Hastane tedavisi. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Hastane tedavisi. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

içindekiler

1. Romatizma. Etiyoloji ve patogenez

Romatizma (Sokolsky-Buyo hastalığı), akut bir enfeksiyon nedeniyle buna yatkın kişilerde (kural olarak, bunlar genç insanlar) gelişen kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın bir lokalizasyonu ile bağ dokusunun sistemik bir enflamatuar hastalığıdır. grup b-hemolitik streptokok BUT ile.

Hastalığın bu tanımı 1989'da V. A. Nasonov tarafından verildi.

Romatizmada diğer organ ve sistemlerin yenilgisi ikincil öneme sahiptir ve ciddiyetini ve sonraki prognozunu belirlemez.

etiyoloji. A Grubu beta-hemolitik streptokoklar üst solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur. Bu nedenle, bir kural olarak, romatizma başlangıcından önce anjina, kronik bademcik iltihabının alevlenmesi ve hastaların kanında artan miktarda streptokok antijeni ve anti-streptokok antikorları (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonükleaz) gelir. B (anti-DNaz B)) tespit edilir.

Romatizma gelişiminde yaş ve sosyal faktörler rol oynar (olumsuz yaşam koşulları, yetersiz beslenme), genetik bir yatkınlık da önemlidir (romatizma poligenik olarak kalıtsal bir hastalıktır, “romatizmal” ailelerin varlığı iyi bilinir), bu da aşağıdakilerden oluşur: streptokok antijenlerine hiperimmün yanıt, hastaların otoimmün ve immüno-kompleks süreçlere eğilimi.

Patogenez. Romatizmada, çok sayıda streptokok antijenine karşı karmaşık ve çeşitli bir bağışıklık tepkisi (acil ve gecikmeli tiplerde aşırı duyarlılık reaksiyonları) meydana gelir. Bir enfeksiyon vücuda girdiğinde, antistreptokok antikorları üretilir ve kanda dolaşan ve mikro dolaşım yatağına yerleşen bağışıklık kompleksleri (streptokok antijenleri + onlara karşı antikorlar + tamamlayıcı) oluşur. Streptococcus toksinleri ve enzimleri ayrıca miyokard ve bağ dokusu üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Bağışıklık sisteminde genetik olarak belirlenmiş bir kusur nedeniyle, streptokok antijenleri ve bağışıklık kompleksleri hastaların vücudundan tamamen ve hızlı bir şekilde yok edilmez. Sonuç olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın tipine göre otoimmün süreçler gelişir ve hastaların kanında kalp dokusu ile reaksiyona giren lenfositler bulunur. Bu hücreler, organ lezyonlarının (esas olarak kalp) kökeninde büyük önem taşır.

Romatizma ile bağ dokusunda faz değişiklikleri meydana gelir: mukoid şişmesi - fibrinoid değişiklikleri - fibrinoid nekrozu. Bağışıklık bozukluklarının morfolojik ifadesi hücresel reaksiyonlardır - lenfositler ve plazmositler tarafından sızma, romatizmal oluşum veya Ashofftalalaevskaya, granülom. Patolojik süreç skleroz ile sona erer.

Kalp etkilendiğinde, iltihaplanma süreci kalbin tüm zarlarına (pankardit) veya zarların her birine ayrı ayrı yayılabilir.

2. Romatizmanın klinik tablosu

Hastalığın tüm belirtileri kardiyak ve ekstrakardiyak olarak ayrılabilir. Hastalığın klinik tablosunu bu pozisyonlardan tanımlamak mümkündür.

Aşama I: Hastalığın aktarılan enfeksiyonla bağlantısı ortaya çıkar. Tipik durumlarda, boğaz ağrısı veya akut solunum yolu hastalığından 1-2 hafta sonra, vücut ısısı bazen 38-4 ° C'ye kadar yükselir, gün içinde 1-2 C arasında dalgalanmalar ve kuvvetli ter (genellikle titreme olmadan).

Romatizmanın en yaygın tezahürü kalp hasarıdır - romatizmal kalp hastalığı: miyokard ve endokardda eşzamanlı hasar. Hastalar kalp bölgesinde hafif ağrı veya rahatsızlıktan, egzersiz sırasında hafif nefes darlığından, kesintilerden veya çarpıntılardan şikayet ederler.

Genç hastalarda romokardit, kural olarak şiddetlidir: hastalığın başlangıcından itibaren, egzersiz sırasında ve istirahatte şiddetli nefes darlığı, kalpte sürekli ağrı ve çarpıntı görülür.

Perikardit ve ayrıca romatizmanın kalp dışı belirtileri nadirdir. Kuru perikardit gelişmesiyle birlikte, hastalar kalp bölgesinde sadece sürekli ağrıya dikkat ederler. Kalp kesesinde seröz-fibröz eksüda birikimi ile karakterize eksüdatif perikardit ile, iltihaplı perikardiyal tabakalar biriken eksüda ile ayrıldığından ağrı kaybolur.

Romatizmanın en karakteristik özelliği kas-iskelet sisteminin romatizmal poliartrit şeklinde yenilgisidir.

Böbreklerin romatizmal lezyonları da oldukça nadirdir, sadece idrar çalışmasında tespit edilir.

Abdominal sendrom (peritonit) neredeyse sadece akut primer romatizmalı çocuklarda ve ergenlerde görülür.

Teşhis araştırmasının II. aşamasında, kalp hasarı belirtilerinin tespiti çok az önemlidir.

Primer romatizmal kalp hastalığında kalp genellikle genişlemez. Oskültasyon boğuk bir I tonu, bazen III tonu, apekste yumuşak bir sistolik üfürüm ortaya çıkarır. Bu semptomatoloji, miyokarddaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Aort kapağında hasar olması durumunda, Botkin noktasında bir proto-diyastolik üfürüm duyulabilir ve II tonunun sonoritesi korunabilir.

Poliartritli hastalarda, sinovyal membran ve periartiküler dokuların iltihaplanması, eklemin palpasyonunda ağrı nedeniyle eklem deformitesi not edilir.

Halka şeklindeki eritem (romatizma için neredeyse patognomonik bir işaret) oldukça nadirdir (hastaların %1-2'sinde).

Teşhis araştırmasının III aşamasında, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri patolojik sürecin aktivitesini belirlememize ve kalbe ve diğer organlara verilen hasarı netleştirmemize izin verir.

Akut faz göstergeleri: lökosit kan sayımının sola kaymasıyla birlikte nötrofili; 2-globulin içeriğinde bir artış, ardından globulin seviyesinde bir artış; artan fibrinojen içeriği; C-reaktif proteinin görünümü; ESR artar. İmmünolojik parametreler, antistreptokokal antikor titrelerinde artış (antihyaluronidaz ve antistreptokinaz 1:300'den fazla, anti-O-streptolizin 1:250'den fazla).

3. Romatizma teşhisi

Romatizmanın kademeli olarak başlamasıyla, AI Nesterov tarafından 1973'te önerilen sendromik tanı (bkz. Tablo 1) önemlidir: klinik ve epidemiyolojik sendrom; kardiyovasküler sendrom (bkz. Tablo 2).

Tablo 1

Tablo 2

4. Romatizma ayırıcı tanısı

Romatizmal poliartrit, romatizmal olmayanlardan ayırt edilmelidir (tabloya bakınız).

tablo

5. Romatizma tedavisi

Romatizma tedavisinin tüm kompleksi, antimikrobiyal ve antienflamatuar tedaviden, immünolojik homeostazı geri kazanmayı amaçlayan önlemlerden oluşur. Akılcı dengeli bir diyet kullanılması, fiziksel aktiviteye uyum, işe hazırlık, karmaşık kalp kusurları olan hastaların zamanında cerrahi tedavisine odaklanması önerilir. Romatizmanın aktif fazındaki tüm hastalara, her tür A-streptokok üzerinde bakterisit etkisi olan penisilin (günde 1 doz, 200 saatte bir 000-1 IU) gösterilir. Tedavinin seyri, romatizmanın aktif fazı sırasında 500 haftadır, gelecekte uzun süreli ilaç bicillin-000'e (6 ünite) transfer gerekir. Penisilin intoleransı ile günde 4 kez 2 mg eritromisin reçete edilebilir.

Romatizmanın aktif fazının modern tedavisinde kullanılan anti-inflamatuar etkiye sahip ilaçlar, glukokortikosteroidler, salisilik, indol türevleri, fenilasetik asit türevleri vb.

Prednizolon günde 20-30 mg'da kullanılır (2 hafta boyunca, daha sonra doz her 2,5-5 günde bir 5-7 mg azaltılır, toplamda 1,5-2 ay boyunca) III ve II ile primer ve tekrarlayan aktif kardit nedeniyle kalp yetmezliği gelişimi ile poliserozit ve kore ile romatizmal kalp hastalığı sürecinin derece aktivitesi.

Kortikoid ajanlar su-tuz metabolizmasını etkiler, bu nedenle, tedavide potasyum klorür 3-4 g / gün, panangin ve diğerleri, sıvı tutma ile tedavide kullanılmalıdır - aldosteron antagonistleri (günde 6-8 tablete kadar veroshpiron), diüretikler (lasix 40 -80 mg / gün, furosemid 40-80 mg / gün, vb.), öfori - sakinleştiriciler vb.

Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar da romatizma için yaygın olarak kullanılır: ortalama asetilsalisilik asit dozları günde 3-4 g, daha az sıklıkla günde 5 g veya daha fazladır.

Asetilsalisilik asit, normal toleransla ve yan etkilerin kontrolüne tabi olarak, 1-3 ay veya daha uzun süre yemeklerden sonra günde 4-1 kez 3 g kullanılır.

İndolasetik asit türevi - indometasinin romatizmada 20 yılı aşkın süredir başarılı kullanımı. Belirgin bir terapötik etkiye sahiptir: subjektif kardit semptomları (kardiyalji, çarpıntı, nefes darlığı) tedavinin 8-10. gününde ve nesnel belirtiler - 14-16. günde kaybolur. Poliartrit ve poliserozitin kaybolması daha da hızlı gerçekleşir.

Romatizma tedavisinde üç ana aşamanın birleşimi önemlidir: hastane - klinik - tatil köyü.

Aşama I'de tedavi yukarıda sıralanan ilaçlarla gerçekleştirilir. Romatizma aktivitesini azalttıktan ve hastanın durumunu normalleştirdikten sonra, romatolojik bir sanatoryumda evre II - tedaviye aktarılırlar.

Bu aşamanın temel amacı, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlarla tedaviye devam etmektir.

Aşama III, dispanser gözlem ve önleyici tedaviyi içerir.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması. Dilate Kardiyomiyopati (DCM) Etyolojisi

Kardiyomiyopatiler, etiyolojisi bilinmeyen (idiyopatik) inflamatuar olmayan bir yapıya sahip primer izole miyokardiyal lezyonlardır, bunlar kapak kusurları veya intrakardiyak şantlar, arteriyel veya pulmoner hipertansiyon, koroner kalp hastalığı veya sistemik hastalıklar (kollajenozlar, amiloidoz, hemokromatoz gibi) ile ilişkili değildir. vb.), ayrıca, hastalığın son aşamasında, ciddi konjestif kalp yetmezliği ve kalp ritmi ve açıklığının karmaşık ihlalleri gelişir.

Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

1) dilate kardiyomiyopati:

a) idiyopatik;

b) toksik;

c) bulaşıcı;

d) kollajenozlar ile;

2) hipertrofik;

3) kısıtlayıcı;

4) sağ ventrikülün aritmik displazisi;

5) arteriyel hipertansiyonlu 4 tip kardiyomiyopatiden birinin kombinasyonu.

Dilate kardiyomiyopati (DCM), kalbin pompalama fonksiyonunun patolojisinin ön planda olduğu ve bunun sonucunda kalbin tüm odalarının (esas olarak sol ventrikül) yaygın bir şekilde genişlemesi ile karakterize kalp kası hastalığıdır. , kronik kalp yetmezliği (bu nedenle ikinci isim, kalp kanı tam olarak pompalayamadığında ve vücudun dokularında ve organlarında "durgunlaştığında" konjestiftir). Kalbin kas duvarı ya değişmeden kalır ya da değişen derecelerde hipertrofiye olur.

DCMP'nin gelişiminden önce gelen hastalıklar ve faktörler aşağıdaki tabloda açıklanmıştır (tabloya bakınız).

Masa. DCM'nin gelişmesinden önce gelen hastalıklar ve faktörler

Bu, kalp kasına verilen en yaygın hasar şeklidir. İnsidans yılda 5 kişi başına 8-100 vakadır. Bu hastalar için net bir aile öyküsü yoktur. Erkekler kadınlardan 000-2 kat daha sık hastalanır.

7. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) patogenezi

Patogenez. Kalp kasındaki (miyokardit) iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak, hücreler çeşitli kısımlarında ölür. Bu durumda iltihaplanma doğası gereği viraldir ve virüsten etkilenen hücreler vücut için yabancı maddeler haline gelir. Buna göre, vücutta antijenler göründüğünde, yok edilmelerini amaçlayan bir bağışıklık tepkisi reaksiyonları kompleksi gelişir. Yavaş yavaş, ölü kas hücreleri, miyokardın doğasında bulunan genişleme ve kasılma yeteneğine sahip olmayan bağ dokusu ile değiştirilir. Miyokardın ana işlevlerinin kaybı sonucunda kalp, pompa işlevi görme yeteneğini kaybeder. Buna cevaben (telafi edici bir reaksiyon olarak), kalbin odaları genişler (yani genişler) ve miyokardın geri kalan kısmında kalınlaşma ve kalınlaşma meydana gelir (yani hipertrofisi gelişir). Vücudun organlarına ve dokularına oksijen verilmesini arttırmak için kalp atış hızında (sinüs taşikardisi) kalıcı bir artış meydana gelir.

Bu telafi edici yanıt, kalbin pompalama işlevini yalnızca geçici olarak iyileştirir. Bununla birlikte, miyokardiyal dilatasyon ve hipertrofi olasılıkları, canlı miyokardın miktarı ile sınırlıdır ve hastalığın her bir özel vakası için ayrıdır. Sürecin dekompansasyon aşamasına geçişi ile kronik kalp yetmezliği gelişir. Ancak bu aşamada başka bir telafi mekanizması devreye girer: Vücudun dokuları, sağlıklı bir vücuda kıyasla kandan oksijen alımını arttırır. Ancak bu mekanizma yetersizdir, çünkü kalbin pompalama işlevindeki bir azalma, normal işleyişi için gerekli olan organ ve dokulara oksijen arzında bir azalmaya yol açarken, içlerindeki karbondioksit miktarı artar.

Hastalığın geç evrelerinde ventriküllerin boşluklarında bulunan hastaların 2 / 3'ünde parietal trombüs oluşur (kalbin pompalama işlevindeki bir azalmanın yanı sıra miyokardın odalarındaki düzensiz kasılma nedeniyle). kalp), ardından pulmoner veya sistemik dolaşımda emboli gelişimi.

Kalpteki patohistolojik ve patomorfolojik değişiklikler. Kalbin şekli küresel hale gelir, kütlesi esas olarak sol ventrikül nedeniyle 500'den 1000 g'a yükselir. Miyokard, belirgin beyazımsı bağ dokusu katmanları ile gevşek, donuk hale gelir, hipertrofik ve atrofik kardiyomiyositlerin karakteristik bir değişimi vardır.

Mikroskobik olarak, yaygın fibroz tespit edilir, çekirdek hacminde, mitokondri sayısında, Golgi aparatının hiperplazisinde, miyofibril sayısında önemli bir artış olan kardiyomiyositlerin hem atrofisi hem de hipertrofisi ile birleştirilebilir. , serbest ve endoplazmik retikulum ribozomları ile ilişkili, bol miktarda glikojen granülü.

8. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) klinik tablosu ve teşhisi

Hastalığın spesifik belirtileri yoktur. Klinik tablo polimorfiktir ve şu şekilde belirlenir:

1) kalp yetmezliği belirtileri;

2) ritim ve iletim bozuklukları;

3) tromboembolik sendrom.

Çoğu durumda, hastalığın prognozu, kalbin sol ventrikülünün yenilgisi ile belirlenir. Kalp yetmezliğinin başlangıcından önce DCM gizlidir. Halihazırda başlayan kalp yetmezliğinin en sık görülen şikayetleri performansta azalma, yorgunlukta artış, efor sırasında ve sonrasında istirahatte nefes darlığı şikayetleridir. Geceleri kuru bir öksürüğü var (kalp astımına eşdeğer), daha sonra - tipik astım atakları. Hastalar karakteristik anjinal ağrı ile başvururlar. Sistemik dolaşımda tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte, sağ hipokondriyumda (karaciğer büyümesi nedeniyle) ağırlık, bacakların şişmesi görülür.

Teşhis. Hastalığı teşhis ederken, önemli bir işaret kalpte önemli bir artıştır (kalp kalp hastalığı veya arteriyel hipertansiyon belirtisi yoktur). Kardiyomegali, kalbin perküsyonla belirlenen her iki yönde genişlemesi ve apeks vuruşunun sola ve aşağı yer değiştirmesi ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda, dörtnala ritmi, taşikardi, mitral veya triküspit kapakların göreceli yetersizliğine ilişkin üfürümler duyulur. Vakaların %20'sinde atriyal fibrilasyon gelişir. Kan basıncı genellikle normaldir veya hafif yükselir (kalp yetmezliği nedeniyle).

Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları, vitamin eksikliklerinin yanı sıra çeşitli toksik maddeleri tespit edebilir. Enstrümantal araştırma yöntemleri şunları tespit etmeyi mümkün kılar:

1) kardiyomegali belirtileri;

2) merkezi hemodinamik göstergelerindeki değişiklikler;

3) ritim ve iletim bozuklukları. Fonokardiyogram, sistolik üfürümün oldukça yaygın bir tespiti olan dörtnala ritmi şeklinde oskültatuar verileri doğrular.

X-ışını, ventriküllerde önemli bir artış ve pulmoner (küçük) dolaşımdaki kanın durgunluğunu ortaya koymaktadır.

Ekokardiyografi, her iki ventrikülün dilatasyonunu, sol ventrikülün arka duvarının hipokinezisini, sistol sırasında interventriküler septumun paradoksal hareketini tespit etmeye yardımcı olur.

Kalbin pompalama fonksiyonunun durumunu netleştirmek ve ayrıca ölü miyokard bölgelerini belirlemek için kalbin bir radyoizotop çalışması (miyokard sintigrafisi) yapılır.

Anjiyokardiyografik olarak, ekokardiyogramdakiyle aynı değişiklikler tespit edilir. Canlı miyokard biyopsisi, kardiyomiyopatinin etiyolojisini belirlemede bilgilendirici değildir. Bazı durumlarda, biyopside viral bir antijen veya LDH içeriğinde bir artış ve ayrıca mitokondri tarafından enerji üretiminde bir azalma tespit edilebilir.

9. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) ayırıcısı / teşhisi

Esas olarak miyokardit ve miyokardiyal distrofiler, yani bazen makul olmayan bir şekilde ikincil kardiyomiyopatiler olarak adlandırılan koşullar ile üretilir.

Miyokard biyopsisi, belirgin bir artışla ortaya çıkan dilate kardiyomiyopati ve kalp hastalığının ayırıcı tanısında önemli yardım sağlar:

1) şiddetli yaygın miyokardit ile, stromanın hücresel infiltrasyonu, kardiyomiyositlerde distrofik ve nekrotik değişikliklerle birlikte bulunur;

2) kalp hasarı ile ortaya çıkan primer amiloidozda (primer amiloidozun kardiyopatik varyantı olarak adlandırılır), kas liflerinin atrofisi ile birlikte miyokardın interstisyel dokusunda önemli bir amiloid birikimi vardır;

3) hemokromatoz (demir metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan bir hastalık), miyokardda demir içeren pigment birikintileri bulunur, çeşitli derecelerde distrofi ve kas liflerinin atrofisi ve bağ dokusunun çoğalması gözlenir.

DCM'nin bir varyantı olarak ilaca bağlı ve toksik kardiyomiyopatiler düşünülebilir.

