patolojik fizyoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

patolojik fizyoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Genel etiyoloji ve patogenez. Patolojide organizmanın reaktivitesinin değeri
İnsan patolojisinde kalıtsal faktörlerin rolü. Kromozomal ve moleküler hastalıklar
Karsinogenez mekanizmaları
Tümörlerin biyolojik özellikleri
Tümör sürecinin aşamaları. Karsinogeneze katkıda bulunan faktörler
Tümörlerin etiyolojisi
Karsinogenez mekanizmaları
Tümörün vücut üzerindeki etkisi
Su-elektrolit metabolizmasının patolojisi
Asit-baz durumunun ihlali
Kinetoz. Elektrik akımının patojenik etkisi
Travmatik şokun aşamaları
Travmatik şokun patogenezi
travmatik şok
arteriyel hiperemi
arteriyel hiperemi
venöz tıkanıklık
Ödem
Tromboz
damar tıkanıklığı
iskemi
Kalp krizi. durağanlık
kanama
Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC)
Akut inflamasyonun odağında vasküler reaksiyonlar ve lökositlerin göçü
İnflamasyon bölgesinde metabolizmadaki değişiklikler. İnflamasyon sırasında proliferasyon mekanizmaları
ateş
Ateşin aşamaları
Humoral tipte alerjik reaksiyonların gelişimini indükleyen alerjenler
Ani tip alerjik reaksiyonların immünolojik fazının genel gelişim modelleri
Anafilaktik (atonik) reaksiyonlar
Sitotoksik reaksiyonlar. Bağışıklık kompleksi patolojisi. Hiposensitizasyonun ilkeleri ve yöntemleri
Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları. Hiposensitizasyon ilkeleri
Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişimi için genel mekanizmalar
HRT'nin ayrı formları
Birincil Müşteri Kimlikleri
İkincil IDS
СПИД
Fagositoz fizyolojisi
Toplam kan sayımındaki değişiklikler
Eritrositlerin nicel ve nitel bileşimindeki değişiklik
Lökositlerin nicel ve nitel bileşimindeki değişiklik
Kardiyovasküler sistemin patofizyolojisi
Koroner dolaşım bozuklukları
Sindirimin patofizyolojisi
Midede hazımsızlık
Bağırsaklarda sindirim bozuklukları
Bağırsak motor fonksiyonunun ihlali
Karaciğerin patofizyolojisi
diürez ihlali
Filtrasyon, yeniden emilim ve salgılama ihlali
Tübüler yeniden emilim bozukluğu
Tübüler sekresyonun ihlali. böbrek hastalığı
Böbrek fonksiyonunun yetersizliği
Solunum bozuklukları
Üst solunum yolu rahatsızlıkları
plevral disfonksiyon
İç solunum bozuklukları

1. Genel etiyoloji ve patogenez. Patolojide organizmanın reaktivitesinin değeri

etiyoloji - hastalıkların ve patolojik süreçlerin ortaya çıkması ve gelişmesi için nedenler ve koşullar doktrini.

Etiyolojik faktör (EF) - ana, önde gelen, neden olan faktör, olmadan hastalık olmaz (örneğin, Koch'un tüberkülozdaki basili). Etiyolojik faktör, basit (mekanik etki) veya karmaşık (bir nükleer patlamanın zarar verici faktörleri), uzun bir süre boyunca, tüm hastalık boyunca (mikroplar, virüsler, toksinler) etki edebilir veya sadece patolojik bir süreci tetikleyebilir (bir olay sırasında termal faktör). yakmak).

Organizmanın temel bir özelliği vardır - organizmanın çevresel faktörlerin etkisine belirli bir şekilde tepki verme yeteneği olarak anlaşılan reaktivite.

Reaktivite, hastalığın gelişme olasılığını ve doğasını belirleyen ve hastalığın seyrinde değişikliklere uğrayan tüm organizmanın ayrılmaz bir özelliğidir.

Organizmanın etkiye karşı bütünsel tepkisini belirleyen yerel (yerel) tepkisellik ve genel tepkisellik hakkında konuşabiliriz.

Vücudun normal reaktivitesi (reaksiyon uyaran için yeterli olduğunda) ve patolojik olarak değiştirilmiş reaktivite (örneğin, duyarlılık sırasında bir alerjene karşı aşırı duyarlılık oluşumu) arasında ayrım yapmak gerekir.

Vücudun en önemli özelliklerinden biri direnç, yani patojenik faktörlerin etkilerine dayanma yeteneğidir. Spesifik olmayan ve spesifik direnç (bağışıklık) vardır.

Spesifik olmayan direnç, bariyer sistemleri, koruyucu proteinler, fagositik hücreler, entegre vasküler doku reaksiyonları (iltihap) ve sistemik nörohumoral mekanizmalar tarafından sağlanır. Ateş, sistemik, spesifik olmayan bir savunma reaksiyonudur. Vücudun iç ortamının yabancı genetik bilgi belirtileri taşıyan maddelerden ve ajanlardan özel olarak korunmasının bir yolu olarak bağışıklık, hümoral mekanizmalar (koruyucu antikorların üretimi) ve özel hücrelerin (T-lenfositler) katılımıyla gerçekleştirilir.

Nedensel etkileşimin üçüncü unsuru, etiyolojik faktörün vücut ile etkileşim sürecini önemli ölçüde değiştirebilen çevresel koşullardır (dış ve iç). Bunlar, iklimsel ve coğrafi faktörlerin etkisini (örneğin, "sıcak ülkelerdeki hastalıklar"), beslenmenin yapısını, mevsimselliği, sosyal faktörleri, stresli durumları, sıcaklığı, nemi, arka plan radyasyonunu vb. içerir.

Herhangi bir hastalığın temeli, canlı bir organizmanın herhangi bir yapısına zarar vererek normal işleyişinin ihlaline yol açar.

Çeşitli eksojen ve endojen faktörler, zarar verici (değiştirici) ajanlar olarak hareket edebilir.

Hastalığın patogenezi - iki karşıt eğilimi içeren diyalektik olarak çelişkili bir süreç: bir yandan bunlar hasar, hasar, normdan sapma mekanizmaları ve diğer yandan koruma, uyarlama, tazminat ve onarım mekanizmalarıdır.

2. Kalıtsal faktörlerin insan patolojisindeki rolü. Kromozomal ve moleküler hastalıklar

Tüm insan kalıtsal özellikleri, DNA'nın makromoleküler yapısındaki genetik kod kullanılarak kaydedilir. Alkali proteinler (pistonlar) ile etkileşime giren DNA çift sarmalı, karmaşık bir supramoleküler yapı oluşturur - kromozom. Her kromozom bir sürekli DNA molekülü içerir, belirli bir gen bileşimine sahiptir ve yalnızca içinde bulunan kalıtsal bilgileri iletebilir. İnsan kromozom seti (karyotip), 22 çift otozom ve 2 cinsiyet - XX veya XY - kromozomu içerir.

Germ hücrelerindeki mutasyonlar fenotipik olarak kendilerini kalıtsal bir yatkınlık veya kalıtsal bir hastalık olarak gösterirler. Kalıtsal yatkınlık, belirli çevresel koşullarda gerçekleşen, genetik olarak belirlenmiş bir hastalığa karşı artan duyarlılıktır.

moleküler hastalıklar - doğası bireysel genlere verilen hasarla ilişkili olan geniş bir hastalık grubu. Şu anda 2500'den fazla moleküler hastalık bilinmektedir. Bu patolojinin nedeni gen (nokta) mutasyonlarıdır, yani. DNA molekülündeki nükleotid dizisindeki değişiklikler.

Genetik programın uygulanmasında önemli bir aşama, mRNA'nın transkripsiyon sonrası modifikasyonudur. 50-200 idenil nükleotidden oluşan bir poli-A segmenti mRNA'nın bir ucuna bağlanır. mRNA'nın diğer ucu kapatmaya tabi tutulur, yani metilguanozin içeren kimyasal bir gruba bağlanır.

Bu süreçlerin ihlali, mRNA'nın ömründe bir azalmaya, nükleazlar tarafından hızlı yıkımına ve sonuç olarak genetik bilginin çevrilmesinin imkansızlığına yol açar.

Çekirdekten salınan mRNA, nükleoprotein parçacıkları - informozomlar oluşturmak için sitoplazmik proteinlerle birleşir.

İnformozom patolojisi, mRNA'nın protein sentezleme sistemine düzenlenmiş girişini bozar. Bu nedenle, moleküler hastalıkların temeli, çeşitli vücut proteinlerinin sentezinin ihlalidir.

En yaygın enzimopatileri teşhis etmek için basit ekspres yöntemler kullanılır - sözde tarama testleri (tarama - "eleme"). Enzimopatilerin taranması, anormal bir enzimin aktivitesinin belirlenmesine, reaksiyonun son ürünlerinin ve öncülerin miktarının incelenmesine ve ayrıca biyolojik sıvılardaki olağandışı metabolik ürünlerin tanımlanmasına dayanır.

Kromozomal hastalıklar ve sendromlarda, ışık mikroskopisi kromozom setindeki değişiklikleri anöploidi şeklinde, yani otozom sayısındaki değişiklikler (Down hastalığı, Edwards ve Patau sendromları) veya cinsiyet kromozomlarındaki (Klinefelter, Shereshevsky-Turner sendromları, trizomi-) ortaya çıkarır. X) veya kromozomların yapısındaki değişiklikler (silmeler, çoğaltmalar, ters çevirmeler, yer değiştirmeler) şeklindedir.

Kromozomal hastalıkların teşhisi için, insan kromozom seti (karyotip) üzerinde bir çalışma yapılır ve karyotipteki cinsiyet kromozomu sayısındaki bir değişikliği tespit etmeyi mümkün kılan X ve Y-cinsiyet kromatini de belirlenir. .

3. Karsinogenez mekanizmaları

Tümör - bu, kontrolsüz çoğalma, bozulmuş farklılaşma, morfolojik, biyokimyasal ve fonksiyonel atipizm ile karakterize, niteliksel olarak değiştirilmiş hücrelerden oluşan, vücut tarafından koordine edilmemiş, potansiyel olarak sınırsız bir doku çoğalmasıdır.

Tümör süreci, dengesiz bir doku büyümesi, doku ve vücudun bir bütün olarak ihtiyaçlarını karşılamayan aşırı hücre çoğalmasıdır.

Patolojide doku büyümesinin eşlik ettiği başka süreçler de vardır, ancak bunlar gerçek tümör büyümesinden önemli ölçüde farklıdır.

Bu nedenle, inflamatuar yanıtın doku tezahürlerinden biri hücre çoğalmasıdır.

Tümörün büyümesi, dönüşüm geçirmiş bir hücrenin soyundan gelen aynı tipteki hücrelerin çoğalması nedeniyle gerçekleştirilir.

Tümörlerin sınıflandırılması

İyi huylu ve kötü huylu tümörler vardır.

iyi huylu tümörler yıllar içinde yavaş büyürken, kötü huylu tümörler hızla büyür ve birkaç ay hatta haftalar içinde gözle görülür şekilde gelişebilir. Boyutu artan iyi huylu tümörler, çevre dokuları uzaklaştırır (birbirlerini iter), palpasyonda hareketlidir ve düz bir yüzeye sahiptir.

kötü huylu tümörler genellikle yoğundur, engebeli bir yüzeye sahiptir, bitişik dokular çimlenir ve inaktiftir. Kötü huylu neoplazmalar, komşu dokularda belirgin değişikliklere ek olarak, vücudun tükenmesine neden olur, yayılma, metastaz oluşturma, nüks ve tedavi olmaksızın ölümcüldür. Tümörlerin modern uluslararası sınıflandırması histogenetiktir.

Bu sınıflandırmaya göre, aşağıdaki tümör türleri ayırt edilir:

1) spesifik lokalizasyonu olmayan epitelyal tümörler;

2) ekzo ve endokrin bezlerinin tümörleri;

3) mezenkimal tümörler;

4) melanin oluşturan doku tümörleri;

5) sinir dokusu ve beyin zarlarının tümörleri;

6) kan sistemi tümörleri;

7) teratom.

Klinik uygulamada, tümörlerin TNM'ye göre sınıflandırılması kabul edilir:

T (Latince "tümör" den) - birincil tümörün yayılmasını karakterize eder;

N (Latince "nodulus" dan) - bölgesel lenf düğümlerinin durumunu yansıtır;

M (Latince "metastaz" dan) - metastazların varlığını veya yokluğunu gösterir.

Sembollerin (1, 2, 3, 4) her birine eklenen sayılar şunları gösterir: T - primer tümörün lokal yayılımı, N için - bölgesel lenf nodu metastazlarının derecesi, M için - uzak metastazların yokluğu (0 ) veya varlığı (1).

4. Tümörlerin biyolojik özellikleri

Tümör dokusunu ve onu oluşturan hücreleri normal öncüllerden ayıran özellikler kümesine "atipizm" denir.

Doku atipisi. Tümörler, herhangi bir dokuda, onu oluşturan tüm hücrelerden aktif bölünme yeteneğine sahip olabilir ve bu nedenle vücudun herhangi bir yerinde lokalize olabilir. Tümörlerin şekli çeşitlidir.

Hücresel atipi. Kanser hücrelerinin olağandışılığı, yapılarının özellikleri (morfolojik atipizm), metabolik süreçler (metabolik atipizm) ve davranış özelliği (fonksiyonel atipizm) açısından düşünülebilir.

Morfolojik atipizm. Morfolojik atipizm, öncelikle tümör hücrelerinin çeşitli şekil, boyut ve olağandışı yapısından oluşur.

Kanser hücreleri için tipik olan, düzenleyici nörohumoral sinyalleri ("alıcı basitleştirme") algılayan reseptörlerle sitoplazmik zarların tükenmesidir.

Belirgin morfolojik değişiklikler, tümör hücrelerinin hücresel organellerinde de bulundu. Çekirdekler düzensiz bir şekle sahiptir, eşit olmayan bir boyama derecesi vardır.

Kanser hücrelerinde mitokondri sayısı belirgin şekilde azalır, yapıları değişir.

metabolik atipi. Bir tümör hücresinde, normal bir hücre için olağandışı moleküler enzim formları (izoenzimler) ortaya çıkar.

Karbonhidrat metabolizması. Tümör hücreleri, normal hücreler onu alamadığı zaman düşük konsantrasyonlarda bile, gelen kandan glikoz alır. Protein değişimi. Kanser hücreleri, metabolizmanın anabolik yönelimi ile karakterize edilir. Tümör hücreleri, akan kandan amino asitleri yoğun bir şekilde çekerek bir tür "azot tuzağı" haline gelir. Aynı zamanda tümör hücrelerinde amino asit sentezi normal hücrelere göre 50 kat daha yoğundur.

Yağ değişimi. Tümör hücreleri, sitoplazmik membranların bir parçası olan lipidleri oluşturmak için substrat olarak kullandıkları kandan serbest yağ asitlerini, çeşitli lipoproteinleri, kolesterolü ("yağ kapanı") yoğun bir şekilde emer.

Nükleik asitlerin değişimi. Tümör hücrelerinde, DNA ve RNA polimerazlarının aktivitesi artar, yoğun bir nükleik asit sentezi vardır - replikasyon ve transkripsiyon aktive edilir. Hem kromozomal hem de mitokondriyal DNA sentezi uyarılır. Kanser hücrelerinde nükleazların aktivitesi düşüktür. Fonksiyonel atipizm.

1. Kanser hücrelerinin en önemli ve temel özelliği ölümsüz olmalarıdır (ölümsüzleşmeleri).

2. Tümör hücrelerinde (öncelikle kötü huylu tümörler) olgunlaşmalarının ihlali (farklılaşma) ile sınırsız çoğalma yeteneği birleştirilir.

3. Dönüştürülmüş hücreler, kural olarak, orijinal dokuda bulunan işlevi yerine getirme yeteneğini kaybeder. Disfonksiyon derecesi, farklılaşma düzeyine bağlıdır: genellikle, bazı tümör hücreleri dokuya özgü işlevlerini koruyabilir.

4. Tümör hücrelerinde büyüme faktörlerine olan ihtiyaç azalır.

5. Tümör sürecinin aşamaları. Karsinogeneze katkıda bulunan faktörler

Dönüşümün ilk aşaması (indüksiyon) - normal bir hücrenin bir tümöre (kanserli) dönüşme süreci. Dönüşüm, normal bir hücrenin bir dönüştürücü ajan (kanserojen) ile etkileşiminin sonucudur. Tümör sürecinin ikinci aşaması, özü dönüştürülmüş hücrenin çoğaltılması, bir kanser hücresi klonunun ve bir tümörün oluşumu olan aktivasyon (promosyon) aşamasıdır. Büyüyen bir tümör, özellikleri değişmeyen donmuş, durağan bir oluşum değildir. Tümör özelliklerinin evrimine "tümör ilerlemesi" denir.

ilerleme Bu, tümör büyümesinin üçüncü aşamasıdır.

Son olarak, dördüncü aşama, tümör sürecinin sonucudur.

Karsinogeneze katkıda bulunan aşağıdaki faktörleri ayırın.

1. Kalıtsal yatkınlık. Birkaç kuşakta aynı ailenin üyeleri arasında aynı lokalizasyondaki kanser tespit edildiğinde, aile kanser formlarının varlığı. Böylece bir annede meme kanseri varlığı, bir probandda bu lokalizasyondaki kanserin saptanma riskini 5 kat, anne ve kız kardeşinin varlığını ise 10-15 kat artırmaktadır.

2. İmmünosupresyon. Vücudun büyüyen bir tümörden korunması, hücresel ve daha az ölçüde hümoral bağışıklık mekanizmaları tarafından sağlanır.

Bağışıklık sistemi kanser hücrelerini tanır, yok etmelerine neden olur veya ilerleme aşamasını engelleyerek üremeyi engeller.

Herhangi bir immünosupresyon, tümör büyümesini destekler. Çeşitli kökenlerden (özellikle T-sistemindeki bir kusurla) immün yetmezlik durumları, tümörlerin oluşumuna yatkındır. Bu nedenle, meme kanseri gelişimi en sık olarak, bağışıklık savunmasının hem hücresel hem de hümoral kısımlarında bir azalmanın arka planında gözlenir.

3. Belirli bir endokrin arka planı. Hücre büyümesini uyaran hormonlar, karsinogenez sürecinde önemli bir rol oynar.

Bunlar somatoliberin ve büyüme hormonu, prolaktoliberin ve prolaktin, tiroliberin ve TSH, melanoliberin ve melanotropik hormon, gonadoliberinler, östrojenlerdir. Bu hormonların fazlalığı (ve aralarındaki dengesizlik), tümörlerin gelişmesine elverişli koşullar yaratır. Bir örnek, aşırı östrojen, aşırı TSH ile tiroid kanseri vb. Arka planda oluşan meme kanseridir.

4. Kronik inflamatuar ve yavaş proliferatif süreçler. Bu patolojik koşullar ile kanserojen faktörlerin etkisi için uygun bir arka plan yaratılır.

5. Yaşlılık. Tümörler esas olarak yaşlıların hastalıklarıdır. Bir tümörün gelişiminin, genetik değişikliklerin ortaya çıkması, birikmesi ve uygulanması ve değiştirilmiş hücrelerin seçilmesi gibi çok aşamalı bir süreç olduğunu hesaba katarsak, gerekli sayıda mutasyonun "birikme" olasılığının yaşla birlikte arttığı açıkça ortaya çıkar. .

6. Tümörlerin etiyolojisi

Vücuttaki bir kanser hücresinin öncüsü her zaman bazı dokuların normal bir hücresidir. Normal bir hücrenin tümör hücresine dönüşmesine (dönüştürülmesine) neden olabilen faktörlere (ajanlar) kanserojenler denir. Kanserojenler, tümör sürecinin etiyolojik faktörleridir. Karsinojenler doğasına bağlı olarak fiziksel, kimyasal ve biyolojik olarak ayrılır.

Fiziksel kanserojenler, çeşitli iyonlaştırıcı radyasyon türlerini (X-ışınları, g-ışınları, temel parçacıklar - protonlar, nötronlar, a-, b-parçacıkları) ve ayrıca ultraviyole radyasyonu içerir. Çoğu zaman, radyasyonun etkisi altında, lösemiler, akciğer tümörleri, cilt ve kemiklerin yanı sıra endokrin bağımlı tümörler (meme bezi, üreme sistemi, tiroid bezi) ortaya çıkar. Radyoaktif izotopların vücuda girmesi, başta radyoaktif maddelerin biriktiği organlar olmak üzere çeşitli organlarda tümörlerin gelişmesine neden olabilir.

Kimyasal kanserojenler, yapıları farklı, organik ve inorganik doğadaki geniş bir bileşik grubudur.

Çevrede yaygın olarak dağıtılırlar. Tüm insan malign tümörlerinin %80-90'ının kimyasallardan kaynaklanabileceğine inanılmaktadır. Aşağıdaki kimyasal kanserojen gruplarının ayırt edilmesi kabul edilmektedir.

1. Polisiklik aromatik hidrokarbonlar (PAH'ler), bir DNA molekülü ile etkileşime girebilen aktif bölgeler içeren heterosiklik bileşiklerdir.

2. Aromatik aminler ve amino-azo bileşikleri. Bu grubun klasik temsilcileri, benzidin boyalarının yanı sıra anilin ve türevleridir.

3. Nitro bileşikler (NS) ulusal ekonomide gıda koruyucu olarak, boyaların, ilaçların, polimerik malzemelerin, pestisitlerin vb. sentezinde kullanılmaktadır.

4. Nitrozaminler "tek doz" kanserojenler grubuna dahil edilirler, çünkü tek bir maruziyette bile hücrede tümör transformasyonuna neden olabilecekleri varsayılır.

5. Metaller ve metaloidler. Bazı minerallerin kanserojen etkisi vardır - nikel, krom, arsenik, kobalt, kurşun vb. Deneyde, enjeksiyon bölgesinde tümörlere neden olurlar. İlaç olarak kullanılan bazı maddeler kanserojen özelliklere sahiptir. Bunlar fenasetin, fenobarbital, dietilstilbestrol, estron, siklofosfamid, imuran, izopikotinik asit hidrazid vb.

6. Biyolojik kökenli kimyasal kanserojenler. Bu grup aflatoksinleri içerir - "tek doz" kanserojenler.

7. Endojen blastomojenik maddeler. Bu grup, normal metabolizmanın ihlali sonucu vücudun kendisinde oluşan kanserojenleri içerir. Böylece hormonların (östrojenler, tiroksin) metabolizmasını ihlal ederek kanserojen etkiye sahip maddeler oluşur. Bazı steroidlerin - kolesterol ve safra asitlerinin metabolitlerinin blastomojenik özellikleri kanıtlanmıştır.

