Ücretsiz teknik kütüphane

Fakülte Terapisi. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

1. Solunum alerjileri

Solunum alerjileri, solunum sistemine ağırlıklı olarak zarar veren yaygın alerjik hastalıklardır.

Alerjiler, endojen ve eksojen alerjenler tarafından duyarlılık sonucu gelişir.

Bulaşıcı olmayan doğadaki eksojen alerjenler şunları içerir: ev tipi çamaşır tozları, ev kimyasalları; epidermal - yün, evcil hayvanların deri pulları; polen - çeşitli bitkilerin poleni; gıda - gıda ürünleri; bitkisel, şifalı. Bulaşıcı nitelikteki alerjenler arasında bakteriyel, mantar, viral vb. bulunur.

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Alerjik rinit veya rinosinüzit.

2. Alerjik larenjit, farenjit.

3. Alerjik tracheitis.

4. Alerjik bronşit.

5. Eozinofilik pulmoner infiltrat.

6. Bronşiyal astım.

Belirtiler ve tanı

Alerjik rinit ve rinosinüzit. Anamnez - çocuğun ebeveynlerinde ve yakın akrabalarında alerjik hastalıkların varlığı, hastalıkların alerjenlerle ilişkisi.

Akut bir başlangıçla semptomatik olarak kendini gösterir: ani başlayan şiddetli kaşıntı, burunda yanma, hapşırma nöbetleri, bol sıvı, genellikle burundan köpüklü akıntı.

Muayenede, nazal septum, alt ve orta konkaların mukoza zarının şişmesi ortaya çıkar. Mukoza mavimsi bir renk tonu ile soluk gri bir renge sahiptir, yüzey mermer desenli parlaktır.

Kafatasının röntgen muayenesi, etmoid labirent olan maksiller ve frontal sinüslerin mukoza zarının kalınlaşmasını gösterir.

Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan alerjenlerle pozitif cilt testleri karakteristiktir.

Laboratuvar tanısında - nazal sekresyonda immünoglobulin E seviyesinde bir artış.

Alerjik larenjit ve farenjit laringotrakeit şeklinde ortaya çıkabilir.

Akut bir başlangıç, mukoza zarının kuruluğu, kaşıntı hissi, boğazda ağrı, daha sonra "havlamaya" dönüşen kuru öksürük nöbetleri ile karakterizedir, kaba, ses kısıklığı, afoniye kadar ortaya çıkar.

Stenozun gelişmesiyle birlikte inspiratuar dispne ortaya çıkar, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı, göğsün bükülebilir yerlerinin geri çekilmesi, burun kanatlarının şişmesi, karın solunumu daha yoğun ve amplitüd olur.

Ödem, spazm ve eksüda ve buna bağlı olarak obstrüktif ventilasyon yetmezliği nedeniyle bronşiyal obstrüksiyon gelişir.

Antibakteriyel ajanların kullanımı olumlu bir etkiye sahip değildir, durumu daha da kötüleştirebilir.

Laboratuvar verileri - pozitif cilt testleri, kan serumunda artan immünoglobulin E seviyeleri.

Alerjik bronşit astım bronşit şeklinde ortaya çıkar.

2. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, bronkospazm, bronşiyal mukozanın şişmesi ve viskoz balgam birikmesi sonucu bronşiyal açıklığın ihlali nedeniyle periyodik olarak tekrarlayan boğulma atakları ile kronik seyirli bulaşıcı-alerjik veya alerjik bir hastalıktır.

Bronşiyal astım dünya çapında ciddi bir sağlık sorunudur. Rusya nüfusunun% 5 ila 7'sini etkiler. Morbiditede artış ve mortalitede artış var.

Sınıflandırma (A.D. Ado ve P.K. Bulatova, 1969)

1. Şekline göre:

1) atopik;

2) bulaşıcı-alerjik;

3) karışık.

2. Türe göre:

1) astımlı bronşit;

2) bronşiyal astım.

3. Önem derecesine göre:

1) hafif derece:

a) aralıklı: haftada ikiden az bronşiyal astım atakları, alevlenmeler birkaç saatten birkaç güne kadar kısadır. Ataklar nadiren geceleri meydana gelir; ayda iki veya daha az;

b) kalıcı: nöbetler her gün olmaz, haftada iki defadan fazla olmaz. Geceleri astım semptomları ayda ikiden fazla ortaya çıkar;

2) orta derece - her gün kendini gösterir, günlük bronkodilatör kullanımını gerektirir. Gece atakları haftada bir defadan fazla meydana gelir;

3) şiddetli derece - sürekli değişen derecelerde ifade edilen bronş tıkanıklığı, fiziksel aktivite sınırlıdır. Ana semptom, uzaktan hırıltı, paroksismal öksürük ile ekspiratuar tipte astım ataklarının varlığıdır. Bir saldırı sırasında hastanın zorla pozisyonu: bacaklar aşağı indirilir, hasta yatağa oturur, vücut öne doğru eğilir, eller vücudun yanlarında yatakta durur.

Solunum yetmezliği belirtileri ortaya çıkar (nefes alma eyleminde yardımcı kasların katılımı, interkostal boşlukların geri çekilmesi, nazolabial üçgenin siyanozu, nefes darlığı). Göğüs amfizematöz olarak şişmiş, fıçı şeklindedir.

Perküsyon kutusu sesi, akciğerlerin sınırları aşağı doğru kayar. Oskültasyon - zayıflamış solunum (kısa nefes alma, uzun ekshalasyon), bol miktarda kuru hırıltı, çeşitli boyutlarda nemli raller. Kardiyovasküler sistemden - mutlak kalp donukluğunun sınırlarının daralması, taşikardi, kan basıncında artış.

Sinir sistemi kısmında, artan sinir uyarılabilirliği veya uyuşukluk, otonomik reaksiyonlarda bir değişiklik (terleme, parestezi) vardır.

Genel kan öyküsünde - lenfositoz, eozinofili. Balgamın genel analizinde - eozinofili, epitel hücreleri, makrofajlar veya Charcot-Leyden kristalleri ve Kurshman spiralleri.

3. Alerjik bronkopulmoner aspergilloz

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz, vücudun asperginella mantarlarına duyarlılığının neden olduğu bir hastalıktır. Bu hastalık ile alveollere, akciğer damarlarına, bronşlara ve diğer organlara zarar vermek mümkündür.

Klinik belirti, bronşiyal astımın semptom kompleksidir (obstrüktif sendrom, eozinofili, artmış immünoglobulin E).

Teşhisin doğrulanması, aspergillus alerjenlerine karşı cilt hassasiyeti tespit edilerek gerçekleştirilir.

Tanı örneği. Bronşiyal astım, atopik form, sık relapslar, remisyon dönemi, komplikasyonsuz.

Tedavi

Tedavinin amacı, astım ataklarının, fiziksel efor sırasında nefes darlığının, öksürüğün ve gece solunum yetmezliğinin oluşmasını önlemektir. Bronş tıkanıklığının giderilmesi. Normal akciğer fonksiyonunu koruyun.

Tedavi prensipleri.

1. Alerjenin ortadan kaldırılması (dışlama, eliminasyon).

2. Bronkospazm tedavisi:

1) seçici β-agonistler (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) seçici olmayan adrenomimetikler (adrenalin, efedrin, astımpent, fulprenalin, isadrin, euspiran, novodrin);

3) fosfodiesteraz antagonistleri, ksantinler (teobraminler, teofilin, öfilkin);

4) antikolinerjikler (atropin, ipratropin).

3. Histamin H2 reseptör blokerleri (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Bronşiyal reaktiviteyi azaltan ilaçlar (glukokortikoidler, intal, betotifen).

5. Beklentiler:

1) balgamın sıvı fazının arttırılması (termopsis, meyan kökü, hatmi, potasyum iyodür, alkionyum klorür);

2) mukolitik ilaçlar (asetilsistein (ACC)), ribonükleaz, deoksiribonükleaz);

3) mukoliptik etkiyi yüzey aktif madde seviyesindeki bir artışla birleştiren ilaçlar (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiyotikler.

7. Postural drenajlı titreşim masajı.

8. Fizyoterapötik prosedürler, refleksoloji (akupunktur, oksijen tedavisi).

9. Bronkoskopi, burun içi trakeobronşiyal temizlik.

10. Gnotobiyoloji bölümünde rehabilitasyon.

11. Sauna terapisi.

4. Akut bronşit

Bronşit, bronşların duvarlarının derin katmanlarının tutulumu ile birlikte yavaş yavaş gelişen mukoza zarı iltihabının eşlik ettiği bir bronş hastalığıdır.

Daha sıklıkla aktivasyon, organizmanın fırsatçı florasının üremesi sırasında, SARS nedeniyle mukosiliyer klirensin ihlali ile gelişir.

Yatıştırıcı bir faktör soğutma veya ani ısıtma, kirli hava, sigara içmektir.

Patojenler - virüsler, bakteriler, karışık, alerjenler.

sınıflandırma:

1) akut bronşit (basit);

2) akut obstrüktif bronşit (bronkospazm semptomları ile);

3) akut bronşiolit (solunum yetmezliği ile);

4) tekrarlayan bronşit.

Akış dalgalı. Hastalığın ilk haftasının sonunda öksürük ıslanır, sıcaklık normale döner.

Ana klinik semptom, mukuslu veya pürülan balgamlı öksürüktür; subfebril sıcaklık, zehirlenme belirtisi yok. Kuru ve ıslak, ekshalasyonda orta kalibreli hırıltılı raller, zor nefes alma duyulur.

Akut obstrüktif bronşit, eforla nefes darlığı ile karakterizedir; yetersiz balgam ile acı veren öksürük.

Akut bronşiolit (kılcal bronşit), bronşiyollerin ve küçük bronşların genelleştirilmiş bir obstrüktif lezyonu ile karakterizedir.

Kalıcı ateşli sıcaklığın arka planına karşı şiddetli nefes darlığı (dakikada 70-90'a kadar) ile klinik olarak kendini gösterir; sıcaklığın normalleşmesinden sonraki bir ay içinde solunum yetmezliği ile ilişkili artan sinir uyarılabilirliği; perioral siyanoz; oskültatuar küçük kabarcıklar duydu, asimetrik raller çatladı. Kuru öksürük, yüksek perdeli. Göğüs şişmiş.

Tekrarlayan bronşit, yıl boyunca astımlı bir bileşen olmaksızın bronşitte uzun süreli öksürük ve oskültatuar değişiklikler ile üç veya daha fazla hastalık olduğunda teşhis edilir, ancak uzun süreli bir seyir eğilimi gösterir.

Tedavi prensipleri:

1) antibakteriyel tedavi: antibiyotikler (ampisilin, tetrasiklin ve diğerleri); sülfa ilaçları (sülfapiridazin, sülfomonolitaksin);

2) mukolitik ilaçlar: asetilsistein, bromheksin, tripsin, kimotripsin;

3) balgam söktürücüler: göğüs toplama (ökseotu, bogulnik, hatmi, elecampane), bronkolitin;

4) bronşit: amupect, beroten;

5) endobronkolitin: aerosol içinde eufillin;

6) B, A, C gruplarının vitaminleri (kokarboksilaz, bipleks);

7) immün uyarıcılar (bağışıklık, timolin);

8) fizyoterapi, masaj, nefes egzersizleri.

5. Solunum yetmezliğinin etiyolojisi ve sınıflandırılması

Solunum yetmezliği, kanın gaz bileşiminin yetersiz sağlanması ile karakterize edilen vücudun patolojik bir durumudur, dış solunumun telafi edici mekanizmalarının yardımıyla elde edilebilir.

etiyoloji

Dış solunumun ihlaline yol açan beş tür faktör vardır:

1) akciğerlerin bronşlarına ve solunum yapılarına zarar:

a) bronş ağacının yapısının ve fonksiyonunun ihlali: bronşların düz kaslarının tonunda bir artış (bronkospazm), bronş ağacında ödemli ve enflamatuar değişiklikler, küçük bronşların destekleyici yapılarında hasar, azalma büyük bronşların tonunda (hipotonik hipokinezi);

b) akciğer dokusunun solunum elemanlarında hasar (akciğer dokusunun sızması, akciğer dokusunun tahrip olması, akciğer dokusunun distrofisi, pnömoskleroz);

c) işleyen akciğer dokusunda azalma (az gelişmiş akciğer, akciğerin sıkışması ve atelektazisi, ameliyattan sonra akciğer dokusunun bir kısmının yokluğu);

2) göğüs ve plevranın kas-iskelet sistemi çerçevesinin ihlali (kaburgaların ve diyaframın bozulmuş hareketliliği, plevral yapışıklıklar);

3) solunum kaslarının ihlali (solunum kaslarının merkezi ve periferik felçleri, solunum kaslarında dejeneratif-distrofik değişiklikler);

4) pulmoner dolaşımdaki dolaşım bozuklukları (akciğerlerin vasküler yatağının lezyonu, pulmoner arteriyollerin spazmı, pulmoner dolaşımda kanın durgunluğu);

5) solunum eyleminin kontrolünün ihlali (solunum merkezinin baskısı, solunum nevrozları, yerel düzenleyici mekanizmalardaki değişiklikler). sınıflandırma

1. Şekline göre:

1) havalandırma;

2) alveolorespiratuar.

2. Havalandırma arızasının türüne göre:

1) obstrüktif;

2) kısıtlayıcı;

3) kombine.

3. Önem derecesine göre:

1) DN I derecesi;

2) DN II derecesi;

3) DN III derecesi.

6. Solunum yetmezliği tanı ve tedavisi

Solunum yetmezliği I derece. Yardımcı kasların katılımı olmadan nefes darlığı gelişimi ile kendini gösterir, istirahatte yoktur.

Nazolabial üçgenin siyanozu kararsızdır, fiziksel eforla artar, kaygı,% 40-50 oksijen solurken kaybolur. Yüz soluk, kabarık. Hastalar huzursuz, sinirli. Kan basıncı normal veya hafif yüksek.

Solunum yetmezliği evre II. İstirahatte nefes darlığı, göğsün esnek bölgelerinin (interkostal boşluklar, supraklaviküler fossa) geri çekilmesi, muhtemelen nefes alma veya nefes vermenin baskın olması ile karakterizedir; P/D2 oranı - 1,5:1, taşikardi.

%40-50 oksijen solunduğunda nazolabial üçgen, yüz, eller siyanoz kaybolmaz. Derinin yaygın solgunluğu, hiperhidroz, tırnak yataklarının solgunluğu. Arter basıncı yükselir.

Anksiyete dönemleri, zayıflık ve uyuşukluk dönemleri ile değişir, VC %25-30'dan fazla azalır.

Solunum yetmezliği III derece. Klinik olarak şiddetli nefes darlığı ile kendini gösterir, solunum hızı normun% 150'sini aşar, aperiyodik solunum, bradipne periyodik olarak oluşur, solunum asenkron, paradoksaldır.

İnspirasyonda solunum seslerinde azalma veya yokluk var.

P / D oranı değişir: siyanoz yaygınlaşır, genel solgunluk mümkündür, cilt ve mukoza zarlarında ebru, yapışkan ter, kan basıncı düşer. Bilinç ve ağrıya tepki keskin bir şekilde azalır, iskelet kası tonusu azalır. Nöbetler.

Tedavi prensibi:

1) bir mikro iklimin oluşturulması (tesislerin havalandırılması, nemlendirme, aeronizasyon);

2) serbest hava yolu açıklığının korunması (mukus emme, bronkodilatörler, balgam söktürücüler, nefes egzersizleri, postural drenajlı titreşim masajı);

3) oksijen tedavisi (maske, nazofaringeal kateter, oksijen çadırı, mekanik ventilasyon, hiperbarik oksijenasyon yoluyla);

4) sabit pozitif basınç (CPAP) altında spontan solunum;

5) pulmoner kan akışının normalleştirilmesi (eufillin, pentamin, benzohexonium);

6) CBS düzeltmesi;

7) dokular tarafından oksijen kullanımını iyileştirmek için - bir glikoz-vitamin-enerji kompleksi (glikoz 10-20; askorbik asit, kokarboksilaz, riboflavin, zeikrom C, kalsiyum pantotenat, birleşme);

8) altta yatan hastalığın tedavisi ve eşlik eden patolojik durumlar.

7. Akut pnömoni

Pnömoni, solunum yolunun genellikle steril bölümlerinde mikroorganizmaların istilası ve çoğalmasına yanıt olarak enflamatuar hücrelerin infiltrasyonu ve parankim eksüdasyonu ile birlikte alveollerin enfeksiyöz bir lezyonudur. En sık görülen solunum yolu hastalıklarından biri; 3 kişi başına 5-1 vaka.

Pnömoni etiyolojisi şunlardan kaynaklanabilir:

1) bakteri florası (pnömokok, streptokok, stafilokok, Escherichia coli, Proteus, vb.);

2) mikoplazma;

3) grip, parainfluenza, uçuk, solunuma duyarlı, adenovirüsler, vb.;

4) mantarlar.

Akut pnömoni, mikrobiyal, viral veya paraziter etiyolojinin inflamatuar bir doğasının yaygın bir bulaşıcı hastalığıdır.

Akut pnömoni etiyolojisi şunlardan kaynaklanabilir:

1) bakteri florası (pnömokok, streptokok, stafilokok, Haemophilus influenzae, Friednender basili, enterobakteriler, Escherichia coli, Proteus);

2) mikoplazma;

3) grip, parainfluenza, uçuk, solunuma duyarlı, adenovirüsler, vb.;

4) mantarlar.

sınıflandırma:

1) fokal bronkopnömoni;

2) segmental pnömoni;

3) interstisyel pnömoni;

4) krupöz pnömoni.

klinik

Öksürük, ateş, halsizlik, terleme şikayetleri.

Solunum yetmezliği belirtileri: solunum inliyor, hızlı, nefes sayısı dakikada 60-80'e kadar, burun kanatlarının şişmesi, göğsün bükülebilir kısımlarının geri çekilmesi, solunum ritminin ihlali, soluma ekshalasyondan daha uzun, cildin siyanozu, nazolabial üçgen özellikle egzersizden sonra kuvvetle belirgindir; gri ten rengi, alveollerin az ya da çok önemli bir bölümünün normal solunum gazı değişimine katılmaktan dışlanması nedeniyle hipoksemi ve hiperkapninin bir sonucu olarak yüz derisinin solgunluğu.

Zehirlenme sendromu ile karakterizedir: ateş, halsizlik, adinami veya ajitasyon, bazen konvülsiyonlar, uyku bozukluğu, iştahsızlık eşlik eder.

Kardiyovasküler sistem bozuklukları: boğuk kalp tonları, taşikardi, kalbin sınırlarının genişlemesi, nabız dolumu azalır, kan basıncı bazen artar, ikinci tonun aorta vurgusu. Şiddetli pnömonide kalp fonksiyonunun yavaşlaması zorlu bir semptomdur.

Akciğerlerdeki objektif değişiklikler: fonksiyonel veriler segmental (çok segmentli) ve birleşik pnömonide ifade edilir, fokal pnömoni ve bronkopnömonide daha az belirgindir.

8. Plörezi

Plörezi, plevral tabakaların işlevinde ve yapısında bir gerilimin eşlik ettiği ve dış solunum sisteminin aktivitesini değiştiren bir plevra iltihabıdır.

