Patolojik anatomi. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Patolojik anatomi. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Patolojik Anatomiye Giriş
Distrofi
Parankimal ve proteinli distrofiler
Yağlı dejenerasyon
Stromal vasküler distrofi
Karışık distrofiler
Nekroz. apoptoz
Nekrozun morfogenezi ve sınıflandırılması
Dolaşım bozuklukları
hiperemi
Tromboz
Emboli ve enfarktüs
iltihap
eksüdatif inflamasyon
cerahatli iltihap
Nezle, hemorajik, putrefaktif, karışık ve proliferatif inflamasyonlar
granülomatöz inflamasyon
Tüberküloz inflamasyon odaklarının makroskopik sınıflandırılması; frengi nedeniyle iltihaplanma
immünopatoloji
Otoimmün hastalıklar. İmmün yetmezlik sendromları
yenilenme
Rejenerasyon türleri. Yara iyileşmesi
Q ayarlama (adaptasyon) ve telafi süreçleri
Skleroz. Çeşit
Tümörler
Tümör türleri
epitelyal tümörler
Kan hastalıkları. anemi. sınıflandırma
hemoblastoz trombositopatiler
Endokardit. Kalp kası iltihabı. Kalp hastalığı, kardiyoskleroz
ateroskleroz
Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, serebrovasküler hastalık, vaskülit
Solunum hastalıkları
Akciğer kanseri
Mide hastalıkları: gastrit, peptik ülser
Mide kanseri
Enterit. enteropati
Kolit
Safra sistemi hastalıkları
hepatit
Glomerülopatiler. glomerülonefrit
Böbreklerin amiloidozu. Akut böbrek yetmezliği
interstisyel nefrit
Böbrek taşı hastalığı, polikistik hastalık, nefroskleroz, böbrek tümörleri
Genital organ ve meme bezi hastalıkları
Hipofiz ve adrenal bozukluklar
Tiroid bezi hastalıkları
Diabetes mellitus
Merkezi sinir sistemi hastalıkları
Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması
Tifo ateşi
Salmonelloz. Dizanteri. Kolera
veba
Şarbon, tüberküloz, sepsis, sifiliz
Aktinomikoz, kandidiyaz, aspergilloz
Sıtma, amoebiasis

1. Patolojik anatomiye giriş

Patolojik anatomi, hastanın vücudunda meydana gelen yapısal değişiklikleri inceler. Teorik ve pratik olarak ikiye ayrılır. Patolojik anatominin yapısı: genel kısım, özel patolojik anatomi ve klinik morfoloji. Genel bölüm, genel patolojik süreçleri, çeşitli hastalıklarda organ ve dokularda oluşum modellerini inceler.

Patolojik süreçler şunları içerir: nekroz, dolaşım bozuklukları, iltihaplanma, telafi edici enflamatuar süreçler, tümörler, distrofiler, hücre patolojisi.

Özel patolojik anatomi, hastalığın maddi substratını inceler, yani nozolojinin konusudur.

Patolojik anatominin görevleri:

1) hastalığın etiyolojisinin incelenmesi (hastalığın nedenleri ve koşulları);

2) hastalığın patogenezinin incelenmesi (gelişim mekanizması);

3) hastalığın morfolojisinin incelenmesi, yani. vücut ve dokulardaki yapısal değişiklikler;

4) hastalığın morfogenezinin incelenmesi, yani. tanısal yapısal değişiklikler;

5) hastalığın patomorfozunun incelenmesi;

6) hastalıkların komplikasyonlarının incelenmesi;

7) hastalık sonuçlarının incelenmesi;

8) tanatogenez çalışması (ölüm mekanizması);

9) hasarlı organların işleyişinin ve durumunun değerlendirilmesi.

Pratik patolojik anatominin görevleri:

1) klinik tanının (otopsi) doğruluğunun ve güncelliğinin kontrolü. Teşhisin zamanında olması, hastanın ciddi bir durumda olması durumunda teşhisin 3 gün içinde yapılması gerektiği anlamına gelir - ilk saatlerde;

2) katılan doktorun ileri eğitimi (katılan doktor her zaman otopside bulunur). Tanıdaki her bir tutarsızlık vakası için klinik, hastalığın spesifik bir analizinin yapıldığı klinik ve anatomik bir konferans düzenler;

3) intravital klinik tanı formülasyonuna doğrudan katılım (biyopsi ve cerrahi materyalin incelenmesi ile).

Patolojik anatomi çalışması için yöntemler:

1) ölülerin cesetlerinin otopsisi;

2) biyopsi (hastalığın prognozunu teşhis etmek ve belirlemek için yapılan ömür boyu histolojik inceleme).

Araştırma materyaline "biyopsi" denir. Nasıl elde edildiğine bağlı olarak biyopsiler kapalı ve gizli olarak sınıflandırılır.

Biyopsi yapısı sıvı, katı veya yumuşak olabilir. Zamanlama açısından biyopsi planlı (6-7. gündeki sonuç) ve acil (20 dakikadaki sonuç, yani ameliyat anında) olarak ikiye ayrılır.

Araştırma seviyeleri: organizma, organ, sistemik, doku, hücresel, subjektif ve moleküler.

2. Distrofi

Distrofi, hücre yapılarına zarar veren ve vücudun hücrelerinde ve dokularında normalde tespit edilmeyen maddelerin ortaya çıkmasıyla metabolik süreçlerin ihlalinin bir sonucu olan patolojik bir süreçtir.

Distrofiler sınıflandırılır:

1) sürecin yaygınlık ölçeğine göre: yerel (yerelleştirilmiş) ve genel (genelleştirilmiş);

2) oluşum nedeniyle: edinilmiş ve doğuştan. Konjenital distrofiler, hastalığın genetik bir durumuna sahiptir.

Kalıtsal distrofiler, proteinlerin, karbonhidratların, yağların metabolizmasının ihlali sonucu gelişir, bu durumda proteinlerin, yağların veya karbonhidratların metabolizmasında yer alan bir veya başka bir enzimin genetik eksikliği önemlidir. Daha sonra dokularda, karbonhidrat, protein, yağ metabolizmasının tam olarak dönüştürülmemiş ürünlerinin birikimi vardır. Bu süreç vücudun çeşitli dokularında gelişebilir, ancak merkezi sinir sisteminin dokusu mutlaka hasar görür. Bu tür hastalıklara birikim hastalıkları denir.

Distrofiler ikiye ayrılır:

1) bozulan metabolizma türüne göre: protein, karbonhidrat, yağ, mineral, su vb.;

2) uygulama noktasına göre (işlemin lokalizasyonuna göre): bağ dokusunda gelişen hücresel (parankimal), hücresel olmayan (mezenkimal) ve karışık (hem parankimde hem de gözlenen bağ dokusu). Dört patogenetik mekanizma vardır.

1. Dönüşüm, bazı maddelerin benzer yapı ve bileşime sahip diğer maddelere dönüşebilme yeteneğidir. Örneğin, karbonhidratlar bu yeteneğe sahiptir, yağlara dönüşür.

2. Sızma, hücrelerin veya dokuların aşırı miktarda çeşitli maddelerle dolma yeteneğidir.

3. Ayrışma - hücre içi ve interstisyel yapıların parçalanması ile karakterize edilir. Organellerin zarlarının bir parçası olan protein-lipit komplekslerinin bir dökümü vardır.

4. Sapık sentez - vücudun normal işleyişi sırasında oluşmayan hücrede anormal yabancı maddelerin oluşumu. Örneğin, amiloid dejenerasyonunda hücreler, daha sonra amiloidin oluşturulduğu anormal bir protein sentezler.

Farklı distrofi türleri, doku disfonksiyonu ile karakterize edilir. Distrofi ile, bozukluk iki yönlüdür: fonksiyonda bir azalma ile nicel ve bir fonksiyon sapması ile nitel, yani, normal bir hücrenin özelliği olmayan özellikler ortaya çıkar. Böyle sapkın bir işleve örnek olarak, böbrek hastalıklarında böbrekte distrofik değişiklikler veya karaciğer hastalıklarında görülen karaciğer testlerinde değişiklikler olduğunda idrarda proteinin ortaya çıkması verilebilir.

3. Parankimal ve proteinli distrofiler

Parankimal distrofiler protein, yağ ve karbonhidrat olarak ikiye ayrılır.

Protein distrofisi, protein metabolizmasının bozulduğu bir distrofidir. Distrofi süreci hücre içinde gelişir. Protein parankimal distrofiler arasında granüler, hiyalin-damla, hidropik distrofiler ayırt edilir.

Granüler distrofi ile histolojik inceleme sırasında hücrelerin sitoplazmasında protein taneleri görülebilir. Granüler distrofi parankimal organları etkiler: böbrekler, karaciğer ve kalp. Bu distrofiye bulutlu veya donuk şişlik denir. Bu makroskopik özelliklerle ilgilidir. Bu distrofiye sahip organlar hafifçe şişer ve kesim üzerindeki yüzey, "kaynar su ile haşlanmış" gibi donuk, bulutlu görünür.

2 gruba ayrılabilen çeşitli nedenlerle granüler distrofi gelişimine katkıda bulunur: enfeksiyonlar ve zehirlenmeler. Bu tip distrofi ile böbreğin kıvrımlı tübüllerinin epiteli etkilenir. Böbreklerin normal tübüllerinde boşluklar bile gözlenir ve granüler distrofi ile apikal sitoplazma yok edilir ve lümen yıldız şeklinde olur.

Renal granüler distrofi iki varyantta biter. Sebep ortadan kaldırıldığında olumlu bir sonuç mümkündür, bu durumda tübüllerin epiteli normale döner. Patolojik bir faktöre sürekli maruz kalma ile olumsuz bir sonuç ortaya çıkar - süreç geri döndürülemez hale gelir, distrofi nekroza dönüşür.

Granüler distrofili karaciğer de hafifçe büyümüştür. Kesildiğinde kumaş kil rengini alır. Karaciğerin granüler dejenerasyonunun histolojik işareti, protein tanelerinin tutarsız varlığıdır. Kiriş yapısının mevcut olup olmadığına veya tahrip olup olmadığına dikkat etmek gerekir. Bu distrofi ile proteinler, ayrı ayrı yerleştirilmiş gruplara veya ayrı ayrı yatan hepatositlere ayrılır, buna hepatik ışınların karmaşıklaşması denir.

Kardiyak granüler distrofi: kalp ayrıca hafifçe dışa doğru genişler, miyokard gevşek hale gelir, kesimde haşlanmış eti andırır. Makroskopik olarak, protein taneleri gözlenmez.

Histolojik incelemede bu distrofinin kriteri bazofilidir. Miyokardiyal lifler hematoksilen ve eozini farklı şekilde algılar. Lilaların bazı alanları yoğun olarak leylak renginde hematoksilen ile boyanırken, diğerleri mavi renkte yoğun şekilde eozin ile boyanmıştır.

Böbreklerde hiyalin damlacık dejenerasyonu gelişir (kıvrımlı tübüllerin epiteli etkilenir). Kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit gibi böbrek hastalıklarında ve zehirlenme durumunda ortaya çıkar. Hücrelerin sitoplazmasında hiyalin benzeri bir madde damlaları oluşur. Bu tür distrofi, böbrek filtrasyonunun önemli bir ihlali ile karakterizedir.

Viral hepatitte karaciğer hücrelerinde hidropik distrofi oluşabilir. Aynı zamanda, hepatositlerde genellikle hücreyi dolduran büyük ışık damlaları oluşur.

4. Yağlı dejenerasyon

2 çeşit yağ vardır. Mobil (labile) yağların miktarı kişinin yaşamı boyunca değişir, yağ depolarında lokalizedir. Kararlı (sabit) yağlar, hücre yapılarının, zarların bileşimine dahil edilir.

Yağlar çok çeşitli işlevleri yerine getirir: destekleyici, koruyucu vb.

Yağ metabolizması bozuklukları üç patolojidir:

1) uygun yağ dejenerasyonu (hücresel, parankimal);

2) genel obezite veya obezite;

3) kan damarlarının duvarlarının (aort ve dalları) interstisyel maddesinin obezitesi.

Aslında aterosklerozun temelinde yağ dejenerasyonu yatmaktadır. Yağ dejenerasyonunun nedenleri iki ana gruba ayrılabilir: enfeksiyonlar ve zehirlenmeler. Günümüzde, ana kronik zehirlenme türü alkol zehirlenmesidir. Genellikle ilaç zehirlenmesi, endokrin zehirlenmesi olabilir - diyabette gelişir.

Yağlı dejenerasyon, protein ile aynı organlarda - karaciğerde, böbreklerde ve miyokardda görülür.

Yağlı dejenerasyon ile karaciğerin boyutu artar, yoğunlaşır, kesimde donuk, parlak sarıdır. Bu karaciğer türü mecazi "kaz karaciğeri" adını aldı.

Mikroskopik belirtiler: hepatositlerin sitoplazmasında küçük, orta ve büyük boy yağ damlaları görülür. Kural olarak, hepatik lobülün merkezinde bulunurlar, ancak tamamını işgal edebilirler.

Kalpte bir artış var, kas gevşer, donuklaşır ve endokardı dikkatlice incelerseniz, papiller kasların endokardının altında "kaplan kalbi" olarak adlandırılan enine bir çizgi gözlemlenebilir.

Mikroskopik özellikler: Kardiyomiyositlerin sitoplazmasında yağ bulunur. İşlem mozaik bir karaktere sahiptir - patolojik lezyon, küçük damarlar boyunca bulunan kardiyomiyositlere uzanır.

Böbreklerde, yağ kıvrımlı tübüllerin epitelinde lokalizedir. Bu tür distrofi, zehirlenme durumunda, genel obezite durumunda kronik böbrek hastalıklarında (nefrit, amiloidoz) ortaya çıkar.

Obezite, yağ depolarında fazla oluşan nötr kararsız yağların metabolizmasını bozar; vücut ağırlığı deri altı yağ dokusunda, omentumda, mezenterde, perirenal, retroperitoneal dokuda, kalbi kaplayan dokuda yağ birikmesi sonucu önemli ölçüde artar. Obezite ile kalp, olduğu gibi kalın bir yağ kütlesi ile tıkanır ve daha sonra yağ, yağ dejenerasyonuna neden olan miyokardın kalınlığına nüfuz eder.

Obezite ile karaciğerde hücrelerin içinde yağ oluşabilir. Karaciğer, distrofide olduğu gibi bir "kaz karaciğeri" görünümünü alır.

Karaciğer hücrelerinde ortaya çıkan yağı renk boyama kullanarak ayırt etmek mümkündür: Nil mavisi, obezitede nötr yağı kırmızıya ve ileri distrofide maviye boyama yeteneğine sahiptir.

5. Stromal vasküler dejenerasyon

Stromal-vasküler distrofi, bağ dokusunda, esas olarak hücreler arası maddesinde, metabolik ürünlerin birikmesinde metabolik bir bozukluktur. Bozulmuş metabolizmanın türüne bağlı olarak mezenkimal distrofiler protein (disproteinozlar), yağ (lipidozlar) ve karbonhidratlara ayrılır. Disproteinozlar arasında mukoid şişme, fibröz şişme, hiyalinoz ve amiloidoz ayırt edilir. İlk üçü, vasküler duvarın geçirgenliğinin ihlali ile ilişkilidir.

1. Mukoid şişmesi geri dönüşümlü bir süreçtir. Bağ dokusunun yapısında yüzeysel sığ değişiklikler vardır. Patolojik bir faktörün etkisi nedeniyle, ana maddede ayrışma süreçleri meydana gelir, yani proteinlerin ve aminoglikanların bağları parçalanır. Mukoid şişmeye neden olan faktörler şunlardır: hipoksi (hipertansiyon, ateroskleroz), bağışıklık bozuklukları (romatizmal hastalık, endokrin bozuklukları, bulaşıcı hastalıklar).

2. Fibrinoid şişmesi, vasküler geçirgenlikte keskin bir artış ve fibrinoid oluşumu ile birlikte doku ve liflerin temel maddesinin tahrip olmasına dayanan bağ dokusunun derin ve geri dönüşümsüz bir düzensizliğidir. Mukoza şişmesine bağlı olabilir. Lifler yok edilir, süreç geri döndürülemez.

Fibrinoid şişmenin sonucu nekroz, hiyalinoz, skleroz olabilir. Fibrinoid şişme bölgesi çevresinde, hücrelerin yok edildiği ve nekrozun meydana geldiği makrofajlar birikir. Makrofajlar, fibroblastların üremesini destekleyen monokinler üretebilir. Böylece nekroz alanı bağ dokusu ile değiştirilir - skleroz oluşur.

3. Hiyalin dejenerasyonu (hyalinosis). Bu, çeşitli süreçlerin sonucudur: iltihaplanma, skleroz, fibrinoid şişme, nekroz, plazma emprenyesi. Damarların hiyalinozu ile bağ dokusunun kendisini ayırt edin. Her biri yaygın (sistemik) ve yerel olabilir.

Lokal hyalinosis ile sonuç skarlar, seröz boşlukların fibröz yapışıklıkları, vasküler skleroz vb. Sonuç çoğu durumda olumsuzdur, ancak hiyalin kitlelerinin emilmesi de mümkündür.

4. Amiloidoz - çeşitli hastalıkların (bulaşıcı, enflamatuar veya tümör yapısı) bir komplikasyonu olan bir tür protein dejenerasyonu.

Bu durumda, edinilmiş (ikincil) bir amiloidoz vardır. Amiloidoz, bilinmeyen bir etiyolojiden kaynaklandığında, birincil amiloidozdur. Amiloidozun mikroskobik bir belirtisi, organın yağ parlaklığıdır.

İkincil veya edinilmiş formlar ve idiyopatik (birincil), kalıtsal (ailesel, yaşlılık, tümör benzeri) vardır. İkincil form, çok çeşitli enfeksiyonların bir komplikasyonudur. Primer amiloidozun nedenleri bilinmemektedir.

6. Karışık distrofiler

Bozulmuş metabolizmanın morfolojik belirtilerinin hem parankimde hem de stromada, kan damarlarının ve dokuların duvarında biriktiği durumlarda karışık distrofiler konuşulur. Karmaşık proteinlerin - kromoproteinler, nükleoproteinler ve lipoproteinlerin yanı sıra minerallerin metabolizmasını ihlal ederek ortaya çıkarlar.

Kromoproteinlerin (endojen pigmentler) değişiminin ihlali. Vücuttaki endojen pigmentler belirli bir rol oynar:

1) hemoglobin oksijen transferini gerçekleştirir - solunum fonksiyonu;

2) melanin UV ışınlarına karşı korur;

3) bilirubin sindirime katılır;

4) lipofuscin, hücreye hipoksik koşullarda enerji sağlar.

Tüm pigmentler, oluşum kaynağına bağlı olarak hemoglobinojenik, proteinojenik ve lipidojenik olarak ayrılır. Hemoglobin pigmentleri ferritin, hemosiderin ve bilirubinden oluşur.

Hemosiderin, kırmızı kan hücrelerinin doğal yaşlanması ve çürümesi sırasında normal koşullarda az miktarda oluşan bir pigmenttir.

Genel ve lokal hemosideroz vardır. Genel hemosideroz, kırmızı kan hücrelerinin intravasküler hemoliziyle oluşur. Nedenleri - çeşitli enfeksiyonlar (sepsis, sıtma vb.), Zehirlenme (ağır metal tuzları, flor, arsenik) ve kan hastalıkları (anemi, lösemi, grup veya Rh faktörü ile uyumlu olmayan kan nakli). Aynı zamanda, organlar hacim olarak büyütülmüş, sıkıştırılmış, kahverengi veya paslı kesitlidir.

Lokal hemosideroz, eritrositlerin vasküler yatak dışında, yani kanama odaklarında parçalanmasıyla gelişir. En önemlisi, beyin ve akciğerlerin özünde 2 hemosideroz lokalizasyonudur.

Hemosiderin, kanama odağında sadece 2. günün sonunda - 3. günün başında ortaya çıkar. Olmayan kanamaya taze, olduğu yere eski kanama denir. Akciğerlerde hemosideroz ve skleroz birleştiğinden, akciğerlerin hemosiderozu veya akciğerlerin kahverengi sertleşmesi.

Hematoidin, doku yıkımının eşlik ettiği çok büyük ve eski kanama odaklarında 10-12. günlerde oluşur. Her zaman ocağın merkezinde bulunur. Morfolojik resim: sarı veya pembe renkli kristaller veya eşkenar dörtgen yapılar.

Bilirubin, dolaylı, yani albümin ile ilişkili veya konjuge olmayan formda bulunur. Bilirubin karaciğer hepatositleri tarafından alınır, burada glukuronik asit ile konjuge olur ve bu tür direkt bilirubin bağırsağa girer. Kan serumundaki miktarında bir artışla birlikte bir ihlalin meydana geldiği ve ardından cildin ve mukoza zarının sarıya boyandığı söylenir.

Hemomelanin veya sıtma pigmenti, sıtma plasmodium tarafından üretildiği için yalnızca sıtmada görülür. Eritrositlere verilir ve daha sonra retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından yakalanır.

Melanin, melanositler tarafından sentezlenir. Sentez, tirozin ve tirozinaz enzimlerini gerektirir. Sentez, otonom, endokrin sistemler ve UV ışınlarının kendileri tarafından düzenlenir.

7. Nekroz. apoptoz

Nekroz, çeşitli patojenik faktörlerin etkisi altında vücudun hücre ve dokularının ömür boyu nekrozudur. Nekrozun temeli apoptozdur.

Apoptoz, bir hücrenin tamamı veya bir parçası olarak doğal ve programlanmış ölümüdür. Fizyolojik koşullar altında ortaya çıkar - bu, fizyolojik atrofiler (timus, gonadlar, cilt atrofisi) ile doğal yaşlanmadır (eritrositlerin, T- ve B-lenfositlerin ölümü).

Apoptoz, tıbbi ve patojenik faktörlerin etkisi altında patolojik reaksiyonlar sırasında (tümör gerilemesi döneminde) ortaya çıkabilir.

Apoptoz mekanizması:

1) çekirdeğin yoğunlaşması;

2) iç organellerin yoğunlaşması ve sıkıştırılması;

3) apoptotik cisimlerin oluşumu ile hücre parçalanması.