Çok sayıda ajan miyokardiyumda toksik hasara neden olabilir: etanol, emetin, lityum, kadmiyum, kobalt, arsenik, isproterenol ve diğer zehirler. Kalp kası dokularındaki patohistolojik değişiklikler fokal distrofiler şeklinde kendini gösterir. Toksik kardiyomiyopatinin en çarpıcı örneği aşırı miktarda bira içen kişilerde ortaya çıkan kardiyomiyopatidir. Kobalt kardiyomiyopatinin akut aşamasında, hidropik ve yağlı dejenerasyonun varlığı, hücre içi organellerin tahribatı ve kardiyomiyositlerin fokal nekrozu not edilir.

Alkolik kardiyomiyopati. Etanol kardiyomiyositler üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Makroskopik olarak miyokard gevşek, kil benzeri, bazen küçük yara izleri görülür. Koroner arterler sağlam. Mikroskopik inceleme, kardiyomiyositlerin distrofi (hidropik ve adipoz), atrofi ve hipertrofisinin bir kombinasyonunu gösterir, kardiyomiyosit liziz ve skleroz odakları olabilir. Miyokardın etkilenen bölgeleri değişmemiş olanlarla kontrast oluşturur. Kalp biyopsisi örneklerinin elektron mikroskobik incelemesi, alkolik kardiyomiyopatinin karakteristiği olan kardiyomiyositlerin T-sistemi ve sarkoplazmik retikulumun kistik genişlemesini gösterir. Alkolik kardiyomiyopatinin komplikasyonları - ventriküler fibrilasyon veya kronik kalp yetmezliği, tromboembolik sendrom sonucu ani ölüm.

10. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) tedavisi ve önlenmesi

DCM tedavisinin genel ilkeleri, kronik kalp yetmezliğinin tedavisinden önemli ölçüde farklı değildir. Sekonder DCM vakalarında ayrıca önceki hastalığın (kalp kapak hastalığı vb.) tedavisi de yapılır ve DCM nedenlerinin ortadan kaldırılması için tüm önlemler alınır.

Periferik vazodilatörler, özellikle eşlik eden anjinal sendromda (nitron, sustak, nitrosorbid) oldukça etkilidir. Anjinal sendrom ile antianjinal ilaçların, tercihen uzun süreli nitratların (sustak, nitrong, nitrosorbid) kullanılması gerekli hale gelir. Adrenoblokerler etkilidir (kalp yetmezliği belirtilerinin yokluğunda reçete edilir).

DCM'nin modern cerrahi tedavi yöntemlerinden en etkili olanı kalp naklidir (nakil). Ancak, bu işlemi gerçekleştirme olanakları önemli ölçüde sınırlıdır. Bu nedenle, modern tedavide kalp transplantasyonuna alternatif olarak, DCMP'li hastaların yaşam beklentisini artırmak için mitral ve triküspit kalp kapaklarının yetersizliğini gidermeye yönelik rekonstrüktif cerrahiler geliştirilmiş ve uygulanmaktadır. DCM'li hastalarda kalp transplantasyonuna bir alternatif, boyutunu küçültmek için sol ventrikülün kısmen çıkarılmasıdır (Baptiste ameliyatı).

Çok uzun zaman önce, DCMP'li hastaların tedavisi için özel kalp pilleri modelleri geliştirildi, kalbin ventriküllerinin çalışmasını senkronize etmenize izin veriyorlar. Bu, kalbin ventriküllerinin kanla dolmasında bir iyileşmeye ve kalbin pompalama fonksiyonunda bir artışa yol açar.

Çocuklarda DCM, yılda 5 çocuk başına 10-100 vakadır. Küçük çocuklarda dilate kardiyomiyopati tedavisinde en büyük etki, kortikosteroidler ve glikozitlerin (prednizolon ve digoksin) bir kombinasyonu ile elde edilir. Prednizolon ile monoterapinin arka planına karşı, kalp hızında bir azalma meydana gelir. Digoksin ile monoterapi, taşikardi ve dispnede azalmaya yol açar. Küçük çocuklarda sitostatik ilaçların reçetelenmesinin tavsiye edilmediği göz önüne alındığında, önemli sayıda tedavi komplikasyonu gözlendiğinden, pediatride dilate kardiyomiyopatide kortikosteroid hormonlarla kombinasyon halinde uzun etkili kardiyak glikozitlerin kullanılması daha optimaldir.

Önleme. DCMP'nin önlenmesi, alkol, kokainin dışlanmasının yanı sıra tümör kemoterapisi sırasında kardiyak performansın dikkatle izlenmesinden oluşur.

Erken yaşlardan itibaren vücudu sertleştirmekte fayda var. Alkolik DCM'de alkolden tamamen uzak durmak, kalp kasılmasını iyileştirir ve kalp nakli ihtiyacını ortadan kaldırabilir.

11. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması. Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) etiyolojisi

Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM), ventriküler miyokardın (esas olarak sol) koroner olmayan bir hastalığıdır, duvarlarının büyük hipertrofisi ile interventriküler septumun (IVS) önemli ölçüde kalınlaşabilen sağ ventrikülün boşluğuna çıkıntı yapmasıyla karakterize edilir. , ventriküllerin iç hacminde bir azalma, ventriküler miyokardın normal veya artmış kontraktilitesi ve bozulmuş gevşeme (diyastolik disfonksiyon).

En yaygın olanı, interventriküler septumun (izole hipertrofik subaortik stenoz - IHSS) veya ventriküllerin apikal kısmının izole hipertrofisidir.

Sınıflandırma. Hipertrofinin lokalizasyonu ile HCM'nin sınıflandırılması (ED Wigle ve diğerleri, 1985, ilavelerle).

I. LV hipertrofisi.

1. Ventrikül duvarlarının veya bölümlerinin miyokardiyal hipertrofisinin meydana geldiği asimetrik hipertrofi (IVS hipertrofisi dahil - %90, sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu olsun veya olmasın, orta ventrikül hipertrofisi - %1, apikal sol ventrikül hipertrofisi - %3, serbest duvar hipertrofi sol ventrikül ve IVS'nin arka kısmı - %1).

2. Miyokard hipertrofisi ventriküllerin tüm duvarlarına yayıldığında sol ventrikülün simetrik (konsantrik) hipertrofisi, vakaların% 5'inde görülür.

II. Pankreasın hipertrofisi. Miyokard hipertrofisi, kalbin ventriküllerinden kanın normal çıkışını engellediğinde, obstrüktif bir HCM formundan bahsederler. Diğer durumlarda, HCM engelleyici değildir.

etiyoloji. Hastalık hem doğuştan hem de kazanılmış olabilir. Konjenital HCM, otozomal dominant bir şekilde kalıtılır. Aynı aile içinde, HCM'nin çeşitli formları ve varyantları gözlemlenebilir. Çoğu zaman, interventriküler septumun asimetrik hipertrofisi kalıtsaldır.

Edinilmiş HCM formu, arteriyel hipertansiyon öyküsü olan yaşlı hastalarda ortaya çıkar. Prevalans %0,02-0,05'tir. Edinilmiş HCM'nin gelişmesinin nedenleri tam olarak anlaşılmamıştır. Önerilen hipotezlerden birine göre, doğum öncesi dönemde edinilmiş HCM'li bireyler, kalp aktivitesinin, özellikle kalp hızının düzenlenmesinde yer alan kalbin adrenerjik reseptörlerinde bir kusur geliştirir. Sonuç olarak, kalp hızını artıran norepinefrin ve benzeri hormonlara duyarlılık önemli ölçüde artar, bu da bunlarda miyokard hipertrofisi ve nihayetinde HCM gelişimini etkiler.

patolojik resim. Kardiyomiyositlerde kardiyomiyositlerin ve miyofibrillerin yönsüz, düzensiz, kaotik düzenlenmesi, miyokardiyal fibroz, kalp kasının arkitektoniğinin ihlalidir.

12. Hipertrofik kardiyomiyopatinin (HCM) klinik tablosu ve teşhisi

klinik tablo. HCM, hatalı teşhisin nedeni olan aşırı çeşitli semptomlarla karakterizedir. HCM'de şikayetlerin ortaya çıkmasının varlığı ve zamanlaması esas olarak 2 faktör tarafından belirlenir: HCM'nin şekli ve lezyonun lokalizasyonu. Kalbin en güçlü odası sol ventriküldür, bu nedenle duvarlarının miyokardının hipertrofisi ile şikayetler uzun süre görünmeyebilir. Kalbin sağ ventrikülünün izole yenilgisi çok nadiren görülür.

HCM'nin klinik tablosu:

1) ventriküler miyokardiyal hipertrofi belirtileri (esas olarak sol);

2) yetersiz diyastolik ventriküler fonksiyonun bir işareti;

3) sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığının değişken belirtileri.

Teşhis. Teşhis araştırması sürecinde en önemlisi sistolik üfürüm, değişen nabız ve yer değiştirmiş apeks atımının saptanmasıdır.

HCM tanısı için ekokardiyografi verileri, hastalığın anatomik özelliklerini, miyokard hipertrofisinin şiddetini, sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanmasını netleştirmeye izin veren en büyük öneme sahiptir. Aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar: IVS'nin asimetrik hipertrofisi, üst üçte birlik kısımda daha belirgin, hipokinezi; mitral kapağın ön broşürünün ön yönde sistolik hareketi; diyastolde mitral kapağın ön yaprakçığının IVS ile teması.

Spesifik olmayan belirtiler şunlardır: sol atriyumun hipertrofisi, sol ventrikülün arka duvarının hipertrofisi, mitral kapağın ön broşürünün diyastolik kapağının ortalama hızında bir azalma.

EKG'de herhangi bir spesifik değişiklik sadece yeterince gelişmiş sol ventrikül hipertrofisi ile bulunur.

X-ışını teşhisi sadece hastalığın ileri evresinde önemlidir, sol ventrikül ve sol atriyumda bir artış, aortun inen kısmında bir genişleme belirlenebilir.

Fonokardiyogramda, aort deliğinin darlığından HCM'nin ayırıcı bir işareti olan I ve II tonlarının genlikleri korunur ve değişen şiddette sistolik üfürüm de tespit edilir.

İnvaziv araştırma yöntemleri (kalbin sol bölümlerinin araştırılması, kontrast anjiyografi) şu anda zorunlu değildir, çünkü ekokardiyografi tanı koymak için oldukça güvenilir bilgiler sağlar.

Kardiyak sondalama, X-ray televizyon kontrolü altında kullanılır. Yöntemi gerçekleştirme tekniği: Lokal anestezi altında büyük bir arteri delinerek, özel bir kateterin kalp boşluğuna daha fazla sokulmasıyla, sol ventrikül ile ondan ayrılan aort arasındaki basınç gradyanı (fark) ölçülür. Normalde, bu gradyan olmamalıdır.

13. Hipertrofik kardiyomiyopatinin (HCM) tedavisi ve önlenmesi

Tedavi. HCM'nin ilaç tedavisinin temeli, diyastolde kalbin ventriküllerine kan akışını iyileştiren ilaçlardır. Bu ilaçlar bir grup b-bloker (anaprilin, atenolol, metoprolol ve propranolol, 160-320 mg / gün, vb.) ve bir grup kalsiyum iyon antagonistidir (verapamil, ancak dikkatli). Novokinamid disopiramid ayrıca kalp atış hızını düşürür ve antiaritmik etkiye sahiptir. Tedavinin en başında, bu ilaçların küçük dozları kullanılır, daha sonra hasta tarafından tolere edilen maksimum dozda kademeli bir artış olur.

β-blokerler diyabet, bronşiyal astım ve diğer bazı hastalıklarda dikkatli kullanılır. Bu ilaçlarla tedavi sırasında kan basıncının ve nabız hızının sürekli izlenmesi gerekir. Basıncın 90/60 mm Hg'nin altına düşmesi tehlikelidir. Sanat. ve kalp atış hızı dakikada 55'in altında. Hastada beta blokerler veya kalsiyum iyon antagonistleri ile tedavi edilemeyen tehlikeli ritim bozuklukları varsa, bu tür hastaların tedavisinde ek olarak başka antiaritmik ilaçlar da kullanılır.

Antikoagülanların atanması, paroksismal aritmiler ve atriyal fibrilasyonun yanı sıra kalp odalarında (warfarin, vb.) Kan pıhtılarının varlığında önerilir. Bu ilaçlarla tedavi süresince, kan pıhtılaşma sisteminin bir dizi göstergesini düzenli olarak izlemek gerekir. Önemli bir aşırı dozda antikoagülan ile dış (burun, rahim vb.) ve iç kanama (hematomlar, vb.) mümkündür.

Obstrüktif HKM'li hastalarda medikal tedavinin etkili olmadığı veya sol ventrikül ile aort arasındaki gradyan 30 mm Hg'den fazla olduğunda cerrahi tedavi uygulanır. Sanat. (miyotomi veya miyektomi operasyonu gerçekleştirilir - sol ventrikülün hipertrofik miyokardının bir kısmının eksizyonu veya çıkarılması). Mitral kapak değişimi ve cerrahi olmayan IVS ablasyonu da yapılmaktadır.

Önleme. HCM'li tüm hastalar, özellikle obstrüktif formu olanlar, kısa sürede fiziksel aktivitede belirgin bir artışın mümkün olduğu sporlarda (atletizm, futbol, hokey) kontrendikedir. Hastalığın önlenmesi, hastalığın erken tedavisine başlamayı ve şiddetli miyokard hipertrofisi gelişimini önlemeyi mümkün kılan erken tanıdan oluşur. Hastanın genetik akrabalarına ekokardiyogram yapılmalıdır. Yıllık tıbbi muayene sırasında yapılan tarama EKG ve EchoCG de tanı için önemlidir. Obstrüktif HKM'li hastalarda enfektif endokardit profilaksisi (antibiyotik profilaksisi vb.) yapılmalıdır, çünkü obstrüksiyon varlığı yaşamı tehdit eden bu durumun gelişmesi için gerekli koşulları yaratır.

14. Kısıtlayıcı kardiyomiyopatinin (RCMP) nedenleri

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati (RCMP) - (Latince restrio - "kısıtlama") - miyokard ve endokardiyumun bir grup hastalığı olup, burada belirgin fibroz ve çeşitli nedenlerle elastikiyet kaybının bir sonucu olarak, sabit bir diyastolde ventrikülleri doldurmanın sınırlandırılması.

RCMP şunları içerir: Lefler'in parietal fibroplastik endokarditi (ılıman iklime sahip ülkelerde bulunur, W. Loffler ve diğerleri, 1936 tarafından tarif edilmiştir) ve endomiyokardiyal fibrozis (D. Bedford ve E. Konstman tarafından tarif edilen tropik Afrika ülkelerinde bulunur).

RCM'nin nedenleri. Primer RCM çok nadirdir ve ortaya çıkmasının kanıtlanmış tek nedeni hipereozinofilik sendromdur (Leffler hastalığı, Leffler'in paryetal fibroplastik endokarditi). Esas olarak 30-40 yaş arası erkeklerde görülür. Hipereozinofilik sendromla, endokardın iltihaplanması meydana gelir ve bu, zamanla endokardın önemli ölçüde sıkışmasıyla ve bunun bitişik miyokardiyuma kaba yapışmasıyla sonuçlanır, bu da kalp kasının uzayabilirliğinde keskin bir azalmaya yol açar. Lefler sendromu ayrıca 6 ay veya daha uzun süre kalıcı eozinofili (1500 mm1 başına 3 eozinofil), iç organlarda hasar (karaciğer, böbrekler, akciğerler, kemik iliği) ile de karakterize edilir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, RCMP'nin kökeni, en yaygın olanları arasında yer alan diğer nedenlerden dolayı ikincildir:

1) amiloidoz - vücutta protein metabolizmasının ihlali ile ilişkili bir hastalık; aynı zamanda, çeşitli organların dokularında anormal bir protein (amiloid) oluşur ve büyük miktarlarda biriktirilir; kalp hasar gördüğünde, amiloid kontraktilitesinde ve uzayabilirliğinde bir azalmaya neden olur;

2) hemokromatoz - kandaki artan demir içeriği ile birlikte vücuttaki demir metabolizmasının ihlali, fazlalığı miyokard dahil olmak üzere birçok organ ve dokuda birikerek uzayabilirliğinde bir azalmaya neden olur;

3) sarkoidoz - organlarda ve dokularda hücre kümelerinin (granülomlar) oluşumu ile karakterize etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık; akciğerler, karaciğer, lenf düğümleri ve dalak en sık etkilenir; ve miyokardda gelişen granülomlar, uzayabilirliğinde bir azalmaya yol açar;

4) endokardiyal hastalıklar (endokardiyal fibroz, endokardiyal fibroelastoz, vb.), endokardın önemli bir kalınlaşması ve sıkışması olduğunda, bu da miyokardiyal uzayabilirliğin keskin bir sınırlamasına yol açar. Özellikle endokardın fibroelastozisi sadece bebeklerde ortaya çıkabilir; Bu hastalık, şiddetli kalp yetmezliğinin erken gelişmesi nedeniyle yaşamla bağdaşmaz.

15. Klinik tablo ve restriktif kardiyomiyopatinin (RCMP) teşhisi

klinik tablo. Hastalığın belirtileri son derece polimorfiktir ve küçük veya büyük dairedeki (sağ veya sol ventriküllerin birincil lezyonuna bağlı olarak) dolaşım bozukluklarının semptomları ile belirlenir.

Şikayetler olmayabilir veya pulmoner veya sistemik dolaşımdaki tıkanıklık nedeniyle olabilir. Hastalar genellikle ilk olarak egzersiz sırasında ortaya çıkan nefes darlığından şikayet ederler ve hastalık ilerledikçe istirahatte nefes darlığı görülür. Kalbin pompalama fonksiyonundaki azalma nedeniyle, hasta yorgunluktan ve herhangi bir yüke karşı zayıf toleranstan şikayet eder. Zamanla bacakların şişmesi, genişlemiş bir karaciğer ve karın damlaları birleşir. Periyodik olarak düzensiz bir kalp atışı ortaya çıkar ve kalıcı blokajların gelişmesiyle birlikte bayılma olabilir.

Hastalığın gelişiminin ilk aşaması (nekrotik), ateş, kilo kaybı, öksürük, deri döküntüsü ve taşikardi görünümü ile karakterizedir.

Teşhis. RCM'nin tanınması son derece zordur. Bu patoloji hakkında ancak benzer şekilde ortaya çıkan bir dizi hastalığın (Abramov-Fiedler tipi idiyopatik miyokardit, eksüdatif perikardit, kalp kapak hastalığı gibi) dışlanmasından sonra güvenle konuşmak mümkündür.

RCMP'li hastaları incelerken, konjestif kalp yetmezliğinin (ödem, hepatomegali ve asit) karakteristik semptomlarının yanı sıra boyun damarlarının belirgin nabzı bulunur.

Oskültasyon sırasında, genişlemiş bir kalp, yumuşak bir geç sistolik üfürüm ve yüksek bir erken III tonunun saptanması büyük önem taşır.

Bir EKG çalışması, ventriküler miyokardın orta derecede hipertrofisinin yanı sıra kalp impulsunun çeşitli ritim ve iletim bozukluklarını, EKG'deki T dalgasında spesifik olmayan değişiklikleri ortaya koymaktadır.

Ekokardiyografi, hastalığın teşhisi için en bilgilendirici yöntemlerden biridir; endokardın kalınlaşmasını, kalbin ventriküllerinin dolum niteliğinde bir değişikliği, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmayı, kalbin hızlı hareketini ortaya çıkarır. diyastol sırasında mitral kapağın ön broşürü ve sol ventrikülün arka duvarının dışa doğru hızlı erken hareketi.

Manyetik rezonans görüntüleme, kalbin anatomisi hakkında bilgi edinmenize, miyokarddaki patolojik inklüzyonları belirlemenize ve endokardın kalınlığını ölçmenize olanak tanır.

Santral hemodinamik parametreleri incelenirken, her iki ventrikülde artan bir dolum basıncı belirlenir ve soldaki son basınç sağ ventriküldeki basıncı aşar.

Ventrikülografi, sol ventrikülün artan kasılmasını, duvarlarının düzgün hatlarını, bazen apekste bir doldurma kusuru (obliterasyon kanıtı) ortaya çıkarır. Özellikle mitral veya triküspit kapak olmak üzere kapak yetmezliği belirtileri vardır.

16. Kısıtlayıcı kardiyomiyopatinin (RCMP) ayırıcı tanısı, tedavisi ve önlenmesi

Ayırıcı tanı. RCMP ayırıcı tanısında, konstriktif perikardit ile dış belirtilerde hastalığın benzerliğini dikkate almak çok önemlidir, ancak bu hastalıkların tedavi yöntemi taban tabana zıttır. Miyokard ve endokardın canlı biyopsisi genellikle kardiyak problama ile aynı anda kullanılır, bu da hastalığın doğasını ve daha ileri tedaviyi netleştirmek için daha fazla bilgiye sahip olmanızı sağlar. Son derece nadir durumlarda, yukarıdaki tanı yöntemleri RCMP'yi konstriktif perikarditten ayırmaya izin vermediğinde, ameliyat masasında perikardın doğrudan revizyonu gerçekleştirilir.

RCMP'li tüm hastaların, hastalığın kalp dışı nedenlerini belirlemek için kapsamlı bir klinik, biyokimyasal ve ek muayeneye ihtiyacı vardır.

Tedavi. Hastalığın tedavisi önemli zorluklar sunar. Kalp yetmezliğini tedavi etmek için kullanılan ilaçların çoğu, hastalığın özellikleri nedeniyle miyokardiyal uyumda önemli bir iyileşme elde etmenin imkansız olması nedeniyle istenen sonuçları getirmeyebilir (bazı durumlarda kalsiyum iyon antagonistleri reçete edilir). bu amaç için). Vücuttaki fazla sıvıyı gidermek için diüretikler (aldakton) kullanılır. Kalıcı iletim bozukluklarını ortadan kaldırmak için kalıcı bir kalp pili kurmak (implante etmek) gerekebilir.

Bu, sarkoidoz ve hemokromatoz gibi hastalıklardan kaynaklanır ve ikincil RCMP'nin gelişmesine yol açar, kendi kendine tedaviye tabi tutulurlar. Sarkoidoz tedavisinde hormonal ilaçlar (prednizolon vb.) ve hemokromatozda düzenli kan alma (vücuttaki demir konsantrasyonunu azaltmak için) kullanılır. Miyokardiyal amiloidozun tedavisi, doğrudan oluşumunun nedenlerine bağlıdır. Kalbin odalarında tromboz için antikoagülan ilaçların kullanılması tavsiye edilir.

Endokardiyal hasarın neden olduğu RCMP vakalarında cerrahi tedaviye başvurulur. Ameliyat sırasında, mümkünse, endokardın değişiklik geçiren kısmı eksize edilir. Bazı durumlarda atriyoventriküler kapak yetersizliği varsa protezleri yapılır. Amiloid miyokard hasarının bazı biçimleri kalp nakli ile tedavi edilir.

RCM'nin önlenmesi. Ne yazık ki, bu hastalık için önleyici tedbirler sınırlıdır. En önemlisi, potansiyel olarak çıkarılabilir amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz vb. nedenlerinin erken tespiti gereklidir.Bu hedeflere ulaşmak için nüfusun yıllık tıbbi muayenesini yapmak büyük önem taşır.

17. Enfektif endokardit (IE) etiyolojisi

Enfektif endokardit (IE), kalbin kapak aparatının polipozis ülseratif lezyonundan (genellikle kapak yetmezliği gelişmesiyle birlikte) veya parietal endokardiyumdan (daha az sıklıkla, aort endotelini veya en yakın büyük arter etkilenir) oluşan bir hastalıktır. ). Hastalığa çeşitli patojenik mikroorganizmalar neden olur ve vücudun değiştirilmiş bir reaktivitesinin arka planına karşı iç organların (böbrekler, karaciğer, dalak) sistemik bir lezyonu eşlik eder.

Etiyoloji. Hastalığın patojenik etken maddeleri çoğunlukla kokkal mikroorganizma grubudur - streptokoklar (viridans streptococcus daha önce vakaların% 90'ında izole edilmişti), stafilokoklar (altın, beyaz), enterokok, pnömokok. Son yıllarda antibiyotiklerin yaygınlaşmasıyla birlikte mikrobiyal patojenlerin çeşitliliği de değişti. Hastalığa gram negatif flora (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella) neden olabilir; patojen mantarlar, Sarcinus, Brucella ve virüslerin önemli rolüne dair kanıtlar ortaya çıkmıştır. Bu patojenlerin neden olduğu hastalıklar, özellikle mantar enfeksiyonunun neden olduğu endokardit (genellikle antibiyotiklerin akılcı olmayan kullanımı nedeniyle oluşur) daha şiddetlidir. Ancak hastaların bir kısmında hastalığın gerçek etkeni saptanamamaktadır (negatif kan kültürü sonuçlarının sıklığı %20-50'dir).

Genellikle, kalp kapakçığı değiştirme ameliyatından sonraki 2 ay içinde gelişen protez IE adı verilen protez kapak bölgesinde enfeksiyon meydana gelir. Bu durumda, hastalığın etken maddesi en sık streptokok doğasına sahiptir.

Bu nedenle, EE'de enfeksiyon ve bakteriyemi kaynakları çok çeşitlidir (ağız cerrahisi, ürogenital bölgede cerrahi ve tanı prosedürleri, kardiyovasküler sistem cerrahisi (kapak replasmanı dahil), kateterin bir damarda uzun süre kalması, sık intravenöz infüzyonlar ve endoskopik yöntem çalışmaları, kronik hemodiyaliz (arteriyovenöz şant), intravenöz ilaç uygulaması).

Bozulmamış kapaklar üzerinde gelişen sözde birincil IE ve ayrıca kalpteki ve kapak aparatındaki konjenital ve edinilmiş değişikliklerin arka planına karşı IE - ikincil endokardit. Bu değişiklikler, hastaları ayrı risk gruplarına ayırmayı mümkün kılar: kalp kusurları (doğuştan ve kazanılmış), mitral kapak prolapsusu, arteriyovenöz anevrizmalar, enfarktüs sonrası anevrizmalar, şantlar, kalp ve büyük damarlarda ameliyat sonrası durum.

18. Enfektif endokarditin (IE) patogenezi ve sınıflandırılması

Patogenez. IE'nin gelişim mekanizması karmaşıktır ve iyi anlaşılmamıştır. Hastalığın gelişiminde 3 aşama ayırt edilebilir.

Aşama I (bulaşıcı-toksik), değişen derecelerde zehirlenme şiddeti ile ilerler. Kalp hastalığının gelişmesine yol açan bir bakteri büyümesi, kapakçıkların yok edilmesi var; aynı aşamada, enfeksiyonun hematojen yayılımı nedeniyle sürecin bir genelleşmesi meydana gelir - kapakçık parçaları veya mikroorganizma kolonileri kapaktan ayrılabilir, uçlar yırtılabilir.

Aşama II - valflere sabitlenmiş mikroorganizmaların vücudun organlarına ve dokularına uzun süreli otosensitizasyon ve hipererjik hasara neden olduğu immüno-inflamatuar (sürecin bağışıklık genelleşmesi).

Aşama III - distrofik - patolojik sürecin ilerlemesi ile ortaya çıkar: bir dizi organın işlevleri bozulur, kalp ve böbrek yetmezliği meydana gelir, bu da hastalığın seyrini daha da kötüleştirir (tabloya bakınız).

IE'nin Tablo Sınıflandırması

Aktif ve aktif olmayan (iyileşmiş) IE arasında da bir ayrım yapılır. Ayrıca, aşağıdakilerin bulunduğu bir cerrahi sınıflandırma vardır:

1) lezyon kapakçıklarla sınırlıdır;

2) lezyon valfin ötesine uzanır. Akut EE (hızla ilerleyici, 8-10 hafta içinde gelişir) genellikle daha önce kalp hastalığı geçirmemiş bireylerde nadirdir ve klinik olarak genel sepsis tablosu ile kendini gösterir.

Subakut EE (en yaygın) 3-4 ay sürer, yeterli ilaç tedavisi ile remisyon meydana gelebilir.

Uzamış IE, alevlenme ve remisyon dönemleri ile aylarca sürer, hafif klinik belirtilerle karakterizedir. Olumsuz bir seyir ile ciddi komplikasyonlar meydana gelir ve hastalar septik zehirlenmeyi artırarak ilerleyici kalp yetmezliğinden ölür.

19. Enfektif endokarditin (IE) klinik tablosu ve teşhisi

klinik tablo. IE'nin belirtileri sendromlar olarak sunulur.

1. Enflamatuar değişiklikler ve septisemi sendromu.

2. Vücudun genel zehirlenme sendromu.

3. Kapak hasarı sendromu.

4. "Laboratuvar" bağışıklık bozuklukları sendromu.

5. Tromboembolik komplikasyon sendromu.

6. Lezyonların genelleşme sendromu.

EE tanısı öncelikle hastalığa neden olan ajanın erken tespitine dayanır. Bu amaçla aşağıdaki laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan yararlanılmaktadır.

1. Pozitif kan kültürü alınması.

2. NBT'nin yapılması (nitrobluetetrazolium testi).

3. Akut faz göstergelerini tespit etmek için klinik bir kan testi: ESR'de 50 mm / s veya daha fazla bir artış, lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz veya (evre II'de) lökopeni ve hipokromik anemi tespit edilebilir.

4. İmmünolojik değişikliklerin tanımlanması.

5. İdrar tahlili, proteinüri, silindirüri ve hematüri ile kendini gösteren glomerülonefrit tespit edildiğinde çeşitli organ ve sistemlerin lezyonlarını netleştirmek için yapılır.

6. IE'nin doğrudan tanısal bir işareti - kalp kapakçıklarında bitki örtüsünün varlığı - ekokardiyografi ile tespit edilir.

Bu nedenle, tüm semptomlardan ana ve ek olanlar ayırt edilmelidir.

IE tanısı için ana kriterler:

1) üşümeyle birlikte 38°C'nin üzerinde ateş;

2) Lukin lekeleri;

3) Osler nodülleri;

4) değişmemiş valflerde (birincil) veya romatizmal ve konjenital kalp kusurlarının arka planında endokardit. bulaşıcı miyokardit;

5) çoklu arteriyel tromboembolizm, kanamalı mikotik anevrizma rüptürleri;

6) splenomegali;

7) pozitif kan kültürü;

8) antibiyotik kullanımından belirgin bir olumlu etki.

IE tanısı için ek kriterler:

1) vücut sıcaklığının 38 °C'ye kadar artması, soğutma;

2) ciltte kanamalar;

3) hızlı kilo kaybı;

4) küçük el, ayak eklemlerinin asimetrik artriti;

5) canlandırma;

6) 40 mm/saatin üzerinde ESR;

7) keskin pozitif SRV;

8) romatoid faktörün varlığı;

9) %25'in üzerinde a-globulinler;

10) immünoglobulinler M, E ve A içeriğinde artış.

20. Enfektif endokarditin (IE) tedavisi ve önlenmesi

Tedavi. EE tedavisi, bakteriyolojik veriler dikkate alınarak mümkün olduğunca erken ve etiyotropik olmalıdır. Konservatif ve cerrahi tedavinin bir kombinasyonu tavsiye edilir.

Tüm yaş gruplarında EE tedavisi için öncelikle mikroorganizmalar üzerinde bakterisit etkisi olan antibiyotikler kullanılmaktadır. İlk tercih edilen ilaç hala penisilindir. Günlük doz - 20 IU'ya kadar intravenöz ve intramüsküler olarak uygulanır. Bununla birlikte, yaşlı ve yaşlı hastalarda, yüksek dozlarda penisilin ve diğer antibiyotiklerle tedavi edildiğinde, sıklıkla kardiyotoksik bir etki gözlendiği gerçeğini dışlamamalıdır.

Etyolojisi bilinmeyen yüksek dozlarda benzilpenisilin ile intramüsküler veya intravenöz olarak 18-000 ünite veya daha fazla, günde 000 g / m20'ye kadar streptomisin veya aminoglikozidler (gentamisin, tobramisin 000-000 mg oranında) ile tedavi başlar. / gün) kullanılır. günde kg). Sefalosporinler aynı zamanda EE tedavisinde kullanılan temel ilaçlardır: en sık kullanılanlar klaforan, sefamisin (1-4 g/gün, kas içi ve damar içi), ayrıca zeporin (6-4 g/gün) ve kefzol (10'e kadar) -10 g intravenöz) vb.). Fusidin iyi bir anti-stafilokok etkisine sahiptir, bazı durumlarda mikroorganizmaların diğer antibiyotiklere direncinde etkilidir (16-8 g/gün).

Antibiyotik tedavisi, enfeksiyon tamamen ortadan kalkana kadar 1,5-2 aylık bir süre boyunca uzun süre reçete edilir.

Vücudun immünoreaktivitesinin azalmasıyla, antibakteriyel maddeler, immünomodülatörler (timalin, T-aktivin, vb.) kullanılarak pasif immünoterapi ile birleştirilir. Trombozu önlemek için, örneğin anjiyojenik sepsisin arka planında gelişen endokardit durumunda, heparin (intravenöz veya deri altı olarak 20-000 ünite) kullanılarak kontrollü hipoagülasyon oluşturulur. Proteolitik enzimleri inhibe etmek için kontrikal kullanılır (intravenöz olarak 25-000 üniteye kadar).

Valvüler EE, valvüler kalp hastalığının oluşumuna katkıda bulunduğunda veya masif antibiyotik tedavisine rağmen hastalığın belirtileri kaybolmadığında, cerrahi tedavi yapılması önerilir. Ameliyatın temel amacı hastanın kendi kapağını korumaktır. Bazen vejetasyonların çıkarılması, kapakların yırtılması vb. İle sınırlıdırlar. Kapak, enfeksiyonun etkisi altında neredeyse tamamen tahrip olmuşsa, mekanik ve biyolojik protezler kullanılarak yapay bir (protez) ile değiştirilir.

Önleme. IE'nin önlenmesi, ağız boşluğu, bademcikler, nazofarenks, paranazal sinüslerdeki kronik enfeksiyon odaklarının zamanında sanitasyonu, akut streptokok ve stafilokok hastalıkları (tonsillit, vb.) için aktif antibiyotik tedavisinin kullanılmasından oluşur. Vücudun sertleştirilmesi tavsiye edilir.

21. Bronşiyal astım etiyolojisi (BA)

Astımın kapsamlı bir tanımı bugüne kadar mevcut değildir, ancak bu hastalığın en eksiksiz tanımı 1982'de G. B. Fedoseev tarafından verilmiştir. Bronşiyal astım (BA), solunum yollarının birincil lezyonu olan bağımsız, kronik, tekrarlayan bir hastalıktır, ana ve zorunlu patojenetik mekanizması, spesifik (immünolojik) ve (veya) spesifik olmayan, konjenital veya edinilmiş mekanizmalar nedeniyle değişmiş bronşiyal reaktivitedir ve ana (zorunlu) klinik belirti bir astım krizi ve (veya) astım durumudur ( astım durumu) bronşiyal düz kasların spazmı, aşırı salgı, diskrinia ve bronşiyal mukozanın şişmesi nedeniyle.

Etiyoloji. Astımın ortaya çıkmasında çeşitli faktörlerin birleşimi önemli rol oynar. Bu bakımdan astımın 2 türü vardır - atopik (Latince atopiden - "kalıtsal yatkınlık") ve bulaşıcı alerjik. Kalıtsal yatkınlık, belirli doku uyumluluk antijenlerinin (HCA) astımın şiddeti ile bağlantısından kaynaklanmaktadır ve özellikle B35 ve B40 antijenlerinin taşıyıcılarında hastalığın şiddetinde bir artış gözlenmektedir.

Hastalığın gelişimindeki iç faktörler, bağışıklık, endokrin sistemler, otonom sinir sistemi, bronşiyal duyarlılık ve reaktivite, mukosiliyer klirens, pulmoner vasküler endotel, hızlı yanıt sistemi (mast hücreleri vb.), araşidonik asit metabolizmasındaki biyolojik bozukluklardır. vb.

Dış faktörler şunları içerir:

1) bulaşıcı alerjenler (virüsler, bakteriler, mantarlar, maya vb.);

2) bulaşıcı olmayan alerjenler (polen, toz, endüstriyel, tıbbi, gıda; kenelerin, böceklerin ve hayvanların alerjenleri);

3) mekanik ve kimyasal tahriş ediciler (metal, ahşap, silikat, pamuk tozu; asit buharları, alkaliler; dumanlar, vb.);

4) meteorolojik ve fiziko-kimyasal faktörler (hava sıcaklığındaki ve nemdeki değişiklikler, barometrik basınçtaki dalgalanmalar, Dünya'nın manyetik alanı, fiziksel çaba vb.);

5) stresli, nöropsişik etkiler ve fiziksel aktivite.

Bulaşıcı ajanlar sadece alerjenik bir etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda vücudun bulaşıcı olmayan (atopik) alerjenlere karşı duyarlılık eşiğini düşürür, solunum mukozasının onlar için geçirgenliğini arttırır; hedef hücrelerin (mast hücreleri, bazofiller, monositler vb.) ve efektör sistemlerin reaktivitesinde bir değişiklik oluşturmak.

22. Bronşiyal astımın patogenezi (BA)

Patogenez. Değişen bronşiyal reaktivite, hastalığın patogenezindeki merkezi bağlantıdır ve birincil ve ikincil olabilir. İlk durumda, reaktivitedeki değişiklik doğuştan gelir ve sonradan kazanılır. Bronşiyal reaktivitedeki ikincil değişiklikler, vücudun bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerinin reaktivitesindeki değişikliklerin bir tezahürüdür. Böylece, AD'nin patogenezinden bahsederken, 2 grup mekanizmayı ayırt edebiliriz: immünolojik ve immünolojik olmayan.

Tip I (atopik, reaginik veya anafilaktik). Ekzoalerjen antijenlerinin (polen, hayvansal ve bitkisel proteinler, bakteriler ve ilaçlar) yutulmasına yanıt olarak, mast hücrelerinde (birincil efektör hücreler) sabitlenen ve biriken artan bir üretim (reajinler) meydana gelir. Bu, AD'nin immünolojik aşamasıdır. Bunu takiben, sürecin patokimyasal aşaması gelişir - vazoaktif, bronkospastik ve kemotaktik maddelerin (histamin, serotonin, çeşitli kemotaktik faktörler, vb.) Salımı ile mast hücrelerinin degranülasyonu.

Biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, patogenezin patofizyolojik aşaması başlar: mikrodolaşım yatağının geçirgenliği artar, bu da ödem, seröz iltihaplanma ve bronkospazm gelişimine yol açar.

Tip III reaksiyon (immünokompleks tip veya Arthus fenomeni), ekzoalerjenlerin ve endoalerjenlerin etkisi altında gelişir.

Reaksiyon, aşırı antijen bölgesinde, O ve M sınıflarının immünoglobulinlerine ait çökeltici antikorların katılımıyla meydana gelir. Oluşan antijen-antikor kompleksinin zarar verici etkisi, kompleman aktivasyonu, lizozomal enzimlerin salınması yoluyla gerçekleştirilir.

Bazal membranlarda hasar, bronşların düz kaslarının spazmı, vazodilatasyon ve mikrovasküler yapının geçirgenliği artar.

Tip IV (hücresel, gecikmeli tip aşırı duyarlılık), duyarlılaştırılmış lenfositlerin zararlı bir etkiye sahip olmasıyla karakterize edilir. Bu durumda, alerjik reaksiyonun aracıları, lenfokinler (makrofajlar, epitel hücreleri üzerinde etkilidir), lizozomal enzimler ve aktive edilmiş bir kinin sistemidir. Bu maddelerin etkisi altında ödem gelişir, mukoza zarının şişmesi, bronkospazm, viskoz bronşiyal sekresyonların hiper üretimi.

Konjenital ve kazanılmış biyolojik defektlerin bir sonucu olarak bronşiyal reaktivitede birincil değişiklik immünolojik olmayan mekanizmalardır. İmmünolojik olmayan mekanizmalar, birincil veya ikincil efektör hücreler veya bronşların düz kaslarının reseptörleri, kan damarları, bronş bezlerinin hücreleri üzerinde etkilidir. Bu, biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, lökotrienler, vb.) aşırı üretiminin eşlik ettiği hedef hücrelerin ve hepsinden önemlisi mast hücrelerinin reaktivitesini değiştirir.

Son zamanlarda bronş tıkanıklığı bozukluklarının patogenezinde glukokortikoid eksikliğinin ve disovaryan bozuklukların özel rolü hakkında konuşulmaya başlandı. Glukokortikosteroidlerin yetersizliği, mast hücrelerinin hiperreaktivitesinin gelişmesine, katekolamin sentezinin azalmasına, prostaglandinler F2a'nın aktivasyonuna ve ayrıca bağışıklık sisteminin bozulmasına yol açar.

23. Bronşiyal astımın sınıflandırılması (BA)

Sınıflandırma. AD'nin patogenezinde bir veya başka mekanizmanın baskınlığı, çeşitli patogenetik özelliklerini ayırt etmeyi mümkün kılar. Şu anda, G. B. Fedoseev (1982) tarafından önerilen sınıflandırma kullanılmaktadır.

AD geliştirme aşamaları.

I - astım öncesi (gelişimi tehdit eden koşullar: akut ve kronik bronşit, vazomotor rinit, ürtiker ile birlikte bronkospazm unsurları olan akut ve kronik pnömoni).

II - klinik olarak oluşturulmuş BA (ilk ataktan sonra veya status astmatikus'un hemen başlangıcından sonra kabul edilir).

BA formları:

1) immünolojik;

2) immünolojik olmayan.

AD'nin patojenetik mekanizmaları (klinik ve patojenetik varyantlar):

1) atopik;

2) enfeksiyona bağlı;

3) otoimmün;

4) uyumsuz;

5) nöropsişik dengesizlik;

6) adrenerjik dengesizlik;

7) kolinerjik dengesizlik;

8) birincil değişmiş bronş reaktivitesi. BA'nın şiddeti:

1) hafif seyir (alevlenmeler nadirdir, yılda 2-3 kez, içeride çeşitli bronkodilatör ilaçlar alarak kısa süreli astım atakları durdurulur);

2) orta (yılda 3-4 kez daha sık alevlenmeler, astım atakları daha şiddetlidir ve ilaç enjeksiyonları ile durdurulur);

3) şiddetli seyir (sık ve uzun süreli alevlenmeler, şiddetli ataklar, sıklıkla astım durumuna dönüşme ile karakterize edilir). Astımın ilerleme aşamaları:

1) alevlenme (tekrarlayan astım ataklarının veya astımlı durumların varlığı);

2) alevlenmenin azalması (saldırılar daha nadir ve hafif hale gelir, hastalığın fiziksel ve fonksiyonel belirtileri alevlenme evresinden daha az belirgindir);

3) remisyon (tipik BA belirtileri kaybolur: astım atakları meydana gelmez; bronş açıklığı tamamen veya kısmen restore edilir).

komplikasyonlar:

1) pulmoner: amfizem, pulmoner yetmezlik, atelektazi, pnömotoraks, status astmatikus, vb.;

2) ekstrapulmoner: kor pulmonale (sağ kalp yetmezliği gelişimi ile kompanse ve dekompanse), miyokardiyal distrofi, vb.

24. Bronşiyal astımın (BA) ayırıcı tanısı

Ayırıcı tanı. BA, kardiyak astımdan farklıdır (bkz. Tablo 1).

Tablo 1

AD'nin ayırıcı tanısı

25. Bronşiyal astımın tedavisi ve önlenmesi (BA)

Tedavisi.

Astım tedavisinde adım adım bir yaklaşım önerilir (adım 1 - astımın şiddeti en az, adım 4 - en büyük).

Aşama 1: Bir tetikleyiciye (örneğin, polen veya hayvan kılı) maruz kalma veya egzersiz nedeniyle astım semptomlarının ortaya çıktığı hafif aralıklı bir seyir. Tedavi gerekirse profilaktik ilaçlardan oluşur (solunan ilaçlar reçete edilir - agonistler, kromoglikat, nedokromil veya antikolinerjik ilaçlar). Astım daha sık semptomlarla kendini gösterirse, bronkodilatör ihtiyacında bir artış olursa, bir sonraki aşamaya geçmek gerekli hale gelir.

Aşama 2. Hafif kalıcı seyir. Birincil tedavi, anti-inflamatuar ilaçlar, inhale kortikosteroidler, sodyum kromoglikat veya nedokromil sodyum içerir. Daha şiddetli ve uzun süreli alevlenmeler için kısa süreli oral kortikosteroidler verilir.

Aşama 3, orta şiddette BA ile karakterizedir. Bu tür hastalar, günlük profilaktik anti-inflamatuar ilaç alımını gerektirir. İnhale kortikosteroidlerin dozu, uzun etkili bronkodilatörlerle kombinasyon halinde 800-2000 mcg'dir.

Aşama 4. Tamamen kontrol altına alınmadığında şiddetli astım. Bu durumda tedavinin amacı mümkün olan en iyi sonuçları elde etmektir. Birincil tedavi, yüksek dozlarda inhale kortikosteroidlerin atanmasını içerir. Daha şiddetli bir alevlenme, minimum dozlarda veya gün aşırı verilen oral kortikosteroidlerle bir tedavi süreci gerektirebilir. Yan etkilerin gelişmesini önlemek için, bir aralayıcı aracılığıyla yüksek dozda inhale kortikosteroidler uygulanır.

Adım 5, destekleyici ilaçların azaltılmasını içerir. Bu, astımın en az 3 ay kontrol altında kalması durumunda mümkündür, bu da yan etki riskini azaltmaya yardımcı olur ve hastanın planlanan tedaviye duyarlılığını artırır. Tedavinin "azaltılması", son dozu veya ek ilaçları kademeli olarak azaltarak (iptal ederek) semptomların, klinik belirtilerin ve solunum fonksiyonlarının göstergelerinin sürekli kontrolü altında gerçekleştirilir.

Önleme. Astımın birincil önlenmesi, astım öncesi bir durumdaki hastaların tedavisini, astım başlangıcı için tehdit oluşturan yük kalıtımı olan pratik olarak sağlıklı bireylerde biyolojik kusurların saptanmasını, potansiyel olarak tehlikeli alerjenlerin, tahriş edici maddelerin ve diğer maddelerin ortadan kaldırılmasını içerir. Hastanın çevresinden hastalığın gelişmesine yol açabilecek faktörler.

Astım öncesi durumdaki hastaları tedavi ederken, enfeksiyon odaklarını sterilize etmek, alerjik rinosinüzopatiyi tedavi etmek, akupunktur ve psikoterapi, egzersiz terapisi, baroterapi, kaplıca tedavisi dahil olmak üzere çeşitli ilaç dışı tedavi yöntemlerini uygulamak gerekir. Spesifik ve spesifik olmayan hiposensitizasyonun gerçekleştirilmesi gösterilmiştir.

26. Kronik bronşitin (CB) etiyolojisi ve patogenezi

Kronik obstrüktif bronşit, çeşitli ajanların bronşları üzerindeki uzun süreli tahriş edici etkilerinin neden olduğu, ilerleyici bir seyir gösteren ve obstrüktif pulmoner ventilasyon, mukus oluşumu ve bronşların drenaj işlevi ile karakterize edilen bronş ağacının yaygın alerjik olmayan enflamatuar bir lezyonudur. öksürük, balgam ve nefes darlığı ile kendini gösteren ağaç.

Kronik bronşit birincil ve ikincil olarak ayrılır.

Primer kronik bronşit, diğer bronkopulmoner süreçlerle ilişkili olmayan veya bronş ağacının yaygın bir lezyonunun olduğu diğer organ ve sistemlere verilen hasarla ilişkili olmayan bağımsız bir hastalıktır.

İkincil HB, hem pulmoner hem de ekstrapulmoner - diğer hastalıkların arka planına karşı gelişir.

etiyoloji. CB'nin gelişiminde eksojen faktörler olarak rol oynar.

Obstrüktif sendrom, bir dizi faktörün bir kombinasyonu nedeniyle gelişir:

1) ekzojen faktörlerin tahriş edici etkilerinin ve mukoza zarındaki enflamatuar değişikliklerin bir sonucu olarak bronşların düz kaslarının spazmı;

2) aşırı mukus salgılanması, reolojik özelliklerinde değişiklikler, mukosiliyer taşımanın bozulmasına ve bronşların viskoz bir sır ile tıkanmasına yol açar;

3) silindirikten tabakalı skuamöze epitel metaplazisi ve hiperplazisi;

4) yüzey aktif madde üretiminin ihlalleri;

5) inflamatuar ödem ve mukozal infiltrasyon;

6) küçük bronşların çökmesi ve bronşiyollerin obliterasyonu;

7) mukoza zarında alerjik değişiklikler. Mukoza zarındaki çeşitli değişiklik oranları, belirli bir klinik formun oluşumuna neden olur:

1) nezle obstrüktif olmayan bronşit ile, mukoza zarının yapısal ve fonksiyonel özelliklerinde yüzeysel değişiklikler hakimdir;

2) mukopürülan (pürülan) bronşit ile enfeksiyöz inflamasyon süreçleri baskındır. Bununla birlikte, bir enfeksiyonun eklenmesi nedeniyle uzun süreli nezle bronşitinin mukopürülan, vb. Olabileceği bir durum da mümkündür. Tüm klinik kronik bronşit formlarının obstrüktif olmayan varyantında, ventilasyon bozuklukları hafifçe belirgindir;

3) obstrüktif bozukluklar başlangıçta yalnızca hastalığın alevlenmesinin arka planında ortaya çıkar ve bronşlarda, hiper ve diskrinide, bronkospazmda (obstrüksiyonun geri dönüşümlü bileşenleri) inflamatuar değişikliklerden kaynaklanır, ancak daha sonra obstrüktif sendrom büyürken sürekli olarak devam ederler. yavaş yavaş.

27. Kronik bronşitin (CB) klinik tablosu

klinik tablo. HB'nin ana semptomları öksürük, balgam üretimi, nefes darlığıdır. Hastalığın alevlenmesi veya pulmoner yetmezlik ve diğer komplikasyonların gelişmesiyle birlikte hipoksi nedeniyle genel semptomlar (terleme, halsizlik, ateş, yorgunluk vb.) ortaya çıkar. Öksürük, hastalığın en tipik belirtisidir. Balgamın doğasına ve kıvamına göre, hastalığın seyrinin bir çeşidi varsayılabilir. Tıkayıcı olmayan bir nezle bronşit varyantı ile, öksürüğe az miktarda mukuslu sulu balgam salınımı eşlik eder (daha sık olarak sabahları, egzersizden sonra veya artan solunum nedeniyle). Hastalığın başlangıcında öksürük hastayı rahatsız etmez; paroksismal öksürüğün görünümü bronş tıkanıklığının gelişimini gösterir. Öksürük havlayan bir gölge alır ve trakea ve büyük bronşların belirgin bir ekspiratuar çöküşü ile doğada paroksismaldir.

Pürülan ve mukopürülan bronşit ile hastalar balgam tükürme konusunda daha endişelidir. Hastalığın alevlenmesi durumunda, balgam pürülan bir karakter kazanır, miktarı artar, bazen balgam güçlükle atılır (alevlenme sırasında bronş tıkanıklığı nedeniyle).

Bronşitin obstrüktif varyantında, öksürük verimsizdir ve az miktarda balgamla birlikte nefes darlığı eşlik eder.

Kronik bronşiti olan tüm hastalarda çeşitli zamanlarda nefes darlığı oluşur. "Uzun süreli öksürük" hastalarında başlangıçta önemli fiziksel eforla nefes darlığı görünümü, bronş tıkanıklığının eklendiğini gösterir. Hastalık ilerledikçe nefes darlığı daha belirgin ve sürekli hale gelir yani solunum (pulmoner) yetmezlik gelişir.

Obstrüktif olmayan varyantta, CB yavaş ilerler, nefes darlığı genellikle hastalığın başlangıcından 20-30 yıl sonra ortaya çıkar. Bu tür hastalar neredeyse hiçbir zaman hastalığın başlangıcını düzeltmez, ancak yalnızca komplikasyonların veya sık alevlenmelerin görünümünü gösterir.

Soğuğa karşı aşırı duyarlılık öyküsü vardır ve çoğu hasta uzun süreli sigara içtiğini bildirir. Bazı hastalarda hastalık, işteki mesleki tehlikelerle ilişkilidir.

Öksürük öyküsünü analiz ederken, hastanın aynı semptomların eşlik ettiği bronkopulmoner aparatın (tüberküloz, tümörler, bronşektazi, pnömokonyoz, bağ dokusunun sistemik hastalıkları vb.) Başka bir patolojisi olmadığından emin olmak gerekir.

Bazen bir öykü, bronşiyal mukozanın hafif kırılganlığına bağlı olarak hemoptiziye işaret eder. Tekrarlayan hemoptizi, hemorajik bir bronşit formunu gösterir. Ayrıca kronik, uzun süreli bronşitte hemoptizi, akciğer kanseri veya bronşektazinin ilk belirtisi olabilir.

28. Kronik bronşit teşhisi (CB)

Teşhis. Oskültasyon, sert nefes almayı (amfizem gelişmesiyle zayıflayabilir) ve tınısı etkilenen bronşların kalibresine bağlı olan yaygın bir yapıdaki kuru ralleri ortaya çıkarır (ekshalasyonda iyi duyulan hırıltılı hırıltılar, küçük bronşların lezyonlarının karakteristiğidir) .

Obstrüktif bronşit alevlenmesi ile nefes darlığı artar, solunum yetmezliği fenomeni artar.

İleri kronik bronşit vakalarında ve komplikasyonların eklenmesiyle, akciğerlerin amfizem belirtileri, solunum ve kardiyak (sağ ventrikül) yetmezlik - dekompanse pulmoner kalp ortaya çıkar: akrosiyanoz, bacaklarda ve ayaklarda pastozite veya şişme, tırnaklarda değişiklikler saat gözlüğü şeklinde ve el ve ayakların terminal falanjları - baget şeklinde, servikal damarların şişmesi, sağ ventrikül nedeniyle epigastrik bölgede nabız, II interkostal boşlukta II tonunun vurgusu sternumun solunda, karaciğer büyümesi.

Laboratuvar ve enstrümantal göstergeler, sürecin aşamasına bağlı olarak farklı bir önem derecesine sahiptir.

Kronik bronşitli tüm hastalarda göğüs organlarının röntgen muayenesi yapılır, ancak kural olarak, düz radyografilerde akciğerlerde herhangi bir değişiklik yoktur. Pnömoskleroz gelişimine bağlı olarak akciğer paterninde bir ağ deformasyonu olabilir. Komplikasyonların (akut pnömoni, bronşektazi) tanısında ve benzer semptomlara sahip hastalıkların ayırıcı tanısında röntgen muayenesi önemli rol oynar. Bronkografi sadece bronşektaziyi teşhis etmek için kullanılır.

Kronik bronşit tanısında ve benzer klinik tablo gösteren hastalıklardan ayrımında bronkoskopi büyük önem taşımaktadır. Enflamatuar bir sürecin varlığını doğrular; iltihabın doğasını netleştirir; trakeobronşiyal ağacın fonksiyonel bozukluklarını ortaya çıkarır; bronş ağacının organik lezyonlarının belirlenmesine yardımcı olur.

Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, pulmoner ventilasyonun kısıtlayıcı ve obstrüktif bozukluklarını belirlemek için gerçekleştirilir. Spirograma göre Tiffno indeksi ve hava hızı göstergesi - PSDV hesaplanır.

Bronş direncinin ve akciğer hacimlerinin ortak değerlendirmesi de obstrüksiyon seviyesinin belirlenmesine yardımcı olur.

Radyoaktif izotop 133Xe kullanılarak radyopulmonografi, küçük bronşların tıkanmasıyla ilişkili düzensiz ventilasyonu tespit etmek için gerçekleştirilir.

Pulmoner hipertansiyonda gelişen sağ ventrikül ve sağ atriyum hipertrofisini saptamak için elektrokardiyografi gereklidir.

Klinik bir kan testi, şiddetli pulmoner yetmezlik gelişimi ile kronik hipoksiden kaynaklanan sekonder eritrositoz ortaya çıkarır. "Akut faz" göstergeleri orta düzeyde ifade edilir.

Balgam ve bronş içeriğinin mikrobiyolojik incelemesi, kronik bronşit alevlenmesinin etiyolojisini ve antimikrobiyal tedavi seçimini belirlemek için önemlidir.

29. Kronik bronşitin (CB) ayırıcı tanısı

tablo

CB için ayırıcı tanı kriterleri

30. Kronik bronşit tedavisi (CB)

Tedavi. Hastalığın alevlenme ve remisyon döneminde farklılık gösteren bir dizi önlem içerir. Kronik bronşit alevlenmesi sırasında, iki tedavi yönü ayırt edilir: etiyotropik ve patojenetik.

Etiyotropik tedavi, bronşlardaki iltihaplanma sürecini ortadan kaldırmayı amaçlar: antibiyotikler, sülfanilamid ilaçları, antiseptikler, fitokitler vb. İle tedavi endikedir.Tedaviye penisilin serisinin antibiyotikleri (penisilin, ampisilin) veya bir grup sefalosporin (sefamezin) ile başlanır. , tseporin) ve etkinin yokluğunda, grubun antibiyotikleri yedek olarak kullanılır (gentamisin, vb.). En çok tercih edilen uygulama yolu intratrakealdir (aerosol veya bir bronkoskop aracılığıyla laringeal bir şırınga ile doldurun).

Patogenetik tedavi, pulmoner ventilasyonu iyileştirmeyi amaçlar; bronş açıklığının restorasyonu; pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetmezliğinin kontrolü.

Bronşlardaki iltihaplanma sürecinin ortadan kaldırılmasına ek olarak, pulmoner ventilasyonun restorasyonu, oksijen tedavisi ve egzersiz tedavisi ile kolaylaştırılır.

Kronik bronşit tedavisinde ana şey - bronşiyal açıklığın restorasyonu - drenajlarını iyileştirerek ve bronkospazmı ortadan kaldırarak elde edilir.

Bronş drenajını iyileştirmek için balgam söktürücüler (sıcak alkali içecek, şifalı otlar, mukaltin, vb.), Mukolitik ilaçlar (asetilsistein, bromheksin; pürülan viskoz salgı ile - proteolitik enzimlerin aerosolleri - kimopsin, tripsin); terapötik bronkoskopi kullanılır. Bronkospazmı ortadan kaldırmak için eufillin (intravenöz olarak, fitiller, tabletler), efedrin, atropin kullanılır; sempatomimetik ilaçların bir aerosolünde tek randevular mümkündür: fenoterol, orsiprenalin sülfat (asthmopenta) ve yeni bir yerli ilaç "Soventol", antikolinerjik ilaçlar: atrovent, troventol. Uzun süreli aminofilinin etkili müstahzarları (teopec, teodur, theobelong, vb.) - günde 2 kez.

Böyle bir tedavinin etkisinin yokluğunda, küçük dozlarda kortikosteroidler oral olarak (günde 10-15 mg prednizolon) veya intratrakeal olarak (hidrokortizon süspansiyonu - 50 mg) uygulanır.

Ek bir terapi olarak, atayın:

1) antitussif ilaçlar: verimsiz bir öksürük ile - libexin, tussuprex, bromheksin, hack öksürük ile - kodein, dionin, stoptussin;

2) vücudun direncini artıran ilaçlar: A, C vitaminleri, B grubu, biyojenik uyarıcılar.

Şu anda, kronik bronşit tedavisinde immüno-düzeltici ilaçlar giderek daha fazla kullanılmaktadır: T-aktivin veya timalin (100 gün boyunca deri altından 3 mg); içeride - catergen, sodyum nükleinat veya pentoksil (2 hafta içinde), levamizol (dekaris).

Fizyoterapi tedavisi: diatermi, kalsiyum klorür elektroforezi, göğüs bölgesinde kuvars, göğüs masajı ve nefes egzersizleri reçete edin.

31. Pnömoni. Etiyoloji, patogenez, sınıflandırma

Pnömoni, akciğerlerin solunum bölümlerinin ve interstisyel bağ dokusunun patolojik sürece dahil olduğu, fokal nitelikte akut enfeksiyöz ve enflamatuar bir hastalıktır.

E.V. Gembitsky (1983) tarafından yapılan sınıflandırma.

Etiyolojiye göre:

1) bakteriyel (patojeni gösterir);

2) viral (patojeni gösterir);

3) kornitik;

4) raşitizm;

5) mikoplazma;

6) mantar;

7) karışık;

8) bulaşıcı-alerjik;

9) bilinmeyen etiyoloji.

Patogenez ile:

1) birincil;

2) ikincil.

Klinik ve morfolojik özellikler:

1) parankimal: krupöz; odak;

2) geçiş reklamı.

Lokalizasyon ve kapsam açısından: tek taraflı; iki taraflı. Önem derecesine göre: son derece şiddetli; ağır; ılıman; hafif ve abortif. Akış aşağı: keskin; uzun süreli (pnömoninin radyolojik ve klinik çözünürlüğü).

etiyoloji. Çoğu pnömoni bulaşıcı kökenlidir. Alerjik ve fiziksel veya kimyasal faktörlerin etkisiyle oluşan pnömoni nadirdir. Bakteriyel pnömoniler orta yaşlı ve yaşlı kişilerde daha sık teşhis edilir; viral pnömoni - gençlerde. Primer bakteriyel pnömoni etiyolojisinde başrolü pnömokoklara aittir. Bir grip salgını sırasında, fırsatçı mikroorganizmaların yanı sıra viral-bakteriyel derneklerin (genellikle stafilokokların) rolü artar.

Sekonder pnömonide, gram-negatif bakteriler (klebsiella pneumoniae ve influenza bacillus) önde gelen etiyolojik rol oynar; aspirasyon pnömonisinin ortaya çıkmasında anaerobik enfeksiyonun önemi büyüktür.

Patogenez. Enfeksiyöz ajan dışarıdan bronşlardan akciğerlerin solunum bölümlerine girer: inhalasyon ve aspirasyon (nazofarenks veya orofarenksten). Patojen, hematojen yolla akciğerlere esas olarak sekonder pnömonide veya pnömoninin trombotik oluşumunda girer. Pnömoni başlangıcı ile enfeksiyonun lenfojenik yayılımı sadece göğüs yaralanmalarında görülür.

Pnömoni patogenezinde önemli bir önem, alerjik ve otoalerjik reaksiyonlara da bağlıdır.

32. Pnömoni teşhisi

Tanı için en önemlisi, akciğer dokusunda bir inflamatuar değişiklik sendromunun varlığıdır. Bu sendrom aşağıdaki belirtilerden oluşur:

1) göğsün etkilenen tarafının solunmasında gecikme;

2) lezyonun izdüşümü alanında daha fazla veya daha az ölçüde perküsyon sesinin kısaltılması;

3) aynı bölgede artan ses titremesi ve bronkofoni;

4) solunumun doğasında değişiklik (sert, bronşiyal, zayıflamış vb.);

5) patolojik solunum seslerinin görünümü (ıslak, sesli ince köpüren raller ve krepitus).

Solunumun doğası farklı şekillerde değişebilir. Krupöz pnömoninin ilk aşamasında, uzun bir ekshalasyon ile solunum zayıflayabilir; hepatizasyon aşamasında, perküsyon sesinin donukluğunda bir artış ile birlikte bronşiyal solunum duyulur; perküsyon donukluğunda azalma ile pnömonik odağın çözünürlüğü ile nefes almak zorlaşır.

Semptomlar etiyolojik tanı koymaya yardımcı olur:

1) kızamıkçıkta olduğu gibi küçük benekli bir döküntü, lenfadenopati ile birlikte döküntü tespiti, adenovirüs enfeksiyonunun karakteristiğidir;

2) lenf düğümlerinin lokal genişlemesi perifokal pnömoniyi gösterir;

3) mukoza zarı, deri ve tırnak lezyonları ile birlikte mantar pnömonisi;

4) Kornitik ve Kuriketsiyal pnömonilerde hepatolienal sendrom ve hafif sarılık görülür;

5) tipik krupöz pnömoni için hastanın görünümü karakteristiktir: lezyonun yanında ateşli bir kızarıklığa sahip solgun bir yüz, herpetik döküntüler, nefes alırken burun kanatlarının şişmesi. Pnömoninin varlığını ve akciğer dokusunun sürece dahil olma derecesini netleştirmenin en önemli yöntemi, göğüs organlarının geniş çerçeveli florografi ve X-ışını incelemesidir.

Bronkografi, akciğer dokusundaki çürüme boşluklarını ve alevlenme sırasında çevresinde infiltratif değişikliklerin (perifokal pnömoni) mümkün olduğu bronşektazi varlığını ortaya çıkarır.

Antibiyotiklerin atanmasından önce balgamın (veya bronşiyal yıkamaların) bakteriyolojik muayenesi, patojeni tespit etmeye ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemeye yardımcı olur.

Enflamatuar sürecin ciddiyeti, akut faz kan parametrelerinin şiddeti ve dinamikleri (lökosit formülünde bir kayma ile lökositoz, ESR'de bir artış, artan a2-globulin içeriği, fibrinojen, CRP'nin görünümü, sialik asit seviyesinde bir artış).

Uzun süreli zatürree seyri ve komplikasyonların gelişmesi ile vücudun immünolojik reaktivitesi incelenir.

33. Pnömoni tedavisi

Tedavi. Tanı konulduktan hemen sonra, pnömoninin etiyotropik tedavisine başlamak gerekir. Muhtemel bir patojen hakkında ampirik fikirler büyük önem taşımaktadır, çünkü balgamın bakteriyolojik incelemesi oldukça uzun bir süredir gerçekleştirilmektedir ve çoğu hastada, bu çalışmaya modern bir yaklaşımla bile belirsiz ve bazen hatalı sonuçlar vermektedir.

Şu anda penisilinler pnömoni tedavisinde tercih edilen ilaç olarak önemini yitirmiştir.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, pnömoni tedavisinde, yalnızca pnömokoklara karşı değil, aynı zamanda Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae'ye karşı da etkili olduğu kanıtlanmış makrolidlere büyük önem verilmektedir.

Pnömoni tedavisinde kullanılan antibiyotiklerin dozları.

1. Penisilinler: benzilpenisilin (500-000 IU 1-000 saatte bir veya 000-6 IU intramüsküler olarak), ampisilin (8-500 saatte bir 000-1-000 g intramüsküler veya 000 saatte bir 4 g intravenöz), amoksisilin (ağızdan her 0,5 saatte bir 1,0-2,0 g veya her 6-8 saatte bir 0,5-6 g intramüsküler, intravenöz), oksasilin (oral, intramüsküler, intravenöz olarak her 0,5-1,0 saatte bir 8 g).

2. Sefalosporinler: I kuşak - sefalotin (keflin) (her 0,5-2,0 saatte bir intramüsküler, intravenöz olarak 4-6 g), sefazolin (kefzol) (0,5-2,0 g, her 8 saatte bir intramüsküler, intravenöz ), II kuşak - sefuroksim (zinacef , ketocef) (0,75-1,5 g intramüsküler, intravenöz olarak her 6-8 saatte bir), III nesil - sefotaksim (claforan) (1,0-2,0 g, her 12 saatte bir maksimum 12 g / gün intramüsküler, intravenöz), seftriakson (longacef, rocefin) (her 1,0 saatte bir 2,0-4,0-24 g intramüsküler, intravenöz).

3. Aminoglikozitler: Genetamisin (80 saatte bir 12 mg IM, IV), Amikasin (10-15 mg/kg 12 saatte bir IM, IV), Tobramisin (brulamisin) (3 saatte bir 5-8 mg/kg IM, IV) .

4. Makrolidler: eritromisin (oral olarak her 0,5-6 saatte bir 8 g veya intravenöz olarak her 0,5-1,0 saatte bir 6-8 g), rovamisin (oral olarak her 3,0-8 saatte bir 12 milyon IU veya her 1,5-3,0 saatte bir 8-12 milyon IU) saat intravenöz olarak).

5. Florokinolonlar: pefloksasin (leflasin) (400 saatte bir 12 mg oral, IV), siprofloksasin (siprobay) (500 saatte bir 12 mg oral veya 200-400 mg 12 saatte bir intravenöz), ofloksasin (zanosin, tarivid) (200 mg 12 saatte bir ağızdan).

6. Tetrasiklinler: doksisiklin (vibramisin) (200. günde 1 mg, sonraki günlerde - ağızdan her 100 saatte bir 24 mg), minosiklin (minosin) (200. günde 1 mg, sonraki günlerde - ağızdan her 100 saatte bir 12 mg), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 saatte bir 8-12 g), imipenem/cilstatin (thienam) (kas içinden her 500-6 saatte bir 8 mg).

34. Akut özofajitin etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu

Akut özofajit, yemek borusunun mukoza zarının birkaç günden 2-3 aya kadar süren inflamatuar bir lezyonudur.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyolojik faktörler: bulaşıcı hastalıklar, yaralanmalar, yanıklar, zehirlenme, alerjik reaksiyonlar, beslenme hataları.

Enfeksiyöz ajanlardan akut özofajitin en karakteristik özelliği difteri, kızıl, tifo ve tifüs, grip, parainfluenza, adenovirüs enfeksiyonu, kabakulaktır.

Fiziksel ve kimyasal zarar verici faktörler, iyonlaştırıcı radyasyon, kimyasal yanıklar, sıcak ve çok soğuk yiyecekler ve baharatlar ile temsil edilir.

klinik tablo. Nezle özofajit, akut özofajitin en yaygın şeklidir. Beslenmedeki hataların arka planında ortaya çıkar: baharatlı, soğuk, sıcak yemekler yerken, hafif yaralanmalarla alkol yanıkları.

Klinik olarak sternumun arkasında yanma ve ağrı ile kendini gösterir ve hastaları birkaç gün boyunca yiyecekleri reddetmeye zorlar.

Endoskopik olarak not edilen özofajit I-II derece, röntgen - yemek borusunun hiperkinezi.

Eroziv özofajit, bulaşıcı hastalıklar ve alerjilerle ortaya çıkar.

Klinik semptomlar nezle özofajitininkine benzer.

Hemorajik özofajit, eroziv özofajitin nadir görülen bir klinik formudur. Etyoloji, eroziv özofajit ile aynıdır. Yoğun ağrı sendromu ve hematemez klinik olarak tipiktir.

Kliniğe disfaji ve yoğun ağrı hakimdir, yemek yedikten sonra şiddetlenir, mide bulantısı, kusma. Kusma ile fibrin filmleri salınır, hemoptizi olabilir.

Etiyolojiye göre membranöz (eksfolyatif) özofajit kimyasaldır (yemek borusunun yanıkları), bulaşıcıdır.

Şiddetli membranöz özofajit kliniğinde zehirlenme, yutma güçlüğü ve ağrı sendromu hakimdir.

Nekrotizan özofajit, özofagusun akut inflamasyonunun nadir görülen bir şeklidir. Sepsis, tifo, kandidiyazis, son dönem böbrek yetmezliği gibi ciddi hastalıklarda bağışıklığın azalmasıyla gelişimi kolaylaştırılır.

Klinik ağrılı disfaji, kusma, genel halsizlik, kanama, sık mediastinit gelişimi, plörezi, pnömoni ile karakterizedir.

Septik özofajit, streptokok etiyolojisinin özofagus duvarlarının nadir görülen lokal veya yaygın bir iltihabıdır veya mukoza, yanıklar, ülserler ile yabancı bir cisim tarafından hasar gördüğünde ve komşu organlardan geçebildiğinde ortaya çıkar. Bazen akut balgamlı özofajit, herhangi bir akut özofajit formunun bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve özofagus duvarlarının pürülan füzyonuna yol açar.

Klinik tablo şiddetli zehirlenme, yüksek ateş, sternumun arkasında ve boyunda ağrı, kusma ile karakterizedir. Muayenede boyunda şişlik vardır, omurganın bu kısmında hareket kısıtlıdır. Başın pozisyonu, bir tarafa eğimli olarak zorlanır. Hastalık sıklıkla pürülan mediastinite dönüşür.

35. Akut özofajit tedavisi ve prognozu

Tedavi. Akut özofajit tedavisinin prensipleri: etiyotropik, patojenetik ve semptomatik.

Etiyotropik tedavi - altta yatan hastalığın tedavisi. Akut özofajit ile komplike olan bulaşıcı hastalıklarda antibiyotikler kullanılır (parenteral). Yemek borusunda belirgin nekrotik ve hemorajik değişiklikler ile 2-3 hafta yemekten kaçınılması önerilir. Bu süre zarfında parenteral beslenme, protein hidrolizatlarının intravenöz uygulaması, amino asit karışımları, intralipid, vitaminler ve detoksifikasyon tedavisi belirtilir. Enflamasyonu azalttıktan sonra, termal ve kimyasal olarak koruyucu yiyecekler reçete edilir: ılık süt, krema, sebze çorbaları, sıvı tahıllar. Lokal inflamasyon semptomlarını azaltmak için - yemeklerden önce% 1 tanen, % 2 colgol -% 1, novokain -% 2-XNUMX'lik çözeltiler. Büzücüler, yatağın başı alçaltılmış olarak yatay bir pozisyonda alınır. Büzücü müstahzarların lokal uygulamasının etkisinin yokluğunda, narkotik olmayan analjezikler parenteral olarak reçete edilir.

Özofagus diskinezisinin etkilerini azaltmak için yemeklerden önce ağızdan prokinetik ilaçlar (serukal, raglan, sisaprid) kullanılır. Çoklu erozyonlarla, bizmut preparatları (denol, vikair), solcoseryl enjeksiyonları belirtilir.

Kanama ile komplike olan hemorajik özofajit ile aminokaproik asit preparatları, vikasol, dicynone kullanılır. Büyük kanama ile kan veya plazma transfüzyonu reçete edilir. Pürülan, nekrotik özofajit ile hasta uzun süre parenteral beslenmelidir, birkaç antibiyotik ile yoğun tedavi kullanılır ve apse boşaltılır.

Yemek borusu darlıkları buji ile düzeltilir. Nadir durumlarda, bir gastrostomi yerleştirilir.

Tahmin etmek. Nezle ve eroziv özofajitin prognozu olumludur. Altta yatan hastalığın yeterince düzeltilmesi şartıyla, özofajit semptomlarının kendiliğinden kaybolması mümkündür. Psödomembranöz, eksfolyatif, flegmonöz özofajitin prognozu ciddidir. Her durumda, altta yatan hastalıktan iyileşmeye bağlı olarak, özofajit, daha fazla düzeltme gerektiren sikatrisyel darlıkların oluşumu ile sona erer. Özofagus darlıkları ile komplike olan şiddetli özofajit formları olan hastalar çalışamazlar.

Akut özofajitin önlenmesi, altta yatan hastalığın yeterli ve zamanında teşhis ve tedavisinden oluşur.

36. Kronik özofajitin etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu

Kronik özofajit, özofagusun mukoza zarının 6 aya kadar süren kronik bir iltihabıdır. En yaygın varyant, özofagusun peptik ülseri ile komplike olabilen peptik özofajittir (reflü özofajit).

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığın ana nedeni, mide içeriğinin yemek borusuna, bazen safra ve bağırsak içeriğine sürekli bir geri akışıdır, yani. peptik özofajit, yemek borusunun mide asidi tarafından aseptik bir yanığıdır.

Reflü özofajit patogenezinde, asidik içeriğin regürjitasyonu ve özofagusun saflaştırılmasının ve boşaltılmasının ihlali önemlidir. Peptik özofajitin oluşumunda reflü patojenitesi için beş kriter vardır: frekans, hacim, yetersizlik, kimyasal bileşim, yemek borusu mukozasının durumu ve kimyasal bir faktöre duyarlılık (duvarların iltihabı duyarlılığı azaltır), boşalma hızı (açıklık) esas olarak aktif peristalsis, alkalileştirici etki tükürük ve mukus bağlıdır.

Reflü özofajit oluşumu, diyaframın özofagus açıklığının fıtığı, duodenal ülser, gastrorezeksiyon sonrası bozukluklar ve alerjiler tarafından desteklenir. Alerjik yatkınlık da önemlidir.

Peptik özofajitli hastaların morfolojik muayenesi, ödem, mukozada hiperemi, özofagusun supradiyafragmatik segmentinin submukozasının infiltrasyonunu gösterir.

klinik tablo. Tipik reflü özofajit belirtileri arasında sternumun arkasında yanma, mide ekşimesi, yatarak ağırlaşan yetersizlik, disfaji ve antasit almanın olumlu etkisi bulunur. Yemekten sonra göğüs kafesinin arkasında angina pektorise benzeyen ağrı olabilir.

Reflü özofajitte ağrı oluşumu, özofagus duvarının peptik tahrişi ve asidik mide içeriğinin regürjitasyonu sırasında spazmları ve ayrıca prolapsus mukozanın ihlali ile ilişkilidir. Bu ağrının ayırt edici özellikleri: uzun, yanma karakteri, ksifoid sürecinde lokalizasyon, yemek borusu boyunca ışınlama, daha az sıklıkla göğsün sol yarısına, antasitler, antispazmodikler almanın belirgin bir etkisi yok, özellikle sonrasında yatay pozisyonda arttı. yemek yiyor.

Klinik tanıda, sternumun arkasında bir yumru hissi, yemek borusundan geçen sıcak yemek hissi gibi küçük disfaji semptomlarına özellikle dikkat edilmelidir. Yavaş yavaş başlayan özofajitin bir işareti, tükürük salgılaması ve su ile yemek içme alışkanlığı olabilir.

Reflü özofajitli hastaların fizik muayenesi tanısal olarak anlamlı bilgi sağlamaz.

Reflü özofajit komplikasyonları arasında kanama, ülserasyon, darlıklar, özofagusun kısalması ve malignite bulunur. Kronik reflü özofajit, eksenel hiatal herni gelişimine yol açabilir.

37. Kronik özofajit teşhisi, tedavisi

Tanı ve ayırıcı tanı. Bu patoloji için en değerli araştırma yöntemi, hiperemi, ödem ve mukozal kıvrımların kalınlaşmasının kaydedildiği endoskopidir.

Reflü özofajiti mide ve duodenumun peptik ülseri, koroner kalp hastalığı, kronik kolesistit ve pankreatit ile ayırt etmek gerekir. Ayırıcı tanıda önde gelen semptom ağrıdır. Peptik ülser ile ayrım, özofajitte geç ve "aç" ağrıların olmamasının yanı sıra özofagus ve mide endoskopisinden elde edilen verilerle yardımcı olur. Özofajitten farklı olarak koroner ağrı, fiziksel ve duygusal stres, nitratların etkisi, bisiklet ergometrisine göre olanlar da dahil olmak üzere EKG üzerindeki iskemi belirtileri ile bir bağlantı ile karakterizedir. Karın organlarının ultrason verileri, ağrı sendromunun nedeni olarak safra kesesi ve pankreas patolojisini dışlamaya yardımcı olur.

Tedavi. Reflü özofajit tedavisi, buna neden olan hastalıkların tedavisini ve antireflü tedavisinin atanmasını içerir.

Hastalara ağırlık kaldırmaktan, eğilmekten kaçınmaları tavsiye edilir. Dinlenme ve uyku sırasında doğru pozisyonu almak gerekir (başlık 15-20 cm, 30-50 açıyla kaldırılır). Vücut ağırlığını normalleştirmeniz, kesirli olarak yemeniz önerilir (son yemek - yatmadan 3 saat önce). Alkol ve baharatlı yiyecekler diyetten çıkarılır.

Mukoza zarı üzerinde koruyucu etkisi olan adsorbanlar ve alkalileştirici ilaçlar atayın. Bu maddeler, ağızdan 1 g (tercihen bir süspansiyon şeklinde) yemeklerden 30-40 dakika önce günde 3 kez ve 4. kez - yatmadan önce aç karnına uygulanan Venter'i içerir. Tedavi süresi 8-10 haftadır. Almagel, fosfalugel, maalox, gastal benzer bir etkiye sahiptir. Bu ilaçlar, tam remisyon gerçekleşene kadar sindirimler arası dönemde (yemeklerden 1/2-2 saat sonra ve gece) kullanılır. Fosfalugel ve Maalox, günde 1-2 kez 2-3 paket, gastal - günde 2-3 tablet reçete edilir. Çay sodası, Bourget, beyaz kil karışımı yetersiz verim nedeniyle kullanılması tavsiye edilmez. Zarflayıcı ve büzücü etki, günde 1-3 kez 4 g bizmut nitrat içerir. Yeni bir antasit olan topalkanın yüksek bir antireflü aktivitesi kaydedildi. Maden suları - "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya" alkalileştirici bir etkiye sahiptir.

Asidik mide sekresyonunu azaltmak için, histamin H2 reseptör blokerleri (simetidin, ranitidin, famotidin), parietal hücrelerin M-kolinerjik reseptörlerinin seçici bir blokeri olan Ka-K-ATPaz inhibitörleri (omeprazol) ve bunun analog buscopanı reçete edilir.

Tahmin ve önleme. Yaşam ve iş için prognoz olumludur. Karmaşık bir kursta, prognoz, tıbbi bakımın zamanında ve kalitesiyle belirlenir. Şiddetli seyri olan hastalara bir sakatlık grubu atanır. Kronik reflü özofajiti olan hastalar bir gastroenterolog gözetiminde olmalıdır. Yılda en az 2 kez malignite olasılığı nedeniyle endoskopik ve morfolojik incelemeler endikedir.

38. Yemek borusunun peptik ülseri

Özofagusun peptik ülseri, aktif mide suyunun etkisi altında özofagusun distal mukozasının ülserasyonu ile karakterize akut veya kronik bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Özofagusun kronik peptik ülserleri, reflü özofajit ve hiatal herni komplikasyonlarıdır. Oluşumları, iç kısa yemek borusu, mukozanın fokal metaplazisi, mide mukozasının yemek borusuna heterotopisi, kalp yetmezliği olan reflü hastalığı, sık kusmanın eşlik ettiği hastalıklar (vagotomi sonrası sendromu, afferent döngü sendromu, kronik alkolizm) ile kolaylaştırılır.

Klinik tablo. Yemek borusunun peptik ülseri belirtileri, peptik özofajitin klinik tablosuna benzer: kalıcı mide ekşimesi, yemekten sonra kötüleşen, vücudu bükerken, yatar pozisyonda, yetersizlik, yutulduğunda ağrı ve katı yiyeceklerin geçişinde bozulma meydana gelir.

Perforasyonun klinik semptomları, yabancı cisimlerin neden olduğu akut penetran ve penetran olmayan mekanik yaralanma semptomlarından ayırt edilemez. Özofagus ülserlerinin yaklaşık %14'ü çevre dokulara penetre olur.

Tanı ve ayırıcı tanı.

Klinik semptomlara dayanarak, peptik ülserden şüphelenmek son derece zordur. Teşhis, enstrümantal ve laboratuvar araştırmaları sırasında doğrulanır. En bilgilendirici röntgen ve endoskopik muayene.

Özofagusun peptik ülserinin doğrulanmasında en güvenilir bilgi, ülser kenarlarından endoskopi ve çoklu biyopsi ile sağlanır. Endoskop peptik ülsere ilerletildiğinde, evre I-IV özofajit belirtileri, özofagusun motor disfonksiyonu, perifokal ödem ve mukoza zarının hiperemi ortaya çıkar.

Özofagusun peptik ülserlerini belirli bir yapıdaki ülserasyonlarla (tüberküloz, sifiliz ile) ayırt etmek gerekir. Bu durumlarda spesifik serolojik testler, histolojik ve bakteriyolojik çalışmaların sonuçları önemli ölçüde yardımcı olur. Yemek borusu patolojisinin akciğerlere ve diğer organlara verilen hasarla kombinasyonu, hastayı belirli bir süreçle ilgili olarak kasıtlı olarak incelemeyi gerekli kılar.

Tedavi. Tedavi, bir diyetin atanmasını içerir: günde 5-6 kez küçük porsiyonlarda alınan mekanik ve kimyasal olarak koruyucu yiyecekler önerilir. İçeriğin mideden yemek borusuna geri kaçmasını önlemek için, hastanın yataktaki pozisyonu yükseltilmiş bir başlık ile olmalıdır. İlaçlar yatarak alınır. Aşağıdaki farmakolojik gruplardan birinin bir ilacı ile monoterapi atayın: antasitler ve adsorbanlar dahil antisekretuar, midenin motor tahliye fonksiyonunun uyarıcıları (prokinetik), ilaçlar - mukus simülatörleri. Terapi uzun bir süre gerçekleştirilir - 1,5-3 ay.

Cerrahi tedavi endikasyonları - 6-9 ay içinde iyileşme eksikliği, karmaşık seyir (perforasyon, penetrasyon, darlık, kanama).

Tahmin ve önleme. Yaşam ve iş için prognoz olumludur.

39. Kronik gastritin etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu

Kronik gastrit, klinik olarak mide dispepsisi ve morfolojik olarak - mide mukozasında inflamatuar ve dejeneratif değişiklikler, bozulmuş hücre yenileme süreçleri ve mukoza zarının kendi zarındaki plazma hücrelerinin ve lenfositlerin sayısında bir artış ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Gastroenterolojinin gelişiminin şu anki aşamasında, kronik gastrit görünümünün, vakaların %95'inde antral gastrite ve vakaların %56'sında pangastrite neden olan Helicobacter pylori'nin (HP) mikrobiyal genişlemesiyle desteklendiği tespit edilmiştir.

Kronik gastritin etiyolojik faktörleri, risk faktörlerine (düzensiz dengesiz beslenme, sigara, alkol alımı, hidroklorik asit ve pepsin hipersekresyonu) yüksek bir kesinlikle atfedilebilir. Hastalığın gelişiminde öncü rol, mide mukozasının parietal hücrelerine karşı antikor birikimi, ağırlaştırılmış kalıtımın yanı sıra mide mukozası üzerinde zararlı etkisi olan ilaçların kullanımı ile birlikte otoimmün mekanizmalara da aittir.

Sınıflandırma. 1990 yılında, Avustralya'daki IX Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi'nde, Sidney sistemi adı verilen yeni bir kronik gastrit sistematizasyonu kabul edildi.

Sınıflandırmanın histolojik temelleri.

1. Etiyoloji: HP ile ilişkili kronik gastrit, otoimmün, idiyopatik, akut ilaca bağlı gastrit.

2. Topografya: antral, fundal, pangastrit.

3. Morfoloji: akut, kronik, özel formlar.

Endoskopik sınıflandırma temeli:

1) mide antrumunun gastriti;

2) mide gövdesinin gastriti;

3) pangastrit;

4) mide mukozasındaki değişiklikler: ödem, eritem, mukozal hassasiyet, eksüda, düz erozyonlar, yüksek erozyonlar, kat hiperplazisi, kat atrofisi, vasküler paternin görünürlüğü, supramukozal kanamalar.

klinik tablo. Kronik gastrit, iç hastalıkları kliniğinde en sık görülen hastalıklardan biridir. Dünyanın sakinleri arasındaki sıklığı% 28 ila 75 arasında değişmektedir.

Kronik gastrit, daha sık mide dispepsi semptomları ve epigastrik bölgede ağrı ile kendini gösterir. Nadiren asemptomatiktir.

Kronik gastritin klinik tablosunda eşit derecede önemli bir yer dispeptik sendromdur: mide bulantısı, geğirme (ekşi, acı, çürük), mide ekşimesi, kabızlık veya ishal, dengesiz dışkı. İzole antral gastrit ile, hidroklorik asit ve pepsinin aşırı salgılanmasından kaynaklanan mide ekşimesi ve kabızlık şikayetleri çok önemlidir.

40. Kronik gastrit tanı ve tedavisi

Teşhis. Kronik gastrit, zamanla semptomlarda artışla birlikte uzun süre akar. Alevlenmeler, beslenme ihlalleri tarafından kışkırtılır.

Kronik gastritin fiziksel tablosu oldukça zayıftır. Hastalığın alevlenmesi sırasında hastaların% 80-90'ında, objektif bir çalışma epigastrik bölgede sadece lokal ağrıyı belirler. Kronik gastrit duodenit, kolesistit veya pankreatit ile birleştirildiğinde, gastrit için tipik olmayan, ancak başka bir organın patolojisinin özelliği olan ağrının lokalizasyonu belirlenebilir.

Bir röntgen muayenesinin, midenin diğer hastalıklarını (ülser, kanser) dışlaması, Menetrier hastalığının teşhisine yardımcı olması, kronik gastrit tanısını doğrulamaktan daha olasıdır.

Hastalığın klinik belirtilerinin azlığı ve laboratuvar testlerinin spesifik olmaması nedeniyle, kronik gastrit tanısı endoskopik ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. Endoskopi, mide mukozasının şiddetinde değişen şiddette değişiklikleri ortaya çıkarır: ödem, eritem, mukoza zarının kırılganlığı, eksüda, düz erozyonlar, artmış erozyonlar, kıvrımların hiperplazisi veya atrofisi, vasküler modelin görünürlüğü, submukozal kanamalar.

Gastritin karakteristik klinik belirtileri sindirim sisteminin diğer hastalıklarında da gözlenir, bu nedenle tanı sürecinde karın boşluğunun ultrasonu, sindirim organlarının kapsamlı bir endoskopik ve morfolojik muayenesi gereklidir.

Tedavi. Gastritli hastalar genel tıbbi önlemlere ihtiyaç duyarlar: düzenli dengeli beslenme, iş ve dinlenme rejiminin normalleştirilmesi, evsel ve endüstriyel planın stresli durumlarının dengelenmesi.

İlaç tedavisi yalnızca kronik gastritin klinik belirtilerinin varlığında endikedir. HP ile ilişkili gastriti olan hastalar, peptik ülser programına göre tedavi edilir (sonraki derse bakınız). Otoimmün gastritli kişilerin B12 vitaminine (500 gün boyunca deri altından günde bir kez 1 mcg, ardından tekrarlanan tedavi kürleri), folik asit (günde 30 mg), askorbik asit (günde 5 g'a kadar) gerekir.

Gerekirse enzim preparatları (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pansitrat, asitin-pepsin) ile replasman tedavisi yapılır. Ağrı sendromu genellikle orta terapötik dozlarda antasitler (maalox, almagel, gastal) veya H-histamin reseptör blokerleri (ranitidin, famotidin) atanarak durdurulur.

Özel gastrit formları ile altta yatan hastalığın tedavisi gereklidir.

Tahmin ve önleme. Yaşam ve iş için prognoz olumludur.

Gastritin önlenmesi, rasyonel beslenmeye, çalışma ve dinlenme rejimine uyuma indirgenerek NSAID'lerin alımını sınırlandırır.

41. Mide ülseri etiyolojisi

Peptik ülser (peptik ülser), klinik olarak gastroduodenal bölgenin fonksiyonel bir patolojisi ile ve morfolojik olarak - mukoza ve submukozal tabakalarının bütünlüğünün ihlali ile kendini gösteren kronik, tekrarlayan bir hastalıktır ve bu nedenle ülser her zaman oluşumu ile iyileşir. yaraizi.

etiyoloji. Peptik ülserin ana etiyolojik faktörü, mide epitelinin yüzeyinde HP'nin mikrobiyal genişlemesidir.

Bakteriyel saldırganlığın hastalığın etiyolojisindeki önemi, J. Warren ve B. Marshall'ın mide antrum epitelinin yüzeyinde çok sayıda S-spiral bakteri keşfettiğini bildirdikleri 1983'ten beri incelenmiştir.

Helikobakteriler, üreyi (kan dolaşımından) amonyak ve karbondioksite dönüştüren üreaz enziminin üretimi nedeniyle asidik bir ortamda var olabilir. Enzimatik hidroliz ürünleri, hidroklorik asidi nötralize eder ve her bakteri hücresinin etrafındaki ortamın pH'ını değiştirmek için koşullar yaratır, böylece mikroorganizmaların hayati aktivitesi için uygun koşullar sağlar.

Peptik ülserlerin gelişiminde daha az önemli olan nöropsişik etkiler, kalıtsal yatkınlık, bulaşıcı ajanlar, beslenme hataları ve bazı ilaçların alınması ve kötü alışkanlıklardır.

Araştırmacılar arasında kalıtsal faktörler popülerdir: ana sinir süreçlerinin ataleti, kanın gruba özgü özellikleri, immünolojik ve biyokimyasal özellikler, kalıtsal yük sendromu. Peptik ülser oluşumunda beslenme bozuklukları büyük önem taşıyordu.

Ancak son yirmi yılda yapılan klinik ve deneysel çalışmalar çoğu durumda gıda ürünlerinin gastroduodenal mukoza üzerindeki zararlı etkisini ortaya koymamıştır. Peptik ülser hastalığının, farklı beslenme alışkanlıklarına sahip önemli kişiler arasında yaygınlığı, beslenme faktörlerinin önde gelen önemine de tanıklık etmektedir. Peptik ülser oluşumu için beslenmenin ritmi ve düzenliliğindeki bozukluklar, öğünler arasında uzun aralar, zamansız yemek yeme önemlidir. Araştırmacılar, alkolün ülserojenezdeki rolü hakkında nispeten çelişkili görüşler dile getirdiler. Alkolün mide mukozasında atrofik değişikliklere neden olduğu bilinmektedir. Bu gözlemler, genel ülser oluşumu kavramıyla çelişmektedir.

Ülserojenezde tıbbi etkilerin rolü aktif olarak araştırılmaktadır. Literatürde yayınlanan çalışmaların sonuçları ve kendi verilerimiz, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların ve glukokortikoid hormonların en belirgin ülserojenik özelliklere sahip olduğunu göstermektedir.

42. Mide ülseri teşhisi

Teşhis. Peptik ülserin komplike olmayan seyrinde, genel kan testinde değişiklik olmaz, ESR'de bir miktar azalma, hafif eritrositoz mümkündür. Komplikasyonların eklenmesiyle, kan testlerinde, lökositozda anemi görülür - periton patolojik sürece dahil olduğunda.

İdrarın genel analizinde herhangi bir değişiklik yoktur.

Mide patolojisinde geleneksel araştırma yöntemi, mide içeriğinin asitliğinin belirlenmesidir. Çeşitli göstergeler mümkündür: yükseltilmiş ve normal, hatta bazı durumlarda azaltılmış. Mide suyunun yüksek asitliği ile bir duodenum ülseri oluşur.

X-ışını muayenesinde, peptik ülser bir "niş" - bir baryum süspansiyonu deposu.

Peptik ülser teşhisi için biyopsi ile gastroduodenoskopi en güvenilir yöntemdir. Ülserin kenarında, periülseröz bölgede mukoza zarındaki değişikliklerin doğasını değerlendirmenize olanak tanır ve morfolojik düzeyde tanının doğruluğunu garanti eder.

Endoskopik ve morfolojik çalışmalar, mide ülserlerinin çoğunun, daha az eğrilik ve antrum bölgesinde, daha az sıklıkla - daha büyük eğrilik ve pilor kanalı bölgesinde bulunduğunu göstermiştir. Duodenal ülserlerin %90'ı bulbar bölgededir.

Ülserin alt ve kenarlarından alınan bir biyopsi örneğinin morfolojik bir incelemesi, çürüyen lökositlerin, eritrositlerin ve altında yer alan kollajen lifleri ile dökülen epitel hücrelerinin bir karışımı ile bir mukus birikimi şeklinde hücresel döküntüyü ortaya çıkarır.

43. Mide ülseri tedavisi

Tedavi. Peptik ülser için akılcı tedavi bir rejim, uygun beslenme, ilaç tedavisi, psikoterapi, fizik tedavi ve kaplıca tedavilerini içermelidir. Peptik ülser alevlenme döneminde, beslenmedeki parçalanmayı kesinlikle gözlemlemek gerekir (belirli saatlerde alınan her porsiyon yiyecekten az miktarda günde 4 ila 6 kez). Gıda ürünleri iyi tamponlama özelliklerine sahip olmalı ve yeterli miktarda protein (120-140 g) içermelidir.

Kalıcı ağrı sendromu ve beklentisinden kaynaklanan psikonörotik reaksiyonları durdurmak veya azaltmak için psikoterapi esastır.

Peptik ülser tedavisinde kullanılan ilaçlar 5 gruba ayrılır:

1) asit-peptik faktörü etkileyen ilaçlar (antasitler ve histamin H2 blokerleri, diğer antisekretuar ajanlar);

2) mide mukozal bariyerini iyileştiren ilaçlar;

3) endojen prostaglandinlerin sentezini artıran ilaçlar;

4) antibakteriyel ve antiseptik ajanlar;

5) mide ve duodenumun motor tahliye bozukluklarını normalleştiren ilaçlar.

antasitler:

1) çözünür (emilebilir) - soda bikarbonatı, kalsiyum karbonat (tebeşir) ve magnezyum oksit (yanmış magnezya);

2) çözünmez (emilmeyen): magnezyum trisilikat ve alüminyum hidroksit.

Birkaç kombinasyon tedavisi şeması (iki, üç, dört bileşenli).

İki bileşenli tedavi: 1000 hafta boyunca günde 2 kez 2 mg amoksisilin; omeprazol 40 mg günde iki kez. Üç bileşenli şema, günde 2 kez 120 mg kolloidal bizmutun hazırlanmasını içerir; günde 4 kez 250 mg tetrasiklin; metronidazol 4 mg günde 250 kez. Terapi döngüsü 4 gündür.

Dört bileşenli rejim, 20. günden 2. güne kadar günde 1 kez 10 mg omeprazol içerir; 120. günden 4. güne kadar günde 4 kez denol 10 mg; tetrasiklin 500 mg, 4. günden 4. güne kadar günde 10 kez; Metronidazol 500 mg, 3. günden 4. güne kadar günde 10 kez. En etkili olanı mide ve duodenum ülserleri için dört bileşenli bir tedavi rejimidir. Uygulamadan 6 hafta sonra hastaların %93-96'sında peptik defektte iyileşme gözlenir.

Mide ve duodenumun peptik ülserinin skarlaşmasından sonra, geleneksel olarak iki tip tedavi kullanılır.

1. Sürekli bakım tedavisi, bir yıla kadar bir süre boyunca günlük dozun yarısında antisekretuar ilaçlarla gerçekleştirilir.

2. "Talep üzerine" tedavi, peptik ülser semptomları ortaya çıktığında iki hafta boyunca antisekretuar ajanlardan birinin günlük dozun yarısında kullanılmasını içerir.

44. Kronik enterit. Etiyoloji, patogenez, sınıflandırma

Kronik enterit, ince bağırsağın mukoza zarının iltihaplanma, atrofi ve skleroz gelişimi ile sonuçlanan, distrofik ve disrejeneratif değişikliklerin arka planına karşı işlevlerinin (sindirim ve emilim) ihlali ile karakterize edilen bir ince bağırsak hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Bu, ince bağırsağın akut inflamasyonunun veya birincil kronik sürecin sonucu olabilen polietiyolojik bir hastalıktır.

Son yıllarda Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavirüsler, çok sayıda protozoa ve helmint temsilcisi (giardia, ascaris, tenya, opistorchia, cryptosporidium) kronik enteritte etiyolojik faktör olarak büyük önem kazanmıştır.

Kronik enterit oluşumunda büyük önem taşıyan beslenme faktörleri - aşırı yeme, kuru gıda yeme, dengesiz, ağırlıklı olarak karbonhidratlı gıdalar, baharatların kötüye kullanılması. Enterite iyonize radyasyon, toksik maddelere maruz kalma ve ilaçlar neden olur. İnce bağırsağın kronik hastalıklarının ortak patojenetik mekanizmaları arasında, lokal ve genel bağışıklığın azalmasının arka planına karşı bağırsak mikroflorasında değişiklikler vardır.

Bağışıklık durumundaki değişiklikler - salgı lgA içeriğinde bir azalma, lgE seviyesinde bir artış, lenfositlerin patlama dönüşümünde bir azalma ve lökosit göçünün inhibisyonu - fırsatçı mikroflora temsilcileri tarafından ince bağırsağın kolonizasyonuna yol açar ve normal anaerobik florada azalma.

Morfolojik olarak, kronik enterit, ince bağırsağın mukoza zarındaki inflamatuar ve disrejeneratif değişiklikler ile kendini gösterir. Süreç ilerlerse atrofisi ve sklerozu görülür.

Sınıflandırma (Zlatkina A.R., Frolkis A.V., 1985).

1. Etiyoloji: bağırsak enfeksiyonları, helmintik istilalar, beslenme, fiziksel ve kimyasal faktörler, mide hastalıkları, pankreas, safra yolları.

2. Hastalığın evreleri: alevlenme; remisyon.

3. Şiddet derecesi: hafif; ılıman; ağır.

4. Akış: monoton; tekrarlayan; sürekli tekrarlayan; gizli.

5. Morfolojik değişikliklerin karakteri: atrofisiz birim; orta derecede parsiyel villöz atrofisi olan jeunitis; kısmi villus atrofisi olan jeunitis; toplam villöz atrofi ile birleşir.

6. Fonksiyonel bozuklukların doğası: membran sindirim bozuklukları (disakkaridaz eksikliği), su, elektrolitler, eser elementler, vitaminler, proteinler, yağlar, karbonhidratların emilim bozukluğu.

7. Komplikasyonlar: solarit, spesifik olmayan mesadenit.

45. Klinik tablo ve kronik enterit teşhisi

klinik tablo. Kronik enteritin klinik tablosu lokal ve genel enterik sendromlardan oluşur. Birincisi, parietal (membran) ve boşluk sindirimi (maldigestion) süreçlerinin ihlali nedeniyledir. Hastalar şişkinlik, paraumbilikal bölgede ağrı, şapka şeklinde şişkinlik, yüksek sesle gürleme, ishal, daha az sıklıkla kabızlıktan şikayet ederler. Palpasyon, mezogastriumun yanı sıra göbeğin solunda ve üstünde (Porges'in pozitif semptomu), çekum bölgesinde (Obraztsov'un semptomu) sıçrayan gürültüyü ortaya çıkarır. Dışkı killi bir görünüm kazanır, polyfecalia karakteristiktir.

Genel enteral sendrom, gıda bileşenlerinin emiliminin bozulması (malabsorpsiyon) ile ilişkilidir, bu da her tür metabolizma bozukluğuna, homeostazda değişikliklere neden olur. Progresif bir vücut ağırlığı kaybı ile kendini gösteren, başta protein olmak üzere çok yönlü metabolik bozukluklarla karakterizedir. Süt ürünleri alırken şişkinlik, karında gürleme ve artan ishal ile kendini gösteren karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikler daha az belirgindir. Büyük ölçüde, hastalarda vücut ağırlığı eksikliği sadece proteinden değil, aynı zamanda lipit dengesizliğinden de kaynaklanmaktadır. Lipid metabolizmasındaki değişiklikler, yağda çözünen vitamin ve minerallerin (kalsiyum, magnezyum, fosfor) metabolik bozuklukları ile yakından ilişkilidir. Kalsiyum eksikliğinin karakteristik belirtileri, kas silindirinin, kasılmaların, tekrarlayan "motive edilmemiş" kemik kırıklarının, osteoporozun, osteomalazinin olumlu bir belirtisidir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Genel bir kan testi, mikro ve makrositik anemiyi, ESR'de bir artışı ve ciddi vakalarda lenfo ve eozinopeniyi ortaya çıkarır. Hastalık parazit kökenli ise kanda lenfositoz ve eozinofili görülebilir.

Skatolojik bir inceleme, yağ asitleri ve sabunlara bağlı olarak bağırsak tipi bir steatore, yaratıcı, amilore olduğunu ortaya çıkarır. Dışkıda enterokinaz ve alkalin fosfataz içeriği artar. Günlük dışkı kütlesi önemli ölçüde artar.

Biyokimyasal bir kan testi, hipoproteinemi, hipoalbuminemi, hipoglobulinemi, hipokalsemi, azalmış magnezyum, fosfor ve diğer mikro element düzeylerini, azalmış sodyum ve potasyum düzeyleri şeklinde elektrolit metabolizmasındaki bozuklukları ortaya çıkarır.

Hafif bir kronik enterit formunun morfolojik resmi, villusun kalınlaşması, deformasyonları, girintilerin derinliğinde bir azalma, düz kasların tonunda bir azalma, subepitelyal ödem, epitel yüzeyinde dejeneratif değişiklikler ile karakterizedir. hücrelerin fırça kenarlarında incelme, villus bölgesindeki goblet hücrelerinin sayısında azalma, kript sayısında artış ve kendi tabakasının infiltrasyonu, lenfoplazmasitik elementlerle mukoza, içinde Paneth hücrelerinde azalma kriptlerin alt alanı.

46. Tedavi, kronik enteritin prognozu

Tedavi. Kronik enterit tedavisi, hastalığın lokal ve genel semptomlarının yanı sıra etiyolojik faktörleri, patogenetik mekanizmaları etkileyen ajanlar da dahil olmak üzere kapsamlı olmalıdır.

Temel, bağırsak boşluğunda artan ozmotik basıncı azaltmaya yardımcı olan, sekresyonu azaltan ve bağırsak içeriğinin geçişini normalleştiren diyet beslenmesidir.

İlaç tedavisi etiyotropik, patojenetik ve semptomatik olmalıdır. Etiyotropik tedavi: II-IV. derece disbiyoz için antibakteriyel ilaçlar reçete edilir: metronidazol (günde 0,5 kez 3 g), klindamisin (günde 0,5 kez 4 g), sefaleksin (günde 0,5 g 2 kez). gün), biseptol ( 0,48 g günde 2 kez), sulgin (1 g günde 3-4 kez), furazolidon (0,1 g günde 4 kez). Antibakteriyel ilaçlar kullandıktan sonra, eubiyotikler reçete edilir - bifidumbacterin veya bificol, yemeklerden 5 dakika önce günde 3 defa 30 doz, kolibakterin veya laktobakterin yemeklerden önce günde 3 defa 3 doz, hilak-forte yemeklerden önce günde 40 defa 3 damla. Bakteriyel preparatlarla tedavi uzun süre gerçekleştirilir: her yıl 3 aylık 3 kurs. Stafilokokal disbakteriyoz için antistafilokokal bakteriyofaj reçete edilir (20-3 gün boyunca günde 15 kez 20 ml), proteus disbakteriyoz için - koliproteus bakteriyofaj ağızdan, günde 20 kez 3 ml, tedavi süresi 2-3 haftadır.

Sindirim sürecini iyileştirmek için enzimler önerilir: dozları ayrı ayrı seçilen pankreatin, panzinorm forte, festal, sindirim, pankurmen, mezim forte, trienzim (günde 1 kez 3 tabletten günde 3 kez 4-4 tablete kadar). ) ve 2-3 ay boyunca yemeklerden önce veya yemek sırasında doğrudan reçete edilenler. Gerekirse enzim replasman tedavisine daha uzun süre devam edilir.

Su ve elektrolit bozukluklarını düzeltmek için, 20-30 ml panangin intravenöz enjeksiyonları, 10-10 ml izotonik çözelti veya glikoz çözeltisi içinde% 20-200 ml kalsiyum glukonat, poliiyonik çözeltiler "Disol", "Trisol", "Quartasol" gösterilir. Elektrolit çözeltileri, asit-baz durumu ve kan elektrolitlerinin seviyesi kontrolü altında 400-10 gün süreyle intravenöz olarak uygulanır.

Tahmin ve önleme. Çoğu durumda yaşam ve çalışma kapasitesi için prognoz olumludur. Prognostik olarak olumsuz belirtiler, hastalığın sürekli tekrarlayan bir seyri, keskin bir önemli kilo kaybı, anemi, endokrin bozuklukların bir sendromudur (azalmış libido, dismenore, kısırlık).

Kronik enteritin önlenmesi, akut bağırsak enfeksiyonlarının ve gastroduodenal bölgenin eşlik eden hastalıklarının, diyete uygun olarak, röntgen ve radyoterapi sırasında bakteriyel preparatların profilaktik uygulamasında zamanında tedavisinden oluşur.

47. Crohn hastalığının etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu

Crohn hastalığı, sistemik belirtileri olan kronik bir bağırsak hastalığıdır; morfolojik temeli, gastrointestinal sistemin granülomatöz otoimmün iltihabıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. En popüler, hastalığın başlangıcının bulaşıcı ve bağışıklık kavramlarıdır. Son yıllarda, Yersinia cinsinin mikroorganizmalarının etiyolojik rolüne dair raporlar olmuştur. Bununla birlikte, bu mikrobiyal ajanların patojen mi yoksa kommensal mi olduğunu belirlemek zordur. Aynı zamanda bağırsak mikroflorasındaki değişiklikler de hastalığın patogenezinde önemli rol oynamaktadır.

Tipik olarak, patojenite belirtileri olan enterobakterilerde eşzamanlı bir artış ile bifidum tipi bakterilerde bir azalma. Otoimmün mekanizmalar hastalığın gelişiminde rol oynar.

Crohn hastalığında, bağırsak dokularına karşı otoantikorlar (lgC, lgM) ortaya çıkar.

Sınıflandırma. Sınıflandırma (F. I. Komarov, A. I. Kazanov, 1992).

1. Kurs: akut; kronik.

2. İşlemin özellikleri: ince bağırsakta lezyon; ileoçekal bölge içindeki lezyon; kolon içinde lezyon.

3. Komplikasyonlar: bağırsağın daralması; kolonun toksik genişlemesi; fistüller; amiloidoz; nefrolitiazis, kolelitiazis; B12 eksikliği anemisi.

klinik tablo. Crohn hastalığının klinik tablosu, bağırsaktaki patolojik sürecin lokalizasyonu ve kapsamı, hastalığın şekli ve komplikasyonların eklenmesi ile belirlenen önemli çeşitlilik ile karakterizedir.

Objektif bir çalışma, aneminin ciddiyeti, bozulmuş emilim ve protein metabolizması nedeniyle bacaklarda şişme ile ilişkili olan cildin solgunluğuna dikkat eder. Karın palpasyonunda, şişkinlik ve gürleme not edilir.

Hastanın fizik muayenesi sırasında ciltte solgunluk, subfebril durumu, vücut ağırlığı eksikliği belirlenir, palpasyonda spazmodik barsak ansları, paraumbilikal bölgede, sağ iliak bölgede ağrı görülür.

Crohn hastalığında, hastalığın ekstraintestinal belirtileri not edilir: aftöz stomatit, ağız boşluğunun balgam ve fistülleri, artrit, klinikte romatoid artriti andıran, küçük eklemlerin simetrik lezyonlarının karakteristik semptomları, sabahları sertlik. Gözlerdeki tipik değişiklikler: iritis, iridosiklit, makülopati. Ciltte eritema nodoza ve pyoderma gangrenozum gelişebilir.

İshal, dışkı sıklığında günde 10 kez veya daha fazla polifekal madde artışı ile karakterizedir. Dışkı hacmi, sürecin anatomik lokalizasyonu ile belirlenir. Tüm hastalarda kilo kaybı kaydedilmiştir.

48. Crohn hastalığının teşhisi

Tanı ve ayırıcı tanı. Alevlenme sırasında klinik bir kan testinde lökositoz, anemi ve ESR'de bir artış tespit edilir. İdrarın genel analizindeki değişiklikler, böbreklerin amiloidozunun (proteinüri) eklenmesiyle karakterize edilen şiddetli biçimde ortaya çıkar.

Biyokimyasal bir kan testi, hipoproteinemi, hipoalbüminemi, a-globulinlerde artış, demir, B12 vitamini, folik asit, çinko, magnezyum ve potasyum içeriğinde azalma olduğunu ortaya çıkarır.

Skatolojik inceleme verileri, lezyonun seviyesini dolaylı olarak değerlendirmeye izin verir. İşlemin ince bağırsak lokalizasyonu ile birlikte programda, polifekal madde, steatore, içerik oluşturucu bulunur; kolonda - mukus, lökositler, eritrositlerin bir karışımı.

X-ışını teşhisi, bağırsaktaki patolojik sürecin lokalizasyonunu ve prevalansını belirlemenizi sağlar. Etkilenen bağırsağın alanları, değişmeyen bağırsağın alanları ile değişir. Değiştirilen ilmekler sertleşir, resim küçük doldurma kusurları ve kontrastın bağırsak duvarının ötesine cepler şeklinde nüfuz etmesi ile mozaiktir. Etkilenen bölgedeki bağırsak, psödodivertikül oluşumu ile ince saçaklı bir karakter kazanır. Bağırsak duvarının kasılma kapasitesi azalır veya tamamen kaybolur, baryumun boşaltılması yavaşlar. Bağırsak lümeninde düzensiz bir daralma gözlenir, sonuç olarak o kadar daralır ki dantel şeklini alır. Daralma bölgesinin üzerinde bağırsak genişler.

Endoskopik tanı, tanının doğrulanmasında belirleyici öneme sahiptir. Crohn hastalığı için en karakteristik olanı midenin antrumunda ve duodenumun ilk bölümündeki değişikliktir. Endoskopik olarak, antrumda tümör darlığına benzeyen dairesel bir daralma tespit etmek mümkündür.

Crohn hastalığının ilk dönemi, zayıf endoskopik verilerle karakterize edilir: beyazımsı granülasyonlarla çevrili, aft tipi erozyonların görülebildiği donuk bir mukoza zarı. Vasküler patern yoktur veya düzleştirilmiştir. Bağırsak lümeninde ve duvarlarında pürülan mukus belirlenir. Klinik remisyonda, açıklanan değişiklikler tamamen ortadan kalkabilir. Hastalık ilerledikçe, mukoza düzensiz bir şekilde kalınlaşır, beyazımsı bir renge sahiptir ve büyük yüzeysel veya derin çatlaklar not edilir. Bağırsak lümeni daralarak kolonoskopun ilerletilmesini zorlaştırır. Kolonoskopi, kolonun herhangi bir yerinde ve terminal ileumda mukus zarının hedefli bir biyopsisini gerçekleştirmeyi mümkün kılar. Crohn hastalığında patolojik süreç submukozal tabakada başlar, bu nedenle biyopsi, submukozal tabakanın bir kısmı biyopsi materyaline girecek şekilde yapılmalıdır. Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, vakaların %54'ünde hastalığın morfolojik substratı tespit edilmemiştir.

49. Crohn hastalığının tedavisi

Tedavi. Yüksek miktarda protein, vitamin, mikro element içeren mekanik ve kimyasal olarak koruyucu bir diyet, hoşgörüsüz olması durumunda süt ve kaba bitkisel lifin kısıtlanması haricinde reçete edilir. Sıvı enteral hidrolizatların kullanımı gösterilmiştir.

Salazopreparasyonlar ve kortikosteroidler, patojenetik ilaç tedavisinin temelini oluşturur. Günlük ilaç dozu 3-6 g'dır Kalın bağırsakta patolojik sürecin lokalizasyonu ile sülfasalazin aktivitesi prednizolonun aktivitesini aşar.

Sülfasalazin kullanımının etkisinin yokluğunda, ağırlıklı olarak ince bağırsak lezyonları ve belirgin bağışıklık iltihabı belirtileri ile ve ayrıca hastalığın sistemik belirtilerinin varlığında, kortikosteroidlerin kullanımı endikedir. Kullanımlarının etkisi, tedavinin başlangıcından itibaren ilk 8 haftada not edilir. Prednizolon aşağıdaki şemaya göre reçete edilir: bir alevlenme yüksekliğinde, günde 60 mg, daha sonra doz yavaş yavaş azaltılır ve 6-10. haftada günde 5-10 mg'lık bir idame dozuna ayarlanır. Klinik remisyona ulaştıktan sonra, ilaç yavaş yavaş iptal edilir. Remisyon sağlanamazsa, prednizolon tedavisi 52 haftaya kadar ayaktan tedavi bazında sürdürülür. Hastalığın şiddetli seyrinde, torpid akım rektovajinal, cilt-enteral, entero-enteral fistüller şeklinde komplikasyonlar olması durumunda, 6 gün boyunca günde 0,05-2 kez 3 g oral 10-merkaptopurin atanması endikedir. klinik remisyona ulaşana kadar 3 günlük aralıklarla kurslar. Daha sonra, yıl boyunca ilacın idame dozlarını almaya geçerler. Bu durumda 6-merkaptopurin dozu günde 75 mg'dır. İmmünosupresanlarla tedavinin etkisi, 3-4 aydan daha erken bir zamanda belirlenemez.

Metronidazol, ana endikasyonları perianal fistüller ve çatlaklar, salazal ilaçların ve glukokortikoidlerin etkisinin olmaması ve ayrıca proktektomi sonrası hastalığın nüksetmesi olan Crohn hastalığının tedavisinde yaygın bir kullanım alanı bulmuştur. İlaç günde 500-1000 mg'lık bir dozda reçete edilir. Sürekli kursun süresi 4 haftayı geçmemelidir.

Crohn hastalığının semptomatik tedavisi, kısa süreli (2-3 gün) antidiarreal ilaçların (imodium, loperamide) reçete edilmesine indirgenir. Dozlar klinik etkiye göre ayrı ayrı seçilir. İshal önleyici ilaçlar uzun süre (5 günden fazla) reçete edilmemelidir. Crohn hastalığında malabsorbsiyon sendromunun varlığı nedeniyle, her öğünde 2 ila 6 tablet dozunda safra asitleri içermeyen enzim preparatları (pankreatin, mezim-forte, solisim, somilaz) kullanılır. Endikasyonlara göre anemi ve hipoalbüminemi, demir takviyeleri (parenteral olarak) reçete edilerek ve alvesin, protein hidrolizörleri, aminopeptid, aminokrovin uygulanarak düzeltilir. Multivitaminler haplarda ve temel maddeler kapsüllerde reçete edilir. Disbiyozun tedavisi genel kurallara göre gerçekleştirilir.

50. Spesifik olmayan ülseratif kolitin sınıflandırılması

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun mukoza zarını, ülseratif-yıkıcı değişikliklerle etkileyen, kronik tekrarlayan bir seyir gösteren, genellikle yaşamı tehdit eden komplikasyonların gelişmesiyle birlikte görülen inflamatuar bir hastalıktır.

Sınıflandırma (Yu. V. Baltaitis ve diğerleri, 1986). Klinik karakteristik.

1. Klinik form:

1) akut;

2) kronik.

2. Akım:

1) hızla ilerleyen;

2) sürekli tekrarlayan;

3) tekrarlayan;

4) gizli.

3. Faaliyet derecesi:

1) alevlenme;

2) solma alevlenmesi;

3) remisyon.

4. Önem derecesi:

1) ışık;

2) orta;

3) ağır. Anatomik karakteristik.

1. Makroskopik karakteristik:

1) proktit:

2) proktosigmoidit;

3) subtotal lezyon;

4) tam yenilgi.

2. Mikroskobik karakteristik:

1) yıkıcı-enflamatuar süreçlerin baskınlığı;

2) onarım unsurları ile enflamatuar süreçlerin azaltılması;

3) inflamatuar sürecin sonuçları Komplikasyonlar.

1. Yerel:

1) bağırsak kanaması;

2) kolonun delinmesi;

3) kolonun daralması;

4) psödopolipoz;

5) ikincil bağırsak enfeksiyonu;

6) mukoza zarının kaybolması;

7) kolonun toksik genişlemesi;

8) malignite.

2. Genel:

1) işlevsel ikiyüzlülük;

2) sepsis;

3) sistemik belirtiler - artrit, sakroiliit, cilt lezyonları, iritis, amiloidoz, flebit, sklerozan kolanjit, karaciğer distrofisi.

51. Ülseratif kolitin klinik tablosu

klinik tablo. Ülseratif kolit kliniği polimorfiktir ve seyrin ciddiyetine ve sürecin ciddiyetine bağlıdır. Daha sık kronik olarak kabul edilen iltihaplanma sürecinin seyri, bazı durumlarda akut bir karakter alır. Kolonik lezyonun boyutu da değişebilir. Spesifik olmayan ülseratif kolit için, önde gelen 3 semptom karakteristiktir: bağırsak hareketleri, bozulmuş bağırsak fonksiyonu ve karın ağrısı sırasında kırmızı kanın salınması.

Bağırsak disfonksiyonu, mukoza zarında büyük hasar ve su ve tuzların emiliminde bir azalmanın bir sonucu olarak tekrarlanan dengesiz dışkı şikayetleri şeklinde kendini gösterir. Çoğu zaman, ishal şiddetli ülseratif kolit ile ortaya çıkar. Ancak ishal, sürecin ciddiyetinin güvenilir bir göstergesi değildir. Dışkıda kırmızı kan varlığı ile birlikte ishalin şiddeti önemlidir. Ülseratif kolitli önemli sayıda hastada, oluşan dışkı yüzeyinde periyodik olarak kan ve mukus bulunur ve bu genellikle yanlışlıkla hemoroidlerin bir tezahürü olarak kabul edilir.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin hafif seyri, hastaların tatmin edici durumu ile karakterizedir. Karın ağrısı orta ve kısa sürelidir. Sandalye dekore edilmiş, hızlandırılmış, günde 2-3 defaya kadar. Dışkıda kan ve mukus bulunur. İşlem rektum ve sigmoid kolon içinde lokalizedir. Klinik seyir tekrarlayıcıdır. Salazopreparasyonlarla tedavinin etkisi tatmin edicidir. Nüksler yılda 2 defadan fazla olmaz. Remisyonlar uzun olabilir (2-3 yıldan fazla).

Hastada ishal varsa hastalığın orta seyri teşhis edilir. Sandalye sıktır (günde 6-8 defaya kadar), her bölümde kan ve mukus karışımı görülür. Karında kramp ağrıları daha yoğundur. Vücut ısısında 38 C'ye kadar yükselen aralıklı ateş, yoğun genel halsizlik var. Hastalığın ekstraintestinal belirtileri de olabilir (artrit, üveit, eritema nodozum). Kurs sürekli olarak tekrarlanır, salazopreparasyonların etkisi kararsızdır, alevlenmeler sırasında hormonlar reçete edilir.

Hastalığın şiddetli formu, akut bir başlangıç ile karakterizedir. Patolojik sürecin bağırsak duvarının derinliklerine yayılmasıyla birlikte, kalın bağırsağın toplam lezyonu hızla gelişir. Hastanın durumu keskin bir şekilde kötüleşir. Klinik, ani başlangıç, yüksek ateş, günde 24 defaya kadar bol ishal, bol bağırsak kanaması ve dehidrasyonda hızlı bir artış ile karakterizedir. Taşikardi belirir, kan basıncı düşer, spesifik olmayan ülseratif kolitin bağırsak dışı belirtileri artar. Konservatif tedavi her zaman etkili değildir ve sıklıkla acil cerrahi gerekir.

52. Spesifik olmayan ülseratif kolit teşhisi

Tanı ve ayırıcı tanı. Hastalığın hafif bir formu olan klinik kan testlerinde hafif nötrofilik lökositoz, ESR'de artış ve kırmızı kan sayımı değişmez. Kursun şiddeti arttıkça ve alevlenme süresi uzadıkça, mikst kaynaklı anemi (B12 eksikliği ve demir eksikliği) oluşur ve ESR artar.

Orta ve şiddetli formlarda kanın biyokimyasal analizinde disproteinemi, hipoalbüminemi, hipergamaglobulinemi, elektrolit dengesizliği ve asit-baz durumu not edilir. İdrarın genel analizinde, değişiklikler yalnızca amiloidozun arka planına karşı nefrotik sendrom şeklinde komplikasyonlar meydana geldiğinde, idrar testlerinde karakteristik değişiklikler kaydedildiğinde ortaya çıkar - proteinüri, "ölü" idrar tortusu, ayrıca kanda bir artış vardır. ve kreatinin düzeyi, üre.

Tanıdaki ana rol, spesifik olmayan ülseratif kolitte kolon mukozası öncelikle etkilendiğinden, hedefli biyopsi ile endoskopik muayene ile elde edilir. Rektum her zaman patolojik sürece dahil olur, yani sigmoidoskopi sırasında anal sfinkterin hemen arkasında endoskopi sırasında eroziv ve ülseratif değişiklikler tespit edilir. Ülseratif kolitte, şiddetli spazm nedeniyle rektosigmoid bükülmenin üstesinden gelmek her zaman mümkün değildir. Proktoskopun tüpünü tutma girişimine şiddetli ağrı eşlik eder. Bu durumda, proktoskop 12-15 cm'den fazla olmayan bir derinliğe yerleştirilmelidir.

Endoskopik resim hastalığın şekline bağlıdır. Hafif bir formda, ödemli donuk mukoza, bağırsak duvarlarında kalın beyazımsı mukus kaplamaları, hafif temas kanaması görülür. Submukozal tabakanın vasküler paterni görsel olarak belirlenmemiştir. Orta dereceli bir hastalık seyri ile, mukoza zarının hiperemi ve ödemi, şiddetli temas kanaması, kanamalar, erozyonlar ve düzensiz şekilli ülserler, bağırsak duvarlarında kalın mukus örtüleri ortaya çıkar. Hastalığın şiddetli seyrinde, kolonun mukoza zarı önemli ölçüde tahrip olur. Granüler, kanayan bir iç yüzey, fibröz birikintilerle geniş ülserasyon alanları, çeşitli boyut ve şekillerde psödopolipler, bağırsak lümeninde irin ve kan bulunur. Kolonoskopi ve sigmoidoskopi için kontrendikasyonlar, hastalığın akut aşamasında şiddetli ülseratif kolit formlarıdır.

Bir bağırsak enfeksiyonu salgını varlığında, tanı kolayca konur. Ancak akut bağırsak enfeksiyonlarında sporadik morbidite durumunda bile, kolit sendromu tekrarlamadan akar, ülseratif kolit ise tekrarlayan bir seyir gösterir. Akut bağırsak enfeksiyonunu tanımlamanın en doğru yöntemleri bakteriyolojik ve serolojiktir.

53. Spesifik olmayan ülseratif kolit tedavisi

Tedavi. Tek bir etiyolojik faktörün olmaması ve spesifik olmayan ülseratif kolitin patogenezinin karmaşıklığı, bu hastalığın tedavisini zorlaştırmaktadır. Anti-inflamatuar ve antibakteriyel ilaçlar kullanılır: salazopiridazin, sülfasalazin, salazodimetoksin, salofalk. Bağırsak mikroflorasının katılımıyla alınan sülfasalazin, 5-aminosalisilik asit ve sülfapiridin'e ayrılır. Emilmeyen sülfapiridin, clostridia ve bakterioidler dahil olmak üzere bağırsakta anaerobik mikrofloranın büyümesini engeller. Ve 5-amino-salisilik asit sayesinde, ilaç sadece bağırsak mikroflorasında değişikliklere neden olmakla kalmaz, aynı zamanda bağışıklık tepkilerini modüle eder, iltihaplanma sürecinin aracılarını bloke eder. İlaç, aktif iltihaplanma döneminin tamamı için günde 2-6 g'lık bir dozda reçete edilir. Kolit sendromu azaldığında, sülfasalazin dozu kademeli olarak azaltılarak idame dozuna getirilir (günde ortalama 1-1,5 tablet).

Hastalığın hafif ve orta derecede seyri olan kişilerde şiddetli ishal sendromunda, üretimi keskin bir şekilde artan gastrointestinal hormonların ve biyojenik aminlerin (vazoaktif bağırsak peptidi, gastrin, serotonin) sentezini engelleyen sandostatin reçetesi belirtilir. ülseratif kolit ve Crohn hastalığı. Ayrıca ilaç, salgıyı azaltır ve bağırsakta emilimini artırır, viseral kan akışını engeller ve hareketliliği azaltır. Sandostatin kullanıldığında (7 gün içinde, 0,1 kez 2 mg'lık bir dozda, deri altı), ishal azalır, tenesmus pratik olarak kaybolur ve dışkı ile kan atılımı azalır.

Şiddetli spesifik olmayan ülseratif kolit formunda, parenteral beslenmenin arka planına karşı tedavi gerçekleştirilir. Bu müstahzarların protein içeriği, vücut ağırlığının yaklaşık 1,5-2,0 g/kg'ı olmalıdır. Parenteral olarak uygulanan kortikosteroidler, hastalığın şiddetli bir formu için patojenetik bir tedavidir: ilk gün, prednizolon 12 saat aralıklarla (90-120 mg veya daha fazla) intravenöz olarak uygulanır, sonraki 5 gün içinde - kas içinden, dozu kademeli olarak azaltmak. Olumlu bir etki ile oral ilaca geçerler (günde 40 mg prednizolon).

Spesifik olmayan ülseratif ülser seyrinin orta şeklinde, lif, süt ürünleri ve yüksek protein içeriği kısıtlaması ile sıkı bir diyet gereklidir. Prednizolon, günde 20-40 mg'lık bir başlangıç dozunda oral olarak reçete edilir. Tedavi, sülfasalazin ve analogları ile desteklenebilir, bunlar ağızdan alınır veya mikrosistoller ve fitiller içinde rektuma uygulanır. Sülfasalazin başlangıç dozu günde 1 g'dır, daha sonra 4-6 g'a çıkarılır.

Yardımcı bir tedavi yöntemi olarak, anti-inflamatuar ve hemostatik etkileri olan bitkilerin kaynaşmaları (burnet kökü, ısırgan yaprağı, liken, gri kızılağaç kozalakları, meyan kökü) kullanılabilir, bitkisel ilaçlar genellikle salazopreparasyon dozunu azaltmanıza, uzatmanıza izin verir. remisyon.

54. Akut gromerülonefritin klinik tablosu

Akut glomerülonefrit (AGN), glomerüllerde lokalize, bulaşıcı-alerjik bir doğanın akut diffüz böbrek hastalığıdır. AGN bağımsız bir hastalık olabilir (birincil) veya başka bir hastalığın parçası olarak ikincil olabilir, bu da klinik tabloyu ve ikincisinin teşhisini zorlaştırır. AGN genellikle genç ve orta yaşlı erkekleri etkiler.

klinik tablo. Hastalığın klinik tablosu aşağıdaki sendromlardan oluşur.

idrar sendromu.

1. Protein moleküllerinin, üzerlerinde immün komplekslerin birikmesi sırasında oluşan glomerulusun kılcal duvarının boşluklarından geçişi nedeniyle proteinüri. Proteinüri, ağırlıklı olarak albüminlerin glomerüler "filtreden" geçtiği doğada seçicidir.

2. Patolojik sürece kılcal mezangium ve interstisyel dokunun katılımı nedeniyle hematüri. Eritrositler, bazal membrandaki en küçük kırılmalardan geçerek şekillerini değiştirir.

3. Cylindruria - tübüllerin silindirik hücrelerinin idrarla atılması. Renal epitelin parçalanmış hücrelerinin tübüllerindeki distrofik süreçler sırasında, yoğun bir granüler kütleden oluşan granüler silindirler oluşur; mumlu silindirler keskin konturlara ve homojen bir yapıya sahiptir; hiyalin döküntüleri proteinli oluşumlardır.

Hipertansif sendrom nedeniyle gözlenir:

1) sodyum ve su tutma;

2) renin-anjiyotensin-aldosteron ve sempatoadrenal sistemlerin aktivasyonu;

3) böbreklerin depresör sisteminin işlevinde azalma.

Ödem sendromu aşağıdaki faktörlerle ilişkilidir:

1) yenilgilerinden dolayı glomerüler filtrasyonda bir azalma;

2) sodyumun süzme yükünde bir azalma ve yeniden emiliminde bir artış;

3) vücutta sodyum tutulması nedeniyle su tutulması;

4) BCC'de bir artış;

5) ikincil hiperaldosteronizm;

6) ADH salgılanmasında bir artış ve distal nefronun buna duyarlılığında bir artış, sıvı tutulmasına yol açar;

7) kılcal duvarların geçirgenliğinde bir artış ve plazmanın dokulara salınması;

8) masif proteinüri ile plazma onkotik basıncında bir azalma.

55. Akut gromerülonefrit teşhisi

Teşhis. Vakaların% 100'ünde, idrar testleri, değişen şiddette proteinüri, silindirüri ve en önemlisi tanı için, mikrohematüriden (görüş alanı başına 10 eritrosit) makrohematüriye (oldukça nadir olmasına rağmen) değişen şiddette hematüri ile teşhis edilir. Bununla birlikte, AGN'den şüpheleniliyorsa, idrarın tek bir bölümünde eritrositler tespit edilemeyebileceğinden, bir dizi tekrarlanan idrar testi yapmak veya bir Nechiporenko testi (1 μl'de oluşan elementlerin sayısının belirlenmesi) koymak gerekir.

Bir kan testi, akut faz göstergelerini ortaya çıkarır (fibrinojen ve a2-globulin içeriğinde artış, C-reaktif protein, ESR'nin hızlanması), lökosit sayısı az değişir, orta derecede anemi. Komplike olmayan bir AGN seyri ile kandaki azotlu maddelerin (kreatinin, indikan, üre) içeriği değişmez.

Hastalığın ilk aşamasında, Reberg testinde bir değişiklik gözlenir - glomerüler filtrasyonda bir azalma ve iyileştikçe normalleşen tübüler yeniden emilimde bir artış.

Şiddetli arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda bir röntgen muayenesi, sol ventrikülde hasta iyileştikçe aynı boyutu alan orta derecede bir artış gösterebilir.

AGN'nin 3 klinik varyantı vardır.

1. Monosemptomatik varyant: küçük şikayetler, ödem yokluğu ve arteriyel hipertansiyon, sadece üriner sendrom var; hastalığın seyrinin en yaygın varyantı (vakaların% 86'sı).

2. Nefrotik varyant: ödem, oligüri belirgindir, kan basıncını nispeten düşük sayılara çıkarmak mümkündür, hastaların% 8'inde tespit edilir.

3. Genişletilmiş versiyon: yüksek sayılara (180/100 mm Hg) ulaşan arteriyel hipertansiyon, orta derecede belirgin ödem, dolaşım yetmezliği, vakaların% 6'sında görülür.

56. Akut gromerülonefrit tedavisi

Tedavi. AGN tedavisi karmaşıktır ve aşağıdaki aktiviteleri içerir.

1. Mod. AGN şüphesi varsa veya tanı konulduktan hemen sonra hasta hemen hastaneye yatırılmalıdır. Ödem ortadan kalkana ve kan basıncının normalleşmesine kadar yaklaşık 2-4 hafta sıkı yatak istirahati gözlemlenmelidir. Yatakta kalmak vücudun eşit ısınmasını sağlar, bu da vazospazmda azalmaya (dolayısıyla kan basıncında düşüşe) ve glomerüler filtrasyon ve diürezde artışa yol açar. Hastaneden taburcu olduktan sonra, AGN'nin kronik aşamaya geçişinin en iyi önlenmesi olan hastalığın başlangıcından itibaren 4 aya kadar evde tedavi endikedir.

2. Diyet. Klinik semptomların şiddetine bağlı olarak sıvı ve sodyum klorürün kısıtlanması çok önemlidir. Genişlemiş ve nefrotik formda, diüreze eşit miktarda sıvı alımı ile 1-2 gün boyunca tam bir oruç önerilir. 2-3. gün potasyum tuzları bakımından zengin gıdaların (pirinç lapası, patates) tüketimi gösterilir. Günde içilen toplam su miktarı, önceki gün için ayrılan idrar hacmi artı 300-500 ml'ye eşit olmalıdır. 3-4 gün sonra hasta, protein kısıtlaması (günde 60 g'a kadar) olan bir diyete aktarılır ve toplam tuz miktarı günde 3-5 g'dan fazla değildir. Böyle bir diyet, tüm böbrek dışı semptomların ortadan kalkmasına ve idrar tortusunda keskin bir iyileşme olana kadar tavsiye edilir.

3. İlaç tedavisi öncelikle antibiyotik tedavisini içerir, ancak bu, yalnızca AGN'nin bulaşıcı doğası güvenilir bir şekilde belirlenirse yapılmalıdır (patojen izole edildi ve hastalığın başlangıcından bu yana 3 haftadan fazla geçmedi). Genellikle reçete edilen penisilin veya yarı sentetik analogları, geleneksel dozajlarda. Belirgin kronik enfeksiyon odaklarının (tonsillit, sinüzit, vb.) varlığı da antibiyotik tedavisi için doğrudan bir göstergedir. AGN tedavisinde diüretikler sadece sıvı tutulması, artan kan basıncı ve kalp yetmezliği görünümü ile belirtilir. En etkili furosemid (40-80 mg), ödem ve hipertansiyonun giderilmesine kadar kullanılır. Bu ilaçların uzun süreli reçetesine gerek yoktur, 3-4 doz yeterlidir.

Ödem yokluğunda, ancak kalıcı hipertansiyon veya saluretiklerin yetersiz antihipertansif etkisi ile, arteriyel hipertansiyonun kalıcılığına bağlı olan bir uygulama süresi ile antihipertansif ilaçlar (klopelin, dopegyt) reçete edilir.

Uzun süreli proteinüri ile indometasin veya voltaren günde 75-150 mg (hipertansiyon ve oligüri yokluğunda) reçete edilir. Prognoz olumludur, ancak uzun formlarda sürecin kronikleşme olasılığı vardır.

AGN'nin önlenmesi, fokal enfeksiyonun etkili tedavisine, rasyonel sertleşmeye bağlıdır. Aşılamadan sonra hastalığın başlangıcını zamanında tespit etmek için, tüm hastalarda transfer edilen ARVI, idrarı incelemek gerekir.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Ulusal ekonomi. Beşik

▪ Operatif cerrahi. Ders Notları

▪ İç devlet ve hukuk tarihi. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

İştahınızı mahvedebilecek bir telefon 11.04.2006

Finlandiya Kuopio Üniversitesi Teknik Araştırma Merkezi çalışanları, cep telefonunu kişisel beslenme uzmanınıza dönüştüren bir sistem geliştiriyor.

Artık çoğu cep telefonunda bulunan bir dijital kamera ile marketteki her paketin üzerine basılan barkodun resmini çekiyorsunuz.

Telefon bu anlık görüntüyü merkezi bilgisayara gönderir ve birkaç saniye içinde ürünün bileşimi ve enerji değeri ile ilgili veriler telefonun ekranında belirir. Daha sonra telefon, sahibinin önceden girdiği kişisel bilgilerine dayanarak (boy, kilo, yaş vb.), üründeki kalorileri yakmak için ne kadar ve hangi fiziksel egzersizleri yapmanız gerektiğini gösterir. Ve sonra alıp almamak senin kararın.

Saha denemeleri tamamlandı ve sistem bir buçuk yıl içinde Finlandiya'da faaliyete geçecek.

Diğer ilginç haberler:

▪ Marsta yaşam

▪ Çürükleri önlemenin ekonomik bir yolu

▪ Yetişkinler çocukları kelimelere göre değerlendirir

▪ VESA VDC-M sıkıştırma standardı

▪ Apple iPhone 4

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin bölümü Kaynak ekipmanı. Makale seçimi

▪ makale Askerler geçmiş günleri hatırlıyor. Popüler ifade

▪ makale Kahve sizin için neden iyidir? ayrıntılı cevap

▪ makale Arıtma tesislerinin işletmecisi. İş güvenliği ile ilgili standart talimat

▪ makale Programlanabilir ışık kurulumu. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale LED bisiklet farı. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri