Ücretsiz teknik kütüphane

Sinir hastalıkları. Ders notları: kısaca, en önemli

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

1. Analizörlerin doktrini (Hassasiyet ve bozuklukları. Hareketlerin propriyoseptif düzenlenmesi)
2. Refleksler, istemli hareketler ve bozuklukları. Merkezi ve periferik motor nöronların farklı düzeylerdeki hasar sendromları (Refleks çeşitleri. İstemli ve istemsiz hareketleri oluşturan yapılar. Felç)
3. Omurilik. Yapı, işlevler, lezyon sendromları
4. Kranial sinirler. Hasar belirtileri (I çift kranyal sinir - koku alma siniri. II çift kranyal sinir - optik sinir. III çift kranyal sinir - okülomotor sinir. IV çift kranyal sinir - troklear sinir. V çift kranyal sinir - trigeminal sinir. VI kranyal sinir çifti - abdusens sinir VII kranyal sinir çifti - fasiyal sinir VIII kranyal sinir çifti - vestibulokoklear sinir IX kranyal sinir çifti - glossofaringeal sinir X kranyal sinir çifti - vagus siniri XI kranyal sinir çifti - aksesuar sinir XII çifti kranyal sinirler - hipoglossal sinir)
5. ekstrapiramidal sistem. Onun yenilgisinin sendromları
6. Beyincik. Yapı, fonksiyonlar. Hareketlerin koordinasyon bozuklukları
7. Daha yüksek beyin fonksiyonları. Konuşma, irfan, uygulama. Serebral kortekste hasar sendromları (Beyin ve yapısı. Daha yüksek beyin fonksiyonları)
8. otonom sinir sistemi
9. Beynin ve omuriliğin kanlanması. Beynin ve omuriliğin damar yataklarındaki damarlanma bozuklukları sendromları (İç karotid arter. Ön serebral arter. Orta serebral arter. Koroid pleksusun ön arteri. Posterior serebral arter. Ana arter. Vertebral arter. Beyin sapı arterleri. Orta beyin arterleri, serebral pons arterleri, medulla oblongata arterleri)
10. Menenjit ve ensefalit. Nörosifiliz (Menenjit. Ensefalit. Nörosifiliz)
11. Sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları (Multipl skleroz, Amyotrofik lateral skleroz)
12. Periferik sinir sistemi hastalıkları. Bireysel sinirlerin poliradikülonöropatisi, polinöropatisi ve nöropatisi (Trigeminal nevralji. Odontojenik trigeminal nevralji. Dental pleksalji. Postherpetik nevralji. Fasiyal sinirin nöriti. Radikülit. Lumbosakral radikülit. İlk sakral kök sendromu. Uyluğun dış kutanöz sinirinin nevraljisi. Servikal radikülit Kulopati Torasik radikülopati Aksiller sinir lezyonu Kas-kütanöz sinir lezyonu Radyal sinir lezyonu Ulnar sinir lezyonu Medyan sinir nöropatisi Femoral sinir lezyonu Femoral parestezi (Roth hastalığı) Siyatik sinir lezyonu Tibial sinir lezyonu Peroneal sinir lezyonu Superior gluteal sinir lezyonu İnferior gluteal sinir hasarı Uyluğun arka kutanöz sinir hasarı Siyatik sinirin nöriti Ortak peroneal sinirin nöriti Tibial sinirin nöriti)
13. beyin apsesi
14. epilepsi
15. Sinir sistemi tümörleri
16. Beyin ve omurilik yaralanmaları (Beyin sarsıntısı. Beyin kontüzyonu. Epidural hematomlar. Subdural hematomlar. Subaraknoid kanamalar)
17. Depresyon ve nevrozlar (Depresyon nedir? Depresyonun sınıflandırılması. Depresyonun nörokimyasal temeli. Antidepresanlar. Antidepresan seçim kriterleri. Nevrozlar)

1. Hareketlerin proprioseptif düzenlenmesi

Duyarlılık - vücudun çevreden veya kendi doku ve organlarından kaynaklanan tahrişleri algılama yeteneği.

Hassasiyet mekanizmaları, kurucusu I. P. Pavlov olan elektronik analizörlerin öğretisine dayanarak açıklanmaktadır. Analizör üç bölümden oluşur: reseptör, iletken bölüm ve kortikal bölüm. Reseptörler, vücuttaki veya dışındaki değişiklikleri algılayan ve bunu impuls şeklinde ileten hassas sinir liflerinin terminal oluşumlarıdır. Reseptörler üç gruba ayrılır: dış, proprio ve interoreseptörler. Eksteroreseptörler dokunsal, ağrı ve sıcaklık ile temsil edilir, interoreseptörler iç organlarda - kemo ve baroreseptörlerde bulunur. Propriyoseptörler kaslarda, bağlarda, tendonlarda ve eklemlerde bulunur.

Onlar sayesinde, bir kişinin jelinin uzaydaki konumu hakkında bir fikri vardır. Birkaç çeşit hassasiyet vardır. Yüzeysel ağrı, sıcaklık ve dokunsal duyarlılığı birleştirir.

Derin duyarlılık, titreşimsel, kas-iskelet, basınç ve kütle duyumlarını ve iki boyutlu uzaysal duyumları içerir. Reseptörlerden gelen uyarılar, üç nörondan oluşan bir iletim yolu boyunca analizörün kortikal bölümlerine girer.

Her türlü duyarlılık yollarının ilk nöronları omurilik düğümlerinde bulunur.

Yüzey duyarlılığının ikinci nöronu, ilk nöronların aksonlarının arka köklerden girdiği omuriliğin arka boynuzlarında bulunur. Orada, ikinci nöronların aksonları çaprazlanır ve omuriliğin lateral füniküllerinin bir parçasını oluşturur. Görsel tüberkülde biterler.

Üçüncü nöron, talamusun ventrolateral çekirdeğinde bulunur. Üçüncü nöronun aksonları, önce iç arka kapsülün bacağından geçerek, arka merkezi girusun korteksinde sonlanır. Yolun üçüncü nörona giden bölümüne lateral spinotalamik yol denir. Talamokortikal yol üçüncü nörondan başlar.

Yüzeysel türden bir duyarlılık dürtüleri, vücudun karşı tarafından serebral kortekse girer. Derin duyarlılığın ilk nöronu spinal ganglionda bulunur. Aksonları, arka köklerin bir parçası olarak, aynı taraftaki omuriliğin arka füniküllerine girer. Arka kordlarda, daha medial olan Gaulle demeti ve daha lateral olan Burdach demeti ayırt edilir.

Birincisi alt ekstremitelerden, ikincisi - üstlerden lifler içerir.

İkinci yol nöronu, medulla oblongata'daki arka kordların çekirdeklerinde bulunur. Orada, lifler kesişir ve vücudun karşı yarısının her türlü hassasiyetindeki liflerin bulunduğu bir medial ilmek oluşturur.

Proprioseptif duyarlılık dürtüleri de Flexig ve Gowers yolları aracılığıyla serebellar vermise girer. Dolayısıyla yüzeysel ve derin duyarlılık türlerinin yolları hem benzerliklere hem de farklılıklara sahiptir. Benzerlik, ilk nöronların spinal ganglionda yer alması, ikinci nöronun aksonlarının çaprazlanması, üçüncü nöronların talamusun çekirdeğinde bulunması, aksonlarının iç kapsülün arka bacağından geçmesi ve bitmesi gerçeğinde yatmaktadır. posterior santral girusun korteksinde.

Dört çeşit duyu bozukluğu vardır: çevresel, segmental, iletken ve kortikal.

Periferik varyant, periferik sinire verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir ve innervasyon bölgesinde bulunur.

Segmental varyant, derin hassasiyet durumunda dorsal kök veya omurilik ganglionunun hasar görmesi, yüzeysel hassasiyet durumunda, ayrıca sırt boynuzunun veya omuriliğin ön gri komissürünün hasar görmesi sonucu gelişir.

Duyusal bozukluğun iletken varyantı, beynin, beyin sapının, talamusun, iç kapsülün veya beyaz subkortikal maddenin arka veya yan kordları hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu ihlal, yola verilen hasar seviyesinin altındaki hassasiyette bir değişiklik ile karakterize edilir.

Kortikal varyant, serebral korteksin belirli bir alanı hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu durumda, yerel bir duyarlılık kaybı vardır.

Duyarlılık bozuklukları, belirtileri Anestezi, her türlü duyarlılığın tamamen kaybıdır. Anestezi hemianestezi - vücudun yarısında hassasiyet kaybı ve monoanestezi - bir uzuvda hassasiyet kaybı olarak ikiye ayrılır. Ayrı bir hassasiyet türü eksikse kısmi anestezi denir.

Hipestezi - azalmış hassasiyet.

Hiperestezi - artan hassasiyet.

Analjezi - ağrı duyarlılığı kaybı, termoanestezi - sıcaklık duyarlılığı kaybı. Duyarlılık patolojisi, ağrı hissinin çatallanmasını içerir. Bu durumda iğne batması sonucunda hasta önce bir dokunma hisseder, ardından sadece ağrı hisseder.

Tek bir tahriş, çoklu - poliestezi olarak algılanabilir. Hasta tahrişi yanlış bir şekilde lokalize edebilir.

Genellikle vücudun karşı yarısında simetrik bir alanı gösterir - allocheiria. Algıda bir sapkınlık olabilir (örneğin, soğuk şeklinde ısı, sıcak bir dokunuş şeklinde bir iğne vb.) - disestezi. Kendiliğinden karıncalanma, emekleme, daralma hissi - parestezi meydana gelebilir.

Çeşitli lokalizasyonun patolojik bir sürecinin gelişmesiyle, ağrı semptomları ortaya çıkabilir, lokal, projeksiyon, yayılan ve yansıyan olabilirler. Lokal ağrılar, tahriş bölgesinde meydana gelmesi ile karakterize edilir. Projeksiyon ağrıları, etkilenen sinirin innervasyon bölgesinde lokalizedir. Yayılan ağrı, sinirin bir dalı hasar gördüğünde ve aynı sinirin başka bir dalının innervasyon bölgesinde lokalize olduğunda ortaya çıkar. Yansıyan ağrılar cildin belirli bölgelerinde lokalize olur ve iç organların patolojisinde ortaya çıkar.

Ağrı nedensellik anlamına gelir. Dokunma ve diğer tahrişlerle şiddetlenen paroksismal ağrıların ortaya çıkması ile karakterizedir. Bu ağrılar, etkilenen sinir bölgesinde lokalizedir. Genellikle, kayıp uzuvda ağrı hissinden oluşan hayali ağrılar vardır.

Bu tür bir ağrının ortaya çıkması, sinir kütüğünde sürekli tahriş için koşullar yaratan sikatrisyel süreçlerin gelişimi ile ilişkilidir. Omuriliğin arka köklerinin, sinir pleksuslarının ve gövdelerinin yenilgisi, gerginlik semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur. Bunlara Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich ve Wasserman semptomları dahildir.

Lasegue'in semptomu, kalça ekleminde bacak büküldüğünde siyatik siniri boyunca ağrı oluşmasıdır.

Neri'nin semptomu, başı öne eğildiğinde bel ağrısının ortaya çıkmasıdır.

Belirti Sicard - ayağın dorsifleksiyonu ile siyatik sinir boyunca ağrı.

Belirti Matskevich - sırtüstü pozisyonda diz ekleminde bacağını bükerken uyluğun ön tarafında ağrı. Bu semptom, femoral sinirin patolojisini gösterir.

Wasserman'ın semptomu - sırtüstü pozisyonda uzanmış bacağını kaldırırken uyluğun ön tarafında ağrı.

Sinir gövdelerinin ve pleksusların yenilgisi ile ağrı noktaları ortaya çıkabilir. Erb noktaları, köprücük kemiğinin ortasından 2 cm yukarıda bulunur ve içlerinde ağrı, brakiyal pleksus etkilendiğinde ortaya çıkar. Gar noktaları, IV ve V lomber ve I sakral omurların spinöz çıkıntılarının üzerinde bulunur.

Ağrı, lumbosakral pleksus etkilendiğinde ortaya çıkar. Vale noktaları, siyatik sinirin pelvik boşluktan çıkışında, gluteal kıvrım bölgesinde, popliteal fossada, fibula başının arkasında ve medial malleolün arkasında bulunur. Ağrı aynı patoloji ile ortaya çıkar.

Duyarlılığın ihlali, patolojik sürecin lokalizasyonuna ve lezyonun seviyesine bağlıdır.

Sinir gövdesinin yenilgisi, innervasyonu yerinde lokalize olan her türlü duyarlılığın ihlaline yol açar.

Sinir pleksuslarının yenilgisi, lokal ağrıya ve bu pleksusun tüm sinirlerinin innervasyon bölgesinde lokalize olan her türlü duyarlılığın ihlaline neden olur.

Omuriliğin arka köklerinin yenilgisi, etkilenen segmente karşılık gelen alanlarda her türlü duyarlılığın ihlaline neden olur. Bu oluşumların tahrişi meydana gelirse, kuşak karakteri ve parestezi ağrıları vardır. Spinal ganglionun bir lezyonu birleşirse, ilgili segmentte herpetik döküntüler ortaya çıkar.

Omuriliğin arka boynuzunun hasar görmesi aynı tarafta yüzeysel hassasiyet kaybına yol açar. Derin hassasiyet korunur.

Arka boynuzlara iki taraflı hasar ve omuriliğin ön gri komissürü, her iki taraftaki segmental tipte yüzeysel hassasiyet tipinin ihlaline yol açar.

Omuriliğin arka kordlarının hasar görmesi, derin ve iletken tipte dokunma hassasiyetinin bozulmasına yol açar. Ayrıca, gözler kapalıyken yoğunlaşan hareketlerin koordinasyon eksikliği de vardır - hassas ataksi.

Lateral kord hasar gördüğünde iletken tipinin karşı tarafında lezyonun altındaki yüzey hassasiyeti bozulur.

Omurilikte yarı hasar, Brown-Sicard sendromunun gelişmesine neden olur. Bu sendrom, aynı tarafta derin bir hassasiyet kaybından, karşı tarafta yüzeysel hassasiyetin ihlalinden oluşur. Omuriliğin etkilenen segmenti seviyesinde, segmental duyarlılık bozuklukları not edilir. Omuriliğin tam bir enine lezyonu durumunda, her iki tarafta iletim tipinin her türlü hassasiyeti bozulur.

Medial döngünün yenilgisi, karşı taraftaki her türlü hassasiyetin tamamen kaybolmasına neden olur. Talamusun yenilgisi, karşı taraftaki her türlü duyarlılığın kaybolmasına yol açar.

Ek olarak, trofik bozukluklar, görme bozukluğu ve hiperpati not edilir. İç kapsülün arka bacağının yenilgisi, karşı taraftaki her türlü duyarlılığın yanı sıra hassas hemiataksi ve hemianopsiye de yol açar. Posterior merkezi girusun korteksinin yenilgisi, karşı taraftaki her türden tam bir hassasiyet kaybına neden olur.

Hareketlerin proprioseptif regülasyonu, bilincin müdahalesi olmadan gerçekleştirilir, yani proprioseptörlerden gelen uyarılar serebral kortekse ulaşmaz. Tipik olarak, bu tür dürtüler, vücudun uzaydaki herhangi bir duruşu veya pozisyonunun korunmasından dolayı esasen bir refleks olan kısır bir geri bildirim döngüsü oluşturur.

DERS #2

1. Refleks türleri

Refleks - herhangi bir refleksojenik bölgedeki reseptörlerin tahrişine tepki olarak ortaya çıkan bir reaksiyon. Refleksler, insan sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin durumu hakkında bir fikir verir. Reflekslerin incelenmesi, doğalarını, tekdüzeliklerini, simetrilerini belirlemektir. Refleksler canlı olabilir. Hiporefleksi, genişletilmiş bir refleksojenik bölge ile hiperrefleksi), arefleksi (refleks yokluğu) not edilebilir. Refleksler, derin veya proprioseptif (tendon, periosteal, eklem) ve mukoza zarlarından yüzeysel deriye ayrılır.

Tendon veya periosteum üzerinde bir çekiçle perküsyon yapıldığında derin refleksler oluşur. Sonuç olarak, karşılık gelen kas gruplarının motor reaksiyonu gözlenir.

Üst uzuvlarda normal olarak aşağıdaki refleksler belirlenir: omuzun biseps kasının tendonundan, omuzun triseps kasının tendonundan bir refleks ve bir karporadial refleks. İlki, çekicin biseps tendonu üzerindeki etkisinden kaynaklanır ve bu da önkolun bükülmesine neden olur. İkincisi, çekicin önkolun uzamasına yol açan triseps tendonu üzerindeki etkisinden kaynaklanır. Karporadial refleks, yarıçapın stiloid işleminin perküsyonuyla indüklenir, bu da önkolun fleksiyon ve pronasyonu ve parmakların fleksiyonuyla sonuçlanır. Alt ekstremitelerde diz ve topuk refleksleri normal olarak belirlenir. Patellar refleks, bacağın uzamasına neden olan malleus ile kuadriseps femoris tendonuna vurularak ortaya çıkar. Kalkaneal (Aşil) refleksi, Aşil tendonu vurulduğunda ortaya çıkar ve baldır kasları kasılırken ayağın plantar fleksiyonuna neden olur.

Cilt refleksleri, belirli bir cilt bölgesi nörolojik bir malleus sapı ile okşandığında ortaya çıkar. Bu durumda, hasta hafif bükülmüş bacaklarla sırt üstü yatar. Karın refleksleri vardır: üst (karın derisi kostal kemerin alt kenarı boyunca tahriş olduğunda ortaya çıkar), orta (karın derisi göbek seviyesinde tahriş olduğunda ortaya çıkar) ve alt (ne zaman oluşur) cilt kasık kıvrımına paralel olarak tahriş olur). Bu refleksler karın kaslarının uygun düzeyde kasılması ve göbeğin tahriş yönünde sapmasından oluşur.

Kremaster refleksi, uyluğun iç yüzeyindeki cildin tahrişinden kaynaklanır ve kremaster kasının kasılmasının bir sonucu olarak testisin yukarı çekilmesinden oluşur. Plantar refleksi, tabanın dış kenarının kesikli tahrişinin bir sonucu olarak ayağın ve parmakların plantar fleksiyonundan oluşur. Anal refleks, çevresindeki derinin karıncalanma veya çizgi tahrişi sonucu anüsün dış sfinkterinin kasılmasıdır.

Piramidal sistem hasar gördüğünde patolojik refleksler ortaya çıkar. Bu, spinal otomatizmlerin disinhibisyonundan kaynaklanmaktadır. Patolojik refleksler ekstansör ve fleksiyona ayrılır.

Alt ekstremitelerde aşağıdaki ekstansör patolojik refleksler ayırt edilir: Babinski refleksi (tabanın dış kenarının kesikli cilt tahrişinin bir sonucu olarak ilk parmağın uzaması, 2-2,5 yıla kadar fizyolojiktir), Oppenheim refleksi (uzatma) parmakları tibial tepe boyunca ayak bileği eklemine doğru hareket ettirirken ilk ayak parmağı), Gordon refleksi (birinci parmağın yavaş uzaması ve baldır kaslarının sıkışmasının bir sonucu olarak diğer parmakların yelpaze şeklinde ayrılması), Schaefer refleksi (uzatma) Aşil tendonunun sıkışmasının bir sonucu olarak ilk ayak parmağı).

Alt ekstremitelerde aşağıdaki patolojik fleksiyon refleksleri ayırt edilir: Rossolimo refleksi (parmakların toplarına bir çekiçle hızlı bir darbe sırasında ayak parmaklarının fleksiyonu), Bekhterev-Mendel refleksi (çekiç vurduğunda ayak parmaklarının fleksiyonu) arka yüzey), Zhukovsky'nin refleksi (parmakların altındaki plantar yüzeyine bir çekiçle vurulduğunda ayak parmaklarının bükülmesi), Bekhterev'in refleksi (topuğun plantar yüzeyine bir çekiçle vurulduğunda ayak parmaklarının bükülmesi). Üst ekstremitelerdeki fleksiyon patolojik refleksleri, Tremner refleksi (el parmaklarının fleksiyonu, II-IV parmaklarının terminal falanjlarının palmar yüzeyinin hızlı teğetsel tahrişleri), Jacobson-on-Laska refleksi ( çekiç stiloid proses yarıçapına çarptığında elin önkol ve parmaklarının birleşik fleksiyon), Zhukovsky'nin refleksi (palmar yüzeyine bir çekiçle vurulduğunda elin parmaklarının fleksiyonu), Bekhterev'in karpal-parmak refleksi (fleksiyon) hastanın elinin arkasındaki çekiçle vurma sonucu parmaklar).

Tendon reflekslerinde bir artış ile klonlar ortaya çıkar. Bir kasın veya kas grubunun gerildiğinde bir dizi hızlı ritmik kasılmasından oluşurlar. Ayak ve patella klonları olabilir. Birincisi, Aşil tendonu gerildiği sürece ritmik klonik hareketlerdir. Patellanın klonusu, yukarı çekildiğinde ve aniden distale hareket ettirildiğinde oluşur. Kuadriseps femoris kasının bir dizi ritmik kasılma ve gevşemesinden ve patellanın kendisinin seğirmesinden oluşur.

Patolojide, synkinesis meydana gelebilir, yani bir uzvun refleks dostu hareketleri ile başka bir uzuvun keyfi hareketi. Synkinesias küresel, taklit ve koordine edicidir.

2. İstemli ve istemsiz hareketleri oluşturan yapılar

İki ana hareket türü vardır: istemsiz ve gönüllü.

Omuriliğin ve beyin sapının segmental aparatı nedeniyle istemsiz hareketler gerçekleştirilir. Basit bir refleks eyleminin türüne göre ilerlerler.

Gönüllü hareketler insan motor davranışının (praksi) eylemleridir. Serebral korteks, ekstrapiramidal sistem ve omuriliğin segmental aparatının katılımıyla gerçekleştirilirler. Gönüllü hareketler sinir sisteminin bir bölümü olan piramidal sistemle ilişkilidir. Motor yolunun merkezi motor nöronu, beynin precentral girusunun korteksinin beşinci katmanında bulunur ve Betz dev hücreleri tarafından temsil edilir. Alt kısmında farenks ve gırtlak kaslarını innerve eden nöronlar vardır. Orta kısımda üst ekstremitelere sinir veren nöronlar, üst kısımda ise alt ekstremitelere zarar veren nöronlar bulunur. Korteksin bu kısmındaki nöronlar, vücudun diğer yarısındaki uzuvların istemli hareketlerini kontrol eder. Bunun nedeni medulla oblongata'nın alt kısmındaki sinir liflerinin bükülmesidir. Sinir liflerinin iki yolu vardır: medulla oblongata'nın çekirdeğinde biten kortikonükleer yol ve kortikospinal kord.

İkinci yol, omuriliğin ön boynuzlarındaki internöronları içerir. Aksonları orada bulunan büyük motor nöronlarda biter. Aksonları iç kapsülün arka kabuğundan geçer, daha sonra liflerin %80-85'i medulla oblongata'nın alt kısmında geçer. Ayrıca, lifler, aksonları zaten omuriliğin ön boynuzlarının büyük alfa ve gama motor nöronlarına yaklaşan interkalar nöronlara gönderilir. Motor yolunun periferik motor nöronlarıdır. Aksonları, innervasyonunu gerçekleştirerek iskelet kaslarına gönderilir. Büyük alfa motor nöronları, motor impulsları 60-100 m/s hızında iletir. Bu, piramidal sistemle ilişkili hızlı hareketler sağlar. Küçük alfa motor nöronlar, tonik kas kasılması sağlar ve ekstrapiramidal sistemle ilişkilidir. Gama motor nöronları, otoretiküler oluşumdan gelen uyarıları kas proprioseptörlerine iletir.

Piramidal yol, serebral kortekste, yani ön merkezi girusta bulunan Betz hücrelerinden başlar. Bu hücrelerin aksonları, innerve ettikleri omuriliğin segmentine gönderilir. Orada büyük bir motor nöronla veya kraniyal sinirlerin motor çekirdeklerinin hücreleriyle bir sinaps oluştururlar. Anterior santral girusun alt üçte birlik kısmından gelen lifler yüz, dil, farinks ve gırtlak kaslarını innerve eder. Bu lifler, kraniyal sinirlerin çekirdek hücrelerinde sonlanır. Bu yola kortikal-nükleer denir. Ön santral girusun üst 2/3 aksonları büyük alfa motor nöronlarda sonlanır ve gövde ve uzuv kaslarını innerve eder. Bu yola kortikospinal yol denir. Anterior santral girustan ayrıldıktan sonra, lifler dizden ve iç kapsülün arka pedikülünün 2/3 ön kısmından geçer. Sonra beyin sapına girerler, beynin bacaklarının tabanından geçerler. Medulla oblongata'da lifler piramitler oluşturur.

Medulla oblongata ve omurilik arasındaki sınırda, liflerin çoğu kesişir. Daha sonra bu kısım omuriliğin yan kordlarında bulunur. Çaprazlanmamış lifler, omuriliğin ön füniküllerinde bulunur ve Türk demetini oluşturur. Böylece, medulla oblongata'da lateral olarak yer alan lifler, çaprazlamadan sonra medial hale gelir.

3. Felç

Piramidal yolun herhangi bir kısmının hasar görmesi, istemli hareketlerin tam veya kısmi olarak bozulmasına neden olur. Gönüllü hareketlerin tamamen kaybolmasına felç veya pleji, kısmi kayıp - parezi denir.

Felç merkezi veya periferik olabilir. Merkezi felç, herhangi bir alanda merkezi motor nöron boyunca piramidal yolun hasar görmesi sonucu gelişir: motor kortekste, iç kapsülde, beyin sapında veya omurilikte. Santral felç, kas hipertonisi, hiperrefleksi, refleksojenik bölgenin genişlemesi, ayakların, diz kapaklarının ve ellerin klonları, patolojik refleksler, koruyucu refleksler ve patolojik senkinezi gibi karakteristik semptomlara sahiptir. Kas hipertansiyonu, bir taraftaki kolun fleksörlerinin ve bacağın ekstansörlerinin tonunda bir artış ile karakterizedir. Wernicke-Mann pozu oluşturulur. Bacak uzatılırken kolu getirmek ve bükmekten oluşur. Patolojik refleksler, fleksiyon ve ekstansöre ayrılan karpal ve ayak olabilir.

Periferik felç, periferik motor nöronun herhangi bir kısmına verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir: büyük alfa motor nöronlar, beyin sapının motor çekirdeklerinin hücreleri, omuriliğin ön kökü, sinir pleksus, periferik sinirler. Periferik felç, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir: arefleksi, kas atonisi, atrofi, dejenerasyon reaksiyonu, fibriller veya fasiküler kas seğirmesi.

Hareket bozukluklarının semptom kompleksi, piramidal yoldaki hasar seviyesine bağlıdır. Periferik bir sinir hasar gördüğünde, bu sinirin innerve ettiği kas grubunun atrofisi görülür, refleksler düşer. Ağrılar, hassasiyet ihlali ve otonomik bozukluklar var. Omuriliğin ön köklerinin hasar görmesi, bu kökten innervasyon alan kasların periferik felçlerine ve fasiküler seğirmelere neden olur. Ön boynuzların zarar görmesiyle, omuriliğin bu bölümünün innervasyon bölgesinde periferik felç gelişir.

Fibriller kas seğirmesi, atrofi ve dejenerasyon reaksiyonları ile karakterizedir. Lateral kordun lezyonu, lezyon seviyesinin altındaki kasların merkezi felcine neden olur. Kauda ekuinanın hasar görmesi bacaklarda periferik felce, idrara çıkma bozukluğuna, perineal bölgede hassasiyete ve keskin ağrıya neden olur. Lomber genişleme seviyesindeki bir lezyon alt ekstremitelerde sarkık felce ve anesteziye neden olur; torasik bölgeye zarar - bacakların spastik felci, her türlü iletim tipinde hassasiyetin bozulması; servikal kalınlaşmada hasar - bacaklarda merkezi felç ve iletim tipi duyu bozukluğu. Kiazma bölgesindeki bir lezyon karşı taraftaki alt ekstremitenin felce uğramasına, aynı taraftaki üst ekstremitenin ise felce uğramasına neden olur. Beyin sapının hasar görmesi karşı tarafta merkezi hemiplejiye neden olur. Ön merkezi girusun hasar görmesi monopareziye yol açar.

DERS #3

Omurilik omurilik kanalında bulunur ve silindirik bir korddur, bir yetişkinde uzunluğu 42-46 cm'dir, I servikal vertebra bölgesinde medulla oblongata'ya geçer.

I-II bel omurları seviyesinde incelir ve ince bir iplik haline gelir. Omuriliğin kalınlığı 1 cm'dir, iki kalınlaşması vardır: servikal ve lomber. Omurilik 31 servikal, 32 torasik, 8 lomber, 12 sakral ve 5-5 koksigeal olmak üzere 1-2 segmentten oluşur.

Bir segment, omuriliğin ön ve arka kökleri içeren bir bölümüdür. Omuriliğin servikal kalınlaşması V servikalden I torasik segmente kadar olan seviyede bulunur. Üst ekstremitelerin innervasyonunu sağlar. Lomber kalınlaşma I-II lomberden I-II sakral segmente kadar uzanır. Alt ekstremiteleri innerve eder. Omuriliğin ön kökleri motor liflerini, arka kökleri ise duyu liflerini içerir. İntervertebral ganglion bölgesinde bu lifler birleşerek karışık bir sinir oluşturur. Omurilikte simetrik olarak yerleştirilmiş bir anterior median fissür, bir posterior median sulkus ve anterior ve posterior lateral sulkuslar bulunur.

Ayrıca anterior median fissür ile anterior lateral sulkus arasında yer alan bir anterior funikulus da vardır; yan kordon - yan oluklar arasında (ön ve arka). Posterior funikulus, arka medyan ve arka yan sulkuslar arasında bulunur. Omuriliğin ön kökleri anterior lateral sulkustan çıkar. Dorsal kökler posterior lateral sulkus bölgesinde omuriliğe girer. Omuriliğin orta kısmını gri madde, çevre kısmını ise beyaz madde oluşturur. Omuriliğin her iki yarısı da gri ve beyaz cevherin yapışıklıkları ile birbirine bağlanır. Ön gri komissür merkezi kanalın önünde yer alır ve onu ön beyaz komissür takip eder. Merkezi kanalın arkasında önce arka gri, sonra arka beyaz komissür bulunur. Omuriliğin ön boynuzları motor nöronları içerir, aksonları boyun, gövde ve uzuvların kaslarına zarar verir.

Birincil duyu hücreleri, intervertebral düğümlerde bulunur. Arka boynuzlar duyusal nöronlar içerir. Beyaz maddede, yolların lifleri geçer. Onlar sayesinde omuriliğin beyinle bağlantısı ve çeşitli bölümlerinin birbiriyle bağlantısı gerçekleştirilir.

Ön kord, motor yolların liflerini içerir. Bu yollar arasında ön kortikal-omurilik (çapraz olmayan piramidal), vestibulospinal (vestibulospinal), tegmental-spinal, ön retiküler-spinal bulunur. Bütün bu yollar omuriliğin ön boynuzlarının hücrelerinde biter. Yan kordlar motor ve duyusal yolların liflerini içerir.

Motor yollar: lateral kortikal-omurilik (çapraz piramidal), kırmızı-nükleer-spinal, retiküler-omurilik, zeytin-omurilik. Yan kordlar yükselen yollar içerir: posterior spinoserebellar, anterior spinoserebellar, lateral spinotalamik. Arka funiküller, ince ve kama şeklinde demetler oluşturan yükselen lifler içerir. Omurilikte bazı refleks yayları kapanır. Arka köklerin lifleri boyunca dürtüler gelir. Omurilikte analiz edilirler ve ön boynuz hücrelerine iletilirler. Omurilik sayesinde, uyarılar merkezi sinir sisteminin diğer bölümlerine, beyin korteksine iletilir. Ayrıca, omurilik trofik bir işlev görür. Ön boynuzların nöronları hasar gördüğünde, onlar tarafından innerve edilen kasların trofizmi bozulur. Omurilik, pelvik organların işlevini düzenler. Omurilikte hasar, dışkılama ve idrara çıkma eyleminin ihlallerine neden olur.

Lezyonun belirtileri önceki derslerde açıklanmıştır.

DERS No. 4. Kranial sinirler. Yenilgilerinin belirtileri

1. Bir çift kranial sinir - koku alma siniri

Koku alma sinir yolu üç nörondan oluşur. İlk nöronun iki tür süreci vardır: dendritler ve aksonlar. Dendritlerin uçları, burun boşluğunun mukoza zarında bulunan koku alma reseptörlerini oluşturur. İlk nöronların aksonları, etmoid kemiğin plakasından kraniyal boşluğa geçerek ikinci nöronların gövdelerindeki koku alma ampulü ile biter. İkinci nöronların aksonları, birincil koku alma merkezlerine giden koku alma yolunu oluşturur.

Birincil koku alma merkezleri koku üçgeni, ön delikli madde ve şeffaf septumu içerir. Üçüncü nöronların gövdeleri, ikinci nöronların aksonlarının sonlandığı bu merkezlerde bulunur. Üçüncü nöronların aksonları, kortikal olfaktör projeksiyon alanlarında, karşı tarafın serebral korteksinde sonlanır. Bu alanlar parahipokampal girusta, kancasında bulunur.

Lezyonun semptomları, koku alma sinir yolundaki hasar seviyesine bağlıdır. Ana semptomlar anosmi, hipozmi, hiperozmi, disozmi ve koku alma halüsinasyonlarını içerir.

En büyük önem anosmiye ve tek taraflı hipozmiye verilir. Bunun nedeni çoğu durumda bilateral hipozmi ve anozminin akut veya kronik rinitten kaynaklanmasıdır.

Koku alma duyusundaki kayıp veya azalma, olfaktör sinirin olfaktör üçgene kadar olan seviyedeki hasarının sonucudur. Bu durumda, yolun birinci veya ikinci nöronu etkilenir. Üçüncü nöronun yenilgisi, koku alma fonksiyonunun ihlaline yol açmaz, çünkü bu nöron her iki tarafta serebral kortekste bulunur. Olfaktör halüsinasyonlar, hipokampusta tümör oluşumları ile olabilen olfaktör projeksiyon alanının tahrişinin bir sonucudur. Koku duyusunun ihlali, kafatasının tabanındaki patolojik süreçlerin sonucu olabilir. Bu, kafatasının tabanının ve koku alma yollarının yakınlığından kaynaklanmaktadır.

2. II çift kranial sinir - optik sinir

Görsel yolun ilk üç nöronu retinada bulunur. İlk nöron çubuklar ve koniler ile temsil edilir. İkinci nöronlar bipolar hücrelerdir.

Ganglion hücreleri, yolun üçüncü nöronlarıdır. Aksonları, yörüngedeki optik açıklıktan kraniyal boşluğa giren optik siniri oluşturur. Sella turcica'nın önünde, sinir optik kiazmayı oluşturur. Optik sinirlerin liflerinin sadece bir kısmı çaprazlanır. Çaprazlamadan sonra, optik liflere optik yol denir. Her optik sistemdeki liflerin kesişmesinden dolayı, sağ ve sol gözlerin retinasının aynı yarısından gelen görme lifleri vardır. Optik yolun lifleri lateral genikulat gövdede, talamus yastığında ve kuadrigeminanın superior kolikulusunda sonlanır. Kuadrigeminanın üstün koliküllerinden gelen liflerin bir kısmı, dördüncü nöronun bulunduğu okülomotor sinirin aksesuar çekirdeğinin nöronlarında biter. Aksonları siliyer düğüme, ardından öğrencinin sfinkterine gider.

Bir sonraki nöron, aksonları Graziole demetini oluşturan dış genikulat gövdede bulunur. Bu demet, oksipital lobun iç yüzeyindeki mahmuz oluğu bölgesinde bulunan serebral korteks hücrelerinde biter.

Serebral korteksin bu bölgesinde, sağ ve sol gözlerin retinasının aynı yarısından gelen görsel lifler sona erer.

Hasar belirtileri. Optik sinirin etkilenen tarafında görme azalması (ambliyopi) veya körlük. Öğrencinin ışığa tepkisi korunur. Retinadaki veya optik sinirdeki yolun nöronlarının bir kısmının yenilgisi ile bir skotom oluşur. Görüş alanının herhangi bir bölümünün kaybı ile karakterizedir. Skotoma pozitif veya negatif olabilir. Bilateral körlüğün gelişmesi, optik liflerin kesişme noktalarında hasar gördüğünü gösterir.

Medialde bulunan ve tam bir kesişim oluşturan görsel liflerde olası hasar, her iki taraftaki görsel alanın dış yarısının kaybı (bitemporal hemianopsi olarak adlandırılır) veya binosal hemianopsi (görme alanının yarısının kaybı) her iki gözün iç tarafında, yanal olarak bulunan görsel liflerin bir kısmında hasar) . Belki de homonim hemianopsi görünümü (aynı ismin yanından görme alanı kaybı).

Bu patoloji, optik yol, lateral genikulat gövde, iç kapsülün arka bacağı, Graziole demeti ve mahmuz oluğu etkilendiğinde ortaya çıkar. Kortikal görsel temsilin bulunduğu serebral korteks bölgesinin tahrişi, hastanın kıvılcımlar, şimşek parlaklığı, ışık noktaları (fotopsi) yaşamasına neden olur.

Optik nörit, periferik kısmı, gözün retinasında bulunan lifler, retrobulbar bölüm hasar görür (enfeksiyonlar, zehirlenme, alkolizm nedeniyle).

3. III çift kranial sinir - okülomotor sinir

Sinirin iletken yolu iki nörondur. Merkezi nöron, beynin precentral girusunun korteksindeki hücrelerde bulunur. İlk nöronların aksonları, her iki tarafta bulunan okülomotor sinirin çekirdeklerine giden kortikal-nükleer bir yol oluşturur.

Beyinde, ikinci nöronların gövdelerinin bulunduğu okülomotor sinirin beş çekirdeği vardır. Bu çekirdekler küçük ve büyük hücrelidir. Çekirdekler, orta beyinde, beynin bacaklarındaki kuadrigeminanın üstün kolikülleri seviyesinde bulunur. Sinirin çekirdeklerinden gözün dış kaslarının innervasyonu, üst göz kapağını kaldıran kas, göz bebeğini daraltan kas ve siliyer kas gerçekleştirilir. Okülomotor sinirin çekirdeklerinden gelen tüm lifler beynin bacaklarından çıkar, dura mater, kavernöz sinüsten geçer, superior orbital fissürden kraniyal boşluğu terk eder ve yörüngeye girer.

Hasar belirtileri. Sinir gövdesindeki hasar, tüm okülomotor kasların felç olmasına yol açar. Büyük hücre çekirdeğinin bir kısmı hasar gördüğünde, gözün dış kasının innervasyonu bozulur. Klinik olarak, bu kasta tam felç veya zayıflık vardır.

Tam felç durumunda hasta gözlerini açamaz. Üst göz kapağını kaldıran kasın zayıflığı ile hasta gözü kısmen açar. Okülomotor sinirin makrosellüler çekirdeği etkilenirse, üst göz kapağının levator levator kası en son etkilenir, sadece dış kaslar hasar gördüğünde ekzotropya veya eksternal oftalmopleji oluşur.

Okülomotor çekirdeğe verilen hasara sıklıkla, piramidal ve spinotalamik yolların liflerine eşzamanlı hasar ile ilişkili olan Weber'in alternatif sendromunun gelişimi eşlik eder. Lezyonun karşı tarafında hemipleji klinik bulgulara katılır. Sinir gövdesindeki hasar, dış ve iç oftalmopleji ile karakterizedir. İç oftalmoplejiye midriyazis, anizokori, konaklama bozukluğu ve ışığa karşı pupil reaksiyonu eşlik eder. Midriyazis, öğrencinin sfinkterinin felç sonucu oluşur.

4. IV çift kranial sinir - troklear sinir

İletken yol iki nörondur. Merkezi nöron, precentral girusun alt kısmının korteksinde bulunur. Merkezi nöronların aksonları, her iki taraftaki troklear sinirin çekirdeğinin hücrelerinde biter. Çekirdek, kuadrigeminanın alt kolikül bölgesinde beyin sapında bulunur. Yolun periferik nöronları bulunur.

Merkezden periferik nörona kadar uzunluk boyunca yer alan sinir lifleri, kortikal-nükleer yolu oluşturur. Troklear sinirin çekirdeğinden çıkan lifler, medüller yelken bölgesinde çaprazlanır. Daha sonra troklear sinirin lifleri kuadrigeminanın alt koliküllerinin arkasından çıkar ve beynin maddesini terk ederek kavernöz sinüsten geçer. Sinir yörüngeye üstün orbital fissür yoluyla girer ve burada gözün üstün eğik kasını innerve eder. Bu kasın kasılması ile göz küresi aşağı ve dışa doğru döner.

Hasar belirtileri. IV çift kraniyal sinirin izole bir lezyonu oldukça nadirdir. Klinik olarak, troklear sinirin yenilgisi, göz küresinin dışa ve aşağı hareketliliğinin sınırlandırılmasıyla kendini gösterir. Gözün üst oblik kasının innervasyonu bozulduğu için göz küresi içe ve yukarıya doğru çevrilir. Bu patoloji ile, aşağı ve yanlara bakıldığında ortaya çıkan çift görme (diplopi) karakteristik olacaktır.

5. V çifti kranial sinirler - trigeminal sinir

Karışık. Bir sinirin duyu yolu nöronlardan oluşur. İlk nöron, temporal kemik piramidinin ön yüzeyindeki dura mater katmanları arasında yer alan trigeminal sinirin yarım ay ganglionunda bulunur. Bu nöronların aksonları, beynin ponsuna giren ve yüzeysel hassasiyet tipine ait olan omurilik sisteminin çekirdeğindeki hücrelerde biten trigeminal sinirin ortak bir kökünü oluşturur. Bu çekirdekte oral ve kaudal kısımlar ayırt edilir: Oral kısım yüzün orta hatta en yakın bölgesinin innervasyonundan, kaudal kısım ise bu hattan en uzak bölgelerden sorumludur.