Bunlar, çekirdek kalıntıları ile eozinofilik sitoplazmalı küçük organellerdir. Daha sonra fagositler, makrofajlar, parankim ve stroma hücreleri tarafından yakalanırlar. Enflamasyon yoktur.

Nekrozun tezahürü, patojenik faktörün gücüne ve doğasına, makroorganizmanın durumuna bağlıdır.

Dış (makroskopik) nekroz belirtileri:

1) nekroz bölgesindeki doku yapısı bozuk, doku yapısız;

2) kumaş kuru olduğunda kumaşların kıvamı yoğun olabilir; bu, doku proteinler açısından zengin olduğunda ve az su içerdiğinde ve hidrolitik enzimlerin aktivitesi ihmal edilebilir olduğunda (miyokard, karaciğer, dalak ve böbreklerde) meydana gelir; doku çok miktarda nem içerdiğinde nekroz bölgesi yumuşak olabilir, az protein vardır, hidrolitik enzimler aktiftir (beyin, bağırsaklar); enfeksiyon oluştuğunda kuru nekroz ıslanabilir;

3) nekroz alanındaki dokunun rengi, paslandırıcı mikropların etkisi altında pigment oluşumu ile ilişkili olan siyah veya kirli yeşil (kangrenli) olabilir; grimsi bir kitlenin görünümü beyin dokusuna sahiptir, tüberkülozda ve bağırsaklarda sarı-gri, pulmoner enfarktüste kırmızı veya kırmızı-mavi;

4) kangrenli nekroz bölgesindeki koku, paslandırıcı mikroorganizmaların (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) demir sülfit ile etkileşime giren hidrojen sülfür üretebilmesinden kaynaklanmaktadır.

Nekrozun mikroskobik belirtileri: parankim ve stromada değişiklikler meydana gelir. Çekirdekte karyopiknosis (kromatinin yoğunlaşması ve çekirdeğin azalması), karyoreksis (çekirdeğin ayrı parçalara ayrılması) ve karyoliz (çekirdek tamamen çözülür) meydana gelir.

8. Nekrozun morfogenezi ve sınıflandırılması

Nekrozun morfogenezi:

1) paranekroz - geri dönüşümlü bir karaktere sahip distrofi;

2) nekrobiyoz - distrofik süreçler derinleşir ve geri döndürülemez hale gelir;

3) hücre ölümü - hücre işlevini sona erdirir, morfoloji korunur;

4) otoliz veya nekroz aşamasının kendisi - tüm morfolojik işaretler açıkça görülebilir.

Otoliz, kendi yapılarının hidrolitik enzimlerinin etkisi altında ve ayrıca lökositlerin ve makrofajların proteolitik enzimlerinin etkisi altında bir hücrenin yok edilmesi ve kendi kendine sindirilmesi işlemidir.

Nekroz aşağıdaki gibi sınıflandırılır. 1. Etiyolojiye göre:

1) travmatik nekroz, çeşitli fiziksel faktörlerin (yüksek sıcaklıklar, konsantre alkaliler ve asitler) etkisinden kaynaklanır;

2) toksik nekroza bakteriyel toksinler ve kimyasal toksinler neden olur (bu nedenle tuzlar, cıva, vekiller, tıbbi maddelerin etkisi altında akut böbrek yetmezliği oluşabilir);

3) trofonörotik nekroz, vasküler ve sinir dokusu trofizminde (yatak yaraları) bir azalma ile oluşur;

4) vasküler nekroz, tromboembolizm, tromboz, uzun süreli vazospazm ve enfarktüsün morfolojik fenomenleri (dalak, miyokard, beyin, akciğerler, bağırsaklar, böbrekler) ile dokulara kan akışı durduğunda meydana gelir;

5) alerjik nekroz, toksik bağışıklık komplekslerinin etkisiyle ilişkilidir.

2. Gelişim mekanizmasına göre:

1) doğrudan nekroz - patojenik bir faktörün dokusu üzerinde doğrudan etki (travmatik, toksik);

2) dolaylı nekroz - patojenik faktörün kendisinin değil, dolaylı olarak damarlar, sinirler vb. yoluyla doku üzerindeki etkisi nedeniyle.

3. Klinik ve morfolojik formlara göre:

1) pıhtılaştırıcı veya kuru nekroz: tüberküloz ve frengi ile peynirli; mumsu - kaslarda; bağ dokusu bozukluklarında ve kapakçıklarda fibrinoid;

2) kolikasyonel nekroz (beyin ve bağırsakların özünde) - kalp krizi;

3) dış çevre ile iletişim kuran kangren - doku nekrozu, sonuç olarak ölü doku reddi ile çürütücü mikroplarla enfekte olur. Kangren lokalizasyonu: alt ve üst uzuvlar, dış çevre ile iletişim kuran iç organlar (akciğerler, kalın bağırsak, apendiks, mesane ve rahim). Gangren kuru veya ıslak olabilir. Kuru kangren için, ıslak kangren - venöz staz, ödem, lenfostaz için dolaşım bozuklukları gereklidir.

9. Dolaşım bozuklukları

Dolaşım bozuklukları 7 ana seçeneğe ayrılmıştır:

1) hiperemi veya bolluk;

2) kanama veya kanama;

3) tromboz;

4) emboli;

5) iskemi veya lokal anemi;

6) kalp krizi;

7) durağanlık.

Venöz hiperemi, dokunun artan kan dolumunda ifade edilir, kanın dışarı akışındaki zorluk önemlidir, arteriyel giriş değişmez veya bir miktar azalır.

Kanama, kanın kalp boşluğundan ve kan damarlarından çevreye veya vücut boşluğuna salınmasıdır. Kanama, dokularda kan birikmesi ile karakterize bir kanama türüdür. Boşluğa olası iç kanama (hemo-perikardit, hemartroz, hemotoraks, vb.). Reçete ile kanamalar eski (hemosiderin varlığında) ve taze olarak ayrılır.

Doku değişikliklerinin türüne göre farklılık gösterirler:

1) hematom tipi kanamalar - her zaman doku yıkımı ile birlikte;

2) peteşi veya ekimoz - cilt veya mukoza zarlarında lokalize olan küçük nokta kanamaları;

3) hemorajik infiltrasyon veya emprenye; doku tahribatına neden olmaz;

4) morarma.

Kanama mekanizmaları: duvarın yırtılması, duvarın ayrılması ve eritrositlerin diapedezi. Sonuç: Beyin maddesindeki bir hematom, seröz içerik içeren bir kiste dönüştürülür. Yumuşak dokularda hematom düzelir veya süpürür.

Tromboz, bir damarın lümeninde veya kalbin boşluklarında intravital kan pıhtılaşması sürecidir. Bu, proteinlerin ve kan hücrelerinin geri dönüşü olmayan denatürasyonudur.

Emboli, kanda normalde görülmeyen partiküllerin taşınmasıdır.

Kan dolaşımı çevrelerinde ambolusların üç merkezi hareket yönü vardır:

1) sol kalpten arter sistemine;

2) sistemik dolaşımın damarlarından sağ kalpten pulmoner gövdeye;

3) portal damar boyunca.

Kalp krizi - dokuya kan beslemesinin kesilmesinden kaynaklanan ato nekrozu; enfarktüsler kırmızı kenarlı beyaz, kırmızı ve beyaz renkle ayırt edilir. Kan dolaşımının türü ile ilişkili olan şekle göre düzensiz ve konik (böbreklerde, akciğerlerde) vardır. Tutarlılık kuru ve ıslak olabilir.

Stasis - mikrodolaşım çemberinin damarlarındaki kan akışının durması, hemoliz ve kanın pıhtılaşmasına neden olur.

10. Hiperemi

Venöz hiperemi lokal ve genel olabilir.

Hızla gelişen venöz tıkanıklık ile doku ödemi oluşur, ancak tüm dokularda değil, boşluklarda ve sıvı için yer olan organlarda (böbreklerde ve karaciğerde) oluşur.

Transüdat (ödemli sıvı) - venöz staz sırasında oluşur, genellikle şeffaftır ve yıkadığı dokular değişmemiş, normal renktedir.

Eksüda, iltihaplanma sırasında ortaya çıkan plazma kaynaklı bir sıvıdır. Bulutlu, grimsi sarı veya kırmızıdır. Aksudat ile yıkanan dokular donuk bir renk alır.

Yavaş gelişen hiperemi ile doku kahverengi endurasyona uğrar.

Endurasyon, kronik hipoksi koşulları altında meydana gelen bir atom kalınlaşmasıdır. Vücudun oksijen açlığı koşullarına giren herhangi bir dokusu, stromasını aktif olarak geliştirmeye ve bağ dokusu pahasına başlar. Stromadaki bir artış adaptif bir reaksiyondur, çünkü stroma ile birlikte dokuda kılcal damarlar büyür, bu da hipoksinin telafisine katkıda bulunur, başka bir deyişle skleroz oluşur.

Mikroskobik resim: genişlemiş ve kanla dolu venüller.

Lokal venöz staz: genellikle büyük bir damarın tıkanması veya tıkanması ile ilişkilidir. 3 ana genel venöz hiperemi türü vardır: pulmoner dolaşımın durgunluğu, sistemik dolaşımın durgunluğu, portal venin durgunluğu. Küçük dairedeki durgunluğun nedenleri: sol ventrikül yetmezliği, mitral ve aort kusurları, pulmoner damarların mediasteninin bir tümör tarafından sıkıştırılması en nadir nedendir. Birkaç dakikadan birkaç saate kadar gelişen küçük dairenin akut venöz stazı ile pulmoner ödem gelişir. Ölüm nedeni: kalp ve kardiyopulmoner yetmezlik.

Sistemik dolaşımın durgunluğunun nedenleri: pulmoner dolaşımda venöz tıkanıklık, akciğerlerde yaygın sklerotik değişiklikler, sağ ventrikül yetmezliği, vena kava gövdelerinin tümör tarafından sıkışması. Hızla gelişen durgunluk ile ödem gelişir (sistemik dolaşımın hiperemi ile - cildin ve yumuşak dokuların şişmesi), buna anasarca denir.

Ödem formları: karın boşluğunun ödemi - asit, plevral boşluğun ödemi - hidrotoraks, perikardiyal boşluğun ödemi - hidroperikardiyum, vb. Siyanoz, varisli damarlarla ilişkilidir ve daha belirgindir, doku kalpten ne kadar uzaksa.

Portal ven sistemindeki durgunluk genellikle nedensel olarak karaciğer ile ilişkilidir: yaygın sklerotik değişiklikler meydana gelir - siroz, nadiren konjestif indüksiyon, hepatik lobüllerdeki kılcal damarların bağ dokusu tarafından sıkıştırılmasına neden olur.

Portal hipertansiyon bir dizi klinik belirtiyi içerir:

1) asit;

2) hepatik portokaval anastomozların varisli dilatasyonu (yemek borusu ve mide damarları, rektum damarları, karın ön duvarı damarları);

3) dalakta konjestif genişleme (splenomegali), daha fazla sertleşme ile birlikte.

11. Tromboz

Nedenleri:

1) inflamatuar süreçler, anjiyoödem, ateroskleroz ve hipertansiyon sırasında vasküler duvardaki değişiklikler;

2) kan akışının hızı ve yönündeki değişiklikler (kalp yetmezliği ile);

3) kanın kimyasal bileşimindeki bir değişiklikle ilişkili bir takım nedenler: kaba proteinlerde, fibrinojende, lipidlerde bir artış ile. Bu tür durumlar malign tümörlerde, aterosklerozda görülür.

Trombüs oluşum mekanizması IV aşamadan oluşur:

I - trombosit aglütinasyonunun fazı;

II - fibrinojen pıhtılaşması, fibrin oluşumu;

III - eritrositlerin aglütinasyonu;

IV - çökelme - çeşitli plazma proteinlerinin pıhtılarına birikmesi.

Bir trombüs oluşumunun meydana geldiği yere ve koşullara bağlı olarak, şunlar vardır:

1) beyaz kan pıhtıları (trombosit, fibrin, lökosit). Bu pıhtılar, atardamarlarda hızlı kan akışı olduğunda oluşur;

2) kırmızı kan pıhtıları (trombositler, fibrinler, eritrositler) yavaş kan akışı koşullarında, çoğunlukla damarlarda meydana gelir;

3) karışık: bağlanma yeri baş olarak adlandırılır, gövde geminin lümeninde serbestçe bulunur;

4) hiyalin trombüs - çok nadir bir varyant (tahrip edilmiş eritrositler, trombositler, protein çökeltilerinden oluşur). Kıkırdak ile benzerlik oluşturan protein çökeltisidir. Bu trombüsler arteriol ve venüllerde oluşur.

Geminin lümeni ile ilgili olarak, trombüs ayırt edilir:

1) tıkanma (tıkanma), yani damarın lümeni bir kan pıhtısı kütlesi ile kapatılır;

2) parietal;

3) kalbin odalarında ve anevrizmalarda küresel trombüsler vardır.

Sonuçlar:

1) en sık - organizasyon, yani bağ dokusunun çimlenmesi meydana gelir;

2) taşlaşma - kireç birikmesi;

3) bir trombüsün ikincil yumuşaması (çarpışma) - iki nedenden dolayı gelişir: mikrobiyal enzimatik liziz (mikroplar trombüs içine girdiğinde) ve hasar gördüğünde salınan kendi enzimleri nedeniyle gelişen lokal enzimatik liziz.

12. Emboli ve enfarktüs

7 tip emboli vardır.

1. Tromboamboli: Bir kan pıhtısının ayrılmasının nedeni yumuşamasıdır, ancak aynı zamanda tutunma yerinden kendi kendine de çıkabilir.

2. Malign tümörlerde doku (hücresel) amboli gözlenir, kanser veya sarkom hücreleri kan dolaşımına karıştığında hücreler tümörden ayrılır ve kan dolaşımıyla birlikte dolaşır; iç organların uzak dallarına sıkışıp kaldıklarında tümör ambolisine neden olurlar. Maternal tümöre göre bu uzak tümör nodülleri metastazdır ve sürecin kendisine metastaz denir. Mide kanserinde portal ven yoluyla karaciğere metastaz olur.

3. Pürülan inflamasyon ile mikrobiyal amboli gelişir. Enzimleri sayesinde irin, kan damarları da dahil olmak üzere çevre dokuları eritir, mikroplar eriyen damardan kana nüfuz etme ve vücutta dolaşma fırsatı bulur. Apse ne kadar büyükse, mikropların kana girmesi o kadar olasıdır. Bir atom gözlemlendiğinde meydana gelen duruma sepsis denir.

4. Yağ ambolisi, ezilme ile büyük çaplı tübüler kemik kırıkları ile gelişir. Yağ damlacıkları (kemik iliğinden) damarlara girer ve akciğerlerin kılcal damarlarını yok eder.

5. Büyük damarlar yaralandığında hava ambolisi oluşur.

6. Gaz ambolisi dekompresyon hastalığı sırasında meydana gelir (örneğin, dalgıçlar keskin bir şekilde yükselir) - kanın gaz bileşimi değişir, içinde nitrojen kabarcıkları kendiliğinden ortaya çıkmaya başlar (yüksek basınçta - kural olarak, dalış sırasında - nitrojen, gaza dönüştürülür. kan daha büyük ölçüde ve yükselirken azotun kanı terk etmek için zamanı yoktur).

7. Yabancı cisimlerin neden olduğu emboli - mermiler ve parçalar, yerçekimi etkisi altında (geriye doğru) veya kan dolaşımı yoluyla kan akışına karşı hareket ettiğinde.

Kalp krizi.

Kalp krizi gelişim aşamaları.

1. İskemik aşamanın makroskopik bir resmi yoktur ve çoğu zaman birkaç saat sürer (8-10 saate kadar). Mikroskopik olarak: hücrelerde glikojen ve önemli enzimlerin kaybolması.

2. Nekroz aşaması - makro ve mikroskobik olarak, enfarktüsün karakteristik bir ifadesi vardır. Sahne süresi bir güne kadardır.

3. Çıkış aşaması - genellikle organizasyonla biter. Beyinde bir boşluk oluşur - bir kist, kalpte ve diğer organlarda bir organizasyon ve yara izi oluşumu vardır. Atom bir hafta veya daha fazla sürer.

13. Enflamasyon

Enflamasyon, patolojik bir faktörün etkisine yanıt olarak vücudun karmaşık bir koruyucu stromal-vasküler reaksiyonudur.

Etiyolojiye göre, 2 grup iltihap ayırt edilir:

1) banal;

2) özel.

Spesifik, belirli nedenlerden (patojenler) kaynaklanan iltihaplanmadır. Bu, Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu iltihaplanma, cüzzamda iltihaplanma (cüzzam), sifiliz, aktinomikoz. Diğer biyolojik faktörlerin (E.coli, cocci), fiziksel, kimyasal faktörlerin neden olduğu iltihaplar banal iltihaplardır.

Enflamasyon seyrinin zamanına göre, vardır:

1) akut - 7-10 gün sürer;

2) kronik - 6 ay veya daha fazla sürede gelişir;

3) subakut inflamasyon - süre akut ve kronik arasındadır.

Morfolojiye göre (patoanatomik sınıflandırma), eksüdatif ve proliferatif (üretken) inflamasyon ayırt edilir. Enflamasyonun nedenleri kimyasal, fiziksel veya biyolojik olabilir.

İnflamasyonun aşamaları değişim, proliferasyon ve eksüdasyondur. Değişim aşamasında, patolojik olarak kendini yıkım ve nekroz şeklinde gösteren doku hasarı meydana gelir. Biyolojik olarak aktif maddelerin aktivasyonu ve salınımı gerçekleşir, yani aracılık süreçleri başlatılır. Hücresel kökenli iltihaplanma aracıları, mast hücreleri, trombositler, bazofiller, lenfositler ve monositlerdir; plazma oluşumunun aracıları - collecrein-kinin sistemi, tamamlayıcı, pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemler. Bu aracıların eylemleri, bir sonraki iltihaplanma aşamasının seyrini etkiler - eksüdasyon. Aracılar, mikrovaskülatür damarlarının geçirgenliğini arttırır, lökosit kemotaksisini, intravasküler pıhtılaşmayı, iltihaplanma odağında ikincil değişikliği ve bağışıklık mekanizmalarının aktivasyonunu aktive eder. Eksüdasyon sırasında inflamasyonun odağında arteriyel ve venöz hiperemi oluşur ve damar duvarının geçirgenliği artar. Proliferasyon, inflamasyonun odağında, kan hücrelerinin, histojenik kökenli hücrelerin yanı sıra büyük miktarlarda biriktiği gerçeğiyle karakterize edilir. Nötrofiller birkaç dakika sonra ortaya çıkar. Lökositler fagositoz işlevini yerine getirir. 12 saat sonra nötrofiller glikojen kaybeder, yağla dolar ve pürülan cisimlere dönüşür. Vasküler yataktan ayrılan monositler, fagositoz yapabilen makrofajlardır (basit ve karmaşık). Üç tip makrofaj vardır. Basit makrofajlar epiteloid hücrelere taşınır, uzarlar, tek bir çekirdeğe sahiptirler ve epitel gibi görünürler (tüberkülozda). Normalden 15-30 kat daha büyük olan dev hücreler, birkaç epiteloid hücrenin birleşmesi ile ortaya çıkar. Yuvarlak şekildedirler ve çekirdekler açıkça periferde bulunur ve Pirogov-Langhans hücreleri olarak adlandırılır. Yabancı cisimlerin dev hücresi anında histiyositlere dönüşebilir. Yuvarlaktırlar ve çekirdekler merkezde bulunur.

14. Eksüdatif inflamasyon

Eksüdatif inflamasyon, eksüdatif süreçlerin baskın olduğu bir inflamasyondur. Oluşma koşulları:

1) zarar verici faktörlerin mikrovaskülatür damarları üzerindeki etkisi;

2) özel patojenite faktörlerinin varlığı (piyojenik flora, kemotaksi izolasyonu); bağımsız ve bağımsız olmayan eksüdatif inflamasyon türlerini ayırt eder. Bağımsız türler kendi başlarına oluşur ve bağımsız olmayan türler onlara katılır. Bağımsız seröz inflamasyon, fibröz ve pürülan içerir. Bağımlı - nezle, hemorajik ve paslandırıcı iltihaplanma. Karışık iltihaplanma da ayırt edilir - bu, en az 2 tür iltihabın bir kombinasyonudur.

Seröz inflamasyon, yaklaşık %2,5 protein ve çeşitli hücresel formlar (trombosit, lökosit, makrofaj) ve lokal doku hücreleri içeren eksüdanın sıvı kısmının birikmesi ile karakterize edilir. Her yerde lokalizasyon - deride, mukoza zarlarında, seröz zarlarda ve organların parankiminde. Seröz boşluklarda sıvı birikimlerine eksüdatif perikardit, plörezi ve peritonit denir. Zarların kendileri ödemli, bol ve aralarında bir sıvı var. Parankimal organlar genişler, gevşek olur, kesimde doku donuk, gri, haşlanmış ete benzer. Mikroskobik görünümler: genişletilmiş hücreler arası boşluklar, hücreler arasındaki boşluklar, hücreler distrofi durumunda. Eksüda, organları sıkıştırarak işlevlerini bozar. Ancak temelde sonuç olumludur, bazen büyük miktarlarda eksüda salmanız gerekir.

Parankimal organlarda seröz inflamasyonun sonucu diffüz küçük odaklı skleroz ve fonksiyonel bozukluklardır.

Fibröz inflamasyon: eksüda fibrinojen ile temsil edilir. Fibrinojen, kan damarlarının ötesine geçerek çözünmeyen fibrine dönüşen bir kan proteinidir. Film organlarının yüzeylerinde iç içe geçen fibrin iplikleri oluşur - çeşitli kalınlıklarda grimsi. Mukoza zarlarında, seröz zarlarda ve ayrıca ciltte oluşur. Filmin yüzeye nasıl bağlandığına bağlı olarak, krupöz (tek katmanlı bir epitel ile kaplı mukoza zarlarında oluşur) vardır - eğer film alttaki dokudan ve difteriden (tabakalı epitel üzerinde) kolayca ayrılırsa - eğer film kötü ayrılmış. Fibröz iltihabın sonucu, iltihabın tipine bağlıdır. Krupöz filmler kolay ayrılma ile karakterize edilirken, bazal membran acı çekmez, tam epitelizasyon meydana gelir. Seröz zarlarda - filmin her zaman makrofajlar tarafından emilmesi için zamana sahip olmayan boşluğa reddedilmesi ve organizasyon meydana gelir.