7. Karsinogenez mekanizmaları

Onkogen teorisinin ana hükümleri 70'lerin başında formüle edildi. XNUMX. yüzyıl R. Huebner ve G. To-daro, her normal hücrenin genetik aygıtının, işlevleri etkinleştirilmediği veya bozulmadığı takdirde normal bir hücrenin kansere dönüşebilecek genleri içerdiğini öne sürdü. Bu genlere proto-onkogenler denir. Proto-onkogenler, hücre büyümesini, üremesini ve farklılaşmasını kontrol eden yaygın (normal) hücresel genlerdir. Bazı proto-onkogenler, ontogeny'nin yalnızca erken evrelerinde çalışır, diğerleri de farklılaşmış hücrelerde işlev görür, ancak bu genlerin çalışması sıkı kontrol altındadır.

Proto-onkogenlerin kendilerinin mutasyona uğraması veya düzenleyici genlerin mutasyonundan sonra aktivitelerinde kalıcı bir değişiklik sonucunda proto-onkogen, hücresel bir onkogene dönüştürülür. Bu nedenle, bir onkogenin görünümü, proto-onkogenin yetersiz (nicel, nitel veya zamansal) ifadesi (veya aktivasyonu) ile ilişkilidir.

Bilindiği gibi, insan genomundaki toplam gen sayısı yaklaşık 100'dir.Bunlar arasında, yaklaşık 000 gerçek proto-onkogen vardır, yani, normal işlevlerinin bozulması, onkogenlere dönüşmelerine yol açabilen hücresel genler ve hücrenin tümör transformasyonu. Proto-onkogenler dokuya özgüdür. Bugüne kadar, yedi ana tipte gruplandırılmış 100'den fazla proto-onkogen tanımlanmıştır.

Bir proto-onkogenin bir onkogene dönüştürülmesi için aşağıdaki nedenler mümkündür: nokta mutasyonu, translokasyon veya kromozom içi yeniden düzenleme, amplifikasyon, güçlendirici genlerin aktivasyonu ve (veya) susturucuların baskılanması, proto-onkogenlerin virüsler tarafından transdüksiyonu, bir entegre bir virüs genomu tarafından hücresel onkogen promotörü.

Bir proto-onkogenin bir onkogene dönüştürülmesi, bir onkoproteinin sentezine yol açar - proto-onkogenin nicel veya nitel olarak değiştirilmiş bir ürünü. Bir onkoprotein hücrede ya artan miktarda ortaya çıkar ya da bu proteine artan aktivite sağlayan ve düzenleyici etkilere tepkisini bozan değiştirilmiş bir yapı ve özellikler kazanır. Hücrede lokalizasyon ile nükleer, sitoplazmik ve membran onkoproteinleri ayırt edilir.

Onkoproteinlerin etkisi altında, hücre büyümesi, çoğalması ve farklılaşmasının düzenlenmesi bozulur, hızlandırılmış DNA replikasyonu ve sürekli hücre bölünmesi için koşullar yaratılır.

Bunlar, onkogenlerin fonksiyonel antagonistleri olan tümör baskılayıcı genler veya anti-onkogenlerdir. Şimdiye kadar 10'dan fazla anti-onkogen tanımlanmıştır.

Anti-onkojenik fonksiyon, farklı dokuların hücreleri - spermin ve spermidin tarafından sentezlenen poliaminler tarafından da gerçekleştirilir. Bu maddeler hücre çoğalması ve farklılaşmasının düzenlenmesinde rol oynar, dokuların büyümesi ve yenilenmesi ile seviyeleri artar. Aynı zamanda poliaminler, negatif yüklü protein ve DNA gruplarıyla kompleksler oluşturarak kromatin ve nükleer proteinleri stabilize eder. Poliamin seviyesindeki bir azalma apoptozun indüklenmesine yol açar.

8. Tümörün vücut üzerindeki etkisi

Büyüyen bir malign tümör, hem onu çevreleyen dokuları hem de hastanın tüm vücudunu etkiler. Tümörün sistemik etkisinin en önemli belirtileri şunlardır.

1. Kanser kaşeksisi - Vücudun genel tükenmesi. Kanser kaşeksisi birçok faktörün sonucudur. Tümör hücreleri, bir dizi vitamin ve mikro element için normal hücrelerle başarılı bir şekilde rekabet eder.

2. İmmünosupresyon. Malign bir tümörün büyümesine, bir yandan aşırı glukokortikoid üretimi ile ve diğer yandan tümör tarafından konağın büyümesini engelleyen özel faktörlerin üretimi ile ilişkili olan ikincil immün yetmezlik gelişimi eşlik eder. bağışıklık tepkisi ve dönüştürülmüş hücrelerin çoğalmasını teşvik eder.

3. Anemi. Tümör süreci geliştikçe, hastalarda ilerleyici anemi gelişir. Kanserde anemi karmaşık bir oluşuma sahiptir. İlk olarak, tümör kandaki demir içeriğini azaltan, kemik iliğinde eritropoezi engelleyen ve kırmızı kan hücrelerinin ömrünü kısaltan maddeler salgılar. İkinci olarak, anemi damar duvarının tümör invazyonuna bağlı gizli kanamanın sonucu olabilir. Üçüncüsü, tümör taşıyıcısının vücudunda meydana gelen B12 vitamini (folik asit) eksikliği etkileyebilir. Son olarak, kemik iliğine tümör metastazları mümkündür.

4. Tromboz ve hemorajik komplikasyonlar. Malign tümör süreçleri için tipik olan, DIC'nin gelişmesiyle birlikte kanın toplam durumunun düzenleme sistemindeki değişikliklerin gelişmesidir.

5. Evrensel membrana zarar veren eylem. Lipid peroksidasyon işlemlerinin aktivasyonu sonucu gelişir. Tümör, en güçlü doğal antioksidanlardan biri olan E vitamini için bir tuzaktır. Tümör taşıyan organizmanın hücrelerinde, antioksidan savunma enzimlerinin - katalaz, SOD ve glutatyon redüktaz - aktivitesi azalır.

6. Ektopik hormonların üretimi. Genomun belirli lokuslarının baskılanması nedeniyle, tümör hücresi bu doku için olağandışı hormonlar üretebilir.

7. Zehirlenme. Endotel hücrelerinin çoğalması ve buna bağlı damar neoplazmı, kural olarak, tümörün büyümesinin gerisinde kaldığından, merkezinde neredeyse her zaman nekrotik çürüme alanları bulunur. Tümörün çürüme ürünleri kan dolaşımına girebilir ve genel zehirlenmeye neden olabilir.

8. Ödem. Tümör ödeminin oluşumunda aşağıdaki faktörler rol oynar: hipoproteinemi, artan vasküler geçirgenlik, damarların ve lenfatik damarların tümör tarafından dışarı akışı bozulmuş olarak sıkışması, sekonder aldosteronizm gelişimi, artan ADH üretimi.

9. Metastaz. Metastaz sonucunda çeşitli ikincil semptomlar gelişebilir. Uzak organlarda ciddi disfonksiyon meydana gelebilir.

9. Su-elektrolit metabolizmasının patolojisi

Su ve elektrolit bozuklukları birçok hastalığın seyrine eşlik eder ve ağırlaştırır. Bu bozuklukların tüm çeşitliliği aşağıdaki ana biçimlere ayrılabilir: hipo ve hiperelektrolitemi, hipohidrasyon (dehidrasyon, eksoz) ve hiperhidrasyon.

Ödem - bu, kılcal damar seviyesinde kan ve interstisyum arasındaki su değişiminin ihlali nedeniyle hücreler arası boşlukta aşırı sıvı birikmesidir. Ödem lokal olabilir, yani vücudun sınırlı bir bölgesinde lokalize olabilir ve genelleştirilebilir, gizli ve belirgin olabilir.

Etiyolojik faktörlere bağlı olarak, aşağıdaki ödemleri ayırt etmek gelenekseldir: inflamatuar, toksik, alerjik, kardiyak, sirotik, renal (nefritik ve nefrotik), aç (kaşektik), lenfatik, nörojenik, endokrin.

Ödemin gelişimi, kural olarak, başlıcaları aşağıdakiler olan bir dizi birbirine bağlı patojenetik mekanizmanın sonucudur.

1. Kapların içindeki hidrostatik (venöz) basınçta bir artış. İkincisi, dolaşım yetmezliği, kompresyon, tıkanıklık, damarların daralması durumunda venöz çıkışa karşı dirençte bir artışla ve arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin genişlemesiyle, kan akışında bir artışa ve keskin bir artışa neden olabilir. intrakapiller basınçta.

2. Hipoalbüminemiye bağlı olarak damarlardaki kan plazmasının onkotik basıncının azalması. nerede

plazma proteinlerinin sıvıyı damarlarda tutma yeteneği azalır.

3. Bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin (histamin, serotonin, kininler, prostaglandinler), toksik maddelerin (yılan zehiri, böcekler, bakteriyel toksinler, biyolojik olarak aktif maddeler), şiddetli hipoksi etkisi altında damar duvarının geçirgenliğinde bir artış . Vasküler duvarın geçirgenliğindeki artışın nedenleri, kılcal damarların aşırı gerilmesi (örneğin, arteriyel hiperemi ile), endotel hücrelerinde hasar (asidozlu) ve bazal zarın yapısının ihlali olabilir.

4. Dokuların hiperozmi ve hiperonsisine bağlı olarak dokuların hidrofilikliğini arttırmak. Doku değişiminin bir sonucu olarak elektrolitlerin, proteinlerin, ozmotik olarak aktif metabolik ürünlerin içlerinde birikmesi, doku hipoksisi sırasında iyonların hücre zarlarından aktif taşınmasında bir azalma, elektrolitlerin sızması ve mikro dolaşımı ihlal eden dokulardan metabolitler. Hiperosmi ve hiperon-kia, kılcal damarlardan dokulara sıvı akışını arttırır.

5. Lenfatik damarların hasar görmesi, sıkışması veya tıkanması sonucu lenf çıkışının ihlali. Bu durumda, interstisyel boşlukta aşırı filtrelenmiş ve sıvının vasküler yatağına yeniden emilmeye maruz kalmayan bir birikim vardır.

6. Su ve elektrolit metabolizmasının nörohormonal düzenlemesinin ihlali.

10. Asit-baz durumunun ihlali

Bir organizmanın varlığı için gerekli koşullardan biri, sabit bir asit-baz oranını (CBS) korumaktır. CBS'nin ihlali, kaçınılmaz olarak, ölümüne kadar vücutta patolojik değişikliklerin gelişmesini gerektirir. pH'da bir kayma - CBS'nin durumunu karakterize eden bir değer - 0,1 ile bile zaten kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde belirgin bozukluklara neden olur ve kan plazma pH'ında 7,8'in üzerinde veya 6,8'in altında bir kayma yaşamla bağdaşmaz.

CBS bozuklukları eksojen ve endojen kaynaklı olabilir. Asit-baz dengesindeki kayma yönünde, iki tür asit-baz dengesizliği ayırt edilir - asidoz ve alkaloz.

Gaz dışı asidoz, kan pH'ında ve kan plazmasındaki tampon bazlarında bir azalma ile karakterizedir. İkincisi, bikarbonatların uçucu olmayan asitler üzerindeki nötralize edici etkisi ile ilişkilidir. Hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış, akciğerlerin ventilasyonunu uyarır, bu da CO2 geriliminde telafi edici bir azalmaya yol açar. Kompanzasyon ayrıca hücre içi tampon mekanizmalarını da içerir. Hidrojen iyonları, özellikle, sodyum ve kalsiyum iyonlarının plazmaya girdiği eritrositlere geçer.

Nihai telafi, idrardaki fazla hidrojen iyonlarını yoğun bir şekilde gidermeye başlayan böbrekler tarafından gerçekleştirilir.

Gaz asidoz veya solunum, kandaki CO2 konsantrasyonunun artmasıyla gelişir. Bu, yüksek CO2 içeriğine sahip havanın solunmasından veya hava yolu açıklığının bozulması nedeniyle akciğerler tarafından karbondioksit salınımının ihlali, akciğer parankiminde geniş hasar, solunum merkezinin aktivitesinin baskılanmasından kaynaklanabilir. veya dolaşım yetmezliğinin bir sonucu olarak, kan akışındaki keskin bir düşüş nedeniyle, CO2'nin akciğerlerden atılması yavaşladığında.

Gaz olmayan alkaloz, plazmadaki tampon bazların konsantrasyonunda bir artış, pH değerinde bir artış ile karakterize edilir. Solunum kompanzasyonu, pulmoner ventilasyonda azalmaya ve CO2 geriliminde artışa yol açar. Ancak bu telafi uzun vadeli olamaz çünkü biriken karbondioksit solunumu uyarır. Gaz dışı alkalozda maksimum pCO2 değeri genellikle 60 mm Hg'dir. Sanat. Kompanzasyon işlemi, plazmaya hidrojen iyonları veren ve sodyum katyonlarını bağlayan hücre içi tampon sistemlerini içerir.

Gaz alkalozu, hiperventilasyon sırasında akciğerler yoluyla kandan karbondioksitin uzaklaştırılmasının artmasından kaynaklanır. Bu, hipertermi, şiddetli ateş, şiddetli anemi ile beyin hasarından kaynaklanan nefes darlığı sırasında görülür. Yapay solunum sırasında hiperventilasyon ile yüksek irtifada nadir hava solurken gaz halinde alkaloz gelişimi mümkündür. Gazlı alkalozdaki ana rahatsızlık, kandaki CO2 geriliminin azalmasıdır. Solunum alkalozuna karşı ilk telafi edici reaksiyon, laktik asit üretiminde bir artışla hücrelerden hücre dışı sıvıya hidrojen iyonlarının salınmasından oluşur.

11. Kinetozlar. Elektrik akımının patojenik etkisi

Mekanik faktörler, ivmelerin patojenik etkisini içerir. Düzgün doğrusal ve dönme hareketine hastalığa neden olan fenomenler eşlik etmez, ancak hareket hızındaki (hızlanma) bir değişiklik vücudun durumunu önemli ölçüde değiştirebilir. Kinetozun semptom kompleksi, farklı insanlarda farklı şekilde ortaya çıkan dört tip reaksiyondan oluşur, örneğin:

1) motor reaksiyonlar, çizgili kasların tonundaki değişiklikler;

2) ağartma, soğuk ter, iştahsızlık, bulantı, kusma, bradikardi ile kendini gösteren vejetatif bozukluklar;

3) baş dönmesi, bozulmuş mekansal yönelim ile karakterize duyusal reaksiyonlar;

4) zihinsel bozukluklar.

Bu değişiklikler esas olarak doğada reflekstir ve çeşitli reseptörler üzerindeki etkiden kaynaklanır:

1) vestibüler analizör;

2) kasların, tendonların proprioseptörleri;

3) görsel alıcılar;

4) karın organlarının mukoza ve seröz zarlarının reseptörleri.

Vücudun en sık maruz kaldığı fiziksel faktörler arasında elektrik akımı ayırt edilebilir. Bir elektrik akımının etkisinden kaynaklanan kayıplar özel bir tür yaralanmaya aittir. Mekanik, kimyasal ve diğer fiziksel ajanların vücuda verdiği diğer tüm lezyonlardan farklı olarak, elektrik bir kişiyi sadece temas yoluyla değil, dolaylı olarak da etkiler. Ayrıca, elektrik bir kişiyi uzaktan vurabilir.

Elektrik akımının biyolojik etkisi, fiziksel parametrelerinin yanı sıra vücudun durumu ile belirlenir. Patojenik etkinin esas olarak akımın gücüne bağlı olduğuna inanılmaktadır. Elektrik akımının patojenik etkisi ne kadar güçlüyse, voltajı o kadar yüksek olur. 40 V'un altındaki alternatif akım zararsız olarak kabul edilir, 100 V'a kadar olan akım şartlı olarak patojeniktir ve 200 V'un üzerinde kesinlikle patojeniktir. En tehlikeli olanı, 40-60 Hz frekanslı alternatif akımdır, frekanstaki artışla zararlı etkisi azalır.

Elektrik akımının patojenik etkisi, geçiş yönüne ("akımın "döngüleri") bağlıdır. Akımın kalp ve beyin bölgesinden geçişi özellikle tehlikelidir. Akımın vücuttan geçtiği sürenin artmasıyla tehlike artar.

Elektrik akımının etkisi altında vücutta meydana gelen hasar, lokal değişiklikler (elektriksel işaretler, yanıklar, elektroliz) ve vücudun yaralanmaya tepkisinin genel belirtilerinden (bilinç kaybı, solunum durması, ventriküler fibrilasyon, değişiklikler gibi) oluşur. kan basıncında, miyokard iskemisinde, iskelet kaslarının kasılmasında vb.).

12. Travmatik şokun aşamaları

travmatik şok - aşırı travmatik bir ajanın etkisi altında gelişen ve periferik dolaşım yetmezliği, hormonal dengesizlik, fonksiyonel ve metabolik bozuklukların bir kompleksinin gelişimi ile karakterize edilen akut nörojenik fazik bir patolojik süreç.

Travmatik şok dinamiklerinde erektil ve uyuşuk aşamalar ayırt edilir. Olumsuz bir şok durumunda, son aşama meydana gelir.

erektil evre şok kısadır, birkaç dakika sürer. Dıştan, konuşma ve motor kaygı, öfori, cildin solukluğu, sık ve derin nefes alma, taşikardi ve kan basıncında bir miktar artış ile kendini gösterir. Bu aşamada, merkezi sinir sisteminin genel bir uyarılması, ortaya çıkan bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlayan tüm adaptif reaksiyonların aşırı ve yetersiz mobilizasyonu vardır. Deri damarlarında, kaslarda, bağırsaklarda, karaciğerde, böbreklerde, yani şok faktörünün etkisi sırasında vücudun hayatta kalması için daha az önemli olan organlarda arteriyol spazmı vardır. Periferik vazokonstriksiyon ile eş zamanlı olarak, kalp, beyin ve hipofiz bezinin damarlarının genişlemesi ile sağlanan kan dolaşımının belirgin bir merkezileşmesi meydana gelir.

Şokun erektil evresi hızla uyuşuk hale dönüşür. Erektil aşamanın uyuşuk aşamaya dönüşümü, bir mekanizmalar kompleksine dayanır: ilerleyici bir hemodinamik bozukluk, ciddi metabolik bozukluklara yol açan dolaşım hipoksisi, makroerjik yetersizlik, CNS yapılarında, özellikle GABA, tipte inhibitör aracıların oluşumu E prostaglandinler, endojen opioid nöropeptidlerin artan üretimi.

uyuşukluk evresi travmatik şok en tipik ve uzun sürelidir, birkaç saatten 2 güne kadar sürebilir.

Mağdurun uyuşukluğu, adinami, hiporefleksi, nefes darlığı, oligüri ile karakterizedir. Bu aşamada, merkezi sinir sisteminin aktivitesinin inhibisyonu gözlenir.

Travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişiminde, hemodinamiğin durumuna göre iki aşama ayırt edilebilir - tazminat ve dekompansasyon.

Kompanzasyon fazı, kan basıncının stabilizasyonu, normal veya hatta bir şekilde azalmış merkezi venöz basınç, taşikardi, miyokardda hipoksik değişikliklerin olmaması (EKG verilerine göre), serebral hipoksi belirtilerinin olmaması, mukoza zarlarının solukluğu ile karakterizedir. ve soğuk, ıslak cilt.

Dekompansasyon fazı, IOC'de ilerleyici bir azalma, kan basıncında daha fazla azalma, DIC gelişimi, mikrodamarların endojen ve eksojen presör aminlere dirençliliği, anüri ve dekompanse metabolik asidoz ile karakterize edilir.

Dekompansasyon aşaması, vücutta geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesi, metabolik süreçlerin ağır ihlalleri ve büyük hücre ölümü ile karakterize edilen, şokun son aşamasının bir önsözüdür.

13. Travmatik şokun patogenezi

Karakteristik özellik travmatik şok kanın patolojik birikiminin gelişmesidir. Patolojik kan birikimi mekanizmaları ile ilgili olarak, şokun erektil fazında zaten oluştukları, şokun uyuşuk ve terminal aşamalarında maksimuma ulaştıklarına dikkat edilmelidir. Patolojik kan birikiminin önde gelen faktörleri vazospazm, dolaşım hipoksisi, metabolik asidoz oluşumu, ardından mast hücrelerinin degranülasyonu, kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu, vazodilatör biyolojik olarak aktif bileşiklerin oluşumu, başlangıçta karakterize edilen organ ve dokularda mikrodolaşım bozukluklarıdır. uzun süreli vazospazm ile. Kanın patolojik birikimi, kanın önemli bir bölümünün aktif dolaşımdan dışlanmasına yol açar, dolaşımdaki kanın hacmi ile vasküler yatağın kapasitesi arasındaki uyuşmazlığı şiddetlendirir ve şokta dolaşım bozukluklarında en önemli patojenetik bağlantı haline gelir.

Travmatik şokun patogenezinde önemli bir rol, asit metabolitlerinin ve vazoaktif peptitlerin etkisine bağlı olarak vasküler geçirgenlikte bir artışın neden olduğu plazma kaybı ve ayrıca kan stazına bağlı olarak intrakapiller basınçta bir artış ile oynanır. Plazma kaybı, yalnızca dolaşımdaki kan hacminde daha fazla eksikliğe yol açmaz, aynı zamanda kanın reolojik özelliklerinde de değişikliklere neden olur. Aynı zamanda, kan hücrelerinin toplanması fenomeni, müteakip DIC sendromu oluşumu ile hiper pıhtılaşma gelişir, kan akışını tamamen kesen kılcal mikrotrombüs oluşur.

Progresif dolaşım hipoksisi koşulları altında, hücrelerin enerji arzında, enerjiye bağlı tüm süreçlerin baskılanmasında, belirgin metabolik asidozda ve biyolojik zarların geçirgenliğinde bir artışta bir eksiklik vardır. Hücrelerin işlevlerini ve hepsinden önemlisi, membran pompalarının çalışması gibi enerji yoğun süreçleri sağlamak için yeterli enerji yoktur. Sodyum ve su hücreye akar ve ondan potasyum salınır. Hücre ödemi ve hücre içi asidoz gelişimi, lizozomal membranlara zarar verir, lizozomal enzimlerin çeşitli hücre içi yapılar üzerindeki litik etkisiyle salınmasına neden olur.

Ayrıca şok sırasında vücudun iç ortamına aşırı miktarda giren biyolojik olarak aktif çok sayıda madde toksik etki gösterir. Böylece, şok ilerledikçe, diğer bir önde gelen patojenetik faktör olan endotoksemi devreye girer. Hipoksi, bağırsak duvarının bariyer fonksiyonunu azalttığından, ikincisi bağırsaktan toksik ürünlerin alınmasıyla da güçlendirilir. Endotoksemi gelişiminde özellikle önemli olan, karaciğerin antitoksik fonksiyonunun ihlalidir.

Endotoksemi, bir mikro sirkülasyon krizinin neden olduğu şiddetli hücresel hipoksi, doku metabolizmasının anaerobik bir yola yeniden yapılandırılması ve bozulmuş ATP yeniden sentezi ile birlikte, geri dönüşü olmayan şok fenomenlerinin gelişiminde önemli bir rol oynar.

