Ücretsiz teknik kütüphane

Fakülte pediatri. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

1. Diyatez türleri

Anayasa, vücudun işlevselliğini ve reaktivitesini belirleyen kalıtım, yaş ve uzun süreli yoğun çevresel etkiler nedeniyle bir kişinin nispeten kararlı morfolojik ve işlevsel özellikleridir.

Diyabet, organizmanın adaptif reaksiyonlarının özgünlüğünü belirleyen ve belirli bir hastalık grubuna yatkınlığı belirleyen genetik olarak belirlenmiş bir özelliğidir. Diyabet bir hastalık değil, belirli çevresel koşullar altında hastalığa dönüşebilen bir yatkınlıktır.

Alerjik diyatezi, vücudun alerjik reaksiyonlara ve enflamatuar hastalıklara yatkınlığı ile karakterize edilen anayasanın bir anomalisidir. Alerjik diyatezi, anayasanın yaygın bir anomalisidir. Alerjik diyatezi 3-6 aylıkken tespit edilir ve 1-2 yıl devam eder ve çoğu çocukta ileride kaybolur. I. M. Vorontsov'a göre aşağıdaki alerjik diyatezi türleri ayırt edilir: atopik diyatezi, otoimmün, bulaşıcı-alerjik.

Atopik diyatezi - aşırı immünoglobulin E sentezi, T yardımcılarının sayısında bir artış, interlökin üretiminde bir dengesizlik, toplam ve salgı immünoglobulin A eksikliği ve nötrofillerin ve makrofajların fagositik aktivitesinin eksikliği ile kendini gösteren diyatez . Aynı zamanda, çocuğun ebeveynlerinin geçmişinde, anne ve baba hatları hakkında olumlu alergolojik veriler vardır.

Otoimmün diyatezi - cildin UV radyasyonuna duyarlılığının arttığı, kandaki g-globulin seviyesinde önemli bir artış, LE hücrelerinin sık tespiti, antinükleer faktörler, B-lenfositlerin poliklonal aktivasyonu gibi diyatez T-baskılayıcıların aktivitesinde azalma olan T yardımcılarının yanı sıra, tam bir klinik iyilik durumunda kandaki immünoglobulinler M seviyesinde bir artış.

Bulaşıcı-alerjik diyatezi - akut solunum yolu viral enfeksiyonları ve nazofarenks hastalıklarından sonra uzun süre artan ESR ve subfebril sıcaklık periyotlarının olduğu diyatezi.

Klinik belirtiler

Yaşamın ilk yılında, alerjik diyatezi olan çocuklarda atopik dermatit belirtileri vardır. Çocuklar sinirsel uyarılabilirliği, sinirliliği, iştahı azalttı, uykuyu bozdu. İmmünoglobulin A eksikliği ile, kronik enfeksiyon odakları gelişir, periferik lenf düğümlerinde, dalakta, uzun süreli subfebril koşullarında ve uzun süreli bulaşıcı hastalık seyrinde bir artış gelişir.

Tanı

Anamnestik veriler temelinde kurulmuştur ve nozolojik olarak kullanılmamalıdır.

önleme

Kapsamlı olmalı ve hamile bir kadının diyetinden alerjik gıdaların ve ilaçların dışlanmasıyla doğum öncesi dönemde başlamalıdır.

2. Eksüdatif nezle diyatezi

Eksüdatif-nezle diyatezi, cilt ve mukoza zarlarının tekrarlayan infiltratif-deskuamöz lezyonları, psödo-alerjik reaksiyonların gelişimi ve uzun süreli inflamatuar süreçler, lenfoid hiperplazi ve su-tuz metabolizmasının kararsızlığı.

Etiyoloji ve patogenez tam olarak çalışılmamıştır, ancak kalıtsal yatkınlığın yanı sıra çevresel faktörlerin etkisi ile özel bir rol oynar.

Klinik bulgular. Bu tür çocuklar, doğumda büyük bir vücut ağırlığı ile karakterize edilir (özellikle çocuk ailede ilk ise); uygun bakım koşulları altında erken ortaya çıkan ve uzun süre devam eden bebek bezi döküntüsü; kafa derisinin kaybolması ve yeniden ortaya çıkması; olumsuz koşulların etkisi altında dalgalanabilen, yaş normundan önemli ölçüde daha yüksek vücut ağırlığında bir artışın yanı sıra. Alerjik diyatezin çeşitli klinik belirtilerinden önce bile, ekzojen alerjenler için pozitif cilt testleri belirlemek mümkündür. Çocuğun objektif muayenesi, kabarık, solgun bir yüze, doku turgorunda azalmaya (pastoz tipi), zayıflığa veya fazla kiloya, coğrafi dile, karın ağrısına, şişkinliğe dikkat çeker. Yaşamın ilk yılında, çocuklarda sinirsel uyarılabilirlik artar, sinirlilik, uyku bozuklukları ortaya çıkar, iştah azalır, çocuklar kaprisli ve gergin hale gelir. Çocuklar ağır fiziksel eforu tolere etmezler. Genellikle, immünoglobulin A eksikliği olan çocuklar, kronik enfeksiyon odakları geliştirir, genişlemiş periferik lenf düğümleri, dalak, uzun süreli subfebril koşulları ortaya çıkar ve bulaşıcı hastalıklar uzar. Sadece bebeklerde, kafa derisinde (gnays) bir başlık veya kabuğa benzeyen kirli gri veya kahverengi seboreik pullar bulunabilir, çoğu zaman başın tepesinde ve tepesinde bulunurlar. Gnaysın seyri genellikle olumludur, ancak bazı çocuklarda daha büyük çocuklarda görülen seboreik egzamaya (kızarıklık, şişme, ağlama, artan kabuklanma) dönüşür. Daha büyük yaş grubundaki çocuklarda egzama nörodermatit haline dönüşebilir.

Tanı, anamnez ve klinik verilere dayanarak konur. Eritroderma, gerçek egzama, dermatit, immün yetmezlik, sedef hastalığı ve malabsorpsiyon sendromu ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi. Eksudatif-nezle diyatezi tedavisinde özel bir diyet yoktur. Rasyonel beslenme gereklidir. Emzirmeye devam etmek en iyisidir. Annenin diyetinde yağ, karbonhidrat, tuz ve mümkünse alerjenlerin miktarını azaltmak gerekir. Vasküler duvarın kaşınmasını ve geçirgenliğini azaltmaya yardımcı olan ilaçların tedavisinde kullanılır, yatıştırıcılar: Bir yaş dozunda %3-5 sodyum bromür çözeltisi, difenhidramin veya antihistaminikler. B5, B6, B12, B15, A, C vitaminleri de en az 3-4 hafta boyunca terapötik dozlarda reçete edilir.

3. Lenfatik diyatezi

Lenfatik diyatezi (lenfatik-hipoplastik), lenfositlerin olgunlaşmasını kontrol eden ana organ olarak timus bezinin işlevinde bir azalma ile ilişkili lenfatik sistemin kalıtsal bir yetmezliğidir. Hastalık, lenf düğümlerinin genel bir kalıcı genişlemesi, endokrin sistemin işlev bozukluğu (adrenal bezlerin işlevinde azalma, sempatoadrenal sistem vb.), alerjik ve hipererjik reaksiyonlara ve ayrıca bulaşıcı hastalıklara eğilim ile kendini gösterir. . Lenfatik diyatezin tezahürlerinden biri, mukoza zarlarının lokal bağışıklığının ihlali, sekretuar immünoglobulinlerin üretiminin azalması olabilir.

Klinik bulgular. Kısa bir gövde, birkaç uzun uzuv şeklinde displastik fizik. Cilt soluk, cilt kıvrımı gevşek, kaslar zayıf gelişmiş, tonu alçaltılmış ve dokular macunsu. Lenf düğümleri büyümüş, adenoidler ve bademcikler hiperplastik, gevşek. Adenotomiden sonra adenoidler yeniden büyüme eğilimindedir. Vakaların% 70'inde bir röntgen muayenesi, bronşiyal iletimin ihlaline neden olabilecek genişlemiş bir timus bezini ortaya çıkarır. Arteriyel hipotansiyon eğilimi vardır. Kanda hafif bir lökositoz, lenfositoz, monositoz, anemi, nötropeni.

Tanı, lenf düğümlerinin ve timus bezinin hiperplazisi tespit edildiğinde, çocuğun karakteristik görünümü olan anamnez temelinde konur. Ayırıcı tanı, immün yetmezlik durumları ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Günlük rutine uygunluk, temiz havaya yeterince maruz kalma, tavlama prosedürleri, masaj, jimnastik, fizyoterapi, vitamin tedavisi. Vücudun savunmasını ve adrenal fonksiyonunu uyaran adaptojenlerin ve ajanların atanması (dibazol, metacil, aloe, eleutherococcus, ginseng). Periyodik olarak vitamin tedavisi, kalsiyum preparatları reçete edin. Kalıcı viral enfeksiyon ve kronik enfeksiyon odaklarının varlığı ile bir viferon kürü reçete edilir. Adenoid büyümeleri, solunum sistemi iltihabının sık sık tekrarlaması ile birlikte, yalnızca burun solunumunun tamamen yokluğunda cerrahi olarak çıkarılmalıdır.

Eksüdatif-nezle diyatezi için önleyici aşılar, ön hazırlık ile olağan zamanda yapılır.

Önleme. Hamile bir kadının rasyonel beslenmesi ve yaşına uygun bir çocuğun doğru beslenmesi. Günlük rutini gözlemlemek gerekir: yürüyüş, sertleşme, dinlenme, masaj, jimnastik. 2 haftalık ayrı kurslarda adaptojen bitkilerin (Eleutherococcus, vb.) Vitaminlerle birlikte zorunlu kullanımı.

Terapötik ve önleyici tedbirlere tabi olan prognoz olumludur.

4. Sinir-artritik diyatezi

Sinir-artritik diyatezi, artan sinir uyarılabilirliği, ketoasidoz eğilimi ve obezite, interstisyel nefrit, ürolitiyazis, ateroskleroz, diabetes mellitus ve gut gelişimine daha fazla yatkınlık ile karakterizedir. Ürik asit metabolizmasının ihlali liderdir, ancak tek laboratuvar belirteci değildir.

Etiyoloji. Hastalığın oluşumu bir yandan metabolizmanın patolojik özelliklerinin kalıtımını, diğer yandan aile beslenmesini, rejimi ve çevreyi içerir.

Patogenez. Aşağıdaki bozukluklar özellikle önemlidir:

1) herhangi bir alım seviyesinde yüksek düzeyde uyarılabilirlik;

2) kan ve idrardaki konsantrasyonlarında bir artış ile pürin metabolizmasının ihlali;

3) karaciğerin düşük asetilasyon yeteneği ve diğer deşifre edilmemiş mitokondriyal kusurlar.

Klinik bulgular. Zaten bebeklik döneminde, zamanla daha da artan artan sinir uyarılabilirliği not edilir. Zihinsel gelişim yaş normlarının ötesindedir: çocuklar meraklıdır, canlıdır, duyduklarını veya okuduklarını hatırlarlar. Bazen bu çocuklarda gece terörü, tikler, koreo benzeri nöbetler ve duygusal değişkenlik görülür. Periyodik olarak veya aniden kısa bir halsizlik, baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı atakları, ağızdan aseton kokusu gelebilir, aseton krizi gelişir. Kan testindeki kriz sırasında keton cisimleri, amonyak, ürik asit seviyesi yükselir ve pH düşer.

Tanı, anamnez, klinik ve laboratuvar verileri temelinde konur.

Ayırıcı tanı. Nevroz, romatizma, diyabet vb. hastalıklardan ayırt edilmelidir.

Tedavi. Akılcı rejim ve diyet, sertleşme, yürüme, beden eğitimi. Zihinsel stresin dışlanması, TV izlemeyi sınırlayın. Aseton krizinin veya öncüllerinin ilk belirtileri ile tatlı çay, meyve suları, alkali maden suları içilir. Çocuğu hastaneye yatırmanız tavsiye edilir. Temizleme lavmanı yaparlar, keton cisimlerini bağırsaklardan daha iyi çıkarmak için gastrik lavaj yapılır. Essentiale veya B vitamini uygulayın₁₂. Asetonemik kusma ile tedavi, asitozla mücadele etmeyi amaçlar (keton cisimlerinin çıkarılması ve ortadan kaldırılması):% 5 glikoz çözeltisi,% 0,9 sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir. 7,2'nin altındaki bir kan pH'ında, %4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır.

Önleme. Çocuğun günlük rutinine uyum, rasyonel beslenme, çocuğu zihinsel stresten koruma.

5. Raşitizm

Raşitizm, kemik oluşumu bozukluğu ve kemik mineralizasyonu yetersizliği olan bebek ve küçük çocukların hastalığıdır. Raşitizm nedeni, vücudun en yoğun büyümesi sırasında D vitamini ve aktif metabolitlerinin eksikliğidir.

Klinik bulgular. Şiddete göre, aşağıdaki raşitizm dereceleri ayırt edilir.

I derece - hafif: sinir ve kas sistemlerinde küçük değişiklikler görülür, artık değişiklik yoktur.

II derece - orta şiddette: kemik, kas, sinir ve hematopoietik sistemlerde belirgin değişiklikler var, iç organlarda orta derecede belirgin değişiklikler ve işlevlerinin ihlali, karaciğer ve dalak boyutunda hafif bir artış, anemi .

III derece - şiddetli: merkezi sinir, iskelet, kas sistemleri ve iç organların belirgin bozuklukları.

Kursun doğasına göre akut, subakut ve tekrarlayan raşitizm seyri ayırt edilir. Hastalığın seyri sırasında dönemler ayırt edilir: başlangıç, boy, iyileşme, kalıntı etkiler. Başlangıç ​​​​dönemi en sık 2-3. ayda görülür, ancak yaşamın ilk yılı boyunca kendini gösterebilir. Otonom sinir sistemi tarafında - terleme, başın arkasında kellik; sinir sistemi tarafında - kaygı, sinirlilik, ağlamaklılık, endişeli uyku, kas distonisi; büyük fontanel kenarlarının ve sagittal ve lambdoid dikişler boyunca kemiklerin hafif yumuşaması.

ayırıcı tanı.

Kalıtsal nitelikte bir dizi raşitizm benzeri patolojiler - fosfat diyabeti, renal tübüler asidoz, Debreu-de-Toni-Fanconi sendromu ve ayrıca femurun konjenital çıkığı, kondrodistrofi, kronik böbrek yetmezliğinde osteopati, konjenital kemiklerin kırılganlığı.

Tedavi. Çocuğun diyetinde meyve ve sebzeleri zamanında tanıtmak gerekir. Tamamlayıcı besinler yeterli miktarda vitamin, tuz içermeli ve doğal D3 vitamini içeren besinlere de ihtiyaç vardır. Günlük rutini temiz havaya yeterince maruz bırakarak normalleştirmek, masaj kursları, jimnastik yapmak önemlidir. İlk klinik belirtilerde, tam süreli çocuklara 2-300 IU'luk bir kurs için 800-400 IU / gün'de D000 vitamini preparatları verilmelidir; Orta ve şiddetli raşitizm ile hastalığın yüksekliği sırasında, 600-000 IU'luk bir tedavi için 10-000 dozda 16-000 IU / gün reçete edilmesi önerilir.

Tedavi sırasında hipervitaminozu önlemek için çocuğun vücudunun D vitaminine duyarlılığının Sulkovich testleri kullanılarak kontrol edilmesi gerekir. Hastalığın gelişiminin ilk döneminde ve küçük çocuklarda raşitizm subakut seyrinde faydalı bir etkiye sahip olan ultraviyole tedavisinin kullanılması tavsiye edilir. Masaj ve jimnastik her zaman kullanılır, ancak akut durumlarda kullanılmaz.

6. Hipotrofi

Hipotrofi, değişen derecelerde kilo kaybıyla kendini gösteren kronik bir yeme bozukluğudur.

Hipotrofi sınıflandırması:

1) doğuştan (doğum öncesi);

2) edinilmiş (doğum sonrası).

Konjenital malnütrisyona çoğunlukla maternal hastalıklar neden olur veya intrauterin hipoksi, fetüsün enfeksiyöz lezyonları, genomik ve kromozomal mutasyonlar ile ilişkilidir. Edinilmiş malnütrisyonun nedenleri eksojen ve endojen olabilir.

Yetersiz beslenmenin patogenezi, çeşitli faktörlerin etkisi altında sindirim, emilim ve asimilasyon süreçlerinin ihlali ile besinlerin kullanımındaki azalmaya dayanmaktadır.

Klinik bulgular. Yetersiz beslenmenin I, II, III şiddetini belirleyin.

20. derece hipotrofi, yaşa bağlı olarak ağırlığın% XNUMX'sinden fazla olmayan kilo kaybı ile kendini gösterir. Deri ve mukoza zarlarında solukluk vardır. Karındaki deri altı yağ tabakası incelir, turgor ve doku elastikiyeti azalır. Çocuğun büyümesi normların gerisinde kalmaz.

II derece yetersiz beslenme ile, vücut ağırlığı kaybı yaş normuna göre% 25-30'dur. Deri altı tabakası sadece yüzde kalır, özellikle karın ve uzuvlarda incelir. Cilt kuru, soluk, sarkık, kolay katlanabilen, bazı yerlerde sarkık, doku turgoru azalmıştır. Büyümede bir gecikme var, iştahta azalma var, çocuk zayıflıyor, sinirleniyor, gürültülü, mızmızlanıyor, önceden edinilmiş becerileri kaybediyor, termoregülasyon bozuluyor ve bu nedenle hızlı bir soğuma veya aşırı ısınma var. Sandalye dengesiz.

Derece III malnütrisyonda vücut ağırlığı kaybı yaşa göre gerekenin %30'undan fazladır. Vücut ağırlığında artış olmaz, çocuğun büyümesi ciddi şekilde geriler. Dışarıdan - aşırı derecede yorgunluk, çocuk deriyle kaplı bir iskelete benziyor. Cilt soluk gri, kuru, ekstremiteler soğuk, deri altı yağ tabakası tamamen yok. Deri kıvrımı düzelmiyor, esneklik yok. Mukoza zarları soluk, kuru, ağızda kandidal stomatit (pamukçuk) unsurları var. Solunum sığlaşır, kalp sesleri boğuklaşır, kan basıncı düşer. Vücut sıcaklığı düşer, periyodik olarak düşük dereceli seviyelere yükselmeler kaydedilebilir ve koltuk altı ve rektal sıcaklıklar arasında fark kalmaz. Bulaşıcı süreçler asemptomatiktir. Genellikle subakut raşitizm belirtileri vardır. Karın şişmiş, şişmiş veya bağırsak halkaları şekillenmiş. Dışkı kararsızdır, sıklıkla kabızlık gösterir ve sabunlu-kireçli dışkı ile dönüşümlüdür.

Hastaların tedavisi kapsamlı olmalı ve özellikle önemli faktörleri ortadan kaldırmayı veya düzeltmeyi, diyet tedavisini, restoratif prosedürlerin atanmasını, enzimleri, semptomatik ajanları, vitamin tedavisini ve enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılmasını amaçlayan önlemleri içermelidir.

7. A vitamini eksikliği

Hipovitaminozis, vücuttaki bir veya daha fazla vitamin eksikliğinden kaynaklanan bir grup hastalıktır.

Birincil hipovitaminozis (gıdalardan vitamin alımındaki bir eksikliğin neden olduğu eksojen) ve ikincil (endojen, vitaminlerin gastrointestinal sistemdeki emilimindeki veya emilimindeki bir değişiklik ile ilişkili olan endojen) vardır. bazı antibiyotiklerin tedavisinde vitamin ihtiyacı).

A vitamini eksikliği (retinol eksikliği), gıdada A vitamini ve karoten eksikliği, bağırsaklarda emiliminin ihlali ve vücutta karotenden A vitamini sentezinin ihlali durumunda gelişir. A vitamini çok sayıda farklı hayvansal ürünlerde (tereyağı, yumurta sarısı, karaciğer, bazı balıklar ve deniz hayvanları) bulunur; Bitkisel besinler karoten içerir ve vücutta A vitamininin oluştuğu provitamin A'dır; bir yetişkinin gereksinimi 1,5 mg'dır (5000 IU). A Vitamini metabolizmayı normalleştirir, vücudun büyümesini ve gelişmesini destekler, cilt ve mukoza zarının epitelinin, yağ, ter, lakrimal bezlerin ve görme organının fizyolojik fonksiyonlarını etkiler.

Hemeralopi (retina ve optik sinirlerdeki distrofik değişiklikler nedeniyle gece veya "tavuk" körlüğü), kseroftalmi (konjonktivanın kuruluğu, üzerinde beyazımsı opak plakların oluşumu), keratomalazi (kornea ülseri), hiperkeratoz şeklinde klinik belirtiler (cilt epitelinde, mukoza zarlarında ve cilt bezlerinde distrofik değişiklikler, cildin kuruluğu, soyulması ve solgunluğu, saç köklerinin keratinizasyonu; ter ve yağ bezlerinin atrofisi, vb.), püstüler cilt hastalıklarına eğilim, bulaşıcı lezyonlar solunum sistemi, gastrointestinal sistem, idrara çıkma , genel halsizlik, halsizlik. Çocuklarda büyüme ve gelişmede gecikme, nörolojik bozukluklar vardır.

Tanı, anamnez, klinik ve laboratuvar verileri incelenerek konur. Biyokimyasal bir kan testinde, A vitamini eksikliği olan retinol konsantrasyonu 100 μg / l'nin altındadır, karoten 200 μg / l'nin altındadır, bir oftalmolojik muayene karanlık adaptasyon süresini belirleyebilir.

Tedavi. Retinol ve karoten bakımından zengin gıdaların zorunlu olarak dahil edilmesiyle iyi beslenme, yüksek dozlar ve kontrolsüz tedavi hipervitaminoz A'ya neden olabileceğinden, 2-4 hafta boyunca vitamin eksikliğinin ciddiyetine bağlı olarak retinol preparatları reçete eder. Retinitis pigmentosa aynı zamanda riboflavin reçete etti.

Önleme. Retinol ve karoten bakımından zengin gıdaların dahil olduğu, zorunlu monoton bir diyetle çeşitli bir diyet, retinol ayrıca 1-2 tablette (3300-6600 IU) reçete edilir.