Sonuç olarak, karşılık gelen seröz zarın parietal ve visseral tabakaları arasında lifli yapışmalar oluşur - organların hareketliliğini sınırlayan yapışmalar. Bazen filmlerin altında derin kusurlar oluşur - erozyon, ülserler.

15. Pürülan iltihap

Pürülan iltihaplanma ile eksüda, polimorfonükleer lökositlerle temsil edilir, ölü lökositleri, tahrip olmuş dokuları içerir. Beyazdan sarı-yeşile renk. her yerde yerelleştirme. Nedenler çeşitlidir; Her şeyden önce - koka florası. Piyojenik flora, stafil ve streptokok, meningokok, gonokok ve koli - bağırsak, Pseudomonas aeruginosa'yı içerir. Bu floranın patojenite faktörlerinden biri, sözde lökosidinlerdir, lökositlerin kendilerine ve ölümlerine yönelik kemotaksisinde bir artışa neden olurlar. Gelecekte, lökositlerin ölümüyle birlikte, iltihaplanma odağında yeni lökositlerin kemotaksisini uyaran faktörler ortaya çıkar. Yıkım sırasında açığa çıkan proteolitik enzimler hem kendi dokularını hem de vücudun dokularını yok edebilmektedir. Bu nedenle, kendi dokularınızın tahribatını önlemek için bir kural vardır: "irin görüyorsun - bırak onu".

Aşağıdaki pürülan iltihaplanma türleri vardır.

1. Flegmon - dağınık, dağınık, net sınırlar olmadan, pürülan iltihaplanma. Çeşitli dokuların lökositleri tarafından yaygın infiltrasyon meydana gelir (çoğunlukla - deri altı yağ, ayrıca içi boş organların duvarları, bağırsaklar - balgamlı apandisit). Herhangi bir organın parankiminde balgam iltihabı oluşabilir.

2. Apse - fokal, sınırlı pürülan inflamasyon. Akut ve kronik apse ayırın. Akut apse düzensiz bir şekle, belirsiz, bulanık bir sınıra sahiptir ve merkezde çürüme yoktur. Kronik bir apse, net sınırları ve merkezde bir çürüme bölgesi olan düzenli bir şekle sahiptir. Sınırın netliği, bağ dokusunun apsenin çevresi boyunca büyümesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Böyle bir apsenin duvarında, birkaç katman ayırt edilir - iç katman, granülasyon dokusunun piyojenik bir zarı ile temsil edilir ve duvarın dış kısmı, lifli bağ dokusu tarafından oluşturulur. Anatomik kanallar yardımıyla (akciğerlerde) dış ortama bir apse bağlandığında, boşlukta bir hava boşluğu oluşur ve irin yatay olarak yerleştirilir (bu, röntgende fark edilir).

3. Ampiyem - anatomik boşluklarda pürülan iltihaplanma (plevra ampiyemi, maksiller sinüsler, safra kesesi). Pürülan iltihabın sonucu, odakların boyutuna, şekline ve lokalizasyonuna bağlıdır. Pürülan eksüda çözülebilir, bazen skleroz gelişir - dokunun skarlaşması.

Proteolitik enzimler tarafından çevre dokuların erozyonu şeklinde bir komplikasyon, fistül oluşumuna yol açabilir - apsenin dışarıya (kendi kendini temizleyen) veya seröz zara boşaltıldığı kanallar (örneğin, bir akciğer apsesine yol açabilir) plevral ampiyem gelişimi, karaciğer - pürülan peritonit, vb. ); kanama; yorgunluk; zehirlenme vb.

16. Nezle, hemorajik, paslandırıcı, karışık ve çoğalan iltihaplar

Nezle iltihabı - mukus eksüda ile karıştırılır. İltihaplı yüzeyden bir eksüda tahliyesi var. Tipik lokalizasyon - mukoza zarları. Nezle iltihabının sonucu, mukozanın tamamen restorasyonudur.

Hemorajik inflamasyon, kırmızı kan hücrelerinin eksüdaya karışması ile karakterize edilir. Eksüda kırmızı olur, ardından pigmentler yok edildiğinde siyah olur. İnfluenza, kızamık, doğal (siyah) çiçek hastalığı gibi viral enfeksiyonlar için endojen zehirlenmeler, örneğin kronik böbrek yetmezliğinde azotlu cüruflarla zehirlenme için tipiktir.

Putrid (kangrenli) inflamasyon, başta fusospirochetal olmak üzere putrefaktif floranın inflamasyon odaklarına bağlanması nedeniyle oluşur. Dış ortamla bağlantısı olan organlarda daha yaygındır: akciğerin, uzuvların, bağırsakların vb. paslandırıcı kangreni. Çürüyen dokular donuktur ve özel kokulu bir kokuya sahiptir.

Karışık iltihap. Enflamasyonun bir kombinasyonu olduğunda (seröz-pürülan, seröz-fibröz, cerahatli-hemorajik veya fibröz-hemorajik) bunun hakkında konuşurlar.

Üretken (proliferatif inflamasyon) - proliferasyon fazı baskındır ve polimorfik-hücresel, lenfositik-hücre, makrofaj, plazma-hücresi, dev-hücresi ve epiteloid-hücresi olabilen fokal veya yaygın hücresel sızıntıların oluşumuyla sonuçlanır. Proliferatif inflamasyonun gelişmesi için ana koşullardan biri, vücudun iç ortamındaki zararlı faktörlerin göreceli stabilitesi, dokularda kalma yeteneğidir.

Proliferatif inflamasyonun özellikleri:

1) kronik dalgalı seyir;

2) esas olarak bağ dokularında ve ayrıca hücreleri çoğalma yeteneğine sahip dokularda lokalizasyon - derinin epiteli, bağırsaklar.

Morfolojide en karakteristik özellik granülasyon dokusu oluşumudur. Granülasyon dokusu genç, olgunlaşmamış, büyüyen bağ dokusudur. Oluşumu klasik biyolojik özellikler tarafından belirlenir. Dokunun büyümesi ve işleyişi antagonistik süreçlerdir. Doku iyi çalışmaya başlarsa, büyümesi yavaşlar ve bunun tersi de geçerlidir.

Üretken inflamasyon çeşitleri:

1) geçiş reklamı veya geçiş reklamı;

2) granülomatöz;

3) parazitik hayvanlar çevresinde üretken iltihaplanma;

4) hipertrofik büyüme.

Ara inflamasyon genellikle parankimal organların yapısında gelişir; dağınıktır. Akciğerler, miyokard, karaciğer, böbreklerin interstisyumunda oluşabilir.

Bu iltihabın sonucu yaygın sklerozdur. Diffüz sklerozdaki organların işlevi keskin bir şekilde bozulur.

17. Granülomatöz inflamasyon

Granüler inflamasyon, dokuda fagositoz yeteneğine sahip hücrelerden odakların ortaya çıktığı fokal üretken bir inflamasyondur. Bu lezyonlara granülom denir. Romatizma, tüberküloz, meslek hastalıklarında - çeşitli mineral ve diğer maddelerin akciğerlere yerleşmesiyle granülomatöz iltihap oluşur. Makroskopik resim: granül hurda küçüktür, çapı 1-2 mm'dir, çıplak gözle zar zor görülebilir. Granülomun mikroskobik yapısı, fagositik hücrelerin farklılaşma evresine bağlıdır. Fagositlerin öncüsü, bir makrofaj, ardından bir epiteloid hücre ve daha sonra dev bir çok çekirdekli hücreye farklılaşan bir monosit olarak kabul edilir. İki tür çok çekirdekli hücre vardır: yabancı cisim dev hücresi ve Pirogov-Langhans dev çok çekirdekli hücresi. Granülomlar spesifik ve spesifik olmayan olarak ayrılır. Spesifik patojenlerin neden olduğu ve bağışıklık temelinde gelişen spesifik bir üretken granülomatöz inflamasyon varyantına spesifik denir. Spesifik patojenler, mikobakteri tüberkülozu, soluk treponema, aktinomiset mantarları, mikobakteri cüzzam, rinoskleroma patojenleridir.

Spesifik inflamasyonun özellikleri:

1) kendi kendini iyileştirme eğilimi olmayan kronik dalgalı seyir;

2) patojenlerin, organizmanın reaktivite durumuna bağlı olarak, 3 tip enflamasyonun gelişmesine neden olma yeteneği;

3) organizmanın immünolojik reaktivitesindeki bir değişiklik nedeniyle enflamatuar doku reaksiyonlarında bir değişiklik;

4) morfolojik olarak, iltihaplanma, patojene bağlı olarak karakteristik bir yapıya sahip olan spesifik granüllerin oluşumu ile karakterize edilir.

Tüberkülozda iltihaplanma: Mycobacterium tuberculosis, alteratif, eksüdatif, proliferatif inflamasyona neden olabilir. Alternatif inflamasyon, en sık vücudun savunmasında bir azalmanın neden olduğu hipoerji ile gelişir. Morfolojik olarak kaslı nekroz ile kendini gösterir. Eksüdatif inflamasyon genellikle hipererji koşullarında ortaya çıkar - antijenlere, mikobakterilerin toksinlerine karşı artan duyarlılık. Mikobakteri vücuda girdiğinde orada uzun süre kalabilir, bununla bağlantılı olarak duyarlılık gelişir.

Morfolojik resim: odaklar çeşitli organ ve dokularda lokalizedir. Başlangıçta, odaklarda seröz, fibröz veya karışık eksüda birikir, daha sonra odaklar kaslı nekroz geçirir. Hastalık kazeöz nekrozdan önce tespit edilirse, tedavi eksüdanın emilmesine yol açabilir. Üretken inflamasyon, spesifik tüberküloz steril olmayan bağışıklık koşulları altında gelişir. Morfolojik tezahür, spesifik tüberküloz granüllerinin ("darı tanesi" şeklinde) oluşumu olacaktır. Çoğu zaman granülomun merkezinde küçük bir nekroz odakları bulunur.

18. Tüberküloz inflamasyon odaklarının makroskopik sınıflandırması; frengi iltihabı

Odaklar 2 gruba ayrılır: askeri ve büyük. Miliyer odaklar çoğunlukla üretkendir, ancak değiştirici ve eksüdatif olabilir.

Büyük odaklardan, şunlar var:

1) asitli; makroskopik olarak, birbirine yapışmış üç milier odaktan oluştuğu için bir yoncayı andırır; ayrıca üretken ve alternatif tahsis edin;

2) kaslı odak - boyut olarak dut veya ahududuya benzer. Siyah renk. Enflamasyon temelde her zaman üretkendir, pigmentler bağ dokusunu emer;

3) lobüler;

4) segmental;

5) lober odaklar.

Lobar odaklar eksüdatif odaklardır. Sonuçlar - yara izi, nadiren nekroz. Eksüdatif odaklarda - kapsülleme, taşlaşma, kemikleşme. Büyük odaklar için ikincil bir çarpışma oluşumu karakteristiktir ve yoğun kütlelerin sıvılaşması meydana gelir. Sıvı kütleler boşaltılabilir, boşluklar bu odakların dışında ve yerinde kalır.

Frengide iltihaplanma. Birincil, ikincil, üçüncül sifiliz vardır. Birincil sifiliz - iltihaplanma, hipererjik reaksiyonlardan kaynaklandığı için çoğunlukla eksüdatiftir.

Morfolojik resim: spiroketin giriş yerinde sert bir şansın tezahürü - parlak bir tabana ve yoğun kenarlara sahip bir ülser. Genellikle şans yaralıdır. İkincil sifiliz birkaç aydan birkaç yıla kadar sürer ve buna bağışıklık sisteminin kararsız bir yeniden yapılanma durumu eşlik eder. Ayrıca tabanda hipererjik bir reaksiyon vardır, bu nedenle iltihaplanma eksudatiftir. Spiroketemi ile karakterizedir. İkincil sifiliz, döküntülerin gözlendiği nükslerle ortaya çıkar - ciltte ekzantem ve iz bırakmadan (yara izi bırakmadan) kaybolan mukoza zarlarında enantem.

Enflamasyon, hastalığın 3. evresinde - üçüncül sifiliz ile üretken hale gelir. Oluşan spesifik sifilitik granülomlar - sakızlar. Makroskopik olarak, sifilitik sakızın merkezinde yapışkan nekroz odağı vardır, çevresinde çok sayıda damar ve hücre içeren granülasyon dokusu bulunur. Her yerde lokalizasyon - bağırsaklar, kemikler, vb. Sakızın sonucu şekil bozukluğu (organın brüt deformasyonu) ile skardır. Üçüncül sifilizde üretken inflamasyon seyrinin ikinci çeşidi, interstisyel (interstisyel) inflamasyondur. Karaciğer ve aortta en sık yerleşim yeri sifilitik aortittir. Sonuç, yırtılabilen yerel bir genişlemedir (aort anevrizması) ve bir kan pıhtısı da oluşabilir.

Spesifik olmayan granülomların karakteristik özellikleri yoktur. Bir dizi bulaşıcı (romatizma, tifüs, tifo ateşi ile) ve bulaşıcı olmayan hastalıklarda (skleroz, yabancı cisimler) bulunurlar. Sonuç iki yönlüdür - yara izi veya nekroz.

19. İmmünopatoloji

İmmünopatoloji, immün çatışmadan ve immünolojik homeostazın bozulmasından kaynaklanan süreçleri ve hastalıkları inceler. Bağışıklık tepkisi spesifik ve spesifik olmayabilir. Spesifik olmayan bağışıklık tepkisi, mekanik koruma, hümoral ve hücresel mekanizmalardan oluşur.

Mekanik koruma, patogenezin önündeki ilk engeldir ve kirpiklerin hareketi (öksürük, kusma, hapşırma, peristalsis, gözyaşı sıvısı, vb.) nedeniyle epitelyal örtü tarafından gerçekleştirilir.

Hümoral mekanizma, vücut sıvılarının patojeni öldürme yeteneği ile sağlanır. Yani kan, tükürük, gözyaşı sıvısı, bağırsak salgısı lizosin, interferon, antibakteriyel substratlardan zengindir.

Hücresel bağışıklık, nötrofiller, bazofiller, makrofajlar, Kupffer hücreleri ve fagositoz yapabilen diğerleri gibi hücreler aracılığıyla işlev görür.

Spesifik bağışıklık tepkisi, özgüllük, bağışıklık belleği ve tanımadan oluşur.

Özgüllük, yalnızca belirli bir patojene karşı korumadır.

Hafıza, vücudun yeniden enfeksiyona karşı bir savunma olarak sonraki yaşam boyunca bağışıklığı sürdürme özelliğidir.

Dost veya düşman tanıma, kişinin dokularını diğerlerinden ayırt etme ve yabancı hücrelere karşı antikor üretme yeteneğidir.

Bağışıklık reaksiyonları hümoral ve hücresel (merkezi ve periferik) olarak ikiye ayrılır. Merkezi olanlar timus bezi, kemik iliği, bademcikler ve iç organların bir grup lenf düğümünü içerir. Periferik - lenf düğümleri, dalak, kan ve retikülo-endotelyal sisteme.

İmmünolojiyi oluşturan spesifik reaksiyon biçimleri: antikor üretimi, ani tip aşırı duyarlılık, gecikmeli tip aşırı duyarlılık, immünolojik hafıza ve immünolojik tolerans. Ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonu, akut immün inflamasyon morfolojisine sahiptir. Gelişim hızı, alternatif ve vasküler eksüdatif değişikliklerin baskınlığı, onarıcı süreçlerin yavaş seyri ile karakterizedir.

Alternatif değişiklikler, bağ dokusunun damarları, zemin maddesi ve lifli yapılarının karakteristiğidir. Plazma emdirme, mukoid ve fibrinoid şişme, fibrinoid nekroz ile temsil edilirler. Enflamasyonun odağında kabaca dağılmış proteinler, fibrin, nötrofiller, immün kompleksler ve eritrositler görülür. Bu bağlamda, en karakteristik (ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu için) fibröz ve fibröz-hemorajik eksüdalardır.

İmmün çatışma odağındaki lenfositik ve makrofaj infiltrasyonu, bu reaksiyonda kronik immün inflamasyonun bir ifadesidir.

Otoimmünizasyon (otoalerji, otoagresyon), bağışıklık sisteminin kendi dokularının normal antijenlerine karşı reaksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterize edilen bir durumdur.

20. Otoimmün hastalıklar. İmmün yetmezlik sendromları

Otoimmün hastalıklar, otoimmüniteye dayalı hastalıklardır. İki grup otoimmün hastalık vardır:

1) immünolojik olarak izole edilmiş organların fizyolojik bariyerlerinin zarar görmesi nedeniyle gelişen, bağışıklık sisteminin otoantikorlar ve duyarlılaştırılmış lenfositler üreterek değişmemiş antijenlerine yanıt vermesini sağlayan organa özgü bağışıklık hastalıkları. Bu grup tiroidit (Hashimoto hastalığı), ensefalomiyelit, polinörit, multipl skleroz, idiyopatik Addison hastalığı, aspermatojeni, semptomatik oftalmi;

2) organa özgü otoimmün hastalıklar; Bu hastalıklarda önde gelen, lenfoid sistemin immünolojik homeostazının kontrolünün ihlalidir. Bu otoimmün hastalık grubu, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, sistemik skleroderma, dematomiasit, sekonder trombotik trombositopenik purpurayı içerir.

İmmün yetmezlik sendromları, bağışıklık sisteminin yetersizliğinin aşırı belirtileridir.

Bağışıklık sisteminin azgelişmişliğinden (hipoplazi, aplazi) kaynaklanan birincil olabilirler, - kalıtsal ve doğuştan veya ikincil (edinilmiş), hastalık veya devam eden tedavi ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilirler. Primer immün yetmezlik sendromları, yetersizliğin bir ifadesi olabilir: hücresel ve hümoral immünite.

Kombine immün yetmezlik durumları:

1) agammaglobulinemi (timus bezinin hipoplazisi ve periferik lenfoid doku, lenfopeni, sık görülen bulaşıcı hastalıklar);

2) ataksi, Louis-Barr telenjiektazisi (timus ve periferik lenfoid doku hipoplazisi, lenfopeni, serebellar korteks atrofisi, bulbar konjonktiva telenjiektazisi, mezenkimal malign tümörler, tekrarlayan pnömoni);

3) Nezelof sendromu (timus ve periferik lenfoid doku hipoplazisi, lenfopeni, sepsis).

Hücresel bağışıklık eksikliği sendromu - Digeorge sendromu (timus ve paratiroid bezlerinin yokluğu, T-lenfositlerin yokluğu).

Hümoral bağışıklık eksikliği sendromları:

1) Bruton sendromu (timus bezi korunur, ancak lenf düğümlerinde ve dalakta plazmosit serisinin B'ye bağlı bölgeleri ve hücreleri yoktur; sık bulaşıcı hastalıklar);

2) West sendromu (lenfoid dokunun yapısı korunur, otoimmün hastalıklar, alerjiler ile birlikte gastrointestinal sistem ve solunum yollarının sık enfeksiyonları).

İkincil immün yetmezlik sendromları, edinilmiş immün yetmezlik sendromu veya AIDS'i içerir.

Diğer enfeksiyonlar, lösemiler, malign lenfomalar, timoma ve sarkoidoz da ikincil immün yetmezlik sendromlarının gelişmesine yol açar.

21. Yenilenme

Rejenerasyon, ölüyü değiştirmek için dokunun yapısal elemanlarının restorasyonudur. Hem yapının hem de işlevin restorasyonudur. Rejenerasyon sürecini etkileyen faktörler şunları içerir: genel (yaş, metabolik süreçlerin yoğunluğu, hematopoietik ve bağışıklık sistemlerinin durumu, vb.) ve yerel (kan damarlarının durumu, nörotrofik, lenfatik dolaşım, organın yapısal ve fonksiyonel özellikleri dokular, hasar miktarı).

Düzenleyici rejenerasyon mekanizmaları:

1) hümoral faktörler - maddeler kana salınır ve proliferasyonu inhibe eder, DNA sentezini arttırır ve mitotik aktiviteyi azaltır;

2) hormonal faktörler:

a) hipofiz büyüme hormonu proliferasyonu ve aktif rejenerasyonu uyarır;

b) mineralokortikoidler uyarır ve glukokortikosteroidler rejenerasyon üzerindeki etkiyi engeller;

c) tiroid hormonları rejenerasyon sürecini uyarır;

3) bağışıklık faktörleri - lenfositler bilgilendirici bir rol oynar, T-lenfositler iyileşme etkisini uyarır ve B-lenfositleri inhibe eder;

4) sinir düzenleme mekanizmaları öncelikle sinir sisteminin trofik işlevi ile ilişkilidir;

5) fonksiyonel mekanizmalar - bir organ ve (veya) dokunun fonksiyonel bir kaynağı ile.

Rejenerasyon aşamaları: 1) çoğalma aşaması - hücre veya üst yapıların sayısında bir artış vardır; bu aşama büyüme faktörleri nedeniyle gerçekleştirilir: trombosit, epidermal, fibroblastik, makrofaj ve lenfositik;

2) farklılaşma aşaması - genç hücreler olgunlaşır, yapısal ve fonksiyonel uzmanlaşmaları oluşur.

Rejenerasyon sınıflandırması:

1) rejenerasyon seviyesine göre: moleküler, hücresel, hücre altı, doku, organ, sistemik;

2) formda:

a) Hücresel rejenerasyon, sınırlı bir ömre sahip kararsız hücrelerin bulunduğu organ veya dokularda (epidermis, mukoz membranların epitelyumu, seröz membranların endotel ve mezotelyumu, bağ ve hematopoietik dokular) meydana gelir; bu yenilenme şekli, hücre sayısı (hiperplazi) artırılarak gerçekleştirilir;

b) stabil hücreler içeren organ ve dokularda (akciğerler, karaciğer, böbrekler, pankreas, endokrin bezleri) karışık rejenerasyon meydana gelir; rejenerasyon, hücrelerin kendilerinin hiperplazisi ile gerçekleştirilir;

c) hücre içi rejenerasyon, yalnızca merkezi sinir sisteminin ganglion hücrelerinde meydana gelir.