14. Arteriyel hiperemi

arteriyel hiperemi dilate arterler yoluyla onlara artan kan akışından kaynaklanan organ ve dokunun artan kan dolum durumu olarak adlandırılır.

Genel arteriyel bolluk, dolaşımdaki kan hacminde (örneğin, eritrositoz ile) önemli bir artış ile gelişir.

Fizyolojik arteriyel hiperemi ile kan akışı, oksijen ve enerji substratlarındaki bir organ veya dokunun artan ihtiyaçlarına yetecek kadar artar.

Patolojik arteriyel hiperemi, organın metabolik ihtiyaçlarından bağımsız olarak ortaya çıkar.

Miyoparalitik mekanizma, metabolitlerin (laktat, pürinler, piruvik asit vb.), Aracıların, potasyum, hidrojen ve diğer iyonların konsantrasyonunda hücre dışı bir artış ve oksijende bir azalmanın etkisi altında miyojenik vasküler tonda bir azalma ile ilişkilidir. içerik.

Nörojenik mekanizmanın özü, damarlar üzerindeki nörojenik daraltıcı ve genişletici etkileri değiştirerek vasküler tonusun nörojenik bileşeninde bir azalmaya yol açmaktır. Bu mekanizma, akson refleksinin uygulanması sırasında nörotonik, nöroparalitik hiperemi ve ayrıca inflamatuar arteriyel bolluğun gelişiminin temelini oluşturur.

Nörotonik arteriyel hiperemi, parasempatik veya sempatik kolinerjik vazodilatör sinirlerin tonusu arttığında veya merkezleri bir tümör, skar tarafından tahriş edildiğinde ortaya çıkar.

Post-iskemik arteriyel hiperemi, kan dolaşımının geçici olarak kesilmesinden sonra bir organ veya dokudaki kan akışındaki artıştır.

Vacate (Latin vacutio - "boş") hiperemi, vücudun herhangi bir yerinde barometrik basınçta bir azalma ile gözlenir.

İnflamatuar arteriyel hiperemi, bazal vasküler tonda keskin bir azalmaya neden olan vazoaktif maddelerin (inflamatuar mediatörler) etkisi altında ve ayrıca değişiklik bölgesinde nörotonik, nöroparalitik mekanizmaların ve akson refleksinin uygulanması nedeniyle ortaya çıkar.

Kollateral arteriyel hiperemi, doğada adaptiftir ve ana arterden kan akışında güçlükle kollateral yatağın damarlarının refleks genişlemesi sonucu gelişir.

Arter ve toplardamar arasında anastomoz oluşması sonucu arteriyel ve venöz damarlar hasar gördüğünde arteriyovenöz fistüle bağlı hiperemi gelişebilir.

Arteriyel hiperemi için, mikro sirkülasyondaki aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

1) arteriyel damarların genişlemesi;

2) mikrodamarlarda lineer ve hacimsel kan akış hızında artış;

3) intravasküler hidrostatik basınçta artış, işleyen kılcal damarların sayısında artış;

4) artan lenf oluşumu ve lenf dolaşımının hızlanması;

5) oksijendeki arteriyovenöz farkta bir azalma.

15. Venöz tıkanıklık

venöz tıkanıklık - bu, damarlardan kan akışının engellenmesi nedeniyle bir organ veya dokunun artan kan dolum durumudur. Venöz bolluk lokal ve yaygın olabilir. Lokal venöz bolluk, kanın büyük venöz gövdelerden dışarı akışı zor olduğunda ortaya çıkar.

Venöz tıkanıklığa elverişli bir durum, vücudun bir veya başka bir bölümünün uzun süreli fizyolojik olmayan bir pozisyonudur ve lokal kan çıkışı için elverişsizdir. Bu durumda, hipostaz oluşur - yerçekimi venöz hiperemi.

Yaygın venöz bolluğun en yaygın nedenleri şunlardır:

1) kapaklarının romatizmal ve konjenital malformasyonlarında kalp fonksiyonunun yetersizliği, miyokardit, miyokard enfarktüsü;

2) hipertrofik bir kalbin dekompansasyonu;

3) eksüdatif plörezi, hemotoraks vb. ile göğsün emme eyleminde bir azalma.

Gelişim hızına ve varoluş süresine göre, bu patoloji akut ve kronik olabilir. Uzun süreli venöz hiperemi, ancak kollateral venöz dolaşımın yetersizliği ile mümkündür.

Venöz hiperemide mikrodolaşım bozuklukları aşağıdakilerle karakterize edilir:

1) kılcal damarların ve venlerin genişlemesi;

2) mikrovaskülatür damarlarından kan akışının durağanlığa kadar yavaşlaması;

3) eksenel ve plazmaya kan akışının kaybı;

4) artan intravasküler basınç;

5) venüllerde kanın sarkaç veya sarsıntılı hareketi;

6) hiperemi alanındaki kan akışının yoğunluğunda bir azalma;

7) lenfatik dolaşımın ihlali;

8) oksijendeki arteriyovenöz farkta bir artış.

Venöz hipereminin dış belirtileri şunları içerir:

1) bir organ veya dokunun artması, sıkıştırılması;

2) ödem gelişimi;

3) siyanozun görünümü, yani. siyanotik renk.

Akut venöz bollukta, küçük damarlardan çevre dokulara eritrosit çıkışı olabilir. Bunların önemli bir miktarının mukoza ve seröz zarlarda birikmesiyle deride küçük, noktasal kanamalar oluşur. Artan transudasyon nedeniyle dokularda ödemli sıvı birikir. Hipoksi, granüler ve yağlı dejenerasyon koşulları altında, parankimal organların hücrelerinde interstisyel maddenin mukoid şişmesi gelişir.

Kronik venöz bollukta, dokularda distrofik süreçler gelişir, parankimal elementlerin atrofisi, stromal hücrelerin eşzamanlı replasman büyümesi ve içinde kollajen liflerinin birikmesi.

16. Ödem

Ödem - interstisyel boşlukta hücre dışı doku sıvısının aşırı birikmesinden oluşan tipik bir patolojik süreç.

Etiyoloji, patogenez, prevalans, ödem göre ayrılır:

1) sistemik (genel);

2) yerel (yerel).

Sistemik ödem, kalp, böbrek, karaciğer ve gastrointestinal sistem hastalıkları ile mümkün olan su-tuz metabolizmasının önde gelen düzenleme mekanizmalarının ihlali sonucu ortaya çıkar.

Etiyolojik faktörün ve gelişim mekanizmalarının özelliklerine göre ödem şunlar olabilir:

1) eksüdasyonun neden olduğu inflamatuar yapı;

2) doğada inflamatuar olmayan, ekstravazasyon sürecinde bir artış ve (veya) bozulmuş lenfatik drenaj ile ilişkili.

Ödem gelişimini belirleyen önde gelen faktöre bağlı olarak, şunlar vardır:

1) mikrodamarlarda bozulmuş kan ve lenf akışı ve artan hidrostatik basıncın neden olduğu konjestif (mekanik) ödem;

2) kan plazmasının kolloid ozmotik basıncındaki bir azalmadan kaynaklanan onkotik;

3) kılcal duvarın geçirgenliğinde bir artışla ortaya çıkan membranojenik;

4) elektrolitlerin, özellikle sodyum ve suyun dokularında aktif tutulma ile ilişkili ödem;

5) lenf durgunluğundan kaynaklanan lenfojen.

Gelişimin önde gelen nedenine bağlı olarak, yerel ödem şu şekilde ayrılabilir:

1) inflamatuar;

2) hemodinamik;

3) lenfodinamik.

Herhangi bir lokal ödemin patogenezi, intravasküler hidrostatik basınçta bir artışa, onkotik gradiyente bir azalmaya, vasküler duvarların geçirgenliğinde bir artışa veya bu mekanizmaların bir kombinasyonuna indirgenen Starling dengesizliğine dayanır.

Aşağıdaki faktörler genel ödem gelişimine katkıda bulunur.

1. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin hiperfonksiyonu ve vücutta genel olarak sodyum fazlalığı.

2. Atriyal natriüretik faktör (PNUF) oluşumunun yetersizliği.

3. Onkotik aktif proteinlerin kaybı nedeniyle kan plazmasının onkotik basıncının azaltılması (nefrotik sendromda protein kaybı, yanık plazmore, uzun süreli kusma vb.).

4. Mikrovaskülatürdeki değişim kaplarında hidrostatik basınçta bir artış.

5. Vasküler duvarların geçirgenliğini arttırmak.

6. Dokuların hidrofilikliğini arttırmak.

17. Tromboz

Tromboz - yoğun bir kan hücreleri ve stabilize fibrin, yani bir trombüsün damarlarında veya kalbinde intravital lokal parietal oluşum.

Tromboz, doku yaralanması durumunda kanamayı önlemeyi, anevrizma duvarlarını güçlendirmeyi, kasılmayı hızlandırmayı ve yaraların iyileşmesini amaçlayan fizyolojik koruyucu bir süreçtir. Ancak tromboz aşırı, yetersiz veya mutlaka lokal sınırlı karakterini kaybetmişse ciddi patoloji gelişebilir.

Kanamayı durdurmanın doğal bir yolu olarak tromboz, hemostaz sisteminin mekanizmaları ile fibrinoliz arasındaki etkileşimin doğasını yansıtır.

Hemostazın üç ana bağlantısını ayırt etmek gelenekseldir:

1) vasküler bağlantı (hasarlı damarın spazmını hedefleyen ve trombüs oluşumunu ve kan pıhtılaşmasını tetikleyen vasküler duvarın hemostatik mekanizmaları);

2) beyaz kan pıhtısı oluşumunu sağlayan hücresel (trombosit-lökosit) bağlantı;

3) fibrin bağı (kırmızı ve karışık kan pıhtılarının oluşmasına neden olan fibrin oluşumunu sağlayan bir pıhtılaşma sistemi).

2-5 dakika içinde beyaz bir trombüs oluşur. Fibrin açısından zengin kırmızı bir trombüs oluşumu 4-9 dakika gerektirir.

Trombüs oluşumu süreci, beyaz kan pıhtısının kademeli oluşumu ile başlar. Beyaz kan pıhtıları kılcal kanamayı durdurur.

Hızlı kan pıhtılaşması ve yavaş kan akışı ile aglütinasyon üzerinde pıhtılaşmanın baskın olduğu koşullar altında kırmızı bir trombüs oluşur.

Arter ve venöz damarlardan kanamayı durdurabilir. Kırmızı bir trombüs, beyaz bir trombüsün analoğu olan bir kafa, trombosit ve fibrin tortularının dönüşümlü olarak bulunduğu katmanlı bir gövde ve eritrositleri yakalayan bir fibrin kuyruğundan oluşur.

Karışık trombüs, birkaç aglütinasyon beyaz başlı katmanlı trombüs olarak adlandırılır.

Trombüs oluşumunun çeşitli patolojik süreçlerde aktivasyonu, Virchow üçlüsüne dayanır: vasküler duvarın endotelinde hasar, kan akışının yavaşlaması ve pıhtılaşma hemostazının aktivasyonu.

Bu reaksiyonlar dizisi gram negatif bakteri endotoksinleri, eksotoksinler, hipoksi, aşırı hidrojen iyonları birikimi, biyojenik aminler, kininler, lökotrienler, proetaglandinler, serbest radikaller ve nötrofiller, monositler ve lenfositler tarafından aşırı üretilen birçok sitokin tarafından indüklenebilir.

Trombozun sonuçları değişebilir.Tromboz, bir damar hasar gördüğünde veya yırtıldığında kanamayı durdurmayı amaçlayan koruyucu bir mekanizmadır.

Dolaşım bozukluklarının doğası ve trombozdaki organ işlev bozukluğunun derecesi farklı olabilir ve trombüsün lokalizasyonuna, oluşum hızına ve bu yerdeki kollateral dolaşım olanaklarına bağlı olabilir.

18. Emboli

emboli Kan veya lenf akışıyla birlikte getirilen ve genellikle kan ve lenf akışında bulunmayan partiküllerin bir kan veya lenf damarını tıkamasına denir.

Ortograd emboli en sık meydana gelir ve embolinin kan akışı yönünde hareketi ile karakterize edilir.

Retrograd emboli ile emboli kendi yerçekiminin etkisiyle kan akışına karşı hareket eder.

Paradoksal emboli ortograd bir yöne sahiptir, ancak interatriyal veya interventriküler septumdaki kusurlardan dolayı oluşur.

Hava embolisi, ortamdan havanın damar sistemine girmesi nedeniyle oluşur.

Gaz embolisi, yüksek atmosferik basınçtan normale veya normalden düşüke hızlı geçiş sırasında kanda çözünmüş gaz kabarcıklarının (azot ve helyum) salınması ile ilişkilidir.

Mikrobiyal emboli, kan dolaşımında çok sayıda mikroorganizma olduğunda septikopiyemi ile ortaya çıkar.

Helmintiyazlarda parazitik emboli görülür.

Yağ embolisi, damarlar endojen lipoprotein partikülleri, şilomikron agregasyon ürünleri veya eksojen yağ emülsiyonları ve lipozomlar tarafından bloke edildiğinde meydana gelir.

Doku embolisi ikiye ayrılır:

1) amniyotik;

2) tümör;

3) adiposit.

Amniyotik sıvı embolisi, amniyotik sıvıda asılı kalan hücre kümeleri ve içerdiği prokoagülanların etkisi altında oluşan tromboemboli tarafından pulmoner damarların tıkanmasına yol açar.

Tümör embolisi, malign neoplazmların hematojen ve lenfojen metastazının karmaşık bir sürecidir.

Doku ve özellikle adiposit embolisi, ezilmiş doku parçacıkları hasarlı damarların lümenine girdiğinde travmanın sonucu olabilir.

Bir tür endojen emboli - tromboembolizm - kan damarlarının ayrılmış kan pıhtıları veya partikülleri tarafından tıkanması nedeniyle oluşur.

Tromboembolizmin en şiddetli formlarından biri pulmoner embolizmdir (PE).

Klinik belirtilerin doğası ve PE'nin sonuçlarının ciddiyeti, tıkalı damarın çapına, sürecin gelişme hızına ve fibrinoliz sisteminin rezervlerine bağlı olabilir.

PE kursunun doğasına göre, formlar vardır:

1) yıldırım hızında;

2) akut;

3) subakut;

4) tekrarlayan.

Pulmoner vasküler yatağa verilen hasarın derecesine göre, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

1) büyük;

2) submasif;

3) pulmoner arterin küçük dallarına zarar veren bir form.

19. İskemi

iskemi (Yunanca isho'dan - "gecikme"), arteriyel kan akışının yetersiz veya tamamen kesilmesinden kaynaklanan doku anemisi olarak adlandırılır.

Gelişimin nedenleri ve mekanizmalarına göre, çeşitli iskemi türleri ayırt edilir:

1) vazokonstriktörlerin tonundaki bir artıştan veya vazokonstriktör maddelerin kan damarlarının duvarları üzerindeki etkisinden kaynaklanan arterlerin spazmından kaynaklanan anjiyospastik;

2) arterlerin bir yara izi, tümör, uygulanan turnike, kan dökülmesi nedeniyle sıkıştırılmasından kaynaklanan sıkıştırma;

3) tıkayıcı, arter lümeninin bir trombüs, emboli, aterosklerotik plak vb. Tarafından kısmen veya tamamen kapanması ile gelişen;

4) kanın bölgeler arası, organlar arası yeniden dağıtımı sırasında gerçekleşen yeniden dağıtım;

5) travmada kan damarlarının mekanik tahribatından kaynaklanan obstrüktif;

6) vazokonstriksiyon ile birlikte küçük damarlarda kan viskozitesinde önemli bir artışa bağlı iskemi.

İskemik alan, solukluk, hacimde azalma ve bozulmuş kan akışı nedeniyle turgor ile karakterizedir. Sıcak arteriyel kan akışının ihlali ve metabolik süreçlerin yoğunluğundaki azalma nedeniyle iskemik alanın sıcaklığında bir azalma vardır. Arterlerin nabzının büyüklüğü, sistolik dolumlarındaki azalmanın bir sonucu olarak azalır.

İskemi, aşağıdaki mikrodolaşım kan akışı bozuklukları ile karakterize edilir:

1) arteriyel damarların daralması;

2) mikrodamarlardan kan akışını yavaşlatmak;

3) işleyen kılcal damar sayısında azalma;

4) intravasküler hidrostatik basınçta azalma;

5) doku sıvısı oluşumunda bir azalma;

6) iskemik dokuda oksijen geriliminde azalma.

Oksijen ve metabolik substratların iletiminin bozulması nedeniyle, iskemik dokuda, ciddiyeti aşağıdaki faktörlere bağlı olan metabolik, yapısal ve fonksiyonel bozukluklar gelişir:

1) iskeminin gelişme hızı ve süresi hakkında;

2) doku duyarlılığından hipoksiye;

3) teminat kan akışının gelişme derecesi hakkında;

4) organ veya dokunun önceki işlevsel durumundan.

İskemik alanlar oksijen açlığı durumu yaşar, metabolik süreçlerin yoğunluğu azalır, parankimal hücrelerin distrofisi ölümüne kadar gelişir, glikojen kaybolur. Uzun süreli transandantal iskemi ile doku nekrozu oluşabilir.

20. Kalp krizi. durağanlık

Kalp krizi (Latince enfarktüsten - “doldurulmuş, doldurulmuş”), işlevsel olarak uç damarları olan organlara kan akışının kesilmesinden kaynaklanan nekrozun bir odak noktasıdır, yani, anastomozları olmayan veya son derece yetersiz sayıda. Bu tür organlar arasında beyin, akciğerler, dalak, böbrekler, karaciğer, ince bağırsak bulunur; burada damarların sadece mikrovaskülatür alanında anastomozları vardır ve bu nedenle, ana gövdeden kan akışı geciktiğinde, teminatlar durdurmak için yetersizdir. hasarlı damar bölgesinde iskemi.

Çeşitli gelişim belirtilerine ve mekanizmalarına bağlı olarak aşağıdaki kalp krizi türleri vardır:

1) beyaz ve kırmızı;

2) aseptik ve enfekte;

3) pıhtılaşma ve kollikasyon;

4) piramidal-konik ve düzensiz şekil. Beyaz (iskemik) enfarktüsler, kesinlikle veya nispeten yetersiz teminatlara sahip organlarda meydana gelir ve nekrotik bölgenin kan damarlarının kanla ikincil olarak dolmaması ile karakterize edilir.

Kırmızı (hemorajik) enfarktüsler, nekroz bölgesinin damarlarına kollaterallerden veya portal sistemlerden ikincil kan akışı ve belirgin kan diapedezi (akciğerler, bağırsaklar, gonadlar, retina vb.) ile ortaya çıkar.

İç organların kalp krizleri daha sık aseptiktir. Bölgenin birincil bakteriyel kontaminasyonu durumunda enfekte bir kalp krizi gelişir. Tüm organlarda kalp krizi, bağ dokusu skarıyla sonuçlanan pıhtılaşma nekrozu olarak gelişir. Nötrofilik lökositlerin önemsiz katılımı, mikroglial elementlerin aktivasyonu ve bir kist şeklinde sonuç ile kolimasyon nekrozunun tipine göre sadece serebral enfarktüsler ilerler.

durağanlık (Yunancadan. staz - "dur"), mikrovaskülatür damarlarındaki kan akışının geri dönüşümlü bir durmasıdır.

Stasis, mikrodamar boyunca basınç farkının azalmasından veya lümenindeki direncin artmasından kaynaklanabilir.

gerçek durağanlık kanın reolojik özelliklerinin ihlali nedeniyle oluşan damarlardaki kan akışına karşı dirençte önemli bir birincil artış ile ilişkilidir.

İskemik ve venöz staz, dolaşım bozukluklarına dayanır: arteriyel kan akışının keskin bir yavaşlaması veya tamamen kesilmesi veya venöz kan çıkışının ihlali.

Staz ile kan akışı tamamen durur, eritrositler birbirine yapışır ve kan hücrelerinin homojenleşmesine kadar sözde madeni para sütunları şeklinde agregalar oluşturur.

kısa süreli durgunluk tersine çevrilebilir, staz nedenlerinin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasıyla kanın hareketi geri yüklenir. Uzun süreli staz, trombositlerin parçalanmasına, ardından fibrin kaybına ve ilerleyici dolaşım hipoksisi ve doku nekrozunun gelişimine eşlik eden bir trombüs oluşumuna yol açar.

21. Kanama

Kanama, kanama (Yunancadan. haema - "kan", rhagos - "kırılma") - bu, kanın kalpten veya kan damarlarından çıkışıdır. Kan dış ortama akarsa dış, vücudun dokularında veya doğal boşluklarında kan biriktiğinde iç denir: plevral - hemotoraks, perikard - hemoperikardiyum, karın boşluğunda - hemoperiton, eklemler - hemartroz.

Kanayan damarın doğasına göre, kanama ikiye ayrılır:

1) arteriyel;

2) venöz;

3) kılcal;

4) karışık.

Vasküler duvarın bütünlüğünün ihlali mekanizmasına göre, aşağıdaki kanama türleri ayırt edilir:

1) başına rhexin (lat. geho - “Yırtırım”) - mekanik travma, kan damarlarının duvarlarının veya kalbin nekrozu, yırtılma ile ortaya çıkan kan damarlarının veya kalbin duvarlarının yırtılması sonucu kanama damar duvarında (sifiliz, ateroskleroz, vb. ile) birincil patolojik süreçlerle doğuştan veya edinilmiş bir anevrizma duvarının;

2) başına diabrosin (Yunanca diabrosin - "korozyon") - kan damarlarının duvarlarının aşındırıcılığından kaynaklanan kanama, yani. hemorajik pankreatitte damar duvarı bileşenlerinin enzimatik sindirimi, mide veya duodenumun peptik ülseri, pürülan füzyon doku vb.;

3) diapedesin başına (Yunanca dia - "içinden", pedeo - "atlama") - eritrositlerin görünür hasarı olmayan kan damarlarının duvarlarından çıkışı; hematopoietik aparat lezyonları ile enfeksiyöz, vasküler hastalıklarda arteriyollerin, venüllerin ve kılcal damarların geçirgenliğinde bir artış nedeniyle mikrovaskülatür alanında ortaya çıkar. Görünüşte, birkaç tür kanama vardır:

1) küçük kalibreli damarlardan diapedezden kaynaklanan peteşiyal (küçük, noktalı). Enfeksiyonlar, kan hastalıkları, hipoksi vb. durumlarda sıklıkla deride, mukoz membranlarda ve seröz membranlarda ortaya çıkarlar. Daha büyük kanamalara ekimoz denir. Çoklu peteşi ve ekimoz purpura olarak karakterize edilir;

2) çürükler ("çürükler"). Bunlar, küçük damarların yırtılması ve diapedez nedeniyle yaralanmalar sırasında meydana gelen gevşek deri altı dokusunda lameller kanamalardır;

3) hemorajik infiltrasyon (suffüzyon). Bu, interstisyel yarıklarda kan birikmesi, dokunun kanla "emprenye edilmesi" ile karakterize edilen, uzunluğu geniş bir yüzeydir;

4) hematom. Lokal doku yıkımı ve kan ve (veya) pıhtı içeren bir boşluk oluşumu ile karakterizedir. Ateroskleroz, romatizma, hipertansiyon ile beyinde tipik hematom oluşumu. Hematom oluşum mekanizması karmaşık olabilir.

22. Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC)

DIC - yaygın kan pıhtılaşması ve mikrosirkülasyonda kan hücrelerinin toplanması ile karakterize edilen, mikrosirkülasyon, hipoksi, asidoz, organ distrofisi ve çoklu organ yetmezliğinin gelişmesine yol açan spesifik olmayan bir patolojik süreç. DIC, çok çeşitli patoloji biçimlerini karmaşıklaştırır: miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şok, çeşitli malign neoplazma türleri, kapsamlı cerrahi müdahaleler, şiddetli hipoksi, obstetrik patoloji, uyumsuz kan transfüzyonu, sistemik lupus eritematozus, immünokompleks hastalıklar, karaciğer sirozu.

Yaygın damar içi pıhtılaşma - intravasküler pıhtılaşma, trombosit agregasyonu, mikro dolaşımın blokajı ve hipofibrinojenemi ve tüketim trombositopenisi ile hipokoagülasyon ile art arda genelleştirilmiş hiper pıhtılaşma ile karakterize edilen dinamik bir patolojik süreç.

Dissemine intravasküler kan pıhtılaşmasının patogenezi ile ilgili olarak, aşağıdaki başlatma mekanizmaları dahil olmak üzere gelişiminin genel paternleri not edilmelidir.

1. Vasküler duvarın birincil lezyonu, endotelin pul pul dökülmesi, subendotelyal proteinlerin açığa çıkması

2. Patojenik faktörün trombositler üzerindeki birincil baskın etkisi.

3. Bakteriyel, toksik, immünoalerjik faktörlerin hemostaz sisteminin trombosit-vasküler ve pıhtılaşma kısımları üzerindeki kombine eşzamanlı etkileri.

4. Hemostaz sisteminin monosit-makrofaj ve eritrosit bağlantılarının aktivasyonu nedeniyle alternatif hemokoagülasyon mekanizmalarının geliştirilmesi.

Çeşitli doğadaki patojenik faktörler, damar duvarında büyük genel hasar, yapışkan özelliklerinde bir artış, hemostaz sisteminin trombosit bağlantısının aktivasyonu ve bazı durumlarda monosit-makrofaj ve eritrosit alternatifi nedeniyle prokoagülan kan sisteminin aktivasyonuna neden olur. hemokoagülasyon yolları.

DIC'nin geliştirilmesinde aşağıdaki aşamalar ayırt edilmelidir:

1) kan hücrelerinin hiper pıhtılaşması ve toplanması - I fazı;

2) hiper pıhtılaşmanın hipokoagülasyona geçişi - faz II;

3) tam kan pıhtılaşmasına kadar derin hipoagülasyonu aşaması, faz III;

4) hastalığın olumlu seyri veya çoklu organ yetmezliği oluşumu ile iyileşme aşaması - faz IV.

DIC akut, subakut, kronik ve tekrarlayıcı olabilir.

Akut form, septik enfeksiyonlar, kapsamlı cerrahi müdahaleler, kan kaybı, yanıklar, uyumsuz kan transfüzyonu vb.

DIC'nin subakut seyri böbrek yetmezliği, malign neoplazmalar ve lösemi ile ortaya çıkar.

Kanser, sistemik inflamatuar, otoimmün hastalıklarda tekrarlayan ve kronik formlar ortaya çıkabilir.

23. Akut inflamasyonun odağında vasküler reaksiyonlar ve lökositlerin göçü

iltihap - çeşitli değişen faktörlerin etkisine yanıt olarak ortaya çıkan ve bir vasküler doku değişiklikleri kompleksinin gelişmesiyle kendini gösteren tipik bir patolojik süreç.

Enflamasyonun ana belirtileri ağrı, şişlik, kızarıklık, ateş ve fonksiyon bozukluğudur.

vazospazm - doğrudan tahriş, değişen bir vazokonstriktör faktörü ve vasküler düz kaslarla ilişkili kısa süreli bir reaksiyon.

Arteriyel hiperemi, arteriyollerin, kılcal damarların orta derecede genişlemesi, kan akış hızında bir artış, kılcal neoformasyon olgusu, hacimsel kan akış hızında bir artış, intrakapiller basınçta bir artış ve sıvı kısmının bir miktar artan filtrasyonu ile karakterize edilir. kan.

Venöz hiperemi, daha fazla vazodilatasyon, kan akışının yavaşlaması, lökositlerin marjinal durması olgusu ve göçü, eksüdasyon gelişimi ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile karakterizedir.

Venöz hipereminin en önemli belirtisi, lökositlerin göç etmesi, yani beyaz kan hücrelerinin damar yatağının dışından iltihaplanma alanına salınmasıdır. Lökosit salınım dizisine Mechnikov yasası denir, buna göre, değişen faktörün etkisinden birkaç saat sonra nötrofiller yoğun bir şekilde göç eder ve daha sonra monositler ve lenfositler.

Lökositlerin yapışma ve göç mekanizmalarında önemli bir rol, iltihaplanma odağında hidrojen ve potasyum iyonlarının yanı sıra katyonik proteinlerin birikmesi nedeniyle endotel hücresi ve lökositin negatif yükünün ortadan kaldırılmasıyla oynanır.

Kompleman, fibronektin, immünoglobulinler, histamin, lökotrienler, lökositlerin damar duvarına yapışmasını başlatan en önemli faktörlerdir.

Çoğu akut inflamasyon vakasında, ilk 6-24 saat boyunca göçte baskın pozisyon nötrofiller, 24-48 saat sonra - monositler ve biraz sonra - lenfositler tarafından işgal edilir.

Nötrofiller aktif fagositler, endopirojen üreticileri, vazoaktif bileşiklerin bir kaynağıdır - lökotrienler, lökokininler, prostaglandinler, serbest radikaller, belirgin bakterisidal aktiviteye sahip enzimatik olmayan katyonik proteinler, lizozim, laktoferrin ve ayrıca yıkıcı işlemlere neden olan bir lizozomal hidrolaz kompleksidir. değişim bölgesinde.

eksüdasyon - kanın sıvı kısmının salınması - venöz hiperemi belirtilerinden biridir ve aynı zamanda iltihaplanma alanındaki doku değişikliklerinin doğasını belirler.

Eksüdasyon genellikle bifaziktir ve ani ve gecikmeli bir faz içerir.

Anında faz ortalama 15-30 dakikada tamamlanır.

Gecikmiş faz yavaş yavaş gelişir, 4-6 saat sonra maksimuma ulaşır, 100 saate kadar sürer, lökosit faktörleri - lizozomal enzimler, aktif oksijen metabolitleri tarafından damar duvarına verilen hasarla ilişkilidir.

24. Enflamasyonun odağında metabolizmadaki değişiklikler. Enflamasyonda proliferasyon mekanizmaları

Değişimin gelişimi, iltihaplanma alanındaki vasküler değişiklikler, doğal olarak tipik metabolik bozukluklarla birleştirilir. Ayrıca, arteriyel hiperemi aşamasında, artan oksijenasyon nedeniyle metabolizmanın yoğunluğunda keskin bir artış, mikrosirkülasyon sistemindeki kan akışındaki artışa bağlı olarak iltihaplı dokunun trofizmi vardır. Bununla birlikte, iltihaplanma alanındaki arteriyel venöz hipereminin art arda değişmesi, prestaz, staz, oksijen basıncında keskin bir düşüşe yol açar, bu da redoks reaksiyonlarının baskılanmasına, ara glikoliz ürünlerinin birikmesine, lipolize yol açar. , proteoliz, özellikle laktik, pirüvik, yağ asitleri, amino asitler, vb. Asit metabolitlerinin aşırı birikimi, kompanse edilmiş ve daha sonra dekompanse metabolik asidozun başlangıcındaki değişim bölgesindeki gelişimin temelini oluşturur.

Venöz hiperemi aşamasında, lokal metabolik asidozun gelişmesi nedeniyle, tipik bir bozukluk kompleksi oluşur: mitokondri şişmesi, oksidatif fosforilasyon ve solunum süreçlerinin ayrılması, hücrelerdeki makroerjik bileşiklerin seviyesinde bir azalma, baskılanması. çeşitli enerjiye bağlı reaksiyonlar, özellikle transmembran iyon taşınması, protein sentezi vb.

Asidoz koşulları altında, biyolojik zarların, özellikle sitoplazmik ve lizozomal olanların belirgin bir kararsızlığı vardır. Nötrofiller ve monositler tarafından değişiklik bölgesinde proteinazlar, katepsinler, miyeloperoksidaz, katyonik proteinler, asit hidrolazlar, elastaz salgılanması, enflamatuar odağın hücreler arası matrisini etkileyerek bozulmasına neden olur.

Uyarılmış nötrofillerin ürünleri mast hücrelerinin degranülasyonuna neden olur, kompleman sistemini, kallikrein-kinin sistemini, kan pıhtılaşmasını ve fibrinoliz sistemini aktive eder.

Proliferasyon, enflamasyonun gelişiminin son aşamasıdır ve değişim odağı bölgesinde dokuların onarıcı proliferasyonunu sağlar. Hücresel elementlerin üremesi, iltihaplanma odağının çevresi boyunca başlarken, merkezinde değişiklik ve eksüdasyon fenomeni devam edebilir.

Hasarlı dokuların iyileşmesi ve değiştirilmesi, fibrinojen moleküllerinin damarlardan salınması ve bir tür ağ oluşturan fibrin oluşumu, sonraki hücre üremesi için bir çerçeve ile başlar.

Fibroblastların bölünmesi, büyümesi ve hareketi ancak fibrin veya kollajen liflerine bağlandıktan sonra mümkündür.

Fibroblastlarla birlikte diğer doku ve hematojen hücreler de çoğalır. Endotel hücreleri doku hücrelerinden çoğalır ve yeni kılcal damarlar oluşturur.

Fibroblastlar yeni oluşan damarlarla birlikte granülasyon dokusunu oluşturur. Bu aslında, ilmekleri doku yüzeyinin üzerinde granüller şeklinde çıkıntı yapan hücreler ve ince duvarlı kılcal damarlar açısından zengin genç bir bağ dokusudur. Granülasyon dokusu yavaş yavaş skar adı verilen fibröz bir dokuya dönüşür.

25. Ateş

ateş - pirojenler, termoregülasyonun aktif zamansal yeniden yapılandırılması ile karakterize edilen ve ortam sıcaklığından bağımsız olarak vücudun iç ortamının sıcaklığını arttırmayı amaçlayan ısı düzenleyici merkez üzerinde hareket ettiğinde ortaya çıkan tipik bir patolojik süreç.

Ateşin gelişimi, pirojenik maddelerin etkisi altında sıcaklık homeostazının ayar noktasındaki daha yüksek bir seviyeye kaymadan kaynaklanmaktadır. Enfeksiyöz kaynaklı eksojen pirojenler, gram negatif mikropların zarlarının bir bileşeni olan ve birçok bakteri hücresi hasar gördüğünde salınan endotoksinlerin yüksek moleküler lipopolisakarit kompleksleridir. Pirojenik aktivitenin ana taşıyıcısı, içlerinde bulunan lipoid A'dır.Yüksek derecede aktif ekzopirojenler, pratik olarak toksik, antijenik özelliklere ve spesifik pirojenik spesifikliğe sahip değildir. Onlara tekrar tekrar maruz kaldıklarında, onlara tolerans oluşur. Lipopolisakkarit pirojenlerin vücuttaki toksik etkisi, minimum pirojenik dozdan yüzbinlerce kat daha yüksek dozların etkisi altında kendini gösterir.

Eksojen bulaşıcı pirojenler ayrıca hemolitik streptokok, difteri basilleri, dizanteri patojenleri, tüberküloz ve paratifoidin eksotoksinlerinden izole edilen termolabil protein maddelerini içerir. Enfeksiyöz pirojenlerin etkisine, vücutta oluşan ve hipotalamik termoregülasyon merkezini yeterince tahriş eden endojen pirojenler aracılık eder. Endojen pirojenler, "sitokinler" kavramı ile birleştirilen biyolojik olarak aktif maddelerin heterojen bir grubunu temsil eder.

Ölçüm bölümünü ("termostat") oluşturan ısıya ve soğuğa duyarlı nöronlar, ilgili reseptörler aracılığıyla doğrudan ve refleks sıcaklık etkilerini algılar. Serotonin ve norepinefrin, ısı uyarılarının aracıları olarak hizmet eder ve asetilkolin, soğuk uyarıları olarak hizmet eder. Bu termonöronlar, sıcaklık etkisinin doğası hakkındaki impulsları, bilgiyi algılayan ve sıcaklık homeostazının "ayar noktasını" oluşturan, kendiliğinden impuls aktivitesine sahip olan karşılaştırma aparatının ("ayar noktası") internöronlarına iletir. Aracının "ayar noktası" nöronlarındaki rolü asetilkolin tarafından gerçekleştirilir.

İnterkalar nöronlar tarafından üretilen uyumsuzluk sinyali, termoregülasyon merkezinin efektör bölümünü oluşturan otonom sempatik, parasempatik ve somatik nöronlara iletilir.

Efferent impulsların aracıları, sıcaklık homeostazının "ayar noktası" ile tam uyumlu olarak ısı transferi, ısı üretimi ve sıcaklık koruma mekanizmalarını düzenleyen norepinefrin ve asetilkolindir. Ara nöronlarda ortaya çıkan karşılaştırma sinyali, termosensitif nöronların fonksiyonunun geri bildirimi ve stabilizasyonu için gereklidir, normal sıcaklık seviyesinin sabit kalmasını sağlar ve azalması veya artmasından sonra ona geri döner.

26. Ateşin evreleri

Ateşin ilk aşaması sınırlı ısı transferi ve ardından ısı üretiminde artış ile karakterizedir. Bu dönemde termoregülasyondaki değişikliklerin mekanizmaları aşağıdaki gibi temsil edilebilir. Endopirojenlere maruz kaldığında, ön hipotalamusta yaklaşık 20 farklı "ateş aracısı" oluşur. Bunlar arasında, IL-1, IL-6 ve TNF'nin etkisi altında üretilen prostaglandinler E (PGE), sıcaklık homeostazının "ayar noktasını" arttırmada en büyük öneme sahiptir. PGE'ler, adenilat siklazı aktive eder ve ısı düzenleyici merkezin nöronlarında c3,5-AMP birikmesine yol açan fosfodiesterazı inhibe eder.

c3,5-AMP birikimi, Na iyonları ve kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunda bir azalma koşulları altında, nöronların soğuğa duyarlılığı artar ve termal direkt ve refleks etkilere duyarlılığı azalır, karşılaştırmanın interkalar nöronlarının aktivitesi cihaz ve sıcaklık homeostazının "ayar noktası" artar.

Bu, katekolamin üretiminde bir artışa, periferik damarların spazmına, cilde kan akışında ve konveksiyon, ışınlama ve terleme yoluyla ısı transferinde bir azalmaya yol açar. Bu nedenle vücut sıcaklığındaki artış, öncelikle vücutta ısı kaybı ve ısı birikiminin sınırlandırılması nedeniyle meydana gelir. Ön hipotalamusun soğuk termonöronlarının ve arka hipotalamusun adrenerjik nöronlarının daha fazla aktivasyonu nedeniyle, beyin sapının retiküler oluşumunun orta beynin kırmızı çekirdeklerinin nöronları ve kraniyal sinirlerin çekirdeği üzerindeki aktive edici etkileri, spinal a-, b- ve g-motor nöronları artar.

Ateşin ikinci aşaması vücutta artan ısı üretimi ile ısı transferinin kademeli olarak artmaya başlaması ve bu süreçlerin dengelenmesidir. Vücudun iç ortamının sıcaklığındaki bir artış, kalbin, böbreklerin, karın organlarının damarlarının, omuriliğin ısıya duyarlı nöronlarının ve ön hipotalamusun ısı reseptörlerinin bir miktar aktivasyonuna neden olur. Paralel olarak, ısı düzenleyici merkezin soğuk termonöronlarının dürtü aktivitesinde bir sınırlama, posterior hipotalamusun adrenerjik nöronlarının aktivitesinde bir azalma ve sempatik etkiler, parasempatik nöronların bir miktar aktivasyonu ve kolinerjik etkiler vardır. Bütün bunlar periferik damarların genişlemesine, iç organlara ve cilde sıcak kan akışında bir artışa, sıcaklığında bir artışa, terlemeye ve ısı transferine yol açar. Isı üretimindeki sınırlı bir artışın arka planına karşı ısı transferindeki bir artış, vücut sıcaklığındaki daha fazla artışı engeller ve daha yüksek bir seviyede kurulmasına katkıda bulunur.

Ateşin üçüncü aşaması ısı üretimi üzerinde ısı transferinin önemli bir baskınlığı ve vücut sıcaklığının orijinal seviyesine dönmesi ile karakterize edilir. İkincisi, vücuttaki pirojen konsantrasyonundaki bir azalmadan, hipotalamik merkezin nöronlarının soğuk ve termal doğrudan ve refleks etkilere duyarlılığının kademeli olarak restorasyonundan kaynaklanmaktadır. Karşılaştırma aparatının internöronlarının duyarlılığının normalleştirilmesine tam olarak uygun olarak, sıcaklık homeostazının "ayar noktası" orijinal değerine döner.

27. Humoral tipte alerjik reaksiyonların gelişmesine neden olan alerjenler

alerji (Yunanca alios'tan - "diğer", farklı, ergon - "eylem"), niteliksel olarak değiştirilmiş bir immünolojik reaktiviteye sahip bir organizma üzerinde bir alerjen antijenine maruz kalmanın arka planında meydana gelen tipik bir immünopatolojik süreçtir ve buna eşlik eder. hipererjik reaksiyonlar ve doku hasarı. Ani ve gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar vardır (sırasıyla hümoral ve hücresel reaksiyonlar). Alerjik antikorlar, hümoral tipte alerjik reaksiyonların gelişmesinden sorumludur. Alerjik reaksiyonun klinik tablosunun tezahürü için, vücudun antijen-alerjen ile en az iki teması gereklidir.

Alerjene (küçük) ilk maruz kalma dozuna duyarlılaştırma denir. İkinci maruz kalma dozu, alerjik reaksiyonun klinik belirtilerinin gelişmesiyle birlikte büyüktür (izin verilir). Acil tipte alerjik reaksiyonlar, duyarlı organizmanın alerjenle tekrar tekrar temasından birkaç saniye veya dakika veya 5-6 saat sonra ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda, alerjenin vücutta uzun süreli kalıcılığı mümkündür ve bu bağlamda, alerjenin ilk hassaslaştırıcı ve tekrarlanan çözünen dozlarının etkisi arasında net bir çizgi çizmek neredeyse imkansızdır.

Alerjen antijenleri bakteriyel ve bakteriyel olmayan antijenler olarak ikiye ayrılır.

Bakteriyel olmayan alerjenler şunları içerir:

1) endüstriyel;

2) ev;

3) tıbbi;

4) yemek;

5) sebze;

6) hayvansal kökenli.

Antikor üretimini uyarabilen ve onlarla etkileşime girebilen tam antijenler, ayrıca yalnızca belirleyici gruplardan oluşan ve antikor üretimini indüklemeyen, ancak hazır antikorlarla etkileşime giren eksik antijenler veya haptenler izole edilir. Belirleyici grupların yapısına benzeyen bir heterojen antijen kategorisi vardır.

Alerjenler güçlü veya zayıf olabilir. Güçlü alerjenler, çok sayıda bağışıklık veya alerjik antikor üretimini uyarır.

Genellikle protein yapısındaki çözünür antijenler, güçlü alerjenler olarak işlev görür. Protein yapısındaki bir antijen ne kadar güçlüyse, moleküler ağırlığı o kadar yüksek ve molekülün yapısı o kadar katıdır. Zayıf, eritici, çözünmeyen antijenler, bakteri hücreleri, kendi vücudunun hasarlı hücrelerinin antijenleridir.

Ayrıca timusa bağımlı alerjenler ve timustan bağımsız alerjenler de vardır. Timusa bağımlı antijenler, yalnızca üç hücrenin zorunlu katılımıyla bir bağışıklık tepkisi indükleyen antijenlerdir: bir makrofaj, bir T-lenfosit ve bir B-lenfosit. Timustan bağımsız antijenler, T yardımcı lenfositlerin katılımı olmadan bir bağışıklık tepkisini indükleyebilir.

28. Acil tipte alerjik reaksiyonların immünolojik fazının genel gelişim kalıpları

İmmünolojik aşama, alerjenin duyarlılaştırıcı bir dozuna maruz kalma ve gizli duyarlılaşma süresi ile başlar ve ayrıca alerjenin çözünen dozunun alerjik antikorlarla etkileşimini içerir.

Gizli duyarlılaşma periyodunun özü, öncelikle alerjenin makrofaj (A-hücresi) tarafından tanınması ve emilmesiyle başlayan makrofaj reaksiyonunda yatmaktadır. Fagositoz sürecinde, alerjenin çoğu hidrolitik enzimlerin etkisi altında yok edilir; alerjenin hidrolize olmayan kısmı (belirleyici gruplar), Ia proteinleri ve makrofaj RNA ile kombinasyon halinde A hücresinin dış zarına maruz bırakılır.

Ortaya çıkan komplekse süperantijen denir ve immünojenik ve alerjeniktir.

Gizli duyarlılaşma döneminde, makrofaj reaksiyonundan sonra, üç tip immünokompetan hücrenin spesifik ve spesifik olmayan işbirliği süreci meydana gelir: A-hücreleri, T-lenfosit yardımcıları ve B-lenfositlerin antijene reaktif klonları.

İlk olarak, makrofajın alerjeni ve Ia-proteinleri, T-lenfosit-yardımcı hücrelerin spesifik reseptörleri tarafından tanınır, daha sonra makrofaj, T-yardımcı hücrelerin proliferasyonunu uyaran interlökin-1'i salgılar ve bu da bir immünogenez salgılar. B-lenfositlerin antijene duyarlı klonlarının çoğalmasını, farklılaşmalarını ve plazma hücrelerine dönüşümlerini uyaran indükleyici - spesifik alerjik antikorların üreticileri.

Antikor oluşumu süreci, başka bir immünosit tipinden etkilenir - T-yardımcılarının etkisinin tersi olan T-baskılayıcılar: B-lenfositlerinin çoğalmasını ve plazma hücrelerine dönüşümlerini inhibe ederler. Normalde, T yardımcılarının T baskılayıcılara oranı 1,4: 2,4'tür.

Alerjik antikorlar ikiye ayrılır:

1) antikorlar-saldırganlar;

2) tanık antikorlar;

3) bloke edici antikorlar.

Her tip alerjik reaksiyon (anafilaktik, sitolitik, immün kompleks patoloji), immünolojik, biyokimyasal ve fiziksel özelliklerde farklılık gösteren belirli saldırgan antikorlarla karakterize edilir.