8. B vitamini eksikliği₁

B1 vitamini (tiamin) eksikliği, gıdalarda B1 vitamini eksikliği olduğunda, özellikle diyette cilalı pirincin baskın olduğu ülkelerde (Doğu ve Güneydoğu Asya'da), bağırsaklarda emilim bozukluğu ve meydana gelen şiddetli bağırsak hastalıklarında emilim bozukluğu olduğunda ortaya çıkar. malabsorpsiyon, uzun süreli kusma, ishal, vb. Hastalığın oluşumuna yatkınlık hamilelik, emzirme, ağır fiziksel efor, ateşli durumlar, diabetes mellitus, tirotoksikoz. Bir yetişkinin günlük B vitamini ihtiyacı yaklaşık 2 mg'dır. B vitamini, karbonhidrat metabolizmasında yer alan bazı enzimlerin bir parçasıdır; insan vücudunda B vitamini, karbonhidrat metabolizmasında yer alan prostetik bir enzim grubu olan kokarboksilaz'a dönüştürülür. Avitaminoz B'nin tam bir klinik tablosunun gelişmesiyle birlikte diğer B vitaminlerinin eksikliği büyük önem taşımaktadır.

Klinik. Periferik sinirlerin (polinörit), kardiyovasküler sistemin ve ödemin ortak bir lezyonu ile kendini gösterir. Egzersiz sırasında genel halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, nefes darlığı, çarpıntı vardır. Daha sonra polinörit semptomları, parestezi, bacaklarda ve daha sonra vücudun diğer bölgelerinde cilt hassasiyetinde azalma, alt ekstremitelerde ağırlık ve güçsüzlük hissi, topallık, yürürken yorgunluk birleşir. Baldır kasları sertleşir, palpasyonda ağrılıdır. beriberi hastalarının karakteristik yürüyüşü: önce topuğa, sonra da ayağın dış kenarına basarlar, parmaklarını korurlar. Sonra tendon refleksleri kaybolur, kas atrofisi gelişir. Kardiyovasküler sistemin aktivitesi bozulur, taşikardi ortaya çıkar, kalp kasında dolaşım yetmezliği olan distrofik değişiklikler, kan basıncında azalma, özellikle diyastolik. Distrofik lezyonların semptomları ve gastrointestinal sistem organlarının işleyişindeki bozukluklar, görme bozuklukları, zihinsel bozukluklar vardır. Hangi semptomların hakim olduğuna bağlı olarak, ödemli bir form (kardiyovasküler sistemin ve ödemin belirgin lezyonları ile karakterize edilir) ve kuru (sinir sisteminin baskın bir lezyonu ile) ve ayrıca sıklıkla biten akut, malign bir "yıldırım" formu vardır. ölümde. Küçük çocuklarda beriberi hastalığını tanımak çok zordur.

Tedavi. B vitamini açısından zengin tam beslenme. Ağır ve orta dereceli vakalarda hastaneye gidin. Yatak istirahati. B vitamini 30-50 mg IM veya SC kullanılır, daha sonra oral uygulamaya geçilir; aynı zamanda nikotinik asit (25 mg), riboflavin (10-20 mg) ve B6 vitamini reçete edilir.

Semptomatik tedavi: Sinir sisteminin tonunu arttırmak için kardiyovasküler ilaçlar, diüretikler, striknin enjeksiyonları kullanılır (1: 1000, 1-1,5 mg). Kronik bağırsak hastalıklarının neden olduğu endojen B vitamini eksikliği için - bunların tedavisi.

Önleme. Tiamin açısından zengin gıdaların dahil edildiği çeşitli bir diyet.

9. B2 ve B6 vitaminlerinin eksikliği

B2 vitamini (riboflavin) eksikliği, gıdalarda B2 vitamini eksikliği olduğunda, emilimi ve asimilasyonu bozulduğunda veya vücutta yüksek oranda yok edildiğinde ortaya çıkar. Riboflavin, hayvansal ve bitkisel ürünlerde büyük miktarlarda bulunur. Bir yetişkinin riboflavin için günlük ihtiyacı 2-3 mg'dır.

Klinik. İştah azalması, kilo kaybı, baş ağrısı, halsizlik, alacakaranlık görme bozukluğu, cilt ve mukoza zarlarında dejeneratif değişiklikler, ciltte yanma hissi ve gözlerde ağrı, konjonktivit, açısal ve aftöz stomatit görünümü ile kendini gösterir. , seboreik dermatit, özellikle burun kanatlarında, nazolabial kıvrımlar alanında, kulaklarda, ellerde kuru kaşıntılı dermatit. Hastalığın uzun bir seyri ile, parestezi, artan tendon refleksleri, ataksi ve hipokromik anemi ile temsil edilen sinir sistemi bozuklukları ortaya çıkar. Kurs, ilkbahar ve yaz aylarında nükslerle birlikte kroniktir.

Tedavi. Riboflavin, 10-30 haftalık bir süre boyunca 2-4 mg'lık bir dozda ağızdan reçete edilir. Aynı zamanda diğer B vitaminleri de kullanılır.Endojen eksiklik durumunda, mevcut emilim bozukluğu olan bağırsak hastalıklarının tedavisinde kullanılır.

B6 vitamini (piridoksin) eksikliği, yalnızca uzun süreli antibiyotik kullanımı, sülfanilamid ve anti-tüberküloz ilaçları ile, özellikle önemli fiziksel efor sırasında bu vitamin ihtiyacının artmasıyla, bağırsağın bakteriyel florasının baskılanmasıyla endojen formda görülür, hamilelik sırasında. B6 vitamini hayvansal ve bitkisel ürünlerde, özellikle mayada yeterli miktarda bulunur. Vücutta piridoksin piridoksal-5-fosfata dönüştürülür ve amino asitlerin dekarboksilasyonu ve transaminasyonunda, histamin metabolizmasında ve yağ metabolizmasında yer alan enzimlerin bir parçasıdır. Bir yetişkinde piridoksin için günlük gereksinim 2-2,5 mg'dır.

Klinik. Sinirlilik veya uyuşukluk, üst ve alt ekstremitelerin polinöriti, parestezi, uykusuzluk, dispeptik bozukluklar, anoreksi, stomatit, yüz veya kafa derisinin seboreik ve deskuamatif dermatiti, boyun görülür, hipokromik anemi gelişir, çeşitli organların hücrelerinde distrofik değişiklikler meydana gelir, en sık sindirim ve sinir sistemi, cilt; küçük çocuklar büyüme geriliği yaşarlar.

Tedavi. Piridoksin preparatları, parenteral olarak, gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları için oral olarak 10-100 hafta boyunca günde 2-3 mg; yanı sıra etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması.

10. Nikotinik asit eksikliği

Nikotinik asit (PP, B3 vitaminleri vb.) eksikliği, bu vitaminin yiyeceklerden yetersiz alınması veya bağırsaklarda yetersiz emiliminden kaynaklanır; mide, ince bağırsak, emilim eksikliği sendromunun eşlik ettiği hastalıklar, buna duyulan ihtiyacın artması (zor fiziksel çalışma, hamilelik vb.).

Klinik, sindirim, sinir sistemi ve cilde zarar vererek kendini gösterir. İştah azalması, ağızda kuruluk ve yanma hissi, bulantı, kusma, kabızlık ile değişen ishal, genel olarak artan güçsüzlük karakteristiktir. Dil parlak kırmızı, şişmiş, ağrılı ülserasyonlar. Sindirim sisteminin diğer bölümlerinde de atrofik ve aşındırıcı değişiklikler tespit edilir. Sinir sistemi hasarı ile genel sinirlilik, polinörit semptomları ve bazen omurilikte (genellikle posterolateral kolonlar) hasar belirtileri ortaya çıkar. Deri lezyonları, eritema pellagra, kaşıntı varlığı, hiperpigmentasyon (çoğunlukla vücudun açık alanlarında ve ekstremitelerde), deri soyulması ve foliküler papüllerin görünümü ile kendini gösterir. Endokrin sistemin işlevi bozulur, hipoproteinemi gelişir. Şiddetli vakalarda, Asya ve Afrika'da en yaygın olan pellagra semptomları tarafından salgı baskılanır. Nikotinik asit ve amidi, hücresel solunumda yer alan etkili bir antipellagrik ajandır. Vücuttaki eksiklikleri ile önemli metabolik bozukluklar gelişir, birçok organın işlevleri, organlarda dejeneratif ve distrofik değişiklikler.

Tanı anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak konur: biyokimyasal çalışmalar günlük idrardaki 1\I-metilnikotinamid konsantrasyonunun 4 mg'ın altında, saatlik idrarda - 0,3 mg'ın altında olduğunu ve nikotinik asit içeriğinin - 0,2 mg'ın altında. Kanda ve idrarda diğer B vitaminlerinin içeriği azalır.

Ağır ve orta dereceli vakalarda, kalori içeriği, nikotinik asit veya nikotinamidde kademeli bir artış ile tam fraksiyonel beslenmeye sahip bir hastanede, diğer B vitaminleri ile kombine edildiğinde 25-100 hafta boyunca ağızdan 2-3 mg / gün uygulanır. , parenteral uygulama nikotinik asit ve amidi reçete edilir.

Önleme, nikotinik asit açısından zengin gıdaların (tavuk, et, baklagiller, karaciğer, yeşil sebzeler, balık) yeterli miktarda gıda içeriğine sahip, çeşitli ve dengeli bir beslenmeden oluşur. Endojen formda - bağırsak patolojisinin zamanında teşhisi ve tedavisi, nikotinik asit ve amidinin profilaktik kullanımı; ihtiyacı artan kişiler için PP vitamininin ek kullanımı.

11. C, D, K vitaminlerinin eksikliği

C vitamini redoks süreçlerinde, karbonhidrat metabolizmasında, kollajen ve prokollajen sentezinde ve damar geçirgenliğinin normalleşmesinde önemli bir rol oynar.

Klinik belirtiler genel zayıflık, peteşi oluşumu ile kılcal damarların kırılganlığının artması, diş etlerinin kanamasının artması, eklemlerde ve plevrada hemorajik efüzyonlar, mukoza zarlarında distrofik değişiklikler, anemizasyon ve sinir sisteminin ihlali ile başlar.

Tedavi. Tam beslenme ve C vitamini içeren ilaçların atanması.

Önleme. Eksikliğini geliştirme olasılığı olduğunda tam dengeli bir diyet, profilaktik askorbik asit alımı (konserve ve kurutulmuş gıdaların ağırlıklı olarak kullanıldığı uzun yolculuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde kadınlar vb.); uygun pişirme, pişirme sırasında askorbik asit kaybını önler.

D2 vitamini (er-gokalsiferol) ve D3 vitamini (kolekalsiferol-la) eksikliği büyük önem taşır. Deride ışığa, ultraviyole ışınlarına maruz kaldığında büyük miktarda D vitamini oluşur ve sadece küçük bir kısmı yiyeceklerden gelir. İnsan vücudunda D vitamini, kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. Gıda ürünlerinde D vitamini eksikliği ve ciltte güneş ışığına yetersiz maruz kalma ile birlikte, bu vitamin eksikliğinin klinik bir tablosu raşitizm şeklinde gelişir.

Bir yetişkinde tanı koyarken, biyokimyasal laboratuvar verileri büyük önem taşıyacaktır (kandaki inorganik fosfor konsantrasyonunun 30 mg / l'nin altına düşmesi; alkalin fosfatazın aktivitesinde bir artış).

Tedavi. Kalsiyum müstahzarları ve ultraviyole ışınımı ile birlikte D2 ve D3 vitaminlerinin müstahzarları. Daha sonra dispanser gözlemine aktarılır ve tedavi kursları tekrarlanır (doz aşımı durumunda zehirlenme meydana gelebilir).

K vitamini eksikliği çocuklarda görülür ve yetişkinlerde nadirdir. Filokinonların emilimi için gerekli olan safra akışının, safra yollarının tıkanması ve sıkışması ile ve ayrıca emilim eksikliği sendromunun eşlik ettiği kronik bağırsak hastalıkları ile birlikte kesilmesinden kaynaklanır. Ayrıca aşırı dozda dikumarin ile gözlenir. K vitamini vücuda yiyecekle girer ve küçük miktarlarda bağırsak mikroflorası tarafından oluşturulur.

Burundan, diş etlerinden, gastrointestinal sistemden (intradermal ve subkutan kanamalar) kanama ile kendini gösteren hemorajik sendrom şeklinde klinik belirtiler.

Tanı, klinik gözlem verilerine (K vitamini eksikliğine yol açan hastalıklar) ve ayrıca laboratuvar biyokimyasal çalışmalarına dayanmaktadır: %30-35'in altındaki hipoprotrombinemi, prokonvertin eksikliği ve ayrıca IX ve X faktörleri karakteristiktir.

Tedavi K vitamini - vikasol ile bir hastanede gerçekleştirilir.

12. Arteriyel (Botallov) kanalı açın

Pulmoner dolaşımın zenginleştiği doğuştan kalp kusurları, pulmoner dolaşıma normalden fazla kan girdiğinde hemodinamik bozukluklara benzer. Bu hemodinamik bozukluklardaki özellikler: pulmoner dolaşımda hipervolemi ve hipertansiyon gelişimi.

Pulmoner hipertansiyon gelişiminde üç aşama vardır.

I - hipervolemik, vasküler yatak ile akan kanın hacmi arasında bir tutarsızlık olduğunda, ancak arteriyol spazmı olmadığında.

II - karışık; pulmoner arterdeki basınçta bir artış ve pulmoner dirençte bir artış ile birlikte pulmoner damarların spazmı.

III - sklerotik; pulmoner damarlarda sklerotik değişikliklere neden olan pulmoner damarların hipervolemisi ve spazmı.

Açık arter (Botallov) kanalı, fetüste aortu pulmoner gövdeye bağlayan bir damarın çocuğunun doğumundan sonra kapanmaması nedeniyle oluşan ve genellikle ventriküler septal defekt ile birlikte diğer konjenital defektlerle birleşebilen bir kusurdur. . Hemodinamik bozukluklar, aorttan pulmoner artere kan kaybı ile karakterizedir ve pulmoner dolaşımın hipervolemisine ve kalbin her iki ventrikülünün aşırı yüklenmesine yol açar. Aorttan boşalma, sistol ve diyastolün başlangıcında meydana gelir.

Kanalın küçük bir kesitine sahip klinik bulgular uzun süre mevcut olmayabilir; Çocukların gelişimi normal bir şekilde ilerliyor. Büyük bir kusurla değişiklikler daha erken ortaya çıkar, çocuk gelişimde geride kalır, yorgunluk ortaya çıkar, solunum yolu enfeksiyonlarına eğilim, eforla nefes darlığı, pulmoner hipertansiyon ve kalp yetmezliği gelişir. Sistolik kan basıncının artması ve diyastolik kan basıncının azalması nedeniyle kan basıncı artar. Oskültasyon sırasında, sternumun solundaki ikinci interkostal boşlukta, derin nefes almayla azalan ve nefes verirken nefesi tutarken yoğunlaşan sürekli bir sistolik-diyastolik ses belirir. Kalbin tepe noktasında mitral kapakta üfürüm duyulabilir. Gürültünün zayıflaması ve ikinci tonun pulmoner arter üzerindeki artan vurgusu, defektin terminal aşamasına yaklaşıldığını gösteren semptomlardır.

Teşhis: Röntgen muayenesinde sol kalpte bir artış ortaya çıkar. Pulmoner arterin gövdesi genişler ve pulmoner arterin kemeri şişer. EKG'de kalbin elektriksel ekseni normal veya sola deviyedir. Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri var. Kusur, aortografi (kanaldan kontrast boşalması görülebilir) ve pulmoner gövde ve kalbin kateterizasyonu (pulmoner gövdede basınçta ve kan oksijen doygunluğunda bir artış gözlenir) ile doğrulanır.

Cerrahi tedavi - açık duktus arteriyozusun ligasyonu.

13. Ventriküler septal defekt

Ventriküler septal defekt, septumun membranöz veya kas kısmında lokalizedir, ancak aynı zamanda septumun bulunmadığı da olur. Kusur supraventriküler çıkıntının üzerinde, aort kökünde veya doğrudan içinde bulunuyorsa, bu kusura aort kapak yetmezliği eşlik eder. Hemodinamik bozukluklar, büyüklüğü ve sistemik ve pulmoner dolaşımdaki basınç oranına göre belirlenir. Küçük defektler (0,5-1 cm), hemodinamikleri bozmayan, soldan sağa doğru defektten küçük hacimli kanın akması ile kendini gösterir. Kusur ne kadar büyükse ve içinden ne kadar çok kan boşalırsa, pulmoner dolaşımda hipervolemi ve hipertansiyon o kadar erken ortaya çıkar, pulmoner damarların sklerozu kalp yetmezliğine yol açar. Defekt, yüksek pulmoner hipertansiyonda (Eisenmenger kompleksi) ciddi şekilde ortaya çıkar; kan defektten sağdan sola doğru boşaldığında buna ciddi arteriyel hipoksemi eşlik eder. Pulmoner damar direncinin azaldığı 2-4 aylık yaşlarda bozukluklar ortaya çıkar. Septumun kas kısmındaki küçük bir kusurla - Tolochinov-Roger hastalığı - kusur yıllarca asemptomatik olabilir, çocuklar yaşlarına göre zihinsel ve fiziksel olarak gelişir ve kendilerini karakteristik sık zatürre ile gösterebilirler. Yaşamın ilk 10 yılında küçük bir defekt kendiliğinden kapanabilir, sonraki yıllarda defekt devam ederse yavaş yavaş pulmoner hipertansiyon gelişerek kalp yetmezliğine yol açar. Oskültasyon sırasında sistolik üfürümün yoğunluğu defektten gelen kanın hacmine bağlıdır. Pulmoner hipertansiyon arttıkça gürültü zayıflar (tamamen kaybolabilir), ikinci ton ise akciğer gövdesi üzerinde yoğunlaşır ve vurgulanır; Bazı hastalarda diyastolik üfürüm gelişir.

Klinik belirtiler: emzirmede zorluk, nefes darlığı, öksürük, ağlarken aralıklı siyanoz, halsizlik, yorgunluk, akciğer enfeksiyonları şikayetleri. Çocuklar gelişimde geride kalıyor, aktif değil, solgun; pulmoner hipertansiyon arttıkça nefes darlığı, egzersiz sırasında siyanoz ve kalp kamburluğu oluşur. Kalbin sınırları enine ve yukarı doğru genişler. Apeks vuruşu dağınık, yükseliyor ve aşağı kayıyor. Sağ ventrikül aşırı yüklendiğinde epigastrik pulsasyon olur. Sternumun solundaki III-IV interkostal boşlukta palpasyonda sistolik titreme belirlenir. Sternumun sol kenarındaki III-IV interkostal boşlukta oskültasyon, yoğun sistolik üfürüm ve sistolik titreme ile belirlenir. II kalp sesinin pulmoner gövdenin üzerinde güçlendirilmesi ve vurgusu. Akciğerlerin posterior alt bölümlerinde (genellikle solda) oskültasyon sırasında, konjestif ince kabarcıklı raller duyulur. Büyük septal kusurları olan hastalar, kural olarak, şiddetli kalp yetmezliği veya enfektif endokardit geliştiği için 1 yıla kadar yaşamazlar. Eisenmenger semptom kompleksinin klinik belirtileri: Çocuğun yanaklarında, dudaklarında, tırnak falanjlarında kıpkırmızı ve sonra mor siyanoz ve "davul çubukları" gelişir. Sistolik üfürüm azalır ve II tonunun pulmoner arter üzerindeki vurgusu artar, nefes darlığı artar, kalp bölgesinde ağrılar görülür.

14. Atriyal septal defekt

Atriyal septal defekt en yaygın kalp kusurlarından biridir. Hemodinamik bozukluklar, soldan sağ atriyuma mevcut kusur yoluyla kanın boşaltılması ile karakterize edilir, bu da daha büyük bir hacme sahip bir aşırı yüklenmeye yol açar, sağ ventrikül ve pulmoner dolaşımın kusuru o kadar büyük olur. Küçük çocuklarda sağ ventrikül hipertrofisi ve pulmoner dolaşımın damarlarında artan direnç vardır. Kusur, yaşamın 2. yılından sonra tanınır.

Küçük bir kusurlu kusurun klinik belirtileri olmayabilir. Daha tipik olan, genç yaştan itibaren sınırlı egzersiz toleransı, ardından ve egzersiz sırasında nefes darlığı, ağırlık hissi veya anormal kalp ritimleridir ve çocuk solunum yolu enfeksiyonlarına daha yatkın olabilir. Pulmoner hipertansiyon arttıkça, hafif bir eforla nefes darlığı şikayeti vardır, başlangıçta fiziksel efor sırasında periyodik olan siyanoz, daha sonra kalıcı hale gelir, sağ ventrikül yetmezliğinin klinik belirtileri giderek artar. Büyük bir kusuru olan hastalarda kalp kamburluğu gelişir. Kalbin sınırları çap olarak ve sağa doğru genişler. Pulmoner arterin genişlemesi nedeniyle damar demetinin sola doğru genişlemesi. Oskültasyon, II tonunun pulmoner gövde üzerindeki bölünmesini ve vurgusunu belirler, bazı hastalarda sternumun solundaki II-III interkostal boşlukta sistolik bir üfürüm görülür ve bu, ekshalasyonda nefesin tutulmasıyla artar. Belki de diğer doğuştan kalp kusurlarının özelliği olmayan atriyal fibrilasyonun gelişimi.

Teşhis: Bir röntgen muayenesinde sağ atriyumda bir artış görülebilir, doğru bölümler ve pulmoner arter nedeniyle gölgenin çapı artar. EKG'de kalbin elektrik ekseni dikey olarak bulunur veya sağa kaydırılır. Sağ atriyum ve sağ ventrikülün hipertrofisi belirtileri, His demetinin sağ bacağında eksik bir blokaj var. Bazen ritim ihlali vardır (titreme, atriyal çarpıntı, paroksismal taşikardi).

Ekokardiyografi, atriyal septumun atriyoventriküler kapaklardan uzak kısmında bir eko sinyali kesintisinin varlığı ile bir atriyal septal kusuru doğrular.

Ayırıcı tanı en sık primer pulmoner hipertansiyon (bununla birlikte pulmoner patern tükenmiş) ve mitral stenoz ile gerçekleştirilir, bunun aksine, bir atriyal septal defekt ile sol atriyumda belirgin bir dilatasyon yoktur; ek olarak, mitral darlığı ekokardiyografi ile güvenilir bir şekilde dışlanır. Tanı nihayet atriyal kateterizasyonun yanı sıra sol atriyuma kontrast eklenmesiyle anjiyokardiyografi ile doğrulanır.

Cerrahi tedavi: dikiş veya plastik kusur. Ameliyatsız hastalar ortalama 40 yıl yaşarlar.

15. Pulmoner stenoz ve Fallot tetralojisi

Pulmoner arter stenozu izole edilebilir veya özellikle septal defektler olmak üzere diğer anomalilerle birlikte olabilir. Genellikle, pulmoner arterin izole darlığı kapakçıktır; bazen kapak halkasının hipoplazisine bağlı olarak alt başlıklı izole bir darlık veya stenoz vardır. Kalınlaşmış, sertleşmiş ve kalsiyum birikintileri olabilen pulmonik kapak yaprakçıklarının displazisi olabilir. Hemodinamik bozukluklar, darlık bölgesine kan akışına karşı yüksek direnç ile belirlenen, kalbin sağ ventrikülünün aşırı yüklenmesine, hipertrofisine, distrofisine ve dekompansasyonuna yol açan pulmoner dolaşıma kan akışında bir azalma ile kendini gösterir.

Klinik belirtiler stenoz derecesine bağlıdır. Erken bir semptom, eforla nefes darlığı, yorgunluk, baş dönmesidir. Daha sonra, sternumun arkasında ağrılar, çarpıntı, artan nefes darlığı vardır. Şiddetli darlıkta, sağ ventrikül kalp yetmezliği periferik siyanoz ile erken ortaya çıkar. Diffüz siyanoz, interatriyal iletişimi gösterir. Siyanoz, kronik kalp yetmezliğinin gelişmesiyle ortaya çıkar. Objektif bir inceleme, sağ ventrikül hipertrofisi (kalp dürtüsü, genellikle bir kalp kamburluğu, epigastrik bölgede palpe edilebilir ventriküler nabız), kalbin sınırlarının enine boyutta genişlemesi belirtilerini ortaya çıkarabilir. II interkostal boşlukta oskültasyon sırasında, sternumun solundaki II interkostal boşlukta kaba bir sistolik üfürüm ve sistolik titreme duyulur, II tonunun pulmoner arter üzerinde zayıflaması ile bölünmesini, I tonunu dinleyebilirsiniz. üstte geliştirilmiştir.

Tedavi, Fallot tetralojisinde interatriyal iletişimin kapatılması ile kombine edilebilen valvoeloplasti ile cerrahidir. Valvulotomi, valvüloplastiden daha az etkilidir.

Fallot tetralojisi, büyük bir ventriküler septal defekt ve aort dekstropozisyonunun yanı sıra ciddi sağ ventrikül hipertrofisi ile pulmoner stenozun bir kombinasyonu ile karakterize edilen karmaşık bir konjenital kalp hastalığıdır. Hemodinamik bozukluklar pulmoner stenoz ve ventriküler septal defekt ile belirlenebilir. Pulmoner dolaşımda yetersiz miktarda kan karakteristiktir ve venöz kan, yaygın siyanozun nedeni olan ventriküler septal defekt yoluyla aortaya pulmoner dolaşıma boşaltılır.

Kusurun klinik tablosu erken çocukluk çağındaki çocuklarda oluşur. Şiddetli Fallot tetradı olan çocuklarda, doğumdan sonraki ilk aylarda yaygın siyanoz görünümü tespit edilebilir: ilk başta ağlarken, çığlık atarken ortaya çıkar, ancak bir süre sonra kalıcı hale gelir. Daha sık olarak, siyanoz, çocuğun yürümeye başladığı zamanda tespit edilir, ancak 6-10 yaşlarında geç tespit vakaları vardır. Şiddetli bir seyir için, nefes darlığı ve siyanozda keskin bir artış atakları karakteristiktir, bu da komaya ve serebral dolaşım bozukluklarından ölüme yol açabilir.

Bu tür hastaların tedavisi palyatif olabilir - bu, aortopulmoner anastomozların uygulanmasıdır. Defektin radikal düzeltilmesi, stenozun ortadan kaldırılması ve interventriküler septum kusurunun kapatılmasından oluşur.

16. Aort darlığı ve koarktasyonu

Aort darlığı, konumuna bağlı olarak supravalvüler, valvüler ve subvalvüler olarak ayrılır. Hemodinamik: aorta az miktarda kan girer. İhlaller, sol ventrikülden aorta kan akışının tıkanması ile bağlantılı olarak oluşur, bu da aralarında bir basınç gradyanı oluşturur. Sol ventrikülün aşırı yüklenme seviyesi, hipotrofisine yol açan stenoz gelişim derecesine bağlıdır ve kusurun sonraki aşamalarında zaten dekompansasyon gelişir. Supravalvüler stenoza genellikle aortun intimasında, brakisefalik arterlere ve koroner arterlerin ağızlarına yayılabilen ve kan akışını bozan bir değişiklik eşlik eder.

Klinik tablo stenoz derecesine göre belirlenir. Muayenede cilt soluk, çocuk huzursuz. Nefes darlığı şikayetleri, kalpte ağrı. Kalbin sınırları değişmez. Oskültasyon sırasında sağda kaba sistolik üfürüm ve II interkostal aralıkta sistolik titreme duyulur. Subvalvüler stenoz ile sternumun solundaki III-IV interkostal boşlukta sistolik bir üfürüm duyulur, I tonu artar.

EKG'de - sol ventrikül hipertrofisi belirtileri, sol atriyum, ritim bozukluğu. Kalbin elektrik ekseni normal olarak bulunur veya sola sapar. Ekokardiyografi, aort lümenine doğru çıkıntı yapan deforme olmuş aort kapağı yaprakçıklarını ortaya çıkarır.

Aort koarktasyonu, aortun kemerinin sınırında ve genellikle sol subklavyen arterin orijini altında inen bölümünde daralmasıdır.

İki ana kusur türü vardır:

1) açık duktus arteriyozuslu çocuk tipi.

Çocuk tipiyle ayırt edin:

a) üretken koarktasyon (kusurun deşarjından daha yüksek);

b) postduktal koarktasyon (kusurun boşalmasının altında);

2) yetişkin tipi veya aortun izole koarktasyonu.

Klinik belirtiler: Pulmoner kalp yetmezliği erken yaşlardan itibaren gelişir, muayenede soluk cilt ortaya çıkar. Nefes darlığı, ayakların üşümesi, yürürken, koşarken yorgunluk, güçlü atım şeklinde çarpıntı, bazen baş ağrısı ve burun kanaması şikayetleri. Palpasyon üzerine, kalbin apeks atışında artış tespit edilir, ayrıca interkostal arterlerin nabzını (dokulara kollateral kan beslemesinin yapıldığı) ve bazen - II-III interkostal bölgede sistolik titremeyi belirlemek de mümkündür. boşluklar. Kalbin sınırları sola doğru genişler. Oskültasyonda kalbin tabanında sistolik bir üfürüm duyulur, aorttaki ikinci ses artar.

Kusurun ana semptomu, bacaklarda kollardan daha düşük kan basıncıdır. Sol kolda arteriyel basınç ve arteriyel nabız da düşürülürse, sol subklavyen arterin orijininin proksimalinde koarktasyondan şüphelenilebilir.

EKG'de - sol ventrikül hipertrofisi belirtileri, ancak çocuklarda bir kusur ile kalbin elektrik ekseni genellikle sağa sapar.

Tedavi aortun daralmış kısmının kesilerek yerine protez yerleştirilmesi veya uç uca anastomoz oluşturulması veya şant oluşturulması ameliyatından oluşur. Kusurun olumlu seyri ile cerrahi müdahale için en uygun yaş 8-14 yıldır.

17. Enfektif endokardit

Enfektif endokardit (IE), endotelin parietal endokardiyumunda ve büyük damarlarda konjenital malformasyon alanında kapak yapılarının enflamatuar bir lezyonu ile karakterize bir hastalıktır. Enfektif endokardit sorununun aciliyeti, görülme sıklığının yüksek olmasından kaynaklanmaktadır; birincil formların oranında bir artış; antibiyotik tedavisine dirençli patojenlerin oranında bir artış; klinik tabloda bir değişiklik ve kursun atipik varyantlarının sayısında bir artış; %15 ila 45 arasında değişen ciddi prognoz ve yüksek mortalite. 2 hafta içinde antibiyotik tedavisinin etkisinin olmaması "kontrolsüz sepsis" olarak kabul edilir.

Modern kavramlara göre sepsis, herhangi bir bakteriyel, viral, fungal veya protozoal hastalığın neden olduğu kontrolsüz sistemik inflamatuar yanıtın yanı sıra enfeksiyöz bir komplikasyonun sonucudur.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu sepsiste sık görülen semptomlardan biridir.

Çocuklar için teşhis kriterleri: rektal vücut sıcaklığının 38 °C'nin üzerinde olması (ağızdan 37,8 °C'nin üzerinde), koltuk altı sıcaklığının 35,2 °C'nin altında olması. Taşikardi: kalp atış hızının yaş normunun üst sınırının üzerine çıkması. Takipne: solunum hızında yaş normunun üst sınırının üzerinde bir artış, periferik kandaki lökosit sayısı 1210'dan fazla veya 410'dan az veya olgunlaşmamış formların en az% 10'u (toplam metamiyelositler, miyelositler ve bant lökositler) ). SIRS kriterlerinin varlığı, vücudun herhangi bir patolojik sürece verdiği tepkinin sistemik doğasını gösterir, ancak henüz sepsis tanısı koymak için bir temel oluşturmaz.

Bir çocuğun SIRS'si olduğunu doğrulamak için yukarıdaki kriterlerden en az ikisinin kurulmuş olması gerekir.

Bir enfeksiyonun arka planına karşı gelişen SIRS için üç kombinasyon seçeneği vardır.

1. SIRS + bakteriyemi = sepsis: belirgin enfeksiyon odağı olmayan bir çocukta SIRS belirtileri gelişti ve aynı zamanda pozitif kan kültürü tespit edildi. Antibiyotik tedavisinin endikasyonlarını belirleyen sepsis tanısı konur.

2. SIRS + lokal enfeksiyon odağı = sepsis: Herhangi bir lokalizasyonun pürülan inflamatuar odağı olan bir çocukta hastalık şiddetlidir, SIRS eklenir, bu da genelleme tehdidi anlamına gelir - sepsis teşhisi konulur ve tedavi yoğunlaştırılır.

3. SIRS + enfeksiyon kliniği = sepsis: belirgin enfeksiyon odakları olmayan bir çocuk SIRS geliştirdi, kan kültürü negatif, ancak bulaşıcı sürecin belirgin klinik semptomları var. Bu, teşhis edilmesi en zor durumdur. Hayati endikasyonlara göre ayarlanır, çünkü antibiyotik tedavisinin reçetelenmesindeki gecikme, sepsisin nesnel kanıtı yalnızca otopside elde edildiğinde ölümcül bir sonuçla septik şok gelişimine katkıda bulunabilir.

18. Enfektif endokardit tanı ve tedavisi

Enfektif endokarditin nedenleri birçok patojen türüdür, ancak gram pozitif koklar (streptokoklar, stafilokoklar), gram negatif bakteriler, klamidya ve virüsler baskındır.

Enfektif endokarditin patogenezi: makroorganizmanın immünobiyolojik özelliklerinde bir azalma, enfeksiyon odaklarının varlığı özellikle önemlidir. Endokardın morfolojik muayenesi, kan pıhtılarının oluşumu ile ülserasyon odaklarını ortaya çıkarabilir, kapak hasarı ile kapakların deformasyonu gelişir. Akut septik endokarditte, miyokardda pürülan füzyon odakları görülür.

Enfektif endokardit tanısı için ana kriterler:

1) tipik patojenlerin (yeşil streptokok, enterokok, Staphylococcus aureus) iki ayrı kan kültüründen ekim;

2) IE'nin ekokardiyografik belirtileri - kalp kapakçıklarında veya subvalvüler yapılarda bitki örtüsü, kapak kan regürjitasyonu, protez kapak alanında apse.

Küçük Kriterler:

1) önceki kapak hasarı veya uyuşturucu bağımlılığı (bir ilacın damara girmesiyle);

2) 38 °C'nin üzerinde ateş;

3) vasküler semptomlar: pulmoner enfarktüsler, arteriyel embolizmler, mikotik anevrizmalar, kafa içi kanamalar, Lukin'in semptomu;

4) glomerülonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, romatoid faktör belirtileri şeklinde immünolojik semptomlar;

5) ana kriterlerin gereksinimlerini karşılamayan hemokültür çalışmasının olumlu bir sonucu;

6) ana kriterleri karşılamayan ekokardiyografik özellikler.

İki majör kriter veya bir majör ve üç minör veya beş minör kriter sunulursa, enfektif endokardit kanıtlanmış kabul edilir.

Klinik ve morfolojik sınıflandırma:

1) birincil IE - sağlam valflerde;

2) ikincil IE - kalp ameliyatından sonra hasarlı kapaklarda, doğuştan kalp kusurlarında.

Laboratuvar teşhisi: genel kan testinde - lökositoz, ESR'de artış, biyokimyasal kan testinde - C-reaktif proteinde artış, proteinogramda globülinler. Hastalığın etken maddesi kana ekilir. Glomerülonefrit gibi böbrek hasarında idrarda hematüri görülür. Ekokardiyografi kapaklardaki trombotik vejetasyonları tespit edebilir.

Tedavi, antibiyotik kullanımıyla uzun sürelidir, 2 ila 6 aylık bir kurs (3. nesil sefalosporinler, korumalı penisilinler, aminoglikozitler - netrimisin vb.).

Anti-inflamatuar tedavi, glukokortikoidler reçete edilir. Tromboembolik komplikasyonlar ile antikoagülanlar, heparin reçete edilir. Kronik bademcik iltihabı, çürük, sinüzit vb. Enfeksiyon odaklarının zorunlu sanitasyonu. Cerrahi tedavi endikasyonları: inatçı dolaşım yetmezliği, kalıcı emboli, kapakların ilerleyici yıkımı.

19. Miyokarditin sınıflandırılması ve kliniği

Miyokardit, akut, subakut veya kronik olarak ortaya çıkan, enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan doğrudan etkiler veya immün mekanizmalar yoluyla dolaylı olarak kalp kasının iltihaplanmasıdır.

Miyokardit etiyolojisi: bakteriyel patojenler (difteri, tifo, salmonelloz, tüberküloz). Mantarlar (aspergilloz, koksidioidomikoz, aktinomikoz). İki tür kart vardır:

1) protein ilaçları, fiziksel ve kimyasal nesnelerin (serum, tıbbi, aşılama sonrası) vücut üzerindeki etkisinden kaynaklanan;

2) yaygın bağ dokusu hastalıklarında (DBST): kalıtsal faktörler (antiviral bağışıklıkta genetik olarak belirlenmiş kusur).

Miyokarditin sınıflandırılması.

1. Konjenital veya antenatal kardit:

1) erken kardit: fibroelastoz - elastik doku veya elastofibrozun baskınlığı - fibröz dokunun baskınlığı;

2) geç kardit (geç fetopati) - bu morfolojik özellik yoktur.

2. Erken yaşta edinilmiş kardit, 2 yıla kadar.

3. Edinilmiş kardit - 2 ila 5 yıl. Primer subakut miyokardit, 5 ila 18 yıl arasında uzun bir kronik sürece dönüşen kademeli bir başlangıç, sınırlı bir akut faz ile karakterizedir.

4. Büyük çocuklarda miyokardit.

Kursa göre sınıflandırma: 1) akut seyir;

2) subakut kardit seyri - 5 ila 18 ay arasında;

3) kronik kurs - 18 aydan fazla. Seçenekler:

1) durgun;

2) hipertrofik;

3) kısıtlayıcı.

Karditin ciddiyetine göre sınıflandırma: hafif, orta, şiddetli.

Sonuçlar ve komplikasyonlar: kardiyoskleroz, miyokardiyal hipertrofi, ritim ve iletim bozuklukları, pulmoner hipertansiyon, kapak lezyonları, tromboembolik sendrom.

Klinik tablo, nedenleri ne olursa olsun aynıdır: kalbin boyutunda bir artış, tonların sesinde bir artış, özellikle ilk ton, apikal sistolik üfürüm görünümü, taşikardi, daha az sıklıkla bradikardi, ritim sertliği . Enfeksiyöz parankimal endokarditte, belirgin bir kalp sendromu, kardiyomegali, kalp tonlarının sağırlığı ve katı bir ritim karakteristiktir. Toplam dolaşım yetmezliği gelişir. Miyokardın vasküler lezyonları ile ağrı sendromu, uyarma süreçlerinin ihlali karakteristiktir. Miyokard etkilendiğinde vasküler lezyonlar tespit edilir. Özellik: dalgalı karakter, kursun uyuşukluğu, araya giren enfeksiyonların eklenmesiyle alevlenmeler.

20. Miyokardit tanı ve tedavisi

Röntgen muayenesinde kalbin sınırlarının her yöne doğru genişlediği görülür. EKG'de ritim bozukluğu, blokaj görülüyor.

Büyük önem taşıyan işaretler (4 puan): X-ışını veya ultrasona göre perikardda efüzyon yokluğunda kalbin veya boşluklarının genel boyutunda bir artış; miyokardiyal kontraktilitede azalma (ekokardiyografi, reografiye göre) veya kalp yetmezliği varlığı.

Orta öneme sahip işaretler (2 puan): kardiyointervalografi ile doğrulanan otonom sinir sisteminin kalbin aktivitesi üzerindeki etkisinin olmadığının belirtileri (ritim sertliği, solunum aritmisinin yokluğu); kanda kardiyak antijen ve antikardiyak antikorların tespiti; LDH, malat hidrojenaz izoenzimlerinin kardiyospesifik fraksiyonlarının kanında artış; kalbin hipertrofisinin EKG belirtileri kompleksi, EKG iskemi belirtileri.

Küçük belirtiler (1 puan): kalp bölgesinde ağrı, ilk tonun sesinde zayıflama; taşikardi veya bradikardi; apikal sistolik üfürüm; dörtnala ritmi; sinoauriküler blok; atriyoventriküler veya intraventriküler iletimin bozulması; ektopik ritim; ekstrasistol; S - T aralığında kayma, T dalgasında değişiklik.

Toplam puan 5 veya daha fazla ise miyokardit tanısı güvenilirdir; büyük önem taşıyan işaretlerden en az birinin zorunlu varlığı. Skor 3-4 ise olası tanı; ortalama öneme sahip bir işaretin zorunlu varlığı.

New York Kalp Derneği, klinik ve laboratuvar verileriyle kanıtlanmış geçmiş enfeksiyonla bir ilişki belirlemiştir: patojenin tanımlanması, kompleman fiksasyon reaksiyonu, nötralizasyon reaksiyonunun sonuçları, hemaglütinasyon reaksiyonu, hızlandırılmış ESR, C-reaktif görünümü ESR.

Küçük işaretler: kalbin boyutunda bir artış, taşikardi (bazen bradikardi), I tonunun zayıflaması, dörtnala ritmi.

Büyük işaretler: EKG'de patolojik değişiklikler (bozulmuş repolarizasyon, ritim ve iletim bozuklukları), kardiyo-selektif enzimlerin ve proteinlerin (CPK, MF, LDH, troponin T) artan kan konsantrasyonları. Röntgen veya ekokardiyografiye göre kalbin boyutunda bir artış. Konjestif dolaşım yetmezliği. Kardiyojenik şok.

Miyokardit tanısı, önceki bir enfeksiyon bir majör ve iki minör kriter ile birleştirildiğinde doğrulanır.

Tedavi. Etiyotropik tedavi, antibiyotik tedavisi. Miyokarditin patojenetik tedavisi: NSAID'ler, tedavi süresi 4-6 haftadır (indometasin, brufen, voltaren), GCS, tedavi süresi 2-5 haftadır, prednizolon. İmmünosupresanlar (aminokinolin ilaçları) tedavi süresi 4-8 ay (delagil, plaknil). Kalp ritmi bozukluğu, kalp yetmezliği gelişimi, tromboembolizm gibi komplikasyonlar ortaya çıkarsa, diüretikler, antiaritmikler, trombolitikler, antikoagülanlar vb. dahil olmak üzere semptomatik tedavi reçete edilir.

21. Akut bronşit

Akut bronşit, trakeobronşiyal ağacın akut diffüz iltihabıdır.

Hastalığa viral (grip virüsleri, parainfluenza, adenovirüsler, solunum sinsityal, kızamık, boğmaca vb.) ve bakteriyel enfeksiyonlar (stafilokoklar, streptokoklar, pnömokoklar vb.) neden olur; fiziksel ve kimyasal faktörler (soğuk, kuru, sıcak hava, azot oksitler, kükürt dioksit vb.). Nazofaringeal bölgenin soğuk, kronik fokal enfeksiyonu ve bozulmuş burun solunumu, göğüs deformitesi hastalığa yatkınlık yaratır.

Zarar veren ajan solunan hava ile trakea ve bronşlara hematojen ve lenfojen yollarla girer. Bronş ağacının akut iltihabına, ödem-enflamatuar veya bronkospastik mekanizmanın bronşiyal açıklığının ihlali eşlik eder. Hiperemi ile karakterize, mukoza zarının şişmesi; bronşun duvarında ve lümeninde mukus, mukopürülan veya pürülan bir sır bulunur; siliyer epitelin dejeneratif bozuklukları gelişir. Şiddetli akut bronşit formlarında, iltihaplanma sadece mukoza zarında değil, aynı zamanda bronş duvarının derin dokularında da lokalizedir.

Enfeksiyöz etiyolojinin bronşitinin klinik belirtileri, rinit, nazofarenjit, orta derecede zehirlenme, ateş, halsizlik, halsizlik hissi, sternumun arkasında ağrı, kuru bir öksürük ortaya çıkar ve ıslak bir öksürüğe dönüşür. Orta derecede bronşit seyri ile, genel halsizlik, halsizlik önemli ölçüde ifade edilir, nefes almada zorluk, nefes darlığı, göğüste ve karın duvarında, öksürürken kas gerginliği ile ilişkili olan güçlü bir kuru öksürük ortaya çıkar. Öksürük yavaş yavaş ıslanır, balgam mukopürülan veya pürülan bir karakter kazanır. Oskültasyon sırasında akciğerlerde zor nefes alma, kuru ve nemli küçük kabarcıklı hırıltılar duyulur. Vücut ısısı subfebril. Bronşiyollerin baskın bir lezyonu ile hastalığın şiddetli bir seyri gözlenir. Hastalığın akut klinik belirtileri 4. günde azalmaya başlar ve olumlu bir sonuçla hastalığın 7. gününde neredeyse tamamen kaybolur. Bronşiyal açıklık ihlali olan akut bronşit, uzun süreli bir seyir ve kronik bronşite geçiş eğilimi gösterir. Toksik-kimyasal etiyolojinin akut bronşiti şiddetlidir. Hastalık, mukus veya kanlı balgam salınımının eşlik ettiği ağrılı bir öksürük ile başlar, bronkospazm hızla birleşir (uzatılmış bir ekspirasyon arka planına karşı, oskültasyon sırasında kuru hırıltı duyulabilir), nefes darlığı ilerler (boğulmaya kadar) , solunum yetmezliği ve hipoksemi semptomları artar. Göğüs röntgeni, akut pulmoner amfizem semptomlarını tanımlayabilir.

Tedavi. Yatak istirahati, ahududu, bal, ıhlamur çiçeği ile bol miktarda sıcak içecek. Antiviral ve antibakteriyel tedavi, vitamin tedavisi atayın. Güçlü kuru öksürük için - antitussif ilaçlar: kodein, libexin vb. Islak öksürük için - mukolitik ilaçlar: bromheksin, ambroben ve diğerleri.

22. Kronik bronşit

Kronik bronşit, öksürük ile kendini gösteren, lokal veya genel akciğer hasarı ile ilişkili olmayan bronşların ilerleyici, yaygın bir iltihabıdır. Öksürük 3 yıl 1 ay üst üste 2 yıl devam ederse kronik bronşitten bahsedebilirsiniz.

Hastalık, çeşitli zararlı faktörler (sigara, toz, duman, karbon monoksit, kükürt dioksit, azot oksitler ve diğer kimyasal bileşiklerle kirlenmiş havanın solunması) ve tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonu (büyük bir rol solunum sistemine aittir) tarafından bronşların uzun süreli tahrişi ile ilişkilidir. virüsler, Pfeiffer basili, pnömokok) kistik fibrozda nadiren görülür.

Predispozan faktörler - akciğerlerde kronik inflamatuar, süpüratif süreçler, kronik enfeksiyon odakları ve üst solunum yollarında lokalize olan kronik hastalıklar, azalmış vücut reaktivitesi, kalıtsal faktörler.

Ana patogenetik mekanizma, mukus salgılanmasının artması, seröz sekresyonda bir azalma ve sırrın bileşiminde bir değişiklik ile bronş bezlerinin hipertrofisi ve hiperfonksiyonu ve ayrıca viskozitesini artıran asit mukopolisakkaritlerinde bir artıştır. balgam. Bu koşullar altında, siliyer epitel bronş ağacının boşalmasını iyileştirmez. Bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali durumunda, aktivitesi ve relapsları bronşların lokal bağışıklığına ve ikincil immünolojik eksikliğin oluşumuna bağlı olan bir bronkojenik enfeksiyon meydana gelir. Bronş tıkanıklığı, mukoza bezlerinin epitelinin hiperplazisi, bronş duvarının ödemi ve enflamatuar sıkışması, aşırı viskoz bronşiyal sekresyonlarla bronş tıkanıklığı ve bronkospazm nedeniyle gelişir. Alveolar duvarların elastik yapılarının ihlali. Alveolar hipoksiye yanıt olarak, pulmoner arteriyollerin spazmı ve toplam pulmoner ve pulmoner arterioler dirençte bir artış gelişir; Perikapiller pulmoner hipertansiyon gelişir. Kronik hipoksemi, pulmoner dolaşımdaki vazokonstrüksiyonu daha da artıran metabolik asidozun eşlik ettiği kan viskozitesinde bir artışa yol açar.

Hastalığın başlangıcı aşamalıdır. İlk ve ana semptom, sabahları balgam akıntısı ile öksürüktür, günün herhangi bir saatinde yavaş yavaş öksürük oluşmaya başlar, soğuk havalarda yoğunlaşır ve yıllar içinde sürekli hale gelir. Balgam miktarı artar, balgam mukopürülan veya pürülan hale gelir. Nefes darlığı görülür. Pürülan bronşit ile bazen pürülan balgam salınabilir, ancak bronş tıkanıklığı çok belirgin değildir. Obstrüktif kronik bronşit, kalıcı obstrüktif bozukluklarla kendini gösterir. Pürülan-obstrüktif bronşit, pürülan balgamın salınması ve obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile karakterizedir. Soğuk ve nemli havalarda sık alevlenmeler: öksürük artar, nefes darlığı, balgam miktarı artar, halsizlik görülür, yorgunluk. Vücut ısısı normal veya subfebril, solunum güçlüğü ve tüm akciğer yüzeyinde kuru raller belirlenebilir.

23. Kronik bronşit tanı ve tedavisi

Lökosit formülünde bıçak kayması olan hafif bir lökositoz mümkündür. Pürülan bronşit alevlenmesi ile inflamasyonun biyokimyasal parametrelerinde hafif bir değişiklik meydana gelir (C-reaktif protein, sialik asitler, fibrojen, seromukoid, vb. artış). Balgam muayenesi: makroskopik, sitolojik, biyokimyasal. Belirgin bir alevlenme ile balgam pürülan bir karakter kazanır: ağırlıklı olarak nötrofilik lökositler içinde görünür, asit mukopolisakkaritlerin ve DNA liflerinin seviyesi artar, bu da balgamın viskozitesini arttırır, lizozim miktarı azalır, vb. Bronkoskopi yardımı ile endobronşiyal inflamatuar sürecin belirtileri, inflamatuar sürecin gelişim aşamaları değerlendirilir: nezle, pürülan, atrofik, hipertrofik, hemorajik ve şiddet, ancak esas olarak subsegmental bronşlar düzeyinde.

Kronik bronşit alevlenmesi aşamasında, tedavi, enflamatuar süreci ortadan kaldırmayı, bronşiyal açıklığı iyileştirmeyi ve ayrıca genel ve lokal immünolojik reaktiviteyi bozmayı amaçlar. Oral veya parenteral olarak uygulanan balgam mikroflorasının duyarlılığı dikkate alınarak seçilen antibiyotik bakteriyel tedavisi, bazen intratrakeal uygulama ile birlikte reçete edilir. İnhalasyon gösteriliyor. Balgam söktürücüler, mukolitik ilaçlar uygulayın, bronş açıklığını iyileştirmek ve iyileştirmek için bol su için. Hatmi kökü, öksürükotu yaprakları, muz kullanarak fitoterapi. Balgamın viskozitesini azaltan proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin) atayın. Asetilsistein, mukus proteinlerinin disülfit bağlarını kırma yeteneğine sahiptir ve balgamın güçlü ve hızlı sıvılaşmasına katkıda bulunur. Bronşiyal drenaj, bronş epitelinde (bromheksin) glikoproteinlerin salgılanmasını ve üretimini etkileyen mukoregülatörlerin kullanımıyla iyileşir. Bronş drenajının yetersizliği ve mevcut bronşiyal obstrüksiyon semptomları durumunda, tedaviye bronko-antispazmodikler eklenir: öfillin, antikolinerjikler (aerosollerde atropin), adrenostimülanlar (efedrin, salbutamol, berotek). Bir hastanede, pürülan bronşitli intratrakeal lavaj, sanitasyon bronkoskopisi ile birleştirilmelidir (3-4 gün arayla 3-7 sanitasyon bronkoskopisi). Bronşların drenaj fonksiyonunu geri yüklerken fizyoterapi egzersizleri, göğüs masajı ve fizyoterapi de kullanılır. Alerjik sendromların gelişmesiyle birlikte kalsiyum klorür ve antihistaminikler kullanılır; Etkisi yoksa, alerjik sendromu hafifletmek için kısa bir glukokortikoid kürü reçete edilebilir, ancak günlük doz 30 mg'dan fazla olmamalıdır. Enfeksiyöz ajanların aktivasyon tehlikesi, glukokortikoidlerin uzun süre kullanılmasına izin vermez. Solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonale ile komplike olan kronik bronşiti olan hastaların veroshpiron (günde 150-200 mg'a kadar) kullandıkları gösterilmiştir.

24. Zatürre

Pnömoni, akciğerlerin parankimal, solunum kısmı iltihabı ile karakterize bir akciğer iltihabıdır.

Sınıflandırma. Morfolojik forma göre: odak, odak birleşik, parçalı, lobar, geçiş reklamı.

Downstream: akut, uzun süreli (pnömonik sürecin 6 ila 8 hafta içinde çözülmemesi durumunda).

Komplikasyonların gelişimine göre:

1) pulmoner (sinpnömatik plörezi, metapnömonik plörezi, pulmoner yıkım, akciğer apsesi, pnömotoraks, pyopnömotoraks);

2) ekstrapulmoner (toksik şok, kardiyovasküler yetmezlik, DIC, solunum sıkıntısı sendromu).

Etiyolojik faktör çeşitli bakterilerdir: pnömokok, stafilokok, streptokok, Klebsiella pnömonisi, gram negatif flora ve mikoplazmalar (topluluktan edinilmiş form); stafilokok, Pseudomonas aeruginosa (nozokomiyal form); klamidya, sitomegalovirüsler (perinatal enfeksiyonlu); bağışıklığı baskılanmış hastalarda çeşitli bakteriler.

Akut pnömoni genellikle akut bir dönemle başlar, genellikle hipotermiden sonra hasta çarpıcı bir titreme yaşamaya başlar: vücut ısısı 39-40 ° C'lik ateşli rakamlara, daha az sıklıkla 38-41 ° C'ye yükselir; etkilenen akciğerin yanında nefes alırken ağrı, önce kuru, sonra pürülan viskoz balgamla ıslanan öksürük ile şiddetlenir. Hastanın durumu ağır. Yüzün derisi hiperemik ve siyanotiktir. Solunum, burun kanatlarının genişlemesiyle hızlı, sığdır. Pnömokok pnömonisi ve stafilokok pnömonisi benzer şekilde ilerler. Daha sık olarak, stafilokok pnömonisi daha şiddetlidir, buna akciğer dokusunda ince duvarlı hava boşlukları, apse oluşumu ile akciğerlerin tahrip olması eşlik eder. Bu tip pnömoni, ateş, titreme, cilt ve mukoza zarlarında hiperemi, baş dönmesi, baş ağrısı, şiddetli nefes darlığı, hemoptizi, taşikardi, mide bulantısı ve kusma ile kendini gösteren şiddetli zehirlenme ile karakterizedir. Hastanın ciddi bir bulaşıcı-toksik şoku varsa, damar yetmezliği gelişir, kan basıncı 90-80 ve 60-50 mm Hg'dir. Sanat, cildin solgunluğundan bakıldığında, yapışkan ter, soğuk ekstremiteler. Zehirlenme sendromunun ilerlemesi ile serebral bozukluklar tespit edilir, kalp yetmezliği artar, kalp ritmi bozulur, bir şok akciğeri gelişir, hepatorenal sendrom, DIC, toksik enterokolit. Bu pnömoniler hızla ölümcül olabilir.

25. Pnömoni tanı ve tedavisi

Klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak, perküsyon sesinin kısalması dikkate alınır, bronşiyal solunum odakları ile artan veziküler solunum not edilir, krepitus, ince ve orta kabarcıklı raller duyulur ve radyografilerde (bazen tomogramlarda) fokal gölgelenme görülür. ). Balgam veya boğaz sürüntülerini Mycobacterium tuberculosis, virüsler, Mycoplasma pneumoniae dahil bakteriler için inceleyin.

Hastalığın hafif seyri, uygun seyri ve uygun yaşam koşulları ile pnömoni tedavisi evde tedavi edilebilir, ancak birçok hasta yatarak tedaviye ihtiyaç duyar. Acil endikasyonlara göre, hastalar akciğer dokusunun lober lezyonu ve belirgin bir enfeksiyöz toksik sendrom ile hastaneye yatırılır. Hastalığın zirvesinde, yatak istirahati, sınırlı tuz içeren mekanik ve kimyasal olarak koruyucu bir diyet ve vitamin miktarında, özellikle A ve C'de bir artış reçete edilir. Zehirlenme fenomeninin ortadan kalkması veya önemli ölçüde azalması ile tavsiye edilir. rejimi genişletmek için kontrendikasyon yoksa fizyoterapi egzersizleri uygulayın. Bronşlardan bakteriyolojik inceleme için balgam, sürüntü ve sürüntü alındıktan hemen sonra, klinik etkinliğin kontrolü altında yürütülen etiyotropik antibiyotik tedavisine başlanır ve sonraki tedavide, tohumlanmış mikrofloranın çalışmasının sonuçları ve duyarlılığı antibiyotikler dikkate alınır.

Toplum kökenli pnömonide yarı sentetik penisilinler, korumalı penisilinler, yeni nesil makrolidler reçete edilir. Hastane pnömonisi durumunda, "korumalı" penisilinler, aminoglikozitler, 2.-3. nesil sefalosporinler, florokinolonlar ve yedek grubun diğer antibiyotikleri reçete edilir. Rahim içi enfeksiyonlu pnömonide yeni nesil makrolidler (spiromisin, roksitromisin, azitromisin). İmmün yetmezliği olan hastalarda pnömoni ile 3.-4. nesil sefalosporinler, florokinolonlar reçete edilir.

Şiddetli viral-bakteriyel pnömonide, genellikle influenza virüsü ve stafilokokun etkileşimi sonucu gelişen, intravenöz olarak uygulanan geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlarla birlikte, spesifik bir donör anti-influenza g-globulin verilmesi reçete edilir.

Komplike pnömoni tedavisi için antibiyotik kombinasyonları: sefalosporinler + yarı sentetik penisilinler; yarı sentetik penisilinler + aminoglikozitler; sefalosporinler + aminoglikozitler. Detoksifikasyon ajanları (hemodez vb.) de kullanılır.

Solunum yetmezliği tedavisi, obstrüktif sendromun ortadan kaldırılması. Mukolitik tedavi, bronkodilatör tedavi, fizyoterapi, immüno-düzeltici tedavi, egzersiz tedavisi reçete edilir. Şiddetli taşikardi ile sistolik basınçta 100 mm Hg'ye düşüş. Sanat. ve aşağıda, pnömonili hastalarda strophanthin, sulfokamphokain gösterilmektedir. Hastanın immünolojik reaktivitesini arttırın (immünoglobulin, dibazol, metilurasil). Vitamin tedavisi yapılır.

26. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, bronşların kronik alerjik iltihabına dayanan, yaygın bronşiyal sonucun hiperreaktivitesi ve aralıklı nefes darlığı ve boğulma ataklarının eşlik ettiği, solunum yollarının baskın bir lezyonu ile nükslerle ortaya çıkan kronik bir hastalıktır. bronkospazm, aşırı mukus salgısı ve ödemin neden olduğu tıkanıklık, bronş duvarları.

Bronşiyal astımın immünolojik ve immünolojik olmayan iki formu ve bir takım klinik ve patogenetik varyantları vardır: enfeksiyöz-alerjik, atopik, otoimmün, adrenerjik dengesizlik, dishormonal, nöropsikotik, primer değiştirilmiş bronşiyal reaktivite, kolinerjik.

Çocuklarda bronşiyal astım için etiyoloji ve risk faktörleri: atopi, bronşiyal hiperreaktivite, kalıtım. Nedenler (hassaslaştırıcı): ev alerjenleri (ev tozu, ev tozu akarları), hayvanların, kuşların ve diğer böceklerin epidermal alerjenleri, mantar alerjenleri, polen alerjenleri, gıda alerjenleri, ilaçlar, virüsler ve aşılar, kimyasallar.

Yaygın bir patojenetik mekanizma, fiziksel, kimyasal ve farmakolojik faktörlerin etkisine yanıt olarak bronşiyal açıklığın reaksiyonu ile belirlenen, bronşların değişmiş bir duyarlılığı ve reaktivitesidir.

Hastalık sıklıkla paroksismal bir öksürük ile başlar ve buna az miktarda camsı balgam akıntısı (astım bronşit) ile birlikte nefes darlığı eşlik eder. Hafif şiddette, orta şiddette, şiddetli şiddette boğulma ataklarının ortaya çıkmasıyla birlikte. Boğulma saldırısı öncüllerle başlayabilir: burundan bol miktarda sulu salgı akıntısı, hapşırma, paroksismal öksürük vb. Bronşiyal astım atağı, kısa bir nefes alma ve uzun süreli bir nefes verme ile karakterize edilir. Muayene sırasında göğüs maksimum inspirasyon pozisyonundadır, hasta zorlanmış bir pozisyon alır: yatakta oturmak, bacaklar sarkık, gövde hafifçe öne eğilmiş. Omuz kuşağı, sırt ve karın duvarı kasları nefes almada aktif rol alır. Akciğer alanlarına perküsyon uygulandığında bir kutu sesi belirlenir ve oskültasyon sırasında birçok kuru ral duyulur. Saldırı genellikle viskoz balgamın salınmasıyla sona erer. Şiddetli uzun süreli ataklar astım durumuna dönüşebilir - bu, hastalığın seyri için en tehlikeli seçeneklerden biridir. Astım durumu, bronkodilatör tedaviye karşı artan direnç ve verimsiz öksürük ile karakterizedir.

Hastalığın seyri döngüseldir: klinik semptomlar ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen verilerle bir alevlenme evresinin yerini bir iyileşme evresi alır. Bronşiyal astım komplikasyonları: amfizem, enfeksiyöz bronşit, kor pulmonale, pulmoner kalp yetmezliği.

27. Bronşiyal astım tedavisi

Bronşiyal astım tedavisi, kursun varyantı, hastalığın evresi, komplikasyonların varlığı, eşlik eden hastalıklar, hastanın ilaçlara toleransı ve gün içinde bunların en rasyonel kullanımı dikkate alınarak ayrı ayrı seçilmelidir.

Atopik bronşiyal astımda, her şeyden önce, alerjenle temasın en eksiksiz veya kalıcı olarak kesilmesi olan eliminasyon tedavisi gereklidir. Alerjen tanımlanırsa, hastayı ondan izole etmek imkansızdır, çünkü remisyon aşamasında uzmanlaşmış bir alergolojik kurumda spesifik hiposensitizasyon gösterilmiştir. Atonik astımı olan hastalara, hastalığın komplike olmayan bir şekli ise, tedavide özel bir inhaler ile püskürtülerek kromolin sodyum (Intal) reçete edilir. Bronşiyal astım diğer alerjik belirtilerle birleşirse, oral ketotifen tercih edilir. Her iki ilacın da etkisi yavaş yavaş gelir. Etki yokluğunda, glukokortikoidler reçete edilir, orta vakalarda inhalasyon (bekotid) şeklinde reçete edilmesi tavsiye edilir. Şiddetli alevlenmelerde, prednizolondan başlayarak oral yoldan glukokortikoidler reçete edilir, klinik bir etki elde edildikten sonra doz yavaş yavaş azaltılır. Gıda ürünlerine alerji durumunda, hastanede gerçekleştirilen boşaltma ve diyet tedavisinin kullanılması önerilmektedir.

Aşılarla tedavi sadece uzmanlaşmış hastanelerde yapılır. Bağışıklık sisteminde ihlal olması durumunda, uygun immüno-düzeltici tedavi reçete edilir. Remisyon döneminde, kronik enfeksiyon odaklarının santasyonu gerçekleştirilir. Mukosiliyer klirensin ihlali durumunda, sıvılaştırma tedavisini reçete etmek gerekir: ağır içme, alkali ılık inhalasyonlar, bitkisel kaynatma, mukolitik ajanlar.

"Aspirin" astımı ile asetilsalisilik asit içeren gıdalar diyetten çıkarılır. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar kesinlikle yasaktır. Gerekirse, Intal, Zaditen, kortikosteroid hormonları yazabilirsiniz. Astım ataklarını durdurmak için, bronkodilatör tedavisi bireysel olarak seçilir ve reçete edilir (optimal bronkodilatör dozu, küçük bir dozdan en etkilisine seçilir). Çoğu hastada, cep ölçülü doz inhalerleri şeklinde mevcut olan seçici /3-2-adrenerjik uyarıcılar (salbutamol, berotek, vb.) tarafından olumlu bir etki sağlanır.

Bir saldırı sırasında, iki aerosol nefesi önerilir. Hastalığın hafif vakalarında bu ilaçlar tablet şeklinde kullanılabilir. Daha şiddetli ataklar için intravenöz veya tablet şeklinde aminofilin enjeksiyonları ve fitiller kullanılır.

Antikolinerjikler (atropin, belladonna, platifillin), hastalığın enfeksiyöz-alerjik formunda, özellikle büyük bronşların tıkanmasında tercih edilir. Bazen bu ilaçlar diğer bronkodilatörlere eklenebilir. Atrovent bu grupta etkili bir ilaçtır. Her hastada farklı bronş tıkanıklığı mekanizmaları, ilaçların bir kombinasyonundan kaynaklanır. Etkili bir çare, berotek ve atrovent'i ölçülü bir doz inhaler şeklinde birleştiren berodual'dir.

28. Solunum yetmezliği

Solunum yetmezliği, kanın gaz bileşiminin normal bakımının sağlanmadığı veya dış solunumun telafi edici mekanizmalarının gerilimi nedeniyle elde edildiği vücudun patolojik bir durumudur.

Dış solunumun bozulmasına yol açan beş grup faktör vardır.

1. Akciğerlerin bronş ve solunum yapılarında hasar:

1) bronş ağacına zarar: bronşların düz kaslarının tonunda bir artış (bronkospazm), bronş ağacında ödemli ve enflamatuar değişiklikler, küçük bronşların destekleyici yapılarının ihlali, tonunda azalma büyük bronşlar (hipotonik hipokinezi);

2) solunum yapılarında hasar (akciğer dokusunun sızması, akciğer dokusunun tahrip olması, akciğer dokusunun distrofisi, pnömoskleroz);

3) işleyen akciğer parankiminde bir azalma (akciğer azgelişmişliği, akciğerin sıkışması ve atelektazisi, ameliyattan sonra akciğer dokusunun bir kısmının olmaması).

2. Göğüs ve plevranın kas-iskelet iskeletinde hasar (kaburgaların ve diyaframın sınırlı hareketliliği, plevral yapışıklıklar).

3. Solunum kaslarında hasar (solunum kaslarının merkezi ve periferik felçleri, solunum kaslarında dejeneratif-distrofik değişiklikler).

4. Pulmoner dolaşımda kan dolaşımının ihlali (akciğerlerin damar yatağının azalması, pulmoner arteriyollerin spazmı, pulmoner dolaşımda kan durması).

5. Solunum düzenlemesinin ihlali (solunum merkezinin depresyonu, solunum nevrozu, yerel düzenleyici ilişkilerin ihlali).

Sınıflandırma. Form: havalandırma, alveolorespiratuar.

Havalandırma arızası tipi:

1) obstrüktif;

2) kısıtlayıcı;

3) kombine. Önem derecesi:

1) DN I derecesi;

2) DN II derecesi;

3) DN III derecesi.

Obstrüktif solunum yetmezliği, bronş ağacının lümenindeki azalmaya bağlı olarak gaz akışını akciğerlerin hava yollarından hareket ettirmede zorluk ile ilişkilidir.

Kısıtlayıcı ventilasyon yetmezliği, akciğerlerin uzayabilirliğini sınırlayan ve akciğer hacimlerini azaltan süreçlerin bir sonucudur: pnömoskleroz, adezyonlar, akciğer rezeksiyonları, vb.

Kombine ventilasyon yetmezliği, kısıtlayıcı ve obstrüktif bozuklukların bir kombinasyonu olduğunda ortaya çıkar.

Alveorespiratuar yetmezlik, akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki azalma, ventilasyonun düzensiz dağılımı ve akciğerlerin ventilasyon-perfüzyon ilişkileri nedeniyle pulmoner gaz değişiminin ihlalidir.

29. Solunum yetmezliği tanı ve tedavisi

I derecesinin solunum yetmezliği: istirahatte nefes darlığı yoktur; aralıklı siyanoz, yüzde solgunluk, anksiyete, sinirlilik, kan basıncı normal veya orta derecede yükselmiş. Dış solunum göstergeleri: dakika solunum hacmi (MOD) arttı, hayati kapasite (VC) azaldı, solunum rezervi (RD) azaldı, solunum hacmi (OD) hafifçe azaldı, solunum eşdeğeri (DE) arttı, oksijen kullanım faktörü (KIO2) azaldı . Kan gazı bileşimi, asit-baz durumu (CBS): dinlenme halindeki kan gazı bileşimi değişmez veya kan oksijen doygunluğu orta derecede %90 P / D'ye düşürülür (normal 80-100 mm Hg. Art.).

Solunum yetmezliği II derece: istirahatte nefes darlığı, yardımcı kasların katılımıyla sabittir, P / D oranı 2-1,5: 1, taşikardi; siyanoz. Cildin genel solgunluğu, terleme, tırnak yataklarının solgunluğu. BP yüksek. Dış solunum göstergeleri: MOD artar, VC %25-30'dan fazla azalır, OD ve RD %50'ye düşürülür, DE önemli ölçüde artar, bu da akciğerlerde oksijen kullanımında belirgin bir düşüş olduğunu gösterir. Kan gazı bileşimi, CBS: kanın oksijen doygunluğu %70-85'tir, yani 60 mm Hg'ye düşer. Sanat.; 45 mm'nin üzerinde normokapni veya hiperkapni, solunum veya metabolik asidoz: pH 7,34-7,25 (normal 7,35-7,45), baz eksikliği (BE) arttı.

Solunum yetmezliği III derece: şiddetli nefes darlığı, normalin %150'sinden fazla solunum hızı, periyodik olmayan solunum, periyodik bradipne, solunumun senkronize olmaması, paradoksal solunum; inspirasyonda solunum seslerinin azalması veya tamamen yokluğu. P/D oranı değişir; siyanoz genelleşir, genel solgunluk mümkündür, ciltte ebru, yapışkan ter, kan basıncı düşer; bilinç ve ağrıya tepki baskılanır, iskelet kaslarının tonusu azalır, kasılmalar, koma. Dış solunum göstergeleri: MOD azalır, VC ve OD %50'den fazla azalır, RD 0'dır. Kan gazı bileşimi, CBS: kan oksijen doygunluğu %70'in altındadır (40 mm Hg); dekompanse karışık asidoz: pH 7,2'den az, BE 6-8'den fazla, hiperkapni 70 mm Hg'den fazla. Art., bikarbonatların ve tampon bazların seviyesi azaltılır. Tedavi talimatları aşağıdaki gibidir:

1) bir mikro iklimin yaratılması;

2) serbest hava yolu açıklığının sağlanması;

3) oksijen tedavisi;

4) gerçek pozitif basınç altında spontan solunum;

5) pulmoner kan akışının normalleşmesi (eufillin, petamin, benzohexonium);

6) CBS düzeltmesi;

7) dokular tarafından oksijen kullanımını iyileştirmek için bir glikoz-vitamin-enerji kompleksi (glikoz %10-20, askorbik asit, kokarboksilaz, riboflavin, sitokrom C, kalsiyum pantotenat, unitiol);

8) altta yatan hastalığın tedavisi ve eşlik eden patolojik durumlar.

30. Akut piyelonefrit

Piyelonefrit, esas olarak interstisyel dokuya zarar vererek böbrek parankimini etkileyen spesifik olmayan bir bulaşıcı hastalıktır.

Nedenleri: enfeksiyon, bozulmuş ürodinami, bozulmuş bağışıklık. Çoğu zaman, piyelonefrite Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus neden olur.

Enfeksiyon böbreğe, pelvise, daha sonra retrograd reflülerin varlığında lümeni boyunca üreter duvarı boyunca alt idrar yolundan hematojen veya lenfojen yolla kalikslerine girer. Piyelonefrit oluşumunda özellikle önemli olan üriner staz, böbrekten bozulmuş venöz ve lenfatik çıkıştır.

Hastalık, vücut ısısında 40 ° C'ye kadar bir artış, titreme, terleme, cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, bel bölgesinde ağrı ile akut olarak başlar; kostovertebral açıda keskin ağrı; halsizlik, susuzluk, dizüri veya pollakiüri, ağrılı idrara çıkma. Baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, hızla büyüyen bir zehirlenmeyi gösterir. Belirti Pasternatsky, kural olarak olumludur. Bilateral akut piyelonefrit ile böbrek yetmezliği gelişebilir.

Akut piyelonefrit, renal papilla nekrozu olan paranefrit ile komplike olabilir.

Klinik ve laboratuvar verileri: kan testleri nötrofilik lökositoz, anemi, aneozinofili, artmış ESR'yi gösterir; idrar analizinde - lökositüri, orta derecede proteinüri ve hematüri ile birlikte piyüri; Zimnitsky testinde - gün boyunca idrar yoğunluğunda azalma; Nechiporenko testinde - lökositoz; biyokimyasal kan testinde - sialik asit, kreatinin, üre içeriğinde artış, C-reaktif proteinin görünümü. Bir anket radyografisinde, böbreklerden birinin hacminde bir artış tespit edilebilir; boşaltım ürografisi yapılırken, etkilenen böbreğin solunum sırasındaki hareketliliğinin keskin bir şekilde sınırlandırılması, idrar yolu gölgesinin yokluğu veya daha sonra ortaya çıkması etkilenen taraf.

Tedavideki görevler: böbrek dokusu ve idrar yolundaki mikrobiyal-inflamatuar sürecin ortadan kaldırılması ve azaltılması; metabolik bozuklukların normalleşmesi ve böbreklerin fonksiyonel durumu; rejeneratif süreçlerin uyarılması; interstisyel dokudaki sklerotik süreçlerin azaltılması.

Akut dönemde, günde 7 litreye kadar sıvı tüketimi olan tablo No. 2a gösterilmektedir.

Antibakteriyel tedavi nalidiksik asit (nevigramon, siyahlar), nitroksolin (5-NOC), nitrofuran türevleri (furadonin) ile gerçekleştirilir. Bu ilaçların kullanımı değiştirilmelidir. Nalidiksik asit ve nitrofuran ilaçlarını aynı anda kullanmak antibakteriyel etkiyi zayıflattığı için mümkün değildir.

Antibiyotikler ve sülfonamidlerle etkili bir şekilde kombine tedavi. Antibiyotikler, mikrofloranın onlara duyarlılığına bağlı olarak seçilir. Penisilin grubu ampisilin ilaçlarını, aminoglikozit serisinin ilaçlarını, uzun etkili sülfonamidleri atayın.

31. Kronik piyelonefrit

Kronik piyelonefrit, tedavi edilmemiş akut piyelonefritin bir sonucudur ve hastalığın başlangıcından itibaren akut olaylar olmadan ilerleyebilir.

Klinik bulgular. Tek taraflı kronik piyelonefrit, etkilenen böbreğin yan tarafındaki lomber bölgede donuk sabit ağrı ile kendini gösterir. Çoğu hastada disürik bozukluklar yoktur.

Tanı anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayanır, kan testinde nötrofilik lökositoz not edilir. Sedimentteki idrarı analiz ederken, lökositlerin idrarın diğer oluşturulmuş elementleri üzerindeki baskınlığı ortaya çıkar. İdrarın nispi yoğunluğu normal kalır. Hastalığın semptomlarından biri bakteriüridir, 1 ml'deki bakteri sayısı 100'i geçerse antibiyotik ve kemoterapi ilaçlarına duyarlılığın belirlenmesi gerekir. Kronik piyelonefritin en sık görülen semptomu, özellikle bilateral süreç, arteriyel hipertansiyondur. Böbreklerin fonksiyonel durumu, kromosistoskopi, boşaltım ürografisi, temizleme yöntemleri kullanılarak belirlenir. Kronik piyelonefritte, böbreklerin konsantrasyon yeteneği erken bozulur ve nitrojen atılım fonksiyonu uzun yıllardır etkilidir. İnfüzyon ürografisi ile böbreklerin konsantrasyon kabiliyeti, radyoopak bir maddenin gecikmeli salınımı, kapların deformasyonu, lokal spazmlar ve pelvisin deformasyonu belirlenir. Daha sonra spastik faz atoni ile değiştirilir, pelvis ve kaliks genişler.

Kronik glomerülonefrit ile ayırıcı tanıda, hematüriye göre lökositürinin baskın olduğu üriner sendromun doğası, aktif lökositlerin varlığı, piyelonefritte belirgin bakteriüri ve boşaltım ürografisi verileri büyük önem taşımaktadır. Nefrotik sendrom, glomerülonefritin varlığını gösterir. Arteriyel hipertansiyon ile piyelonefrit ve glomerülonefrit arasında ayırıcı tanı yapılır.

Kronik piyelonefrit tedavisi uzun süre yapılmalıdır. Tedavi, nitrofuranların (furadonin, furadantin, vb.), 5-NOC, nalidiksik asit (siyahlar, nevigramon), sülfonamidlerin (urosulfan, atazol, vb.) Aynı zamanda kızılcık suyu veya özü ile tedavi edilmesi önerilir. Hastalığın alevlenmesi sırasında ilaçların etkisizliği ile geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. Antibiyotik reçete etmeden önce, her seferinde mikrofloranın buna duyarlılığını belirlemek gerekir.

32. Akut glomerülonefrit

Glomerülonefrit, nüksler ve remisyonlarla akut veya kronik bir süreç olarak ortaya çıkan, glomerüler damarların baskın bir lezyonu ile karakterize immünoalerjik bir hastalıktır.

Glomerülonefrit çeşitleri:

1) nefritik - hematüri, proteinüri, hipertansiyon, oligüri, silindiri, lökositüri, hipovolemi, hipokomplementemi, ensefalopati ile kendini gösterir;

2) nefrotik - yüksek proteinüri, ödem, hipoproteinemi, olası arteriyel hipertansiyon, eritrositüri, azotemi;

3) karışık - şiddetli nefrotik sendrom, önemli hematüri, hipertansiyon;

4) hematürik - hematüri üriner sendromda baskındır;

5) izole - idrar sendromu, hafifçe ifade edilen ekstrarenal semptomlarla kendini gösterir.

Akut glomerülonefrit, bulaşıcı bir hastalıktan (genellikle streptokok etiyolojisi) 1-3 hafta sonra daha sık gelişen siklik bir bulaşıcı-alerjik böbrek hastalığıdır. Akut glomerülonefrit her yaşta ortaya çıkabilir, ancak 40 yaşından önce daha sık görülür.

Hastalık anjina, bademcik iltihabı, üst solunum yolu enfeksiyonları, kızıl gibi hastalıklardan sonra gelişir. 12/? - A grubu hemolitik streptokok, pnömokok, solunum virüsleri, parazit istilası, hipotermi, yaralanmalar.

Çocuklarda glomerülonefritin klinik belirtileri aşağıdaki gibidir.

1. Ekstrarenal:

1) nörovejetatif sendrom: halsizlik anoreksi, uyuşukluk, mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, baş ağrısı;

2) kardiyovasküler sendrom - hipertansiyon, boğuk kalp sesleri, kalp seslerinin üfürümleri ve aksanları, karaciğerin büyümesi;

3) ödematöz sendrom, pastozite, sınırlı veya genel ödem ile kendini gösterir.

2. Böbrek belirtileri:

1) idrar sendromu - oligüri, proteinüri, hematüri, silindirik, geçici, lenfositik-mononükleer lökositüri;

2) ağrı sendromu, bel bölgesinde ağrı veya karında farklılaşmamış ağrı ile kendini gösterir;

3) böbrek yetmezliği sendromu - azotemi, üç ana semptomla kendini gösterir: ödemli, hipertonik ve idrar.

Hastanede yatış, yatak istirahati reçete edilir, yiyeceklerde tuz kısıtlaması olan bir diyet, artan su atılımına ve ödematöz ve hipertansif sendromun ortadan kaldırılmasına yol açar. Glomerülonefrit ile mevcut bir enfeksiyon arasında bir bağlantı varsa, antibakteriyel tedavi reçete edilir.

33. Kronik glomerülonefrit

Kronik glomerülonefrit, idrardaki değişikliklerin bir yıldan fazla önemli dinamikler olmadan devam ettiği veya 3-5 aydan fazla ödem ve hipertansiyonun gözlendiği uzun süreli immünolojik bilateral böbrek hastalığıdır. Kronik glomerülonefrit, daha önce bir akut atak olmaksızın akut glomerülonefritin veya primer kronikin sonucu olabilir.

Kronik glomerülonefrit sırasında iki aşama ayırt edilir.

Böbrek kompanzasyonunun I. Aşaması, yani. böbreklerin yeterli nitrojen atılım fonksiyonu (ve bu aşamaya belirgin bir üriner sendrom eşlik eder, gizli olarak ilerler ve hafif albüminüri veya hematüri ile kendini gösterir).

Böbreklerin nitrojen salgılama fonksiyonunun yetersizliği ile kendini gösteren böbrek dekompansasyonunun II aşaması (idrar semptomları daha az önemlidir; yüksek arteriyel hipertansiyon gözlenir, ödem çoğunlukla orta düzeydedir; sonucu bu aşamada hipoisostenüri ve poliüri ifade edilir. azotemik üremi).

Kronik glomerülonefrit formları:

1) nefrotik form, birincil nefrotik sendromun en yaygın şeklidir. Hastalığın klinik belirtileri nefrotik sendrom tarafından belirlenir ve böbreklerin nitrojen atılımı ve arteriyel hipertansiyon ile glomerülonefritin daha da ilerlemesi meydana gelir;

2) hipertonik form. Semptomlar arasında arteriyel hipertansiyon, hafif olan üriner sendromdan daha baskındır. Bazen kronik glomerülonefrit, ilk şiddetli glomerülonefrit saldırısından sonra kendini hipertansif bir tip olarak gösterebilir. Ancak, gizli bir akut glomurülonefrit formu oluştuğunda da gelişir. Arter basıncı 180-200 mm Hg'ye yükselir. Sanat. ve çeşitli faktörlerin etkisi altında gün boyunca dalgalanır. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi gelişir, oskültasyon ile aort üzerinde II tonunun bir aksanı duyulur. Hipertansiyon habis olmaz. Fundusta nöroretinit şeklinde ortaya çıkan değişiklikler;

3) karışık form. Bu form aynı anda nefrotik ve hipertansif sendromla kendini gösterir;

4) gizli form. Bu sıklıkla gelişen form, arteriyel hipertansiyon ve ödem olmaksızın üriner sendrom ile kendini gösterir. Bu formun uzun bir seyri vardır (10-20 yıl veya daha fazla), daha sonra üremi gelişimine yol açar.

Hematürik form da ayırt edilmelidir, çünkü bazı durumlarda kronik glomerülonefrit, genel hipertansiyon ve ödem semptomları olan şiddetli proteinüri olmaksızın hematüri ile kendini gösterir.

Kronik enfeksiyon odaklarını ortadan kaldırmak gerekir (bademciklerin çıkarılması, ağız boşluğunun sanitasyonu vb.). Uzun süreli diyet kısıtlamaları (tuz ve protein).

34. Kalıtsal böbrek diyabeti

Kalıtsal fosfat diyabeti (hipofosfatomik, D vitaminine dirençli raşitizm):

Teşhis kriterleri. Alt ekstremite kemik deformitelerinin viral tipi ve ilerleyici doğası, kısa boy, güçlü fizik; normal zeka, kalıtım türü, düşük serum fosforu (0,45-0,6 mmol/l), hiperfosfatüri (idrar fosfat klerensi 0,3-0,9 ml/s), normal kan kalsiyumu (2,25-2,6 mmol/l), kan alkalin fosfataz aktivitesinde artış (2100 nmol / l'den fazla), kandaki paratiroid hormonu seviyelerinde artış, bağırsakta kalsiyum ve fosfor emiliminde azalma.

Tedavi. D Vitamini - 10-000 hafta sonra günde 20-000 IU, 4-6 IU artar. Kandaki fosforda bir artışa ve alkalin fosfataz aktivitesinde bir azalmaya kadar (10-000 günde bir belirlenir), maksimum günlük doz günde 15 IU'dur. Kalsiyum glukonat 000-10 g / gün. Günde 14 g'a kadar fosfatlar, fitin 300 g / gün, kalsiyum gliserofosfat 000-1,5 g / gün. Ksidifon. sitrat karışımı.

Renal diyabet insipidus, böbreklerin distal tübüllerindeki epitel hücrelerinin antidiüretik hormona (ADH, vazopressin) yanıt vermemesidir. Kalıtım türü resesiftir, cinsiyete bağlıdır (çoğunlukla erkekler etkilenir, kızlar daha az sıklıkta ve daha kolay etkilenir), ortak baskın bir kalıtım türü mümkündür.

Tanı kriterleri. Poliüri (yenidoğanlarda günde 2 litreye kadar, yaşlılarda 5-10 litre). Polidipsi (bir yıla kadar susamamak), 1005'in altında hipoizostenüri, dehidratasyon (ateş, kasılmalar, kusma, kabızlık). Hipotrofi, cilt turgorunda azalma, kabızlık, büyüme geriliği, psikomotor gelişimde gecikme. ADH (3-8 birim) veya pituitrin - 0,1-0,5 ml (1 ml'de 5 birim) ile test edin.

Tedavi. Rehidrasyon (%2,5 glukoz + %2 NaCl), hipotiyazid (distal tübüllerde Na'nın ve proksimalde suyun geri emilimini arttırır). prostaglandin inhibitörleri (indomitasin, ibuprofen).

Böbrek tuzu diyabeti (psödohipoaldosteronizm), distal tübüler epitel reseptörlerinin aldosterona karşı düşük duyarlılığı nedeniyle sodyum iyonlarının yeniden emiliminin ihlalidir.

Otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.

Teşhis kriterleri. Poliüri, polidipsi, anoreksi, adinami, asidoz, hiperkalemi. Gecikmiş büyüme ve zihinsel gelişim, iskelet kemiklerinin kemikleşmesi. Kanda hiponatremi 130 mmol/l'nin altında, hiperkalemi, hipovolemi. İdrarda artan aldosteron içeriği (günde 60-80 mcg), idrarda sodyum atılımını arttırır. İdrarda ketosteroid ve oksikortikoid seviyesi normaldir ve egzersiz sırasında adrenal hipoplaziyi dışlayan ACTH artar.

Tedavi. Hiponatreminin aşağıdaki formüle göre düzeltilmesi: Na (mol olarak) = (140 - n) saat 1,5 vücut ağırlığı (kg olarak), burada n, kan serumundaki sodyum içeriğidir (mmol/l olarak).

35. Kalıtsal nefrit

Kalıtsal nefrit, hematüri ve (veya) proteinüri ile kendini gösteren, sıklıkla işitme ve görme patolojisi ile birlikte CRF gelişimine kadar ilerleme eğiliminde olan, genetik olarak belirlenmiş, immün olmayan bir glomerülopatidir.

Kalıtım türü baskındır ve X kromozomuna bağlıdır.

Klinik olarak iki seçenek vardır:

1) işitme kaybı olan kalıtsal nefrit (Alport sendromu);

2) işitme kaybı olmayan kalıtsal nefrit. Fenotipik olarak, klinik semptomların polimorfizmi, X kromozomu üzerinde bulunan mutant genin farklı ekspresyonlarından kaynaklanmaktadır. Klinik olarak sağlıklı ebeveynlerde kalıtsal nefritli hasta çocukların varlığı, mutant genin veya eş baskınlığın farklı penetrasyonuna işaret eder.

Kalıtsal nefritin morfolojisi: bazal membranın incelmesi, dejenerasyon, bölünme veya kalınlaşma, distrofi, parçalanma. Glomerüllerde proliferatif değişiklikler - hematüri. Bazal membranların ve podositlerin yapısının bozulması, proteinüri gelişimi. İnterstisyumun lenfohistiyositik infiltrasyonu - abakteriyel lökositüri. Fokal glomerüloskleroz-hipertansiyon.

Klinik tablo ve tanı.

Soy geçmişi (işitme, görme, akrabalarda kardiyovasküler sistem hastalıklarının varlığı). Sık SARS, enfeksiyonlar (Ig A eksikliği). İdrar sendromu (hematüri, daha az sıklıkla proteinüri, lökositüri). Akustik nörit (orta dereceden tam sağırlığa kadar işitme kaybı) nefropatinin ciddiyetine paraleldir. Görme organındaki değişiklikler (sferofaki, lentikonus, katarakt, miyopi). Sinir sistemindeki değişiklikler (titreme, miyastenia gravis, hafıza azalması, zeka). Böbreklerin fonksiyonel durumunun ihlali (hiperaminasidüri, bikarbonatların geri emiliminin azalması, konsantrasyon fonksiyonu). Metabolik asidoz, diselektrolitemi. Hastalığın seyrinin aşamaları:

1) telafi aşaması: arteriyel hipotansiyon, idrar testlerinde yokluk veya minimal değişiklikler;

2) alt telafi aşaması: zehirlenme belirtileri, bazen hipertansiyon, hematüri, protein ve lipid metabolizmasında orta derecede değişiklikler, böbrek fonksiyonunda kısmi azalma;

3) dekompansasyon aşaması: vasküler hipertansiyon, metabolik kaymalar, artan hematüri ve proteinüri, şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu.

Tedavi. Bozulmuş böbrek fonksiyonunun ilerlemesinin önlenmesi. Patojenik tedavi yoktur. Yatak istirahati randevusuna kadar evreye bağlı olarak motor aktivitenin kısıtlanması. Tam ve dengeli beslenme. Enfeksiyon odaklarının sanitasyonu.

Hematüriyi azaltmak için - rutin, kalsiyum glukonat, chokeberry, ısırgan otu, civanperçemi vb. Steroidler ve sitostatikler belirtilmemiştir. Delagil, lizozomal membranları, B6 vitaminini 10-14 gün stabilize eder. Anabolik hormonlar (retabolil). İmmün uyarıcılar (levamizol).

Kronik böbrek yetmezliği tedavisi, hemodiyaliz, böbrek nakli.

36. Birincil ve ikincil hiperoksalüri

Primer hiperoksalüri (oksaloz), tekrarlayan oksalat, kalsiyum nefrolitiazis ile karakterize, yavaş yavaş CRF'ye yol açan kalıtsal bir glioksilik asit metabolizması patolojisidir.

Hastalık otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, baskın bir kalıtım türü mümkündür.

Klinik belirtiler, tanı. Erken yaşta eklemlerde tekrarlayan ağrılar ve bunların şişmesi, karın ağrısı, hematüri, lökositüri, proteinüri, renal kolik; idrarda günlük oksalat atılımı, vücut yüzeyinin 250 m1,73'si başına günde 2 mg'a yükselir; radyolojik olarak belirlenmiş nefro- ve ürolitiyazis; 50 ml / dak'ya kadar oksalatların renal klirensinde artış. Oksalaturi doymuş renkli idrar tortusu.

Ayırıcı tanı glomerülonefrit, piyelonefrit, interstisyel nefrit ile yapılır.

Tedavi. Tedavi talimatları aşağıdaki gibidir:

1) oksalatların sentezinde ve atılımında bir azalma ve oksalat-kalsiyum tuzlarının (magnezyum oksit) oluşumunun önlenmesi;

2) B6 vitamini (büyük dozlarda);

3) ortofosfat;

4) inorganik pirofosfatlar (hidroksietiliden difosfonik asit).

Sekonder hiperoksalüri (oksalat nefropatisi)

etiyoloji. Kalıtsal bir metabolik patolojiye ek olarak oksalat sentezindeki bir artış, öncülerden aşırı oluşum, etilen glikol zehirlenmesi, gut, inflamatuar bağırsak hastalıkları, bağırsak operasyonları ve kronik pankreatit ile ilişkili olabilir.

Klinik bulgular. Sık tekrarlayan karın ağrısı, olası enürezis; gün boyunca idrar hacminde azalma, tuzların çökelmesi; cilt alerjisi belirtileri; idrarda değişiklikler: proteinüri, hafif eritrositüri, lökositüri; kan serumu ve idrarın fosfolipaz aktivitesinde artış; artan oksalat atılımı (günde 100 mg'a kadar); fosfolipidüri.

Ayırıcı tanı, kronik glomerülonefrit, piyelonefrit, interstisyel nefrit ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Artan sıvı alımı kristal oluşumunu ve taş oluşumunu azaltmaya yardımcı olur. Çok miktarda oksalat (kakao, çikolata, pancar, kuzukulağı, maydanoz, özütler) içeren gıdaların hariç tutulduğu diyet. Membran stabilizasyonu (antioksidanlar, retinol, potasyum, magnezyum tuzları, piridoksin).

37. Kronik gastroduodenit

Kronik gastroduodenit, mide ve duodenumun antrumunun mukoza zarının kronik bir iltihabıdır ve buna epitelin fizyolojik rejenerasyonunun, midenin salgı ve motor fonksiyonlarının ihlali eşlik eder.

Etiyoloji ve sınıflandırma

Etiyolojik faktörler:

1) endojen faktörler (kalıtsal yatkınlık, yüksek tipte asit oluşumu, bozulmuş mukus oluşumu, hipoksinin eşlik ettiği kronik hastalıklar, lokal vasküler bozukluklar, zehirlenme, karaciğer ve safra yollarının kronik hastalıkları);

2) endojen faktörler (yetersiz beslenme, kalitesiz kaba yem, kuru gıda yeme, acele etme, yemekte uzun aralar; geçmiş gıda zehirlenmesi, uzun süreli ve sık ilaç tedavisi, psiko-duygusal stres, nörojenik stres, antrumun mukoza zarının kolonizasyonu bakteri ile mide ve duodenum).

Sınıflandırma.

1. Hastalık dönemine göre: alevlenmeler, alt remisyonlar, remisyonlar.

2. Gelişim mekanizmasına göre:

1) mukoza zarının parietal hücrelerine ve iç faktöre karşı antikor üretimi ile otoimmün bir gelişim mekanizmasına dayanan kronik gastrit tip A;

2) kronik gastrit tip B, çeşitli faktörlerin (uzun süreli ilaç tedavisi, beslenme bozuklukları, Helicobacter pylori'nin mukozada kalıcılığı) etkisinin bir sonucu olarak gelişir;

3) kronik gastrit tip C, NSAID'leri almanın bir sonucu olarak bir reflü geliştirme veya ilaç mekanizmasına sahiptir.

Klinik bulgular. Karın ağrısı epigastrik ve piloroduodenal bölgede lokalizedir, çoğunlukla aç karnına ortaya çıkar ve yemekten sonra azalır. Bazen yemekten 20-30 dakika sonra ortaya çıkan erken ağrı görülür, daha az sıklıkla yemekten 1,5-2 saat sonra açlık ağrısı görülür. Daha büyük çocuklarda ağrının ritmi: açlık - ağrı - yemek yeme - rahatlama - açlık. Az miktarda yemek yemek ağrının azalmasına yardımcı olur ancak aşırı yemek, baharatlı, ekşi yiyecekler yemek ve fiziksel aktivite ağrıyı artırır. Dispeptik sendrom, mide ve duodenumun motor ve salgılama fonksiyonlarının ihlalinden kaynaklanır; bulantı, kusma, geğirme, mide ekşimesi, kabızlık şeklinde bağırsak fonksiyon bozukluğu veya polifekal madde ile dengesiz dışkı ile kendini gösterir. Asthenovejetatif sendrom halsizlik, yorgunluk ve nevroz benzeri durumlarla kendini gösterir. Karın palpasyonu epigastrik ve piloroduodenal bölgelerde orta derecede yaygın ağrıyı ortaya çıkarır.

38. Gastroduodenit teşhisi ve tedavisi

Kan testindeki klinik ve laboratuvar verilerinin geçmişine dayanarak - kırmızı kan hücrelerinde azalma, hemoglobin, orta derecede lökositoz; Endoskopik muayene sırasında yüzeysel gastroduodenit izole edilir, burada hiperemi ve mukoza zarının şişmesi tespit edilir. Hipertrofik gastroduodenit ile mukoza şişmiş, hiperemik, "grenli" bir görünüme sahip ve noktasal kanamalar var. Eroziv gastrit ile - hipereminin arka planında, düz dipli çoklu, daha az sıklıkla tek erozyon. Atrofik (subatrofik) gastroduodenitte mukoza soluklaşır, kıvrımlar incelir, yumuşatılır ve damar düzeni güçlendirilir. Tüm formlarda duodenogastrik reflü belirtileri olabilir (pilorun açılması, safranın mide içeriğine karışması).

Helicobacter Pilori'yi belirlemek için testler yapılır - bu, enzime bağlı bir immünosorban teşhisidir, kandaki, idrardaki, tükürükteki antikorların belirlenmesidir; smear mikroskobu - mide mukozasının izleri. Endikasyonlara göre röntgen muayenesi, kıvrımlarda değişiklikler varsa, aç karnına büyük miktarda içerik, pilor spazmları, duodenum, midenin şeklindeki değişiklikler.

Tedavi. Tıbbi ve koruyucu rejime uymak, en az 8 saat gece uykusu, yatağın başı ayağından daha yüksek olmalıdır. Keskin fiziksel efor, ağır fiziksel emek kontrendikedir, çürük dişleri, nazofarenks hastalıklarını ve giardiasis'i zamanında tedavi etmek gerekir.

Diyet tedavisi: Yiyecekler eksiksiz ve çeşitli olmalı, yeterli miktarda sebze, meyve, süt ürünleri içermelidir. Yiyecekler günde 5-6 kez alınır, son öğün en geç 19.00'dır. Kuru gıdaya izin verilmez. Yemekten sonra 2-3 saat içinde yatay pozisyon almayın. Yüksek oranda gazlı içecekler, sakız, özellikle aç karnına kullanım için kontrendikedir. Antasit tedavisi yapılır, almagel, maalox, fosfalugel reçete edilir. Salgı önleyici tedavi: H-2-histamin blokerleri: sabah ve akşam 150 mg ranitidin, M-antikolinerjikler: yemeklerden önce günde 35 kez 2 mg gastrosepin.

Mukozanın koruyucu özelliklerini iyileştiren ilaçlar reçete edin - bunlar koruyucu temel ilaçlardır (venter, denol, yemeklerden önce ve geceleri tablet çiğnenir ve suyla yıkanır); sentetik prostaglandinler (cytotec); spesifik olmayan mukozal koruyucular (actovegin, folik asit, A, E, B vitaminleri).

Helicobacter tedavisi yapılır, bizmut preparatları (denol, bismofalk), antibakteriyel ilaçlar (amoxacillin), antimikrobiyal ilaçlar (metronidazol) kullanılır.

Motor tahliye fonksiyonunun ihlali durumunda, motilium kullanılır, duodenal içeriğin mideye patolojik geri akışını düzeltmek için adsorbanlar (smecta, enterosgel, buğday kepeği) reçete edilir.

Fizyoterapi reçete edilir: UHF, lazer tedavisi, indüktotermi.

39. Peptik ülser

Mide veya duodenumun peptik ülseri, ana semptomu alevlenme döneminde sindirim sisteminde ülser oluşumu olan kronik bir hastalıktır.

Ana etiyolojik faktör Helicobacter pylori enfeksiyonudur. Patolojinin oluşumunda önemli bir rol psikososyal faktörler, toksik-alerjik faktörler, kalıtsal-anayasal faktörler tarafından oynanır.

sınıflandırma:

1) lokalizasyona göre: mide, duodenal ampul, karışık lokalizasyon;

2) aşamaya göre: alevlenme, eksik klinik remisyon, klinik remisyon;

3) formda: komplike, komplike olmayan (kanama, perforasyon, penetrasyon, pilor stenozu);

4) aşağı akış: yeni teşhis edilmiş, sıklıkla tekrarlayan (3 yıldan az), nadiren tekrarlayan (3 yıldan fazla);

5) asit oluşturma işlevinin doğasına göre: korunmuş bir işlevle, artan bir işlevle, azaltılmış bir işlevle.

Klinik ve endoskopik aşama: "taze" ülser, ülserin epitelizasyonunun başlangıcı, korunmuş duodenit ile mukoza zarının ülserinin iyileşmesi, klinik ve endoskopik remisyon.

Klinik bulgular. Epigastrik veya piloroduodenal bölgede lokalize, kalıcı ve kalıcı nitelikteki ağrı. Daha büyük çocuklarda ağrının ritmi: açlık - ağrı - yemek yeme - rahatlama - açlık. Geceleri ağrının ortaya çıkması ve sabahın erken saatlerinde ağrının ortaya çıkması tipiktir.

Peptik ülserin seyri gizli olabilir ve uzun süre çocuklar karın ağrısından şikayet etmez, bazen mide bulantısı, kusma, geğirme, hızlı tokluk hissi ve karında ağırlık vardır. Astenovejetatif sendrom, uyku bozukluğu, duygusal kararsızlık, sinirlilik, arteriyel hipotansiyon, iştahsızlık ile kendini gösterir.

Tedavi. Yatak istirahati, diyet #1a, #1b, sonra #1.

Tedavi şu amaçlara yöneliktir:

1) mide suyunun agresif özelliklerinin baskılanması. Seçici blokerler M-1-kolinerjik reseptörler uygulayın: gastrosepin, pyroncepin; H-2-histamin reseptör blokerleri: ranitidin, famotidin; antasitler: almagel, fosfalugel, gastrojel;

2) mukoza zarının koruyucu tabakasında artış. Sitoprotektörler reçete edilir: bizmut preparatları, sitotek, sucrafalk;

3) nörohumoral düzenleme: psikotrop ilaçlar, dopamin reseptör blokerleri.

Ayrıca uygulayın:

1) antibakteriyel ve antiprotozoal ilaçlar;

2) fizyoterapi: EHF, manyetik ve lazer tedavisi, hiperbarik oksijenasyon.

40. Biliyer diskinezi

Biliyer diskinezi, sağ hipokondriumda ağrı ile kendini gösteren ve safra kesesinin duodenuma çıkışının ihlaline yol açan safra kesesi ve safra yollarının hareketliliğinin fonksiyonel bir bozukluğudur.

Diskineziler birincil ve ikincil olarak ayrılır. Primer diskineziler, nörohumoral mekanizmalarda bir değişikliğe neden olur, alerjik hastalıkların, endokrin-hormonal bozuklukların ve nevrozun arka planına karşı zehirlenme ile gelişir. Sekonder diskineziler, kronik kolesistokolanjit, kolelitiazis ile birleşen vissero-visseral refleks tipine göre karın organlarının hastalıklarında refleks olarak ortaya çıkar. Safra yollarının ve biliyer hipertansiyonun bozulmuş motilitesinin ortaya çıkması, safra kesesi ve safra kanallarındaki normal kan akışında bir değişikliğe yol açar, bu da hücre zarlarının geçirgenliğinde ve safra kesesi hücrelerinde biyokimyasal süreçlerde bir değişiklik ile hipoksiye neden olur. mukoza ve karaciğer.

Klinik bulgular. Karında, özellikle sağ hipokondriumda ağrı ile kendini gösterir. Ağrı veya kramp ağrılarına dispeptik bozukluklar (bulantı, kusma, ağızda acılık, yağlı yiyeceklere tahammülsüzlük, dengesiz dışkı) eşlik eder, karakteristik bir özellik ağrının nöropsişik ve fiziksel aşırı yüklenme ile bağlantısıdır.

Hipotonik diskinezideki ağrı sendromu, sağ hipokondriyumda sürekli, periyodik olarak artan ağrı ve dolgunluk hissi ile karakterizedir. Hipertansif diskinezideki ağrı sendromu, sağ omuza, epigastrik bölgeye ve göbek bölgesine yakın ışınlama ile duygusal ve fiziksel aşırı zorlama ile ilişkili paroksismal ağrılar (kramp, bıçaklama, kesme) ile karakterizedir.

Muayenede, asteno-getatif bozukluklara, sağ hipokondriyumda palpasyonda ağrıya, Kerr, Ortner, Murphy, Mussy'nin pozitif semptomlarına dikkat çekilir.

Teşhis. Anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak, fraksiyonel duodenal sondaj, Oddi, Lutkens sfinkterlerinin hipertonisitesini ortaya çıkarabilir, FDD'nin 2. ve 3. fazlarının süresinde 10 ila 30 dakika arasında bir artış, hipotansiyon, bir azalma vardır. 1-3 dakikaya kadar; safra kesesi hiperkenezi, hemen veya ilk 3-5 dakikada meydana gelen hızlı boşalma ile karakterize edilir, B bölümünün hacmi değişmez, hipokinezi ile safra kesesi reflüsü normaldir veya yavaşlar, B bölümündeki safra miktarı daha fazladır normalden daha.

Tedavi. Hipomotor diskinezi için kolagog tedavisi: safra oluşumunu uyaran ilaçlar (cholagol, kolenzim) kullanılır; safra asitleri (allohol, liyobil) içeren müstahzarlar; safra yollarının tonunda artışa neden olan ilaçlar (sorbitol, ksilitol, magnezyum sülfat); bitkisel müstahzarlar: karahindiba, kuşburnu, nane, mısır).

Hipermotor diskinezi için cholagogue tedavisi: safra yollarının (eufillin) tonunun gevşemesine neden olan ilaçlar kullanılır; bitki kökenli müstahzarlar (St. John's wort, papatya, ısırgan otu). Tüpler tarafından iyi bir kolekinetik etki verilir.

41. Kronik kolesistit

Kronik kolesistit, bakteriyel, viral kaynaklı safra kesesi duvarında inflamatuar bir süreçtir.

Klinik bulgular. Hastalığın başlangıcı genellikle nedenleri beslenme, fiziksel aktivite, psiko-duygusal bozukluklar, araya giren hastalıklardaki hatalar olan periyodik alevlenmelerle silinir. Alevlenme döneminde, zehirlenme belirtileri artar, dispeptik bozukluklar yoğunlaşır.

Paroksismal veya donuk bir doğanın sağ hipokondriyumunda ağrı şikayetleri, yağlı yiyecekler yedikten sonra, koşarken, yürürken şiddetlenir. Süre birkaç dakikadan 1-2 saate kadardır Karın palpasyonunda sağ hipokondriyumda ağrı vardır.

Teşhis. Anamnez, klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak, akut seyirli bir kan testinde - lökositoz, nötrofiloz, artmış ESR, kronik seyirde - inflamatuar reaksiyon orta derecede ve sürekli olarak ifade edilir; alevlenme sırasında biyokimyasal kan testinde - sialik asitler, fibrin, transaminazlar, alkalin fosfataz içeriğinde artış. Ekografik muayenede safra kesesinde azalma veya genişleme, 1 mm'den fazla duvar kalınlaşması, safra kesesinin kasılmasında bozulma olduğu görülür. Safra üzerinde çalışırken, özgül ağırlıkta bir azalma (normalde A kısmındaki özgül ağırlık 1006-1007, B kısmında 1024-1032, C kısmında 1007-1010), pH'ta asidik tarafa doğru bir kayma (normalde 6,2-7,5) görülür. Şekil XNUMX), tortunun mikroskopisi üzerine - mukus, lökositler, silindirik epitel, kolesterol kristallerinde artış, kalsiyum bilirubinat, sistiamblia veya opisthorchiasis yumurtalarının varlığı.

Duodenit, gastrit, pankreatit, peptik ülser, helmintik istila, apandisit ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi. 5 numaralı diyet tedavisi, mekanik, kimyasal, termal olarak koruyucu beslenme. Süt ürünleri sabah ve akşam dahil edilmelidir. Ekstraktif maddeler, uçucu yağlar, biber, soğan, sarımsak, füme et, pasta, çikolata, kahve içeren diyet yemeklerinden hariç tutun.

Antibakteriyel tedavi (yarı sentetik penisilinler, makrolidler, sefalosporinler), helmintler ve protozoa tespit edildiğinde antiparaziter ilaçlar. Choleretics ve cholekinetics - diskinetik bozuklukların türüne bağlı olarak. Vitamin tedavisi. Karaciğer fonksiyonunu iyileştiren ilaçlar (Carsil, Essentiale, Legalon). Refleksoloji, fizyoterapi, diskinetiklere bağlı fizik tedavi.

42. Akut pankreatit

Akut pankreatit, otoliz (kendi enzimlerinin aktivasyonu nedeniyle) ve pankreas distrofisi ile karakterize pankreasın akut enflamatuar bir lezyonudur.

etiyoloji:

1) pankreas parankiminde hasar;

2) pankreasın konjenital anomalilerinde obstrüktif bozukluklar;

3) dismetabolik nedenler;

4) akut dolaşım bozuklukları;

5) toksik ve ilaca bağlı lezyonlar;

6) özellikle alkolle birlikte aşırı beslenme;

7) pankreas kanseri.

Klinik bulgular. Ağrı sendromu: epigastriumda sola veya karın boyunca veya göbek çevresinde ışınlama ile yoğun ağrı, yaygın, yayılan, sıklıkla kuşak; iştahsızlık, üst karında ağırlık ve dolgunluk hissi, şişkinlik, geğirme.

Dispeptik sendrom: mide bulantısı, rahatlama getirmeyen kusma, kabızlık veya sindirim bozukluğu sendromu; toksikoz sendromu: ateş, baş ağrısı, halsizlik, halsizlik, akut vasküler yetmezlik, diğer organlardan (beyin, kalp, böbrekler, karaciğer, DIC) toksik belirtiler.

Objektif bir muayene: cilt soluk, dil çizgili, karın şiş, palpasyonda hassasiyet, "akut karın" semptomları; şiddetli yıkıcı süreçlerde, proteolitik enzimlerin toksik etkisinden dolayı ciltte lokal bir renk değişikliği mümkündür.

Aşağıdaki belirtiler pozitiftir:

1) Hodsted semptomu (karnın ön yüzeyinin belirli bölgelerinin siyanoz);

2) Gray-Turner'ın bir semptomu (karnın yan kısımlarında mavimsi veya yeşil pigmentasyon);

3) Grunwald semptomu (göbek çevresinde, kalçalarda ikincil kimozlar veya peteşiler);

4) Cullen semptomu (göbekte sarımsı-siyanotik renk);

5) Mondor'un semptomu (yüzün ve gövdenin derisinde mor lekeler); karın palpasyonu şunları ortaya çıkarır: pankreasın projeksiyonunda enine karın kası bölgesinde ağrı;

6) Kach'ın semptomu - göbeğin 2 cm üzerinde solda rektus abdominis kasının kenarında ağrı;

7) Chauffard'ın alanı - sağdaki koledokopan-kreatik üçgende ağrı;

8) Mayo-Robson noktası - göbeği sol kostal kemerin ortasına bağlayan çizginin dış ve orta üçte birinin sınırında;

9) Desjardins noktası - göbeği sağ koltuk altının üst kısmı ile göbekten 4-6 cm mesafede birleştiren çizgide bulunur;

10) Mayo-Robson'ın semptomu - soldaki kostal-vertebral bölgede ağrı;

11) Voskresensky'nin bir semptomu - karın aortunun epigastriumdaki basınçla nabzının olmaması;

12) "Tulzhilin'e göre dönüş" belirtisi.

43. Akut pankreatit tanı ve tedavisi

Anket planı.

1. Genel kan analizi, idrar.

2. İdrarda amilaz tayini.

3. Biyokimyasal kan testi (amilaz, lipaz, tripsin, tripsin inhibitörü, fosfolipaz, toplam protein ve fraksiyonları).

4. Çift glikoz yükü ile amilaz eğrisi.

5. Prozerin testi.

6. Ortak program.

7. Toplam yağlar, solucan yumurtaları, Giardia kistleri, dysbacteriosis için dışkı muayenesi.

8. Röntgen muayenesi (endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi, anjiyografi, bilgisayarlı tomografi, oral kolanjiyopankreatoskopi).

9. Ultrason muayenesi.

10. Radyonüklid araştırması (tarama).

11. Pankreasın biyopsisi.

12. Laparoskopi.

13. Splenografi.

Tedavi prensipleri:

Ağrının giderilmesi, pankreasın fonksiyonel aktivitesinin inhibisyonu, enzimatik tokseminin azaltılması.

1. Diyet tedavisi: İlk 3 gün açlık önerilir, fraksiyonel maden suyu içilmesine izin verilir, yiyecekler kimyasal ve mekanik olarak azaltılmalıdır, diyette hayvansal yağ ve proteinler, rafine şeker ve uyarıcı etkisi olan diğer ürünler azaltılmalıdır. pankreas, mide ve koleskresyon üzerine).

2. 3-5 gün süreyle detoksifikasyon infüzyon tedavisi (izotonik glukoz ve sodyum klorür çözeltileri, albümin, plazma, hemodez, reopoliglusin, kalp ilaçları, glukokortikoidler).

3. Antispazmodik (papaverin, noshpa vb.), analjezik (baralgin, analgin) ve antikolinerjik ağrı kesiciler (platifillin, metacin).

4. Antihistaminikler (suprastin, tavegil).

5. Pankreatik ve gastrik sekresyonu baskılamak için vagus sinirinin farmakolojik blokajı (atropin, platifillin, ganglioblocker, trasilol, kontrikal, gordox).

6. Pankreasın fonksiyonel aktivitesini inhibe etmek için antisekretuar tedavi reçete edilir: H-histamin blokerleri (famotidin, sandostatin).

7. Enzimatik toksemiyi azaltmak için proteoliz inhibitörleri reçete edilir (kontrykal, gordox, trasilil).

8. Safra içermeyen pankreas enzimlerini atayın (pankreatin, mesimforte, creon).

9. Pürülan komplikasyonların önlenmesi ve ikincil bir enfeksiyon gelişimi için geniş spektrumlu antibiyotikler.

10. Bulantı, kusma, dolgunluk hissi (serukal, motilium) için prokinetik reçete edin.

Fitoterapiyi, düşük tuzluluktaki maden sularını tavsiye edin.

44. Kronik pankreatit

Kronik pankreatit, ilerleyici skleroz (bez dokusunun bağ dokusu ile değiştirilmesi) ve ekzokrin dokunun ilerleyici fokal, segmental veya yaygın yıkımı ile karakterize ilerleyici bir inflamatuar hastalıktır.

Sınıflandırma.

1. Menşeine göre: birincil ve ikincil.

2. Şekline göre:

1) tekrarlayan;

2) sürekli ağrı sendromu ile;

3) gizli.

3. Hastalık dönemine göre:

1) alevlenme;

2) remisyon.

4. Klinik seyir: tekrarlayan.

5. Önem derecesine göre: hafif, orta, ağır.

6. Posendromik özellikler: pankreatohepatik, serebral, renal sendrom vb.

7. Hastalığın evreleri: başlangıç; genişletilmiş tezahürler, nihai.

8. Pankreas fonksiyonunun durumu:

1) dış sekresyon durumu (dışsal sekretuar yetmezlik belirtileri olmadan, eksojen yetmezlik fenomeni ile);

2) iç salgı durumu (iç salgı ihlali olmadan, iç salgı ihlali ile (insular aparatın hiper ve hipofonksiyonu)).

9. Pankreas komplikasyonları. Tekrarlayan kronik pankreatitin klinik belirtileri: ağrı sendromu, dispeptik sendrom, toksikoz sendromu diyetteki bir hatadan sonra tetiklenir. Ağrıya ağızda acı ve mide bulantısı da eşlik eder. Objektif incelemede: gözlerin altında mavi, cildin grimsi tonu, bazen subikterus, hipovitaminoz belirtileri - kuruluk, ciltte pullanma, ağız köşelerinde çatlaklar; beslenme derecesi azalır; mide şişmiş; Mayo-Robson, Kutch, Desjardins, Chauffard, Grot'un pozitif semptomları (sol hipokondriyumda karın ön duvarının yağ dokusunun atrofisi).

Aşırı yemekten sonra, ekzokrin yetmezliği belirtileri ortaya çıkar: dışkıların sıklığı ve sıvılaşması, polifekal madde ve kaprogramda - nötr yağlı steatore.

Ekzokrin yetmezlik durumunda - polifekal madde, dışkı yağlı, parlak, zayıf yıkanır, vücut ağırlığı eksikliği artar.

Hastalığın belirtileri, iltihaplanma sürecinin ciddiyetine ve pankreas parankiminin atrofisinin (skleroz) ciddiyetine, diğer organlara (kalp, kan damarları, karaciğer, böbrekler, sinir sistemi) toksik hasara bağlıdır.

Sürekli ağrılı kronik pankreatit halsizdir. Pankreasın projeksiyonunda diyette bir hatadan sonra şiddetlenen orta derecede kalıcı ağrı şikayetleri. Palpasyonda, sol hipokondriyumda ve pankreasın noktalarında ağrı belirlenir.

45. Kronik pankreatit tanı ve tedavisi

Laboratuvar verileri:

1) tam kan sayımı (sola kaymalı nötrofilik lökositoz, lenfositoz, eozinofili, trombositopeni olabilir);

2) idrar tahlili (artan amilaz, peptidaz);

3) biyokimyasal kan testi (artan amilaz, lipaz, trypsin ve inhibitörü - elastaz;

4) Staub-Traugott testine göre çift glikoz yüklü amilaz ve glisemik eğri; pankreatit ile aç karnına amilaz artar, egzersiz sonrası daha da artar ve 2,5 saat sonra normale dönmez; pankreatit sırasında kan şekeri - akut dönemde düz (hipoglisemik) eğriler olabilir, hiperinsular eğriler - daha sıklıkla ağrılı bir formda, hipoinsüler (diyabetik) glisemik eğriler genellikle ağrısız pankreatitte ortaya çıkar;

5) coprogram (steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea). Enstrümantal araştırma:

1) EKO-grafi: ödem, skleroz nedeniyle bir organda veya bölümlerinde artış;

2) duodenal-pankreatik sondaj;

3) nişasta yükü, amilaz parçalama kabiliyetini değerlendirir, enzim eksikliği durumunda şeker eğrisi düz kalır;

4) X-ışını teşhisi;

5) yapay hipotansiyon koşulları altında duodenografi, duodenal arkın genişlemesini, medial duvarın kabartmasının genişlemesini ve bazen inen bölümünün daralmasını ortaya çıkarır.

Tedavi aşağıdaki gibidir:

1) subremisyon döneminde, metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar (esansiyel, lipostabil, lipamid) reçete edilir. Bağırsak mikroflorasının normalleşmesi (bifidumbacterin, lactobacterin); 2) alevlenme olmadan: diyet (tablo numarası 5), antispazmodikler (papaverin, no-shpa), vitaminler, anabolik steroidler (nerobol, retabolil); pankreas enzimleri.

Fitoterapi, biyolojik ürünler, enteroseptol veya intestopan; fizyoterapi ve kaplıca tedavisi. Cerrahi tedavi endikasyonları:

1) pankreas kisti;

2) organik duodenospazm;

3) ortak safra kanalının daralması veya tıkanması;

4) Vater papilla bölgesinde sikatrisyel daralma.

46. ​​​​Eklem hastalıklarının sınıflandırılması

1. Romatizma (romatizmal ateş).

2. Yaygın bağ dokusu hastalıkları:

1) sistemik lupus eritematozus;

2) sistemik skleroderma;

3) yaygın fasiit;

4) dermatomiyozit;

5) Sjögren hastalığı;

6) romatizmal polialji;

7) tekrarlayan polikondrit;

8) Tietze hastalığı.

3. Sistemik vaskülit (anjit, arterit):

1) nodüler periarteritis;

2) granülomatöz arterit;

3) hipererjik anjit;

4) Behçet sendromu.

4. Romatoid artrit.

5. Juvenil artrit.

6. Ankilozan spondilit (Bekhterev hastalığı).

7. Spondiloartrit ile ilişkili artrit:

1) psoriatik artrit;

2) Reiter hastalığı;

3) kronik spesifik olmayan bağırsak hastalıklarında artrit.

8. Enfeksiyonla ilişkili artrit:

1) bulaşıcı artrit;

2) reaktif artrit.

9. Mikrokristal artrit:

1) gut;

2) kondrokalsinoz;

3) osteoartrit.

10. Eklemlerin diğer hastalıkları:

1) palindromik romatizma; 2) çoklu retikülohistiyositoz. 11. Romatizmal olmayan hastalıklarda artropati:

1) alerjik hastalıklar;

2) metabolik bozukluklar;

3) doğuştan DMST;

4) endokrin hastalıkları;

5) sinir sistemine zarar;

6) kan sistemi hastalıkları;

7) eklem dışı yumuşak doku hastalıkları;

8) kemik hastalıkları ve osteokondropati;

9) kemik hastalıkları: osteoporoz, osteomalazi;

10) deforme edici osteitis (Paget hastalığı), osteoliz;

11) osteokondropati;

12) Perthes hastalığı.

47. Juvenil romatoid artrit

Juvenil romatoid artrit, yaygın bağ dokusu hastalıkları (DCT) grubundan bir hastalıktır. İmmünopatolojik süreçlere dayanır.

Çoğu hastada, esas olarak kas-iskelet sistemi olmak üzere bağ dokusuna sistemik hasar veren asiklik, uzun süreli veya kronik bir seyir ile karakterizedir. Kızlar erkeklerden 1,5-2 kat daha sık hastalanır. Hastalığın zirvesi 5-7 ve 12-14 yıllarında ortaya çıkar.

Sınıflandırma.

Kylinico-anatomik özelliklerine göre: romatoid artrit, ağırlıklı olarak eklem formu (göz hasarı olan veya olmayan): poliartrit, oligoartrit, monoartrit.

Romatoid artrit, artiküler-viseral form: sınırlı iç organ iltihabı ile (kalp, kan damarları, böbrekler, akciğerler, merkezi sinir sistemi, cilt, mukoza gözleri, iç organların amiloidozu).

Still sendromu: romatizma ve DBST ile kombinasyon halinde alergoseptik romatoid artrit sendromu.

Klinik ve immünolojik özelliklere göre: seropozitif romatoid artrit (romatoid faktör testi pozitiftir), seronegatif romatoid artrit (romatoid faktör testi pozitiftir).

Hastalığın seyrine göre: hızla ilerleyen, yavaş ilerleyen, gözle görülür bir ilerleme olmadan.

Aktivite derecesine göre: yüksek, orta, düşük, remisyon.

Hastanın fonksiyonel yeteneğine göre:

1) işlevsel yeteneğin korunması ile; i

2) kas-iskelet sistemi durumunun ihlali ile: self servis yeteneği korunur, self servis yeteneği kısmen kaybolur, self servis yeteneği tamamen kaybolur;

3) gözlerin veya iç organların durumunun ihlali ile.

Juvenil romatoid artritin klinik belirtileri aşağıdaki gibidir.

1. 3 haftadan uzun süren artrit (zorunlu işaret).

2. İlk 3 ayda üç eklemin yenilgisi.

3. Küçük eklemlerde simetrik hasar.

4. Servikal omurgada hasar.

5. Eklem boşluğunda eksüda.

6. Sabah tutukluğu.

7. Tenosinovit veya bursit.

8. Romatoid göz hasarı.

9. Romatoid nodüller.

10. X-ışını değişiklikleri: epifizyal osteoporoz.

11. Eklem boşluğunun daralması.

12. Eklemde efüzyon belirtileri.

13. Periartiküler dokuların sıkıştırılması.

14. Laboratuvar verileri: ESR 35 mm/saatten fazla.

15. Pozitif romatoid faktörler.

16. Pozitif sinovyal biyopsi verileri.

7-8 semptomun varlığı - klasik RA, 4-5 semptom - kesin RA, 2-3 semptom - olası RA.

48. Reaktif artrit

Reaktif artrit, mikroorganizma veya antijenlerinin eklem boşluğunda tespit edilmediği, kronolojik olarak spesifik bir enfeksiyonla ilişkili eklemlerin enflamatuar bir hastalığıdır. Reaktif artrit, çocuklarda kas-iskelet sistemi lezyonlarının yarısını oluşturan dünya çapında geniş bir dağılıma sahiptir.

Reaktif artrit tanısı için kriterler.

Anamnestik: Mevcut hastalıktan 1-4 hafta önce ARVI, enterokolit, genitoüriner sistemin akut hastalığı. Kronik enfeksiyon odağının alevlenmesi.

Klinik: artritik semptom kompleksi: asimetrik eklem hasarı: şişme, ağrı, lokal sıcaklık artışı, cilt hiperemi, disfonksiyon. Reaktif artrit, sabah tutukluğu ve lezyonların migrasyonu ile karakterize değildir. Altta yatan hastalığın tedavisinde eklem sendromunun 1-2 hafta içinde tamamen tersine çevrilebilirliği.

Enfeksiyöz ve inflamatuar semptomlar: cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, şişmiş lenf düğümleri, subfebril sıcaklık, kanın inflamatuar reaksiyonu.

Artritten önceki akut bir hastalığın kalıntı belirtileri: kuru verimsiz öksürük, farinksin konjestif hiperemi, arka faringeal duvarın granülerliği, şişmiş servikal lenf düğümleri (SARS'tan sonra); iştahsızlık, mide bulantısı, kararsız dışkı, disbakteriyoz (enterokolitten sonra); idrara çıkma ihlali, mikroproteinüri, lökositüri, mikrohematüri, subfebril sıcaklık (piyelonefrit sonrası).

Paraklinik: kan testi, eklemlerin R-gramı - eklem boşluğunda efüzyon varlığı, periartiküler dokuların sıkışması. Eklem delinmesi - aseptik inflamasyon. Romatoid artrit tedavisinde temel prensipler:

1) eklem sürecini destekleyen bulaşıcı odakların ortadan kaldırılması;

2) immünolojik reaktivitenin düzenlenmesi;

3) anti-inflamatuar ilaçların eklem içi enjeksiyonu yardımıyla eklem ve periartiküler dokulardaki lokal süreç üzerindeki etkisi; fiziksel faktörler, egzersiz tedavisi, masaj, ortopedik önlemler;

4) sadece diğer tedavi türlerinin başarısız kullanımı ile romatoid artritin şiddetli artiküler-visseral formları için hormon tedavisi;

5) endikasyonlara göre kesinlikle uyarıcı tedavi (vitaminler, spesifik olmayan adaptojenler, anabolik steroid ilaçlar);

6) değiştirme ve semptomatik tedavi (ağrı kesiciler, kas gevşeticiler, diüretikler, antihipertansifler, kardiyovasküler ilaçlar; enzimler);

7) rasyonel beslenme ve uygun rejim (akut dönemde - eklemin alçı atele kadar immobilizasyonu ile yatak);

8) radikal tedavi yöntemleri: şiddetli eklem deformiteleri ve konservatif tedavi yönteminin etkisizliği için ortopedik ile kombinasyon halinde cerrahi.

49. Kalıtsal metabolik hastalıklar

Kalıtsal metabolik hastalıklar, gen mutasyonunun belirli patokimyasal bozuklukları gerektirdiği monogenik bir patolojidir.

Sınıflandırma aşağıdaki gibidir.

1. Amino asit metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: alkaptonüri, albinizm, hipervalemi, histidinemi, homosistinüri, lösinoz, tirozinoz, fenilketonüri.

2. Kalıtsal karbonhidrat metabolizması hastalıkları: galaktozemi, glikojenoz, disakkaridaz eksikliği, laktik asidoz, fruktoz intoleransı.

3. Lipid metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: plazma lipidozları (kalıtsal hiperlipidemi, hiperkolesterolemi, mukolipidoz; lesitin kolesterol asetil granferaz eksikliği); hücresel lipidozlar - agangliosidozlar (Tay-Sachs hastalığı); sfingolipidozlar (Niemann-Pick hastalığı), serebrosidoz (Gaucher hastalığı).

4. Pürin ve pirimidin metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: gut, Lesh-Nihan sendromu, orotik asidüri.

5. Kortikosteroid biyosentezinin metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: adrenogenital sendrom, hipoaldosteronizm.

6. Porfirin ve bilirubin metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: Crigler-Najjar, Gilbert sendromları.

7. Bağ dokusu metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: mukopolisakkaridozlar, Marfan hastalığı, Ehlers-Danlos sendromu.

8. Metal metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: Wilson-Konovalov hastalığı, Menkes hastalığı (bakır metabolizması), hemokromatoz (demir metabolizması), ailesel periyodik felç (potasyum metabolizması).

9. Eritron metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: hemolitik anemi, Fanconi anemisi.

10. Lenfosit ve lökosit metabolizmasının kalıtsal hastalıkları: adenozin deaminaz eksikliği olan immün yetmezlik durumları, septik granülomatoz.

11. Böbreklerin taşıma sistemlerinin kalıtsal metabolik hastalıkları (tubulopatiler): renal tübüler asidoz, de Toni-Debre-Fanconi hastalığı, D vitaminine dirençli raşitizm vb.

12. Gastrointestinal sistemin kalıtsal metabolik hastalıkları: disakkaridaz eksikliği olan malabsorpsiyon sendromu, kloridorep, glukozun bağırsakta taşınması patolojileri, galaktoz.

Teşhis kriterleri: zeka geriliği; atetoz, ataksi, konvülsif sendrom, tekrarlayan koma; ketoasidoz nüksleri; özel idrar kokusu; miyopatiler, iskelet anomalileri, immün yetmezlik; saç ve cilt değişiklikleri, katarakt; hepatosplenomegali, malabsorpsiyon sendromu; Açıklanamayan kardeş ölümleri.

50. Amino asit metabolizması hastalıkları. Fenilketonüri

Amino asitlerin bağırsak mukozası ve böbrek tübüllerinden taşınmasının bozulduğu veya enzim veya koenzim eksikliği nedeniyle katabolizmalarının değiştiği kalıtsal hastalıklar.

Amino asit metabolizması bozuklukları için genel tanı kriterleri ek laboratuvar testleri gerektirir:

1) zeka geriliği ile görsel patolojinin bir kombinasyonu (homosistinüri, sülfit oksidaz eksikliği);

2) mental retardasyon ve konvülsif sendrom (nonketotik hiperglisinemi, karnosinemi, fenilketonüri, arginin-süksinik asidüri, sitrülinemi, ornitin transkarbamilaz eksikliği, tip I ve II hiperlizinemi);

3) değişen bir renk ve idrar kokusu varlığı (fenil-ketonüri, alkaptonüri, akçaağaç kokulu idrar hastalığı);

4) karaciğer ve merkezi sinir sisteminde hasar (arjinemi);

5) deri lezyonları ile zeka geriliğinin bir kombinasyonu (kalıtsal ksantinüri, fenilketonüri, histidinemi);

6) anormal idrar kokusu (glutarik, tip II ve izovalerik asidemi - terli ayak kokusu, fenil-ketonüri - fare veya küf kokusu, β3-metilkrotonilglisinüri - kedi kokusu, metionin malabsorbsiyonu - lahana kokusu, trimetilaminüri - çürüyen balık kokusu, tirozinemi - ekşimiş veya balık kokusu).

fenilketonüri

Fenilalanin'in tirozine dönüşümünü sağlayan fenilalanin hidroksilaz enziminin eksikliğine dayanan kalıtsal bir hastalık, sonuç olarak fenilalanin ve türevleri vücutta birikir ve toksik etkiye sahiptir.

Etiyoloji: otozomal resesif kalıtım.

Teşhis kriterleri: Doğumda çocuklar tamamen normal görünüyor, hastalığın tezahürü 2-6 ayda uyuşukluk, çevreye ilgi eksikliği, yetersizlik şeklinde ortaya çıkıyor; kas hipotansiyonu, kramplar; Statik-motor ve psiko-konuşma gelişiminde gecikmeler. Artan sinirlilik, kaygı ve ardından derin derecede zihinsel gerilik vardır; alerjik dermatit, ciltte, saçta, iriste hipopigmentasyon; fare idrar kokusu.

Sınav planı:

1) Felling testi: idrarın yeşil renklenmesi, demir triklorür ilave testi;

2) kandaki fenilalanin seviyesinin belirlenmesi (artan: 900-1200 µmol/l'den fazla);

3) sentetik oligonükleotitler kullanılarak bir mutant genin doğrudan teşhisi için özel yöntemler; sondalar;

4) biyokimyasal test - 25 mg/kg'lık bir dozda fenilalanin ile yükleme;

5) bir göz doktorunun, bir nöropatologun istişareleri;

6) PKU'da bir gen kusurunun teşhisi için moleküler genetik yöntemler: Yenidoğanlardan, tam süreli bir bebekte yaşamın 4-5. gününde ve prematüre bir bebekte yaşamın 7. gününde kan alınır.

51. Histidinemi, arjinemi, Hartnup hastalığı

Histidinemi

Hastalığın temeli, histidaz eksikliğinin bir sonucu olarak amino asit histidin metabolizmasının ihlalidir.

Etiyoloji: Kalıtımın türü otozomal resesiftir.

Hastalığın tezahürü farklıdır - ilk günlerden yetişkinliğe.

Teşhis kriterleri, ciddi zeka geriliğinden semptomsuzluğa kadar geniş ölçüde değişir.

Klinik belirtiler: psikomotor ve konuşma gelişimi gecikir; kas hipotansiyonu, konvulsif sendrom; sarı saçlı ve mavi gözlü.

Anket planı.

Histidin seviyesinin belirlenmesi: kanda ve idrarda - arttı.

Tidin (100 mg/kg vücut ağırlığı) ile yüke karşı patolojik reaksiyonun belirlenmesi.

İdrarda veya terde ürokinik asit içeriğinin belirlenmesi.

Bir nörolog konsültasyonu.

Ayırıcı tanı fenilketonüri iledir.

tedavi: diyet - histidin bakımından zengin yiyecekleri (sığır eti, tavuk, yumurta, süt, süzme peynir, peynir, bezelye, un) hariç tutun. Yaşamın ilk yılındaki çocukların doğal beslenmesi önerilir.

Semptomatik tedavi.

arjinemi

Argininin ornitin ve üreye parçalanmasını katalize eden arginaz enziminin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olarak arginin metabolizmasının kalıtsal bozuklukları,

etiyoloji. Kalıtımın türü otozomal resesiftir.

Teşhis kriterleri: derin zeka geriliği, spastik dipleji, konvülsif sendrom şeklinde serebral bozukluklar; hepatomegali.

Sınav planı:

1) idrarda arginin-süksinik asit atılımının belirlenmesi;

2) bir nöroloğun konsültasyonu. Ayırıcı tanı gliko ile yapılır

genozlar, diğer amino asit metabolizma bozuklukları türleri.

Tedavi: diyet (esansiyel amino asitlerin bir karışımının eklenmesiyle düşük protein). Semptomatik tedavi. Hartnup hastalığı

Hastalık, belirli nötral a-amino asitlerin (triptofan, lisin, metionin, glisin) bozulmuş bağırsak ve böbrek aktif taşınması ile karakterize edilir.

Etiyoloji: Kalıtımın türü otozomal resesiftir.

Teşhis kriterleri: pellagra benzeri ışığa duyarlı dermatit; serebellar ataksi, titreme, nistagmus, zeka geriliği, depresyon, fobiler; genelleştirilmiş hiperaminoasidüri, idrarda triptofan yokluğu, indol bileşiklerinin atılımının artması.

Anket planı. Aminoasidüri (hiperaminoasidüri) testi yapın. İdrarda indol ve türevlerinin tayini. Kan serumunda amino asitlerin (triptofan, lizin, metionin, glisin) tayini. Bir dermatolog, nöropatolog konsültasyonu.

Tedavi: Meyvelerle zenginleştirilmiş protein kısıtlı bir diyet. Nikotinamid, piridoksin tanıtımı. Cildi güneş ışığına maruz kalmaktan korumak.

52. Glikojenoz

Çeşitli organlarda (karaciğer, böbrekler, kaslar) birikmesine yol açan, glikojenin parçalanma ve sentezi süreçlerinin bozulduğu bir grup enzimopati

etiyoloji. Kalıtımın türü otozomal resesif bir hastalıktır, enzim kusurunun doğasına bağlı olarak 12 tip ayırt edilir.

tanı kriterleri

Tip I - hepatorenal glikojenoz (Gierke hastalığı). Klinik kriterler: hepatomegali (pürüzsüz yüzeyli yoğun karaciğer), geniş karın; büyüme geriliği, çocuğun “oyuncak bebek benzeri” görünümü (kısa boy, kısa uzuvlar, genişlemiş karın, azalmış kas gücü), ciltte ksantomlar; yaşamın ilk haftalarında: uyuşukluk, dinamizm, bazen kusma, yetersiz beslenme; hipoglisemik durumlar: solgunluk, terleme, kasılmalar, koma; hipoglisemi nedeniyle iştah artar; zihinsel gelişim zarar görmez, cinsel gelişim gecikir. Palpasyonda karaciğer genişler, yoğun, pürüzsüz, ağrısızdır, kenarı pelvise iner.

Laboratuvar verileri: açlık hipoglisemisi, glikoz tolerans testinin diyabetik yapısı, adrenalin ve glukagon uygulamasına yanıt olarak kan şekerinde artış olmaması, hiperketonemi, asetonüri; karaciğer hücrelerinde glikojen içeriğinde bir artış (bir biyopsi çalışmasında), periferik kan hücrelerinde glikojen içeriğinde bir artış. Hiperlaktatemi ve hiperürisemi de karakteristiktir.

Tip II - glikojen kardiyomegali (Pompe hastalığı).

Karaciğer, böbrekler, kalp kası, sinir sistemi ve iskelet kaslarında yaygın glikojen birikimi ile kendini gösterir. Doğumdan sonraki klinik belirtiler: anoreksi, kusma, kas zayıflığı, nefes darlığı, siyanoz, kalp büyümesi, ilerleyici sağ ventrikül kalp yetmezliği; şiddetli solunum yetmezliği olan atelektazinin arka planında sık görülen pnömoni; dıştan: yuvarlak macunsu yüz, genişlemiş dil, kas hipotansiyonu, gecikmiş fiziksel gelişim. Kas zayıflığı ile ilişkili nörolojik bozukluklar.

Kan ve idrar analizindeki laboratuvar verileri değişmez. Karaciğer biyopsisi büyük miktarda glikojen gösterdi.

Tip III - dekstrinozu sınırlayın (Forbes-Corey hastalığı).

Glikojenin eksik parçalanması ve molekülün kısaltılmış terminal dalları ile bir polisakarit oluşumu.

Tip I'deki gibi klinik. Aradaki fark, bir galaktoz yükü ile kan şekerinde bir artıştır.

Sınav planı:

1) aseton için kan, idrar, idrarın genel analizi;

2) bir sürü karbonhidrattan sonra aç karnına kan şekerinin belirlenmesi;

3) adrenalin ve glukagon ile test edin;

4) kan serumunun incelenmesi (proteinogram, kolesterol, lipidler, karaciğer enzimlerinin aktivitesi);

5) periferik kan hücrelerinde karaciğer biyopsisinde glikojen tayini;

6) EKG ve FCG;

7) bir göz doktoruna danışma.

53. Lipid metabolizması hastalıkları

Lipidozlar, çeşitli metabolik ürünlerin hücrelerinde birikim olgusuyla birleştirilen geniş bir kalıtsal depolama hastalıkları grubuna dahil edilir.

Niemann-Pick hastalığı (sfingolipidoz)

Beyinde, karaciğerde, RES'de sfingomyelin birikimi ile karakterize kalıtsal enzimopati.

Etiyoloji: otozomal çekinik bir şekilde kalıtılan sfingomyelinaz defekti.

tanı kriterleri

Klinik: hastalığın erken başlangıcı ve kötü huylu seyri, gecikmiş psikomotor gelişim, spastik tetraparezi, sağırlık, körlük; ilerleyici hepato ve splenomegali; cildin kahverengi tonu, gözün fundusunda kiraz kırmızısı bir nokta var.

Laboratuvar verileri: kemik iliği ve dalak punktatında Niemann-Pick hücrelerinin tespiti; enzim teşhisi (ultrason ile tedavi edildikten sonra cilt fibroblastlarının veya lökositlerin incelenmesi) - metabolik bir bloğun oluşturulması.

Gaucher hastalığı

Sinir ve retiküloendotelyal sistem hücrelerinde serebrosit birikimi ile ilişkili kalıtsal lipid metabolizması hastalığı.

etiyoloji. Hastalığa, otozomal çekinik bir şekilde kalıtılan bir lizozomal enzimdeki bir kusur neden olur.

Teşhis kriterleri. Gaucher hastalığının akut formu (çocuk tipi): yaşamın ilk aylarından itibaren, fiziksel ve nöropsişik gelişimde gecikme, yetersiz beslenme, kas hipertansiyonu, opisthotonus, kasılmalar, trismus; hepatosplenomegali, solunum yetmezliği.

İskelet sistemindeki değişiklikler, tübüler kemiklerde hareket sırasında ağrının ortaya çıkması, yaşamın 1. yılında ölüm.

Kronik form (genç tip): her yaşta olabilir; splenomegali, anemi, hemorajik sendrom; iskelet deformitesi; bacakların ön tarafında kahverengi veya hardal rengi pigmentasyon.

Laboratuvar çalışmaları: kemik iliği, dalak, lenf düğümlerinde Gaucher hücrelerinin tespiti.

Tay-Sachs hastalığı

Temel, beyin, karaciğer, dalaktaki gri maddede artan birikimleri ile gangliosidlerin metabolizmasının ihlalidir.

etiyoloji. Heksosaminidaz kusuru. Kalıtımın türü otozomal resesiftir.

Teşhis kriterleri: 3-4 ayda kendini gösterir; çocuk uyuşuk, hareketsiz, çevreye olan ilgisini kaybeder; yemeyi reddetme, kusma, yetersizlik; gecikmiş psikomotor gelişim, hepatosplenomegali; aptallığa kadar zekanın aşamalı olarak bozulması; yutma bozukluğu olan psödobulbar dahil çeşitli felç; optik sinirlerin meme uçlarının atrofisi ve makula bölgesinde kiraz kırmızısı bir nokta; heksosaminidazın azalmış aktivitesi. Sağırlık ve körlük gelişir. Çocuklar hızla kilo kaybeder ve ölüm 1-1,5 yıl içinde gerçekleşir.

54. Bronkopulmoner sistemin malformasyonları

Bir malformasyon, çoğu intrauterin gelişim vakasında bir organ veya dokunun yapısında ve işlevinde büyük değişikliklere neden olan bir anomalidir.

Bronkopulmoner sistemin malformasyonlarının sınıflandırılması

1. Organın bir bütün olarak azgelişmişliği veya anatomik, yapısal, doku elemanları ile ilişkili malformasyonlar:

1) akciğer agenezisi;

2) akciğer aplazisi;

3) akciğer hipoplazisi;

4) kistik hipoplazi (polikistik);

5) trakeobronkomegali (Mounier-Kun sendromu);

6) Williams-Campbell sendromu;

7) konjenital lober amfizem.

2. Aşırı disembriyogenetik oluşumların varlığı ile ilişkili kusurlar:

1) normal kan beslemeli veya anormal kan beslemeli aksesuar akciğer (lob);

2) normal kan beslemeli veya anormal kan beslemeli akciğer kisti;

3) hamartom ve diğer tümör benzeri oluşumlar.

3. Akciğer yapılarının olağandışı anatomik düzeni, bazen klinik öneme sahiptir:

1) akciğerlerin ters düzenlenmesi (Kartegener sendromu);

2) ayna akciğeri;

3) trakeal bronş;

4) eşleştirilmemiş damarın payı.

4. Trakea ve bronşların yapısının lokalize ihlalleri:

1) stenoz;

2) divertikül;

3) trakeoözofageal fistüller.

5. Kan ve lenf damarlarının anomalileri:

1) pulmoner arter ve dallarının darlığı;

2) varisli pulmoner damarlar;

3) net lokalizasyonu olmayan çoklu arteriyovenöz fistüller.

Çeşitli yazarlara göre, solunum sisteminin kalıtsal hastalıkları, spesifik olmayan akciğer hastalıkları olan toplam hasta sayısının% 5 ila 35'ini oluşturur.

Çocuklarda kronik akciğer hastalığı

1. Bulaşıcı ve iltihaplı hastalıklar.

2. Bronkopulmoner sistemin konjenital malformasyonları.

3. Kalıtsal akciğer hastalıkları.

4. Diğer kalıtsal hastalıklarda akciğer lezyonları.

5. Akciğerlerin alerjik hastalıkları.

55. Çocuklarda KOAH sınıflandırması

Konjenital hastalıklar:

1) tıkanıklığa neden olan yaygın bir patolojik değişiklik türü:

a) trakea ve bronşların kas-elastik ve kıkırdak çerçevesinin yetersizliği ile yaygın malformasyonlar. Trakeobronkomalazi, trakeobronkomegali (Mounier-Kuhn sendromu), Williams-Campbell sendromu;

b) solunum yolunun mukoza zarının siliyer epitelinin yapısında kalıtsal bir kusur. Primer siliyer diskinezi, taşınmaz silia sendromu, Kartagener sendromu;

c) evrensel genetik olarak belirlenmiş ekzokrinopati (bronş salgılarının anormal viskozitesi).

kistik fibroz;

2) tıkanmaya neden olan yerel değişiklikler (malformasyonlar):

a) trakeobronşiyal stenozlar, fistüller, kistler;

b) trakea kompresyonu, aort anomalisi (çift ark) ve pulmoner arter ile kardiyovasküler anomaliler.

Edinilmiş hastalıklar:

1) tıkanıklığa neden olan yaygın bir patolojik değişiklik türü:

a) alerjik inflamasyon, bronşiyal astım;

b) bulaşıcı iltihaplanma;

2) tekrarlayan ve kronik obstrüktif bronşit;

3) tıkanıklığa neden olan yerel patolojik değişiklikler (mekanik faktörler);

4) yabancı cisim, tümör, enfeksiyöz granülom, travma sonrası sikatrisyel stenoz.

Konjenital malformasyonlar, bir organ veya organizmada, yapısındaki varyasyonların ötesine geçen ve embriyonun, fetüsün gelişimsel bozukluklarının bir sonucu olarak veya bazen bir çocuğun doğumundan sonra bir çocuğun doğumundan sonra ortaya çıkan, yapısındaki varyasyonların ötesine geçen kalıcı morfolojik değişikliklerdir. organların daha fazla oluşumu. Malformasyonların büyük çoğunluğu kalıtsal patoloji ile ilişkilidir.

Tüm malformasyonların sadece %3-5'i teratojenik faktörlerin etkileri ile ilişkilidir.

Akciğerin bozulmuş embriyonik gelişim aşamaları

1. Aşama I, birincil bronşiyal böbreğin yokluğunun bir sonucu olarak akciğer agenezisini içerir.

2. Aşama II'de, ana bronşun azgelişmesine ve akciğer aplazisine yol açan birincil bronşiyal böbreğin gelişiminin ihlali vardır. Bu kusurlar embriyonik dönemin 3-4. haftasında ortaya çıkar.

3. İhlalin III. Aşaması, intrauterin gelişimin 30-40. gününde meydana gelir ve akciğer hipoplazisinin varlığı ile karakterize edilir.

4. Evre IV (doğum öncesi dönemin 2-5. ayı), küçük bronşların gelişiminin ihlali ile belirlenir ve polikistik akciğer hastalığının ortaya çıkmasına neden olur.

56. Konjenital ve kalıtsal akciğer hastalıkları

Akciğer hipoplazisi - işlevsel olarak kusurlu bir kuralla biten ana ve lober bronşlar vardır, akciğer dokusu az gelişmiştir, akciğerlerin agenezi, aplazisi ve hipoplazisi.

Polikistik akciğer hastalığı, antenatal akciğer parankiminin, damarlarının ve bronş ağacının az gelişmiş olması ve subsegmental bronşların distalinde çok sayıda kavite (kist) oluşması sonucu oluşan bir malformasyondur.

Konjenital lober amfizem, drenaj bronşunun kısmi tıkanması nedeniyle bir lobun (nadiren bir segmentin) parankiminin gerilmesi ile karakterizedir.

Williams-Campbell sendromu, 3.-8. sıradaki bronşların kıkırdak halkalarının tamamen yokluğu veya yetersiz gelişimi ile karakterizedir. Defektin otozomal resesif kalıtımı olduğu varsayılır.

Trakeobronkomegali, trakea ve ana bronşların genişlemesi ile karakterizedir. Kusurun bronş ve trakea duvarındaki elastik ve kas liflerinde doğuştan gelen bir kusura dayandığına inanılmaktadır. Defektin otozomal resesif kalıtımı olduğu varsayılır.

İdiyopatik yaygın pulmoner fibroz.

Hastalık, ertelenmiş bağışıklık kompleksleri tarafından akciğerlerin küçük damarlarına verilen hasara dayanır. Morfolojik olarak mononükleer infiltrasyon ve fibrozis nedeniyle alveol duvarlarının kalınlaşması ile karakterizedir. Alveollerin duvarlarında, daha sonra kollajen olanlarla değiştirilen retiküler lif ağında bir artış ortaya çıktı.

Primer pulmoner hipertansiyon (Aers sendromu), sağ ventriküler miyokardın hipertrofisi, pulmoner arter gövdesinin genişlemesi ile karakterizedir. Morfolojik olarak intimada fibrozis ve fibroelastoz, pulmoner arterin küçük dallarının fibrinoid-nekrotik arteriti ve tromboz tespit edilir.

Goodpasture sendromu, akciğerlerin ve böbreklerin bazal membranlarında immünolojik hasar ile karakterize pulmoner hemosideroz ve glomerülonefritin bir kombinasyonudur.

Alveolar mikrolitiazis. Kalsiyum karbonat ve tiyofosfatlardan oluşan, küçük bir demir tuzları ve eser miktarda magnezyum içeren en küçük taşların pulmoner alveollerinde oluşumu ile karakterize edilir. Taş birikiminin bir sonucu olarak alveolar-kılcal blok oluşur, ventilasyon-perfüzyon ilişkileri bozulur. Otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.

Alveolar proteinoz, alveollerde protein-lipoid bir maddenin birikmesinden kaynaklanır. Histolojik tablo, PAS pozitif reaksiyonlu granüler bir eksüdanın alveolar lümeninde varlığı ile karakterize edilir. Otozomal resesif olarak bulaşır.

Yazar: Pavlova N.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ İktisadi Düşünce Tarihi. Beşik

▪ Sosyal Pedagoji. Beşik

▪ Farmakoloji. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler Microsoft, Linux'un tabletlerine yüklenmesini engelliyor 21.01.2012 Microsoft'un özel gereksinimi, Linux çekirdeğine dayalı Android dahil olmak üzere ARM tabletlerine üçüncü taraf işletim sistemleri kurma olasılığını neredeyse tamamen ortadan kaldırır. Microsoft'un Windows 8 işletim sistemini yüklemeyi seçen ARM tabanlı tablet üreticileri için gereksinimleri, UEFI önyükleme teknolojisini kullanmalarını gerektiren bir madde içerir. Manuel kapatma olasılığı olmadan etkinleştirilmelidir (Özel Moda geçiş). Bu gereksinimin ilginç bir sonucu var: Digital Trends, üçüncü taraf işletim sistemlerinin kurulumunu önemli ölçüde karmaşıklaştıracak. Microsoft'un Windows ve Windows Live bölümünün başkanı Steven Sinofsky'ye göre, bu önlem, kullanıcıları bellenime yetkisiz müdahaleden korumayı amaçlıyor - kötü amaçlı bir uygulama işletim sistemi başlamadan önce önyükleme algoritmasını değiştirip belleğe kötü amaçlı kod yerleştirebildiğinde. UEFI'nin bir özelliği, bu teknolojinin, fabrika belleniminde dijital imzaları olmayan cihaz üzerinde işletim sistemlerinin çalıştırılmasına izin vermemesidir. Bu nedenle, üretici yalnızca Windows 8'e dijital imza eklerse, tablette yalnızca bu işletim sistemi çalışır. Kullanıcı Linux çekirdeğine bir işletim sistemi kurmak isterse, imzayı eklemek için bellenime manuel olarak müdahale etmesi gerekecektir. Bu, pek çoğunun yapamayacağı karmaşık bir prosedürdür. Üretici kendi başına ek imzalar eklerse, Microsoft Microsoft, Google'ın Android işletim sistemini çalıştıran ARM tabletlerinden gelen rekabet baskısını azaltmaya çalışıyor. Şu anda, ARM cihazları neredeyse tüm küresel tablet pazarını işgal ediyor ve bunların büyük çoğunluğu piyasada neredeyse tamamen Windows işletim sistemi yokluğu ile Android veya iOS işletim sistemlerinde çalışıyor. Microsoft'un, satıcıların ve kullanıcıların Windows 8 için tasarlanmış ve logosuyla satılan tabletlere alternatif işletim sistemleri kurmasını önlemek için UEFI'deki dijital imzalara bir kısıtlama getirdiği varsayılabilir. Tekel karşıtı makamlardan Microsoft'un gereksinimlerine ilişkin iddiaların, piyasada neredeyse bulunmaması nedeniyle ortaya çıkma ihtimalinin düşük olması dikkat çekicidir. Microsoft'un isteği üzerine UEFI engelleme hikayesi bugün başlamadı. Eylül 2011'de, bu teknolojiye sahip bilgisayarlarda üçüncü taraf işletim sistemlerini çalıştırmanın çok zor olacağı gerçeği nedeniyle Linux dağıtımcılarının temsilcileri alarm verdi. Bir ay içinde, sistem düzeyinde önyükleme sürecinin nasıl organize edileceğine dair öneriler içeren bir belge hazırladılar ve Aralık ayında şirket, UEFI teknolojisinin devre dışı bırakılamayacağı zorunlu koşulu iptal etti. Ancak bu yalnızca x86 işlemcili cihazlar için geçerlidir. Böylece, uzun pil ömrüne ve Metro arayüzüne sahip modern bir Windows 8 tablet alıcıları kendilerini iPad sahipleri ile aynı konumda bulacaklar: yalnızca önceden yüklenmiş işletim sistemini kullanabilecekler.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin bölümü Tarım için araçlar ve mekanizmalar. Makale seçimi

▪ makale Katlanır masa. Ev ustası için ipuçları

▪ makale Krom nedir? ayrıntılı cevap

▪ makale Roma papatyası. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale Rus radyo istasyonlarının çağrı işaretleri. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ Bir fatura ile makale Mucize patates. Odak Sırrı

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024