22. Rejenerasyon türleri. Yara iyileşmesi

Rejenerasyon türleri: fizyolojik, onarıcı ve patolojik.

Fizyolojik rejenerasyon, herhangi bir zarar verici faktörün etkisiyle ilişkili değildir ve apoptoz yardımı ile gerçekleştirilir. Apoptoz, canlı bir organizmada genetik olarak programlanmış bir hücre ölümüdür. Enflamatuar reaksiyon oluşmaz.

Onarıcı rejenerasyon, çeşitli zarar verici faktörler (travma, iltihaplanma) meydana geldiğinde meydana gelir. Komple rejenerasyon veya restitüsyon, tam bir yapısal ve fonksiyonel restorasyondur; Eksik rejenerasyon veya ikame, hücre içi bir rejenerasyon formuna sahip organlarda ve karışık bir rejenerasyon formuna sahip organlarda, ancak geniş hasarla meydana gelir.

Patolojik rejenerasyon aşırı (hiperrejenerasyon), gecikmiş (hiporejenerasyon), metaplazi ve displazi olabilir. Aşırı rejenerasyon, rejenerasyonun ilk aşamasının belirgin bir aktivasyonu ile gerçekleşir. Hiporejenerasyon, çoğalma fazı yavaş ilerlediğinde meydana gelir. Bu, kronik inflamasyonun olduğu ve vasküler ve sinirsel trofizm süreçlerinin sıklıkla bozulduğu organ ve dokularda meydana gelir. Metaplazi, hücresel bir rejenerasyon formuna sahip organ ve dokularda meydana gelir ve sıklıkla kronik inflamasyondan önce gelir. Anemi ve kan hastalıkları ile sarı kemik iliğinin kırmızıya metaplazisi oluşur. Bu bir telafi edici mekanizmadır. Displazi, çoğalma bozulduğunda ve hücre farklılaşması sırasında ortaya çıkar, bu nedenle, büyük hiperkromik çekirdeklere sahip, çeşitli şekil ve boyutlarda atipik hücreler ortaya çıkar. Bu tür hücreler sıradan epitel hücreleri arasında görülür.

Üç derece displazi vardır: hafif, orta, şiddetli (epitel tabakasının neredeyse tüm hücreleri atipik hale geldiğinde ve yerinde kanser teşhisi konduğunda).

Bağ dokusunun yenilenmesi sırasında 3 aşama ayırt edilir.

1. Genç, olgunlaşmamış bir bağ - granülasyon - dokusunun oluşumu.

2. Fibröz bağ dokusu oluşumu.

3. Kalın, kaba kolajen lifleri içeren skar bağ dokusunun oluşumu.

Yara iyileşmesi, onarıcı rejenerasyon anlamına gelir. Dört tip vardır: sürünen epitel ile kusurun doğrudan kapatılması, kabuk altında iyileşme, birincil ve ikincil niyetle iyileşme. Epitel örtü kusurunun doğrudan kapatılması, epitelin bir yüzey kusuru üzerinde sürünerek onu bir epitel tabakası ile kapatmasından oluşan en basit iyileşmedir. Kabuk altında iyileşme, yüzeyinde pıhtılaşmış kan ve lenften kuruyan bir kabuk (eskar) görünen küçük kusurları ifade eder.

Birincil amaç, sadece cilde değil, aynı zamanda derindeki dokulara da zarar veren derin yaraların iyileşmesidir; 10-15. günde yara izi. Enfekte, ezilmiş, kontamine ve pürüzlü yaralar ikincil niyetle iyileşir; 5-6. günde lökosit ve makrofajlarla temizlenerek iyileşir.

23. Adaptasyon Q (adaptasyon) ve telafi süreçleri

Vücudun değişen çevresel koşullara uyum sağlama (adapte olma) yeteneği filo- ve ontogenez sürecinde geliştirilmiştir.

Patolojideki adaptasyon, çeşitli fonksiyonel durumları yansıtabilir: fonksiyonel stres, doku (organ) fonksiyonlarının azalması veya sapması ve bu nedenle çeşitli patolojik süreçlerde kendini gösterebilir: atrofi, hipertrofi (hiperplazi), organizasyon, doku yeniden yapılandırması, metaplazi ve displazi.

Atrofi, doku ve organ hücrelerinin yaşam boyu hacim olarak azalması, işlevlerinin azalması ve hatta sonlanmasıdır. Hem normal aralıkta hem de patolojide ortaya çıkar.

Atrofi türleri:

1) fizyolojik - organizmanın gelişimi sırasında (evrimsel) ve yaşlanma sırasında (evrimsel) olabilir;

2) patolojik - genel ve yerel olarak ayrılır. Genel atrofi veya kaşeksi çeşitli nedenlerin sonucu olabilir - beslenme eksikliği ile beslenme, bağırsakta emilim bozukluğu vb. Tükenme - diğer hastalıklarla (tüberküloz, bruselloz, kronik dizanteri gibi kronik enfeksiyonlar).

Sonuç: Zamanında ve kapsamlı tedavi ile süreç tersine çevrilebilir. Geri dönüşü olmayan veya belirgin bir süreç tedavi edilemez.

Lokal atrofi, dolaşım yetmezliği, basınç, kimyasal ve fiziksel faktörlerin bir sonucu olarak nevrotik (nörotrofik), işlevsiz olabilir. Nörotik atrofi, organ dokuları ve sinir sistemi arasındaki bağlantı bozulduğunda ortaya çıkar. Disfonksiyonel (immobilizasyon) atrofi, kırıklar ve çıkıklar sırasında hareketsizlikten kaynaklanır.

Radyasyon enerjisinin etkisi altında, atrofi özellikle kemik iliği ve genital organlarda belirgindir.

Hipertrofi (hiperplazi), hücrelerin çoğalması veya hücre içi ultrastrüktürlerin sayı ve boyutlarındaki artış nedeniyle bir hücre veya dokunun hacminde bir artıştır. İki tip hipertrofi adaptiftir: nörohumoral ve hipertrofik büyüme.

Organizasyon, çeşitli kökenlerden nekroz odaklarının bağ dokusu, ayrıca trombüs, kan pıhtıları, fibröz eksüda ile değiştirilmesidir.

Metaplazi, onunla ilgili bir doku türünün diğerine geçişidir. Diğer dokularda daha az sıklıkla epitel ve bağ dokusunda daha sık görülür.

Displazi, hücresel adaptasyonun gelişmesi ve histoarşitektoniğin ihlali ile epitelin proliferasyonunun ve farklılaşmasının belirgin bir ihlalidir. Bu doku bağışıklığı kavramıdır. Displazinin üç aşaması vardır: hafif, orta ve şiddetli.

Tazminat, özel bir uyarlama türüdür; Her hasarlı organda patoloji koşullarında ve vücutta fonksiyonel gerilimi gerçekleştiğinde ortaya çıkar. Telafi aşamaları: oluşum, konsolidasyon ve dekompansasyon.

24. Skleroz. Çeşit

Sınıflandırma

Skleroz, olgun yoğun bağ dokusunun aşırı büyümesi nedeniyle iç organların, damarların, bağ dokusu yapılarının yaygın veya fokal sıkışmasına yol açan patolojik bir süreçtir. Orta derecede skleroz, fibroz olarak adlandırılır. Şiddetli skleroz siroz olarak adlandırılır.

Sınıflandırma.

1. Etiyoloji ve patogenez ile:

1) bulaşıcı, bulaşıcı-alerjik ve immünopatolojik oluşumun yanı sıra yabancı cisimlerin neden olduğu kronik üretken iltihaplanmanın bir sonucu olarak skleroz;

2) bağ dokusunun sistemik (romatizmal hastalıklar, sistemik konjenital displazi) ve lokal (Dupuytren kontraktürü, keloid) düzensizliğinin bir sonucu olarak skleroz;

3) dolaşım ve metabolik bozukluklar, fiziksel ve kimyasal faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak doku nekrozu ve atrofisinin bir sonucu olarak replasman sklerozu;

4) yara iyileşmesi ve ülseratif defektlerin bir sonucu olarak skar oluşumu;

5) kan pıhtılarının organizasyonu, hematomlar, fibrin birikintileri, adezyon oluşumu, seröz boşlukların obliterasyonu.

2. Morfogenez ile:

1) fibroblastların çoğalması, onlar tarafından kollajen sentezinin artması, fibrillojenez ve fibröz skar dokusu oluşumu nedeniyle genç bağ dokusunun neoplazmı;

2) belirgin hücre hiperplazisi olmadan fibroblastlar ve fibrillojenez tarafından artan kollajen sentezi, hücre ve fibröz yapıların oranında ikincisi lehine bir değişiklik, gevşek bağ dokusunun fibröz dokuya dönüşümü ve ayrıca kütlede bir artış ve bir değişiklik özel bağ dokusu türlerinin yapısında; 3) iç organların parankiminin nekrozu veya atrofisinin bir sonucu olarak stromal çöküş ile skleroz. 3. Sklerotik değişikliklerin tersine çevrilebilirliği mümkünse, sklerotik süreçler kararsız veya geri döndürülemez, kararlı veya kısmen geri döndürülebilir, ilerleyici veya geri döndürülemez olabilir.

Sklerozda bağ dokusu büyümesinin düzenlenmesi hem merkezi (nöroendokrin) hem de lokal (düzenleyici sistemler) mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir.

25. Tümörler

Bir tümör, kontrolsüz hücre üremesi ile karakterize edilen patolojik bir süreçtir ve genetik aparatlarındaki değişiklikler nedeniyle hücrelerin büyümesi ve farklılaşması bozulur. Tümörün özellikleri: otonom ve kontrolsüz büyüme, atipizm, anaplazi veya normal bir hücrede ve kataplazide olmayan yeni özellikler.

Şekildeki tümörün yapısı: düğüm şekli, mantar başlığı, daire şeklinde, papilla şeklinde, karnabahar şeklinde vb. Yüzey: pürüzsüz, yumrulu, papiller. Lokalizasyon: organın kalınlığında, yüzeyde, polip şeklinde, yaygın olarak nüfuz eder. Kesimde homojen beyaz-gri doku, gri-pembe (balık eti), lifli yapı (testislerde) şeklinde olabilir. Tümörün boyutu, büyümesinin hızına ve süresine, kökenine ve konumuna bağlıdır. Farklılaşma ve büyüme derecesine göre, tümör şunlar olabilir:

1) geniş, yani kendi kendine büyür, dokuları uzaklaştırır. Tümör dokusu atrofisini çevreleyen parankimal elemanlar ve tümör, olduğu gibi bir kapsül ile çevrilidir. Büyüme daha yavaştır ve daha sıklıkla iyi huyludur. Malign tiroid bezinde ve böbreklerde ilerler;

2) normal hücrelerin tümör hücrelerine neoplastik transformasyonundan kaynaklanan zıt büyüme;

3) sızan büyüme. Bu durumda, tümör çevre dokulara doğru büyür ve onları yok eder. Büyüme, en az direnç yönünde gerçekleşir (interstisyel fissürler boyunca, sinir lifleri, kan ve lenf damarları boyunca).

Tümör büyümesinin içi boş bir organın lümenine oranına göre: endofitik (organ duvarının derinliklerine sızan büyüme) ve ekzofitik büyüme (organ boşluğuna).

Homolog tümörler - yapıları, içinde geliştikleri organın yapısına karşılık gelir (bunlar olgun farklılaşmış tümörlerdir). Heterolog tümörler: hücresel yapıları geliştikleri organdan farklıdır (kötü veya farklılaşmamış tümörler). İyi huylu tümörler homolog, yavaş büyüyen, oldukça farklılaşmış, metastaz yapmaz ve organizasyonu etkilemez. Malign tümörler küçük veya farklılaşmamış hücrelerden oluşur, dokuya benzerliğini kaybeder, hücresel atipizme sahiptir, hızla büyür ve metastaz yapar.

Metastazlar hematojen, lenfojen, implantasyon ve mikst olabilir. İyi huylu tümörlerde, doku ilişkisini belirlemek kolaydır (kötü huylu olanların aksine).

Malign bir tümörün histogenezi belirlenemezse, böyle bir tümöre blastoma denir: büyük hücreli, iğsi hücreli, polimorfik hücreli.

Blastomlar, çeşitli malign tümörler blastoma dönüşebildiğinden, birleşik tümör gruplarıdır.

Epitelyal olmayan veya mezenkimal tümörler bağ, yağ, kas dokusu, kan ve lenfatik damarlar, sinovyal doku ve kemikten gelişir.

26. Tümör türleri

Bağ dokusu tümörleri:

1) iyi huylu - fibromlar - bağ dokusunun olduğu her yerde bulunabilir. En yaygın lokalizasyon dermistir. Fibroma iyi tanımlanmış bir düğümdür. İki tip fibrom vardır: yumuşak fibrom (daha fazla tümör hücresi) ve sert (daha fazla kolajen lifi). Yumuşak fibrom daha gençtir, yaşlandıkça sertleşir;

2) malign tümörler - fibrosarkomlar - fasya, tendon, periosteum elementlerinden kaynaklanır. Çoğunlukla genç ve olgun yaşta uzuvlarda daha sık lokalize olurlar. Fibrosarkom, net sınırları olmayan bir düğümdür.

Kemik tümörleri:

1) iyi huylu - osteoma. Uzuvların küçük kemiklerinde, kafatasının kemiklerinde görülür. Bir düğüm şeklinde büyür (ekzostoz);

2) malign - osteosarkom. Baskın lokalizasyon, uzun tübüler kemiklerin ve metaepifizyal eklemlerin uçlarıdır. Esas olarak genç yaşta (30 yıla kadar) ortaya çıkar. En kötü huylu tümörlerden biri olan osteosarkom erken metastaz yapar.

Kıkırdak tümörleri şunlardır:

1) iyi huylu - kondrom.

Tübüler kemiklerin epifizlerinde lokalizasyon, pelvik kemikler, femur başı, elin küçük kemikleri; formlar:

a) ekondrom (kemiğin yüzeyindeki yer);

b) enkondrom (kemiğin içinde).

2) malign - kondrosarkom.

Lokalizasyon, kondroma ile aynıdır.

4. Vasküler doku tümörleri.

Arterlerden, kılcal damarlar - anjiyomlar, lenfatik damarlar - lenfanjiyomlar. Anjiyomlar doğuştandır (mor-mavimsi lekeler) ve edinseldir. Malign vasküler tümörler çok nadirdir (hemanjiyoendotelyoma).

5. Kas dokusu tümörleri

Düz kaslar. İyi huylu tümörler - leiomyomlar. Lokalizasyon: alt ekstremitelerin yumuşak dokuları, iç organlar (GIT). Çoğu zaman uterusta - fibromyoma, fibrozis geçirmiş bir leiomyomdur. Fibromiyom, kadınlarda seks hormonlarının dengesi bozulduğunda ortaya çıkan bir dishormonal proliferatif süreç kadar bir tümör değildir. Malign: leiomyosarkomlar. Uterusta, ekstremitelerin yumuşak dokularında bulunurlar. Erken metastazlarla karakterizedirler.

Çizgili kaslar.

Çizgili kas tümörleri:

1) iyi huylu - rabdomiyomlar;

2) malign - rabdomiyosarkom. En kötü huylu tümörlerden biri. Son derece nadirdirler.

6. Hematopoetik doku tümörleri

Hematopoetik dokunun tümörleri arasında şunlar vardır:

1) lösemi;

2) lenfomalar (lenfosarkom, retikülosarkom, plazmasitoma veya miyelom, lenfogranülomatoz).

27. Epitelyal tümörler

Epitelyal tümörler, herhangi bir spesifik işlevi yerine getirmeyen skuamöz veya glandüler epitelden gelişir. Bu epidermis, ağız boşluğu epiteli, yemek borusu, endometriyum, idrar yolu vb.

İyi huylu tümörler arasında papilloma ve adenom bulunur. Papilloma, skuamöz veya transizyonel epitelden oluşan bir tümördür. Darı tanesinden büyük bir bezelyeye kadar değişen, papiller bir yüzeye sahip, yoğun veya yumuşak küresel bir şekle sahiptir. Geniş veya dar bir taban üzerinde cilt veya mukoza zarının yüzeyinin üzerinde bulunur. Yaralanma durumunda, papillom kolayca yok edilir ve iltihaplanır, mesanede kanabilir. Papillomların çıkarılmasından sonra, nadir durumlarda, bazen malign olarak tekrarlarlar. Adenom, prizmatik epitel ile kaplı glandüler organların ve mukoza zarlarının bir tümörüdür. İyi sınırlı yumuşak kıvamlı bir düğüm görünümündedir, kesimde doku beyaz-pembedir, bazen tümörde kistler bulunur. Boyutlar farklıdır - birkaç milimetreden onlarca santimetreye kadar. Mukoza zarlarının adenomları, yüzeylerinin üzerinde bir polip şeklinde çıkıntı yapar. Adenom organoid bir yapıya sahiptir ve prizmatik ve kübik epitel hücrelerinden oluşur. Kötü huylu olanlar şunları içerir:

1) yerinde kanser, invaziv (sızan) büyüme olmayan, ancak belirgin atipizm ve atipik mitozlu epitel hücrelerinin proliferasyonu olan bir kanser şeklidir;

2) skuamöz hücreli (epidermal) kanser, düz veya geçiş epiteli (ağız boşluğu, yemek borusu, serviks, vajina) ile kaplı cilt ve mukoza zarlarında gelişir. Tümör keratinize olabilir (kanser incileri oluşur) ve keratinize olmayabilir;

3) adenokarsinom (glandüler kanser), mukoza zarlarının prizmatik epitelinden ve bezlerin epitelinden gelişir;

4) mukoza (kolloid) kanseri - hücreleri hem morfolojik hem de fonksiyonel atipi belirtileri olan adenojenik karsinom. Kanser hücreleri çok miktarda mukus üretir ve içinde ölür;

5) katı kanser, şiddetli atipi olan farklılaşmamış bir kanserdir. Kanser hücreleri, bağ dokusu katmanlarıyla ayrılmış trabekül fikrinde bulunur;

6) fibröz kanser veya scirr, kaba fibröz bağ dokusu katmanları ve şeritleri arasında yer alan son derece atipik hiperkromik hücreler tarafından temsil edilen farklılaşmamış bir kanser türüdür;

7) küçük hücreli karsinom, herhangi bir yapı oluşturmayan monomorfik lenfosit benzeri hücrelerden oluşan farklılaşmamış bir kanserdir, stroma son derece zayıftır;

8) medüller (adenojenik) kanser. Başlıca özelliği, parankiminin çok küçük olan stroma üzerindeki baskınlığıdır. Tümör yumuşak, beyaz-pembedir. Atipik hücre katmanları ile temsil edilir, birçok mitoz içerir, hızla büyür ve erken nekroza uğrar;

9) karma kanser türleri (dimorfik kanserler), iki tip epitelin (skuamöz ve silindirik) temellerinden oluşur.

28. Kan hastalıkları. anemi. sınıflandırma

Kan hastalıkları, periferik kandaki değişikliklerle kendini gösteren hematopoez ve kan yıkımının düzensizliğinin bir sonucu olarak gelişir. Bu nedenle, periferik kan göstergelerinin durumuna göre, kırmızı mikrop veya beyaz mikropun bir arızası hakkında söylenebilir. Kırmızı mikroptaki bir değişiklikle, hemoglobin içeriğinde ve eritrosit sayısında bir azalma veya artış, eritrosit şeklinin ihlali ve hemoglobin sentezinin ihlali gözlenir. Beyaz germdeki değişiklikler, lökosit veya trombosit içeriğinde bir azalma veya artış ile kendini gösterir. Ancak periferik kan analizi her zaman güvenilir değildir ve patolojik süreci gerçekten yansıtır.

Hematopoietik sistemin durumunun en eksiksiz resmi, kemik iliği punktatı (sternum) ve trepanobiyopsi (iliak kret) çalışmasıyla verilir. Tüm kan hastalıkları anemi, hemoblastoz, trombositopeni ve trombositopatiye ayrılır.

Anemi, toplam hemoglobin miktarında azalma ile karakterize bir hastalık grubudur. Periferik kanda, periferik kanda çeşitli boyutlarda (poikilositoz), şekillerde (anizositoz), değişen derecelerde renk (hipokromi, hiperkromi), inklüzyonlar (bazofilik taneler veya Jolly cisimleri, bazofilik halkalar veya Kabo halkaları) görünebilir. .

Ve kemik ponksiyonuna göre, aneminin şekli, eritropoez durumu (hiper veya hiporejenerasyon) ve eritropoez tipi (eritroblastik, normoblastik ve megaloblastik) ile değerlendirilir.

Anemi oluşumunun nedenleri farklıdır: kan kaybı, artan kan yıkımı, yetersiz eritropoietik fonksiyon.

Anemi sınıflandırması

Etiyolojiye göre: hemorajik, hemolitik ve bozulmuş kan oluşumu nedeniyle. Kursun doğası gereği: kronik ve akut. Kemik iliğinin durumuna göre: rejeneratif, hiporejeneratif, hipoplastik, aplastik ve displastik.

Kan kaybına bağlı anemi kronik ve akut olabilir.

Demir eksikliği (demir eksikliği), B12 vitamini ve folik asit (B12 eksikliği anemisi), hipo ve aplastik anemiden kaynaklanan eksiklik anemisi (kan oluşumundaki bozulma nedeniyle). Demir eksikliği anemisi hipokromik. B12 eksikliği anemisi megaloblastik hiperkromik.

Hipo ve aplastik anemiler, hematopoezdeki, özellikle hematopoezin genç elementlerindeki derin bir değişikliğin sonucudur. Baskı, hematopoezin baskılanmasına kadar gerçekleşir. Hemolitik anemi, kan yıkım süreçlerinin kan oluşumu üzerindeki baskınlığının bir sonucu olarak ortaya çıkar. İntravasküler ekstravasküler hemolizli anemi olarak sınıflandırılırlar. Ekstravasküler hemolizli anemiler eritrositopatiler, eritrositfermentopatiler ve hemoglobinopatiler olarak ikiye ayrılır.

29. Hemoblastoz. trombositopatiler

Hemoblastozlar - kan sisteminin tümörleri - iki büyük gruba ayrılır: lösemi (hematopoietik dokunun sistemik tümör hastalıkları) ve lenfomalar (hematopoietik veya lenfatik dokunun bölgesel tümör hastalıkları).