Bir antijenin izin verilen bir dozu nüfuz ettiğinde, aktif antikor merkezleri, hücresel düzeyde veya sistemik dolaşımda belirleyici antijen gruplarıyla etkileşime girer.

Patokimyasal aşama, antijenin hücresel düzeyde alerjik antikorlarla etkileşimi veya immün komplekslerin hedef hücrelere sabitlenmesi sırasında ortaya çıkan oldukça aktif bir alerji aracısı formunda oluşumu ve çevreye salınmasından oluşur.

Patofizyolojik aşama, ani tip alerji aracılarının biyolojik etkilerinin gelişimi ve alerjik reaksiyonların klinik belirtileri ile karakterize edilir.

29. Anafilaktik (atonik) reaksiyonlar

Genelleştirilmiş (anafilaktik şok) ve lokal anafilaktik reaksiyonlar (atopik bronşiyal astım, alerjik rinit ve konjonktivit, ürtiker, anjiyoödem) vardır.

Anafilaktik şok gelişimini en sık indükleyen alerjenler:

1) antitoksik serumların alerjenleri, g-globulinlerin allojenik müstahzarları ve kan plazma proteinleri;

2) protein ve polipeptit hormonlarının alerjenleri;

3) ilaçlar;

4) radyoopak maddeler;

5) böcek alerjenleri.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, bir alerjen vücuda doğal bir şekilde girdiğinde ve giriş kapısı yerlerinde ve alerjenlerin fiksasyonunda geliştiğinde ortaya çıkar. Anafilaksideki antikorlar-saldırganlar, çeşitli hücrelere sabitlenebilen E ve G4 sınıflarının immünoglobulinleriyle ilgili homositotropik antikorlardır (reajinler veya atopenler).

Anafilaksi ile, alerji aracılarının iki salınım dalgası ayırt edilir:

İlk dalga yaklaşık 15 dakika sonra, yüksek afiniteli reseptörlere sahip hücrelerden aracılar salındığında meydana gelir;

İkinci dalga - 5-6 saat sonra, bu durumda aracıların kaynakları hücrelerdir - düşük afiniteli reseptörlerin taşıyıcıları.

Anafilaksi aracıları ve oluşum kaynakları: 1) mast hücreleri ve bazofiller histamin, serotonin, eozinofilik ve nötrofilik, kemotaktik faktörler, heparin, arilsülfataz A, galaktosidaz, kimotripsin, süperoksit dismutaz, lökotrienler, prostaglandinleri sentezler ve salgılar;

2) eozinofiller, arilsülfataz B, fosfolipaz D, histaminaz, katyonik proteinlerin bir kaynağıdır;

3) lökotrienler, histaminaz, arilsülfatazlar, prostaglandinler nötrofillerden salınır;

4) trombositlerden - serotonin;

5) bazofiller, lenfositler, nötrofiller, trombositler ve endotel hücreleri, fosfolipaz A2 aktivasyonu durumunda trombosit aktive edici faktör oluşum kaynaklarıdır.

Anafilaktik şok, patolojinin genel belirtilerinin hızlı gelişimi ile karakterize edilir: kollaptoid bir duruma kadar kan basıncında keskin bir düşüş, merkezi sinir sistemi bozuklukları, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları, solunum yollarının düz kaslarının spazmı, gastrointestinal sistem, artan vasküler geçirgenlik, cilt kaşıntısı. Yarım saat içinde asfiksi semptomları, böbreklerde, karaciğerde, gastrointestinal sistemde, kalpte ve diğer organlarda ciddi hasar ile ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir. Lokal anafilaktik reaksiyonlar, vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış ve ödem gelişimi, ciltte kaşıntı, bulantı, düz kas organlarının spazmı nedeniyle karın ağrısı, bazen kusma ve titreme ile karakterizedir.

30. Sitotoksik reaksiyonlar. immünokompleks patolojisi. Hiposensitizasyon ilkeleri ve yöntemleri

Çeşitler: kan transfüzyonu şoku, maternal ve fetal Rh uyuşmazlığı, otoimmün anemi, trombositopeni ve diğer otoimmün hastalıklar, transplant reddinin bir bileşeni. Bu reaksiyonlardaki antijen, kendi organizmasının hücre zarının yapısal bir bileşeni veya hücrelere sıkıca sabitlenmiş ve zarın yapısını değiştiren eksojen bir antijendir. Antijen-alerjenin çözülen bir dozunun etkisi altında hedef hücrenin sitolizi üç şekilde sağlanır:

1) kompleman aktivasyonu nedeniyle;

2) hücre fagositozunun aktivasyonu nedeniyle;

3) antikora bağlı hücresel sitotoksisitenin aktivasyonu yoluyla.

Kompleman aracılı sitotoksisitenin ana aracıları, aktive edilmiş kompleman fragmanlarıdır.

Genelleştirilmiş bir immünokompleks patoloji (serum hastalığı) ile Arthus fenomeni gibi lokal reaksiyonlar arasında ayrım yapın.

Antitoksik serumlar, allojenik d-globulinler, gıda ürünleri, bakteriyel ve viral alerjenler antijen olarak immün komplekslerin oluşumunda görev alırlar.

İmmün kompleks patolojisindeki immün komplekslerin bileşimi, çökeltici ve kompleman sabitleyici antikorları (IgG1-3 ve IgM) içerir.

Orta büyüklükteki çözünür kompleksler genellikle zararlı bir etkiye sahiptir. Spesifik hiposensitizasyon şu şekilde gerçekleştirilebilir:

1) belirli bir antijen-alerjenle temasın ortadan kaldırılması;

2) çeşitli şemalara göre küçük dozlarda antijen verilmesi;

3) Bezredko'ya göre terapötik antitoksik serumların fraksiyonel uygulaması.

Spesifik olmayan hiposensitizasyon, çeşitli alerjen antijenlerine duyarlılıkta bir azalmadır. Spesifik olmayan hiposensitizasyon amacıyla, farklı fazlarda alerjik reaksiyonların gelişmesini engelleyen yöntemler kullanılır.

Alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik aşamalarının baskılanması, farklı etki yönlerine sahip bir farmakolojik preparat kompleksi kullanılarak elde edilir:

1) hücrelerde cAMP içeriğini artıran veya cGMP seviyesini azaltan (antikolinerjikler) veya oranlarını değiştiren ilaçlar (levamizol vb.);

2) antihistaminikler;

3) serotonin antagonistleri;

4) lökotrienlerin oluşumunu baskılayan araşidonik asit metabolizmasının lipoksijenaz yolunun inhibitörleri;

5) antiproteaz ilaçları;

6) antioksidanlar (a-tokoferol, vb.);

7) kallikrein-kinin sisteminin inhibitörleri;

8) anti-inflamatuar ilaçlar.

31. Gecikmeli tip aşırı duyarlılık reaksiyonları. Hiposensitizasyon ilkeleri

Gecikmeli tip aşırı duyarlılık (HRT), hücre zarlarının antijenlerine karşı immünokompetan T-lenfositler tarafından gerçekleştirilen hücresel immünite patolojilerinden biridir.

DTH reaksiyonlarının gelişimi için, antijenle ilk temasta meydana gelen önceden duyarlılaştırma gereklidir. HRT, alerjen antijeninin izin verilen (tekrarlanan) bir dozunun dokulara girmesinden 6-72 saat sonra hayvanlarda ve insanlarda gelişir.

HRT reaksiyonunun gelişimini indükleyen antijenler-alerjenler:

1) bulaşıcı;

2) değiştirilmiş antijenik yapıya sahip kendi doku hücreleri (otoantijenler);

3) spesifik tümör antijenleri;

4) protein histo-uyumluluk antijenleri;

5) belirli kimyasalların (arsenik, kobalt) doku proteinleri ile etkileşimi sırasında oluşan karmaşık bileşikler.

Hücre tipi alerjik reaksiyonlarda, kural olarak, afferent bağlantıyı, merkezi fazı ve gecikmiş tip aşırı duyarlılığın efferent bağlantısını baskılamayı amaçlayan spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri kullanılır.

Afferent bağlantı, doku makrofajları - A hücreleri tarafından sağlanır. Sentetik bileşikler, afferent fazı bastırır - siklofosfamid, nitrojen hardalı, altın müstahzarları.

Hücre tipi reaksiyonların merkezi fazını bastırmak için çeşitli immünosupresanlar kullanılır - kortikosteroidler, antimetabolitler, özellikle pürin ve pirimidin analogları (merkaptopurin, azatioprin), folik asit antagonistleri (ametopterin), sitotoksik maddeler.

T-öldürücülerin hedef hücreleri üzerindeki zararlı etkinin yanı sıra gecikmiş tip alerji aracıları da dahil olmak üzere hücre tipi aşırı duyarlılık reaksiyonlarının efferent bağlantısını bastırmak için - lenfokinler - anti-inflamatuar ilaçlar kullanılır - salisilatlar, sitostatik etkiye sahip antibiyotikler - aktinomisin C ve rubomisin, hormonlar ve biyolojik olarak aktif maddeler, özellikle kortikosteroidler, prostaglandinler, progesteron, antiserumlar.

Kullanılan immünosupresif ilaçların çoğunun, hücre tipi alerjik reaksiyonların sadece afferent, santral veya efferent fazları üzerinde seçici bir inhibitör etkiye neden olmadığına dikkat edilmelidir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, alerjik reaksiyonların, gecikmiş (hücresel) aşırı duyarlılık reaksiyonlarının baskın mekanizmaları ile birlikte, hümoral tip alerjilerin yardımcı mekanizmaları dahil olmak üzere karmaşık bir patogeneze sahip olduğuna dikkat edilmelidir.

Bu bağlamda, alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını bastırmak için, hümoral ve hücresel alerji tiplerinde kullanılan hiposensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesi tavsiye edilir.

32. Gecikmeli tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişimi için genel mekanizmalar

Alerjen antijeni, vücuda girdiğinde, hidrolitik enzimlerin etkisi altında alerjen antijeninin bir kısmı (yaklaşık% 80) yok edilen fagolizozomda bir makrofaj (A-hücresi) tarafından fagosite edilir.

Ia-protein molekülleri ile kompleks halindeki antijen-alerjenin parçalanmamış kısmı, A-hücre zarı üzerinde bir süperantijen olarak eksprese edilir ve antijeni tanıyan T-lenfositlere sunulur. Makrofaj reaksiyonunu takiben, A-hücresi ve T-helper arasında bir işbirliği süreci vardır; bunun ilk aşaması, A-hücresi yüzeyindeki yabancı bir antijenin hücre zarındaki antijene özgü reseptörler tarafından tanınmasıdır. T yardımcıları, ayrıca makrofaj Ia proteinlerinin spesifik T yardımcı reseptörleri tarafından tanınması.

Ayrıca A-hücreleri, T yardımcılarının (T-yükselticiler) çoğalmasını uyaran interlökin-1 (IL-1) üretir. İkincisi, bölgesel lenf düğümlerinde antijen ile uyarılan lenfokinlerin T-üreticilerinin ve T-öldürücülerinin patlama dönüşümünü, çoğalmasını ve farklılaşmasını aktive eden ve sürdüren interlökin-2'yi (IL-2) salgılar.

T-üreticileri-lenfokinler antijen ile etkileşime girdiğinde, alerjik inflamasyonun odağındaki çeşitli hücreler üzerinde etkili olan 60'tan fazla çözünür DTH-lenfokin aracısı salgılanır.

HRT'de alerjik inflamasyonun gelişmesinde lenfokinlerle birlikte diğer biyolojik olarak aktif maddeler rol oynar: lökotrienler, prostaglandinler, lizozomal enzimler ve chalonlar.

Lenfokinlerin T-üreticileri etkilerini uzaktan fark ederlerse, duyarlılaştırılmış T-öldürücüler, üç aşamada gerçekleştirilen hedef hücreler üzerinde doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir.

Aşama I - hedef hücre tanıma. T katili, spesifik bir antijen ve doku uyumluluğu antijenleri (H-2D ve H-2K proteinleri - MHC D ve K loci genlerinin ürünleri) için hücresel reseptörler aracılığıyla hedef hücreye bağlanır. Bu durumda, T-öldürücü ile hedef hücre arasında yakın bir zar teması vardır ve bu, daha sonra hedef hücreyi parçalayan T-öldürücünün metabolik sisteminin aktivasyonuna yol açar.

II aşama - ölümcül bir darbe. T-katil, hedef hücre üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Aşama III - hedef hücrenin ozmotik lizizi. Bu aşama, hedef hücrenin zar geçirgenliğinde bir dizi ardışık değişiklikle başlar ve hücre zarının yırtılmasıyla sona erer. Zardaki birincil hasar, hücreye sodyum ve su iyonlarının hızlı bir şekilde girmesine yol açar.

Gecikmeli tip alerjik reaksiyonların aşamaları:

1) immünolojik - alerjen antijeninin ilk dozundan sonraki duyarlılık periyodunu, ilgili T-lenfosit efektör klonlarının proliferasyonunu, hedef hücre zarı ile tanıma ve etkileşimi içerir;

2) patokimyasal - HRT aracılarının salınım aşaması;

3) patofizyolojik - DTH aracılarının ve sitotoksik T-lenfositlerin biyolojik etkilerinin tezahürü.

33. HRT'nin ayrı formları

kontakt dermatit. Bu tip alerji genellikle organik ve inorganik kökenli düşük moleküler ağırlıklı maddelerde görülür.

Kontakt dermatit, bitki kökenli maddelerden de kaynaklanabilir - pamuk tohumları, turunçgiller. Cilde nüfuz eden alerjenler, deri proteinlerinin SH ve MH2 gruplarıyla stabil kovalent bağlar oluşturur. Bu konjugatlar hassaslaştırıcı özelliklere sahiptir.

bulaşıcı alerji. HRT, mantar ve virüslerin neden olduğu kronik bakteriyel enfeksiyonlarda ve ayrıca helmintik istilalarla protozoaların (toksoplazmozis) neden olduğu hastalıklarda gelişir.

Mikrobiyal antijenlere karşı duyarlılık genellikle iltihaplanma ile gelişir.

transplant reddi. Transplantasyon sırasında, alıcının vücudu yabancı transplantasyon antijenlerini (histo-uyumluluk antijenleri) tanır ve transplant reddine yol açan bağışıklık tepkileri gerçekleştirir.

Greft reddi mekanizmaları

1. Hücresel faktörler. Donör antijenleri tarafından duyarlı hale getirilen alıcının lenfositleri, greft vaskülarizasyonundan sonra greft içine göç ederek sitotoksik bir etki gösterir. T-öldürücülere maruz kalmanın bir sonucu olarak ve lenfokinlerin etkisi altında hedef hücre zarlarının geçirgenliği bozulur, bu da lizozomal enzimlerin salınmasına ve hücre hasarına yol açar.

2. Humoral faktörler. Deri, kemik iliği ve böbreğin allotransplantasyonu ile hemaglutininler, hemolizinler, lökotokeinler ve lökositlere ve trombositlere karşı antikorlar sıklıkla oluşur.

Otoimmün hastalıklar

Otoimmün hastalıklar iki gruba ayrılır. İlk grup kollajenozlarla temsil edilir - sıkı organ spesifikliği olmadan kan serumunda oto-antikorların bulunduğu bağ dokusunun sistemik hastalıkları.

İkinci grup, kanda organa özgü antikorların tespit edildiği hastalıkları içerir (Hashimoto tiroiditi, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, otoimmün hemolitik anemi, vb.).

Otoimmün hastalıkların gelişiminde birkaç olası mekanizma tanımlanmıştır.

1. Doğal (birincil) antijenlere karşı otoantikorların oluşumu - immünolojik olarak bariyer dokuların antijenleri.

2. Edinilmiş (ikincil) antijenlere karşı otoantikor oluşumu.

3. Çapraz reaksiyona giren veya heterojen antijenlere karşı otoantikorların oluşumu.

4. Otoimmün lezyonlar, kişinin kendi değişmemiş dokularına karşı immünolojik toleranstaki bozulmanın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

34. Birincil Müşteri Kimlikleri

Birincil Müşteri Kimlikleri - bu, bağışıklık tepkisinin bir veya daha fazla bağlantısını uygulamak için vücudun genetik olarak belirlenmiş bir özelliğidir. Kök hücrelerin T- ve B-lenfositlere dönüşümünün çeşitli seviyelerinde veya farklılaşmalarının sonraki aşamalarında genetik bir bloktan kaynaklanırlar. IDS'nin tezahürü, kusurun seviyesine bağlıdır.

Bağışıklığın hücresel bağlantısının baskın ihlali olan IDS.

DiGeorge Sendromu - timus bezinin hipo ve aplazisi ile oluşur. Hümoral antikorların sentezi bozulmaz, ancak kök hücrelerin T hücrelerine farklılaşmasında bir kusur vardır. Solunum ve idrar yollarının sık enfeksiyonları, kalıcı sindirim bozuklukları karakteristiktir.

Lenfositik disgenezi (Nezelof sendromu), timus ve lenf düğümlerinin atrofisinin bir sonucu olarak T sisteminin nicel ve nitel yetersizliğidir. İç organlarda ve deride pürülan iltihaplı odaklarla karakterizedir. Çocuklar genellikle yaşamın ilk aylarında sepsisten ölürler.

B-sisteminde baskın hasara sahip IDS

Bruton hastalığı - B hücresi öncüllerinin B lenfositlerine olgunlaşmasında bir kusur olduğunda ortaya çıkar. Sadece erkek çocuklar hastalanır. Kan serumundaki d-globulin içeriği %1'den azdır. Fırsatçı bakteri ve mantarlara karşı direnç keskin bir şekilde azalır.

İmmün yetmezliğin seçici belirtileri.

Belki de IgG, IgA veya IgM sentezinin seçici bir ihlali ile IDS'nin gelişimi. Oluşumları, hem B lenfositlerin bireysel alt popülasyonlarının gelişiminin engellenmesine hem de baskılayıcı T lenfositlerin aktivitesinde bir artışa dayanabilir.

Kombine IDS, kök hücre farklılaşmasının ihlali, T- ve B-lenfositlerin olgunlaşmasında bir blok ve bunların eksikliği ile karakterize edilir.

Retiküler disgenezi sendromu, kemik iliğindeki kök hücre sayısında azalma ile karakterizedir. Rahim içi fetal ölüm karakteristiktir veya çocuklar doğumdan kısa bir süre sonra ölürler. İsviçre tipi immün yetmezlik, Ti B sistemlerine verilen hasar ve sonuç olarak immünolojik korumanın hücresel ve hümoral reaksiyonlarının olmaması ile karakterize edilir.

Louis-Bar sendromuna olgunlaşma kusuru, T-lenfositlerin işlevinde azalma, kandaki sayılarında azalma (özellikle T yardımcıları), immünoglobulin eksikliği (özellikle IgA, IgE, daha az sıklıkla IgG) neden olur. .

Wiskott-Aldrich Sendromu periferik T-lenfositlerin eksikliği, yapılarının ihlali ve membranların fizikokimyasal özellikleri, timusun morfolojik yapısında değişiklik olmadığında hücresel bağışıklıkta bir azalma ile karakterizedir.

Birincil IDS'nin tedavi ilkeleri. Tedavi, birincil immünolojik eksikliğin tipine bağlıdır ve hedefe yönelik replasman tedavisini (bağışıklığı yeterli dokuların transplantasyonu, embriyonik timus transplantasyonu, kemik iliği) içerir.

35. İkincil Müşteri Kimlikleri

İkincil IDS Normal işleyen bir bağışıklık sistemi üzerinde çeşitli dışsal etkilerin etkisi altında gelişir.

DSÖ uzmanları tarafından önerilen, ikincil immün yetmezliğin eşlik ettiği başlıca hastalıkların listesi:

1) bulaşıcı hastalıklar:

a) protozoal ve helmintik hastalıklar;

b) bakteriyel enfeksiyonlar;

c) viral enfeksiyonlar;

d) mantar enfeksiyonları;

2) yetersiz beslenme - yetersiz beslenme, kaşeksi, bağırsak emilim bozuklukları vb.;

3) eksojen ve endojen zehirlenmeler - böbrek ve karaciğer yetmezliği, herbisit zehirlenmesi ile;

4) lenforetiküler doku tümörleri (lenfolösemi, timoma, lenfogranülomatozis), herhangi bir lokalizasyonun malign neoplazmaları;

5) metabolik hastalıklar (diabetes mellitus, vb.);

6) bağırsak hastalıklarında, nefrotik sendromda, yanık hastalığında vb. protein kaybı;

7) çeşitli radyasyon türlerinin, özellikle iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi;

8) güçlü, uzun süreli stres etkileri;

9) ilaçların etkisi (immünosupresanlar, kortikosteroidler, antibiyotikler, sülfonamidler, salisilatlar, vb.);

10) bazı alerjik ve otoimmün hastalıklarda immün kompleksler ve lenfosit antikorları tarafından blokaj.

İkincil Müşteri Kimlikleri 2 ana forma ayrılabilir:

1) sistemik, immünojeneze sistemik hasarın bir sonucu olarak gelişen (radyasyon, toksik, bulaşıcı, stres lezyonları ile);

2) lokal, immünokompetan hücrelere bölgesel hasar ile karakterize edilir (lokal inflamatuar, atrofik ve hipoksik bozuklukların bir sonucu olarak gelişen mukoza, cilt ve diğer dokuların bağışıklık aparatının yerel bozuklukları).

İkincil IDS'nin tedavi prensipleri.

1. Yerine koyma tedavisi - çeşitli bağışıklık preparatlarının kullanımı (g-globulin preparatları, antitoksik, anti-grip, anti-stafilokok serumları, vb.).

2. Efektör bağlantısının düzeltilmesi. Çalışmasını düzelten farmakolojik ilaçların (dekaris, diucefon, imuran, siklofosfamid vb.), Bağışıklık sisteminin hormonları ve aracılarının (timus ilaçları - timozin, timalin, T-aktivin, lökosit interferonları) bağışıklık sistemi üzerindeki etkisini içerir. .

3. Antikorları bağlayan ve immüno-düzeltmenin etkisini bloke eden inhibitör faktörlerin ortadan kaldırılması (hemosorpsiyon, plazmaferez, hemodiyaliz, lenfoferez vb.).

36. AIDS

AIDS'in etiyolojisi. AIDS'e neden olan ajan bir retrovirüstür ve HIV (insan immün yetmezlik virüsü) veya LAV (lenfoadenopatik virüs) olarak adlandırılır.

Virüs vücuda kanla, organ ve doku nakli sırasında hücrelerle, kan nakli sırasında, sperm ve tükürükle hasarlı mukoza zarları veya deri yoluyla girer.

Enfeksiyondan 6-8 hafta sonra HIV antikorları ortaya çıkar.

AIDS patogenezi. AIDS patojeni, viral zarf glikoproteinlerinin yüksek afiniteye sahip olduğu T4 reseptörüne sahip hücreleri istila eder (T-yardımcıları, makrofajlar, nöroglial hücreler, nöronlar). Sonra viral zarftan bir salıverme olur ve viral RNA çekirdek yapıyı terk eder. Ters transkriptazın etkisi altında viral RNA, çekirdeğe giren çift sarmallı DNA'nın sentezi için bir şablon haline gelir. Daha sonra, virüse özgü DNA, konak hücrenin kromozomlarına entegre edilir ve virüs, her hücre bölünmesiyle sonraki hücre nesillerine geçer. T yardımcılarının büyük ölümü, virüslü hücrelerin yüzeyinde viral proteinin etkileşimi ile bağlantılı olarak da meydana gelir. Enfekte bir hücre, 500'e kadar enfekte olmayan hücreye bağlanabilir, bu nedenle lenfopeni gelişir.

Kural olarak B-lenfositlerin sayısı normal aralıkta kalır ve fonksiyonel aktiviteleri sıklıkla azalır. Makrofajların sayısı genellikle değişmez, ancak kemotaksi ve yabancı maddelerin hücre içi sindirimi ihlali vardır.

Hücreler ayrıca bağışıklık sisteminin aktivitesi nedeniyle de ölür (HIV proteinlerine karşı nötralize edici antikorların üretimi, T yardımcılarına karşı otoantikorların üretimi). Bütün bunlar, genel olarak bağışıklık savunmasını devre dışı bırakır ve vücudu herhangi bir enfeksiyona direnme yeteneğinden mahrum eder. AIDS'in klinik varyantları.

1. Pulmoner tip. Genellikle pneumocystis olmak üzere eşlik eden enfeksiyonun neden olduğu pnömoni gelişimi ile karakterizedir.

2. Ensefalit veya menenjit tipine göre merkezi sinir sistemine baskın hasar.

3. Gastrointestinal tip. Başta diyare olmak üzere gastrointestinal sistemde hasar belirtileri ile karakterizedir (hastaların %90-95'inde).

4. Ateşli tip. Vücut ağırlığında önemli bir azalma, halsizlik ile birlikte diğer hastalıklarla ilişkili olmayan uzun süreli ateşin ortaya çıkması ile karakterizedir.

AIDS'in tüm formlarında, tümör oluşturma eğilimi artar.

AIDS tedavisi. AIDS'in etkili bir tedavisi yoktur.

AIDS için terapötik önlemler:

1) HIV üremesinin bloke edilmesi (revertazın inhibe edilmesiyle nükleik asidinin replikasyonunun baskılanması; virüsün translasyon ve "birleşmesi" süreçlerinin baskılanması);

2) enfeksiyonların ve tümör büyümesinin baskılanması ve önlenmesi;

3) vücudun bağışıklık yeterliliğinin restorasyonu (timus preparatlarının tanıtımı, kemik iliği dokusu, interlökin-2).

37. Fagositoz fizyolojisi

fagositoz - bu, çeşitli yabancı cisimciklerin fagositler tarafından tanınması, emilmesi ve sindirilmesi ile karakterize edilen bir tür hücresel bağışıklıktır.

Fagositlerin sınıflandırılması.

I. Morfolojik ve işlevsel özelliklere göre:

1) mikrofajlar - nötrofiller, eozinofiller, bazofiller;

2) makrofajlar - kan ve kemik iliği monositleri, doku makrofajları

II. Aktif olarak hareket etme yeteneğine göre:

1) sabit - Karaciğerin Kupffer hücreleri, bağ dokusunun histositleri, kemik iliği makrofajları, lenf düğümleri, sinovyal membranlar, CNS, vb.;

2) mobil - seröz boşlukların makrofajları, enflamatuar eksüdalar, alveolar makrofajlar, monositler.

Fagositozun aşamaları:

I - fagositin fagositoz nesnesine yaklaşımı;

II - cazibe;

III - nesnenin fagosit tarafından emilmesi;

IV - canlı nesnelerin öldürülmesi;

V - canlı olmayan nesnelerin sindirimi.

Fagositin fagositoz nesnesine yaklaşma aşaması, fagositin kan dolaşımındaki yabancı bir cisimle rastgele çarpışması veya fagositin pozitif kemotaksis olarak adlandırılan fagositoz nesnesine yönelik aktif hareketi nedeniyle gerçekleştirilir.

Çekim aşaması, fagositin fagositoz nesnesine opsonizasyonunu, tanınmasını ve bağlanmasını içerir.

Opsonizasyon - opsoninlerin yabancı bir nesnesinin yüzeyinde adsorpsiyon süreci - fagositlerin fagositozlu bir nesne ile etkileşiminde moleküler aracılar olan maddeler. Opsoninler tanımayı kolaylaştırır ve fagositozun yoğunluğunu arttırır.

Alım aşaması, parçacığın her taraftan psödopodia tarafından ardışık olarak kaplanmasından ve plazma zarının çevresindeki alanla birlikte fagosit sitoplazmasına daldırılmasından oluşan aktif, enerjiye bağlı bir süreçtir. Absorpsiyon aşamasının sonucu, yabancı bir parçacık içeren bir fagozomun oluşumudur.

Öldürme aşaması, fagozoma veya fagosit çevreleyen ortama salınan ve uzak bir bakterisidal etki sağlayabilen fagositteki bakterisidal faktörlerin varlığı ile sağlanır.

Sindirim aşaması, ancak fagosite edilmiş nesne canlılığını yitirmişse mümkündür. Sindirim, fagosit lizozomlarının içeriğinin fagozoma salınmasından kaynaklanır. Lizozomlar yaklaşık 60 farklı enzim içerir - hidrolazlar (proteazlar, lipazlar, fosfolipazlar, elastazlar, kollajenazlar, DNazlar, RNazlar, amilazlar, glukozidazlar, vb.). Lizozomların ve fagozomların kaynaşmasının bir sonucu olarak, yabancı bir nesnenin bileşenlerinin son bozunmasının meydana geldiği bir fagolizozom oluşur.

38. Toplam kan miktarındaki değişiklikler

İnsan vücudundaki toplam kan miktarı normalde vücut ağırlığının %6-8'i kadardır. Toplam plazma hacmine göre kırmızı kan hücrelerinin yüzdesine hematokrit indeksi denir.

Hipervolemi, toplam kan miktarındaki artıştır.

Üç tip hipervolemi vardır.

1. Basit hipervolemi - büyük miktarda kan transfüzyonundan sonra ve ayrıca yoğun fiziksel çalışma sırasında, biriken kan ve doku sıvısı vasküler yatağa girdiğinde geçici bir fenomen olarak gözlenen hücresel elementlerde ve plazmada orantılı bir artış.

2. Oligositemik hipervolemi - Sıvı kısmı nedeniyle toplam kan miktarında artış.

Bu durum, bazı böbrek hastalıklarında (yetersiz filtrasyon), ödemin azalması sırasında (damarlara interstisyel sıvı girişi), salin ve kan ikame sıvılarının verilmesinden sonra ortaya çıkar.

3. Polisitemik hipervolemi - kırmızı kan hücreleri nedeniyle kan hacminde bir artış. Kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artış telafi edici olabilir. Kırmızı kan hücrelerinin aşırı üretimi, hematopoietik sistemin (eritremi) kötü huylu bir hastalığının sonucu olabilir.

Hipovolemi veya oligemi, toplam kan miktarındaki azalmadır.

Hipovolemi üç varyantta ortaya çıkar.

1. Basit hipovolemi - plazma ve hücresel elementlerde orantılı bir azalma - akut kan kaybından hemen sonra veya dolaşımda önemli miktarda kan bulunmadığında bir şok durumunda kısa süreli bir fenomen olarak ortaya çıkar. Hematokrit değişmez.

2. Oligositemik hipovolemi - kırmızı kan hücrelerinin içeriğindeki düşüş nedeniyle kan hacminde azalma. Böyle bir durum, örneğin, akut kan kaybından sonra, doku sıvısının vasküler yatağa girmesiyle azalan kan hacmi yenilendiğinde gözlenir. Hematokrit düşer.

3. Polisitemik hipovolemi - sıvı kısmın kaybı nedeniyle kan hacminde azalma. Aynı zamanda, eritrosit sayısı normal kalır, ancak bir birim kan hacminde, kalınlaşmasından dolayı (göreceli eritrositoz) daha fazlası vardır.

Kan kaybı. Akut kan kaybının nedenleri şunlar olabilir: dış yaralanmalar (dış kanama) sırasında kan damarlarının yaralanması veya iç organlardan kanama (iç kanama), örneğin gastrointestinal kanama, pulmoner, uterus vb.

Kan kaybı sırasında vücut fonksiyon bozukluklarının patogenezindeki ana bağlantı şunlardır: dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ve hipokseminin başlaması, ardından organ ve doku hipoksisi. Hipoksemi, hem kompansatuar-adaptif reaksiyonların hem de patolojik değişikliklerin gelişmesine neden olur.

39. Eritrositlerin nicel ve nitel bileşimindeki değişiklik

Kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artış (eritrositoz), çeşitli hastalıkların veya patolojik durumların bir belirtisidir. Mutlak ve nispi eritrositoz vardır.

mutlak eritrositoz eritropoez aktivasyonu nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artış ile karakterizedir. Eritrositozun en yaygın nedeni, çeşitli hipoksik koşullarda (hidroksik eritrositoz) kemik iliğinin gelişmiş telafi edici rejenerasyonudur.

bağıl eritrositoz vücut susuz kaldığında ortaya çıkar. Sıvı kaybı ile plazma hacmi azalır, kan kalınlaşır, bu da kırmızı kan hücrelerinin göreceli baskınlığına yol açar.

Eritremi (Wakez hastalığı). Eritremi, eritrositozun aksine, hematopoietik sistem hastalığının nozolojik bir şeklidir. Hastalığa, eritroid soyunda en yoğun olan toplam kemik iliği hiperplazisi neden olur. Eritreminin ana belirtileri, artan sayıda eritrosit (8 mm1 kan başına 3 milyona kadar veya daha fazla), yüksek hemoglobin sayıları (18-22 g), hacimsel eritrosit kütlesi (hematokrit) nedeniyle dolaşımdaki kan hacminde bir artıştır. %70'i geçebilir).

Anemi veya anemi, birim kan hacmi başına kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin içeriğinin azalmasıdır.

Anemi, çeşitli hastalıklar, zehirlenmeler, hematopoezde yer alan faktörlerin eksikliği, kemik iliği hipoplazisi, eritrosit hemolizi vb.

Anemi ile kanın solunum fonksiyonu bozulur - dokulara oksijen verilmesi. Vücudun oksijen ihtiyacı, koruyucu ve adaptif reaksiyonların harekete geçirilmesiyle bir dereceye kadar telafi edilir.

Anemide kan eritrositlerinin kalitatif bileşimindeki değişiklikler

anizokromi - İçlerindeki eşit olmayan hemoglobin içeriği nedeniyle farklı derecelerde renk içeren kırmızı kan hücrelerinin varlığı. Her bir eritrositteki hemoglobin içeriği, normalde geleneksel olarak bir birim olarak alınan bir renk göstergesi ile değerlendirilebilir.

hipokromi - hemoglobindeki eritrositlerin tükenmesi. Zayıf boyanırlar, bazen bir halka gibi olurlar (anülositler).

Kandaki hipokromik eritrositlerin baskınlığı, renk indeksinin birden daha düşük bir değere düşmesine neden olur; bu tür anemiye hipokromik denir.

hiperkromi - merkezi bir aydınlanma bölgesinin yokluğu ile eritrositlerin daha yoğun boyanması. Kanda hiperkromik eritrositlerin bulunması ve bir renk indeksinin birden fazla olması ile anemiye hiperkromik denir.

poikilocytosis - çeşitli şekillerdeki eritrositlerin kanındaki görünüm. Orak, armut, kettlebell, dut vb. şeklini alabilirler.

anizositoz - farklı boyutlarda kırmızı kan hücrelerinin varlığı (mikrositler, makrositler, megalositler).

40. Lökositlerin nicel ve nitel bileşimindeki değişiklik

Sayıları azaldığında veya olgunlaşmamış ve dejeneratif lökosit formları kan dolaşımına girdiğinde lökositlerin işlevi yetersiz kalır.

Lökositlerin koruyucu fonksiyonunun yetersizliği, vücudun enfeksiyonlara karşı direncinde keskin bir azalma ile ifade edilir.

Aç karnına dinlenen sağlıklı yetişkinlerin kanında, lökosit sayısı 5000 mm8000 kan başına ortalama 1 ila 3 arasındadır.

Lökopeni. 4000 mm1 kanda lökosit içeriğinin 3'in altına düşmesi ile karakterizedir. Lökopeni, tüm beyaz kan hücrelerinin sayısında tek tip bir azalma ve lökopeni, belirli lökosit türlerinin (nötropeni, eozinopeni, lenfositopeni, vb.) sayısında baskın bir azalma ile gözlenir.

Yeniden dağıtıcı lökopeni, örneğin, akciğerlerin, karaciğerin ve bağırsakların genişlemiş kılcal damarlarında lökositlerin birikmesinin bir sonucu olarak hemotransfüzyon veya anafilaktik şokta gözlenir. Dağıtıcı lökopeni geçicidir ve genellikle lökositoz ile değiştirilir.

Lökositler, alerjik ve antilökosit antikorlarının etkisi altında yok edilebilir. Alerjik lökopeni bazen bu tür alerjen ilaçlara aşırı duyarlı kişilerde ortaya çıkar.

Lökopoezin ihlali veya inhibisyonu nedeniyle lökopeni. Lökopoezin ihlali, örneğin lökopeni ile ortaya çıkan hematopoietik organların (akut lösemi) sistemik lezyonlarında gözlenen, lökositlerin olgunlaşmasında ve kana salınmasında bir gecikme olarak kendini gösterebilir. Lökopoezin derin inhibisyonu aşağıdaki nedenlerden kaynaklanır: işyerinde kimyasallarla (benzen, tetraetil kurşun) kronik zehirlenme; lenfoid dokunun özellikle duyarlı olduğu röntgen veya iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma; lenfopeni radyasyon hastalığının ilk aşamasında zaten bulunur; hematopoietik organlarda gelişen otoalerjik reaksiyonlar; tümör hücrelerinin kemik iliğine metastazı; bir mantardan etkilenen kışlanmış tahıllarla zehirlenme.

Lökositoz.

Fizyolojik lökositoz. Fizyolojik lökositoz şunları içerir:

1) yenidoğanların lökositozu (yaşamın ilk 2 gününde lökosit sayısı 15 mm000 kan başına 20-000'dir);

2) yemekten 2-3 saat sonra gelişen sindirim lökositozu;

3) fiziksel çalışma ile ilişkili miyojenik lökositoz.

Patolojik lökositoz birçok bulaşıcı hastalıkta, zehirlenmelerde, enflamatuar süreçlerde, endokrin bozukluklarında, hematopoezin sinir düzenleme bozukluklarında ortaya çıkar. 10 mm000 kanda lökosit sayısı 40'den 000'e kadar çıkabilir.

41. Kardiyovasküler sistemin patofizyolojisi

Kardiyak dolaşım yetmezliği, miyokardın kasılma fonksiyonunun zayıflamasının bir sonucu olarak gelişir. Nedenleri:

1) kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanan miyokardın aşırı çalışması;

2) doğrudan miyokardiyal hasar;

3) koroner dolaşım bozuklukları;

4) perikardın işlev bozuklukları.

Kalp yetmezliğinde gelişim mekanizmaları. Oluştuğu andan itibaren herhangi bir kalp hasarı ile, vücutta genel dolaşım yetmezliğinin gelişmesini önlemeyi amaçlayan telafi edici reaksiyonlar gelişir. Kalp yetmezliği durumunda genel "kalp dışı" telafi mekanizmalarının yanı sıra, kalbin kendisinde meydana gelen telafi edici reaksiyonlar da dahildir.

Kalbe verilen hasarın ilk aşamalarında, yaptığı iş artar ve kalbin çalışmasının güçlendirilmesi (hiperfonksiyonu) yavaş yavaş kalp kasının hipertrofisine yol açar. Miyokard hipertrofisi, esas olarak kas elemanlarının hacminden dolayı kalp kası kütlesindeki bir artış ile karakterizedir. Fizyolojik (veya çalışan) ve patolojik hipertrofi vardır.

Aşırı yüklenmeden kaynaklanan kalp yetmezliği, kalp kusurları, küçük ve büyük dolaşımın hipertansiyonu ile gelişir. Daha nadiren, aşırı yük, kan sistemi (anemi) veya endokrin bezleri (hipertiroidizm) hastalıklarından kaynaklanabilir. Her durumda aşırı yüklenme sırasında kalp yetmezliği, az ya da çok uzun bir telafi edici hiperfonksiyon ve miyokard hipertrofisi döneminden sonra gelişir. Aynı zamanda, miyokarddaki enerji üretimi keskin bir şekilde artar: miyokardın neden olduğu gerginlik artar, kalbin çalışması artar, ancak verimlilik önemli ölçüde azalır.

Kalp kusurları, kalbin bir veya daha fazla odasının aşırı yüklenmesine neden olan intrakardiyak hemodinamiğin ihlali ile karakterizedir.

Miyokard hasarına bağlı kalp yetmezliği enfeksiyonlar, zehirlenmeler, hipovitaminoz, koroner yetmezlik, otoallerjik süreçlerden kaynaklanabilir. Miyokard hasarı, kasılma fonksiyonunda keskin bir azalma ile karakterizedir.

Miyokarddaki enerji metabolizmasındaki bozukluklar, yetersiz oksidasyon, hipoksi gelişimi, substratların oksidasyonunda yer alan enzimlerin aktivitesinde bir azalma ve oksidasyon ve fosforilasyonun ayrışmasının sonucu olabilir.

Oksidasyon için substratların eksikliği, çoğunlukla kalbe kan akışındaki azalma ve kalbe akan kanın bileşimindeki bir değişiklik nedeniyle oluşur.

Koroner damarların sklerozu, kalp kasına kan akışının azalmasının en yaygın nedenidir. Göreceli kardiyak iskemi, kas lifi hacmindeki bir artışın, kan kılcal damarlarının sayısında karşılık gelen bir artışın eşlik etmediği hipertrofiden kaynaklanabilir.

42. Koroner dolaşım bozuklukları

Koroner kan akışının miktarı, koroner damarların tonuna bağlıdır. Vagus sinirinin tahrişi genellikle koroner kan akışında bir azalmaya neden olur; bu, görünüşe göre, kalp hızının yavaşlamasına (bradikardi) ve aorttaki ortalama basıncın azalmasına ve ayrıca kalbin oksijen ihtiyacının azalmasına bağlıdır. . Sempatik sinirlerin uyarılması, kalpte salınan norepinefrin ve kanın getirdiği adrenalinin etkisiyle ortaya çıkan, kan basıncındaki artış ve oksijen tüketimindeki artışa bağlı olarak koroner kan akışında bir artışa yol açar.

Akut koroner yetmezlik Kalbin oksijen ihtiyacı ile kanla verilmesi arasındaki tutarsızlık ile karakterizedir. Çoğu zaman, yetersizlik, arterlerin aterosklerozu, koroner (çoğunlukla sklerotik) arterlerin spazmı, koroner arterlerin bir trombüs tarafından tıkanması, nadiren bir emboli ile ortaya çıkar.

Akut koroner yetmezliğin sonucu, miyokard iskemisi olup, miyokardda oksidatif süreçlerin ihlaline ve içinde aşırı oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesine neden olur.

Miyokardiyal enfarktüs - koroner arterin (veya dallarının) uzun süreli spazmı veya tıkanmasından sonra oluşan kalp kasının fokal iskemisi ve nekrozu. Koroner arterler terminaldir, bu nedenle, koroner damarların büyük dallarından birinin kapanmasından sonra, onun tarafından sağlanan miyokarddaki kan akışı on kat azalır ve benzer bir durumdaki diğer dokulardan çok daha yavaş iyileşir.

Miyokardın etkilenen bölgesinin kontraktilitesi keskin bir şekilde düşer ve ardından tamamen durur.

Kardiyojenik şok, miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak gelişen akut kardiyovasküler yetmezlik sendromudur. Klinik olarak, ani keskin bir zayıflık, cildin siyanotik bir renk tonu ile beyazlaşması, soğuk yapışkan ter, kan basıncında düşüş, küçük bir sık nabız, hastanın uyuşukluk ve bazen kısa süreli bilinç bozukluğu olarak kendini gösterir.

Kardiyojenik şokta hemodinamik bozuklukların patogenezinde üç bağlantı esastır:

1) kalbin atım ve dakika hacminde azalma (kalp indeksi 2,5 l/dk/m2'nin altında);

2) periferik arter direncinde önemli bir artış (180 din/sn'den fazla);

3) mikro dolaşımın ihlali.

Şiddetli şokta, bir kısır döngü oluşur: dokulardaki metabolik bozukluklar, vasküler bozuklukların ve eritrosit agregasyonunun gelişimine katkıda bulunan bir dizi vazoaktif maddenin ortaya çıkmasına neden olur ve bu da mevcut doku metabolizması bozukluklarını destekler ve derinleştirir.

Doku asidozu arttıkça, hücresel elementlerin ölümüne ve miyokard, karaciğer ve böbreklerde küçük nekroz gelişimine yol açan derin enzim sistemleri ihlalleri meydana gelir.

43. Sindirimin patofizyolojisi

Sindirim yetersizliği - vücuda giren gıdaların emilimini sağlamadığı zaman gastrointestinal sistemin bir durumu. Sindirim sistemi bozukluklarına ek olarak sindirim yetmezliği, negatif nitrojen dengesi, hipoproteinemi, vücudun tükenmesi ve reaktivitedeki değişiklikler ile karakterizedir. Yetişkinlikte sindirim yetersizliği örnekleri, akilia ve pankreas suyunun salgılanmasındaki azalmadır. Yaşlılıkta, sindirim bezlerinin salgılama işlevinde ve emilim süreçlerinde azalma sonucu sindirim yetersizliği gelişir.

Hazımsızlığın başlıca nedenleri şunlardır:

1) yetersiz beslenme;

2) bir dizi enfeksiyona neden olan ajanlar;

3) zehirlerin sindirim sistemine girmesi (ağır metallerin tuzları, bitki kaynaklı zehirler vb.);

4) tümörler;

5) ameliyat sonrası koşullar;

6) alkol ve nikotin kötüye kullanımı;

7) zihinsel travma, olumsuz duygular;

8) gastrointestinal sistemin konjenital anomalileri.

İştahta azalma - anoreksi - bulaşıcı hastalıklar, olumsuz duygular ile gastrointestinal sistemin birçok hastalığında sindirim bezlerinin salgılanmasının engellenmesinin bir sonucu olarak gözlenir.

İştahta patolojik artış - hiperreksi (bulimia) - genellikle artan gıda alımı ile birlikte - polifaji. Bulimia, tirotoksikoz (proteinin spesifik dinamik etkisindeki bir artışın yanı sıra bazal metabolizma ve oksidatif süreçlerdeki bir artış nedeniyle) ve endokrin sistemin diğer bazı hastalıkları ile gelişebilir. Bazen midenin kardiyal kısmının rezeksiyonundan sonra merkezi sinir sistemi lezyonlarında iştahta patolojik bir artış gözlenir.