Yarım ay düğümü, derin ve dokunsal hassasiyetten sorumlu nöronları içerir. Aksonları beyin sapından geçer ve beyin köprüsünün tegmentumunda bulunan orta beyin yolunun çekirdeğinin nöronlarında biter.

Yüzün derin ve dokunsal hassasiyeti, orta hattın ötesine geçen karşı taraftaki lifler tarafından sağlanır. Her iki duyusal çekirdekte, aksonları medial döngünün bir parçası olan ve trigeminal sinirin üçüncü nöronunun bulunduğu talamusta biten trigeminal sinirin duyusal yolunun ikinci nöronları vardır. Üçüncü nöronların aksonları, post ve precentral girusun alt bölümlerinde son bulur.

Trigeminal sinirin duyusal lifleri üç dal oluşturur: oftalmik, maksiller ve mandibular sinirler. Maksiller sinirin iki dalı vardır: elmacık siniri ve pterigopalatin sinirler.

Elmacık siniri elmacık ve şakak bölgelerinin derisini innerve eder. Pterigopalatin sinirlerin sayısı değişkendir ve 1 ila 7 arasında değişir. Maksiller sinirin duyu lifleri, burun boşluğunun mukoza zarını, bademcikleri, farenks, yumuşak ve sert damak, sfenoid sinüs ve arka etmoid hücrelerini innerve eder.

Bu sinirin devamı, kızıl ötesi foramenlerden yüze çıkan ve burada terminal dallarına ayrıldığı infraorbital sinirdir. Kızılötesi sinir, alt göz kapağı derisinin, burnun dış kanadının, mukoza zarının ve üst dudak derisinin ağzın köşesine, burun girişindeki mukoza zarının hassas innervasyonunda rol oynar. Mandibular sinir karışıktır. Motor lifleri ile çiğneme kaslarını innerve eder.

Duyusal lifler çeneyi, alt dudağı, ağız tabanını, dilin ön üçte ikisini, mandibula dişlerini, alt yanak derisini, kulak kepçesinin ön kısmını, kulak zarını, dış işitsel meatusu ve dura mater'i innerve eder.

Hasar belirtileri. Omuriliğin çekirdeği hasar görürse veya hasar görürse, segmental tipte bir duyarlılık bozukluğu gelişir. Bazı durumlarda, titreşim hissi, basınç vb. gibi derin hassasiyet türlerini korurken ağrı ve sıcaklık hassasiyetini kaybetmek mümkündür. Bu fenomene ayrışmış hassasiyet bozukluğu denir. Trigeminal sinirin motor nöronlarının tahriş olması durumunda, trismus gelişir, yani tonik nitelikteki çiğneme kaslarının gerginliği.

Yüz sinirinin iltihaplanması ile, yüzün etkilenen yarısında, kulak bölgesinde ve mastoid işleminin arkasında daha sık lokalize olan ağrı görülür. Daha az sıklıkla, üst ve alt dudak, alın ve alt çene bölgesinde lokalizedir. Trigeminal sinirin herhangi bir dalına zarar verilmesi durumunda, bu dalın innervasyon bölgesindeki bir veya daha fazla türün duyarlılığı bozulur. Optik sinir hasar gördüğünde süpersiliyer ve kornea refleksleri kaybolur.

Bir yandan dilin ön 2/3'ünün tat duyarlılığının azalması veya tamamen kaybolması, aynı taraftaki mandibular sinirin lezyonunu gösterir. Ayrıca, mandibular sinirin hasar görmesiyle mandibular refleks kaybolur. Çiğneme kaslarının tek taraflı parezi veya felci, trigeminal sinirin motor çekirdeği veya aynı taraftaki mandibular sinirin motor lifleri etkilendiğinde ortaya çıkar.

Aynı sinir oluşumlarının iki taraflı hasar görmesi durumunda alt çene sarkmaktadır. Beşinci kranial sinir çiftinin tüm dallarının innervasyon alanlarındaki çeşitli hassasiyet türlerinde bir bozukluk, semilunar düğümün veya trigeminal sinirin kökünün yenilgisinin karakteristiğidir. Yarım ay düğümünün yenilgisinin ayırt edici bir özelliği, ciltte herpetik döküntülerin ortaya çıkmasıdır.

Trigeminal sinirin motor çekirdekleri, iki taraftan serebral korteksin merkezi nöronlarından innervasyon alır. Bu, bir taraftaki merkezi kortikal nöronların hasar görmesi durumunda çiğneme bozukluklarının olmamasını açıklar. Çiğneme eyleminin ihlali, yalnızca bu nöronlara iki taraflı hasar verilmesiyle mümkündür.

6. VI çift kranial sinir - abdusens siniri

İletken yol iki nörondur. Merkezi nöron, precentral girusun korteksinin alt kısmında bulunur. Aksonları, periferik nöronlar olan her iki taraftaki abdusens sinirinin çekirdeğinin hücrelerinde sonlanır. Çekirdek, beynin ponslarında bulunur. Periferik nöronların aksonları, köprü ile piramit arasında beyni terk eder, Türk eyerinin arkasından döner, kavernöz sinüsten geçer, üstün yörünge fissürü, yörüngeye girer. Abdusens siniri, kasılması sırasında göz küresinin dışa doğru döndüğü gözün dış rektus kasını innerve eder.

Lezyonun semptomları klinik olarak yakınsak şaşılık görünümü ile karakterizedir. Hastaların karakteristik bir şikayeti, yatay düzlemde bulunan görüntünün iki katına çıkmasıdır. Genellikle alternatif Gubler sendromu, lezyonun karşı tarafında hemipleji gelişimi ile birleşir.

Çoğu zaman, konumlarının bazı anatomik özelliklerinin varlığı ile ilişkili olan III, IV ve VI çift kraniyal sinirlerin eşzamanlı bir yenilgisi vardır. Bu sinirlerin lifleri, beyin sapındaki diğer yolların lifleriyle yakından ilişkilidir.

Birleştirici bir sistem olan posterior uzunlamasına demetin hasar görmesi ile internükleer oftalmopleji gelişir. Okülomotor sinirlerin eşzamanlı lezyonları, kavernöz sinüste ve ayrıca iç karotid arter olan oftalmik sinirde (trigeminal sinirin ilk dalı) birbirlerine yakın konumlarıyla ilişkilidir.

Ek olarak, bu sinirlere eşzamanlı hasar, kraniyal boşluktan çıkıştaki yakın konumlarıyla ilişkilidir. Kafatasının tabanında veya beynin bazal yüzeyinde patolojik süreçler ortaya çıktığında, çoğu durumda abdusens sinirinin izole bir lezyonu oluşur. Bunun nedeni, kafatasının tabanındaki geniş kapsamıdır.

7. VII çift kranial sinir - yüz siniri

O karışık. Sinirin motor yolu iki nörondur. Merkezi nöron, precentral girusun alt üçte birinde, serebral kortekste bulunur. Merkezi nöronların aksonları, motor yolunun periferik nöronlarının bulunduğu beynin ponslarında karşı tarafta bulunan yüz sinirinin çekirdeğine gönderilir. Bu nöronların aksonları fasiyal sinir kökünü oluşturur. İç işitsel açıklıktan geçen yüz siniri, yüz kanalında bulunan temporal kemiğin piramidine gönderilir. Daha sonra sinir, stilomastoid foramen yoluyla temporal kemikten çıkar ve parotis tükürük bezine girer. Tükürük bezinin kalınlığında sinir, parotis pleksusunu oluşturan beş dala ayrılır.

VII çift kraniyal sinirin motor lifleri, yüzün mimik kaslarını, üzengi kasını, kulak kepçesinin kaslarını, kafatasını, boynun deri altı kasını, digastrik kasını (arka karnı) innerve eder. Temporal kemik piramidinin yüz kanalında, yüz sinirinden üç dal ayrılır: büyük bir taşlı sinir, bir stapedial sinir ve bir timpanik ip.

Büyük taşlı sinir, pterygopalatin kanalından geçer ve pterygopalatin ganglionda biter. Bu sinir, pterygopalatin ganglionda kesintiye uğradıktan sonra lakrimal sinir ile anastomoz oluşturarak lakrimal bezi innerve eder. Büyük taşlı sinir parasempatik lifler içerir. Stapedial sinir, stapedial kası innerve ederek gerginliğine neden olur ve bu da daha iyi işitilebilirlik oluşumu için koşullar yaratır.

Davul teli, çeşitli tat uyaranlarıyla impulsların iletilmesinden sorumlu olan dilin ön 2/3'ünü innerve eder. Ek olarak, davul teli, dilaltı ve submandibular tükürük bezlerinin parasempatik innervasyonunu sağlar.

Hasar belirtileri. Motor lifleri hasar görürse, yüzün asimetrisi ile kendini gösteren lezyon tarafında yüz kaslarının periferik felci gelişir: sinir lezyonu tarafındaki yüzün yarısı hareketsiz hale gelir, maske benzeri, ön kısım ve nazolabial kıvrımlar yumuşatılır, etkilenen taraftaki göz kapanmaz, palpebral fissür genişler, ağız köşesi aşağı indirilir.

Bell'in fenomeni not edildi - lezyonun yanındaki gözü kapatmaya çalışırken göz küresinin yukarı dönüşü. Göz kırpma olmaması nedeniyle paralitik lakrimasyon var. Yüzün mimik kaslarının izole felci, fasiyal sinirin motor çekirdeğine verilen hasarın özelliğidir. Bir lezyonun radiküler liflere yapışması durumunda, klinik semptomlara Miyar-Gubler sendromu (lezyonun karşısındaki ekstremitelerin merkezi felci) eklenir.

Yüz kaslarının felcine ek olarak, serebellopontin açıda fasiyal sinire verilen hasar ile işitme veya sağırlıkta azalma, işitsel ve trigeminal sinirlerin aynı anda lezyonunu gösteren kornea refleksinin yokluğu vardır. Bu patoloji, serebellopontin açı (araknoidit), akustik nöroma iltihabı ile ortaya çıkar. Hiperakuzi eklenmesi ve tat ihlali, büyük taşlı sinir onu temporal kemik piramidinin yüz kanalında bırakmadan önce sinire verilen hasarı gösterir.

Timpanik dizginin üstündeki, ancak stapedial sinirin kökeninin altındaki sinire verilen hasar, bir tat bozukluğu, lakrimasyon ile karakterizedir.

Mimik kaslarının lakrimasyon ile birlikte felci, timpanik ipin boşalmasının altındaki fasiyal sinirin hasar görmesi durumunda ortaya çıkar. Sadece kortikal-nükleer yol etkilenebilir. Karşı taraftaki yüzün alt yarısındaki kasların klinik olarak gözlenen felci. Genellikle felce lezyon tarafında hemipleji veya hemiparezi eşlik eder.

8. VIII çift kranial sinir - vestibulokoklear sinir

Sinirin yapısı iki kök içerir: alt olan koklear ve üst kök olan vestibül.

Sinirin koklear kısmı hassas ve işitseldir. Labirentin kokleasındaki spiral ganglion hücrelerinden başlar. Spiral ganglion hücrelerinin dendritleri, Corti organının saç hücreleri olan işitsel reseptörlere gider.

Spiral ganglion hücrelerinin aksonları, iç işitsel kanalda bulunur. Sinir, temporal kemiğin piramidinden geçer, daha sonra beyin sapına medulla oblongata'nın üst kısmı seviyesinde girer ve koklear kısmın (ön ve arka) çekirdeğinde biter. Anterior koklear çekirdeğin sinir hücrelerinden gelen aksonların çoğu, ponsun diğer tarafına geçer. Aksonların bir azınlığı tartışmaya katılmaz.

Aksonlar yamuk gövdenin hücrelerinde ve her iki taraftaki üst zeytinde biter. Bu beyin yapılarından gelen aksonlar, kuadrigeminada ve medial genikulat cismin hücrelerinde biten bir lateral halka oluşturur. Posterior koklear çekirdeğin aksonları, IV ventrikülün tabanının medyan çizgisi alanında çaprazlanır.

Karşı tarafta, lifler yanal halkanın aksonlarına bağlanır. Arka koklear çekirdeğin aksonları, kuadrigeminanın alt koliküllerinde sonlanır. Arka çekirdeğin aksonlarının, çaprazlamada yer almayan kısmı, yan taraftaki ilmek liflerine bağlanır.

Hasar belirtileri. İşitsel koklear çekirdeklerin lifleri hasar gördüğünde, işitme fonksiyonunda herhangi bir bozulma olmaz. Sinir çeşitli seviyelerde hasar gördüğünde işitsel halüsinasyonlar, tahriş belirtileri, işitme kaybı, sağırlık ortaya çıkabilir. İşitme keskinliğinde veya sağırlıkta azalma, bir yandan sinir reseptör düzeyinde hasar gördüğünde, sinirin koklear kısmı ve ön veya arka çekirdekleri hasar gördüğünde meydana gelir.

Islık, gürültü, morina hissi şeklinde tahriş belirtileri de katılabilir. Bunun nedeni, üst temporal girusun orta kısmının korteksinin, bu alandaki tümörler gibi çeşitli patolojik süreçler tarafından tahriş edilmesidir.

Ön kısım. İç işitsel meatusta, vestibüler analizörün yolunun ilk nöronları tarafından oluşturulan bir vestibüler düğüm vardır. Nöronların dendritleri, membranöz keselerde ve yarım daire kanallarının ampullalarında bulunan iç kulak labirentinin reseptörlerini oluşturur.

İlk nöronların aksonları, temporal kemikte bulunan ve serebellopontin açı bölgesindeki beynin maddesine iç işitsel açıklıktan giren VIII çift kraniyal sinirin vestibüler kısmını oluşturur. Vestibüler kısmın sinir lifleri, vestibüler analizör yolunun ikinci nöronları olan vestibüler çekirdeklerin nöronlarında sona erer. Vestibüler kısmın çekirdekleri, V ventrikülünün alt kısmında, yan kısmında bulunur ve lateral, medial, üst, alt ile temsil edilir.

Vestibüler kısmın lateral çekirdeğinin nöronları, omuriliğin bir parçası olan ve ön boynuzların nöronlarında biten vestibülo-spinal yola yol açar.

Bu çekirdeğin nöronlarının aksonları, her iki tarafta omurilikte bulunan medial uzunlamasına bir demet oluşturur. Demet içindeki liflerin seyri iki yöne sahiptir: azalan ve yükselen. Azalan sinir lifleri, ön kordun bir kısmının oluşumunda rol oynar. Yükselen lifler, okülomotor sinirin çekirdeğine yerleştirilmiştir. Medial uzunlamasına demetin lifleri, yarım daire biçimli kanallardan gelen impulsların okülomotor sinirlerin çekirdeklerine iletilmesi nedeniyle, göz kürelerinin hareketine neden olan III, IV, VI çift kraniyal sinirlerin çekirdekleri ile bir bağlantıya sahiptir. uzayda vücut pozisyonu değişir. Ayrıca serebellum, retiküler oluşum ve vagus sinirinin arka çekirdeği ile iki taraflı bağlantılar vardır.

Lezyonun semptomları, bir üçlü semptom ile karakterize edilir: baş dönmesi, nistagmus, hareketin bozulmuş koordinasyonu. Titrek bir yürüyüşle kendini gösteren vestibüler ataksi var, hastanın lezyon yönünde sapması. Baş dönmesi, bulantı ve kusmanın eşlik edebileceği birkaç saate kadar süren ataklarla karakterizedir. Saldırıya yatay veya yatay-döner nistagmus eşlik eder. Bir tarafta bir sinir hasar gördüğünde lezyonun tersi yönde nistagmus gelişir. Vestibüler kısmın tahrişi ile lezyon yönünde nistagmus gelişir.

Vestibulokoklear sinirin periferik lezyonları iki tip olabilir: labirent ve radiküler sendromlar. Her iki durumda da, işitsel ve vestibüler analizörün işleyişinin eşzamanlı ihlali vardır. Vestibulokoklear sinirin periferik lezyonlarının radiküler sendromu, baş dönmesi olmaması ile karakterizedir ve bir dengesizlik olarak kendini gösterebilir.

9. IX çift kranial sinir - glossofaringeal sinir

Bu sinir karışık. Sinirin duyu yolu üç nörondur. İlk nöronun gövdeleri, glossofaringeal sinirin düğümlerinde bulunur. Dendritleri, dilin arka üçte birinde, yumuşak damakta, yutakta, yutakta, işitsel tüpte, timpanik boşlukta ve epiglotun ön yüzeyindeki reseptörlerle biter. İlk nöronların aksonları beyne zeytinin arkasından girer, ikinci nöronlar olan soliter yolun çekirdeğinin hücrelerinde sonlanır. Aksonları çaprazlanır ve üçüncü nöronların gövdelerinin bulunduğu talamus hücrelerinde biter. Üçüncü nöronların aksonları, iç kapsülün arka bacağından geçer ve postcentral girusun alt kısmının korteksindeki hücrelerde biter. Motor yolu iki nörondur.

İlk nöron, precentral girusun alt kısmında bulunur. Aksonları, ikinci nöronların bulunduğu her iki taraftaki çift çekirdeğin hücrelerinde sonlanır. Aksonları stilo-faringeal kasın liflerini innerve eder. Parasempatik lifler, ön hipotalamusun hücrelerinden köken alır ve alt tükürük çekirdeğinin hücrelerinde biter. Aksonları, timpanik pleksusun bir parçası olan timpanik siniri oluşturur. Lifler, aksonları parotis tükürük bezini innerve eden kulak düğümünün hücrelerinde biter.

Hasar belirtileri, dilin arka üçte birinde tat bozukluğu, farenksin üst yarısında duyu kaybı ve beynin temporal lobunda bulunan kortikal projeksiyon alanları tarafından tahriş edildiğinde gelişen tat halüsinasyonlarını içerir. Sinirin kendisinin tahrişi, dilin kökü ve bademcikler bölgesinde 1-2 dakika süren, palatine perdeye, boğaza, kulağa yayılan değişen yoğunlukta yanma ağrıları ile kendini gösterir. Ağrı konuşmayı, yemeyi, gülmeyi, esnemeyi, başı hareket ettirmeyi kışkırtır. İnteriktal dönemde nevraljinin karakteristik bir semptomu, palpasyon sırasında alt çenenin açısı çevresinde ağrıdır.

10. X çifti kranial sinir - vagus siniri

O karışık. Hassas yol üç nörondur. İlk nöronlar vagus sinirinin düğümlerini oluşturur. Dendritleri, arka kraniyal fossanın dura materinde, farenksin mukoza zarında, gırtlakta, üst trakeada, iç organlarda, kulak kepçesinin derisinde ve dış işitsel kanalın arka duvarında son bulur. İlk nöronların aksonları, ikinci nöronlar olan medulla oblongata'daki soliter yolun çekirdeğinin hücrelerinde biter. Aksonları üçüncü nöron olan talamik hücrelerde sonlanır. Aksonları, postcentral girusun korteksinin hücrelerinde biten iç kapsülden geçer.

Motor yol, precentral girusun korteksindeki hücrelerde başlar. Aksonları, çift çekirdekte bulunan ikinci nöronların hücrelerinde sonlanır. İkinci nöronların aksonları, yumuşak damak, gırtlak, epiglot, üst yemek borusu ve farenksin çizgili kaslarını innerve eder. Vagus sinirinin otonom sinir lifleri parasempatiktir. Otonom dorsal çekirdekte biten ön hipotalamusun çekirdeklerinden başlarlar. Dorsal çekirdeğin nöronlarından gelen aksonlar miyokardiyuma, iç organların düz kaslarına ve kan damarlarına gönderilir.

Hasar belirtileri. Farinks ve yemek borusu kaslarının felci, yutkunma ihlali, sıvı yiyeceklerin buruna girmesine neden olur. Hasta bir nazal ses tonu geliştirir, ses tellerinin felci ile açıklanan boğuk hale gelir. Vagus sinirinin iki taraflı hasar görmesi durumunda afoni ve boğulma gelişebilir. Vagus siniri hasar gördüğünde, tahriş olduğunda taşikardi veya bradikardi ile kendini gösteren kalp kasının aktivitesi bozulur. Kalbin aktivitesinin bu ihlalleri iki taraflı lezyonlarda ifade edilecektir. Aynı zamanda, belirgin bir solunum, fonasyon, yutma ve kardiyak aktivite ihlali gelişir.

11. XI çifti kranial sinir - aksesuar sinir

Vagus ve spinal olmak üzere iki kısımdan oluşur. İletken motor yolu iki nörondur.

İlk nöron, precentral girusun alt kısmında bulunur. Aksonları önce iç kapsülden geçerek beyin sapı, pons, medulla oblongata'ya girer. Sinir lifleri, merkezi sinir sisteminin farklı seviyelerinde biten iki kısma ayrılır. Liflerin daha küçük bir kısmı vagus sinirinin çekirdeğinin hücrelerinde biter. Liflerin çoğu, her iki tarafta CI-CV omuriliğinin ön boynuzları seviyesinde sonlanır.

İkinci nöron iki bölümden oluşur: omurga ve vagus. Omurilik kısmının lifleri omurilikten CI-CV düzeyinde çıkar ve foramen magnumdan kranyal boşluğa giren ortak bir gövde oluşturur. Orada, ortak gövde, XI çift kranyal sinirin motor çekirdeğinin lifleriyle birleşerek, kranyal boşluktan juguler foramenlerden çıkan aksesuar sinirin gövdesini oluşturur. Çıktıktan sonra sinir lifleri iç ve dış olmak üzere iki kola ayrılır. İç dal alt laringeal sinire geçer. Dış dal trapezius ve sternokleidomastoid kasları innerve eder.

Hasar belirtileri. Tek taraflı sinir hasarı ile omuzları kaldırmak zordur, başı lezyonun ters yönüne çevirmek keskin bir şekilde sınırlıdır. Bu durumda, kafa etkilenen sinire doğru sapar. Bilateral sinir hasarı ile kafayı her iki yöne çevirmek mümkün olmaz, kafa geriye doğru atılır.

Sinir tahriş olduğunda, spastik tortikolis görünümü ile kendini gösteren bir tonik kas spazmı gelişir (baş lezyon yönünde çevrilir). Bilateral tahriş ile, başın sallama hareketlerinin ortaya çıkmasıyla hiperkinezi ile kendini gösteren sternokleidomastoid kasların klonik konvülsiyonları gelişir.

12. XII çift kranial sinir - hipoglossal sinir

Çoğunlukla sinir motordur, ancak aynı zamanda lingual sinirin dalının duyu liflerinin küçük bir bölümünü de içerir. Motor yolu iki nörondur. Merkezi nöron, precentral girusun alt üçte birinin korteksinde bulunur. Merkezi nöronların lifleri, karşı taraftaki hipoglossal sinirin çekirdeğinin hücrelerinde biter, bundan önce diz köprüsü bölgesindeki beynin iç kapsülü olan medulla oblongata'dan geçer.

XII çift kraniyal sinirin çekirdeğinin hücreleri, yolun periferik nöronlarıdır. Hipoglossal sinirin çekirdeği, medulla oblongata'daki rhomboid fossa'nın dibinde bulunur. Motor yolunun ikinci nöronlarının lifleri, medulla oblongata'nın maddesinden geçer ve daha sonra zeytin ve piramit arasındaki alanda bırakarak onu terk eder.

XII çiftinin motor lifleri, dilin kendi kalınlığında bulunan kasları ve ayrıca dili ileri ve aşağı, yukarı ve geri hareket ettiren kasları innerve eder.

Hasar belirtileri. Hipoglossal sinirin çeşitli seviyelerde hasar görmesi ile dil kaslarında periferik veya merkezi felç (parezi) meydana gelebilir. Hipoglossal sinirin çekirdeğinin veya bu çekirdekten çıkan sinir liflerinin hasar görmesi durumunda periferik felç veya parezi gelişir. Aynı zamanda, lezyona karşılık gelen taraftan dilin kaslarının yarısında klinik belirtiler gelişir. Hipoglossal sinire tek taraflı hasar, dilin işlevinde, her iki yarısının kas liflerinin birbirine geçmesiyle ilişkili olarak hafif bir azalmaya yol açar.

Daha şiddetli olanı, glossopleji (dil felci) ile karakterize iki taraflı sinir hasarıdır. Merkezden periferik nörona giden yolun bir bölümünün hasar görmesi durumunda, dil kaslarının merkezi felci gelişir. Bu durumda dilin sağlıklı bir yöne sapması söz konusudur. Dil kaslarının merkezi felci, genellikle sağlıklı taraftaki üst ve alt ekstremite kaslarının felci (parezi) ile birleştirilir.

DERS No. 5. Ekstrapiramidal sistem. Onun yenilgisinin sendromları

Ekstrapiramidal sistem, medulla oblongata'nın piramitlerinden geçmeyen iletim ve motor yolları içerir. Bu yollar omurilik, beyin sapı, beyincik ve korteks arasındaki geri bildirimi düzenler. Ekstrapiramidal sistem, kaudat çekirdeği, merceksi çekirdeğin kabuğunu, soluk top, subtalamik çekirdeği, önemli nigrayı ve kırmızı çekirdeği içerir.

Bu sistemin merkezi omuriliktir. Retiküler oluşum, omuriliğin tegmentumunda bulunur. Striatum, serebral korteksin farklı bölümlerinden uyarılar alır. İmpulsların çoğu frontal motor korteksten gelir. Lifler eylemlerinde engelleyicidir. Liflerin diğer kısmı talamusun striatumuna gider.

Kaudat çekirdeklerden ve lentiküler çekirdeğin kabuğundan gelen afferent lifler, soluk topa, yani lateral ve medial segmentlerine gider. Bu segmentler birbirinden iç medüller plaka ile ayrılır ve ayrıca serebral korteks ile kırmızı çekirdek, substantia nigra, retiküler oluşum ve subtalamik çekirdek arasında bir bağlantı vardır. Yukarıdaki liflerin tümü afferenttir.

Substantia nigra'nın putamen ve kaudat çekirdek ile bağlantıları vardır. Afferent lifler, striatumun inhibe edici işlevini azaltır. Efferent liflerin nigrostriatal nöronlar üzerinde inhibitör etkisi vardır.

Birinci tip lifler dopaminerjik, ikincisi ise GABAerjiktir. Striatumun efferent liflerinin bir kısmı, medial segmenti olan globus pallidus'tan geçer. Lifler, biri merceksi bir halka olan kalın demetler oluşturur. Globus pallidus'tan gelen bu liflerin çoğu talamusa gider. Liflerin bu kısmı, talamusun ön çekirdeklerinde biten pallidotalamik demeti oluşturur. Talamusun arka çekirdeğinde, beyincik ucunun dentat çekirdeğinden kaynaklanan lifler bulunur.

Talamusun çekirdekleri, korteks ile iki taraflı bağlantılara sahiptir. Bazal ganglionlardan omuriliğe uzanan lifler vardır. Bu bağlantılar, keyfi hareketlerin sorunsuz bir şekilde gerçekleştirilmesine yardımcı olur. Ekstrapiramidal sistemin bazı oluşumlarının işlevi açıklanmamıştır.

Ekstrapiramidal bozuklukların göstergebilimi. Ekstrapiramidal sistem bozukluklarının ana semptomları, distoni (bozulmuş kas tonusu) ve hiperkinezi, hipokinezi ve akinezi ile kendini gösteren istemsiz hareket bozukluklarıdır.

Ekstrapiramidal bozukluklar iki klinik sendroma ayrılabilir: akinetik-rijit ve hiperkinetik-hipotonik. Klasik haliyle ilk sendrom, Parkinson hastalığında kendini gösterir.

Bu patolojide, sinir sisteminin yapılarına verilen hasar dejeneratiftir ve melanin içeren substantia nigra nöronlarının yanı sıra striatumla ilişkili dopaminerjik nöronların kaybına yol açar. İşlem tek taraflıysa, tezahür vücudun karşı tarafında lokalize olur.

Bununla birlikte, Parkinson hastalığı genellikle iki taraflıdır. Patolojik süreç kalıtsal ise, o zaman titreyen felçten bahsediyoruz. Nöron kaybının nedeni farklıysa, o zaman Parkinson hastalığı veya parkinsonizmdir. Bu nedenler serebral sifiliz, serebral ateroskleroz, tifo, tümör veya yaralanma sırasında orta beyin hasarı, çeşitli maddelerle zehirlenme, uzun süreli reserpin veya fenotiyozin kullanımı olabilir. Letarjik ensefalitin bir sonucu olan postensefalitik parkinsonizm de ayırt edilir. Akinetikorijidny sendromu, bir semptom üçlüsü (akinezi, rijidite, tremor) ile karakterizedir.

Akinezi, yavaş yavaş yüz ve ifade hareketlerinde kayıp ile hareketlilikte yavaş bir azalma ile kendini gösterir. Hastanın yürümeye başlaması zordur. Herhangi bir harekete başladıktan sonra hasta durabilir ve birkaç gereksiz hareket veya adım atabilir. Bunun nedeni, itme, retropulsiyon veya lateropulsiyon olarak adlandırılan ve ek hareketlerin yönüne bağlı olan karşı sinirlilikteki yavaşlamadır.

Yüz ifadesi, yüz kaslarının hareketinin inhibisyonu ile açıklanan hipo veya amimi ile karakterizedir. Dil kaslarının sertliği ve titremesi nedeniyle konuşma da zarar görür. Baş dönmesi ve monoton hale gelir. Hastanın hareketleri yavaşlar ve yarım kalır. Tüm vücut antefleksiyon durumundadır. Sertlik ekstansör kaslarda kendini gösterir.

Muayene, bir dişli çark fenomenini ortaya çıkarır. Uzuvlardaki pasif hareketler sırasında, antagonistlerin kaslarının tonunda kademeli bir azalma olduğu gerçeğinde yatmaktadır. Genellikle bir kafa düşürme testi yapılır: sırt üstü yatan bir hastanın yükseltilmiş başı aniden serbest bırakılırsa, yavaş yavaş geri bırakılır ve düşmez. Reflekslerde, patolojik reflekslerde ve parezide artış yoktur.

Tüm refleksleri uyandırmak zorlaşır. Titreme pasif. Frekansı saniyede 4-8 harekettir, parkinsonizm ile titreme antagonistiktir, yani işlevi zıt olan kasların etkileşimi sonucu oluşur.

Bu titreme, hedeflenen hareketler gerçekleştirildiğinde durur. Parkinsonizmde semptom üçlüsünün meydana geldiği mekanizmalar tam olarak aydınlatılamamıştır. Akinezin impulsların striatuma iletilmesinin kaybından kaynaklandığı öne sürülmüştür.

Akinezin başka bir nedeni, efferent inhibitör etki dürtülerinin kesilmesine yol açan, substantia nigra nöronlarının zarar görmesi olabilir. Substantia nigra nöronlarının kaybı nedeniyle kas sertliği de oluşabilir. Bu nöronların kaybıyla, striatum ve globus pallidusa giden efferent impulsların inhibisyonu yoktur. Parkinsonizmde antagonistik titreme, impulsları motor nöronlara ritmik bir şekilde iletmeye başlayan omurilik hücrelerinde gelişebilir. Aynı zamanda, aynı hücreler aracılığıyla striatumdan iletilen inhibitör uyarılar omuriliğe ulaşmaz.

Hiperkinetik-hipotonik sendrom, striatuma verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu sendromdaki hiperkinezi, neostriatumun inhibitör nöronları hasar gördüğünde ortaya çıkar.

Normalde, bu nöronlardan gelen impulslar globus pallidusa ve önemli nigraya gider. Bu hücreler hasar gördüğünde, altta yatan sistemlerin nöronlarına aşırı miktarda uyarıcı impuls girer. Sonuç olarak atetoz, kore, spastik tortikolis, torsiyon distonisi ve balizm gelişir.

Atetoz, kural olarak, striatumun perinatal lezyonlarının bir sonucu olarak gelişir. Yavaş, solucan benzeri istemsiz hareketlerle karakterizedir. Distal ekstremitelerin aşırı ekstansiyonu not edilir. Kas gerilimi, agonist ve antagonist kaslarda dönüşümlü olarak spazmodik olarak yükselir. Kendiliğinden ortaya çıkan hiperkinetik hareketler not edildiğinden, keyfi hareketler bozulur. Bu hareketler yüz ve dil kaslarını içerebilir. Bazı durumlarda, spazmodik kahkaha veya ağlama nöbetleri not edilir.

Yüz paraspazmı, simetrik bir yapıya sahip yüz kaslarının tonik bir kasılmasıdır. Hemi- veya blefarospazm not edilebilir. Bu patoloji, gözlerin dairesel kaslarının izole bir kasılmasından oluşur. Bazı durumlarda, bu kasılma, klonik nitelikteki dil veya ağız kaslarının konvülsiyonları ile birleştirilir. Yüz paraspazmı uykuda kendini göstermez, parlak ışık veya heyecanla artar.

Choreic hiperkinezi, istemsiz bir doğanın kısa seğirmeleri şeklinde ortaya çıkar. Bu hareketler farklı kas gruplarında rastgele gelişir ve çeşitli hareketlere neden olur. Başlangıçta, distalde ve daha sonra proksimal uzuvlarda hareket not edilir. Bu hiperkinezi, yüz kaslarını etkileyerek yüz buruşturmalarına neden olabilir.

Spazmodik tortikolis ve torsiyon distonisi distoninin en önemli sendromlarıdır. Kabuk nöronlarına, talamusun centromedian çekirdeğine ve ekstrapiramidal sistemin diğer çekirdeklerine verilen hasarın bir sonucu olarak gelişirler. Spazmodik tortikolis, boyun kaslarının spastik kasılmaları ile kendini gösterir.

Bu patoloji, dönüşler ve eğimler gibi istemsiz baş hareketleri şeklinde kendini gösterir. Ayrıca sternokleidomastoid ve trapezius kasları da patolojik sürece dahil olabilir. Burulma distonisi, gövdenin hareketlerinin yanı sıra uzuvların proksimal kısımlarının rotasyon ve dönüşler şeklinde kendini gösterir.

Bazen bu hareketler o kadar belirgindir ki hasta yürüyemez hatta ayakta duramaz. Torsiyon distonisi semptomatik ve idiyopatiktir. Semptomatik doğum travması, ensefalit, hepatoserebral distrofi, sarılık ve erken Huntington koresi ile ortaya çıkar.

Balistik sendrom, dönen bir yapıya sahip olan proksimal uzuvların kaslarının oldukça hızlı kasılmalarından oluşur. Bu patolojideki hareketler, yeterince büyük kas gruplarının kasılması nedeniyle genişliyor. Patolojinin nedeni, subtalamik çekirdeğin yenilgisinin yanı sıra soluk topla olan bağlantısıdır. Bu sendrom lezyonun karşı tarafında görülür.

Miyoklonik seğirmeler, kırmızı çekirdek, merkezi tegmental yol veya beyincikteki hasardan kaynaklanır. Düzensiz olan farklı kas gruplarının hızlı kasılmaları ile kendini gösterirler.

Tikler, istemsiz nitelikteki hızlı kas kasılmaları şeklinde kendini gösterir. Çoğu durumda, yüz kasları etkilenir.

Konservatif tedavi yöntemleri her zaman olumlu bir etkiye yol açmaz. Striatum hasar gördüğünde, soluk top ve önemli nigra üzerindeki inhibitör etkisinin kaybolmasına ve bu oluşumlar üzerinde aşırı uyarıcı etkiye yol açmasına dayanan stereotaksik müdahale kullanılır.

Hiperkinezi, talamusun çekirdeğine ve serebral kortekse patolojik dürtülerin etkisi altında meydana geldiği varsayılmaktadır. Bu patolojik dürtüyü kesmek önemlidir.

Yaşlılıkta sıklıkla serebral ateroskleroz gelişir ve hiperkinezi ve Parkinson benzeri bozukluklara yol açar. Çoğu zaman, belirli hareketlerin yanı sıra ifadelerin, kelimelerin veya hecelerin tekrarı ile kendini gösterir. Bu değişiklikler striatum ve globus pallidustaki nekrotik odaklarla ilişkilidir. Bu lezyonlar ölümden sonra küçük kistler ve yara izleri (laküner durum) şeklinde bulunur.

Otomatik eylemler, bilinçli kontrol olmadan gerçekleşen çeşitli hareketler ve karmaşık motor eylemlerdir.

Klinik olarak lezyon tarafında kendini gösteren patolojinin nedeni, serebral korteksin bazal ganglionlarla bağlantısının ihlalidir. Aynı zamanda, ikincisinin beyin sapı ile bağlantısı korunur.

DERS No. 6. Beyincik. Yapı, fonksiyonlar. Hareketlerin koordinasyon bozuklukları

Beyincik, hareketi koordine eden merkezdir. Beyin sapı ile birlikte arka kranial fossada bulunur. Beyincik, arka kraniyal fossanın çatısı olarak hizmet eder. Beyinciğin üç çift bacağı vardır.

Bu bacaklar serebellar yollardan (afferent ve efferent) oluşur. Üst serebellar pedinküller orta beyin seviyesinde, orta olanlar pons seviyesinde ve alt olanlar medulla oblongata seviyesinde bulunur. Beyincik üç bölümden oluşur: archi-, paleo- ve neocerebellum. Archicerebellum, en eski oluşumlar olan serebellar vermisin nodülünü ve flokulusunu içerir. Paleocerebellum, beyincik ön lobunun yanı sıra beyincik gövdesinin arka kısmını da içerir. Eski beyinciğe giden afferent lifler serebral korteksten (sensorimotor alanı) ve omurilikten gelir. Neocerebellum, serebellumun en yeni oluşumudur ve vermisin diğer tüm kısımlarını ve serebellumun her iki yarım küresini içerir. Neocerebellumun gelişimi serebral korteksin gelişimi ve dik duruşla yakından ilişkilidir. En ince ve hassas hareketler neocerebellumun kontrolü altında gerçekleşir.

Beyincik iki yarım küre ve bunların arasında yer alan serebellar vermisten oluşur. Her yarım kürede dört çift çekirdek vardır: küresel, mantarsı, dentat ve çadır çekirdeği. İkincisi en eski oluşumdur ve afferent liflerle archicerebellum ile bağlantılıdır. Çadır çekirdeğinden gelen efferent lifler, alt serebellar pedinküllerden geçerek vestibüler çekirdeklere ulaşır.

Küresel ve mantarsı çekirdekler daha yeni oluşumlardır ve afferent liflerle paleocerebelluma bağlanır. Bu çekirdeklerden gelen efferent lifler, üstün serebellar pedinküllerden geçerek kırmızı çekirdeğe ulaşır. Serebellumun yukarıdaki çekirdekleri, beynin IV ventrikülünün çatısında bulunur. Beyinciğin orta kısmında bulunan en büyük çekirdeği dentat çekirdektir. Bu çekirdeğin neo- ve paleocerebellum ile bağlantıları vardır. Dentat çekirdek Purkinje hücrelerinden uyarıları alır. Dentat çekirdekten gelen efferent lifler, üstün serebellar pedinküllerden geçerek kırmızı çekirdeğe ve talamusun ventrolateral çekirdeğine ulaşır. Köprü ve orta beyin sınırında bu lifler kesişir. Talamustan lifler beynin motor korteksine gider. Afferent lifler yoluyla serebelluma giren tüm uyarılar, korteks veya çekirdeklerinde son bulur. Bu uyarılar serebral korteks, beyin sapı ve omurilikten kaynaklanır. Beyincik eklemlerden, tendonlardan ve kaslardan bazı uyarılar alır. Bu impulslar ön ve arka spinoserebellar yollar boyunca ilerler.

Spinal ganglion hücrelerinden gelen merkezi süreçler, omuriliğe arka köklerinden girer ve burada birkaç kollaterale ayrılırlar. Teminatların bir kısmı, refleks yayının bir parçası olan büyük alfa motor nöronlarına gider.

Teminatların diğer bir kısmı, omuriliğin dorsal boynuzunda bulunan Clarke çekirdeğinin hücrelerine bağlanır. Bu çekirdek, omuriliğin uzunluğu boyunca VIII servikalden II lomber segmentlere yerleştirilmiştir. Torasik çekirdeğin hücreleri, aksonları posterior spinoserebellar yolu oluşturan ikinci nöronlardır. Servikal segmentlerin arka köklerinden gelen teminatlar sfenoid demetin bir parçasıdır, çekirdeğine ve ek sfenoid çekirdeğe çıkar. Aksonları serebelluma bağlanır. Üçüncü kollateral afferent lif grubu, omuriliğin arka boynuzlarında biter. Aksonları ön spino-serebellar yolu oluşturan ikinci nöronlar vardır.

Bu yolun lifleri lateral funikulusa girer. Bazıları ön beyaz komissür bölgesinde kesişir. Yan kordların bir parçası olarak lifler, üst bacaklarından geçerek beyinciğe ulaşır. Daha önce, lifler yine superior medüller velum bölgesinde kesişir. Paleocerebellum, derin hassasiyet reseptörlerinden bilgi alarak yürüme, ayakta durma ve diğer hareketler sırasında çeşitli kas gruplarının işlevini kontrol eder. Bütün bu bilgiler bilinç düzeyine ulaşmaz. Serebellumun alt bacaklarından vestibüler çekirdeklerden lifler, zeytin serebellar posterior spinal kanaldan lifler, ek sfenoid çekirdekten lifler ve beyin sapının retiküler oluşumundan geçer. Ayrıca lifler bu bacaklardan vestibüler çekirdeklere geçer. Onlar aracılığıyla beyincik, omuriliğin aktivitesini etkiler. Beyincik, beynin çeşitli loblarının korteksiyle iyi gelişmiş bağlantılara sahiptir. Onları birbirine bağlayan lifler beynin bacaklarından geçer.

Orta serebellar pedinküller, serebellopontin yolunun kesişen lifleri tarafından oluşturulur. Üstün serebellar pedinküller, çekirdeklerinden kırmızı çekirdeğe, talamusa ve beyin sapının retiküler oluşumuna efferent lifleri taşır. Ön spino-serebellar yolun lifleri bu bacaklardan geçer.

Paleocerebellumda sonlanırlar. Beyincik, çeşitli motor yollarla bağlantılara sahiptir. Serebellumun aktivitesi, serebral korteks ile bağlantıları olmasına rağmen, bilincin kontrolünün ötesindedir. Bu, serebellumun işleyişini belirlemedeki zorluğu açıklar.

Beyincik, kas tonusunun düzenlenmesinde rol oynar ve ayrıca hareketlerin koordinasyonunu sağlar. Archicerebellum, vestibüler aparattan ve yarım daire kanallarında bulunan reseptörlerden bilgi alır. Bu sayede başın uzaydaki konumu ve serebellumun vücudun dengesini korumasını sağlayan hareketleri hakkında bir fikir var.

Archicerebellum hasar gördüğünde ayakta durma ve yürüme sırasında dengesizlik ortaya çıkar - serebellar ataksi. Gözler kapatıldığında serebellar ataksi değişmez. Oluşmasının nedeni kas asinerjisidir. Döner ve kalorik testler yapılırken de reaksiyon bozulur. Nistagmus da meydana gelebilir. Paleocerebellum, omurilikten sfenoserebellar sistemin lifleri aracılığıyla impulslar alır.

Paleoserebellumdan gelen efferent impulslar anti-yerçekimi kaslarını harekete geçirerek dik durmak ve dik yürümek için gerekli olan kas tonusunu oluşturur. Serebellar çekirdeklerden gelen efferent lifler, önce üst serebellar pedinküllerden geçerek kırmızı çekirdeklere girer. Paleo- ve archicerebellum'un işlevi, iskelet kaslarının tonunu kontrol etmeyi amaçlar. Ayrıca, bu oluşumlar, normal yürüyüş ve statiği belirleyerek, antagonist ve agonistlerin kaslarının işlevini koordine eder. Paleocerebellumun yenilgisi ile gövde ataksisi gelişir. Bu oluşum neocerebellum ile ilişkili olduğundan, izole hasarı oldukça nadirdir.

Ataksi, hareketlerin koordinasyon eksikliğidir. Ataksiye kas gücünün korunması eşlik edebilir. Hareketlerin koordinasyonu, proprioreseptörlerden gelen dürtülerin katılımı nedeniyle gerçekleşir.

Ataksi, statik, statik-lokomotor ve dinamik olarak ayrılır. Statik ataksi, oturma ve ayakta durma pozisyonlarındaki dengesizlik ile karakterizedir. Statik lokomotor ataksi ile yürürken ve ayakta dururken denge bozulur. Dinamik ataksi, özellikle üst uzuvların yardımıyla, herhangi bir hareketin performansında bir dengesizlik ile karakterizedir.

El-burun, parmak-ayak ve topuk-diz testleri yapılırken statik ataksinin varlığı tespit edilir. Parmak-burun testi, hastanın gözleri kapalıyken işaret parmağıyla burnunun ucuna dokunmasını içerir. Parmak-parmak testi sırasında hastanın doktorun parmağına dokunması gerekir. Doktor hastanın karşısında bulunur. Test ilk kez hastanın gözleri açıkken, ikinci kez hastanın gözleri kapalı olarak gerçekleştirilir.

Topuk-diz testi sırasında hasta sırtüstü pozisyondadır. Bir ayağının topuğuna diğer bacağının dizine dokunması ve ardından topuğu kaval kemiğinden aşağı kaydırması gerekiyor. Gözler kapalı olmalıdır. Bu testler yapılırken hastanın eylemlerinin doğruluğuna ve kasıtlı titremenin varlığına dikkat edilir.

Statik ve statik lokomotor ataksi, hastanın yürüyüşünün ihlali ile kendini gösterir. Bacaklarını birbirinden ayırarak sarsılır hale gelir. Hasta ayrıca dik duramaz. Yürürken hasta lezyonun bulunduğu yöne sapar. Statik ve statik lokomotor ataksi de bazı testler kullanılarak tespit edilir.

Romberg'in testi, hastanın gözleri kapalı durması gerektiğidir. Aynı zamanda kollar önünüze uzatılır, çoraplar ve topuklar kaydırılır. Hastanın bir bacağının diğerinin önünde olduğu Romberg testinin başka bir versiyonu var.

Bu testi yaparken hastanın vücudunun sapma yönüne dikkat edin.

Dismetri ve hipermetri testleri de yapılmaktadır. Dismetri, aceleci, hızlı gerçekleştirilen ve aşırı hale gelen, gerçekleştirilen hareketlerin ölçüsünün ihlalidir. Bu patolojiyi ortaya çıkaran test, hastadan boyutları farklı iki nesneyi almasını istemeyi içerir. Bu durumda hasta parmaklarını nesnelerin büyüklüğüne uygun şekilde yerleştiremez. Yukarıdaki patolojiyi tanımlamaya yönelik ikinci test, hastanın avuç içleri yukarı bakacak şekilde kolları öne doğru uzatılmış şekilde ayakta durmasıdır. Ellerini avuç içleri aşağı bakacak şekilde döndürmesi istenir. Patoloji varsa, etkilenen tarafta gerçekleştirilen hareketler daha yavaş ve daha fazla rotasyonla gerçekleştirilir. Gerçekleştirilen hareketlerin hacmindeki artış hipermetridir.

Adiadochokinesis testi kullanılarak ters yönde hareketlerin hızlı yürütülmesinin ihlali tespit edilir. Bu test ile hastanın elleriyle pronasyon ve supinasyon şeklinde hızlı dönüşümlü hareketler yapması gerekir.

Başka bir yol, hastaya yüzüstü pozisyonda oturmasını teklif etmektir. Kollar göğsün üzerinden geçmelidir. Beyincik etkilenirse, bu mümkün değildir. Bu patolojiye Babinsky asinerjisi denir. Test sırasında bir dizi ek hareketin ortaya çıkması eşlik eder. Hasta her iki bacağını da kaldırabilir, bir yandan diğer yana sallanabilir. Yürürken, bu tür hastalar bacağını çok öne getirir. Aynı zamanda, gövdelerini eğmezler ve bu da geriye düşmeye neden olabilir.

Schilder testi sırasında hasta gözlerini kapatmalı, iki kolunu öne doğru uzatmalı, bir kolunu yukarı kaldırmalı ve ardından ikinci elin bulunduğu seviyeye indirmeli ve bunun tersi de geçerlidir. Beyincik hasarı ile, kaldırılan kolun uzanmış seviyesinin altına indirildiği not edilir.

Beyincikte hasar ile taranan konuşmanın görünümü not edilir. Kelimelerin gerilmesi, yavaşlaması, sarsıntılı olması ile karakterizedir. Nistagmus da karakteristiktir. Göz kürelerinin ritmik ve istemsiz hareketlerinden oluşur. Nistagmusun iki fazı vardır (hızlı ve yavaş). Üç yönü vardır (yatay, dikey ve döner).

Genellikle, geniş, düzensiz, zikzak olarak görünen bir el yazısı ihlali vardır. El yazısının ihlali, elin küçük kaslarının kasılmalarının koordinasyon patolojisi ile ilişkilidir.

Beyincik yenilgisine, çeşitli tiplerde hiperkinezi görünümü eşlik eder. Bir titreme veya kasıtlı titreme olabilir. Bazı amaçlı eylemler gerçekleştirmeye çalıştığınızda ortaya çıkar. Parmak-burun testi davranışında sıklıkla gözlenen nihai hedefe ulaşıldığında titreme artar. Hiperkinezi, çeşitli kas gruplarının veya bireysel kas demetlerinin hızlı klonik seğirmeleri ile karakterize edilen miyoklonus ile kendini gösterebilir. Titreme görünümü, gönüllü hareketin iki aşamasının zamanında ayrılması ile ilişkilidir. Bu aşamalar, omuriliğin ön boynuzlarına serebellar ve piramidal uyarıların aynı anda alınmasından oluşur. Beyincik patolojisi ile dürtüleri, titreme oluşumunu açıklayan gecikmeyle omuriliğe ulaşır. Miyoklonus, beyin sapının yapıları hasar gördüğünde ortaya çıkar.

Beyincik patolojisine kas tonusunda bir azalma eşlik eder. Gevşek, uyuşuk hale gelirler, eklemlerde pasif hareketler sırasında ortaya çıkan aşırı hareketlilik vardır. Tendon refleksleri azalır. Kas hipotonisi, ters bir dürtünün yokluğunun bir semptomu ile kendini gösterir. Hasta kolunu önünde uzatmalıdır. Daha sonra, doktor bu eylemi engellediği için, yeterli kuvvet kullanımının eşlik ettiği dirsek ekleminde bükmek gerekir. Direnç kaybolursa, hasta göğsüne bir yumrukla kuvvetle vurur. Bu, sağlıklı bir insanda meydana gelen antagonist kasların etkisini hızlı bir şekilde açmanın imkansızlığından kaynaklanmaktadır.

Serebellar bozuklukların göstergebilimi lezyona bağlıdır. Serebellar solucan patolojik sürece dahilse, gövde ataksisi, yürürken ataksi, statik ihlali vardır, hasta ileri veya geri düşebilir. Beyincik yarım küreleri etkilenirse, parmak-burun, parmak-ayak ve topuk-diz testlerinin performansında bir ihlal vardır. Ayrıca karakteristik, lezyonun yanından uzuvlarda lokalize olan kasıtlı titreme ve kas hipotansiyonudur. Beynin bacaklarının yenilgisi, çeşitli bağlantıların ihlaline yol açar ve bunun karakteristik belirtileri ile kendini gösterir.

DERS No. 7. Daha yüksek beyin fonksiyonları. Konuşma, gnosis, praksis. Serebral korteks lezyonlarının sendromları

1. Beyin ve yapısı

Beyin, korpus kallozuma ulaşan derin bir olukla ayrılan iki yarım küreden oluşur. Korpus kallozum, beynin her iki yarıküresini birbirine bağlayan büyük bir sinir lifi tabakasıdır. Beynin her yarım küresinde beş lob vardır: frontal, parietal, oksipital, temporal ve insula. Beynin yüzeyi subkortikal yapılara bağlı bir korteks ile kaplıdır. Bu bağlantı, korteks ile beynin kendi maddesi arasında bulunan sinir lifleri aracılığıyla gerçekleştirilir. Serebral korteks, kıvrımlara bölündüğü oluklara sahiptir. Oluklar birincil, ikincil ve üçüncüldür. Birincil ve ikincil oluklar kalıcıdır ancak üçüncül oluklar kalıcı değildir. Serebral korteks yeni, eski, eski ve orta kortekse bölünmüştür.

Neokorteks, serebral korteksin tüm yüzeyinin yaklaşık %96'sını kaplar. Bir dizi alanı içerir: oksipital, alt ve üst parietal, post- ve precentral, temporal, insular ve limbik. Bu korteksin altı katmanı vardır: moleküler, dış granüler, dış piramidal, iç granüler, iç piramidal, çok biçimli. Korteks ayrıca homo ve heterotipik olarak ikiye ayrılır. Homotipik altı katman içerir. Serebral korteksin çoğunu oluşturur. Heterotipik kortekste, alt katmanlara çatallanma nedeniyle katman sayısı ya artar ya da azalır. Antik korteks şu alanları içerir: olfaktör tüberkül, diyagonal alan, şeffaf septum, periamigdala ve preperiform) alanlar. Bu serebral korteksin subkortikal yapılarla net bir sınırı yoktur.

Eski kabuk aşağıdaki oluşumları içerir: ammon boynuzu, dentat fasya, subiculum, taenia tecta. Subkortikal oluşumlarla açıkça tanımlanmış bir sınırı vardır.

Son iki tip serebral korteks, üç veya bir katman sinir hücresinden oluşur.

Subkortikal yapılar oluşturan hücrelerin aksine, kortikal hücreler daha az özelleşmiştir. Bu onların oldukça büyük telafi edici yeteneklerini açıklar. Herhangi bir patolojide, bazı kortikal nöronlar diğer (etkilenen) nöronların işlevini üstlenebilir. Bu mekanizma, çoğu zaman korteks patolojisinin silinmiş bir klinik tablo ile ilerlediği gerçeğine yol açar. Buna rağmen, serebral korteksteki bazı nöron grupları, sinir sisteminin belirli bölümleriyle yakın bir bağlantıya sahiptir. Böylece, bir çekirdek ve dağınık elementlerden oluşan analizörlerin sözde kortikal bölümleri ayırt edilir.

Çekirdek, sinir sisteminin aynı kısmı ile bağlantıları olan, serebral kortekste kompakt bir şekilde yerleştirilmiş bir nöron grubudur. Dağınık elementler çekirdekten uzakta bulunan hücrelerdir. Aynı işlevi yerine getirirler ancak daha az farklılaşırlar. Korteks birincil ve ikincil projeksiyon bölgelerine ayrılmıştır. Birincil bölgeler korteksin derin katmanlarında bulunur. Tahrişleri temel duyulara neden olur. İkincil projeksiyon bölgeleri korteksin ikinci ve üçüncü katmanlarında bulunur. Tahrişleri, marifet ve praksis gibi daha yüksek beyin fonksiyonlarının yerine getirilmesine yol açar. Ayrıca kortekste beynin ön ve parieto-temporo-oksipital bölgelerinde yer alan üçüncül bölgeler vardır. Bu bölgeler sayesinde gerçekleştirilen eylemler planlama ve kontrol süreçleriyle anlaşılır. Serebral korteksin ana merkezleri Motor merkezi, serebral korteksin ön lobunda (ön merkezi girus ve parasantral lobülde) bulunur. Korteksin beşinci katmanında piramidal yolun başladığı dev Betz hücreleri vardır. Korteksin orta katmanları kasların, tendonların, kemiklerin ve eklemlerin tahrişinden sorumlu nöronları içerir. Orta frontal girusta gözleri ve başı ters yöne çevirmek için bir merkez vardır. Yazılı konuşmanın merkezi orta frontal girusun arka kısmında bulunur. Dik yürürken hareketleri koordine eden, ayakta ve oturma pozisyonunda dengeyi koruyan merkez, üst ön girusta, arka kısımlarında bulunur. Motor konuşma merkezi Broca girusunda (inferior frontal girusun arka kısmı) bulunur. Önünde konuşmanın tonalitesini ve şarkı söyleme yeteneğini sağlayan müzikal motor merkezi bulunur.

Serebral korteksin parietal lobunun arka merkezi gyrusunda, vücudun karşı yarısının bir projeksiyon alanı, ağrı, sıcaklık ve dokunsal hassasiyet vardır. Sterognozun merkezi aynı girusta bulunur, ancak orta bölümlerinin arkasındadır. Kişinin kendi vücudunun şemasını, bireysel kısımlarını tanıma merkezi, aynı girusun üst bölümlerinin arkasında bulunur. Praksisin merkezi, supramarjinal girus ve alt parietal lobülde lokalizedir. İç organların iç alıcılarından gelen uyarıları alan ve analiz eden merkez, ön ve arka merkezi girusların alt kısımlarında bulunur.

İşitsel analizörün merkezi, serebral korteksin temporal lobunda, yani üst temporal girusun orta kısmında lokalizedir. Temporal lobun alt kısımlarında, dış yüzeyinde vestibüler analizörün merkezi bulunur. Kanca ve amonyum boynuzu olan beynin oldukça eski oluşumlarında, koku analizörünün merkezi bulunur. Onun sayesinde çeşitli koku görüntülerinin tanınması sağlanır. Aynı oluşumlarda tat analizörünün merkezidir.

Superior temporal girusun arka bölümlerinde, akustik-gnostik konuşma merkezi olan Wernicke'nin merkezi bulunur. Bu merkezin hemen yakınında melodilerin ve çeşitli seslerin tanınmasının sağlandığı bir merkez vardır.

Görsel analizörün merkezi, korteksin oksipital lobunda bulunur. Bu merkezin bir kısmı sadece bir projeksiyon bölgesidir, diğeri ise uzayda görsel yönlendirmenin yanı sıra önceden görülen görsel görüntülerin depolanmasını ve tanınmasını sağlar.

Yazılı konuşmanın merkezi, beynin üç lobunun, yani temporal, parietal ve oksipitalin sınırında bulunur.

2. Daha yüksek beyin fonksiyonları

Daha yüksek beyin işlevleri arasında konuşma, gnosis ve praksis bulunur.

Konuşma işlevi, yazma ve okuma işlevleriyle yakından ilişkilidir. Görsel, işitsel, motor ve kinestetik gibi çeşitli analizörler bunların uygulanmasında yer alır. Konuşma işlevinin doğru bir şekilde yerine getirilmesi için başta dil, gırtlak ve yumuşak damak olmak üzere kasların innervasyonunu korumak gerekir. Paranazal sinüslerin ve ağız boşluğunun güvenliği ve durumu, konuşma oluşumu sırasında bir rezonatör işlevi yerine getirdikleri için de önemli bir rol oynar. Konuşmanın normal bir şekilde devam etmesi için tüm beyin oluşumlarının işlevi korunmalıdır. Beyne ek olarak, piramidal ve ekstrapiramidal yolların lifleri ve ayrıca bir dizi kraniyal sinir konuşma işlevinde yer alır: optik, okülomotor, işitsel, glossofaringeal, vagus, hipoglossal. Bütün bunlar konuşma bozukluklarının çeşitliliğini açıklar.

Dizartri, konuşmanın eklemlenmesinin ihlalidir. Konuşma aparatının innervasyon bozukluğu ile oluşur. Bu, konuşma aparatının felci veya parezi, beyincik veya striopallidar sisteminde hasar olabilir.

Dislalia, konuşmadaki seslerin yanlış telaffuzudur. Bir konuşma terapisti ile dersler sırasında işlevsel olabilir ve kaybolabilir.

Alalia - gecikmiş konuşma gelişimi. Normalde, çocuk 1-1,5 yıl konuşmaya başlar. Bazı durumlarda, konuşmanın ortaya çıkması daha sonra gerçekleşir, ancak bu zamandan önce çocuk kendisine hitap eden konuşmayı anlar. Bazen alalia, çocuğun zihinsel gelişimde de geride kaldığı bunama ile bağlantılı olarak ortaya çıkar.

Kortikal düzeydeki konuşma bozuklukları agnoziler ve apraksilerdir. İki tür konuşma vardır: duyusal ve motor. Motor konuşma bozulursa, konuşma apraksisi oluşur. Duyusal konuşma bozulursa, konuşma agnozisi gelişir. Bu konuşma patolojilerine afazi denir. Duyusal afazi veya Wernicke afazisi, sol temporal bölge, yani beynin üst temporal girusunun orta ve arka bölümleri etkilendiğinde gelişir.

Duyusal afazi iki tipe ayrılır (akustik-gnostik ve akustik-mnestik). Duyusal afazinin akustik-gnostik formu ile hasta sağırlıktan muzdarip değildir, ancak sesleri veya sese benzer kelimeleri kulaktan ayırt edemez. Bu patoloji, hitap edilen konuşmanın anlamının ve anlaşılmasının çarpıtılmasına yol açar.

Anlama ihlali, patolojik sürecin ciddiyetine bağlıdır. Çok ileri düzeydeyse, konuşma yabancı olarak algılanabilir, yani anlamı tamamen kaybolur. Konuşmanın duyusal merkezi normalde çeşitli ses örnekleri hakkında bilgi depolar, bu nedenle hasar görme merkezi bozulmadan kalırken konuşmanın anlamının kaybolmasına neden olur. Duyusal konuşma merkezi, patolojik sürece katılımını da belirleyen motor merkezle yakın bağlantı içindedir. Aynı zamanda, hastanın kendisinin konuşmasının ihlali var. Bulanık hale gelir, hasta genellikle kelimelerde, hecelerde ve seslerde hata yapar.

Logore gözlenir - konuşma aktivitesinde artış, parafazi - kelimelerin çarpıtılması ve yanlış kullanımı. Hasta farklı anlamlardaki sorulara tek kelimeyle cevap verir. Alexia da karakteristiktir - hastanın okuyamadığı yazılı konuşma anlayışının ihlali. Lezyon küçükse hasta metni okuyabilir ancak yine de anlayamaz. Okuma işlemi sırasında kelimeler, heceler veya harfler kaybolabilir. Yazarken, kirlenmelere, yani iki kelimenin birlikte yazılışına dikkat edilir. Çok nadiren, yazılı konuşma tamamen sağlamken, sözlü konuşmada tamamen izole bir bozulma meydana gelebilir. Bu subkortikal sağırlıktır.

Akustik-mnestik afazi, sol temporal bölgenin orta bölümlerinin korteksine verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bozulmuş hafıza ile karakterizedir. Hem konuşma merkezleri hem de görsel analizör arasındaki ilişkisel bağlantılar bozulursa, hasta nesnelerin adlarını unutur, bu tür afazide ifadelerin yapısı doğru kalır.

Yazılı konuşmanın da tipik bir özelliği olan doğru kelimeleri seçmede zorluk yaşanır. Hasta konuşulanları anlıyor. Bunlardan en önemlisi, nesneleri adlandırmadaki zorluktur - sözel parafazi.

Beynin sol yarımküresinin temporo-parietal-oksipital bölgesinin hasar görmesi, semantik afazinin ortaya çıkmasına neden olur. Mantıksal ve gramer yapılarının anlaşılmasının ihlali ile kendini gösterir. Hastalar, "daire üzerine nokta çiz" veya "nokta üzerine daire" gibi istekleri yerine getirmekte zorlanırlar. Hastalar kelimeleri unutur, ancak ilk hece istendiğinde hasta kelimenin tamamını yeniden üretir.

Alt frontal girusun arka kısmındaki hasar, motor afaziye veya Broca afazisine yol açar. Bu durumda, dilin, dudakların ve gırtlağın hareket merkezleri etkilenir ve bu da artikülasyonun ihlaline yol açar. Bu tür afazi, sözlü ve yazılı konuşma bozukluğunun bir kombinasyonu ile ortaya çıkar. Konuşulanı anlayan hasta konuşamaz.

Bazı kelimelerin korunmasıyla afazinin daha hafif çeşitleri ortaya çıkar ve bu sayede hasta basit cümleleri telaffuz edebilir. Cümleler esas olarak mastar biçimindeki isim ve fiilleri içerir. Tek tek harflerin veya seslerin yeniden düzenlenmesi veya atlanmasıyla ilişkili kelimelerin çarpıtılması vardır - gerçek parafazi. Motor afazi aynı zamanda kelimelerin yanlış sonlanması, cümlelerde edatların atlanması vb. ile kendini gösteren agrammatizm ile de karakterize edilir. Sözlü konuşma ile yakın bağlantısı nedeniyle yazılı konuşmada da benzer sapmalar görülür. Dikte etme veya serbest yazma bozulur. Görsel analiz cihazından elin kortikal merkezine kadar olan yolların korunması nedeniyle hile mümkün görünmektedir. Basit ifadelerin yazılışı korunmuştur. Karmaşık ifadelerin yazılmasına, harfi harfine paragraflar eşlik eder - harflerin yeniden düzenlenmesi, atlanması vb.

Okuma ihlali var, çoğu zaman imkansız. Okuma güvenliyse, sözlü ve yazılı konuşmada olduğu gibi aynı bozukluklarla kendini gösteren paraleksiler gözlenir. Okunan şeyin anlamı anlaşılmaz kalır. Beynin baskın yarım küresine verilen kapsamlı hasar, konuşmayı anlama ve kelimeleri kullanma yeteneğinin kaybı ile karakterize edilen toplam afaziye neden olur. Bu, motor ve duyusal konuşma merkezlerinin yenilgisinden kaynaklanmaktadır.

Konuşmanın bir başka ihlali de mutizmdir - konuşmaya sahip bir kişide meydana gelen aptallık.

Konuşmanın başlangıcından önce kortikal konuşma bölgeleri etkilenirse, sistemik az gelişmişliği not edilir - alalia. Alalia motor ve duyusal olarak ayrılmıştır. Motor alalia ile fonetik, kelime bilgisi ve dilbilgisinin az gelişmiş olması şeklinde motor konuşmanın ihlali söz konusudur. Bir konuşma sırasında çocuk heceleri ve sesleri atlayabilir, yerlerini değiştirebilir. Seslerin telaffuzu da oral apraksi ile ilişkili olarak bozulmaktadır. Çocuk kendisine yöneltilen konuşmayı anlar. Yazılı konuşma da bozulur. Duyusal alalia, hastaya yönelik konuşma anlayışının ihlali ile karakterizedir. Temel işitme korunur. İşitsel gnosis bozulmuştur ve bu, konuşulan konuşmanın anlaşılmaması ile kendini gösterir. Duyusal alaliaya her zaman motor alalia eşlik eder.

Gnosis - bir kişinin uzayda yönlendirildiği tanıma. Gnosis yardımıyla, bir kişi nesnelerin boyutunu ve şeklini, mekansal ilişkilerini öğrenir. Gnosis, analizörlerden gelen tüm impulsların analizine ve sentezine ve aynı zamanda hafıza sisteminde bilgi birikimine dayanır. Gnosis bozuklukları, gelen darbelerin yorumlanmasının yanı sıra alınan verilerin bellekte depolanan görüntülerle karşılaştırılmasının ihlali olduğunda ortaya çıkar. Gnosis bozukluklarına agnozi denir. Çevredeki nesnelerin ve tüm dünyanın "aşinalık" duygusunun kaybı ile karakterize edilirler.

Agnozi toplam olabilir. Aynı zamanda, uzayda tam bir oryantasyon bozukluğu var. Bu patoloji çok nadirdir. Agnozi görsel, hassas, tat alma ve koku alma olabilir. Görsel agnozi, hastanın gördüğü nesnelerin bozulmuş tanınması ile karakterize edilen serebral korteksin oksipital bölgelerine verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir. Hasta bir nesnenin şekil, boyut ve renk gibi dış niteliklerini doğru bir şekilde tanımlayabilir, ancak nesnenin adını söyleyemez. Bu nesne hastanın eline geçerse, hemen tanıyacaktır. Ayrıca görsel agnozi ile uzayda yönelim ve görsel hafıza bozulabilir.

Oldukça sık, görsel agnoziye okuma yeteneğinin kaybı eşlik eder. Heschl girus bölgesindeki korteksin hasar görmesi sonucu işitsel agnoziler gelişir. Daha önce tanıdık olan seslerin tanınmasında bozulma ile karakterize edilirler. Bazen hasta sesin yönünü, frekansını belirleyemez. Duyarlı agnoziler, dokunsal, ağrı, sıcaklık ve propriyoseptif görüntülerin tanınmasında bir bozukluk ile karakterize edilir. Bu patoloji, parietal bölgenin lezyonları için tipiktir. Hassas agnoziler, astereognosis ve vücut şema bozukluğunu içerir. Anosognosia, bir tür hassas agnozidir. Hastanın felç gibi bir kusurun varlığından haberdar olmaması ile karakterizedir. Son iki tip anosognosia (tat ve koku alma) oldukça nadir görülen bir patolojidir.

Praxis, amaçlı eylemdir. Hayatı boyunca, bir kişi, beyin korteksinde özel bağlantıların oluşması nedeniyle gerçekleştirilen birçok hareketi öğrenir. Bu bağlantılar hasar gördüğünde, bazı eylemleri gerçekleştirme yeteneği bozulur veya tamamen kaybolur, yani felç ve parezi olmayan apraksiler oluşur, kas tonusu da bozulmaz, temel motor eylemler korunur. Sadece düğmelere basma, el sıkışma vb. gibi karmaşık motor eylemlerin performansı bozulur.Apraksi, patolojik odak, beynin baskın yarımküresinin parietal-oksipital-temporal bölgesinde lokalize olduğunda gelişir, ancak her iki yarısı da vücut acı çeker. Apraksiye, herhangi bir eylemi gerçekleştirmeye çalışırken çok sayıda gereksiz eylemin ortaya çıkmasıyla ifade edilen eylem planının ihlali eşlik eder.

Gerçekleştirilen eylemin, gerçekleştirilmesi gereken eyleme yalnızca belirsiz bir şekilde benzemesi gerçeğinden oluşan parapraksi de ortaya çıkabilir. Azim, bazı eylemlerin gerçekleştirilmesinde takılıp kalmaktır.

Apraksi, motor, düşünsel ve yapıcı olarak ayrılır. Motor apraksi, görev anlaşılabilir olmasına rağmen hastanın kendisine verilen eylemleri gerçekleştirememesi ile karakterizedir. Hasta, daha önce gösteriliyorsa eylemi tekrarlayamaz.

Düşünsel apraksi ile hasta, hayali nesnelerle eylemlerin performansını gösteremez (örneğin, saçlarını nasıl taradığını, bir bardağa şeker karıştırdığını vb.), bu tip apraksili hasta eylemleri çoğunlukla otomatik olarak gerçekleştirebilir. Yapıcı apraksi, hastanın, örneğin kibritlerden herhangi bir yapı inşa etme gibi karmaşık bir motor hareket gerçekleştirememesi ile karakterize edilir.

Oldukça sık, apraksiler, vücut şemasının veya nesne tanımanın ihlal edildiği agnozilerle ilişkilidir.

Bu durumda hasta kendisine atanan eylemleri belirsiz veya tamamen yanlış bir şekilde yerine getirir.

Serebral korteksin bireysel bölümlerine verilen hasar belirtileri, patolojik sürecin konumuna bağlıdır. Hasar belirtisi olmayabilir, ancak bireysel kortikal alanların tahriş belirtileri olabilir.

Frontal lob. Ön merkezi girus bölgesinin hasar görmesi, monopleji, hemipleji ve merkezi tipte fasiyal ve hipoglossal sinirlerin yetersizliğinin gelişmesine yol açar. Bu alan tahriş olursa, motor Jackson epilepsisi - fokal nöbetler - gözlenir.

Orta frontal girusun arka kısmında bulunan bakışın kortikal merkezine zarar verildiğinde, bakışın felci veya parezi görülür. Aynı zamanda, göz kürelerinin lezyon yönünde aynı anda dönmesinin imkansızlığı not edilir. Bu bölgenin tahrişi ile olumsuz konvülsif nöbetlerin ortaya çıktığı not edilir. Başın dönüşüyle ​​ve lezyonun karşısındaki göz küreleriyle başlarlar.

Broca'nın merkezindeki hasar, motor afazinin gelişmesine yol açar. Agrafi ile birlikte ortaya çıkabilir. Frontal lobun korteksine zarar verildiğinde, oral otomatizm ve kavrama reflekslerinin semptomlarının ortaya çıktığı not edilir. Ruhta abulia, ilgisizlik, inisiyatif kaybı vb. şeklinde karakteristik değişiklikler de vardır.

Parietal lob. Posterior santral girusun tutulumu monoanestezi, hemianestezi ve hassas hemiataksi ile sonuçlanır. Aynı bölgenin tahrişi ile, belirli yerlerde uyuşma, karıncalanma, yanma ve parestezi nöbetleri ile karakterize olan Jacksonian nöbetlerin gelişimi meydana gelir. Parietal lobun yenilgisi, astereognosis, anosognosia, çeşitli tiplerde apraksi, alexia ve acalculia'ya yol açabilir.

Geçici pay. İşitsel analizör alanının yenilgisi, işitsel agnozinin gelişmesine yol açar. Broca merkezi (duyusal konuşma merkezi) etkilenirse duyusal afazi oluşur. Temporal bölgenin korteksinin tahrişi, hafıza bozukluğuna, alacakaranlık bilinç bozukluklarına neden olabilir.

Çeşitli halüsinasyonlar da gözlemlenebilir: tat, koku alma, işitsel. Bazen, vestibüler analizörün kortikal kısmına verilen hasarla ilişkili baş dönmesi nöbetleri olabilir.

Oksipital lob. Yenilgisi çeşitli görsel bozukluklara yol açar: homonim hemianopsi, metamorfopsi, makro ve mikropsi, görsel halüsinasyonlar, fotomalar. Bu bozukluklara ek olarak görsel bellekte azalma, uzaysal yönelim bozuklukları ve kontralateral ataksi olabilir.

DERS No. 8. Otonom sinir sistemi

Limbiko-hipotalamo-retiküler kompleks. Otonom bozuklukların sendromları

Otonom sinir sistemi vücutta meydana gelen tüm süreçleri düzenler (tüm iç organların işlevi, homeostazın korunması) ve ayrıca adaptif-trofik bir işlev gerçekleştirir.

Otonom sinir lifleri tüm kranial ve spinal sinirlerde bulunur. Otonom sinir sistemi merkezi ve çevresel bölümlere ayrılmıştır. Merkezi bölüm, beyin ve omurilikteki tüm hücre ve liflerden oluşur. Periferik bölüm otonom sinir sisteminin diğer tüm oluşumlarını içerir. Ayrıca otonom sinir sistemi içinde, aracıları bakımından farklılık gösteren sempatik ve parasempatik bölümler vardır. Sempatikte verici adrenalindir, parasempatikte ise asetilkolindir.

Sempatik sinir sisteminin merkezi kısmı, korteks, hipotalamik çekirdekler, beyin sapı, retiküler oluşum ve omuriliğin yan boynuzlarında bulunur. Sempatik sinir sisteminin periferik kısmı, omuriliğin yan boynuzlarının nöronlarından, yani CVIII'den LII'ye kadar başlar. Bu hücrelerden gelen lifler, ikinci nöronların bulunduğu sempatik gövdenin düğümlerinin hücrelerinde biter. Aksonları çeşitli sinirlerin bir parçasıdır ve ilgili dermatomlarda biter. Bazı lifler sempatik gövdenin düğümlerinde kesilir ve omurilik ile innerve edilen organ arasında bulunan ara düğümlere gönderilir.

Ara düğümlerden sempatik sinirlerin lifleri bu organlara gider. Sempatik gövde, omurganın yan yüzeyi boyunca bulunur. 24 çift sempatik düğümü vardır. Bunlardan 3 servikal, 12 torasik, 5 lomber ve 4 sakral. Karotis arterin sempatik pleksus, üstün servikal ganglionun liflerinden oluşur.

Alttaki liflerden - kalbi innerve eden bir pleksus. Torasik sempatik düğümlerin lifleri aorta, akciğerler, bronşlar ve abdominal organları innerve eder. Lomber düğümlerin lifleri pelvik organlara gönderilir.

Parasempatik sinir sistemi kraniobulbar ve sakral bölümlere ayrılır. İlk bölüm beyinde, ikincisi ise omurilikte bulunur. Kraniobulber bölge Yakubovich çekirdeğini (okülomotor sinir), Perlia çekirdeğini, üst ve alt tükürük çekirdeklerini (yüz ve glossofaringeal sinirler) ve ayrıca vagus sinirinin otonom çekirdeğini içerir.

Sakral bölüm, omuriliğin III-V sakral segmentlerinde bulunan nöronlardan oluşur. Aksonları, rektum ve ürogenital organları innerve eden pelvik siniri oluşturur. Otonom sinir sisteminin segmental aparatları omurilik, otonom düğümler ve sempatik gövdedir. Suprasegmental aparatlar hipotalamus ve limbik-retiküler komplekstir.

Hipotalamus beyne ve omuriliğe bağlıdır. Onun sayesinde nöro-refleks ve nörohumoral düzenleme sağlanır. Hipotalamus kanla iyi beslenir, kan damarları protein moleküllerine geçirgendir. Hipotalamus bölgesi, sinir sisteminin diğer bölümleriyle yakın bağlantısının yanı sıra kan damarlarının konumunun BOS yollarına yakınlığı ile ilişkili olarak oldukça kolay etkilenir. Hipotalamusun çekirdeği, fonksiyonların suprasegmental otonomik düzenlenmesinde rol oynar. Arka bölümleri, vücudun çevresel koşullara uyum sağlaması sayesinde ergotropik sisteme aittir.

Hipotalamusun arka bölümleri, homeostazın korunmasında rol oynayan trofotropik sistem ile ilişkilidir. Hipotalamusta üç grup çekirdek vardır: arka, orta ve ön. Çeşitli çekirdek gruplarının tahrişi, çeşitli patolojik değişikliklere neden olur. Hipotalamus, uyanıklık ve uykunun, metabolizmanın, endokrin arka planın, genital bölgenin ve vücudun tüm organ ve sistemlerinin fonksiyonlarının düzenlenmesinde rol oynar.

Otonom sinir sisteminin çalışması, limbik-retiküler kompleksin kontrolü altında ilerler. Limbik bölge parahipokampal ve singulat girusu içerir.

Limbik sistem, ortak işlevlere ve gelişim modellerine sahip birbirine bağlı kortikal ve subkortikal oluşumlardır. Limbik sistem, şeffaf septum, kubbeli girus, hipokampus, dentat girus, beynin tabanındaki koku alma yolunun bir kısmı vb. İçerir. Limbik sistemin subkortikal yapıları arasında hipotalamus, kaudat çekirdeği, frenulum çekirdeği, putamen, amigdala, talamusun ön tüberkülü.

Limbik sistem, retiküler oluşumla yakından bağlantılı çıkan ve alçalan yolları içerir. Bu sistemin tahrişi, otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümlerinin aktivasyonuna neden olur.

Otonom sinir sistemi, vasküler ton ve kardiyak aktivitenin düzenlenmesinde, bezlerin sekretuar aktivitesinde, termoregülasyonda, metabolik süreçlerin düzenlenmesinde, endokrin fonksiyonunda yer alır, düz kasların innervasyonuna katılır ve adaptif-trofik bir fonksiyon gerçekleştirir.

Otonom sinir sisteminin sempatik bölümü uyarıldığında vazokonstriksiyon meydana gelir. Parasempatik bölümün uyarılması, genişlemelerine yol açar. Vasküler tonus düzenleme merkezleri hipotalamusta (IV ventrikül) bulunur. Bu merkezlerin yok edilmesi, kan basıncında, kalp durmasında ve ölümde keskin bir düşüşe yol açar. Bu merkezlerin aktivitesi bozulduğunda hipertansiyon, hipotansiyon ve dalgalanmaları şeklinde basınç değişiklikleri gözlenir.

Vasküler tonusun düzensizliğine vegetovasküler distoni denir. Kan basıncı, baş dönmesi, terleme, soğuk ekstremiteler vb. Kararsızlık ile karakterizedirler.

Bir kişinin, çalışması vasküler regülasyonu değerlendirmeyi mümkün kılan bir dizi kardiyovasküler refleks vardır. Dagnini-Ashner oküler refleksi, göz kürelerinin anterolateral yüzeylerine 8 saniye boyunca basıldığında nabzı dakikada 10-30 vuruş yavaşlatmaktan oluşur. Nabız 10 vuruştan fazla yavaşlarsa, bu parasempatik bölümün artan tonunu gösterir. Klinostatik test, dikey konumdan yatay konuma geçerken nabzın dakikada 10-12 vuruş kadar yavaşlatılmasından oluşur. Ortostatik bir testle, hastanın, kalp atış hızında 10-12 atımlık bir artışın eşlik ettiği yatay bir pozisyondan dikey bir pozisyona geçmesi gerekir.

Deri de otonom innervasyon aldığından, otonom sinir sistemini incelemek için dermografizm ve pilomotor refleksi araştırmak gerekir. Dermografizm yerel ve refleks olarak ikiye ayrılır. Lokal dermografizm, künt bir nesneyle çizgili cilt tahrişinden kaynaklanır.

Sempatik sinir sisteminin tonu artarsa ​​dermografizm beyazdır. Parasempatik bölümün tonu artarsa ​​dermografizm kırmızıdır. Refleks dermografizm, kırmızı bir şerit görünümü ile birlikte deri üzerinden bir iğne geçirildiğinde belirlenir. Bu refleksin kaybı, etkilenen periferik sinirden veya omuriliğin bir kısmından innervasyon alan segmentte meydana gelir. Cilt soğuk su ve eterle hızla soğutulduğunda pilomotor refleks gözlenir. Tahriş olan taraftaki saç kaslarının kasılmasından oluşur. Refleks kaybı, omurilik hasarına karşılık gelen düzeyde not edilir. Lezyon seviyesinin üstünde ve altında pilomotor refleks korunur.

Otonom sinir sisteminin yenilgisine, termoregülasyon ve terleme ihlali eşlik eder. Bu vücut fonksiyonları otonom sinir sistemi, endokrin sistem ve metabolik süreçler tarafından düzenlenir. Diensefalik bölgede termoregülasyonun en yüksek merkezleri bulunur. Bu alanın yenilgisi, vücut sıcaklığındaki paroksismal artışlarla karakterize edilen hipertermik krizlere yol açar.

Otonom sinir sisteminin işlevini belirlemek için terleme çalışması yapmak gerekir. Bu çalışma, pilokarpin enjeksiyonu, hafif bir banyoda ısınma, oral yoldan aspirin veya amidopirin verilmesi ile gerçekleştirilmiştir. Pilokarpin, periferik otonomik sistemi, yani lifleri ve düğümleri etkiler. Isınma spinal seviyeyi etkiler. Salisilatlar, hipotalamustaki düzenleme merkezlerini etkiler. Otonom sinir sisteminin postganglionik lifleri etkilenirse, bu yöntemlerin kullanılması terlemeye neden olmaz. Omuriliğin preganglionik lifleri veya yan boynuzları etkilenirse, yalnızca pilokarpin enjeksiyonları ile etkilenen segmentlerde terleme indüklenebilir. Hipotalamus alanı veya omuriliğin nöronları ile bağlantısı etkilenirse, aspirin almak terlemeye neden olmaz. Hipotalamusun yenilgisine genellikle vücudun bir yarısında terleme ihlali eşlik eder. Otonom sinir sisteminin patolojisi ile hiperhidroz görülebilir.

Otonom sinir sisteminin yardımıyla pelvik organların işlevi düzenlenir. Mesanenin innervasyonu omuriliğin I-III lomber segmentleri tarafından gerçekleştirilir. Sempatik lifler mesane sfinkterinin kasılmasına ve aynı zamanda detrüsör kasının kasılmasına neden olur. Sempatik sinir sisteminin tonusu artarsa ​​idrar retansiyonu gelişir. Organın parasempatik innervasyonu II-IV sakral segmentlerden meydana gelir. Bu bölümün uyarılması sfinkterin gevşemesine ve mesane detruserinin kasılmasına yol açar. İdrar sorunları idrar retansiyonu veya idrar kaçırmayı içerebilir. İdrar retansiyonu, sfinkter spazmı, mesane detrüsörünün zayıflığı veya organın kortikal merkezlerle bağlantısının iki taraflı bozulması sonucu gelişir. Mesane doluysa, idrar basınç altında damlalar halinde serbest bırakılabilir - paradoksal isküri. Kortikospinal etkilere iki taraflı hasar verildiğinde geçici idrar retansiyonu meydana gelir. Daha sonra genellikle otomatik olarak meydana gelen idrar kaçırma (istemsiz periyodik idrar kaçırma) ile değiştirilir. İdrar yapma zorunluluğu vardır. Omurga merkezleri hasar gördüğünde gerçek idrar kaçırma gelişir. İdrarın mesaneye girerken damlalar halinde sürekli salınması ile karakterizedir. İdrarın bir kısmı mesanede biriktiği için sistit gelişir ve idrar yollarında asendan enfeksiyon meydana gelir.

Dışkılama eylemi, otonom sinir sistemi tarafından omuriliğin II-IV sakral segmentleri düzeyinde ve ayrıca serebral korteks tarafından düzenlenir. Otonom sinir sistemi yapılarının hasar görmesi, idrara çıkma bozukluklarına benzer bir rahatsızlığa neden olur.

Otonom sinir sistemi gözün innervasyonunda görev alır. Parasempatik bölünme, pupiller sfinkteri ve siliyer kası innerve eder. Gözün geri kalan kasları sempatik bölünme tarafından innerve edilir. Parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artış, miyozis, enoftalmi ve üst göz kapağının hafif sarkmasına neden olur.

Bu semptom üçlüsü Bernard-Horner sendromudur. Çoğu zaman, sendrom, omurilik segmentleri C8-Th1 seviyesinde hasar gördüğünde ortaya çıkar. Aynı segmentlerde tahriş meydana gelirse, ekzoftalmi ve midriyazis görülür. Otonom sinir sisteminin çeşitli seviyelerde yenilgisi, çeşitli semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Sempatik gövdenin düğümlerinin yenilgisi, hiperpati, nedensellik, bozulmuş terleme, cilt bozuklukları, deri altı yağ ve kemiklere yol açar.

Pterigopalatin düğümünün yenilgisi, paroksismal olan burun kökünde ağrıya neden olur. Ağrı göze, kulak kanalına, başın arkasına ve boyuna yayılabilir. Nazal mukozanın gözyaşı ve tükürük, hipersekresyon ve hiperemi de not edilir.

Kulak düğümünün yenilgisi, kulak kepçesinin önündeki ağrının ortaya çıkmasına neden olur. Bazı durumlarda, herpetik püskürmeler ortaya çıkar. Sinir pleksuslarının yenilgisi, innervasyon bölgesinde vazomotor, trofik, salgı ve pilomotor bozukluklara yol açar. Omuriliğin yan boynuzlarının yenilgisi, segmental innervasyon bölgesinde lokalize olan aynı nitelikteki bozukluklara yol açar.

Hipotalamusun hasar görmesi çeşitli sendromlara yol açar. Uyku ve uyanıklık bozuklukları olabilir. Bazen paroksismal vagotonik veya sempatoadrenal krizlerle karakterize edilen vejetatif-vasküler bir sendrom gelişir. Çeşitli metabolizma bozuklukları, endokrin bozuklukları, iskelet sistemi patolojisi ile karakterize bir nöroendokrin sendromu ortaya çıkabilir.

Itsenko-Cushing sendromu boyun, karın, göğüs ve üst omuz kuşağında yağ dokusu birikmesi ile karakterizedir. Derinin trofik bozuklukları, mermer bir gölgenin kuruluğu şeklinde not edilir. Bu sendromun özelliği, kan basıncında kalıcı bir artıştır. Hipotalamusun patolojisi ile erken ergenlik veya gecikmesi, serebral cücelik ve şekersiz diyabet de not edilebilir.

Limbik sistem etkilendiğinde, duygusal değişkenlik, davranış bozukluğu, öfke veya korku atakları not edilir. Bazı durumlarda bulimia, aşırı cinsellik ve saldırganlık ortaya çıkabilir, yani içgüdüler engellenir. Kortikal otonomik bozukluklar çok nadir durumlarda ortaya çıkar. Daha sıklıkla diğer semptomlarla birleştirilirler.

DERS No. 9. Beyne ve omuriliğe kan verilmesi. Beyin ve omuriliğin vasküler bölgelerindeki vasküler bozukluk sendromları

Beyne kan temini, vertebral ve iç karotid arterler tarafından gerçekleştirilir. Oftalmik arter, ikincisinden kraniyal boşlukta ayrılır. İç karotid arterin kendisi ön ve orta serebral arterlere ayrılır. Vertebral arterler birleşerek baziler arteri oluşturur. Sırayla, iki posterior serebral artere ayrılır. Vertebral-baziler arter sistemi, iç karotid arterlere bağlanır, bu da serebral anastomoz görevi gören serebrumun arteriyel çemberinin oluşmasına neden olur. Serebral korteksten kan çıkışı, venöz anastomoz ağını oluşturan damarlar aracılığıyla gerçekleştirilir. Kan çıkışı, dura mater'nin venöz sinüslerinde meydana gelir.

Aort ve arterlerin kronik hastalıkları, oblitere (stenotik) veya genişleyen (anevrizma) lezyonlar nedeniyle damarlardan kan akışının bozulmasına neden olur. Arterlerde obliterasyon veya stenozun en yaygın nedenleri şunlardır:

1) aterosklerozu yok etmek;

2) spesifik olmayan aortoarterit;

3) tromboanjiitis obliterans (endarterit). Damar obliterasyonunun nedenine bakılmaksızın, patolojik sürecin özelliklerini dikkate alarak hangi rekonstrüktif operasyonların kullanıldığını ortadan kaldırmak için bazen az ya da çok belirgin doku iskemisi ortaya çıkar. Serebral damarların oblitere edici hastalıklarının özellikleri aşağıda verilmiştir.

1. İç karotid arter

Yarım kürelerin çoğuna kan sağlar - frontal, parietal, temporal bölgelerin korteksi, subkortikal beyaz cevher, subkortikal düğümler ve iç kapsül. Karotis arterinin tıkayıcı lezyonu (tromboz, stenoz) geçici ve kalıcı dolaşım bozukluklarının yaygın bir nedenidir; Erkeklerde karotis arter patolojisi kadınlardan daha yaygındır.

Aterosklerotik stenoz ve tromboz, ana karotid arterin bifurkasyonunda veya iç karotid arterin sinüsünde daha sık görülür. Daha az yaygın olanı, ortak veya dış karotid arterin veya karotid arterlerin her iki taraftaki tıkayıcı bir lezyonudur. Karotis arterin patolojik kıvrımları ve bükülmeleri de serebral dolaşımın bozulmasına neden olabilir.

Beyindeki fokal değişikliklerin ciddiyeti ve karotid arterlerdeki tıkayıcı süreçlerdeki klinik belirtiler, esas olarak kollateral dolaşımın durumuna bağlıdır.

Kollateral dolaşımın yetersizliği ile birlikte, küçük serebral enfarktüs odakları genellikle, hemisferin kortikal-subkortikal bölgelerinde, özellikle orta serebral arter havzasında, bitişik kan besleme alanlarında meydana gelir. Dahili karotid arterin ekstrakraniyal bölümündeki tıkayıcı süreç, intrakraniyal arterlere verilen hasarla birleştirilirse, enfarktüsün boyutu ve konusu büyük ölçüde uç damarların patolojisine bağlıdır.

İç karotid arterin intrakraniyal trombozu ile birlikte, artan tromboz nedeniyle serebrumun arteriyel çemberinin ayrılmasıyla birlikte, orta ve anterior serebral arterin yüzeysel ve derin dallarının havzasında, masif nörolojik semptomların eşlik ettiği geniş enfarktüs odakları gelişir. ve sıklıkla ölüme yol açar. Başlangıç ​​döneminde tıkayıcı bir lezyon, geçici serebrovasküler olaylar şeklinde ortaya çıkar: Hastalarda uzuvlarda kısa süreli uyuşukluk ve güçsüzlük, bazen afazik bozukluklar ve bazılarında bir gözde görme azalması veya başka semptomlar görülür. Geçici iskemik bozuklukların (atakların) süresi farklı sürelere sahip olabilir.

Persistan fokal sendromlu serebral dolaşım bozuklukları farklı şekilde ilerler. Akut form, ani bir apoplektiform başlangıç ​​ile karakterizedir. Subakut form, birkaç saat veya 1-2 gün içinde yavaş yavaş gelişir. Kronik veya psödotümör form, semptomlarda çok yavaş (birkaç gün hatta haftalar boyunca) bir artış ile karakterize edilir.

İç karotid arterin tıkayıcı lezyonlarında nörolojik semptomlar çeşitlidir. Vakaların yaklaşık %20'sinde alternatif bir optik-piramidal sendrom vardır: körlük veya görme azalması, bazen etkilenen arter tarafında optik sinir atrofisi ve karşı tarafta piramidal bozukluklar.

Bu bozukluklar aynı anda ortaya çıkabilir veya bazen ayrışabilir: görsel, motor veya duyusal bozukluklar ortaya çıkar. En sık görülen semptom, karşı uzuvların, genellikle kortikal tipte, kolda daha ciddi hasara neden olan, bazen sadece monoparezi olan parezidir.

Sol karotid artere verilen hasarla, genellikle motor olmak üzere afazi gelişir. Duyusal bozukluklar, hemianopsi de olabilir. Bazen epileptiform nöbetler not edilir.

Hemipleji ve hemihipestezi ile birlikte serebrumun arteriyel çemberini ayıran iç karotid arterin intrakraniyal trombozu ile, belirgin serebral semptomlar gözlenir: baş ağrısı, kusma, bilinç bozukluğu, psikomotor ajitasyon, serebral ödemin bir sonucu olarak sekonder kök sendromu, beyin sapının yer değiştirmesi ve sıkışması. Sağlıklı bir karotid arterin sıkışması, sağlıklı uzuvlarda baş dönmesine, bazen bayılmaya, kasılmalara neden olur. Anjiyografi tanı için büyük önem taşımaktadır.

Karotis arterinin tıkayıcı bir lezyonu ile konservatif tedaviye ek olarak, aterosklerotik stenoz için en uygun olan ve kalıcı nörolojik semptomların yokluğunda veya düşük şiddetinde cerrahi müdahale uygulanabilir.

2. Ön serebral arter

Yüzeysel dalları, frontal ve parietal lobların medial yüzeyine, paracentral lobüle, kısmen frontal lobun yörünge yüzeyine, ilk frontal girusun dış yüzeyine, merkezi ve üstün parietal girusların üst kısmına, çoğuna kan sağlar. korpus kallozumun (en arka kısımları hariç) Merkezi (derin) dallar (en büyüğü Huebner'in tekrarlayan arteridir) iç kapsülün ön uyluğuna, kaudat çekirdeğin başının ön bölümlerine, globus pallidus'un putamenlerine, kısmen hipotalamusa kan sağlar. bölge ve lateral ventrikülün ön boynuzunun ependimi.

Anterior serebral arterin tüm sulama alanını kapsayan geniş enfarktüsler nadiren gelişir. Anterior komünikasyon arteri onu terk ettikten sonra anterior serebral arterin gövdesi bloke edildiğinde ve ayrıca anterior komünikan arter yoluyla telafi edici kollateral dolaşımın gelişmesini engelleyen kombine vasküler lezyonlarla ortaya çıkabilirler.

Anterior serebral arter havzasındaki geniş enfarktüslerin klinik tablosu, karşı taraftaki uzuvların (proksimal kol ve distal bacak) spastik felçiyle karakterize edilir. İdrar retansiyonu (veya idrar kaçırma) sıklıkla görülür. Kavrama refleksinin varlığı ve oral otomatizm semptomları ile karakterizedir. Bilateral lezyonlarda sıklıkla zihinsel bozukluklar görülür (kendiliğindenlik eksikliği, eleştirinin azalması, hafızanın zayıflaması vb.). Sol elin apraksisi sıklıkla (sol taraftaki lezyonlarla birlikte) korpus kallosum hasarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bazen felçli bacakta hafif derecede hassasiyet bozuklukları gözlenir.

Daha sık olarak, ön serebral arterlerin havzasında, kollateral dolaşımın özellikleri ve aterosklerotik süreç tarafından anterior serebral arterin terminal dallarına eşit olmayan hasar nedeniyle sınırlı enfarktüsler gelişir.

Parasantral arterin besleme bölgesinde bir lezyon ile, genellikle periferik parezi simüle eden ayağın monoparezi gelişir; koronozal arter tarafından sağlanan alanın hasar görmesi ile sol taraflı apraksi oluşur.

Premotor bölgeye ve ondan yolaklara verilen hasarla, spastisite derecesi parezi derecesine önemli ölçüde hakim olduğunda ve abdominal olanlar korunurken tendon reflekslerinde keskin bir artış olduğunda, piramidal bölünme sendromu olarak adlandırılan gözlemlenebilir; fleksiyon tipinin patolojik ayak refleksleri hakimdir.

3. Orta serebral arter

Beynin atardamarlarının en büyüğü - geniş bölümlerine kan sağlar. Serebral arterin aşağıdaki dalları ayırt edilir:

1) arter gövdesinin ilk kısmından uzanan ve subkortikal düğümlerin ve iç kapsülün önemli bir bölümünü besleyen merkezi (derin) dallar;

2) kortikal dallar: orta serebral arterin gövdesinin ilk kısmından ayrılan ve temporal bölgenin çoğunu besleyen ön temporal arter; ortak bir gövdeden uzanan artan dallar: orbital-frontal, precentral (preroland), merkezi (roland), ön parietal arterler; posterior parietal, posterior temporal ve açısal arterler. Orta serebral arter havzası, bu arterin beynin diğer arterlerinden daha fazla olması nedeniyle özellikle sık sık kalp krizinin geliştiği bir alandır, hem kardiyojenik hem de kardiyojenik aterosklerotik değişiklikler, stenoz, tromboz ve embolilere maruz kalır. arterioarteriyel.

Bazen, orta serebral arterin belirgin bir patolojisinin yokluğunda karotid arterdeki tıkayıcı bir sürecin bir sonucu olarak bir serebral enfarktüs meydana gelir, ancak daha sıklıkla iç karotid ve orta serebral arterlerin birleşik bir lezyonu vardır.

Arterin tıkanması ve daralması ile klinik tablo, enfarktüsün boyutuna ve lokalizasyonuna bağlıdır, bu da tıkayıcı sürecin seviyesi ve kollateral dolaşımın etkinliği ile ilişkilidir.

Arter gövdesi, derin dallar ayrılmadan önce hasar görürse, tüm havzası zarar görebilir (toplam enfarktüs), derin dallar ayrıldıktan sonra arter gövdesi hasar görürse, sadece kortikal dallar (korteks ve alttaki beyaz madde) zarar görür. Arter havuzundaki toplam enfarktüs posterior frontal girus, ön ve posterior santral girusun alt 2/3'ü, operküler bölge, parietal ve temporal bölgenin önemli bir kısmı, insula, semioval merkez, iç kapsülü kapsar ( kısmen ön femur, diz, ön arka femur), subkortikal düğümler ve talamusun bir kısmı. Arterin arka dallarının havzası genellikle sadece vertebrozasiller sistemine veya posterior serebral artere eşlik eden hasardan muzdariptir.

Orta serebral arter havzasındaki total enfarktüste klinik sendrom kontralateral hemipleji, hemianestezi ve hemianopsiden oluşur.

Sol hemisfer enfarktüslerinde mikst tip veya total afazi, sağ hemisfer enfarktüslerinde ise anosognozi ortaya çıkar. Arterin arka kortikal dallarının havzası etkilenmezse, hemianopsi olmaz, duyusal bozukluklar daha az derin olur ve konuşma genellikle motor afazi tipi nedeniyle bozulur.

Derin dalların havzasında kalp krizi ile spastik hemipleji gözlenir, aralıklı olarak - sol yarıkürede odaklarla - kısa süreli motor afazi ile hassasiyet bozukluğu görülür.

Kortikal dallar havuzunda geniş bir enfarktüs ile, hemipleji veya hemiparezi, elin işlevinin birincil lezyonu, her türlü duyarlılığın ihlali, hemianopsi, sol hemisferik odaklara ek olarak, karışık tipte afazi ile not edilir. veya toplam, bozulmuş sayma, yazma, okuma, apraksi. Bir inmenin akut döneminde sağ hemisferik odaklarda, genellikle anosognozi ve ototopagnozi meydana gelir.

Arterin yükselen dallarının ortak gövdesinin havzasındaki enfarktüse, yüz ve elin baskın disfonksiyonu (brakiyofasiyal tip parezi), kortikal tipte hemihipestezi ve sol hemisfer durumunda hemipleji veya hemiparezi eşlik eder. lezyonlar - motor afazi.

Posterior dalların havzasındaki enfarktüs, sözde parietal-temporal açısal sendrom ile kendini gösterir: yarım veya alt kare hemianopsi) ve asterognozlu hemihipestezi; Şiddetli bir hassasiyet ihlali ile, özellikle derin, ekstremitelerin sözde afferent parezi gelişebilir. Sol hemisfer lezyonlarında bu semptomlara ek olarak duyusal ve amnestik afazi, apraksi, akalkuli, agrafi ve dijital agnozi vardır. Yarım küre odakları ile vücut şeması bozuklukları ortaya çıkabilir.

Orta serebral arterin ayrı dallarının havuzundaki enfarktüsler daha sınırlı semptomlarla ortaya çıkar.

Precentral arter havzasında kalp krizi ile, esas olarak yüzün alt kısmında, dilde ve çiğneme kaslarında felç görülür, sol taraflı odaklarla motor afazi oluşur.

Bu alandaki iki taraflı odaklarla, bozulmuş artikülasyon, yutma ve fonasyon ile bir psödo-bulbar sendromu gelişir.

Merkezi arter havzasında kalp krizi ile, kolda (afazi olmadan) parezi baskınlığı ile hemipleji veya hemiparezi görülür. Posterior parietal arter havzasında kalp krizi ile, hemihipestezi veya hemianestezi, bazen afferent parezi ile her türlü hassasiyet için not edilir. Bu sendroma psödotalamik denir, ancak görsel tüberkül lezyonlarının çok özelliği olan ağrıya sahip değildir.

Yarım kürelerin derin kısımlarında meydana gelen kalp krizleri genellikle küçüktür, bireysel striatal dalların havuzundaki iskemi ile ilişkilidir ve sıklıkla laküner kalp krizlerine atıfta bulunur; çoğu durumda arteriyel hipertansiyonlu hastalarda ortaya çıkarlar, ancak aterosklerozlu hastalarda da ortaya çıkabilirler.

Bu alandaki soliter laküner enfarktüsler klinik olarak fark edilmeyebilir veya çok hafif geçici hemiparezi eşlik edebilir.

Lentiküler çekirdeklerdeki iki taraflı laküner enfarktüsler status lacunaris oluşumuna katkıda bulunur. İç kapsülün arka uyluğundaki laküner enfarktüslere genellikle monoparezi, hemiparezi veya hemipleji veya sadece duyu bozuklukları ile temsil edilen sınırlı semptomların gelişmesi eşlik eder. Beynin iki taraflı küçük fokal lezyonları (laküner durum) psödobulbar sendromu, akinetikorigid sendromu ve zekanın azalmasına yol açabilir.

4. Koroid pleksusun ön arteri

Ön villus arter, arka femurun arka 2/3'üne ve bazen iç kapsülün retrolentiküler kısmına, kaudat nükleusa, globus pallidusun iç bölümlerine, alt boynuzun yan duvarına kan beslemesinde yer alır, ve lateral ventrikül. Bu arterin tıkanması ile, sulanan alan zengin bir şekilde temsil edilen bir anastomoz ağına sahip olduğundan, nörolojik defisit önemsizdir; daha düzenli olarak solgun topun orta kısmında kalp krizi olur.

5. Arka serebral arter

Kortikal dalları, kortekse ve oksipital-parietal bölgenin altındaki beyaz cevhere, temporal bölgenin posterior ve medial-bazal bölgelerine kan sağlar.

Merkezi (derin) dallar (talamo-delici, talamo-diz, premamiller, optik tüberkülün önemli bir kısmına kan sağlar, posterior hipotalamik bölge, korpus kallozumun kalınlaşması, optik taç ve hipotüberöz çekirdek (Lewis) gövdesi); dallar da atardamardan orta beyne doğru dallanır.

Arter havuzundaki enfarktüsler, arterin veya dallarının tıkanmasının yanı sıra ana veya vertebral arterlerin hasar görmesi nedeniyle oluşur.

Kombine lezyonları sıklıkla not edilir. Posterior serebral arterin dalları diğer arterlerle anastomoz yapar - orta, ön, koroid pleksusun arterleri, baziler arterin dalları; bu bağlamda, posterior serebral arter bölgesinde toplam serebral enfarktüs neredeyse hiç meydana gelmez.

Posterior serebral arterin kortikal dallarının havzasındaki bir kalp krizi, tüm oksipital lobu, üçüncü ve kısmen ikinci temporal girusu, temporal lobun bazal ve medial-bazal girusunu (özellikle parahipokampal girusu) yakalayabilir. .

klinik tablo. Homonim hemianopsi veya üst kare hemianopsi görülür, morfopsi ve görsel agnozi daha az görülür. Sol hemisferik enfarktüslerde aleksi ve keskin olmayan duyusal afazi görülebilir. Bazen geçici amnezilerden önce gelirler.

Oksipital korteksteki iki taraflı enfarktüslere, sağlam maküler görme ile iki taraflı hemianopi nedeniyle "tübüler" görme eşlik edebilir. Oksipital korteksin makula görmeden sorumlu kısımlarındaki orta ve arka serebral arterlerin kortikal dalları arasındaki anastomozlar yetersizse, "kortikal" körlük oluşur. İkincisi, retinadan beyin sapına giden görsel yollar hasar görmediğinden, öğrencilerin ışığa tepkisinin korunması ile karakterize edilir.

Posterior serebral arterlerin havzasındaki serebral enfarktüslerde görme alanları ve görme keskinliği büyük ölçüde bozulmazsa, daha yüksek görme fonksiyonlarının belirli ihlalleri tespit edilebilir. Bu nedenle, parietal ve oksipital bölgelerin birleştiği yerde iki taraflı enfarktüs ile, bazen hasta akrabalarının ve arkadaşlarının yüzlerini tanıma yeteneğini kaybederken çevredeki nesneleri tanıma yeteneğini korurken yüzünde bir agnozi sendromu (prosopagnozi) ortaya çıkar. .

Aynı lokalizasyona sahip aynı sendroma, uzayda oryantasyon ihlali, topografik hafıza kaybı eşlik edebilir. Oksipital lobların alt kısımlarında sınırlı iki taraflı enfarktüs ile bazen renk görme ihlali (edinilmiş akromatopsi) vardır. Çevre hastaya aynı zamanda renksiz görünür ve ağır vakalarda her şeyi siyah beyaz olarak algılar.

Enfarktüs temporal bölgenin medial-bazal kısımlarına yayıldığında, Korsakoff sendromu gibi belirgin hafıza bozuklukları, kısa süreli (operasyonel) hafıza, duygusal-duygusal bozuklukların baskın ihlali ile ortaya çıkar.

Talamo-genikat arter havzasındaki enfarktüs, talamik tüberkülün ventrolateral çekirdeğinin dış kısmını, ventral posterolateral çekirdeği, kaudal çekirdeğin alt 2/3'ünü, optik tüberkülün yastığının çoğunu ve lateralini kaplar. genikulat vücut.

Bu bölgenin yenilgisiyle, hemihipestezi veya hemianestezinin yanı sıra hiperpati ve dizestezi, vücudun karşı yarısında talamik ağrı, geçici kontralateral hemiparezi dahil olmak üzere klasik talamik Dejerine-Roussy sendromu oluşur; hemianopsi, atetotik veya koreoateotik yapıdaki hiperkinezi, hemiataksi, trofik ve vejetatif bozukluklar tutarsız olarak gözlenir.

Talamo-perforan arter havuzundaki enfarktüs, hipotalamik bölgenin arka kısmını, talamus opticus'un dorsomedial çekirdeğini, Lewis'in medyan çekirdeğini, Lewis'in gövdesini ve dentorubrotalamik yolu tahrip eder. Klinik sendrom, kontralateral uzuvlarda şiddetli ataksi ve kasıtlı tremor ile karakterizedir. Bazen elde titreme yerine koreoatetöz tipte hiperkinezi veya hemiballismus vardır.

Elin tuhaf bir tonik ayarı da gözlemlenebilir - talamik el: önkol bükülür ve pronasyona sahiptir, el de fleksiyon pozisyonundadır, parmaklar metakarpofalangeal eklemlerde hafifçe bükülür, orta ve terminal falankslar bükülmez.

6. Ana arter

Serebral ponsa (pons), beyinciğe dallar verir ve iki arka serebral arterle devam eder. Hastaların% 70'inde, arterin tamamen tıkanması (tromboz), vertebral sistemdeki çok sayıda geçici dolaşım bozukluğundan önce gelir - baş dönmesi, dizartri, geçici parezi ve uzuvların, kranyal sinirlerin ve diğer semptomların felç atakları.

Arterin akut tıkanmasına (tromboz), beyin köprüsünün baskın bir lezyonunun semptomları ile komaya kadar bir bilinç bozukluğu eşlik eder. Birkaç saat veya 2-5 gün içinde iki taraflı kraniyal sinir felçleri (II, IV, V, VI, VII), uzuvların felç olması ve kas tonusunun bozulması. Bilateral patolojik refleksler, oral otomatizm semptomları, trismus sıklıkla not edilir. Dar (iğne başlı) öğrenciler, vejetatif-visseral krizler, hipertermi, hayati fonksiyonların bozukluğu vardır.

7. Vertebral arter

Medulla oblongata'ya, kısmen servikal omuriliğe (ön spinal arter) ve serebelluma kan sağlar. Aterosklerotik stenoz, tromboz, vertebrojenik yer değiştirme ve kompresyon, patolojik kıvrım ve arterin bükülmeleri genellikle vertebral arter havzasındaki serebral dolaşım bozukluklarının nedenleridir.

Arter tıkanıklığı sırasında enfarktüs odakları yalnızca medulla oblongata ve beyincikte değil, aynı zamanda tek bir vertebrobaziler sistemin parçaları oldukları için ana ve arka serebral arterlerin kan beslemesinde de belli bir mesafede gelişebilir.

klinik tablo. Ekstrakraniyal arterin tıkayıcı bir lezyonu, omur sisteminin havzasının çeşitli bölümlerinin lezyonunun "lekelenmesi" ile karakterize edilir; genellikle vestibüler bozukluklar (baş dönmesi, nistagmus), statik bozukluklar ve hareketlerin koordinasyonu, görsel ve okülomotor bozukluklar, dizartri vardır; daha az belirgin motor ve duyusal bozukluklar. Bazı hastalarda, bilinç kapanmazken, postural tonus kaybı nedeniyle ani düşme atakları olur. Oldukça sık, özellikle Korsakoff sendromu ve geçici amnezi gibi güncel olaylar için hafıza bozuklukları vardır.

İntrakraniyal arterin tıkanması, medulla oblongata lezyonlarının kalıcı değişken sendromlarının, beyin sapının, oksipital ve temporal lobların oral kısımlarının geçici iskemi semptomlarının bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Vakaların yaklaşık %75'inde Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte sendromları ve beyin sapının alt kısımlarının tek taraflı lezyonlarının diğer sendromları gelişir. Vertebral arterin bilateral trombozu ile, ciddi bir yutma, fonasyon, solunum ve kalp bozuklukları (bulbar palsi) bozukluğu vardır.

Bazen arterdeki sirkülasyon, innominat arterin veya ilk subklavyanın tıkanmasının neden olduğu, subklavyen çalma sendromu adı verilen bir durum nedeniyle meydana gelir. Bu koşullar altında, tıkanıklık tarafındaki vertebral arterdeki basınç düşer, içinde kanın bir kısmını karşı vertebral arterden emen, beyni "soyan", kan subklavyen artere girerken geriye doğru bir kan akışı meydana gelir. ve sonra kolun damarlarına.

Sonuç olarak, beyin sapına kan akışı sınırlıdır ve karotis sisteminden lezyon tarafındaki vertebral artere kan girerse, tablo semptomları ve bazen serebral hemisferlerden semptomlar görünebilir. Çoğu durumda, subklavyen çalma sendromu gizli olarak ilerler: klinik semptomlar sadece beyni besleyen birkaç damar etkilendiğinde ortaya çıkar ve bu da kompanzasyon süreçlerini sınırlar. Kök semptomların ortaya çıkması veya yoğunlaşması, hastaya kan akışındaki bir artışın eşlik ettiği subklavyen arterin homolateral tıkanması ile eliyle çok çalışmasını teklif ederek kaynaklanabilir. Bu kolun atardamarlarındaki nabız genellikle yoktur veya keskin bir şekilde zayıflar, bazen iskemik kas hasarı belirtileri vardır. Subklavian çalma sendromunu teşhis etmek için, aksiller anjiyografi karşı taraftan yapılırken, kontrast maddesi önce aynı taraftaki vertebral arteri doldurur ve sonraki anjiyogramlarda zaten lezyon tarafındaki vertebral arterdedir.

8. Beyin sapı arterleri

Beyin sapına kan temini, ana ve vertebral arterlerin yanı sıra posterior serebral arterin dalları tarafından gerçekleştirilir. Üç dal grubu onlardan ayrılır: esas olarak tabanda beyin sapının orta kısımlarını besleyen paramedian arterler); gövdenin lateral bölümlerine kan sağlayan kısa (zarflı) arterler ve gövde ve serebellumun dorsolateral bölümlerini besleyen uzun zarf arterler.

Beyin sapı bölgesindeki enfarktüsler, vertebral sistemin arterlerinin çeşitli seviyelerde hasar görmesinin sonucudur. Bazı durumlarda, ana gemiye verilen hasar, diğerlerinde ise terminal gemisine verilen hasar ana rolü oynar ve çoğu zaman bunların birleşik hasarı meydana gelir.

klinik tablo. Beyin sapının iskemik lezyonları, iyi bilinen "lekelenme", birkaç, genellikle küçük, enfarktüs odaklarının dağılımı ile karakterize edilir. Bu nedenle, farklı durumlarda klinik belirtilerin büyük polimorfizmi.

9. Orta beyin arterleri

Orta beynin paramedian arterleri, posterior serebral ve baziler arterlerden ayrılır ve esas olarak beynin bacaklarının orta ve medial kısımlarında beslenir.

Klinik tablo. Bu arterlerin havzasında bir kalp krizi ile, en sık olarak sözde alt kırmızı çekirdek sendromu gelişir - lezyon tarafındaki okülomotor sinirin felci, kontralateral uzuvlarda kasıtlı nitelikte ataksi ve titreme; bazen koreiform hiperkinezi de gözlenir. Serebral pedinküllerin tabanını içeren bir kalp krizi ile Weber sendromu gelişir. Posterior boyuna fasikülün hasar görmesi, bazen nistagmusla birleşen felce veya bakış parezisine neden olur.

Orta beynin kısa sirkumfleks arterleri, beynin bacaklarının yan bölümlerine kan sağlar. Kan temini alanındaki kalp krizlerinin karşıt uzuvların parezi ve hemihipestezi ile kendini gösterdiğine inanılmaktadır. Orta beynin uzun sirkumfleks arterleri, üstün serebellar arterin (baziler arterin dalları) ve kuadrigeminal arterin (arka serebral arterin dalları) dallarıdır; superior serebellar pedinkül, spinotalamik demet, kısmen lateral ve medial halkalar, tegmentumun merkezi demeti, mezensefalik trigeminal kök, retiküler madde ve kısmen kuadrigeminaya kan sağlarlar.

Superior serebellar arterin havzası etkilendiğinde, odak tarafında koreiform ve atetoid hiperkineziler, karşı tarafta lateral ve sıcaklık duyarlılığının ihlali ve bazen yumuşak damak miyoklonisi görülür. Kuadrigeminal arter havuzunda kalp krizi ile, okülomotor sinirin çekirdeğine, oftalmoplejiye kadar, ayrıca parezi ve bakış felcine kadar hasar belirtileri görülür. Genellikle serebellar semptomlar da vardır. Orta beyinde, retiküler oluşumun çekirdeklerini etkileyen geniş, özellikle iki taraflı enfarktüsler ile, bilinç ve uyku fonksiyonundaki rahatsızlıklar çok sık görülür; bazen pedinküler halüsinoz, hipnogojik tipte tuhaf görsel halüsinasyonlar şeklinde, yani uykuya dalma döneminde ortaya çıkar.

10. Beyin köprüsünün arterleri

Paramedian arterler baziler arterden çıkar ve esas olarak ponsun tabanına kan sağlar: piramidal yollar, ponsun gri çekirdekleri, ponsun kendi lifleri ve medial halkanın bir kısmı. Lastik bölgesinde, abdusens sinirinin çekirdeği bazen acı çeker.

Bu bölgedeki enfarktüs, kontralateral hemipleji, fasiyal ve hipoglossal sinirlerin merkezi felci (medial pontin enfarktüsü) ile karakterizedir. Felç sonrası ilk dönemde felçli uzuvlardaki kas tonusu genellikle azalır, koruyucu refleksler yoktur veya zayıf bir şekilde ifade edilir. Enfarktüs köprünün alt kısmında lokalize olduğunda, köprü tipi bakışın parezi (gözler felçli uzuvlara bakar) veya odak tarafında abdusens sinirinin felci not edilir. Bazen aynı taraftaki fasiyal sinirin periferik felci buna katılır.

Paramedian pontin arterlerin havzasındaki bilateral enfarktüs, tetrapleji veya tetraparezi, psödobulbar ve serebellar sendromlara yol açar. Köprü tabanında sınırlı enfarktlar ile hafif hemiparezi, bazen uzuvlarda monoparezi, bazen sadece psödobulbar sendromlar gelişebilir. Bunun nedeni, piramidal ve kortikobulbar yolların orada kendi hücreleri ve beyin köprüsünün lifleri arasında ayrı demetler şeklinde yer almasıdır.

Kısa sirkumfleks dallar baziler arterden çıkar ve beynin yan kısımlarına, bazen spinotalamik yola, ayrıca medial lemniskus ve piramidal yolun yan kısımlarına kan sağlar. Bu dalların tabanındaki enfarktüs, lateral pontin sendromunun gelişmesine yol açar. Pons'un lateral kısmının orta üçte birlik kısmındaki bir enfarktüs durumunda, trigeminal sinirin çekirdeği etkilenebilir; pons'un lateral kısmının alt üçte birlik kısmındaki bir kalp krizi durumunda, fasiyal sinirin çekirdeği etkilenebilir. sinir etkilenebilir.

Klinik olarak, en sürekli gözlenen homolateral serebellar sendrom, duyarlılık ihlali ve bazen karşı tarafta piramidal işaretler ile birlikte; Horner sendromu odak tarafında not edilebilir.

Çekirdeğin duyarlılığına, trigeminal sinirin jelatinli maddesine ve spinotalamik demete verilen hasar nedeniyle köprünün yan kısmının orta ve alt üçte birinde lezyonlar ile, ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozukluğu vardır. odak tarafında yüz derisi ve gövde ve ekstremitelerin karşı tarafında bu tür hassasiyetlerde bir bozukluk, yani alternatif hemihipestezi veya hemianestezi oluşabilir. Ana sendromla birlikte köprünün lateral kısmının alt üçte birindeki lezyonlarda, odak tarafında fasiyal sinirin periferik felci oluşabilir.

Uzun lateral arterler, üç serebellar arterin dallarıdır: superior, inferior ve anteroinferior.

Üstün serebellar artere kan temini alanındaki serebral köprünün tegmentumunun oral kısımlarının enfarktüsü, üstün serebellar pedinkül, spinotalamik fasikül, tegmentumun merkezi yolu ve kısmen arka uzunlamasına fasikül'ü kapsar. Klinik olarak lezyonun karşı tarafında ağrı ve sıcaklık hassasiyeti bozuklukları, homolateral tarafta serebellar bozukluklar, pontin tipi bakış parezisi ve bazen lezyona doğru bakarken nistagmus görülür. Buna lezyon tarafında koreiform veya atetoid hiperkinezi ve Horner sendromu, bazen de miyoklonik sendrom eşlik edebilir.

Köprünün kısa sirkumfleks arterlerinde eşzamanlı dolaşım ile, trigeminal sinirin çekirdeği acı çekebilir, bazen alternatif hemihipestezi veya hemianestezi sendromu vardır.

Anteroinferior serebellar arter ve kısa sirkumfleks arterler tarafından beslenen pontin tegmentumun kaudal kısmındaki enfarktüse, hafif homolateral serebellar semptomlar, vücudun karşı yarısında disosiye duyu bozukluğu ve bazen yan tarafta periferik yüz felci eşlik eder. odak noktası.

Köprü alanındaki iki taraflı enfarktüs ile psödobulbar sendromu açıkça ifade edilir. Pontin lastiği bölgesinde, retiküler oluşumun aktive edici bölümlerinde hasar ile meydana gelen geniş enfarktüslerde, çeşitli derecelerde bilinç bozukluğu (koma, stupor, sersemletme, akinetik mutizm) sıklıkla görülür.

Köprünün toplam yenilgisine bazen, hastanın uzuvlarını hareket ettiremediği ve konuşamadığı, ancak bilincini, göz hareketlerini ve gönüllü yanıp sönmeyi koruduğu ve şüphesiz hastanın temasını kolaylaştıran kilitli sendrom - deafferantasyon sendromu eşlik eder. diğerleri.

Bu sendrom, motor ve kortikal-nükleer yollarda iki taraflı hasarın bir sonucu olarak uzuvların ve anartrinin gerçek felçinin bir sonucudur.

11. Medulla oblongata arterleri

Medulla oblongata'nın oral kısmındaki paramedian arterler, kaudal kısımda vertebral arterlerden, anterior spinal arterden kaynaklanır. Piramidal yola, medial lemniskusa, infranükleer liflere ve hipoglossal sinirin çekirdeğine kan sağlarlar. Bu bölgede bir kalp krizi olduğunda, medial medulla oblongata sendromu denilen durum ortaya çıkar - lezyon tarafındaki hipoglossal sinirin felci

12. Alt arka serebellar arter

Vertebral arterin en büyük dalı medulla oblongata için uzun sirkumfleks arterdir. Medulla oblongata'nın retrolivar yan kısımlarını (kordiyal gövde, vestibüler çekirdeklerin bölgesi, inen çekirdek ve trigeminal sinir kökü, spinotalamik yol, glossofaringeal ve vagus sinirlerinin çekirdekleri) ve beyincik besler. Bu bölgede kalp krizi vertebral ve inferior posterior serebellar arterlerin tıkanması ile gelişir, klinik olarak medulla oblongata'nın lateral sendromu olan Wallenberg-Zakharchenko sendromu olarak kendini gösterir.

Beyin sapının alt bölümlerine ve omuriliğin üst bölümlerine, retikülospinal yolun geçtiği yan sütunlarda, bazen Undine sendromu meydana gelir (adı Alman mitolojisinden alınmıştır) - otomatik olma olasılığının kaybı medulla oblongata'nın solunum merkezinin solunum kaslarının spinal motor nöronları ile ayrışması nedeniyle nefes alırken, ikincisinin serebral korteks ile bağlantıları bozulmadan kalır. Aynı zamanda, uyanıklık durumunda nefes almak rahatsız edilmez, bir rüyada ise ölümcül bir sonuçla durmasına kadar ciddi bir solunum ihlali meydana gelir.

Omurilik, ön ve iki arka spinal arter tarafından kanla beslenir. Aralarında segmental arter halkalarının oluştuğu anastomozlar vardır.

Spinal arterler radiküler arterlerden kan alır. Radiküler arterlerin üstün sistemi, omuriliğin servikal ve üç üst torasik segmentine dallar verir. Radiküler arterlerin orta sistemi, IV ila VIII arasındaki torasik segmentlere kan sağlar. Alt sistem - Adamkiewicz arteri - alt torasik bölgeye ve ayrıca omuriliğin tüm lomber ve sakral bölümlerine kan sağlar.

Omurilikten kan çıkışı radiküler damarlar yoluyla gerçekleştirilir. Onlardan kan, ön ve arka vertebral pleksuslara akar. Dura mater tabakaları arasında bulunurlar. Venöz pleksuslardan kan servikal, vertebral, interkostal ve lomber damarlara girer. Venöz pleksuslar varisli bir şekilde genişlerse, omurilik omurilik kanalında sıkıştırılır.

Anterior spinal arter havzasında dolaşım bozuklukları olması durumunda nörolojik semptomlar lezyonun seviyesine bağlıdır. Patoloji servikal kalınlaşmadan daha yüksekse, spastik tetrapleji gelişir, yüzeysel hassasiyet bozulur ve pelvik fonksiyonların merkezi bozuklukları gözlenir. Odak torasik bölgedeyse, bacakların spastik paraplejisi not edilir. Posterior spinal arter havzasındaki kan dolaşımı bozulursa, spastik felç, pelvik fonksiyon bozuklukları ve derin hassasiyet ihlali not edilir. Adamkevich'in arteri acı çekiyorsa, bacakların parezi gelişir, torasik segmentlerin X-XV seviyesinden başlayarak, ayrıca dışkı ve idrarın inkontinansı veya tutulması ile duyarlılık bozulur.

DERS No. 10. Menenjit ve ensefalit. nörosifiliz

1. Menenjit

Menenjit, meninkslerin iltihaplanmasıdır. Seröz ve pürülan menenjit var. Patogeneze göre menenjit birincil ve ikincil olarak ayrılır. Lokalizasyona göre menenjit, genelleştirilmiş ve sınırlı, ayrıca bazal ve dışbükey) (dışbükey bir yüzeyde) olarak ayrılır. Aşağı akış, fulminan, akut, subakut ve kronik menenjiti ayırt eder. Menenjit şiddetine göre hafif, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli formlara ayrılır. Etiyolojiye göre bakteriyel, viral, fungal ve protozoal menenjit ayırt edilir.

Menenjit gelişimi için üç mekanizma vardır: açık bir kraniyoserebral veya vertebral-omurilik yaralanmasının bir sonucu olarak, patojenin lenfojen veya perinöral yayılması, patojenin hematojen yayılması.

Patogenez, meninkslerin iltihaplanması ve şişmesi, beyin damarlarında dolaşımın bozulması, beyin omurilik sıvısının emiliminin gecikmesi, beyin damlalarının gelişmesi, kafa içi basıncının artması, meninkslerin, sinir köklerinin aşırı gerilmesi ve zehirlenmenin etkilerini içerir.

Menenjit üç sendromla karakterizedir: yaygın bulaşıcı, meningeal, beyin omurilik sıvısında inflamatuar değişiklikler sendromu.

Teşhisi netleştirmek için, bakteriyolojik veya diğer yöntemler kullanılarak beyin omurilik sıvısı çalışması yapılır. Genel bulaşıcı sendrom, ateş, titreme, lökositoz, artan ESR, artan kalp hızı ve solunum hızını içerir.

Meningeal sendrom, baş ağrısı, kusma, meningeal duruş, Kernig ve Brudzinski semptomları, boyun sertliğini içerir. Hastalık, menenjlerin reseptörlerinin iltihaplanma süreci ve toksinler tarafından tahriş edilmesinin bir sonucu olarak bir baş ağrısının ortaya çıkmasıyla başlar. Kusma baş ağrısı ile oluşur, gıda alımı ile ilişkili değildir. Boyun kaslarının sertliği, sırtüstü pozisyonda başı pasif olarak bükmeye çalışırken belirlenir ve hastada ağrıya neden olan bir direnç hissinden oluşur.

Kernig'in semptomu, diz ekleminde pasif olarak uzatmaya çalışırken bel ve bacakta ağrının ortaya çıkmasıdır. Bacak kalça ekleminde dik açıyla bükülür. Ayrıca yüksek seslere ve çeşitli kokulara karşı hassasiyette de artış olur. Gözbebekleri hareket ettiğinde ağrı oluşur. Karakteristik, elmacık kemiği ankilozan spondilit semptomudur - elmacık kemiği boyunca hafifçe vurulduğunda lokal ağrı. Zorunlu bir araştırma yöntemi lomber ponksiyondur.

Menenjit, beyin omurilik sıvısı basıncında bir artış, beyin omurilik sıvısının renginde bir değişiklik, pleositoz, seröz menenjit veya pürülan olmasına bağlı olarak lökosit veya lenfosit sayısının artması ile karakterizedir. Aynı zamanda protein miktarını da arttırır. Klinik olarak en belirgin olanı bakteri kaynaklı menenjittir.

Epidemik beyin omurilik menenjiti, Weikselbaum'un meningokoklarından kaynaklanır ve damlacıklar ve temas yoluyla bulaşır. Kuluçka süresi 1-5 gündür. Akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir: sıcaklık 40 ° C'ye yükselir, şiddetli baş ağrıları görülür, kusma, bilinç bozulur. Kabuk sendromu, hastalığın üçüncü gününde kendini gösterir. BOS bulanık, BOS basıncı artmış, nötrofilik pleositoz not edilmiş, protein miktarı 1-16 g/l. Kanda lökosit sayısı 30 X 10/l'ye kadar çıkar, ESR artar. Hastalığın komplikasyonları beyin ödemi ve akut adrenal yetmezlik olabilir.

İkincil pürülan menenjit, temas, perinöral, hematojen veya lenfojen enfeksiyon yolları ile ortaya çıkabilir. Karakteristik semptomlar halsizlik, 40 ° C'ye kadar ateş, baş ağrısı, kusma sabit değildir. Bir gün sonra kabuk belirtileri ve ruhsal bozukluklar ortaya çıkar. Kranial sinirler sıklıkla etkilenir.

Pürülan menenjit tedavisi analjezikler, antikonvülsanlar, antibiyotikler, sülfonamidleri içerir. Antibiyotik seçimi etiyolojiye bağlıdır. Hipovolemi gelişmesiyle birlikte, intravenöz bir salin infüzyonu gerçekleştirilir. Asidoz gelişmesiyle birlikte, % 4-5 sodyum bikarbonat çözeltisi (800 ml'ye kadar) verilir. Hemodez detoksifikasyon için kullanılır.

Tüberküloz ve viral menenjit, seröz menenjit anlamına gelir.

Tüberküloz menenjit ikincil bir hastalıktır. Dağılım yolu hematojendir. Hastalık, zayıflık, baş ağrıları, zihinsel bozukluklar, anoreksi, subfebril sıcaklık ile kendini gösteren bir prodromal dönemden önce gelir.

2-3 hafta sonra meningeal sendrom ortaya çıkar. Muayene sırasında likör basıncında bir artış kaydedildi. Beyin omurilik sıvısında pleositoz görülür (600-800 X 10 /l), protein miktarı 2-3 g/l'dir. Fibrin ağı şeklindeki yağış karakteristiktir.

Tüberküloz patojenleri beyin omurilik sıvısında bulunur. Kanda - lökositoz ve ESR'de bir artış. Tedavi, anti-tüberküloz ilaçları, kortikosteroidleri içerir.

2. Ensefalit

Ensefalit beynin iltihabıdır. Sınıflandırma.

I. Birincil ensefalit.

1. Virüs:

1) arbovirüs, mevsimsel, bulaşıcı:

a) kene kaynaklı ilkbahar-yaz;

b) Japon sivrisinek;

c) Avustralya;

d) Amerikan;

2) açık bir mevsimsellik olmaksızın viral (çok mevsimlik):

a) enteroviral Coxsackie ve ECHO;

b) herpetik;

c) grip;

d) kuduz ile;

3) bilinmeyen bir virüsün neden olduğu:

a) salgın (Economo).

2. Mikrobiyal ve raşitizm:

1) tifüs ile nörosifiliz ile.

II. Ensefalit ikincil.

1. Virüs:

1) kızamık ile;

2) su çiçeği ile;

3) kızamıkçık ile.

2. Aşılama sonrası (DTP, çiçek aşısı, kuduz önleyici).

3. Mikrobiyal ve raşitizm:

1) stafilokok;

2) streptokok;

3) sıtma;

4) toksoplazma.

III. Yavaş enfeksiyonların neden olduğu ensefalit (demiyelinizan), subakut sklerozan panensefalit.

Lokalizasyona göre kök, serebellar, mezensefalik, diensefalik olarak ayrılırlar.

Eksüdanın doğası gereği: pürülan, pürülan olmayan. Yaygınlığa göre: odak, dağınık.

Hastalık, çoğu zaman hematojen olmak üzere çeşitli şekillerde bulaşabilir. Nöronlar, virüsün kendisi ve toksinleri tarafından yok edilir. Kan damarlarının duvarı etkilenir, bu da beyinde ödem ve damar bozukluklarına yol açar.

Tüm ensefalit, prodromal bir dönemin varlığı, genel beyin semptomları, merkezi sinir sistemine verilen hasarın fokal semptomları ile karakterizedir. Prodromal dönem birkaç güne kadar sürer ve bulaşıcı bir hastalığın semptomları ile karakterizedir. Yaygın beyin semptomları arasında baş ağrısı, kusma, fotofobi, bilinç bozuklukları ve ruh bulunur. Odak belirtileri sürecin lokalizasyonuna bağlıdır.

Ana yöntem beyin omurilik sıvısının incelenmesidir. Lenfositik pleositoz not edilir (20 ul'de 100-1), protein miktarı artar ve beyin omurilik sıvısı basıncı artar. Kanda - artmış ESR, lökositoz. Etiyoloji beyin omurilik sıvısının bakteriyolojik ve serolojik incelemesi ile belirlenir.

Kene kaynaklı ensefalite, diyet veya kene ısırığı yoluyla giren nörotropik bir virüs neden olur. Kene ısırması ile sindirim enfeksiyonu için kuluçka süresi 8-20 gündür.

Hastalık akut olarak başlar: sıcaklık 40 ° C'ye yükselir, baş ağrısı, kusma, belde ağrıyan ağrılar ve kaslar ortaya çıkar. Dispeptik bozukluklar, cildin hiperemi olabilir. Sıcaklıktaki birinci ve ikinci artış arasındaki aralık 2-5 gündür. Serebral semptomlar hastalığın ilk günlerinden itibaren ortaya çıkar, zihinsel bozukluklar not edilir.

Kene kaynaklı ensefalit klinik formlara ayrılır: çocuk felci, meningeal, ensefalitik, silinmiş ve poliradikülonörit. Polio formunda, hastalığın üçüncü veya dördüncü gününde, kolların proksimal kısımlarının felci veya parezi, omuz kuşağı ve sarkık nitelikteki boyun kasları ortaya çıkar.

Meningeal form, akut seröz menenjit semptomları ile kendini gösterir. Ensefalitik formda serebral ve fokal semptomlar gözlenir. Silinen bir formla, genel bulaşıcı semptomlar baskındır. İkinci formda, köklere ve sinirlere verilen hasar belirtileri not edilir. Hastalığın teşhisi anamnez verilerine dayanmaktadır. Karakteristik, kene kaynaklı ensefalit virüsünün beyin omurilik sıvısından ve kandan izolasyonudur. Hastalığın üçüncü veya dördüncü haftasında kanda antikorlar belirir.

Aşı ensefaliti, beynin aşıya karşı alerjik reaksiyonu sonucu gelişir. Belirtiler 1-2 hafta sonra ortaya çıkar. Akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir, sıcaklık 40 ° C'ye yükselir, baş ağrısı, kusma ve bilinç bozukluğu görülür. Merkezi felç görünümü karakteristiktir. Beyin omurilik sıvısında protein ve şeker miktarı artar, lenfositik sitozis.

Kızamık ensefaliti döküntülerin ortaya çıkmasından 3-5 gün sonra gelişir ve akut başlangıçla karakterizedir. Sıcaklık yükselmeyebilir, bilinç bozulabilir ve kasılmalar ortaya çıkabilir. Meningeal semptomlar karakteristiktir. Su çiçeği ensefaliti, döküntü ortaya çıktıktan bir hafta sonra gelişir. Vücut ısısı yükselir, bilinç bozulur, kasılmalar ve meningeal semptomlar ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısında pleositoz vardır, protein miktarı artar, beyin omurilik sıvısı basıncı artar.

3. Nörosifiliz

Nörosifilize spiroket pallidum neden olur. Erken ve geç olarak ikiye ayrılır. Erken nörosifiliz enfeksiyondan sonraki ilk 5 yıl içinde gelişir. Meninges ve kan damarlarına verilen hasar ile karakterizedir. Klinik olarak meningeal semptomlar olmadan latent olarak ilerleyebilir. Baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözleri hareket ettirirken ağrı, halsizlik ve halsizlik görülür. Beyin omurilik sıvısında karakteristik değişiklikler vardır: protein miktarı 0,5-1,5 g/l'dir, lenfositik sitozis, pozitif Wasserman reaksiyonu.

Geç nörosifiliz, enfeksiyondan 8 yıl sonra gelişmez. Sifilizin üçüncül dönemine karşılık gelir. Serebral semptomlar, meningeal semptomlar, kraniyal sinir hasarı semptomları ile karakterizedir.

Vasküler sifiliz gelişebilir. Vasküler duvardaki değişiklikler ile karakterizedir. Beynin zarları etkilenmez. Nörosifiliz, tekrarlanabilen felç tipine göre ilerler. Odak belirtileri sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Beyin omurilik sıvısında protein miktarı 0,5-1 g / l'ye yükseltilir, monositoz (20-70'de 1 ul), özel araştırma yöntemleri ile soluk treponemalar belirlenir.

DERS No. 11. Sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları

1. Multipl skleroz

Sinir sisteminin çok odaklı bir lezyonu ve dalgalı bir seyir ile karakterize olan demiyelinizan hastalık. Enfeksiyöz bir etiyolojiye sahiptir. Uzun bir kuluçka dönemi ile karakterizedir.

Patogenez, bulaşıcı ajanın merkezi sinir sistemine nüfuz etmesi, nükleik asitlerin sentezini bozması ve miyelini yok etmesi gerçeğinde yatmaktadır. Sonuç olarak, miyelin bazik proteinine karşı demiyelinizasyonu destekleyen antikorlar üretilir.

Mezenkimal dokudaki inflamatuar ve proliferatif süreçler de not edilir. Bütün bunlar multipl skleroz plaklarının oluşumuna yol açar. Adrenal korteksin hormonal işlevi bozulur, kalıcı immün yetmezlik gelişir. Hastalığın başlangıcı yavaş ve asemptomatiktir.

İlk belirtiler, optik sinire verilen hasar belirtileridir. Görme keskinliği, netlik, hayvancılığın görünümünde bir azalmadan oluşurlar. Ekstremitelerde serebellar bozukluklar, duyu bozuklukları olabilir. Karın refleksleri azalabilir veya kaybolabilir.

Multipl sklerozun klinik formları: serebral, beyin omurilik, spinal, serebellar, optik, kök. Beyin omurilik formu en yaygın olanıdır. Çok odaklılık ile karakterizedir, serebellar semptomlar ortaya çıkar, piramidal oluşumlara, görsel, okülomotor ve diğer sistemlere verilen hasar semptomları.

Omurilik formunda, omurilikte hasar belirtileri ortaya çıkar. Serebellar form ataksi, dismetri, el yazısı bozuklukları, nistagmus ve konuşma bozukluğu ile karakterizedir. Optik form, görme keskinliğinde bir azalma ile karakterizedir. Muayene skotomları ortaya koyuyor, optik disk soluk, görme alanları daralmış. Kök formu hızlı ilerleme ile karakterizedir.

Kanda löko-, lenfo-, nötropeni, trombosit agregasyonu artar, fibrinojen miktarı artar. Beyin omurilik sıvısında protein miktarı artar, pleositoz 15 ul'de 20-1'dir. Serum ve beyin omurilik sıvısında IgG, M, A miktarı artar Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme ek araştırma yöntemleridir.

Alevlenme döneminde kortikosteroidler reçete edilir: günde 1-1,5 mg / kg dozunda prednizolon. 10 gün sonra doz 5 günde bir 3 mg azaltılır. Duyarsızlaştırma ajanları reçete edilir: suprastin, difenhidramin, tavegil. Genel bulaşıcı semptomlar varsa, antibiyotikler reçete edilir. Bağışıklık sistemini uyarmak için interferon reçete edilir. Remisyon aşamasında, kan ikamelerinin fraksiyonel transfüzyonu yapılır, immünostimülanlar reçete edilir. Semptomatik tedavi de yapılır.

2. Amyotrofik lateral skleroz

Beyin ve omuriliğin motor nöronlarında hasar, kortikal-omurilik ve kortikal-nükleer liflerin dejenerasyonu ile karakterize edilen sinir sisteminin kronik ilerleyici hastalığı.

Etiyoloji ve patogenez bilinmemektedir. Hem merkezi hem de periferik motor nöronlardaki hasar belirtileri klinik olarak not edilir. Hastalığın başlangıcı, kolların distal kaslarının atrofisi, fibriller ve fasiküler seğirmeler ile karakterizedir. Lezyon genellikle simetriktir. Omuriliğin lateral kordları genellikle patolojik refleksler, refleksojenik bölgelerin genişlemesi, tendon ve periost refleksleri ile kendini gösteren etkilenir.

Parezinin tipine bağlı olarak kas tonusu arttırılabilir veya azaltılabilir. Hastalığın ilerlemesi bacakların parezisine yol açar. Karakteristik, yutma, artikülasyon ve fonasyon ihlali ile kendini gösteren IX-XII çift kranial sinirlerin çekirdeklerinin yenilgisidir. Dilin işlevi bozulur. Faringeal refleks yoktur, baş hareketleri sınırlıdır. V ve VII çift kranial sinir etkilenirse alt çenede sarkma ve amimik yüz oluşur. Ek araştırma yöntemleri miyelografi ve tomografidir.

Tedavi semptomatiktir. B grubu vitaminleri, E vitamini, nootropikler, anabolik hormonlar reçete edilir.

DERS № 12. Periferik sinir sistemi hastalıkları. Poliradikülonöropati, polinöropati ve bireysel sinirlerin nöropatisi

1. Trigeminal nevralji

Trigeminal nevralji iki şekilde gelir: birincil ve ikincil (semptomatik). Birincil, vücutta zaten mevcut olan patolojik sürece veya duruma herhangi bir bağımlılık olmaksızın bağımsız olarak gelişir. İkincil, mevcut bir hastalığın komplikasyonudur. Trigeminal nevralji, diş hastalıkları, paranazal sinüsler, genel enfeksiyonlar ve zehirlenmeler, mandibular veya infraorbital kanalın daralması vb.

Hastalığın patogenezi çeşitlidir. Hastalık, periferik bir ağrı dürtü kaynağının ortaya çıkmasıyla başlar. Ağrı uyarılarının periferik bir kaynaktan yayılmasının bir sonucu olarak, yüzün periferik vejetatif oluşumlarının yanı sıra trigeminal sinirin çeşitli seviyelerinde tahriş meydana gelir.

Trigeminal nevralji, yüz kaslarının refleks kasılması ve hipersalivasyon, lakrimasyon, yüzün kızarması gibi otonomik belirtilerin eşlik ettiği, birkaç dakikaya kadar süren yoğun ağrı ataklarının ortaya çıkması ile karakterizedir.

Ağrının lokalizasyonu, trigeminal sinirin etkilenen dalının innervasyon bölgesi ile belirlenir. İnteriktal dönem, ağrının olmaması ile karakterizedir. Genellikle trigeminal nevralji, maksiller veya mandibular sinirleri yakalar. Bir ağrı atağı sırasında veya hemen sonrasında, trigeminal sinirin dallarının çıkış noktalarında bulunan ağrı noktaları belirlenir.

Ek olarak, innervasyon yerlerinde, bazı durumlarda hiperestezi alanları bulunur. İnteriktal dönemde organik semptom yoktur. Bir saldırı sırasında ağrı farklı bir nitelikte olabilir: yanma, yırtılma, kesme, ateş etme, bıçaklama, sanki şok edici gibi. Ağrı atakları tek olmayabilir, ancak birbiri ardına küçük bir aralıkla takip edin. Tedavi yöntemlerinden biri, trigeminal sinirin periferik dallarının alkolleştirilmesidir. Bu durumda, remisyon hızla gerçekleşir.

Kısa bir hastalık süresi ile hastalara karbamazepin gibi antikonvülzanlar reçete edilir. Günde 1-0,2 kez 1 tablet (2 g) ile başlanarak tablet şeklinde ağızdan uygulanır. Kullanılan ilacın dozu kademeli olarak artırılarak günde 2-0,4 defa 3 tablete (4 g) çıkar. Antikonvülzanlarla kombinasyon halinde, kas içine uygulanan antihistaminikler, etkilerini arttırmak için kullanılır. Bunlara pipolfen (2 ml %2,5 solüsyon) ve difenhidramin (1 ml %1 solüsyon) dahildir. Spazmolitikler ve vazodilatörler kullanılır.

Ek tedavi yöntemleri arasında fizyoterapötik yöntemler yer alır: amidopirin veya novokain ile iyonogalvanizleme, hidrokortizonlu ultrafonoforez, diadinamik akımlar. İlaç tedavisinin etkisizliği durumunda, cerrahi tedavi yöntemleri kullanılır.

Ayrı olarak, patolojik bir süreç sinirin periferik kısmını etkilediğinde ortaya çıkan periferik oluşumun trigeminal nevraljisi ayırt edilir.

Bu tür patolojik süreçler maloklüzyon, paranazal sinüs hastalıkları, dişler ve çeneler, bazal menenjit vb.

Aşağıdaki özellikler ayırt edilir: hastalığın başlangıcındaki ağrı odağı, birincil patolojik sürecin (yaralanma, iltihaplanma vb.) Yerine karşılık gelir. Trigeminal sinirin etkilenen dalı tarafından innerve edilen bölgede önceki ağrı duyumlarının arka planına karşı bir ağrı atağı gelişir. Ağrı atağının süresi birkaç gün içinde değişir, ağrı giderek zayıflar.

Karbamazepin grubu ilaçların terapötik etkisi genellikle ihmal edilebilir düzeydedir veya tamamen yoktur. Periferik oluşumun nevraljileri, aşağıdaki nevralji türlerini içerir: odontojenik nevralji, dental pleksalji, semilunar düğümün hasar görmesi durumunda postherpetik nevralji, vb.

2. Odontojenik trigeminal nevralji

Dişlerin ve çenelerin çeşitli patolojik süreçlerinin yanı sıra yanlış tedavi yöntemleriyle ortaya çıkar. Ek olarak, çeşitli periodontal hastalıklar (diş eti iltihabı), üst ve alt çenelerin osteomiyeliti, delikte çekilmiş bir dişin kemik parçalarının kalıntılarının varlığı, pulpitis, periodontitis vb., etiyolojik faktörler olarak hizmet eder. birbirleriyle mümkündür. Odontojenik nevralji genellikle maksiller ve mandibular sinirleri etkiler, bu da trigeminal sinirin bu dallarının innervasyon alanlarında ağrının görünümünü açıklar.

Klinik, uzun bir seyir, hem ağrılı hem de vejetatif semptomların belirgin bir şiddeti ile karakterizedir.

Tedavi narkotik olmayan analjeziklerle yapılır. Akut dönemde UHF tedavisi, ultraviyole radyasyon, ultrason, diadinamik akımlar, modüle edilmiş sinüzoidal akımlar, ağrılı bölgelere orta derecede ısı uygulanır. Remisyon döneminde ağrılı bölgelerde novokain veya kalsiyum klorür ile elektroforez belirtilir. Enflamasyonun odağını ortadan kaldırmak için hidrokortizonlu fonoforez ve anti-enfektif ilaçlar kullanılır.

3. Dental pleksalji

Klinik olarak üst ve alt çenelerde yoğun ağrı ile karakterizedir. Üst veya alt dental pleksus hasar gördüğünde oluşur.

Tedavi için lokal anestezikler, özellikle narkotik olmayan analjezikler kullanılır (örneğin, ağrının yoğunluğuna bağlı olarak günde 5-10 kez% 3-10 lidokain veya anestezik merhem). Vitamin preparatları da reçete edilir. Fizyoterapi yöntemleri ek tedavi yöntemlerini ifade eder.

4. Postherpetik nevralji

Etiyoloji - herpes zoster virüsü. Hastalığın çeşitli formları vardır: yüz ve kafada lokalize yaygın ağrı (kabuk semptom kompleksi); nevraljinin akut aşaması; erken ve geç postherpetik nevralji. Erken postherpetik nevralji, 6 aya kadar, geç olanlar - altı aydan birkaç yıla kadar klinik belirtilerin süresi ile karakterize edilir. Belirtiler ani bir başlangıçla karakterize edilir.

Karakteristik genel halsizlik, ateş, baş ağrısıdır. Bu sürenin süresi 3 günden fazla değildir. Daha sonra, oftalmik ve maksiller sinirlerin innervasyon alanlarında yanan bir doğanın yoğun ağrılarının ortaya çıkması ile karakterize edilen hastalığın akut aşaması başlar.

Daha nadir durumlarda, ağrının lokalizasyonu, trigeminal sinirin tüm dallarının innervasyon bölgelerini kapsar. Ağrıya, lezyon tarafındaki yüzün yarısının derisinin şişmesi ve kaşınması eşlik eder. Yaklaşık 5 gün sonra, yeri ağrının lokalizasyonuna karşılık gelen hasarlı dalların innervasyon alanlarında herpetik döküntüler ortaya çıkar.

1-2 hafta sonra, herpetik veziküller kurur, yerlerinde daha sonra düşen kabuklar belirir. Yüzün etkilenen yarısında yapılan objektif bir muayene, hipestezi, hiperestezi, hiperpatiyi belirler. 3-6 hafta sonra, hastalığın belirtileri iz bırakmadan kaybolur.

Tedavide narkotik olmayan analjezikler, interferon, deoksiribonükleaz vb. Ciltte herpetik döküntülerin ortaya çıkması durumunda çeşitli antibiyotik merhemler kullanılır. Ek bir yöntem olarak, diyadinamik akımlar, B12 vitamini vb. ile kombinasyon halinde kullanılır.

5. Fasiyal sinirin nevriti

Etiyoloji ve patogenez. Çoğu zaman, fasiyal sinirin nöritine, soğutma, hipertansiyon, travma, serebral damarların aterosklerozu vb. Arka plana karşı çeşitli enfeksiyöz ajanlar neden olur. Vertebral arterde kan dolaşımının bozulması durumunda, izole bir lezyon. fasiyal sinir izlenir. Nörit, otitis, parotit, beyin tabanının patolojik süreçleri, özellikle de iltihaplanma odağının varlığı gibi hastalıkların bir komplikasyonu olabilir. İnferior alveolar sinirin anestezisi sırasında ani fasiyal paralizi gelişme olasılığı vardır.

Klinik. Genellikle, fasiyal sinirin nöriti, yüz kaslarının felç veya parezi görünümü ile akut olarak ortaya çıkar. Daha sıklıkla sadece bir taraf etkilenir, hastalık vakalarının sadece %2'sinde iki taraflı semptomlar görülür.

Başlangıçta mastoid süreç ve kulak kepçesi bölgesinde hafif ağrı ve parestezi olabilir. Hareket bozukluklarının gelişmesinden 1-2 gün önce veya onlarla aynı anda ortaya çıkarlar. Fasiyal sinirin diz düğümünün yenilgisi, en yoğun ağrının ortaya çıkmasına neden olur. Nöritin diğer klinik belirtileri, fasiyal sinirin hasar düzeyine bağlıdır. Çekirdeğe verilen hasar, yüz kaslarının izole felç (parezi) oluşumunu tetikler. Vestibulokoklear sinir hasarı semptomları ile kombinasyon, beyin sapından çıkış noktasında fasiyal sinir kökünde hasar olduğunu gösterir.

Temporal kemiğin piramidinin içinde büyük taşlı sinirin çıktığı yere giden bir sinir lezyonu vardır. Bu durumda, kseroftalmi (kuru göz), bozulmuş tükürük, tat ve hiperakuzi yüz kaslarının felçlerine katılır. Fasiyal sinirin büyük taşlı sinirin çıkış yerinin altında, ancak kseroftalmi yerine stapedial sinirin kökeninin üstünde yenilmesi durumunda, lakrimasyon gözlenir. Hiperakuzinin yokluğu, stapedial sinir ayrıldıktan sonra sinir hasarını gösterir. Stilomastoid foramenden çıkışta hasar ile motor bozuklukların varlığı gözlenir.

Tedavi. Başlangıçta, hastalığın nedenini bulmak ve sadece etiyolojik faktörün kendisini değil, aynı zamanda hastalığın patogenezindeki tüm bağlantıları da etkileyen bir dizi terapötik önlemin yardımıyla ortadan kaldırmak gerekir. Anti-inflamatuar ilaçlar, antispazmodikler, vazodilatörler reçete etmek gerekir. Şiddetli ağrı sendromu durumunda analjezikler kullanılır. Enflamatuar bileşeni ortadan kaldırmak için prednizon gibi glukokortikoid preparatları kullanılır.

Terapinin bir sonraki amacı, sinir liflerinin rejenerasyon süreçlerini hızlandırmak, iletkenliklerini eski haline getirmektir. Mimik kaslarının atrofisinin önlenmesi ve kontraktürlerin gelişimi gerçekleştirilir. Ek tedavi yöntemleri olarak, UHF tedavisi, yüzün etkilenen yarısının hidrokortizonlu ultrasonu ve mastoid işlemi, yüzün her iki yarısında çamur maskeleri gibi fizyoterapötik yöntemler kullanılır.

Endikasyonlara göre, doku metabolizmasını (nerobol, nerobolil, fenobolin), metabolizmayı iyileştiren ilaçlar kullanılır. B grubu vitaminleri, antikolinesteraz ilaçları (prozerin) yaygın olarak kullanılır.

6. Siyatik

Ağrının ortaya çıkmasıyla karakterize edilen omurilik sinirlerinin köklerinde hasar, ayrıca radiküler tipte bir hassasiyet bozukluğu, daha az sıklıkla - periferik parezi ve felç. Omuriliğin ön köklerinin hasar görmesi nedeniyle periferik kas felci gelişir. Bu durumda felç, hasarlı köklerin innervasyon bölgesi ile sınırlıdır. Omuriliğin arka köklerinin hasar görmesi, aşağıdaki klinik belirtilerle karakterize edilir: ateşli nitelikte kuşak ağrısı, her türlü hassasiyetin bozulması, reflekslerin azalması veya kaybı, köklerin çıkış noktalarında ağrı ve gerginlik. belirtiler.

Etiyoloji ve patogenez. Omurilik sinirlerinin köklerinde hasar, çeşitli etiyolojik faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Çoğu durumda, radikülit gelişimini tetikleyen nedenler travma, iltihaplanma, çeşitli neoplazmalar, omurganın osteokondrozu, disk herniasyonu, diskozdur. Omurga veya intervertebral disklere verilen hasarın bir sonucu olarak, omurilik sinirlerinin köklerinin travmatik lezyonları gelişir. Radikülopati oluşumuna katkıda bulunan inflamatuar lezyonlar menenjit, sifiliz ve nöroalerjik süreçlerdir.

Doğrudan malign neoplazmaların, nörinomların, meningiomların metastazı ile ilişkili olan köklerin neoplastik bir lezyonunu geliştirmek mümkündür. Radikülopatinin en yaygın nedeni, omurganın kemik ve kıkırdak dokularında dejeneratif süreçlerin ortaya çıkması ile karakterize edilen omurganın osteokondrozudur. Omurganın osteokondrozu, gelişimi vücutta meydana gelen otoimmün süreçlerle ilişkili olan kronik bir hastalıktır. Başlangıçta patolojik değişiklikler nükleus pulposusunu etkiler.

Dejeneratif değişikliklerin bir sonucu olarak, nükleus pulposus kademeli olarak ilerleyici dehidrasyona uğrar ve sonunda ufalanan bir yapı kazanır. Bundan sonra, dejeneratif değişiklikler süreci, intervertebral diskin lifli halkasına geçer.

Patolojik süreçlerin etkisi altında, lifli halkanın fibrilasyonunun, içindeki çatlakların ortaya çıkmasının ve elastikiyetinin kaybolmasının bir sonucu olan intervertebral boşluğun daralması vardır. Yukarıdaki işlemlerin bir sonucu olarak, omurların eklem süreçlerindeki yükte bir artış olur. Çekirdek pulposusun grafikleri, dejeneratif süreçlerin bir sonucu olarak oluşan lifli halkanın boşluklarına düşer. Bu, farklı lokalizasyona sahip olabilen fıtıklaşmış bir disk oluşumuna yol açar. Fıtık posteriora yönlendiğinde spinal radikülopati gelişir. Oluşumu, fıtık çıkıntısının omurilik sinirlerinin köklerini sıkıştırmasından kaynaklanmaktadır.

Fıtık çıkıntısı ayrıca lateral, posterolateral, paramedian ve median lokalizasyona sahip olabilir. Fıtık çıkıntısının lateral lokalizasyonu, intervertebral foramenlerde bulunan spinal kök bölgesinin sıkışmasına yol açar.

Fıtık çıkıntısının posterolateral yerleşimi durumunda, aşağıda bulunan kökün sıkışması meydana gelir. Fıtığın paramedian konumu, lokalizasyonunun altında bulunan birkaç kökün sıkışmasına neden olur. Kauda ekinanın köklerinin sıkışması, medyan lokalizasyonu olan bir fıtık çıkıntısından kaynaklanır.

Omurga üzerindeki mekanik stresin bir sonucu olarak, spinal radikülopatinin alevlenmesi meydana gelir. Bu tür mekanik yükler genellikle ani hareketler ve ağır kaldırmadır. Köklerin, ona eşlik eden damarların, omuriliğin sıkışması veya gerilmesi durumunda nörolojik sendromlar gelişir.

Fıtık çıkıntısı, kan ve lenf damarlarının sıkışmasına ve sonuç olarak venöz çıkış ve lenf çıkışının ihlaline yol açabilir. Bu patolojik değişiklikler, spinal sinirlerin köklerine zarar verir. Çoğu zaman, dejeneratif süreçler servikal ve lomber omurgada baskındır. Daha nadir durumlarda, torasik omurganın baskın bir lezyonu gelişir. Lumbosakral omurganın yenilgisi siyatik gelişimine yol açar.

Radikülitin klinik tablosu, omuriliğin hem ön hem de arka köklerine verilen hasar semptomlarını içerir. Başlangıçta, hassas (arka) köklerde hasar belirtileri ortaya çıkar.

Radiküler semptom kompleksi, tahriş ve prolapsus semptomlarını içerir. Hastalığın gelişiminin erken evrelerinde tahriş belirtileri ortaya çıkar. Klinik olarak, tahriş semptomları, periosteal ve tendon reflekslerinde bir artış, ağrının ortaya çıkması, parestezi ve yüzeysel hassasiyet türlerinin hiperestezi ile karakterizedir. Prolapsus semptomları, tendonun zayıflamasını ve tamamen kaybolana kadar periosteal refleksleri, segmental hipestezi veya anesteziyi içerir.

Köklere verilen hasar, çeşitli semptomlarla kendini gösterebilir: Lasego, Bekhterev, Dejerine, vb.'nin bir semptomu. Köklerin lezyonları, segmental tipte hassasiyet, hareketler ve reflekslerde rahatsızlıklara neden olur. Trofik bozukluklar da mümkündür.

Hastalığın evresi ve patolojik sürecin lokalizasyonu, beyin omurilik sıvısının bileşimindeki değişikliği etkiler. Siyatiğin ilk aşaması, beyin omurilik sıvısındaki hücresel elementlerin sayısındaki artışı açıklayan köklerin tahrişi ile karakterizedir.

Hastalığın ilerlemesi ile patolojik süreç radiküler sinire geçer. Sinirin şişmesi gelişir, protein miktarı artar, sitozis artar veya normal olur. Genellikle radikülopatinin klinik tablosuna meningeal semptomlar eşlik eder. Bu, köklerin omuriliğin zarlarıyla yakın bağlantısından kaynaklanmaktadır. Meningeal semptomların katılımı durumunda meningoradikülit teşhisi konur. Siyatik klinik tablosu, semptomların asimetrisi ile karakterizedir. Radikülopatinin simetrik semptomları, tüberküloz spondilit, malign bir neoplazmın metastazı vb. İle ortaya çıkan vertebral cisimlerdeki yıkıcı değişikliklerin arka planına karşı ikincil radikülit durumunda ortaya çıkar. Patolojik süreç omuriliğe yayıldığında ganglioradikülit gelişir. Klinik olarak, bu hastalık, nesnel inceleme üzerine, etkilenen köklerin liflerinden innervasyon alan alanlarda herpetik bir döküntü varlığı ile kendini gösteren radikülopati semptomlarına zona eklenmesi ile karakterize edilir.

Radikülopatili ağrıya radiküler denir. Radiküler ağrının güçlenmesine öksürme, hapşırma, ağırlık kaldırma, dışkılama sırasında ıkınma, gövdeyi döndürme ve eğme neden olabilir. Bu eylemlerin performansı sırasında, ağrıdaki artışı açıklayan intraradiküler hipertansiyonda bir artış vardır.

Artan ağrının temeli, mikro dolaşım bozukluklarının yanı sıra köklerin ve vajinalarının şişmesidir. İntraradiküler hipertansiyonda yapay bir artış ile ağrı semptomları ve ağrı noktaları tespit edilir. Radiküler ağrının oluşumuna, ağrıda azalma sağlayan karakteristik antaljik duruşlar eşlik eder. Hasta zorla pozisyon aldığında, etkilenen taraftaki yükte bir azalma olur, kökleri ve zar kılıflarını sıkar.

siyatik

Lumbosakral siyatiğin en sık görülen semptomu, alt ekstremitenin yanı sıra lomber bölgede ağrının ortaya çıkmasıdır. Siyatik ve femoral sinirler lomber ve sakral omurilik köklerinin liflerinden oluştuğu için ağrı bu sinirler boyunca lokalize olabilir. Genellikle, alt ekstremitedeki ağrı, uyluğun arkasında, popliteal fossada, ayakta, parmaklarda lokalizedir, yani siyatik sinirin seyrine karşılık gelir.

Hastalığın alevlenmesi döneminde, ağrı, periyodik olarak şiddetlenen sabitlik ile karakterizedir. Hastalar istirahatte bile ağrı hissederler. Artan ağrı, aktif veya pasif hareketlerle ortaya çıkar. Fıtık çıkıntısının lokalizasyonu, spinal radikülopatinin klinik belirtilerini etkiler. Çoğu zaman, fıtık çıkıntıları, intervertebral disklerde LIV-LV ve (veya) LV-SI seviyesinde lokalizedir. Fıtık LIV-LV seviyesinde lokalize olduğunda XNUMX. lomber kök etkilenir, LV-SI lokalize olduğunda XNUMX. sakral kök etkilenir. Lomber kök sendromu V

Klinik olarak, bu sendrom, üst kalçada, uyluğun dış yüzeyinde, alt bacağın ön dış yüzeyinde ve ayağın arkasında lokalize ateş eden ağrıların görünümü ile karakterizedir.

Ağrıya ek olarak, alt ekstremitenin bu bölgelerinde hastalar parestezi görünümüne, yani uyuşma, karıncalanma hissine dikkat çeker. Objektif bir muayene, ilk parmağın uzatılmasında rol oynayan kasların tonusunda ve hipotrofisinde bir azalma olduğunu gösterir. Alt bacağın antero-dış yüzeyinin derisinde ve ayağın arkasında, hassasiyet ihlali var. Bu patolojide Aşil refleksi korunmuştur.

Sendrom I sakral kök

Bu patolojinin gelişmesiyle, hastalar kalçalarda lokalize ağrıdan, uyluğun arka dış yüzeyinden ve alt bacaktan, ayağın dış kenarında, topukta, küçük ayak parmağında şikayet ederler. Objektif bir muayene, ilk parmağı esneten kasların parezisini ortaya çıkarır. Bu patoloji ile Aşil refleksinin azalması veya yokluğu vardır.

Genellikle siyatik, V lomber ve I sakral köklerin lezyonları ile karakterizedir. Böyle bir lezyona sahip klinik, her iki kökte de hasar belirtileri içerecektir. Hastalık, akut veya kademeli başlangıç ​​ile karakterizedir. Hastalar lomber bölgede lokalize olan keskin, hareket ağrısı ile şiddetlenen şikayetlerden şikayet ederler.

Çoğu durumda, analjezik skolyoz gelişimi karakteristiktir. Ağrı oluştuğunda, hasta zorla pozisyon alır. Çoğu durumda, hasta sırtüstü pozisyondadır, bacak hafifçe dışa doğru döndürülür ve diz ve kalça eklemlerinde bükülür. Yürürken, hasta etkilenen uzvun tüm ayağına basmamaya çalışır, ayak parmağına yaslanır ve etkilenen bacağını yarı bükülü tutar. Objektif bir inceleme sonucunda, etkilenen omurga bölgesinde lokalize olan sırtın uzun kaslarının refleks gerginliği vardır. Paravertebral noktaların palpasyonunda, lomber omurgada ve ayrıca IV ve V lomber ve I sakral omurların spinöz süreçleri bölgesinde ağrı belirlenir.

Ayrıca alt ekstremitede cilt yüzeyine siyatik sinire yakın bölgelerde ağrı tespit edilir. Bu tür alanlar, siyatik sinirin, iskiyal tüberosite ile femurun büyük trokanteri arasında ve ayrıca gluteal kıvrımın ortasında, popliteal fossada, başın arkasında bulunan pelvik boşluktan çıkış noktalarıdır. fibula, medial malleolün arkasında, medial olarak tabanın orta üçte birinin medial kenarından. Objektif bir inceleme, Lasegue semptomu, Neri semptomu, Dejerine semptomu, iniş semptomunu içeren gerilim semptomlarını belirler.

Kauda ekinanın köklerinin fıtık çıkıntısı ile sıkışması, en akut ağrının gelişmesine yol açar. Arka planlarına karşı, pelvik bozukluklar gelişir, perineal bölgede anestezi ve ayakların felci.

Beyin omurilik sıvısı çalışmasında vakaların %50'sinde protein içeriğinde 0,4-0,9 g/l'ye kadar bir artış ve ayrıca protein-hücre ayrışması belirlenir. Omurga kolonunun röntgen muayenesi, intervertebral boşluğun daralmasını, lomber lordozun düzleşmesini vb. içeren osteokondrozunun belirtilerini ortaya çıkarır. Lumbago sırt ağrısı, omurganın osteokondrozunun başka bir tezahürüdür).

Lumbago nedenleri miyozit, lomber bölgede miyalji veya rahim uzantıları, böbrekler, rektum vb. gibi iç organlardaki çeşitli patolojik süreçler olabilir.

Bu gerçeğin bir sonucu olarak, lumbago, lomber omurganın osteokondrozu sonucu gelişen lumbago'nun yanı sıra kas hastalığı olarak da ayırt edilir. Çoğu durumda, lumbago, omurganın dejeneratif sürecinin radikal olmayan bir aşaması olarak ortaya çıkar. Lumbago, lomber bölgede ani başlayan akut ağrı ile karakterizedir. Bu durumda hasta lomber omurgada hareket yapamaz ve zorlanmış pozisyon alır. En küçük hareketler, hapşırma, öksürme bile ağrının şiddetlenmesine neden olur. Objektif bir muayene, bir veya iki taraftaki lomber bölgedeki kas gerginliğini belirler. Akut ağrının süresi birkaç gündür. Bazı durumlarda, ağrı sendromu 2-3 haftaya kadar devam eder.

Doğru tanı için gerekli ek yöntemler olarak röntgen, bilgisayarlı tomografi, MR ve beyin omurilik sıvısı tetkikleri kullanılır.

Lumbosakral radikülopatinin karakteristik klinik belirtileri, spinal kanal tümörü, spinal araknoidit, tüberküloz spondilit, vb. Gibi çeşitli patolojik süreçlerden kaynaklanabilir.

7. Uyluğun dış kutanöz sinirinin nevraljisi

Uyluğun dış kutanöz sinirinin nevraljisi ile ağrı dış yüzeyinde lokalize olur. Femoral sinirin nöriti, Wassermann'ın gerginliği ve Matskevich semptomları ile karakterizedir. Kalça ekleminin artroz-artriti ile ayırıcı tanı yapmak gereklidir.

Bu hastalığın ayırt edici bir özelliği, kalça eklemi bölgesinde lokalize olan kalçanın dönmesi ve kaçırılması sırasında ortaya çıkan ağrıdır.

Ek bir ayırıcı tanı yöntemi, asetabulum ve femur başında patolojik değişikliklerin varlığını gösteren kalça ekleminin röntgen muayenesidir.

Koksitin karakteristik ayırt edici özellikleri, kalçanın kaçırılması ve uzatılması sırasında ağrı, kalça ekleminde sınırlı hareketlilik, röntgen muayenesi sırasındaki değişikliklerdir.

Tedavi. Hastalığın alevlenmesi sırasında, gerekli ağrı kesicilerin yanı sıra dinlenme gösterilir. Hasta akut ağrı kesilene kadar yatak istirahati verilir.

Bu durumda hasta bükülmeyen bir yatağa yerleştirilmelidir. Olumlu bir terapötik etkiye sahip bir ısıtma yastığı şeklinde lokal ısı kullanmak mümkündür. Bankalar, hardal sıvaları, ovalama gibi yerel prosedürleri kullanmak mümkündür.

Bileşimlerine dahil edilen yılan veya arı zehiri içeren merhemler iyi bir etkiye sahiptir. Bu merhemleri ağrının lokalizasyonunda ovalayarak üretin. Vitamin tedavisi B1 ve B12 kullanılır. Hastalığın alevlenmesi döneminde, fizyoterapik tedavi kullanılır: lomber bölge, kalça, çekirdek, alt bacak üzerinde UV ışınlaması ve diadinamik akımlar. Ağrı sendromunu durdurmak için intradermal, subkutan, radiküler, kas ve epidural olabilen hidrokortizon blokajları kullanılır.

İntradermal novokain blokajı ile, bir limon kabuğu oluşana kadar lomber bölge paravertebral içine% 0,25-0,5 novokain verilir.

Akut dönemin sonunda hastanın kendi vücut ağırlığı yardımıyla veya ek cihazlar yardımıyla traksiyon tedavisi yani traksiyon tedavisi kullanılır. Yukarıdaki yöntemlere ek olarak, fizik tedavi, çeşitli banyolar, çamur tedavisi vb.Uzun süreli ağrı sendromları durumunda sakinleştirici ve antidepresan kullanımına başvurulur.

Yukarıdaki önlemlerden sonra geçmeyen kalıcı bir ağrı sendromu durumunda, belirgin hareket bozuklukları, cerrahi tedavi türlerini kullanmak mümkündür. Radiküler-spinal arterin sıkışmasına, pelvik bozukluklara, felç ve pareziye yol açan intervertebral diskin prolapsusu, acil cerrahi müdahale için bir göstergedir.

8. Servikal radikülopati

Klinik tabloya lumbago tipi ağrı sendromu hakimdir. Ağrı sendromunun ortaya çıkmasındaki provoke edici faktör, fiziksel aktivite veya garip harekettir. Bu durumda, baş zorlanmış bir pozisyondayken ağrı aniden ortaya çıkar. Genellikle ağrı önkol ve supraskapular bölgeye yayılır. Üst ekstremitenin çeşitli bölgelerinde parestezi görünümü karakteristiktir. Çoğu zaman, parestezi parmaklarda lokalizedir. Öksürme, hapşırma, başın ani hareketleri, servikal omurgaya baskı, etkilenen kolun kaçırılması veya kaldırılması ağrının artmasına neden olur.

Etkilenen kökün liflerinden innervasyon alan alanlarda yapılan objektif bir inceleme, hipestezi veya anesteziyi belirler (daha nadir durumlarda). Belki de etkilenen üst ekstremite kaslarının hipotansiyonunun gelişimi. CVI-CVII'nin kökleri en sık servikal omurgada etkilenir.

Bu köklerin yenilgisi, hem tendon hem de periosteal reflekslerde azalmaya yol açar. Servikal köklerin en yaygın kompresyon lezyonu.

CVI ve CVII köklerinin kompresyon lezyonu ile klinik tablo farklı olacaktır. CVI seviyesindeki kompresyon radiküler sendromu, liflerinden innervasyon alan cilt bölgesinde hassasiyet ihlali ile kendini gösterir. Bu alan boyun ve omuz kuşağından omuz kuşağına kadar olan alanı kapsar.

Etkilenen uzuv parmağım. Hassas rahatsızlıklar ağrı, parestezi şeklinde gösterilir, ardından hipestezi gelişir. Omuzun pazı kası da zayıflığı ve hipotrofisi ve tendon refleksinde azalma ile kendini gösteren patolojik sürece dahil olur.

Servikal omuriliğin kökünün CVII seviyesindeki sıkıştırma lezyonu, bu kökün liflerinden innervasyon alan bölgede ağrı ve parestezi şeklinde bir hassasiyet ihlali ile de kendini gösterir. Bu durumda, hassasiyet ihlali boyun ve omuz kuşağından bölgeye lokalizedir.

Etkilenen üst ekstremitenin II ve III parmakları. Ağrı sendromu genellikle skapula bölgesini etkilenen taraftan yakalar.

CVII kökünün sıkıştırma lezyonunun ayırt edici bir özelliği, omuzun triseps kasının atrofisi ve zayıflığının yanı sıra refleksin tendonundan azalması veya tamamen kaybolmasıdır. Servikal köklerin eşzamanlı kompresyon lezyonu CVI ve CVII, önkol ve el kaslarının hipotrofisi ile kendini gösterir. Tenor bölgesinde bulunan kaslar özellikle etkilenir. Servikal omuriliğin diğer köklerine zarar verilmesi nadirdir, vakaların yaklaşık %10'unda bilateral semptomlar gelişebilir. Bu patoloji ile bazen vejetatif bozuklukların belirtileri ortaya çıkar. Bunlara vejetatif-vasküler bozukluklar, miyalji ve sempatoloji dahildir. Sol taraftaki servikal köklerin hasar görmesi durumunda ağrı sendromu anjina atağını taklit edebilir.

Hastalığın seyri, vertebrobaziler sistemin vasküler yetmezliğinin yanı sıra spinal bozuklukların eklenmesiyle komplike olabilir. Servikal radikülopati ile ağrı sendromu genellikle 1,5-2 hafta sürer. Bazı durumlarda ağrı sendromu daha uzun sürebilir.

Terapötik taktikler, lumbosakral siyatik tedavisinde olduğu gibi aynı prensipleri içerir. Servikal radikülopati tedavisinin bir özelliği, servikal omurganın çekişidir. Bu amaçla bir Glisson ilmek ve bir kumaş yaka kullanılır.

9. Torasik radikülopati

Nadir durumlarda torasik omuriliğin köklerine zarar verilir.

Klinik olarak hastalık, torasik köklerin liflerinden innervasyon alan bölgede lokalize bir ağrı sendromu ile kendini gösterir. Bu alanda hipoestezi gelişir. Torasik omurgada lokalize ağrı, omurganın bu bölümünde meydana gelen çeşitli patolojik süreçlerin sonucu olabilir. Bu tür patolojik süreçler arasında tüberküloz spondilit, ankilozan spondilit, anjina pektoris, herpes zoster, omurların metastatik çürükleri vb.

Spinal osteokondrozun bir sonucu olarak torasik radikülopati tanısı koymak için yukarıdaki hastalıkların tümünü dışlamak gerekir.

Terapötik taktikler, lumbosakral siyatik tedavisinde olduğu gibi aynı prensipleri içerir.

10. Aksiller sinirde hasar

Aksiller sinir işlevinde karışıktır. Sinirin motor lifleri deltoid ve teres minör kaslarını innerve eder. Aksiller sinirin duyusal lifleri, omuzun üst lateral kutanöz sinirinin bir parçasıdır ve omuzun dış yüzeyinin derisini innerve eder. Aksiller sinirin hasar görmesi, bir takım nedenlerin etkisi altında mümkündür.

Çoğu durumda, aksiller nöropati, omuzun kırılması veya çıkması, ateşli silah yaralanması, sinir lifinin uzun süreli sıkışması (örneğin, koltuk değneği ile), omuzun uyku veya anestezi sırasında yanlış pozisyonu gibi travmalardan kaynaklanır. vb.

Klinik olarak, bu sinirin yenilgisi, hastanın elini deltoid kasın felç ve atrofisi gelişimi ile açıklanan yatay seviyeye alamaması ile karakterizedir. Omuz ekleminde gevşeklik var. Omuzun üst üçte birinin dış yüzeyinin cildinin hassasiyeti de bozulur.

11. Muskulokütan sinir hasarı

İşlevinde bu sinir karışıktır. Kas-kutanöz siniri oluşturan motor lifler, biseps, brakiyal ve korakobrakiyal kasları innerve eder. Hassas sinir lifleri, önkolun dış yüzeyindeki cildi innerve eder. Muskulokütan sinir, önkolun lateral sinirinin dallarını içerir.

Kas-kutanöz sinire verilen hasarla, biceps brachii, brachialis ve coracobrachial kasların atrofisi not edilir. Önkol ve tenorun radyal yüzeyinde fleksiyon-dirsek refleksinin yanı sıra her türlü cilt hassasiyetinin ihlali vardır.

12. Radyal sinirde hasar

Bu patoloji, üst ekstremite sinirlerinin diğer lezyonlarından daha yaygındır. Sinir hasarı birkaç nedenden kaynaklanır. Hasta elini başının altına veya gövdesinin altına koyarken sert bir yüzeyde uyursa, uyku sırasında sinir etkilenebilir.

Temel olarak, böyle bir lezyon, zehirlenme veya yorgunluk ile ilişkili olabilen derin uyku sırasında ortaya çıkar. Bu sözde uyku felcidir. Ayrıca, radyal sinirin nöropatisi, humerus kırıklarının bir sonucu olarak koltuk değneği veya turnike ile uzun süreli sıkıştırmanın etkisi altında ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda radyal nöropati, sinirin anormal yerleşimiyle ortaya çıkabilen, omuzun dış yüzeyine yanlış enjeksiyon tekniği nedeniyle ortaya çıkabilir.

Oldukça nadir durumlarda, radyal sinirin hasar görmesine neden olan faktörler hastalıklar (grip, zatürre, tifüs vb. gibi) veya zehirlenme (örneğin alkol veya kurşun zehirlenmesi) olabilir. Radyal sinirin işlevi karışıktır. Bileşiminde yer alan motor lifleri, triseps, ulnaris ve el kaslarını içeren ön kolun ekstansör kaslarına zarar verir: bileğin radyal ekstansörleri (kısa ve uzun), ekstansör dijitorum, küçük parmağın ekstansörü, abductor pollicis longus, süpervizör. Yukarıdaki kasları sinirlendiren sinir, aşağıdaki motor fonksiyonlarını yerine getirir: dirsek ekleminde, bilek ekleminde ekstansiyon, parmakların ana falankslarının ekstansiyonu, başparmağın kaçırılması, elin supinasyonu.

Radyal sinirin duyusal lifleri, aşağıdaki kutanöz sinirlerin bir parçasıdır: omuzun arka kutanöz siniri, omuzun alt lateral kutanöz siniri, önkolun arka kutanöz siniri. Radyal sinirin hassas lifleri, omuz ve önkolun arkasındaki cildin, elin radyal tarafının, elin I, II ve III parmaklarının arka yüzeyinin innervasyonunda rol oynar.

Radyal sinirin farklı seviyelerde hasar görmesi ile farklı klinik belirtiler not edilecektir. Radyal sinir koltuk altı, omuzun üst üçte birlik, orta üçte birlik ve alt üçte birlik kısmında etkilenebilir. Koltuk altı ve omzun üst üçte birlik kısmındaki sinirin hasar görmesi, liflerinden innervasyon alan kasların felç gelişmesine yol açar.

Aşağıdaki klinik tablo karakteristiktir: el kaldırıldığında el sarkar, elin ilk parmağı ikinciye getirilir. Ekstansör kasların işlevi bozulduğu için hasta önkol ve eli düzeltemez. Elin ilk parmağının kaçırılmasının imkansızlığı, önkolun supinasyonu not edilir. Muayenede dirsek ekstansör refleksinde kayıp ve karporadial reflekste azalma vardır. Elin I, II ve III parmaklarının cildindeki her türlü hassasiyet ihlal edilir. Duyarlılık bozuklukları en sık olarak parestezi şeklinde ifade edilir.

Omzun orta üçte birlik bölgesindeki radyal sinire verilen hasar, klinik olarak önkol uzantısının ve ayrıca dirsek ekstansör refleksinin korunması ile karakterizedir. Omuz derisindeki hassasiyet korunur.

Objektif bir muayene, ulnar sinire verilen diğer tüm hasar semptomlarını kaydetti. Omuzun alt üçte biri ve ön kolun üst üçte bir bölgesindeki radyal sinire verilen hasar, klinik olarak ön kolun arka yüzeyinin derisinde her türlü hassasiyetin korunması ile karakterize edilir. El sırtının derisindeki hassasiyet, elin ve parmakların ekstansörünün işlevi bozulur veya tamamen kaybolur.

Radyal sinir hasarının varlığını belirlemek için birkaç tanı testi gereklidir. Hastanın kollarını esnetme veya yukarı kaldırma durumunda, el etkilenen tarafa doğru sarkmaktadır. İndirilmiş kol ile hasta, eli supinasyonun yanı sıra ilk parmağı kaldıramaz. Hastadan avuçlarını birbirine bastırmasını ve parmaklarını açmaya çalışmasını isterseniz, etkilenen tarafta parmakların bükülmesi ve sağlıklı bir elin avuç içi boyunca kayması olacaktır. Hasta elin ilk parmağını abdüksiyona sokamaz ve aynı zamanda elin arkasını herhangi bir düzleme dokunduramaz.

13. Ulnar sinirde hasar

Ulnar sinirin yenilgisi, brakiyal pleksus oluşturan tüm sinirlerin lezyonları arasında ikinci en yaygın olanıdır.

Çoğu durumda, ulnar sinirin nöropatisinin nedeni, dirsek eklemi bölgesindeki sıkışmasıdır. Bu patoloji, makinede, masada vb. Dirseklerle çalışırken insanlarda gözlemlenebilir. Çoğu zaman bu, yetersiz beslenen insanlarda görülür. Sinir, bilek seviyesinde sıkıştırılabilir.

Kompresyona ek olarak, ulnar sinir nöropatisine omuzun medial kondilinin kırılması veya suprakondiler kırıkları neden olabilir. Daha nadir durumlarda ulnar nevrit, tifüs, tifo gibi çeşitli enfeksiyonlarla ortaya çıkar. Yapılan fonksiyona göre ulnar sinir karışır.

Siniri oluşturan motor lifler, bileğin ulnar fleksörünü, parmağın derin fleksörünü ve addüktör başparmak kasını innerve eder. Kasılma sırasında bileğin ulnar fleksörü, elin fleksiyonunu ve ulnar tarafa kaçırılmasını sağlar. Derin parmak fleksörü elin IV ve V parmaklarını esnetir.

Ayrıca bu sinir, parmakları addukt ve yayan kasları innerve eder. Ayrıca ulnar sinir, parmakların orta ve distal falanjlarını uzatan vermiform kasları innerve eder. Böylece, ulnar sinir şu hareketleri gerçekleştirir: IV ve V parmakların orta ve distal falanjlarının fleksiyon ve ekstansiyonu, I hariç tüm parmakların seyreltilmesi ve adduksiyonu, başparmağın adduksiyonu.

Yukarıdaki motor hareketlere ek olarak, ulnar sinir, medyan sinir ile birlikte, elin radyokarpal eklemde fleksiyonunu ve ayrıca ana falankslarda I hariç elin tüm parmaklarının fleksiyonunu gerçekleştirir.

Ulnar sinirin bileşimi, elin ulnar yüzeyindeki cildi innerve eden duyusal liflerin yanı sıra V'nin derisi ve parmakların IV. bölümünü içerir.

Ulnar sinirin hasar görmesi, elin palmar fleksiyonunun imkansızlığına yol açar. IV ve V parmaklarının bükülme olasılığı ortadan kalkar, hasta elin parmaklarını küçültüp yayamaz, ayrıca elin ilk parmağının adduksiyonunu gerçekleştirir.

Objektif bir inceleme, elin küçük kaslarının atrofisini, radyal sinirin fonksiyonunun korunmasından dolayı parmakların ana falanjları alanındaki hiperekstansiyonunu ortaya çıkarır. Parmakların orta ve distal falanksları fleksiyon pozisyonundadır. Dışa doğru, etkilenen uzvun fırçası pençeli bir pençe şeklini alır. Hasta yumruk şeklinde sıkarken elin V ve V parmaklarını bükemez. Küçük parmağın distal falanksını bükmenin yanı sıra elin parmaklarını getirmenin imkansızlığına dikkat çekildi. Duyarlılık bozukluğu uyuşma veya parestezi şeklinde kendini gösterir. V'nin palmar yüzeyinin derisinin ve elin IV parmağının ulnar yarısının yanı sıra V, IV ve yarısında elin arkasının derisinde hipoestezi veya anestezi olabilir. III parmaklar.

Duyarlılık bozukluklarına ek olarak, bu alanlarda bazen siyanoz, terleme bozukluğu ve cilt sıcaklığında lokal bir artış şeklinde otonomik bozukluklar görülür. Ulnar sinirde hasarın varlığını, yani motor fonksiyonunu tespit etmek için bir dizi test kullanmak gerekir. Hastadan elini yumruk şeklinde sıkması istenir. Aynı zamanda, elin IV ve V parmaklarını distal falanjları bölgesinde bükemez. Avuç içi yatay bir yüzey üzerinde elin II'den V'ye parmaklarını yaymaya ve azaltmaya çalışırken, bu hareketin imkansızlığı not edilir.

Etkilenen üst ekstremitenin elinin benzer bir pozisyonunda, hasta küçük parmağın distal falanksını hareket ettiremez. Bir kağıt şeridini elin başparmak ve işaret parmağı arasında tutarak germeye çalışırken, kağıda başparmakla bastırmanın imkansız olduğu not edilir. Bu, addüktör başparmak kasının işlev bozukluğunun bir sonucudur. Bu durumda hasta, başparmağın distal falanksını bükerek bir kağıt şeridi tutar. Hasta bu işlevi, sağlam medyan sinirden innervasyon alan başparmağın uzun fleksörünün yardımıyla gerçekleştirebilir.

14. Median sinirin nöropatisi

Median sinir nöropatisi, ulnar sinir yaralanmasından daha az yaygındır.

Median sinirin nöropatisine neden olan etiyolojik faktörler çok çeşitlidir. Bunlar, üst ekstremitenin çeşitli yaralanmalarını, kübital vene intravenöz enjeksiyon tekniğinin ihlali durumunda sinir hasarını, ön kolun palmar yüzeyinin bilek ekleminin üzerinde kesik yaralarını ve ayrıca aşırı zorlamayı içerir. profesyonel bir doğa eli.

Median sinirin işlevi karışıktır. Median sinirin motor lifleri, üst ekstremitenin aşağıdaki kaslarını innerve eder: elin radyal fleksörü, uzun palmar kası, parmakların fleksörü (yüzeysel ve derin), elin ilk parmağının fleksörleri (uzun ve kısa), yuvarlak ve kare pronator, başparmağı kaldıran kas ve ayrıca başparmağı ele karşı koyan kas.

Median sinirin üst ekstremitenin yukarıdaki kaslarını innerve etmesi nedeniyle, kasıldıklarında aşağıdaki hareket türleri gerçekleştirilir: II ve III parmaklarının orta ve distal falanjları bölgesinde fleksiyon ve ekstansiyonu, fleksiyon I parmağının distal falanksı bölgesinde, elin I parmağının diğer parmaklarla karşıtlığı, önkol pronasyonu.

Bazı hareket türleri, ulnar ile birlikte median sinir tarafından belirli kasların innervasyonu yoluyla gerçekleştirilir. Bu tür motor hareketler, elin palmar fleksiyonunu, parmakların başparmak hariç proksimal ve orta falanks bölgelerinde fleksiyonunu içerir.

Median sinirin bileşimi, elin radyal yüzeyinde cildi innerve eden duyusal lifleri, elin I'den IV'e kadar olan parmaklarının palmar yüzeyini ve bu parmakların distal falanjlarının arka yüzeyini içerir.

Medyan sinirin hasar görmesi, pronasyonun ihlaline, elin palmar fleksiyonunun yanı sıra I, II ve III parmaklarının ihlaline yol açar. II ve III parmaklarının distal falanjları alanında uzantısının ihlali var. Hasta elini yumruk haline getirmeye çalışırken II ve III parmaklarını esnetme yeteneğini kaybeder. Elin başparmağını diğerlerine karşı koymanın imkansızlığı karakteristiktir.

Duyarlılığın ihlali genellikle elin palmar yüzeyinde, I, II, III'ün aynı yüzeyinde ve V parmaklarının bir kısmında ve ayrıca ikinci, üçüncü ve kısmen IV parmakların distal falanjlarının arka yüzeyinde lokalizedir. elin.

Çoğu durumda, nedensel nitelikteki ağrının görünümü karakteristiktir.

Ön kolun palmar yüzeyinde objektif bir muayene ağrı ile belirlenir. El kaslarının atrofisi belirlenir, özellikle tenor bölgesinde belirgindir. Atrofinin bir sonucu olarak, elin birinci parmağı, ikinci parmakla aynı düzlemde kurulur. Sözde maymun pençesi gelişir.

Ayrıca, atrofi nedeniyle, eli yumruk haline getirmeye çalışırken başparmağın bükülmesinin imkansızlığı not edilir. Cildin solgunluğu ve siyanoz, kırılgan tırnaklar, erozyon ve ülser görünümü, terleme bozukluğu vb.

Median sinir hasarının varlığını belirlemek için çeşitli tanı testleri yapılır. İşaret parmağı ile kaşıma hareketleri yapmaya çalışırken, avuç içini yatay bir yüzeye bastırarak bu hareketi gerçekleştirmenin imkansızlığına dikkat çekilir. Eli yumruk haline getirmeye çalışırken, elin I, II ve kısmen III parmaklarını distal ve orta falanjları (peygamberin eli olarak adlandırılan) bölgesinde bükmenin imkansızlığına dikkat çekilir. Başparmağı elin diğer parmaklarıyla zıtlaştırmanın imkansızlığına dikkat çekilmiştir.

Tedavi. Başlangıçta B vitaminleri, antikolinesteraz ilaçları, fizyoterapi (masaj ve egzersiz tedavisi) gibi konservatif tedavi yöntemleri kullanılır. 1-2 ay içinde pozitif dinamiklerin yokluğunda cerrahi tedavi yöntemlerine başvurmak gerekir.

15. Femoral sinir yaralanması

Femoral sinirin işlevi karışıktır. Motor ve duyusal liflerden oluşur. Femoral sinirin motor lifleri, alt ekstremitenin bir dizi kasını innerve eder. Bu kaslar iliopsoas, kuadriseps femoris ve sartorius'u içerir. Tüm bu kaslar kasıldığında, femoral sinir hasar gördüğünde bozulan belirli işlevleri yerine getirir.

İliopsoas kası kalça ekleminde kalçayı esnetir. Kuadriseps femoris uyluğu esnetir ve ayrıca alt bacağı uzatır. Sartorius kasının kasılması, diz ve kalça eklemlerinde alt ekstremitenin bükülmesine neden olur. Femoral sinirin duyusal lifleri, femoral sinirin ve safen sinirin ön kutanöz dallarının bir parçasıdır. Ön kutanöz dallar, uyluğun alt üçte ikisinin ön yüzeyindeki cildi innerve eder. Safen sinir, alt bacağın anterointernal yüzeyini innerve eder. Femoral sinirdeki hasar, inguinal ligamanın üstünde veya altında lokalize olabilir.

Kasık bağının altındaki femoral sinirde hasar, diz refleksinin prolapsusu, kuadriseps femoris kasının atrofisi, bozulmuş bacak uzantısı ve dermatom bölgesinden innervasyon alan her türlü hassasiyet bozukluğu ile. safen sinir izlenir.

İnguinal ligamanın üzerindeki femoral sinirin hasar görmesiyle, iliak psoas kasının disfonksiyon belirtilerinin eklendiği yukarıdaki semptomların tümü gözlenir. Hasta, uyluğu mideye getirmenin imkansızlığı ile ilişkili yürüme ve koşma zorluğundan şikayet eder.

Ek olarak, uyluğun ön yüzeyinin derisinde her türlü hassasiyetin ihlali vardır. Tüm bu klinik belirtilere ek olarak, bir Matskevich semptomu ve bir Wasserman semptomu vardır.

Matskevich'in semptomu, etkilenen uzvun incik büküldüğünde, yüzüstü pozisyonda olan hastanın uyluğun ön yüzeyinde ağrı duymasıdır. Wasserman'ın semptomu, karnında yatan bir hastada uzanmış bacağını yukarı kaldırma durumunda ağrının ortaya çıkması ile kendini gösterir. Bu durumda ağrı uyluğun ön yüzeyinde lokalizedir.

16. Kalça parestezi (Roth hastalığı)

Uyluğun kutanöz sinirinin nevraljisi veya nevriti ile uyluk derisinde parestezi görünümü not edilir. Çoğu durumda, bu patoloji tek taraflıdır. Hastalığın belirtileri, uyluğun dış yüzeyinin derisinde lokalizasyon ile birlikte yanma hissi, uyuşma, karıncalanma ile kendini gösteren parestezi ataklarıdır.

Uzun süreli ayakta durma veya yürüme ile paresteziler yoğunlaşır. Bu hisleri güçlendirmek, etkilenen uzuvun derhal durdurulmasını ve dinlenmesini gerektirir. Yürümeye devam ederseniz, parestezi yanma ağrısına dönüşebilir. Parestezi atakları, anterior superior iliak kemiğin yakınında bir bandaj veya kemer ile uyluğun kutanöz sinirine basılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Çoğu zaman, uyluğun parestezi, venöz çıkışın zorluğu, kılcal ağın yetersizliği ve metabolik bozukluklar ile açıklanan yaşlılıkta gelişir. Genellikle hastalık uzun yıllar boyunca uzun süre ilerler.

Olumlu bir terapötik etki elde etmek için gerekli bir koşul, kalça parestezisinin gelişmesine yol açan acil nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Noshpa, papaverin, masaj ve termal prosedürlerin atanması da dahil olmak üzere semptomatik tedavi yapılması gerekir.

17. Siyatik sinirde hasar

Siyatik sinir işlevinde karışıktır. Tüm periferik sinirler arasında siyatik sinir en büyüğüdür. Siyatik sinir, iskiyal tüberosite ile iskial foramenlerin bulunduğu femurun büyük trokanteri arasındaki pelvik boşluğu terk eder. Bundan sonra, siyatik sinir, uyluğun arkasından geçerek popliteal fossaya doğru ilerler.

Popliteal fossa bölgesinde siyatik sinir, tibial ve peroneal sinirler olmak üzere iki dala ayrılır. Uyluğun arkasından geçen sinir, birkaç kası innerve eden bir dizi dal verir. Bu kaslar biceps femoris, semitendinosus ve semimembranosus'tur. Bu kaslar bacağı esnetir ve içe doğru döndürür.

Siyatik sinirin yüksek oranda etkilenmesi durumunda tibial ve peroneal sinirlerin işlevi bozulur. Fonksiyonlarının kaybı, klinik olarak alt bacak ve ayak bölgesindeki derinin anestezisi, ayağın ve parmaklarının periferik felci ve ayrıca Aşil refleksinin kaybolması ile kendini gösterir. Ek olarak, etkilenen uzuvun alt bacağının bükülmesinin imkansız olduğu belirtilmektedir.

Siyatik sinir karışık olduğu için motor ve duyusal sinirlerin yanı sıra otonomik lifleri de içerir. Bu, siyatik sinir lezyonlarında bir takım otonomik bozuklukların varlığını açıklar.

Etkilenen uzuv palpasyonunda, siyatik sinirin yanı sıra dalları boyunca lokalize olan keskin bir ağrı belirlenir. En yoğun ağrı duyumları, yumuşak dokularla zayıf şekilde kaplanan yerlerde bulunur. Palpasyonda, tahriş uygulaması sırasında, ağrı duyuları sinir boyunca yukarı ve aşağı yayılır.

18. Tibial sinir yaralanması

Yapılan fonksiyona göre tibial sinir karıştırılır. Sinirin motor lifleri, alt bacağın triseps kası, ayağın fleksörleri (uzun ve kısa), başparmağın fleksörleri (uzun ve kısa), alt ekstremitenin bir dizi kasını innerve eder. ayak başparmağını kaçıran kas ve tibialis posterior kası.

Tibial sinirin zarar görmesiyle, alt ekstremitenin yukarıdaki kaslarının kasılması sırasında gerçekleştirilen tüm hareketler ihlal edilir.

Tibial sinirin duyusal lifleri, lateral dorsal kutanöz sinirin yanı sıra lateral ve medial plantar sinirlerin bir parçasıdır. Kutanöz sinirin bir parçası olarak, duyu lifleri bacağın arkasındaki cildi innerve eder. Plantar sinirlerin bir parçası olarak, duyusal lifler, taban ve parmakların derisini innerve eder. Tibial sinirin yenilgisi, aşağıdaki klinik belirtilerle karakterizedir: hasta, etkilenen uzuvda ayağın ve parmakların plantar fleksiyonunu üretemez, ayağı içe döndürmenin imkansızlığı not edilir, etkilenen uzuvun ayağı ve parmakları içeridedir. Uzatılmış bir durum, bu pozisyona topuk ayağı denir.

Ek olarak, hasta, yürürken etkilenen alt ekstremitenin ayak parmaklarında yükselme ve topuğa basma yeteneğine sahip değildir.

Muayene, arka bacak kaslarının yanı sıra ayağın küçük kaslarının atrofisini ortaya çıkarır. Ayak kemerinin derinleşmesi ve Aşil refleksinin tamamen kaybolması not edilir. Motorun yanı sıra duyusal bozukluklar da gözlenir. Bacağın, tabanın ve parmağın arkasındaki deride her türlü hassasiyeti ihlal etti. Etkilenen uzvun ayak başparmağında, kas-eklem hissi kaybı vardır.

Tibial sinir lezyonunun varlığını belirlemek için motor fonksiyonunun bir çalışması yapılır. Bunu yapmak için, hasta ayağın plantar fleksiyonunu yapmaya çalışmalı ve incelenen uzvun parmak ucunda durmalıdır.

Tibial sinirin yenilgisi ile bu hareketleri gerçekleştirmenin imkansızlığı not edilir. Tibial sinir yaralanmasının en sık nedeni yaralanmadır. Bu genellikle nedensel nitelikteki ağrının nedenidir.

19. Peroneal sinirde hasar

Bu sinir, işlevinde karışıktır. Ortak peroneal sinir, derin ve yüzeysel peroneal sinirler olmak üzere iki terminal dala ayrılır. Motor lifleri, ortak peroneal sinirin her iki terminal dalının bir parçasıdır.

Yüzeysel peroneal sinir (yani motor lifleri) peroneal kasları (uzun ve kısa) innerve eder. Kasılma sırasında, bu kaslar ayağı dışa doğru çeker ve yan kenarını kaldırır. Derin peroneal sinirin motor lifleri, ayağa giren kasları innerve eder.

Bu kaslar ayağın ekstansörleri ve parmakların ekstansörleridir. Ortak peroneal sinirin hassas lifleri, alt bacağın dış yüzeyindeki ve ayağın dorsumundaki cildi innerve eder. Ortak peroneal sinirin hasar görmesi, ayağın ve parmakların uzatılmasının imkansızlığına yol açar ve ayağın dışa doğru döndürülmesinin imkansızlığına da dikkat edilir.

Muayenede bir "at ayağı" resmi görülür. Pronasyon ve hafif bir içe dönüş ile karakterizedir. Bu durumda, ayak parmakları bükülmüş bir konumdadır. Yürürken hasta, etkilenen ayağın parmaklarıyla zemine dokunurken topuğu üzerinde duramaz.

Yere parmakla dokunmaktan kaçınmak için hasta yürürken bacağını yukarı kaldırır. Etkilenen uzuv indirirken, hasta önce ayak parmağıyla, ayağın yan kenarıyla ve ardından tüm tabanla zemine dokunur. Alt bacağın dış yüzeyinin derisinde ve ayağın dorsumunda, her türlü hassasiyetin ihlali vardır.

Ortak peroneal sinirin hasar görmesiyle tibial sinirin işlevi korunduğundan, ayak parmaklarında kas-eklem hissinin ihlali yoktur. Aşil refleksi de bozulmadan kalır.

20. Superior gluteal sinirde hasar

Superior gluteal sinir, motor işlevindedir. Lifleri orta ve küçük gluteal kasları ve ayrıca fasya latayı geren kasları innerve eder. Yukarıdaki kasların kasılması ile uyluk dışa doğru kaçırılır.

Üstün gluteal sinirin yenilgisi bu hareketin ihlaline neden olur. Bilateral sinir hasarı durumunda hasta yürürken yanlara doğru sallanır. Bu ihlale ördek yürüyüşü denir.

21. Alt gluteal sinirde hasar

İşlevinde, alt gluteal sinir motordur. Lifleri gluteus maximus kasını innerve eder. Bu kasın liflerinin kasılması, kalçanın arkaya doğru kaçırılmasına ve gövdenin bükülü pozisyondan düzleşmesine neden olur. Alt gluteal sinirdeki hasar, bu hareketleri gerçekleştirmede zorluk veya yetersizlik ile kendini gösterir.

22. Uyluğun arka kutanöz sinirinde hasar

İşlevine göre bu sinir duyarlıdır. Lifleri, alt kalça bölgesindeki cildi ve uyluğun arkasını innerve eder. Uyluğun arka kutanöz sinirine verilen hasar, klinik olarak, innervasyon bölgelerinde her türlü hassasiyetin ihlali veya tamamen kaybı ile kendini gösterir.

23. Siyatik sinirin nevriti

Klinik olarak, bu patoloji, ayak ve parmakların parezi veya felç gelişimi ile kendini gösterir, etkilenen alt ekstremitenin diz ekleminde bükülmesi bozulur, Aşil refleksi zayıflar veya tamamen kaybolur.

Motor bozukluklara ek olarak, siyatik nevrit ile duyusal bozukluklar da not edilir. Alt bacağın arka yüzeyi ve ayağın dorsal yüzeyindeki ciltte, çevresel nitelikteki yüzeysel hassasiyet türlerinin ihlali vardır. Siyatik sinir boyunca keskin ağrı not edilir.

Ek olarak, etkilenen uzuvda trofik ve vejetatif bozuklukların ortaya çıkması karakteristiktir. Palpasyonda siyatik sinir boyunca keskin bir ağrı belirlenir. Ağrı, Balle noktalarında bulunur. Bu noktalar gluteal kıvrımın altında (siyatik sinirin çıkış noktası), uyluğun arkasında (popliteal fossa), ayağın dorsal yüzeyinde bulunur.

Doğru bir teşhis için sinir gövdelerinde gerginlik belirtilerinin varlığını belirlemek gerekir. Neri'nin semptomu, hastanın başı eğik olduğunda ortaya çıkan bel bölgesinde ağrının ortaya çıkmasıdır. Belirti Lasego iki aşamadan oluşur. İlk aşama, hastanın uzanmış bacağı kaldırıldığında bel bölgesinde ağrının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Semptomun ikinci aşaması, hastanın bacağı diz ekleminde büküldüğünde ağrının kaybolmasıdır. Bonnet'in semptomu: Alt ekstremite adduksiyona girdiğinde, bel bölgesinde veya siyatik siniri boyunca ağrı oluşur. Sicard'ın semptomu, hastanın ayağı büküldüğünde veya uzatıldığında tespit edilir ve popliteal fossada ağrı görünümü ile karakterize edilir. Vilenkin'in semptomu, gluteal bölgede güçlü bir perküsyon ile ortaya çıkar ve siyatik sinir boyunca lokalize ağrı görünümü ile kendini gösterir.

24. Ortak peroneal sinirin nöriti

Bu patoloji ile etkilenen uzuvun ayağı aşağı sarkar, ayağın ve parmakların uzatılmasının imkansızlığı not edilir. Hasta yürürken topuk üzerinde duramaz ve bu nedenle parmak uçlarında durur.

Motor bozukluklara ek olarak, alt bacağın dış yüzeyi, ayağın dorsal yüzeyi ve ayrıca I ve II parmakları bölgesinde ciltte lokalize olan bir hassasiyet ihlali vardır. Genellikle, ortak peroneal sinirin nöritine travma, diz ekleminin yerinden çıkması ve ayrıca alkol, arsenik ve kurşun gibi çeşitli zehirlenmeler neden olur.

25. Tibial sinirin nevriti

Bu patoloji ile, etkilenen uzuvda ayağın ve parmakların plantar fleksiyonunun zorluğu veya imkansızlığı vardır. Muayenede ayak kaldırılır. Yürürken hasta ayak parmaklarının üzerinde duramaz ve bu nedenle topuğa yaslanır. Bu bozukluklara ek olarak, baldır kaslarının hipotansiyonunun yanı sıra atrofileri de vardır. Aşil refleksinde kayıp var. Alt bacağın arka yüzeyi ve ayağın tabanındaki ciltte, hassasiyet bozukluklarının yanı sıra yanma, dayanılmaz bir doğa ağrısı not edilir.

DERS No. 13. Beyin apsesi

Beyin apsesi, beyin dokusunda lokal olarak irin birikmesidir. Genellikle, bir beyin apsesi, merkezi sinir sisteminin dışında bulunan bulaşıcı bir odak olması koşuluyla, ikincil bir hastalık olarak ortaya çıkar. Zorunlu, bulaşıcı bir ajanın beyne nüfuz etmesidir. Aynı zamanda, bir değil, birkaç apse olabilir.

Etiyoloji ve patogenez. Çoğu zaman, bir beyin apsesinin etken maddeleri aşağıdaki mikroorganizmalardır: streptokoklar, stafilokoklar, E. coli, mantarlar, toksoplazma, daha nadir durumlarda, apse anaerobik bakterilerden kaynaklanır. Patomorfolojilerine göre beyin apseleri kapsüllü (interstisyel) ve kapsüllenmemiş (parankimal) olarak ayrılır.

İnterstisyel apseler, bir bağ dokusu kapsülünün varlığı ile karakterize edilir. Kapsül, apse bölgesini beyin dokusundan ayırır. Genellikle kapsül oldukça iyi ifade edilir ve çok sayıda glial element içerir.

Parankimal apseler bağ dokusu kapsülü içermez. Prognoz ve klinik seyir ile ilgili olarak, parankimal apseler daha az elverişlidir, çünkü irin birikiminin sınırı yoktur ve beyin dokusuna serbestçe geçer. Bir apsenin patolojik görünümü, etkilenen organizmanın reaktivitesine ve enfeksiyöz ajanın virülansına bağlıdır.

Enfeksiyöz ajanın düşük virülansı ve organizmanın yüksek direnci durumunda interstisyel apseler oluşur. Parankimal apseler, etkilenen organizmanın düşük reaktivitesi ve enfeksiyöz ajanın yüksek virülansı ile ortaya çıkar. Beyin apselerinin gelişimi için birkaç mekanizma vardır: metastatik, temas, travmatik.

Metastatik oluşum mekanizması, hematojen yolla mevcut bir pürülan odaktan enfeksiyöz bir ajanın girişi ile karakterize edilir. Pürülan odaklar boyun, uyluk veya ayak, osteomiyelit, akciğerlerin ve plevranın pürülan enflamatuar hastalıkları üzerinde bulunan apseler olabilir. Beyin apsesinin gelişiminin temas mekanizması, pürülan bir sürecin kafatasının oluşumlarında bulunan odaklardan beyin dokusuna geçişi ile karakterize edilir.

Bu apseler otojenik ve rinojeniktir. Otojenik apseler genellikle mastoidit, pürülan otitis media gibi hastalıkların bir komplikasyonudur.

Beynin rinojenik apseleri, paranazal sinüslerin pürülan inflamatuar hastalıklarının bir komplikasyonudur. Ek olarak, bir temas apsesi, yörünge, ağız boşluğu ve farenksin pürülan hastalıklarının bir komplikasyonu olabilir.

Beyin apsesi oluşumunun travmatik mekanizması çok nadir durumlarda ortaya çıkar. Travmatik bir apsenin nedeni, enfeksiyöz ajanın ezilmiş beyin dokusuna nüfuz etmesi ve lokal pürülan iltihabın gelişmesine neden olması nedeniyle travmatik bir beyin hasarıdır.

Kapalı bir kraniyoserebral yaralanma durumunda apse oluşumu otoenfeksiyon ile açıklanır. Aynı zamanda, virülan özellikler kazanan kendi mikroflorası, bulaşıcı bir ajan görevi görür.

Beyin apsesi etiyolojiye bağlı olarak farklı lokalizasyonda olabilir. Otojenik apse genellikle primer odak tarafında, temporal lobda lokalizedir. Daha nadir durumlarda, beyincikte yer alabilir. Rinojenik bölgenin apseleri genellikle beynin ön loblarında lokalizedir.

Metastatik kökenli apseler genellikle beynin ön ve orta arterlerinin havzasında bulunur. Travmatik apseler, ezilmiş beyin dokusunun odağında, yara kanalı boyunca veya beyindeki yabancı bir cismin etrafında lokalize olabilir. Genellikle travmatik kökenli bir apse interstisyeldir ve kapsül yaralanmadan birkaç hafta sonra oluşur.

Travmatik kökenli bir apse, yaralanmadan belirli bir süre sonra (aylar, hatta yıllar) gelişebilir. Aynı zamanda, yara izinin veya yabancı cismin yakınında bulaşıcı bir odak kalır. Vücudun reaktivitesinde bir azalma ile iltihaplanma sürecinin alevlenmesi ve beyin apsesi gelişimi meydana gelir. Çeşitli zehirlenmeler ve somatik hastalıklar vücudun reaktivitesinde bir azalmaya katkıda bulunur.

Bazı durumlarda, beyin dokusunun enfeksiyonundan hemen sonra apse oluşumu meydana gelir. Daha sonra, hastalığın semptomları kaybolur ve apse gelişimi yavaşlar. Hastalığın alevlenmesi, vücudun reaktivitesinin zayıflamasına yol açan dış faktörlerin etkisiyle tetiklenir.

klinik tablo. Bir apse gelişimi sırasında dört aşama ayırt edilir: ilk, gizli, açık ve terminal. Bir apsenin tüm klinik tablosu, aşağıdaki semptom gruplarının varlığı ile karakterize edilir: genel bulaşıcı, serebral, fokal.

İlk aşama (meningoensefalik), sınırlı bir alanda meninkslerde hasar ile karakterizedir. Odağın meninkslerden bitişik beyin dokusu alanına kademeli olarak yayılması vardır. Sınırlı bir apse oluşumu var. Klinik olarak, ilk aşama, hastanın durumunun ilerleyici bir şekilde bozulması ve zehirlenme semptomları (ateş, titreme) ile karakterizedir.

Ek olarak, baş ağrısı, Kernig semptomunun yanı sıra üst, orta ve alt Brudzinski semptomlarını içeren meninkslerde tahriş belirtileri vardır. Genel kan testinde hiperlökositoz ve ESR'de bir artış tespit edilir. Bu semptomlar birkaç saatten birkaç güne kadar tespit edilir.

Daha sonra apsenin ikinci aşaması gelişir - nekroz bölgesinin sınırlandırılması ve semptomların yokluğu ile kendini gösteren bir bağ dokusu kapsülünün oluşumu ile patomorfolojik olarak karakterize edilen gizli.

Apsenin ikinci aşamasının asemptomatik seyri, etkilenen organizmanın çeşitli adaptif ve telafi edici mekanizmalarının aktivasyonu ile ilişkilidir. Bazı durumlarda hastalar hala halsizlik, yorgunluk, ilgisizlik, çalışma yeteneğinin azalması vb. şikayetlerde bulunur. Gizli aşama birkaç aya kadar sürebilir. Dekompansasyon durumunda, beyin apsesinin üçüncü aşaması gelişir - bariz aşama (nörolojik). Bu aşamada beynin şişmesi ve maddesinin şişmesi meydana gelir. Bu durumda latent aşama sonucu oluşan beyin omurilik sıvısının dolaşımı bozulur.

Beyin apsesi beyin yapılarına baskı yapmaya başlar ve bu da kafa içi basıncında artışa neden olur. Bu değişiklikler baş ağrısının artmasına katkıda bulunur. Bu durumda ağrı kalıcı hale gelebilir. Sabahları baş ağrısında artış var. Ağrının lokalizasyonu apsenin konumuna bağlıdır. Yüzeysel konumu durumunda, baş ağrısı, meninkslerin patolojik odağının tahrişiyle ilişkili olan yereldir. Baş ağrısının yoğunluğu o kadar şiddetli olabilir ki, kusma yüksekliğinde meydana gelir. Patolojik sürecin ilerlemesi ile halüsinasyonlar ve sanrılar ortaya çıkabilir. Yavaş yavaş, hastanın durumu uyuşukluk haline gelir.

Apsenin odağından beynin ventriküllerine irin atılması durumunda, hastanın psikomotor ajitasyonu not edilir. Muayene sırasında, gözün fundusunda konjestif optik disk veya nörit şeklinde değişikliklerin varlığı çok sık görülür. Vakaların %50'sinden fazlasında ortostatik bradikardi (dakikada 40-50'ye kadar) saptandı. Apsenin konumuna bağlı olarak odak semptomları ortaya çıkar. Lezyon medullanın derinliklerinde yer alıyorsa ve motor alanları etkilemiyorsa lokal semptomlar görülmeyebilir.

Serebellar apsenin ayırt edici bir özelliği, aşağıdaki klinik semptomların varlığıdır: hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, adiadokokinezi (esas olarak odak tarafında), ataksi, nistagmus, hipertansiyon sendromu. Patolojik sürecin bu aşamasında genel bulaşıcı semptomlar, vücut ısısında bir artış, titreme, ESR'de bir artış (50-60 mm / saate kadar), lökosit kan formülünün sola kaymasıdır. Doğru teşhis için lomber ponksiyon gereklidir. Bu durumda, artan kafa içi basıncı belirlenir.

Beyin omurilik sıvısı analizinde hafif bir pleositoz (25-300 hücre) not edilir, albümin seviyesi 0,75-3 g/l'ye yükselir. Apsenin odağından subaraknoid boşluğa irin atılması durumunda beyin omurilik sıvısındaki çok sayıda hücre belirlenir.

Beyin apsesinin belirgin aşaması oldukça kısa bir sürede (7-8 gün) gelişir. Tedavinin yokluğunda veya yanlış taktiklerinde, subaraknoid boşluğa veya beynin ventriküllerine bir irin atılımı meydana gelebilir. Bu durumda sekonder menenjit veya pürülan ventrikülit gelişimi meydana gelir. Medullada irin yayılması, medulla oblongata'nın vazomotor ve solunum merkezlerinin işlevinin ihlali ile kendini gösteren beyin sapı yapılarına zarar verir. Bu, çoğu durumda ölüme yol açan bir beyin apsesinin seyrinin son aşamasının başlangıcını belirler.

Teşhis, doğru ve eksiksiz bir anamnez almayı, objektif bir muayeneyi ve ek yöntemleri (enstrümantal ve laboratuvar) içerir. Vücutta kronik enfeksiyon odaklarının varlığını, önceki travmatik beyin yaralanmalarını ve ayrıca beyin apsesinin genel bulaşıcı, serebral ve lokal semptomlarının varlığını belirlemek gerekir. Kafatasının, paranazal sinüslerin röntgen muayenesini yapmak gerekir.

Ekoensefalografi tanı koymak için gereklidir. Bu çalışmada apsenin yarım küredeki yeri durumunda beynin ortanca yapılarının yer değiştirmesi belirlenir. Apsenin supratentoryal konumu, odağın tersi yönde sinyal kaymasını belirler. Apse kapsüllenmişse, net konturlu bir odak belirlenir. Tanısal olarak değerli olan apseografi yöntemidir. Bu tür bir çalışmada, suda çözünür ağır kontrast maddelerinin yanı sıra hava da kullanılır.

Apseografi yöntemi, apse odağının lokalizasyonunu, şeklini ve boyutunu belirler. Serebral anjiyografi ile serebral damarların yer değiştirmesi, avasküler bölge not edilir. Bazı durumlarda, kılcal ve venöz fazlarda bir apse kapsülü belirlenir. En bilgilendirici tanı yöntemi bilgisayarlı tomografidir. Yardımı ile tümör oluşumu ile farklılaşma yapmak mümkündür. Bilgisayarlı tomografi, apsenin yerini, boyutunu, şeklini, çok odasını ve hastalığın dinamik seyrini belirlemenizi sağlar.

Tedavi. Beyin apsesinin tedavisinin hem cerrahi hem de konservatif yöntemleri vardır. Bazı durumlarda, bu patolojiyi tedavi etmenin tek doğru yönteminin cerrahi olduğu düşünülse de, ilaç tedavisine başvurmak gerekir.

Cerrahi tedavi için endikasyonlar, ilk patoloji belirtilerinin tespit edilmesinden sonraki dördüncü veya beşinci haftada oluşan apse kapsülünün yanı sıra kama tehdididir. Aşağıdaki cerrahi tedavi türleri kullanılır: kraniyotomi, perkütan apse drenajı. Kraniyotomi için endikasyon büyük veya çoklu) beyin apsesidir. Çoğu durumda, beyin dokusundan kapsülü ile birlikte bir apse çıkarılır. Operasyon, hastaya oldukça büyük dozlarda antibiyotik verilmesiyle tamamlanmaktadır.

Apse odağının drenajı, bilgisayarlı tomografinin zorunlu kontrolü altında gerçekleştirilir. Apse, kafatasındaki bir çapak deliğinden boşaltılır. Apsenin odağı beyinde veya işlevsel olarak önemli bölgesinde yeterince derinse, bu tedavi yönteminin tek doğru olduğu kabul edilir. Endikasyonlara göre, etkilenen bölgeyi yeniden boşaltmak mümkündür.

Cerrahi tedaviye kontrendikasyonlar, ameliyat edilemeyen çoklu beyin apseleri, ensefalit aşamasında apseler, derin apselerdir. İkinci durumda, teknik olarak çok karmaşık olduğu ve ciddi postoperatif komplikasyonlar geliştirme olasılığı yüksek olduğu için operasyon gerçekleştirilmez. Antibiyotik preparatları konservatif tedavi olarak kullanılır. Antibiyotik tedavisinin seyri genellikle 6 ila 8 haftadır. Başlangıçta, geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Daha sonra (beyin omurilik sıvısının bakteriyolojik çalışmasının sonuçlarını aldıktan sonra), izole edilmiş enfeksiyöz ajanların duyarlılığı dikkate alınarak ilaçlar reçete edilir.

Anaerobik mikroorganizmaların çoğunluğunun streptokok lezyonları veya lezyonları durumunda, benzilpenisilin sodyum tuzu (penisilin G) reçete edilir. Bu durumda dozaj günde 4 milyon birimdir. İlaç 6 saatte bir uygulanır Penisilin G, Bacteroides fragilis'e karşı etkili değildir. Otojenik kökenli apse durumunda en etkili olanı metronidazoldür.

Bu ilaç kan-beyin bariyerine nüfuz edebilir ve beynin maddesine girebilir. Metronidazolün apse odağına girmesi, onu sınırlayan kapsülün özelliklerine bağlıdır. Metronidazol anaerobik mikroorganizmalara karşı yüksek aktiviteye sahiptir. Metronidazol dozu günde 3 g'dır. İntravenöz olarak uygulanır. İlacın ilk dozu genellikle 15 mg/kg'dır. Daha sonra 7,5 saatte bir 6 mg/kg uygulanır.

Metronidazole karşı toleranssızlık durumunda, kan-beyin bariyerine ve ayrıca apse boşluğuna nüfuz edebilen kloramfenikol kullanılır. Beyin apsesinin oluşumuna neden olan mikroorganizma, travmatik kökenli apse durumunda ortaya çıkan Staphylococcus aureus ise, ayrıca nafsilin reçete edilir. Dozu günde 12 gr'dır. Günlük doz, her 6 saatte bir dört doza bölünür.

Penisilin preparatlarına alerjik reaksiyon varsa (veya etkisiz ise), vankomisin reçete edilir. Etiyolojik rol gram negatif bakterilere aitse, en etkili ilaçlar üçüncü kuşak sefalosporinlerdir. HIV enfeksiyonu olan hastalarda beyin apsesi meydana geldiğinde, genellikle sülfadiazin ve pirimetamin reçete edilir. Bunun nedeni, çoğu durumda bu hastalarda apsenin Toxoplasma gondii'den kaynaklanmasıdır.

Sülfadiazin dozu günde 2-6 g, pirimetamin - günde 20-50 mg'dır. Endikasyonlara göre, bakım tedavisinin atanması kullanılır. Vücudun susuz kalmasıyla mücadele için önlemler, vücudun asit-baz durumunun ihlallerinin düzeltilmesini içerir. Nöbet oluşumunu önlemek için günde 300-500 mg'lık bir dozda difenin kullanılır. Beyin ödemi durumunda, günde 0,25-0,50 mg / kg oranında mannitol ve 4 saatte bir 4 mg deksametazon kullanılır.Bu ilaçlar intravenöz olarak uygulanır.

Beyin apsesinin komplikasyonları, apsenin fıtıklaşması (geçici veya transtentoryal), irin subaraknoid boşluğa veya beynin ventriküllerine atılımı, patolojik sürecin tekrarı ve ayrıca ameliyat sonrası yaradaki çeşitli komplikasyonlar olabilir.

Mevcut ve tahmin. Beyin apsesinin erken teşhisi ve uygun terapötik önlemlerin atanması durumunda, bu patolojiden ölüm oranı% 20'yi geçmez.

Tedavinin tamamen yokluğu, bu durumda genellikle hastanın ölümüyle sonuçlanan hastalığın ilerlemesine yol açar. Tipik durumlarda, ölüm, beynin ventriküllerine veya subaraknoid boşluğa irin atılımının bir sonucu olarak meydana gelir. Postoperatif dönemde mortalite oldukça yüksektir ve %30'dur.

Subdural ve ekstradural apseleri tahsis edin. Sınırlı pakimenenjiti, yani dura mater iltihabını temsil ederler.

Ekstradural apse genellikle bir temas mekanizmasına sahiptir. Çoğu durumda enfeksiyon kaynağı, paranazal sinüs duvarında bulunan ve kronik inflamasyonları (frontitis, etmoidit, sfenoidit) ile ortaya çıkabilen çürük bir süreç olan osteoperiostittir. Hastalığın başlangıcı, dura mater bölgesinde, yani dış tabakasında sınırlı bir iltihaplanma odağının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Enflamasyon, pürülan veya nekrotik karakter alır. Patolojik süreç yavaş yavaş ilerliyor. Zamanla, kafatası kemiği ile dura mater arasında pürülan bir odak oluşur. Genellikle çevre dokulardan granülasyon dokusu ve yapışıklıklar ile sınırlıdır. Ekstradural apsenin lokalizasyonu farklı olabilir. Frontal sinüzit veya etmoidit durumunda, pürülan odak ön kraniyal fossada bulunur. Sfenoidit ile orta kraniyal fossada bulunur.

Ekstradural apsenin ana şikayeti baş ağrısıdır. Bazı durumlarda, kronik sinüzit alevlenmesi ile karıştırılır. Genellikle bu hastalık herhangi bir semptom olmadan ortaya çıkar ve paranazal sinüslerdeki çeşitli operasyonlar sırasında ortaya çıkan tespiti tesadüfidir.

Bu durumda semptomların olmaması, apsenin bir fistül yoluyla paranazal sinüse boşaltılmasından kaynaklanmaktadır. Bazı durumlarda apsenin boşalması gerçekleşmez ve hacmi giderek artar. Bu artış, kafa içi basıncında bir artışa ve aşağıdaki semptomların ortaya çıkmasına neden olur: baş ağrısı, bulantı, kusma, optik sinir başında tıkanıklık, bradikardi. Artan kafa içi basıncının bir sonucu olarak, koku alma fonksiyonunun ihlali ile koku alma yolunun ve koku alma ampulünün sıkışması meydana gelebilir. Abdusens, yüz, trigeminal, glossofaringeal ve vagus sinirleri de etkilenebilir. Bu, yüz kaslarının hipotansiyonuna, etkilenen tarafta dışa doğru göz kaçırmanın bozulmasına, kornea refleksinin azalmasına veya tamamen kaybolmasına, yumuşak damak kaslarının parezisine yol açar.

Subdural apsenin nedenleri çeşitlidir. Ekstradural apse dura materden geçtiğinde gelişebilir, hematojen oluşum mekanizmasına sahip olabilir ve ayrıca alevlenmiş kronik sinüzitin bir komplikasyonu olabilir.

Subdural boşlukta apse, araknoidin yanı sıra bağ dokusu ve glial elementlerin yapışıklıkları ile sınırlıdır. Tedavi edilmezse, patolojik süreç meninkslerin tüm yüzeyine yayılabilir ve bu da yaygın leptomenenjit gelişimine yol açar. Bazı durumlarda, beynin maddesine zarar veren bir intraserebral apse oluşur. Subdural apse oluşumu, kafa içi basıncında bir artışa yol açar.

Klinik tablo, meninkslerin ve beyin dokusunun patolojik sürecine katılım belirtileri ile karakterizedir. Kan testlerinde ESR'de bir artış ve nötrofilik lökositoz not edilir. Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, protein ve hücresel elementlerde bir artış belirlenir.

Tedavi. Bu apselerin cerrahi tedavisini kullanın. Apse boşluğunun drenajı, patolojik sürecin nedeni olan etkilenen paranazal sinüslerin açılmasıyla gerçekleştirilir. Ameliyat sonrası dönemde antibiyotik kullanılır.

DERS No. 14. Epilepsi

Epilepsi, tekrarlayan, konvülsif veya diğer nöbetler, bilinç kaybı ile kendini gösteren ve kişilik değişikliklerinin eşlik ettiği kronik bir hastalıktır. Epilepsi birincil veya ikincildir. Epilepsiye benzeyen bir epileptik sendrom da vardır.

Etiyoloji ve patogenez henüz çalışılmamıştır. Hastalığın temeli, artan konvülsif hazırlıktır. Beyindeki metabolik süreçlerin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Epilepsinin gelişimi yaralanmalar, enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve diğer çevresel faktörler tarafından tetiklenebilir. Hastalığın kalıtsal doğası not edilir.

Klinik tablo, majör ve minör konvülsif nöbetler, vejetatif-visseral ve zihinsel nöbetlerin yanı sıra zihinsel bozuklukları içerir. Genellikle hastalığın başlangıcı 5-15 yaşlarında ortaya çıkar. İlerici bir kurs ile karakterizedir. Nöbetlerin sıklığı ve şiddeti giderek artar. Nöbetlerin doğası da değişir. Aniden büyük bir mal nöbeti gelir. Genellikle nöbet öncüleri yoktur, ancak 1-2 gün içinde sağlık durumu kötüleşebilir, uyku, iştah bozulabilir ve baş ağrısı görünebilir. Çoğu durumda, nöbetten önce bir aura gelir. Karakteri, tahriş olan beynin alanına bağlıdır. Aura birkaç saniye sürer. Daha sonra hasta bilincini kaybeder ve düşer. Konvülsiyonlar belirir. Başlangıçta toniktirler ve 15-20 saniye sürerler. Daha sonra konvülsiyonlar klonik hale gelir ve 2-3 dakika sürer. Frekansları giderek azalır ve genel kas gevşemesi meydana gelir.

Bu dönem, öğrencilerin genişlemesi ile karakterize edilir, ışığa tepkilerinin olmaması, istemsiz idrara çıkma gözlemlenebilir. Birkaç dakika boyunca bilinç uyuklamaya devam eder, sonra yavaş yavaş temizlenir. Hastalar nöbetin kendisini hatırlamazlar. Nöbetten sonra hastanın durumu uykulu, uyuşuktur. Küçük konvülsif nöbetler, kısa süreli bilinç kaybı ile karakterizedir. Hasta düşmez. Bu süre zarfında hastalar çeşitli hareketler yapabilirler. Hastalar saldırının seyrini hatırlamazlar. Semptomatik epilepsi, beyin tümörlerinde özellikle frontal ve temporal loblarda ortaya çıkabilir. Bu epilepsiler, Jacksonian nöbetleri ile karakterizedir. Status epileptikus, bir dizi nöbet ile karakterizedir.

Aralarındaki aralıklarda hastanın bilinci tam olarak geri yüklenmez. Kene kaynaklı ensefalit ile Kozhevnikov epilepsisinin gelişimi mümkündür. Klonik bir doğanın etkilenen uzuvlarının kaslarının sürekli seğirmesi ile karakterizedir. Bazen bu seğirmeler büyük bir mal nöbetine dönüşür.

Semptomatik epilepsi, beyin apsesi, granülomlar, menenjit, ensefalit ve vasküler bozukluklarla ortaya çıkabilir. Ayrıca, epilepsi, çeşitli kökenlerin zehirlenmesinin yanı sıra ototoksikasyon ile provoke edilebilir. Bazı durumlarda epilepsi, tekrarlayan travmatik beyin hasarının bir sonucu olarak gelişir. Bu durumda nöbetler, yaralanmadan birkaç yıl sonra ortaya çıkar.

Fokal aura duyusal, görsel, koku alma, işitsel, zihinsel, bitkisel, motor, konuşma ve hassas olabilir. Duyusal aura, duyu organlarının rahatsızlıkları ile karakterizedir.

Görsel aura ile, oksipital lobun zarar görmesiyle ilişkili parlak toplar, parlak kıvılcımlar vizyonu vardır. Karmaşık görsel halüsinasyonlar, makro veya mikropsi, hemianopsi, amaurosis görünebilir. Koku aurası, temporal lob etkilendiğinde ortaya çıkar. Genellikle tat ile birleşen koku alma halüsinasyonları ile karakterizedir.

Psişik aura, parietotemporal bölgenin lezyonunun karakteristiğidir. Korku, dehşet, mutluluk veya neşe duygusuyla kendini gösterir. Bitkisel aura, çarpıntı, artan peristalsis, epigastrik ağrı, mide bulantısı ve titreme ile kendini gösterebilen iç organların işlevinde bir değişiklik ile karakterizedir.

Motor aura, sensorimotor alan etkilendiğinde ortaya çıkar. Motor otomatizmlerinin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Hassas aura, vücudun çeşitli bölgelerinde parestezi oluşumu ile karakterizedir. Ek tanı yöntemleri EEG, pnömoensefalografi, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntülemedir.

Epilepsinin tedavisi bireysel, uzun süreli, sürekli ve karmaşıktır. Nöbetlerin kesilmesinden sonra tedaviye 2-3 yıl devam edilmelidir. İlaçların dozu kademeli olarak azaltılır.

Ana şey, fenobarbital (günde 0,025-0,0125 kez 1-3 g) gibi antikonvülzanların atanmasıdır. Bazı durumlarda, kafein 0,015-0,05 g'lık bir dozda da reçete edilir, ayrıca heksamidin, difenin, benzonal, methindion da reçete edebilirsiniz. Status epileptikus için methindione kullanılır. 10 ml %5'lik bir çözeltiyi intravenöz olarak girin. Etkisi yoksa sibazon, heksenal veya tiyopental sodyum uygulanır.

DERS No. 15. Sinir sistemi tümörleri

Beyin tümörleri, merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarıdır. Patogenezlerine göre beyin tümörleri, enfeksiyöz veya parazitik bir etiyolojiye sahip kistik ve granülomatöz oluşumların neden olduğu lezyonları da içeren intrakraniyal hacim süreçleridir.

Sınıflandırma (L. O. Badalyan 1984).

I. Neoplazmalar.

1. Birincil:

1) gliomlar:

a) astrositomlar, astroblastomlar, glioblastomlar (çok biçimli ve tek kutuplu);

b) oligodendrositoma, oligodendroblastom;

c) ependimomlar, ependimoblastomlar, koroid karsinomları, koroid papillomları;

d) medulloblastom;

e) ganglionöromlar, ganglioastrositomlar, nöroblastomlar;

2) meningiomlar, araknoidendotelyomalar, hemanjiyomlar, anjioretikülomlar, anjioretikülosarkomlar;

3) nöromlar, çoklu nörofibromlar;

4) konjenital tümörler - kraniyofarenjiyomlar, dermoidler, teratomlar;

5) hipofiz tümörleri - adenomlar, fibromlar, anjiyomlar, sarkomlar, vb.;

6) epifiz bezi tümörleri - pinealom, pineoblastoma;

7) optik sinirin gliomları;

2. Metastatik:

1) karsinomlar;

2) sarkomlar.

II. Parazitik kistler ve granülomlar.

1. Ekinokokkoz.

2. Sistiserkoz.

III. Beynin inflamatuar lezyonları.

1. Tüberkülomlar.

2. Frengiler.

3. Kistik araknoidit.

4. Beyin apsesi.

Kafatası boşluğunda yer alan tümörler, birincil ve metastatik olabileceği gibi, iyi huylu veya kötü huylu olabilir.

Lokalizasyon ile beyin tümörleri, serebellar plağa göre konumlarına göre ayrılır. Supratentoryal ve subtentoryal tümörleri tahsis edin. Supratentoryal neoplazmalar aşağıdaki tümörleri içerir: hemisferik, epifiz bezi ve III ventrikül tümörleri, hipofiz bezi tümörleri, talamus, bazal ganglionlar, orta beyin neoplazmaları ve kraniyofarenjiyom.

Subtentoryal tümörler, serebellar tenonun altında bulunan beyincik, beyin sapı, IV ventrikülün neoplazmalarını içerir. Çoğu durumda, subtentoryal tümörler medulloblastomlar, spongioblastomlar veya astrositomlardır.

klinik tablo. Beyin tümörleri serebral ve fokal semptomlarla kendini gösterir. Odak semptomları, kafa içi basıncındaki artışın, beyin omurilik sıvısının dinamiklerinin ihlali ve ayrıca beyin ödeminin bir sonucudur. Odak semptomları, tümörün konumuna, beyin dokusunun sıkışmasına ve yer değiştirmesine (çıkık semptomları) bağlıdır.

Kafa içi basıncındaki bir artış, beyin hacmindeki bir artışın yanı sıra hemo- ve likorodinamiklerin ihlalinin bir sonucudur. Serebral ödem, BOS yollarının sıkışması ve aşırı miktarda interstisyel sıvının ortaya çıkmasından kaynaklanır.

Serebral ödem patogenezinde hemodinamik bozukluklar, özellikle kan dolaşımının mekanik bozukluğu önemli bir rol oynar.

Beynin vasküler pleksuslarındaki venöz basınç artar, bu da beyin omurilik sıvısının aşırı salgılanması ve emiliminde bir azalma ile kolaylaştırılır. Kafa içi basıncında bir artış ile serebral kan akışı azalır, bu da sinir dokusunun hipoksisine ve beyin metabolizmasının bozulmasına yol açar. Beyin ödemi, hipoksisi ve iskemisi, beynin sinir dokusunda büyük metabolik bozukluklara ve sinir hücrelerinin ölümüne yol açar.

Kafa içi basıncındaki artış derecesi, tümörün lokalizasyonundan ve büyüklüğünden etkilenir. Posterior kraniyal fossanın kapalı alanında bulunan küçük boyutlu tümörler, venöz sinüsleri sıkıştırdıkları için likorodinamiği hızla bozdukları ve venöz basınçta bir artışa yol açtıkları için belirgin serebral semptomların nedenidir. Beyin omurilik sıvısı ve venöz sinüslerden uzakta bulunan serebral hemisferlerin tümörleri, uzun bir asemptomatik seyir ile karakterizedir.

Artan kafa içi basıncı ile kompanzasyon nedeniyle, baş ağrısı, kusma, baş dönmesi, kasılmalar ve zihinsel rahatsızlıklar gibi serebral semptomlar genellikle hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkar.

Bazı durumlarda, şiddetli fokal semptomların gelişmesinden önce gelirler. Artmış kafa içi basıncının ilk belirtileri genellikle aktif dikkatte azalma, konsantre olamama ve hafıza bozukluğu ile kendini gösteren duygusal bozukluklardır.

Duygusal rahatsızlıklar genellikle vazomotor kararsızlık, kardiyovasküler sistem ve gastrointestinal sistem bozuklukları ve ayrıca kan basıncı değerlerindeki değişiklikleri içeren otonomik-visseral işlev bozukluğu ile birleştirilir.

Vejetatif-visseral disfonksiyon, normalde vücudun homeostatik fonksiyonlarını düzenleyen ve çeşitli nitelikteki vücudun iç ortamının sabitliğinin ihlallerine ustaca yanıt veren hipotalamusun aktivitesinin bozulmasının nedenidir.

Baş ağrısı, her zaman beyin tümörlerinde ortaya çıkan ana genel serebral semptomdur. Baş ağrısı yavaş yavaş süre ve yoğunlukta artar. İlerleyen aşamalarda kalıcı hale gelir. Baş ağrısı yaygın veya belirli bir bölgede lokalize olabilir, yani lokalizedir. Baş ağrısının lokalizasyonu bazen tümörün konumuna karşılık gelir.

Bazı durumlarda, tümöre göre taban tabana zıt tarafta bulunur (örneğin, oksipital lobda patolojik bir süreçle ön bölgede ağrı). Ağrı doğada patlayabilir ve başın konumuna bağlı olarak yoğunlaşabilir.

Kusmanın eşlik edebileceği bir sabah baş ağrısının ortaya çıkması çok tipiktir. Nedenleri venöz staz ve artmış kafa içi basıncıdır. Bu süreçler, vücudun yatay pozisyonu ve uyku sırasında fiziksel hareketsizlik ile kolaylaştırılır. Baş ağrısı, arka kraniyal fossa tümörleri için tipik olan erken bir semptom olabilir. Bu durumda ağrı genellikle sabahları ortaya çıkar, keskin, ani olur. Bu durumda, baş ağrısı, beyin omurilik sıvısının tıkanması ile ilişkilidir.

Bir beyin tümörünün karakteristik bir semptomu da kusmadır. Subtentoryal olarak yerleştirilmiş beynin hacimsel süreçleri ile sürekli kusma görülür. Bu durumda fokal semptom olarak kabul edilebilir. Genellikle kusmaya mide bulantısı eşlik etmez, genellikle baş ağrısının yüksekliğinde ortaya çıkar ve bazen kusmadan sonra hasta rahatlama hisseder.

İntrakraniyal hipertansiyon ile, bazı durumlarda, çeşitli lokalizasyonlardaki beyin tümörleri ile mümkün olan epileptiform nöbetler ortaya çıkabilir. Bazen bir tümörün ilk belirtisidir.

İntrakraniyal hipertansiyon, kan basıncında, özellikle diyastolik, bradikardi ve dolaşım bozukluklarında azalma gibi değişikliklere yol açar. Kardiyovasküler bozukluklar genellikle yüksek beyin omurilik sıvısı basıncının düzenleyici merkezler üzerindeki doğrudan etkisinin bir sonucudur. Solunum bozuklukları, frekansında, genliğinde ve ritminde bir değişiklik ile kendini gösterir.

Artmış kafa içi basıncı ile dekompansasyon, çeşitli provoke edici faktörlerden kaynaklanabilir. Bu faktörler arasında yaralanmalar, bulaşıcı hastalıklar, güneşe uzun süre maruz kalma, vb. Yer alır. Bu faktörler, serebellar bademciklerin foramen magnuma fıtıklaşması semptomlarının ani gelişmesine veya beynin serebellar tentoryumun açılmasına sıkışma semptomlarına neden olabilir. İlk durumda, hastanın durumunda, oksipital bölgede veya boyunda şiddetli ağrı, kusma, baş dönmesi ile kendini gösteren keskin bir bozulma vardır ve solunum ritminin ihlali vardır.

Kardiyovasküler bozukluklar, düşük tansiyon ve bradikardi ile karakterizedir. Belki de disfaji ve dizartri katılımı. Solunum merkezinin felç gelişmesi nedeniyle ölüm aniden ortaya çıkar.

Serebellar zıvananın açılmasında orta beynin sıkışması olması durumunda, okülomotor sinirlere verilen hasarın resmi keskin bir şekilde gelişir ve buna pupiller reaksiyonların azalması veya tamamen yokluğu eşlik eder.

Oldukça sık, piramidal semptomlar ortaya çıkar ve ani işitme kaybı, solunum sıkıntısı, artan kan basıncı ve taşikardi oluşabilir. Sürecin aşaması yeterince ileri giderse, beyinsiz katılık gelişir. Orta beynin çatısının sıkışması varsa, o zaman göz kürelerinin hareketlerinin koordinasyonunun ihlali vardır. Yukarı bakış felci de mümkündür.

Kafa içi basıncının artması, tümör hacminin artması, hemo- ve likorodinamik bozuklukların eklenmesi ile çıkık semptomları da gelişebilir. Bazı durumlarda, bu semptomların ortaya çıkması, tümör sürecinin birincil lokalizasyonunun ayırıcı tanısını zorlaştırır.

Patolojik sürecin hacimsel supratentoryal lokalizasyonları ile, frontal lobun hacimsel süreçlerinde arka kraniyal fossaya verilen hasar semptomları ve tersine, tümörler durumunda ön kraniyal fossa yapılarına verilen hasar semptomları dahil olmak üzere kök çıkığı semptomları gelişir. posterior kraniyal fossa (Burdenko-Kramer tentoryal tentoryal sendrom). Şiddetli intrakraniyal hipertansiyonun bir sonucu olan meningeal sendrom da gelişebilir. Genellikle meningeal sendrom yavaş yavaş gelişir.

Ek araştırma yöntemleri sırasında intrakraniyal hipertansiyon belirtileri belirlenebilir. Fundus muayenesinde, posterior kraniyal fossadaki tümörlerde en erken semptomlardan biri olan optik sinirlerin konjestif meme uçları bulunur. Fundustaki durgunluğun sonucu, görme keskinliğinde bir azalmaya yol açan optik sinirin sekonder atrofisinin gelişmesidir.

Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, 300-400 mm suya kadar basınçta bir artış var. Sanat. Tümörler ventriküler sistem ile subaraknoid boşluk arasındaki iletişimi bozarsa, beyin omurilik sıvısının basıncı düşebilir.

Beyin tümörlerindeki odak semptomları, beyin dokusu üzerindeki doğrudan etkileri, tümör süreci alanındaki dolaşım bozuklukları ve ayrıca beynin yer değiştirmesi ve sıkışması ile ilişkilidir.

Subtentoryal tümörler en sık orta hatta büyür ve serebellar vermis veya beyin sapında lokalizedir. Bu tip tümörlerdeki semptomlar, serebral su kemeri, IV ventrikül ve bazal sisternalara göre konumlarına bağlıdır.

Serebellum tümörleri ağırlıklı olarak medulloblastomlardır; astrositomlar ve medulloblastomlar sıklıkla serebellar hemisferlerde bulunur. Astrositomlar, yavaş büyüme ile karakterize, çevre dokudan iyi sınırlıdır. İyi huylu tümörler olarak sınıflandırılırlar. Medulloblastom malign bir tümördür ve hızlı bir büyüme oranı ile karakterizedir.

Beyincik tümörleri için serebral ve fokal semptomların erken görünümü karakteristiktir. Baş ağrısı genellikle oksipital bölgede bulunur ve buna kusma eşlik eder. Genellikle boyunda ve sırtta ağrı vardır. Beyin omurilik sıvısı çıkış yollarının tıkanmasının neden olduğu likorodinamik krizlerin ortaya çıkması ile karakterize edilen intrakraniyal hipertansiyon hızla artmaktadır. Krizlere akut baş ağrısı, baş dönmesi, kusma, bradikardi, solunum sıkıntısı ve tonik konvülsiyonlar veya decerebrate rijidite eşlik eder. Krizler sırasında hastalar, tümörün konumuna bağlı olarak kafaya zorunlu bir pozisyon verir.

Odak semptomları, genellikle iki taraflı olmak üzere daha geç başlangıçlı ve hızlı bir artış ile karakterizedir. Bunların en önemlileri koordinasyon bozuklukları, azalmış kas tonusu ve nistagmustur. Tümör serebellar vermise yerleştiğinde, statik koordinasyonun ihlali söz konusudur. Karakteristik bir yürüyüş ihlalidir: hasta her iki yönde sendeler ve sıklıkla düşer. Serebellar vermiste tümör sürecinin lokalizasyonu ile ekstremitelerde kas tonusunda tek tip bir azalma kaydedilmiştir. Serebellar hemisferlerin hasar görmesi, lezyon tarafındaki uzuvlarda ataksiye yol açar. Konuşma bozukluğu tipiktir. Karıştırılmış, düzensiz modüle edilmiş hale gelir. Nistagmus genellikle yatay, büyük ölçeklidir.

Tümör beynin köprüsünü sıkıştırırsa, kornea reflekslerinde, şaşılıkta, diplopide, nazolabial kıvrımların asimetrisinde bir azalma ile kendini gösteren V, VI, VII, VIII kraniyal sinirlerde hasar belirtileri vardır. baş dönmesi ve kulak çınlaması gibi.

Beyin sapı tümörlerinin çoğu gliomlardır. Tümör gelişiminin ilk aşaması, değişen sendromlarla karakterizedir. Sürecin ilerlemesi ile semptomlar iki taraflı hale gelir, bulbar (veya psödobulbar) sendromunun yanı sıra uzuvların parezi ve felci gelişir.

Orta beyindeki tümörler, okülomotor bozukluklar, pitoz, diplopi, bozulmuş yakınsama ve uyum ve şaşılık gelişimi ile karakterize edilir. Weber, Benedict veya Claude'un değişen sendromlarını geliştirmek de mümkündür. Orta beynin çatısı etkilendiğinde, bakış yukarı veya aşağı parezi, dikey veya yakınsak nistagmus, işitme kaybı ve ataksi gelişir.

Köprü tümörü, lezyona bakışın parezi, değişen Miyar-Gubler ve Fauville sendromları, ataksi ve otonomik bozukluklar gelişir. Tümör medulla oblongata'da lokalize ise, solunum ve kardiyovasküler sistem bozuklukları, bulbar ve psödobulbar felç, Jackson, Schmidt, vb.

IV ventrikül bölgesindeki beyin sapı tümörleri durumunda, klinik tablo, ani baş ağrısı, kusma, bilinç bozukluğu ve solunum ve kardiyovasküler bozukluklar ile kendini gösteren likorodinamik bozuklukların semptomları ve tıkanma atakları ile karakterizedir. sistemler. Bilateral piramidal semptomlar ve VI, VII, IX, X, XI, XII çift kraniyal sinirlerin sürecine katılım, IV ventrikülün dibine tümör invazyonu için tipiktir. Bazı durumlarda, serebellar semptomlar, decerebrate rijidite tipine göre tonik konvülsiyon atakları vardır.

Frontal lob tümörleri asemptomatik olabilir. Karakteristik semptomlar aşırı mutluluk, aptalca davranışlar, inisiyatif eksikliği ve dağınıklıktır. Hafıza ve dikkatte azalma var. Epileptik nöbetlerin gelişimi mümkündür. Çoğu zaman bu tür saldırılar, başın ve gözlerin sağlıklı yöne zorla çevrilmesiyle başlar ve ardından genel bir konvülsif nöbet gelişir. Koku alma duyusunun bozulması, ön loba dayalı bir tümörün karakteristiğidir. Frontal-pontin sistem hasar gördüğünde frontal ataksi gelişir; dominant hemisferin frontal lobu hasar gördüğünde motor afazi gelişir. Tümör optik siniri sıkıştırırsa atrofi gelişebilir.

Anterior santral girus tümörleri genellikle bilincin korunmasıyla ortaya çıkan Jacksonian konvülsif nöbetlerle kendini gösterir. Bu durumda konvülsiyonlar genel bir konvülsif nöbete dönüşebilir. Kortikal lezyonlarda monoparezi, lezyonun karşı tarafında derin lezyonlarda hemiparezi şeklinde motor bozukluklar görülür. Motor bozukluklar, yoğunluk ve şiddette kademeli bir artış ile karakterize edilir ve ayrıca sıklıkla motor afazi eşlik eder.

Tümör dokusunda veya yakınında kanamalar ile ani bir felç gelişimi not edilir. Santral lobüldeki tümör, alt paraparezi ve santral idrara çıkma bozukluğu ile karakterizedir. Beynin ön lob tümörlerinde serebral semptomlar olmayabilir. Operküler bölgenin tümörleri için yalama, yutma, şapırdatma ve emme hareketlerinin gelişimi karakteristiktir.

Posterior santral girus tümörleri, duyusal Jacksonian nöbetlerin yanı sıra mono veya hemianestezi gelişimi ile karakterizedir.

Temporal lob tümörleri, artmış kafa içi basıncının semptomlarının erken başlangıcı ile karakterize edilir. Baş ağrısı genellikle iki taraflıdır. Fokal semptomların ortaya çıkması, optik sinirlerin konjestif meme uçlarının saptanmasından önce gelebilir. Bu lokalizasyondaki bir tümörün en tipik semptomu, konuşlandırılmış veya küçük olan epileptiform nöbetlerdir ve genellikle yokluk şeklinde ortaya çıkar. Bir nöbetin gelişmesi, genellikle bir koku alma veya tat alma aurasının ortaya çıkmasından önce gelir. İşitsel ve görsel halüsinasyonlar da oluşabilir.

Tümör temporal lobun derinliğinde lokalize olduğunda, lezyonun karşı tarafında genellikle homonim olan bir kadran veya yarım hemianopsi gelişir.

Temporal lobun iç kenarı serebellar tentoryumun forameninde sıkıştırıldığında, çoğu zaman Weber sendromunu içeren dislokasyon semptomları ortaya çıkar - lezyon tarafındaki okülomotor sinirde hasar, karşı tarafta merkezi hemiparezi ile birleştirilir taraf. Serebral pedinkülün veya temporal lobun mediobazal kısımlarının sıkışmasına halüsinasyon psikozu eşlik eder. Bu durumda, daha önce görülen veya hiç görülmemiş bir şeyin hissi olabilir. Kontralateral temporal ataksi temporopontin yapıların hasarının karakteristiğidir.

Parietal lob tümörleri duyusal bozukluklar, hemianestezi, monoanestezi ve parestezi ile kendini gösterir. Mekansal, kinestetik, eklem-kas, vb. Gibi hassasiyet türlerinin bir bozukluğu ağırlıklı olarak belirtilmektedir.Astereognoz gelişimi karakteristiktir. Sağ üst parietal lobda hasar ile ototopagnozi, psödopolimeli, psödoamelia ve anosognosia gözlenir. Bazı durumlarda, duyusal Jacksonian nöbetleri gelişir.

Oksipital lobun tümörleri, kadran veya yarım hemianopsi, görsel agnozi tipine göre görme bozukluğu şeklinde kendini gösterir. Metamorfopsiler, mikropsiler, makropsiler ve görsel halüsinasyonlar da görünebilir.

Metastatik beyin tümörleri hızlı bir seyir ile karakterizedir. Bazı durumlarda metastatik tümör büyümesinin başlangıcı, bilinç kaybı ve kardiyovasküler sistemin bozulması ile birlikte felç benzeri solunum depresyonu ile karakterizedir.

Blastomatöz süreç, beynin ve zarlarının sınırlı bir dağılımı veya yaygın çimlenmesi ile karakterize edilebilir. Tümör sürecinin bu formu ile hipertansiyon sendromu çok hızlı bir şekilde oluşur. Odak belirtileri çok çeşitli olabilir. Kaşeksi ve adynami oldukça sık görülür. Bu patolojinin prognozu olumsuzdur.

Beynin malign bir neoplazmasının teşhisi, artan kafa içi basınç belirtilerinin ve kademeli olarak artan fokal semptomların varlığının bir kombinasyonuna dayanır.

Anamnestik veriler sürecin lokalizasyonunu daha doğru bir şekilde gösterebilir. Teşhis aynı zamanda özel klinik araştırma yöntemlerini de içerir. Fundus incelendiğinde damarların genişlemesi, arterlerin daralması ve optik sinir meme ucunun şişmesi ortaya çıkar. Lomber ponksiyon yapılırken beyin omurilik sıvısı basıncında artış tespit edilir ve incelendiğinde protein-hücre ayrışması ortaya çıkar.

Elektroensefalografi yapılırken, serebral hemisferlerin yüzeyine daha yakın lokalize tümörlerin varlığında belirgin değişiklikler not edilir. Tümörün bulunduğu bölgede düşük elektriksel aktivite not edilir ve tümör oluşumunun yanında bulunan alanlarda patolojik yavaş dalgalar kaydedilir. Tümörler derindeyse, EEG'de spesifik değişiklikler gözlenmez.

Tedavi. Radikal bir tedavi yöntemi, patolojik sürecin erken teşhisinde ve tümörün genel ve yerel nitelikteki şiddetli semptomların gelişmesinden önce çıkarılmasında daha etkili olan cerrahi müdahaledir. Lokalizasyonu veya malignitesi nedeniyle neoplazma cerrahi olarak çıkarılması için erişilemiyorsa, radyoaktif izotopları doğrudan tümörün içine sokma yöntemi kullanılır ve bu da tümör dokusunun tahrip olmasına neden olur.

Semptomatik tedavi dehidrasyon tedavisini içerir. Etkili, dozu 0,5 kg vücut ağırlığı başına 2-1 g'a dayanan gliserol kullanımıdır. İlaç intravenöz olarak uygulanır, önceden% 30'luk bir glikoz çözeltisi içinde çözülür veya süt veya meyve suları ile ağızdan verilir. % 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisinin kas içi uygulaması kısa süreli bir etki sağlar. Dehidrasyon amacıyla, potasyum preparatları ile kombinasyon halinde diakarb gibi diüretikler kullanılır. Uregitis, sekonder serebral ödem geliştirmeden kafa içi basıncını önemli ölçüde azaltmak için kullanılır.

İlacın dozu, potasyum klorür ile oral olarak günde 50 mg'a kadardır. BOS boşluklarının tıkanma semptomları ortaya çıkarsa, drenaj veya ventriküler ponksiyon ve ayrıca ventrikülo-venöz şant dahil acil cerrahi müdahale endikedir.

DERS No. 16. Beyin ve omurilik yaralanmaları

Beyin yaralanmaları kapalı ve açık olarak ayrılır, bu da sırayla delici ve delici olmayan olarak ayrılır. Kapalı travmatik beyin hasarı, beyin sarsıntısı, kontüzyon ve kompresyon olarak ikiye ayrılır.

1. sarsıntı

Belirgin morfolojik değişiklikler olmadan bir sarsıntı gelişir ve travmatik beyin hasarı ile ilişkilidir. Yaralanmanın bir sonucu olarak, BOS dalgasının beyin sapı ve hipotalamik-hipofiz bölgesi üzerinde patolojik bir etkisi vardır.

Sinir aktivitesi bozukluğu ve kortikal-subkortikal nörodinamiklerin ihlali, anatomik ve fizyolojik özellikler ve hipotalamik-kök beyindeki travmatik hasara karşı artan hassasiyet ile açıklanır. Travmatik beyin hasarı ve gelecekteki diğer klinik belirtilerin bir sonucu olarak ani bilinç bozukluğu, uyuşukluk, adinami, uyuşukluk, uyuşukluk ve ayrıca sinir uyarılarının restorasyonu sırasında tersine çevrilebilirliği, tersinir bir internöronal bağlantıların ihlali ile açıklanmaktadır. beyin sapının retiküler sisteminin çeşitli seviyelerinde fonksiyonel ve geri dönüşü olmayan organik doğa .

Yaralanma sonucu gelişen karmaşık bir patolojik süreç, dolaşım bozukluğu fenomenleri, nörohumoral-endokrin ve hipoksi, beynin şişmesi ve şişmesine katkıda bulunan metabolik bozukluklar ile birleştirilen birincil retikülokortikal-subkortikal bozukluklardan kaynaklanır.

Kan damarları spazm veya genişlemeye uğrar, kan akışı yavaşlar, staz gelişir ve damar duvarının geçirgenliği artar, bu da plazmorajiye ve diyapedeze yol açar.

Artan basınçla venöz sistemde durgunluk gelişir. Beyin omurilik sıvısı üretimindeki bir değişiklik, çıkışının ihlali ve normal dolaşımın ihlali ile kendini gösteren likorodinami bozulur. Bu, ventriküler ve subaraknoid boşluklarda BOS'un durgunluğuna yol açar.

Kan-beyin bariyerinin geçirgenliği artar, serebral hipoksi gelişir, bu da asidoza ve tüm patolojik süreçlerin şiddetlenmesine yol açar.

Klinik. Her şeyden önce, bir sarsıntı, şiddeti ve süresi yaralanmanın ciddiyetine bağlı olan bilinç kaybı ile kendini gösterir. Bilincin iyileşmesinden sonra, şiddetli travma durumunda önemli bir zaman alabilen retrograd amnezi sıklıkla not edilir.

Akut dönem, çeşitli hareketlerle şiddetlenen baş ağrısı, kusma, mide bulantısı, baş dönmesi ile karakterizedir. Vejetatif-vazomotor bozukluklar sıklıkla not edilir: ciltte bir değişiklik (kızarıklık veya ağartma), nabızda değişiklik, kan basıncı, solunum yetmezliği, ateş ve lökositoz.

Yaralanma anında, öğrenciler genişledi, ışığa tepki yavaştı. Yaralanmadan sonra nistagmus sıklıkla bulunur. Kalıcı olabilir ve uzun süre devam edebilir. Gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı not edilir. Hafif meningeal fenomenler mümkündür. Yaralanma şiddetli ise, kas tonusunda azalma, yüz innervasyonunun asimetrisi, tendon ve cilt refleksleri ve ayrıca patolojik refleksler mümkündür. Bilincin restorasyonundan sonra hastalar uyuşuk, inhibe, vejetatif-vazomotor ve vestibüler bozukluklar not edilir. Bir sarsıntı hafif, orta veya şiddetli olabilir.

Hafif derecede bilinç kaybı kısa sürelidir. Bilinç kaybı olmayabilir. Bu durumda hasta sersemler, uzayda oryantasyonu bozulur. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, kusma ve genel halsizlikten şikayet ederler. Vazomotor bozukluklar, yaralanmadan sonraki ilk günlerde ortaya çıkar.

Ortalama sarsıntı şiddeti, daha uzun süreli bir bilinç bozukluğu ile karakterizedir, retrograd amnezi karakteristiktir. Uyuşukluk ve uyuşukluk not edilir. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma ve kulak çınlamasından şikayet ederler.

Şiddetli bir yaralanma derecesi, uzun süreli bir bilinç kaybı, solunum ve kardiyovasküler sistem bozuklukları ile karakterizedir. Ten rengi değişir (mor veya soluk), soğuk ter, akrosiyanoz görülür, nabız sıklaşır ve aritmik hale gelir, kan basıncı düşer, göz kürelerinin yüzen hareketleri not edilir. Solunum, uzun bir inhalasyon ve kısa bir ekshalasyon ile karakterizedir. Öğrenciler genişler, kornea refleksleri azalır veya yoktur, ayrıca cilt ve tendon refleksleri. Azalmış kas tonusu, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama not edilir.

Tedavi. Hastanın dinlenmesini sağlamak gereklidir. Hastaneye ulaşım sırtüstü pozisyonda gerçekleştirilir. Kafatasının röntgen muayenesi gereklidir. Acil yardım, solunum ve kardiyovasküler sistemlerden bozuklukların ortadan kaldırılmasını, bir şok durumundan çıkarılmasını içerir. Kardiyak aktivite bozukluklarının ortadan kaldırılması, strofantin veya korglikon eklenmesiyle sağlanır.

Şokla mücadele etmek için, şok önleyici sıvılar verilir, kan nakli yapılır, vb. Yatak istirahati süresi, yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır ve 1 ila 6 hafta arasında değişir. Endikasyonlara göre sakinleştiriciler, ganglionik blokerler, antihistaminikler ve nöroplejik ilaçlar reçete edilir. Semptomatik tedavi, sarsıntının belirtilerine bağlıdır.

Serebral ödem ile mücadele etmek için dehidrasyon tedavisi yapılır. Bunun için ozmotik diüretikler, saluretikler, glukokortikoidler kullanılır.

Kafa içi kanama ve hipertansiyon sendromu tanısı için 5 ml sıvının çıkarıldığı bir lomber ponksiyon yapılır.

2. Beyin hasarı

Beyin dokusuna verilen hasar bölgesine bağlı olan fokal semptomlarla birlikte serebral ve kök bozuklukları ile kendini gösterir.

Semptomlar, beyin dokusunun kasanın iç duvarına veya kafatasının tabanına karşı zedelenmesinden kaynaklanır. Bir çürük, değişen süre ve derinlikte stupor veya koma şeklinde bir bilinç bozukluğu ile karakterizedir.

Odak semptomları patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Yüz sinirinde hasar, okulomotor kasların parezi, patolojik refleksler, hareket veya duyu bozuklukları, meningeal semptomlar, ateş vb. sıklıkla belirlenir.

Yaralanmadan sonraki akut dönemde ilk yardım ve bakım, şiddetli sarsıntı için olanlara benzer. Akut dönemden çıktıktan sonra iyot preparatları, transserebral iyot elektroforezi, antikolinesteraz ilaçları ve biyostimulanlar reçete edilir.

Motor bozukluklar durumunda, masaj ve terapötik egzersizler yapılır, apatik bozukluklar durumunda, konuşma terapisti olan sınıflar tavsiye edilir.

3. Epidural hematomlar

Kemik ile dura mater arasında bulunur. Oluşumlarının kaynağı meningeal arterler, dura mater damarları, venöz sinüslerdir. Epidural hematomlar serebral ve fokal semptomlarla kendini gösterir. Serebral semptomlar, kafa içi basıncının artmasının bir sonucudur.

Odak semptomları hematomun konumuna bağlıdır.

Beynin bacaklarının sıkıştırılmasıyla, farklı şaşılık, pitoz, öğrencilerin genişlemesi veya daralması not edilir, sıkıştırma tarafında öğrencinin ışığa tepkisi yoktur.

Medulla oblongata'nın sıkışması ile solunum ve kardiyovasküler sistem ihlalleri vardır. Lezyonun yanı, okülomotor sinir lezyonunun yeri ile belirlenir, bu, sıkıştırma tarafında öğrenci genişlemesi, pitoz, hematomun tarafında dilate olan öğrencinin ışığa tepkisinin ihlali ile kendini gösterir. .

Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, küçük bir kan karışımı belirlenir. Tanı için kraniyografi kullanılır.

Tedavi, orta meningeal arterin çıkıntısına bir çapak deliği yerleştirilmesini içerir. Aynı zamanda bir hematom tespit edilirse, kemik yarası genişletilir, hematom çıkarılır ve kanama durdurulur.

4. Subdural hematomlar

Dura mater damarlarının hasar görmesi sonucu gelişir. Karakteristik bir semptom, patlayan, basan bir baş ağrısıdır. Bulantı, kusma, uyuşukluk, bilinç bozukluğu sıklıkla not edilir. Öğrenciler düzensiz hale gelir.

Subdural hematom, yaralanmadan sonraki ilk gün stupor veya komanın hızlı gelişimi ile karakterizedir. Belirgin gövde bozuklukları, kabuk semptomları vardır, refleksler asimetrik hale gelir, yavaş yavaş refleksler engellenir.

Beyin omurilik sıvısında kan karışımı var, fundus çalışması konjestif optik diskleri ortaya koyuyor. Subdural hematomlar kronik olabilir ve semptomlar yaralanmadan birkaç hafta veya yıl sonra giderek kötüleşir.

Tedavi çapak deliklerinin yerleştirilmesinden oluşur. Hematom lokalizasyonunun tarafı net değilse, delik her iki tarafa da bindirilir.

5. Subaraknoid kanama

Pia mater damarlarının yırtılmasının bir sonucudur. Yaralanmadan sonraki erken dönem, psikomotor ajitasyon ve epileptik nöbetler dahil olmak üzere serebral korteksin tahriş belirtileri ile kendini gösterir. Meningeal semptomlar mevcut olabilir.

Kliniğin kademeli gelişimi ile hastalar, lokalizasyonu lezyonun konumuna bağlı olan baş ağrısı ve sırt ağrısından şikayet ederler. Çoğu durumda, patoloji, yaralanmadan hemen sonra akut olarak gelişir. Aynı zamanda keskin bir baş ağrısı, meningeal semptomların erken başlangıcı, psikomotor ajitasyon, öfori ve deliryum not edilir. Hastanın uyarılması, onun stuporu ile değiştirilir.

Beyin omurilik sıvısını incelerken, içinde bir kan karışımı bulunur.

Tedavi, kan pıhtılaşmasını iyileştiren ilaçların (kalsiyum klorür, kalsiyum glukonat, vikasol) kullanımını içerir. Semptomatik tedavi, lomber ponksiyonlar, saluretikler kullanılır.

Kafatasının röntgeni sırasında kraniyal kasanın kırığı belirlenir. Kırık genellikle yaralanmanın ciddiyeti ile ilgilidir. Kafatası kırığı kapatılırsa hem sarsıntı hem de beyin kontüzyonu belirtileri saptanır.

Kafa içi hematom varlığına veya beyin dokusuna verilen hasara ilişkin verilerin yokluğunda lineer kırıklar cerrahi tedavi gerektirmez. Kafatası kemiklerinin depresif kırıkları için operasyonlar yapılır.

Kafatasının tabanının kırılması, travma sırasında önemli bir mekanik etki yoğunluğunun sonucudur. Bu patolojinin teşhisi nörolojik muayene verilerine dayanmaktadır.

Kafatası kırıkları, serebral semptomlar, gövde bozuklukları, kraniyal sinir hasarı semptomları, meningeal semptomlar, ayrıca burun, kulak, ağız ve nazofarenksten kanama ve likör ile kendini gösterir. Çoğu durumda, temporal kemiğin piramidi timpanik membranın yırtılmasıyla kırıldığında ortaya çıkan dış işitsel kanaldan kanama vardır. Burundan kanama, etmoid kemik kırıldığında meydana gelir.

Ana kemik kırıldığında ağızdan ve nazofarinksten kanama görülür. Likör ile dura mater'de hasar not edilir. Bu durumda delici hasardan bahsediyorlar. Kafatası kırığının varlığı, nörolojik semptomlarla birlikte burun veya dış kulak kanalından uzun süreli, ağır kanama ile gösterilir. Kırık anterior kranyal fossa bölgesinde lokalize ise, o zaman bir gözlük belirtisi not edilir - göz kapaklarında ve periorbital dokuda morarma.

Bir kırık ile bu semptom simetriktir ve önemli ölçüde belirgindir. Bazen geç ekzoftalmi vardır. Orta kraniyal fossa bölgesinde bir kırık olması durumunda, temporal kas üzerinde bir hematom oluşumu karakteristiktir. Bu hematom, test kıvamında bir tümör şeklinde palpasyonla belirlenir. Posterior kraniyal fossa bölgesinde bir kırık, mastoid işlem bölgesinde morarma ile kendini gösterir. Kafatasının tabanının kırıkları ile kraniyal sinirlere verilen hasar belirtileri not edilir.

Çoğu durumda, yüz ve işitsel sinirler etkilenir. Daha nadir durumlarda, okülomotor, abdusens, troklear, koku alma, optik ve trigeminal sinirler zarar görür. Şiddetli bir durumda, bir kafa tabanı kırığı, yaralanmadan hemen sonra veya kısa bir süre sonra ölüme yol açabilir.

Dura mater bütünlüğünü ihlal eden bir komplikasyon, pürülan menenjit gelişmesidir. Kafatası kırığının kalıcı sonuçları baş ağrıları, piramidal semptomlar ve kraniyal sinir hasarı semptomlarıdır.

Kafa içi kanamanın teşhisi lomber ponksiyona dayanır. Dış kulak yolundan kanama ve sıvı geliyorsa steril gazlı bezle kapatılır ve bandaj uygulanır.

Komplikasyonları önlemek için antibiyotikler uygulanır. Kanın pıhtılaşmasını artıran ilaçlar kullanılır.

Parabazal bölgelerdeki parçalı ve çökük kırıklarda ve yaygın kafa içi kanamalarda cerrahi tedavi uygulanır.

DERS No. 17. Depresyon ve nevrozlar

20 yıldan fazla bir süre önce Amerikalı psikologlar "melankoli çağının" gelişini öngördüler. Bu tahminin gerçekliği bir dizi çalışmayla doğrulandı - 1990'larda gelişmiş ülkelerde duygusal (zihinsel) bozuklukların yaygınlığı 10 kattan fazla arttı.

Klinik ve istatistiksel çalışmalar, günümüzde depresyon insidansının %3 olduğunu ortaya koymuştur. Bu, her yıl dünyanın yaklaşık 100 milyon insanının depresyon belirtileri aldığı anlamına gelir.

Depresyon (başka hiçbir akıl hastalığı gibi) intihar riski ile ilişkilidir. Bu, bu patolojiden muzdarip hastaların% 15'inin erken ölümüne yol açan en trajik sonuçlardan biridir. Bir bütün olarak toplum için bu, üyelerinin en üretken yaşlarında kaybı anlamına gelir (depresyona bağlı intiharların çoğu 35 yaşından önce gerçekleşir).

Sıklığının %20-30 olduğu ve hipertansiyon gibi yaygın bir hastalığı aştığı tıpta depresyon sorununun önemi önemli ölçüde artmaktadır.

Depresyonun nedenleri arasında kentleşme, stresli olaylar, göç ve diğer sosyal eğilimler sayılabilir. Depresyon birçok somatik ve ruhsal hastalığa eşlik eder.

depresyon nedir?

"Depresyon" terimi, Latince tanımından gelir - bastırma, baskı.

Depresyon, ana özellikleri olan bir zihinsel bozukluktur: ruh halinde bir azalma (hipotimi), kişinin olumsuz, karamsar bir değerlendirmesi, çevredeki gerçeklikteki konumu, geleceği.

Bununla birlikte, depresyona genellikle uyuşukluk, aktivite için teşvik edici güdülerde azalma, birçok organ ve sistemin (kardiyovasküler, solunum, endokrin, vb.) Çalışmalarındaki işlev bozuklukları eşlik eder.

Depresyon tezahürü ağırlaştırır, herhangi bir bedensel rahatsızlığın seyrini ağırlaştırır ve tedavisini zorlaştırır. Psikiyatri ve narkolojide depresyon sorunu ile önemli zorluklar ilişkilidir.

Depresyonların sınıflandırılması

"Depresyon" kavramı, biyolojik yapı, bozuklukların şiddeti ve süresi bakımından farklılık gösteren çok çeşitli psikopatolojik belirtileri içerir.

Depresyonların önceki sınıflandırmasında, akıl hastalığı (manik-depresif psikoz, şizofreni, psikojeni vb.) çerçevesinde ayırt edildiler.

Klinik belirtilere göre, ana depresyon türleri belirlendi: basit (melankolik, endişeli, kayıtsız) ve karmaşık (sanrılı depresyonlar).

Klasik depresyon belirtileri arasında, melankoli duyguları, suçluluk duyguları, intihar belirtileri, sirkadiyen ritim bozuklukları (sabahları en kötü duygu ve öğleden sonra ve akşam hafif iyileşme ile gün içinde ruh hali dalgalanmaları), kaygı gibi ayırt edilebilir. , entelektüel ve motor inhibisyon, ilgisizlik , disfori (somurtkanlık, acılık, huysuzluk, gösterici davranış ve başkalarına iddialar), anhedoni (zevk duygusunun kaybı, neşeyi yaşayamama, zevk, zihinsel rahatsızlık hissinin eşlik ettiği).

Modern sınıflandırmaya (ICD - 10) göre, depresyon seyrinin varyantları birincil öneme sahiptir: tek bir depresif dönem, tekrarlayan (tekrarlayan) depresyon, bipolar bozukluklar (depresif ve manik fazların değişimi), siklotimi, distimi. Depresyonun şiddetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır.

Yukarıdaki belirtilere ek olarak, depresyona genel somatik semptomlar eşlik eder: halsizlik, artralji (eklemlerde ağrı), nefes almada zorluk hissi, çarpıntı, kilo kaybı, karın ağrısı, uykusuzluk, kas ağrısı, kas ağrısı), göğüs ağrısı, iştah kaybı, kabızlık, sık idrara çıkma .

Depresyonun nörokimyasal temeli

Depresyonun klinik belirtilerinin çeşitliliği, birbiriyle ilişkili nörokimyasal sistem bozukluklarının, farklı grupların nörotransmiterlerinin (serotonerjik, dopaminerjik, kolinerjik, GABAerjik) patogenezine katılımı gösterir.

Depresyon, akıl hastalarında sürekli var olan durumlardan biridir. Ayrıca, onkolojik patolojisi, koroner arter hastalığı, endokrinolojik hastalıkları (diabetes mellitus, tiroid lezyonları) olan hastalarda, cerrahi uygulamada (pre- ve postoperatif depresyon) vakaların% 28'inde depresyon görülür.

Bir de mevsimsel depresyonlar, geç yaş depresyonları, psikososyal stresin olumsuz etkileri altında ortaya çıkan reaktif (psikojenik) depresyonlar, zihinsel travmalar vardır.

Mevcut aşamada depresyon tedavisinin önde gelen yöntemi psikofarmakoterapidir. İlaçlarla birlikte, psiko-düzeltme ve diğer sosyo-rehabilitasyon yöntemleri ile fizyoterapi, bitki ve psikoterapi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır. İlaç tedavisi ile birlikte yürütülen psikoterapi (esas olarak depresif düşünce çarpıklığını düzeltmeyi, saldırganlığı, umutsuzluğu azaltmayı amaçlayan) en etkilidir.

Psikofarmakoloji çağının başlangıcından bu yana, depresyonun terapötik etkileri arasında ana yer antidepresanlara (timoanaleptikler) aittir. Bunlara ek olarak, diğer grupların ilaçları yaygın olarak kullanılmaktadır:

Antipsikotikler (nöroleptikler). Aşağıdaki özelliklere sahiptirler: psikomotor aktiviteyi azaltırlar, psikomotor ajitasyonu giderirler ve antipsikotik etkiye sahiptirler.

Anksiyolitikler (sakinleştiriciler). Kaygı, duygusal gerginlik, korku, uyku bozukluğu durumunu durdururlar.

Nootropikler. Bunlar, beynin metabolik süreçlerini olumlu yönde etkileyen, beyin yapılarının çeşitli olumsuz faktörlere, özellikle hipoksi ve aşırı strese karşı direncini artıran ilaçlardır.

Psikostimulanlar. Zihinsel ve fiziksel performansı, dayanıklılığı arttırır, yorgunluk hissini azaltır.

Normotimik. Bu, duygusal belirtileri düzenleyen bir ilaç grubudur.

Esas olarak önleyici tedavi aşamalarında, kural olarak, uzmanlaşmış psikiyatri kurumlarında kullanılırlar.

Depresyon tedavisinde fizyoterapi ve bitkisel ilaç gibi yardımcı araçların kullanılması iyi bir etkiye sahiptir.

Sinirlilik, uyku bozukluğu ile yatıştırıcı bileşenli otlar kullanılır (kediotu, anaç, alıç, şakayık, kekik).

Fitoantidepresanlar ayrı bir gruba ayrılır. Bunlara leuzea, aralia, zamaniha vb. dahildir. Bu fonlar arasında St. John's wort özütünü vurgulamak gerekir.

Bileşimini oluşturan aktif maddeler, modern bir ilaç jelaryumu ve novopassit oluşturmayı mümkün kılmıştır. Bitkisel preparatlar iyi tolere edilir, yan etkisi yoktur, diğer ilaçlarla kombine edilebilir ve bağımlılık belirtisi göstermez.

Depresif belirtilerin ortadan kaldırılmasında özel bir rol, psikoterapötik etkiye aittir.

antidepresanlar

Depresyon tedavisinde kullanılan ilk tıbbi maddeler geçen yüzyılın 50'li yıllarının sonlarında ortaya çıktı.

1957'de, bazı tüberküloz önleyici ilaçların etkisini incelerken, öforik etkilerine dikkat çekildi. Nikotinik asit hidrazidin bir türevi olan ilaç, onu alan hastalarda öfori ve genel uyarılmaya neden oldu.

Bu ilacın çalışmaları, depresyon semptomlarından muzdarip hastaların tedavisinde etkili olabileceğini göstermiştir. Bu ilaca iproniazid denir. Antidepresanlar olan psikotrop ilaç grubunun ilki oldu. Aynı zamanda başka bir ilaç olan imipraminde de antidepresan aktivite keşfedildi.

İproniazidin etkisinin incelenmesi, monoamin oksidaz (MAO) enzimini inhibe ettiğini göstermiştir. Bu enzim norepinefrini, dopamini, serotonini (sinir sisteminin yapıları tarafından üretilen ve sinir uyarısının iletilmesini kolaylaştıran nörotransmitter maddeler) deaktive eder. Merkezi sinir sisteminin aktivitesinde en önemli rolü oynayan bu maddelerdir ve dengesizlikleri, biri depresyon olan bir dizi somatik ve psikojenik bozukluğa neden olur. Depresyonla birlikte, nörotransmitter sistemlerinde dürtü iletiminin aktivitesinde bir azalma olur.

İproniazid, bu aracıların beyinde birikmesini ve inaktivasyonunun engellenmesini engeller. Bu, antidepresan etkisinin önde gelen mekanizmasıdır. İproniazid ve analogları, antidepresanlar - MAO inhibitörleri grubunu oluşturdu. İmipramin bir MAO inhibitörü değildir, aynı zamanda merkezi sinir sisteminde impuls iletimini de uyarır.

İmipramin kimyasal yapısına göre trisiklik bir bileşiktir, bu nedenle analoglarına "trisiklik antidepresanlar" denir.

Uzun bir süre boyunca, bu ilaçlar iki ana antidepresan grubuydu. Kimyasal yapıları ve etki mekanizmaları farklıydı, ancak antidepresan etkisi benzerdi (yani aktive edici). Zamanla, MAO inhibitörleri ve trisiklikler dışında yeni antidepresanlar ortaya çıktı.

MAO inhibitörleri ve trisiklik bileşiklerin etkili ilaçlar olduğu kanıtlandı, ancak aynı zamanda bir takım dezavantajları da vardı: etki seçiciliği ve kullanımlarında geri döndürülemezlik (monoamin oksidazın uzun süreli bloke edilmesi).

Onları diğer tıbbi maddelerle birleştirmenin imkansız olduğu ortaya çıktı.

Ciddi dezavantajlardan biri, sözde peynir veya tiramin sendromudur. Tiramin veya tirozin amino asitlerini (peynir, füme etler) içeren yiyeceklerle birlikte alındığında hipertansif krizlerin ve diğer komplikasyonların gelişiminde ifade edilir.

Ek olarak, bu grubun dezavantajı genel olarak yüksek toksisitedir (karaciğer ve diğer organların hücreleri üzerinde zararlı etki). Bu gruptaki ilaçlardan sadece nialamid sınırlı kullanım bulmaktadır.

Son onyılların göze çarpan başarılarından biri, yeni antidepresanların (seçici ve geri döndürülebilir etkiye sahip MAO inhibitörleri) yaratılması olmuştur. Bu gruptaki ilk ilaç yerli antidepresan pirazidoldür. Oldukça etkilidir, geniş bir etki spektrumuna sahiptir ve iyi tolere edilir.

Trisiklik antidepresanlar, kural olarak, çeşitli nörotransmiterlerin (norepinefrin, dopamin, serotonin) geri alımını eşzamanlı olarak inhibe eder.

Daha seçici etkiye sahip yeni kimyasal grupların (fluoksetin, fluvoksamin vb.) antidepresanları elde edilmiştir. Trizodon ayrıca seçiciliğe sahiptir.

Şu anda, yapı ve etki mekanizması bakımından öncekilerden farklı olan bir dizi antidepresan sentezlenmiştir. Farklı kimyasal yapıya ve özelliklere sahiptirler. Tüm antidepresanların ana özelliği, timoleptik etkileridir, yani. ruh halinde ve genel zihinsel durumda bir iyileşme ile birlikte hastanın duygusal alanı üzerinde olumlu bir etki.

Farklı antidepresanlar, farmakolojik özelliklerin miktarında farklılık gösterir. Bazılarında timoleptik etki uyarıcı bir etki ile birleştirilirken, diğerlerinde (azafen, amitriptilin vb.) yatıştırıcı bir bileşen ifade edilir.

Farmakoterapi için bir ilaç seçerken, hastanın özelliklerini, hastalığın semptomlarını ve depresif durumun ciddiyetini dikkate almak gerekir.

Antidepresanlar sadece psikiyatri ve narkolojide uygulama bulamamışlardır. Somatik küre hastalıkları (KKH, abdominal diskinezi, ameliyat öncesi ve sonrası durumlar, vb.) dahil olmak üzere depresif belirtilerin eşlik ettiği bir dizi hastalığın tedavisinde kullanılırlar.

Antidepresan seçme kriterleri

Genel (ilacın özellikleri) - psikotropik aktivite spektrumu, önceki depresif belirtilerde etkinlik, değişen dozların rahatlığı.

Bireysel - hastanın yaşı, psikofarmakolojik ilaçlara duyarlılığı, somatik durumu, hasta tercihleri.

Antidepresanların klinik ve farmakolojik etkileri.

İlk ilaçların yaratıldığı ve kullanıldığı andan günümüze kadar antidepresanlar, genel timoleptik etkilerine rağmen iki kutup grubuna ayrılır: uyarıcı ve yatıştırıcı etkiye sahip ilaçlar. İnhibisyon semptomları olan depresyon tedavisinde uyarıcı antidepresanların kullanılması tercih edilir.

Anksiyete depresyonu için sedatif antidepresanlar kullanılır.

İlacın seçimi aynı zamanda depresyonun birincil belirtilerinden de kaynaklanmaktadır - olumlu ve olumsuz duygu.

Olumlu duygulanım belirtileri: melankoli, kaygı, entelektüel ve motor inhibisyon, patolojik sirkadiyen ritim (sabahın erken saatlerinde kötü sağlığın zirvesiyle birlikte ruh halindeki günlük dalgalanmalar), intihar düşünceleri, hipokondriyak fikirler (baskın - tedavinin tehlikesi ve yararsızlığı hakkında) .

Olumsuz duygulanım belirtileri: ağrılı duyarsızlık, ilgisizlik, disfori, anhedoni, depresif devitalizasyon (yaşam arzusunun zayıflaması veya kaybolması hissi, kendini koruma içgüdüsü, uyku, iştah, libido).

Klinik gözlemlerin gösterdiği gibi, pozitif afektifliğin baskın olduğu depresyonda, tüm antidepresanlar etkilidir.

Aynı zamanda, olumlu etki farmakolojik özelliklerine bağlı değildir.

Güçlü bir psikotropik etki ile durdurulabilen şiddetli depresyonda trisiklik antidepresanlar tercih edilir.

Orta ve hafif depresyonda, hafif, koruyucu etkisi olan daha modern antidepresanlar tercih edilen ilaçlar haline gelir.

Negatif duygulanım belirtileri olan depresyon tedavisinde antidepresanların seçici etkisinden bahsedebiliriz.

Aynı zamanda, trisiklik antidepresanların kullanımına olumlu bir klinik etki eşlik etmez. Hastanın genel durumu üzerinde olumsuz etkileri olabilir ve depresif belirtileri şiddetlendirebilirler.

Genelleştirilmiş bir biçimde, bu aşağıdaki gibi formüle edilebilir.

Olumlu duygulanım belirtileri gösteren depresyonlarda tüm ilaçların antidepresan etkisi fark edilir.

Negatif etkinlik belirtileri olan depresyonlarda, antidepresanların timoanaleptik özellikleri daha seçici olarak gerçekleşir.

Bu durumda tercih edilen ilaçlar, yüksek nörokimyasal seçiciliğe sahip olan ve bir reseptör sistemi üzerinde hareket eden ilaçların yanı sıra çift etkili antidepresanlar olacaktır.

Depresyon tedavisi karmaşık bir süreçtir.

Ana aşamaları (psikotropik ilaç seçimi, kullanım süresinin belirlenmesi, ilacın değiştirilmesi, kombinasyon tedavisine geçiş vb.) bir dizi faktörün toplamı ile belirlenir.

Bunlardan en önemlileri:

1) duygusal bozuklukların şiddeti;

2) depresyonun psikopatolojik özellikleri (olumlu veya olumsuz duygulanım fenomenlerinin baskınlığı);

3) psikopatolojik belirtilerin depresyon yapısına dahil edilmesi;

4) psikotrop ilaçların kullanımıyla ilişkili duygusal belirtilerin dinamikleri (kısmi veya tam remisyon, değişmeyen dinamikler, bozulma);

5) psikotrop ilaçlara tolerans - yüksek veya düşük;

6) davranışsal toksisite fenomeni;

7) yan etkiler ve komplikasyonlar;

8) uyuşturucu bağımlılığı olgusu.

Depresyon tedavisi birkaç aşamada gerçekleştirilebilir. İlk aşamada bir ilaç reçete edilir (monoterapi). Duygulanım bozukluklarında azalma olmazsa ve remisyonun başlangıcı varsa, ilaçta bir değişiklik belirtilir - ikinci aşama.

Bu durumda, benzer bir etki mekanizmasına sahip bir antidepresan kullanılır, ancak farklı bir etki mekanizmasına sahip bir ilaca geçiş mümkündür.

Olumlu bir sonuç yoksa, psikotrop ilaçların kombine kullanımını içeren üçüncü aşama - kombinasyon terapisine geçerler. Bu aşamanın hedeflerinden biri karmaşık, karışık psikopatolojik durumların tedavisidir. Bir diğer amaç ise önceki aşamada keşfedilen direncin üstesinden gelmektir. Sakinleştiricilerin ve antipsikotiklerin antidepresanlarla birlikte kullanılması burada sıklıkla kullanılmaktadır.

Dördüncü aşama (elektriksel stimülasyon), psikotrop ilaçlara dirençli şiddetli depresyonların yanı sıra ajite, endişeli depresyon durumlarında, ısrarlı intihar eğilimi olan durumlarda, ısrarlı yemek yemeyi reddetme ile gerçekleştirilir.

Ayrıca bunlar, depresif semptomların acil olarak azaltılmasının gerekli olduğu veya psikofarmakoterapinin olası advers olay riskinin elektrokonvülsif tedavi riskini aştığı durumlardır.

Tedavinin seyri, kural olarak, bir depresif dönemin rahatlamasıyla bitmez. Çoğu durumda, destekleyici tedavi gereklidir, çünkü psikotrop ilaçların kullanımının erken kesilmesi, vakaların% 50'sinde önümüzdeki aylarda depresyona dönüşmektedir.

İdame tedavisi bu riski azaltır, remisyon süresini uzatır ve öyküde 3 veya daha fazla depresif evre veya uzun süreli depresyon seyri varlığında endikedir.

Bununla birlikte, idame tedavisi sırasında bile alevlenmeler mümkündür. Bu durumlarda, idame dozu genellikle maksimuma çıkarılır, antidepresan değiştirilir veya antidepresanın diğer psikotrop ilaçlarla bir kombinasyonu reçete edilir.

Nevrozlar

Nevroz, daha yüksek sinir aktivitesi süreçlerinin aşırı gerilmesinden kaynaklanan, işlevsel nitelikteki sinir sisteminin bir hastalığıdır. Nörozlar, tüm nörolojik hastalıkların 1/3'ünden sorumludur.

Nevrozlar, zihinsel travmanın veya kronik aşırı çalışmanın çeşitli süre ve ciddiyetinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Daha yüksek sinir aktivitesinin nörodinamik bozuklukları ve hipotalamusun yapıları patogenezde rol oynar. Otonom sinir sisteminin durumu, geçmiş enfeksiyonlar ve zehirlenmeler de rol oynar.

Nevroz kliniğinde duygusal-duygusal ve somatovejetatif bozukluklar baskındır. Nevrozlu hastalar, durumlarına karşı eleştirel bir tutum sergilerler (psikopatili hastaların aksine).

Aşağıdaki nevroz türleri vardır: nevrasteni, histerik nevroz, obsesif-kompulsif bozukluk.

Nevrasteni, nevrozun en yaygın şeklidir. Psikojeni ve somatogeniden oluşur. Klinik belirtilere göre, çeşitli nevrasteni formlarını ayırt etmek gelenekseldir.

Artan uyarılabilirlik, inkontinans, dikkat ve uyku bozukluğu ile ifade edilen hiperstenik, çalışma kapasitesini korurken küçük tahriş edici faktörlere tepkiyi arttırdı.

İrritabl zayıflık formu, akşam çalışma kapasitesinde azalma, dikkatin zayıflaması, ağlama, baş ağrıları, duygusal uyarılabilirlik ve sabırsızlık ile karakterizedir.

Hastalar genellikle iç organların aktivitesindeki rahatsızlıklara dikkat ederler, şüphelenirler, sıklıkla endişe durumuna düşerler.

Hipostenik form, adynamide, astenik sendrom, apati, yorgunluk, uykusuzluk varlığında ifade edilir.

Soğukluk, artan terleme, akrocyanosis şeklinde bitkisel bozukluklar tüm formların karakteristiğidir.

Hastalık genellikle 20-40 yaşlarında başlar.

Nevrasteni hastalarının tedavisinde çeşitli yöntemler kullanılır: yatıştırıcılar, antidepresanlar, fizyoterapi (elektro uyku, tıbbi maddelerin elektroforezi), psikoterapi.

Bu hastalığın tedavisinde somatik kürenin düzeltilmesine çok dikkat edilmelidir. İlaçlar arasında sakinleştirici (Elenium, diazepam, nitrazepam) kullanımı etkilidir.

Antidepresanlar grubundan imatriptilin, melipramin vb. Küçük dozlarda kullanılır, psikostimulanlardan Grandaxin, sidnocarb reçete edilir. Ayrıca onarıcı ve uyarıcı ajanların (vitaminler, bitkisel ilaçlar, aminalon, glisin) kullanılması da arzu edilir.

Histeri, nevrasteniden sonra en sık görülen ikinci durumdur. Hastaların büyük çoğunluğu kadındır. Belirtileri çeşitlidir: nöbetler, histerik sağırlık, dilsizlik, astasia-abasia, ancak çoğu hastada iç organ bozuklukları, uyku bozuklukları, libido vardır.

Histeri tedavisinde psikoterapi yöntemleri, özellikle hipnoz ve fizyoterapi teknikleri (nevrasteni ile aynı) iyi bir etki sağlar.

Obsesif kompulsif bozukluk oldukça nadirdir. Temel olarak, bunlar çeşitli fobilerdir: kardiyofobi, kanserofobi, klostrofobi. Ayrıca takıntılı düşünceler, anılar, takıntılı eylemler (ritüeller) olabilir.

İç organlarda değişiklik yoktur, ancak vejetatif-vasküler bozukluklar, artan kas uyarılabilirliği vardır.

Bu nevroz formunun tedavisinde fizyoterapi ile birlikte sakinleştiriciler kullanılır. Bu tür hastalar periyodik psikiyatrik muayene gerektirir.

Yazar: Drodov A.A.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Noterler. Beşik

▪ ayaktan pediatri. Beşik

▪ Pedagojik aktiviteye giriş. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler 10000 mAh pil ile Oukitel K10100 Pro akıllı telefon 05.03.2017 Çinli Oukitel şirketi, 10000 mAh pil ile Oukitel K10100 Pro akıllı telefonunu tanıttı. Cihaz bir hafta boyunca şarj olmadan çalışabilir. Aynı zamanda hızlı şarj 12V / 2A kullanılarak iki saatte tamamen şarj olur. Oukitel K10000 Pro, köşegen 5,5 inç ve 1920 x 1080 piksel çözünürlüğe sahip bir ekran aldı. Cihaz, Cortex-A8 mimarisinin çekirdeklerinin sırasıyla 6750 GHz ve 53 GHz'e kadar frekansla 4 parçalı kümeler halinde birleştirildiği 1 çekirdekli MediaTek MT1,5T işlemciye dayanıyor. Mali-T860 MP2 GPU, grafik işlemeden sorumludur. Akıllı telefon 4 GB RAM ve 32 GB dahili belleğe sahip. Ana kamera Oukitel K10000 Pro'nun çözünürlüğü 16 MP, ön kamera ise 8 MP. Cihaz Android 7.0 Nougat'ı çalıştırıyor.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ Sitenin Araba bölümü. Makale seçimi

▪ makale Kötülükle dünyayı şaşırtın. Popüler ifade

▪ Makale Bir android robot hangi koşullar altında insanlarda hoşnutsuzluğa neden olur? ayrıntılı cevap

▪ kuşburnu makalesi. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ makale Manyetik alan tedavi cihazı. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Şema, pin çıkışı (pin çıkışı) kablosu Nokia 5110, 61xx, 7110, 6210(M2BUS). Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri

www.diagram.com.ua
2000-2024