Hematopoetik ve lenfatik doku tümörlerinin sınıflandırılması.

1. Lösemiler (hematopoietik dokunun sistemik tümör hastalıkları):

1) akut lösemi - farklılaşmamış, miyeloblastik, lenfoblastik, plazmablastik, monoblastik, eritromiyeloblastik ve megakaryoblastik;

2) kronik lösemi:

a) miyelositik köken - miyeloid, eritromyeloid lösemi, eritremia, polisitemi vera;

b) lenfosit kökenli - lenfositik lösemi, cilt lenfomatozu, paraproteinemik lösemi, multipl miyelom, birincil makroglobulinemi, ağır zincir hastalığı;

c) monositik seri - monositik lösemi ve histeositoz.

2. Lenfomalar (hematopoietik veya lenfatik dokunun bölgesel tümör hastalıkları):

1) lenfosarkom - lenfositik, prolenfositik, lenfoblastik, immünoblastik, lenfoplazmasitik, Afrika;

2) mantar mikozu;

3) Cesari hastalığı;

4) retikülosarkom;

5) lenfogranülomatozis (Hodgkin hastalığı).

Lösemi (lösemi), lösemi hücrelerinin ilerleyici aşırı büyümesidir. Önce hematopoietik organlarda çoğalırlar ve daha sonra hematojen olarak diğer organ ve dokulara atılırlar ve orada lösemik sızıntılara neden olurlar.

Lösemi polietiyolojik bir hastalıktır, yani oluşumunu destekleyen birçok faktör vardır. Üç ana tane vardır: virüsler, iyonlaştırıcı radyasyon ve kimyasallar.

Lenfomalar, hematopoietik ve lenfatik dokuların bölgesel neoplastik hastalıklarıdır. Lenfosarkom, lenfositik serinin hücrelerinin malign bir tümörüdür. Mikozis fungoides, cildin nispeten iyi huylu bir T hücreli lenfomasıdır. Sezari hastalığı durumunda, deri, kemik iliği ve kanın tümör infiltratında orak şekilli çekirdeklere sahip atipik mononükleer hücreler (Sezari hücreleri) bulunur. Retikülosarkom, retiküler hücrelerin ve histiyositlerin malign bir tümörüdür.

Lenfogranülomatozis, lenfatik sistemin primer neoplastik hastalığıdır. İşlem tek merkezli olarak gerçekleşir, yayılma metastaz yardımı ile gerçekleşir.

Trombositopatiler, hemostaz ihlaline dayanan bir grup hastalık ve sendromdur. Edinsel ve konjenital trombositopatilere (Chediak-Higashi sendromu, Glanzman trombastenisi) ayrılırlar.

Patolojik anatomi: hemorajik sendrom olarak kendini gösterir.

30. Endokardit. Kalp kası iltihabı. Kalp hastalığı, kardiyoskleroz

Kardiyovasküler sistem hastalıkları arasında en önemlileri şunlardır: endokardit, miyokardit, kalp kusurları, kardiyoskleroz, ateroskleroz, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, serebrovasküler hastalık ve vaskülit.

Endokardit, endokardın (kalbin iç astarı) iltihaplanmasıdır. Birincil (septik, fibroplastik) ve ikincil (bulaşıcı) endokardit vardır.

Patolojik anatomi. Kalbin ventriküllerinin parietal endokardı, fibroz nedeniyle keskin bir şekilde kalınlaşır, elastik liflerin yerini kollajen olanlar alır ve endokardın yüzeyinde trombotik kitleler görülür.

Kalp krizi ve kanama şeklinde tromboz ve tromboembolik komplikasyonlar karakteristiktir.

Miyokardit - miyokardın iltihabı, yani kalp kasları. Virüslere, bakterilere, riketsiya vb. Maruz kalma nedeniyle ikincil olabilir. Bağımsız bir hastalık olarak, iltihaplanma süreci sadece miyokardda meydana geldiğinde, idiyopatik miyokardit olarak kendini gösterir.

Patolojik anatomi. Kalp büyümüş, gevşek, boşluklar şişmiş. Kesikteki kaslar alacalı, valfler sağlam. 4 morfolojik form vardır:

1) distrofik veya yıkıcı tip;

2) inflamatuar infiltratif tip;

3) karışık tip;

4) vasküler tip.

Diğer organlarda ise konjestif bolluk, parankimal elemanlarda dejeneratif değişiklikler, vasküler tromboembolizm, akciğerlerde, beyinde, böbreklerde, bağırsaklarda, dalakta vb. kalp krizleri ve kanamalar vardır.

3. Kalp hastalığı, kalbin yapısında işlevini bozan kalıcı, geri dönüşü olmayan bir bozukluktur. Kazanılmış ve doğuştan kalp kusurları vardır, telafi edilmiş ve dekompanse edilmiştir. Kusur izole edilebilir ve birleştirilebilir.

Patolojik anatomi. Mitral kapak hastalığı, yetersizlik veya stenoz veya her ikisinin bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Stenoz ile kapakçıklarda damarlar belirir, daha sonra kapakçıkların bağ dokusu kalınlaşır, yara izlerine dönüşür, bazen kireçlenir. Fibröz halkanın sklerozu ve taşlaşması not edilir. Mitral kapak yetmezliği ile sol ventrikül duvarının telafi edici hipertrofisi gelişir.

Aort kapak defekti. Valf yaprakçıklarının birbiriyle kaynaşması not edilir, sklerotik yaprakçıklarda kireç birikerek hem daralmaya hem de yetersizliğe yol açar. Kalp, sol ventrikül tarafından hipertrofiktir. Triküspit kapak ve pulmoner kapak kusurları aynı patolojik anatomik tabloya sahiptir.

4. Kardiyoskleroz - kalp kasındaki bağ dokusunun çoğalması. Yaygın ve fokal (miyokard enfarktüsü sonrası yara izi) kardiyoskleroz vardır. Patolojik olarak, fokal kardiyoskleroz beyazımsı çizgilerle temsil edilir. Diffüz kardiyoskleroz veya miyofibroz, içindeki bağ dokusu neoplazmı nedeniyle miyokardiyal stromanın yaygın kalınlaşması ve kalınlaşması ile karakterizedir.

31. Ateroskleroz

Ateroskleroz, lipidlerin ve proteinlerin intimasında fokal tortular ve bağ dokusunun reaktif büyümesi şeklinde elastik ve kas-elastik tipteki arterlere verilen hasar ile karakterize, yağ ve protein metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

etiyoloji. Metabolik (hiperkolesterolemi), hormonal (diabetes mellitus, hipotiroidizmde), hemodinamik (artan vasküler geçirgenlik), sinir (stres), vasküler (enfeksiyon, yaralanma) ve kalıtsal faktörler.

Mikroskopi. Mikroskobik olarak, aşağıdaki aterosklerotik değişiklik türleri ayırt edilir.

1. Yağ lekeleri veya şeritleri, birleşme eğiliminde olan sarı veya sarı-gri renkli alanlardır. İntima yüzeyinin üzerine çıkmazlar ve lipidler içerirler (Sudan ile boyanmış).

2. Fibröz plaklar yoğun, oval veya yuvarlak, lipit içeren ve intima yüzeyinin üzerinde yükselen beyaz veya beyaz-sarı oluşumlardır. Birbirleriyle birleşirler, engebeli bir görünüme sahiptirler ve damarı daraltırlar.

3. Lezyonun bir komplikasyonu, yağ-protein komplekslerinin parçalanması plak kalınlığında baskın olduğunda ve döküntü (aterom) oluştuğunda ortaya çıkar.

4. Kireçlenme veya aterokalsinoz, kalsiyum tuzlarının fibröz plaklarda birikmesi, yani kalsifikasyon ile karakterize edilen aterosklerozun son aşamasıdır.

Mikroskobik inceleme ayrıca ateroskleroz morfogenezinin aşamalarını da belirler.

1. Prelipid aşaması, intimal membranların geçirgenliğinde ve mukoid şişmesinde bir artış ile karakterize edilir, plazma proteinleri, fibrinojen ve glikozaminoglikanlar birikir.

2. Lipoid evre, intimanın lipidler, lipoproteinler ve proteinlerle fokal infiltrasyonu ile karakterize edilir. Bütün bunlar, köpük veya ksantom hücreleri olarak adlandırılan düz kas hücrelerinde ve makrofajlarda birikir.

3. Liposkleroz, intimanın genç bağ elemanlarının büyümesi, ardından olgunlaşması ve ince duvarlı damarların göründüğü fibröz bir plak oluşumu ile karakterizedir.

4. Ateromatoz, kolesterol ve yağ asitleri kristalleri ile ince taneli amorf bir kütleye benzeyen lipid kütlelerinin parçalanması ile karakterizedir. Aynı zamanda, mevcut damarlar da çökebilir ve bu da plak kalınlığında kanamaya neden olur.

5. Ülserasyon aşaması, ateromatöz ülser oluşumu ile karakterizedir. Kenarları zayıf ve pürüzlüdür, alt kısmı kaslardan ve bazen de damar duvarının dış tabakasından oluşur.

6. Aterokalsinoz, ateromatöz kitlelerde kireç birikmesi ile karakterizedir. Yoğun plakalar oluşur - plak kapakları.

Klinik ve morfolojik olarak, aort aterosklerozu, koroner ve serebral damarlar, böbrek arterlerinin aterosklerozu, bağırsaklar ve alt ekstremiteler vardır. Sonuç iskemi, nekroz ve sklerozdur. Ve bağırsak damarlarının ve alt ekstremitelerin aterosklerozu ile kangren gelişebilir.

32. Hipertansiyon, İKH, serebrovasküler hastalıklar, vaskülit

Hipertansiyon, ana klinik belirtisi kan basıncında kalıcı bir artış olan kronik bir hastalıktır. Sınıflandırma. Kursun doğası gereği: malign ve iyi huylu hipertansiyon. Etiyolojiye göre: birincil ve ikincil hipertansiyon. Klinik ve morfolojik formlar: kardiyak, serebral ve renal. Gelişim mekanizmasında bir dizi faktör yer alır - sinir, refleks, hormonal, böbrek ve kalıtsal.

Koroner kalp hastalığı (KKH), koroner kan akışının mutlak veya göreli yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık grubudur.

Acil nedenler, uzun süreli spazm, tromboz, aterosklerotik tıkanıklık ve ayrıca psiko-duygusal aşırı zorlamadır.

Koroner hastalığın patogenetik faktörleri ateroskleroz ve hipertansiyon ile aynıdır.

Kurs, koroner dolaşımın kronik yetersizliğinin arka planına karşı kısa krizlerle dalgalanıyor.

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının iskemik nekrozudur.

Sınıflandırma.

Oluşma zamanına göre: akut (ilk saatler), akut (2-3 hafta), subakut (3-8 hafta) ve yara izi aşaması.

Lokalizasyona göre: sol koroner arterin ön interventriküler dalının havzasında, sol koroner arterin sirkumfleks dalının havzasında ve sol koroner arterin ana gövdesinde.

Nekroz bölgesinin lokalizasyonuna göre: anteroseptal, anteroapikal, anterolateral, yüksek anterior, yaygın anterior, posterodiafragmatik, posterobazal, posterolateral ve yaygın posterior.

Yaygınlığa göre: küçük odaklı, geniş odaklı ve transmural.

Akış aşağı: nekrotik evre ve yara izi evresi. Nekrotik aşamada (histolojik olarak), enfarktüs, korunmuş miyokard adacıklarının perivasküler olarak korunduğu bir nekroz bölgesidir. Nekroz bölgesi sağlıklı dokudan bir sınır çizgisi ile ayrılır (lökosit infiltrasyonu).

Serebrovasküler hastalıklar, serebral dolaşımın akut ihlali sonucu ortaya çıkan hastalıklardır. Geçici iskemik atak ve inme arasında ayrım yapın. İnme hemorajik veya iskemik olabilir. Geçici iskemik atakta değişiklikler geri dönüşümlüdür.

Vaskülit, damar duvarının iltihaplanması ve nekrozu ile karakterize bir hastalıktır. Lokal (inflamatuar sürecin çevre dokulardan vasküler duvara geçişi) ve sistemik vaskülit vardır.

Sınıflandırma.

Enflamatuar reaksiyon tipine göre nekrotik, yıkıcı-üretken ve granülomatöz olarak ayrılırlar. Vasküler duvar lezyonunun derinliğine göre endovaskülit, mezovaskülit ve perivaskülite ve birleştirildiğinde endomesovaskülit ve panvaskülite ayrılırlar. Etiyolojiye göre: ikincil ve birincil vaskülit.

33. Solunum sistemi hastalıkları

Solunum hastalıkları arasında akut bronşit, akut inflamatuar ve yıkıcı akciğer hastalıkları, kronik nonspesifik akciğer hastalıkları, bronşiyal ve akciğer kanseri ve plörezi en büyük öneme sahiptir.

Akut bronşit, bronş ağacının akut iltihabıdır. Etiyoloji: virüsler ve bakteriler. Predispozan faktörler, hipotermi, kimyasal faktörler ve toz ile bağışıklık sisteminin genel durumudur.

Birincil ve ikincil pnömoni vardır (birçok hastalığın komplikasyonu olarak). Primer pnömoniler interstisyel, parankimal ve bronkopnömoniye, ikincil pnömoniler aspirasyon, hipostatik, postoperatif, septik ve immün yetmezlik olarak ayrılır. Pnömoni prevalansına göre miliyer, asinöz, lobüler, konfluent, segmental, çok segmentli ve lober olarak ayrılırlar. Enflamatuar sürecin doğası gereği, pnömoni seröz, seröz-lökositik, seröz-deskuamatif, seröz-hemorajik, pürülan, fibröz ve hemorajik olabilir.

Akciğerlerde akut yıkıcı süreçler.

Apse, inflamatuar eksüda ile dolu bir boşluktur. Bir akciğer apsesi doğada pnömojenik olabilir, daha sonra akciğer dokusunun nekrozu ve pürülan füzyonu ilk önce meydana gelir. Erimiş pürülan-nekrotik kütle, bronşlardan balgamla atılır, bir boşluk oluşur.

Pulmoner kangren, akciğerlerdeki herhangi bir inflamatuar sürecin ciddi bir sonucu olarak karakterize edilir. Akciğer dokusu nemli nekroza uğrar, gri-kirli hale gelir ve fetid bir kokuya sahiptir.

Kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları.

Gelişimlerinin mekanizması farklıdır. Bronkojenik - akciğerlerin drenaj fonksiyonunun ihlalidir ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı adı verilen bir grup hastalığa yol açar. Pnömojenik mekanizma kronik obstrüktif olmayan akciğer hastalıklarına yol açar. Pnömonitojenik mekanizma, kronik interstisyel akciğer hastalığına yol açar.

Kronik bronşit, uzun süreli akut bronşittir. Mikroskobik resim çeşitlidir. Mukoza zarının artan atrofisi, bezlerin kistik dönüşümü, integumenter prizmatik epitelin tabakalı skuamöz epitele metaplazisi ve kadeh hücrelerinin sayısındaki artış ile kronik mukoza veya pürülan nezle fenomeni baskındır.

Bronşektazi, bronşların konjenital veya edinsel, tek veya çoklu olabilen bir silindir veya torba şeklinde genişlemesidir. Bronşektazi duvarında kronik inflamasyon belirtileri vardır. Elastik ve kas lifleri bağ dokusu ile değiştirilir. Boşluk irin ile doldurulur. Bronşektaziyi çevreleyen akciğer dokusu çarpıcı biçimde değişmiştir. İçinde apseler ve fibroz alanları görülür. Damarlarda skleroz gelişir. Kor pulmonale oluşur.

Amfizem, akciğerlerde aşırı hava içeriği ve boyutlarında artış ile karakterize patolojik bir durumdur.

Bronşiyal astım, bozulmuş bronşiyal açıklığın bir sonucu olarak ortaya çıkan ekspiratuar dispne atakları ile karakterize bir hastalıktır. Bu hastalığın nedenleri alerjenler veya enfeksiyöz ajanlar veya her ikisinin bir kombinasyonudur.

34. Akciğer kanseri

Akciğer kanserinin aşağıdaki sınıflandırması vardır.

1. Yerelleştirmeye göre:

1) segmental bronşun kökünden, lobundan ve ilk kısmından gelen radikal (merkezi);

2) periferik, segmental bronşun ve dallarının periferik bölümünden ve ayrıca alveolar epitelden gelen;

3) karışık.

2. Büyümenin doğası gereği:

1) ekzofitik (endobronşiyal);

2) endofitik (eksobronşiyal ve peribronşiyal).

3. Mikroskobik biçimde:

1) plak benzeri;

2) polipoz;

3) endobronşiyal yaygın;

4) düğümlü;

5) dallı;

6) düğümlü dallı.

4. Mikroskobik görünümle:

1) skuamöz (epidermoid);

2) adenokarsinom, farklılaşmamış anaplastik kanser (küçük hücreli ve büyük hücreli);

3) glandüler skuamöz hücreli karsinom;

4) bronş bezlerinin karsinomu (adenoid-kistik ve mukoepidermal).

Radikal kanser, bronş segmentinin kök, lober ve ilk kısımlarının mukoza zarında gelişir. Radikal kanser genellikle diğer tiplere göre skuamöz tipte bir yapıya sahiptir. Periferik kanser sıklıkla glandüler bir görünüme sahiptir ve alveolar epitelden gelişir, bu nedenle ağrısız olup, rutin muayeneler sırasında veya plevraya hareket ettiğinde tesadüfen saptanır. Oldukça farklılaşmış skuamöz hücreli epidermal karsinom, birçok hücre tarafından keratin oluşumu ve kanserli incilerin oluşumu ile karakterizedir. Orta derecede farklılaşmış kanser, mitoz ve hücre polimorfizmi ile karakterizedir. Kötü farklılaşmış kanser, daha büyük hücre polimorfizmi, çok sayıda mitoz ile kendini gösterir, keratin sadece bireysel hücrelerde belirlenir. Oldukça farklılaşmış adenokarsinomda, asiner, tübüler veya papiller yapılardaki hücreler mukus üretir. Orta derecede farklılaşmış adenokarsinom, glandüler-soloid bir yapıya sahiptir, çok sayıda mitoz içerir. Kötü farklılaşmış katı yapılardan oluşur ve poligonal hücreleri mukus üretir. Farklılaşmamış anaplastik akciğer kanseri, küçük hücreli ve büyük hücrelidir. Küçük hücreli karsinom, hiperkromik çekirdeğe sahip küçük lenfoid veya yulaf benzeri hücrelerden oluşur, hücreler tabakalar veya iplikler halinde büyür. Büyük hücreli karsinom, mukus üreten büyük polimorfik ve çok çekirdekli hücrelerle temsil edilir. Glandüler skuamöz hücreli akciğer kanseri, adenokarsinom ve skuamöz hücreli karsinomun bir kombinasyonu olduğu için karışık bir kanserdir.

35. Mide hastalıkları: gastrit, peptik ülser

En yaygın olanları gastrit, peptik ülser ve kanserdir.

Gastrit, mide zarının iltihaplanmasıdır. Akut ve kronik gastrit vardır. Akut gastritte, iltihap midenin tamamını (diffüz gastrit) veya belirli kısımlarını (fokal gastrit) kaplayabilir. İkincisi fundik, antral, piloroantral ve pilo-rhoduodenal gastrite ayrılır. Mide mukozasındaki morfolojik değişikliklerin özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki akut gastrit formları ayırt edilir:

1) nezle veya basit;

2) lifli;

3) pürülan (balgamlı);

4) nekrotik.

Kronik gastrit, otoimmün (tip A gastrit) veya immün olmayan (tip B gastrit) olabilir. Otoimmün gastrit ile parietal hücrelere karşı antikor oluşumu meydana gelir, bu nedenle fundus daha sık etkilenir. Parietal hücrelerin yenilgisi ile bağlantılı olarak hidroklorik asit üretimi azalır. İmmün olmayan gastrit ile antrum etkilenir ve hidroklorik asit üretimi orta derecede azalır. Topografik olarak antral, fundal ve pangastrit ayırt edilir. Kronik gastrit, mukoza zarının epitelinde uzun süreli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler ile karakterize edilir, bunun sonucunda mukoza zarının yenilenmesi ve yapısal olarak yeniden yapılandırılması ihlal edilir.

Peptik ülser, mide veya duodenum ülserlerinin oluşumu ile morfolojik olarak ifade edilen kronik tekrarlayan bir hastalıktır. Lokalizasyona göre, kombine formlar olmasına rağmen, piloroduodenal bölgede veya mide gövdesinde bulunan ülserler ayırt edilir.

Ülser oluşumunun nedenleri farklıdır: bulaşıcı süreç, alerjik, toksik ve stres faktörleri, ilaç ve endokrin faktörleri ve ayrıca postoperatif komplikasyonlar (peptik ülserler). Predispozan faktörlerin varlığına dikkat etmek önemlidir - bu yaşlılık, erkek cinsiyet, ilk kan grubu vb.

Ülser oluşumu sırasında, mukoza zarında kas tabakasının ötesine geçmeyen bir kusur olan erozyon önemli bir rol oynar. Erozyon, mukoza zarının nekrozu sonucu oluşur, bunu kanama ve ölü dokunun reddi izler.

Akut ülser düzensiz yuvarlak veya oval bir şekle sahiptir ve bir huniye benzer. Nekrotik kitleler temizlendiğinde, kas tabakası ile temsil edilen akut ülserin alt kısmı ortaya çıkar. Alt kısım (hematin nedeniyle) kirli gri veya siyah renkte boyanmıştır.

Bir remisyon ve alevlenme dönemi vardır. Remisyon döneminde ülserin kenarlarında skar dokusu bulunur, kenarlardaki mukoza zarı kalınlaşır ve hiperemik olur. Alevlenme döneminde, ülserin alt ve kenarlarında geniş bir fibrinoid nekroz bölgesi ortaya çıkar. Nekrotik kitlelerin yüzeyinde fibröz-pürülan veya pürülan eksüda bulunur.

36. Mide kanseri

Aşağıdaki mide kanseri sınıflandırması vardır.

1. Lokalizasyon ile ayırt ederler: pilorik, duvarlara geçiş ile vücudun daha az eğriliği, kardiyak, daha büyük eğrilik, fundik ve toplam.

2. Büyümenin doğasına göre üç biçim ayırt edilir:

1) ağırlıklı olarak ekzofitik büyüme ile (plak benzeri, polipli, mantarlı veya mantar benzeri ve ülserli);

2) ağırlıklı olarak endofitik infiltre edici büyüme ile (infiltratif-ülseratif, yaygın);

3) ekzoendofitik büyüme ile veya karışık.

3. Adenokarsinom (tübüler, papiller, müsinöz), farklılaşmamış (solid, scirrhous, parietal hücreli), skuamöz, glandüler skuamöz (adenokankroid) ve sınıflandırılmamış kanser mikroskopik olarak izole edilir.

Patolojik anatomi. Plak kanseri submukozal tabakayı etkiler. Polipozis kanseri gri-pembe veya gri-kırmızı renklidir ve kan damarlarından zengindir. Bu iki kanser türü histolojik olarak adenokarsinom veya farklılaşmamış kanser yapısına sahiptir. Mantar kanseri, yüzeyde erozyonların yanı sıra kanamalar veya fibrinli-pürülan örtüler olan nodüler bir oluşumdur. Şişlik yumuşak, gri-pembe veya gri-kırmızıdır ve iyi sınırlıdır; Histolojik olarak adenokarsinom gibi görünüyor. Genesis tarafından ülserli kanser, kötü huylu bir tümördür, kronik bir ülserden (ülser kanseri) birincil ülseratif, daire şeklindeki kanser ile temsil edilir. Primer ülseratif kanser, mikroskobik olarak farklılaşmamış kanser ile temsil edilir. Tabak kanseri, merkezde silindir benzeri beyazımsı kenarlar ve ülserasyon ile büyük bir boyuta ulaşan yuvarlak bir oluşumdur. Ülserin dibi diğer (bitişik) organlarla temsil edilebilir. Histolojik olarak adenokarsinom ile temsil edilir. Ülser kanseri, bölgede ülser oluşumu ile karakterizedir ve yara dokusunun büyümesi, kan damarlarının sklerozu ve trombozu, ülserin altındaki kas tabakasının tahrip olması ve etrafındaki mukoza zarının kalınlaşması ile kendini gösterir. ülser. Histolojik olarak, daha az sıklıkla farklılaşmamış kanser olan adenokarsinom gibi görünüyor. İnfiltratif ülseratif karsinom, duvarın şiddetli kankrotik infiltrasyonu ve tümörün ülserasyonu ile karakterize edilir ve histolojik olarak adenokarsinom veya farklılaşmamış kanser ile temsil edilir. Diffüz kanser mide duvarının kalınlaşması ile kendini gösterir, tümör yoğun, beyazımsı ve hareketsizdir.

Mukoza zarı düzensiz bir yüzeye ve erozyonlarla düzensiz kalınlıkta kıvrımlara sahiptir. Yenilgiler sınırlı ve toplam olabilir. Tümör büyüdükçe mide duvarı küçülür. Histolojik olarak kanser, farklılaşmamış bir karsinom şeklidir. Geçiş formları farklı klinik ve morfolojik formlara sahiptir.

37. Enterit. enteropati

Enterit veya ince bağırsağın iltihabı: lokalizasyona göre, duodenum (duodenit), jejunum (unit) ve ileum (ileit) iltihabı ayırt edilir. Enterit kronik ve akut olabilir. Akut enterit histolojik olarak nezle, fibröz, pürülan ve nekrotik ülseratif olabilir. Nezle enteritinde, mukoza zarı bol, ödemlidir, seröz, seröz-mukus veya seröz-pürülan eksüda ile kaplıdır. Enflamatuar süreç ayrıca submukozal tabakayı da kapsar. Epitel distrofi ve deskuamasyona uğrar, goblet hücreleri hiperplastiktir, küçük erozyonlar ve kanamalar not edilir. Fibröz enterit ile, mukoza zarı nekrotiktir ve yüzeyde fibröz eksüda, gri veya gri-kahverengi kaplamalar ile nüfuz eder.

Nekrozun derinliğine bağlı olarak, iltihaplanma krupöz ve difteritik olabilir, ikincisinin reddedilmesiyle derin ülserler oluşur. Pürülan enterit ile bağırsak duvarları irin ile doyurulur veya püstüller oluşur. Her türlü işlemle, bağırsağın lenfatik aparatının hiperplazisi ve retikülomakrofaj dönüşümü gelişir. Kronik enteritte, mukoza zarının atrofisi ve atrofik enterit olmadan iki form ayırt edilir. Mukoza zarının atrofisi olmayan enterit için, villusun düzensiz kalınlığı ve distal kısımlarında kulüp şeklindeki kalınlaşmaların görünümü karakteristiktir. Villi enterositlerin sitoplazması vakuollüdür. Bitişik villusun apikal kısımlarının enterositleri arasında adezyonlar görülür, villusun stromasına plazma hücreleri, lenfositler ve eozinofiller infiltre olur. Hücresel sızıntı, kistik olarak dilate olabilen kriptten iner. Sızıntı, kriptleri birbirinden ayırır ve mukoza zarının kas tabakasına ulaşır.

Enteropati, enterositlerin kalıtsal ve edinsel enzimatik bozukluklarına dayanan, ince bağırsağın kronik bir hastalığıdır.

Enteropatiler şunları içerir:

1) disakkaridoz eksikliği;

2) hiperkatabolik hipoproteinemik enteropati;

3) gluten enteropatisi.

Patolojik anatomi. Distrofik ve atrofik değişikliklerin çeşitli derecelerde şiddeti vardır. Villus kısalır ve kalınlaşır, enterosit sayısı azalır, vakuolize olur ve mikrovilli kaybeder. Kriptler derinleşir ve zar kalınlaşır ve mukoza plazma hücreleri, lenfositler ve makrofajlar tarafından infiltre edilir. Daha sonraki dönemlerde villus yoktur ve mukoza zarının keskin bir sklerozu vardır. Hiperkatabolik hipoproteinemik enteropati ile (yukarıdaki patolojik anatomik tablo ile birlikte), bağırsak duvarının lenfatik kılcal damarlarında ve damarlarında keskin bir genişleme vardır. Bağırsak mukozasının biyopsi örneklerinin histoenzimatik çalışması, belirli bir enteropati tipi için enzimatik bozuklukların belirlenmesini mümkün kılar.

38. Kolit

Kolit, kalın bağırsağın iltihaplanmasıdır. Ağırlıklı olarak kör bölümün bir lezyonu ile, tiflit, enine kolon bölümü - enine, sigmoid - sigmoidit ve rektum - proktit hakkında konuşurlar. Tüm kolonun iltihaplanmasına pankolit denir. Enflamasyon kronik veya akut olabilir.

Akut kolitin 7 formu vardır. Nezle kolit, hiperemi ve mukoza zarının şişmesi ile kendini gösterir ve yüzeyinde seröz, mukoza veya pürülan bir eksüda vardır. Mukoza zarının nekrozunun derinliğine ve fibröz eksüdanın penetrasyonuna bağlı olarak fibrinöz kolit, krupöz ve difteritik olabilir.

Pürülan kolit, balgamlı iltihaplanma ile karakterizedir. Hemorajik kolit ile bağırsak duvarında çoklu kanamalar meydana gelir ve kanla doyurulur. Nekrotizan kolit ile sadece mukoza tabakası değil, aynı zamanda submukozal tabaka da nekroza uğrar. Gangrenöz kolit, nekrotizan kolitin bir çeşididir. Ülseratif kolit ile bağırsak mukozasında ülserler oluşur ve bunun sonucunda bağırsak duvarında distrofik veya nekrotik değişiklikler meydana gelir. Kronik kolit, mukoza zarının atrofisi ve atrofik değildir. Mukoza zarının atrofisi olmayan kronik kolitte, ikincisi ödemli, donuk, granüler, gri-kırmızı veya kırmızıdır, çoklu kanamalar ve erozyonlar vardır. Prizmatik epitel, deskuamasyona ve kalınlaşmaya uğrar. Kriptlerdeki kadeh hücrelerinin sayısı artar ve genişlemiş bir lümen ile kriptler kısalır.

Mukoza zarı, kanama varlığı ile lenfositler, plazma hücreleri, eozinofiller ile süzülür.

Sızma derecesi orta ila şiddetli diffüz olabilir. Kronik atrofik kolitte prizmatik epitel kalınlaşır, kript sayısı azalır ve düz kas elemanları hiperplastiktir. Mukoza zarında histiolimfositik infiltrasyon ve bağ dokusu proliferasyonu baskındır.

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun iltihaplanması, süpürasyon, ülserasyon, kanamalar ve duvarın sklerotik deformasyonu ile sonuçlanan kronik tekrarlayan bir hastalıktır. Bu, otoimmün saldırganlık ile karakterize alerjik bir hastalıktır. Rektum, sigmoid veya enine kolonda lokalize. Bazen patolojik süreç kolon boyunca lokalizedir. Morfolojik olarak, spesifik olmayan ülseratif kolitin akut ve kronik formları ayırt edilir. Akut formda, bağırsak duvarı ödemli, hiperemiktir, çoklu erozyonlar ve düzensiz şekilli yüzeysel ülserler vardır. Bazen ülserler kas tabakasına derinlemesine nüfuz edebilir. Kronik formda, bağırsağın keskin bir deformasyonu not edilir - kısalır, kalınlaşır ve kalınlaşır. Bağırsak lümeni daralır. Onarıcı-sklerotik süreçler hakimdir. Ülserler granülleşir ve skarlaşır, eksik epitelleşir. Psödopolipler oluşur. Damarlarda üretken bir endovaskülit var, duvarlar sklerozlu.

Enflamasyon üretkendir ve bağırsak duvarının lenfositler, histiyositler ve plazma hücreleri ile infiltrasyonu şeklinde kendini gösterir.

39. Safra sistemi hastalıkları

Hepatoz, hepatositlerin distrofisi ve nekrozu ile karakterize bir karaciğer hastalığıdır. Kalıtsal veya edinilmiş olabilir. Toksik karaciğer distrofisi viral bir enfeksiyon, alerji ve zehirlenme sonucu gelişir. Mikroskopik olarak, ilk günlerde, lobül merkezlerinin hepatositlerinin yağlı dejenerasyonu not edilir, bu da hızla nekrozları ile değiştirilir, Sonuç olarak, karaciğerin postnekrotik sirozu oluşur.

Yağlı karaciğer, hepatositlerde artan yağ birikimi ile karakterize kronik bir hastalıktır. Nedeni metabolik ve endokrin bozukluklardır. Bu durumda karaciğer büyük, sarı veya kırmızı-kahverengidir, yüzeyi pürüzsüzdür. Yağ hepatositlerde belirlenir. Prevalans açısından, yaygın obezite ayırt edilir (tek hepatositler etkilenir), bölgesel (hepatosit grupları) ve yaygın obezite. Hepatositlerin obezitesi tozlu, küçük ve büyük damla olabilir. Yağlı hepatozun üç aşaması vardır - basit obezite, hepatositlerin nekrobiyozu ve mezenkimal hücre reaksiyonu ile birlikte obezite ve karaciğerin lobüler yapısının yeniden yapılandırılmasıyla birlikte obezite.

Karaciğer sirozu, karaciğerde yapısal değişiklikler ve yara izi ile karakterize kronik bir hastalıktır. Sirozdaki ana patolojik süreçler, hepatositlerin distrofisi ve nekrozu, sapkın rejenerasyon, yaygın skleroz ve ayrıca organın yapısal yeniden yapılandırılması ve deformasyonudur. Karaciğer, kural olarak, boyut olarak küçülür, nadiren büyür, yoğunlaşır, yumrulu hale gelir. Makroskopik olarak siroz türleri vardır: eksik septal, küçük nodüler, büyük nodüler ve karışık. Mikroskopik olarak monolobüler (bir hepatik lobülü yakalar), multilobüler (birkaç hepatik lobülü yakalar) ve monomultilobüler siroz izole edilir. Hepatositlerde hidropik veya balon distrofisi ve nekroz oluşur. Yukarıdaki patolojik süreçlerin tümü geri döndürülemez, bu da karaciğer yetmezliğinin sürekli ilerlemesine ve sonuç olarak hastanın ölümüne yol açar.

En yaygın hastalık, akut veya kronik olabilen kolesistittir. Akut kolesistitte nezle, fibröz veya pürülan inflamasyon gelişir. Mesane duvarının perforasyonu ve biliyer peritonit ile komplike olabilir.

Safra kesesi kanseri, taşlı kolesistitin arka planına karşı gelişir ve mesanenin boynunda veya altında lokalizedir. Kanser genellikle adenokarsinom yapısına sahiptir.

Pankreas hastalıkları, enflamatuar ve onkolojik süreçlerle temsil edilir.

Pankreatit pankreas iltihabıdır. Kurs boyunca akut ve kronik pankreatit ayırt edilir.

Pankreas kanseri herhangi bir bölümde gelişebilir, ancak daha sık - pankreasın başında. Kanser, kanalların epitelinden (adenokarsinom) veya parankimin asinisinden (asiner veya alveolar kanser) gelişir. Tümör gri-beyaz bir düğüm görünümündedir. Hastanın ölümü metastazlardan gelir.

40. Hepatit

Hepatit karaciğerin iltihaplanmasıdır. Etiyolojiye göre, birincil ve ikincil hepatit ayırt edilir. Akış aşağı - akut ve kronik hepatit. Primer hepatit, hepatotropik bir virüs, alkol veya ilaçların bir sonucu olarak gelişir. İkincil hepatit, enfeksiyon (sarı humma, tifo, dizanteri, sıtma, sepsis, tüberküloz), zehirlenme (tirotoksikoz, hepatotoksik zehirler), gastrointestinal sistem lezyonları, sistemik bağ dokusu hastalıkları vb. Gibi başka bir hastalığın sonucudur.

Viral hepatit, bir virüsün karaciğere verdiği hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Virüsler var: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). B ve C virüsleri şu anda en yaygın olanlardır.Aşağıdaki viral hepatitin klinik ve morfolojik biçimleri ayırt edilir: akut siklik (ikterik), anikterik, nekrotik (fulminan, malign), kolestatik ve kronik. Akut döngüsel formda, hastalığın zirve aşaması ve iyileşme aşaması ayırt edilir.

Zirve aşamasında, karaciğerin ışın yapısı bozulur ve belirgin bir hepatosit polimorfizmi gözlenir. Hepatositlerin hidropik ve balon distrofisi baskındır, lobüllerin çeşitli bölümlerinde hepatositlerin fokal ve birleşik nekrozu bulunur. İyileşme aşamasında karaciğer normal boyutlarını alır, hiperemi azalır, karaciğer kapsülü biraz kalınlaşır, donuklaşır ve kapsül ile periton arasında küçük yapışıklıklar vardır. Nekrotik hepatit, karaciğer parankiminin ilerleyici nekrozu ile karakterizedir. Karaciğer küçülür, kırışır ve gri-kahverengi veya sarıya döner.

Hepatitin kolestatik formu, intrahepatik kolestaz ve safra kanallarının iltihaplanmasına dayanır. Mikroskobik olarak kolestaz belirtileri baskındır. Safra kılcal damarları ve kanalları safra ile doldurulur, safra pigmenti hepatositlerde ve stellat retiküloendotelyositlerde birikir.

Kronik hepatit formu, aktif ve kalıcı hepatit ile temsil edilir.

Kronik aktif hepatitte, hepatositlerin distrofisi ve nekrozu gelişir. Karaciğerin portal, periportal ve intraportal sklerotik stromasının hücresel infiltrasyonu karakteristiktir.

Kronik persistan kolanjit, lenfositlerin, histiyositlerin ve plazma hücrelerinin sklerotik portal alanlara infiltrasyonu ile karakterizedir. Yıldız şeklindeki retiküloendoteliyositler hiperplastiktir, retiküler stromanın nekroz odakları vardır. Hepatik lobüllerin yapısı ve sınır plakası korunur. Distrofik süreçler minimal olarak ifade edilir. Hepatosit nekrozu nadirdir. Viral hepatitte ölüm, akut veya kronik karaciğer yetmezliği nedeniyle oluşur. Alkolik hepatit, alkol zehirlenmesi nedeniyle oluşur. Alkolik hepatitin akut formunda, karaciğer kırmızımsı alanlar ile yoğun ve soluktur. Hepatositler nekrotiktir, nötrofillerle süzülür ve içlerinde çok miktarda alkolik hiyalin (Mallory cisimcikleri) görülür.

41. Glomerülopatiler. glomerülonefrit

Glomerülonefrit, böbrek ve böbrek dışı belirtilerin varlığı ile böbreklerin glomerüler aparatının bilateral yaygın veya fokal pürülan olmayan iltihaplanmasına dayanan bulaşıcı-alerjik veya tanımlanamayan bir hastalıktır. Böbrek semptomları arasında oligüri, proteinüri, hematüri, silindirüri ve ekstrarenal semptomlar arasında arteriyel hipertansiyon, sol ventrikül ve atriyal hipertrofi, disproteinemi, ödem, hiperazotemi ve üremi bulunur.

Sınıflandırma.

1. Etiyoloji ile, yerleşik etiyolojinin (virüsler, bakteriler, protozoa) ve bilinmeyen etiyolojinin glomerülonefriti ayırt edilir.

2. Nosolojiye göre, bağımsız bir hastalık olarak birincil ve ikincil glomerülonefrit (başka bir hastalığın tezahürü olarak) ayırt edilir.

3. Patogeneze göre, glomerülonefrit immünolojik olarak koşullu ve immünolojik olarak koşulsuz olabilir.

4. Downstream - akut, subakut ve kronik.

5. Topografik olarak intrakapiller (patolojik süreç vasküler glomerülde lokalizedir) ve ekstrakapiller (glomerüler kapsüldeki patolojik süreç) glomerülonefriti ayırt eder.

6. İltihabın doğası gereği - eksüdatif, proliferatif ve karışık.

7. Prevalansa göre - yaygın ve fokal glomerülonefrit.

Akut glomerülonefritte, böbrekler büyür, şişer, piramitler koyu kırmızıdır, kabuk grimsi-kahverengidir, yüzeyde ve kesikte küçük kırmızı lekeler veya grimsi yarı saydam noktalar (alacalı böbrek).

Glomerülonefritin kronik seyrinde, böbrekler kırışır, küçülür, ince taneli bir yüzeyle yoğundur. Kesitte böbrek dokusu tabakası incedir, doku kuru, anemik, gri renklidir. Mezanjiyal ve fibroplastik türleri vardır. Mezanjiyal glomerülonefrit, epitel altındaki ve immün komplekslerin mesanjiyumundaki birikintilere yanıt olarak mezanjiositlerin çoğalmasının bir sonucu olarak gelişir. Fibroplastik glomerülonefrit, kılcal halkaların skleroz ve hiyalinozu ve kapsül boşluğunda adezyon oluşumu ile karakterizedir.

Kronik glomerülonefritin sonucu olumsuzdur. Patolojik süreç, azotemi üremi ile kendini gösteren böbrek yetmezliğine yol açar.

Nefrotik sendrom proteinüri, disproteinemi, hipoproteinemi, hiperlipidemi ve ödem ile karakterizedir. Birincil (idiyopatik) nefrotik sendrom ve ikincil vardır - böbrek hastalığının bir tezahürü olarak.

Primer nefrotik sendrom üç hastalıkla kendini gösterebilir:

1) lipoid nefroz;

2) membranöz nefropati;

3) fokal segmental skleroz.

42. Böbrek amiloidozu. Akut böbrek yetmezliği

Renal amiloidoz, kural olarak, ikincil bir hastalıktır (romatoid artrit, tüberküloz, bronşektazi vb. İle) ve doğuştan patolojide birincildir.

Amiloidoz sırasında gizli, proteinürik, nefrotik ve azotemik aşamalar ayırt edilir.

Gizli aşamada, böbrekler makroskopik olarak değişmez. Glomerüler membran kalınlaşır ve çift devrelidir, anevrizmanın lümenleri genişler. Tübüllerin epitelinin sitoplazması, protein granülleri ile emprenye edilir. Ara bölge ve piramitlerde, stroma plazma proteinleri ile emprenye edilir.

Proteinürik aşamada, amiloid sadece piramitlerde değil, aynı zamanda glomerüllerde de görülür. Mesangium ve kılcal halkalarda ve ayrıca arteriollerde biriktirilir. Tübüllerin epiteli hiyalin-damlacık veya hidropik distrofiye maruz kalır ve lümenlerinde silindirler bulunur.

Nefrotik aşamada, amiloid miktarı artar, tübüler membran boyunca kılcal halkalarda, arteriyollerde ve arterlerde lokalize olur. Piramitlerde ve intermedial zon sklerozunda; amiloidoz artar ve diffüzdür. Tüpler genişler ve silindirlerle tıkanır.

Azotemik aşamada, ölmekte olan nefron sayısını artıran amiloid ve sklerotik süreçlerin büyümesinde bir artış kaydedilmiştir.

Akut böbrek yetmezliği, tübüllerin epitelinin nekrozu ve derin kan ve lenf dolaşımı bozuklukları nedeniyle oluşan bir sendromdur. Bu patolojinin gelişiminde iki ana neden ayırt edilir - zehirlenme ve enfeksiyon. Patolojik olarak 3 evre vardır.

1. İlk şok aşaması, intermedial bölgenin venöz bolluğu ve kortikal tabakanın fokal iskemisi (çökmüş kılcal damarlar) olan piramitler ile karakterize edilir. Ana bölümlerin tübüllerinin epiteli, hiyalin damlacık, hidropik veya yağlı dejenerasyona tabidir. Tübüllerin lümenleri eşit olmayan şekilde genişler, silindirler ve bazen miyoglobin kristalleri içerir.

2. Oligoanürik aşama, ana bölümlerin tübüllerinde belirgin nekrotik süreçlerle karakterizedir. Distal tübüllerin bazal membranı yıkıma uğrar (tubuloreksis). İnterstisyumun ödemi artar ve lökosit infiltrasyonu ve kanama buna katılır. Silindirler nefronla örtüşür.

3. Diürezin iyileşme aşaması, böbreğin infiltrasyonunun ödeminde bir azalma ile karakterizedir ve birçok glomerül tam kanlı hale gelir. Skleroz odakları oluşur.

Tüm evrelerde böbreklerin makroskopik resmi aynıdır. Böbrekler büyümüş, şişmiş, ödemli, fibröz kapsül gergin ve kolayca çıkarılabilir.

Kortikal tabaka geniş, soluk gri renklidir ve koyu kırmızı piramitlerden keskin bir şekilde ayrılmıştır; pelviste kanamalar görülür. Sonuç farklıdır: hem iyileşme hem de ölüm mümkündür.

43. İnterstisyel nefrit

Aşağıdaki interstisyel nefrit türleri vardır.

1. Tubulo-interstisyel nefrit, interstisyum ve renal tübüllerin immüno-inflamatuar lezyonları ile karakterize patolojik bir süreçtir. Sebepler çeşitlidir: zehirlenme, enfeksiyon, metabolik bozukluklar, immünolojik ve hassaslaştırıcı süreçler, onkoloji ve kalıtsal patoloji. Birincil ve ikincil tübülo-interstisyel nefrit vardır (Goodpasture sendromu, böbrek reddi reaksiyonları ile).

Akut tübülo-interstisyel nefritte, böbreklerin interstisyumunun ödemi ve infiltrasyonu meydana gelir. İnfiltre olan hücrelere bağlı olarak lenfohistiyositik (lenfositler ve makrofajlar), plazmasitik (plazmositler ve plazmablastlar), eozinofilik (eozinofiller) ve granülomatöz (granülomlar) varyantları izole edilir. Hücresel infiltrat perivasküler olarak yayılır ve nefrositleri yok eder.

Kronik tübülo-interstisyel nefritte, stromanın lenfohistiyositik infiltrasyonu, rejenerasyonları ile skleroz ve nefrositlerin dejenerasyonu ile birleştirilir. İnfiltrat hücreleri arasında lenfositler ve makrofajlar baskındır ve bazal membran kalınlaşır. Sonuç nefrosklerozdur.

2. Piyelonefrit, interstisyel dokunun baskın bir lezyonu ile renal pelvis, kaliks ve böbrek maddesine verilen hasar ile karakterize bulaşıcı bir hastalıktır. Piyelonefrit akut ve kronik olabilir.

Akut piyelonefritte böbrek makroskopik olarak büyümüştür, doku şişmiş, kanlıdır, kapsül kolayca çıkarılır. Pelvis ve kalikslerin boşlukları genişler, bulutlu idrar veya irin ile doldurulur, mukoza zarları donuk, kanama odakları ile. Kesitte, böbrek dokusu, bolluk ve kanama bölgesi ile çevrili sarı-gri alanların varlığı ile alacalıdır.

Mikroskopik olarak, pelvis ve kalikste bol miktarda ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarının nekroz odakları. İnterstisyel doku ödemlidir ve lökositlerle infiltredir. Tübüller distrofiye eğilimlidir ve lümenleri silindirlerle tıkanmıştır. Süreç ya odak ya da dağınıktır.

Kronik piyelonefritte, skleroz süreçleri eksüdatif-nekrotik olanlarla birleştirilir: kaliksler ve pelvis sklerozlu, mukoza polipozis, geçiş epiteli çok katmanlı ile değiştirilir.

Böbrek dokusunda, bağ dokusunun proliferasyonu ile kronik ara inflamasyon ifade edilir. Tübüller distrofik ve atrofiktir ve geri kalanlar keskin bir şekilde gerilir, epitelleri düzleşir, lümen kolloid benzeri içeriklerle doldurulur.

Arterler ve damarlar sklerotiktir. Uzun bir seyir ile piyelonefritik buruşuk bir böbrek gelişir.

44. Böbrek taşı hastalığı, polikistoz, nefroskleroz, böbrek tümörleri

Böbrek taşı hastalığı (nefrolitiazis), böbrek kaliksleri, pelvis ve üreterlerde taş oluşumu ile karakterize bir hastalıktır. Süreç kroniktir.

İdrar çıkışının ihlali sonucu, böbrek parankiminin atrofisi ile pyeloektazi ve hidronefroz meydana gelir. Pelvis ve üreter genişler, iltihap birleşir, bu da parankimin erimesine kadar piyelonefrite yol açar. Enflamatuar süreçten sonra parankim sertleşir veya tamamen sklerotik yağ dokusu (böbreğin yağ replasmanı) ile değiştirilir. Taşla doldurma yerinde, üreter perforasyonu olan bir yatak yarası oluşabilir.

Polikistik böbrek hastalığı, bilateral kistik parankimi olan kalıtsal bir böbrek hastalığıdır. Kural olarak, bu asemptomatik olan uzun süreli bir hastalıktır. Bu hastalığın erken belirtileri malign bir seyir gösterir.

Bu hastalıktaki böbrekler, dokuları seröz sıvı, kolloidal kitleler veya yarı sıvı çikolata renkli içeriklerle dolu çeşitli boyut ve şekillerde birçok kistten oluşan üzüm salkımına benzer. Kistler küboidal epitel ile döşelidir. Bazen kistin duvarında buruşuk bir vasküler glomerulus bulunur. Kistler arasındaki böbrek dokusu atrofiktir. Sonuç olumsuz - hastalar böbrek yetmezliğinden ölüyor.

Nefroskleroz, bağ dokusunun büyümesi nedeniyle böbreklerin düzleşmesi ve deformasyonudur. Makroskopik olarak, böbrekler yoğundur, yüzey büyük ve küçük tepeliktir. Böbrek dokusu, bağ dokusunun büyümesi nedeniyle yapısal yeniden yapılanmaya uğrar. Böbrek küçülür.

Nefrosklerozun bir tezahürü kronik böbrek yetmezliğidir. Kronik böbrek yetmezliğinin çarpıcı bir klinik belirtisi üremidir. Bu durumda, otointoksikasyon meydana gelir, tüm organlar, öncelikle vücudun boşaltım işlevini yerine getiren organlar ve sistemler (cilt, akciğerler, gastrointestinal sistem) olmak üzere üreden etkilenir. Aynı zamanda metabolik hasar (miyokardiyal nekroz), üretken inflamasyon (yapışkan perikardit, kalp gömleğinin boşluğunun obliterasyonu), kemiklerdeki değişiklikler (osteoporoz, osteoskleroz, amiloidoz) ve endokrin sistem (paratiroid hiperplazisi) baskındır.

Böbrek tümörleri aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

1. Epitelyal tümörler:

1) adenom (karanlık hücre, berrak hücre ve asidofilik);

2) renal hücreli karsinom (berrak hücreli, granüler hücreli, glandüler, sarkomatoid, karışık hücreli);

3) nefroblastom veya Wilms tümörü.

2. Mezenkimal tümörler bağ ve kas dokusundan, kan ve lenf damarlarından oluşur, iyi huylu ve kötü huyludur.

3. Renal pelvis tümörleri:

1) iyi huylu (geçişli papilloma);

2) pelvis kanseri (geçiş hücresi, skuamöz ve glandüler).

45. Genital organ ve meme bezi hastalıkları

Genital organ ve meme bezi hastalıkları dishormonal, inflamatuar ve tümöre ayrılır.

Hormonal hastalıklar. Bunlara nodüler hiperplazi ve prostat adenomu, uterus mukozasının glandüler hiperplazisi, endoservikoz, adenomatozis ve servikal polipler, iyi huylu meme displazisi dahildir.

Histolojik tipe göre nodüler hiperplazi ve prostat adenomu 3 forma ayrılır:

1) glandüler hiperplazi;

2) kas lifli (stromal) hiperplazi;

3) karışık form.

Uterus mukozasının glandüler hiperplazisi, hormonal dengesizlik ve vücuda aşırı miktarda folikülin veya progesteron alımının bir sonucu olarak gelişir.

Endoservikoz, değişmiş epitel ile serviksin vajinal kısmının kalınlığındaki bezlerin birikmesidir; ayırt etmek:

1) çoğalan endoservikoz;

2) basit endoservikoz;

3) şifalı endoservikoz.

Serviksin adenomatozu, uterusun vajinal kısmının integumenter epiteli altında, tek bir kübik epitel tabakası ile kaplı glandüler oluşumların bir koleksiyonudur.

Meme bezinin iyi huylu displazisi, epitel ve atipinin bozulmuş farklılaşması ve bozulmuş histolojik yapılar ile karakterizedir; farklılık:

1) proliferatif olmayan form;

2) roliferatif form.

Yukarıdaki patolojik süreçlerin arka planına karşı kanser gelişebilir, bu nedenle kanser öncesi koşullar olarak kabul edilirler.

Genital organların ve meme bezinin iltihabi hastalıkları aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

1. Endometrit - rahim mukozasının iltihabı.

2. Mastitis - meme bezinin iltihabı.

3. Orşit - testis iltihabı.

4. Prostatit - prostat bezinin iltihabı. Genital organların ve meme bezlerinin tümörleri.

Tümörler aşağıdaki gibidir.

1. Rahim kanseri topografik olarak rahim ağzı kanseri ve rahim gövdesi kanseri olarak ikiye ayrılır. Rahim ağzı kanseri non-invaziv ve invaziv olabilir. Rahim ağzının vajina kısmında kanserler (ekzofitik olarak büyür ve erken ülserleşir) ve rahim ağzı kanalı kanseri (endofitik büyüme vardır) vardır.

2. Testis kanseri, epitelyal seröz veya müsinöz tümörlerin malignitesinin bir sonucudur ve çeşitli boyutlarda yumrulu bir düğüme benzer.

3. Meme kanseri, nodüler ve yaygın formların yanı sıra meme başı ve meme alanı kanseri (Paget kanseri) ile mikroskobik olarak temsil edilir.

4. Prostat kanseri.

46. Hipofiz ve adrenal bozukluklar

İnsan endokrin sistemi iki sistemden oluşur - periferik endokrin sistem ve hipotalamik-hipofiz sistemi. Birbirleriyle yakından ilişkilidirler ve birbirlerini düzenleyebilirler. Endokrin sistem hastalıkları doğuştan veya edinilmiş olabilir.

Hipofonksiyon, hiperfonksiyon ve disfonksiyon olarak kendini gösterirler. Yapısal yeniden yapılanma kendini distrofi, atrofi veya displazi şeklinde gösterir.

Hipofiz bozuklukları aşağıdaki gibidir.

1. Akromegali, aşırı büyüme hormonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bağ, kıkırdak ve kemik dokusunun yanı sıra iç organların (kalp, böbrekler, karaciğer) parankim ve stromasının büyümesinin uyarılmasıyla kendini gösterir. Nedeni ön hipofiz bezinin adenokarsinomudur.

2. Hipofiz cüceliği, çocukluk çağında hipofiz bezinin doğuştan az gelişmişliği veya dokusunun ihlali ile gelişir. Korunmuş orantılılık ile genel azgelişmişlik ile kendini gösterir. Üreme organları gelişmemiştir.

3. Serebro-hipofiz kaşeksi, artan kaşeksi, iç organların atrofisi ve genital organların işlevinde bir azalma ile kendini gösterir. Mikroskopik olarak, hipofiz bezinin ön lobunda, yerlerinde nekroz veya skar odakları lokalizedir. Diensefalonda distrofik veya inflamatuar değişiklikler not edilir. Bazen beyin değişiklikleri hipofizden daha baskındır.

4. Itsenko-Cushing hastalığı, adrenokortikotropik hormonun aşırı salgılanması nedeniyle oluşur.

Aşırı glukokortikosteroid üretimi ile adrenal korteksin bilateral hiperplazisi vardır. Klinik olarak obezite ile kendini gösterir (çoğunlukla erkek tipi).

Adiposogenital distrofi, bir tümör veya nöroenfeksiyon sonucu gelişen hipofiz ve hipotalamusta patolojik değişiklikler ile karakterizedir. İlerleyici obezite, az gelişmişlik ve genital organların işlevinde bir azalma ile kendini gösterir.

Diabetes insipidus, arka hipofiz bezi ve diensefalon etkilendiğinde ortaya çıkar. Antidiüretik hormon kapatılır ve sonuç olarak böbreklerin konsantrasyon furkasyonu bozulur. Klinik olarak susuzluk (polidipsi) ve diyabet (polidipsi) ile kendini gösterir.

Adrenal bozukluklar.

Addison hastalığı veya bronz hastalığı. Hastalık, esas olarak adrenal kortekste hasar ile karakterize edilirken, glukokortikosteroidlerin ve seks hormonlarının üretimi azalır veya tamamen durur. Nedenleri: metastazlar, otoimmün lezyonlar, amiloidoz, kanamalar, tüberküloz, hipotalamik-hipofiz sistemi bozuklukları. Deri ve mukoza zarlarında hiperpigmentasyon, miyokardiyal atrofi, aort lümeninde ve büyük damarlarda azalma vardır. Pankreasın adacık hücreleri hiperplastiktir, mide mukozası atrofiktir. Lenfoid doku ve timus bezi hiperplastiktir.

47. Tiroid bezi hastalıkları

Guatr (struma) tiroid bezinin büyümesidir. Morfolojik olarak guatr ikiye ayrılır:

1) dağınık;

2) düğüm;

3) yaygın-nodüler. Histolojik olarak farklı:

1) kolloid guatr;

2) parankimal guatr.

Kolloidal guatr, histolojik olarak kolloid ile doldurulmuş çeşitli boyutlardaki foliküllerle temsil edilir. Epitel papilla şeklinde büyüyebilir.

Bezde dolaşım bozukluğu vardır, nekroz ve kireçlenme odakları oluşur, bağ dokusu büyür. Kesimde guatr nodüler ve yoğundur.

Parankimal guatr, folikül epitelinin proliferasyonu ile karakterizedir. Epitel, kolloidsiz veya az miktarda küçük folikül benzeri oluşumların oluşmasıyla katı yapılar şeklinde büyür. Süreç doğada dağınıktır ve gri-pembe renkli homojen etli bir dokuya benziyor.

Klinik olarak ayırt edilir:

1) endemik guatr;

2) sporadik guatr;

3) yaygın toksik guatr. Endemik guatr, suda iyot eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir. Bu durumda, tiroid bezinin boyutu önemli ölçüde artar ve yapı olarak kolloidal veya parankimal olabilir. Bezin işlevi azalır.

Sporadik guatr histolojik ve morfolojik olarak çeşitlidir. Bezin boyutu artar, işlevsel olarak acı çekmez ve organları sıkıştırabilir. Nadir durumlarda, folikül epitelinin orta derecede papiller proliferasyonu ve bezin stromasında sızıntıların birikmesi mümkündür.

Yaygın toksik (tirotoksik) guatr. Nedeni, tirosit reseptörlerine karşı otoantikorların üretilmesidir. Morfolojik olarak, foliküllerin prizmatik epitelinin silindirik olana dejenerasyonu not edilir, epitel papilla oluşumu ile proliferasyona uğrar, stroma lenfosital olarak infiltre olur, kolloid özelliklerini değiştirir ve boyaları kötü algılar.

Miyokard hipertrofiktir, interstisyel dokusu ödemlidir ve lenfoid infiltredir ve interstisyel sklerozu daha da geliştirir. Karaciğerde, fibrozise geçişle birlikte seröz ödem oluşur. Sinir hücreleri distrofik olarak değiştirilir. Adrenal korteks atrofileri. Lenfoid doku hiperplastiktir.

tiroidit.

Tiroidit gerçek bir otoimmün hastalıktır. Mikroskopik olarak, lenfoid foliküllerin oluşumu ile lenfositler ve plazma hücreleri tarafından bez dokusunun yaygın infiltrasyonu not edilir. Bezin parankiminin yerini bağ dokusu alır.

48. Diyabet

Diabetes mellitus, insülinin göreceli veya mutlak yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalıktır.

sınıflandırma:

1) spontan diyabet (insüline bağımlı tip 1 ve insülinden bağımsız tip 2);

2) gebelik diyabeti;

3) ikincil diyabet;

4) gizli diyabet.

Etiyoloji ve patogenez için risk faktörleri şunları içerir:

1) b hücrelerinin işlevinde ve sayısında genetik olarak belirlenmiş bozukluklar (insülin sentezinde azalma, preinsülinin insüline dönüşümünün bozulması, anormal insülin sentezi);

2) çevresel faktörler, b hücrelerinin bütünlüğünün ve işleyişinin ihlali (virüsler, otoimmün hastalıklar, obezite, adrenerjik sinir sisteminin artan aktivitesi).

İnsülin eksikliği glikojen sentezini bozar, kan şekerini yükseltir (hiperglisemi) ve idrarda şeker görülür (glukozüri). Neo-glikojenez nedeniyle, glikoz sentezlenir, bu da hiperlipidemi, asetonemi ve ketonemiye yol açar. Bu maddelerin tümü asidoza yol açar. Damarlar etkilenir ve diyabetik mikroanjiyopatiler ve makroanjiyopatiler oluşur.

Patolojik anatomi. Öncelikle pankreas adacıkları etkilenir, karaciğerde, damar yatağında ve böbreklerde değişiklikler meydana gelir. Pankreasın boyutu küçülür, lipomatozu ve sklerozu oluşur. Çoğu adacık atrofi ve hiyalinoz geçirirken, diğer adacıklar hipertrofi telafi edicidir. Karaciğer büyür ve karaciğer hücreleri yağlanır. Diyabetik makroanjiyopati, elastik ve müsküler arterlerin aterosklerozu ile kendini gösterir. Diyabetik mikroanjiyopatide, mikrodolaşım yatağının bazal membranı plazmorajik emprenye ve daha sonra skleroz ve hiyalinoz geçirir. Bu durumda lipogyalin ortaya çıkar. Bu süreç genelleştirilmiştir. Diyabette böbrekler diyabetik glomerülonefrit ve glomerüloskleroz şeklinde etkilenir. Mesanjiyal hücrelerin proliferasyonu, membran benzeri bir maddenin oluşumunun arttığı, mesanglionun hiyalinozuna ve glomerüllerin ölümüne yol açar. İşlem dağınık, nodüler ve karışık olabilir. Diyabetik nefropatinin eksüdatif bir tezahürü mümkündür, glomerüllerin kılcal halkalarında fibrin kapakları oluşurken, nefronun düğüm bölümünün epiteli değişir, glikojenin tespit edildiği hafif yarı saydam bir zar ile yükselir. Diyabette ölüm, ekstremitelerin kangreni, miyokard enfarktüsü, üremi ve nadiren diyabetik komadan kaynaklanır.

49. Merkezi sinir sistemi hastalıkları

Merkezi sinir sistemi hastalıkları ikiye ayrılır:

1) çeşitli lokalizasyonlardaki nöronlara verilen hasarın baskınlığı ile karakterize edilen distrofik (dejeneratif) hastalıklar;

2) miyelin kılıflarının (birincil demiyelinizasyon) veya aksonların (ikincil demiyelinizasyon) birincil lezyonu ile karakterize edilen demiyelinizan hastalıklar;

3) inflamatuar hastalıklar menenjit, ensefalit ve meningoensefalite ayrılır.

Alzheimer hastalığı klinik olarak şiddetli entelektüel bozukluklar ve duygusal değişkenlik ile kendini gösterirken, fokal nörolojik semptomlar yoktur. Morfolojik olarak beynin atrofisi ile karakterize edilir, esas olarak - ön, zamansal ve oksipital bölgeler. Hidrosefali gelişebilir.

Amyotrofik lateral skleroz (Charcot hastalığı), omuriliğin ön ve yan kolonlarının motor nöronlarına ve periferik sinirlere eşzamanlı hasar ile karakterize edilen, merkezi sinir sisteminin ilerleyici bir hastalığıdır. Klinik olarak, kas atrofisi, artan tendon ve periosteal reflekslerin daha fazla eklenmesiyle el kaslarının spastik parezisinin gelişmesiyle kendini gösterir. Nedeni bilinmiyor.

Multipl skleroz (multipl skleroz), beyin ve omurilikte dağınık demiyelinizasyon odaklarının oluşumu ile karakterize, glia'nın skleroz odakları (plaklar) oluşumu ile büyüdüğü kronik ilerleyici bir hastalıktır. Viral bir etiyolojiden şüphelenilse de, hastalığın nedeni bilinmemektedir. Dışarıdan, beynin ve omuriliğin yüzeysel bölümleri çok az değişir. Bazen meninkslerde şişme ve kalınlaşma olabilir.

Ensefalit, enfeksiyon, zehirlenme veya travma ile ilişkili beyin iltihabıdır. Enfeksiyöz ensefalite virüsler, bakteriler ve mantarlar neden olur.

1. Viral ensefalit, viral bir enfeksiyonun (arbovirüs, herpes virüsü, enterovirüs, sitomegalovirüs, kuduz virüsü vb.) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hastalığın seyri akut, subakut ve kronik olabilir. Etiyolojik tanı, serolojik testlerin yapılmasından oluşur.

2. Kene kaynaklı ensefalit, bulaşıcı veya sindirim yoluyla bulaşan akut viral doğal fokal bir hastalıktır. Arbovirüslere ait olan kene kaynaklı ensefalit virüsünden kaynaklanır. Hastalık mevsimsellik ile karakterizedir. Kuluçka süresi 7-20 gündür. Hastalık akut olarak ateşle başlar, şiddetli baş ağrısı, bilinç bozukluğu, epileptik nöbetler, meningeal semptomlar, parezi ve felç bazen mümkündür. Mikroskopik olarak (akut formda) dolaşım bozukluklarının ve inflamatuar eksüdatif reaksiyonun baskın olduğu belirtilir; perivasküler infiltratlar ve nöronofaji sıklıkla meydana gelir. Uzun süreli bir seyirle, glia'nın proliferatif reaksiyonu ve sinir sisteminin fokal yıkımı baskındır. Ensefalitin kronik seyri, fibriller gliozis, demiyelinizasyon ve bazen beynin belirli bölümlerinin atrofisi ile karakterizedir.

50. Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması

Bulaşıcı hastalıklara bulaşıcı ajanların neden olduğu hastalıklar denir - virüsler, bakteriler, mantarlar. Bulaşıcı süreç, makro organizmanın durumuna, bağışıklık sistemine, makro ve mikroorganizma arasındaki etkileşimin doğasına, mikroorganizmanın özelliklerine vb.

Makro ve mikroorganizmaların bir arada bulunması üç tiptir.

1. Simbiyoz - mikro ve makro organizma, her birinin çıkarları doğrultusunda bir arada bulunur.

2. Komensalizm - mikro ve makro organizma birbirini etkilemez.

3. Parazitlik - bir mikro organizmanın pahasına bir mikrobun yaşamı. Enfeksiyon, patojen giriş kapısından içeri girdiğinde eksojen ve kendi mikroflorası aktive edildiğinde endojen (otoenfeksiyon) olabilir.

Sınıflandırma.

Biyolojik faktöre göre:

1) antroponozlar - sadece insanlarda görülen bulaşıcı hastalıklar;

2) antropozoonozlar - hem insanların hem de hayvanların bulaşıcı hastalıkları;

3) biyosenozlar, böcek ısırıkları yoluyla bulaşan bir grup antroponoz ve antropozoonozdur.

Etiyolojik olarak:

1) viral enfeksiyonlar;

2) riketsioz;

3) bakteriyel enfeksiyonlar;

4) mantar enfeksiyonları;

5) protozoal enfeksiyonlar;

6) paraziter enfeksiyonlar.

Aktarım mekanizması:

1) bağırsak enfeksiyonları;

2) solunum yolu enfeksiyonları;

3) bulaşıcı veya kan enfeksiyonları;

4) dış integument enfeksiyonları;

5) farklı bir bulaşma mekanizmasına sahip enfeksiyonlar.

Klinik ve anatomik belirtilerin doğasına göre, birincil lezyonu olan enfeksiyonlar ayırt edilir:

1) cilt, lif ve kaslar;

2) solunum yolu;

3) sindirim sistemi;

4) sinir sistemi;

5) kardiyovasküler sistem;

6) dolaşım sistemi;

7) idrar yolu.

Kursun doğasına göre akut, kronik, latent (gizli) ve yavaş enfeksiyonlar ayırt edilir.

Lenf düğümlerinde foliküler hiperplazi şeklinde bir değişiklik vardır ve daha sonra lenfoid dokunun tükenmesi ile değiştirilir.

Kaposi sarkomu (multipl idiyopatik hemorajik sarkom), ülserasyonlu distal alt ekstremite derisinde yer alan mor-kırmızı lekeler, plaklar ve düğümler ile kendini gösterir. Yara ve depigmente lekelerin oluşumu ile olası involüsyon.

51. Tifo ateşi

Tifo ateşi, antroponoz grubundan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Etken ajan tifo basildir. Kuluçka süresi 10-14 gündür. Tifo ateşinin seyrinin klinik döngülerinin, bağırsağın lenfatik oluşumlarındaki belirli anatomik değişiklik döngüleriyle çakışması, aşamalara göre bir morfolojik değişiklik şeması oluşturmanın temeli olarak hizmet etti.

Genellikle hastalığın 1. haftasına denk gelen morfolojik değişikliklerin ilk aşamasında, bağırsakların lenfatik aparatında, beyin şeklinde şişmenin bir resmi görülür - Peyer yamaları ve soliter foliküllerin enflamatuar bir infiltrasyonu .

Hastalığın 2. haftasına tekabül eden ikinci aşamada şişmiş Peyer yamaları ve soliter foliküllerin nekrozu meydana gelir (nekroz aşaması). Nekroz genellikle bağırsağın lenfatik aparatının yalnızca yüzeysel katmanlarını yakalar, ancak bazen kaslara ve hatta seröz zara ulaşabilir.

Üçüncü aşamada (ülser oluşumu dönemi), yaklaşık olarak hastalığın 3. haftasına denk gelen Peyer yamaları ve soliter foliküllerin ölü alanları reddedilir ve ülserler oluşur. Bu süre olası ciddi komplikasyonlarla (bağırsak kanaması, perforasyon) tehlikelidir.

Dördüncü aşama (saf ülser dönemi) hastalığın 3. ve 4. haftalarının sonuna denk gelir; Bu dönemde tifo ülserinin dibi genişler, temizlenir ve ince bir granülasyon dokusu tabakası ile kaplanır.

Bir sonraki aşama (ülser iyileşmesi dönemi), ülser iyileşme süreci ile karakterize edilir ve hastalığın 5-6. haftasına karşılık gelir.

Morfolojik değişiklikler kalın bağırsak, safra kesesi, karaciğere yayılabilir. Aynı zamanda, safra kesesinin mukoza zarında tifo ateşinin karakteristik ülserleri bulunur ve karaciğerde tifo granülomları bulunur; hastalık, bu organlarda hasar belirtileri (sarılık, akolik dışkı, yüksek kan bilirubin seviyeleri, vb.) ile ilerler. Tifo ve paratifoda bağırsaklardaki hasar her zaman mezenterin bölgesel lenf bezlerine ve sıklıkla retroperitoneal bezlere verilen hasarla birleştirilir. Mikroskopi altında, bağırsak duvarının lenfatik aparatında olduğu gibi, içlerinde aynı makrofaj reaksiyonu not edilir. Mezenterin genişlemiş lenf düğümlerinde, bazı durumlarda, sadece lenf düğümünün ana kütlesini değil, aynı zamanda mezenterik bir resme neden olabilen abdominal bütünleşmenin ön tabakasına geçen nekroz odakları gözlenir. perforatif peritonit.

52. Salmonelloz. Dizanteri. Kolera

Salmonelloz, salmonella'nın neden olduğu bir bağırsak enfeksiyonudur; antropozoonozları ifade eder.

Salmonellozun en sık görülen gastrointestinal formu ile makroskopik olarak gastrointestinal sistem mukozasında ödem, hiperemi, küçük kanamalar ve ülserasyonların varlığı tespit edilir. Bu değişikliklere ek olarak, hastalığın şiddetli ve septik formlarında, karaciğerde, böbreklerde ve diğer organlarda distrofi ve nekroz odakları sıklıkla görülür. Çoğu hastada morfolojik değişikliklerin ters gelişimi, hastalığın 3. haftasında ortaya çıkar.

Dizanteri, kalın bağırsağın baskın lezyonu ve zehirlenme fenomeni olan akut bağırsak enfeksiyöz bir hastalıktır. Makroskopik olarak, bağırsak lümeni, mukusla karıştırılmış ve bazen kanla çizilmiş yarı sıvı veya duygusal kitleler içerir.

Kolera, mide ve ince bağırsağın birincil lezyonu olan akut bulaşıcı bir hastalıktır (antroponoz). Etken ajanlar Koch'un Asya kolera vibrio'su ve El Tor vibrio'dur. Kolera patolojik anatomisi lokal ve genel değişikliklerden oluşur.

Lokal dönüşümler (esas olarak) ince bağırsakta oluşur. İlk 3-4 gün kolera algid (soğuk) aşaması olarak belirlenir. İnce bağırsağın mukoza zarı tam kanlıdır, ödemlidir ve her yerinde küçük kanamalar vardır. Bağırsak duvarında birçok vibrio bulunur. Genel olarak, değişiklikler en akut seröz veya seröz-deskuamatif enteritin resmine karşılık gelir. Mezenterin lenf düğümleri biraz büyümüştür. Periton bol, kuru, peteşiyal kanamalı. Kan damarlarında yoğun koyu kırmızı kan, kalp boşlukları, parankimal organların bölümlerinde. Seröz zarlar kuru, yapışkan mukusla kaplı, iplik şeklinde gerilir. Safra oluşumu bozulur. Safra kesesi, şeffaf ışık safrası - "beyaz safra" ile dolu olarak büyütülür. Böbrek karakteristik bir görünüm kazanır (rengarenk böbrek denir) - kortikal tabaka şişer, soluktur ve piramitler kanla doldurulur ve siyanotik bir renk alır. İnce bağırsağın halkaları gerilir, lümeninde büyük miktarda (3-4 l) renksiz, kokusuz, "pirinç suyunu" andıran, safra ve dışkı kokusu olmadan, bazen benzer "et dilimleri" için. Sıvıda çok sayıda kolera vibrio vardır.

Beyinde ve omurilikte, sempatik düğümlerin hücrelerinde distrofik, bazen enflamatuar olaylar meydana gelir; beyin dokusunda kanamalar olabilir.

53. Veba

Veba, veba basilinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır. Hıyarcıklı, cilt hıyarcıklı (cilt), birincil pulmoner ve birincil septik veba formları vardır: 1) hıyarcıklı veba, bölgesel lenf düğümlerinde, genellikle kasık, daha az sıklıkla - aksiller ve servikal bir artış ile karakterizedir. Bu tür lenf düğümlerine 1. dereceden birincil veba buboları denir. Büyütülmüş, lehimlenmiş, vasiyet, hareketsiz, nekroz odakları ile koyu kırmızı renklidirler. Bubo çevresinde ödem gelişir. Mikroskopik olarak, akut seröz hemorajik lenfadenit resmi gözlenir, dokuda bir mikrop kütlesi birikir. Retiküler hücrelerin proliferasyonu karakteristiktir. Nekroz gelişmesi nedeniyle, cerahatli iltihaplanma ve lenf düğümü dokusunun erimesi meydana gelir, ülserler oluşur ve bu da olumlu bir sonuçla yara izi bırakır. Enfeksiyonun hematojen gelişimi, döküntü, çoklu kanamalar, lenf düğümlerinin hematojen lezyonları, dalak, sekonder veba pnömonisi, distrofi ve parankimal organların nekrozu ile kendini gösteren veba bakteriyemisi ve septiseminin hızlı gelişmesine yol açar. Döküntü, zorunlu kanama, nekroz ve ülser oluşumu ile birlikte püstül, papül, eritem şeklini alabilir. Seröz ve müköz membranlarda çoklu kanamalar gözlenir. Dalak 2-4 kat büyütülür, septik, gevşek, nekroz odakları oluşur, nekroza lökosit reaksiyonu gözlenir. Hematojen enfeksiyon sonucu oluşan sekonder pnömoni odak karaktere sahiptir. Nekroz alanları olan çok sayıda koyu kırmızı odak, birçok patojenin bulunduğu seröz hemorajik bir iltihaptır. Parankimal organlarda distrofik ve nekrotik değişiklikler görülebilir;

2) vebanın cilt-hıyarcıklı (deri) formu, bubonik olandan birincil etkinin enfeksiyon bölgesinde meydana gelmesinden farklıdır. Bir "veba fiske tena" (seröz hemorajik içerikli bir kesecik) veya bir veba kanamalı karbonkül ile temsil edilir. Karbonkül bölgesinde, koyu kırmızı hale gelen cildin kalınlaşması, ödem görülür;

3) Birincil pnömonik veba son derece bulaşıcıdır. Primer pnömonik veba ile lober plöropnömoni oluşur. Plörezi seröz hemorajiktir.

4) Birincil septik veba, çok şiddetli bir seyir ile enfeksiyonun görünür giriş kapıları olmayan bir sepsis resmi ile karakterizedir. Önemli ölçüde ifade edilen hemorajik sendrom (deride kanama, mukoza zarları, iç organlar).

54. Şarbon, tüberküloz, sepsis, sifiliz

Şarbon, deri ve iç organların etkilendiği şiddetli bir seyir ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır; antropozoonoz grubuna aittir. Şarbonun etken maddesi, oldukça dirençli sporlar oluşturan hareketsiz bir bakteri Bacterium anthracis'tir: onlarca yıl suda ve toprakta kalırlar. Şarbonun aşağıdaki klinik ve anatomik formları vardır:

1) cilt (bir tür cilt olarak konjonktival);

2) bağırsak;

3) birincil pulmoner;

4) birincil septik.

Tüberküloz, Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu kronik enfeksiyöz bir hastalıktır. Patolojik olarak 3 ana tip vardır:

1) birincil tüberküloz;

2) hematojen tüberküloz;

3) ikincil tüberküloz.

Birincil tüberkülozun morfolojik tezahürünün klasik şekli, birincil tüberküloz kompleksidir. Vakaların% 90'ında, birincil tüberküloz kompleksi oluşum odakları akciğerlerin üst ve orta bölümleridir, ancak ince bağırsakta, kemiklerde vb.

Primer pulmoner tüberküloz seyrinin 4 aşaması vardır:

1) pnömonik;

2) resorpsiyon fazı;

3) mühürleme aşaması;

4) Gon'un merkezinin oluşumu. Birincil tüberküloz kompleksinin sonuçları:

1) kapsülleme, kireçlenme veya kemikleşme ile iyileşme;

2) çeşitli genelleme biçimlerinin gelişmesiyle ilerleme, atelektazi, pnömoskleroz, vb. Gibi spesifik olmayan komplikasyonların eklenmesi.

7 ikincil tüberküloz türü vardır: akut fokal, fibrinoz-fokal, infiltratif, akut kavernöz, sirotik tüberküloz, kazeöz pnömoni ve tüberkülom.

Sepsis, vücutta enfeksiyon odağının varlığından kaynaklanan yaygın bir bulaşıcı hastalıktır. Sepsisin ana morfolojik özellikleri, iç organlarda şiddetli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler, içlerinde değişen şiddette enflamatuar süreçler ve ayrıca bağışıklık sisteminin önemli bir yeniden yapılandırılmasıdır. Sepsis, septikopemi ile en tipik morfolojik tabloya sahiptir. Septiseminin ana morfolojik belirtisi genelleştirilmiş vasküler bozukluklardır: staz, lökostaz, mikrotromboz, kanama.

Frengi veya lues, Treponema pallidum'un neden olduğu kronik bulaşıcı cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Soluk treponemalar sağlıklı bir kişinin cildine veya mukoza zarına bulaşır; stratum corneum'daki mevcut mikro çatlaklar yoluyla ve bazen sağlam integumenter epitelin hücreler arası boşlukları yoluyla dokulara hızlı bir penetrasyon olur.

55. Aktinomikoz, kandidiyaz, aspergilloz

Mantar hastalıkları (mikozlar), mantarların neden olduğu bir grup hastalıktır. Bazı mikozlarda eksojen enfeksiyon meydana gelir (trikofeni, kabuk, aktinomikoz, nokardiyoz, koksidiyomikoz), diğerlerinde ise ekzojendir, yani otoenfeksiyon, olumsuz faktörlerin (kandidiyazis, aspergilloz, penisiloz, mukormikoz) etkisi altında gelişir.

Derinin (dermatomikozlar) ve iç organların (viseral mikozlar) mantar hastalıkları vardır.

1. Dermatomikozlar 3 gruba ayrılır: epidermomikoz, yüzeyel ve derin dermatomikoz:

1) epidermikozlar, epidermise verilen hasar ile karakterize edilir ve çeşitli tiplerdeki epidermofitlerden (pityriasis versicolor, epidermophytosis) kaynaklanır;

2) yüzeysel dermatomikoz ile, ana değişiklikler epidermiste gelişir (trikofitoz ve kabuk);

3) derin dermatomikozlar, dermisin kendisinde hasar ile karakterizedir, ancak epidermis de acı çeker.

2. Viseral mikozlar etiyolojik faktöre göre farklılık gösterir:

1) radyan mantarların neden olduğu hastalıklar (aktinomikoz, nokardiyoz);

2) maya benzeri ve maya mantarlarının neden olduğu hastalıklar (kandidiyazis, blastomikoz);

3) küf mantarlarının neden olduğu hastalıklar (aspergilloz, penisiloz, mukormikoz);

4) diğer mantarların neden olduğu hastalıklar (koksidiyoidomikoz, rinosporidiosis, sporotrikoz, histoplazmoz).

Aktinomikoz, kronik bir seyir, apse ve granül oluşumu ile karakterize bir viseral mikozdur. Anaerobik radyan mantar Actinomyces İsrail'in neden olduğu.

Kandidiyaz veya pamukçuk, Candida cinsinin maya benzeri mantarlarından kaynaklanır. Bu, olumsuz faktörlere maruz kaldığında veya antibakteriyel ilaçlar alırken ortaya çıkan otoenfeksiyöz bir hastalıktır. Lokal (cilt, mukoz membranlar, gastrointestinal sistem, üriner organlar, akciğerler, böbrekler) oluşabilir ve jeneralize olabilir. Lokal kandidiyazis ile, tabakalı skuamöz epitel ile kaplı mukoza zarları en sık etkilenir. Mantar yüzeysel olarak büyür, iç içe geçmiş psödomiselyum ipliklerinden, pul pul dökülmüş epitel hücrelerden ve nötrofillerden oluşan kahverengimsi kaplamalar ortaya çıkar. Mantar, mukoza zarının kalınlığına nüfuz ettiğinde, nekrozunun odakları ortaya çıkar. Nekrotik alanlar, nötrofillerden oluşan bir sınır mili ile sağlıklı dokudan ayrılır. Uzun bir süreçle granülasyon dokusu oluşur; süreç fibrozis ile sona erer. Genelleştirilmiş kandidiyaz, mantarların kan dolaşımına girmesi ve metastatik odakların (kandidiyazis septikopemi) ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Aspergilloz, Aspergillus cinsinin birkaç türünden kaynaklanır. Otoenfeksiyon olarak, yüksek dozda antibiyotik, steroid hormonları ve sitostatiklerle tedavi edildiğinde ortaya çıkar.

56. Sıtma, amoebiasis

Sıtma, patojenin olgunlaşma dönemine bağlı olarak farklı klinik formları olan, ateşli nöbetler, hipokromik anemi, dalak ve karaciğer büyümesi ile karakterize akut veya kronik tekrarlayan bulaşıcı bir hastalıktır.

Hastalığa Plasmodium cinsinin birkaç protozoa türü neden olur. Sivrisinek ısırığı ile kan dolaşımına girdikten sonra, plazmodia karmaşık bir gelişim döngüsünden geçer, insan eritrositlerinde parazitlenir, aseksüel olarak çoğalır (şizogoni). Çeşitli Plasmodium türlerinin varlığı göz önüne alındığında, üç günlük, dört günlük ve tropikal sıtma formları ayırt edilir.

Üç günlük sıtma ile kırmızı kan hücreleri yok edilir ve anemi oluşur. Eritrositlerin (hemomelanin) parçalanması sırasında salınan ürünler, makrofaj sisteminin hücreleri tarafından yakalanır, bu da dalak ve karaciğerde, kemik iliği hiperplazisinde bir artışa yol açar. Organlar pigmentle doldurulur ve koyu gri ve bazen siyah olur. Dalak genişler ve bol miktarda bulunur. Daha sonra, pigmenti fagosite eden hücrelerin hiperplazisi meydana gelir. Pulpa koyulaşır.

Kronik seyirde dalak, gri-siyah bir kesi üzerinde sklerotik süreçler nedeniyle sıkıştırılır; kütlesi 3-5 kg'a ulaşabilir. Karaciğer büyümüş, bol, gri-siyah. Düz ve tübüler kemiklerin kemik iliği koyu gri bir renge sahiptir, hücreler pigment varlığı ile hiperplastiktir. Karaciğer sarılığı gelişir.

Dört günlük bir sıtmanın patolojik anatomisi, üç günlük bir sıtmaya benzer. Tropikal sıtma, diğer türlerden farklıdır, çünkü şizont içeren eritrositler, geliştikleri kan dolaşımının son bölümlerinde birikirler.

Bu tür hastaların ölümü, koma ile komplike olan tropikal sıtma için tipiktir.

Amoebiasis veya amipli dizanteri, kronik tekrarlayan ülseratif kolite dayanan kronik bir protozoal hastalıktır. Rhizopodlar sınıfından protozoa tarafından adlandırılır - Entamoeba histolitica Kalın bağırsağın duvarına giren amip ve metabolik ürünleri ödem ve histolize, mukoza zarının nekrozuna ve ülser oluşumuna neden olur. Nekrotik ülseratif değişiklikler çoğunlukla çekumda lokalizedir. Mikroskopik olarak, mukozal nekroz alanları şişmiş ve kirli gri veya yeşilimsi boyanmıştır. Nekroz bölgesi, submukozal ve kas katmanlarına derinlemesine nüfuz eder. Ülser oluşumu ile kenarları baltalanır ve alttan sarkar. Amipler, nekrotik ve korunmuş doku arasındaki sınırda bulunur. İkincil bir enfeksiyon katılabilir - daha sonra nötrofillerden bir sızıntı meydana gelir ve irin ortaya çıkar. Balgamlı veya kangrenli bir kolit formu oluşur. Derin ülserler bir yara izi ile iyileşir. Lenf düğümleri büyümüştür, ancak içlerinde amip yoktur. Komplikasyonlar bağırsak ve bağırsak dışı olabilir. Bağırsaktan en tehlikeli olanı, kanamanın eşlik ettiği delikli ülserler, ülserlerin iyileşmesinden sonra darlık izlerinin oluşumu ve etkilenen bağırsak çevresinde iltihaplı sızıntıların gelişmesidir. Bağırsak dışı komplikasyonlardan en tehlikelisi karaciğer apsesidir.

Yazar: Kolesnikova M.A.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Metroloji, standardizasyon ve sertifikasyon. Ders Notları

▪ Bankacılık. Beşik

▪ Dünya dinleri tarihi. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Uçan kaykay için Xiaomi Mi PTZ Kamera 20.11.2017

Xiaomi, Mi Ninebot Plus elektrikli scooter'da kullanılmak üzere özel olarak tasarlanmış Mi PTZ kamerayı piyasaya sürdü.

Xiaomi Mi PTZ kamera, üç eksenli bir optik sabitleme sistemi, 104 derecelik görüş açısına sahip bir lens ile donatılmıştır, 1920 x 1080 piksel çözünürlükte videolar kaydedebilir.

Kamerayı scooter üzerine farklı açılarda (0, 90, 180, 270 derece) sabitleyebilirsiniz, kamera yavaş ve hızlı video kaydetmenize olanak tanır ve ayrıca video akışını akıllı telefon ekranında gerçek zamanlı olarak yayınlayabilir ve aktarabilirsiniz. uygun uygulama kullanılarak kaydedilmiş materyaller.

Yenilik 225 dolar fiyatla sunuluyor.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ Sitenin Elektronik dizinleri bölümü. Makale seçimi

▪ Alain'in (Emile-Auguste Chartier) makalesi. Ünlü aforizmalar

▪ makale Keçiler nasıl beslenir? ayrıntılı cevap

▪ Zakkum makalesi. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale Z80 mikroişlemci temelinde her şeyi yapabilen bir müzik zili. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Elin ısısından kaynaklanan konveksiyon. fiziksel deney

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri