb.) Patogenetik tedavi gerçekleştirilir.

CRF'nin konservatif tedavisi, homeostazı düzeltmeyi, azotemiyi azaltmayı ve üremi semptomlarını azaltmayı amaçlar.

Glomerüler filtrasyon hızı 50 ml/dk'nın altındadır, kandaki kreatinin düzeyi 0,02 g/l'nin üzerindedir - tüketilen protein miktarını 30-40 g/gün'e indirmek gerekir. Diyet yüksek kalorili olmalı ve esansiyel amino asitleri içermelidir (et ve balıksız patates-yumurta diyeti). Yemekler sınırlı (2-3 g'a kadar) sofra tuzu ile hazırlanır. Kandaki fosfat seviyesini azaltmak için 1-2 çay kaşığı almagel kullanın. günde 4 kez. Tedavi sırasında kandaki kalsiyum ve fosfor seviyesini kontrol etmek gerekir. Asidozda, dereceye göre 100-200 ml %5'lik sodyum bikarbonat solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir.

Diürezde azalma ile lasix, poliüri sağlayan dozlarda (1 g / güne kadar) reçete edilir. Kan basıncını düşürmek için antihipertansif ilaçlar reçete edilir.

Anemi demir takviyeleri ile tedavi edilir. % 25 ve altındaki bir hematokrit ile, fraksiyonel uygulama ile eritrosit kütlesi transfüzyonları belirtilir. Kronik böbrek yetmezliğinde antibiyotikler ve bunların kemoterapötik ilaçları dikkatli kullanılır: dozlar 2-3 kat azaltılır. Kronik böbrek yetmezliğinde nitrofuran türevleri kontrendikedir. Kalp yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliğinde, özellikle hipokalemi ile birlikte kardiyak glikozitler azaltılmış dozlarda dikkatli bir şekilde kullanılır. Alevlenme azaldıktan sonra böbrek yetmezliğinin alevlenmesi için hemodiyaliz endike olabilir.

Hastanın durumu düzeldiğinde konservatif tedavi uygulanır. Plazmaferez kursları kronik böbrek yetmezliğinde iyi bir etki sağlar.

Terminal aşamada hasta hemodiyaliz tedavisine alınır.

Kreatinin klirensi 10 ml/dk'nın altında ve plazma seviyesi 0,1 g/l'nin üzerinde olduğunda düzenli hemodiyaliz kullanılır. CRF, bir oligoanürik evre ve ters gelişme ile ani bir başlangıç ile ayırt edilen akut böbrek yetmezliğinden, nörohipofizeal diyabet insipidustan ayırt edilmelidir, fark, hiperazotemi ve diğer kronik böbrek yetmezliği belirtileri olmaması, anemik sendrom ve diğer CRF semptomlarının olmadığı hastalıklar (hipoplastik anemi, vb.).

Tahmin. Hemodiyaliz ve böbrek nakli, kronik böbrek yetmezliği olan hastaların kaderini değiştirerek yaşamlarını uzatmalarına ve rehabilitasyona ulaşmalarına olanak tanır. Bu tür tedavilere yönelik hastaların seçimi hemodiyaliz ve organ nakli merkezlerindeki uzmanlar tarafından gerçekleştirilmektedir.

24. Çocuklarda yaygın bağ dokusu hastalıklarının sınıflandırılması

Romatizmal hastalıkların sınıflandırılması.

1. Romatizma.

2. Juvenil romatoid artrit.

3. Ankilozan spondilit.

4. Diğer spondiloartropatiler.

5. Sistemik lupus eritematozus.

6. Vaskülit:

1) hemorajik vaskülit (Chilen-Genoch);

2) periarteritis nodosa (küçük çocuklarda poliarteritis, Kawasaki hastalığı, Wegener hastalığı);

3) Takayasu arteriti.

7. Dermatomiyozit.

8. Skleroderma.

9. Romatizmal sendromları sınıflandırmak zordur.

10. Çocuklarda romatizmal belirti ve bulgularla ilişkili çeşitli hastalıklar:

1) iyi huylu romatoid nodüller;

2) eritema nodozum;

3) Lyme hastalığı;

4) sarkoidoz;

5) Steven-Johnson sendromu;

6) Goodpasture sendromu;

7) fibrosit ve fibromiyalji semptomları;

8) Behçet sendromu;

9) Sjögren sendromu.

11. Klinik olarak romatizmal hastalıklara benzer romatizmal olmayan hastalıklar.

Yaygın bağ dokusu hastalıkları (DBST, kollajenozlar), ilerleyici bir seyir ile kan damarlarına ve çeşitli organlara sistemik hasar veren bağ dokusunun immünopatolojik bir lezyonudur.

DBST etiyolojisinde 3 grup önde gelen faktör ayırt edilebilir.

1. faktör - epidemiyolojik çalışmalar, yakın akrabaların hastalığı, ikizler ve HLA sistemine göre bireysel hastalıkların belirteçlerinin tespiti ile doğrulanan genetik yatkınlık

2. faktör, yavaş reaksiyona giren RNA içeren virüsler (retrovirüsler) ve plasenta yoluyla bulaşan kronik kalıcı bir enfeksiyon olan bir tetikleyici mekanizmadır.

3. faktör - çözme: stresli durum, hiperinsolasyon, hipotermi.

Tüm DBST ile hastalık aktivitesinin derecesi belirlenir; akışın doğası; iç organ lezyonlarının varlığı: sürece dahil olan organ ve sistemlerin durumuna göre hastanın işlevsel yeteneği; komplikasyonların doğası. DBST prodromunda çeşitli nozolojik formları birleştiren bir dizi ortak özellik vardır: motive edilmemiş halsizlik, fiziksel hareketsizlik, iştahsızlık ve vücut ağırlığı; antibiyotiklere, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlara dirençli ve GC tedavisine yanıt veren ateş; cilt ve mukoza zarlarında hasar; eklem sendromu; lenfadenopati; karaciğer ve dalak büyümesi; kalıcı mono veya poliviseritler.

DBST grubunda 4 "büyük kollajenoz" ayırt edilir.

1. Sistemik lupus eritematozus (SLE).

2. Sistemik skleroderma (SSD).

3. Progresif skleroz.

4. Dermatomiyozit (DM).

25. Sistemik lupus eritematozus

Sistemik lupus eritematoz - Bu, bağışıklık düzenleyici süreçlerin genetik olarak belirlenmiş bir kusuru nedeniyle gelişen, bağ dokusu ve kan damarlarının kronik bir polisendromik hastalığıdır.

etiyoloji- Genetik olarak belirlenmiş bağışıklık bozukluklarının arka planında viral bir enfeksiyonun önemi varsayılmaktadır.

Ailenin genetik yatkınlığı, kızlar ve kadınlar daha sık hastalanır. Kışkırtıcı faktörler: güneşe maruz kalma, hamilelik, kürtaj, doğum, adet fonksiyonunun başlangıcı, enfeksiyonlar (özellikle ergenlerde), ilaç veya aşılama sonrası reaksiyonlar.

klinik. Hastalık tekrarlayan poliartrit ve asteni ile yavaş yavaş başlar. Daha az yaygın olanı ise akut başlangıçtır (yüksek ateş, dermatit, akut poliartrit). Daha sonra tekrarlayan bir seyir gözlenir. Poliartrit, poliartralji hastalığın erken belirtileridir. Ellerin, bileklerin, ayak bileklerinin küçük eklemlerinde ve daha az sıklıkla diz eklemlerinde hasar. Yüzün derisinde “kelebek” şeklinde, göğsün üst yarısında dekolte şeklinde ve ekstremitelerde eritematöz döküntüler de sistemik lupus eritematozusun karakteristik bir belirtisidir. Poliserozit, dermatit, poliartrit - tanısal üçlü. Miyokarditin eşlik ettiği perikardit gelişimi ile birlikte kardiyovasküler sisteme verilen hasar ile karakterizedir. Akciğer hasarı, öksürük, nefes darlığı ve akciğerlerin alt kısımlarında oskültasyon sırasında nemli raller ile kendini gösteren lupus pnömonisi şeklindeki altta yatan hastalıkla ilişkili olabilir. Gastrointestinal sistemi incelerken aftöz stomatit ortaya çıkar, dispeptik sendrom ve anoreksi gelişir. Retiküloendotelyal sisteme verilen hasar, tüm lenf nodu gruplarının genişlemesi, karaciğerin ve dalağın genişlemesi şeklinde kendini gösterir.

Nefrotik sendromlu her beşinci hastada sistemik lupus eritematozus olabilir ve hastalarda nöropsişik küre hasarı hastalığın tüm evrelerinde gelişebilir.

İlk aşamada, astenovejetatif sendrom teşhis edilir, daha sonra merkezi ve periferik sinir sistemine verilen karakteristik hasar belirtileri ensefalit, polinörit, miyelit şeklinde ortaya çıkar. Çok nadiren epileptiform nöbetler gelişebilir. Özel tanı değeri olan klinik ve laboratuvar verilerine dayanan tanı, çok sayıda LE hücresi, DNA'ya, özellikle doğal DNA'ya, deoksiribonükleoprotein, Sm antijenine karşı yüksek titre antikorları belirler.

Tedavi- Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar ve aminokinolin türevleri endikedir. Eklem sendromu için steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar reçete edilir. İlkbahar-sonbahar döneminde immünosupresanlar, B vitaminleri, askorbik asit. Hastalara yerel sanatoryumlarda (kardiyolojik, romatolojik) tedavi reçete edilir. İklimsel-balneolojik, fizyoterapötik tedavi kontrendikedir, çünkü ultraviyole ışınlama, güneşlenme ve hidroterapi hastalığın alevlenmesine neden olabilir.

26. Skleroderma lokalize

Bu, bağ dokusunun kronik sistemik bir hastalığıdır, deride yaygın fibrosklerotik değişiklikler ve iç organların stroması olan küçük damarlar ve sistemik Raynaud sendromu şeklinde oblitere endarterit semptomlarıdır.

Ana kriterler: ana parmak eklemlerinin proksimalinde skleroderma benzeri cilt değişiklikleri.

Küçük Kriterler:

1) sklerodaktili;

2) parmak uçlarında, ellerde ve/veya ayaklarda çukurlu yara izleri veya yumuşak doku kaybı;

3) iki taraflı bazal pulmoner fibroz. Sistemik skleroderma, artan kolajen oluşumu ve fibroz, fonksiyonel olarak kusurlu fibroblastlar ve diğer kolajen oluşturan hücreler ile ilişkili bir kolajen hastalığıdır. Yatkınlık aile genetiktir, kadınlar erkeklerden 3 kat daha sık hastalanır.

klinik. Klinik tablo genellikle Raynaud sendromu (vazomotor bozukluklar), trofik bozukluklar ve kalıcı artralji, kilo kaybı, vücut ısısının artması ve asteni ile başlar.

Sistemik skleroderma tek bir semptomla başlar ve hızla multisendromik bir hastalığın özelliklerini kazanır. Deri lezyonları, hastalığın karakteristik bir semptomudur.

En yaygın olanı yoğun ödemdir, bunu cildin kalınlaşması ve atrofisi izler. Daha sık olarak, değişiklikler yüz derisinde lokalize olur, uzuvlar, çok nadiren tüm vücudun derisi yoğunlaşır.

Kas sendromu, ilerleyici sıkıştırma, ardından kas atrofisi ve kas gücünde azalma ile karakterize miyalji şeklinde kendini gösterir.

Eklemlere verilen hasar esas olarak periartiküler dokunun (cilt, tendonlar, eklem torbaları, kaslar) patolojik süreci ile ilişkilidir.

Özel bir teşhis işareti, terminalin osteolizinin yanı sıra ciddi vakalarda, parmakların orta falanjları, çok nadiren bacaklardır. Amfizem ve bronşektazi ile birlikte yaygın veya fokal pnömofibroz şeklinde akciğer hasarı. Nefes darlığı, derin nefes almada zorluk, zor nefes alma şikayetleri. Sistemik sklerodermanın sıklıkla kronik bir seyri vardır ve hastalık, sürecin minimum aktivitesi ve lezyonun işlevleri uzun süre rahatsız edilmeyen çeşitli iç organlara kademeli olarak yayılmasıyla birkaç on yıl sürer. Bu hastalar esas olarak deri hastalıklarından ve trofik bozuklukları olan eklemlerden muzdariptir. Bu tür hastaların ölümü, hastalığın başlangıcından itibaren 1-2 yıl içinde gerçekleşir. Fokal skleroderma formları.

1. Plak formu.

2. Keloid formu.

3. Doğrusal form.

4. Derin deri altı nodüler form.

5. Atipik formlar.

Tedavi. Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Antifibrotik ajanlar.

2. NSAID'lerin kullanımı.

3. İmmünosupresif ajanlarla tedavi.

4. Antihipertansif ilaçların kullanımı.

27. Dermatomiyozit

dermatomiyozit - iskelet, düz kaslar ve derinin sistemik bir hastalığı.

etiyoloji-Etiyolojisi bilinmiyor. Dermatomiyozitin viral (Coxsackie B2) etiyolojisi ileri sürülmektedir. Kışkırtıcı faktörler güneşlenme, soğuma, travma, hamilelik, ilaç intoleransı, aşılama ve stresli durumlardır.

Патогенез. Çeşitli immünopatolojik bozukluklar.

klinik. Hastalık akut veya subakut bir seyirle başlar, miyastenia gravis şeklinde kas sendromu, miyalji, artralji de gelişir, ateş ortaya çıkar ve cilt etkilendiğinde klinik tablo yoğun, yaygın ödem şeklindedir.

Deri lezyonları çeşitlidir, genellikle ödemli veya ödemsiz mor para-orbital eritem, eklemin ekstansör yüzeyleri üzerinde eritem, bazen atrofik yara izleri vardır.

İskelet kaslarında hasar, hareket sırasında ve istirahatte miyalji şeklinde görülür, basınçta ağrı ve artan zayıflık şeklinde kendini gösterir. Önemli derecede bozulmuş aktif hareketler, hasta kendi başına oturamaz, başını yastıktan kaldıramaz ve oturur veya ayakta tutamaz, uzuvlarını kaldıramaz. Büyük bir ortak süreçle hastalar tamamen hareketsiz hale gelir ve ağır vakalarda tam bir secde halindedirler. İskelet kasları etkilendiğinde güçsüzlük, ağrı, şişlik, kas kalınlaşması, kas erimesi, kireçlenme görülür. Okülomotor kaslar, diplopi, şaşılık, göz kapaklarının bilateral pitozu vb. gelişmesinden etkilenebilir. Hareket sırasında poliartralji, çoğunlukla kas hasarına bağlı olarak ankiloz gelişimine kadar sınırlı eklem hareketliliği ile kendini gösterir. Enflamatuar veya distrofik bir doğanın miyokardiyal hasarı gözlenir.

Akciğer hasarı altta yatan hastalıkla ilişkilidir, çoğu zaman hastaların pulmoner hipoventilasyon nedeniyle yatkın olduğu bir enfeksiyondan kaynaklanır. Gastrointestinal sistem de sürece dahil olur, anoreksi, karın ağrısı not edilir, gastroenterokolit semptomları ortaya çıkar ve yemek borusunun üst üçte birinde hipotansiyon görülür. Periferik ve merkezi sinir sisteminde hasar.

Teşhis. Dermatomiyozitin tanı kriterleri aşağıdaki gibidir.

1. En az bir aydır proksimal kas güçsüzlüğü.

2. Duyarlılık bozukluklarının yokluğunda bir ay içinde miyalji.

3. İdrardaki kreatin konsantrasyonunun, idrardaki kreatin ve kreatinin konsantrasyonlarının toplamına oranı, %40'ı aşar.

Tedavi- Akut ve subakut vakalarda, büyük günlük dozlarda (prednizolon) glukokortikoidler endikedir.

Etki elde edildikten sonra, kortikosteroidlerin dozu çok yavaş bir şekilde azaltılır (her 7-10 günde bir yarım tablet), akşam yemeğinden sonra delagil (0,25 g), plaknil (0,2 g) arka planına karşı bir idame dozuna düşürülür.

Karmaşık tedavide, B grubu vitaminleri, askorbik asit reçete edilir. Şiddetli kas yorgunluğu ile prozerin ve analogları normal dozlarda ATP'de reçete edilir.

28. Kronik kabızlık

etiyoloji. Gelişim nedenleri: Uygunsuz beslenme, dışkılama dürtüsünün baskılanması, ilaçlar, yerel organik nedenler.

klinik. Dışkı sıklığı haftada üç kereden az olur, dışkının kıvamı koyulaşır (“koyun dışkısı”) ve bağırsak hareketleriyle ilgili zorluklar ortaya çıkar. Kronik kabızlık ikiye ayrılır:

1) beslenme, diskinetik, psikonörojenik, endokrin, inflamatuar olarak ayrılan fonksiyonel;

2) organik.

Fonksiyonel kronik kabızlık, bu durumun herhangi bir organik nedenini belirlemek mümkün olmadığında, nadir görülen bağırsak hareketlerini içerir.

Teşhis. Kronik kabızlığın tanısı aşağıdaki gibidir.

1. Yüksek proktolonoskopi.

2. İrrigoskopi ile kombinasyon halinde proktosigmoidoskopi.

3. İnce bağırsaktan baryumun fraksiyonel X-ışını enjeksiyonu.

Tedavi. Kronik kabızlık için diyet tedavisi.

1. Kepekli siyah beyaz ekmek, baklagiller; tahıllar: yulaf ezmesi, karabuğday ve arpa.

2. Çok fazla bağ dokusu olan et.

3. Çiğ sebze ve meyveler, kuru meyveler.

4. Turşu, tatlı öpücükler ve kompostolar.

5. Süt ürünleri. Su, meyve suları, maden suları (Essentuki No. 4 ve 17).

Bebeklik döneminde kabızlık için diyet tedavisi.

1. Meyve suları, sebze püreleri.

2. Lahana ve pancar suları, kuru erik püresi.

3. "Fris" karışımı (yetersizlik, kabızlık, bağırsak kolik için).

4. Bir "Semperbifidus" (laktolaktuloz) karışımı vb.

Diğer yaş gruplarında kabızlık için diyet tedavisi.

1. Buğday kepeği.

2. Deniz yosunu (yosun).

3. İçmek için termal kontrast sıvılar.

4. Biyolojik olarak aktif katkı maddeleri (diyet lifli).

Tedavinin prensipleri

1. Müshil antraglikositler (sinameki yaprakları, ravent; tisasem, senadexin); sentetik (fenolftalein, bisakodil); laktuloz (normaze, portalak), hilakforte.

2. Motilite düzenleyiciler (raglan, cerucal, motilium, koordinatlar).

3. Ağrı için, bir grup reserpin, antispazmodik. Mikroklisterlerde anti-inflamatuar.

4. Fitoterapi.

5. Fizyoterapi.

6. Terapötik egzersiz.

7. Psikoterapi.

29. Kolonun organik bozuklukları. Kronik kolit. kolon amiloidozu

kronik kolit. Kronik kolitin sınıflandırılması.

1. İşlem yerelleştirmesine göre:

1) sağ taraf;

2) sol taraflı;

3) enine;

4) toplam.

2. Süreç aşaması:

1) alevlenme;

2) remisyon.

3. Bağırsak diskinezi tipi:

1) hipomotor;

2) hipermotor;

3) karışık.

Kronik kolit teşhisi.

1. Sigmoidoskopi (nezle veya nezle-foliküler proktosigmoidit).

2. İrrigografi, irrigoskopi (kıvrımların kalınlaşması ve genişlemesi ve süreksizlikleri; haustranın düzgünlüğü; bağırsağın daralması).

3. Kolonofibroskopi (mukozal kıvrımların hiperemi, ödem ve hipertrofisi, genişletilmiş vasküler patern; mukoza, kural olarak parlaklıktan yoksundur, beyazımsı olabilir).

4. Morfoloji (distrofik değişiklikler, kan damarlarının bolluğu ve kanamalar, ödem vb.).

Kronik kolit tedavisi.

1. Diyet numarası 4 (3-5 gün), ardından diyet numarası 4b.

2. Anti-inflamatuar: sülfonamidler; azo bileşikleri (sulfasalazin), salofalk ve salozinal; intetriks; 5-NOC (nitroksolin), nikodin.

3. Bağırsak disbiyozunun düzeltilmesi.

4. Antispazmodik ve miyotropik (atropin, no-shpa, papaverin vb.).

5. Vitamin tedavisi.

6. Fitoterapi.

7. Fizyoterapi.

8. Yerel tedavi.

9. Terapötik egzersiz.

10. Maden suları.

Kolonun amiloidozu. Kolonun amiloidozu kısmi veya tam paralitik bağırsak tıkanıklığıdır.

Sindirim sistemi kanaması. Bağırsak mukozasının ülserleri. Malabsorpsiyon Sendromu.

Kolon amiloidozu tedavisi.

1. 4-aminokinolin türevleri (klorokin, delagil, platenil); kortikosteroidler (prednizolon); immüno-düzelticiler (T - ve B aktivin, levamizol).

2. Amiloid emilimini uyarma araçları: askorbik asit, anabolik hormonlar.

3. Kolşisin, dimetil sülfoksit, prednizolon. Sekonder amiloidozda öncelikle altta yatan hastalık tedavi edilmelidir.

30. Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit (NUC), kanama ve erozyonların gelişmesi, hastalığın ekstraintestinal belirtilerinin oluşumu ve lokal ve sistemik bir doğanın komplikasyonları ile kolon mukozasının otoimmün inflamatuar-distrofik bir lezyonudur.

NUC'nin gelişmesinin ana nedenleri:

1) viral veya bakteriyel;

2) süt intoleransı;

3) duygusal stres tepkileri;

4) bağırsak ve çevre biyosenozunun ihlali;

5) kalıtsal yatkınlık;

6) gıda ürünlerine (çoğunlukla inek sütüne) karşı immünolojik değişiklikler ve alerjik reaksiyonlar.

Spesifik olmayan ülseratif kolit teşhisi. Kanı incelerken (anemi, hızlandırılmış ESR, lökositoz, hipoproteinemi, disproteinemi):

1) ortak program;

2) dışkının bakteriyolojik muayenesi;

3) sigmoidoskopi;

4) irrigoskopi, irrigografi.

NUC için endoskopi: aktif aşama - kızarıklık, vasküler patern kaybı; mukoza zarının tanecikliği; temasta hassasiyet, peteşi, kanama; mukus, irin; mukoza zarının ülserasyonu, düz, birleşik, yüzeysel; psödopolipler (inflamatuar, tümörlü değil); rektumdan proksimal yönde sürekli yayılma; "tekrarlayan ileitis". Aktif olmayan aşama, soluk, atrofik bir mukozadır.

Tedavi. Crohn hastalığı, mukoza zarında ülserasyonların gelişmesi, lümenin daralması, fistüller ve hastalığın ekstraintestinal belirtileri ile sindirim sisteminin herhangi bir kısmının granülomatöz bir iltihabıdır.

UC ve Crohn hastalığının tedavisi.

1. Akılcı diyet: sık, kesirli öğünler.

2. Temel ilaç tedavisi: azo bileşikleri (sülfasalazin, salazopirin, salazopiridazin; salofalk, salozinal), anjiyoprotektörler (trental, parmidin); multivitaminler. Crohn hastalığı (azatioprin, siklosporin, metotreksat).

3. Kortikosteroidler.

4. Öbiyotikler (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Bağırsak disbakteriyozunun tedavisi.

6. İnfüzyon tedavisi. Hemosorpsiyon ve plazmaferez.

7. Anabolik hormonlar.

8. Anemi tedavisi: parenteral olarak demir preparatları (ferrumlek, ektofer).

9. Antihistaminikler (diazolin, suprastin, tavegil).

10. Bağırsak fonksiyonunun normalleştirilmesi antispazmodikler ve analjezikler (papaverin, no-shpa, halidor); enzimler (pankreatin, panzinorm, sindirim, mezimforte); imodyum; kabızlığa karşı mücadele (kepek, vazelin yağı).

11. Sakinleştiriciler.

12. Dimefosfon.

13. Sandostatin, somatostatinin bir analoğudur.

14. Fitoterapi.

15. Fizyoterapi.

16. Yerel tedavi.

17. Cerrahi tedavi.

31. Çocuklarda bağırsak mikroflorası. Fonksiyonlar

Bir çocukta gastrointestinal sistemin mikrobiyal kolonizasyonunun üç aşaması: ilk - 10 ila 20 saat süren aseptik; ikincisi - mikroorganizmalar tarafından ilk kolonizasyon, dış çevresel faktörlere, beslenmenin doğasına ve emzirme zamanına bağlı olarak süre 2 ila 4 gündür; üçüncü - mikrofloranın stabilizasyonu (1 aya kadar).

Bağırsak mikroflorası, karmaşık, dinamik olarak dengeli bir ekosistemdir. 500'den fazla farklı bakteri türü içerir. 1 gr dışkı 1011'den fazla bakteri içerir. Bağırsak mikroflorası, olumsuz faktörlerin etkisi altında sık sık rahatsızlıklara maruz kalır. Bağırsak mikroorganizmalarının çoğu, zorunlu (yerli) mikrofloradır (bifidobakteriler, laktobasiller, patojenik olmayan Escherichia coli, vb.). Bağırsak mikroflorasının %92-95'i zorunlu anaeroblardan oluşur.

Fakültatif (UP ve saprofitik) mikroflora kararsızdır, önemli biyolojik işlevleri yoktur, bakteri - sitrobakterler, mikrokoklar, proteus, maya benzeri mantarlar, clostridia ile temsil edilir. Bağırsak mikroflorasının bileşimi oldukça bireyseldir ve bir çocuğun hayatının ilk günlerinde oluşur. Normal bağırsak mikroflorasının oluşumunda önemli bir faktör doğal beslenmedir.

Kadın sütü, belirli miktarlarda belirli mikroorganizma türleri tarafından bağırsakların kolonizasyonuna katkıda bulunan çok sayıda madde içerir (stafilokoklar, vb.). Bir çocuğun iki yıl sonraki bağırsak florasının bileşimi, pratik olarak bir yetişkininkiyle aynıdır: çoğunluğu, yetiştirilmesi zor olan anaeroblardır.

Mide, jejunum, ileum ve kolondaki bakteri yoğunluğu, 1 ml bağırsak içeriğinde sırasıyla 10, 100, 1 ve 000 bindir. Bağırsak mikroflorasının işlevleri.

1. Koruyucu:

1) mikrobiyal kontaminasyona karşı bir bariyer (asidik ortam, koloni rekabeti);

2) makromoleküller için mukoza zarının geçirgenliğinde bir azalma.

2. Bağışıklık:

1) bağışıklık savunma faktörlerinin sentezi (lizozim, tamamlayıcı, uygundin);

2) bağırsağın lenfoid aparatının olgunlaşmasının ve Ig'nin sentezinin uyarılması;

3) fagositlerin olgunlaşmasının uyarılması.

3. Metabolik:

1) B vitaminlerinin sentezi;

2) demir metabolizması;

3) safra asitlerinin değişimi.

4. Sindirim:

1) karbonhidratların parçalanması;

2) enzimlerin sentezi;

3) parietal sindirim;

4) absorpsiyonun düzenlenmesi;

5) gastrointestinal motilitenin uyarılması.

32. Disbiyozun sınıflandırılması. klinik formlar. Aşamalar

Disbakteriyozun sınıflandırılması.

Aşama I - bifidus ve laktobasillerin sayısında ve aktivite seviyesinde bir azalma. Aerobik flora değişir.

Aşama II - E. coli'de bir artış veya keskin bir düşüş. E. coli'nin kusurlu suşlarının ve atipik enterobakteri türlerinin ortaya çıkışı.

Aşama III - fırsatçı mikroflora derneklerinin yüksek titreleri. Bifidus ve laktobasillerde keskin bir azalma veya aktivitelerinin baskılanması.

Aşama IV - bifidobakterilerde ve laktobasillerde keskin bir azalma veya aktivitelerinin baskılanması. Mikrofloranın belirgin dengesizliği.

Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia cinsinin bakterilerinin yüksek titreleri.

Bağırsak disbiyozunun klinik tablosu: mukus, yeşillik veya sindirilmemiş gıda parçacıkları ile karıştırılmış gevşek veya dengesiz dışkı. Daha az sıklıkla - kabızlık; yetersizlik, kusma; şişkinlik, bağırsak halkaları boyunca gürleyen. Karın ağrısı (aralıklı).

Pamukçuk, kaplanmış dil; anüs çevresinde hiperemi. Anoreksiya, zayıf kilo alımı.

Disbiyozun klinik formları.

1. Telafi edilmiş (gizli telafi edilmiş): mikrofloranın normal bileşiminin ihlali. Klinik semptom yoktur.

2. Alt telafi (yerel alt telafi): mikrofloranın normal bileşiminin ihlali, zehirlenme ve bakteriyemi ile bağırsak iltihabı belirtileri.

3. Dekompanse (genelleştirilmiş dekompanse): metastatik inflamatuar odakların görünümü, zehirlenme ve bakteriyemi, sepsis ve septisemi gelişimi.

Disbakteriyozisin muayene planı ve teşhisi: hemogram, genişletilmiş koprogram, sitokoprogram, dışkının bakteriyolojik incelemesi, dışkı pH'ı; şeker eğrisi, tripsin aktivitesi, biyokimyasal kan testi; eliminasyon testleri (gluten, süt ürünleri, tatlı sebze ve meyvelerin hariç tutulması); ter klorürlerinin belirlenmesi, karın organlarının ultrasonu.

Bağırsak mikroflorasının incelenmesi için endikasyonlar (disbakteriyoz için):

1) antibakteriyel ilaçların kullanımından sonra bağırsak disfonksiyonu;

2) OKI'den sonra uzun süreli nekahet dönemi;

3) patojenik bakterilerin izolasyonu olmadan kronik bağırsak bozuklukları;

4) gıda alerjisi;

5) gaz, ishal ve kabızlık ile birlikte gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları;

6) irritabl bağırsak sendromu.

Disbakteriyozun düzeltme aşamaları:

1) diyet tedavisi;

2) bağırsak mikroflorasının normalleşmesi;

3) bağırsaktan toksik ürünlerin adsorpsiyonu ve atılımı;

4) normal sindirimin restorasyonu;

5) bağırsak motilite bozukluklarının giderilmesi;

6) bağışıklık durumunun düzeltilmesi;

7) metabolizmanın normalleşmesi.

33. Kalıcı kabızlık ve şiddetli ağrı olmaması için diyet tedavisi

Diyet numarası 3 - bağırsak hareketliliğini uyarmak.

1. Az yağlı haşlanmış et, balık; karabuğday, pirinç veya yulaf ezmesi; mayasız süzme peynir, beyaz bayat ekmek, makarna ve erişte.

2. Yiyeceklere kepek eklenmesi, kepekli ekmek.

3. Meyve suları, bal, tatlı yemekler, gazlı içecekler, sebzeler, tuzlu yiyecekler, soğuk yiyecekler, beyaz şaraplar ve yüksek mineralli maden suları (Arzni, Yessentuki No. 17).

İshal için diyet tedavisi. Önerilen.

1. Beyaz bayat ekmek ve ondan kraker, kuru bisküvi.

2. Sümüksü pirinç ve yulaflı çorbalar; pirinç, yulaf ezmesi ve irmik lapası; taze süzme peynir, haşlanmış sebzelerden yemekler; omletler, yumuşak haşlanmış yumurta; ayva, armut, kızılcık, havuç, frenk üzümü ve yaban mersini jöle, köpük ve meyve suları.

3. Ilık ve sıcak yemekler, güçlü çay, kakao, doğal kırmızı şaraplar.

Yasak: yağlı yiyecekler, çiğ meyveler, süt, buğday ve arpa lapası.

Sınırlı: bitkisel lif ve şeker (günde en fazla 40 g).

Fermentatif hazımsızlık için diyet tedavisi (belirgin gaz; bol, köpüklü, ekşi dışkı).

Önerilen.

1. Haşlanmış protein ürünlerinin (et, balık) miktarında artış.

2. Konsantre olmayan et suyu, balık çorbası, sahanda yumurta, haşlanmış veya fırınlanmış patates.

3. Karanfil, defne yaprağı, biber kullanımı.

Yasak: bal, reçel, tatlılar, karpuz, muz, üzüm, süt ve bitkisel lif - 1-2 hafta.

Putrefaktif dispepsi için diyet tedavisi (sık baş ağrıları, zehirlenme belirtileri, orta derecede gaz, spazmlar ve distal bağırsaklarda ağrı).

Aşağıdaki yönergelere uyulmalıdır.

1. İlk 2 gün - açlık (yabani gül suyu, hafif tatlı çay).

2. 3. günden itibaren kuru bisküvi, beyaz ekmek kraker. 5-6. günden itibaren, su ve ekşi süt ürünleri üzerinde pirinç lapası.

3. Gelecekte - bir sebze diyeti. Yasak: proteinli yiyecekler ve kaba lif. Kısıtlı: yağlar.

Antibakteriyel ilaçlar: bağırsaktaki mikrobiyal floranın dengesini bozmaz - intetrix - patojenik bakteri ve mantarlara karşı etkili, 3-hidroksikinolon grubundan 8 antiseptik kombinasyonu.

34. Diyet takviyeleri

biyolojik aktif maddeler gastrointestinal sistemin mikrobiyosenozunun işlevini ve düzenlenmesini iyileştirmek, önleme ve tedavi için kullanılır: diyet takviyeleri, fonksiyonel beslenme, probiyotikler, prebiyotikler, sinbiyotikler, bakteriyofajlar, biyoterapötik ajanlar.

Diyet takviyeleri - doğal besinler: vitaminler, mineraller, proteinler, enzimler, bitki ürünleri.

Bir veya daha fazla besin bileşeni içermesi gereken diyet takviyeleri için gereksinimler: vitaminler, mineraller, şifalı bitkiler veya diğer bitkiler, amino asitler.

Ana sıradan gıda veya tek beslenme kaynağı olarak kullanılması amaçlanmamıştır. Belirli besin bileşenlerinin günlük alımını artırmak için sadece ana diyete ek olarak kullanılırlar. Fonksiyonel beslenme biyolojik ürünlerin eklendiği satılmaya hazır gıda ürünleri olarak anlaşılmalıdır.

Fonksiyonel gıda, orijinal gıdadan daha iyi sağlık yararları sağlayan değiştirilmiş gıda olarak tanımlanmaktadır. Fonksiyonel gıdalar arasında antioksidanlar, karotenoidler, sindirim enzimleri, yoğurtlar ve pro ve prebiyotik eklenmiş süt ürünleri bulunur. Asidobeef, laktaz eksikliği, süt proteini intoleransı ve bağırsak disbiyozisi olan 1 yaş üstü çocuklara yönelik, lakto ve bifidobakteriler içeren bir gıda takviyesidir. Eugalan forte, bifidobakteriler ve laktuloz içeren, yetişkinlere ve 3 yaş üstü çocuklara yönelik bir gıda takviyesidir.

Probiyotikler, mikroorganizmalara dayalı müstahzarlardır (bifidobakteriler ve laktobasiller içeren liyofilize tozlar). Probiyotikler, mikrobiyal ve mikrobiyal kaynaklı olmayan maddeler içeren ilaç ve gıda ürünleridir.

Doğal bir uygulama yolu ile, mikroekolojik durumunu optimize ederek vücudun fizyolojik fonksiyonları ve biyokimyasal reaksiyonları üzerinde faydalı bir etkiye sahiptirler. Probiyotikler (eubiyotikler) canlı, zayıflamış mikroorganizma türleridir: daha sık bifidolaktobakteriler, daha az sıklıkla maya, "probiyotik" terimine dayanarak, sağlıklı bir kişinin bağırsaklarının normal sakinlerine atıfta bulunur. Probiyotikler için modern gereksinimler: doğal köken, mide asidi ve safranın etkisine direnç, bağırsakları kolonize etme yeteneği, patojenik bakterilere karşı düşmanlık. Probiyotik kullanımı için endikasyonlar: antibiyotik almakla ilişkili ishal, bulaşıcı ishal, ishalin önlenmesi, irritabl bağırsak sendromu, alerjili gastrointestinal sendrom, inflamatuar hastalıklar.

Probiyotikler - müstahzarlar, tek ve çok bileşenli müstahzarlar: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamin.

Prebiyotikler, kolondaki bir veya daha fazla bakteri grubunun (laktobasil, bifidobakteri) büyümesinin ve metabolik aktivitesinin seçici olarak uyarılmasına katkıda bulunan sindirilemeyen gıda bileşenleridir. Madde prebiyotikleri: fruktozoooligosakkaritler, galaktooligosakkaritler (süt ürünleri, mısır gevreği, tahıllar, ekmek, soğan, tarla hindiba, sarımsak, muz ve diğerlerinde).

35. Eksimopatinin sınıflandırılması

Sınıflandırma.

patojenik sınıflandırma.

1. Ekzokrin pankreas yetmezliği:

1) pankreasın kistik fibrozu;

2) protein ve kalori eksikliği ile kronik yetersiz beslenme;

3) Shwachman-Diamond sendromu;

4) ekzokrin yetmezliği olan kronik pankreatit;

5) spesifik enzim kusurları (lipaz, tripsinojen).

2. Safra asitlerinin yetersizliği:

1) safra yollarının tıkanması (biliyer atrezi, kolelitiazis, pankreas başı kanseri);

2) ileumun rezeksiyonu;

3) karaciğer sirozu, kronik hepatit (azalmış salgı);

4) disbakteriyoz.

3. Mide fonksiyonlarının ihlali:

1) postgastrektomi sendromu;

2) vagotomi;

3) B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan pernisiyöz anemi.

4. Hareketsizlik:

1) hipertiroidizm;

2) şeker hastalığı;

3) skleroderma;

4) amiloidoz.

5. Bağırsak mukozasının patolojisi:

1) çölyak hastalığı;

2) laktaz eksikliği;

3) sukraz ve izomaltaz eksikliği (birleşik);

4) eksüdatif enteropati;

5) inek sütü (ve/veya soya) protein intoleransı;

6) enterokinaz yetersizliği;

7) a-, p-lipoproteinemi (Bassen-Kornzweig sendromu);

8) amino asitlerin (triptofan, metionin, lizin, vb.) bozulmuş taşınması;

9) B12 vitamini emilim bozukluğu (transkobalamin-II eksikliği);

10) folik asit emilim süreçlerinin konjenital bozuklukları;

11) klor kaybettiren ishal;

12) D vitaminine bağımlı raşitizm;

13) enteropatik akrodermatit;

14) Menkes sendromu (kıvırcık saç sendromu);

15) Crohn hastalığı;

16) enterit geçirdikten sonra malabsorpsiyon;

17) tropikal ladin;

18) Whipple hastalığı;

19) kronik enfeksiyonlar (bağışıklık yetmezliği);

20) birincil bağışıklık yetmezliği (Wiskott-Aldrich sendromu);

21) doğuştan kısa bağırsak;

22) rezeksiyondan sonra kısa bağırsak sendromu;

23) eozinofilik gastroenterit.

36. Kronik hepatitin sınıflandırılması. Kronik yaygın karaciğer hastalıklarının temelleri

Kronik hepatitin sınıflandırılması.

1. Viral (B, C, D, E, F, G).

2. Otoimmün (Epstein-Barr virüsleri, sitomegali, Coxsackie, herpes simplex).

3. Tıbbi (tüberkülostatikler, fenotiyazinler, zehirli mantarlar, DDT ve analogları).

4. Kriptojenik (etyoloji kurulmamış, muhtemelen viral). Çocukluk çağında karaciğer sirozu nadirdir, ancak çocuklarda karaciğer hastalıkları arasında önemli bir yer tutar.

Etiyoloji: akut viral hepatit (B, C, D), vasküler bozukluklar (Buddy-Chiari sendromu ve hastalığı), daralma v. portae - doğuştan veya iltihaplanma nedeniyle.

Klinik belirtiler: mutlaka genişlemiş dalak ile genişlemiş, engebeli, yoğun karaciğer. Belirgin sistemik bozukluklar, komplikasyonlar (özofagus, mide, hemoroidal damarların damarlarının genişlemesi (v. portae ve vena kava arasındaki teminatlar), portal yollarda ve altıgen lobüllerde morfolojik - masif inflamasyon, rejenere düğümler, fibroz, hepatositlerin dejenerasyonu nekrozları ile kombinasyon.

Kronik yaygın karaciğer hastalıklarının tedavisinin temelleri.

Karaciğer hücre yıkımının ana mekanizmalarından biri, lipid peroksidasyonunun (LPO) aşırı aktivasyonu ve antioksidan savunma sisteminin tükenmesidir.

Lipid peroksidasyonunun hepatoprotektörler ve antioksidanlar tarafından farmakolojik olarak düzenlenmesi, kronik karaciğer hastalıklarının tedavisinde en önemli yöndür.

Viral CKD için, antiviral ilaçlar: viferon (antioksidanların eklenmesiyle rekombinant interferon-referon, interferonintron A); Ön kısa bir prednizolon kursu ile mümkündür.

Temel (ilaç dışı) tedavi gelenekseldir ve karaciğer hasarının etiyolojisine bakılmaksızın tüm hastalara reçete edilir. Koruyucu bir rejim (fiziksel aktivitenin sınırlandırılması, alevlenme dönemlerinde yatak istirahati), yeterli tıbbi beslenme (alevlenmeler sırasında tablo 5 - 5a), bir multivitamin kompleksi içerir.

Önemli - gastrointestinal disfonksiyonun ve bağırsak otointoksikasyonunun önlenmesi (enzimlerin, eubiyotiklerin, müshillerin atanması). Hepatoprotektörler ve antioksidanlar sadece inflamatuar aktivite ve hiperenzimemi olan hasta çocuklarda kullanılır. Membran stabilize edici, antitoksik ve choleretic etkileri olan bitkisel preparatlar (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol, vb.). Kolestazın giderilmesi - adsorbanlar (kolestiramin, bilignin, polifepam), heptral, ursodeoksikolik asit preparatları (ursofalk, ursosan), hemo ve plazmasorpsiyon. Belirgin sitoliz ve karaciğerin protein-sentetik ve detoksifikasyon fonksiyonlarının ihlali ile - detoksifikasyon ajanlarının intravenöz uygulaması (poliyonik tampon çözeltileri,% 5 glikoz çözeltisi), protein preparatları (albümin, plazma, taze heparinize kan, pıhtılaşma faktörleri), amino asit çözeltiler (alvezin , aminofuzin, hepasteril, aminosteril); ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri.

37. İlaç kullanımından sonraki komplikasyonlar

komplikasyonlar bölündü:

1) ilaçların gerçek yan etkilerine ayrılan ilaçlar;

2) ilaçların toksik etkileri;

3) ilacın aniden kesilmesiyle ilişkili komplikasyonlar;

4) ilaca bireysel hoşgörüsüzlük.

İlaçların yan etkileri: Bir ilacın, ana etkileriyle birlikte vücut üzerinde sahip olduğu yapısı ve özellikleri nedeniyle istenmeyen bir etkisi. İlaçların toksik etkileri şunlardan kaynaklanabilir: aşırı doz, vücudun hızlı doygunluğu, orta ve hatta minimum dozların hızlı uygulanması, vücudun yetersiz atılım fonksiyonu, vücuttaki ilaç detoksifikasyon süreçleri (birincil karaciğer yetmezliği ile).

İlaçların hızla kesilmesinden kaynaklanan komplikasyonlar: yoksunluk sendromu, yoksunluk belirtileri, tedavi uygulanan bu semptomların alevlenmesi. İlaçlara bireysel hoşgörüsüzlük, olağandışı ve sapkın reaksiyona ayrılır. Çoğu insan için zararsız olan normal dozdaki ilaçlara vücudun olağandışı tepkisi. Bireysel hoşgörüsüzlük, vücudun bir hastalığı olan değişmiş reaktivite hastalığıdır.

Bireysel hoşgörüsüzlük, alerjik bir reaksiyon olan idiosenkraziyi içerir.

mizaç - bu, ilk dozda belirli bir ilaca genetik olarak belirlenmiş, özel bir yanıttır.

Özdeşliğin nedeni, yetersiz miktarda veya düşük enzim aktivitesidir (örneğin, belirli ilaçlar, kinidin, CA ilaçları, aspirin, pirazalonlar, antibiyotiklerin alınmasına yanıt olarak glikoz-6-fosfat DG enziminin eksikliği, gelişmesine yol açar. hemolitik anemi). İlaç hastalığının gelişimindeki faktörler aşağıdaki gibidir.

1. Hem doktorlar hem de hastalar tarafından kontrolsüz ilaç kullanımı; altta yatan hastalığın varlığı organizmanın reaktivitesini değiştirir ve değişen reaktivite, ilaç kullanırken beklenmedik etkilerle kendini gösterir.

2. Çok değerlikli duyarlılık için koşullar yaratan polieczacılık; ilaç kullanımı sırasında yetersiz beslenme vücudun tepkiselliğini ve ilaçlara karşı toleransını değiştirebilir.

3. Bazı maddelerin parçalanması ve nötralizasyonunda enzim sistemlerinin katılımında yaşa bağlı azalma (çocukların yaşlılarda barbitüratlara ve salisilatlara karşı daha yüksek duyarlılığı - SG'ye).

4. Bir dizi ilaca bağlı lezyonun genetik koşulluluğu.

5. Vücudun duyarlılaşma derecesi ve oranı kısmen ilaçların uygulama yollarına bağlıdır (lokal uygulamalar ve inhalasyonlar vücudun duyarlılığının artmasına neden olur; ilaçların intravenöz uygulanması ile vücudun duyarlılığı kas içi ve kas içi ile olduğundan daha azdır. enjeksiyonlar).

38. Alerjik reaksiyonlar. sınıflandırma

Alerjik reaksiyonlar bazı ilaçlara karşı intoleransın en yaygın nedenidir.

Alerji, vücudun kalıtsal yüksek duyarlılığı nedeniyle vücudun belirli bir maddenin etkisine karşı değişen tepkimesi olarak anlaşılır.

Bir ilaç hastalığı, vücudun ilaçlara karşı alerjik reaksiyonunun en önemli klinik formlarından biridir.

İlaç alerjilerinin gelişimi için gerekli adımlar:

1) ilacın proteinlerle etkileşime girebilecek bir forma dönüştürülmesi;

2) ilacın, tam bir antijen oluşturmak üzere vücut proteinleri ile reaksiyona girebilecek bir forma dönüştürülmesi;

3) vücudun, yabancı hale gelen bu oluşan komplekse, immünoglobulinlerin oluşumu yoluyla antikor sentezi şeklinde bağışıklık tepkisi.

Alerjik belirtilerin aşamaları: preimmünolojik - bu tam (tam) alerjenlerin (antijenlerin) oluşumudur.

İmmünolojik, şok organlarının dokularında bir antijen-antikor reaksiyonu meydana geldiğinde. Antijen-antikor reaksiyonu, yalnızca belirli bir alerjenin girmesinden kaynaklanan spesifik bir reaksiyondur.

patokimyasal reaksiyon - antijen-antikor kompleksinin oluşumunun bir sonucu olarak, biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, heparin, serotonin vb.) salınır, reaksiyon spesifik değildir. Patofizyolojik reaksiyon, biyolojik olarak aktif maddelerin çeşitli organ ve dokular üzerindeki etkisiyle kendini gösterir.

Alerjik reaksiyonların sınıflandırılması

1. Ani tip reaksiyon, kanda dolaşan antikorların varlığı ile ilişkilidir. Bu reaksiyon, ilacın uygulanmasından 30-60 dakika sonra ortaya çıkar ve bundan sonra akut belirtilerle karakterize edilir: lokal lökositoz, kan testinde eozinofili.

2. Lokal lenfositozun eşlik ettiği doku ve organlarda antikorların varlığına bağlı gecikmiş tip reaksiyon, ilacı aldıktan 1-2 gün sonra ortaya çıkar.

Patogenetik tipe göre alerjik reaksiyonların sınıflandırılması.

1. Gerçek (alerjik) reaksiyonlar kimerik (B'ye bağlı) ve kiterjik (T'ye bağlı) olarak ayrılır:

1) kimerik alerjik reaksiyonlar, bir antijenin, oluşumu B-lenfositleri ile ilişkili olan antikorlarla reaksiyonundan kaynaklanır;

2) duyarlılaştırılmış lenfositler tarafından alerjene bağlanan kiterjik alerjik reaksiyonlar.

2. Yanlış (sözde alerjik, immünolojik olmayan) reaksiyonlar - gelişimlerinde immünolojik bir aşama yoktur.

39. İlaç hastalığının sınıflandırılması

1. Akut formlar: anafilaktik şok, bronşiyal astım, anjiyoödem, vazomotor rinit, akut hemolitik anemi.

2. Uzun süreli formlar: serum hastalığı, Lyell sendromu, ilaca bağlı vaskülit, vb.

3. Antihistaminiklerin kullanımından 3 gün sonra semptomların kaybolduğu hafif (kaşıntı, anjiyoödem, ürtiker); orta şiddette (ürtiker, egzamatöz dermatit, eritema multiforme, 39 ° C'ye kadar ateş, poli veya monoartrit, toksik alerjik miyokardit). Semptomlar 4-5 gün sonra kaybolur, ancak ortalama 20-40 mg dozlarda GC atanmasını gerektirir.

4. Şiddetli form (anafilaktik şok, eksfolyatif dermatit, Lyell sendromu), iç organlarda hasar (ritim bozuklukları olan miyokardit, nefrotik sendrom). Tüm semptomlar, GC'lerin, immünomodülatörlerin ve antihistaminiklerin birlikte uygulanmasından 7-10 gün sonra kaybolur.

İlaç hastalığının teşhisi: dikkatlice toplanmış alerjik anamnez. Birçok hastanın her gün kullandığı ilaçları (sakinleştirici, müshil, analjezik, göz damlası, burun damlası) ilaç olarak almadığı unutulmamalıdır.

Alerjik cilt testleri (içinde / içinde, skarlaşma, uygulama) belirli ilaç alerjenleriyle keskin bir pozitif reaksiyon verir.

İlaç hastalığının tedavisi: yatak istirahati; diyet, yeterli sıvı alımı ile tahriş edici değildir; tüm ilaçların iptali; duyarsızlaştırma tedavisi (kalsiyum klorür, antihistaminikler, kalsiyum, glukokortikoidler); spesifik hiposensitizasyon etkisizdir; pansitopeni için yapılmadı; semptomatik tedavi.

Anafilaktik şok tedavisi

1. 0,5-1 ml %0,1 adrenalin solüsyonunun deri altına enjeksiyonu.

2. Kusmuk aspirasyonunun önlenmesi.

3. 10,0 ml %10'luk Ca klorür çözeltisi veya 10,0 ml %10'luk Ca glukonat çözeltisi intravenöz olarak verilir.

4. Bir jet içinde / içinde, ardından 300-500 ml %5'lik bir glikoz çözeltisi veya salin + 0,5-1 ml %0,1'lik adrenalin çözeltisi veya 1,0 ml'lik HA ile %1'lik bir mezaton çözeltisi damlatın.

5. Bronkospazm ile - 10 ml% 2,4'lük bir eufillin çözeltisi, novokain blokajı.

6. Laringeal ödem ile - trakeostomi, nemlendirilmiş oksijen.

7. Antihistaminikler (suprastin %2 - 2,0, tavegil %0,1 - 1,0, difenhidramin %1 - 1,0).

8. Kardiyak glikozitler.

9. Penisilin etiyolojisinin anafilaktik şokunda - yine 1 milyon birime kadar penisilinaz - 6-8 saat sonra.

10. Resüsitasyon (akciğerlerin suni ventilasyonu, solunum ve kardiyak aktivitenin kesilmesi durumunda kapalı kalp masajı).

40. Çocuklarda helmintiyazlar. askariazis

helmintiyazlar - parazitik helmint solucanları ve larvaları vücutta lokalize olduğunda gelişen hastalıklar.

Helmintiyazların sınıflandırılması:

1) biyolojik prensibe göre: nematodlar (yuvarlak solucanlar), cestodozlar (bant), trematodlar (flukes);

2) epidemiyolojik olarak: jeohelminthiasis, biohelminthiasis, bon-temas.

askariazis

Etken ajan, ince bağırsakta yetişkin aşamasında parazitleşen bir yuvarlak kurttur. Ascaris'in ömrü yaklaşık bir yıldır. Göç aşamasında (enfeksiyondan sonraki ilk 6-8 hafta), Ascaris larvaları mekanik ve hassaslaştırıcı bir etkiye sahiptir, çeşitli organların dokularında eozinofilik sızıntılara neden olur ve kanamalara neden olur. Bağırsak aşamasında (lezyondan 8 hafta sonra), yetişkin yuvarlak solucanlar vücudun toksik-alerjik ve nöro-refleks reaksiyonlarına, çeşitli lokal mekanik etkilere neden olur.

klinik. Göç aşaması genellikle akut solunum yolu enfeksiyonları, bronşit (halsizlik, kuru öksürük veya yetersiz balgam, düşük dereceli ateş, akciğerlerde kuru ve nemli raller) kisvesi altında ortaya çıkar.

Ürtiker, ellerde ve ayaklarda veziküler döküntüler olabilir ve akciğerlerde uçucu sızıntılar oluşabilir.

Bağırsak fazında, tükürük, mide bulantısı, iştahsızlık, göbek çevresinde kramp ağrıları, bazen dışkı ve mide salgısı bozukluğu ile kendini gösteren gastrointestinal form ayırt edilir; kan basıncında azalma, halsizlik ile kendini gösteren hipotonik form; baş dönmesi, baş ağrısı, yorgunluk, uyku bozukluğu, vejetatif-vasküler bozukluklar ile kendini gösteren nörolojik form.

komplikasyonlar.

Ascariasis ileus, ascariasis apandisit; perforatif peritonit; sarılık, subdiyafragmatik apse oluşumu ile karaciğerin askariazisi; akut pankreatitin klinik belirtileri olan pankreas askariazisi, asfiksi gelişimi ile askarisin solunum yoluna sürünmesi.

Tanı- Laboratuvar verilerine dayanarak balgamda nematod larvalarının, kanda antikorların, dışkıda yuvarlak kurt yumurtalarının geç bağırsak evresinin tespitine dayanmaktadır.

Tedavi- Genç ve yetişkin yuvarlak kurtları uzaklaştırmak için piperazin, levamizol ve komantrin kullanılır. Piperazin günde 2 kez yemeklerden sonra reçete edilir, ilacın alınması arasındaki aralık 2-3 saattir, 2 gün boyunca önerilen doz doz başına 1,5-2 g'dır (3-4 g/gün). Piperazin akşam yemeğinden sonra yatmadan önce alındığında etkinliği artar. Decaris (levamisol) yemeklerden sonra bir kez 150 mg dozunda, Pyrantel ise yemeklerden sonra bir kez 10 mg/kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir.

Oksijen tedavisi aç karnına veya yemekten 3-4 saat sonra, tercihen sabahları, 2-3 gün üst üste yapılır.

Tahmin ve önleme.

Cerrahi tedavi gerektiren komplikasyonların yokluğunda prognoz olumludur.

Önleme: popülasyonun toplu muayenesi ve askariazis ile enfekte olan tüm kişilerin tedavisi. Mutfak bahçeleri, meyve bahçeleri, meyve tarlalarının toprağının dışkı ile kirlenmeden korunması. Sebze ve meyveleri kaynar su ile iyice yıkayın ve haşlayın.

41. Ekinokokkoz

ekinokokoz ciddi bir parazit hastalığıdır.

etiyoloji. Hidatöz ekinokokkozun etken maddesi, 4 emici ve kancalı bir skoleks ve yumurtalarla dolu 3-4 proglotid içeren küçük bir sestodun larva aşamasıdır. Larva, duvarı küçük parietal çıkıntılar oluşturan dış ve iç olmak üzere iki hücre katmanından oluşan tek odacıklı bir kabarcıktır. Mesane boşluğu sıvıyla doldurulur. Echinococcus yumurtaları dış ortama oldukça dayanıklıdır ve kurumaya ve düşük sıcaklıklara maruz kalmaya dayanabilir.

epidemioloji. Dünya çapında yaygındır, popülasyonun enfeksiyonu çok yaygındır, çobanlar, avcılar ve ekinokokun kesin konakçılarıyla sürekli temas halinde olan insanlar en çok etkilenir. Rezervuar ve istilanın kaynağı: Son konakçılar, bağırsaklarında olgun bir solucanın parazitlendiği etoburlar, evcil hayvanlardır (köpek, tilki, kurt); yumurta içeren bölümleri dışkıyla dış ortama atılır. Ara konakçılar otçullar ve omnivorlardır (koyun, keçi, domuz, at, kemirgenler).

İstilanın bulaşma mekanizması: fekal-oral (invaziv ekinokok yumurtalarının köpekler, koyunlar, yünü üzerinde helmint yumurtaları bulunabileceği temas üzerine yutulmasının bir sonucu olarak), bulaşma yolu yiyecek, su, evdir.

Патогенез. Bir kişi midede ve bağırsaklarda Echinococcus yumurtalarını yuttuğunda, onkosferden salınır, bağırsak duvarından kana, ardından ekinokokkozun larva aşamasının oluştuğu karaciğere nüfuz eder. Büyüyen kabarcık çevredeki dokuları, akciğeri, bronşları, damarları sıkıştırır ve yer kaplayan bir oluşumun semptomlarının ortaya çıkmasıyla birlikte plevrayı patolojik sürece dahil eder.

Parazitin ölümü, bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesine ve akciğer apsesinin oluşumuna yol açar.

klinik. Çeşitli tiplerde göğüs ağrısı, kuru öksürük, ardından pürülan balgam, hemoptizi, nefes darlığı. Bronş içine bir kabarcık girerse şiddetli öksürük, siyanoz, boğulma görülür ve kabarcığın içeriği balgamda tespit edilebilir. Ekinokokal kabarcıklar çoğaldığında akciğer apsesi gelişir. Karaciğerin ekinokokozu ile hastalar iştahlarını kaybeder, halsizlik, kilo kaybı, baş ağrıları, performansta azalma ve epigastriumda ağırlık hissi gelişir. Sağ hipokondriyumda ağrı, karaciğer büyümesi, kalınlaşma ve palpasyonda ağrı, bulantı, kusma, dışkı bozukluğu. Nadir durumlarda, cildin subekterizmi ve sarılığın ortaya çıkması.

Teşhis. Serolojik reaksiyonlar (RSC, RNGA, ekinokokal kabarcık sıvısından antijen ile lateks aglütinasyon reaksiyonu), ek araştırma yöntemleri, göğüs röntgeni, akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi, akciğerlerin ultrasonu kullanılarak yapılan klinik laboratuvar verilerine dayanmaktadır.

Tedavi. Genellikle cerrahi olarak.

önleme. Hayvanların ve insanların enfeksiyonunun önlenmesi, kişisel hijyen kurallarına uyulması, köpeklerin periyodik helmintolojik muayenesi ve enfekte hayvan ve insanların zamanında solucanlardan arındırılması. Tıp ve veterinerlik kurumlarından alınan bilgiler özellikle önemlidir.

42. Romatizma. Sınıflandırma. Romatizmal poliartrit kliniği

romatizma Kalbin karakteristik bir lezyonu olan bağ dokusunun sistemik inflamatuar bir hastalığıdır.

Etiyoloji, patogenez. Hastalığın akut formlarında ana etiyolojik faktör, A grubunun b-hemolitik streptokokudur. Uzun süreli ve sürekli tekrarlayan romatizmal kardit formları olan hastalarda, hastalık ile streptokok arasında bir bağlantı kurmak çoğu zaman mümkün değildir. Romatizma gelişiminde bağışıklık bozukluklarına özel önem verilmektedir.

Vücuttaki duyarlılaştırıcı ajanların (streptokok, virüsler, spesifik olmayan antijenler, vb.) İlk aşamalarda kalpte bağışıklık iltihabının gelişmesine ve daha sonra bileşenlerinin antijenik özelliklerinin ihlal edilmesine yol açabileceği varsayılmaktadır. otoantijenlere dönüşüm ve bir otoimmün sürecin gelişimi. Romatizma gelişiminde özel bir rol genetik bir yatkınlık oynar.

Sınıflandırma. Hastalığın daha önce inaktif veya aktif evresini belirlemek gerekir.

Aktivite minimum (I derece), orta (II derece) ve maksimum (III derece) olabilir.

Aktivite derecesini belirlemek için klinik belirtilerin ciddiyeti ve laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler kullanılır.

Romatizmal sürecin aktivitesinin lokalizasyonuna (kardit, artrit, kore vb.), kan dolaşımının durumuna ve hastalığın seyrine göre sınıflandırma.

Akut bir romatizma seyri, bir subakut seyir, uzun süreli bir seyir, sürekli tekrarlayan bir seyir ve hastalığın gizli bir seyrini tahsis edin. Gizli bir kursun tahsisi, yalnızca romatizmanın geriye dönük özellikleri için doğrulanır: gizli kalp hastalığı oluşumu, vb.

klinik. Çoğu zaman hastalık boğaz ağrısından 1-3 hafta sonra, bazen başka bir enfeksiyondan sonra gelişir.

Tekrarlama durumunda bu süre daha kısa olabilir. Hastalığın nüksetmesi sıklıkla araya giren herhangi bir hastalık, cerrahi müdahale veya fiziksel aşırı yüklenme sonrasında gelişir. Romatizmanın bir tezahürü, orta derecede şiddetli kardit ile büyük eklemlerin akut gezici ve tamamen geri dönüşümlü poliartritinin bir kombinasyonudur. Hastalığın başlangıcı akut, şiddetli ve nadiren subakuttur. Poliartrit hızlı bir şekilde gelişir ve buna günlük 38-40 °C'lik dalgalanmalarla birlikte 1-2 °C'ye kadar yükselen ateş, şiddetli terleme, ancak sıklıkla üşüme eşlik etmez.

Romatizmal poliartritin ilk belirtisi eklemlerde en ufak pasif ve aktif hareketlerle artan ve yoğunlaşan akut ağrıdır. Ağrıya, eklem bölgesindeki yumuşak dokuların şişmesi eşlik eder ve aynı zamanda eklem boşluğunda bir efüzyon görülür. Etkilenen eklem üzerindeki cilt sıcaktır, eklemin palpasyonunda keskin ağrı ile ağrı nedeniyle hareket açıklığı sınırlıdır.

Karakteristik bir özellik, büyük eklemlerin - daha sıklıkla diz, bilek, ayak bileği, dirsek - simetrik bir lezyonudur. Enflamatuar değişikliklerin "uçuculuğu" tipiktir, bazı eklemlerde artritik belirtilerin hızlı ve ters gelişimi ve diğer eklemlerde aynı hızlı artışla kendini gösterir. Tüm eklem değişiklikleri tedavi olmaksızın bile iz bırakmadan kaybolur, 2-4 haftadan fazla sürmez.

43. Perikardit

Romatizma kliniğinde perikardit nadirdir.

kuru perikardit klinik olarak kalp bölgesinde sürekli ağrı ve sternumun sol kenarı boyunca daha sık duyulan bir perikardiyal sürtünme ovması ile kendini gösterir.

Oskültasyon sırasında gürültünün yoğunluğu farklıdır, genellikle kalp döngüsünün her iki aşamasında da belirlenir. EKG, hastalığın en başında tüm derivasyonlarda ST aralığının yukarı doğru kaymasını gösterir. Daha fazla gelişme ile bu aralıklar izoelektrik hatta geri döner ve aynı zamanda bifazik veya negatif T dalgaları da oluşur.Kuru perikarditin kendisi kalpte bir artışa neden olamaz.

eksüdatif perikardit kuru perikardit gelişiminde daha ileri bir aşamadır. Efüzyon görünümünün ana ilk klinik belirtisi, perikardın enflamatuar katmanlarının ayrılması nedeniyle eksüda birikmesi nedeniyle ağrının kaybolmasıdır.

Hasta yattığında artan nefes darlığı şeklinde klinik belirtiler. Kalbin bol miktarda eksüdalı bölgesi şişer, interkostal boşluklar yumuşar, apeks atımı palpe edilemez. Kalp büyük ölçüde büyümüştür ve yamuk veya yuvarlak grafit şeklini alır. Floroskopi sırasında konturların nabzı küçüktür. Oskültasyonda tonlar ve sesler sağırdır (efüzyon olduğu için). Nabız sık, küçük dolum; arter basıncı düşer. Venöz basınç her zaman artar, servikal ve periferik damarların şişmesi görülür.

Elektrokardiyogram, kuru perikardit ile aynıdır, ek bir semptom, QRS kompleksinin voltajında belirgin bir düşüş olabilir. Özellikle tanısal öneme sahip olan, kalp kesesinde sıvı varlığını belirleyen ekokardiyografidir. Cilt hasar gördüğünde, halka şeklindeki eritem, asla kaşınmayan ve esas olarak kolların ve bacakların iç yüzeyinin yanı sıra karın, boyun, gövdenin cildinde bulunan pembe halka şeklindeki elementler olan pratik olarak karakteristiktir. Hastaların sadece %1-2'sinde bulunur. Eski kılavuzlarda anlatılan "romatizmal nodüller" artık pratikte yoktur. Nodüler eritem, kanamalar, ürtiker de karakteristik değildir. Böbrek hasarı ile hafif proteinüri ve hematüri tespit edilir (genel vaskülit ve renal glomerül ve tübüllerin hasar görmesi nedeniyle).

Sinir sistemi ve duyu organlarında hasar. Romatizmanın en tipik "sinirli formu" olan kore minör, ağırlıklı olarak çocuklarda, özellikle kızlarda görülür. Kore minör, kas hipotansiyonu ve gövde, mimik kasları ve uzuvların şiddetli hareketleriyle duygusal değişkenliğin bir kombinasyonu ile karakterizedir.

Kore minör nükslerle ortaya çıkar, ancak 17-18 yaşlarında hemen hemen her zaman sona erer. Bu formun bir özelliği, kalbin nispeten küçük bir lezyonu ve romatizma aktivitesinin hafifçe belirgin laboratuvar göstergeleri olabilir.

44. Romatizma tanı ve tedavisi

tanı: anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır. Kan testinde sola kayma ile birlikte nötrofilik lökositoz, trombositoz, ESR'nin 40-60 mm/saat'e yükselmesi. Antistreptokok antikor titrelerinde bir artış karakteristiktir: antistreptohiapuronidaz ve antistreptokinaz 1: 300'den fazla, antistreptolizin 1: 250'den fazla. Antistreptokok antikor titrelerinin yüksekliği ve dinamikleri romatizma aktivitesinin derecesini göstermez. Biyokimyasal bir çalışmada, plazma fibrinojen düzeyinin 4 g/l'nin üzerinde, globulinlerin %10'un üzerinde, seromukoid düzeyinin 0,16 g/l'nin üzerinde olduğu ve kan testinde C-reaktif proteinin ortaya çıktığı görülmüştür. Çoğu durumda biyokimyasal aktivite göstergeleri ESR değerine paraleldir. Romatizma için geniş tanı kriterleri vardır: poliartrit, kardit, halka şeklinde eritem, kore, romatizmal nodüller. Romatizma için küçük tanı kriterleri vardır: ateş, artralji, geçirilmiş romatizma, romatizmal kalp hastalığının varlığı, artmış ESR, C-reaktif proteine pozitif reaksiyon, EKG'de P-Q aralığının uzaması.

Hastanın iki majör tanı kriteri ve bir minör tanı kriteri veya bir majör ve iki minör tanı kriteri varsa tanı kesin olarak kabul edilebilir, ancak yalnızca aşağıdaki kanıtların her ikisi de aynı anda mevcutsa, önceki bir streptokok enfeksiyonuna karar vermek mümkündür: kızıl (tartışılmaz bir streptokok hastalığıdır); farenksin mukoza zarından ekim grubu A streptokok; artan antistreptolizin O titresi veya diğer streptokok antikorları.

Tedavi. Yatak istirahatini 3 hafta veya daha uzun süre koruyun.

Diyet, tuz, karbonhidrat, yeterli protein ve vitamin alımının kısıtlandığını gösterir. Alerjiye neden olan ürünlerin hariç tutulması. Benzilpenisilin antibakteriyel tedavisi, 2 hafta boyunca sodyum tuzu kullanılır, daha sonra uzun etkili ilaçlar - penisilinlere toleranssız bicillin-5 - sefalosporinler, makrolidler ile değiştirilir.

Vitamin tedavisi, potasyum müstahzarları reçete edin. Patogenetik tedavi: glukokortikoidler, prednizolon. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, voltaren). Aminokinolin müstahzarları (rezokhin, delagil) - yavaş, uzun süreli ve kronik bir seyir ile. İmmünosupresanlar nadiren kullanılır.

Kalp yetmezliğinin semptomatik tedavisi gerçekleştirilir. Belirtildiğinde, diüretik tedavisi reçete edilir. Hastanede tedavi - 1,5-2 ay, daha sonra yerel bir sanatoryumda 2-3 ay boyunca tedavi, kronik enfeksiyon odaklarının tedavi edildiği ve dispanser gözlem yerel bir çocuk doktoru ve bir kardiyoromatolog tarafından gerçekleştirilir.

Önleme: Streptokok enfeksiyonunun birincil doğru tedavisi, kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, rasyonel beslenme. İkincil korunma, önemli bir romatizmal süreç geçirmiş olan, yaşına ve kalp hastalığının varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın tüm hastalar için bisilin-ilaç profilaksisini içerir. Prognoz olumludur.

45. Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom

Çocuklarda Havayolu Tıkanıklığının Başlıca Nedenleri

1. Üst solunum yolu tıkanıklıkları:

1) edinilen:

a) alerjik rinit;

b) nazal polipler;

c) bademciklerin hipertrofisi;

d) epiglot iltihabı;

e) viral laringotrakeit;

f) laringospazm (spazmofili ile);

g) yabancı cisim;

h) doğuştan stridor;

i) bilinçsiz bir durumda dilin geri çekilmesi;

j) trakea ve bronşların mekanik kompresyonu;

2) doğuştan:

a) timomegali;

b) genişlemiş lenf düğümleri;

c) tümör.

2. Büyük intratorasik hava yollarının tıkanması:

1) lümenin daralması (gelişimsel anomali, tümör, yara izi, yabancı cisim);

2) dışarıdan sıkıştırma (tümör, anormal damar);

3) kıkırdaklı halkaların ve (veya) membranöz kısmın (trakeomalazi) zayıflığına bağlı olarak aşırı çökme.

3. Alt hava yolu tıkanıklıkları:

1) viral bronşiolit;

2) bronşiyal astım;

3) kusma aspirasyonu;

4) yabancı cisimler;

5) kistik fibroz;

6) alfa1-antitripsin eksikliği.

Obstrüktif sendromda bozuklukların mekanizmaları.

1. Tersinir:

1) inflamatuar ödem ve mukozal infiltrasyon ve submukozal ödem;

2) mukosiliyer taşımanın ihlali, bronş lümeninin viskoz bir sırla tıkanması;

3) bronkospazm.

2. Geri döndürülemez:

1) bronşların duvarlarında fibroplastik değişiklikler.

2) bronşiyal lümenin darlığı, deformasyonu ve obliterasyonu.

3) bronşların ekspiratuar çökmesi, amfizem varlığı.

Solunum cihazının koruyucu mekanizmaları.

1. Mekanik.

2. Biyokimyasal.

3. İmmünolojik.

46. Akut bronşit. klinik

Bronko-obstrüktif sendrom - bronş yolunun genel tıkanıklığı olan hastalarda gözlenen klinik bir semptom kompleksi, önde gelen tezahürü ekspiratuar dispne, astım ataklarıdır. Hava yolu obstrüksiyonu ile ilişkili hastalıklar.

Akut bronşit yaygın bir hastalıktır: yaşamın ilk yıllarında 1000 çocuk başına 200-250 vaka vardır.

etiyoloji. Bronşitin büyük çoğunluğu viral hastalıklardır. Solunum sinsityal virüsü - %50, parainfluenza virüsleri - %21, mikoplazma pnömonisi - %8,3, sitomegalo virüsü - %6,3, rinovirüsler - %4,2, koronavirüsler - %4,1, ekovirüsler I serotipleri - %2, virüs influenza A - %2, adenovirüsler -%2.

Bakteriyel ajanlar nadirdir veya bronşit etiyolojisinde rol oynamazlar. Bakteri florası "ıslık çalanlarda" "hırıltılı" olanlardan daha sık bulunur.

klinik. Küçük çocuklarda ARVI arka planına karşı bronş tıkanıklığının klinik semptomları:

1) hastalığın akut başlangıcı;

2) hırıltı;

3) kuru ve ıslak yarışların değişkenliği;

4) göğsün şişmesi;

5) nefes darlığı (60 dakikada 80-1'e ulaşır);

6) juguler fossa ve interkostal boşlukların geri çekilmesi (hipoksemi);

7) düşük vücut ısısı.

Ana semptomlara ek olarak, şunlar olabilir:

1) rinit;

2) sık ağrılı öksürük;

3) burun kanatlarının şişmesi (hipoksemi);

4) memenin reddi;

5) iştah kaybı;

6) genellikle yaygın olan küçük krepitan rallerin varlığı;

7) dışkı bozukluğu;

8) kötü uyku;

9) siyanoz (hipoksemi);

10) apne (hipoksemi).

Laboratuvar verileri. Kan testi: kırmızı kan - özelliksiz, hızlandırılmış ESR, lökositoz. X-ışını verileri, pulmoner alanların şeffaflığında bir artış, akciğerlerin hava ile taşması nedeniyle göğsün ön-arka çapında bir artış, amfizem, diyaframın yüksek ayakta kubbesi ve hiler infiltrasyonu ile karakterize edilir. Hastaların neredeyse 1/3'ünde dağınık kompaksiyon alanları görülebilir, bu da obstrüksiyona yanıt olarak atelektazi gelişmesiyle açıklanabilir.

Vakaların yaklaşık %44'ünde radyolojik resim normal kalır. Burun ve soluk borusundan ekim akıntısı olağan floradır.

Virolojik inceleme - immünofloresan yöntemiyle, kandaki antikor titresinde bir artış.

47. Solunum yetmezliği. Klinik tablo

Solunum yetmezliği

Solunum (ventilasyon-pulmoner) yetmezlik, pulmoner gaz değişiminin bozulduğu veya aşırı enerji maliyetleri pahasına meydana geldiği bu tür bozukluklarla karakterize edilir.

Solunum yetmezliği türleri:

1) havalandırma;

2) dağılım-difüzyon (şant-difüzyon, hipoksemik);

3) mekanik.

klinik.

ben derece. Nefes darlığı, yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımı olmadan değişir; istirahatte, kural olarak, yoktur. Perioral siyanoz, aralıklı, anksiyete ile şiddetlenir, %40-50 oksijen solurken kaybolur; yüzün solgunluğu. Arter basıncı normaldir, nadiren orta derecede yükselir. Nabzın nefes sayısına oranı 3,5-2,5: 1'dir; taşikardi. Davranış huzursuzdur veya rahatsız değildir.

II derece. İstirahatte nefes darlığı sabittir, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı, göğsün uyumlu yerlerinin geri çekilmesi; ayrıca inhalasyon veya ekshalasyon, yani hırıltı, homurdanan ekshalasyon baskın olabilir. Yüzün perioral siyanozu, eller kalıcıdır, %40-50 oksijen solunca kaybolmaz, oksijen çadırında kaybolur; genel cilt solgunluğu, terleme, tırnak yataklarının solgunluğu. Arter basıncı artar. Nabzın nefes sayısına oranı 2-1,5: 1, taşikardi. Davranış: uyuşukluk, uyuşukluk, adynami, ardından kısa heyecan dönemleri; kas tonusunda azalma.

III derece. Şiddetli nefes darlığı (solunum hızı - normun %150'sinden fazlası); sığ solunum, aralıklı bradipne, solunum uyumsuzluğu, paradoksal solunum.

İnspirasyonda solunum seslerinin azalması veya yokluğu. Siyanoz genelleşir; mukoza zarlarında siyanoz var, dudaklar,% 100 oksijen solurken kaybolmaz; genelleştirilmiş ebru veya derinin mavi ile solgunluğu; yapışkan ter. Arter basıncı azalır. Nabzın nefes sayısına oranı değişir. Davranış: uyuşukluk, uyuşukluk, bilinç ve ağrıya tepki bastırılır; kas hipotansiyonu, koma; konvülsiyonlar.

Çocuklarda akut solunum yetmezliği nedenleri.

1. Solunum - akut bronşiolit, zatürree, akut laringotrakeit, yalancı krup, bronşiyal astım, akciğerlerin konjenital malformasyonları.

2. Kardiyovasküler - doğuştan kalp hastalığı, kalp yetmezliği, pulmoner ödem, periferik dolaşım bozuklukları.

3. Nöromüsküler - ensefalit, kafa içi hipertansiyon, depresyon, çocuk felci, tetanoz, status epileptikus.

4. Yaralanmalar, yanıklar, zehirlenmeler, beyine, göğüs organlarına yapılan cerrahi müdahaleler, uyku hapı ile zehirlenmeler, narkotik, yatıştırıcı ilaçlar.

5. Böbrek yetmezliği.

48. Bronko-pulmoner sistemin malformasyonlarının sınıflandırılması. Çocuklarda kronik ve edinsel hastalıklar

Bir malformasyon, çoğu intrauterin gelişim vakasında bir organ veya dokunun yapısında ve işlevinde büyük değişikliklere neden olan bir anomalidir.

Bronkopulmoner sistemin malformasyonlarının sınıflandırılması.

1. Organın bir bütün olarak azgelişmişliği veya anatomik, yapısal, doku elemanları ile ilişkili malformasyonlar:

1) akciğer agenezisi;

2) akciğer aplazisi;

3) akciğer hipoplazisi;

4) kistik hipoplazi (polikistik);

5) trakeobronkomegali (Mounier-Kun sendromu);

6) Williams-Campbell sendromu;

7) konjenital lober amfizem.

2. Aşırı disembriyogenetik oluşumların varlığıyla ilişkili kusurlar:

1) normal kan beslemeli veya anormal kan beslemeli aksesuar akciğer (lob);

2) normal kan beslemeli veya anormal kan beslemeli akciğer kisti;

3) hamartom ve diğer tümör benzeri oluşumlar.

3. Akciğer yapılarının olağandışı anatomik düzeni, bazen klinik öneme sahiptir:

1) akciğerlerin ters düzenlenmesi (Kartegener sendromu);

2) ayna akciğeri;

3) trakeal bronş;

4) eşleştirilmemiş damarın payı.

4. Trakea ve bronşların yapısının lokalize ihlalleri:

1) stenoz;

2) divertikül;

3) trakeoözofageal fistüller. 5. Kan ve lenf damarlarının anomalileri:

1) pulmoner arter ve dallarının darlığı;

2) varisli pulmoner damarlar;

3) net lokalizasyonu olmayan çoklu arteriyovenöz fistüller.

Çeşitli yazarlara göre, solunum sisteminin kalıtsal hastalıkları, spesifik olmayan akciğer hastalıkları olan toplam hasta sayısının% 5 ila 35'ini oluşturur.

Çocuklarda kronik akciğer hastalıkları (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Bulaşıcı ve iltihaplı hastalıklar.

2. Bronkopulmoner sistemin konjenital malformasyonları.

3. Kalıtsal akciğer hastalıkları.

4. Diğer kalıtsal hastalıklarda akciğer lezyonları.

5. Akciğerlerin alerjik hastalıkları. Edinilmiş hastalıklar:

1) tıkanıklığa neden olan yaygın bir patolojik değişiklik türü;

a) alerjik inflamasyon, bronşiyal astım;

b) bulaşıcı iltihaplanma;

2) tekrarlayan ve kronik obstrüktif bronşit;

3) tıkanıklığa neden olan yerel patolojik değişiklikler (mekanik faktörler);

4) yabancı cisim, tümör, enfeksiyöz granülom, travma sonrası sikatrisyel stenoz.

49. Bronkopulmoner sistemin konjenital malformasyonları

Konjenital malformasyonlar, bir organ veya organizmada, yapısındaki varyasyonların ötesine geçen ve embriyonun, fetüsün gelişimsel bozukluklarının bir sonucu olarak veya bazen bir çocuğun doğumundan sonra bir çocuğun doğumundan sonra ortaya çıkan, yapısındaki varyasyonların ötesine geçen kalıcı morfolojik değişikliklerdir. organların daha fazla oluşumu. Malformasyonların büyük çoğunluğu kalıtsal patoloji ile ilişkilidir.

Tüm malformasyonların sadece %3-5'i teratojenik faktörlerin etkileri ile ilişkilidir.

Akciğerin bozulmuş embriyonik gelişim aşamaları (Monaldi, 1959).

Birinci aşama, birincil bronşiyal böbreğin yokluğunun bir sonucu olarak akciğer agenezisini içerir.

İkinci aşamada, ana bronşun azgelişmesine ve akciğer aplazisine yol açan birincil bronşiyal böbreğin gelişiminin ihlali söz konusudur. Bu kusurlar embriyonik dönemin 3-4. haftasında ortaya çıkar.

Bozukluğun üçüncü aşaması, intrauterin gelişimin 30-40. gününde ortaya çıkar ve akciğer hipoplazisinin varlığı ile karakterize edilir.

Dördüncü aşama (rahim içi dönemin II-V ayları) küçük bronşların gelişiminin ihlali ile belirlenir ve polikistik akciğer hastalığının ortaya çıkmasına neden olur.

Konjenital ve kalıtsal akciğer hastalıklarının teşhisi: Çok sayıda akciğer semptomundan öksürük, balgam ve hemoptizinin solunum yolu hastalıklarının tanısında en büyük nesnel öneme sahip olduğuna inanılmaktadır.

Diğer önemli belirtiler: nefes darlığı, siyanoz, göğüs şeklindeki değişiklik (sternumun geri çekilmesi, düzleşmesi, omurgasız şişkinliği), "bateri", "saat gözlüğü", vurmalı çalgı: vurmalı sesin kısalması, kalbin sağa doğru yer değiştirmesi patolojik olarak değiştirilmiş akciğer, oskültasyon: oskültasyon resimlerinin sabitliği (zayıf solunum, yokluğu, çeşitli hırıltı). Akciğerlerin konjenital malformasyonları.

1. Akciğerlerin agenezi, aplazisi ve hipoplazisi.

2. Polikistik akciğerler.

3. Konjenital lober amfizem.

4. Williams-Campbell sendromu.

5. Trakeobronkomegali (Mounier-Kuhn sendromu).

6. Bronşların dallanması anomalileri.

Akciğer agenezisi - Ana bronşla birlikte akciğerin olmaması.

Akciğer aplazisi - ilkel bir ana bronş varlığında akciğerin olmaması.

Akciğer hipoplazisi - fonksiyonel olarak kusurlu bir ilke ile biten ana ve lober bronşlar vardır, akciğer dokusu az gelişmiştir, agenezi, aplazi ve akciğerlerin hipoplazisi.

Klinik tablo: öksürük, nefes darlığı. Tekrarlanan pnömoni, bronşit. Çocuklar fiziksel gelişimde geride kalıyorlar. Göğsün deformasyonu - kusurun yanında geri çekilme veya düzleşme. Akciğer hipoplazisi olan çocuklarda sternumun omurgada şişmesi vardır (etkilenmemiş akciğerin telafi edici amfizemi). Mediastenin organları defekte doğru yer değiştirir.

50. Bağ dokusu patolojisi. Alveolar mikrolitiazis, alveolar proteinozis

Bağ dokusunun patolojisi, bağ dokusunun kalıtsal patolojisine (Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu, achantitripsin eksikliği) eşlik edebilir.

klinik tablo. Göğüste ani keskin bıçaklama ağrısı, derin bir nefesle şiddetlenir, nefes darlığı, lezyon tarafında perküsyon "kutu" sesi, nefes seslerinin keskin bir şekilde zayıflaması (oskültasyon), kalp donukluğunda ters yönde bir kayma .

X-ışını, plevral boşlukta havanın varlığı, akciğerin çökmesi ile belirlenir.

Tedavi. Spontan pnömotoraks tedavisi, sürekli aktif aspirasyon ile plevral boşluğun boşaltılmasıdır (Belau'ya göre).

alveolar mikrolitiyazis pulmoner alveollerde kalsiyum karbonat ve tiyofosfatlardan oluşan, az miktarda demir tuzları ve eser miktarda magnezyum içeren en küçük taşların oluşumu ile karakterize edilir.

Taş birikiminin bir sonucu olarak alveolar-kılcal blok oluşur, ventilasyon-perfüzyon ilişkileri bozulur. Otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.

Патогенез. Alveollerde taş oluşumu, alveolar sıvının üretimindeki bozuklukların yanı sıra karbonik asit metabolizması bozukluğu - alveolar mikrolitiazis ile ilişkilidir. Hastalık her yaş grubunda görülür.

Klinik bulgular. Klinik tablo çeşitlidir.

Kötü klinik tablo ile radyografik değişiklikler arasındaki uyumsuzluk karakteristiktir.

Semptomlar tamamen olmayabilir; nefes darlığı, siyanoz, azalmış egzersiz toleransı rahatsız edici olabilir.

Süreç ilerledikçe, akciğerlerin kronik iltihaplanma belirtileri birleşir: öksürük, balgam, ateş, "davul çubukları", kor pulmonale ortaya çıkar.

Teşhis. X-ışını muayenesi, esas olarak akciğerlerin alt ve orta kısımlarında bulunan, taşlık yoğunluğun küçük dağınık gölgelerini ortaya çıkarır; plevranın sıkışması not edilir (tüberküloz ile farklılaşır).

Tedavi. Semptomatik.

Tahmin. Olumsuz; pulmoner kalp yetmezliğinden ölüm.

Alveolar proteinoz, alveollerde protein-lipoid bir maddenin birikmesinden kaynaklanır. Histolojik tablo, PAS pozitif reaksiyonlu granüler bir eksüdanın alveolar lümeninde varlığı ile karakterize edilir. Otozomal resesif olarak bulaşır.

Патогенез. Yüzey aktif özelliklere sahip olmayan kusurlu bir yüzey aktif maddenin sentezine yol açan genetik bir kusur; bu lipoprotein, güçlü bir CHIC-pozitif reaksiyonla karakterize edilir; alveollerin lipoprotein ile doldurulması akciğer fonksiyonunda değişikliklere ve buna karşılık gelen klinik semptomlara neden olur: ilerleyici nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi; daha sonra karşılık gelen semptomlarla birlikte bir pulmoner kalp oluşur.

Teşhis. Röntgen muayenesinde, birleşme eğiliminde olan iki taraflı küçük odaklı (küçük uçlu) koyulaşma ortaya çıkar ve ardından lifli değişiklikler ortaya çıkar.

Tedavi. Terapötik bronkoalveoler lavaj; Tripsin, kimotripsin uygulaması.

51. Kistik fibroz

kistik fibroz (pankreasın kistik fibrozu), bronkopulmoner sistemle ilgili olarak, bronşların ve bronşiyallerin temizleme fonksiyonunun keskin bir şekilde ihlal edilmesine neden olan, salgılarının viskozitesindeki bir artış nedeniyle ekzokrin bezlerin sistemik bir lezyonu ile karakterize edilir. açıklık.

Kistik fibroz genindeki bir mutasyonun neden olduğu, ekzokrin bezlerde, hayati organlarda ve sistemlerde hasar ile karakterize, genellikle ağır seyreden ve prognozu olan, sık görülen bir monogenik hastalık.

Avrupa ve Kuzey Amerika'daki çoğu ülkede, KF 1:2000 ile 1:4000 arasında yeni doğanları etkiler. Rusya'da 1:12 yenidoğan.

Otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, yani her iki ebeveyn de mutant genin taşıyıcıları olmalıdır. Böyle bir ailede KF'li bir hastanın doğma olasılığı %25'tir, popülasyonun %2-5'i KF geninin taşıyıcısıdır.

klinik. Bronkopulmoner sistemde bronşların lümeninde biriken viskoz bir salgı, küçük bronşiyollerin tamamen tıkanmasına yol açar. Patojenik mikroflora ile enfeksiyonun bir sonucu olarak pürülan inflamasyon gelişir. En yaygın patojenler stafilokok ve Pseudomonas aeruginosa'dır. Bronş duvarı tahrip edilir. Bronşektazi ve kor pulmonale oluşur.

Kistik fibrozlu hastalarda, hücre zarının apikal kısmındaki klor kanalı çalışmaz, bu da hücreden klor salınımının bozulmasına yol açar, bu da lümenden hücre içine sodyum iyonlarının kaçışının artmasına katkıda bulunur, ardından hücreler arası boşluğun sulu bileşeni gelir. Sonuç, dış salgı bezlerinin (bronko-pulmoner sistem, pankreas, tükürük bezleri, gonadlar) salgılarının kalınlaşmasıdır.

Ailede akciğer ve bağırsak hastalıklarının varlığı, ölü doğumlar, spontan düşükler.

Doğumdan itibaren - kuru, öksürük.

Sürekli tekrarlayan bronkopulmoner inflamasyonun erken başlangıcı. Fiziksel gelişimde tükenme ve gecikme. Solunum yetmezliği. "Bavullar".

Sternumun karine çıkıntısı.

FVD - kalıcı obstrüktif ve kısıtlayıcı bozukluklar. Genellikle Pseudomonas ekim. Pulmoner kalp. Hemen hemen tüm hastalarda boşaltım pankreas yetmezliği vardır.

Kistik fibrozda gastrointestinal hasar:

1) reflü özofajit;

2) ülseratif özofajit;

3) gastrit;

4) duodenit;

5) safra reflüsü;

6) mide ve oniki parmak bağırsağı ülseri;

7) koprostaz;

8) mekonyum ileusu;

9) mekonyumun gecikmeli tahliyesi;

10) dışkı ileusu;

11) bağırsak istilası;

12) biliyer siroz;

13) portal hipertansiyon;

14) akut pankreatit;

15) pankreasın yağlı dejenerasyonu;

16) şeker hastalığı.

52. Kistik Fibrozis Dışlama Arama Grupları

Aşağıdaki gruplar ayırt edilir. Bebeklikte:

1) tekrarlayan veya kronik solunum semptomları (öksürük, nefes darlığı);

2) tekrarlayan veya kronik pnömoni;

3) fiziksel gelişimde gecikme;

4) şekilsiz, bol, yağlı ve kokulu dışkı;

5) kronik ishal;

6) uzun süreli yenidoğan sarılığı;

8) sıcak havalarda sıcak çarpması veya dehidrasyon;

9) kronik hipoelektrolitemi;

10) yaşamın ilk yılında çocukların ölümü veya benzer klinik belirtilere sahip kardeşlerin varlığına ilişkin aile öyküsü verileri;

11) hipoproteinemi/ödem.

Okul öncesi çocuklarda kistik fibrozun dışlanması için arama grubu:

1) pürülan balgamlı veya pürülan balgamsız kalıcı öksürük;

2) tanısal olarak belirsiz tekrarlayan veya kronik nefes darlığı;

3) vücut ağırlığı ve boyunda gecikme;

4) rektumun prolapsusu;

6) kronik ishal;

7) "davul çubukları" belirtisi;

8) ciltte tuz kristalleri;

9) hipotonik dehidrasyon;

10) hipoelektrolitemi ve metabolik alkaloz;

11) hepatomegali veya tanısal olarak belirsiz karaciğer fonksiyon bozukluğu.

Okul çağındaki çocuklarda kistik fibrozu ekarte etmek için arama grubu:

1) belirsiz etiyolojinin kronik solunum semptomları;

2) balgamda pseudomonas aeruginosa;

3) kronik sinüzit;

4) nazal polipoz;

5) bronşektazi;

6) "davul çubukları" belirtisi;

7) kronik ishal;

8) distal bağırsak tıkanıklığı sendromu;

9) pankreatit;

10) rektumun prolapsusu;

11) solunum semptomları ile birlikte diabetes mellitus;

12) hepatomegali;

13) etiyolojisi bilinmeyen karaciğer hastalığı.

Ergenlerde ve yetişkinlerde kistik fibrozu dışlamak için arama grubu:

1) etiyolojisi belirsiz pürülan akciğer hastalığı;

2) "davul çubukları" belirtisi;

3) pankreatit;

4) distal bağırsak tıkanıklığı sendromu;

5) solunum semptomları ile birlikte diabetes mellitus;

6) karaciğer sirozu ve portal hipertansiyon belirtileri;

7) bodurluk;

8) gecikmiş cinsel gelişim;

9) erkeklerde azospermi ile kısırlık;

10) kadınlarda doğurganlığın azalması.

53. Kistik fibroz tedavisi

Tedavi. Kistik fibrozisli bir hastada tedavinin hedefleri.

1. Hastanın yaşam tarzını mümkün olduğunca sağlıklı çocukların yaşamına yakın olarak desteklemek.

2. Solunum yolu enfeksiyonlarının kontrolü.

3. Yeterli beslenmenin sağlanması. Tedavide zorunlu talimatlar:

1) fizyoterapi egzersizleri (fizyoterapi, kinesiterapi);

2) mukolitik tedavi;

3) antimikrobiyal tedavi;

4) enzim tedavisi (pankreas preparatları);

5) vitamin tedavisi;

6) diyet tedavisi;

7) komplikasyonların tedavisi;

8) kinesiterapi. Yöntemler:

1) duruş drenajı;

2) göğsün perküsyon ve titreşimi (klop masajı);

3) aktif solunum döngüsü;

4) otojen drenaj;

5) çarpıntı ve PEP maskesi kullanarak nefes egzersizleri.

İnhalasyon tedavisi (bronkodilatörler, mukolitikler, antibiyotikler).

Kistik Fibrozis Merkezinden Öneriler.

1. İnhalasyondan 5 dakika önce bir bronkodilatör (salbutamol vb.) alın.

2. Burnunuzu iyice üfleyin.

3. Doğru pozisyonu alın: düz oturun, göğsünüzü düzeltin, omuzlar ve kürek kemikleri aşağı indirilir.

4. Mukolitik (setilsistein, salin solüsyonu vb.) 8-10 dakika solunması.

5. Kinesiterapi: nefes egzersizleri, drenaj, egzersiz tedavisi.

6. Antibiyotik soluma ve topikal kortikosteroid ayırıcı.

Pulmozim kullanılması durumunda diğer ilaçların inhalasyonundan 30-40 dakika sonra inhale edilir.

Kistik fibroz tedavisine aşamalı bir yaklaşım. St. Aureus.

1. Antibiyotikler 2-4 aya kadar. yılda 1-2 ders / in veya / m (1-2 ilaç).

2. PEP tedavisi. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibiyotikler - 2 gün boyunca 4-14 IV kurs (2 ilaç).

Yılda 4-6 aya kadar toplam antibiyotik.

2. Hepatotropik ilaçlar.

3. Bakteriyel müstahzarlar.

1. Antibiyotikler - 4-6 gün boyunca 14-20 IV ders (2-3 ilaç).

2. Hepatotropik ilaçlar.

3. Bakteriyel müstahzarlar.

4. İnhalasyonlarda antimikotikler.

5. NSAID'ler.

6. Hormonal müstahzarlar.

54. Kronik bronşit. etiyoloji. patogenez

kronik bronşit - bu, öksürük ile kendini gösteren, lokal veya genel akciğer hasarı ile ilişkili olmayan, bronşların ilerleyici yaygın iltihabıdır. Öksürük 3. yıl - 1 yıl üst üste 2 ay devam ederse kronik bronşitten bahsedebilirsiniz.

etiyoloji. Hastalık, bronşların çeşitli zararlı faktörler (toz, duman, karbon monoksit, kükürt dioksit, nitrojen oksitler ve kimyasal yapıdaki diğer bileşiklerle kirlenmiş havanın solunması) ve tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonu (önemli bir rol oynar) nedeniyle uzun süreli tahrişi ile ilişkilidir. solunum yolu virüsleri, Pfeiffer basili, pnömokoklar tarafından), kistik fibrozda daha az sıklıkla görülür. Predispozan faktörler akciğerlerdeki kronik inflamatuar, süpüratif süreçler, kronik enfeksiyon odakları ve üst solunum yollarında lokalize olan kronik hastalıklar, vücudun azalmış reaktivitesi, kalıtsal faktörlerdir.

Патогенез. Ana patogenetik mekanizma, artan mukus sekresyonuyla birlikte bronş bezlerinin hipertrofisi ve hiperfonksiyonu, seröz sekresyonda bir azalma ve sekresyonun bileşiminde bir değişiklik ve ayrıca balgamın viskozitesini artıran asidik mukopolisakkaritlerde bir artıştır. Bu koşullar altında siliyer epitel bronş ağacının boşalmasını iyileştirmez, normal olarak tüm salgı tabakası yenilenir (bronşların kısmi temizliği sadece öksürük ile mümkündür). Uzun süreli hiperfonksiyon, bronşların mukosiliyer aparatının tükenmesi, distrofi gelişimi ve epitel atrofisi ile karakterize edilir. Bronşların drenaj fonksiyonu bozulduğunda, aktivitesi ve tekrarı bronşların lokal bağışıklığına ve ikincil immünolojik eksikliğin ortaya çıkmasına bağlı olan bronkojenik bir enfeksiyon meydana gelir. Mukoza bezlerinin epitelinin hiperplazisine bağlı bronş tıkanıklığının gelişmesiyle birlikte, bronş duvarının şişmesi ve inflamatuar kalınlaşması, bronşların tıkanması, aşırı viskoz bronşiyal sekresyon ve bronkospazm gözlenir. Küçük bronşların tıkanması, nefes verme sırasında alveollerin aşırı gerilmesi ve alveol duvarlarının elastik yapılarının bozulması ve hipoventilasyonlu veya havalandırılmamış bölgelerin görünümü gelişir ve bu nedenle içinden geçen kan oksijenlenmez ve arteriyel hipoksemi gelişir. Alveolar hipoksiye yanıt olarak pulmoner arteriyollerin spazmı ve toplam pulmoner ve pulmoner arteriyol direncinde artış gelişir; perikapiller pulmoner hipertansiyon gelişir. Kronik hipoksemi kan viskozitesinde artışa neden olur ve buna metabolik asidoz eşlik eder, bu da pulmoner dolaşımdaki vazokonstriksiyonu daha da artırır. Büyük bronşlarda inflamatuar infiltrasyon yüzeyseldir ve orta ve küçük bronşlarda ve bronşiyollerde erozyonların gelişmesi ve mezo ve panbronşit oluşumu ile derindir. Remisyon aşaması, iltihaplanmada bir azalma ve eksüdasyonda büyük bir azalma, bağ dokusu ve epitelyumun çoğalması, özellikle mukoza zarının ülserasyonu ile kendini gösterir.

55. Kronik bronşitin klinik belirtileri ve teşhisi

Kronik bronşit, kronik spesifik olmayan akciğer hastalığının en yaygın şeklidir.

Hastalığın başlangıcı aşamalıdır. İlk ve ana semptom sabahları balgam akıntısı ile öksürüktür, günün herhangi bir saatinde yavaş yavaş öksürük oluşmaya başlar, soğuk havalarda yoğunlaşır ve yıllar içinde sürekli hale gelir. Balgam miktarı artar, balgam mukopürülan veya pürülan hale gelir. Nefes darlığı görülür. Pürülan bronşit ile bazen pürülan balgam salınabilir, ancak bronş tıkanıklığı çok belirgin değildir.

Obstrüktif kronik bronşit, kalıcı obstrüktif bozukluklarla kendini gösterir. Pürülan-obstrüktif bronşit, pürülan balgamın salınması ve obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile karakterizedir. Soğuk ve nemli havalarda sık alevlenmeler: öksürük artar, nefes darlığı, balgam miktarı artar, halsizlik görülür, yorgunluk. Vücut ısısı normal veya subfebril, solunum güçlüğü ve tüm akciğer yüzeyinde kuru raller belirlenebilir.

Teşhis. Lökosit formülünde bant kayması ile birlikte hafif bir lökositoz mümkündür. Pürülan bronşitin alevlenmesiyle birlikte inflamasyonun biyokimyasal parametrelerinde hafif bir değişiklik meydana gelir (reaktif protein, sialik asitler, fibronojen, seromukoid vb. artış). Balgam muayenesi: makroskopik, sitolojik, biyokimyasal. Şiddetli bir alevlenme ile balgam doğası gereği cerahatli hale gelir: çok sayıda nötrofilik lökosit, artan asidik mukopolisakkarit ve DNA lifi içeriği, balgamın doğası, ağırlıklı olarak nötrofilik lökositler, asidik mukopolisakkarit ve DNA liflerinin seviyesinde bir artış balgamın viskozitesini artıran, lizozim miktarında azalma vb.

Enflamatuar sürecin endobronşiyal belirtilerini, enflamatuar sürecin gelişim aşamalarını değerlendiren bronkoskopi: nezle, pürülan, atrofik, hipertrofik, hemorajik ve şiddeti, ancak esas olarak subsegmental bronşlar düzeyinde.

Ayırıcı tanı, kronik pnömoni, bronşiyal astım, tüberküloz ile gerçekleştirilir. Kronik pnömoniden farklı olarak, kronik bronşit her zaman kademeli bir başlangıçla, yaygın bronş tıkanıklığı ve sıklıkla amfizem, solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonale gelişimi ile pulmoner hipertansiyon ile gelişir. Röntgen muayenesinde, değişiklikler doğada da yaygındır: peribronşiyal skleroz, amfizem nedeniyle akciğer alanlarının artan şeffaflığı, pulmoner arter dallarının genişlemesi. Kronik bronşit astım ataklarının yokluğunda bronşiyal astımdan farklıdır, akciğer tüberkülozu ile tüberküloz zehirlenmesi semptomlarının varlığı veya yokluğu, balgamda Mycobacterium tuberculosis, röntgen ve bronkoskopik muayene, tüberkülin testleri ile ilişkilidir.

56. Kronik bronşit tedavisi

Tedavi. Kronik bronşitin alevlenmesi aşamasında terapi, iltihaplanma sürecini ortadan kaldırmayı, bronş açıklığını iyileştirmeyi ve ayrıca bozulmuş genel ve lokal immünolojik reaktiviteyi düzeltmeyi amaçlamaktadır. Balgam mikroflorasının duyarlılığı dikkate alınarak seçilen, oral veya parenteral olarak uygulanan ve bazen intratrakeal uygulama ile kombine edilen anti-biyotibakteriyel tedavi reçete edilir. İnhalasyonlar belirtilir. Balgam söktürücüler, mukolitik ve bronkospazmolitik ilaçlar kullanın ve bronş açıklığını yeniden sağlamak ve iyileştirmek için bol miktarda sıvı içirin.

Hatmi kökü, anne ve üvey anne yaprakları, muz kullanan bitkisel ilaç. Balgamın viskozitesini azaltan ancak şu anda nadiren kullanılan proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin) reçete edilir. Asetilsistein, mukus proteinlerinin disülfit bağlarını kırma yeteneğine sahiptir ve balgamın güçlü ve hızlı sıvılaşmasını destekler. Bronşiyal drenaj, bronş epitelindeki (bromheksin) salgıları ve glikoproteinlerin üretimini etkileyen mukoregülatörlerin kullanılmasıyla iyileştirilir. Yetersiz bronş drenajı ve mevcut bronş tıkanıklığı semptomları durumunda tedaviye bronkospazmolitikler eklenir: aminofilin, antikolinerjik blokerler (aerosollerde atropin), adrenerjik uyarıcılar (efedrin, salbutamol, Berotec). Hastane ortamında, pürülan bronşit için intratrakeal lavaj, sanitasyon bronkoskopisi (3-4 gün ara ile 3-7 sanitasyon bronkoskopi) ile birleştirilmelidir. Bronşların drenaj fonksiyonunu eski haline getirirken fizik tedavi, göğüs masajı ve fizyoterapi de kullanılır. Alerjik sendromlar geliştiğinde kalsiyum klorür ve antihistaminikler kullanılır; Herhangi bir etki olmazsa, alerjik sendromu hafifletmek için kısa bir süre glukokortikoid reçete edilebilir, ancak günlük doz 30 mg'dan fazla olmamalıdır. Bulaşıcı ajanların aktivasyonu tehlikesi, glukokortikoidlerin uzun süreli kullanımına izin vermez. Kronik bronşit, komplike solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonale hastalarında veroshpiron kullanımı (150-200 mg/gün'e kadar) endikedir.

Hastaların yiyecekleri yüksek kalorili ve zenginleştirilmiş olmalıdır. Günde 1 gr askorbik asit, nikotinik asit, B vitaminleri kullanılır; gerekirse aloe, metilurasil. Pulmoner ve pulmoner kalp yetmezliği gibi bir hastalığın komplikasyonlarının gelişmesiyle birlikte oksijen tedavisi ve yardımcı yapay ventilasyon kullanılır.

Alevlenmenin azalması aşamasında anti-nüks ve destekleyici tedavi reçete edilir, yerel ve iklimsel sanatoryumlarda yapılır, bu tedavi tıbbi muayene sırasında reçete edilir.

Dispanser hastalarının 3 gruba ayrılması tavsiye edilir.

1. grup. Şiddetli solunum yetmezliği ve diğer komplikasyonları olan, engelli kor pulmonale hastalarını içerir.

2. grup. Kronik bronşit alevlenmelerinin yanı sıra orta derecede solunum fonksiyon bozukluğu olan hastaları içerir.

3. grup. Relaps önleyici tedavinin, sürecin durmasına ve 2 yıl boyunca relaps olmamasına neden olduğu hastaları içerir.

Yazar: Pavlova N.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ İnorganik kimya. Beşik

▪ Kontrol teorisi. Beşik

▪ Para. Kredi. Bankalar. Ders Notları

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Yolda kalp krizi bekliyor 03.01.2006

Almanya'da yapılan bir araştırma, seyahat ve kalp krizi arasında bir bağlantı olduğunu gösterdi.

Doktorlar, son 700 ayda kalp krizi geçiren yaklaşık 30 kişiyle görüştü. Ankete katılanların tümü, güney Almanya'da küçük bir kasaba olan Augsburg'da yaşıyor. Hastalara hastalıktan önceki son dört gündeki yaşam tarzları ve kendilerini iyi hissetmedikleri zamanlar hakkında sorular soruldu.

Kalp krizinden bir saat önce iyileşen hastaların çoğunun, çoğunlukla kişisel arabalarında yolda olduğu ortaya çıktı. Ankete katılanlar çoğunlukla kendi şehirleri içinde seyahat ettiler. Genel olarak, seyahatten sonraki ilk saat içinde kalp krizi riski, diğer aktivitelerden sonraki bir saatlik süreye göre üç kat artar. Toplu taşıma, motosiklet veya bisikletle seyahat edenler için kalp krizi sıklığı biraz daha az arttı, ancak belirtilen etki onlar için var.

Yolda geçirilen zaman arttıkça kalp krizi geçirme olasılığı da artar. Bu fenomenin nedenleri belirsizdir. Belki de mesele psikolojik strestir (bir otobüs yolcusu için bir sürücüden önemli ölçüde daha düşük olmasına rağmen). Ya da belki yollardaki hava kirliliği.

Araba egzozlarından çıkan en küçük kurum parçacıklarının kalp için tehlikeli olduğu daha önce kanıtlanmıştır.

Diğer ilginç haberler:

▪ Nicolaus Copernicus'un yeniden yapılandırılmış görünümü

▪ Çin elektrikli otobüsü BYD - tek şarjla 325 km

▪ Alüminyum film orman yangınlarına karşı korur

▪ D-Link DCS-8200LH HD Ev Gözetleme Kamerası

▪ Pişirmeden güvenilir seramik

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ saha bölümü Gerilim dönüştürücüler, redresörler, invertörler. Makale seçimi

▪ makale Gezegensel hareket yasaları. Bilimsel keşfin tarihi ve özü

▪ Noel Baba kavramı nasıl ortaya çıktı? ayrıntılı cevap

▪ makale Pürüzsüz karaağaç. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ Makale Hem şarj edin hem de kaynak yapın. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Transistörler yabancı. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri