Mikrobiyoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ücretsiz teknik kütüphane

DERS ÖZETİ, KRİBS
Ücretsiz kütüphane / Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

Mikrobiyoloji. Hile sayfası: kısaca, en önemlisi

Ders notları, kopya kağıtları

Rehber / Ders notları, kopya kağıtları

makale yorumları

içindekiler

Mikrobiyolojinin konusu ve görevleri
Mikroorganizmaların sistematiği ve isimlendirilmesi
Besin ortamı ve saf kültürleri izole etme yöntemleri
Bakterilerin morfolojisi, ana organlar
Bakterilerin morfolojisi, ek organeller
Bakterilerin büyümesi, üremesi, beslenmesi
Bakteriyel metabolizma türleri
Makroorganizmaların genetiği
bakteriyofajlar
Virüslerin morfolojisi, virüsün hücre ile etkileşim türleri
Virüs ekimi. antiviral bağışıklık
Enfeksiyon formunun ve dönemlerinin genel özellikleri
Bulaşıcı ajanlar ve özellikleri
Normal insan mikroflorası
dysbacteriosis
Kemoterapi ilaçlarının sınıflandırılması
Kemoterapinin ana komplikasyonları
İmmünolojinin konusu. Bağışıklık türleri
bağışıklık sistemi. Bağışıklık sisteminin merkezi ve çevresel organları
bağışıklık tepkisi. form kavramı
Sınıflandırmalar ve antijen türleri
Antikorlar. Sınıflandırmalar ve özellikler
İmmün yetmezlik koşulları
Alerji, alerjenlerin sınıflandırılması, bulaşıcı alerjinin özellikleri
otoimmün süreçler
İmmünodiagnostik yöntemleri
İmmünoprofilaksi, immünoterapi, immüno-düzeltme
Enterobacteriaceae familyasının genel özellikleri ve sınıflandırılması
Cins Escherichia, cins Shigella. Özellikleri
Salmonella cinsi, Yersinia cinsi. Özellikleri
Gıda zehirlenmesi ve gıda zehirlenmesi
Veba. şarbon
Tularemi. bruselloz
stafilokoklar. Streptokoklar. Özellikleri
Meningokok. Gonokok. Özellikleri
Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. protein
Difteri. Morfoloji ve kültürel özellikler. difteri patogenezi
Teşhis. Önleme. Difteri tedavisi
tüberküloz
Tüberküloz. Teşhis. Önleme. Tedavi
Rickettsia grubu
raşitizm
Grip virüsleri
ARVI patojenleri
ARVI patojenleri (Adenovirüsler)
ARVI patojenleri (Rhinovirüsler. Reovirüsler)
Kızamık ve kabakulak virüsleri
Herpes virüsü. kızamıkçık virüsü
Poliomyelitis virüsü, ECHO virüsleri, Coxsackie virüsleri
ВИЧ
HIV. Epidemiyoloji. Teşhis. Tedavi
Kuduz virüsü. Flavivirüsler
Hepatit A ve B virüsü
Viral hepatitin diğer etken maddeleri
Plasmodium sıtma

1. Mikrobiyolojinin konusu ve görevleri

Mikrobiyoloji - Mikroorganizma denilen mikroskobik canlıları, biyolojik özelliklerini, sistematiğini, ekolojisini, diğer organizmalarla ilişkilerini konu alan bir bilim.

organizmalar- Dünyadaki yaşamın en eski örgütlenme biçimi. Miktar açısından, biyosferde yaşayan organizmaların en önemli ve en çeşitli bölümünü temsil ederler.

Mikroorganizmalar şunları içerir:

1) bakteri;

2) virüsler;

3) mantar;

4) protozoa;

5) mikroalgler.

Bakteriler, bitki kökenli, klorofilden yoksun ve çekirdeksiz tek hücreli mikroorganizmalardır.

Mantarlar, klorofil içermeyen, ancak bir hayvan hücresi olan ökaryotların özelliklerine sahip, bitki kökenli tek hücreli ve çok hücreli mikroorganizmalardır.

Virüsler, hücresel bir yapısal organizasyona sahip olmayan benzersiz mikroorganizmalardır.

Mikrobiyolojinin ana bölümleri: genel, teknik, zirai, veterinerlik, tıbbi, sıhhi.

Genel mikrobiyoloji, listelenen mikroorganizmaların her bir grubunda bulunan en genel kalıpları inceler: yapı, metabolizma, genetik, ekoloji, vb.

Teknik mikrobiyolojinin ana görevi, biyolojik olarak aktif maddelerin mikroorganizmalar tarafından sentezi için biyoteknolojinin geliştirilmesidir: proteinler, enzimler, vitaminler, alkoller, organik maddeler, antibiyotikler, vb.

Tarımsal mikrobiyoloji, maddelerin döngüsüne katılan, gübre hazırlamak, bitki hastalıklarına neden olmak vb. için kullanılan mikroorganizmaların incelenmesiyle ilgilenir.

Veteriner mikrobiyoloji, hayvan hastalıklarına neden olan ajanları inceler, biyolojik teşhisleri, spesifik profilaksi ve hasta bir hayvanın vücudundaki patojenik mikropların yok edilmesini amaçlayan etiyotropik tedavi için yöntemler geliştirir.

Tıbbi mikrobiyoloji çalışmasının konusu, insanlar için patojenik (patojenik) ve şartlı patojenik mikroorganizmaların yanı sıra, mikrobiyolojik teşhis yöntemlerinin geliştirilmesi, bunların neden olduğu bulaşıcı hastalıkların spesifik önlenmesi ve etiyotropik tedavisidir.

Sıhhi mikrobiyoloji çalışmasının konusu, çevresel nesnelerin ve gıda ürünlerinin sıhhi ve mikrobiyolojik durumu, sıhhi standartların geliştirilmesidir.

2. Mikroorganizmaların sistematiği ve isimlendirilmesi

Bakteri taksonomisinin ana taksonomik birimi türdür.

Bir tür, standart koşullar altında benzer morfolojik, fizyolojik, biyokimyasal ve diğer özelliklerle kendini gösteren, tek bir genotipe sahip, evrimsel olarak kurulmuş bir bireyler kümesidir.

Tür, taksonominin son birimi değildir. Türler içinde, bireysel özelliklerde farklılık gösteren mikroorganizma varyantları ayırt edilir:

1) serovarlar (antijenik yapıya göre);

2) kemovarlar (kimyasallara duyarlılığa göre);

3) fagovarlar (fajlara duyarlılıkla);

4) fermenterler;

5) bakteriyosinovarlar;

6) bakteriyosinogenovarlar.

Bakteriyosinler, bakteriler tarafından üretilen ve diğer bakteriler üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan maddelerdir. Üretilen bakteriyosin tipine göre bakteriyosinovarlar, duyarlılığa göre bakteriyosinogenovarlar ayırt edilir.

Bakterilerin özellikleri:

1) morfolojik;

2) tentür;

3) kültürel;

4) biyokimyasal;

5) antijenik.

Türler cinslere, cinsler familyalara, familyalar takımlara ayrılır. Daha yüksek taksonomik kategoriler sınıflar, bölümler, alt krallıklar ve krallıklardır.

Patojenik mikroorganizmalar prokaryotların krallığına aittir, patojenik protozoalar ve mantarlar ökaryotların krallığına aittir, virüsler ayrı bir krallık olan Vira'da birleştirilmiştir.

Tek tip hücre organizasyonuna sahip olan tüm prokaryotlar tek bir bölümde birleşir - Bakteriler, burada ayırt edilirler:

1) aslında bakteri;

2) aktinomisetler;

3) spiroketler;

4) riketsiya;

5) klamidya;

6) mikoplazmalar.

Mikroorganizmaların sistematiği için kullanılır:

1) sayısal taksonomi. Tüm işaretlerin denkliğini tanır. Tür bağlantısı, eşleşen karakterlerin sayısıyla belirlenir;

2) serotaksonomi. Bağışıklık serumları ile reaksiyonları kullanarak bakteriyel antijenleri inceler;

3) kemotaksonomi. Fiziko-kimyasal yöntemler, bir mikrobiyal hücrenin ve bazı bileşenlerinin lipid, amino asit bileşimini incelemek için kullanılır;

4) gen sistematiği. Homolog DNA'ya sahip bakterilerin dönüşme, transdüksiyon ve konjuge olma yeteneğine ve kalıtımın kromozom dışı faktörlerinin (plazmitler, transpozonlar, fajlar) analizine dayanır.

Saf kültür, besin ortamında yetiştirilen bir bakteri türüdür.

3. Besin ortamı ve saf kültürleri izole etme yöntemleri

Bakterilerin yetiştirilmesi için, bir takım gereksinimlerin uygulandığı besin ortamları kullanılır.

1. Beslenme. Bakteriler gerekli tüm besinleri içermelidir.

2. İzotonik. Bakteriler, belirli bir sodyum klorür konsantrasyonu olan ozmotik basıncı korumak için bir dizi tuz içermelidir.

3. Ortamın optimum pH'ı (asitliği). Ortamın asitliği bakteriyel enzimlerin çalışmasını sağlar; çoğu bakteri için 7,2-7,6'dır.

4. Ortamdaki çözünmüş oksijen içeriğini gösteren optimum elektronik potansiyel. Aeroblar için yüksek, anaeroblar için düşük olmalıdır.

5. Şeffaflık (böylece özellikle sıvı ortam için bakteri üremesi görülebilir).

6. Sterilite.

Besin ortamlarının sınıflandırılması.

1. Menşeine göre:

1) doğal (süt, jelatin, patates vb.);

2) yapay - özel olarak hazırlanmış doğal bileşenlerden (pepton, aminopeptid, maya özü vb.) hazırlanan ortamlar;

3) sentetik - kimyasal olarak saf inorganik ve organik bileşiklerden hazırlanan, bileşimi bilinen ortam.

2. Kompozisyona göre:

1) basit - et-pepton agar, et-pepton suyu;

2) kompleks - bunlar ek bir besin bileşeni (kan, çikolata agar) eklenmesiyle basittir: şeker suyu, safra suyu, peynir altı suyu agar, yumurta sarısı-tuz agar, Kitt-Tarozzi ortamı.

3. Tutarlılık ile:

1) katı (%3-5 agar-agar içerir);

2) yarı sıvı (%0,15-0,7 agar-agar);

3) sıvı (agar-agar içermez).

4. Randevu ile:

1) genel amaç - çoğu bakterinin yetiştirilmesi için (et-pepton agar, et-pepton suyu, kan agar);

2) özel amaç:

a) seçmeli - sadece bir türün (cins) bakterilerinin büyüdüğü ve diğerlerinin cinsinin bastırıldığı ortam (alkali et suyu,% 1 pepton su, yumurta sarısı-tuz agar, kazein-kömür agar, vb.);

b) ayırıcı tanı - bazı bakteri türlerinin büyümesinin, diğer türlerin büyümesinden bir şekilde farklı olduğu, daha sık olarak biyokimyasal (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, vb.);

c) zenginleştirme ortamları - herhangi bir tür veya türden (selenit suyu) patojenik bakterilerin üremesinin ve birikiminin meydana geldiği ortamlar.

Saf bir kültür elde etmek için saf kültürleri izole etme yöntemlerini bilmek gerekir:

1. Mekanik ayırma (bir ilmek ateşleyerek vuruş yöntemi, agar içinde seyreltme yöntemi, bir spatula ile katı bir besin ortamının yüzeyine dağıtım, Drygalsky yöntemi).

2. Seçmeli besin ortamlarının kullanımı.

Koloni, katı bir besin ortamında çıplak gözle görülebilen izole edilmiş bir bakteri birikimidir.

4. Bakterilerin morfolojisi, ana organlar

Bakterilerin boyutları 0,3-0,5 ile 5-10 mikron arasında değişir.

Hücrelerin şekline göre bakteriler koklara, çubuklara ve kıvrımlılara ayrılır.

Bakteri hücresinde şunlar bulunur:

1) ana organeller: (nükleoid, sitoplazma, ribozomlar, sitoplazmik zar, hücre duvarı);

2) ek organeller (sporlar, kapsüller, villus, flagella)

Sitoplazma, su (%75), mineral bileşikler, proteinler, RNA ve DNA'dan oluşan karmaşık bir kolloidal sistemdir.

Nükleoid, bir hücrenin sitoplazmasında dağılmış bir nükleer maddedir. Çekirdek zarı veya nükleolleri yoktur. Saf DNA'dır, histon proteinleri içermez. Nükleoid, temel genetik bilgiyi, yani hücre genomunu kodlar.

Sitoplazma, daha düşük moleküler ağırlığa sahip plazmitlere sahip özerk dairesel DNA molekülleri içerebilir.

Ribozomlar, 20 S ve 30 S olmak üzere iki alt birimden oluşan, 50 nm boyutunda ribonükleoprotein parçacıklarıdır. Ribozomlar, protein sentezinden sorumludur.

Mezozomlar sitoplazmik zarın türevleridir. Mezozomlar eşmerkezli zarlar, veziküller, tübüller şeklinde olabilir.

Hücre duvarı, 150-200 angstrom kalınlığında elastik, sert bir oluşumdur. Aşağıdaki işlevleri gerçekleştirir:

1) koruyucu, fagositozun uygulanması;

2) ozmotik basıncın düzenlenmesi;

3) alıcı;

4) hücre bölünmesinin beslenme süreçlerinde yer alır;

5) antijenik;

6) bakterilerin şeklini ve boyutunu stabilize eder;

7) dış çevre ile bir iletişim sistemi sağlar;

8) hücre büyümesi ve bölünmesinin düzenlenmesinde dolaylı olarak yer alır.

Hücre duvarındaki murein içeriğine bağlı olarak Gram pozitif ve Gram negatif bakteriler ayırt edilir.

Gram pozitif bakterilerde, murein tabakası hücre duvarının kütlesinin %80'ini oluşturur. Gram'a göre, mavi renklidirler. Gram pozitif bakterilerde, murein tabakası hücre duvarının kütlesinin %20'sini oluşturur; Gram'a göre kırmızıya boyanırlar.

Sitoplazmik membran. Seçici geçirgenliğe sahiptir, besinlerin taşınmasında, ekzotoksinlerin atılımında, hücrenin enerji metabolizmasında yer alır, ozmotik bir bariyerdir, büyüme ve bölünmenin düzenlenmesine ve DNA replikasyonuna katılır.

Her zamanki yapıya sahiptir: iki katman fosfolipit (%25-40) ve proteinler.

İşlevlerine göre, zar proteinleri ayrılır:

1) yapısal;

2) izinler - taşıma sistemlerinin proteinleri;

3) enzimler - enzimler.

Membranların lipid bileşimi sabit değildir. Yetiştirme koşullarına ve kültürün yaşına bağlı olarak değişebilir.

5. Bakterilerin morfolojisi, ek organeller

villus (pili, fimbria) hücre duvarının yüzeyindeki ince protein büyümeleridir. Komon pili, bakterilerin konakçı hücrelerin yüzeyine yapışmasından sorumludur. Gram pozitif bakterilerin karakteristiğidir. Seks pili, konjugasyon işlemi sırasında erkek ve dişi bakteri hücreleri arasında temas sağlar. Bunlar aracılığıyla, vericiden alıcıya genetik bilgi alışverişi yapılır.

kamçı- hareket organelleri. Bunlar, flagellin proteinini içeren bakteri hücresinin yüzeyindeki özel protein büyümeleridir. Flagella'nın sayısı ve yeri farklı olabilir:

1) monotrik (bir kamçıya sahip);

2) lofotrik (hücrenin bir ucunda bir demet kamçı bulunur);

3) amfitrik (her iki ucunda birer kamçı bulunur);

4) peritrik (çevre boyunca birkaç kamçıya sahip).

Bakterilerin hareketliliği, canlı mikroorganizmalar dikkate alınarak veya dolaylı olarak Peshkov ortamındaki (yarı sıvı agar) büyümenin doğası ile değerlendirilir. Hareketsiz bakteriler kesinlikle enjeksiyona göre büyür ve hareketli olanlar yaygın büyüme sağlar.

kapsüller ek bir yüzey kabuğunu temsil eder. Kapsülün işlevi fagositoz ve antikorlara karşı korumadır.

Makro ve mikrokapsüller vardır. Makrokapsül, pozitif ve negatif boyama yöntemlerini birleştiren özel boyama yöntemleri kullanılarak tanımlanabilir. Mikrokapsül - hücre duvarının üst katmanlarının kalınlaşması. Sadece elektron mikroskobu ile tespit edilebilir.

Bakteriler şunları içerir:

1) gerçek kapsüler bakteri (cins Klebsiella) - sadece makro organizmada değil, besin ortamında büyürken bile kapsül oluşumunu korur;

2) psödokapsüler - yalnızca makroorganizmaya girdiğinde bir kapsül oluşturur.

Kapsüller polisakkarit ve protein olabilir. Bir antijen rolünü oynarlar, bir virülans faktörü olabilirler.

Sporlar, bazı bakterilerin olumsuz çevresel koşullar altında var olmalarının özel biçimleridir. Sporülasyon, Gram pozitif bakterilerde doğaldır. Vejetatif formlardan farklı olarak sporlar kimyasal ve termal etkenlere karşı daha dirençlidir.

Çoğu zaman, sporlar cinsin bakterileri tarafından üretilir.basilve Clostridium.

Sporülasyon süreci, tüm hücre zarlarının kalınlaşmasından oluşur. Kalsiyum dipalinat tuzları ile emprenye edilirler, yoğunlaşırlar, hücre su kaybeder ve tüm plastik süreçleri yavaşlar. Spor uygun koşullara girdiğinde vejetatif bir forma dönüşür.

Gram-negatif bakteriler ayrıca kültüre alınamayan formlar şeklinde elverişsiz koşullarda hayatta kalma yeteneğine de sahiptir. Aynı zamanda, tipik bir sporlanma yoktur, ancak bu tür hücrelerdeki metabolik süreçler yavaşlar, bir besin ortamında hemen büyümek imkansızdır. Ancak makro organizmaya girdiklerinde orijinal formlarına dönüşürler.

6. Bakterilerin büyümesi, üremesi, beslenmesi

Bakteriyel büyüme - popülasyondaki birey sayısını artırmadan bakteri hücresinin boyutunda bir artış.

Bakterilerin üremesi - Bir popülasyondaki birey sayısının artmasını sağlayan bir süreç. Bakteriler, yüksek bir üreme oranı ile karakterize edilir.

Bakteriler enine ikili fisyon ile çoğalırlar.

Yoğun besin ortamında, bakteriler hücre kümeleri - koloniler oluşturur. Sıvı ortamda, bakteri üremesi, besleyici ortamın yüzeyinde bir film oluşumu, homojen bulanıklık veya tortu ile karakterize edilir.

Sıvı bir besin ortamında bir bakteri hücresinin üreme aşamaları:

1) ilk durağan faz (besin ortamına giren ve içindeki bakteri sayısı);

2) gecikme evresi (dinlenme evresi) (aktif hücre büyümesi başlar, ancak henüz aktif üreme yoktur);

3) logaritmik çoğalma aşaması (popülasyonda hücre çoğalma süreçleri aktif olarak devam etmektedir);

4) maksimum sabit faz (bakteriler maksimum konsantrasyonlarına ulaşır; ölü bakteri sayısı, oluşanların sayısına eşittir);

5) hızlandırılmış ölüm aşaması.

Altında güç Besin maddelerinin hücreye giriş ve çıkış işlemlerini anlar.

Organojenler (karbon, oksijen, hidrojen, azot, fosfor, potasyum, magnezyum, kalsiyum) gerekli besinler arasında ayırt edilir.

Karbon üretiminin kaynağına bağlı olarak, bakteriler ikiye ayrılır:

1) ototroflar (inorganik maddeler kullanın - CO2);

2) heterotroflar;

3) metatroflar (cansız doğadaki organik maddeyi kullanın);

4) paratroflar (yaban hayatının organik maddelerini kullanın).

Enerji kaynaklarına göre, mikroorganizmalar ayrılır:

1) fototroflar (güneş enerjisi kullanabilen);

2) kemotroflar (redoks reaksiyonları yoluyla enerji alırlar);

3) kemolitotroflar (inorganik bileşikler kullanın);

4) kemoorganotroflar (organik madde kullanın).

Metabolitlerin ve iyonların mikrobiyal hücreye giriş yolları.

1. Pasif ulaşım (enerji maliyeti olmadan):

1) basit difüzyon;

2) kolaylaştırılmış difüzyon (konsantrasyon gradyanı boyunca).

2. Aktif taşıma (konsantrasyon gradyanına karşı enerji harcamasıyla; bu durumda substrat, sitoplazmik membran yüzeyindeki taşıyıcı protein ile etkileşime girer).

7. Bakteriyel metabolizma türleri

Metabolizma sürecinde iki tür metabolizma vardır:

1) plastik (yapıcı):

a) anabolizma (enerji maliyetleriyle birlikte);

b) katabolizma (enerji salınımı ile);

2) enerji metabolizması (solunum mezozomlarında meydana gelir):

a) nefes almak

b) fermantasyon.

Enerji değişimi

Bakteriler arasında proton ve elektron alıcısına bağlı olarak aeroblar, fakültatif anaeroblar ve zorunlu anaeroblar ayırt edilir. Aeroblar için alıcı oksijendir.

Aşağıdaki enzimler, etki bölgesinde izole edilir:

1) ekzoenzimler (hücrenin dışında hareket eder);

2) endoenzimler (hücrenin kendisinde hareket eder).

Katalizlenen kimyasal reaksiyonlara bağlı olarak, tüm enzimler altı sınıfa ayrılır:

1) oksidoredüktazlar (iki substrat arasındaki redoks reaksiyonlarını katalize eder);

2) transferazlar (kimyasal grupların moleküller arası transferini gerçekleştirir);

3) hidrolazlar (molekül içi bağların hidrolitik bölünmesini gerçekleştirir);

4) liyazlar (kimyasal grupları iki bağa bağlar);

5) izomerazlar (izomerizasyon işlemlerini gerçekleştirir, çeşitli izomerlerin oluşumu ile iç dönüşüm sağlar);

6) ligazlar veya sentetazlar (iki molekülü birbirine bağlayarak ATP molekülündeki pirofosfat bağlarının ayrılmasına neden olur).

4. Plastik metabolizma türleri (protein, karbonhidrat, lipid, nükleik).

Protein metabolizması katabolizma ve anabolizma ile karakterizedir. Katabolizma sürecinde bakteriler, peptidlerin oluşumu ile proteazların etkisi altında proteinleri ayrıştırır. Amino asitler, peptidazların etkisiyle peptidlerden oluşur.

Bakterilerde karbonhidrat metabolizmasında katabolizma anabolizmaya üstün gelir. Polisakkaritler, oligosakkaritlerin etkisi altında monosakkaritlere ayrışan disakkaritlere bölünür.

Nihai ürünlere bağlı olarak, aşağıdaki fermantasyon türleri ayırt edilir:

1) alkol (mantarlar için tipik);

2) propiyonik asit (klostridia için tipik);

3) laktik asit (streptokoklar için tipik);

4) bütirik (sarcin için tipik);

5) butildenglikol (basil için tipik).

Lipid metabolizması enzimlerin yardımıyla gerçekleştirilir - lipoproteinazlar, lesitinazlar, lipazlar, fosfolipazlar.

Lipazlar, nötr yağ asitlerinin parçalanmasını katalize eder. Yağ asitleri parçalandığında hücre enerji depolar.

Bakterilerin nükleik metabolizması, genetik metabolizma ile ilişkilidir. Nükleik asitlerin sentezi hücre bölünmesi süreci için önemlidir. Sentez, enzimlerin yardımıyla gerçekleştirilir: kısıtlama enzimi, DNA polimeraz, ligaz, DNA'ya bağlı RNA polimeraz.

8. Makroorganizmaların genetiği

Bakterilerin kalıtsal aygıtı, bir DNA molekülü olan bir kromozom ile temsil edilir.

Bakteri genomunun kromozomal genlere ek olarak fonksiyonel birimleri şunlardır: IS dizileri, transpozonlar, plazmitler.

IS dizileri kısa DNA parçalarıdır. Yapısal (protein kodlayan) genler taşımazlar, sadece transpozisyondan sorumlu genleri içerirler.

Transpozonlar daha büyük DNA molekülleridir. Transpozisyondan sorumlu genlere ek olarak, yapısal bir gen de içerirler. Transpozonlar kromozom boyunca hareket edebilirler.

Plazmitler ek kromozom dışı genetik materyaldir. Genleri ek özellikleri kodlayan ve hücrelere seçici avantajlar sağlayan dairesel, çift sarmallı bir DNA molekülüdür. Plazmitler otonom replikasyon yeteneğine sahiptir.

Plazmitleri kodlayan özelliklerin özelliklerine bağlı olarak:

1) R-plazmitleri. İlaç direnci sağlayın; tıbbi maddeleri yok eden enzimlerin sentezinden sorumlu genler içerebilir, zarların geçirgenliğini değiştirebilir;

2) F-plazmitleri. Bakterilerde seks için kod. Erkek hücreler (F+) F-plazmiti içerir, dişi hücreler (F-) içermez;

3) Kol-plazmitler. Bakteriyosinlerin sentezini kodlayın;

4) Toksik-plazmitler. Ekzotoksinlerin üretimini kodlayın;

5) plazmitlerin biyolojik bozunması. Bakterilerin ksenobiyotikleri kullanabileceği enzimleri kodlayın.

Bakterilerde varyasyon:

1. Fenotipik değişkenlik - modifikasyonlar - genotipi etkilemez. Kalıtsal değildirler ve zamanla kaybolurlar.

2. Genotipik değişkenlik genotipi etkiler. Mutasyonlara ve rekombinasyonlara dayanır.

Mutasyonlar - genotipte birkaç nesil boyunca devam eden ve fenotipte bir değişikliğin eşlik ettiği bir değişiklik. Bakterilerdeki mutasyonların bir özelliği, tespit edilmelerinin göreli kolaylığıdır.

Rekombinasyon, değiştirilmiş bir genotipe sahip rekombinant bireylerin görünümü ile iki birey arasındaki genetik materyalin değişimidir.

reaksiyon mekanizmaları.

1. Konjugasyon - donör ve alıcı arasında doğrudan temas yoluyla genetik bilgi alışverişi.

2. Protoplastların füzyonu - hücre duvarı olmayan bakterilerde sitoplazmik membran bölümlerinin doğrudan teması yoluyla genetik bilgi alışverişi.

3. Dönüşüm - alıcı hücre, donör DNA içeren bir ortamdayken, genetik bilginin izole edilmiş DNA parçaları şeklinde aktarılması.

4. Transdüksiyon, orta derecede transdüksiyon yapan fajlar yardımıyla bakteri hücreleri arasında genetik bilginin aktarılmasıdır. Spesifik ve spesifik değildir.

9. Bakteriyofajlar

Bakteriyofajlar (fajlar), bakteri hücrelerini enfekte eden virüslerdir. Hücresel bir yapıları yoktur, nükleik asitleri ve proteinleri kendileri sentezleyemezler, bu nedenle zorunlu hücre içi parazitlerdir.

Faj viryonları, virüsün nükleik asidini içeren bir kafa ve bir büyümeden oluşur.

Faj kafasının nükleokapsidi kübik tipte bir simetriye sahiptir ve proses spiral tiptedir, yani bakteriyofajlar karışık tipte bir simetriye sahiptir.

Fajlar iki şekilde bulunabilir:

1) hücre içi (bu bir profaj, saf DNA'dır);

2) hücre dışı (bu bir viryondur).

İki tür faj-hücre etkileşimi vardır.

1. Lytic (üretken viral enfeksiyon). Bu, virüsün üremesinin bakteri hücresinde meydana geldiği etkileşim türüdür. Aynı zamanda ölür. Fajlar önce hücre duvarında adsorbe edilir. Ardından penetrasyon aşaması gelir. Lizozim, faj adsorpsiyon bölgesinde etki eder ve kuyruğun kontraktil proteinleri nedeniyle hücreye faj nükleik asidi enjekte edilir. Bunu, hücresel bileşenlerin sentezinin baskılandığı ve faj üremesinin ayrık yönteminin gerçekleştirildiği ortalama bir süre takip eder. Bu durumda faj nükleik asidi nükleoid bölgede sentezlenir ve ardından ribozomlarda protein sentezi gerçekleştirilir. Litik tipte bir etkileşime sahip olan fajlara virülent denir.

Son dönemde kendi kendine bir araya gelme sonucunda proteinler nükleik asit etrafına yerleşir ve yeni faj partikülleri oluşur. Hücreyi terk ederler, hücre duvarını kırarlar, yani bakterinin parçalanması meydana gelir.

2. Lizojenik. Bunlar ılıman fajlardır. Bir nükleik asit bir hücreye girdiğinde, hücre genomuna entegre olur ve fajın hücre ile uzun süreli birlikte yaşaması, ölmeden gözlenir. Dış koşullar değiştiğinde, faj entegre formu terk edebilir ve üretken bir viral enfeksiyon geliştirebilir.

Spesifiklik temelinde, ayırt ederler:

1) polivalent fajlar (bir aile veya bakteri cinsinin lizis kültürleri);

2) tek değerli (yalnızca bir tür bakterinin kültürlerini lize ederler);

3) tipik (bir bakteri türü içinde bir bakteri kültürünün yalnızca belirli türlerinin (varyantlarının) parçalanmasına neden olabilir).

Fajlar, bakteriyolojik inceleme sırasında izole edilen bakteri cinsini ve türünü belirlemek için tanı amaçlı hazırlıklar olarak kullanılabilir. Bununla birlikte, daha sık olarak bazı bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve önlenmesi için kullanılırlar.

10. Virüslerin morfolojisi, virüsün hücre ile etkileşim türleri

Virüsler, Vira krallığını oluşturan mikroorganizmalardır.

Virüsler iki şekilde bulunabilir: hücre dışı (virion) ve hücre içi (virüs).

Virionların şekli şunlar olabilir: yuvarlak, çubuk şeklinde, düzenli çokgenler, filamentli vb.

Boyutları 15-18 ile 300-400 nm arasında değişir.

Viryonun merkezinde, kesin olarak düzenli bir yapıya sahip olan bir kapsid olan bir protein kabuğuyla kaplı viral bir nükleik asit bulunur. Kapsid kabuğu kapsomerlerden oluşur.

Nükleik asit ve kapsid, nükleokapsidi oluşturur.

Karmaşık bir şekilde organize edilmiş virionların nükleokapsidi, bir dış kabukla kaplıdır - süper kapsid.

DNA şunlar olabilir:

1) çift sarmallı;

2) tek sarmallı;

3) halka;

4) çift sarmallı, ancak bir kısa zincirli;

5) çift sarmallı, ancak biri sürekli diğeri parçalanmış zincirlerle.

RNA şunlar olabilir:

1) tek iplikli;

2) lineer çift iplikli;

3) lineer parçalanmış;

4) halka;

5) iki özdeş tek iplikli RNA içeren.

Viral proteinler ayrılır:

1) genomik - nükleoproteinler. Viral nükleik asitlerin replikasyonunu ve virüs üreme süreçlerini sağlamak;

2) kapsid kabuğunun proteinleri - kendi kendine bir araya gelme yeteneğine sahip basit proteinler. Çeşitli simetri türlerinin ayırt edildiği geometrik yapılar oluştururlar: spiral, kübik veya karışık;

3) süperkapsid kabuk proteinleri karmaşık proteinlerdir. Koruyucu ve alıcı işlevleri yerine getirirler.

Süper kapsid kabuğun proteinleri arasında şunlar vardır:

a) proteinleri tutturmak (viryonun hücre ile temasını sağlamak);

b) enzimler (zarları yok edebilir);

c) hemaglutininler (hemaglütinasyona neden olur);

d) konak hücrenin elemanları.

Virüslerin konak hücre ile etkileşimi

Dört tür etkileşim vardır:

1) üretken viral enfeksiyon (virüsün çoğalması meydana gelir ve hücreler ölür);

2) abortif viral enfeksiyon (virüsün üremesi olmaz ve hücre bozulmuş işlevi geri yükler);

3) gizli viral enfeksiyon (virüsün üremesi vardır ve hücre fonksiyonel aktivitesini korur);

4) virüs kaynaklı transformasyon (bir virüsle enfekte olmuş bir hücre yeni özellikler kazanır).

11. Virüslerin yetiştirilmesi. antiviral bağışıklık

Virüs yetiştirmenin ana yöntemleri:

1) biyolojik - laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu. Bir virüs bulaştığında hayvan hastalanır;

2) tavuk embriyolarının geliştirilmesinde virüslerin yetiştirilmesi. Tavuk embriyoları 7-10 gün boyunca bir kuluçka makinesinde büyütülür ve daha sonra yetiştirme için kullanılır.

Enfeksiyonun bir sonucu olarak, aşağıdakiler ortaya çıkabilir ve görünebilir:

1) embriyonun ölümü;

2) gelişimsel kusurlar;

3) allantoik sıvıda virüs birikimi;

4) doku kültüründe üreme.

Aşağıdaki doku kültürü türleri vardır:

1) nakledilen - tümör hücrelerinin kültürleri; yüksek mitotik aktiviteye sahip;

2) birincil tripsinize - tripsin ile birincil işleme tabi tutulur; bu tedavi hücreler arası iletişimi bozarak tek tek hücrelerin salınmasına neden olur.

Doku kültürü hücrelerini korumak için özel ortamlar kullanılır. Bunlar, doku kültürü hücrelerinin gelişimini değerlendirmek için amino asitler, karbonhidratlar, büyüme faktörleri, protein kaynakları, antibiyotikler ve göstergeler içeren karmaşık bileşimli sıvı besin ortamlarıdır.

Virüslerin doku kültüründe üremesi, sitopatik etkileri ile değerlendirilir.

Virüslerin sitopatik etkisinin ana belirtileri:

1) virüs üremesine hücre ölümü veya içlerinde morfolojik değişiklikler eşlik edebilir;

2) bazı virüsler hücre füzyonuna ve çok çekirdekli sinsityum oluşumuna neden olur;

3) hücreler büyüyebilir ama bölünemez, bu da dev hücrelere yol açar;

4) hücrelerde kapanımlar görülür (nükleer, sitoplazmik, karışık). İnklüzyonlar pembe (eozinofilik inklüzyonlar) veya mavi (bazofilik inklüzyonlar) lekeleyebilir;

5) hemaglutinin içeren virüsler doku kültüründe çoğalırsa, üreme sürecinde hücre eritrositleri adsorbe etme (hemadsorpsiyon) yeteneğini kazanır.

Antiviral bağışıklığın özellikleri

Antiviral bağışıklık, viral antijenin T yardımcıları tarafından sunulmasıyla başlar.

Bağışıklık, virüsü, antijenlerini ve virüs bulaşmış hücreleri vücuttan nötralize etmeyi ve uzaklaştırmayı amaçlar. Antiviral bağışıklığın geliştirilmesine antikorların katılımının iki ana şekli vardır:

1) virüsün antikorlarla nötralizasyonu;

2) antikorların katılımıyla virüs bulaşmış hücrelerin immün lizizi.

12. Enfeksiyon formunun ve dönemlerinin genel özellikleri

enfeksiyon - bu, makroorganizmanın patojenin girişine yanıt verdiği bir dizi biyolojik reaksiyondur.

Bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkması için aşağıdaki faktörlerin bir kombinasyonu gereklidir:

1) bir mikrobiyal ajanın varlığı;

2) makro organizmanın duyarlılığı;

3) bu etkileşimin gerçekleştiği bir ortamın varlığı.

Mikrobiyal ajan patojenik ve fırsatçı mikroorganizmalardır.

Bir salgın, geniş alanları kapsayan bir popülasyonda yaygın bir enfeksiyondur.

Bir pandemi, bir enfeksiyonun dünyanın neredeyse tüm topraklarına yayılmasıdır.

Endemik hastalıklar (doğal odakları olan), bu enfeksiyonun insidansının arttığı bölgesel alanların belirtildiği hastalıklardır.

Enfeksiyonların sınıflandırılması

1. Etiyolojiye göre: bakteriyel, viral, protozoal, mikozlar, karışık enfeksiyonlar.

2. Patojen sayısına göre: monoenfeksiyonlar, polienfeksiyonlar.

3. Kursun ciddiyetine göre: hafif, şiddetli, orta.

4. Süreye göre: akut, subakut, kronik, gizli.

5. İletim yoluyla:

1) yatay:

a) hava yolu;

b) fekal-oral;

c) iletişim;

d) aktarıcı;

e) cinsel;

2) dikey:

a) anneden fetüse (transplasental);

b) doğum eyleminde anneden yenidoğana;

3) yapay (yapay).

Patojenin konumuna bağlı olarak, şunlar vardır:

1) fokal enfeksiyon;

2) genelleştirilmiş enfeksiyon. En şiddetli formu sepsistir.

Aşağıdaki bulaşıcı hastalık dönemleri ayırt edilir:

1) kuluçka; patojen vücuda girdiği andan hastalığın ilk belirtileri ortaya çıkana kadar;

2) prodromal; ilk belirsiz genel semptomların ortaya çıkması ile karakterize edilir. Etken madde yoğun bir şekilde çoğalır, dokuyu kolonize eder, enzimler ve toksinler üretmeye başlar. Süre - birkaç saatten birkaç güne;

3) hastalığın yüksekliği; spesifik semptomların ortaya çıkması ile karakterize edilir;

4) sonuç:

a) ölümcül sonuç;

b) iyileşme (klinik ve mikrobiyolojik). Klinik iyileşme: Hastalığın semptomları azaldı, ancak patojen hala vücutta. Mikrobiyolojik - tam iyileşme;

c) kronik taşıma.

13. Bulaşıcı ajanlar ve özellikleri

Bakteriler, hastalığa neden olma yetenekleriyle ayırt edilir:

1) patojenik türler potansiyel olarak bulaşıcı bir hastalığa neden olabilir;

Patojenite, vücuda giren mikroorganizmaların doku ve organlarında patolojik değişikliklere neden olma yeteneğidir. Bu niteliksel bir tür özelliğidir.

2) şartlı patojenik bakteriler, vücudun savunmasında bir azalma ile bulaşıcı bir hastalığa neden olabilir;

3) saprofit bakteriler asla hastalığa neden olmaz.

Patojenitenin uygulanması virülanstan geçer - bu, bir mikroorganizmanın bir makro organizmaya nüfuz etme, içinde çoğalma ve koruyucu özelliklerini bastırma yeteneğidir.

Bu bir gerilim özelliğidir, ölçülebilir. Virülans, patojenitenin fenotipik tezahürüdür.

Virülansın nicel özellikleri şunlardır:

1) DLM (minimum öldürücü doz), laboratuvar hayvanlarının vücuduna girdiğinde deneyde hayvanların ölümünün %95-98'i ile sonuçlanan bakteri miktarıdır;

2) LD50, deneydeki hayvanların %50'sinin ölümüne neden olan bakteri sayısıdır;

3) DCL (ölümcül doz) deneydeki hayvanların %100 ölümüne neden olur.

Virülans faktörleri şunları içerir:

1) yapışma - bakterilerin epitel hücrelerine bağlanma yeteneği;

2) kolonizasyon - bakteri birikimine yol açan hücrelerin yüzeyinde çoğalma yeteneği;

3) penetrasyon - hücrelere nüfuz etme yeteneği;

4) istila - alttaki dokulara nüfuz etme yeteneği. Bu yetenek, hiyalüronidaz ve nöraminidaz gibi enzimlerin üretimi ile ilişkilidir;

5) saldırganlık - vücudun spesifik olmayan ve bağışıklık savunması faktörlerine direnme yeteneği.

Saldırganlık faktörleri şunları içerir:

1) hücrenin yüzey yapılarının bir parçası olan çeşitli yapıdaki maddeler: kapsüller, yüzey proteinleri, vb. Birçoğu lökositlerin göçünü engelleyerek fagositozun önlenmesini sağlar;

2) enzimler - proteazlar, koagülaz, fibrinolizin, lesitinaz;

3) ekzo ve endotoksinlere ayrılan toksinler.

Ekzotoksinler oldukça toksik proteinlerdir. Termolabildirler, vücutta antikorların üretildiği, toksin nötralizasyon reaksiyonlarına giren güçlü antijenlerdir. Bu özellik, plazmitler veya profaj genleri tarafından kodlanır.

Endotoksinler, lipopolisakkarit doğasının karmaşık kompleksleridir. Termostabildirler, zayıf antijenlerdir, genel toksik etkiye sahiptirler. Kromozomal genler tarafından kodlanır.

14. Normal insan mikroflorası

Normal insan mikroflorası, belirli ilişkiler ve habitatlar ile karakterize edilen birçok mikrobiyosenozun bir kombinasyonudur.

Normal mikroflora türleri:

1) yerleşik - belirli bir türün kalıcı, özelliği;

2) geçici - geçici olarak kapana kısılmış, belirli bir biyotop için karakteristik olmayan; Aktif olarak üremez.

Normal mikrofloranın durumunu etkileyen faktörler.

1. Endojen:

1) vücudun salgı işlevi;

2) hormonal arka plan;

3) asit-baz durumu.

2. Dış kaynaklı yaşam koşulları (iklimsel, evsel, çevresel).

İnsan vücudunda kan, beyin omurilik sıvısı, eklem sıvısı, plevral sıvı, göğüs kanalı lenfleri, iç organlar: kalp, beyin, karaciğer parankimi, böbrekler, dalak, rahim, mesane, akciğer alveolleri sterildir.

Normal mikroflora, mukoza zarlarını biyofilm şeklinde kaplar. Bu çerçeve mikrobiyal hücrelerin ve müsinin polisakkaritlerinden oluşur. Biyofilmin kalınlığı 0,1-0,5 mm'dir. Birkaç yüzden birkaç bine kadar mikrokoloniler içerir.

Gastrointestinal sistemin (GIT) normal mikroflorasının oluşum aşamaları:

1) mukozanın yanlışlıkla tohumlanması. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli, vb. gastrointestinal sisteme girer;

2) villusun yüzeyinde bir bant bakteri ağının oluşumu. Üzerine çoğunlukla çubuk şeklindeki bakteriler sabitlenir, biyofilm oluşum süreci sürekli devam eder.

Normal mikroflora, belirli bir anatomik yapı ve işlevlere sahip bağımsız bir ekstrakorporeal organ olarak kabul edilir.

Normal mikrofloranın işlevleri:

1) her türlü değişime katılım;

2) ekzo ve iç ürünlerle ilgili detoksifikasyon, tıbbi maddelerin dönüştürülmesi ve salınması;

3) vitaminlerin sentezine katılım (B, E, H, K grupları);

4) koruma:

a) antagonistik (bakteriosin üretimi ile ilişkili);

b) mukoza zarlarının kolonizasyon direnci;

5) immünojenik fonksiyon.

En yüksek kirlilik şu şekilde karakterize edilir:

1) kalın bağırsak;

2) ağız boşluğu;

3) üriner sistem;

4) üst solunum yolu;

5) cilt.

15. Disbakteriyoz

Dysbacteriosis (dysbiosis), bir makro veya mikroorganizma üzerindeki çeşitli olumsuz faktörlerin etkisinden kaynaklanan, belirli bir biyotop için tipik olan normal insan mikroflorasındaki herhangi bir nicel veya nitel değişikliktir.

Disbiyozun mikrobiyolojik göstergeleri şunlardır:

1) bir veya daha fazla kalıcı türün sayısında azalma;

2) belirli özelliklerin bakteriler tarafından kaybedilmesi veya yenilerinin kazanılması;

3) geçici türlerin sayısında artış;

4) bu biyotop için alışılmadık yeni türlerin ortaya çıkması;

5) normal mikrofloranın antagonistik aktivitesinin zayıflaması.

gelişme nedenleri disbakteriyoz olabilir:

1) antibiyotik ve kemoterapi;

2) şiddetli enfeksiyonlar;

3) şiddetli somatik hastalıklar;

4) hormon tedavisi;

5) radyasyona maruz kalma;

6) toksik faktörler;

7) vitamin eksikliği.

Disbakteriyozun evreleri:

1) dysbacteriosis'e herhangi bir klinik belirti eşlik etmediğinde telafi edilir;

2) normal mikrofloradaki bir dengesizliğin bir sonucu olarak lokal inflamatuar değişiklikler meydana geldiğinde alt telafi edilir;

3) metastatik inflamatuar odakların ortaya çıkmasıyla sürecin genelleştirilmesinin olduğu dekompanse.

Disbakteriyozun laboratuvar tanısı

Ana yöntem bakteriyolojik araştırmadır. Aynı zamanda, sonuçlarının değerlendirilmesinde nicel göstergeler hakimdir.

Ek bir yöntem, incelenen materyaldeki yağ asitlerinin spektrumunun kromatografisidir. Her cinsin kendi yağ asitleri spektrumu vardır.

Disbakteriyozun düzeltilmesi:

1) nedenin ortadan kaldırılması;

2) eubiyotik ve probiyotik kullanımı.

Öbiyotikler, normal mikrofloranın (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, vb.) canlı bakterisinojenik suşlarını içeren müstahzarlardır.

Probiyotikler, mikrobiyal kökenli olmayan maddeler ve kendi normal mikroflorasını uyaran katkı maddeleri içeren gıdalardır. Uyarıcılar - oligosakkaritler, kazein hidrolizat, müsin, peynir altı suyu, laktoferrin, diyet lifi.

16. Kemoterapi ilaçlarının sınıflandırılması

Kemoterapötik ilaçlar, seçici, etiyotropik etkiye sahip, hastanın doku ve ortamlarındaki hayati aktiviteyi baskılamak ve mikroorganizmaları yok etmek için kullanılan tıbbi maddelerdir.

Kimyasal yapıya göre, birkaç kemoterapötik ilaç grubu ayırt edilir:

1) sülfonamid ilaçları (sülfonamidler). Folik asit ve diğer maddeler gibi büyüme faktörlerini elde eden mikropların sürecini bozarlar. Bu grup streptosit, norsülfazol, sülfametizol, sülfometazol vb.'yi içerir;

2) nitrofuran türevleri. Etki mekanizması, mikrobiyal hücrenin birkaç enzim sistemini bloke etmektir. Bunlar arasında furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon, vb.;

3) kinolonlar. Bir mikrobiyal hücrenin DNA sentezinin çeşitli aşamalarını ihlal edin. Bunlara nalidiksik asit, sinoksasin, norfloksasin, siprofloksasin;

4) azoller - imidazol türevleri. Antifungal aktiviteye sahiptirler. Mantarların dış hücre zarına zarar veren ve geçirgenliğini artıran steroidlerin biyosentezini inhibe ederler. Bunlara klotrimazol, ketokonazol, flukonazol, vb. dahildir;

5) diaminopirimidinler. Mikrobiyal hücrelerin metabolizmasını ihlal edin. Bunlar arasında trimetoprim, pirimetamin;

6) antibiyotikler, doğal kökenli bir grup bileşik veya bunların sentetik analoglarıdır.

Antibiyotiklerin sınıflandırılma ilkeleri.

1. Etki mekanizmasına göre:

1) mikrobiyal duvarın sentezini ihlal etmek (b-laktam antibiyotikler; sikloserin; vankomisin, teikoplakin);

2) sitoplazmik zarın işlevlerini bozmak (siklik polipeptitler, polien antibiyotikler);

3) proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezini bozmak (bir grup levomisetin, tetrasiklin, makrolidler, linkozamidler, aminoglikozitler, fusidin, ansamisinler).

2. Mikroorganizmalar üzerindeki etki türüne göre:

1) bakterisidal etkiye sahip antibiyotikler (hücre duvarını ve sitoplazmik zarı etkileyen);

2) bakteriyostatik etkiye sahip antibiyotikler (makromoleküllerin sentezini etkiler).

3. Eylem spektrumuna göre:

1) gram pozitif mikroorganizmalar (linkozamidler, biyosentetik penisilinler, vankomisin) üzerinde baskın bir etkiye sahip;

2) gram negatif mikroorganizmalar (monobaktamlar, siklik polipeptitler) üzerinde baskın bir etkiye sahip;

3) geniş bir etki yelpazesi (aminoglikozitler, kloramfenikol, tetrasiklinler, sefalosporinler).

4. Kimyasal yapıya göre:

1) b-laktam antibiyotikler;

2) aminoglikozitler (kanamisin, neomisin);

3) tetrasiklinler (tetrasiklin, metasiklin);

4) makrolidler (eritromisin, azitromisin);

5) linkosaminler (linkomisin, klindamisin);

6) polienler (amfoterisin, nistatin);

7) glikopeptidler (vankomisin, teikoplakin).

17. Kemoterapinin ana komplikasyonları

1. Makroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar:

1) alerjik reaksiyonlar. Şiddeti farklı olabilir - hafif formlardan anafilaktik şoka. Gruptaki ilaçlardan birine alerjinin varlığı, bu gruptaki diğer ilaçların kullanımı için bir kontrendikasyondur, çünkü çapraz duyarlılık mümkündür;

2) doğrudan toksik etki. Aminoglikozidler ototoksisite ve nefrotoksisiteye sahiptir, tetrasiklinler kemik dokusu ve diş oluşumunu bozar. Siprofloksasin nörotoksik etkiye sahip olabilir, florokinolonlar artropatiye neden olabilir;

3) yan toksik etkiler. Bu komplikasyonlar doğrudan değil, çeşitli vücut sistemleri üzerinde dolaylı bir etki ile ilişkilidir. Protein sentezini ve nükleik asit metabolizmasını etkileyen antibiyotikler her zaman bağışıklık sistemini baskılar. Kloramfenikol, kemik iliği hücrelerinde protein sentezini engelleyerek lenfopeniye neden olabilir. Plasentaya nüfuz eden Furagin, fetüste hemolitik anemiye neden olabilir;

4) şiddetlenme reaksiyonları. Hastalığın ilk günlerinde kemoterapötik ajanlar kullanıldığında, büyük miktarda endotoksin ve diğer bozunma ürünlerinin salınmasıyla birlikte patojenlerin toplu ölümü meydana gelebilir. Buna, toksik şoka kadar durumdaki bir bozulma eşlik edebilir. Bu reaksiyonlar çocuklarda daha yaygındır. Bu nedenle antibiyotik tedavisi detoksifikasyon önlemleri ile birleştirilmelidir;

5) disbiyoz gelişimi. Genellikle geniş spektrumlu antibiyotik kullanımının arka planında ortaya çıkar.

2. Mikroorganizmadan kaynaklanan komplikasyonlar ilaç direncinin gelişmesiyle kendini gösterir. Kromozomal genlerdeki mutasyonlara veya direnç plazmitlerinin edinilmesine dayanır.

Direncin biyokimyasal temeli aşağıdaki mekanizmalarla sağlanır:

1) antibiyotiklerin enzimatik inaktivasyonu;

2) antibiyotik için hücre duvarının geçirgenliğinde bir değişiklik veya bakteri hücrelerine taşınmasının baskılanması;

3) mikrobiyal hücre bileşenlerinin yapısındaki değişiklik.

İlaç direnciyle mücadele yöntemleri:

1) yeni kemoterapötik ilaçların yaratılması;

2) birbirinin etkisini artıran çeşitli grupların kemoterapötik ajanlarını içeren kombine ilaçların oluşturulması;

3) antibiyotiklerin periyodik değişimi;

4) rasyonel kemoterapinin temel ilkelerine uygunluk:

a) antibiyotikler, patojenlerin kendilerine duyarlılığına göre reçete edilmelidir;

b) tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalıdır;

c) Kemoterapötik ilaçlar, mikroorganizmaların adapte olmasını engelleyecek şekilde maksimum dozlarda reçete edilmelidir.

18. İmmünolojinin konusu. Bağışıklık türleri

İmmünoloji çalışma konusu bağışıklık olan bir bilimdir.

Enfeksiyöz immünoloji, mikrobiyal ajanlar, spesifik antimikrobiyal koruma mekanizmaları ile ilgili olarak bağışıklık sisteminin modellerini inceler.

Bağışıklık, iç ortamın sabitliğini korumayı ve vücudu bulaşıcı ve diğer genetik olarak yabancı ajanlardan korumayı amaçlayan bir dizi biyolojik fenomen olarak anlaşılır.

Bulaşıcı bağışıklık türleri:

1) antibakteriyel;

2) antitoksik;

3) antiviral;

4) mantar önleyici;

5) antiprotozoal.

Bulaşıcı bağışıklık şunlar olabilir:

1) steril (vücutta patojen yoktur);

2) steril olmayan (patojen vücuttadır).

Bulaşıcı hastalıklara karşı doğuştan gelen bağışıklık doğuştan itibaren mevcuttur. Spesifik ve bireysel olabilir.

Tür bağışıklığı, bir hayvan türünün veya kişinin diğer türlerde hastalığa neden olan mikroorganizmalara karşı bağışıklığıdır. Biyolojik bir tür olarak insanlarda genetik olarak belirlenir. Tür bağışıklığı her zaman aktiftir.

Bireysel doğuştan gelen bağışıklık, immünoglobulinlerin anneden plasenta yoluyla fetüse aktarılması (plasenta bağışıklığı) ile sağlandığı için pasiftir.

Edinilmiş bağışıklık, insan vücudunun bireysel gelişim sürecinde oluşan bulaşıcı ajanlara karşı böyle bir bağışıklığı olarak adlandırılır. Her zaman bireyseldir. Doğal ve yapay olabilir.

Doğal bağışıklık şunlar olabilir:

1) aktif. Bir enfeksiyondan sonra oluşan;

2) pasif. A ve I sınıfı immünoglobulinler çocuğa anne sütü ile bulaşır.

Yapay bağışıklık aktif ve pasif olarak oluşturulabilir. Aktif, antijenik müstahzarlar, aşılar, toksoidlerin eklenmesiyle oluşur. Pasif bağışıklık, hazır serum ve immünoglobulinlerin, yani hazır antikorların sokulmasıyla oluşturulur.

Spesifik olmayan koruyucu faktörler

Anti-enfektif koruma gerçekleştirilir:

1) cilt ve mukoza zarları;

2) lenf düğümleri;

3) lizozim ve ağız boşluğu ve gastrointestinal sistemin diğer enzimleri;

4) normal mikroflora;

5) iltihaplanma;

6) fagositik hücreler;

7) doğal katiller;

8) tamamlayıcı sistem;

9) interferonlar.

19. Bağışıklık sistemi. Bağışıklık sisteminin merkezi ve çevresel organları

Bağışıklık sisteminin organları bölündü:

1) birincil (merkezi timus, kemik iliği);

2) ikincil (periferik dalak, lenf düğümleri, bademcikler, bağırsak ve bronşlarla ilişkili lenfoid doku).

Timus bezi (timus), T-lenfosit popülasyonunun düzenlenmesinde öncü bir rol oynar. Timus, lenfositleri besler.

Kortikal tabaka, timik faktörlerden etkilenen lenfositlerle yoğun bir şekilde doldurulur. Medullada timustan ayrılan ve dolaşıma T yardımcıları, T öldürücüleri, T baskılayıcıları olarak dahil olan olgun T lenfositler bulunur.

Kemik iliği, çeşitli lenfosit ve makrofaj popülasyonları için progenitör hücreler sağlar. Serum immünoglobulinlerinin ana kaynağı olarak hizmet eder.

Dalak, doğumdan sonraki geç embriyonik dönemde lenfositler tarafından kolonize edilir. Beyaz hamurda, T ve B lenfositleri tarafından doldurulan timusa bağımlı ve timustan bağımsız bölgeler vardır. Vücuda giren antijenler, dalağın timusa bağımlı bölgesinde ve timustan bağımsız bölgede lenfoblast oluşumunu indükler, lenfositlerin proliferasyonu ve plazma hücrelerinin oluşumu not edilir.

Lenfositler, afferent lenfatik damarlar yoluyla lenf düğümlerine girer.

Sindirim sistemi ve solunum sisteminin lenfatik folikülleri, antijenler için ana giriş kapısı görevi görür.

İnsan vücudunun immünokompetan hücreleri T ve B lenfositlerdir.

T hücreleri şunları içerir:

1) hücresel bağışıklık;

2) B-hücresi aktivitesinin düzenlenmesi;

3) gecikmiş aşırı duyarlılık (IV) tipi.

Aşağıdaki T-lenfosit alt popülasyonları ayırt edilir:

1) T yardımcıları. Diğer hücre tiplerinin çoğalmasını ve farklılaşmasını indüklemek için programlanmıştır;

2) baskılayıcı T hücreleri. Bastırıcı aktivite için genetik olarak programlanmış;

3) T katilleri. Sitotoksik lenfokinler salgılarlar.

B-lenfositlerin ana işlevi, bir antijene yanıt olarak çoğalabilmeleri ve antikor üreten plazma hücrelerine farklılaşabilmeleridir.

B-lenfositleri iki alt popülasyona ayrılır: B1 ve B2.

B1-lenfositler, Peyer yamalarında birincil farklılaşmaya uğrarlar, daha sonra seröz boşlukların yüzeyinde bulunurlar. Hümoral immün yanıt sırasında sadece IgM sentezleyen plazma hücrelerine dönüşebilirler.

B2-lenfositler, kemik iliğinde, daha sonra dalak ve lenf düğümlerinin kırmızı hamurunda farklılaşmaya uğrar.

Bellek B-hücreleri, T-lenfositlerin katılımıyla antijen stimülasyonunun bir sonucu olarak olgun B-hücrelerinden türetilen uzun ömürlü B-lenfositlerdir.

20. Bağışıklık yanıtı. form kavramı

Bağışıklık yanıtı, vücuttaki bir antijenin etkisine yanıt olarak bağışıklık sisteminde meydana gelen ardışık karmaşık işbirlikçi süreçler zinciridir.

ayırt:

1) birincil bağışıklık tepkisi;

2) ikincil bağışıklık tepkisi.

Herhangi bir bağışıklık tepkisi iki aşamadan oluşur:

1) endüktif (antijenin temsili ve tanınması);

2) üretken (bağışıklık tepkisinin ürünleri tespit edilir).

Ayrıca, bağışıklık tepkisi, üç seçenekten biri şeklinde mümkündür:

1) hücresel bağışıklık tepkisi;

2) hümoral bağışıklık tepkisi;

3) immünolojik tolerans.

Hücresel bağışıklık tepkisi, T-lenfositlerin bir fonksiyonudur. Efektör hücreler oluşur - antijenik bir yapıya sahip hücreleri doğrudan sitotoksisite yoluyla ve bağışıklık tepkisi sırasında hücre etkileşimi süreçlerinde (makrofajlar, T hücreleri, B hücreleri) yer alan lenfokinleri sentezleyerek yok edebilen T-katilleri. Bağışıklık yanıtının düzenlenmesinde iki alt tip T hücresi yer alır: T-yardımcıları bağışıklık tepkisini arttırır, T-baskılayıcılar ise zıt etkiye sahiptir.

Hümoral bağışıklık, B hücrelerinin bir fonksiyonudur. Antijenik bilgi alan T yardımcıları, bunu B lenfositlerine iletir. B-lenfositleri, antikor üreten hücrelerin bir klonunu oluşturur. Bu durumda, B hücreleri, eklenen antijene karşı spesifik aktiviteye sahip immünoglobulinler (antikorlar) salgılayan plazma hücrelerine dönüştürülür.

Ortaya çıkan antikorlar, bir koruyucu reaksiyonun spesifik olmayan mekanizmalarını tetikleyen bir AG-AT kompleksi oluşumu ile antijen ile etkileşime girer. Bu kompleksler tamamlayıcı sistemi aktive eder. AG-AT kompleksinin mast hücreleri ile etkileşimi, degranülasyona ve enflamatuar mediatörlerin - histamin ve serotonin - salınmasına yol açar.

Düşük bir antijen dozunda immünolojik tolerans gelişir. Bu durumda antijen tanınır, ancak bunun sonucunda ne hücre üretimi ne de hümoral immün yanıt gelişimi olmaz.

Bağışıklık tepkisi şu şekilde karakterize edilir:

1) özgüllük (reaktivite yalnızca antijen olarak adlandırılan belirli bir ajana yöneliktir);

2) potansiyasyon (vücutta aynı antijenin sürekli alımı ile gelişmiş bir tepki üretme yeteneği);

3) immünolojik hafıza (ilk ve sonraki vuruşlar uzun aralıklarla meydana gelse bile, vücuda tekrar girdiğinde aynı antijeni tanıma ve ona karşı gelişmiş bir yanıt üretme yeteneği).

21. Antijenlerin sınıflandırılması ve türleri

antijenler yüksek moleküler ağırlıklı bileşiklerdir. Yutulduğunda, bir bağışıklık reaksiyonuna neden olurlar ve bu reaksiyonun ürünleri ile etkileşime girerler.

Antijenlerin sınıflandırılması.

1. Menşeine göre:

1) doğal (proteinler, karbonhidratlar, nükleik asitler, bakteriyel ekzo- ve endotoksinler, doku ve kan hücresi antijenleri);

2) yapay (dinitrofenillenmiş proteinler ve karbonhidratlar);

3) sentetik (sentezlenmiş poliamino asitler).

2. Kimyasal yapısı gereği:

1) proteinler (hormonlar, enzimler vb.);

2) karbonhidratlar (dekstran);

3) nükleik asitler (DNA, RNA);

4) konjuge antijenler;

5) polipeptitler (a-amino asitlerin polimerleri);

6) lipidler (kolesterol, lesitin).

3. Genetik ilişki ile:

1) otoantijenler (kişinin kendi vücudunun dokularından);

2) izoantijenler (genetik olarak özdeş bir donörden);

3) alloantijenler (aynı türden akraba olmayan bir vericiden);

4) ksenoantijenler (başka bir türün donöründen).

4. Bağışıklık yanıtının doğası gereği:

1) timusa bağımlı antijenler;

2) timustan bağımsız antijenler.

Ayrıca orada:

1) dış antijenler (vücuda dışarıdan girer);

2) dahili antijenler; yabancı olarak tanınan hasarlı vücut moleküllerinden kaynaklanır;

3) gizli antijenler - belirli antijenler (örneğin, sinir dokusu, lens proteinleri ve spermatozoa); embriyogenez sırasında anatomik olarak bağışıklık sisteminden histohematik engellerle ayrılır.

Haptenler, normal koşullar altında bir bağışıklık tepkisine neden olmayan, ancak yüksek moleküler ağırlıklı moleküllere bağlandıklarında immünojenik hale gelen düşük moleküler ağırlıklı maddelerdir.

Bulaşıcı antijenler bakteri, virüs, mantar, protozoa antijenleridir.

Bakteriyel antijen çeşitleri:

1) gruba özgü;

2) türe özgü;

3) türe özgü.

Bir bakteri hücresindeki lokalizasyona göre, ayırt ederler:

1) O - AG - polisakkarit (bakterilerin hücre duvarının bir parçası);

2) lipid A - heterodimer; glukozamin ve yağ asitleri içerir;

3) H - AG; bakteri kamçısının bir parçasıdır;

4) K - AG - heterojen bir yüzey grubu, kapsüler bakteri antijenleri;

5) bakteri toksinleri, nükleoproteinleri, ribozomları ve enzimleri.

22. Antikorlar. Sınıflandırmalar ve özellikler

antikorlar Bir antijenin etkisi altında sentezlenen ve onunla spesifik olarak reaksiyona giren proteinlerdir.

Bir immünoglobulin molekülünde dört yapı vardır:

1) birincil - bu, belirli amino asitlerin dizisidir;

2) ikincil (polipeptit zincirlerinin yapısıyla belirlenir);

3) üçüncül (mekansal bir resim oluşturan zincirin ayrı bölümlerinin konumunun doğasını belirler);

4) Kuvaterner. Dört polipeptit zincirinden biyolojik olarak aktif bir kompleks ortaya çıkar.

Çoğu immünoglobulin molekülü, disülfid bağlarıyla birbirine bağlanan iki ağır (H) zincir ve iki hafif (L) zincirden oluşur. Hafif zincirler ya iki k-zincirinden ya da iki l-zincirinden oluşur. Ağır zincirler beş sınıftan biri olabilir (IgA, IgG, IgM, IgD ve IgE).

Her devrenin iki bölümü vardır:

1) kalıcı;

2) değişken (zincirin bu kısmında bileşiğin antijen ile reaksiyonu gerçekleşir).

İmmünoglobulinlerin enzimatik bölünmesi sırasında aşağıdaki parçalar oluşur:

1) Fc-parçası, her iki kalıcı parçanın da bölümlerini içerir; bir antikor özelliğine sahip değildir;

2) Fab-fragmenti, hafif ve tek bir antijen bağlama bölgesine sahip ağır zincirin bir kısmını içerir; bir antikor özelliğine sahiptir;

3) F(ab)T2-parçası, birbirine bağlı iki Fab-parçasından oluşur.

İnsanlarda beş sınıf immünoglobulin vardır.

1. İmmünoglobulinler G, dört alt sınıf (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4) içeren monomerlerdir.

İmmünoglobulinler G'nin özellikleri:

1) Hümoral bağışıklıktaki ana rolü;

2) yenidoğanlarda anti-enfektif bağışıklık oluşturmak;

3) bakteriyel ekzotoksinleri nötralize edebilir.

2. İmmünoglobulinler M: (IgM1 ve IgM2).

İmmünoglobulinlerin M özellikleri:

1) plasentayı geçmeyin;

2) fetüste ortaya çıkar ve anti-enfektif korumaya katılır;

3) bakterileri aglutine edebilir, virüsleri nötralize edebilir, tamamlayıcıyı aktive edebilir;

4) patojenin ortadan kaldırılmasında önemli bir rol oynar;

5) bulaşıcı sürecin erken aşamalarında oluşur;

6) Gram negatif bakterilerin endotoksinlerinin aglütinasyon, lizis ve bağlanma reaksiyonlarında oldukça aktiftir.

3. İmmünoglobulinler A, iki alt sınıf içeren salgılayıcı immünoglobulinlerdir: IgA1 ve IgA2.

4. İmmünoglobulinler E. Alerjik antikorların büyük kısmı - reaktifler - bu sınıfa aittir. Alerjisi olan ve helmintlerle enfekte olan kişilerde IgE seviyeleri önemli ölçüde artar.

5. İmmünoglobulinler D monomerlerdir.

23. İmmün yetmezlik durumları

İmmün yetmezlik durumları, bağışıklık durumunun ihlali ve çeşitli antijenlere karşı normal bir bağışıklık tepkisi verme yeteneği olarak adlandırılır.

İmmün yetmezlik durumları ikiye ayrılır:

1) doğuştan;

2) edinilmiş.

Bağışıklık sistemindeki kusurun düzeyine göre şunlar vardır:

1) B-sistemindeki baskın kusurlar;

2) T sisteminin baskın kusurları;

3) T ve B sistemlerinin birleşik kusurları.

Ana nedenleri immün yetmezlik durumları:

1) patojenin doğrudan bağışıklık sisteminin hücrelerinde üremesinin eşlik ettiği enfeksiyonlar (AIDS virüsü, bulaşıcı mononükleoz). Enfekte olmuş bağışıklığı yeterli hücreler, patojenin kendisinin, bileşenlerinin veya atık ürünlerinin (toksinler, enzimler) etkisi altında ve ayrıca vücudun hücre zarında bulunan mikrobiyal ajanlara karşı yönlendirilen spesifik bir bağışıklık tepkisi nedeniyle yok edilebilir;

2) enfeksiyon sırasında immünoregülasyon süreçlerinin ihlali. Bu durumda, T yardımcılarının ve T baskılayıcılarının düzenleyici alt popülasyonlarının oranı bozulur;

3) diyabetes mellitus, obezite, üremi, yetersiz beslenme vb. hastalıklarda ortaya çıkan doğuştan veya sonradan oluşan metabolik ve hormonal bozukluklar;

4) immünoproliferatif hastalıklar;

5) immünosupresif ilaçların kullanımı.

İmmün yetmezlik durumları, fırsatçı mikroorganizmaların, tümörlerin, alerjik ve otoimmün süreçlerin neden olduğu fırsatçı enfeksiyonların ortaya çıkmasına neden olur.

İmmün yetmezlik durumlarının arka planında ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklar için aşağıdakiler karakteristiktir:

1) akut enfeksiyonların tekrarı;

2) hastalıkların uzun süreli, halsiz doğası;

3) bulaşıcı süreci genelleştirmeye yönelik belirgin bir eğilim;

4) takip eden sık alevlenmeler ve patolojik sürecin istikrarlı bir şekilde ilerleyen seyri ile yüksek kronik hastalık riski;

5) fırsatçı mikrofloranın erken ve hızlı erişimi;

6) inflamatuar sürecin oluşumunda karışık enfeksiyonun öncü rolü;

7) olağandışı patojenler;

8) atipik hastalık formları;

9) ağır hastalık seyri;

10) fırsatçı enfeksiyonlar;

11) standart tedaviye direnç.

24. Alerji, alerjenlerin sınıflandırılması, bulaşıcı alerjinin özellikleri

alerji - bu, vücudun antijenler tarafından yeniden duyarlılaşmaya karşı artan duyarlılığı durumudur.

Alerji, alerjenin yeniden girmesiyle oluşur. Alerjenler, vücutta alerjik reaksiyon meydana gelen antijenlerdir. Alerjenler farklı olabilir köken:

1) ev;

2) tıbbi;

3) hayvansal kökenli;

4) sebze;

5) gıda;

6) bulaşıcı.

Alerjiler, hümoral ve hücresel bir bağışıklık tepkisine dayanabilir. Mekanizmalara ve klinik belirtilere göre, dört tip alerji ayırt edilir.

1. Anafilaktik. Çeşitli hedef hücrelere, mast hücrelerine, bazofillere sabitlenen ve bunları karşılık gelen alerjene duyarlı hale getiren Ag-AT kompleksleri oluşur. Alerjen vücuda tekrar girdiğinde alerji aracıları salınır.

2. Sitotoksik. Tekrarlanan duyarlılıkla ortaya çıkan AG-AT kompleksi sitolize, yani kendi hücrelerinin ölümüne yol açar.

3. İmmünokompleks. Antijenin tekrar tekrar eklenmesiyle, AG-AT kompleksinin fazlalığı, güçlü bir kompleman aktivasyonuna yol açar.

4. Hücresel. Hücresel bir bağışıklık tepkisine dayanır. T-katiller, reaksiyonun gelişmesinden sorumludur. Gecikmeli tip aşırı duyarlılık gelişir. Enfeksiyöz alerjilerin temelini oluşturur.

bulaşıcı alerjen - zayıf bir alerjen, alerji durumu sadece varlığında gelişir.

Bulaşıcı alerji gelişir:

1) sifilizin üçüncül döneminde kronik dizanteri, gonore, tüberküloz formunda; bu durumda, sakızlar oluşur - lenfoid dokunun tümör benzeri büyümeleri;

2) özellikle tehlikeli enfeksiyonlarla: veba, şarbon, tularemi, bruselloz;

3) derin mikozlarla;

4) tifo ve paratifo hastalıkları ile iyileşme döneminde.

Bir dizi enfeksiyon ile alerjik bir teşhis yöntemi kullanılabilir,

1) tüberküloz için - tüberkülin ile Mantoux testi;

2) kronik dizanteri formunda - Tsuverkalov'un testi;

3) bel soğukluğu durumunda - gonovaccine ile test edin;

4) bruselloz ile - brusellon ile yanma testi;

5) tularemi ile - tularemin ile bir test;

6) şarbon ile - şarbon ile bir test.

Pozitif alerjik testler hastalar, bakteri taşıyıcıları ve canlı aşı ile aşılanmış kişiler tarafından verilir.

25. Otoimmün süreçler

Otoimmün süreçler, otoantikor üretiminin (veya vücudun kendi dokularının antijenlerine karşı duyarlılaştırılmış lenfositlerin bir klonunun birikmesi) meydana geldiği durumlardır.

Otoimmün mekanizmalar, organ ve dokuların yapı ve işlevlerinin ihlaline neden olduğunda, otoimmün saldırganlık ve otoimmün hastalıklardan bahsederler.

Bağışıklık dokusu hasarının mekanizmaları, gecikmiş ve ani aşırı duyarlılık gibi ekzoalerjenlerin neden olduğu bağışıklık hasarına benzer.

Otoantikorların oluşumu için çeşitli mekanizmalar vardır. Bunlardan biri, immünolojik olarak bariyer dokuların doğal, birincil antijenlerine karşı otoantikor oluşumudur.

Bir otoimmün yanıtı (otosensitizasyon) indüklemek için üç mekanizma vardır:

1) otoantijenlerin oluşumu;

2) kendi dokularının belirleyicileri için reseptörler taşıyan T- ve B-lenfosit klonlarının ortaya çıkması veya depresyonu (tolerans iptali);

3) çapraz reaksiyona giren antijenler içeren mikroorganizmaların vücudunda üreme.

Toleransın gelişmediği (veya kaybolduğu) vücudun kendi antijenleri ile bağışıklamanın bir sonucu olarak bir otoimmün yanıt gelişebilir. Sonuç olarak, bağışıklık sistemi, otoantijenlerle temas ettiğinde, onlarla yabancıymış gibi reaksiyona girer.

Belirli antijenlere karşı doğal immünolojik toleransın kaybı aşağıdakilerin sonucu olabilir:

1) değiştirilmiş veya çapraz reaksiyona giren antijenlerle antijenik uyarım;

2) T-lenfositlerin immün düzenleyici alt popülasyonlarının ihlalleri.

Birçok bakteri ve virüste bulunan çapraz reaksiyona giren antijenlerin etkisi altında otoimmünizasyon mümkündür. Vücuda girdiklerinde, B-lenfositlerini bağışıklık tepkisine aktive eden ilgili T-yardımcı hücre klonları tarafından tanınırlar. Bu, otomatik saldırganlığa neden olabilir.

Vücudun hücrelerinde enfeksiyonlar ve bazı yıkıcı süreçler sırasında, daha önce gizlenmiş antijenik belirleyiciler, otoimmün sürecin başladığı maruz kalabilir (desquamated).

Otoimmün süreçler, bağışıklık sistemindeki birincil değişikliklerle - lenfoproliferatif hastalıklarla (lösemi) ortaya çıkabilir. Bu durumda, "yasak" lenfosit klonunun çoğalması meydana gelir.

26. İmmünodiagnostik yöntemleri

İmmünodiagnostik, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıkları teşhis etmek için bağışıklık tepkilerinin kullanılmasıdır.

Bağışıklık reaksiyonları, bir antijenin bir bağışıklık tepkisinin ürünleri ile etkileşimidir. Herhangi bir bağışıklık reaksiyonunda iki faz ayırt edilir:

1) spesifik - antijenin antikor ile etkileşimi ve AG-AT kompleksinin oluşumu nedeniyle;

2) spesifik olmayan.

Tüm bağışıklık reaksiyonları ayrılır:

1) basit; iki bileşen söz konusudur (antijen ve antikor);

2) karmaşık; üç veya daha fazla bileşen söz konusudur (antijen, antikor, kompleman, vb.).

Ayrıca orada:

1) doğrudan (sonuç görsel olarak dikkate alınır);

2) dolaylı (özel gösterge sistemleri gerektirir).

Aşağıdaki bağışıklık tepkileri kullanılır.

1. Bir aglütinasyon reaksiyonu, bir elektrolit varlığında bir antikorun etkisi altında bir korpüsküler antijenin yapıştırılması ve çökeltilmesidir.

Aglütinasyon reaksiyonunun aşağıdaki modifikasyonları vardır:

1) pasif hemaglütinasyon reaksiyonu (RPHA);

2) lateks aglutinasyonu;

3) birlikte aglütinasyon;

4) antiglobulin testi (Coombs reaksiyonu).

2. Çökelme reaksiyonu, elektrolit varlığında çökeltici bir serum antikorunun etkisi altında bir çözeltiden bir antijenin çökeltilmesidir.

3. Kompleman fiksasyon reaksiyonu (RCC), karmaşık, çok bileşenli dolaylı bir bağışıklık tepkisidir. İki sistem içerir:

1) bir antijen ve bir antikordan (bunlardan biri bilinmiyor) oluşan ve bir tamamlayıcının da tanıtıldığı test;

2) koyun eritrositleri ve bunlara karşı antikor içeren hemolitik serumdan oluşan gösterge.

Antijen ve antikor, çalışılan sistemde birbiriyle eşleşirse, bir tamamlayıcı bağlama kompleksi oluştururlar. Bu durumda gösterge sisteminde herhangi bir değişiklik olmayacaktır. Antijen ve antikor, incelenen sistemde birbirine karşılık gelmiyorsa, AG-AT kompleksi oluşmaz, tamamlayıcı serbest kalır. Gösterge sisteminin AG-AT kompleksine bağlanır ve böylece eritrositlerin hemolizine neden olur.

4. Etiketli antijenleri veya antikorları içeren reaksiyonlar:

1) radyoimmünoanaliz (RIA) (radyoaktif iyot veya hidrojen ile etiketlenmiş antikorların kullanımına dayalı);

2) immünofloresan reaksiyonu (bağışıklık serum antikorlarının florokromlarla etiketlendiği gerçeğine dayanarak);

3) enzim immunoassay (ELISA) (reaksiyon bileşeni bir enzim ile etiketlenmiştir).

5. Toksin nötralizasyon reaksiyonu (patojen toksin tipini belirlemek için). Beyaz farelere bir toksin ve antitoksik serum karışımı enjekte edilir ve eğer eşleşirlerse, yani nötralize edilirlerse fareler ölmez.

27. İmmünoprofilaksi, immünoterapi, immüno-düzeltme

immünoprofilaksi - bu, yapay edinilmiş bağışıklık (aktif veya pasif) oluşturmak için immünolojik kalıpların kullanılmasıdır.

İmmünoprofilaksi kullanımı için:

1) uygulanması üzerine bir kişide yapay aktif bağışıklığın oluştuğu antikor müstahzarları (aşılar, toksoidler);

2) yapay pasif bağışıklığın yaratıldığı antikor preparatları (bağışıklık serumu).

Aşılara patojenlerden veya bunların yapısal analoglarından türetilen antijenik preparatlar denir.

Hazırlama yöntemine göre ayırt ederler:

1) canlı aşılar (patojenin avirülent suşlarından);

2) öldürülen aşılar. Antijenlerin denatürasyonunu dışlayan koşullar altında ısıtma, UV ışınları, kimyasallar ile inaktive edilmiş mikroorganizmalardan hazırlanırlar;

3) kimyasal aşılar. Kimyasal olarak saf patojen antijenleri içerirler. Zayıf immünojenisiteye sahip olmak;

4) genetiğiyle oynanmış aşılar;

5) kombine aşılar;

6) ilişkili aşılar. Bunlar öldürülmüş aşı ve toksoid kompleksidir.

Anatoksinler, sterilizasyon işlemleri sırasında ekzotoksinlerden elde edilen antijenik preparatlardır.

Bu serumlar, anafilaktik şoktan kaçınmak için insan vücuduna Bezredk yöntemine göre fraksiyonel olarak verilir.

Antitoksik serumun etki birimi 1 IU'dur.

1 IU, karşılık gelen ekzotoksinin 100 ölümcül dozunu nötralize edebilen minimum antitoksik serum miktarıdır.

immünoterapi - Hastaları tedavi etmek için immünolojik modellerin kullanılmasıdır. İmmünoterapinin amacı mikrobiyal ajanlara karşı özel savunma mekanizmalarını güçlendirmektir.

Kronik halsiz hastalıklar ile. Aynı zamanda antijenik preparatlar da uygulanır (terapötik aşılar (her zaman öldürülür)).

Akut ciddi genelleştirilmiş bulaşıcı hastalık formlarının tedavisinde antikor ilaçları kullanılır - antitoksik ve antibakteriyel bağışıklık serumları, immünoglobulinler, plazma.

immüno-düzeltme - bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıkların tedavisinde modern bir eğilim. Kullanmak:

1) immünosupresanlar (bağışıklığı bastırmak);

2) immün uyarıcılar (bağışıklık sistemini uyarır);

3) immünomodülatörler.

Bu ilaçlar şunlar olabilir:

1) dış kaynaklı;

2) endojen köken;

3) sentetik.

28. Enterobacteriaceae familyasının genel özellikleri ve sınıflandırılması

Enterobacteriaceae ailesi, ortak bir yaşam alanını paylaşan çok sayıda temsilci içerir - bağırsaklar.

Enterobakteriler ikiye ayrılır:

1) patojenik (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, vb.);

2) şartlı patojenik (37 cins).

Tüm patojenik enterobakteriler, insanlarda akut bağırsak enfeksiyonlarına, fırsatçı patojenlere - cerahatli iltihaplı hastalıklara ve gıda zehirlenmesine neden olabilir.

Enterobakteriler, rastgele düzenlenmiş, uçları yuvarlak, orta büyüklükte gram-negatif çubuklardır. Fakültatif anaeroblardır.

Et-pepton agarda aynı tip koloniler oluşur. (Orta boy, yuvarlak, pürüzsüz, dışbükey, parlak, renksiz). Et-pepton suyunda büyürler ve homojen bir bulanıklık verirler.

Tüm enterobakteriler:

1) glikozu aside veya asit ve gaza fermente etmek;

2) nitratları nitritlere indirgemek;

3) katalaz +, oksidaz -, OF-testi ++.

Enterobakteri antijenleri şunlardan oluşur:

1) hücre duvarında lokalize olan O-antijen;

2) K-antijeni (bu bir yüzey, kapsüler antijendir);

3) H-antijeni (termolabil, flagellar);

4) pilifibriyal antijen; villus, pili, fimbria bulunan bakterilerde bulunur.

Enterobakterilerin sınıflandırılması biyokimyasal özelliklerine dayanmaktadır. Bergey'in sınıflandırmasına göre, Enterobacteria ailesi 40 cinse, cins - türlere ayrılmıştır. Bazı durumlarda, tür içi farklılaşma:

1) fermenterler;

2) serogruplar ve serovarlar;

3) fagovarlar;

4) bukleler.

Bağırsak enfeksiyonu, patojenin gerekli çevresel koşullar altında makro organizmanın karşılık gelen yapıları ile etkileşiminin bir sonucudur. Bu süreç birkaç aşamadan oluşur:

1) yapışma;

2) istilalar;

3) kolonizasyon;

4) ekzo ve enterotoksinlerin üretimi.

Yapışma iki aşamada gerçekleşir:

1) spesifik olmayan yapışma (yaklaşık);

2) spesifik yapışma (ilgili enterobakteri yapılarının (villi, fimbria) ve epitel hücrelerinin plazmolemmasının reseptörlerinin liganda özgü etkileşiminin bir sonucu olarak).

İstila - üreme ile veya üreme olmadan bakterilerin epitel hücrelerine nüfuz etmesi.

İstila, kolonizasyon ve toksin üretimi, farklı enterobakterilerde değişen derecelerde ifade edilir, bu nedenle bağırsak enfeksiyonlarının patogenezi ve kliniği önemli ölçüde farklılık gösterir.

29. Cins Escherichia, cins Shigella. Özellikleri

Escherichia cinsi yedi tür içerir. En önemli tür, patojeniteye göre ayrılan E. coli'dir:

1) patojenik (ishal);

2) şartlı patojenik.

Escherichia'nın neden olduğu hastalıklar iki gruba ayrılır:

1) endojen koenfeksiyonlar;

2) ekzojen koli enfeksiyonları - escherichiosis. Patojenik E. coli dört ana sınıfa ayrılır.

1. ETEC - enterotoksijenik Escherichia coli. İnce bağırsağın epiteli için bir tropizmleri vardır. Klinik olarak, hastalık hafif bir kolera formu olarak ilerler.

2. EIEC - enteroinvaziv koli. Kalın bağırsağın epitel hücreleri için bir tropizmleri vardır.

3. EPEC - enteropatojenik Escherichia coli. Bir yaşın altındaki çocuklarda enterokolite neden olur. İnce bağırsağın epiteli etkilenir.

4. EHEC - enterohemorajik Escherichia coli. Kalın bağırsağın epitel hücreleri için bir tropizmleri vardır. Hemokolite neden olur.

Ana tanı yöntemi bakteriyolojik incelemedir.

Shigella Shigella cinsine aittir. Onlar dizanteriye neden olan ajanlardır. cins dört tür içerir:

1) Ş. dizanteri; (tür içinde 12 serovara ayrılırlar; bunlardan biri shigella Grigorieva-Shiga'dır);

2) Ş. esnek; (6 serovara bölünmüş);

3) Ş. boydii; (18 serovara bölünmüştür);

4) Ş. sonnei; (antijenik olarak tür homojendir; fermentovarlar, fagovarlar ve koletsinovarlar tür içinde ayırt edilir).

Shigella kalın bağırsağa girer. Kolonosit zar reseptörlerine bağlanırlar ve dış zar proteininden geçerler. Hücre ölümü, perifokal inflamasyonla çevrili erozyon ve ülser oluşumuna yol açar.

Patojenik faktörler:

1) dış zar proteinleri;

2) hemolizin ile temas;

3) ekzotoksin;

4) endotoksin.

Dizanteri klinik formları:

1) Grigoriev-Shiga dizanteri. Patojen - Ş. disenteriae, serovar - Shigella Grigoriev-Shiga. Bulaşma yolları: beslenme, temas ve ev. Kurs şiddetlidir, kanlı kanlı ishal, merkezi sinir sistemi hasarı belirtileri ile karakterizedir;

2) Flexner'ın dizanterisi. Patojenler - Ş. flexneri ve Sh. boydii. Su iletim yolu. Tipik bir dizanteri gibi ilerler;

3) Sonnei dizanteri. gıda iletim yolu. Gıda zehirlenmesi, kusma belirtileri olabilir.

tanı:

1) bakteriyolojik inceleme;

2) immünoendikasyon (ELISA);

3) serodiagnoz (geriye dönük bir değeri vardır).

30. Salmonella cinsi, Yersinia cinsi. Özellikleri

Bakteriler hareketlidir ve spor veya kapsül oluşturmazlar.

basit besin ortamında. Küçük şeffaf koloniler oluştururlar.

Antijenik yapı:

1) O-antijen;

2) H-antijeni.

Salmonella iki grup hastalığa neden olabilir:

1) antroponotik - tifo ateşi ve paratifo A ve B; patojenler: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooantroponik - salmonelloz; patojenler: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Tifo ateşi ve paratifo ateşi A ve B, tek bir grupta birleştirilir - tifo paratifo hastalıkları. Enfeksiyonun kaynağı hastadır (veya bakteri taşıyıcısıdır).

Hastalık beş evre içerir.

1. Patojenin vücuda girme aşaması (hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir).

2. Birincil lokalizasyon aşaması (prodromal döneme karşılık gelir).

3. Bakteriyemi aşaması (hastalığın başlangıcı).

4. İkincil lokalizasyonun aşaması: (hastalığın yüksekliği).

5. Boşaltım-alerjik faz (ülserler mukoza zarında oluşur).

Hastalığın sonucu farklı olabilir:

1 - Kurtarma;

2) taşıma oluşumu;

3) öldürücü.

Etiyotropik tedavi: antibiyotikler.

Spesifik profilaksi: öldürülmüş tifo aşısı.

Salmonelloz. Enfeksiyon kaynakları - hasta hayvanlar, enfekte yiyecekler. Enfeksiyon yolu beslenmedir. Gıda zehirlenmesi gibi çalışır.

Yersinia cinsi yedi tür içerir; bunlardan Y. pestis (veba etken maddesi), Y. pseudotuberculesis (psödotüberkülozun etken maddesi), akut bağırsak enfeksiyonlarının etken maddesi Y. enterocolitica, bağırsak yersiniosis, insanlar için patojeniktir. .

Y. enterocolitica, spor veya kapsül oluşturmayan Gram negatif hareketli bir çubuktur. 20-26 °C sıcaklıkta basit besin ortamında yetiştirilir.

Yersiniozis - zooantroponik hastalıklar. Rezervuar - dışkı ve idrarda bakteri salgılayan çeşitli kemirgenler. Enfeksiyon yolu beslenmedir.

Y. enterocolitica, fakültatif hücre içi parazitlerdir.

Patogenezde dört aşama vardır.

1. Uygulama.

2. Enteral (enterokolit ve lenfadenit).

3. Bakteriyemi: (sepsis ve kızıl).

4. İkincil odak ve alerjik belirtiler. (hepatit, artrit, ürtiker).

31. Gıda zehirlenmesi ve gıda toksikozu

Gıda zehirlenmesi (FTI), patojenler ve toksinleri ile kontamine gıdaları yedikten sonra gelişen geniş bir akut bağırsak enfeksiyonları grubudur.

Gıda zehirlenmesine şunlar neden olabilir:

1) salmonella;

2) şigella;

3) şartlı patojenik mikroorganizmalar;

4) enterotoksik stafilokok türleri;

5) streptokoklar;

6) spor anaerobları (Clostridium perfringens);

7) spor aerobları (Bac. cereus);

8) halofilik vibriolar (Vibrio parahaemolyticus), vb.

Çoğu zaman, çevrede yaygın olan salmonella ve fırsatçı patojenlerden kaynaklanırlar.

Genel olarak, bu hastalık grubu, kısa bir kuluçka dönemi, akut başlangıç ve hızlı gelişme, gastrointestinal sisteme verilen hasar belirtileri ve şiddetli zehirlenme ile karakterizedir.

Patojenin türüne bağlı olarak klinik tablonun bazı özellikleri vardır.

tanı:

1) hastaların salgılarının, gıda ürünlerinin bakteriyolojik muayenesi;

2) serolojik tanı.

Gıda toksikozu, patojenin eksotoksinlerini içeren yiyecekleri yerken ortaya çıkan bir hastalıktır ve patojenin kendisi hastalığın gelişiminde belirleyici bir rol oynamaz.

Cl. botulinum Gram pozitif büyük çubuklardır. Subterminal yerleşimli sporlar oluştururlar. Kapsüller yapmaz. Sıkı anaeroblar.

Clostridium botulism'in doğal yaşam alanı balıkların bağırsaklarıdır, hayvanlar, mikroorganizmalar toprağa dışkı ile girer. Spor formları şeklinde dış ortamda uzun süre kalabilme ve çoğalabilme.

Üretilen toksinlerin antijenik yapısına göre A, B, C1, D, E, F, Q serovarları ayırt edilir.Bakterilerin antijenik özgünlüğü belirlenmez.

Clostridium botulizm, eksotoksinlerin en güçlüsünü üretir - botulinum. Botulinum toksini gıda ürününde birikir ve çoğalır. Bu tür ürünler genellikle ev yapımı konserveler, çiğ tütsülenmiş sosisler vb.

Toksin nörotropik bir etkiye sahiptir, medulla oblongata'yı ve kraniyal sinirlerin çekirdeklerini etkiler, hızla kan dolaşımına emilir ve nöromüsküler sinapslara girer.

Genel zehirlenme, görme organında hasar belirtileri vardır - çift görme, konaklama bozukluğu, genişlemiş öğrenciler, okülomotor kaslarda hasar. Aynı zamanda yutma güçleşir, afoni, baş ağrısı, baş dönmesi ve kusma görülür.

Tedavi: antitoksik anti-botulinum serumu.

32. Veba. şarbon

Veba, Y. pestis türü olan Yersinia cinsine aittir.

Bunlar, uçları yuvarlatılmış gram-negatif polimorfik küçük çubuklardır. Hareketsizler. Anlaşmazlık oluşmaz.

Fakültatif anaeroblardır.

Yersinia vebası, çevrede ve vücutta uzun süre canlı kalabilir.

Veba değnek antijenleri:

1) O-antijen;

2) F-antijeni;

3) V- ve W-antijenleri (antifagositik aktiviteye sahiptir).

Doğada Yersinia vebasının ana konakçıları kemirgenlerdir (yer sincabı, tarbaganlar vb.). Bir kişinin enfeksiyonu bulaşıcı (taşıyıcılar - pire), temas ve beslenme yollarından oluşur. Pnömonik veba formuna sahip hastalar, aerojenik yollarla başkalarına bulaşır.

Vebanın klinik belirtileri, enfeksiyonun giriş kapısına bağlıdır. Hastalığın aşağıdaki formları vardır:

1) cilt-hıyarcıklı;

2) birincil pulmoner;

3) ikincil pulmoner;

4) birincil septik;

5) ikincil septik.

Patojenin ana üreme bölgesi lenf düğümleridir.

Hastalıktan sonra güçlü bir uzun süreli bağışıklık kalır.

şarbon

Etken ajan Bacillus cinsine, B. anthracis türüne aittir.

Gram pozitif, büyük, hareketsiz çubuklardır. Oksijen varlığında vücut dışında sporlar oluşturur.

Etken ajan bir aerob veya fakültatif bir anaerobtur. Basit besin ortamlarında iyi çoğalır.

Patojenite faktörleri (Toksin, Kapsül).

Doğal koşullar altında, şarbon hayvanları etkiler: büyük ve küçük sığırlar, atlar, domuzlar, geyikler, develer. Patolojik süreç bağırsakta gelişir.

Bir kişi hasta hayvanlardan doğrudan temas, enfekte nesneler, kontamine hammaddelerden ürünler, hasta hayvanların etleri yoluyla enfekte olur. İletilebilir iletim mümkündür.

Hastalığın klinik formları:

1) cilt - bir karbonkül oluşumu;

2) bağırsak - zehirlenme, kusma, mide bulantısı, kanlı ishal;

3) pulmoner - şiddetli bronkopnömoni.

Hasta olanlarda güçlü bir bağışıklık oluşur.

33. Tularemi. bruselloz

tularemi Francisella cinsine, F. tularensis türüne aittir.

Bunlar çok küçük polimorfik, kokoid veya çubuk şekilli Gram negatif bakterilerdir. Anlaşmazlık oluşmaz.

fakültatif anaeroblar. Basit besin ortamlarında büyümezler. Üreme, sisteinin ortama girmesini gerektirir.

Çevrede, patojen uzun süre canlı kalır. Yüksek sıcaklıklara dayanıklı değildir.

Patojenite faktörü endotoksindir.

Patojenin doğal konakçıları kemirgenlerdir (su sıçanları, tarla fareleri, ev fareleri, hamsterlar, tavşanlar).

İnsan enfeksiyonu, hasta hayvanlarla veya ölü bedenlerle doğrudan temas yoluyla, kontamine su ve yiyecekler yoluyla oluşur. Hastalığın taşıyıcıları keneler, sivrisinekler, at sinekleri olabilir.

Tulareminin klinik formları:

1) hıyarcıklı;

2) anjinal-hıyarcıklı;

3) bağırsak;

4) pulmoner;

5) birincil septik.

Bundan sonra, bağışıklık kalır.

Tedavi: antibiyotikler kullanılır - streptomisin, tetrasiklin, kloramfenikol.

Spesifik profilaksi: Gaisky-Elbert canlı aşısı; bağışıklık 5-6 yıl boyunca oluşturulur.

bruselloz

Etken ajan Brucella cinsine aittir.

İnsanlar için üç tür patojeniktir: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Bunlar küçük Gram negatif kokobasillerdir. Flagellaları yoktur. Anlaşmazlık oluşmaz.

Brucella besleyici ortam talep ediyor. (kan serumu, glikoz, tiamin, biotin ilaveli ortam).

Katı aeroblardır.

Çevresel faktörlere karşı oldukça dirençlidirler.

Brucella antijenleri:

1) Vi-antijen (yüzey);

2) somatik türe özgü antijenler A ve B.

Patojenik faktörler:

1) endotoksin;

2) saldırganlık ve savunma enzimleri: hiyalüronidaz, vb.;

3) lenfoid-makrofaj sisteminin hücrelerinde çoğalma yeteneği.

Patojenin doğal konakçıları türlere göre farklılık gösterir: B. melitensis küçükbaş hayvanlarda, B. abortus sığırlarda, B. suis domuzlarda hastalığa neden olur. Bir kişiye temas, beslenme ve havadaki damlacıklar bulaşır.

Daha sık olarak, hastalık profesyonel niteliktedir - hayvan yetiştiricileri, et paketleme tesislerinin çalışanları, hayvancılık uzmanları hastalanır.

Patojen vücuda sağlam mukoza zarlarından girebilir.

34. Stafilokoklar. Streptokoklar. Özellikleri

stafilokok. Aile Staphiloccoceae, cins Staphilicoccus.

Stafilokok pnömonisi, neonatal stafilokok, sepsis, pemfigusun etken maddeleridir.

Biyokimyasal özelliklere göre türlere ayrılır:

1 inci. aureus (birçok patojenite faktörüne sahiptir);

2) Aziz epidermidis (cildi etkiler);

3) St. saprophiticus (genitoüriner sistem paraziti).

Stafilokok antijenleri ayrılır:

1) hücre dışı (eksotoksinlerin ve ekzoenzimlerin varyanta özgü proteinleri);

2) hücresel:

a) yüzey (glikoproteinler);

b) derin (teikoik asitler).

Stafilokokların patojenite faktörleri.

1. Yapıştırıcıların rolü, hücre duvarının yüzey proteinlerinin teikoik asitlerle kompleksleri tarafından gerçekleştirilir.

2. Hiyalüronidaz bir istila faktörüdür.

3. Saldırganlık enzimleri: plazmakoagülaz, fibrinolizin, lesitinaz, fosfatazlar, fosfotidaz, eksonükleazlar, proteazlar.

4. Toksinler:

1) hematolizinler (a, b, g, d, e);

2) hemotoksinler (toksik şokun gelişmesinden sorumludur);

3) lökosidin;

4) eksfoliatif eksotoksin;

5) enterotoksinler (A, B, C, D, E).

1. Kemoterapi - antibiyotikler, sülfonamidler.

2. Faj tedavisi - çok değerli fajlar.

3. İmmünoterapi:

1) stafilokok toksoidleri;

2) terapötik oto-aşılar;

3) bitmiş antikor müstahzarları.

Özel önleme: stafilokokal toksoid (aktif).

streptokoklar

Streptococcaceae familyasına, Streptococcus cinsine aittirler.

Bunlar, yaymalarda zincirler veya çiftler halinde düzenlenmiş gram pozitif koklardır. Fakültatif anaeroblardır.

streptokok antijenleri.

1. Hücre dışı - proteinler ve ekzoenzimler.

2. Hücresel: yüzeysel, derin.

patojenite faktörleri.

1. Yüzey proteinleri ile teikoik asit kompleksleri.

2. M-proteini (antifagositik aktiviteye sahiptir).

3. OF-protein - kan serumu lipoproteinlerinin hidrolizine neden olan ve bakterisidal özelliklerini azaltan bir enzim:

1) OF+ suşları (romatojenik);

2) OF-suşları (nefritojenik); cilde birincil yapışma.

4. Saldırganlık ve savunma enzimleri: hiyalüronidaz, streptokinaz, streptodornaz, proteazlar, peptidazlar,

5. Ekzotoksinler:

1) hemolizinler: O- ve S-streptolisin;

2) eritrogenin (pirojenik etkiye sahiptir).

35. Meningokok. Gonokok. Özellikleri

meningokokNeisseria cinsine, N. meningitidis cinsine aittir.

Bunlar fasulye şeklindeki diplokoklardır, lekelerde kahve çekirdeklerine benziyorlar. Spor oluşturmazlar, kamçıları yoktur, vücutta bir kapsül oluştururlar. Gram negatif. Sıkı aeroblar.

Meningokoklar besleyici ortam talep ediyor - sadece insan proteini içeren ortamlarda büyüyorlar.

Meningokok virülans faktörleri:

1) adezinler - fimbria (içilen);

2) endotoksin;

3) saldırganlık enzimleri - hiyalüronidaz, nöraminidaz;

4) anti-lizozim aktivitesi olan yüzey proteinleri;

5) sideroforlar, eritrositlerle rekabet eden ferrik demiri aktif olarak bağlayan hücresel kapanımlardır.

Meningokoklar sadece insanlar için patojeniktir.

Meningokok enfeksiyonu antroponotik bir enfeksiyondur, kaynak bir hastadır (veya bir bakteri taşıyıcısıdır). Ana bulaşma yolu hava yoluyladır.

Hastalıktan sonra türe özgü stabil bir antimikrobiyal bağışıklık oluşur. Küçük çocuklar anneden alınan IgG nedeniyle pasif bağışıklığa sahiptir.

Tedavi: etiyotropik tedavi: sülfonamidler, penisilinler, kloramfenikol.

Özel önleme:

1) kimyasal meningokok aşısı;

2) insan immünoglobulini.

Gonokok

Neisseria cinsine, N. gonorrhoeae türüne aittirler.

Bunlar fasulye şeklindeki diplokoklardır.

Spor oluşturmazlar, hareketsizdirler, mikrokapsül oluştururlar, gram negatiftirler. Zorunlu aeroblardır.

Gonokoklar, besleyici ortamlar için son derece talepkardır; sadece insan proteinleri içeren ortamlarda büyürler.

Gonokokal enfeksiyon antroponotik bir enfeksiyondur, enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir, taşıyıcılık yoktur. Cinsel yolla bulaşma yolu, hasta bir annenin doğum kanalından geçerken yenidoğanı enfekte etmek mümkündür.

Gonokok enfeksiyonunun klinik formları:

1) bel soğukluğu (ürogenital, ekstragenital);

2) gonokokal septikopiyemi;

3) yenidoğanların spesifik konjonktivitleri.

ayırt:

1) taze bel soğukluğu (2 aydan fazla sürmeyen):

keskin;

b) subakut;

c) uyuşuk;

2) kronik gonore (2 aydan uzun süren veya belirsiz bir periyotla halsiz hastalık).

Klinik kursa göre, şunlar vardır:

1) komplike olmayan gonore;

2) karmaşık gonore.

Tedavi: etiyotropik antibiyotik tedavisi.

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae. Familya Pasterellaceae, Haemophilus cinsi, H türü. grip.

Bunlar düz çubuklar, spor oluşturmayan, hareketsiz, gram negatif, aeroblardır. Vücutta bir kapsül oluşturur.

Yetiştirme için kan (kanlı agar) veya müstahzarları (çikolata agar) içeren besin ortamı gereklidir.

Patojenik faktörler:

1) endotoksin;

2) antifagositik aktiviteye sahip kapsüler polisakkarit.

Ekzotoksin üretmez.

Haemophilus influenzae, orofarenks ve üst solunum yollarının mukoza zarının normal mikroflorasının bir parçası olabilir, bu nedenle enfeksiyon endojen olarak ortaya çıkabilir.

Ekzojen enfeksiyon ile KBB organlarının ve solunum organlarının (otitis media, pnömoni), menenjit enfeksiyonlarına neden olur. Bulaşma yolu havadandır. Enfeksiyon kaynağı bir hasta veya bakteriyotaşıyıcıdır (antroponotik enfeksiyon).

Çoğu zaman, hastalık, organizmanın genel direncinde bir azalma ile ikincil bir enfeksiyon olarak gelişir.

Haemophilus influenzae'nin neden olduğu bakteriyel menenjit en sık 6 ay ile 3 yaş arasındaki çocuklarda görülür.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonadaceae familyasına ait, Pseudomonas cinsi, P türü. aerugenosa. Bunlar orta büyüklükte, hareketli, gram negatif, zorunlu aerobların düz veya hafif kavisli çubuklarıdır. Spor oluşturmazlar, ince bir mukus kapsülü vardır.

Pseudomonas aeruginosa besin ortamlarına iddiasızdır ve yapay besin ortamlarında iyi gelişir. Pseudomonasların pigment oluşturma yeteneği en karakteristik ayırıcı tanı özelliğidir.

Besleyici ortamlarda yetiştirildiğinde Pseudomonas aeruginosa kültürü, özel bir yasemin kokusuna sahiptir.

Dış ortamda kararlı. Antibiyotiklere doğal olarak dirençlidir.

Pseudomonas aeruginosa, deri ve mukoza zarlarında bulunan insan bağırsağında yaşayabilir.

Çoğu zaman, Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonu hastane kaynaklıdır. Kaynak - hasta (veya bakteriyotaşıyıcı). Çeşitli hastalıklara neden olabilir. Özellikle sıklıkla yanık yaralarının pürülan iltihaplı komplikasyonları ile tahsis edilir.

Etiyotropik tedavi:

1) antibiyotikler (sefalosporinler, aminoglikozitler);

2) Pseudomonas aeruginosa bakteriyofajı;

3) Pseudomonas aeruginosa bağışıklık plazması;

4) öldürülmüş terapötik stafilo-Protein-Pseudomonas aeruginosa aşısı.

37. Klebsiella. protein

Klebsiella. Klebsiella cinsi, insanlar için patojen olan birkaç tür içerir. En önemlileri K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis'tir.

Bunlar, spor oluşturmayan Gram negatif, orta boy çubuklardır. fakültatif anaeroblar. Müstahzarlarda tek tek, çiftler halinde veya kısa zincirler halinde düzenlenirler. Flagellaları yoktur, hareketsizdirler. Anlaşmazlık oluşmaz.

Bunlar gerçekten kapsüler bakterilerdir.

Besleyici ortam için iddiasız.

Klebsiella çevresel faktörlere karşı dayanıklıdır.

Patojenik faktörler:

1) belirgin yapışkan özelliklere sahip;

2) fagositoza karşı koruma sağlayan bir kapsül;

3) fagositozu baskılayan bir K-antijenine sahip olmak;

4) endotoksin salgılar.

Enfeksiyon kaynakları hasta, bakteri taşıyıcısı veya dış ortamdaki nesneler olabilir. Bulaşma yolları: havadaki damlacıklar, ev içi temas.

K. pneumoniae insanlarda pnömoniye, eklemlerde, meninkslerde, idrar organlarında hasara, ameliyat sonrası pürülan komplikasyonlara ve sepsise neden olabilir.

K. ozaenae üst solunum yolu ve paranazal sinüslerin mukoza zarını enfekte ederek atrofiye neden olur.

K. rhinoscleromatis nazal mukoza, trakea, bronşlar, farinks ve gırtlağı etkiler.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık kararsızdır.

Etiyotropik tedavi:

1) antibiyotikler, florokinolonlar;

2) öldürülmüş terapötik aşı Solko-Urovak;

3) VP-4 aşısı (solunum yolu enfeksiyonlarının tedavisi için).

Spesifik profilaksi: IRS19 aşısı.

değişen şey

Cins Proteus. Pürülan iltihaplı hastalıkların etken maddesi, P. mirabilis türüdür.

Bunlar, uçları yuvarlatılmış, fakültatif anaeroblara sahip polimorfik gram-negatif çubuklardır. Kapsül oluşumu yoktur. Peritrik flagellaları vardır. Besin ortamına iddiasız. Yetiştirme sırasında, çürütücü bir koku karakteristiktir.

Çevreye dayanıklıdır.

Patojenik faktörler:

1) yapıştırıcılar - içti;

2) endotoksin;

3) patojenik aminler - indol, skatole;

4) saldırganlık enzimleri - proteazlar.

Ana yaşam alanları, dış çevrenin nesneleri, çürüyen ürünler, kanalizasyon, topraktır. Bir kişi için enfeksiyon kaynakları hasta ve bakteriyotaşıyıcı olabilir.

Bakteriler, idrar yollarının cerahatli iltihaplı hastalıklarının gelişiminde rol oynar, yanık yüzeyine hızla yayılır ve karakteristik bir kokuşmuş koku verir.

Etiyotropik tedavi:

1) antibiyotikler, nitrofuranlar, florokinolonlar;

2) Proteus veya koliproteus bakteriyofajı;

3) öldürülmüş terapötik stafilo-Protein-Pseudomonas aeruginosa aşısı.

38. Difteri. Morfoloji ve kültürel özellikler. difteri patogenezi

Etken ajan, C. difteria türü olan Carinobacterium cinsine aittir.

Bunlar, düz veya hafif kavisli, gram pozitif ince çubuklardır. Belirgin polimorfizm ile karakterize edilirler. Uçlarda kulüp şeklinde kalınlaşmalar. Smearlerde bakteriler, V veya X şeklinde bir açıyla düzenlenir.

Sporlar ve kapsüller oluşmaz. Hareketsiz. Fimbriaları var. Fakültatif anaeroblar veya aeroblardır.

Tükürük ile dış ortama salınan filmler, difteri basilleri nesneler üzerinde günlerce canlı kalabilmektedir. Kurumayı iyi tolere ederler.

Karinobakteriler besleyici ortam talep ederler; yetiştirmeleri için serum ortamları veya kan ilaveli ortamlar kullanılır. Roux ortamı (pıhtılaşmış serum) kullanılır. İzolasyon için potasyum tolurit ilaveli seçmeli besin ortamları kullanılır. Karinobakteriler üç biyovara ayrılır: gravis, mitisintermedius.

Virülans faktörleri:

1) villus, fimbria veya pili;

2) kolonizasyon ve istila (enzimler nedeniyle);

3) kord faktörü (makroorganizma hücrelerinin solunum süreçlerinin fosforilasyonunu bozar);

4) önde gelen faktör ekzotoksindir.

Патогенез

İletim yolları - havadan, temas-ev.

Etken ajan, daha az sıklıkla orofarenksin mukoza zarlarına nüfuz eder - gözler, cinsel organlar, cilt, yara yüzeyi.

Patojenin kendisi, enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinde kalır ve patogenez ve klinik tablo, genel ve lokal bir etkiye sahip olan ekzotoksinin etkisi ile belirlenir.

Difteride makro ve mikroorganizma etkileşiminin patomorfolojik tezahürü fibröz inflamasyondur. Damarları terk eden eksüdada, pıhtılaşma sırasında, çevreleyen dokuya sıkıca lehimlenmiş, mukoza zarının yüzeyinde grimsi beyaz membranöz plakların oluştuğu fibrinojen tespit edilir. Çıkarmaları zordur, yırtıldıklarında aşındırıcı bir yüzey ortaya çıkar. Bu filmlerin büyümesi gerçek bir grubun gelişmesine yol açar.

Daha sonra aşağıdakiler inflamatuar sürece dahil olur:

1) bölgesel lenf düğümleri (lenfadenit);

2) gemiler;

3) kalp (kalp kasının felci);

4) adrenal korteks;

5) böbrekler (nefrit);

6) periferik sinir sistemi - polinörit, parezi;

7) bağışıklık sistemi (5-7. günde antikorlar yoktur).

Bir toksinin gücü DLM'de ölçülür. 1 DLM, 250 g ağırlığındaki bir kobay hayvanına deri altından uygulandığında, karakteristik patolojik ve anatomik bir tablo ile 4-5. günde ölümüne neden olan minimum toksin miktarıdır.

39. Teşhis. Önleme. Difteri tedavisi

Mikrobiyolojik teşhis

1. Ana yöntem bakteriyolojik incelemedir.

2. Tür kültürünün toksijenitesinin belirlenmesi (Vagai çökeltme reaksiyonu).

Toksijeniteyi belirleme yöntemleri:

1) biyolojik numune;

2) ELISA'nın ayarlanması;

3) DNA problarının kullanımı;

4) Wagai çökeltme reaksiyonu.

Aşağıdakiler araştırmaya tabidir:

1) Difteri şüphesi olan kişiler;

2) KBB organlarının çeşitli hastalıkları olan hastalar.

Difteride bakteriyolojik araştırmanın özellikleri:

1) materyalin seçmeli besin ortamına aşılanması;

2) normal mikrofloranın bir parçası olarak burun, farenks, cinsel organlar, cildin mukoza zarları, Carinobacterium cinsinin çeşitli temsilcilerini içerir. Difteroitler kavramı ile birleşen şartlı olarak patojeniktirler. Zayıflamış hastalarda, ikincil immün yetmezliği olan kanser hastalarında çeşitli piyoinflamatuar süreçlere neden olabilir. Bakteriyolojik bir çalışma sırasında, difteri karinobakterilerini difteroitlerden ayırt etmek gerekir.

Difteroitler ve difteri patojenleri arasındaki farklar:

1) morfolojik özelliklerdeki farklılıklar. Smearlerdeki difteroitler rastgele veya palizat şeklinde düzenlenir. Sitoplazmada volütin taneleri yoktur;

2) biyokimyasal aktivitedeki farklılıklar;

3) antijenik özelliklerdeki farklılıkları belirlemek için, tür farklılaştırılmış bir serumla tanımlama için bir aglütinasyon reaksiyonu kullanılır;

4) bakteriyofaj duyarlılığı.

Kültürel özellikler farklılık göstermez.

Etiyotropik tedavi: antitoksik antidifteri serumu; 10-000 AU dozunda uygulanır (hastalığın yaşına ve şiddetine bağlı olarak).

1 AU, 100 DLF difteri toksinini nötralize edecek minimum serum miktarıdır.

Seroterapi, hastalığın erken döneminde, toksin vücut hücrelerinde sabitlenene ve dokular önemli ölçüde hasar görmeyene kadar etkilidir.

Önleme:

1) aktif. Kullanılan aşılar: AD (difteri toksoid), ADS, ADSM, DTP. DTP aşısı, 3 aylık olan çocuklara üç kez yapılır. Yeniden aşılama, RPHA'nın difteri toksoid eritrosit teşhisi ile reaksiyonu kullanılarak serum antitoksinlerinin içeriğinin (titresinin) belirlenmesinin kontrolü altında gerçekleştirilir;

2) pasif. Dozu hastalığın şekli ve şiddeti ile belirlenen antitoksik serum ile hastalığın odaklarında gerçekleştirilir.

40. Tüberküloz

Etken ajan, M. tuberculesis türü olan Mycobacterium cinsine aittir.

Bunlar ince çubuklardır, hafif kavislidir, spor veya kapsül oluşturmaz.

T Gram pozitif.

Tüberküloz basilinin özellikleri vardır - hücre duvarı büyük miktarda lipit içerir (% 60'a kadar). Bunların çoğu, hücre duvarı çerçevesinde yer alan ve kordon faktörlerinin bir parçası olan serbest glikopeptitler formunda bulunan mikolik asitlerdir. Kordon faktörleri, kordon şeklindeki büyüme modelini belirler.

Ziehl-Neelsen tarafından boyanmış Mycobacterium tuberculosis. Bu yöntem, mikobakterilerin asit direncine dayanmaktadır.

Anti-tüberküloz ilaçlarla tedavi sonucunda patojen asit direncini kaybedebilir.

Mycobacterium tuberculosis, belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Sitoplazmik zarlarında karakteristik inklüzyonlar bulunur - Sinek taneleri. İnsan vücudundaki mikobakteriler L formlarına dönüşebilir.

Mikobakteriler besin ortamı talep ediyor. Büyüme faktörleri - gliserin, amino asitler. Patates-gliserin, yumurta-gliserin ve sentetik ortamlarda büyürler.

Yoğun besin ortamında karakteristik koloniler oluşur: buruşuk, kuru, düzensiz kenarlı.

Патогенез

Tüberkülozun etken maddesi vücuda ince aerosollerin bir parçası olarak girer. Patojen, yerleşik makrofajlar tarafından yutuldukları alveollere girmelidir.

Mikobakteriler ve makrofajların etkileşimi sonucunda virülans faktörlerinin etkisi altında granülomatöz tipte inflamasyon gelişir.

Tüberküloz basili akciğerlerden bölgesel lenf düğümlerine ve ardından kan dolaşımına girer.

Enfeksiyon yolu hava yoluyladır. Kaynak, akut dönemde balgamla tüberkül basili salgılayan hasta bir kişidir.

Akciğer tüberkülozu en yaygın olanıdır, ancak bağırsaklar, kas-iskelet sistemi ve genitoüriner sistem vb. de etkilenebilir.Tüberkülozun iki patojenetik varyantı vardır.

1. Birincil tüberküloz. Daha önce patojenle temas etmemiş kişilerde görülür. Enfeksiyon çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar.

2-3 hafta sonra, birincil bir tüberküloz kompleksi oluşur (birincil etki, lenfadenit, lenfanjit).

Çoğu zaman, kendini iyileştirir, fibroz ve kireçlenme geçirir (Gon'un odağı). Diğer durumlarda, akut tüberküloz gelişir.

2. İkincil tüberküloz. Kronik olarak çalışır. Birincil odak yeniden etkinleştirildiğinde (5 yıl veya daha uzun süre sonra) oluşur.

Sekonder tüberküloz gelişimi, olumsuz yaşam koşulları, kronik hastalıklar, alkolizm vb.

Tüberkülozda bağışıklığın özellikleri:

1) steril olmayan;

2) kararsız.

41. Tüberküloz. Teşhis. Önleme. Tedavi

tanı:

1) mikroskobik inceleme. Balgamdan iki smear yapılır. Biri Ziehl-Neelsen ile boyanır, ikincisi florokrom ile işlenir ve doğrudan floresan mikroskobu kullanılarak incelenir;

2) bakteriyolojik araştırma. Gereklidir. Çalışma sırasında tüberkülostatik ilaçlara duyarlılık belirlenir.

Mahsullerde mikobakteri tespiti için hızlandırılmış yöntemler uygulayın, örneğin Fiyat yöntemine göre. Mikrokoloniler, onu oluşturan bakteriler örgüler, zincirler, demetler halinde katlandığında kord faktörünün varlığını görmeyi mümkün kılar;

3) polimer zincir reaksiyonu (PCR). Ekstrapulmoner formlar için kullanılır;

4) serodiagnoz - ELISA, RPHA, floresan reaksiyonu. Öncü bir yöntem değil;

5) Tüberkülin ile Mantoux testi - alerjik bir yöntem. Tüberkülin, öldürülmüş bir mikobakteri kültüründen elde edilen bir preparattır. Örnek, tüberküloz sürecinin gidişatını değerlendirmek için yeniden aşılanacak kişilerin seçimi sırasında yerleştirilir;

6) Shkolnikov'un ortamında slaytlar üzerinde mikro kültürleme;

7) biyolojik yöntem. Patojenin test materyalinden izole edilmesinin zor olduğu durumlarda nadiren kullanılır. Hastadan alınan materyal laboratuvar hayvanlarına (kobaylar, tavşanlar) bulaşır. Hayvanın ölümüne kadar gözlem yapılır ve daha sonra lenf düğümlerinin noktası incelenir.

Özel önleme: canlı BCG aşısı. Aşılama, doğum hastanesinde intradermal yöntemle yaşamın 4-7. günlerinde yapılır.

Tüberkülin testi negatif olan kişilerde 5-7 yıl ara ile 30 yaşına kadar yeniden aşılama yapılır. Böylece, gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun meydana geldiği bulaşıcı bağışıklık oluşturulur.

Tedavi

Çoğu antibiyotiğin Mycobacterium tuberculosis üzerinde etkisi yoktur, bu nedenle tüberkülostatik ilaçlar kullanılır.

Kullanılan iki tür ilaç vardır:

1) birinci basamak ilaçlar: izoniazid, pirazinamid, streptomisin, rifampisin, etambutol, ftivazid;

2) ikinci sıra ilaçlar (birinci sıra ilaçların etkisizliği ile): amikasin, kanomisin, sodyum aminosalisilat (PAS), dapson, sikloserin, vb.

Tüberküloz tedavisinin özellikleri:

1) tedaviye, hastalığın saptanmasından hemen sonra, mümkün olduğunca erken başlanmalıdır;

2) terapi her zaman birleştirilir - en az iki ilaç kullanılır;

3) uzun bir mikobakteri yaşam döngüsü ile ilişkili olan uzun bir süre (4-6 ay) gerçekleştirilir;

4) Kesintiler, patojenin direncinin oluşumuna ve sürecin kronizasyonuna yol açtığı için sürekli olmalıdır.

42. Rickettsia grubu

Rickettsia, a1, a2, b ve g alt sınıflarına ayrılır.

a1, Rickettsiaceae ailesini içerir.

1. Cins Rickettsia, türler iki gruba ayrılır:

1) bir grup tifüs:

a) R. provacheka - salgın (berbat) tifüsün etken maddesi;

b) R. typhi - endemik (sıçan pire) tifüsün etken maddesi;

2) bir grup kene kaynaklı riketsiyoz:

a) R. rickettsi - kayalık dağ hummasının etken maddesi;

b) R. conori - hemorajik ateşin etken maddesi;

c) R. sibirika, Kuzey Asya riketsiyozunun etken maddesidir.

2. Erlihia cinsi, izole edilmiş türler: E. canis ve E. sennetsu (enfeksiyöz mononükleozun etken maddeleri olabilir).

a2, türlere ayrılan Bartonellaceae ailesini, Bartonella cinsini içerir:

1) B. kvintana - beş günlük (siper) ateşin etken maddesi;

2) B. hensele - "kedi tırmığı hastalığının" etken maddesi.

Q ateşinin etken maddesi olan C. burneti türü olan Coxiella cinsini içerir.

Rickettsiae, ayırt edici özelliği zorunlu hücre içi parazitizm olan bakterilerdir. Yapı olarak Gram negatif bakterilere benzerler. Kendi enzim sistemlerine sahiptirler. Hareketsiz, spor veya kapsül yok.

Rickettsia, belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Dört form vardır:

1) A formu - tek başına veya dambıl şeklinde bulunan kokal, oval;

2) B formu - orta boy çubuklar;

3) C formu - basiller riketsiya, büyük çubuklar;

4) D formu - filiform, dal verebilir.

Morfoloji, bulaşıcı sürecin aşamasına bağlıdır. Akut formda, A ve B formları esas olarak kronik, halsiz formda - C ve D bulunur.

Riketsiyanın hücre ile etkileşimi birkaç aşama içerir.

1. Karşılık gelen hücrelerin reseptörlerine adsorpsiyon.

2. Bağlandıktan sonra, zar istila eder, riketsiya, vakuolün bir parçası olarak hücreye batar.

3. O zaman iki seçenek vardır:

1) bazı riketsiya türleri vakuolün içinde kalmaya ve orada çoğalmaya devam eder;

2) diğerleri zarı lize eder ve sitoplazmada serbestçe uzanır.

4. Riketsiya yoğun bir şekilde çoğalır, zar parçalanır ve hücreyi terk ederler.

Riketsiyanın zorunlu hücre içi parazitliği hücresel düzeyde gerçekleşir.

Yetiştirilmeleri için, virüslerin yetiştirilmesiyle aynı yöntemler kullanılır:

1) doku enfeksiyonu;

2) tavuk embriyolarının enfeksiyonu;

3) deney hayvanlarının vücudunda;

4) ektoparazitlerin vücudunda.

43. Riketsiozlar

En yaygın riketsioz, salgın tifüstür. Etken ajan R. Provacheka'dır. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Taşıyıcı vücut ve baş bitidir.

Bunlar polimorfik mikroorganizmalardır. Konak hücrelerde çoğalarak bir mikrokapsül oluştururlar. Aeroblar.

İki antijenleri vardır:

1) gruba özgü;

2) korpüsküler, türe özgü.

Hastalık, patojen kan dolaşımına girdikten sonra başlar. Rickettsiae kılcal endoteliyositlere yapışır. Bu hücrelerin sitoplazmasında çoğalırlar. Hücreler yok edildikten sonra, yeni nesil riketsiya kan dolaşımına girer. Kılcal damarların hasar görmesi kan pıhtılarının ve granülomların oluşumuna yol açar. Lezyonun en tehlikeli lokalizasyonu merkezi sinir sistemidir. Ciltte bir kızarıklık belirir. Doğrudan eyleme ek olarak, riketsiya, kılcal pareziye neden olan endotoksin salgılar.

Hastalıktan sonra yoğun antimikrobiyal bağışıklık kalır.

tanı:

1) serodiagnoz - ana yöntem (RPHA, R. Provacheka'dan bir tanı ile RSK);

2) bakteriyolojik inceleme;

3) PCR teşhisi.

Spesifik profilaksi: canlı tifo aşısı.

Etiyotropik tedavi: antibiyotikler - tetrasiklinler, florokinolonlar.

En yaygın riketsiyozlar arasında endemik (sıçan-pire) tifüs bulunur. Patojen - R. typhi. Enfeksiyon kaynağı fare pireleri, bitler, gamasid akarlarıdır. Enfeksiyon yolları - bulaşıcı, havadan.

Hastalığın patogenezi ve klinik belirtileri salgın tifüse benzer.

tanı:

1) biyolojik numune;

2) serodiagnoz - RSK, IF.

Ateş konusunda bir şeyler söylemek gerekiyor. Etken ajan C.burneti'dir. Enfeksiyonun kaynağı hayvancılıktır. Bulaşma yolları: beslenme, temas ve ev.

Bunlar, Romanovsky-Giemsa'ya göre parlak pembe renkte boyanmış küçük çubuk şeklinde veya kokoid oluşumlardır. L-şekli oluştururlar.

Çevresel faktörlere dayanıklıdır.

C. burneti vücuda girdikten sonra riketsemi oluşur. Enfeksiyon sürecinde gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir ve gergin bir bağışıklık oluşur.

Hastalık belirsiz bir klinik tablo ile karakterizedir.

tanı:

1) serolojik muayene (RSK, RPGA);

2) cilt alerjisi testi.

Spesifik profilaksi: canlı aşı M-44.

Tedavi: antibiyotikler - tetrasiklinler, makrolidler.

44. Grip virüsleri

Ortomiksovirüs ailesine aittirler. A, B ve C tipi grip virüsleri izole edilir.

İnfluenza virüsü, 80-120 nm çapında küresel bir şekle sahiptir. Sarmal simetrinin nükleokapsidi, virionun çekirdeğini oluşturan çift sarmal şeklinde katlanmış bir ribonükleoprotein zinciridir (NP proteini). RNA polimeraz ve endonükleazlar onunla ilişkilidir. Çekirdek, ribonükleoprotein zincirini dış kabuğun lipid çift tabakasına bağlayan protein M'den oluşan bir zar ile çevrilidir. Süper kapsid zarfın proteinleri arasında iki tanesi çok önemlidir:

1) nöraminidaz;

2) hemaglutinin.

Virüs genomu, eksi iplikli parçalanmış bir RNA molekülü ile temsil edilir. Ortomiksovirüslerin replikasyonu öncelikle enfekte hücrenin sitoplazmasında gerçekleştirilir. Viral RNA sentezi çekirdekte gerçekleştirilir.

İnfluenza A, B ve C virüsleri, M ve NP proteinleri ile ilişkili tipe özgü antijen bakımından birbirinden farklıdır. A tipi virüsün daha dar bir özgüllüğü hemaglutinin (H-antijen) tarafından belirlenir. H-antijeninin değişkenliği şunları belirler:

1) antijenik sürüklenme - oluşumunu kontrol eden gendeki nokta mutasyonlarının neden olduğu H-antijenindeki değişiklikler;

2) antijenik kayma - iki gen arasındaki rekombinasyona dayanan bir genin tamamen değiştirilmesi.

Başlangıçta, patojen üst solunum yollarının epitelinde çoğalır ve enfekte olmuş hücrelerin ölümüne neden olur. Hasarlı epitel bariyerleri sayesinde virüs kan dolaşımına girer. Viremiye, geçirgenliklerinde bir artışla birlikte kılcal endotelin çoklu lezyonları eşlik eder. Ağır vakalarda akciğerlerde, miyokardda ve çeşitli parankimal organlarda yaygın kanamalar görülür.

Ana semptomlar, eşlik eden miyalji, burun akıntısı, öksürük, baş ağrıları ile birlikte vücut sıcaklığındaki hızlı bir artışı içerir.

Patojenin ana bulaşma yolu hava yoluyladır.

Laboratuvar teşhisi:

1) ekspres teşhis - ELISA ile smear baskılarında burun ve nazofarenks epitelinin sitoplazmasındaki virüs antijenlerinin belirlenmesi;

2) hücre kültürlerinin veya tavuk embriyolarının nazofarenksten burun akıntısı, balgam veya sürüntü ile enfeksiyonu (hastalığın ilk günlerinde elde edilir);

3) serodiagnostikler (RCC, RTGA, enzim aktivitesi inhibisyon reaksiyonu).

Özel önleme:

1) insan influenza immünoglobulini;

2) canlı ve inaktive aşılar.

Tedavi: amantadin türevleri (rimantadin).

45. SARS patojenleri

Parainfluenza virüsü ve RS virüsü, Paramyxoviridae ailesine aittir.

Bunlar sarmal simetriye sahip küresel virüslerdir. Virionun ortalama boyutu 100-800 nm'dir. Dikenli süreçlere sahip bir süper kapsid zarları vardır. Genom, doğrusal bir segmentlenmemiş RNA molekülü ile temsil edilir. RNA, bir ana (NP) protein ile ilişkilidir.

Kabuk üç glikoprotein içerir:

1) Hemaglütinasyon ve nöraminidaz aktivitesine sahip HN;

2) F, füzyondan sorumlu ve hemolitik ve sitotoksik aktivite sergileyen;

3) M-proteini.

Virüs replikasyonu, konakçı hücrelerin sitoplazmasında tamamen gerçekleştirilir. İnsan parainfluenza virüsü, Paramyxovirus cinsine aittir. Virüsler, kendi RNA'ya bağımlı RNA polimerazlarının (transkriptaz) varlığı ile karakterize edilir.

İnsan parainfluenza virüslerinin HN, F ve NP proteinlerinin antijenik yapısındaki farklılıklara dayalı olarak dört ana serotip ayırt edilir.

Patojen, kan dolaşımına girdiği üst solunum yolu epitelinde çoğalır.

Yetişkinlerde klinik belirtiler en sık üst solunum yollarının nezlesi şeklinde ortaya çıkar. Çocuklarda klinik tablo daha şiddetlidir.

Parainfluenza virüsünün ana bulaşma yolu hava yoluyladır. Enfeksiyon kaynağı hastadır (veya virüs taşıyıcısıdır).

Laboratuvar teşhisi:

1) ekspres teşhis (ELISA);

2) insan veya maymun embriyo böbrek kültürlerinin tek tabakalarında patojenin izolasyonu;

3) serodiagnoz (eşleştirilmiş serum ile RSK, RN, RTGA).

PC virüsü, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda alt solunum yolu enfeksiyonlarının ana etken maddesidir. Pneumovirus cinsine aittir.

Düşük direnç ile karakterizedir, viryonlar kendi kendine bozulmaya eğilimlidir.

Patojen, hava yollarının epitelinde çoğalır, enfekte olmuş hücrelerin ölümüne neden olur ve belirgin immünosupresif özellikler sergiler.

PC virüsü, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda yıllık epidemik solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur; yetişkinler enfekte olabilir, ancak enfeksiyonun seyri hafif veya asemptomatiktir. Ana bulaşma yolu hava yoluyladır.

İyileşmeden sonra, kararsız bağışıklık oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) ekspres teşhis - ELISA kullanılarak burun akıntısındaki virüs antijenlerinin belirlenmesi;

2) RSK ve RN'de spesifik antijenler tespit edilir.

Etiyotropik tedavi geliştirilmemiştir.

46. ARVI patojenleri (Adenovirüsler)

Adenoviridae familyası iki cins içerir - Mastadenovirus (memeli virüsleri) ve Aviadenovirus (kuş virüsleri); ilki yaklaşık 80 tür (serovar), ikincisi - 14 içerir.

Aile, çıplak kapsidli (dış kabuk yoktur), kübik tipte bir simetriye sahip virüsleri içerir. Virionun boyutu 60-90 nm'dir. Genom, lineer çift sarmallı bir DNA molekülü ile temsil edilir.

Olgun virüs, aşağıdakileri içeren 252 kapsomerden oluşur:

1) toksik etkinin ortaya çıkmasından sorumlu heksonlar;

2) virüslerin hemaglütinasyon özelliklerine neden olan pentonlar.

Antijenik yapı:

1) yapısal proteinlerin yüzey antijenleri;

2) hekson antijenleri (gruba özgü);

3) tamamlayıcı sabitleme antijeni.

Ana iletim yolları havadan ve temastır.

Lezyonların semptomatolojisi, patojenin hassas dokularda üremesinden kaynaklanmaktadır. Hassas hücrelerin lezyon tipine göre, üç tip enfeksiyon ayırt edilir:

1) üretken (litik). Kız popülasyonunun serbest bırakılmasından sonra hücre ölümüyle birlikte;

2) ısrarcı. Üreme hızı yavaşladığında gözlenir, bu da dokuların enfekte olmayan hücrelerin normal bölünmesi nedeniyle enfekte olmuş hücrelerin kaybını telafi etmesini mümkün kılar;

3) dönüştürme. Doku kültüründe hücreler tümör hücrelerine dönüştürülür.

Adenovirüs enfeksiyonlarının ana klinik belirtileri.

1. En sık - Grip benzeri lezyonlar olarak ortaya çıkan SARS. En yüksek insidans soğuk mevsimde görülür. Yıl boyunca salgınlar mümkündür.

2. Farengokonjonktivit (farengokonjonktival ateş). Zirve insidansı yaz aylarında görülür; Ana enfeksiyon kaynağı, havuzların ve doğal rezervuarların sularıdır.

3. Epidemik keratokonjonktivit. Lezyonlar, yaralanmalar veya tıbbi manipülasyonlar sırasında korneanın enfeksiyonundan kaynaklanır. Görme kaybına kadar korneanın olası erozyonu.

4. Alt solunum yolu enfeksiyonları.

Laboratuvar teşhisi:

1) insan epitel hücrelerinin kültürlerine aşılama yoluyla patojenin izolasyonu; incelenen materyal - burun akıntısı, farinks, konjonktiva, dışkı;

2) immünofloresan mikroskopi ile hücrelerdeki virüs antijenlerinin tespiti;

3) Hücre kültüründe sitopatik etkinin RSK, RTGA ve RN'si.

Tedavi: Spesifik bir ilaç tedavisi mevcut değildir.

Spesifik profilaksi: baskın serotiplerin zayıflatılmış virüslerini içeren canlı aşılar.

47. ARVI patojenleri (Rhinovirüsler. Reovirüsler)

rinovirüsler Picornaviridae ailesine aittir.

Virionlar küresel bir şekle ve kübik bir simetriye sahiptir. Boyut 20-30 nm. Genom, segmentlere ayrılmamış pozitif bir RNA molekülü tarafından oluşturulur. Kapsid membran 32 kapsomer ve 3 büyük polipeptitten oluşur. Süperkapsid membran yoktur.

Virüs replikasyonu sitoplazmada gerçekleşir.

Virüsler asidik ortamda bulaşıcı özelliklerini kaybederler. Düşük sıcaklıklarda iyi korunur. Çoğaltma için gerekli sıcaklık 33 °C'dir.

Rinovirüsler iki gruba ayrılır:

1) H grubu virüsler Çoğalırlar ve sınırlı bir diploid hücre grubu olan insan embriyosunda sitopatik değişikliklere neden olurlar;

2) M grubunun virüsleri. İnsan embriyosu olan maymunların böbreklerinin hücrelerinde çoğalırlar ve sitopatik değişikliklere neden olurlar.

Hastalıktan sonra kısa bir bağışıklık vardır.

Laboratuvar teşhisi:

1) burun akıntısı ile enfekte hücre kültürlerinde virüslerin izolasyonu;

2) ekspres teşhis - immünofloresan yöntem.

Tedavi: semptomatik.

reovirüsler Reoviridae ailesine aittir.

Virionlar küreseldir, çapı 60-80 nm'dir. Kapsid, ikosahedral simetri tipine göre inşa edilmiştir. Çift sarmallı RNA, on parçadan oluşur. İç ve dış kapsidlerde sekiz ayrı protein bulunur. Dış kapsidin proteinlerinden biri, belirli hücre reseptörlerine bağlanmaktan sorumludur, diğerinin yardımıyla virüs hücreye girer.

Virüs replikasyonu, konakçı hücrelerin sitoplazmasında meydana gelir.

Reovirüslerin üç serotipi vardır. Ortak bir tamamlayıcı sabitleyici antijene ve tipe özgü antijenlere (dış kapsid proteini) sahiptirler. Virüsler hemaglütinasyon aktivitesine sahiptir.

Ana iletim yolu hava yoluyladır.

Reovirüsler öncelikle ağız, farenks, ince bağırsak, bölgesel lenf düğümlerinin mukoza zarının epitel hücrelerinde çoğalır ve buradan lenf ve kana girerler. Virüsler plasentadan geçebilir ve embriyopatik bir etkiye sahip olabilir.

Laboratuvar teşhisi:

1) virüsün hücre kültüründe ve yeni doğmuş farelerde izolasyonu;

2) virüsün tanımlanması - nötralizasyon reaksiyonunda ve RTGA'da;

3) serolojik tanı (RTGA).

Spesifik profilaksi ve etiyotropik tedavi geliştirilmemiştir.

48. Kızamık ve kabakulak virüsleri

Kabakulak virüsü ve kızamık virüsü Paramixoviridae ailesine aittir.

Virionlar, 150-200 nm çapında küresel bir şekle sahiptir. Virionun merkezinde, dikenli süreçlere sahip bir dış kabuk ile çevrili, sarmal simetri tipine sahip bir nükleokapsid bulunur. Viral RNA, tek sarmallı bir negatif sarmal ile temsil edilir. Nükleokapsid, bir matris proteini ile kaplıdır.

Kabakulak virüsü Paramyxovirus cinsine aittir. Viral enfeksiyon, parotis tükürük bezlerinin baskın bir lezyonu ile karakterizedir.

Antijenik yapı:

1) dahili NP proteini;

2) yüzey NH- ve F-glikoproteinleri.

Başlangıçta, patojen nazofarenksin epitelinde çoğalır, daha sonra kan dolaşımına nüfuz eder ve viremi döneminde çeşitli organlara nüfuz eder: parotis bezleri, testisler, yumurtalıklar, pankreas, tiroid bezleri, baş ve diğer organlar. Parotis bezlerinin epitelinde birincil üreme de mümkündür.

Ana iletim yolu hava yoluyladır.

Laboratuvar teşhisi: virüsün beyin omurilik sıvısı, tükürük ve nokta bezlerinden izolasyonu ve tavuk embriyoları ve tavuk fibroblast hücre kültürleri üzerinde ekimi.

Spesifik ilaç tedavisi araçları yoktur.

Özel önleme:

1) canlı ve ölü aşı;

2) spesifik immünoglobulin.

Kızamık virüsü Morbillivirus cinsine aittir.

Antijenik yapı:

1) hemaglutinin (H);

2) peptit (F);

3) nükleokapsid proteini (NP).

Ana bulaşma yolları hava yoluyladır, daha az sıklıkla temas halindedir.

Başlangıçta virüs, üst solunum yolu epitelinde ve bölgesel lenf düğümlerinde çoğalır ve daha sonra kan dolaşımına nüfuz eder. Viremi kısa ömürlüdür. Etken ajan, retiküloendotelyal sistemde sabitlenerek vücutta hematojen olarak dağılır. Enfekte hücrelerin yok edilmesini amaçlayan bağışıklık mekanizmalarının aktivitesi, virüsün salınmasına ve ikinci bir viremi dalgasının gelişmesine yol açar. Patojenin epitel hücrelerine tropizmi, konjonktiva, solunum yolunun mukoza zarları ve ağız boşluğunun ikincil enfeksiyonuna yol açar. Kan dolaşımındaki dolaşım ve ortaya çıkan koruyucu reaksiyonlar, kan damarlarının duvarlarında hasara, doku ödemine ve içlerinde nekrotik değişikliklere neden olur.

Laboratuvar teşhisi:

1) nazofarenksin boşaltılmasında çok çekirdekli hücrelerin ve patojen antijenlerin tespiti;

2) maymun böbrek hücrelerinin veya insan embriyosunun birincil tripsinize edilmiş kültürlerinde virüsün izolasyonu.

Tedavi: Spesifik bir tedavi mevcut değildir.

Özel önleme:

1) insan kızamık immünoglobulini;

2) canlı atenüe aşı.

49. Herpes virüsü. kızamıkçık virüsü

Herpes virüsü. Herpesviridae ailesi alt aileleri içerir:

1) a-herpes virüsleri (tip I ve II, herpes zoster);

2) b-herpes virüsleri;

3) g-aherpes virüsleri.

DNA virüslerine aittirler. DNA çift sarmallıdır, doğrusaldır. Kapsid kabuğu, kübik bir simetri türüdür. Dikenli süreçler oluşturan bir süper kapsid zar vardır.

Herpes virüsleri nispeten kararsızdır.

a-herpes tip I erken çocukluk döneminde aftöz stomatite neden olur, labial herpes.

a-herpes tip II, genital herpes, neonatal herpes'e neden olur. Herpes zoster, zona ve suçiçeği etkenidir.

Enfeksiyondan sonra ömür boyu bağışıklık kalır.

Virüs sinir gangliyonlarında yaşam boyu devam eder. Vücudun savunmasında bir azalma ile viral bir enfeksiyon gelişir.

B-herpes (sitomegalovirüs) kültür hücrelerinde üreme sırasında sitopatik değişikliklere neden olur. Tükürük bezlerinin ve böbreklerin hücreleri için bir afiniteye sahiptir ve içlerinde büyük çok çekirdekli kapanımların oluşumuna neden olur. Hastalığın gelişmesiyle birlikte viremi, iç organlarda, kemik iliğinde, merkezi sinir sisteminde hasar ve immünopatolojik hastalıkların gelişimi gerçekleşir.

g-herpes virüsü (Epstein-Bar virüsü) bulaşıcı mononükleoza neden olur.

kızamıkçık virüsü

Rubivirus cinsi Togaviridae ailesine aittir.

Bir lipid zarf içine alınmış bir ikosahedral nükleokapsidi olan küresel zarflı virüslerdir.

Genom, tek sarmallı bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur.

İnsanlarda virüs kızamıkçığa neden olur. Patojenin ana bulaşma yolu hava yoluyladır. İyileştikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşur.

Hastalığın karakteristik bir belirtisi, en çok uzuvların, sırtın ve kalçaların ekstansör yüzeylerinde bol miktarda bulunan, soluk pembe renkli bir makülopapüler döküntüdür. 2-3 gün sonra cilt elemanları kaybolur, pigmentasyon ve soyulma bırakmaz. Yetişkinler kızamıkçıkları daha şiddetli tolere eder: sıcaklık 39 ° C'ye ulaşabilir, şiddetli baş ağrıları ve miyalji, burun mukozasının ve konjonktivanın belirgin nezlesi mümkündür.

En büyük tehlike, hamilelik sırasında fetüsün enfeksiyonudur.

Virüs dış ortamda kararsızdır, fiziksel ve kimyasal etkenlere maruz kaldığında ölür.

tedavi:

1) etiyotropik tedavi yöntemi yoktur;

2) Hastayla temas halinde olan hamile kadınlara profilaktik olarak spesifik bir immünoglobulin enjekte edilir.

Spesifik profilaksi: canlı atenüe aşı; doğurganlık çağındaki kadınların aşılanması sadece hamilelik yokluğunda yapılmalıdır.

50. Poliomyelitis virüsü, ECHO virüsleri, Coxsackie virüsleri

Çocuk felci virüsü. Enterovirüslerin bir cinsi olan Picornaviridae ailesine aittir.

İkosahedral simetriye sahip nispeten küçük virüslerdir. Genom, bölünmemiş bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur.

Her viral partikül, 60 alt birimden oluşan ve RNA'ya bağlı bir VPg molekülünün 4 polipeptidini içeren bir kapsidden oluşur.

Patojenler oldukça bulaşıcıdır, ana bulaşma mekanizması fekal-oraldır.

Poliomyelit, medulla oblongata nöronlarını ve omuriliğin ön boynuzlarını etkileyen akut bir enfeksiyondur.

Birincil üreme bölgesi ağız, farenks, ince bağırsak epitelinde ve ayrıca Pirogov halkasının lenfoid dokularında ve Peyer yamalarında lokalizedir. Virüsün mukoza zarının epitelinden lenfoid dokulara ve kan dolaşımına ve daha sonra merkezi sinir sistemi hariç çeşitli organlara olası ikincil penetrasyonu.

Omuriliğin ön boynuzlarının nöronları, medulla oblongata ve pons varolii poliovirüsler için reseptörler taşır.

Tedavi: semptomatik ve ikincil bakteriyel enfeksiyonların gelişmesini engeller.

Özel önleme:

1) canlı (zayıflatılmış) aşı;

2) öldürücü viral aşı.

ECHO virüsleri. koksaki virüsleri

Enterovirüslerin bir cinsi olan Picornaviridae ailesine aittirler.

Virionun yapısı çocuk felci virüsününkiyle aynıdır.

ECHO virüsleri, laboratuvar hayvanları üzerinde patojenik etkilerin tamamen olmaması nedeniyle özel bir bağırsak virüsleri grubunda izole edilir.

ECHO virüsleri ile enfeksiyon fekal-oral yolla, daha az sıklıkla inhalasyon yoluyla meydana gelir.

ECHO virüsleri şunlara neden olur:

1) SARS ve nedeni bilinmeyen ateş;

2) aseptik menenjit (nispeten kolay oluşur);

3) artan felç ve ensefalit.

Bir hastalıktan sonra, süresi farklı sınırlar içinde değişen bağışıklık oluşur.

Tedavi semptomatiktir.

Coxsackievirüsler tipik picornavirüslerdir.

Biyolojik özelliklere göre, ayırt ederler:

1) A grubu virüsler: Çizgili kasların iltihaplanması ve fokal nekrozu ile yaygın miyozite neden olurlar;

2) B grubu virüsleri. Merkezi sinir sistemi lezyonlarına (fokal dejenerasyon, felç), iskelet kaslarının nekrozuna ve bazen miyokard, dalağın enflamatuar lezyonlarına vb.

Ana iletim mekanizmaları fekal-oral ve temastır (nazofarenksin deşarjı yoluyla).

51. HIV

HIV, retrovirüs ailesine aittir.

Virion, 100-150 nm çapında küresel bir şekle sahiptir. Kübik simetri türü.

Her RNA molekülü dokuz HIV geni içerir:

1) yapısal (üç gen);

2) düzenleyici (üç gen);

3) ek (üç gen).

Üç grup yapısal gen vardır:

1) tıkaç (virüsün çekirdeğinin yapısal proteinlerinin oluşumunu kodlayın);

2) pol (proteinlerin sentezini yönlendirin - viral enzimler);

3) ent (gp 120 ve gp 41 zarf proteinlerinin sentezini kodlayın).

RNA'ya ek olarak, viral enzimler de orada bulunur:

1) ters transkriptaz;

2) proteaz;

3) endonükleaz (entegraz).

Geleneksel hücre kültürlerinde HIV ekilmez. Yetiştirme için, yardımcı işlevi olan bir T-lenfosit kültürü kullanılır.

Patogenez ve immünolojik bozukluklar

Vücutta virüsler, immünokompetan hücrelerin - lenfositler, makrofajlar - yüzeyinde bulunan CD-4 reseptörleri ile etkileşime girer. Bir virüsün hedef hücre ile etkileşimi dört aşamadan oluşur:

1) CD-4 reseptörlerine adsorpsiyon;

2) hücre delinmesi ve endositoz;

3) konakçı hücre protein kinazlarının katılımıyla deproteinizasyon;

4) Ters transkriptazın katılımıyla bir RNA şablonu üzerinde DNA sentezi.

Virüsün DNA'sı hücre genomuna dahil edilir, daha sonra viral bileşenlerin sentezi - proteinler meydana gelir, ardından - virionun kendi kendine birleşmesi ve virüsün bir süperkapsid edindiği tomurcuklanması.

Enfeksiyon, virüsün insan vücuduna girmesiyle başlar. HIV enfeksiyonunun patogenezi beş ana dönemi içerir:

1) kuluçka dönemi (7 ila 90 gün);

2) birincil belirtilerin aşaması Klinik olarak, bu aşama herhangi bir akut enfeksiyona benzer: tek endişe verici semptom, servikal ve aksiller lenf düğümlerinde bir artıştır. Bu aşama 2-4 hafta sürer;

3) gizli dönem. Bu süre zarfında virüs replikasyonunu yavaşlatır ve kalıcılık durumuna girer. Gizli dönem 5-10 yıl sürer. Tek klinik semptom lenfadenopatidir;

4) AIDS ile ilişkili kompleks (AIDS öncesi);

5) AIDS'in kendisi. Tam bir bağışıklık tepkisi eksikliği var. Süre - yaklaşık 1-2 yıl, ikincil enfeksiyonlar doğrudan ölüm nedenidir.

52. HIV. Epidemiyoloji. Teşhis. Tedavi

Virüsün kaynakları hasta ve virüs taşıyıcılarıdır.

Virüsün bulaşma yolları:

1) cinsel temas yoluyla enfeksiyon;

2) kan nakli, tıbbi manipülasyonlar, operasyonlar sırasında kanla parenteral enfeksiyon;

3) emzirme sırasında doğum kanalında plasenta yoluyla yenidoğanlara bulaşma.

HIV, hasta bir kişide, CD-4 reseptörlerinin bulunduğu tüm hücrelerde bulunur; bunlar T yardımcıları, doku makrofajları, bağırsak hücreleri, mukoza zarlarıdır. Enfekte bir kişide virüs, tüm biyolojik sıvılarla birlikte salınır: Maksimum miktar kanda ve seminal sıvıdadır. Ortalama virüs miktarı lenf, beyin omurilik sıvısı ve vajinal akıntıdadır.

Emziren bir annenin sütünde daha az virüs, tükürük, gözyaşı, ter. İçlerindeki virüs içeriği, enfeksiyona neden olmak için yeterli değildir.

Başlıca risk grupları uyuşturucu bağımlıları, hemofili hastaları, eşcinseller, fahişelerdir.

HIV, fiziksel ve kimyasal faktörlere karşı düşük direnç ile karakterizedir. 560°C'de 30 dakika ısıtma, virüsün bulaşıcı titresini 100 kat azaltır ve daha yüksek sıcaklıklar, virüsü hızla ve tamamen etkisiz hale getirir. Deterjanlara ve dezenfektanlara karşı hassastır. HIV kurumaya karşı dirençlidir. Enfektivitesi oda sıcaklığında 4-6 gün devam eder. UV radyasyonuna duyarlı değildir.

Laboratuvar teşhisi:

1) enzim immünoassay kullanılarak HIV'e karşı antikorların taranması (ikinci dönemin başlangıcından enfekte kişinin ölümüne kadar). Reaksiyon pozitif ise başka bir serumla ve daha gelişmiş bir sistemde tekrarlanır. Daha sonra immünoblotlama yapılır;

2) HIV-2 teşhisi (HIV enfeksiyonundan şüphelenildiğinde ve HIV-1'e karşı olumsuz reaksiyonlarla);

3) yardımcı T kültürlerinin enfeksiyonu. Virüs, sitopatik etkiyle, serolojik reaksiyonlarda, ters transkriptaz etkinliğiyle saptanır;

4) virüse özgü nükleik problar kullanılarak hibridizasyon testleri.

tedavi:

1) etiyotropik tedavi. Aşağıdaki ilaçları kullanın:

a) azidotimizin (;

b) a-interferon (gizli periyodu uzatır, replikasyonu baskılar);

2) immünostimülasyon: interlökin-2, interferonlar ve immünoglobulinler uygulanır;

3) tümörlerin, ikincil enfeksiyonların ve istilaların tedavisi.

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. Virüslerin yüzey glikoproteinlerini içeren genetik olarak tasarlanmış bir aşı test ediliyor.

53. Kuduz virüsü. Flavivirüsler

kuduz virüsü. Lyssavirus cinsi Rhabdoviridae ailesine aittir.

Rabdovirüsler, mermi şeklindeki bir form, bir kabuğun varlığı ve sarmal simetri ile ayırt edilir; genom RNA'dan oluşur.

Kuduz, beyin ve omurilikteki nöronların dejenerasyonunun eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin akut bir enfeksiyonudur. Zamanında tedavi olmadığında insanlar için ölüm oranı %100'dür.

Virüs, genellikle hasta hayvanların ısırıkları yoluyla deriye verilen hasar yoluyla insan vücuduna girer. Virüs, periferik sinirlerin aksonları boyunca bazal gangliyonlara ve merkezi sinir sistemine göç eder, burada hücrelerde çoğalır ve Babes-Negri'nin sitoplazmik cisimlerinin ortaya çıkmasına neden olur. Virüs daha sonra merkezkaç nöronlar boyunca çeşitli dokulara geri göç eder.

Virüsün sinir gövdeleri boyunca hareket etme süresi, hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir. Süresi farklı olabilir: baş ve yüzde bir ısırık ile minimal (10-14 gün) ve uzuvlarda ısırıklarla daha uzun (bir ay veya daha fazla).

Virüsün doğadaki rezervuarı çeşitli sıcak kanlı hayvanlardır.

tedavi:

1) geniş spektrumlu antibiyotikler;

2) spesifik anti-kuduz immünoglobulin;

3) at kuduza karşı serum;

4) kuduz aşısı.

Spesifik profilaksi: kuduz aşısı.

Flavivirüsler

Aile yaklaşık 50 virüs içerir.

Bir lipid zarf içine alınmış bir ikosahedral nükleokapsidi olan küresel zarflı virüslerdir.

Genom, tek sarmallı bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur.

Flavivirüsler tavuk embriyolarında ve doku kültürlerinde yetiştirilmektedir.

Flavivirüs ailesi, ilgili hastalıklara neden olan çeşitli temsilciler içerir:

1) sarı humma virüsü. Enfeksiyon rezervuarı maymunlar, taşıyıcı sivrisineklerdir. Güney Afrika ülkelerinde bulunur;

2) Dang humması virüsü. Enfeksiyonun rezervuarı hasta insanlar ve maymunlardır, taşıyıcısı ise sivrisineklerdir;

3) Japon ensefalit virüsü. Patojenin rezervuarı yabani kuşlar, kemirgenler, sığırlar, atlar ve domuzlardır; insanlar çıkmaz konakçılardır (salgın hastalıklar sırasında insandan insana bulaşma mümkündür). Taşıyıcılar Culex cinsinin sivrisinekleridir;

4) kene kaynaklı ensefalit virüsü. Virüsün rezervuarı ve taşıyıcısı iksodid kenelerdir. Ek tank - çeşitli hayvanlar ve kuşlar.

Kene kaynaklı ensefalitin spesifik olarak önlenmesi için inaktive edilmiş bir aşı kullanılır. Bir kene ısırdığında, spesifik bir immünoglobulin enjekte edilir.

54. Hepatit A ve B virüsü

Hepatit A virüsü picornavirus ailesine, Enterovirus cinsine aittir.

Hepatit A virüsü morfolojik olarak enterovirüs cinsinin diğer üyelerine benzer. Genom, tek sarmallı bir +RNA molekülü tarafından oluşturulur. Süper kapsid bir kabuğu yoktur.

Hepatit A virüsünün ana bulaşma mekanizması fekal-oraldır. Hasta, ikterik dönemin başlangıcından 2-3 hafta önce ve tamamlanmasından 8-10 gün sonra patojeni salgılar. Virüs sadece insanlar için patojeniktir.

Hepatit A virüsü insan vücuduna su veya yiyecekle girer, ince bağırsağın mukoza zarının epitelinde ve bölgesel lenfoid dokularda çoğalır.

Patojen daha sonra kısa süreli vireminin gelişmesiyle birlikte kan dolaşımına girer. Sitopatojenik etkinin ana hedefi hepatositlerdir.

Hepatositlerin yenilgisine sarılık gelişimi ve transaminaz seviyesindeki bir artış eşlik eder.

Ayrıca, safralı patojen bağırsak lümenine girer ve içinde virüsün yüksek konsantrasyonunun bulunduğu dışkı ile atılır.

Enfeksiyonun transferinden sonra ömür boyu süren hümoral bağışıklık oluşur.

Spesifik profilaksi: CR 326 suşuna dayalı ölü aşı.

Hepatit B virüsü

Hepadnaviridae ailesine aittir. Bunlar ikosahedral, zarflı DNA içeren virüslerdir, genom tamamlanmamış (bir iplikte bir kırılma ile) dairesel çift iplikli bir DNA molekülü oluşturur.

Verimli replikasyon, virüs kaynaklı ters transkriptaz sentezini gerektirir.

Antijenik yapı:

1) HBsAg (iki polipeptit parçası içerir):

a) preS1 polipeptidi;

b) preS2 polipeptidi;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

Enfeksiyon, enfekte kan veya kan ürünlerinin enjeksiyonu ile oluşur; kontamine tıbbi aletler yoluyla, cinsel ve intranatal olarak, intrauterin enfeksiyon mümkündür.

Klinik belirtiler asemptomatik ve anikterik formlardan ciddi karaciğer dejenerasyonuna kadar değişir. Hepatit B'nin seyri, kademeli bir başlangıç, uzun bir bulaşıcı döngü, hepatit A'dan daha yüksek bir ölüm oranı ile daha şiddetlidir. Sürecin kronizasyonu mümkündür.

Laboratuvar teşhisi.

Serolojik çalışmalar, reaktifler - HBsAg, HBeAg kullanılarak antijenlerin ve antikorların belirlenmesini içerir; HBsAg, HBcorAg, HBeAg'ye antijenler ve HBcorAg'ye IgM.

Özel önleme:

1) spesifik immünoglobulin (HBIg);

2) rekombinant aşılar.

55. Viral hepatitin diğer etken maddeleri

Hepatit C virüsü - RNA içeren virüs. Taksonomik konumu şu anda tam olarak tanımlanmamıştır; flavivirüs ailesine yakındır.

Bir protein-lipit zarı ile çevrili bir nükleokapsidden oluşan küresel bir parçacıktır. Virionun boyutu 80 nm'dir. RNA, virüsün yapısal ve yapısal olmayan proteinlerinin sentezini kodlayan bölgelere sahiptir. Yapısal proteinlerin sentezi, RNA'nın C ve E bölgeleri tarafından kodlanır ve virüsün yapısal olmayan proteinlerinin sentezi, NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 ve NS- tarafından kodlanır. RNA'nın 5 bölgesi.

Hepatit C virüsü antijenik değişkenlik ile karakterize edilir, virüsün yedi ana varyantı vardır.

Enfeksiyon kaynağı, akut ve kronik hepatit C hastaları ve virüs taşıyıcılarıdır. Virüs parenteral, cinsel ve anneden fetüse (peri ve doğum sonrası enfeksiyon ile) bulaşır.

Anikterik formların baskınlığı ve hastalığın kronik formuna sık geçiş karakteristiktir. Virüs, primer hepatosellüler karsinomun gelişimindeki faktörlerden biridir.

Laboratuvar teşhisi:

1) PCR ile RNA virüsünün tespiti;

2) ELISA'da virüse karşı antikorların belirlenmesi.

hepatit D virüsü bilinen herhangi bir hayvan virüsü ailesine ait değildir. Ortalama çapı 36 nm olan küresel bir parçacıktır. Genom, çubuk şeklinde, dallanmamış bir yapı oluşturan tek sarmallı, siklik bir RNA molekülü ile temsil edilir. RNA, virüse özgü bir polipeptidi - HDAg'yi (nükleokapsid öz antijeni) kodlar. Dış kabuk yüzey antijenini oluşturur.

Hepatit D RNA virüs replikasyonu, enfekte bir hepatositin çekirdeğinde meydana gelir.

Enfeksiyon kaynakları - hasta bir kişi ve bir virüs taşıyıcısı. Bulaşma yolu parenteraldir. Hepatit D virüsü, hepatit B virüsünün eşzamanlı replikasyonu olmadan hepatit enfeksiyonunun gelişimine katılamaz.Bu gerçek, etkileşimlerinin iki olası biçimini belirler:

1) viral hepatit B ve D ile eşzamanlı enfeksiyon (dönüşüm);

2) hepatit D virüsü taşıyıcısının hepatit B virüsü ile enfeksiyonu (süper enfeksiyon).

Süperenfeksiyon ile karaciğer parankiminde hızlı hasar, masif nekroz ile oluşur.

Teşhis: ELISA'da virüse karşı antikorların tespiti.

Hepatit E virüsü Calicinovirüs ailesine aittir. Bu, 20-30 nm boyutunda küresel bir RNA virüsüdür. Bulaşma yolları: su, gıda, temas mümkün. Enfeksiyonun kaynağı akut veya kronik formu olan bir hastadır. Klinik tablo hepatit A'ya yakındır.

Teşhis: ELISA'da antikorların tespiti.

56. Plasmodium sıtma

Plasmodium cinsine aittirler. Dört tür insan paraziti vardır: P. vivax - tertian sıtmanın etken maddesi, P. malariae - quartan sıtmanın etken maddesi, P. falciparum - tropikal sıtmanın etken maddesi, P. ovale - ovale sıtmasının etken maddesi.

Sıtma plazmodisinin gelişiminin iki aşaması vardır.

1. Cinsel üreme aşaması. Anopheles cinsinin bir sivrisineği olan son konakçının vücudunda bulunur. Tükürük bezlerinde yoğunlaşan çok sayıda sporozoit - uzun ince mononükleer hücreler oluşumu ile sona erer. Bir sivrisinek tarafından ısırıldığında, sporozoitler omurgalı konakçının kan dolaşımına girer.

2. Eşeysiz üreme aşaması - şizogoni. Ara konak - insan vücudunda gerçekleştirilir. İki aşamada ilerler:

1) ekzoeritrositik şizogoni. Sporozoitler, kan akışıyla karaciğere getirilir, hücrelerini istila eder, burada doku trofozoitlerine ve daha sonra doku şizontlarına dönüştürülür. Doku şizontlarının bölünmesinin bir sonucu olarak, kana salınan doku merozoitleri oluşur;

2) eritrosit şizogonisi. Merozoitler eritrositlere verilir. Kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesinden sonra merozoitler kan dolaşımına girer. Parazitlerin bazıları fagositoza girerken, diğerleri yeni kırmızı kan hücrelerini enfekte eder ve döngü tekrar eder.

Hastalığın patogenezi: eritrosit merozoitlerinin, sıtma pigmentinin, parazitlerin metabolik ürünlerinin ve eritrositlerin yapısal bileşenlerinin kana salınması, ateşli bir reaksiyonun gelişmesine yol açar. Eritrosit şizogoninin döngüselliğine karşılık gelen bir döngüsellik ile karakterize edilir.

Yabancı plazmodyum proteinleri anafilaktik reaksiyona neden olur.

Bu olduğunda:

1) artan kılcal geçirgenlik;

2) dalağın retiküloendotelyal elemanlarının hiperplazisi;

3) hematopoezin inhibisyonu;

4) alerjik semptomların ortaya çıkması (bronşit, bronşiyal astım).

IgM ve IgG kanda birikir.

Sıtma mevsimseldir. Yaygınlık, belirli taşıyıcıların - Anopheles cinsinin sivrisineklerinin - varlığıyla ilişkilidir.

tanı:

1) Romanovsky-Giemsa yöntemiyle boyanmış hastanın kan bulaşmasının mikroskopisi;

2) serodiagnoz - immünofloresan reaksiyonları, pasif hemaglütinasyon, enzim immünoassay.

Etiyotropik tedavi: şizosidal etkiye klorokin, amodiakin sahiptir; gamontosidal etki - pirimetamin, proguanil, kinosit, primakin.

Yazar: Tkachenko K.V.

İlginç makaleler öneriyoruz bölüm Ders notları, kopya kağıtları:

▪ Kriz yönetimi. Ders Notları

▪ Ulusal tarih. Ders Notları

▪ İç devlet ve hukuk tarihi. Beşik

Diğer makalelere bakın bölüm Ders notları, kopya kağıtları.

Oku ve yaz yararlı bu makaleye yapılan yorumlar.

<< Geri

En son bilim ve teknoloji haberleri, yeni elektronikler:

Bahçelerdeki çiçekleri inceltmek için makine 02.05.2024

Modern tarımda, bitki bakım süreçlerinin verimliliğini artırmaya yönelik teknolojik ilerleme gelişmektedir. Hasat aşamasını optimize etmek için tasarlanan yenilikçi Florix çiçek seyreltme makinesi İtalya'da tanıtıldı. Bu alet, bahçenin ihtiyaçlarına göre kolayca uyarlanabilmesini sağlayan hareketli kollarla donatılmıştır. Operatör, ince tellerin hızını, traktör kabininden joystick yardımıyla kontrol ederek ayarlayabilmektedir. Bu yaklaşım, çiçek seyreltme işleminin verimliliğini önemli ölçüde artırarak, bahçenin özel koşullarına ve içinde yetişen meyvelerin çeşitliliğine ve türüne göre bireysel ayarlama olanağı sağlar. Florix makinesini çeşitli meyve türleri üzerinde iki yıl boyunca test ettikten sonra sonuçlar çok cesaret vericiydi. Birkaç yıldır Florix makinesini kullanan Filiberto Montanari gibi çiftçiler, çiçeklerin inceltilmesi için gereken zaman ve emekte önemli bir azalma olduğunu bildirdi. ... >>

Gelişmiş Kızılötesi Mikroskop 02.05.2024

Mikroskoplar bilimsel araştırmalarda önemli bir rol oynar ve bilim adamlarının gözle görülmeyen yapıları ve süreçleri derinlemesine incelemesine olanak tanır. Bununla birlikte, çeşitli mikroskopi yöntemlerinin kendi sınırlamaları vardır ve bunların arasında kızılötesi aralığı kullanırken çözünürlüğün sınırlandırılması da vardır. Ancak Tokyo Üniversitesi'ndeki Japon araştırmacıların son başarıları, mikro dünyayı incelemek için yeni ufuklar açıyor. Tokyo Üniversitesi'nden bilim adamları, kızılötesi mikroskopinin yeteneklerinde devrim yaratacak yeni bir mikroskobu tanıttı. Bu gelişmiş cihaz, canlı bakterilerin iç yapılarını nanometre ölçeğinde inanılmaz netlikte görmenizi sağlar. Tipik olarak orta kızılötesi mikroskoplar düşük çözünürlük nedeniyle sınırlıdır, ancak Japon araştırmacıların en son geliştirmeleri bu sınırlamaların üstesinden gelmektedir. Bilim insanlarına göre geliştirilen mikroskop, geleneksel mikroskopların çözünürlüğünden 120 kat daha yüksek olan 30 nanometreye kadar çözünürlükte görüntüler oluşturmaya olanak sağlıyor. ... >>

Böcekler için hava tuzağı 01.05.2024

Tarım ekonominin kilit sektörlerinden biridir ve haşere kontrolü bu sürecin ayrılmaz bir parçasıdır. Hindistan Tarımsal Araştırma Konseyi-Merkezi Patates Araştırma Enstitüsü'nden (ICAR-CPRI) Shimla'dan bir bilim insanı ekibi, bu soruna yenilikçi bir çözüm buldu: rüzgarla çalışan bir böcek hava tuzağı. Bu cihaz, gerçek zamanlı böcek popülasyonu verileri sağlayarak geleneksel haşere kontrol yöntemlerinin eksikliklerini giderir. Tuzak tamamen rüzgar enerjisiyle çalışıyor, bu da onu güç gerektirmeyen çevre dostu bir çözüm haline getiriyor. Eşsiz tasarımı, hem zararlı hem de faydalı böceklerin izlenmesine olanak tanıyarak herhangi bir tarım alanındaki popülasyona ilişkin eksiksiz bir genel bakış sağlar. Kapil, "Hedef zararlıları doğru zamanda değerlendirerek hem zararlıları hem de hastalıkları kontrol altına almak için gerekli önlemleri alabiliyoruz" diyor ... >>

Arşivden rastgele haberler

Yapay zeka sistemli Google Clip kamera 12.10.2017

Google, yeni bir Google Clip cihazı tanıttı. Bu, piyasadaki ürünlerden farklı olduğu için oldukça sıra dışı bir cihazdır. Gerçek şu ki, Clip akıllı bir kamera. Ve bu durumda, aslında, kelimenin tam anlamıyla, çünkü yenilik Moment IQ yapay zeka sistemine dayanmaktadır.

Görevi, kısa Klip videoları kaydetmenin gerekli olduğu durumları belirlemektir. Ve kamera bunu tanıdık yüzler veya evcil hayvanlar çerçeveye girdiğinde yapacak.

Google, kamerayı öncelikle bir ev cihazı olarak konumlandırır. Görünüşe göre ana kullanım durumu, çocukların ve hayvanların hayatlarını kaydetmektir. En ilginç şey genellikle yanlarında yetişkin olmadığında veya anı yakalamak için kimsenin zamanı olmadığında olduğu için, böyle bir kamera her şeyi kendi başına yapacaktır.

Elbette kamerada manuel çekim için bir düğme de bulunuyor ancak bu formda akıllı telefon kullanmak daha kolay.

Kameranın kendisi, tüm videoları depolayacak 16 GB flash bellek ile donatılmıştır. Ayrıca yeniliğin varlığında kablosuz arayüz adaptörleri, 3 saat dayanan bir pil, şarj için bir USB-C bağlantı noktası, 130 derecelik görüş açısına sahip bir lens ve yalnızca 15 fps frekansında video kaydetme özelliği bulunuyor. . Pek çok potansiyel alıcıyı korkutup kaçırabileceğinden, son kısıtlamanın neden uygulandığı açık değil. Klips boyutları 48,3 x 53,3 mm'dir. Kamerayla eşleştirme, Android 7.0 veya sonraki bir sürümü çalıştıran bir cihaz gerektirir.

Kameranın kendisi, tüm videoları depolayacak 16 GB flash bellek ile donatılmıştır. Ayrıca yeniliğin varlığında kablosuz arayüz adaptörleri, 3 saat dayanan bir pil, şarj için bir USB-C bağlantı noktası, 130 derecelik görüş açısına sahip bir lens ve yalnızca 15 fps frekansında video kaydetme özelliği bulunuyor. . Pek çok potansiyel alıcıyı korkutup kaçırabileceğinden, son kısıtlamanın neden uygulandığı açık değil. Klips boyutları 48,3 x 53,3 mm'dir. Kamerayla eşleştirme, Android 7.0 veya sonraki bir sürümü çalıştıran bir cihaz gerektirir.

Bilim ve teknolojinin haber akışı, yeni elektronik

Ücretsiz Teknik Kitaplığın ilginç malzemeleri:

▪ sitenin bölümü Hikayeleriniz. Makale seçimi

▪ makale El ele verelim dostlar birer birer kaybolmamak için. Popüler ifade

▪ makale Tapınak Şövalyeleri kimdir ve onlara neden bu ad verilmiştir? ayrıntılı cevap

▪ Rudbeck'in makalesi. Efsaneler, yetiştirme, uygulama yöntemleri

▪ far koruma makalesi. Radyo elektroniği ve elektrik mühendisliği ansiklopedisi

▪ makale Güçlü kibrit kutusu. Odak Sırrı

Bu makaleye yorumunuzu bırakın:

Bu sayfanın tüm dilleri

Ana sayfa | Kütüphane | Makaleler | Site haritası | Site incelemeleri