Ağız boşluğunda yiyeceklerin yetersiz öğütülmesi, genellikle çiğneme aparatının işleyişindeki bozukluklarla ilişkilidir. Bu aparat dişleri, çiğneme kaslarını, dil kaslarını ve çiğneme kaslarının bağlı olduğu kafatası kemiklerini içerir. Çiğneme yeteneğindeki azalmanın en yaygın nedenleri diş lezyonlarıdır - çürük, periodontal hastalık. Dişlerin yenilgisi ile çiğneme basıncı önemli ölçüde azalır.

Çiğneme kaslarının iltihaplanması, innervasyonunun ihlali (bulbar felci), çene kemiklerinin yaralanması nedeniyle çiğneme bozulur. Ağız boşluğundaki iltihaplanma süreçleri çiğnemeyi zorlaştırarak ağrılı hale getirir. Yiyeceklerin zayıf çiğnenmesi ile mide ve pankreas sularının refleks ayrımı azalır. Kötü ezilmiş yiyecekler, anastomozun yakınında spastik olarak büzülen ve yiyeceklerin yeni bir yol boyunca geçişini engelleyen bir kas silindiri oluşturan ağız boşluğu ve midenin mukoza zarına zarar verir.

Yiyeceklerin yemek borusu yoluyla hareketinin ihlali, genel olarak yiyeceklerin sindiriminin ihlaline de yol açabilir.

44. Midede hazımsızlık

Midede hazımsızlık tahliye işlevindeki, sindirme, salgılama, vb. değişikliklerle kendini gösterir; bu, tüm organizmanın normal işleyişinin bozulmasına yol açar.

Mide salgısı türleri.

1. Normal tip mide salgısı: salgılanan mide suyu miktarı ve asitliği (serbest ve toplam) kullanılan iki uyarana göre doğal olarak artar.

2. Uyarılabilir mide salgısı türü, hem mekanik hem de kimyasal uyaranlara yanıt olarak artmasıyla karakterize edilir. Meyve suyunun asitliği genellikle artar.

3. Astenik mide salgısı tipi, mide bezlerinin mekanik tahrişe karşı uyarılabilirliğinde bir artış ve kimyasal uyarılabilirliğinde bir azalma ile karakterizedir. Bu tip salgı, artan sinirlilik ve mide bezlerinin hızlı tükenmesi ile not edilir. Gözlemin ilk saatinde (mekanik tahriş) salgı normali aşar, ikinci saatte (kimyasal tahriş) azalır. Buna göre, mide suyunun asitliği de değişir. Astenik tip salgıdaki toplam miktarı normalin altındadır.

4. İnert gastrik sekresyon tipi, mide salgı hücrelerinin, kimyasal tahrişe normal veya artan uyarılabilirlik ile mekanik bir uyarıcının etkisine uyarılabilirliğinde bir azalma ile karakterize edilir. Mide suyunun toplam miktarı genellikle normalden fazladır.

5. İnhibitör mide salgısı tipi için, mide bezlerinin mekanik ve kimyasal tahrişe karşı uyarılabilirliğinde bir azalma karakteristiktir. Toplam mide suyu miktarı çok azdır, asitliği düşüktür, serbest asit genellikle yoktur.

Mide suyu miktarında ve asitliğinde değişiklikler. Midenin salgılama işlevindeki (hipo- veya aşırı salgı) nicel değişiklikler, genellikle niteliksel değişiklikleri ile birleştirilir: mide suyunda serbest hidroklorik asidin tamamen yokluğuna kadar asitte bir artış veya bir azalma. Mide suyunda serbest hidroklorik asit ve pepsin yokluğunun kombinasyonuna achilia denir. Patolojide, ayrılan meyve suyu miktarı, asitliği ve sindirim gücü arasında bir ayrışma olabilir. Hiposekresyon, yüksek ve hipersekresyon ile birleştirilebilir - meyve suyunun düşük sindirim gücü ile.

Midenin emilim fonksiyonunun ihlali. Normalde bu işlev küçüktür, ancak mideye zarar vererek önemli ölçüde geliştirilebilir. Midenin emici işlevi, içindeki enflamatuar süreçler (gastrit) ile arttırılabilir. Bu durumda mide mukozası toksinlere ve bazı sindirim ürünlerine karşı geçirgen hale gelir.

Midenin boşaltım fonksiyonunun ihlali. Midenin boşaltım işlevi, mide suyunda (normalde 12-15 dakika sonra) intravenöz olarak uygulanan nötr bir boya solüsyonunun görünme hızı ile değerlendirilebilir.

45. Bağırsaklarda sindirim bozuklukları

Safra salgısının ihlali. Safranın bağırsağa yetersiz akışına hipokoli, akışının tamamen kesilmesine acholia denir. Bu fenomenler, karaciğerin safra oluşturma fonksiyonunun ihlali ile ortak safra kanalının tıkanması veya sıkıştırılması ile mümkündür. Acholia ile, safranın yokluğunda pankreas suyunun lipazı aktif olmadığından ve yağlar emülsiyon haline gelmediğinden ve lipolitik enzim ile temasları zor olduğundan, yağın sindirimi ve emilimi özellikle keskin bir şekilde zarar görür. Safra eksikliği ile yağ asitlerinin, kolesterolün ve yağda çözünen vitaminlerin emilimi zarar görür.

Pankreasın dış salgısının ihlali. Pankreasın dış salgısının ihlali birkaç nedenden dolayı olabilir:

1) duodenit - sekretin oluşumunda bir azalmanın eşlik ettiği duodenumun enflamatuar süreçleri;

2) pankreas fonksiyonunun nörojenik inhibisyonu (vagal distrofi, atropin zehirlenmesi);

3) bez kanalının tıkanması veya sıkıştırılması;

4) bezin bir tümör tarafından tahrip edilmesi;

5) vücudun alerjik yeniden yapılandırılması;

6) pankreasta inflamatuar süreçlerin gelişimi (akut ve kronik pankreatit).

Pankreas fonksiyon bozuklukları ile içindeki enzimlerin oluşumu azalır ve bu nedenle duodenal sindirim bozulur. Pankreas suyu en aktif lipolitik enzimi içerdiğinden, yağın sindirimi özellikle keskin bir şekilde acı çeker. Et yemeği yedikten sonra dışkıda çok sayıda kas lifinin ortaya çıkması, yetersiz protein sindirimini gösterir.

İnce bağırsakta hazımsızlık. Bağırsak salgı fonksiyonunun ihlali, ayrılan meyve suyu miktarındaki azalmaya, içindeki enzim içeriğindeki azalmaya ve parietal sindirimin ihlaline bağlı olabilir. Bağırsak sindiriminin zayıflamasıyla, yağların ve proteinlerin sindirimi çok az değişir, çünkü pankreas suyunun lipaz ve amilaz salgılanması telafi edicidir.

Yavaş emilim şunlardan kaynaklanabilir:

1) mide ve duodenumda gıda kütlelerinin yetersiz bölünmesi;

2) parietal sindirim ihlalleri;

3) bağırsak duvarının konjestif hiperemi (damarların parezi, şok);

4) bağırsak duvarının iskemisi;

5) ince bağırsağın iltihabı (enterit), mukoza zarı ödemli hale geldiğinde şiştiğinde;

6) ince bağırsağın çoğunun rezeksiyonu;

7) bağırsağın üst bölümlerinde bağırsak tıkanıklığı.

Uzun süreli malabsorpsiyon nedeniyle vücudun tükenmesi gelişir, hipovitaminoz (çocuklarda raşitizm) ve diğer hazımsızlık belirtileri oluşur. Emilimdeki patolojik artış, bağırsak duvarının geçirgenliğinde bir artış ile ilişkilidir.

46. bağırsağın motor fonksiyonunun ihlali

Bağırsak motor fonksiyonunun ihlali, peristalsis'in hızlanması veya yavaşlaması ve bu süreçlerin değişmesi ve ayrıca sarkaç hareketlerinin ihlali ile kendini gösterir.

Peristalsis'in hızlanması. Peristalsis hızlanmasının bir sonucu olarak, gıda bulamacı bağırsaklarda daha hızlı hareket eder ve ishal gelişir. İshalin en yaygın nedenleri gastrointestinal sistemdeki inflamatuar değişikliklerdir.

Aynı zamanda, bağırsak duvarının reseptörlerinin uyarılabilirliği artar, bu da yeterli uyaranlar da dahil olmak üzere çeşitli etkilerin etkisi altında peristalsis hızlanmasına neden olur. İshal, bağırsak duvarında olağandışı tahriş edici maddeler etki ettiğinde ortaya çıkar: sindirilmemiş yiyecekler (örneğin, achilia ile), fermantasyon ve çürüme ürünleri, toksik maddeler. Bu durumda peristalsis hızlanmasının koruyucu bir değeri vardır.

Peristalsis yavaşlaması. Aynı zamanda, gıda yulaf ezmesinin bağırsaklardan hareketi engellenir ve kabızlık gelişir. Kabızlık spastik ve atonik olabilir.

Spastik kabızlık, toksik faktörlerin (kurşun zehirlenmesi), psikojenik etkilerin yanı sıra karın boşluğunun çeşitli bölgelerinden gelen vissero-visseral reflekslerin etkisi altında ortaya çıkar. Tüm bu faktörler, bağırsağın tek tek bölümlerinin spastik kasılmasına ve içinde dışkı birikmesine yol açar.

Atonik kabızlık, bağırsak duvarının tonunda bir azalmaya ve peristalsis zayıflamasına neden olan faktörlerden kaynaklanır.

Bağırsak tıkanıklığı, gıda kütlelerinin geçişi için bağırsaklarda bir tıkanıklık olduğunda ortaya çıkar.

Bağırsak lümeninin mekanik kapanmasından kaynaklanan mekanik tıkanıklığı ve bağırsak kaslarının felç veya spazmından kaynaklanan dinamik tıkanıklığı ayırt edin.

Bağırsak tıkanıklığının patogenezi karmaşıktır. Toksik bağırsak içeriğinin emilmesi nedeniyle vücudun zehirlenmesi, değişen bağırsak duvarı ile patolojik refleks etkileri, vücudun dehidrasyonu ve kan klorür seviyesindeki düşüş, su ile birlikte karın boşluğuna geçtikleri için önemlidir.

Dışkılama ihlali aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

1) güçlü zihinsel şoklarla (korku, korku): serebral korteksin spinal dışkılama merkezi üzerindeki etkisi düşebilir, dışkılama istemsiz hale gelir (refleks);

2) hasar durumunda nn. Pelvis: Bu eylemde yer alan kasların işlev bozukluğu nedeniyle dışkılama bozulur;

3) rektumdaki iltihaplanma süreçleri ile: reseptörlerinin duyarlılığı artar ve dışkılama için sık sık yanlış dürtüler (tenesmus);

4) Dışkılama merkezinin kapanması nedeniyle lumbosakral omurilik yaralanmalarında fekal inkontinans meydana gelir.

47. Karaciğerin patofizyolojisi

Karaciğer, çıkarılması veya keskin bir şekilde hasar görmesi bir kişinin ölümüne neden olan en büyük salgı organıdır.

Karaciğerin ana işlevleri:

1) safranın sentezi ve salgılanması;

2) karbonhidratların, yağların ve proteinlerin metabolizmasına katılım;

3) fibrinojen oluşumu;

4) protrombin oluşumu;

5) heparin oluşumu;

6) toplam kan hacminin düzenlenmesine katılım;

7) bariyer işlevi;

8) fetüste hematopoez;

9) demir ve bakır iyonlarının birikmesi;

10) karotenden A vitamini oluşumu. Vücuttaki karaciğer fonksiyonlarının yetersizliği, metabolik bozukluklar, safra oluşum bozuklukları, karaciğerin bariyer fonksiyonunun azalması, kanın bileşiminde ve özelliklerinde değişiklikler, sinir sistemi fonksiyonunda değişiklikler ve su metabolizmasında bozulma ile kendini gösterir.

Karaciğer fonksiyonunun yetersizliğine yol açan çok sayıda etiyolojik faktör arasında en önemli rol, karaciğerde - hepatitte iltihaplanma sürecine neden olan faktörler tarafından oynanır.

Genellikle, karaciğer yetmezliği, diyetin uzun süreli ihlali (yağlı yiyecekler, alkollü içecekler, yiyeceklerde protein eksikliği) temelinde ortaya çıkar. Kronik hepatit gelişimindeki son aşama genellikle karaciğer sirozudur.

Karaciğer fonksiyon bozuklukları, örneğin genel dolaşım sisteminin ihlali gibi ikincil nitelikte olabilir.

hayal gücü, safra salgısının ihlali, genel amiloidoz. Karaciğer fonksiyonunun eksikliği, bariyer fonksiyonunun ihlali ile de karakterize edilir.

Safra oluşumu ve safra salgısının ihlali.

Siroz, hepatit, açlık, vücutta yetersiz metionin ve sistein alımı ile eşleştirilmiş safra asitlerinin oluşumu zayıflar ve ardından safradaki serbest safra asitlerinin miktarı artar.

Safra pigmentlerinin oluşum süreci esas olarak retiküloendotelyal sistem hücrelerinde tahrip olmuş eritrositlerin hemoglobininden meydana gelir. Bu hücrelerden salınan dolaylı bilirubin, kan akımı ile karaciğer hücrelerine taşınır ve burada iki molekül glukuronik asit ile konjuge olur ve direkt bilirubine dönüşür ve safra ile bağırsak lümenine atılır.

Safranın duodenuma akışının zayıflaması veya tamamen kesilmesi, karaciğerin durumunu karakterize etmek için önemli bir gösterge olarak hizmet edebilen idrar ve dışkıdaki ürobilin ve sterkobilin içeriğini önemli ölçüde değiştirir.

Bazı maddelerin (yumurta sarısı, yağlar, pepton, magnezyum sülfat) etkisi altında safra salgısı hızlanır. Bu maddelerin çoğunun safra oluşumu üzerinde etkisi vardır, ancak esas olarak safra kanallarındaki basınç veya Oddi sfinkterinin gevşemesi üzerinde hareket ederler.

48. Diürez ihlali

Böbrek fonksiyon bozukluğunun nedenleri:

1) böbrek fonksiyonunun sinir ve endokrin düzenleme bozuklukları;

2) böbreklere kan akışının bozulması (ateroskleroz, şok koşulları);

3) böbreklerin bulaşıcı hastalıkları (piyelonefrit, fokal nefrit);

4) otoalerjik böbrek hasarı (yaygın glomerülonefrit);

5) idrar çıkışının ihlali (taş oluşumu, üreterlerin sıkışması vb.);

6) ağır bulaşıcı hastalıklarda ve zehirlenmelerde (sepsis, kolera, ağır metal tuzları ile zehirlenme) böbrek hasarı;

7) böbreklerin konjenital anomalisi (hipoplazi, polikistik);

8) tübüllerin enzimatik sistemlerinde kalıtsal bir kusur (Fanconi sendromu, vb.).

Yetişkinlerde bir gün boyunca atılan idrar miktarı (günlük diürez) yaklaşık 1,5 litredir (1 ila 2 litre).

Günlük idrar miktarındaki azalmaya oligüri, idrara çıkmanın tamamen kesilmesine anüri denir. Artan idrar üretimine poliüri denir.

Kortikal hücrelerin uyarılması genellikle poliüriye ve bunların inhibisyonu oligüriye yol açar. Aşırı zihinsel travma geçirmiş kişilerde idrara çıkmanın tamamen kesilmesi vakaları anlatılmaktadır. Hipotalamus ve hipofiz bezinin çeşitli lezyonları (kanamalar, tümörler, kafatasına travma) ile diürez artabilir veya azalabilir.

Antidiüretik hormonun (ADH) salgılanmasının baskılanması şiddetli poliüriye yol açar. Poliüri, ADH eksikliğinin distal tübüllerde ve toplama kanallarında (fakültatif yeniden emilim) suyun geri emilimini bozması nedeniyle oluşur.

Ağrılı anüri oluşabilir. Çeşitli refleksojenik bölgelerde (cilt, bağırsaklar, üreterler, mesane), idrara çıkma refleks inhibisyonu mümkündür. Refleks ağrı anürinin oluşum mekanizması karmaşıktır, sinirsel ve hümoral faktörler rol oynar. Ağrı tahrişi ile sempatik sinir sistemi uyarılır, hormonlar - adrenalin ve ADH kana salınır. Aşırı adrenalinin etkisi altında, renal arteriyollerin tonu artar, bu da glomerüler filtrasyonda bir düşüşe yol açar. Aşırı ADH, tübüllerde daha yoğun yeniden emilimi teşvik eder. Sonuçta diürez anüriye kadar azalır.

Adrenalin ve ADH'ye ek olarak diğer hormonlar da diürezi etkiler. Tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile diürezde bir artış, tiroksin hormonunun renal glomerüllerde filtrasyonu arttırmasından kaynaklanmaktadır. Adrenal bezlerin glukokortikoid hormonu olan hidrokortizon da aynı etkiye sahiptir. Aşırı aldosteron (adrenal bezlerin mineralokortikoid hormonu) ile poliüri not edilir. Görünüşte ortaya çıkışı, ADH salgılanmasının inhibisyonu ve ayrıca suyun kaybolduğu potasyumun yoğun salınımı ile ilişkilidir.

49. Filtrasyon, yeniden emilim ve salgılama ihlali

Primer idrar oluşumu ile plazmanın ultrafiltrasyonu, böbreklerin glomerüllerinde gerçekleştirilir.

Glomerulusun filtreleme zarı üç katmandan oluşur: kılcal endotel, bazal membran ve podositler olarak adlandırılan kapsülün iç kısmındaki epitel hücreleri. Podositler, bazal membrana sıkıca dayanan süreçlere sahiptir. Glomerulusun filtreleme zarı, kan plazmasında bulunan moleküler ağırlığı 70'in altında olan hemen hemen tüm maddeleri ve ayrıca albüminlerin küçük bir kısmını geçirebilir.

Glomerüllerdeki filtrasyon, filtrasyon basıncının (PD) etkisi altında gerçekleşir.

PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Sanat.,

nerede 75 mm Hg. Sanat. - glomerüllerin kılcal damarlarındaki hidrostatik basınç;

25 mmHg Sanat. - plazma proteinlerinin onkotik basıncı;

10 mmHg Sanat. - böbrek içi basınç.

Filtrasyon basıncı 25-50 mm Hg arasında değişebilir. Sanat. Glomerüler kılcal damarlardan akan kan plazmasının yaklaşık %20'si filtrasyona uğrar.

Böbreklerin filtrasyon kapasitesini belirlemek için saflaştırma indeksinin tanımı kullanılır. Arınma veya temizleme göstergesi (İngilizceden net - "temizle"), böbrekler tarafından belirli bir maddeden 1 dakika içinde tamamen salınan kan plazmasının hacmidir. Azaltılmış filtreleme Üretilen birincil idrar miktarındaki azalma, bir dizi ekstrarenal ve renal faktöre bağlıdır:

1) kan basıncında düşüş;

2) renal arter ve arteriyollerin daralması;

3) artan onkotik kan basıncı;

4) idrar çıkışının ihlali;

5) işleyen glomerül sayısında azalma;

6) filtre membranında hasar. Filtrasyon alanını küçültmek. Erişkin bir bireyde her iki böbrekteki glomerül sayısı 2 milyonu aşar.Çalışan glomerül sayısındaki azalma, süzme alanında önemli kısıtlamalara ve üreminin en sık nedeni olan birincil idrar oluşumunda azalmaya yol açar. Glomerüldeki süzme yüzeyi, süzme membranına verilen hasar nedeniyle azalabilir, bu da aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

1) örneğin enflamatuar süreçlerde endotel ve epitel tabakalarının hücrelerinin çoğalması nedeniyle zarın kalınlaşması;

2) üzerinde anti-renal antikorların birikmesi nedeniyle bazal membranın kalınlaşması;

3) filtre zarının bağ dokusu tarafından çimlenmesi (glomerulusun sklerozu).

Aşağıdaki durumlarda glomerüler filtrasyonda bir artış gözlenir:

1) efferent arteriyolün tonunu arttırmak;

2) addüktör arteriyol tonunda azalma;

3) onkotik kan basıncında azalma.

50. Tübüler yeniden emilim ihlali

Bozulmuş tübüler reabsorbsiyonun en yaygın mekanizmaları şunları içerir:

1) birincil idrarda fazla miktarda geri emilen madde nedeniyle yeniden emilim süreçlerinin aşırı zorlanması ve enzim sistemlerinin tükenmesi;

2) boru şeklindeki aparatın enzimlerinin aktivitesinde bir azalma;

3) dolaşım bozuklukları veya böbrek hastalığı durumunda tübüllerde hasar.

glikozun geri emilimi. Glikoz, heksokinaz enziminin etkisi altında fosforilasyon sürecinden geçen proksimal tübüllerin epiteline nüfuz eder. Çeşitli kökenlerden (pankreatik diyabet, beslenme hiperglisemisi) hiperglisemi ile, glomerüllerden çok fazla glikoz süzülür ve enzimatik sistemler tam olarak geri emilimini sağlayamaz. İdrarda glukoz görülür, glukozüri oluşur.

protein geri emilimi. Birincil idrar 30 mg'a kadar albümin içerir ve sadece bir günde 30-50 g protein glomerüllerden süzülür. Nihai idrarda neredeyse hiç protein yoktur.

İdrarda protein görünümüne proteinüri denir. Daha sık albüminüri bulundu - idrarda albümin atılımı.

amino asit geri emilimi. Yetişkinlerde idrarla yaklaşık 1,1 g serbest amino asit atılır. Norma kıyasla amino asitlerin artan atılımına aminoasidüri denir.

Aminoasidüri, böbrek tübüllerinde amino asitlerin emilimini sağlayan enzimlerde kalıtsal bir kusur ve tübüler aparatta hasar ile birlikte böbrek hastalıkları ile oluşur.

Sodyum ve klorürün geri emilimi. Günde yaklaşık 10-15 g sodyum klorür idrarla atılır. Gerisi kana geri emilir. Proksimal tübüllerde klorürlerin absorpsiyon süreci, sodyumun aktif transferi ile belirlenir. Azaltılmış sodyum geri emilimi, kanın alkali rezervlerinin tükenmesine ve su dengesinin bozulmasına yol açar.

Suyun geri emilimi ve böbreklerin konsantrasyon yeteneği. 120 ml filtrattan 1 dakikada yaklaşık 119 ml su (%96-99) geri emilir. Bu miktarın yaklaşık %85'i proksimal tübüllerde ve Henle döngüsünde (zorunlu yeniden emilim), %15'i - distal tübüllerde ve toplama kanallarında (fakültatif yeniden emilim) emilir.