Plörezi gelişimi bulaşıcı bir ajanla (stafilokok, pnömokok, tüberküloz patojeni, virüsler, mantarlar) ilişkili olabilir; bulaşıcı olmayan etkiler - altta yatan hastalığın bir komplikasyonu (romatizma, sistemik lupus eritematozus, pankreatit).

Plörezi etiyolojisi bilinmeyen olabilir (idiyopatik plörezi).

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir:

1) kuru plörezi (lifli);

2) efüzyon plörezi: seröz, seröz-fibröz, pürülan, hemorajik (eksüdanın doğasına bağlı olarak).

Daha önce aktarılan bulaşıcı hastalıkların öyküsü, pnömoni, paranazal sinüslerin iltihabı; vücudun sık hipotermisi; ailede veya yakın akrabalarda tüberküloz veya diğer solunum yolu hastalıklarının varlığı.

Plörezinin klinik belirtileri, az miktarda mukus balgamlı ağrılı ıslak öksürük ile kendini gösterir; hasta, nefes alma ile şiddetlenen göğüs ağrısından (yarım) şikayet eder.

Solunum yetmezliği sendromu vardır: nefes darlığı, ciltte solgunluk, fiziksel eforla şiddetlenen perioral siyanoz; akrosiyanoz. Zehirlenme sendromu ile karakterizedir: yorgunluk, iştahsızlık, uyuşukluk, halsizlik.

Objektif bir muayene, işaretlerin asimetrisini ortaya çıkarır: göğsün hastalıklı yarısının sabitlenmesi ile etkilenen tarafta zorlanmış bir pozisyon.

İltihap odağı olan taraf daha küçük görünüyor, nefes alma eyleminde geride kalıyor, omuz indiriliyor.

Perküsyon sırasında plevral boşlukta eksüda birikmesi ile birlikte perküsyon sesinde omurgadan yukarı doğru ve kürek kemiğinin iç kenarına (Damuazo çizgisi) doğru uzanan bir üst sınır ile kısalma olur.

Bu çizgi ve omurga, net akciğer sesi bölgesini sınırlar (Garland üçgeni). Göğsün sağlıklı tarafında üçgen bir perküsyon sesi kısalması alanı vardır (Grocko-Rauhfus üçgeni).

Oskültasyonda, eksüdatif plörezi ile nefes almada keskin bir zayıflama duyulur veya onu dinleme fırsatı yoktur, kuru plörezi ile plevral sürtünme sesi duyulur.

Tedavi prensibi:

1) ağrı sendromunun ortadan kaldırılması;

2) plöreziye neden olan neden üzerindeki etki (antibiyotikler, anti-inflamatuar tedavi);

3) terapötik plevral ponksiyonlar;

4) semptomatik tedavi;

5) fizyoterapi, egzersiz tedavisi.

9. Kronik nonspesifik akciğer hastalıkları

Kronik nonspesifik akciğer hastalıkları, akciğer dokusunda hasar ile karakterize, farklı etiyoloji ve patogenezi olan bir hastalık grubudur.

sınıflandırma:

1) kronik pnömoni;

2) bronkopulmoner sistemin malformasyonları;

3) kalıtsal akciğer hastalıkları;

4) kalıtsal patolojide akciğer lezyonları;

5) bronşiyal astım.

Kronik pnömoni, bronşiyal deformasyon, bir veya daha fazla segmentte pnömoskleroz şeklinde geri dönüşü olmayan yapısal değişikliklere dayanan ve akciğer veya bronşlarda iltihaplanmanın eşlik ettiği kronik, spesifik olmayan bir bronkopulmoner süreçtir.

Kronik pnömoni: tarihte - uzun süreli bir seyir ve akciğerlerin yok edilmesiyle tekrarlanan pnömoni. Klinik olarak, alevlenme sırasında şiddetlenen sürekli ıslak öksürük ile kendini gösterir.

Mukopürülan balgam, sabahları daha sık. Zehirlenme belirtileri belirgindir: soluk cilt, nazolabial üçgenin siyanoz, iştah azalması. Kronik kalp ve akciğer yetmezliği sendromu: siyanoz, nefes darlığı, taşikardi, "saat gözlüğü" ve "bateri" şeklinde tırnak falanjları.

Göğüs deforme olmuş - düzleşme, nefes alma eyleminde asimetri; perküsyon - etkilenen alan üzerinde sesin kısaltılması. Oskültasyon - bronşiyal amforik, zayıflamış solunum. Hırıltılar çeşitlidir, ıslak ve kurudur.

Polikistik akciğer hastalığı, pürülan balgamla birlikte ıslak öksürük, nefes darlığı, göğsün ayrı bölümlerinin şişmesi ve geri çekilmesi ile karakterizedir. Perküsyon - iltihap odakları üzerinde sesin kısalması. Oskültasyon - amforik solunum, nemli raller.

Primer immün yetmezlik durumlarında akciğer hasarı. Karakteristik sık görülen SARS, sinüzit, otitis media, hepatolienal sendrom. Belirli bir sınıfın immünoglobulinlerinde azalma. Genel kan testinde lenfopeni; T ve B lenfositlerinde azalma.

Primer pulmoner hipertansiyon. Klinik belirtiler: öksürük olmayabilir, hastalar ciddi şekilde bitkindir, EKG sağ ventriküler hipertrofiyi gösterir; Röntgen akciğer köklerinin genişlediğini, pulmoner arter dallarının genişlediğini gösterir.

Kartagener sendromu, bir dizi semptomla karakterizedir:

1) iç organların ters düzenlenmesi;

2) bronşektazi;

3) sinüzit.

Perküsyon - lezyon üzerinde sesin kısalması; Oskültasyon - nemli raller. Radyografide akciğer hasarı yaygın olup çoğunlukla bazal segmentlerde lokalizedir.

Akciğerlerin idiyopatik hemosiderozu, akciğerlere verilen hasar ve içlerinde demir birikmesi ve anemi ile karakterizedir.

Balgamda gynosiderinli makrofajlar vardır. Kanda dolaylı bilirubin düzeyinde artış vardır. Radyografide genellikle simetrik olan küçük bulut benzeri (1-2 cm) odak gölgeleri görülür.

10. Aritmiler

Aritmiler, sinüs düğümünün aktivitesinin ihlali veya heterotropik merkezlerin aktivitesinin aktivasyonunun neden olduğu kalp ritmi bozukluklarıdır.

Aritmiler, çeşitli hastalıklarda veya otonomik, endokrin, elektrolit ve diğer metabolik bozuklukların, zehirlenme ve diğer metabolik bozuklukların etkisi altında kalbin iletim sisteminin yapısındaki değişikliklerle ortaya çıkabilir.

Sınıflandırma I. Ritim bozukluğu.

1. Nomotopik otomatizma ihlalleri:

1) sinüs taşikardisi;

2) sinüs bradikardisi;

3) sinüs aritmisi;

4) nabzın göçü.

2. Otomatizmin heterotopik bozuklukları:

1) pasif heterotopi (patlayan antiventriküler dürtü, atriventriküler ritim, koroner sinüs ritmi, idioventriküler ritim, karşılıklı ritim);

2) aktif heterotopi (ekstrasistol, supraventriküler taşikardi (sinüs, atriyal, atriyoventriküler), paroksismal ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı).

3. İki otomatizm merkezinin (parasistol) aktivitesinin kombinasyonu:

1) atriyumda odaklanan parasistol (izoritmik ayrışma);

2) ventrikülde odaklanan parasistol; müdahale eden ayrışma (veya müdahale ile ayrışma).

II. Dürtü iletim bozuklukları:

1) sinoauriküler blokaj;

2) intra-atriyal blokaj (atriyal disosiasyon);

3) atriyoventriküler blok I derecesi;

4) derece atriyoventriküler blok (Wenckenbach dönemleri);

5) III derece atriyoventriküler blokaj (blokaj 2: 1, 3: 1, vb.);

6) tam atriyoventriküler blok;

7) intraventriküler blokaj;

8) anormal (sapma) darbe iletimi;

9) ventriküllerin erken uyarılması sendromu (Wolf-Parkinson-White sendromu);

10) kalbin elektriksel değişimi;

11) asistol.

11. Ekstrasistol. taşikardi

Ekstrasistol - sinüs düğümü dışında bir dürtünün ortaya çıkması nedeniyle kalbin erken olağanüstü kasılması. Ekstrasistol herhangi bir kalp hastalığı ile ortaya çıkabilir.

Ekstrasistol vakalarının yarısı psiko-duygusal aşırı zorlama, ilaç zehirlenmesi, alkol tüketimi, sigara kullanımı, uyarıcıların kullanımı ve iç organların kalp üzerindeki etkisi ile ilişkilidir.

Fiziksel olarak eğitilmiş kişilerde (atletler) ekstrasistol meydana gelebilir. Ekstrasistoller iki veya daha fazla eşli veya grup halinde meydana gelebilir. Her normal sistolden sonra olağanüstü bir kasılmanın meydana geldiği kalp ritmine ekstrasistol denir. Özellikle tehlikeli olan, T dalgasıyla birlikte ortaya çıkan erken ekstrasistollerdir.Politopik ekstrasistoller, farklı odaklarda ve farklı seviyelerde meydana gelir ve ekstrasistol kompleksi şeklinde birbirinden farklıdır.

Bu tür değişiklikler, kalbin ciddi patolojisi ile ortaya çıkar. Parasistol - impulslar doğru (genellikle keskin) ritmi takip eder, çevreleyen dokunun refrakter periyoduna denk gelir ve gerçekleşmez.

EKG'deki atriyal ekstrasistoller, P dalgasının şeklindeki ve yönündeki bir değişiklik ve normal bir ventriküler kompleks ile kendini gösterir.

Ekstrasistolden sonraki aralık arttırılabilir. Bozulmuş atriyoventriküler ve intraventriküler iletim ile ilişkilidir. Atriyoventriküler ekstrasistoller, P dalgasının değişmemiş bir ventriküler kompleks üzerine yakınlığı veya üst üste binmesi ile karakterize edilir. İntraventriküler iletimin olası ihlali. Ekstrasistolden sonraki duraklama artar.

Ventriküler ekstrasistoller, QRST kompleksinin deformasyonu ile karakterize edilir, P dalgası yoktur.

Interkale ekstrasistoller, bradikardinin arka planına karşı ekstrasistol sonrası duraklamanın olmaması ile karakterize edilir. Klinik olarak batan bir kalp veya sarsıntı hissi ile kendini gösterir. Nabzı incelerken, nabız dalgasında bir kayıp hissedilir ve oskültasyonda - erken kalp sesleri.

Paroksismal taşikardi, ani bir başlangıç ​​ve ani bir son ile 140 dakikada 240-1 sıklıkta düzenli bir ritim ile karakterize ektopik taşikardi atağıdır. Kalp atış hızı normdan 2-3 kat artar. Supraventriküler ve ventriküler formları vardır.

Supraventriküler veya supraventriküler (atriyal) paroksismal taşikardi, katı ritim, ventriküler komplekslerdeki değişiklikler ve deforme olmuş bir P dalgası ile karakterizedir.

Atriyoventriküler taşikardi, QRST kompleksini takip eden EKG'de negatif bir P dalgasının varlığı ile karakterizedir. Ritim düzenli. Ventriküler taşikardi, QPST kompleksinin deformasyonu ile kendini gösterir, P dalgası zayıf bir şekilde ayırt edilebilir; kulakçıklar karıncıklardan bağımsız olarak ateşlenir.

12. Atriyal fibrilasyon

İletim bozukluğu

Atriyal fibrilasyon, atriyumların düzensiz, tamamlanmamış kasılmaları ve atriyumlarla ventriküllerin aktivitesi arasında koordineli iletişimin olmamasıyla ifade edilir. Atriyumun kas lifleri düzensiz bir şekilde kasılır. Ventriküller dakikada 100-150 atım frekansında aritmik olarak kasılır. Atriyal flutter, kulakçıkların dakikada 250-300 atım frekansıyla düzenli kasılmasıdır.

Atriyal fibrilasyon kalıcı veya paroksismal olabilir. Atriyal fibrilasyon, mitral kalp hastalığı, koroner arter hastalığı, tirotoksikoz, alkolizm ile ortaya çıkar. Geçici atriyal fibrilasyon, miyokard enfarktüsü, kardiyak glikozitlerle zehirlenme, alkol ile oluşur.

Klinik olarak kalpte ağrı, çarpıntı hissi, nefes darlığı, anksiyete, nabız eksikliği ile karakterizedir ve oskültasyonda düzensiz bir ritim duyulur. EKG'de P dalgaları yerine frekansı dakikada 250 ila 600 atım arasında değişen F dalgaları, mutlak ritim bozukluğu, R dalgası olmayan QRS kompleksleri vardır.

İletim bozukluğu, iletim sistemi ve miyokard boyunca uyarım iletimindeki bir bozukluk (uyarı iletiminin tamamen kesilmesine kadar) ile karakterize edilir ve blokaj olarak adlandırılır. İletim bozukluğunun konumuna bağlı olarak blokajlar ayırt edilir: sinoauriküler (dürtü hiç oluşmaz veya gerçekleştirilmez), EKG'de başka bir kalp kompleksi belirir - normal aralığın iki katına eşit uzun bir duraklama; intra-atriyal (EKG'de P dalgasının bölünmesi ve genişlemesi ile karakterize edilir) ve atriyoventriküler blok, intraventriküler blok.

Atriyoventriküler blokaj iki derecedir: tam, eksik.

EKG'de birinci derece abluka, PQ aralığının yaş normundan daha fazla uzamasıyla karakterize edilir. Samoilov-Wenckenbach dönemleri ile ikinci derece blokaj, bir sonraki ventriküler kasılma kaybıyla birlikte PQ aralığında kademeli bir artış ile karakterize edilir, ardından PQ aralığı normale döner, ardından tekrar artar.

Tam atriyoventriküler blokaj, aralarındaki bağlantının ihlali sonucu hem atriyumların hem de ventriküllerin bağımsız bir ritmi ile karakterize edilir.

Atriyumlar sinüs düğümünden gelen bir darbenin etkisi altında kasılır ve ventriküller lezyonun altındaki yerlerden kasılır: oskültasyonda - bradikardi, ilk ses donuktur, periyodik olarak alkışlar; Solgunluk, siyanoz, bilinç kaybı, kasılmalar ve oskültasyonda Strazhesko top sesiyle kendini gösteren Morgagni-Adams-Stokes saldırıları olabilir.

EKG'de P dalgaları QRS kompleksi ile ilişkili değildir, Ps arasındaki mesafe eşittir, RR aralıkları da eşittir ve ventriküler kompleksin şekli impuls oluşturma yöntemi ile belirlenir; FKG'de ilk tonun farklı genliği.

İntraventriküler blokaj bir EKG kullanılarak teşhis edilir. EKG, orta derecede çentikli bir QRS kompleksi gösteriyor; hangi bacağın engellendiğine bağlı olarak sağ veya sol görüntünün varlığı; birinci ve üçüncü derivasyonlarda R ve T dalgalarının uyumsuz düzenlenmesi.

13. Vegetovasküler distoni

Vegetovasküler distoni, merkezi ve periferik sinir sisteminin işlevsizliği nedeniyle iç organların, kan damarlarının, endokrin bezlerinin otonomik düzenlemesinin ihlaline dayanan bir durumdur.

Sınıflandırma

Vegetovasküler distoni tipi:

1) kan basıncında bir artış ile;

2) kan basıncında azalma ile;

3) kardialji ile;

4) karışık. Akışın doğası:

1) gizli;

2) kalıcı;

3) paroksismal. Kriz doğası:

1) semptomatik-adrenal;

2) vagoinsüler;

3) karışık. Akış aşaması:

1) alevlenme;

2) remisyon.

Yüksek tansiyonlu vegetovasküler distoni kliniği. Otonom sinir sisteminin sempatik kısmının artan aktivitesinin bir sonucu olarak kan basıncında bir artış: 1) egzersizden sonra günün sonunda, genellikle kısa süreli, geçici veya parietal bölgede bir baş ağrısı meydana gelir, sonra daha sık hale gelir, daha uzun sürer ve analjezik veya antihipertansif ilaçlar aldıktan sonra kaybolur; baş dönmesi; ani ruh hali değişimleri, öfke, ağlamaklılık, sinirlilik, uyku bozukluğu, çarpıntı, aritmi;

2) kan basıncında keskin bir artış ile, sempatoadrenal krizler ile komplike hale gelir: kan basıncı 160/100-200/100, baş ağrısı, korku, "kulak çınlaması", "gözlerin önünde ağ", mide bulantısı, kusma, sıcak, kuru hissetme ağız, taşikardi, poliüri;

3) kan testlerinde değişiklik yok;

4) geçici aşamada fundusta herhangi bir değişiklik olmaması;

5) kararsız aşama - retina arterlerinin düzensizliği ve daralması, hassasiyetleri, venüllerin genişlemesi;

6) EKG'de: düzleştirilmiş veya negatif T dalgası, atriyoventriküler blokaj, atriyoventriküler nistagmus prolapsusu, ritim bozukluğu (paroksismal taşikardi);

7) FCG, ekokardiyografi, kalbin röntgen muayenesinde patoloji yoktur.

14. Hipertansiyonun sınıflandırılması

Hipertansiyon - primer arteriyel hipertansiyon, üstel - kardiyovasküler sistemin adaptif mekanizmalarında bir azalma, hemodinamikleri yürüten mekanizmaların bozulması, hız artışı, kan damarlarında ilerleyici değişiklikler ve komplikasyonlarla kendini gösteren bir hastalık. 20-40 yaş arası kişilerde normal kan basıncı değerleri 140/90'ın altında, 40-60 yaş arası kişilerde - 145/90'ın altında, 60 yaş üstü - 160/90 mmHg'nin altındadır. Sanat. Günlük rutinin ihlal edilmesi durumunda hipertansiyon riski artar.

Ağırlaştırılmış kalıtımı olan bireylerde yüksek hipertansiyon gelişme riski; risk, kontrol gruplarına göre beş kat daha fazladır. Hipertansiyon gelişimi tuz rejimine bağlıdır.

Yiyeceklerde ne kadar fazla tuz varsa, hipertansiyon gelişme riski de o kadar artar. Hipertansiyon insidansını azaltmak için şunlara yol açar:

1) fiziksel aktivitenin teşvikini arttırmak;

2) rasyonel beslenme;

3) azaltılmış tuz alımı;

4) sigara içenlerin sayısında azalma;

5) hipertansiyonu olan hastaların etkili tedavisi. G. F. Lang'e göre hipertansiyonun sınıflandırılması (1950)

1. Aşamalara göre:

1) nörojenik;

2) geçiş;

3) nefrojenik.

2. Baskınlığa göre:

1) kardiyak;

2) beyin;

3) böbrek.

3. Biçime veya faza göre: kötü huylu.

Hipertansiyonun sınıflandırılması

1. Aşamalara göre:

1) işlevsel;

2) kardiyak hipertrofi, vasküler değişiklikler;

3) tedaviye dirençli.

2. Formlara göre:

1) kötü huylu;

2) kalbin, böbreklerin, koroner damarların, beynin, gözlerin birincil lezyonu ile iyi huylu.

Her aşama belirli bir kan basıncı seviyesi ile karakterize edilir.

Ben derece - 160 (179) / 95 (104).

II derece - 180 (200) / 105 (114).

III derece - 210 (230) / 115 (130).

15. Hipertansiyon kliniği ve tedavisi

Hipertansiyon, 30-60 yaşlarındaki insanlarda daha sık başlar. 30 yaşın altındaki kişilerde kan basıncındaki artış, çoğunlukla rekovasküler hipertansiyon ile ilişkilidir. 60 yaşın üzerindeki kişilerde kan basıncındaki artış, aterosklerotik damar kalınlaşması ile ilişkilidir. Hastalığın ilerlemesi yavaş (iyi huylu) veya hızlı (kötü huylu) olabilir.

Evre I (hafif), kan basıncında hafif bir artış ile karakterizedir. Arter basıncı seviyesi kararsızdır, hastanın geri kalanında yavaş yavaş normalleşir; sınırda hipertansiyonun aksine hastalık sabittir. Hastalar genellikle herhangi bir sağlık sorunu yaşamazlar.

Bazen baş ağrısı, kafadaki gürültü, uyku bozukluğu, zihinsel performansta azalma, baş dönmesi, burun kanaması hakkında endişelenirler.

Sol ventrikül hipertrofisi belirtisi yok. EKG hipersempatikotoni belirtileri gösteriyor. Böbrek fonksiyonları bozulmaz, gözün fundusu değişmez.

Aşama II (orta), daha yüksek bir kan basıncı seviyesi ile karakterize edilir.

Hastalar genellikle baş ağrısı, baş dönmesi, kalp ağrısından şikayet ederler. Hipertansif krizlerle karakterizedir.

Organ hasarı belirtileri ortaya çıkıyor: sol ventrikül hipertrofisi, kalbin tepesindeki ilk tonun zayıflaması, aortta ikinci tonun vurgulanması; Subendokardiyal iskeminin EKG belirtileri.

Sinir sisteminden - vasküler yetmezlik belirtileri: iskemik geçici ataklar, beyin felçleri, ensefalopati.

Fundusta - arteriollerin daralması, damarların sıkışması ve genişlemesi, kanamalar, eksüdalar. Böbreklerdeki kan akışı ve filtrasyon hızı azalır.

Evre III, sık görülen vasküler komplikasyonlarla karakterizedir. Komplikasyonların sıklığı, kan basıncının stabilizasyon derecesine, aterosklerozun ilerlemesine bağlıdır. Kan basıncındaki artış seviyesi maksimum değerlerine ulaşır.

Hastalar genellikle miyokard enfarktüsü, serebral inme, aritmi, hemofili ile hastaneye yatırılır. Böbrekler kısmında, işlev bozuklukları ifade edilir: böbrek kan akışında ve glomerüler filtrasyonda bir azalma.

Tedavi

Evre I hipertansiyonda, bir β-bloker veya diüretik reçete edilir. β-blokerler, eşlik eden aritmi ve taşikardi varlığında tercih edilen ilaçtır. Bradikardi, obezite, bronkopulmoner patoloji (sabahları günde 1 kez indapamid) ile hipertansiyonu azaltmak için diüretikler reçete edilir.

Hipertansiyonun II aşamasında, ACE inhibitörleri, β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, diüretiklerin bir kombinasyonu kullanılır. Evre III'te, kan basıncını normalleştirmek için bir ilaç kombinasyonu seçilir ve doz artırılır.

16. Anjina

Angina, miyokardiyuma akut kan akışı eksikliğinin bir sonucu olarak kalpte ve göğüs kemiğinin arkasında ani bir ağrı atağı ile karakterize bir hastalıktır. Angina pektoris, koroner kalp hastalığının klinik bir şeklidir.

Bir atak sırasında anjina pektoris ile, ağrının belirgin bir başlangıç ​​ve durma süresi, remisyon süresi vardır; belirli koşullar, koşullar altında gerçekleşir; ilacı dilaltı olarak aldıktan 3-5 dakika sonra nitrogliserin etkisi altında azalmaya veya azalmaya başlar. Bir saldırının meydana gelmesi, bir yük (yürümenin hızlanması, bir dağa tırmanırken, keskin bir rüzgarla, ağırlık kaldırırken) veya önemli duygusal stres ile ilişkilendirilebilir.

Ağrının karşılığı nefes darlığıdır (nefes darlığı hissi). Dinlenme anjina pektoris, fiziksel aktiviteden bağımsız olarak, daha sık geceleri, boğulma, hava eksikliği hissi ile birlikte ortaya çıkar.

Birinci tipin fonksiyonel sınıfı, anjina pektorisin ağır fiziksel eforun neden olduğu nadir ataklar olarak kendini gösterdiği hastaları içerir.

İkinci tipin fonksiyonel sınıfı, normal efor sırasında nöbet geçiren kişileri içerir, ancak her zaman değil. Üçüncü tipin fonksiyonel sınıfı, hafif fiziksel efor sırasında nöbet geçiren kişileri içerir. Dördüncü tipin fonksiyonel sınıfı, minimum egzersizle veya hiç egzersiz yapmadan nöbet geçiren kişileri içerir.

Kararsız anjina - hastalığın ilk haftalarından itibaren ataklar daha sık hale gelir ve yoğunlaşır; anjinanın seyri stabiliteyi kaybeder; saldırılar ağır yükler altında da meydana gelir. EKG'de ST genliğinde azalma, T dalga inversiyonu ve aritmi görülüyor. ALT, AST'de artış.

Enfarktüs öncesi angina, vakaların %30'unda miyokard enfarktüsü ile sonlanır. Anjina süresi 30 dakikayı aşarsa ve nitrogliserin alarak azalmazsa, miyokard enfarktüsü ile ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Tedavi

Saldırının hafifletilmesi: Hastadan sakinleşmesi, oturma pozisyonu alması, dil altı nitrogliserin alması, herhangi bir etki olmazsa 2-3 dakika sonra nitrogliserini tekrar alması istenir; valoserdin (valocardin) - ağızdan 40 damla.

Birinci fonksiyonel sınıfın anjina pektoris ile interiktal dönemde, önemli yükler beklentisiyle nitratlar (kardiket, pektrol) reçete edilir.

İkinci fonksiyonel sınıfın anjina pektorisi ile, kalp hızının kontrolü altında (dakikada optimal olarak 60-70) β-blokerlerin (stenolon, metopronol, bisopronol) uzun süreli kullanımı reçete edilir.

Nitratlar, nöbetlerin kesilmesine kadar ve gelecekte yüklerden önce kurslar.

Kararsız anjina durumunda öncelikle hastanın dinlenmesini sağlamak ve hastaneye yatırmak gerekir; sürekli nitrat alımı; hiparin tedavisi - günde 5000 kez karın duvarına deri altından 4 ünite; asetilsalisilik asit 100, 200 mg günde 1 kez; β-blokerler; sakinleştiriciler.

Kalsiyum antagonistleri (nifedipin), istirahatte anjin için, bradikardi için (kalp atış hızı - dakikada 50-60) reçete edilir.

17. Miyokard enfarktüsü

Miyokard enfarktüsü, akut dolaşım yetmezliği ve kalp kasında nekroz odağının ortaya çıkmasından kaynaklanan bir kalp hastalığıdır. Koroner kalp hastalığının en önemli klinik formu.

Kalp krizinin nedeni:

1) koroner tromboz - iskemik bölgenin oluşumuna ve ardından nekroz, büyük odaklı, sıklıkla transanural enfarktüse yol açan arter lümeninin tıkanması;

2) koroner stenoz - şişmiş aterosklerotik plak ile arter lümeninin akut daralması;

3) yaygın koroner sklerozun daralması - kalbin 2-3 arterinin lümeninin daralması genellikle küçük odaklı kalp krizlerine yol açar.

klinik

Miyokard enfarktüsü, nitrogliserin alarak ortadan kaldırılmayan, 30 dakikadan fazla, genellikle saatlerce süren belirgin bir ağrı sendromu ile karakterizedir. Genellikle hastalar, miyokard enfarktüsünün astımlı veya gastrik formları olan epigastrik bölgede boğulma veya ağrıdan şikayet ederler.

Akut dönemde, ağrı azaldıktan sonra azalan arteriyel hipertansiyon ortaya çıkar (genellikle belirgindir); taşikardi, 2-3. günlerde hipertermi. Genel kan testinde - lökositoz ve artan ESR; glisemi, fibrinojen, AST, ALT, LDH düzeyi artar. Oskültasyon - sternumun sol kenarının perikardının sürtünme gürültüsü. EKG, Q dalgasında bir genişleme, ST segmentinde kubbe şeklinde bir artış, ventriküler kompleksin QS formunun ortaya çıkması ve R amplitüdünde bir azalma gösterir.

Vakaların %25'inde miyokard enfarktüsüne EC kullanımı eşlik etmez. Akut dönemin komplikasyonları sol ventrikül yetmezliği, kardiyojenik şok, pulmoner ödem, arteriyel hipotansiyonlu taşiaritmi, asistoli nedeniyle klinik ölümdür.

Ventriküler ektopik aritmilerin görünümü, venöz arterin trombüs lizisini ve açıklığını gösterir. Tedavi:

1) nitratlara sürekli maruz kalma;

2) trombüsü parçalayan ilaçların tanıtılması;

3) β-blokerlerin tanıtımı;

4) Polarize edici bir karışım şeklinde potasyum klorürün eklenmesi. Nitrogliserin verilmesi analjezik bir etki sağlamıyorsa, narkotik analjeziklerin kullanılması tavsiye edilir. Nitröz oksit ve oksijenin solunması (1:1).

Heparin intravenöz olarak 1000 IU ile başlanarak (kalp krizinden sonraki ilk saatlerde (2-3) etkili bir şekilde), heparin ile infüzyon tedavisi 5-7 gün devam ettirilir. Miyokard enfarktüsü geçirmiş bir hasta için sabit rejim - en az 21 gün. Tıkanıklık, diüretiklerin atanmasıyla durdurulur.

18. Kardit

Kardit, substratı klasik formda iltihaplanma olan kalbin bir lezyonudur (endokard, miyokard, perikard).

Kardit farklı bir yapıya sahip olabilir: viral (koksaki enterovirüsler A ve B, ECHO, herpes simpleks, kızamıkçık, sitomegali); bakteriyel; yersinia; alerjik (ilaç, serum, aşı); idiyopatik (bilinmeyen etiyoloji).

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir:

1) hastalığın ortaya çıkma süresi (doğuştan ve edinilmiş);

2) biçim (sürecin baskın lokalizasyonuna göre);

3) kardit şiddeti: hafif, orta, şiddetli;

4) kurs: akut (3 aya kadar), subakut (18 aya kadar), kronik (18 aydan fazla), tekrarlayan; birincil kronik: konjestif, hipertrofik, kısıtlayıcı varyant;

5) kalp yetmezliğinin şekli ve derecesi: sol ventrikül I, IIA, IB, III dereceleri; sağ ventrikül I, IIA, IB, III derece; Toplam;

6) sonuçlar ve komplikasyonlar: kardiyoskleroz, miyokardiyal hipertrofi, ritim ve iletim bozuklukları: pulmoner hipertansiyon, kapak lezyonları, konstriktif miyoperikardit, tromboembolik sendrom.

Sol ventrikül boşluğunun genişlemiş olduğu kronik kardit şu şekilde karakterize edilir: yaygın apikal dürtü, kalp kamburluğu, kalbin sınırları, esas olarak sola doğru keskin bir şekilde genişler, boğuk tonlar, mitral kapak yetmezliğinin sistolik üfürümü, taşikardi, nefes darlığı , karaciğerin orta derecede genişlemesi; EKG'de - ritim bozukluğu dalgalarının yüksek voltajı, orta derecede atriyal aşırı yük, sol ventriküler hipertrofi belirtileri; X-ışını muayenesi, pulmoner paternin venöz yatak boyunca orta derecede arttığını göstermektedir; kalp şekli: mitral yamuk, aort; kalbin sol tarafının genişlemesi; sol ventrikülün konturu boyunca nabız genliğinde azalma.

Azaltılmış veya normal sol ventrikül boşluğuna sahip kronik kardit, aşağıdakilerle karakterize edilir:

1) koyu kırmızı siyanoz;

2) apeks artan, lokalize atım; kalbin sınırları her iki yönde genişler, tonlar yüksek, ben tonu alkışlar, bradikardi eğilimi;

3) asit, karaciğerde belirgin büyüme, taşi- ve dispne;

4) EKG'de - yüksek dalga voltajı, atriyoventriküler iletim ve intraventriküler iletimin yavaşlaması, her iki atriyumda, daha çok solda aşırı yük belirtileri; her iki ventrikülde, özellikle de sağda genişleme belirtileri;

5) röntgen muayenesi sırasında, venöz ve arteriyel kanallar boyunca pulmoner patern geliştirilir; santral ve aort darlığında olduğu gibi kalp şekli; atriyumun genişlemesi, sağ ventrikül; nabız genliği normal veya artmış.

19. Dolaşım yetmezliği

Akut ve kronik dolaşım yetmezliği, dolaşım sisteminin normal işleyişi için gerekli olan kan miktarını organlara ve dokulara iletememesinden oluşan patolojik bir durumdur.

Dolaşım yetmezliği formları

Vasküler yetmezlik

Downstream: akut, kronik, kalıcı, paroksismal.

Kökenine göre: sinir ve hümoral düzenlemenin ihlali, reseptör aparatının duyarlılığındaki değişiklikler, damar duvarının yapısal bozuklukları, tromboz. Klinik varyantlar: senkop, çökme, şok, çeşitli vasküler distoniler.

Kronik kalp yetmezliği

Üç derece dolaşım yetmezliği vardır.

NK I derecesi - gizli, istirahatte dolaşım bozuklukları belirtisi yoktur, fiziksel efordan sonra yorgunluk, nefes darlığı, taşikardi, solgunluk şeklinde ortaya çıkar. Göstergeler 10 dakika sonra normale döner.

NC IIA - ağırlıklı olarak istirahatte sağ veya sol kalp yetmezliği ile ifade edilen ters aşama. Kalp atış hızı normalden% 10-15 artar, solunum hızı -% 15-30 artar, karaciğerin kenarı kosta kemerinin 2-4 cm altındadır.

Macunumsu doku, sınırların sağa doğru genişlemesi, boyun damarlarında sağ ventrikül yetmezliği ile birlikte şişlik var. Sol ventriküler - nefes darlığı, taşikardi, akciğerlerin alt kısımlarında sessiz hırıltı, konjestif kökler, pulmoner arter kemerinin şişmesi.

NK IB derecesi - toplam; nefes darlığı belirgindir, nefes sayısı% 30-70 artar, siyanoz, taşikardi (normdan% 15-30 daha fazla), karaciğer kostal kemerin altından 4 cm veya daha fazla çıkıntı yapar, periferik ödem, artış kalbin sınırlarında her iki yönde de azalma, diürez azalması, iştahta keskin bir azalma.

NC evre III - distrofik, kaşektik, vücut ağırlığında keskin bir azalma, organ ve dokuların atrofisi ile karakterize edilir; kalp kasılmalarının sayısı% 50-60 artar, solunum sayısı -% 70-100, anasarca, karaciğer sirozu, pnömoskleroz; kalp boyutunda toplam artış, kardiyak aritmi.

Tedavi prensibi:

1) dekompansasyon giderilene kadar fiziksel dinlenme, sıvı içeren bir diyet, tuz kısıtlaması, Carrel'in diyeti;

2) doygunluk dozunda kardiyak glukozitler, daha sonra - bakım (toplam dozun 1/4-1/6'sı);

3) diüretikler;

4) miyokarddaki metabolizmanın düzenlenmesi (anabolik steroidler, kokarboksilaz, ATP, panangin);

5) B6, B12, B5, E vitaminleri;

6) vazodilatörler (kardinet, pektron, nopochinava);

7) hormonlar;

8) aritminin ortadan kaldırılması;

9) altta yatan hastalığın tedavisi.

20. Gastrit

Akut gastrit, bulaşıcı olmayan kökenli mide mukozasının akut iltihaplanmasıdır. Akut gastritin nedeni yetersiz beslenme olabilir.

Klinik olarak, aşırı kusmanın eşlik ettiği epigastriumda bir ağırlık ve ağrı hissi ile kendini gösterir. Ağızda acı tat. Palpasyonda, epigastrik bölgede şişlik ve ağrı. Sandalye dengesiz. Yeterli tedavi ile prognoz olumludur. Üç gün sonra iyileşti.

Tedavi bir diyet randevusu ile gerçekleştirilir. Enzim preparatları (mezim-forte, ınzistan, koenzim, panzinorm).

Kronik gastrit, mide mukozasının kronik iltihabı, mukozadaki rejeneratif süreçlerin bozulması ve ardından mide bezlerinin atrofisi ile karakterize bir hastalıktır.

Sınıflandırma

1. Menşeine göre:

1) birincil (eksojen gastrit);

2) ikincil (endojen).

2. Sürecin yaygınlığına ve lokalizasyonuna göre:

1) yaygın gastrit;

2) fokal (antral, fundal) gastrit.

3. Mide mukozasındaki histolojik değişikliklerin doğası gereği:

1) yüzeysel gastrit;

2) atrofi olmayan mide bezlerinin lezyonları olan gastrit;

3) atrofik gastrit (mukoza zarının yeniden yapılandırılması ile orta derecede ifade edilir).

4. Mide salgısının doğası gereği: 1) normal salgılama işlevine sahip;

2) azaltılmış salgı fonksiyonu ile;

3) artan salgı fonksiyonu ile. 5. Akış aşamaları:

1) alevlenme aşaması;

2) eksik remisyon aşaması;

3) remisyon aşaması.

Kronik gastrit tedavisi asitlik düzeyine bağlıdır. Midenin artan asitliği ile tavsiye edilir:

1) diyet numarası 1;

2) antasitler, H2-histamin blokerleri;

3) mukoza zarını düzenleyen ilaçlar (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) fizyoterapi (lazer tedavisi, EHF, UHF).

Midenin düşük asitliği ile tavsiye edilir:

1) diyet numarası 2;

2) mukoza zarını yenileyen ilaçlar;

3) asit fraksiyonu için uyarıcılar veya ikameler (asit-pepsin, pansinoris);

4) B grubu vitaminleri;

5) fizyoterapi (lazer tedavisi, B1 ve B6 vitaminleri ile elektroforez).

Helicobacter pylori'nin varlığını belirlerken, de-nol, antibiyotik tedavisi (amoksisilin, metronidazol) reçete edilmesi tavsiye edilir.

21. Biliyer diskinezi

Biliyer diskinezi, sağ hipokondriumda ağrı ile karakterize safra kesesi ve kanalların bozulmuş motilitesinden kaynaklanır.

etiyoloji

Primer JVP, nörohumoral düzenleyici mekanizmaların, endokrin bozuklukların, alerjik reaksiyonların ve nevrozların ihlali sonucu biliyer atılımdaki fonksiyonel bir değişiklik ile ilişkilidir. Sekonder JVP, bazı hastalıklarda vissero-visseral refleks bağlantılarının tipine göre refleks olarak ortaya çıkar. Bu tür hastalıklar arasında viral hepatit, dizanteri, toksik enfeksiyon bulunur.

JVP'nin sınıflandırması aşağıdaki gibidir. tahsis:

1) hipertansiyon, hiperkenezi ile karakterize hipermotor;

2) hipotansiyon, hipokenezi ile karakterize hipomotor;

3) karışık.

Klinik olarak ağrı ile kendini gösterir. Hipertansif diskinezi ile ağrılar doğada paroksismaldir (kramp, bıçaklama, kesme); kısa süreli ağrılara olumsuz duygular, fiziksel efor neden olabilir. Ağrı sağ omuza, epigastrik bölgeye yayılır. Hipotonik diskinezi ile ağrı sendromu, sürekli, ağrıyan, periyodik olarak artan ağrı veya dolgunluk hissi ile kendini gösterir. Belirsiz nitelikteki ağrı, baskı. Bulantı, bazen kusma, ağızda acılık, iştahsızlıktan iştahsızlık eşlik eder.

Tedavi

Pevzner 5 ve 5a'ya göre bir diyet reçete edilmesi tavsiye edilir (yağlı, kızarmış, tuzlu, tütsülenmiş yemekler, yumurta sarısı, hamur işleri, soğuk yemekler ve içeceklerin kısıtlandığı sık kesirli yemekler.

Hipomotor diskinezi ile safra (koleretik) salgılanmasını uyaran ilaçlar reçete edilir: gerçek choleretics (cholenzym, cholagon); asit içeren ilaçlar (allahol); sentetik ilaçlar (nikodin, tsikvilon); bitkisel müstahzarlar (kalamus, ölümsüz, mısır, nane, karahindiba, yabani gül); safra yollarının tonunda artışa neden olan ilaçlar (kolekinetik) - magnezyum sülfat, sorbitol, ksilitol, kızamık.

Hipermotor diskinezi ile - safra yollarının tonunun gevşemesine neden olan ilaçlar (kolespazmolitikler): bir grup M-kolinolitik, aminofilin; bitkisel müstahzarlar (St. John's wort, ısırgan otu, papatya).

Aşağıdakiler reçete edilir: fizyoterapi (indüktoterapi, UHF, mikrodalga, diyadinamik akımlar), lazer ışınlaması, refleksoloji (aku-, elektro ve lazer ponksiyonu), fizyoterapi egzersizleri, maden suları.

22. Kolesistit

Akut kolesistit, safra kesesi duvarlarının akut iltihaplanmasıdır.

Klinik olarak akut bir başlangıçla kendini gösterir: vücut ısısında bir artış, skapula altında ışınlama ile karnın sağ yarısında kramp ağrıları, köprücük kemiği; hastaların yarısında bulantı ve kusma görülür; ağrılar sağ taraftaki pozisyonda yoğunlaşır, dil bir kaplama ile kaplanır, iştah yoktur, dışkı tutma, taşikardi yoktur. Muayene ve palpasyonda karın şiş, karnın sağ tarafındaki kaslar serttir. Ortner, Murphy'nin pozitif semptomları, ESR'yi arttırdı.

Tedavi

Evde rejim, antibiyotikler (ampioks, tseporin), antispazmodikler, analjezikler.

Kronik kolesistit (hesapsız), diskoli ve diskenezinin arka planına karşı gelişen ikincil bir kronik süreçtir.

Klinik olarak sağ hipokondriyum ve epigastrik bölgede ağrı ile kendini gösteren bu durum, bazılarında baharatlı, tuzlu, yağlı yiyeceklerin alımıyla ilişkilidir ve diğerlerinde - günün herhangi bir saatinde yemekle bağlantısı olmadan; ağrı farklı bir niteliktedir - ağrılı, donuk veya keskin, paroksismal; sol kürek kemiğine, sağ omuza, boynun sağ yarısına, subklavyen bölgeye olası ışınlama; birkaç dakikadan 2-3 saate kadar ağrı süresi - özellikle sağ hipokondriyumda belirgin kas koruması; pozitif belirtiler belirlendi: Kera, Murphy, Ortner; Mussi noktasında, MacKenzie noktasında ağrı; dispeptik sendrom: iştahsızlık, bulantı, bazen kusma, geğirme, epigastrik bölgede ağırlık hissi, dengesiz dışkı; zehirlenme sendromu: halsizlik, uyuşukluk, hafif fiziksel ve zihinsel stresten kaynaklanan yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, sinirlilik, soluk cilt, göz çevresinde mavilik; diğer organ ve sistemlerden kaynaklanan değişiklikler.

Karaciğerin kolesistit ile genişlemesi sabit değildir, fonksiyonlarının ihlali vardır (lipit, karbonhidrat, protein, pigment); pankreas fonksiyon bozukluğu - kusurların aktivitesinde azalma (amilaz, lipaz, trypsin); midenin salgılama fonksiyonunun ihlali - hastalığın erken döneminde, midenin normal veya artan salgılama fonksiyonu, kronik formlarda belirlenir - fonksiyonel nitelikteki kardiyovasküler sistemde azalmış bir değişiklik - taşikardi, arteriyel hipotansiyon, boğuk tonları, tepede ve Botkin noktasında yumuşak sistolik üfürüm.

Tedavi

5b, 5a numaralı diyetin amacı, antibakteriyel ilaçlar, antiparaziter ajanlar, duyarsızlaştırıcı, choleretic ve safra salgılayıcı ajanlar, antispazmodikler, biyostimülanlar, bitkisel ilaçlar, refleksoloji, fizyoterapi, terapötik egzersizler, kaplıca tedavisi.

23. Safra taşı hastalığı

Safra taşı hastalığı (GSD), safra kanallarında (intrahepatik kolestaz), ana safra kanalında (koledokolitiazis) veya safra kesesinde (kolesistolitiyazis) safra taşı oluşumunun eşlik ettiği hepatobiliyer sistemin metabolik bir hastalığıdır. Taşlar kolesterol, kolesterol-pigment-kireç ve pigmenttir (bilirubin).

etiyoloji

Etiyoloji, safranın fizikokimyasal özelliklerinde (lipsojenisite) bir değişikliğe katkıda bulunan faktörler tarafından belirlenir:

1) genetik yatkınlık;

2) yetersiz beslenme;

3) vücuttaki temel metabolizmanın ihlali;

4) hormonal disfonksiyon;

5) karaciğer, safra yolları ve safra kesesinin enflamatuar hastalıkları.

Sınıflandırma

İlk aşama fiziksel ve kimyasaldır; ikincisi latent, asemptomatik, taş taşıyıcıdır; üçüncü - klinik belirtiler (taşlı kolesistit, akut fazda kronik kolesistitli safra taşı hastalığı, eksik remisyon ve remisyon).

Klinik olarak hepatik kolik şeklinde üçüncü aşamadaki ağrı sendromu ile kendini gösterir. Sağ hipokondriyumda ani akut ağrı, genellikle geceleri epigastrik bölgede sağ omuz bıçağı, köprücük kemiği, üst çene altında ışınlama ile ortaya çıkar; kolik ile eşzamanlı olarak, rahatlama getirmeyen mide bulantısı ve kusma görülür. Palpasyonda, karın duvarı kaslarının savunması, Ortner, Kera, Murphy'nin olumlu bir belirtisi.

Teşhis

İlk aşamada - kolesterol ve bilirubin kristallerinde artışa yol açan B kısmının mikroskopisi ile fraksiyonel duodenal sondaj; ikinci aşamada - kolesistografi herhangi bir kökene sahip taşları ortaya çıkarır ve safra kesesinin ultrasonu kolesterol niteliğindeki taşları ortaya çıkarır; üçüncü aşamada - termografi, retrograd kolanjiyografi, laparoskopi.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı duodenal ülser, gastroduodenit, pankeratit ve adenit, sağ taraflı piyelonefrit ile yapılır.

Tedavi

Tedavi, yağlı, kızartılmış ve tütsülenmiş yiyeceklerin aşırı tüketilmesi hariç, birinci ve ikinci aşamalarda 5 numaralı diyetin reçete edilmesinden oluşur. Diyete kepek ve lif ilaveli ürünler dahildir. Safra asitlerinin (fenobarbital) sentezi ve salgılanması, kolesterol sentezinin ve salgılanmasının baskılanması (üreodeoksikolik asit, liopin), şok dalgası litotripsi (kolesterolden oluşan 3 cm'ye kadar taşlar açığa çıkar) için ilaçların reçete edilmesi gerekir. Üçüncü aşamada - radikal cerrahi tedavi (kolesistektomi).

24. Akut pankreatit

Akut pankreatit, otoliz (kendi enzimlerinin aktivasyonu nedeniyle) ve pankreas dokusu dejenerasyonunun eşlik ettiği akut inflamatuar bir hastalıktır.

Nedeni viral enfeksiyonlar, karın mekanik yaralanmaları, alerjik reaksiyonlar, yetersiz beslenme (bol miktarda yağlı, karbonhidratlı gıdalar), safra yolu hastalıklarının varlığı, pankreas kanalının tıkanması, vasküler patoloji (ateroskleroz, şiddetli hipotansiyon) olabilir. , böbrek yetmezliği, diyabet, ilaçlar (glukokortikoidler, östrojenler), paraziter hastalıklar.

Sınıflandırma

1. Şekil:

1) geçiş reklamı;

2) hemorajik;

3) pankreas nekrozu;

4) pürülan.

2. Hastalık dönemi:

1) nöbet;

2) onarıcı.

3. Klinik seyir:

1) tip: akut, subakut, tekrarlayan;

2) ciddiyet: hafif, orta, şiddetli;

3) sendromik özellikler: pankreatik-hepatik, serebral, kardiyak sendrom, vb.

4. Pankreasın işlevinin durumu.

5. Komplikasyonlar ve doğası

1) bezin yanından: psödokist, apse, diyabet;

2) diğer organlardan: kanama, kardiyovasküler sistem disfonksiyonu, karaciğer, böbrekler, merkezi sinir sistemi.

Klinik tablo aşağıdaki sendromlardan oluşur.

1. Ağrı sendromu, epigastriumda sola ışınlama, kuşak karakteri ile yoğun ağrı ile karakterizedir.

2. Dispeptik sendrom, mide bulantısı, rahatlama getirmeyen kusma, kabızlık veya sindirim bozukluğu ile karakterizedir.

3. Zehirlenme sendromu - ateş, baş ağrısı, halsizlik, halsizlik, akut vasküler yetmezlik, DIC.

Muayenede dilin beyaz veya sarımsı bir kaplama ile kaplandığı, karın bölgesinin şiştiği, kasların söndüğü görülür; Hodstel sendromu (karın ön duvarının belirli bölgelerinde siyanoz, Gray-Turner sendromu (karın kenarlarında pigmentasyon), Grunwald sendromu (göbek deliği çevresinde peteşi), Mondor sendromu (yüz ve gövdede mor lekeler), Kehr sendromu - Pankreasın projeksiyonunda göbeğin üstündeki enine karın kasında ağrı (göbeğin 5-7 cm yukarısında), Choffard bölgesi, Metho-Robson noktası, Desjardins noktası - Palpasyonda ağrı; Voskresensky sendromu (göbeğin nabzının yokluğu) epigastriumda basıldığında abdominal aort).

25. Kronik pankreatit

Kronik pankreatit, pankreasın endokrin dokusunun skleroz ve yıkımının eşlik ettiği ilerleyici bir inflamatuar hastalıktır. Akut pankreatitin bir sonucudur. Safra kesesi hastalıkları kronik pankreatit gelişimine katkıda bulunur; hemokromatoz (diyabet ve pankreas yetmezliği olan karaciğer hastalıklarının bir kombinasyonu; hiperparatiroidizm; vasküler lezyonlar; kronik pankreatitin alevlenmesi, diyetteki hatalar, rejimin ihlali, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar tarafından tetiklenir.

Sınıflandırma

1. Şekil:

1) tekrarlayan;

2) sürekli ağrı sendromu ile;

3) gizli.

2. Hastalık dönemi:

1) alevlenme;

2) remisyon.

3. Klinik seyir:

1) tip: tekrarlayan;

2) ciddiyet: hafif, orta, şiddetli;

3) sendromik özellikler: pankreatik-hepatik, serebral, renal sendrom.

4. Hastalığın evresi: ilk, genişletilmiş belirtiler, son.

5. Pankreasın işlevinin durumu: 1) dış salgı durumu:

a) ekzokrin yetmezlik belirtileri olmadan;

b) dışsal yetersizlik fenomeni ile;

2) iç salgı durumu:

a) ihlaller olmadan;

b) ihlal ile (insular aparatın hiper ve hipofonksiyonu.

6. Pankreastan kaynaklanan komplikasyonlar.

Klinik olarak, doğada kuşaklı, alt sırt, sol kola yayılan paroksismal ağrılar (ağrı, donuk veya bıçaklama) ile kendini gösterir. İştah azalması, mide bulantısı, dengesiz dışkı, şişkinlik, kilo kaybı. Üst karın kaslarının savunmasının alevlenmesinde. Lito-Robson noktasında ağrı, Desjardin'in noktası. Chauffard, Grotto'nun pozitif belirtileri. Zehirlenme belirtileri: sinirlilik, bazen saldırganlık, duygusal kararsızlık, gözlerin altında mavi, konjonktivit, ağız köşelerinde çatlaklar, hipovitaminoz fenomeni.

Genel kan testinde sola kayma ile nötrofilik lökositoz, lenfositoz, eozinofili, trombositopeni.

İdrarın biyokimyasal analizi amilaz ve peptidazda artış olduğunu gösterir. Biyokimyasal kan testinde - amilaz, lipaz, hipo ve disproteinemi artışı. Koprogram - steatore, yaratıcıre, aminore. Ultrason, ödem veya skleroz nedeniyle bezin veya bir kısmının genişlediğini gösterir.

X-ışını teşhisi - duodenal arkın genişlemesi, medial duvarın kabartmasının genişlemesi.

26. Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun enflamatuar ve ülseratif lezyonları ile karakterize, daha ciddi vakalarda anemi ve yetersiz beslenme ile sürekli veya tekrarlayan hemokolit ile kendini gösteren, bakteriyel olmayan kronik bir hastalıktır.

Etiyoloji belirsizliğini koruyor. Bu otoimmün bir hastalıktır. Hastalığın provoke edici faktörleri veya alevlenme nedenleri şunlar olabilir:

1) viral veya bakteriyel enfeksiyon;

2) duygusal stres tepkileri;

3) süt intoleransı;

4) kalıtsal yatkınlık.

Sınıflandırma

1. Hastalığın şekline göre: sürekli, tekrarlayan.

2. Hastalığın şiddetine göre: hafif, orta, şiddetli.

3. Kolon lezyonunun boyutuna göre: segmental kolit, total kolit.

4. Downstream: fulminan (2-3 hafta), akut (3-4 ay), kronik (3-4 aydan fazla).

5. Hastalığın evresine göre: aktif süreç (alevlenme), remisyon.

Klinik belirtilerin şiddeti, hastalığın şiddetine bağlıdır. Hastalığın başlangıcı genellikle kademelidir, oluşan dışkıda kan görülür, 2-3 ay sonra dışkıda günde 3-4 kez artışla kolit belirtileri görülür. Bazı durumlarda, hemokolit, karnın sol tarafında, göbek bölgesinde veya karın boyunca kramp ağrısından önce gelir. Zehirlenme belirtileri, subfebrilden 38,5-39 ° C'ye yükselen sıcaklıkta kolite eşlik eder, iştah keskin bir şekilde azalır. Anemi ve yetersiz beslenme gelişir.

Komplikasyonlar - dematasyon, kanama, perforasyon, kolonun darlığı.

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Protein ve vitamin içeriği yüksek bir diyet reçete edilir, süt ve süt ürünleri hariç tutulur, karbonhidratlar sınırlıdır.

2. Vitamin tedavisi.

3. Demir müstahzarları (ferrumlek, sorifer), albüminler, plazma, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamidler (sanozopirin, sülfo-sanazin). Hoşgörüsüzlük durumunda - enteroseptol, intestopan.

5. Biyolojikler, anabolik ajanlar (nerabon, retabolin, intandrostepolone), yağ müstahzarları ve antispazmodikler ile terapötik lavmanlar.

27. Özofajit

Özofajit, özofagus mukozasının inflamatuar bir hastalığıdır.

etiyoloji

Özofajit gelişiminin nedenleri şunlardır:

1) beslenme faktörü (sıcak, tahriş edici yiyeceklerin alınması);

2) kimyasal faktör (kimyasal maddeler - alkaliler, asitler, ilaçlar vb.;

3) yaralanmalar (gıda, ev);

4) mide hastalıkları;

5) sfinkter aparatının işlev bozukluğu.

Sınıflandırma

1) kökene göre: birincil, ikincil özofajit;

2) aşağı akış: akut, subakut, kronik;

3) mukoza zarındaki değişikliklerin doğası gereği: nezle, aşındırıcı, ülseratif, hemorajik, nekrotik;

4) lokalizasyona göre: yaygın (yaygın), lokalize, reflü özofajit;

5) remisyon derecesine göre: hafif, orta, şiddetli;

6) komplikasyonlar: kanama, perforasyon. teşhis

Ksifoid süreç alanında lokalizasyonlu ağrı sendromu ile karakterizedir; dispeptik sendrom (disfaji, geğirme, mide ekşimesi).

Enstrümantal araştırma yöntemleri: fibroskopi - inflamasyon aktivitesi belirtileri, sfinkter aparatının durumu; floroskopi: konjenital patolojinin dışlanması, diyafram fıtığı; pH-metri: reflü teşhisi; siyanometri: sfinkter aparatının fonksiyonel durumunun belirlenmesi. Ayırıcı tanı

Yemek borusu-mide fıtıkları, yemek borusunun varisli damarları ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Bir diyet reçete edilir (akut dönemde, sıvı veya yarı sıvı soğutulmuş yiyecekler).

2. Antasitler ve büzücüler (gistal, almagel, moalox, vikalin, bizmut müstahzarları, gümüş nitrat).

3. Üst sindirim sisteminin hareketliliğini düzenleyen araçlar (cerucal, reian, engonil).

4. Sentez ikameleri (venter, sukralfat).

5. Asit blokerler (H2-histamin blokerleri, N-kolinolitikler).

6. Fizyoterapi (EHF ve lazer tedavisi, diademik akımlar).

28. Peptik ülserin sınıflandırılması

Mide veya duodenumun peptik ülseri, karakteristik özelliği aktif mide suyuyla (mide - fundus, antrum, duodenum) temas eden sindirim sistemi bölgelerinde ülserlerin alevlenmesi sırasında oluşması olan kronik, döngüsel bir hastalıktır.

Sınıflandırma

1. Hastalığın genel özellikleri:

1) mide ülseri;

2) duodenum ülseri;

3) etiyolojisi belirlenmemiş peptik ülser;

4) mide rezeksiyonu sonrası peptik gastrolokal ülser.

2. Klinik form:

1) akut veya yeni tespit edilmiş;

2) kronik.

3. Akım:

1) gizli;

2) hafif veya nadiren tekrarlayan;

3) orta veya tekrarlayan (bir yıl içinde 1-2 nüks veya daha fazla);

4) şiddetli (bir yıl içinde 3 veya daha fazla nüks) veya sürekli tekrarlayan, komplikasyonların gelişmesi.

4. Aşama:

1) alevlenme (nüks);

2) solan alevlenme (eksik remisyon);

3) remisyon.

5. Hastalığın morfolojik substratının özellikleri:

1) ülser türleri: a) akut ülser;

b) kronik ülser; 2) ülserin boyutu:

a) küçük (0,5 cm'den az);

b) orta (0,5-1 cm);

c) büyük (1,1-3 cm);

d) dev (3 cm'den fazla);

3) ülser gelişiminin aşamaları:

a) aktif;

b) yara izi;

c) kırmızı skar aşaması;

d) beyaz skar aşaması;

e) uzun süre yara izi bırakmamak;

4) ülserin lokalizasyonu:

a) mide (kardiya, subkardiyal bölge, mide gövdesi, antrum, pilorik bölge, ön duvar, arka duvar, daha küçük eğrilik, daha büyük eğrilik);

b) duodenum (ampul, postbulbar kısım, ön duvar, arka duvar, daha küçük eğrilik, daha büyük eğrilik);

5) gastroduodenal sistemin işlevlerinin özellikleri (yalnızca salgı, motor ve tahliye işlevlerinin belirgin ihlalleri belirtilir).

29. Peptik ülser kliniği ve tedavisi

Ağrı önde gelen şikayettir. Ağrı, sinir sisteminin durumuna, endokrin sisteme, bireysel özelliklere, ülserin anatomik özelliklerine, fonksiyonel bozuklukların ciddiyetine bağlıdır. Ağrı en sık karın boyunca yayılan epigastrik bölgede, göbek bölgesinde lokalizedir. Acı sonunda sabitleşir, daha yoğun hale gelir, "aç" ve gece karakterini alır. Bulantı, kusma, mide ekşimesi, geğirme, hipersalivasyon ile karakterizedir. Hastalarda iştah azalır, emosyonel labilite artar, uyku bozulur ve yorgunluk artar. Kabızlık veya kararsız dışkı, hiperhidroz, arteriyel hipotansiyon, bradikardi gelişir. Palpasyonda, epigastriumda veya piloroduodenal bölgede ağrı, ön karın duvarı kaslarının savunması görülür. Pozitif Mendel sendromu, Oppenhovsky sendromu (XIII-XI torasik omurların spinöz süreçlerinde ağrı), Herbet'in semptomu (III lomber vertebranın enine süreçleri bölgesinde ağrı). Kanayan ülserlerle, gizli kana karşı olumlu bir reaksiyon. Kalıtsal yatkınlık tanısında (özellikle erkek hattında) değeri vardır.

Laboratuvar verileri. Mide sekresyonunun incelenmesi (artan hacim, asitlik, serbest hidroklorik asit akış hızı ve pepsin aktivitesi); genel kan testi: eritrositoz, hemorajik hipokromik anemi, lökopeni olabilir, komplikasyon durumunda - ESR artışı; pozitif dışkıda gizli kan reaksiyonu.

Tedavi

Alevlenme anında yatak veya yarı yatak istirahati reçete edilir. Kısa bir süre için 1a ve 1b numaralı diyet, ardından 1 numaralı diyet. İlaç tedavisi şunları amaçlamaktadır:

1) mide suyunun agresif özelliklerinin baskılanması; seçici olmayan M-antikolinerjikler (atropin, platifilin, metasin); M1-kolinerjik reseptörlerin seçici blokerleri (gastroepin, pironcepin); histamin H2 reseptör blokerleri (sisletidin, ranitidin, famotidin); kalsiyum antagonistleri (verapamil, nifedipin); antasitler (almagel, fosmogel, gastrojel);

2) mukoza zarının koruyucu özelliklerinin arttırılması: uitoprotektörler (sodyum karbenoksalon, sukralfat, çarpışan bizmut); onarım uyarıcıları (sodyum oksiferriskarbon, pirimidinler);

3) nörohumoral düzenleme: psikotropik (elenium, seduxen, sedatifler); dopamin reseptör blokerleri (serukal, eglonil);

4) antibakteriyel etki (metronidazol - Helicobacter pylori varlığında). Fizyoterapi - EHF, manyetik ve lazer tedavisi; ilaçların elektroforezi, hiperbarik oksijenasyon.

30. Kronik hepatit

Kronik hepatit, klinik olarak asteno-vejetatif, dispeptik sendromlar, hepatomegali ve bozulmuş karaciğer fonksiyon göstergeleri ile karakterize edilen, nükslerle birlikte en az 6 ay boyunca iyileşme olmadan ortaya çıkan, karaciğerde inflamatuar, yıkıcı bir süreçtir; morfolojik olarak - karaciğerin genel mimarisini korurken nekrozun, iltihaplanmanın, fibrozun kalıcılığı.

Kronik hepatitin nedeni hepatit B, C, D virüsleri veya bunların kombinasyonları, herpes simpleks, sitomegali olabilir; kimyasal bileşikler - DDT, analogları; ilaçlar - tüberkülostatikler, fenotiyazinler; zehirli mantarlar; yağlı hepatoz; bağırsak disbiyozu.

Klinik işaretler:

1) ağrı sendromu: egzersizden sonra sağ hipokondriyumda ağrı, genellikle donuk, ağrıyan, gıda alımı ile ilişkili olmayan; bazı durumlarda ağrı yoktur (kronik kalıcı hepatit (CPH));

2) astenovejetatif sendrom: kronik agresif hepatitte uyuşukluk, yorgunluk, halsizlik, zayıf uyku, sık baş ağrıları, sinirlilik, yırtılma, kilo kaybı, burun kanaması mümkündür;

3) rispepsi sendromu: mide bulantısı, kararsız dışkı (kabızlık, ishal), iştahsızlık, şişkinlik, kahverengimsi sarı bir kaplama ile kaplı dil;

4) subikterik sklera; karaciğerin boyutunda bir artış, kenar yuvarlak, yoğun bir kıvamda; dalak 2-4 cm palpe edilebilir;

5) cilt değişiklikleri: soluk, kuru, subikterik

30b, kaşınma ile kaşıntı, hemorajik belirtiler - hemorajik döküntü, ekimoz, vücudun üst yarısında örümcek damarları, karın ve göğüs derisinde "denizanası kafası";

6) diğer değişiklikler: artralji, artrit, alerjik döküntüler, lenfadenopati, böbrek hasarı, ateş, poliserozit. Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Mod koruyucu, diyet, vitamin tedavisi, enteral olarak %5 glukoz solüsyonu.

2. Hepatoprotektörler (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glukokortikoidler.

4. Sitostatik (imuran).

5. Pirogenanoterapi + bağırsak diyalizi + oksijen.

6. Plazmaforez.

7. Antiviral ilaçlar.

8. İmmüno düzelticiler (T-aktivin).

31. Karaciğer sirozu

Karaciğer sirozu, fibroz, parankimin nodüler transformasyonu ve fibröz septa varlığının bir kombinasyonu ile karakterize edilen yaygın bir süreçtir; nekrotik değişikliklerin kombinasyonu.

Siroz gelişimi bağlantılıdır:

1) enfeksiyonlu (viral hepatit, bruselloz, sitomegali sonrası);

2) metabolik bozukluklarla (fermentopati, galaktodeni, glikojen hastalık, hiperbilirubinemi);

3) safra çıkışının ihlali ile (safra kanallarının konjenital anomalileri);

4) diğer nedenler (toksik-alerjik, bulaşıcı-alerjik, ülseratif kolit).

Sınıflandırma

1. Morfolojik özelliklere göre:

1) küçük düğüm;

2) SKD;

3) safra;

4) karışık.

2. Etiyolojiye göre:

1) bulaşıcı;

2) değiş tokuş;

3) doğuştan bir anomali nedeniyle;

4) diğer siroz.

3. Akış aşağı:

1) ilerici:

a) aktif faz;

b) faz aktif değil;

2) kararlı;

3) gerici.

4. Tipik yetmezlik (evet, hayır), portal hipertansiyon (evet, hayır), hipersteni (evet, hayır).

Klinik sendromlar aşağıdaki gibidir.

1. Asteno-nevrotik sendrom: halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı.

2. Dispeptik sendrom: iştahsızlık, bulantı, kusma, yağlı yiyeceklere karşı isteksizlik, bağırsak fonksiyon bozukluğu.

3. Karın sendromu: Sağ hipokondriumda, yemek yemeyle ilişkili olmayan, donuk, ağrıyan ağrı.

4. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler - depresyon veya uyarma.

5. Hemorajik sendrom: ekimoz, hemorajik döküntü, diş eti kanaması, burun kanaması.

6. "Örümcek damarları", karın ön duvarındaki venöz ağ.

7. Ağızdan ciğer kokusu.

8. Artralji, artrit, lenfadenopati.

Tedavi prensipleri şu şekildedir: rejim, diyet, vitamin tedavisi, ağızdan %5 glukoz, hepatoprotektörler, sitostatikler, antiviral ilaçlar (ribovarin, asiklovir).

32. Glomerülonefrit

Glomerülonefrit (akut glomerülonefrit), bulaşıcı bir hastalıktan (genellikle streptokok etiyolojisinden) 1-3 hafta sonra gelişen, döngüsel enfeksiyöz-alerjik bir böbrek hastalığıdır. Kronik nefrit, idrardaki değişikliklerin (mikrohematüri ve albüminüri) bir yıldan fazla bir süre boyunca önemli bir değişiklik olmadan devam ettiği veya ödem veya hipertansiyon gibi semptomların 3-5 aydan uzun süre gözlendiği yaygın glomerülonefrit şeklidir.

Sınıflandırma

I. Akut glomerülonefrit.

1. Şekil:

1) akut nefrotik sendromlu;

2) izole üriner sendromlu;

3) karışık form.

2. Renal sürecin aktivitesi: ilk belirtilerin periyodu, ters gelişim periyodu, kronik glomerülonefrite geçiş.

3. Böbrek fonksiyonunun durumu: fonksiyon bozukluğu olmayan, fonksiyon bozukluğu olan, akut böbrek yetmezliği.

II. Kronik glomerülonefrit.

1. Şekil:

1) nefrotik form;

2) hematürik form;

3) karışık form.

2. Renal sürecin aktivitesi:

1) alevlenme dönemi;

2) kısmi bir remisyon dönemi.

3. Böbrek fonksiyon durumu:

1) böbrek fonksiyon bozukluğu olmadan;

2) bozulmuş böbrek fonksiyonu ile;

3) kronik böbrek yetmezliği. III. Subakut (malign) glomerülonefrit. Böbrek fonksiyon durumu:

1) bozulmuş böbrek fonksiyonu ile;

2) kronik böbrek yetmezliği.

klinik

Ekstrarenal semptomlar: halsizlik, iştahsızlık, uyuşukluk, bulantı, solgunluk, sıcaklık reaksiyonu; ödematöz sendrom; hipertansiyon sendromu. Böbrek semptomları: oligüri, idrarda renk değişikliği ("et slops" renginde idrar), tanımlanamayan bir karın ağrısı, bel bölgesinde ağrı, azotemi. idrar sendromu. Doğası ve şiddeti, hastalığın klinik formu, böbreklerin fonksiyonel ve morfolojik bozukluklarının şiddeti ile belirlenir: idrarın yüksek nispi yoğunluğu, oligüri, proteinüri, silindirüri, hematüri, mikrolökositüri, bakteri yokluğu.

33. Piyelonefrit

Piyelonefrit, böbreklerin tubulointerstisyel dokusunun mikrobiyal-inflamatuar bir hastalığıdır.

Hastalığa Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa neden olur.

Sınıflandırma

1. Form (patogenez ile):

1) birincil;

2) ikincil:

a) engelleyici;

b) böbreklerin disembriyogenezi ile;

c) obstrüktif olmayan - dismetabolik, daha sık tübülopatilerle.

2. Akım:

1) keskin;

2) kronik (açık ve gizli formlar).

3. Dönem:

1) alevlenme (aktif);

2) semptomların ters gelişimi (kısmi remisyon);

3) remisyon (klinik ve laboratuvar remisyon).

4. Böbrek fonksiyonu:

1) böbrek fonksiyon bozukluğu olmadan;

2) bozulmuş böbrek fonksiyonu ile;

3) kronik böbrek yetmezliği.

klinik

Piyelonefrit, genel halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık, alt sırtta sürekli ağrı, ağrıyan doğa (genellikle tek taraflı), karın ağrısı, ağrılı sık idrara çıkma, hipertermi, titreme, soluk cilt, soluk mukoza, macunsu yüz ile karakterizedir, Pasternatsky'nin semptomu, daha sık biriyle Öte yandan, kan basıncı yükselir.

İdrarın genel analizinde, bir alkali reaksiyon, yoğunluk azalır, idrar bulanık, orta derecede proteinüri, şiddetli lökositüri, bakteriüri, silindirüri. Nechiporenko testi, eritrositüri üzerinde lökositürinin baskın olması ile karakterize edilir. Zimnitsky'nin testi: gün boyunca yoğunlukta azalma.

Genel kan testinde: anemi, nötrofilik lökositoz, artmış ESR. Kanın biyokimyasal çalışması: sialik asitler, β2- ve β-globulinler, kreatinin, üre içeriğinde bir artış, C-reaktif proteinin görünümü.

Böbreklerin düz radyografisi: böbreklerde bir artış ve üreterlerin hipotansiyonu.

Boşaltım piyelografisi: pelvikalisiyel sistemdeki değişiklikler.

Böbreklerin ultrason muayenesi: böbrek boyutlarında asimetri, pelvikalisiyel sistemin deformasyonu, böbrek parankiminin heterojenliği.

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Antibakteriyel, nitrofuran ilaçlar, sülfonamidler.

2. Antispastik tedavi (no-shpa, papaverin, baralgin).

3. Fitoterapi (diüretik, metolitikler, antiseptikler).

34. Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği, vücuttan nitrojen metabolizması ürünlerinin atılımında gecikme ve su ve elektrolit, ozmotik metabolizma ve asit-baz durumunda bir bozukluk ile böbrek fonksiyonunun ani bir ihlalidir.

Sınıflandırma

1. Form (etiyoloji ve patogeneze göre):

1) prerenal;

2) böbrek;

3) postrenal.

2. Klinik aşamalar:

1) ilk (şok);

2) oligoanürik;

3) diürezin geri kazanılması;

4) kurtarma.

klinik

İlk aşama (1-3 gün), altta yatan hastalığın kliniğinin baskınlığı ile karakterize edilir ve akut böbrek yetmezliğine yol açar; diürezde azalma, idrarın düşük nispi yoğunluğu kaydedilir.

Oligoanürik aşama (süre 2-2,5 hafta), hastanın durumunun kötüleşmesi, oligüri veya anüri, azotemik koma gelişimi, hiperkalemi ile karakterizedir.

Poliürik aşama (diürez iyileşmesi, süre 1-6 hafta), poliüri, hipo ve izostenüri, hiposalia (sodyum, potasyum, magnezyum, kan serumunda kalsiyumda azalma), aneminin ilerlemesi; Aynı zamanda, bu aşamanın ortaya çıkmasının ana nedenlerinden biri olan enfeksiyon birikir.

İyileşme aşaması (süre - 2 yıla kadar). İyileşme belirtileri şunlardır: böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun normalleşmesi, aneminin ortadan kaldırılması. Tedavi prensipleri:

1) ilk dönemde: etiyolojik faktörün etkisinde bir azalma; ozmodiüretikler, su yükü, furosemid ile diürez oluşumu; prednizolon, heparin;

2) oligoanürik aşama: protein ve sıvı kısıtlaması; antibakteriyel tedavi; heparin; hemodiyaliz (hipervolemi ile, kalıcı hiperkalemi, kandaki üre seviyesinde günde 25 mmol / l'den fazla bir artış);

3) poliürik aşama: protein kısıtlaması; diyet potasyum, kalsiyum, magnezyum, sodyum tuzları ile zenginleştirilmiştir, sıvı sınırlı değildir; intravenöz olarak - albümin, insülin-glikoz tedavisi; hemodiyaliz (kalıcı azotemi ile);

4) iyileşme süreleri: farmakoterapinin sınırlandırılması; fitoterapi.

35. Kronik böbrek yetmezliği

Kronik böbrek yetmezliği, kalan aktif nefronların sayısındaki azalma ve işlevindeki bir değişiklikten kaynaklanan ve böbreklerin homeostatik işlevinin ihlaline yol açan klinik bir semptom kompleksidir. Glomerüler filtrasyon hızında en az 20 ay süren, 1,73 m2'de 3 mmol/l'den daha az azalma ile teşhis edilen; kreatininde 177 mmol / l'den fazla artış.

etiyoloji

Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi glomerülonefrit, obstrüktif piyelonefrit, kalıtsal nefrit, böbrek distrofisi (hipoplazi, polikistik) nedeniyledir.

Sınıflandırma

Aşama, aşama, isim.

I. A, B, gizli.

II. A, B, Azotemik.

III. A, B, üremik. Laboratuvar kriterleri aşağıdaki gibidir.

I. A, B: kreatinin: normal - 0,18 mmol / l'ye kadar; filtreleme: norm - vadenin %50'sine kadar.

II. A: kreatinin - 0,19-0,44 mmol / l; filtrasyon - %20-50.

II. B: kreatinin - 0,45-0,71 mmol / l; filtrasyon - %10-20.

III. A: kreatinin - 0,72-1,254 mmol / l; filtrasyon - %5-10.

III. B: kreatinin - 1,25 mmol / l ve üzeri; filtrasyon - %5'in altında.

Formlar: tersine çevrilebilir, kararlı, ilerici.

Kronik böbrek yetmezliğinin evresine çok az bağlı olan göstergeler: biyokimyasal - üre, artık nitrojen, elektrolitler, CBS; klinik - kan basıncı, anemi.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı akut böbrek yetmezliği iledir.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Birinci aşamadaki kronik böbrek yetmezliğinde: altta yatan hastalığın tedavisi, semptomatik tedavi.

2. NA'nın ikinci aşaması: 1,5 g/kg protein kısıtlaması, Giordano-Giovanneti diyeti, semptomatik tedavi (antihipertansif, diüretik, kalsiyum preparatları, vitaminler), kırmızı kan hücresi transfüzyonları.

3. IB'nin ikinci aşaması: kreatinin düzeyi 0,528 mmol/l'den yüksek olduğunda, kreatinin klerensi haftada 10-1,73 kez 2 m2 başına 3 ml/dk'dan az olduğunda düzenli hemodiyaliz başlatın.

4. Böbrek nakli.

36. Sistit

Sistit, mesane zarının iltihaplanmasıdır.

etiyoloji

Hastalığın gelişimi için kadınlarda idrar yollarının anatomik özelliği, hijyenik rejime uyulmaması, hipotermi ve hormonal seviyelerdeki değişiklikler önemlidir. Belki alerjik veya viral sistit gelişimi.

Sınıflandırma

1. Birincil; ikincil.

2. Etiyoloji: bulaşıcı (spesifik olmayan, spesifik), kimyasal, toksik, tıbbi, termal beslenme, nörojenik, istilacı, ameliyat sonrası, parazit.

3. Kurs: akut, kronik.

4. İnflamatuar sürecin yaygınlığı: yaygın; fokal (servikal, trigonit - mesane üçgeni).

5. Morfolojik değişikliklerin doğası ve derinliği: akut, nezle, hemorajik, granülasyon, fibröz, ülseratif-nezle, ülseratif, polipoz, kistik, nekrotik.

klinik

Orta derecede zehirlenme belirtileri, ateş.

İdrar yaptıktan sonra ağırlaşan dizüri, poliapiüri, zorunlu dürtüler, pubis üzerinde ağrı; terminal hematüri; idrar bulanık, makrohematüri, lökositüri, eritrositüri, bakteriüri mümkündür; genel kan testinde: orta derecede lökositoz ve ESR'de bir artış.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, akut ve kronik piyelonefrit, akut apandisit (sürecin pelvik konumu ile) ile gerçekleştirilir. Tedavi prensipleri:

1) katı yatak istirahati, baharatlı ve tahriş edici yiyecekler hariç bir diyet;

2) en az 4 hafta süreyle nitrofurinler veya sülfonamidler ile kombinasyon halinde geniş spektrumlu antibiyotikler;

3) idrar söktürücü bitkisel ilaçlar (böbrek çayı, kır atkuyruğu, yabanmersini);

4) yerel olarak - mesane bölgesinde ısı;

5) kronik sistitte - komplikasyonların tedavisi (vezikoüreteral reflü).

37. Nefrotik sendrom

Nefrotik sendrom, şiddetli ödem, masif proteinüri, bozulmuş protein, lipid ve su-tuz metabolizmasını içeren bir klinik ve laboratuvar semptom kompleksidir.

Sınıflandırma

1. Konjenital nefrotik sendrom:

1) Fin tipi;

2) mikrokistik hastalıkla ilişkili olmayan ailesel nefrotik sendrom.

2. Primer nefrotik sendrom:

1) morfolojik olarak minimal glomerülonefrit ile ilişkili, hormona duyarlı bir varyant olan glomerülonefritin nefrotik formu;

2) diğer morfolojik glomerülonefrit formları ile (glomerülonefritin nefrotik formu, hormona dirençli varyant, karışık glomerülonefrit formu).

3. İkincil nefrotik sendrom:

1) sistemik bağ dokusu hastalıkları, sistemik vaskülit;

2) renal disembriyogenez ile;

3) metabolizma hastalıklarında (triptofan metabolizması patolojisi, sistikoz, glikojenoz);

4) bulaşıcı hastalıklar (sıtma, sitomegali, tüberküloz, sifiliz);

5) amiloidoz ile;

6) renal venlerin trombozu ile;

7) tıbbi maddelere verilen reaksiyonlar da dahil olmak üzere zehirlenme durumunda;

8) nadir görülen sendromlarla (sarkoidoz, orak hücreli anemi).

37b Klinik

Ekstrarenal semptomlar: artan ödem sendromu, asit, hidroperikardiyum, hepatomegali, cildin solukluğu (inci).

Hipoproteinemik kardiyopati belirtileri: nefes darlığı, taşikardi, apekste sistolik üfürüm, volemik şok.

Üriner sendrom: proteinüri, yüksek nispi idrar yoğunluğuna sahip oligüri, silindirüri.

Hipoproteinemi, şiddetli disproteinemi (albümin ve β-globulinlerde azalma, α2-globulinlerde artış), hiperolesterolemi, yüksek ESR.

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Yatak istirahati, tuzsuz beslenme, sıvı kısıtlaması.

2. Glukokortikoidler.

3. İmmünosupresanlar.

4. Diüretik.

5. Antibakteriyel tedavi.

6. Heparin, antiplatelet ajanlar.

7. Semptomatik tedavi, vitamin tedavisi.

8. Methindon.

38. Polikistik böbrek hastalığı

Polikistik böbrek hastalığı, her iki böbrekte de artan ve işleyen parankim atrofisine yol açan kistlerin oluşumu ile karakterize konjenital bir hastalıktır. Polikistik, kalıtsal bir hastalık olarak sınıflandırılır ve aynı ailenin üyelerinde görülür. Hastalık 20-40 yaşlarında kendini gösterir ve teşhis konur, ancak ergenlik ve yaşlılıkta kendini gösterebilir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın gelişiminin nedeni bilinmemektedir. Patogenez, bazıları kistlere dönüşen tübüllerin embriyonik gelişiminin ihlali nedeniyledir. Böbreklerin boyutu artar, kistler arasında parankim veya bağ dokusu katmanları vardır. Olası kist takviyesi.

klinik

Hastalık yıllarca asemptomatik olabilir, ultrason ve muayene, ameliyat veya otopsi sırasında tesadüfen tespit edilebilir.

Erken evrelerde asemptomatiktir. Parankim kütlesindeki azalma nedeniyle böbreklerin konsantrasyon fonksiyonu azalır. Hastalar poliüri, susuzluk, iştahsızlık, çalışma yeteneğinde azalma, yorgunluk, donuk ağrı ve belde ağırlık, baş ağrısından şikayet ederler.

Poliüri 3-4 l/gün. İdrar renksiz, düşük yoğunluklu. Noktüri. İzostenüri. Proteinüri düşüktür. Sediment eritrositler içerir. Belki de makrohematürinin bol kanamaya dönüştüğü bir durum. Lökositüri, kistlerin süpürasyonuna yol açan bir enfeksiyonu gösterir. Aynı zamanda ateş ortaya çıkar, ağrı sendromu yoğunlaşır, zehirlenme artar.

Palpasyonda engebeli, yoğun ve ağrılı bir böbrek hissedilir. Poliüri, toksinlerin vücuttan atılmasına yardımcı olurken, azotemi tespit edilemeyebilir ancak zamanla böbrek fonksiyonu bozulur ve azotemi gelişir.

Hastanın durumu daha şiddetli hale gelir, mide bulantısı, ağızda hoş olmayan bir tat belirir. Durumun bozulması, cerrahi müdahale, hamilelik, kistlerin takviyesi, travma, arteriyel hipertansiyon ile kolaylaştırılır. Daha sonraki aşamalarda, anemi ve diğer böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

Tedavi

Tedavi semptomatiktir. Nazik rejim (fiziksel efordan kaçının), kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu (soğuk algınlığı, çürük dişler).

Kanama olduğunda yatak istirahati izlenmelidir. Bir enfeksiyon girişinde antibiyotiklerin amacı makul.

Protein ve tuzun kısıtlandığı bir diyet uygulamak gerekir, ancak beslenme rasyonel ve vitamin açısından zengin olmalıdır. Şiddetli arteriyel hipertansiyon ile antihipertansif ilaçlar reçete edilir.

Kistlerin takviyesi ile cerrahi müdahale yapılır. Böbrek yetmezliğinin son aşamasında hemodiyaliz veya böbrek nakli yapılır.

39. Renal kolik

böbrek amiloidozu

Renal kolik, ana özelliği bel bölgesinde akut ağrı olan bazı böbrek hastalıklarında ortaya çıkan bir sendromdur.

klinik

Saldırı aniden gelişir, alt sırtta şiddetli ağrı ile karakterizedir. Fiziksel aktivite kolik yaratır.

Bir saldırıdan önce lomber bölgede bir rahatsızlık hissi gelebilir.

Ağrının şiddeti artar, hasta ağrının daha az belirgin olacağı bir pozisyon bulamaz.

Ağrı kasıklara ve üreterler boyunca yayılır. İdrarın genel analizinde: eritrositüri, protein, taş, kan pıhtıları. Kolik, akut bir karın klinik tablosuna sahip olabilir ve buna karın ağrısı ve bağırsak parezisi eşlik edebilir.

Tedavi

Termal prosedürlerin atanması (ısıtma yastığı, 37-39 ° C su sıcaklığına sahip banyo), spazmodik ve analjezik ilaçlar. Günde 0,5 kez baralgin intramusküler uygulaması ve 3 g baralgin oral uygulaması ile saldırıyı durdurmak iyidir. Atropin 1 ml ve 1 ml promedol veya morfinin deri altı enjeksiyonları. Uzun süreli kolik ile spermatik kordun novokain blokajı gerçekleştirilir. Hipertermi ile hastanın üroloji bölümünde hastaneye yatırılması tavsiye edilir.

Renal amiloidoz çoğu durumda sistemik bir hastalıktır. Dokuda hücre dışı amiloid kaybına (karmaşık bir protein-sakkarit kompleksi) yol açan değişikliklerle karakterize edilir ve bu da daha sonra böbrek fonksiyonunun bozulmasına neden olur. Amiloid proteini bir antijen olarak algılanır.

klinik

Semptomlar çeşitlidir ve amiloidin konumuna, organlardaki dağılım derecesine, hastalığın seyrinin süresine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Böbreklerin amiloidozu olan hastalar uzun süre şikayet etmezler. Daha sonra ödem, artan genel halsizlik, azalmış aktivite, arteriyel hipertansiyon ve böbrek yetmezliği ortaya çıkar.

Tedavi

Masif ödem veya kalp yetmezliği ve üremi gelişimi sırasında yatak istirahati. Vitamin tedavisi gereklidir. Kortikosteroid tedavisi çok önemlidir (tedavi süreci başına 1200-1500 mg prednizolon). Amiloidozlu hastalara uzun süreli (1,5-2 yıl) çiğ karaciğer (100-120 gr/gün) alımı önerilir.

İlk aşamalarda, 4-aminquinaline serisinin ilaçları (lökopeni kontrolü altında günde 0,25 kez 1 g delagil). Göz doktorunun gözlenmesi, ilacın türevlerinin gözün kırılma ortamında birikmesi mümkündür. 5-10 gün boyunca intramüsküler olarak 30-40 mg unithiol kursları uygulayın. Bazen kolşidin kullanılır. Semptomatik tedaviden diüretikler, antihipertansifler kullanılır. Hemodiyaliz ve böbrek nakli mümkündür.

40. Hidronefroz

Hidronefroz, idrar çıkışının ihlali sonucu gelişir ve pelvikalisiyel sistemin genişlemesi, böbreğin interstisyel dokusunda morfolojik değişiklikler ve böbrek parankiminde atrofik değişiklikler ile karakterize edilir. Sağda veya solda hidronefroz eşit derecede yaygındır, iki taraflıdır - toplam hastalık vakalarının% 6-10'unda.

Etiyoloji ve patogenez

Hidronefroz doğuştan veya kazanılmış olabilir. Konjenital hidronefrozun nedenleri şunlar olabilir: idrar yolu diskinezisi; renal arterin veya dallarının konjenital malformasyonları, üreterin sıkışması, üreteroti, alt idrar yolunun doğuştan tıkanması, idrar yolu tümörleri, prostat bezinin tümörleri, retroperitoneal doku tümörleri, serviks, retroperitoneal malign metastaz doku ve pelvik doku, retroperitoneal lenf düğümlerine tümör metastazı , omurilikte travmatik yaralanma, idrar çıkışının ihlaline yol açar.

klinik

Hidronefroz uzun süre asemptomatik olabilir. Bir enfeksiyon eklendiğinde, pelviste bir taş oluşumunda, böbreklerde travmatik hasar oluştuğunda semptomlar ortaya çıkabilir. Üriner sistem çalışmasına yol açan hastalığın ilk semptomları ortaya çıkar.

Hidronefroz, ağrı sendromu ile karakterizedir - kasık, genital bölge, uyluk, perine, üreterlerin 40b seyri boyunca tipik lokalizasyon ve ışınlama ile lomber bölgede renal kolik şeklinde ağrı. Hidronefrozun ilk aşaması, renal kolik atakları ile karakterizedir. Bir sonraki aşamada, pelvis ve kaliksler bağ dokusu ile değiştirilir, aktif olarak kasılma yeteneği kaybolur.

Bu aşamada hidronefroz, bel bölgesinde donuk bir ağrı olarak kendini gösterir. Ağrı, hastanın pozisyonuna bakılmaksızın hem gündüz hem de gece meydana gelir. Hidronefrozdan farklı olan nefroptozda hastalar etkilenen tarafta uyurlar. Üst idrar yolu tıkanıklığı ile atak sırasında dizüri ortaya çıkar. Hidronefrozun en önemli semptomu hematüri, makrohematüri - vakaların% 20'sinde, mikrohematüri - çoğu vakada. Ateş bir enfeksiyon oluştuğunda ortaya çıkar.

Araştırma yöntemleri:

1) büyük ölçüde büyümüş bir böbreğin palpasyonu;

2) kromosistografi, kronosistoskopi;

3) röntgen muayenesi - teşhis yönteminin temeli.

Tedavi

Hidronefroz tedavisi sadece cerrahidir. Enfekte hidronefroz durumunda, idrar kültürlerinin kontrolü ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılık için bir mikroflora çalışması altında antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir.

41. Sistemik lupus eritematozus

Sistemik lupus eritematozus, bağışıklık düzenleyici süreçlerin genetik olarak belirlenmiş bir kusurunun arka planına karşı gelişen, bağ dokusu ve kan damarlarının otoimmün ve immünokompleks iltihabının gelişmesiyle kendi hücrelerine ve bileşenlerine karşı kontrolsüz antikor üretimine yol açan kronik bir polisendromik hastalıktır. .

Etiyoloji tam olarak açıklanmamıştır, genetik yatkınlık şüphesizdir ve virüsün uzun süreli kalıcılığı dışlanmamıştır.

Predispozan faktörler: güneşlenme, enfeksiyon, hipotermi, stresli durumlar, aşılama.

sınıflandırma:

1) hastalığın seyrinin doğası: akut, subakut, kronik:

a) tekrarlayan poliartrit;

b) lupus sendromu;

c) Rebno sendromu;

d) Werlhof sendromu;

e) Sjögren sendromu;

2) sürecin aşaması ve faaliyet derecesi:

a) aktif faz: yüksek (III), orta (II), minimal (I);

b) inaktif faz (remisyon);

3) lezyonun klinik ve morfolojik özellikleri:

a) cilt: kelebek semptomu, kılcal iltihabı, eksüdatif eritem, purpura, diskoid lupus;

b) eklemler: artralji, akut, subakut ve kronik poliartrit;

c) seröz membranlar: poliserozit (plörezi, perikardit), efüzyon, kuru; perihepatit;

d) kalp: perikardit, endokardit, mitral kapak yetmezliği;

e) akciğerler: akut ve kronik pnömoni, pnömoskleroz;

f) böbrekler: nefrotik veya karışık tipte lupus nefriti;

g) idrar sendromu;

h) sinir sistemi: meningoensefalopolinevrit.

Hastalık en sık akut olarak başlar - vücut ısısında bir artış ve genel durumun ihlali ile. Bu hastalık multisistemik bir lezyon ile karakterizedir.

Tedavi prensibi:

1) kortikosteroidler;

2) immünosupresanlar;

3) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar;

4) semptomatik araçlar.

Sistemik lupus eritematozusta, prednizolon hemen reçete edilir ve ardından immün düzenleyici tedaviye geçilir. İmmünosupresanlar arasında sistemik lupus eritematozus için siklofosfamid ve izotiyoprin tercih edilen ilaç olarak kabul edilir.

42. Dermatomiyozit

Dermatomiyozit, hafif fakat sık görülen bir organ patolojisi olan, kasların ve cildin baskın sistemik lezyonu olan ciddi bir hastalıktır.

sınıflandırma:

Hastalığın formları:

1) birincil idiyopatik:

a) dermatomiyozit;

b) polimiyozit;

2) ikincil tümör:

a) dermatomiyozit;

b) polimiyozit.

Hastalığın seyri: akut, subakut, birincil kronik, kronik (önceden akut veya subakut olarak ortaya çıkan), tek dalgalı, sürekli nükslerle dalgalı.

Faz ve aktivite derecesi:

1) aktif faz:

a) I derece - maksimum;

b) II derece - orta;

c) III derece - minimum;

2) aktif olmayan faz.

Kas-iskelet sisteminin durumu:

1) fonksiyonel yetersizlik III derece (FN III);

2) II derece fonksiyonel yetersizlik (FN II);

3) I derecesinin fonksiyonel yetersizliği (FN I);

4) fonksiyonel yetenek tamamen korunur. Ana klinik semptomlar:

1) cilt sendromu: ödemli veya ödemsiz mor paraorbital eritem (dermatomiyozit gözlükleri), eklemlerin ekstansör yüzeylerinde eritem, bazen atrofik skarlarla;

2) kas-iskelet sistemi sendromu: simetrik, ağırlıklı olarak proksimal kas gruplarında hasar (zayıflık, ağrı, şişme, hipertrofi, kireçlenme);

3) visseral-kas sendromu: simetrik, ağırlıklı olarak proksimal kas gruplarında hasar (zayıflık, ağrı, şişme, solunum yetmezliği, disfoni, disfaji). Ek klinik semptomlar: anormal sıcaklık eğrisi, halsizlik, kilo kaybı, poikiloderma (çeşitli cilt değişikliklerinin bir kombinasyonu), ciltte ve deri altı dokuda yaygın şişme, vasküler staz, nekroz, artrit, artralji, miyokardit, periferik ve merkezi sinir hasarı sistem. Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir:

1) glukokortikoidler, immünosupresanlar;

2) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar;

3) aminokinol grubunun müstahzarları;

4) semptomatik tedavi;

5) masaj, fizyoterapi tedavisi (hiyalüronidaz ile elektroforez, termal prosedürler).

43. Nodüler periartrit

Periartrit nodoza, klinik olarak ateş, eklemlerde ağrı, kaslar, tipik sendromların çeşitli kombinasyonları (cilt, trombotik, nörolojik, kardiyak) ile karakterize, esas olarak küçük ve orta kalibreli periferik ve viseral arterlere verilen hasara dayanan immüno-kompleks bir hastalıktır. , karın, böbrek) .

Sınıflandırma Klinik varyant:

1) periferik damarlarda baskın hasar;

2) iç organlarda baskın hasar;

3) cilt veya iç organların izole bir lezyonu.

Kurs: akut, subakut, kronik, tekrarlayan.

Hastalığın klinik sendromları aşağıdaki gibidir. 1. Temel:

1) yanlış tipte hipertermi, zayıflatıcı kas ağrısı; deri altı veya iç nodüller; ağaç canlı; parmakların kuru kangreni, mukoza zarlarının ve cildin nekrozu; asimetrik polinörit; merkezi vasküler krizler; koronarit, miyokard enfarktüsü; hipereozinofilik bronşiyal astım sendromu, abdominal sendrom; akut gelişen arteriyel hipertansiyon;

2) laboratuvar: lökositoz, hipereozinofili, Avustralya antijeni;

3) cilt ve kas biyopsisi: küçük arterlerin baskın lezyonu olan yıkıcı - proliferatif vaskülit;

4) aortografi: böbrek, karaciğer, dalak, mezenter, koroner ve diğer arterlerin küçük ve orta arterlerinin anevrizmaları. 2. Yardımcı:

1) klinik: kaşeksi, hiperhidroz, artralji, hiperestezi, apoliradikülonörit, miyokardit veya perikardit, vasküler pnömoni veya uçucu pulmoner infiltratlar, enterokolit, hepatosplenomegali;

2) laboratuvar: ESR'de bir artış, hipergamiaglobulinemi, seromukoid, lipoproteinler, fibrinojen, immünoglobulinler M, G'de bir artış, T-lenfosit seviyesinde bir azalma ve B-lenfosit içeriğinde bir artış;

3) deri ve kas biyopsisi;

4) kapillarit, vasküler duvarın lenfoid makrofaj infiltrasyonu;

5) aortografi; orta ve küçük arterlerin deformasyonu (darlık, tıkanma), organların düzensiz kontrastı.

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Kortikosteroidler.

2. İmmünosupresanlar.

3. Aminokinolin serisinin müstahzarları.

4. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar.

5. Hemodiyaliz.

44. Romatizmal hastalığın sınıflandırılması

Romatizma (akut romatizmal ateş), kardiyovasküler sistemde baskın bir lokalizasyona sahip bağ dokusunun sistemik bir lezyonunun yanı sıra diğer iç organ ve sistemlerin tutulumu olan yaygın bir bulaşıcı-alerjik hastalıktır.

Sınıflandırma

Formlar ve aktivite dereceleri:

1) aktif - I, II, III aktivite derecesi;

2) etkin değil. Lezyonun klinik ve anatomik özellikleri

Kalp:

1) kapak kusurları olmayan birincil romatizmal kalp hastalığı;

2) kapak hastalığı ile birlikte tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı;

3) belirgin kalp değişiklikleri olmayan romatizma;

4) romatizmal miyokardiyoskleroz. Diğer organlar ve sistemler:

1) poliartrit, serozit (plörezi, peritonit, abdominal sendrom);

2) kore, ensefalit, meningoensefalit, serebral vaskülit, nöropsikiyatrik bozukluklar;

3) vaskülit, nefrit, hepatit, pnömoni, cilt lezyonları, iritis, iridosiklit, tiroidit;

4) aktarılan kalp dışı lezyonların sonuçları ve kalıntı etkileri.

Kursun doğası: akut, subakut, uzun süreli, halsiz, sürekli tekrarlayan, gizli.

Dolaşım durumu: H0 - dolaşım yetmezliği yok; H1 - aşama I hatası; H2 - II derece başarısızlık; H3 - III derece arıza.

Teşhis kriterleri (Kisel-Jones-Nesterov)

Ana: kardit, poliartrit, kore, romatizmal nodüller, eritema annulare, antiromatizmal tedavinin etkisi.

Ek: önceki streptokok enfeksiyonu, ateş, artralji, pnömoni, yorgunluk, burun kanaması, karın ağrısı, PQ aralığının uzaması, serolojik ve biyokimyasal parametreler. Güvenilir bir tanı için 2-3 ana kriter (bunlardan biri zorunlu kardit) ve 3-4 ek kriterin bir kombinasyonu gereklidir.

Romatizma aktivite derecesi için kriterler

1. Maksimum aktiviteye sahip romatizma (III derece).

Klinik sendrom: ateşin varlığı ile hastalığın parlak genel ve lokal belirtileri, etkilenen organ ve sistemlerde iltihabın eksüdatif bileşeninin baskınlığı.

2. Orta derecede aktiviteye sahip romatizma (II derece). Klinik sendrom: Etkilenen organlarda belirgin bir eksüdatif inflamasyon bileşeni olmaksızın, orta derecede ateşli veya ateşsiz bir romatizmal atağın orta derecede klinik belirtileri.

3. Minimal aktiviteye sahip romatizma (I derece).

Klinik sendrom: aktif bir romatizmal sürecin klinik semptomları hafiftir, bazen zar zor kendini gösterir; organlarda ve dokularda iltihabın eksüdatif bileşeninin neredeyse hiçbir belirtisi yoktur; inflamatuar lezyonların baskın olarak monosendromik doğası.

45. Romatizma tanı ve tedavisi

Romatizma, ana klinik semptomların şiddetine bağlıdır. Eklem sendromu varlığında JRA, reaktif artrit (yersiniosis, salmonelloz), enfeksiyöz-alerjik poliartrit, hemorajik vaskülit ile yapılır. Romatizma, nonspesifik kardit, fonksiyonel kardiyopatiler, kardiyak aritmiler, artriyoventriküler blokajlar, enfektif endokardit, konjenital kalp defektlerinden ayrılır.

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Miyokardiyal hasarlı yarı yatak istirahati - katı yatak istirahati.

2. Yeterli miktarda yüksek kaliteli protein ve yüksek miktarda vitamin içeren sınırlı tuz ve karbonhidrat içeriğine sahip diyet.

3. Benzilpenisilin sodyum tuzu, ardından uzun etkili preparatlar (bisilin, bisilin-5). Penisilinlere karşı intoleransınız varsa bunları sefalosporinlerle değiştirin.

4. Glukokortikoidler.

5. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (aspirin, indometasin).

6. Aminokolin preparatları.

Tedavinin başarısı erken tanı ve tedaviye bağlıdır. Aktif romatizması olan tüm hastalara, intramüsküler penisilin 1 IU (600 IU günde 000 kez) ve ardından bicillin-400, 000 IU, 4 gün boyunca devam ettirilerek reçete edilir. Hoşgörüsüzlük durumunda, günde 5 kez 1 mg eritromisin reçete edilir.

Antienflamatuvar tedavi prednizolon 20 (30) mg/gün ile iki hafta boyunca 4 doz halinde yapılır, günlük doz 10 mg'a getirilir ve daha sonra her gün 2,5 mg azaltılır.

III aktivite derecesinde, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar reçete etmek mümkündür: günde 4 g'a kadar asetilsalisilik asit, 100-150 ay boyunca günde 1-2 mg indometasin. İbuprofen, ayakta tedavi uygulamasında günde 400-2 kez 3 mg dozunda reçete edilir.

Romatizma tedavisi aşamalı bir tedavi sistemine dayanmaktadır: hastane - klinik - sanatoryum - tatil yeri tedavisi. Hastanede aktif antiinflamatuar tedavi uygulanmakta, inflamatuar sürecin aktivitesinde azalma sonrasında hasta romatolog gözetiminde taburcu edilmekte, burada tedaviye hastanede bireysel olarak seçilerek bicillin-5 ile devam edilmektedir. aminokinolin ilaçları. Üçüncü aşama romatizmalı bir hastanın klinik gözlemini ve koruyucu tedavisini içerir. Romatizmanın birincil önlenmesi, romatizmanın birincil insidansını ortadan kaldırmayı amaçlayan bir dizi önlemin düzenlenmesidir: streptokok enfeksiyonlarının tedavisi (boğaz ağrısı, farenjit, akut solunum yolu enfeksiyonları), yaşam standartlarının iyileştirilmesi ve yaşam koşullarının iyileştirilmesi. İkincil korunma, 5 yıl boyunca bisilin profilaksisi kullanan romatizma hastalarında hastalığın nüksetmesini ve ilerlemesini önlemelidir. Bir romatolog tarafından sistematik gözlem gereklidir.

46. ​​​​Romatoid artrit

Romatoid artrit, kronik yıkıcı poliartrit ile karakterize sistemik bir bağ dokusu hastalığıdır. Terim 1859'da Harrod tarafından önerildi.

Sınıflandırma

1) eklem şekli;

2) artiküler-visseral form;

3) birçok eklem lezyonu, iç organ iltihabı, titreme ve aşırı terleme ile ateş ile karakterize psödo-septik form;

4) kalp hastalığı olan deforme edici osteoartrit veya romatizma ile kombine form;

5) seropozitif;

6) romatoid faktör için seronegatif süreç. Hastalığın seyri:

1) hızlı;

2) yavaş;

3) gözle görülür ilerleme olmadan. Sürecin faaliyet derecesi

I derece - sabah hafif ağrı ve sertlik, ESR 20 mm / s'den fazla değil, fibrinojen içeriği, C-reaktif protein biraz artar.

II derece - hareket sırasında ve istirahatte eklemlerde ağrı, eksüdatif belirtiler, sabah sertliği, subfebril vücut ısısı, 40 mm / s'ye kadar ESR, fibrinojen içeriği, C-reaktif protein önemli ölçüde artar.

III derece - şiddetli ve uzun süreli sabah tutukluğu, eklemlerde önemli eksüdatif değişiklikler, viseral lezyonlar, yüksek vücut ısısı, 40 mm / s'den fazla ESR, çok yüksek fibrinojen seviyeleri, C-reaktif protein.

Bir röntgen muayenesi, röntgen evresinin belirlenmesi ve kas-iskelet sisteminin fonksiyonel bozukluklarının derecesi gereklidir. Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, brufen, naproksen, voltaren, metindol).

2. Temel fonlar:

1) aminokinolin ilaçları (delagil) uzun süredir (yıllarca) kullanılıyor;

2) altın tuzları (krizanol, sanocrisin), 1-2 yıl boyunca dozları koruyun;

3) Erken evrelerde D-penisilamin;

4) sitostatikler, sistemik ve visseral belirtiler için kullanılır.

3. Kortikosteroidler.

4. İmmünomodülatörler (dekaris, levmamizol, timalin).

Kapsamlı bir rehabilitasyon programı, fizyoterapi egzersizlerini, kaslardaki hipotrofik süreçlere karşı mücadeleyi, eklem hareketliliğini iyileştirmeyi, vücudun genel tonunu artırmayı, genel ve fiziksel performansı içerir.

5. Patolojik kontraktürlerin gelişmesini engelleyen yeni bir klişenin öğretilmesi.

47. Sistemik skleroderma

Sistemik skleroderma, derinin fibrozu, iç organlar, vazospastik bozuklukların yayılmasıyla oblitere edici endarterit tipinin vasküler patolojisi ile kendini gösteren bağ dokusunun yaygın bir hastalığıdır.

Etiyoloji belirsizdir. Viral ve kalıtsal bir hastalıktan şüpheleniliyor.

Provoke edici faktörler: hipotermi, titreşim, travma, belirli kimyasallarla temas, nöroendokrin bozukluklar, vücudun alerjisi.

Sınıflandırma

1. Kursun doğası: akut, subakut, kronik.

2. Klinik formlar:

1) tipik (karakteristik bir cilt lezyonu ile);

2) atipik (fokal cilt lezyonları ile);

3) ağırlıklı olarak visseral, artiküler, kaslı, vasküler.

3. Geliştirme aşaması: ilk, genelleştirilmiş, son.

4. Aktivite derecesi: minimum (I), orta (II), yüksek (III).

5. Lezyonların klinik ve morfolojik özellikleri:

1) cilt ve periferik damarlar: "yoğun ödem", sertleşme, atrofi, hiperpigmentasyon, telenjiektazi, Rebno sendromu, fokal lezyon;

2) lokomotor aparat: artralji, poliartrit (eksüdatif veya lifli-enduratif), polimiyozit, kalsifikasyon, osteoliz;

3) kalp: miyokardit, kardiyoskleroz, kalp hastalığı (mitral kapak hastalığı sıklıkla gelişir);

4) akciğerler: interstisyel pnömoni, pnömoskleroz (kompakt veya kistik), yapışkan plörezi;

5) sindirim sistemi: özofajit, duodenit, kolit;

6) böbrekler: gerçek skleroderma böbrek, hiyalüronfrit;

7) sinir sistemi: polinörit, vejetatif değişiklikler, nöropsikiyatrik bozukluklar.

Tedavi

Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

1. Glukokortikoidler.

2. İmmünosupresanlar.

3. Rehabilitasyon tedavisi.

4. Masaj, fizyoterapi egzersizleri.

Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek için düşük moleküler ağırlıklı dekstranlar uygulanır, kireçlenmenin gelişmesiyle birlikte disodyum EDTA kullanılır, %50'lik bir dimeksit çözeltisinin harici uygulamaları, özellikle vazodilatörlerin (nikotinik asit) eklenmesiyle etkilidir. etkilenen cilt bölgesi. Hiperbarik oksijenasyon kullanımı, plazmaferez çok etkilidir.

48. Gut

Gut, pürin bazları ve ürik asit metabolizmasının bozulması sonucu eklemlerde ve diğer dokularda ürat kristallerinin birikmesiyle karakterize bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez

Pürin bazlarının (esas olarak nükleik asitlerin bir parçası olan) metabolizmasının ihlali, bu süreci düzenleyen enzimlerin aktivitesinin doğuştan veya kazanılmış zayıflamasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Gutun karakteristiği olan kandaki ürik asit seviyesindeki bir artış (hiperürisemi), pürin bazlarının artan parçalanması veya böbrekler tarafından ürik asit atılımındaki azalma nedeniyle gelişir.

Gut, başka bir hastalığın (miyeloid lösemi, kalp hastalığı) belirtisi olabilir. Hiperürisemi, dokularda mikro kristaller şeklinde ürik asit tuzlarının (üratların) birikmesine ve birikmesine katkıda bulunur. Sinovyal sıvıya üratın girmesi iltihaplanmaya yol açar. Hiperürisemi, idrarın tamponlama özelliklerini azaltır ve idrar yolunda üratın birikmesini destekler.

klinik

Hastalık orta yaşlı erkeklerde daha sık gelişir. Alt ekstremite eklemlerinin tekrarlayan akut mono- veya oligoartriti oluşur (falangeal olmayan eklemlerin metatarsları, ayak bileği metatarslarının eklemleri, diz eklemleri daha sık etkilenir). Bazen elin küçük eklemlerinde artrit gelişir.

Gut artritinin bir takım özellikleri vardır: geceleri kötüleşir, ağrının yoğunluğu hızla artar ve birkaç saat içinde maksimuma ulaşır.

Ağrı belirgindir, eklemdeki hareketler imkansızdır, eklem üzerindeki deri hiperemiktir, ateş mümkündür, artrit birkaç gün içinde herhangi bir değişiklik bırakmadan durabilir. Provoke edici faktörler: pürin bazlı gıdalar (et, alkollü içecekler), ameliyatlar, travma, stres, diüretikler, riboksin alımı. Alevlenme ve remisyon dönemleri ile kronik gut poliartritinin gelişimi mümkündür. Gut hastalarının 1/4'ünde ürolitiyazis ve interstisyel nefrit gelişir. Kristaller eklemlerin üzerindeki deri altında veya kulak kepçelerinin kıkırdaklarında tofüslerde birikebilir.

Tedavide maksimum hatta günlük dozlarda nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar kullanılır: voltaren, indometasin (150-200 g/gün), butadion.

Tekrarlayan poliartrit, tofi, ürolitiyazis ile amipurinol (yaşam için) kandaki ürik asidi normalleştirmek için günlük 0,3-0,4 g dozda kullanılır. Gutlu böbrek hasarının yokluğunda, ürinosurik ajanlar (anturak veya etamid) reçete edilir.

Hastaların diyet yapmaları zorunludur.

49. Osteoartrit

Osteoartrit, birincil değişikliklerin esas olarak doğada dejeneratif olduğu ve eklem kıkırdağında meydana geldiği bir eklem hastalığıdır. Osteoartritte, artritten farklı olarak, enflamatuar bileşen kararsızdır, kısa süreli alevlenmeler şeklinde ilerler ve zayıf bir şekilde ifade edilir.

Etiyoloji çeşitlidir. Birincil ve ikincil osteoartrit vardır. Sekonder eklem ve kemik displazisi, eklem travması, metabolik ve endokrin bozukluklardan kaynaklanır. Bu eklem kıkırdağına zarar verir. Zarar veren faktörlerin belirlenmediği durumlarda primer osteoartritten bahsetmek gerekir.

Klinik, patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Çoğu zaman, ilk ayak parmaklarının metatarsofalangeal eklemleri, diz, kalça eklemleri ve ayrıca ellerin distal ve proksimal interfalangeal eklemleri etkilenir.

Metatarsofalangeal eklemin osteoartriti, ön ayak anomalisinin bir sonucu olarak gelişir. Uzun süreli yürüyüş sırasında ağrı ile karakterize, istirahatte azalan, gelecekte eklemdeki hareketi, kalınlaşmasını ve deformasyonunu ve bursit gelişimini sınırlamak mümkündür.

Diz eklemlerinin osteoartrozu (gonoartroz) ikincildir ve bacak ekseninin pozisyonundaki bir değişikliğin (varus veya valgus deformitesi) bir sonucu olarak gelişir. Yürürken, merdiven çıkarken, diz çökerken veya çömelirken ağrı ile karakterizedir. Hastalık ilerledikçe ağrısız yürüme süresi azalır.

Sinovite katılırken, ağrı başlar, ayakta dururken ve dinlenirken, geceleri ağrı olur.

Daha sonraki aşamalarda eklem deformitesi gelişir, fleksiyon kontraktürü, sürekli ağrı.

Kalça ekleminin osteoartriti çoğunlukla eklem displazisinin sonucudur. Klinik, gonoartroz kliniğine karşılık gelir.

Tedavi

En önemlileri önleyici tedbirler ve nedensel faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır (ortopedik kusurların düzeltilmesi, aşırı vücut ağırlığının azaltılması). Belirli çalışma koşullarında (meslek değişikliği) etkilenen eklemlerdeki fiziksel stresi azaltmak gerekir.

Önerilen randevu:

1) rumalon mukartrin, arteparon, osteoporoz sürecini yavaşlatır. Yılda iki ders yürütmek;

2) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin);

3) intra-artiküler kortikosteroid enjeksiyonu (hidrokortizon, 1-3 gün içinde 5-7 kez dozlandı).

Egzersiz tedavisi sırtüstü ve oturma pozisyonunda gerçekleştirilir. Koşmak, uzun yürüyüşler kontrendikedir, bisiklete binmek, yüzmek faydalıdır.

Hastalığın erken evrelerinde balneolojik tedavi önerilmektedir. Eklemde ciddi fonksiyon bozukluğu olması durumunda cerrahi tedavi önerilir. Sık nüksler, kalıcı sinovit için artroskopi endikedir ve kondromlar tespit edilirse bunların çıkarılması endikedir.

50. Anemi

Anemi, dış belirtilerde bir değişiklik (cilt solukluğu, mukoza zarları, sklera, genellikle sarılık ile maskelenir), kas sistemindeki bozuklukların ortaya çıkması (zayıflık, doku turgorunun azalması), merkezi sinir sisteminde sapmalar ile karakterize polietiyolojik bir hastalıktır. sistem (uyuşukluk, apati, hafif uyarılabilirlik), kardiyovasküler sistemin fonksiyonel bozuklukları (taşikardi, sınırların genişlemesi, Botkin noktasında ve kalbin tepesinde sistolik üfürüm görünümü), hepato- ve splenomegali gelişimi, bir değişiklik eritrositlerin morfolojisinde (hacimde azalma, şekil değişikliği, ozmotik stabilite), diğer hücresel formların (lökositler, trombositler) içeriğinde bir değişiklik, kemik iliği punktatı, elektrolit metabolizması ve kandaki demir ve magnezyum içeriği serum.

Sınıflandırma

1. Eksiklik anemisi: demir eksikliği, vitamin eksikliği, protein eksikliği.

2. Hipo ve aplastik anemi: Fanconi konjenital anemisi, Dabiond-Biekfen anemisi, edinilmiş anemi.

3. Hemolitik anemi: sferositik, orak hücreli, otoimmün.

Önem derecesine göre:

1) hafif anemi: 90-110 g / l aralığında hemoglobin, kırmızı kan hücrelerinin sayısı 3 dakikaya düşer;

2) orta şiddette anemi: hemoglobin 70-80 g/l, 2,5 dakikaya kadar eritrositler;

3) şiddetli anemi: 70 g/l'nin altında hemoglobin, 2,5 dakikanın altında eritrositler.

Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği anemisi, kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir eksikliğinin neden olduğu ve dokularda trofik bozuklukların gelişmesine yol açan bir hastalıktır. Anemi gelişimi, gizli doku demir eksikliğinden önce gelir. Orta şeritte yaşayan doğurganlık çağındaki kadınların %14'ünde kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür.

vitamin eksikliği anemisi

Pernisiyöz anemi (Addison-Birmer hastalığı), hematopoietik, sindirim ve sinir sistemlerinde hasarla kendini gösteren B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanır. Erkeklerde ve kadınlarda aynı sıklıkta olmak üzere ileri yaşlarda daha sık görülür.

Hipo ve aplastik anemiler

Temeli kemik iliği hücrelerinin üretiminde azalma olan, daha sık olarak üç hücre hattından oluşan bir grup kan sistemi hastalığı: eritrosito-, löko- ve trombositopoez.

hemolitik anemi

Bunlar kırmızı kan hücrelerinin yıkımı sonucu gelişen anemilerdir. Orak hücre anemisi

Anemi erken yaşta gelişir. Aile öyküsü önemlidir, akrabalarda anormal hemoglobin tespiti.

51. Hemorajik diyatezi

Hemorajik diyatezi, bozulmuş hemostaz (vasküler, trombosit veya plazma) ile karakterize ve artan kanama ve kanama eğilimi ile kendini gösteren bir hastalık grubudur.

etiyoloji

Hemorajik durumların kalıtımı, megakaryosit ve trombosit anormallikleri, plazma pıhtılaşma faktörlerinde bir kusur ve servikal kan damarlarının yetersizliği ile belirlenir.

Edinilmiş hemorajik diyateze DIC, toksik-enfeksiyöz durumlar, karaciğer hastalıkları ve ilaçların etkisi neden olur.

Sınıflandırma

1. Vasküler hemostazın (vazopati) ihlalinden kaynaklanan bir hastalık.

1) Shenein-Genoch hastalığı (basit, romatoid, abduratif ve fulminan purpura);

2) kalıtsal-ailesel basit purpura (Davis);

3) Mabocca'nın halka şeklindeki telenjiektatik purpurası;

4) Sheldon'ın nekrotik purpurası;

5) Waldenström'ün hiperglobulinemik purpurası;

6) kalıtsal hemorajik telenjiektaziler;

7) Louis-Barr sendromu (ataksi ve kronik pnömoni ile konjonktivanın kılcal telenjiektazisi);

8) Kazabakh-Merritt sendromu;

9) iskorbüt ve Mimer-Barny hastalığı;

2. Trombosit hemostaz mekanizmasının ihlalinden kaynaklanan hastalıklar (trombositoz, trombositopeni):

1) hemorajik trombositopati, Werlhof hastalığı;

2) Landolt'un amegakaryositik trombositopenik purpurası;

3) çeşitli kökenlerden otoimmün trombositopeni;

4) edinilmiş otoimmün hemolitik anemi (Ivens-Fischer sendromu) ile trombositopenik hymifragic purpura;

5) kronik pürülan renk tonu ve eksüdatif diyatezi olan trombositopenik purpura (Ondrich sendromu);

6) Mogmkovitz'in trombotik trombositopenik purpurası;

7) heanjiyomlarda trombositopeni (Kazabakh-Merritt sendromu);

8) trombopatinin kalıtsal özellikleri (Glanuman, Willibrand);

9) bozulmuş pıhtılaşma faktörleri ile birlikte trombositopati.

3. Kan pıhtılaşma faktörlerinin ihlalinden kaynaklanan hastalıklar (kuagulopati):

1) faktör VIII eksikliğinden kaynaklanan hemofili A;

2) faktör IX eksikliğinden kaynaklanan hemofili B;

3) faktör XI eksikliğinden kaynaklanan hemofili C;

4) hipoprotrombinemiye bağlı psödohemofili;

5) Ouren psödohemofili;

6) faktör VII eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili;

7) fibrinojen eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili (afibrinojenemi);

8) X faktörü eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili;

9) fabrinaz eksikliğinden kaynaklanan psödohemofili;

10) aşırı antikoagülan nedeniyle psödohemofili.

52. Hemorajik vaskülit

Hemorajik vaskülit (Shenein-Genoch hastalığı, kılcal toksikoz, anafilaktik purpura), damarların genelleştirilmiş hiperemik iltihabına dayanan bulaşıcı-toksin-alerjik bir hastalıktır.

etiyoloji

Derinin küçük eklemlerinin, sindirim sistemi eklemlerinin ve böbreklerin akut enflamatuvar sürecinin nedeni tam olarak aydınlatılamamıştır.

Etkinlik seviyesi 1, 2, 3.

Kurs: akut, subakut, kronik, tekrarlayan.

Sonuç: iyileşme, kronik bir forma geçiş, kronik nefritte sonuç.

Tanı için klinik kriterler:

1) hemorajik cilt sendromu: döküntü genellikle simetrik olarak bulunur, uzuvların ekstansör yüzeylerinde, ayak bileği ve diz eklemlerinin çevresinde, ayaklarda, daha az sıklıkla kalçalarda lokalize döküntü aşamaları ile karakterize edilir; döküntüler, kural olarak, polimorfik: hemorajik papüller, eritritik papüller, lekeler; hastalığın başlangıcında, döküntüler doğada ürtiktir, daha sonra hemorajik hale gelirler, nekroza kadar, nüksler karakteristiktir;

2) eklem sendromu: eklem lezyonları, ayak bileği, ayak bileği, dirsek, el bileği eklemlerinde baskın lokalizasyon ile göçmen bir poliatrik karaktere sahiptir ve eklem hasarı nadiren simetriktir;

3) karın sendromu: değişen yoğunlukta kramplı karın ağrısı; ağrıya bağırsak ve böbrek kanaması eşlik edebilir.

Laboratuvar çalışmaları: hematolojik değişiklikler: lökositoz, nötrofili, eozinofili, hızlandırılmış ESR, trombosit sayısı bazen biraz azalır; kan pıhtısının geri çekilmesi, kanamanın süresi ve kanın pıhtılaşma zamanı bozulmaz; hiper pıhtılaşma sıklıkla tespit edilir; idrar tahlili: hastalığın akut döneminde, sabah proteinüri, hematüri sıklıkla tespit edilir; abdominal sendromlu dışkıda kan karışımı olabilir.

Ayırıcı tanı

Trombositopati, trombositopeni, koagülopati, toksik ilaç vasküliti, alerjik ve bulaşıcı hastalıklar ile gerçekleştirilir.

Tedavinin prensipleri

1. En az üç hafta hastanede yatış ve yatak istirahati.

2. Kakao, kahve, narenciye, çilek vb. hariç diyet.

3. Heparin tedavisi.

4. Heparin ile kombinasyon halinde nikotinik asit.

5. Prednizolon.

6. Plazmaferez (kronik vaskülit için).

53. Trombositopatiler

Trombositopati, klinik olarak hemorajik sendromlarla kendini gösteren, hemostazın trombosit bağlantısının nicel ve nitel yetersizliğidir.

etiyoloji

Genesis'e bağlı olarak, iki grup ayırt edilir:

1) trombositopeni - trombosit sayısında azalma (Verlhof hastalığı, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit hastalığı);

2) trombositopati - trombositlerin özelliklerinin ihlali. Vakaların büyük çoğunluğunda, immünoalerjik bir çatışmaya dayanan trombositopeni gözlenir.

tanı kriterleri

Klinik: cilt ve bağışıklık zarlarının solgunluğu:

1) hiperplastik sendrom: dalak büyümesi, daha az sıklıkla - karaciğer;

2) hemorajik sendrom: deride kanamalar, mukoza zarları (asimetrik yerleşimli, peteşiden ektomoza kadar çeşitli şekil ve boyutlarda, çeşitli organlardan kanama (burun, rahim, bağırsak vb.)), pozitif endotelyal testler (turnike belirtileri, Tutam).

Laboratuvar Kriterleri:

1) genel kan testinde - trombosit sayısında azalma, plakaların morfolojisindeki değişiklikler ve fonksiyonel özellikleri (yapışma, agregasyon); kan pıhtılarının geri çekilmesinin ihlali; kanama süresinde artış, kan pıhtılaşmasında yavaşlama; kanama döneminde eritrosit, ratikunosit sayısında azalma;

2) miyelogramdaki değişiklik: megapariyositlerin fonksiyonel aktivitesinin ihlali ile mega-karyositik mikropun hiperplazisi;

3) immünolojik: antiplatelet antikorların varlığı.

Trombositopeni tedavisinin prensipleri:

1) morlukların ve yaralanmaların önlenmesi;

2) bakteriyel enfeksiyonlar için antibiyotikler;

3) plazma ve büyük dozlarda d-globulin transfüzyonu;

4) kortikosteroidler;

5) splenektomi;

6) immünosupresanlar (azotiyopril, vankristin). Trombositopatilerin tedavi prensipleri:

1) E-aminokaproik asit, sentetik kontraseptifler, (bisekurin, mikrofollin), kas içinden magnezyum sülfat %25, magnezyum tiyosülfat içinde;

2) adrenokromun (adrokson, kromadron, adrenoksil), dikyononun lokal, subkutan veya intramüsküler monosemi-karbazonu;

3) trombosit kütlesinin intravenöz enjeksiyonu.

54. Koagülopati

Koagülopati - belirli plazma pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğine dayanan hemostaz bozuklukları.

etiyoloji

Kalıtsal koagülopati (doğru olarak hemofili olarak adlandırılır), hemostazın plazma bileşenlerinde genetik olarak belirlenmiş bir azalma veya değişiklikten kaynaklanır. Edinilmiş koagülopati, bulaşıcı hastalıklar, karaciğer ve böbrek hastalıkları, şiddetli enteropati, romatoid artrit vb.

Kalıtsal koagülopatinin sınıflandırılması.

1. Hemofili: A-faktör VIII eksikliği (sintihemofilik globulin); B-faktör IX eksikliği (Noel); Faktör XI'in C-eksikliği (plazma tromboplastinin öncüsü); D-eksikliği XII (Hagemani).

2. Parahemofili: faktör V eksikliği (proakselerin); faktör VII eksikliği (prokonvertin); faktör II eksikliği (protrolobin); faktör X eksikliği (Stuart-Prower).

3. Fibrin oluşumunun ihlali, faktör I eksikliği (fibrinojen). Akış biçimleri: hafif, ağır, gizli.

Klinik tanı kriterleri: soluk cilt ve bağışıklık zarları; hemorajik sendrom: hamartroz, cilt ve mukoza zarlarına travma durumunda yumuşak dokulara kanama (geniş hematomlar); hematüri; iç kanamalar.

Laboratuvar tanı kriterleri: hematolojik: anemik sendrom (eritrosit ve hemoglobin sayısında azalma, hipokromi, kanamalı retikülositoz), kan pıhtılaşma bozukluklarının hipokoagülasyon sendromu (Lee-White'a göre 10 dakikadan fazla), yeniden kalsifikasyon süresinde bir artış (daha fazla 250 sn'den fazla), heparine plazma toleransında artış (180 sn'den fazla), plazma faktörlerinde azalma. Anket planı.

1. Genel kan analizi, idrar.

2. Kanın pıhtılaşma süresinin ve trombosit sayısının belirlenmesi.

3. Koagulogram, antihemofilik globulin (AGG) tayini.

4. Etkilenen eklemlerin radyografisi. Ayırıcı tanı

Trombositopatiler, hemorajik vaskülit, romatizma ile hemartroz ile gerçekleştirilir. Tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir:

1) AGG'nin kan seviyesinde bir artış: AGG konsantrelerinin, taze donmuş plazmanın, faktör IX içeren konsantrelerin tanıtımı; desmopressin (faktör VIII seviyesinin arttırılması);

2) transfüzyonlar, epsilon-aminokaproik asit girişinin arka planına karşı damar delinmesi;

3) yaralanmaların önlenmesi ve aspirin içeren ilaçların kullanılması.

55. Karaciğer yetmezliği

Karaciğer yetmezliği (LF), vücudun ihtiyaçları ile karaciğerin bu ihtiyaçları karşılama yeteneği arasında bir tutarsızlığın ortaya çıktığı patolojik bir durumdur. Karaciğer yetmezliği majör (prekoma ve koma) ve minör (ensefalopati olmaksızın herhangi bir anormal karaciğer fonksiyonu) olabilir. Hepatik koma, karaciğerdeki ciddi fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerin arka planında kısa süreli karaciğer yetmezliği ile gelişen klinik ve biyokimyasal bir metabolik sendromdur.

Sınıflandırma ve klinik

Majör karaciğer yetmezliğinin sınıflandırılması:

1) işaret - hepatojenik ensefalopati (amonyak, fenol, fenilalanin, triptofan, tirozin, yağ asidi metioninin beyin üzerindeki toksik etkisinin bir sonucu olarak);

2) bir işaret - hepatoprival sendromun göstergelerinin seviyesinde bir azalma (prokoagülanlar, kolinesteraz, kolesterol, albüminler, bilirubin içeriğinde bir artış, transaminaz aktivitesi, şiddetli hemorajik sendrom);

3) bir işaret: glüntasyon seviyesinde bir artış (amonyum, fenilanin, tirozin, metionin, bilirubin, transaminazlar).

Majör karaciğer yetmezliği formları:

1) hepatoselüler (endojen, gerçek);

2) portal-hepatik (şant);

3) karışık.

Precoma, 3 işaretin varlığı ile karakterize edilir:

1) zihinsel bozukluklar farklıdır;

2) bilinçsiz bir durum yoktur;

3) refleksler korunur.

Koma aşamaları.

sahneliyorum:

1) zihinsel bozukluklar, bilincin iyileşme döneminde belirgindir;

2) bilinçdışı durum kararsızdır;

3) refleksler canlıdır.

II aşaması:

1) zihinsel bozukluk yoktur;

2) bilinçdışı durum kalıcıdır;

3) refleksler korunur.

III aşama:

1) zihinsel bozukluk yoktur;

2) bilinçdışı durum kalıcıdır;

3) refleks yoktur.

Küçük karaciğer yetmezliği, kronik karaciğer hasarı (kronik hepatit, siroz, hepatoz, tümörler, yavaş zehirlenme), araya giren hastalıklar, cerrahi müdahaleler ve çevresel faktörlerin vücut üzerindeki olumsuz etkileri ile mevcuttur.

Küçük karaciğer yetmezliği komaya dönüşebilir, ancak patolojik sürecin stabilizasyonu da meydana gelebilir. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa karşılık gelir.

56. Kronik yeme bozuklukları

Kronik beslenme bozuklukları (distrofiler), gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan, besinlerin malabsorbsiyonu olan, şiddetli ve uzun süreli bulaşıcı hastalıklardan sonra ve endokrin patolojisi olan hastalarda gelişir. Besinlerin vücut dokuları tarafından emiliminin bozulmasıyla karakterize edilir. Distrofiler ayırt edilir: vücut ağırlığı eksikliği ile - hipotrofi; vücut ağırlığı boya karşılık gelir - paratrofi; aşırı kilolu - obezite.

Sınıflandırma

1. Distrofi tipi (vücut ağırlığı ve uzunluk oranına göre): yetersiz beslenme (vücut ağırlığının boyundan gerisinde); hipostatura (ağırlık ve büyümede gecikme); paratrofi:

1) boy üzerinden vücut ağırlığının baskın olması;

2) eşit kilolu ve boyda;

3) normal vücut ağırlığı ve boyu ile.

2. Şiddet derecesi: I, II, III.

3. Dönem: başlangıç, ilerleme, stabilizasyon, iyileşme.

4. Menşei: doğum öncesi, doğum sonrası, doğum öncesi-doğum sonrası.

5. Etiyoloji:

1) dışsal:

a) beslenme: dengesiz beslenme;

b) bulaşıcı;

c) toksik;

d) rejimin ihlali ve diğer olumsuz faktörler;

e) karışık;

2) endojen:

a) malformasyonlar;

b) endokrin ve endokrin olmayan bozukluklar;

c) birincil (kalıtsal veya doğuştan) enzimopatiler.

Hipotrofi, çeşitli faktörlerin etkisi altında gelişen, vücut ağırlığı eksikliği olan kronik bir yeme bozukluğudur.

3. Enzim preparatları (pankreatin, panzinorm, festal).

Obezite, vücutta yağ dokusunun fazlalığı (erkeklerde %20, kadınlarda %25'ten fazla) ve vücut ağırlığında 25-30 kg/mXNUMX'den fazla artış ile kendini gösteren bir hastalıktır.².

Obezitenin ana nedeni, yiyeceklerin kalori içeriği ile vücudun enerji harcaması arasındaki enerji dengesizliğidir.

Bu durum beslenmedeki hataların bir sonucu olarak gelişir: yiyeceklerden aşırı kalori alımı ve enerji tüketiminde azalma, yetersiz beslenme (aşırı miktarda karbonhidrat veya yağ), diyetin ihlali - ana yemek akşam saatlerinde ortaya çıkar. Yiyeceklerden gelen fazla enerji yağ hücrelerinde depolanır, bu da adipositlerin boyutunda artışa ve vücut ağırlığında artışa neden olur.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Uluslararası Finansal Raporlama Standartları. Beşik

▪ Roma Hukuku. Ders Notları

▪ Doğum ve jinekoloji. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler Ortalama Kuyu Fansız Dijital Güç Kaynağı PHP-3500 20.03.2021 Mean Well, yüksek performans ve zengin işlevsel zenginlik elde etmeyi mümkün kılan tamamen dijital devre üzerine inşa edilmiş bir dizi güçlü PHP-3500 IP geliştirmiştir. 3,5 kW çıkış gücü, yüksek verimlilik (%96), programlanabilir (kontrollü) çıkışlar ve fansız tasarım. Gücü artırmak için (gerekirse), güç kaynağı 3 + 1 şemasına göre paralel olarak bağlanabilir ve sınırda 14 kW'a kadar bir güç sistemi oluşturabilir. IP kontrol protokolü - PMBus (varsayılan) veya CAN (istek üzerine isteğe bağlı). IP'yi tam güçte çalıştırmak için su soğutması gereklidir. Bunu yapmak için, preslenmiş bakır borulu (HS-656) özel bir metal taban sipariş edebilir veya harici bir tedarikçiden benzer bir tane satın alabilirsiniz. Yeni seri, kompakt bir boyuta (380x141x60 mm), güç faktörü düzeltme, uzaktan açma-kapama, çıkış voltajı varlık sinyali (DC Ok), termal koruma açma sinyali ve ek (yardımcı) çıkış voltajı 12 V / 0,5 A'ya sahiptir. izleme ve kontrol sistemleri için kullanılır. Ürünlerde gerekli tüm koruma türleri uygulanmaktadır: çıkış voltajının aşılması, aşırı ısınma, aşırı yük ve kısa devre. Bu güç kaynağı hattı, ultra yüksek çıkış gücüne (10 kW veya daha fazla) sahip bir güç kaynağı gerektiren endüstriyel lazer malzeme işleme ekipmanlarında, telekomünikasyon ekipmanlarında, gıda işleme ekipmanlarında ve pil şarj uygulamalarında kullanılabilir.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ site bölümü Şarj cihazları, akümülatörler, piller. Makale seçimi

▪ makale Pamukla daha güçlü yapışır. Ev ustası için ipuçları

▪ makale Gelir vergisi ne zaman ve nasıl alındı? ayrıntılı cevap

▪ makale Seslere göre yönlendirme. turist ipuçları

▪ makale Ayrık elemanlar üzerinde mini prob. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Gerilimi 1 kV'un üzerinde olan havai elektrik hatları. Fiber optik iletişim hatlarının havai hatlara asılması. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024