Suyun fakültatif yeniden emilimi, ADH (antidiüretik hormon) eksikliği ile bastırılır, çünkü onsuz tübüllerin hücreleri su geçirmez hale gelir. ADH'nin fazla salgılanmasına, suyun yoğun emilimi nedeniyle oligüri eşlik eder.

Sağlıklı bir insanda normal bir diyetle idrarın özgül ağırlığı 1,016-1,020'den düşük değildir ve 1,002-1,035 arasında yiyecek ve su alımına bağlı olarak değişir.

Böbreklerin idrarı konsantre edememesine hipostenüri denir. Hipostenürili idrarın özgül ağırlığı 1,012-1,014'ü geçmez ve gün içinde hafifçe dalgalanır.

Nispeten yeterli glomerüler fonksiyona sahip hipostenüri, erken bir kronik nefrit, piyelonefrit aşamasının gelişmesine yol açar.

51. Tübüler sekresyonun ihlali. böbrek hastalığı

Böbrek hastalıklarında tübüllerdeki salgı süreçleri bozulur ve salgı ile salgılanan tüm maddeler kanda birikir.

Ürik asit salgısının ihlali, kalıtsal bir kusur olarak ortaya çıkar. Kanda ürik asit ve ürik asit tuzlarının birikmesi renal gut denilen hastalığın gelişmesine yol açar. Aldosteron hormonunun fazlalığı ve tübüllerin epitelinde bulunan karbonik anhidraz enziminin inhibitörleri olan diüretiklerin kullanımı ile artan potasyum salgısı not edilir. Potasyum kaybı (potasyum diyabeti) hipokalemiye ve ciddi işlev bozukluğuna yol açar.

Fazla paratiroid hormonu, yoğun sekresyona ve fosfat kaybına (fosfat diyabeti) katkıda bulunur, iskelet sisteminde değişiklikler meydana gelir ve vücuttaki asit-baz dengesi bozulur.

Müthiş bir işaret, idrarın özgül ağırlığı glomerüler filtratın özgül ağırlığına (1,010) yaklaştığında ve idrarın farklı günlük bölümlerinde düşük bir rakamda sabit kaldığında (monotonik diürez) izostenüridir. İzostenüri, su ve tuzların tübüler yeniden emiliminin ihlal edildiğini, böbreklerin idrarı konsantre etme ve seyreltme yeteneğinin kaybını gösterir.

Tübüler epitelin yıkımı veya atrofisi sonucunda tübüller, glomerüler filtratı renal pelvise taşıyan basit tüplere dönüşür. İzostenüri ile oligüri kombinasyonu, şiddetli böbrek yetmezliğinin bir göstergesidir.

Böbrek taşı hastalığı, böbrekler tarafından tuz atılımındaki bozukluk türlerinden biridir. Bu hastalığın nedeni iyi anlaşılmamıştır. Böbreklerde taş oluşumuna bir dizi faktör katkıda bulunur: mineral metabolizmasının ihlali, idrar yollarının enfeksiyonu, idrarın durgunluğu, böbrek hasarı, yiyeceklerde A ve D vitaminlerinin eksikliği, kalıtsal bir metabolik kusur (oksaloz).

Taşlar fosfatlardan (fosforik asidin kalsiyum tuzları), oksalatlardan (oksalik asidin kalsiyum tuzları), üratlardan (ürik asit tuzları) oluşur ve karışık bir bileşime sahip olabilir. Kalıtsal bir hastalığı olan sistin taşları (sistinüri), idrarda artan konsantrasyonda sülfanilamid ilaçları olan sülfanilamid taşları, ksantin taşları vardır.

Taş büyümesi, üzerinde değişen eşmerkezli mukopolisakkarit ve kristaloid katmanlarının birikmesiyle oluşur.

İdrardaki böbrek taşları ve çökeltileri çeşitli şekillere ve boyutlara sahiptir. Pelvis boşluğunu dolduran küçük kum taneleri veya büyük oluşumlar şeklinde bulunurlar.

52. Böbrek fonksiyonunun yetersizliği

Böbrek fonksiyonunun yetersizliği metabolik ürünlerin kanını saflaştıramama ve kan plazmasının bileşiminin sabitliğini koruyamama olarak adlandırılır.

Akut yetmezlik, böbrek hasarı, şok koşulları, idrar yolunun taşla tıkanması, kırmızı kan hücrelerinin yoğun hemolizi vb.

Kronik yetmezlik, buruşuk bir böbreğe geçişle birlikte bir dizi ilerleyici kronik böbrek hastalığının gelişiminin son aşamasının özelliğidir.

Azotemi. Böbrek hastalıklarında filtrasyon yüzeyinin önemli bir sınırlamasına, protein metabolizmasının son ürünlerinin (üre, ürik asit, kreatinin, amonyak, indikan) kanda birikmesi eşlik eder. Kandaki artık nitrojen içeriği, esas olarak üre artışından dolayı 290-400 mg'a yükselir. Kandaki üre konsantrasyonu, normun üst sınırının üzerine çıkar ve idrardaki konsantrasyonu düşer. Kandaki kreatinin içeriği 30-35 mg'a ulaşır.

Plazma ve asit-baz dengesinin elektrolit bileşiminin ihlali. Bozulmuş filtrasyon nedeniyle akut böbrek yetmezliğinde, kandaki potasyum içeriği 4-5'ten 7,5 meq / l'ye yükselir.

Hiperkalemi, bozulmuş uyarılabilirlik ve iletim nedeniyle ani kalp durmasına katkıda bulunabilir.

Kronik böbrek yetmezliği için, hipokalemi, bozulmuş potasyum geri emiliminden dolayı en karakteristiktir. Sodyum ve diğer alkali katyonların (potasyum, kalsiyum) kaybı asidoza yol açar.

Böbrek yetmezliğindeki asidoz durumu, yalnızca alkalin katyonların ve bikarbonatların kaybından değil, aynı zamanda böbreklerin filtrasyon kapasitesindeki düşüş nedeniyle asit radikallerinin kanda tutulmasından da kaynaklanır.

Böbreklerin hipertansiyonu ve anemisi. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kalıcı hipertansiyon gelişir (200/120 mm Hg ve üzeri), kırmızı kan hücrelerinin sayısında 2 mm000 ve altında 000'a düşüş ile şiddetli anemi, sola kayma ile toksik lökositoz not edilir.

Üremi, böbrek yetmezliğinden kaynaklanan vücudun kendi kendini zehirlemesidir. Azotlu metabolik ürünlerin kanda tutulması, doku ve hücrelerden çıkışlarının zor olması nedeniyle metabolik bozukluklara bağlı olarak hücresel düzeyde hasar meydana gelir.

Üremi, merkezi sinir sisteminin işlevlerinin belirgin bozuklukları ile karakterizedir: şiddetli baş ağrısı, ilgisizlik ve uyuşukluk, heyecan ve kasılma nöbetleri, nefes darlığı. Bir bilinç kaybı durumu (üremik koma) meydana gelebilir. Üremi ile, vazospazm nedeniyle beyne giden kan akışı keskin bir şekilde bozulur. Solunum merkezinin hipoksisi ve zehirlenmesi Cheyne-Stokes tipi periyodik solunuma neden olur.

Hastaları toksik metabolik ürünlerden arındırmak ve homeostazı normalleştirmek için yapay bir böbrek (hemodiyaliz) kullanılır.

Akut böbrek yetmezliği formlarında tekrarlanan hemodiyaliz kullanımı, böbrek fonksiyonunun iyileşebileceği zaman kazanmanızı sağlar.

53. Dış solunum bozuklukları

Dış (veya pulmoner) solunum şunlardan oluşur:

1) dış ortam ile akciğerlerin alveolleri arasındaki hava değişimi (pulmoner ventilasyon);

2) alveolar hava ile pulmoner kılcal damarlardan akan kan arasındaki gaz alışverişi (CO2 ve Cy).

Dış solunumun ana işlevi, akciğerlerdeki kanın uygun seviyede arteriyelizasyonunu sağlamaktır, yani, akciğerlerden akan kanın kesin olarak tanımlanmış bir gaz bileşimini, oksijenle doyurarak ve fazla karbondioksiti ondan uzaklaştırarak korumaktır. . Akciğer solunumunun yetersizliği, solunum cihazının kana uygun düzeyde oksijen sağlayamaması ve kandan karbondioksiti uzaklaştıramaması olarak anlaşılır.

hiperventilasyon Arteriyel kanda gerekli oksijen ve karbon dioksit gerilimini korumak için gerekenden daha fazla ventilasyon artışı anlamına gelir. Hiperventilasyon, alveolar havadaki O2 geriliminde bir artışa ve CO2 geriliminde bir düşüşe yol açar.

Buna bağlı olarak arter kanındaki CO2 gerilimi azalır (hipokapi) ve gaz halinde alkaloz oluşur.

Akciğerlerin hipoventilasyonu. Kural olarak, solunum cihazının yenilgisine bağlıdır - akciğer hastalıkları, solunum kasları, dolaşım bozuklukları ve solunum cihazının innervasyonu, solunum merkezinin ilaçlarla baskılanması.

Hipoventilasyon hipoksiye (azalmış arteriyel pO2) ve hiperkapniye (arteriyel pCO2) yol açar.

Düzensiz havalandırma. Tüm akciğer alveollerinin aynı anda çalışmaması ve bu nedenle akciğerlerin farklı bölümlerinin de eşit olmayan şekilde havalandırılmasının bir sonucu olarak, fizyolojik koşullar altında sağlıklı gençlerde ve daha büyük ölçüde yaşlılarda görülür. Bu eşitsizlik özellikle solunum cihazının bazı hastalıklarında belirgindir.

Akciğerlerin elastikiyet kaybı (örneğin, amfizem ile), bronşiyal açıklıkta zorluk (örneğin, bronşiyal astım ile), pulmoner fibroz ile alveollerde eksüda veya başka sıvı birikmesi ile düzensiz ventilasyon meydana gelebilir.

Hipoventilasyon gibi düzensiz ventilasyon hipoksemiye yol açar, ancak her zaman hiperkapni eşlik etmez.

Akciğerlerin hayati kapasitesi (normalde 3,5 ila 5 litre arasında değişir) esas olarak solunum gezilerinin mümkün olduğu genliği karakterize eder. Düşüşü, bazı nedenlerin serbest göğüs gezilerini engellediğini gösterir. Pnömotoraks, eksüdatif plörezi, bronkospazm, üst solunum yollarının darlığı, diyafram ve diğer solunum kaslarının hareket bozuklukları ile VC'de bir azalma gözlenir.

Artık hacim, alveolar hava ve ölü boşluk havası tarafından işgal edilen akciğerlerin hacmidir. Normal koşullar altında değeri, yeterince hızlı bir gaz değişiminin sağlanacağı şekildedir.

54. Üst solunum yolu rahatsızlıkları

Burun solunumunun kapatılması, vücudun bir takım önemli işlevlerinin (kafanın damarlarında durgunluk, uyku bozukluğu, hafıza azalması, performans vb.) , dakika solunum hacmi ve akciğer kapasitesi.

hapşırma - burun mukozasının reseptörlerinin tahrişi - normal koşullar altında vücudun koruyucu bir reaksiyonu olan ve solunum yolunun temizlenmesine yardımcı olan hapşırma refleksine neden olur. İltihaplanma (örneğin alerjik rinit) veya burun mukozası BAS'ın (biyolojik olarak aktif maddeler) tahriş olması durumunda, uzun süreli hapşırma intratorasik basınçta artışa, solunum ritmi bozukluğuna ve dolaşım bozukluklarına yol açar.

Larinks ve trakeanın disfonksiyonu. Larenks ve trakea lümeninin daralması, eksüda birikimi (difteri), ödem, gırtlak tümörleri, glottis spazmı, yabancı cisimlerin (madeni paralar, bezelye, oyuncaklar vb.) Kısmi trakeal stenoz, genellikle kompansatuar artan solunum nedeniyle gaz değişim bozukluklarına eşlik etmez. Belirgin darlık, hipoventilasyona ve gaz değişim bozukluklarına yol açar.

Asfiksi, dokulara yetersiz oksijen verilmesi ve içlerinde karbondioksit birikmesi ile karakterize bir durumdur. Çoğu zaman, boğulma, boğulma, gırtlak ve akciğerlerin şişmesi, yabancı cisimlerin aspirasyonu vb.

Aşağıdaki asfiksi dönemleri ayırt edilir.

Ben dönem - uzun bir nefesle derin ve biraz hızlı nefes alma - inspiratuar dispne. Bu süre zarfında, kanda karbondioksit birikimi ve oksijen tükenmesi meydana gelir, bu da solunum ve vazomotor merkezlerinin uyarılmasına yol açar - kalp kasılmaları daha sık hale gelir ve kan basıncı yükselir. Bu sürenin sonunda solunum yavaşlar ve ekspiratuar dispne oluşur.

II dönemi - solunumda daha da büyük bir yavaşlama ve kısa süreli durması, kan basıncında azalma, kalp aktivitesinde yavaşlama.

III dönemi - sinir merkezlerinin tükenmesi nedeniyle reflekslerin yok olması, öğrenciler büyük ölçüde genişler, kaslar gevşer, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, birkaç terminal solunum hareketinden sonra kalp kasılmaları nadir ve güçlü hale gelir, solunum durur.

öksürük - Hem dışarıdan giren yabancı cisimlerden hem de endojen olarak oluşturulmuş ürünlerden solunum yollarının temizlenmesine katkıda bulunan bir refleks hareketi. Bronkospazm ve bronşiyollerin disfonksiyonu bronşiyal astımın karakteristiğidir. Bronş lümeninin daralmasının bir sonucu olarak (bronkospazm, mukoza bezlerinin aşırı salgılanması, mukoza zarının şişmesi), hava akımının hareketine karşı direnç artar. Aynı zamanda, ekshalasyon eylemi özellikle zorlaşır ve uzar ve ekspiratuar dispne meydana gelir.

Alveolar disfonksiyon. Bu bozukluklar, enflamatuar süreçlerde (pnömoni), ödem, amfizem, akciğer tümörleri vb. Oluşur. Bu durumlarda solunum bozukluklarının patogenezinde önde gelen bağlantı, akciğerlerin solunum yüzeyinde bir azalma ve oksijen difüzyonunun ihlalidir.

55. Plevra işlevinin ihlalleri

plevral disfonksiyon en sık olarak inflamatuar süreçlerde (plörezi), plevral tümörlerde, plevral boşluğa giren hava (pnömotoraks), eksüda birikimi, ödemli sıvı (hidrotoraks) veya kan (hemotoraks) oluşur. Tüm bu patolojik süreçlerle (kuru hariç, yani seröz eksüda, plörezi oluşumu olmadan), göğüs boşluğundaki basınç yükselir, akciğer sıkışır, atelektazi meydana gelir, bu da solunum yüzeyinde bir azalmaya yol açar. akciğerler.

Plöreziye (plevra iltihabı), plevral boşlukta eksüda birikimi eşlik eder, bu da inspirasyon sırasında akciğerin genişlemesini zorlaştırır. Genellikle, etkilenen taraf solunum hareketlerine çok az katılır ve bu nedenle, plevral tabakalardaki duyu sinirlerinin uçlarının tahriş olması, hastalıklı taraftaki solunum hareketlerinin refleks inhibisyonuna yol açar. Açıkça ifade edilen gaz değişimi bozuklukları, yalnızca plevral boşlukta büyük (1,5-2 litreye kadar) sıvı birikmesi durumunda ortaya çıkar.

Pnömotoraks. Bu durumda hava, plevral boşluğa hasarlı bir göğüs duvarından veya bronşların bütünlüğünü ihlal eden akciğerlerden girer. Açık pnömotoraks (plevral boşluk çevre ile iletişim kurar), kapalı (plevral boşluğun çevre ile iletişimi olmadan, örneğin akciğer tüberkülozunda terapötik pnömotoraks) ve bronşların bütünlüğü bozulduğunda ortaya çıkan valf veya valf vardır. ihlal edildi.

Akciğerin çökmesi ve atelektazisi. Plevral boşluğun içeriği (hava, eksüda, kan) üzerine bastırıldığında meydana gelen akciğerin çökmesine akciğer çökmesi denir. Akciğerin bronş açıklığını ihlal ederek çökmesine atelektazi denir.

Göğüs yapısındaki değişiklikler, Omurlar ve kaburgaların hareketsiz kalması, kostal kıkırdakların erken kemikleşmesi, ankiloz eklemleri ve göğüs şeklindeki anomaliler ile solunum yetmezliğine yol açar.

Solunum kas disfonksiyonu kasların kendilerine zarar vermesi (miyozit, kas atrofisi vb.), innervasyonunun bozulması (difteri, çocuk felci, tetanoz, botulizm vb.) ve hareketlerinin önündeki mekanik engellerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

En belirgin solunum bozuklukları, diyaframın hasar görmesiyle ortaya çıkar - çoğu zaman onu innerve eden sinirlere veya omuriliğin servikal kısmındaki merkezlerine, daha az sıklıkla - diyaframın kas liflerinin bağlanma yerlerindeki değişikliklerden kaynaklanır. kendisi.

56. İç solunum bozuklukları

Oksijenin akciğerlerden dokulara taşınmasında bozulma kandaki hemoglobin miktarındaki azalma (anemi, kan kaybı vb.) veya çeşitli patolojik durumlarda hemoglobin dissosiasyon eğrisindeki bir kayma, alveollerdeki kısmi oksijen basıncının azalması sonucu oluşur .

Karbondioksitin dokulardan akciğerlere taşınmasının ihlali. Çoğu karbondioksit kanda plazma bikarbonatları ve kırmızı kan hücreleri şeklinde taşınır. Plazmada fiziksel olarak çözünen karbondioksitin genel taşınması için değeri küçüktür. Ek olarak, karbondioksit ayrıca hemoglobin ile kimyasal bir bağa girerek karbaminohemoglobin (veya karbohemoglobin) oluşturur. Aynı zamanda, indirgenmiş hemoglobin, oksihemoglobinden daha fazla karbondioksit bağlar.

Pulmoner kılcal damarlarda hemoglobinin oksijenlenmesi, karbohemoglobinin parçalanmasını ve karbon dioksitin kandan uzaklaştırılmasını teşvik eder.

Karbondioksitin dokulardan akciğerlere taşınmasının ihlali, çoğunlukla aşağıdaki nedenlerle anemi ile ortaya çıkar:

1) hemoglobin kaybı, sadece dokulara oksijen verilmesini değil, aynı zamanda oradan karbondioksitin çıkarılmasını ve bu gazın akciğerlerde salınmasını da bozar;

2) eritrositlerde bulunan bikarbonatların kaybı, kanın karbondioksite göre kapasitesini azaltır, bu da dokularda salınmasını zorlaştırır.

Doku solunumunun ihlali. Doku solunumu, dokular tarafından oksijen alımı sürecidir. Hem solunum aparatı, hem dolaşım aparatı hem de kan sistemi dokulara oksijen sağlanmasında rol oynar.

Bozulmuş doku solunumunun eksojen ve endojen nedenleri arasında ayrım yapmak şartlı olarak mümkündür.

Eksojen nedenler, vücuda dışarıdan etki eden, dokulardaki oksidatif süreçleri etkileyen faktörlerdir. Bu faktör grubu fosfor, arsenik, siyanür bileşikleri, ilaçları içermelidir.

Endojen nedenler, vücudun kendisinde ortaya çıkan, dokulardaki oksidatif süreçleri bozan tüm faktörlerdir. Bazı endokrin bezlerinin işlev bozukluklarında doku solunumu ihlalleri meydana gelir.

Dokuların oksijen açlığı (hipoksi) - hem dokulara oksijen verilmesinin hem de bunların içinde kullanılmasının ihlali sonucu insan veya hayvan vücudunda meydana gelen bir durum. Dokulara yetersiz oksijen iletimi, solunum, dolaşım, kan sistemi hastalıklarına veya solunan havadaki kısmi oksijen basıncının düşmesine bağlı olabilir.

Akut hipoksi son derece hızlı oluşur ve nitrojen, metan ve helyum gibi fizyolojik olarak inert gazların solunmasından kaynaklanabilir.

Kronik hipoksi, dağlarda uzun süre kaldıktan sonra veya yetersiz oksijen kaynağı koşullarına tekrar tekrar maruz kalmanın etkisi altında kan hastalıkları, kalp ve solunum yetmezliği ile ortaya çıkar.

Yazarlar: Barsukov V.I., Selezneva T.D.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Dünya Ekonomisi. Ders Notları

▪ Pedagoji. Ders Notları

▪ Felsefe. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Fotonik mikro devreler için grafen lazer 07.06.2013

İngiltere, Yunanistan ve Japonya'dan uluslararası bir araştırma ekibi, grafen için yeni bir kullanım buldu. Bu malzemeye dayanarak, kızılötesi darbeli bir lazer oluşturmak mümkün oldu ve bilim adamlarına göre, bu tür lazerler sıradan ışık darbeleri de üretebilir.

Grafen, bir bant aralığının olmaması ile ayırt edilir, yani elektronları, temel durum ile onu izleyen enerji durumu arasında belirli bir minimum mesafeye sahip olan yalıtkanların veya yarı iletkenlerin aksine, herhangi bir enerji seviyesinde olabilir. Bant aralığının olmaması nedeniyle, grafen çok yüksek enerjili olmayan kuantumları bile emebilir ve böylece kızılötesi lazer radyasyonunu geçici olarak bloke edebilir.

Grafen kızılötesi radyasyona maruz kaldığında, malzeme belirli bir anda (fizikçilerin deneylerinde bu bir nanosaniyeden daha kısa sürede gerçekleşti) optik özelliklerini keskin bir şekilde değiştirir ve şeffaf hale gelir. Bilim adamlarına göre, böyle bir etkinin doğrudan iterbiyum cam lazerin içinde uygulanması, çalışmasını kontrol etmeyi mümkün kılıyor: lazer, yalnızca rezonatörünün içine yerleştirilen grafen film yeterince şeffaf hale geldiğinde yayar. Grafen dışarıya bir ışık darbesi bıraktıktan sonra tekrar radyasyonu emmeye başlar ve her şey yaklaşık 1,6 GHz frekansında tekrar eder.

Hesaplamalar, benzer bir şemanın, hem yakın kızılötesi hem de görünür aralıkta başka herhangi bir dalga boyunda darbeler üretmek için başarıyla kullanılabileceğini göstermektedir. Başka bir deyişle, grafen bazlı çeşitli renklerde darbeli lazerler yapmak teorik olarak mümkündür ve malzemenin ek işleme tabi tutulmasına gerek yoktur. Yeni çalışmanın yazarları, malzemenin ısı direncini grafenin bir başka avantajı olarak görüyorlar: benzer özelliklere sahip diğer birçok madde yoğun ışınlama altında hızla yanıyor.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ site bölümü Ve sonra bir mucit (TRIZ) ortaya çıktı. Makale seçimi

▪ Makale Kısa, kırk dakika. Popüler ifade

▪ makale Sulama nedir? ayrıntılı cevap

▪ makale Rhomboid crosswort. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale Anten YER DÜZLEMİ 7 MHz'de. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Müzikli telefon görüşmesi. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri